Các bệnh hủy hoại phổi có mủ. Các bệnh viêm cấp tính của phổi Các bệnh phá hủy truyền nhiễm của phổi

Có ba thể lâm sàng và hình thái chính: áp xe phổi, áp xe hạch và phổi hoại thư.

Áp xe phổi một khoang có giới hạn nhiều hơn hoặc ít hơn được gọi là khoang, được hình thành do sự kết hợp mủ của nhu mô phổi.

Hoại thư phổi là một tình trạng bệnh lý nghiêm trọng hơn nhiều, được đặc trưng bởi hoại tử lan rộng và phân hủy màu vàng của mô phổi bị ảnh hưởng, không dễ phân định rõ ràng và hợp nhất mủ nhanh chóng.

Ngoài ra còn có một hình thức phá hủy phổi do nhiễm trùng trung gian, trong đó hoại tử và thối rữa có mủ ít phổ biến hơn, và trong quá trình phân định, một khoang được hình thành chứa các chất cô lập mô phổi tan chảy và bong ra từ từ. Dạng sưng này được gọi là áp xe phổi hạch.

Một thuật ngữ chung "viêm phổi phá hủy" dùng để chỉ toàn bộ nhóm bệnh phá hủy phổi do nhiễm trùng cấp tính.

Viêm phổi phá hủy - các quá trình nhiễm trùng và viêm trong nhu mô phổi không điển hình, được đặc trưng bởi tổn thương không thể phục hồi (hoại tử, phá hủy mô) của mô phổi.

CÔNG NGHỆ TIỂU HỌC. Hiện nay, người ta thường chấp nhận rằng không có sự khác biệt rõ ràng về căn nguyên của các quá trình sinh mủ và hoại tử trong mô phổi. Đối với bệnh nhân có nguồn gốc bệnh do hít phải, khi bất kỳ hình thức phá hủy nào có thể xảy ra, nguyên nhân yếm khí là đặc trưng nhất. Đồng thời, sự phá hủy do hút chất nhầy hầu họng thường do vi khuẩn fusobacteria, cầu khuẩn kỵ khí và B. Melaninogenicus gây ra, trong khi việc hút dịch từ đường tiêu hóa dưới thường gây ra quá trình liên quan đến B. fragilis. Đồng thời, với bệnh viêm phổi do một nguồn gốc khác, vi khuẩn hiếu khí và vi khuẩn kỵ khí (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, v.v.) thường trở thành tác nhân gây bệnh.

Ở các nước nhiệt đới và cận nhiệt đới, động vật nguyên sinh đóng một vai trò quan trọng trong căn nguyên của áp xe phổi: Entamoeba hystolytica có tầm quan trọng thực tế lớn nhất. Các trường hợp áp xe phổi do nấm, đặc biệt là xạ khuẩn, được mô tả.

Câu hỏi về tầm quan trọng của virus đường hô hấp trong căn nguyên của bệnh viêm phổi phá hoại vẫn chưa được nghiên cứu. Các nghiên cứu được tiến hành đã cho thấy một cách thuyết phục rằng trong nhiều trường hợp, nhiễm virus có ảnh hưởng tích cực đến diễn biến và đôi khi đến kết quả của viêm phổi phá hủy. Các nghiên cứu về virus học đã xác định được sự hiện diện của tình trạng nhiễm virus đang hoạt động ở một nửa số bệnh nhân bị áp xe và hoại tử phổi.

SINH LÝ HỌC. Trong đại đa số các trường hợp, vi sinh vật là tác nhân gây ra viêm phổi phá hủy xâm nhập vào nhu mô phổi qua đường thở, ít thường xuyên hơn - theo đường máu. Sự bổ sung có thể xảy ra do phổi bị nhiễm trùng trực tiếp với các vết thương xuyên thấu. Hiếm khi, lan đến phổi của sự hỗ trợ từ các cơ quan lân cận và các mô liên tục về giáo dân, cũng như bạch huyết.

Điều quan trọng nhất của những con đường này là xuyên thấu kính (xuyên phế quản), vì phần lớn các bệnh viêm phổi phá hủy có liên quan đến nó.

Sự thúc đẩy nhiễm trùng từ phần gần đến phần xa của đường thở có thể được thực hiện do hai cơ chế:

hít vào(sinh khí), khi mầm bệnh di chuyển theo hướng của các bộ phận hô hấp trong luồng không khí hít vào;
khát vọng, khi, trong quá trình hít phải, một hoặc một lượng dịch, chất nhầy và dị vật bị nhiễm trùng khác được hút ra từ khoang miệng và mũi họng.

Yếu tố quan trọng nhất góp phần vào việc hít phải vật liệu bị nhiễm bệnh là tình trạng các phản xạ nuốt, mũi họng và ho bị rối loạn tạm thời hoặc vĩnh viễn (gây mê hít mặt nạ, say rượu sâu, bất tỉnh liên quan đến chấn thương sọ não hoặc rối loạn cấp tính tuần hoàn não, động kinh , sốc điện được sử dụng trong điều trị một số bệnh tâm thần, v.v.).

Quan trọng nhất là lạm dụng rượu bia. Ở những bệnh nhân này, sâu răng bị bỏ quên, bệnh nha chu và viêm lợi thường được quan sát thấy. Trong giai đoạn say rượu sâu, các chất trong dạ dày trào ngược thường xảy ra khi hít phải chất nhầy và chất nôn. Say rượu mãn tính làm suy giảm miễn dịch dịch thể và tế bào, ngăn chặn cơ chế “thanh lọc cây phế quản” và do đó không chỉ góp phần khởi phát bệnh mà còn để lại dấu ấn vô cùng bất lợi trên toàn bộ diễn biến của bệnh.

Khả năng hút phải vật liệu bị nhiễm trùng cũng tăng lên do các dạng bệnh lý thực quản khác nhau (co thắt tim, chứng đau dạ dày, chứng hẹp bao quy đầu, thoát vị đĩa đệm), góp phần làm trào ngược và xâm nhập chất nhầy, thức ăn và chất chứa trong dạ dày vào phế quản.

Cùng với việc hít phải, đường hô hấp cũng được xem xét, trong đó mầm bệnh xâm nhập vào phổi cùng với không khí hít vào.

Ý nghĩa phát sinh bệnh trong quá trình chọc hút không chỉ là sự xâm nhập của vi sinh vật vào các nhánh nhỏ của cây phế quản, mà còn là sự bịt kín các nhánh này bằng vật liệu bị nhiễm vi phạm chức năng thoát nước của chúng và sự phát triển của bệnh xẹp phổi, góp phần vào sự xuất hiện của một quá trình nhiễm trùng-hoại tử.

Áp xe phổi đông máu ~Đây là một biểu hiện hoặc biến chứng của nhiễm trùng huyết (nhiễm trùng huyết) có nhiều nguồn gốc khác nhau. Nguồn vật liệu bị nhiễm có thể là cục máu đông trong tĩnh mạch chi dưới và xương chậu, cục máu đông trong viêm tĩnh mạch liên quan đến điều trị truyền kéo dài, cục máu đông trong các tĩnh mạch nhỏ xung quanh ổ xương và các ổ mủ khác. Vật liệu bị nhiễm bệnh cùng với dòng máu sẽ đi vào các nhánh nhỏ của động mạch phổi, tiền mao mạch và mao mạch và làm tắc nghẽn chúng, làm phát sinh quá trình lây nhiễm, tiếp theo là hình thành áp xe và dẫn lưu mủ qua cây phế quản. Áp xe huyết khối được đặc trưng bởi tính đa dạng và thường là dưới màng cứng, thường là thùy dưới, khu trú.

Áp xe có nguồn gốc chấn thương nhẹ đã được biết rõ, chủ yếu liên quan đến các vết thương mù do đạn bắn. Mầm bệnh xâm nhập vào mô phổi qua thành ngực cùng với đường đạn gây thương tích. Các ổ áp-xe như vậy phát triển xung quanh các dị vật và máu tụ trong phổi, đóng vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh của ổ chèn ép.

Sự lây lan trực tiếp của quá trình hủy hoại tế bào từ các mô và cơ quan lân cận trong mỗi lần giáo dân liên tục là tương đối hiếm. Đôi khi có thể có sự đột phá của áp xe dưới hoành và áp xe gan qua cơ hoành vào nhu mô phổi.

Sinh bạch huyết sự xâm nhập của mầm bệnh vào mô phổi không có bất kỳ ý nghĩa quan trọng nào trong cơ chế bệnh sinh của bệnh viêm phổi phá hủy.

Các cơ quan hô hấp được trang bị các cơ chế bảo vệ chống nhiễm trùng rất tiên tiến. Chúng bao gồm hệ thống thanh thải chất nhầy, hệ thống đại thực bào phế nang, các loại globulin miễn dịch khác nhau được tìm thấy trong dịch tiết phế quản. Để thực hiện quá trình nhiễm trùng-hoại tử ở phổi, cần phải tác động đến các yếu tố di truyền bệnh bổ sung ngăn chặn các hệ thống bảo vệ chống nhiễm trùng nói chung và cục bộ của vi sinh vật. Các yếu tố đó là: các dạng thay đổi cục bộ khác nhau trong lòng phế quản, phá vỡ mạnh hệ thống thanh thải chất nhầy và chức năng thoát nước của phế quản, góp phần tích tụ chất nhầy và phát triển nhiễm trùng xa đến vị trí tắc nghẽn phế quản.

Yếu tố di truyền bệnh quan trọng nhất góp phần vào sự phát triển của viêm phổi phá hủy là vi rút đường hô hấp, chúng ngăn chặn mạnh mẽ các cơ chế bảo vệ cục bộ và phản ứng miễn dịch chung của bệnh nhân. Trong các đợt dịch cúm A, số ca tử vong liên quan đến áp-xe phổi tăng khoảng 2,5 lần.

Dưới ảnh hưởng của một tổn thương do virus trong biểu mô liên kết của phế quản và phế nang, phù nề viêm, thâm nhiễm, hoại tử và các thay đổi hoại tử xảy ra, do đó chức năng của biểu mô đệm và độ thanh thải của niêm mạc bị suy giảm mạnh. Cùng với đó, khả năng miễn dịch tế bào bị xáo trộn mạnh, khả năng thực bào của bạch cầu trung tính và đại thực bào giảm, số lượng tế bào lympho T và B giảm, nồng độ interferon nội sinh giảm, hoạt động tiêu diệt phụ thuộc vào kháng thể tự nhiên bị ức chế, và sự tổng hợp các globulin miễn dịch bảo vệ bởi tế bào lympho B bị phá vỡ.

Trong số các thói quen xấu, ngoài nghiện rượu, hút thuốc lá đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh - một yếu tố ngoại sinh quan trọng làm phát triển bệnh viêm phế quản mãn tính làm rối loạn cơ chế bảo vệ chống bội nhiễm tại chỗ của cây phế quản (tái cấu trúc niêm mạc phế quản với thay thế các tế bào mật bằng màng nhầy, phì đại tuyến nhầy, suy phế quản, vv.). Ở đại đa số bệnh nhân, cả hai yếu tố tác động kết hợp, hỗ trợ lẫn nhau.

Giảm phản ứng miễn dịch tổng thể của cơ thể thường do các bệnh tổng quát nghiêm trọng. Quan trọng nhất là bệnh đái tháo đường - một yếu tố phổ biến góp phần gây hoại tử và suy nhược. Đóng góp vào sự phá hủy truyền nhiễm của phổi và các bệnh như bệnh bạch cầu, bệnh phóng xạ, suy kiệt và các tình trạng khác liên quan đến việc ngăn chặn các cơ chế bảo vệ. Sự xuất hiện của viêm phổi phá hủy có thể được tạo điều kiện bởi liệu pháp corticosteroid ồ ạt, làm giảm sức đề kháng của bệnh nhân đối với nhiễm trùng sinh mủ.

PHÂN LOẠI KHÍ NÉN KHỬ MÙI

(viêm phổi và hoại tử phổi); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Theo các đặc điểm hình thái-phòng khám:

áp xe phổi có mủ;
áp xe phổi hạch;
hoại thư phổi.

2. Theo căn nguyên:

viêm phổi do nhiễm trùng yếm khí;
shievmonitis do hệ vi sinh hỗn hợp gây ra;
viêm phổi không do vi khuẩn (do động vật nguyên sinh, nấm, v.v.).

3. Theo cơ chế bệnh sinh:

gây giãn phế quản:

a) khát vọng;

b) sau khí nén;

c) cản trở;

huyết học;
đau thương;
nguồn gốc khác (bao gồm cả sự chuyển đổi của sự hỗ trợ từ các cơ quan lân cận).

4. Bằng cách bản địa hóa:

áp xe trung tâm (triệt căn);
áp xe ngoại vi (vỏ não, dưới màng cứng).

5. Theo mức độ phổ biến:

áp xe đơn độc;
nhiều áp xe, bao gồm:

a) đơn phương;

b) song phương.

6. Theo mức độ nghiêm trọng của khóa học:

viêm phổi với khóa học nhẹ;
viêm phổi với một quá trình mức độ nghiêm trọng trung bình;
viêm phổi với khóa học nghiêm trọng;
viêm phổi với một khóa học cực kỳ nghiêm trọng.

7. Sự hiện diện của các biến chứng:

không phức tạp;
phức tap:

a) tràn khí màng phổi hoặc tràn khí màng phổi;

b) chảy máu;

c) tổn thương phổi đối diện trong quá trình một bên nguyên phát;

d) Phổi của lồng ngực;

e) sốc nhiễm trùng huyết;

e) hội chứng suy hô hấp;

g) nhiễm trùng huyết;

h) các quá trình thứ cấp khác.

8. Theo bản chất của dòng chảy:

cay;
bán cấp tính (kéo dài);
áp xe mãn tính:

a) trong giai đoạn thuyên giảm;

b) trong giai đoạn cấp tính.

PHÊ DUYỆT CÔNG THỨC CHẨN ĐOÁN

I ". Áp xe mủ mãn tính sau thể khí ở thùy trên của phổi phải, với mức độ nghiêm trọng trung bình, trong giai đoạn cấp tính. 2. Viêm phổi do tắc mạch máu cấp tính, đơn độc, trung tâm (cơ bản), với một diễn biến cực kỳ nặng. , suy hô hấp độ II.

LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN CỦA VIÊM KHỚP TIÊU HÓA

Trong số các bệnh nhân bị áp xe và hoại tử phổi, nam giới trung niên chiếm ưu thế. Điều này được giải thích là do nam giới thường xuyên lạm dụng rượu, hút thuốc và làm việc trong các điều kiện công nghiệp nguy hiểm vi phạm cơ chế bảo vệ của phế quản và phổi. Những người ở độ tuổi sung sức nhất thường bị bệnh nhiều hơn.

Bệnh hiếm khi phát triển dựa trên nền tảng của sức khỏe hoàn toàn. Thường xảy ra trước tình trạng say rượu khi tiếp xúc với không khí lạnh, đôi khi mê sảng do rượu, biến chứng gây mê, bất tỉnh liên quan đến chấn thương sọ não, động kinh nặng sau khi ăn, chấn thương vùng hàm mặt, bệnh thực quản, viêm amidan nặng và viêm họng. , các bệnh về răng, nướu, v.v.

Trong hình ảnh lâm sàng của áp xe mủ cấp tính, hai giai đoạn được phân biệt:

giai đoạn hình thành áp xe trước khi có sự đột phá của mủ qua cây phế quản;
thời kỳ sau khi ổ áp xe trong lòng phế quản đột phá, nhưng những thời kỳ này không phải lúc nào cũng được xác định rõ ràng.

Thời kỳ đầu kéo dài từ vài ngày đến 2-3 tuần (trung bình khoảng 7-10 ngày). Thông thường, bệnh bắt đầu trầm trọng với tình trạng khó chịu toàn thân, ớn lạnh, sốt cao đến 39 ° C trở lên, các cơn đau ngực cấp tính tăng lên khi cảm thấy hứng thú sâu. Khu trú của cơn đau thường tương ứng với bên và khu vực của tổn thương. Với sự phá hủy ảnh hưởng đến các phân đoạn cơ bản, cơn đau thường lan tỏa đến cơ thể (triệu chứng phrenicus). Ho, thường là khô "tại.Đau đớn đã được ghi nhận trong những ngày đầu tiên, nhưng đôi khi nó không có. Khó thở được quan sát thấy ở hầu hết các bệnh nhân ngay từ những ngày đầu tiên mắc bệnh.

Trong một số trường hợp, bệnh dường như không rõ ràng, đau buốt và khó thở có thể không có, và nhiệt độ vẫn ở mức thấp. Một quá trình như vậy có thể phụ thuộc vào các đặc điểm của căn nguyên của bệnh hoặc vi phạm phản ứng miễn dịch của bệnh nhân.

Khi khám, trong các trường hợp điển hình, da và niêm mạc xanh tái và vừa phải, đôi khi đỏ tím, rõ hơn ở bên tổn thương. Khó thở lên đến 30 nhịp thở trở lên trong 1 phút (thở nhanh). Mạch được tăng tốc độ, nhịp tim nhanh thường không tương ứng với nhiệt độ. HA bình thường hoặc có xu hướng giảm. Trong một đợt bệnh rất nặng, có thể xảy ra hạ huyết áp động mạch do sốc nhiễm khuẩn.

Khi kiểm tra lồng ngực, có hiện tượng chậm thở ở bên bị ảnh hưởng, khi sờ - đau các khoang liên sườn phía trên vùng hủy hoại (triệu chứng của Kryukov), cũng như hiện tượng dị cảm da ở vùng này.

Dữ liệu vật lý ở giai đoạn đầu của bệnh tương tự như viêm phổi nặng, hợp lưu. Với bộ gõ trên khu vực bị ảnh hưởng, độ mờ rõ rệt của âm thanh bộ gõ được xác định. Khi nghe tim thai, có thể nghe thấy tiếng thở của phế quản hoặc yếu đi. Lúc đầu có thể không có khò khè, đôi khi sủi bọt mịn, đôi khi khô. Thường nghe thấy tiếng cọ xát màng phổi trên vùng bị mờ.

Về mặt X quang, trong giai đoạn này của bệnh, một sự thâm nhiễm lớn của mô phổi được phát hiện, thường khu trú ở các đoạn sau nhiều hơn phổi phải. Trong mô xung quanh, có sự gia tăng thành phần kẽ của mô hình phổi. Rễ của cả hai phổi đều mở rộng và có cấu trúc không rõ ràng.

Hình ảnh X-quang giống như viêm phổi thùy hoặc đa phân khối lớn. Các dấu hiệu có thể xảy ra của một quá trình phá hủy ở giai đoạn đầu này là các ranh giới tô bóng liên thanh lồi, cho thấy sự gia tăng thể tích của thùy bị ảnh hưởng hoặc nhóm các phân đoạn, cũng như sự xuất hiện của các ổ dày đặc hơn trên nền bóng mờ, đôi khi có được hình tròn hình dạng.

Sự chuyển sang thời kỳ thứ hai của bệnh được xác định không quá nhiều bởi sự khởi phát của hoại tử và hợp nhất mủ (xốp) của mô phổi mà bởi sự đột phá của các sản phẩm phân hủy vào phế quản.

Thông thường, bệnh nhân đột ngột xuất hiện một cơn ho kịch phát với một lượng đờm dồi dào "đầy miệng", số lượng có thể lên đến 100 ml hoặc hơn (đôi khi hơn 1 lít) trong một thời gian ngắn.

Đờm có mủ hoặc có màu đôi khi ngay sau khi đột phá vào phế quản của vùng tiêu hủy có chứa một hỗn hợp máu nhiều hơn hoặc ít hơn. Với hệ vi sinh yếm khí, mùi sốt được ghi nhận. Khi lắng, đờm chia thành 3 lớp.

Thấp hơn- màu trắng vàng, xám hoặc nâu - là mủ đặc, trong một số trường hợp có chứa các mảnh vụn mô vụn, đôi khi là mảnh vụn bán chảy của mô phổi, cái gọi là nút Dietrich, v.v.

lớp trung lưu huyết thanh, là một chất lỏng đục nhớt và chủ yếu bao gồm nước bọt, nên được tính đến "khi đánh giá lượng đờm thực sự của chính nó.

Mặt lớp gồm bọt nhầy có lẫn mủ.

Sự thay đổi tình trạng của bệnh nhân sau khi bắt đầu làm trống các khoang phá hủy phụ thuộc chủ yếu vào tốc độ và mức độ hoàn toàn của quá trình đào thải chất nền hoại tử. Tình trạng sức khỏe được cải thiện, nhiệt độ giảm, cơn say giảm hoặc mất hẳn, xuất hiện cảm giác thèm ăn, lượng đờm giảm dần.

Bức tranh vật chất với những động lực như vậy thay đổi nhanh chóng, cường độ dập tắt giảm dần. Đôi khi, tại vị trí của vết xỉn màu trước đây, người ta thấy có viêm hang vị, tương ứng với khoang nổi lên. Nghe thấy tiếng ran ẩm sủi bọt lớn và vừa, phế quản và hiếm khi thở đồng thanh.

Về mặt X quang, dựa trên nền của thâm nhiễm giảm dần, một khoang thường có hình dạng tròn với đường viền bên trong khá đều và mức chất lỏng nằm ngang bắt đầu được xác định. Với hệ thống thoát nước tốt, mức độ được xác định ở dưới cùng của khoang, và sau đó hoàn toàn biến mất. Trong tương lai, sự xâm nhập biến mất, và khoang bị biến dạng, giảm kích thước và cuối cùng, không còn được xác định.

NÁM RUỘT THỪA và đặc biệt là hoại thư phổi về mặt lâm sàng khác với áp xe có mủ bởi diễn biến nặng hơn và kết quả ít thuận lợi hơn.

Trong hầu hết các trường hợp, nhiệt độ trở nên bận rộn trong tự nhiên, tình trạng say sẽ tăng lên nhanh chóng. Biểu hiện đau tức ngực bên tổn thương, nặng hơn khi ho. Hình ảnh bộ gõ thường thay đổi nhanh chóng. Khu vực của sự làm mờ tăng lên. Hô hấp nghe tim bị suy yếu hoặc trở thành phế quản.

Về mặt bức xạ, dựa trên nền của bóng mờ lớn, nhiều vết lucen thường nhỏ, hình dạng bất thường được xác định.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chẩn đoán phân biệt của bệnh viêm phổi phá hủy được thực hiện với bệnh lao thâm nhiễm trong giai đoạn phân hủy và hình thành hang, với một dạng thể hang của ung thư phổi ngoại vi, với các nang phổi mưng mủ.

Hình ảnh X quang trong bệnh lao được đánh dấu bởi sự ổn định tuyệt vời. Các hốc hình thành thường không chứa chất lỏng hoặc chứa một lượng nhỏ. Một dấu hiệu X quang quan trọng của bệnh lao là sự hiện diện xung quanh vùng thâm nhiễm đang phân hủy hoặc khoang mới nổi của cái gọi là ổ học sinh bỏ học, tức là các bóng tròn nhỏ hoặc có hình dạng bất thường có kích thước 0,5-1,5 cm, là kết quả của quá trình phổ biến gây giãn phế quản. Đôi khi các ổ xuất hiện ở phổi đối diện.

Chẩn đoán ex juvantibus là điều cần thiết; điều này có tính đến sự vắng mặt của các động lực lâm sàng và X quang do quá trình điều trị chống viêm tích cực.

Có tầm quan trọng thực tế lớn là chẩn đoán phân biệt giữa áp xe và thể ung thư phổi ngoại vi.

Hình ảnh X quang trong ung thư có sự khác biệt đáng kể so với những thay đổi trong áp xe phổi. Đường viền bên ngoài của thành hang trong ung thư, trái ngược với áp xe, khá rõ, đôi khi nó có hình dạng hơi củ. Không có thâm nhiễm viêm. Độ dày thành của khoang là khác nhau, nhưng trung bình, nhiều hơn so với áp xe phổi. Đường viền bên trong của thành, ngược lại với ổ áp xe, không đồng đều. Khoang bên trong nút khối u hoặc không chứa chất lỏng, hoặc số lượng của nó là tối thiểu. Đôi khi các triệu chứng X-quang khác của ung thư được xác định (sự gia tăng các hạch bạch huyết vùng hông hoặc ống thở, xuất hiện tràn dịch).

Việc chẩn đoán phân biệt giữa viêm phổi và ung thư phổi trung tâm hoặc khối u khác phức tạp do áp xe tắc nghẽn được thực hiện thành công bằng cách sử dụng nội soi phế quản.

Các nang phổi bẩm sinh mưng mủ tương đối hiếm. Chụp X-quang cho thấy một khoang hình tròn hoặc bầu dục có thành cực mỏng với một mức chất lỏng nằm ngang, nhưng không có thâm nhiễm viêm rõ rệt ở chu vi.

KHIẾU NẠI. Biến chứng thường gặp nhất và rất nặng là phù màng phổi hoặc tràn khí màng phổi, khí thũng dưới da và giữa cơ, khí thũng trung thất, chảy máu, hội chứng suy nhược, nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm trùng huyết.

SỰ ĐỐI ĐÃI

Trước hết, việc chăm sóc bệnh nhân cẩn thận là cần thiết. Tốt nhất là cách ly anh ta với những bệnh nhân khác. Bạn cần có nhiều loại dinh dưỡng tốt, chứa một lượng lớn protein, vitamin (liều lượng vitamin C ít nhất nên từ 1-2 gam mỗi ngày).

Việc sử dụng liệu pháp kháng sinh. Hiệu quả nhất trong / trong việc giới thiệu thuốc kháng sinh. Đối với hầu hết các mầm bệnh hiếu khí và hiếu khí có điều kiện, các loại thuốc phổ rộng được sử dụng với liều lượng lớn. Với căn nguyên do tụ cầu, các penicilin bán tổng hợp kháng penicilinase được thể hiện: methicillin 4-6 g mỗi ngày, oxacillin 3-8 g mỗi ngày tiêm bắp hoặc tiêm bắp gấp 4 lần. Với hệ vi sinh gram âm, kháng sinh phổ rộng cũng được khuyến khích. Nếu yếu tố căn nguyên là Klebsiella, nên kết hợp với levomycetin (2 g mỗi ngày). Để điều trị nhiễm trùng do Pseudomonas aeruginosa, gentamicin có hiệu quả khi kết hợp với carbenicillin (4 g mỗi ngày tiêm bắp) hoặc doxycycline (0,1-0,2 g mỗi ngày uống một lần).

Để điều trị các bệnh nhiễm trùng do vi sinh vật kỵ khí không tạo bào tử, việc sử dụng metronidazole có hiệu quả. 1,5- 2g mỗi ngày.

Nếu vi rút đường hô hấp có liên quan đến căn nguyên của bệnh viêm phổi phá hủy, liệu pháp kháng vi rút (interferon, globulin miễn dịch ở người, ribonuclease, deoxyribonuclease) được chỉ định.

Điều trị phục hồi và kích thích các yếu tố bảo vệ miễn dịch của cơ thể. Áp dụng gamma-globulin chống tụ cầu, globulin miễn dịch, thuốc điều hòa miễn dịch (levomisole, diuci-fon, T-activin, thymolin, pentoxyl, methyluracil).

Để điều chỉnh vi phạm cân bằng nước-điện giải và protein, giảm say, liệu pháp truyền lớn được thực hiện: dung dịch glucose 5%, Hemodez, dung dịch Ringer, chất thủy phân protein (aminoblood, hydrolysin), albumin người 10%, reopoliglyukin.

Trong những năm gần đây, phương pháp hấp thu máu và phương pháp đông máu đã được sử dụng ở những bệnh nhân nặng nhất.

Để chống lại tình trạng giảm oxy máu, liệu pháp oxy được sử dụng, có thể sử dụng liệu pháp oxy hyperbaric. Có thể sử dụng liệu pháp điều trị triệu chứng. Với suy tim - glycosid tim, với hội chứng đau - thuốc giảm đau, với chứng mất ngủ - thuốc ngủ.

NGOÀI RA MỘT SỐ KHÍ NÉN KHỬ MÙI

4 loại kết quả được xem xét:

1. Phục hồi hoàn toàn với sự chữa lành của khoang phá hủy và sự biến mất dai dẳng của các dấu hiệu của bệnh phổi (25-40%).

2. Phục hồi lâm sàng, khi một khoang thành mỏng dai dẳng (35-50%) vẫn còn tại vị trí tiêu điểm phá hủy.

3. Hình thành áp xe mãn tính (15-20%).

4. Kết cục chết người (5-10%).

PHÒNG NGỪA KHÍ NÉN KHỬ MÙI

Vì phần lớn các trường hợp viêm phổi phá hủy có nguồn gốc từ hít thở nên những điều sau đây là cực kỳ quan trọng trong việc phòng ngừa: chống lạm dụng rượu, chăm sóc cẩn thận cho bệnh nhân đang bất tỉnh hoặc bị vi phạm hành vi nuốt.

Một biện pháp rất quan trọng để phòng ngừa thứ phát là điều trị sớm nhất có thể và tích cực các thâm nhiễm viêm lớn trong mô phổi, thường được hiểu là viêm phổi "hợp lưu" hoặc "có thể có phổi".

Trong số các bệnh đường hô hấp, quan trọng nhất là:

viêm phế quản;
viêm phổi;
các bệnh phổi phá hoại (áp xe, hoại thư);
các bệnh phổi mãn tính không đặc hiệu;
các bệnh phổi khác (khối u, dị tật).

BRONCHITIS

Phân biệt cấp tính và mãn tính viêm phế quản.

VIÊM PHẾ QUẢN CẤP

Viêm phế quản cấp- viêm cấp tính của phế quản - có thể là một bệnh độc lập hoặc biểu hiện của một số bệnh, cụ thể là viêm phổi, viêm cầu thận mãn tính với suy thận (viêm phế quản urê cấp tính), v.v.

O viêm phế quản mãn tính họ nói nếu các triệu chứng lâm sàng của bệnh (ho và tiết dịch đờm) được quan sát thấy ít nhất 3 tháng trong hai năm.

Viêm phế quản cấp tính có xu hướng nặng hơn ở trẻ em. Về mặt lâm sàng, nó được biểu hiện bằng ho, khó thở và thở nhanh.

Căn nguyên và bệnh sinh. Những nguyên nhân phổ biến nhất của viêm phế quản là:

q vi rút,đặc biệt là virus hợp bào hô hấp (RS-virus);

q vi khuẩn, thường xuyên nhất Haemophilus influenzae và Streptococcus pneumoniae;

q tiếp xúc với các tác nhân hóa học trong không khí hít vào (khói thuốc lá, lưu huỳnh đioxit và hơi clo, các oxit nitơ);

q tiếp xúc với các tác nhân vật lý(không khí khô hoặc lạnh, bức xạ);

q tiếp xúc với bụi(trong nước và công nghiệp tập trung cao).

Tác động gây bệnh của những yếu tố này góp phần vào sự suy giảm di truyền của các hàng rào bảo vệ của hệ hô hấp, chủ yếu là vận chuyển tế bào niêm mạc và các yếu tố dịch thể bảo vệ cục bộ, và thiệt hại đối với vận chuyển tế bào niêm mạc càng trầm trọng hơn khi viêm phế quản cấp tính phát triển. Việc sản xuất chất nhầy của các tuyến và tế bào cốc của phế quản được tăng cường, dẫn đến sự bong tróc của biểu mô lăng trụ có lông, niêm mạc phế quản lộ ra ngoài, sự xâm nhập của nhiễm trùng vào thành phế quản và lan rộng hơn nữa.

giải phẫu bệnh lý. Trong viêm phế quản cấp tính, màng nhầy của phế quản trở nên đầy máu và sưng lên, có thể xuất huyết nhỏ và loét. Trong lòng phế quản trong hầu hết các trường hợp có rất nhiều chất nhầy. Trong màng nhầy của phế quản, các dạng viêm catarrhal khác nhau phát triển với sự tích tụ của dịch tiết hỗn hợp huyết thanh, nhầy, mủ. Tình trạng viêm sợi hoặc xuất huyết dạng sợi thường xảy ra ở phế quản; có thể phá hủy thành phế quản, đôi khi có thể bị loét màng nhầy của nó, trong trường hợp này chúng nói về viêm phế quản viêm loét phá hủy.

Viêm phế quản cấp có thể có sản xuất, dẫn đến dày thành do sự xâm nhập của tế bào lympho, đại thực bào, tế bào plasma và tăng sinh biểu mô. Trong các phế quản gần, chỉ có màng nhầy thường bị ảnh hưởng. (viêm nội phế quản) hoặc màng nhầy và lớp cơ (viêm nội phế quản). Ở các phần xa của phế quản, tất cả các lớp của thành phế quản đều tham gia vào quá trình này. (viêm phế quản và viêm tiểu phế quản), trong khi quá trình chuyển đổi viêm sang mô phế quản có thể xảy ra (viêm tiểu phế quản).

Các biến chứng viêm phế quản cấp tính thường liên quan đến sự vi phạm chức năng thoát nước của phế quản, góp phần vào việc hút chất nhầy bị nhiễm bệnh vào các phần xa của cây phế quản và sự phát triển của viêm mô phổi. (viêm phế quản phổi). Với viêm phế quản và viêm tiểu phế quản, tình trạng viêm không chỉ có thể truyền đến mô phế quản mà còn đến mô kẽ của phổi. (viêm phổi kẽ phế quản).

VIÊM PHỔI

Viêm phổi là một nhóm bệnh viêm nhiễm khác nhau về căn nguyên, bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng và hình thái, đặc trưng bởi tổn thương chủ yếu ở các đường thở xa, đặc biệt là các phế nang.

Theo diễn biến lâm sàng, viêm phổi được chia thành:

q mãn tính.

ACUTE PNEUMONIA

Viêm phổi cấp tính có thể được phân loại theo một số tiêu chí. Viêm phổi cấp tính được chia thành:

v sơ cấp;

v thứ cấp.

Đến viêm phổi nguyên phát cấp tính mang viêm phổi như một bệnh độc lập và là một biểu hiện của một bệnh khác không có đặc điểm sinh học (ví dụ, bệnh cúm, viêm phổi do dịch hạch). Viêm phổi thứ phát cấp tính thường là một biến chứng của nhiều bệnh.

Qua đặc điểm địa hình và giải phẫu (bản địa hóa) Có ba loại viêm phổi chính:

¨ viêm phổi nhu mô;

¨ viêm phổi kẽ;

¨ viêm phế quản phổi.

Qua sự phổ biến viêm:

viêm phổi kê, hoặc viêm phế nang;
sắc bén;
tiểu thùy hợp lưu, tiểu thùy hợp lưu;
phân đoạn, phân đoạn;
viêm phổi thùy.

Qua bản chất của quá trình viêm viêm phổi xảy ra:

ü huyết thanh (huyết thanh-bạch cầu, huyết thanh-bong vảy, huyết thanh-xuất huyết);

ü có mủ;

ü dạng sợi;

o xuất huyết.

Bệnh bụi phổi cấp tính được phân loại thành bệnh bụi phổi phát triển ở cơ thể bình thường (không bị ức chế miễn dịch) và bệnh khí phổi phát triển ở cơ thể bị ức chế miễn dịch.

Nguyên nhân học Viêm phổi cấp tính rất đa dạng, nhưng sự xuất hiện của chúng thường liên quan đến các tác nhân truyền nhiễm. Ngoài nhiễm trùng (đặc biệt là virus) đường hô hấp trên, các yếu tố nguy cơ sau đây của viêm phổi cấp còn được phân biệt:

tắc nghẽn cây phế quản;
các trạng thái suy giảm miễn dịch;
rượu bia;
hút thuốc lá;
hít phải các chất độc hại;
chấn thương do chấn thương;
vi phạm huyết động học phổi;
thời kỳ hậu phẫu và liệu pháp truyền lớn;
tuổi già;
các khối u ác tính; - căng thẳng (hạ thân nhiệt, cảm xúc quá căng thẳng).

Trong số các bệnh viêm phổi cấp, viêm phổi phổi, viêm phế quản phổi và viêm phổi kẽ có ý nghĩa lâm sàng quan trọng nhất.

viêm phổi

Viêm phổi- một bệnh dị ứng truyền nhiễm cấp tính trong đó một hoặc nhiều thùy phổi bị ảnh hưởng (thùy, viêm phổi thùy) dịch tiết dạng sợi xuất hiện trong các phế nang (viêm phổi dạng sợi, hoặc phổi) và trên màng phổi - lớp phủ xơ (viêm phổi màng phổi).

Căn nguyên và bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là phế cầu I, II, III và IV loại. Viêm phổi do phế cầu khuẩn thường gặp nhất ở những người khỏe mạnh ban đầu trong độ tuổi từ 20 đến 50, trong khi viêm phổi thùy do Klebsiella thường phát triển ở người già, bệnh nhân tiểu đường và nghiện rượu. Hiếm khi, viêm phổi thùy do vi khuẩn diplobacillus của Friedlander gây ra.

Hình thái, giải phẫu bệnh lý. Viêm phổi thùy là một ví dụ điển hình của viêm cấp tính và bao gồm bốn giai đoạn:

thủy triều cao. Giai đoạn đầu tiên kéo dài 24 giờ và được đặc trưng bởi sự lấp đầy của các phế nang với dịch tiết giàu protein và tắc nghẽn tĩnh mạch trong phổi. Phổi trở nên đặc, nặng, phù nề và đỏ.

Giai đoạn gan hóa đỏ. Ở giai đoạn thứ hai, kéo dài vài ngày, có sự tích tụ ồ ạt của bạch cầu đa nhân trong lòng phế nang với một số ít tế bào lympho và đại thực bào, các sợi fibrin rơi ra giữa các tế bào. Dịch tiết cũng chứa một số lượng lớn các tế bào hồng cầu. Thường thì màng phổi bên trên tổn thương được bao phủ bởi dịch tiết dạng sợi. Phổi trở nên đỏ, đặc và không có khí, giống như độ đặc của gan.

Giai đoạn gan hóa xám. Giai đoạn này cũng có thể kéo dài vài ngày và được đặc trưng bởi sự tích tụ của fibrin và phá hủy các tế bào máu trắng và hồng cầu trong dịch tiết. Phổi trên vết cắt trở nên xám nâu và dày đặc.

Giai đoạn phân giải. Giai đoạn thứ tư bắt đầu vào ngày thứ 8-10 của bệnh và được đặc trưng bởi sự tái hấp thu dịch tiết, phân hủy enzym của mảnh vụn viêm và phục hồi tính toàn vẹn của thành phế nang. Dịch tiết dạng sợi dưới tác động của các enzym phân giải protein của bạch cầu trung tính và đại thực bào trải qua quá trình tan chảy và tái hấp thu. Phổi sạch fibrin và vi sinh vật: chất xuất tiết được thải trừ qua đường dẫn lưu bạch huyết của phổi và cùng với đờm. Lớp phủ xơ trên màng phổi giải quyết. Giai đoạn giải quyết đôi khi kéo dài vài ngày sau khi bệnh không sốt về mặt lâm sàng.

Viêm phổi màng phổi do cây đũa phép của Friedlander gây ra có một số đặc điểm. Thông thường, một phần của thùy phổi bị ảnh hưởng, thường là thùy trên, dịch tiết bao gồm các bạch cầu trung tính đang phân hủy với một hỗn hợp các sợi fibrin, cũng như chất nhầy và trông giống như một khối nhầy nhớt. Thông thường, các ổ hoại tử xuất hiện ở những vùng bị viêm, và các ổ áp xe hình thành ở vị trí của chúng.

Mô hình dòng chảy cổ điển của bệnh viêm phổi phổi đôi khi bị vi phạm - gan màu xám đứng trước màu đỏ. Trong một số trường hợp, trọng tâm của viêm phổi chiếm phần trung tâm của thùy phổi. (viêm phổi trung ương), ngoài ra, nó có thể xuất hiện ở một hoặc thùy khác (viêm phổi di cư).

Các dạng viêm phổi không điển hình(theo I.V. Davydovsky):

ü đồ sộ;

ü trung tâm;

ü di cư;

ü theo loại nhồi máu xuất huyết;

o phá thai.

Các biến chứng. Có các biến chứng ngoài phổi và ngoài phổi của viêm phổi phổi. Biến chứng phổi phát triển liên quan đến sự vi phạm chức năng tiêu sợi huyết của bạch cầu trung tính. Với sự suy giảm chức năng này, các khối lượng fibrin trong phế nang sẽ trải qua tổ chức, tức là mô hạt nảy mầm, khi trưởng thành sẽ biến thành mô liên kết dạng sợi trưởng thành. Quá trình tổ chức này được gọi là sự hóa thân(từ vĩ độ. carno- thịt). Phổi biến thành một mô đặc, nhiều thịt, không có không khí. Với hoạt động quá mức của bạch cầu trung tính, sự phát triển của áp xe và hoại thư phổi. Sự gắn kết của mủ với viêm màng phổi xơ dẫn đến tràn dịch màng phổi. Biến chứng ngoài phổi quan sát thấy trong quá trình tổng quát của nhiễm trùng. Với tổng quát hóa bạch huyết, có viêm trung thất có mủ và viêm màng ngoài tim, với huyết thống - viêm phúc mạc, loét di căn trong não viêm màng não mủ, loét cấp tính hoặc viêm nội tâm mạc do polyposis-loét, thường là trái tim bên phải, viêm khớp có mủ vân vân.

BRONCHOPNEUMONIA

Viêm phế quản phổiđược gọi là viêm phổi phát triển liên quan đến viêm phế quản hoặc viêm tiểu phế quản (viêm phế quản phế nang). Cô bé có đầu mốiđặc điểm, có thể là một biểu hiện hình thái của cả viêm phổi cấp tính nguyên phát (ví dụ, với các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp) và thứ phát (như một biến chứng của nhiều bệnh). Viêm phế quản phổi được đặc trưng bởi sự hiện diện của nhiều tổn thương mô phổi nằm xung quanh phế quản bị viêm hoặc tiểu phế quản với quá trình lan rộng đến các phế nang xung quanh. Đây là loại viêm phổi thường gặp nhất ở trẻ em, người già và những bệnh nhân có sức đề kháng suy yếu (ví dụ như bệnh nhân bị u ác tính, suy tim, suy thận mạn,…) Viêm phế quản phổi cũng có thể phát triển thành biến chứng của viêm phế quản cấp, thể nang. xơ hóa, và các bệnh khác đặc trưng bởi tắc nghẽn đường hô hấp. Vi phạm bài tiết phế quản, thường được quan sát thấy trong giai đoạn hậu phẫu, cũng có thể dẫn đến sự phát triển của bệnh viêm phế quản phổi.

Nguyên nhân học. Thông thường tác nhân gây bệnh là các vi sinh vật có độc lực thấp, đặc biệt là ở những người bị suy giảm miễn dịch, ở những người khỏe mạnh không dẫn đến sự phát triển của một căn bệnh tương tự. Thông thường đây là tụ cầu, liên cầu, Haemophilus influ-en-zae, Escherichia coli và nấm. Bệnh nhân thường bị nhiễm trùng huyết và nhiễm độc máu, biểu hiện bằng sốt và suy giảm ý thức. Viêm phế quản phổi cũng phát triển dưới tác động của các yếu tố hóa học và vật lý, điều này làm cho nó có thể bị cô lập ure huyết, lipid, bụi, viêm phổi do phóng xạ.

Cơ chế bệnh sinh. Sự phát triển của viêm phế quản-phổi có liên quan đến viêm phế quản cấp tính hoặc viêm tiểu phế quản, và tình trạng viêm thường lan đến nhu mô phổi theo đường nội phế quản (từ dưới lên, thường là viêm phế quản phổi hoặc viêm tiểu phế quản), ít xảy ra hơn ở tiểu phế quản (thường là viêm phế quản phá hủy hoặc viêm tiểu phế quản). Viêm phế quản phổi xảy ra theo đường máu, xảy ra khi nhiễm trùng toàn thân. (viêm phổi nhiễm trùng). Trong sự phát triển của viêm phổi khu trú, tự động nhiễm trùng khi hút dịch là rất quan trọng - viêm phổi hít, tắc nghẽn trong phổi - viêm phổi giảm tĩnh, rối loạn nhịp thở và phản xạ thần kinh - viêm phổi sau phẫu thuật. Một nhóm đặc biệt là viêm phế quản-phổi ở trạng thái suy giảm miễn dịch - viêm phổi suy giảm miễn dịch.

giải phẫu bệnh lý. Thông thường, vùng đáy của phổi bị ảnh hưởng ở cả hai bên, khi mở ra sẽ có màu xám hoặc đỏ xám. Những thay đổi viêm trong mô phổi có thể được chứng minh bằng áp lực nhẹ lên vùng bị ảnh hưởng: phổi bình thường không có sức đề kháng đáng kể (như bọt biển) khi ấn vào, trong khi với bệnh viêm phổi thì sức đề kháng rất ít. Kiểm tra mô học cho thấy tình trạng viêm cấp tính điển hình với dịch tiết.

Mặc dù có những khác biệt nhất định tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra nó, những thay đổi về hình thái trong bệnh viêm phế quản phổi có một số đặc điểm chung. Với bất kỳ căn nguyên nào, viêm phế quản phổi dựa trên viêm phế quản cấp hoặc viêm tiểu phế quản, thường được biểu hiện bằng nhiều dạng catarrh khác nhau (huyết thanh, nhầy, mủ, hỗn hợp). Đồng thời, màng nhầy trở nên đầy máu và sưng lên, sản xuất chất nhờn của các tuyến và tế bào cốc tăng mạnh; biểu mô lăng trụ liên kết của màng nhầy bị tróc ra, dẫn đến tổn thương cơ chế tế bào niêm mạc để làm sạch cây phế quản. Thành phế quản và tiểu phế quản dày lên do phù nề và thâm nhiễm tế bào. Phổ biến hơn ở phế quản xa viêm phế quản và viêm tiểu phế quản, và ở gần viêm nội phế quản. Sưng tấy và thâm nhiễm tế bào của thành phế quản làm rối loạn chức năng thoát nước của phế quản, góp phần hút chất nhầy bị nhiễm bệnh vào các phần xa của cây phế quản; những cơn ho có thể gây ra sự giãn nở thoáng qua của lòng phế quản - giãn phế quản thoáng qua. Các ổ viêm trong bệnh viêm phế quản-phổi thường xảy ra ở các phân đoạn sau và sau của phổi - II, VI, VIII, IX, X. Chúng có kích thước khác nhau, dày đặc, từng đoạn có màu đỏ xám. Tùy thuộc vào kích thước của foci, có kê (viêm phế nang), tiểu thùy, tiểu thùy, tiểu thùy hợp lưu, phân đoạn và nhiều phân đoạn viêm phế quản phổi. Trong các phế nang, dịch tiết tích tụ với hỗn hợp chất nhầy, nhiều bạch cầu trung tính, đại thực bào, hồng cầu và biểu mô phế nang bị bong tróc được ghi nhận; đôi khi một lượng nhỏ fibrin được xác định. Dịch tiết được phân bố không đồng đều: ở một số phế nang có rất nhiều, ở những phế nang khác lại không đủ. Vách ngăn giữa các phế nang được tẩm với sự xâm nhập của tế bào.

Viêm phế quản phổi có một số đặc điểm trong các giai đoạn tuổi khác nhau. Ở trẻ sơ sinh bị viêm phổi, cái gọi là màng hyalin, bao gồm fibrin nén chặt, thường hình thành trên bề mặt của phế nang. Ở trẻ nhỏ đến 1-2 tuổi, các ổ viêm khu trú chủ yếu ở phần sau của phổi, tiếp giáp với cột sống và không thẳng hoàn toàn sau khi sinh (phân đoạn II, VI và X). Bệnh viêm phổi này được gọi là xương sống. Do sự co bóp tốt của phổi và chức năng dẫn lưu của phế quản, phổi có nhiều mạch bạch huyết nên các ổ viêm phổi ở trẻ em được giải quyết tương đối dễ dàng. Ngược lại, ở những người trên 60 tuổi, do hệ bạch huyết giảm dần theo tuổi tác nên quá trình tái hấp thu các ổ viêm diễn ra chậm.

Bệnh viêm phế quản phổi có một số đặc điểm không chỉ phụ thuộc vào yếu tố căn nguyên mà còn phụ thuộc vào tình trạng miễn dịch của cơ thể. Do đó, bronchopneumonias được phân loại thành bệnh bụi phổi phát triển ở cơ thể bình thường (không bị ức chế miễn dịch) và bệnh khí phổi phát triển ở cơ thể bị ức chế miễn dịch.

Bảng 1

Đặc điểm chung của một số

viêm phế quản phổi do vi khuẩn

Viêm phế quản phổi do vi khuẩn	Đặc thù
phế cầu	Tác nhân gây bệnh - Str. pneumoniae Xảy ra ở bệnh nhân cao tuổi và suy nhược Dịch tiết dạng sợi trong phế nang Thường phức tạp do tràn dịch màng phổi
Tụ cầu	Tác nhân gây bệnh là Staph. aureus Xảy ra như một biến chứng của SARS Các thùy dưới bị ảnh hưởng chủ yếu. Đặc trưng bởi sự hình thành áp xe, phù màng phổi Có thể là nguồn lây nhiễm trùng huyết
liên cầu	Tác nhân gây bệnh - Str. pyogenes Đây là một biến chứng của bệnh SARS, bệnh sởi Các thùy dưới bị ảnh hưởng đôi khi có áp xe và giãn nở
Viêm phổi do Pseudomonas aeruginosa	Mầm bệnh - Pseudomonas aeruginosa Dạng phổ biến nhất của viêm phổi bệnh viện Đặc trưng bởi sự hình thành áp xe, viêm màng phổi Tiên lượng không thuận lợi

Viêm phổi phát triển ở sinh vật bình thường (không bị ức chế miễn dịch).
Loại viêm phổi này bao gồm:

vi khuẩn;
siêu vi, gây ra bởi vi rút cúm, vi rút RS, adenovirus và mycoplasma;
Bệnh nhiễm trùng phổi.

Viêm phổi ở những người bị suy giảm miễn dịch.

Với sự suy giảm khả năng miễn dịch, ví dụ, với bệnh AIDS, phổi bị ảnh hưởng bởi các vi sinh vật sống hoại sinh đối với một sinh vật bình thường. Nhiễm trùng do những vi sinh vật này gây ra được gọi là cơ hội. Các tác nhân gây viêm phổi cơ hội phổ biến nhất là:

Pneumocystis carinii;
các loại nấm khác như Nấm Candida, Aspergillus;
vi rút, ví dụ, cytomegalovirus, vi rút sởi.

Pneumocystis carini . Các phế nang chứa đầy dịch tiết có bọt màu hồng. Các sinh vật hình tròn hoặc hình lưỡi liềm có thể được phát hiện bằng cách ngâm tẩm bạc.

Nấm. Candida, và Aspergillus có thể dẫn đến sự phát triển của hoại tử trên diện rộng. Trong vi hấp thụ, các sợi nấm đặc trưng được tìm thấy.

Vi rút. Do nhiễm vi-rút, tổn thương lan tỏa ở phế nang có thể phát triển. Trong nhiễm trùng cytomegalovirus, có thể quan sát thấy các tạp chất đặc trưng trong nhân. Với bệnh viêm phổi do sởi, các tế bào phổi khổng lồ được hình thành, và sự chuyển sản vảy của biểu mô phế quản và tiểu phế quản cũng được quan sát thấy.

Viêm phế quản phổi cũng có thể có nguồn gốc không lây nhiễm.

PNEUMONIA TRUNG CẤP

Viêm phổi kẽ (kẽ)đặc trưng bởi sự phát triển của một quá trình viêm trong mô kẽ (mô đệm) của phổi. Nó có thể là một biểu hiện hình thái của một số bệnh (ví dụ, nhiễm vi-rút đường hô hấp), hoặc một biến chứng của quá trình viêm trong phổi.

Nguyên nhân học. Tác nhân gây bệnh viêm phổi kẽ có thể là virus, vi khuẩn sinh mủ, nấm.

giải phẫu bệnh lý. Tùy thuộc vào nội địa hóa của quá trình viêm trong mô kẽ của phổi, 3 dạng viêm phổi kẽ được phân biệt: phế quản, liên cầu và giữa phế nang. Mỗi người trong số họ có thể có quá trình không chỉ cấp tính mà còn có thể mãn tính.

Viêm phổi phế quản thường xảy ra như một biểu hiện của nhiễm vi-rút đường hô hấp hoặc như một biến chứng của bệnh sởi. Quá trình viêm, bắt đầu từ thành phế quản (viêm phế quản), đi đến mô phế quản và lan đến vách ngăn giữa phế nang lân cận. Sự xâm nhập viêm của vách ngăn giữa các phế nang dẫn đến sự dày lên của chúng. Trong các phế nang, dịch tiết tích tụ với một số lượng lớn các đại thực bào phế nang, các bạch cầu trung tính đơn lẻ.

Viêm phổi liên cầu xảy ra khi tình trạng viêm, thường do liên cầu hoặc tụ cầu, lan đến vách ngăn liên cầu - từ bên của nhu mô phổi, màng phổi tạng (với viêm màng phổi mủ) hoặc màng phổi trung thất (với viêm trung thất có mủ). Đôi khi tình trạng viêm có đặc điểm là tĩnh mạch và đi kèm với sự tan chảy của vách ngăn liên cầu, xuất hiện "sự phân tầng" của phổi thành các tiểu thùy - tẩy tế bào chết, hoặc cô lập, viêm phổi kẽ.

Viêm phổi giữa các phế nang (kẽ) chiếm một vị trí đặc biệt trong số các bệnh viêm phổi kẽ về căn nguyên, bệnh sinh và các biểu hiện hình thái. Nó có thể tham gia bất kỳ đợt viêm phổi cấp tính nào và trong những trường hợp này có một đợt cấp tính và đặc tính thoáng qua. Trong một quá trình mãn tính, viêm phổi kẽ (kẽ) có thể là cơ sở hình thái của một nhóm bệnh được gọi là bệnh phổi kẽ.

Viêm phổi do virus và mycoplasmal. Về mặt mô học xác định được tình trạng viêm mô kẽ, dịch tiết bao gồm tế bào lympho, đại thực bào và tế bào huyết tương. Trong lòng phế nang và tiểu phế quản - một số lượng lớn màng hyalin được hình thành từ dịch tiết dạng sợi. Lòng của các phế nang thường vẫn còn tự do. Vi rút cúm có thể gây ra viêm phổi xuất huyết cấp tính, có thể dẫn đến tử vong nhanh chóng của sinh vật.

Mycoplasma pneumonia thường có một quá trình mãn tính, đặc trưng bởi tình trạng viêm kẽ với sự hình thành của một lượng nhỏ màng hyalin. Tại vì bệnh có một quá trình mãn tính, tổ chức xuất tiết với sự phát triển của xơ phổi thường được quan sát thấy.

Viêm phế quản phổi thứ phát:

Khát vọng;
Hạ tĩnh;
Hậu phẫu;
Viêm phổi với nhiễm trùng huyết;
Nam hôn;
Viêm phổi nhồi máu.

CÁC QUÁ TRÌNH TIÊU HỦY TÍCH CỰC TRONG LUNGS

Các quá trình phá hủy cấp tính ở phổi bao gồm áp xe và hoại tử phổi.

Áp xe phổi có thể có thích sinh khí và gây phế quản nguồn gốc. Áp xe phổi do độc tố xảy ra như một biến chứng của viêm phổi do bất kỳ nguyên nhân nào, thường là do tụ cầu và liên cầu. Sự bổ sung tiêu điểm của viêm phổi thường xảy ra trước sự hoại tử của mô phổi bị viêm, sau đó là sự tổng hợp mủ của tiêu điểm. Khối mủ hoại tử nóng chảy được thải ra ngoài qua phế quản kèm theo đờm, một ổ áp xe được hình thành. Một số lượng lớn vi khuẩn sinh mủ được tìm thấy trong mủ và mô phổi bị viêm. Áp xe cấp tính khu trú thường xuyên hơn ở phân đoạn II, VI, VIII, IX và X, nơi thường có ổ viêm phế quản phổi cấp. Trong hầu hết các trường hợp, áp xe thông với lòng của phế quản (phế quản dẫn lưu), qua đó mủ được thải ra ngoài cùng với đờm. Áp xe phổi do phế quản xuất hiện với sự phá hủy thành của giãn phế quản và sự chuyển đổi của tình trạng viêm sang mô phổi lân cận, tiếp theo là sự phát triển của hoại tử trong đó, sự chèn ép và sự hình thành của một khoang - một áp xe. Thành của ổ áp xe được hình thành do cả giãn phế quản và nhu mô phổi bị nén chặt. Áp xe phổi do phế quản thường nhiều. Áp-xe phổi cấp tính đôi khi tự khỏi, nhưng thường diễn biến mãn tính. áp xe mãn tính phổi thường phát triển từ cấp tính và khu trú thường xuyên hơn ở các phân đoạn II, VI, IX và X của bên phải, ít thường xuyên hơn ở phổi bên trái, tức là ở những bộ phận của phổi, nơi thường thấy các ổ viêm phế quản phổi cấp và áp-xe cấp tính. Cấu trúc của thành của một ổ áp xe phổi mãn tính không khác với một ổ áp xe mãn tính tại chỗ khác. Các dịch tiết bạch huyết của phổi có liên quan sớm trong quá trình này. Dọc theo dòng chảy của bạch huyết từ thành của một ổ áp xe mãn tính đến gốc phổi, các lớp mô liên kết màu trắng xuất hiện, dẫn đến xơ hóa và biến dạng mô phổi. Áp xe mãn tính là một nguồn lây lan phế quản gây viêm mủ trong phổi. Có thể phát triển bệnh amyloidosis thứ cấp.

Hoại thư phổi- loại nghiêm trọng nhất của các quá trình phá hủy cấp tính của phổi. Nó thường làm biến chứng viêm phổi và áp xe phổi do bất kỳ nguồn gốc nào khi có vi sinh vật phản ứng tích cực bám vào. Các mô phổi bị hoại tử ẩm ướt, trở nên xám bẩn, phát ra mùi hôi. Hoại thư thường dẫn đến tử vong.

Có ba thể lâm sàng và hình thái chính: áp xe phổi, áp xe hạch và phổi hoại thư.

Áp xe phổi một khoang có giới hạn nhiều hơn hoặc ít hơn được gọi là khoang, được hình thành do sự kết hợp mủ của nhu mô phổi.

Một thuật ngữ chung "viêm phổi phá hủy" dùng để chỉ toàn bộ nhóm bệnh phá hủy phổi do nhiễm trùng cấp tính.

Điều quan trọng nhất của những con đường này là xuyên thấu kính (xuyên phế quản), vì phần lớn các bệnh viêm phổi phá hủy có liên quan đến nó.

Sự thúc đẩy nhiễm trùng từ phần gần đến phần xa của đường thở có thể được thực hiện do hai cơ chế:

hít vào(sinh khí), khi mầm bệnh di chuyển theo hướng của các bộ phận hô hấp trong luồng không khí hít vào;
khát vọng, khi, trong quá trình hít phải, một hoặc một lượng dịch, chất nhầy và dị vật bị nhiễm trùng khác được hút ra từ khoang miệng và mũi họng.

Cùng với việc hít phải, đường hô hấp cũng được xem xét, trong đó mầm bệnh xâm nhập vào phổi cùng với không khí hít vào.

Sinh bạch huyết sự xâm nhập của mầm bệnh vào mô phổi không có bất kỳ ý nghĩa quan trọng nào trong cơ chế bệnh sinh của bệnh viêm phổi phá hủy.

PHÂN LOẠI KHÍ NÉN KHỬ MÙI

(viêm phổi và hoại tử phổi); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Theo các đặc điểm hình thái-phòng khám:

áp xe phổi có mủ;
áp xe phổi hạch;
hoại thư phổi.

2. Theo căn nguyên:

viêm phổi do nhiễm trùng yếm khí;
shievmonitis do hệ vi sinh hỗn hợp gây ra;
viêm phổi không do vi khuẩn (do động vật nguyên sinh, nấm, v.v.).

3. Theo cơ chế bệnh sinh:

gây giãn phế quản:

a) khát vọng;

b) sau khí nén;

c) cản trở;

huyết học;
đau thương;
nguồn gốc khác (bao gồm cả sự chuyển đổi của sự hỗ trợ từ các cơ quan lân cận).

4. Bằng cách bản địa hóa:

áp xe trung tâm (triệt căn);
áp xe ngoại vi (vỏ não, dưới màng cứng).

5. Theo mức độ phổ biến:

áp xe đơn độc;
nhiều áp xe, bao gồm:

a) đơn phương;

b) song phương.

6. Theo mức độ nghiêm trọng của khóa học:

viêm phổi với khóa học nhẹ;
viêm phổi với một quá trình mức độ nghiêm trọng trung bình;
viêm phổi với khóa học nghiêm trọng;
viêm phổi với một khóa học cực kỳ nghiêm trọng.

7. Sự hiện diện của các biến chứng:

không phức tạp;
phức tap:

a) tràn khí màng phổi hoặc tràn khí màng phổi;

b) chảy máu;

c) tổn thương phổi đối diện trong quá trình một bên nguyên phát;

d) Phổi của lồng ngực;

e) sốc nhiễm trùng huyết;

e) hội chứng suy hô hấp;

g) nhiễm trùng huyết;

h) các quá trình thứ cấp khác.

8. Theo bản chất của dòng chảy:

cay;
bán cấp tính (kéo dài);
áp xe mãn tính:

a) trong giai đoạn thuyên giảm;

b) trong giai đoạn cấp tính.

PHÊ DUYỆT CÔNG THỨC CHẨN ĐOÁN

LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN CỦA VIÊM KHỚP TIÊU HÓA

Trong hình ảnh lâm sàng của áp xe mủ cấp tính, hai giai đoạn được phân biệt:

giai đoạn hình thành áp xe trước khi có sự đột phá của mủ qua cây phế quản;
thời kỳ sau khi ổ áp xe trong lòng phế quản đột phá, nhưng những thời kỳ này không phải lúc nào cũng được xác định rõ ràng.

Mặt lớp gồm bọt nhầy có lẫn mủ.

NÁM RUỘT THỪA và đặc biệt là hoại thư phổi về mặt lâm sàng khác với áp xe có mủ bởi diễn biến nặng hơn và kết quả ít thuận lợi hơn.

Về mặt bức xạ, dựa trên nền của bóng mờ lớn, nhiều vết lucen thường nhỏ, hình dạng bất thường được xác định.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Có tầm quan trọng thực tế lớn là chẩn đoán phân biệt giữa áp xe và thể ung thư phổi ngoại vi.

SỰ ĐỐI ĐÃI

Để điều trị các bệnh nhiễm trùng do vi sinh vật kỵ khí không tạo bào tử, việc sử dụng metronidazole có hiệu quả. 1,5- 2g mỗi ngày.

Trong những năm gần đây, phương pháp hấp thu máu và phương pháp đông máu đã được sử dụng ở những bệnh nhân nặng nhất.

NGOÀI RA MỘT SỐ KHÍ NÉN KHỬ MÙI

4 loại kết quả được xem xét:

1. Phục hồi hoàn toàn với sự chữa lành của khoang phá hủy và sự biến mất dai dẳng của các dấu hiệu của bệnh phổi (25-40%).

2. Phục hồi lâm sàng, khi một khoang thành mỏng dai dẳng (35-50%) vẫn còn tại vị trí tiêu điểm phá hủy.

3. Hình thành áp xe mãn tính (15-20%).

4. Kết cục chết người (5-10%).

PHÒNG NGỪA KHÍ NÉN KHỬ MÙI

Có ba thể lâm sàng và hình thái chính: áp xe phổi, áp xe hạch và phổi hoại thư.

Áp xe phổi là một khoang giới hạn ít nhiều được hình thành do sự kết tụ mủ của nhu mô phổi.

Hoại thư phổi là một tình trạng bệnh lý nghiêm trọng hơn nhiều, được đặc trưng bởi hoại tử lan rộng và phân hủy màu vàng của mô phổi bị ảnh hưởng, không có xu hướng phân định rõ ràng và hợp nhất mủ nhanh chóng.

Ngoài ra còn có một hình thức phá hủy phổi do nhiễm trùng trung gian, trong đó hoại tử và thối rữa có mủ ít phổ biến hơn, và trong quá trình phân định, một khoang được hình thành chứa các chất cô lập mô phổi tan chảy và bong ra từ từ. Hình thức chèn ép này được gọi là áp xe phổi hạch.

Thuật ngữ chung "viêm phổi phá hủy" được sử dụng để chỉ toàn bộ nhóm phá hủy phổi nhiễm trùng cấp tính.

Viêm phổi phá hủy - các quá trình nhiễm trùng và viêm trong nhu mô phổi không điển hình, được đặc trưng bởi tổn thương không thể phục hồi (hoại tử, phá hủy mô) của mô phổi.

CÔNG NGHỆ TIỂU HỌC. Hiện nay, người ta thường chấp nhận rằng không có sự khác biệt rõ ràng về căn nguyên của các quá trình sinh mủ và hoại tử trong mô phổi. Đối với bệnh nhân có nguồn gốc bệnh do hít phải, khi bất kỳ hình thức phá hủy nào có thể xảy ra, nguyên nhân yếm khí là đặc trưng nhất. Đồng thời, sự phá hủy do hút chất nhầy hầu họng thường do vi khuẩn fusobacteria, cầu khuẩn kỵ khí và B. Melaninogenicus gây ra, trong khi việc hút dịch từ đường tiêu hóa dưới thường gây ra quá trình liên quan đến B. fragilis. Đồng thời, với bệnh viêm phổi do nguồn gốc khác, vi khuẩn hiếu khí và vi khuẩn kỵ khí dễ sinh (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, v.v.) thường trở thành tác nhân gây bệnh.

Con đường quan trọng nhất trong số những con đường này là xuyên phế quản (xuyên phế quản), vì nó có liên quan đến phần lớn các viêm phổi phá hủy.

Sự thúc đẩy nhiễm trùng từ phần gần đến phần xa của đường thở có thể được thực hiện do hai cơ chế:

Hít phải (sinh khí), khi mầm bệnh di chuyển theo hướng của các bộ phận hô hấp trong luồng không khí hít vào;

Chọc hút, khi trong quá trình hít phải, một hoặc một lượng dịch, chất nhầy và dị vật bị nhiễm trùng được hút ra từ khoang miệng và mũi họng.

Cùng với việc hít phải, đường hô hấp cũng được xem xét, trong đó mầm bệnh xâm nhập vào phổi cùng với không khí hít vào.

Theo quy luật, áp xe phổi đông máu là một biểu hiện hoặc biến chứng của nhiễm trùng huyết (nhiễm trùng huyết) có nhiều nguồn gốc khác nhau. Nguồn vật liệu bị nhiễm có thể là cục máu đông trong tĩnh mạch chi dưới và xương chậu, cục máu đông trong viêm tĩnh mạch liên quan đến điều trị truyền kéo dài, cục máu đông trong các tĩnh mạch nhỏ xung quanh ổ xương và các ổ mủ khác. Vật liệu bị nhiễm bệnh cùng với dòng máu sẽ đi vào các nhánh nhỏ của động mạch phổi, tiền mao mạch và mao mạch và làm tắc nghẽn chúng, làm phát sinh quá trình lây nhiễm, tiếp theo là hình thành áp xe và dẫn lưu mủ qua cây phế quản. Áp xe huyết khối được đặc trưng bởi tính đa dạng và thường là dưới màng cứng, thường là thùy dưới, khu trú.

Sự xâm nhập của mầm bệnh vào mô phổi không có ý nghĩa quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh viêm phổi phá hủy.

PHÂN LOẠI KHÍ NÉN KHỬ MÙI

(viêm phổi và hoại tử phổi); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Theo các đặc điểm hình thái-phòng khám:

Áp xe phổi có mủ;

Áp xe phổi thể hạch;

Hoại thư phổi.

2. Theo căn nguyên:

Viêm phổi do nhiễm trùng yếm khí;

Shievmonitis gây ra bởi hệ vi sinh hỗn hợp;

Viêm phổi không do vi khuẩn (do động vật nguyên sinh, nấm, v.v.).

3. Theo cơ chế bệnh sinh:

Gây giãn phế quản:

A) khát vọng;

B) sau điện tử;

B) cản trở;

Huyết tương;

đau thương;

Nguồn gốc khác (bao gồm cả sự chuyển đổi của sự hỗ trợ từ các cơ quan lân cận).

4. Bằng cách bản địa hóa:

Áp xe trung tâm (triệt căn);

Áp xe ngoại vi (vỏ não, dưới màng cứng).

5. Theo mức độ phổ biến:

Áp xe đơn;

Nhiều áp xe, bao gồm:

A) đơn phương;

B) song phương.

6. Theo mức độ nghiêm trọng của khóa học:

Viêm phổi với khóa học nhẹ;

Viêm phổi với một quá trình mức độ nghiêm trọng trung bình;

Viêm phổi với quá trình nghiêm trọng;

Viêm phổi với một khóa học cực kỳ nghiêm trọng.

7. Sự hiện diện của các biến chứng:

không phức tạp;

Phức tap:

A) tràn khí màng phổi hoặc tràn khí màng phổi;

B) chảy máu;

C) tổn thương phổi đối diện trong quá trình một bên nguyên phát;

D) Phổi của lồng ngực;

D) sốc nhiễm trùng huyết;

E) hội chứng suy hô hấp;

G) nhiễm trùng huyết;

H) các quá trình thứ cấp khác.

8. Theo bản chất của dòng chảy:

Cay;

Bán cấp tính (kéo dài);

Áp xe mãn tính:

A) trong giai đoạn thuyên giảm;

B) trong giai đoạn cấp tính.

PHÊ DUYỆT CÔNG THỨC CHẨN ĐOÁN

LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN CỦA VIÊM KHỚP TIÊU HÓA

Trong hình ảnh lâm sàng của áp xe mủ cấp tính, hai giai đoạn được phân biệt:

1. giai đoạn hình thành áp xe trước khi đột phá mủ qua cây phế quản;

2. giai đoạn sau khi ổ áp xe trong lòng phế quản đột phá, nhưng những giai đoạn này không phải lúc nào cũng được xác định rõ ràng.

Thời kỳ đầu kéo dài từ vài ngày đến 2-3 tuần (trung bình khoảng 7-10 ngày). Thông thường, bệnh bắt đầu trầm trọng với tình trạng khó chịu toàn thân, ớn lạnh, sốt cao đến 39 ° C trở lên, các cơn đau ngực cấp tính tăng lên khi cảm thấy hứng thú sâu. Khu trú của cơn đau thường tương ứng với bên và khu vực của tổn thương. Với sự phá hủy ảnh hưởng đến các phân đoạn cơ bản, cơn đau thường lan tỏa đến cơ thể (triệu chứng phrenicus). Ho, thường là khan, đau, đã xuất hiện trong những ngày đầu tiên, nhưng đôi khi không có.

Phần dưới - có màu trắng vàng, xám hoặc nâu - là mủ đặc, trong một số trường hợp, có chứa mảnh vụn mô giống như vụn, đôi khi là mảnh vụn của mô phổi bán chảy, cái gọi là nút Dietrich, v.v.

Lớp giữa là huyết thanh, là một chất lỏng nhớt đục và chủ yếu bao gồm nước bọt, nên được tính đến "khi đánh giá số lượng thực sự của bản thân đờm.

Lớp bề mặt gồm có bọt nhầy có lẫn mủ.

Về mặt X quang, dựa trên nền của thâm nhiễm giảm dần, một khoang thường tròn với đường viền bên trong khá đều và mức chất lỏng nằm ngang bắt đầu được xác định. Với hệ thống thoát nước tốt, mức độ được xác định ở dưới cùng của khoang, và sau đó hoàn toàn biến mất. Trong tương lai, sự xâm nhập biến mất, và khoang bị biến dạng, giảm kích thước và cuối cùng, không còn được xác định.

NÁM RUỘT THỪA và đặc biệt là hoại thư phổi về mặt lâm sàng khác với áp xe có mủ bởi diễn biến nặng hơn và kết quả ít thuận lợi hơn.

Về mặt bức xạ, dựa trên nền của bóng mờ lớn, nhiều vết lucen thường nhỏ, hình dạng bất thường được xác định.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Hình ảnh X quang trong bệnh lao được đánh dấu bởi sự ổn định tuyệt vời. Các hốc hình thành thường không chứa chất lỏng hoặc chứa một lượng nhỏ. Một dấu hiệu X quang quan trọng của bệnh lao là sự hiện diện xung quanh vùng thâm nhiễm đang phân hủy hoặc khoang mới nổi của cái gọi là ổ bệnh lao, tức là các bóng tròn nhỏ hoặc có hình dạng bất thường có kích thước 0,5-1,5 cm, là kết quả của quá trình phổ biến gây giãn phế quản. Đôi khi các ổ xuất hiện ở phổi đối diện.

Có tầm quan trọng thực tế lớn là chẩn đoán phân biệt giữa áp xe và thể ung thư phổi ngoại vi.

Để điều trị nhiễm trùng do vi sinh vật kỵ khí không tạo bào tử, sử dụng metronidazole 1,5-2 g mỗi ngày là có hiệu quả.

Trong những năm gần đây, phương pháp hấp thu máu và phương pháp đông máu đã được sử dụng ở những bệnh nhân nặng nhất.

Để tạo điều kiện thuận lợi cho dòng chảy ra khỏi tiêu điểm có mủ, việc sử dụng dẫn lưu tư thế được khuyến khích. Áp dụng tiêm tĩnh mạch 10-20 ml dung dịch 2,4% aminophylline, mucolytics - acetylcysteine, bromhexine, v.v.; hít bằng dung dịch natri bicarbonat 2%.

NGOÀI RA MỘT SỐ KHÍ NÉN KHỬ MÙI

4 loại kết quả được xem xét:

1. Phục hồi hoàn toàn với sự chữa lành của khoang phá hủy và sự biến mất dai dẳng của các dấu hiệu của bệnh phổi (25-40%).

2. Phục hồi lâm sàng, khi một khoang thành mỏng dai dẳng (35-50%) vẫn còn tại vị trí tiêu điểm phá hủy.

3. Hình thành áp xe mãn tính (15-20%).

4. Kết cục chết người (5-10%).

PHÒNG NGỪA KHÍ NÉN KHỬ MÙI

Trang 1/2

Áp xe, hoại tử phổi, viêm phổi phá hủy, viêm phổi do áp xe) là một quá trình viêm bệnh lý được đặc trưng bởi sự hoại tử và phân hủy của mô phổi do tiếp xúc với vi sinh vật gây bệnh. Các hình thức phá hủy nhiễm trùng chính là áp xe phổi và hoại thư. Áp-xe phổi là một khoang ít nhiều được phân định, được hình thành do sự kết hợp mủ của mô phổi. Hoại thư phổi, theo quy luật, là một tình trạng bệnh lý nghiêm trọng hơn, được đặc trưng bởi mô phổi bị hoại tử lan rộng và phân hủy dạng hạt, không dễ phân định rõ ràng và tan nhanh. Ngoài ra còn có một dạng chuyển tiếp giữa áp xe và hoại tử phổi - cái gọi là áp xe hạch, trong đó mô phổi bị hoại tử và thối rữa ít phổ biến hơn so với hoại thư, và một khoang được hình thành chứa các chất cô lập từ từ tan chảy của mô phổi. Sự phá hủy phổi do nhiễm trùng cấp tính ở trẻ em không hoàn toàn phù hợp với các dạng đã đề cập và cần được xem xét riêng.

Căn nguyên. Các hình thức phá hủy truyền nhiễm cấp tính chính của phổi nói chung không khác nhau về tính đặc hiệu căn nguyên nghiêm ngặt. Các tác nhân gây bệnh chủ yếu là một nhóm vi sinh vật kỵ khí không hình thành bào tử (Bact. Fragilis, Bact. Melaninogenicus, Fusobact. Nucleatum, Fusobact. Nekrophorum, Peptococcus, v.v.), Staphylococcus aureus (ít thường gặp là các cầu khuẩn hiếu khí gram dương khác) , cũng như hệ vi sinh que hiếu khí gram âm (KI pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg., v.v.), trong những năm gần đây đã trở nên thống trị so với tụ cầu trong nhóm các mầm bệnh hiếu khí. Câu hỏi về vai trò căn nguyên của vi khuẩn streptococcus pneumoniae (phế cầu) cuối cùng vẫn chưa được giải quyết. Rõ ràng, vi sinh vật này, kháng thể được phát hiện ở một số bệnh nhân bị nhiễm trùng phá hủy phổi, gây ra viêm phổi, sau đó là bội nhiễm với mầm bệnh có thể gây ra sự phân hủy mô phổi.

Cơ chế bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh thường xâm nhập vào mô phổi qua đường hô hấp, và nguồn lây nhiễm thường là khoang miệng, nơi chứa nhiều vi sinh vật kỵ khí không bào tử, đặc biệt trong trường hợp viêm nướu, bệnh nha chu, trong trường hợp sâu răng chưa bị. điều trị, cũng như mũi họng, trong đó tụ cầu vàng và các vi sinh vật khác. Nhiễm trùng máu ít phổ biến hơn nhiều, cũng như sự xâm nhập trực tiếp của mầm bệnh với tổn thương phổi hở. Hầu như tất cả các tác nhân gây bệnh phá hủy lây nhiễm không thể gây ra quá trình viêm hoại tử trong mô phổi, tùy thuộc vào hoạt động bình thường của các cơ chế bảo vệ cục bộ và chung. Do đó, sự phát triển của sự phá hủy cấp tính cần có các yếu tố di truyền bệnh làm phá vỡ các cơ chế này. Điều quan trọng nhất trong số họ là việc hút chất bị nhiễm trùng (chất nhầy, chất nôn) từ khoang miệng và mũi họng, trong đó xảy ra sự tắc nghẽn của phế quản, vi phạm chức năng làm sạch và thoát nước của chúng và sự phát triển của xẹp phổi với sự hình thành các điều kiện kỵ khí trong vùng lây nhiễm. Các điều kiện để hút chủ yếu được tạo ra ở những người nghiện rượu, vì sức đề kháng tổng thể đối với nhiễm trùng cũng giảm đáng kể, đặc biệt là khi tiếp xúc với yếu tố làm mát, cũng như ở bệnh động kinh và ở những người bị suy giảm khả năng nuốt, những người ở trong tình trạng bất tỉnh, ở những bệnh nhân bị một phản xạ dạ dày thực quản, với các khiếm khuyết trong gây mê và trong một số trường hợp khác. Cơ chế hút giải thích sự xuất hiện thường xuyên nhất của sự phá hủy nhiễm trùng trong nhóm được liệt kê, cũng như tổn thương chủ yếu của chính xác những phần của phổi, nơi, do trọng lực, dịch hút dễ dàng đi vào nhất (phân đoạn II, VI, X). Căn nguyên kỵ khí của sự phá hủy mô phổi thường liên quan nhất đến cơ chế hút. Một vai trò chắc chắn trong nguồn gốc của các tổn thương đang được xem xét là do các bệnh phế quản tắc nghẽn mãn tính gây rối loạn chức năng dẫn khí và làm sạch hệ thống thoát nước của chúng, góp phần vào sự kéo dài của nhiễm trùng nội phế quản (viêm phế quản mãn tính, hen phế quản). Sự tắc nghẽn cơ học của phế quản (dị vật, khối u) cũng thường dẫn đến hình thành áp xe trong mô phổi xẹp phổi. Một yếu tố quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của sự phá hủy truyền nhiễm là bệnh cúm, có tác động cực kỳ bất lợi đến cơ chế bảo vệ phổi nói chung và cục bộ và gây ra sự phát triển của bệnh viêm phổi phá hủy do tụ cầu hoặc các căn nguyên khác, tăng mạnh trong thời kỳ dịch cúm hoặc sớm. sau khi họ. Tất nhiên, các bệnh và tình trạng bệnh lý khác dẫn đến giảm phản ứng của cơ thể (đái tháo đường, bệnh của cơ quan tạo máu, sử dụng lâu dài corticosteroid, thuốc kìm tế bào và thuốc ức chế miễn dịch, v.v.) cũng góp phần phá hủy nhiễm trùng. Trong những điều kiện này, sự phá hủy thường xảy ra liên quan đến vi sinh vật kỵ khí và vi sinh vật hiếu khí gram âm, là những vi sinh vật ít gây bệnh cho những cá thể khỏe mạnh.

Khi mô phổi bị nhiễm trùng huyết hiếm hơn, các vi sinh vật gây phá hủy sẽ xâm nhập vào các mao mạch phổi và định cư trong đó do nhiễm khuẩn huyết hoặc tắc nghẽn các nhánh của động mạch phổi do các khối thuyên tắc bị nhiễm trùng, và các ổ phá hủy thường xuất hiện dưới dạng áp xe, thường nhiều. Cũng có thể nhiễm trùng thứ phát do nhồi máu phổi vô khuẩn thứ phát do tắc mạch (nhồi máu-viêm phổi với hình thành áp-xe).

Trong bất kỳ cơ chế bệnh sinh nào của sự phá hủy, một vai trò quan trọng trong sự hoại tử và sự tan rã sau đó của mô phổi, cùng với tác động trực tiếp của độc tố vi sinh vật, do sự vi phạm sự bảo vệ của các nhánh của động mạch phổi trong khu vực bị ảnh hưởng ( huyết khối, tắc mạch) và kết quả là thiếu máu cục bộ. Trọng tâm của sự phá hủy nhiễm trùng ở phổi có ảnh hưởng bệnh lý nghiêm trọng trên toàn bộ cơ thể của bệnh nhân. Nó gây ra: nhiễm độc có mủ, biểu hiện bằng sốt, tổn thương độc hại đối với các cơ quan nhu mô, ức chế tạo máu và sinh miễn dịch; giảm protein huyết và rối loạn chuyển hóa nước-muối do mất một lượng lớn protein và chất điện giải với nhiều dịch tiết ra mủ hoặc màu vàng, cũng như suy giảm chức năng gan; giảm oxy máu do loại trừ một phần đáng kể nhu mô phổi khỏi sự trao đổi khí và dòng máu tĩnh mạch qua nhu mô phổi không được thông khí.

Giải phẫu bệnh lý. Trong bất kỳ hình thức phá hủy nào trong những ngày đầu tiên đều có sự xâm nhập lớn vào các phần bị ảnh hưởng của mô phổi. Sau đó xuất hiện dày đặc, không có không khí, có màu xám hoặc hơi đỏ. Qua kính hiển vi cho thấy sự thâm nhiễm của mô phổi với dịch tiết giàu bạch cầu đa nhân, chất này cũng lấp đầy lòng của phế nang. Các mạch bị giãn ra, huyết khối một phần. Sau đó, trong quá trình hình thành một ổ áp xe ở trung tâm của ổ thâm nhiễm, sự hợp nhất mô phổi có mủ lớn xảy ra với sự hình thành của một khoang, hình dạng của chúng tiếp cận với một hình cầu. Sau đột phá dẫn lưu mủ vào phế quản dẫn lưu, khoang này giảm đi phần nào, biến dạng; sự thâm nhiễm trong chu vi của nó cũng giảm, và thành của áp xe (màng sinh mủ) dần dần được hình thành dưới dạng một lớp mô hạt sẹo. Tiếp theo đó, sau khi ngừng quá trình lây nhiễm, thể hang có thể bị tiêu cùng với sự hình thành những mảng xơ vữa còn sót lại hoặc biểu mô hóa do biểu mô mọc ra từ phía phế quản dẫn lưu (nang giả, nang giống khoang). Với sự bền bỉ của quá trình lây nhiễm, màng sinh mủ được bảo toàn. Trong quá trình hình thành hoại thư, một vùng hoại tử lớn được hình thành tại vị trí thâm nhiễm ban đầu, vùng này không dễ bị tan chảy và đào thải nhanh chóng. Trong mô phổi chết, có màu đen xám hoặc hơi nâu và đặc nhão, nhiều khoang không đều được hình thành có chứa mủ và mảnh vụn mô. Về mặt vi thể, ở những vùng hoại tử hạch trên nền mảnh vụn, người ta tìm thấy rất nhiều huyết sắc tố, cũng như các sợi đàn hồi. Ở ngoại vi của vùng phá hủy, sự thâm nhiễm bạch cầu được phát hiện, không có ranh giới rõ ràng đi vào mô phổi không thay đổi. Với áp xe hạch, là một dạng trung gian giữa áp xe và hoại tử lan rộng của phổi, là một giai đoạn của quá trình hoại thư thuận lợi, một khoang lớn thoát qua phế quản với các khối hoại tử và thường xảy ra các mô phổi tự do. trong vùng hủy diệt. Với một diễn biến thuận lợi, sự tan chảy dần dần và đào thải chất nền hoại tử xảy ra đồng thời với sự phân chia vùng bị ảnh hưởng khỏi mô phổi không thay đổi và sự hình thành màng sinh mủ. Diễn tiến tiếp theo của áp xe hạch tương tự như diễn tiến của áp xe phổi có mủ rộng, mặc dù việc xẹp hoàn toàn khoang hầu như không bao giờ xảy ra.

Phân loại. Theo căn nguyên, sự phá hủy lây nhiễm được chia nhỏ tùy theo tác nhân lây nhiễm. Theo cơ chế bệnh sinh, người ta phân biệt được tác nhân gây giãn phế quản (bao gồm cả việc chọc hút), tổn thương phổi do máu và chấn thương. Theo các đặc điểm lâm sàng và hình thái, các ổ nhiễm trùng được chia thành áp xe mủ, hoại thư phổi, áp xe hạch. Liên quan đến gốc phổi, các ổ bị giới hạn về thể tích (như một quy luật, áp-xe) được chia thành trung tâm và ngoại vi. Ngoài ra, tổn thương là đơn lẻ và nhiều (một bên và hai bên). Tùy thuộc vào sự hiện diện hoặc không có biến chứng, việc phá hủy được chia thành không phức tạp và phức tạp (bao gồm tràn khí màng phổi hoặc tràn khí màng phổi, xuất huyết phổi, lan tỏa phế quản của quá trình phá hủy, nhiễm trùng huyết, v.v.).

Phòng khám. Bệnh thường gặp ở nam giới tuổi trung niên, 2/3 bệnh nhân lạm dụng rượu bia. Ở những bệnh nhân bị áp xe phổi, bệnh thường bắt đầu cấp tính, với biểu hiện ớn lạnh, sốt cao và đau ngực. Trong giai đoạn trước khi dịch mủ vào cây phế quản và bắt đầu hết áp xe, ho không có hoặc không đáng kể, khạc ra đờm nhầy. Về mặt vật lý, tại khu vực bị ảnh hưởng, độ mờ của âm thanh bộ gõ được xác định. Hơi thở yếu đi hoặc không thực hiện được. Thường nghe thấy tiếng cọ xát màng phổi. Trong phân tích máu trắng - tăng bạch cầu rõ rệt với sự thay đổi công thức sang trái, tăng ESR. X-quang cho thấy bóng mờ lớn đồng nhất của phổi bị ảnh hưởng, thường được hiểu là viêm phổi. Trong giai đoạn sau khi ổ áp xe xuyên qua phế quản, diễn biến và hình ảnh lâm sàng được xác định bằng việc làm sạch khoang chứa mủ đầy đủ. Trong trường hợp dẫn lưu tự nhiên tốt, bệnh nhân đột ngột bắt đầu ho ra một lượng lớn đờm mủ ("đầy miệng"), đôi khi có lẫn một lượng máu nhỏ và có mùi khó chịu. Đồng thời, nhiệt độ cơ thể giảm, tình trạng sức khỏe được cải thiện, máu bình thường hóa, và trên X quang, một khoang tròn có độ ngang xuất hiện trên nền thâm nhiễm. Trong tương lai, sự xâm nhập xung quanh khoang dần dần bị loại bỏ, bản thân khoang giảm và biến dạng, mức chất lỏng trong đó biến mất. Khi quá trình hồi phục tiến triển, tình trạng ho và số lượng đờm khạc ra giảm dần và tình trạng chung của bệnh nhân trở lại bình thường. Trong vòng 1-3 tháng, sự phục hồi lâm sàng có thể xảy ra khi hình thành một khoang có vách mỏng trong phổi, hoặc phục hồi hoàn toàn với sự tiêu biến của nó. Với tình trạng dẫn lưu ổ áp xe kém hoặc phản ứng bệnh lý, bệnh nhân sau khi phá vỡ ổ áp xe tiếp tục khạc ra một lượng lớn đờm mủ, thường là sốt trong thời gian dài, sốt kèm theo rét run và đổ mồ hôi. Bệnh nhân sụt cân dần dần. Da trở nên trắng bệch, khó thở, tím tái tăng lên. Trong vòng vài tuần, các ngón tay có hình dạng "dùi trống" và móng tay có hình dạng "kính đồng hồ". Thiếu máu, tăng bạch cầu, giảm protein máu được phát hiện trong máu. Về mặt X quang, mức chất lỏng được bảo tồn trong khoang, và trong chu vi của nó có sự xâm nhập rõ rệt vào mô phổi. Trong trường hợp này, các biến chứng thường xảy ra hoặc áp xe trở thành mãn tính.

Các biểu hiện của hoại thư phổi theo nhiều cách giống như phòng khám của một áp xe có mủ hiện tại không thuận lợi, nhưng theo quy luật, thậm chí còn nghiêm trọng hơn. Căn bệnh này cũng thường bắt đầu cấp tính, với sốt cao và ớn lạnh, đau ngực, nhưng khởi phát thường có tính chất kinh doanh, và những thay đổi về X quang rộng rãi và nghiêm trọng trong một thời gian nhất định có thể không tương ứng với những phàn nàn và sức khỏe của bệnh nhân. Sau khi xuất hiện các hốc phân hủy dạng hạt trong phổi cùng với cây phế quản, bệnh nhân bắt đầu khạc ra nhiều đờm dãi (lên đến 500 ml hoặc hơn mỗi ngày), thường có lẫn máu, khi lắng xuống thì phân thành ba lớp (chất lỏng bề ngoài, có bọt, màu trắng; ở giữa - huyết thanh; ở dưới, bao gồm các mảnh vụn vụn và mảnh vụn của mô phổi nóng chảy). Việc bắt đầu tiết dịch đờm không mang lại sự thuyên giảm cho bệnh nhân. Sốt, ớn lạnh, đổ mồ hôi vẫn tiếp tục. Bộ gõ ở khu vực bị ảnh hưởng kéo dài âm ỉ lớn, nghe tim yếu dần, đôi khi thở phế quản, ran ẩm với nhiều kích cỡ khác nhau. Trong máu, thiếu máu tăng nhanh, tăng bạch cầu, đôi khi giảm bạch cầu với sự chuyển dịch mạnh của công thức bạch cầu sang trái, giảm protein máu được phát hiện. Trong nước tiểu - thay đổi đặc điểm của viêm thận độc. Về mặt bức xạ, dựa trên nền của bóng mờ lớn, các hình dạng bất thường, thường là nhiều, các điểm sáng, đôi khi có mức chất lỏng, được xác định. Bệnh nhân chán ăn sớm, say, suy kiệt, suy hô hấp tăng nhanh, xuất hiện các biến chứng dưới dạng tràn khí màng phổi, quá trình lan sang phổi đối diện, xuất huyết phổi, nhiễm trùng huyết, thường dẫn đến tử vong. Biểu hiện lâm sàng của áp xe hạch mang các đặc điểm của cả áp xe có mủ chảy nhiều và hoại thư phổi. Về phương diện X quang, dựa trên nền của thâm nhiễm rộng, một khoang được hình thành, thường có kích thước lớn, với các đường viền bên trong không đồng đều (các chất cô lập đỉnh) và các vùng bóng mờ bên trong khoang (các cô lập tự do). Xung quanh khoang, một vùng xâm nhập được bảo tồn trong một thời gian dài, vùng này giảm dần theo quy trình thuận lợi.

Chẩn đoán. Nên lấy vật liệu để gieo hạt để xác định mầm bệnh bằng cách chọc thủng trực tiếp từ khoang phá hủy hoặc lỗ thủng, hoặc bằng cách chọc thủng khí quản, vì nếu không nó chắc chắn sẽ được gieo mầm với hệ vi sinh ở mũi họng và miệng. sâu răng, không liên quan đến căn nguyên và gây ra kết quả sai lệch. Điều mong muốn là thực hiện nuôi trồng như một loại hình hiếu khí (có đánh giá định lượng),

và kỹ thuật kỵ khí nghiêm ngặt. Vì không phải lúc nào cũng có sẵn, người ta có thể dự kiến đánh giá căn nguyên kỵ khí bằng độ vô trùng của quá trình gieo hạt được thực hiện trong nhịp điệu, bằng cách hút đáng tin cậy hoặc nghi ngờ trong lịch sử, bởi tính chất chủ yếu là hạch của tổn thương, bởi mùi hôi và màu xám của đờm hoặc màng phổi mủ, và cuối cùng, theo xu hướng của quá trình nhiễm trùng lan đến thành ngực (với các vết thủng và dẫn lưu) với sự phát triển của một khối đặc trưng kèm theo hoại tử, chủ yếu ở cân mạc và không có xung huyết da (viêm cân hoại tử). Thông tin có giá trị có thể được cung cấp bởi nghiên cứu vi khuẩn thông thường của đờm hoặc mủ, cũng như sắc ký khí-lỏng của mủ với việc xác định phổ axit béo dễ bay hơi đặc trưng của nhiễm trùng kỵ khí.

Chẩn đoán phân biệt Sự phá hủy do nhiễm trùng của phổi được thực hiện cùng với sự phân hủy kèm theo của quá trình lao, trong đó, theo quy luật, một phản ứng chung ít rõ rệt hơn được quan sát thấy, sự phân tách đờm kém hơn, trong đó mycobacterium tuberculosis được xác định. Với một nang phổi đã bão hòa, phản ứng nhiệt độ và nhiễm độc, như một quy luật, được biểu hiện yếu, và một khoang có thành mỏng ở dạng chính xác được phát hiện bằng tia X, không có thâm nhiễm rõ rệt ở chu vi, không phải là đặc điểm của sự phá hủy. Bệnh nhân ung thư dạng thể hang thường không bị say và sốt nặng, đờm ít hoặc không hết, và phát hiện ra một hốc có thành khá dày và đường viền bên trong không đều, hầu như không chứa chất lỏng, được phát hiện trên X quang. Chẩn đoán ung thư có thể được xác nhận. tế bào học hoặc sinh thiết. Đợt cấp của giãn phế quản được đặc trưng bởi một lịch sử lâu dài (thường là từ thời thơ ấu), tình trạng chung ổn định, nhiễm độc vừa phải, khu trú điển hình của tổn thương chủ yếu ở các phân đoạn nền, không có các khoang lớn và thâm nhiễm mô phổi rõ rệt, cũng như dữ liệu điển hình về phế quản.

Sự đối đãi. Liệu pháp bảo tồn kết hợp với các thao tác phẫu thuật và nội soi tích cực là cơ sở để điều trị các tổn thương do nhiễm trùng của phổi, nó bao gồm ba thành phần bắt buộc: và kích thích các phản ứng bảo vệ của bệnh nhân và rối loạn cân bằng nội môi.

Để đảm bảo dẫn lưu tốt các hốc mủ, thuốc uống (thuốc long đờm và thuốc uống, thuốc giãn phế quản) chỉ có giá trị hạn chế. Tác dụng nhất định có thể nhận được khi dẫn lưu tư thế, cũng như hít phải các chất làm loãng đờm (dung dịch natri bicarbonat 5%, trypsin, chymopsin và các enzym phân giải protein khác). Nội soi phế quản điều trị lặp lại với đặt ống thông phế quản dẫn lưu, hút dịch tiết tối đa, rửa bằng thuốc tiêu sợi huyết và chất nhầy và đưa thuốc kháng khuẩn vào sẽ hiệu quả hơn nhiều. Nếu cần đặt ống thông lâu dài của phế quản dẫn lưu, nó có thể được thực hiện thông qua một vi thông khí quản. Nên làm vệ sinh các khoang lớn dưới màng cứng bằng cách chọc thủng hoặc dẫn lưu vi phẫu thuật kéo dài theo Monaldi bằng cách rửa bằng các dung dịch sát trùng (furatsilin 1: 5000, axit boric 3%, sulfathiazole 3%, dioxidine 1%, v.v.) sau đó đưa vào liều lượng lớn thuốc kháng sinh vào khoang theo độ nhạy của hệ vi sinh. Với những ổ áp xe hạch lớn có chứa chất cô lập, nên rửa bằng dung dịch men phân giải protein. Một số tác giả sử dụng phương pháp nội soi áp xe bằng ống soi lồng ngực với việc loại bỏ cơ học chất nền hoại tử.

Việc ức chế hệ vi sinh gây bệnh được thực hiện chủ yếu với sự trợ giúp của thuốc kháng sinh, được lựa chọn phù hợp với độ nhạy của mầm bệnh được xác định chính xác. Việc sử dụng kháng sinh tại chỗ đã được thảo luận ở trên. Đường dùng hiệu quả nhất của kháng sinh nói chung là tiêm tĩnh mạch (thường thông qua một hệ thống nhỏ giọt kết nối với một ống thông được sử dụng để điều trị tiêm truyền). Với hệ vi sinh hiếu khí, chỉ định sử dụng penicilin bán tổng hợp, cũng như kháng sinh phổ rộng, đặc biệt là cephalosporin (kefzol, cefamisin, v.v.), 4-8 g mỗi ngày trong 7-10 ngày, được chỉ định. Khi xác định được hệ vi sinh kỵ khí (hoặc nghi ngờ có), liều lượng lớn penicillin (lên đến 100 triệu đơn vị mỗi ngày), cloramphenicol tiêm bắp 1,0 4 lần một ngày, metronidazole (trichopolum) 1 viên 4 lần một ngày được chỉ định.