Tiền sử bệnh giang mai. Giang mai nguyên phát (âm tính): các dấu hiệu và triệu chứng, biểu hiện, cách điều trị, biến chứng

Bệnh giang mai nguyên phát là giai đoạn đầu của bệnh giang mai (sau thời gian ủ bệnh), biểu hiện của bệnh là xuất hiện các triệu chứng lâm sàng đặc trưng trên da. Giai đoạn này bắt đầu từ 10-90 ngày (trung bình 3 tuần) sau khi tiếp xúc với người đã nhiễm bệnh này, và kéo dài khoảng 4-8 tuần.

Thời kỳ sơ phát của bệnh giang mai là giai đoạn dễ chẩn đoán và điều trị nhất. Xa hơn nữa, bệnh bước sang giai đoạn tiếp theo, ẩn. Vì vậy, người bệnh nên nhờ đến sự trợ giúp của bác sĩ chuyên khoa ngay khi xác định được những dấu hiệu đáng ngờ.

Bản địa hóa và sự phổ biến của bệnh giang mai nguyên phát

Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), hàng năm có 12 triệu người mắc bệnh này. Hầu hết bệnh nhân bị nhiễm đều sống ở các nước đang phát triển.

Sự phổ biến của đồng tính luyến ái đã dẫn đến sự gia tăng 11,2% các trường hợp mắc bệnh giang mai kể từ năm 2002. Vấn đề này đặc biệt có liên quan ở các bang miền nam của Hoa Kỳ.

Ở nước ta, tình hình không quá bi đát (tỷ lệ mắc bệnh đang giảm), nhưng vẫn chưa có ai được bảo vệ khỏi bị lây nhiễm. Nam giới có khả năng mắc bệnh này cao hơn.

Nguyên nhân và cách lây nhiễm của bệnh giang mai nguyên phát

Bệnh giang mai do một loại vi khuẩn có tên là Treponema pallidum (thuộc chi Spirochetes) gây ra. Lây nhiễm xảy ra chủ yếu qua quan hệ tình dục - khi quan hệ tình dục qua đường âm đạo, hậu môn hoặc miệng với người bị bệnh. Nếu những thay đổi liên quan đến bệnh này (loét) xuất hiện trong cổ họng, thì bệnh nhiễm trùng cũng có thể lây truyền qua nụ hôn.

Vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể con người thông qua các màng nhầy còn nguyên vẹn hoặc các tổn thương da nhỏ, sau đó chúng bắt đầu nhân lên nhanh chóng. Thời gian ủ bệnh kéo dài 10-90 ngày, sau đó săng giang mai.

Một con đường lây nhiễm khác là qua nhau thai từ mẹ sang thai nhi, nhưng trong trường hợp này chúng ta không nói đến bệnh nguyên phát mà là bệnh giang mai bẩm sinh.

Các triệu chứng của bệnh giang mai nguyên phát

Biểu hiện chính của bệnh giang mai là cái gọi là syphiloma, một vết loét (săng cứng). Nó xuất hiện tại vị trí xâm nhập của xoắn khuẩn (âm đạo, hậu môn, dương vật, miệng, họng). Ở nam giới, sự xói mòn thường khu trú ở mặt trong hoặc mép của bao quy đầu, ở vùng dây hãm, ít thường xuyên hơn ở miệng niệu đạo. Ở phụ nữ, vết loét được quan sát chủ yếu trên môi âm hộ, cổ tử cung, ít thường xuyên hơn trên các bức tường của âm đạo. Ngoài ra, cậu nhỏ (săng cứng) có thể xuất hiện ở vùng mu, hậu môn và trực tràng (có quan hệ sinh dục - hậu môn), ở miệng, trên môi, lưỡi, amidan và họng (sau khi quan hệ bằng miệng). Thông thường, nhân viên y tế (nha sĩ, bác sĩ phụ khoa, bác sĩ da liễu, trợ lý phòng thí nghiệm) bị nhiễm vi khuẩn - trong trường hợp này, khối u khu trú trên bàn tay.

Vết loét có hình tròn hoặc hình bầu dục với lớp phủ bóng, ẩm. Nó có các cạnh mịn và không gây đau. Một vài ngày sau, các dấu hiệu mới xuất hiện - sự gia tăng các hạch bạch huyết khu vực (viêm hạch). Trường hợp lây nhiễm khi quan hệ tình dục qua đường âm đạo, hậu môn thì hạch ở bẹn tăng lên, với phương pháp lây nhiễm qua đường miệng thì hạch ở cổ tử cung.

Hiện nay, các syphilomas nguyên phát thường có vẻ ngoài khác thường - điều này là do việc sử dụng rộng rãi thuốc kháng sinh, kết quả là xoắn khuẩn nhạt màu đột biến, có những hình thức mới. Những vết loét như vậy có thể trông giống như một săng mềm hoặc. Các thay đổi trên da tự nhiên biến mất sau 2-6 tuần, để lại sẹo teo. Tuy nhiên, sự biến mất của các triệu chứng không có nghĩa là bệnh đã tự khỏi, nếu không điều trị kháng sinh thì bệnh sẽ tiến triển nặng hơn.

Các triệu chứng không điển hình của bệnh giang mai nguyên phát

Chỉ trong 20% ​​trường hợp, bệnh nhân có các dấu hiệu cổ điển của bệnh được mô tả ở trên. Trong các trường hợp khác, nó có các dạng lâm sàng sau:

• nhiều săng cứng;
• dạng herperovirus;
• giang mai viêm quy đầu dương vật (balanoposthitis);
• giang mai viêm âm hộ và âm đạo (viêm âm đạo, viêm âm hộ);
• loại bỏ săng cứng (các triệu chứng hầu như không thấy);
• săng khổng lồ (thay đổi đường kính hơn 2 cm);
• syphiloma của bản địa hóa bất thường (ví dụ, trên ngón tay hoặc núm vú);
• dạng hạch (với tình trạng viêm nghiêm trọng, chèn ép và phá hủy các mô xung quanh);
• nhiễm trùng mô bổ sung (da xung quanh vết loét bị viêm, sưng và đau).

Lưu ý rằng giang mai sơ cấp có hai giai đoạn - huyết thanh âm tính và huyết thanh dương tính. Mỗi giai đoạn này kéo dài 3 tuần. Trong giai đoạn âm tính, các xét nghiệm huyết thanh học không xác nhận chẩn đoán.

Chẩn đoán bệnh giang mai nguyên phát

Chẩn đoán dựa trên các phân tích trực tiếp và gián tiếp. Phương pháp trực tiếp cho phép bạn phát hiện vi khuẩn trong dịch tiết ra từ tiêu điểm chính (săng cứng) hoặc bằng cách chọc thủng hạch bạch huyết liền kề với vết loét.

Các mẫu lấy được sẽ được gửi đi kiểm tra bằng kính hiển vi trường tối, được sử dụng phổ biến trong chẩn đoán giang mai nguyên phát và bẩm sinh. Phương pháp này không được khuyến khích trong trường hợp tổn thương nằm trong khoang miệng hoặc vùng hậu môn (vì khó phân biệt xoắn khuẩn pallidum với các xoắn khuẩn khác, không gây bệnh thường thấy ở những vùng này). Trong trường hợp này, phản ứng huỳnh quang miễn dịch trực tiếp được thực hiện.

Phương pháp gián tiếp phổ biến nhất để chẩn đoán bệnh là các xét nghiệm huyết thanh học. Các xét nghiệm này sẽ phát hiện ra các kháng thể do máu tạo ra khi tiếp xúc với vi khuẩn gây bệnh. Các xét nghiệm huyết thanh học không đặc hiệu (sàng lọc) và đặc hiệu. Thông thường bác sĩ chỉ định một số xét nghiệm cùng một lúc:

• lượng mưa vi mô;
• phản ứng miễn dịch huỳnh quang;
• xét nghiệm miễn dịch enzym;
• phân tích quá trình đông máu gián tiếp thụ động;
• Thử nghiệm Nelson-Meyer (phản ứng cố định treponema pallidum).

Tại sao cần phải trải qua nhiều cuộc kiểm tra? Thực tế là không có xét nghiệm nào chính xác 100%, vì vậy chẩn đoán cuối cùng chỉ được thực hiện sau khi có được hình ảnh hoàn chỉnh từ một số nghiên cứu.

Điều trị bệnh giang mai nguyên phát

Tiêu chuẩn vàng trong điều trị giang mai (cả giai đoạn đầu và giai đoạn sau của nó) là dùng penicillin tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp. Ở dạng chính, thời gian dùng thuốc là 2 tuần.

Cơ chế tác dụng của penicillin nên được làm rõ riêng. Thuốc kháng sinh này có tác dụng khác nhau trong việc phá hủy treponema nhợt nhạt và hồi phục các phản ứng huyết thanh học lâm sàng. Sự biến mất của vi khuẩn xảy ra trung bình 9-10 giờ sau khi tiêm penicillin. Quá trình này kèm theo sự xuất hiện của phản ứng nhiệt độ và kéo dài vài giờ. Sự gia tăng nhiệt độ cơ thể được cho là do sự phá hủy tích cực của xoắn khuẩn dưới ảnh hưởng của thuốc, và tác dụng độc hại liên quan gây ra phản ứng dị ứng. Nó không đe dọa đến sức khỏe và tính mạng của người bệnh.

Các kháng sinh khác chỉ được kê đơn trong trường hợp dị ứng với penicillin. Thường được sử dụng nhất:

• erythromycin;
• tetracyclin;
• oxytetracycline;
• chloromycetin;
• azithromycin.

Các kháng sinh này có tác dụng yếu hơn so với penicillin. Có những trường hợp khi điều trị như vậy không cho kết quả tích cực (có lẽ điều này là do vi phạm chế độ dùng thuốc). Nhược điểm của các loại kháng sinh này là hấp thu không đồng đều trong ruột, phá hủy hệ vi khuẩn đường ruột và thường xuyên có tác dụng phụ đối với hệ tiêu hóa.

Trong trường hợp mắc bệnh giang mai, việc điều trị dự phòng cũng được áp dụng cho tất cả các bạn tình của người bệnh, bất kể họ có các triệu chứng của bệnh hay không. Đừng chờ đợi kết quả của các xét nghiệm huyết thanh - nên bắt đầu điều trị càng sớm càng tốt. Như một liệu pháp phòng ngừa, một người được sử dụng procaine penicillin với liều duy nhất hàng ngày 1.200.000 đơn vị tiêm bắp hoặc 5 lần tiêm benzathine penicillin cách nhau bốn ngày (liều đầu tiên là 2.400.000 đơn vị, các liều còn lại là 1.200.000 đơn vị mỗi lần).

Điều trị bằng các biện pháp dân gian

Nghiêm cấm bệnh nhân bỏ qua y học cổ truyền để ưu tiên cho các bài thuốc dân gian. Không có một chế phẩm thảo dược nào chống lại tác nhân gây bệnh giang mai, vì vậy bạn chỉ có thể chữa khỏi bệnh khi có bác sĩ.

Thuốc thảo dược có thể được sử dụng để hỗ trợ miễn dịch và giảm tác dụng phụ của thuốc. Để làm điều này, hãy uống trà bên trong từ hoa cúc, cúc vạn thọ, hoa chanh và hoa hồng hông.

Tiên lượng và biến chứng của bệnh giang mai nguyên phát

Khả năng khỏi bệnh đạt 100%. Tuy nhiên, sau khi hồi phục, bệnh nhân không có được khả năng miễn dịch chống lại loại nhiễm trùng này, vì vậy nguy cơ tái nhiễm không được loại trừ.

Các biến chứng của bệnh giang mai nguyên phát có thể là:

• hẹp bao quy đầu (hẹp bao quy đầu, không có khả năng lộ đầu dương vật);
• chứng paraphimosis (không có khả năng đưa da quy đầu trở lại đầu dương vật);
• sưng tấy các cơ quan sinh dục;
• nhiễm trùng thứ phát.

Trong quá trình điều trị kháng sinh, có nguy cơ xảy ra các biến chứng sau:

1. Phản ứng Yarisch-Herxheimer là sự tan rã nhanh chóng của xoắn khuẩn sau lần tiêm penicillin đầu tiên, gây tăng nhiệt độ cơ thể lên đến 40C, buồn nôn, ớn lạnh, nhịp tim nhanh và suy nhược chung. Nên uống đủ nước trước và trong khi điều trị để giảm cường độ của các triệu chứng. Phản ứng có hại như vậy không phải là chống chỉ định sử dụng penicillin. Nó thường được quan sát thấy ở giai đoạn đầu của bệnh, cũng như ở bệnh nhân AIDS.
2. Phản ứng nhiễm độc thần kinh (cực kỳ hiếm khi xảy ra) - tâm lý lo lắng, suy giảm ý thức và ảo giác nhanh chóng trôi qua mà không để lại bất kỳ dấu vết nào trong cơ thể.
3. Sốc phản vệ - mỗi bệnh nhân phải trải qua một bài kiểm tra độ nhạy cảm trước khi bắt đầu điều trị bằng penicillin, điều này sẽ đảm bảo an toàn khi điều trị bằng các loại thuốc này. Sốc phản vệ thuộc loại tai biến hiếm gặp khi sử dụng loại kháng sinh này.

Nếu bệnh không được điều trị sẽ biến chứng vô cùng nặng nề. Bệnh giang mai ở giai đoạn nặng dẫn đến rối loạn nhiều cơ quan và hệ thống (hệ cơ xương khớp, hệ tim mạch và thần kinh), tàn phế và thậm chí tử vong.

Phòng ngừa bệnh giang mai nguyên phát

Phòng ngừa bệnh giang mai được xây dựng, trước hết, trên sự an toàn của đời sống tình dục. Quan hệ tình dục nên được với một đối tác lâu dài, mà bạn chắc chắn sức khỏe của họ. Sử dụng bao cao su trong khi quan hệ tình dục là rất hữu ích (áp dụng cho quan hệ tình dục qua đường âm đạo, miệng và hậu môn), nhưng hãy nhớ rằng phương pháp tránh thai này không đảm bảo 100% chống lại nhiễm trùng.

Để loại trừ khả năng lây nhiễm không qua đường tình dục, nên tuân thủ cẩn thận các quy tắc vệ sinh cá nhân, đặc biệt là trong các tình huống không loại trừ khả năng tiếp xúc với các đồ vật mà người bệnh chạm vào.

Một bức ảnh

Ở giai đoạn hiện tại, việc chẩn đoán và điều trị bệnh giang mai được đặc trưng bởi việc sử dụng các phương pháp mới và các loại thuốc hiệu quả cao, ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng. Việc phân loại bệnh hiện có ở Nga chủ yếu dựa trên các đặc điểm dịch tễ học và các chi tiết cụ thể của các biểu hiện lâm sàng của các giai đoạn khác nhau của quá trình bệnh. Tùy thuộc vào điều này, giang mai sơ cấp, thứ cấp và thứ ba được phân biệt. Đến lượt chúng, chúng được chia nhỏ thành các phân loài tương ứng của chúng.

Nguyên nhân của bệnh và đặc điểm của nó

Nguyên nhân gây bệnh giang mai hay còn gọi là tác nhân gây bệnh là Treponema pallidum, thuộc họ Spirochaetaecae, không cảm nhận được sự nhuộm màu. Tính chất này, cũng như sự hiện diện của các lọn tóc (trung bình từ 8-20 trở lên), khác nhau về chiều rộng, độ đồng đều và góc uốn cong, và các chuyển động đặc trưng (quay, uốn, nhấp nhô và tịnh tiến, giống như roi trong trường hợp gắn chặt tế bào) rất quan trọng đối với chẩn đoán trong phòng thí nghiệm.

Thành của treponema nhạt bao gồm các thành phần sinh hóa (protein, lipid và polysaccharide), có thành phần phức tạp và có đặc tính kháng nguyên (gây dị ứng). Vi sinh vật nhân lên trong vòng trung bình 32 giờ bằng cách chia thành nhiều mảnh của một cuộn tròn, có thể đi qua bộ lọc vi khuẩn.

Tác nhân gây bệnh trong điều kiện bất lợi có thể biến đổi thành một trong 2 dạng tồn tại. Một trong số đó là u nang, có lớp vỏ bảo vệ ổn định. Chúng cũng có đặc tính kháng nguyên và được xác định bằng các phản ứng huyết thanh học (miễn dịch), vẫn dương tính trong nhiều năm sau khi ở dạng ban đầu được chuyển giao.

Dạng tồn tại thứ hai trong điều kiện bất lợi là dạng L, không chứa thành tế bào, khả năng trao đổi chất giảm mạnh, không có khả năng phân chia tế bào, nhưng vẫn giữ được sự tổng hợp DNA chuyên sâu. Trong những điều kiện thích hợp cho sự sống, chúng nhanh chóng được phục hồi về hình dạng xoắn ốc thông thường.

Sự đề kháng của các dạng L đối với kháng sinh có thể tăng lên vài chục và hàng trăm nghìn lần. Ngoài ra, chúng không có đặc tính kháng nguyên hoặc sau này rất giảm. Về vấn đề này, bằng các phản ứng huyết thanh học cổ điển, tác nhân gây bệnh không thể được phát hiện. Trong trường hợp này (ở giai đoạn sau), cần thực hiện RIF (phản ứng huỳnh quang miễn dịch) hoặc RIT (phản ứng cố định treponema).

Treponema nhợt nhạt có đặc điểm là khả năng chống chịu tác động của môi trường bên ngoài thấp. Điều kiện tối ưu cho sự tồn tại của nó là độ ẩm cao và nhiệt độ 37 ° C. Bên ngoài cơ thể con người ở nhiệt độ khoảng 42 ° C, nó chết sau 3-6 giờ, và ở 55 ° C - trong vòng 15 phút.

Trong máu hoặc huyết thanh ở 4˚C, thời gian tồn tại của nó ít nhất là 1 ngày. Vì lý do này, máu tươi hiến tặng và các chế phẩm của nó hiện không được sử dụng, bất chấp sự kiểm soát của phòng thí nghiệm. Ghi nhận sự vắng mặt đáng kể của treponema trong máu đóng hộp sau 5 ngày bảo quản.

Vi sinh vật chỉ duy trì hoạt động trên các vật thể khác nhau cho đến khi chúng khô đi, nhanh chóng chết đi dưới tác động của axit và kiềm và không tồn tại trong các sản phẩm như giấm, rượu chua, sữa chua và kefir, kvass và đồ uống có ga chua (nước chanh).

Cách lây nhiễm và cơ chế phát triển của bệnh giang mai nguyên phát

Nguồn lây bệnh chỉ là người bệnh. Các điều kiện chính của nhiễm trùng là sự hiện diện của tổn thương thậm chí không thể nhận thấy đối với lớp sừng của da hoặc lớp biểu mô liên kết của màng nhầy và đưa ít nhất hai mầm bệnh qua chúng vào cơ thể. Theo một số bác sĩ lâm sàng, tổn thương niêm mạc là không cần thiết.

Có hai cách lây nhiễm bệnh giang mai:

• tiếp xúc trực tiếp - tình dục (thường xuyên nhất - 90-95% các trường hợp), hôn, cắn, cho con bú, chăm sóc trẻ em hoặc người bệnh, người có chuyên môn (nhân viên y tế khi khám bệnh, phẫu thuật và thao tác, khi sinh con, với các nhạc sĩ thông qua dụng cụ hơi, v.v.), nhiễm trùng trong tử cung của thai nhi, nhiễm trùng do truyền máu (truyền máu và các chế phẩm của nó);
• gián tiếp - lây nhiễm qua các vật dụng thông thường ẩm ướt khác nhau, khăn trải giường, vv trong cuộc sống hàng ngày, trong nhà trẻ, đơn vị quân đội, tiệm làm tóc và thẩm mỹ viện, trong các cơ sở y tế (chủ yếu là phòng nha khoa và phụ khoa).

Nam giới bị giang mai nguyên phát thường xuyên hơn nữ giới từ 2-6 lần. Sau đó, giang mai thứ phát và tiềm ẩn (tiềm ẩn) phổ biến hơn, thường chỉ được phát hiện tình cờ khi khám và xét nghiệm huyết thanh bắt buộc ở các phòng khám và tư vấn phụ khoa.

Các triệu chứng lâm sàng đầu tiên của bệnh giang mai sơ cấp xuất hiện trung bình 3-4 tuần sau khi mầm bệnh xâm nhập vào bề mặt da hoặc niêm mạc bị tổn thương (thời kỳ ủ bệnh). Thời gian này có thể giảm xuống còn 10-15 ngày hoặc tăng lên 2,5-3 tháng, và đôi khi lên đến sáu tháng, đặc biệt khi dùng kháng sinh liều thấp. Việc giảm thời gian ủ bệnh bị ảnh hưởng bởi:

• tuổi già hoặc thời thơ ấu;
• điều kiện sống và làm việc không thuận lợi;
• căng thẳng tâm lý - tình cảm nghiêm trọng, làm việc quá sức về tinh thần hoặc thể chất;
• suy dinh dưỡng;
• mắc đồng thời các bệnh mãn tính, đái tháo đường;
• bệnh truyền nhiễm cấp tính và mãn tính;
• nhiễm độc mãn tính (công nghiệp, nicotin, rượu, ma tuý);
• tái nhiễm khi quan hệ tình dục nhiều lần với bạn tình bị bệnh.

Sự gia tăng thời gian ủ bệnh của giang mai sơ cấp được quan sát thấy ở những người có đặc tính bảo vệ cơ thể cao, khi dùng thuốc kháng sinh hoặc chất kháng khuẩn cho bất kỳ bệnh viêm nào, với sự hiện diện của miễn dịch di truyền đối với tác nhân gây bệnh (rất ít khi).

Sau khi treponema nhạt xâm nhập vào cơ thể, sự phân chia mạnh (sinh sản) của chúng xảy ra tại vị trí xâm nhập, nơi phát triển triệu chứng đầu tiên và chính của thời kỳ sơ cấp của bệnh giang mai, syphiloma. Các vi sinh vật gây bệnh nhanh chóng lây lan theo bạch huyết và máu đến tất cả các mô và cơ quan. Một số ít trong số chúng xâm nhập vào bạch huyết của các không gian quanh màng cứng (xung quanh các sợi thần kinh) và dọc theo chúng vào các bộ phận của hệ thần kinh trung ương.

Quá trình này đi kèm với sự thay đổi khả năng phản ứng của toàn bộ sinh vật, tức là phản ứng dị ứng của các mô, và song song đó là sự gia tăng khả năng bảo vệ miễn dịch chống lại tác nhân lây nhiễm. Dị ứng và đáp ứng miễn dịch là hai hiện tượng của một phản ứng sinh học phổ quát duy nhất của cơ thể dưới tác động của một tác nhân truyền nhiễm, sau đó biểu hiện thành các triệu chứng lâm sàng của bệnh giang mai nguyên phát.

Hình ảnh lâm sàng của bệnh

Một dấu hiệu cụ thể của bệnh giang mai nguyên phát là phản ứng huyết thanh dương tính trong phòng thí nghiệm. Tuy nhiên, toàn bộ thời gian ủ bệnh và tuần đầu tiên, thậm chí đến ngày thứ 10 của kỳ kinh đầu tiên vẫn âm tính. Hơn nữa, ở một số bệnh nhân thì âm tính trong suốt thời gian bệnh, điều này ảnh hưởng rất lớn đến việc chẩn đoán và điều trị bệnh giang mai kịp thời. Trong những năm gần đây, điều này đã được quan sát thấy ở số lượng bệnh nhân ngày càng tăng.

Kết quả của phản ứng huyết thanh được tính đến trong phân loại, trong đó giang mai nguyên phát được chia thành:

• âm tính;
• huyết thanh dương tính;
• ẩn giấu.

Bệnh giang mai âm tính nguyên phát- đây chỉ là một dạng bệnh như vậy, trong suốt thời gian điều trị được đặc trưng bởi kết quả âm tính dai dẳng của các xét nghiệm huyết thanh học tiêu chuẩn được thực hiện thường xuyên và ít nhất 5 ngày một lần. Điều này không tính đến kết quả của phản ứng miễn dịch huỳnh quang và phản ứng Colmer, là một biến đổi (chế độ lạnh) của xét nghiệm huyết thanh học Wasserman cổ điển. Nếu các phản ứng cổ điển cho ít nhất một kết quả dương tính yếu, thì giang mai nguyên phát được phân loại là huyết thanh dương tính.

Sau khi kết thúc thời gian ủ bệnh, có hai dấu hiệu chính của bệnh:

• Syphiloma nguyên phát, hoặc săng cứng, xơ cứng nguyên phát, loét nguyên phát, xói mòn nguyên phát.
• Tổn thương các mạch và nút bạch huyết.

Phát ban màu hồng hồng ở bệnh giang mai nguyên phát không xảy ra. Đôi khi có những trường hợp cá biệt của cái gọi là giang mai "không đầu", khi giang mai biểu hiện sau đã ở thời kỳ thứ phát (bỏ qua giai đoạn sơ cấp) 3 tháng sau khi nhiễm bệnh. Một triệu chứng của bệnh giang mai thứ phát là phát ban. Điều này xảy ra chủ yếu do tiêm sâu bằng kim tiêm bị nhiễm bệnh, truyền tĩnh mạch máu bị nhiễm bệnh và các chế phẩm của nó, sau các thao tác hoặc thao tác với dụng cụ bị nhiễm bệnh.

Syphiloma nguyên phát

Săng cứng xảy ra trung bình ở 85% số người bị nhiễm bệnh và là sự hình thành loét hoặc ăn mòn trên da hoặc niêm mạc tại vị trí cấy (thực hiện) bệnh treponema nhạt. Đây không phải là một yếu tố hình thái thực sự của bệnh. Nó có trước "bệnh xơ cứng đầu", mà trong hầu hết các trường hợp, không chỉ bản thân bệnh nhân mà cả bác sĩ da liễu đều không chú ý đến. Sự thay đổi này bắt đầu bằng sự xuất hiện của một đốm nhỏ màu đỏ do sự giãn nở của các mao mạch, trong vòng 2-3 ngày sẽ biến đổi thành một u nhú không đau có dạng hình bán cầu (hình thành dày đặc không có khoang, hơi nhô lên trên da ) có đường kính từ vài mm đến 1,5 cm, được bao phủ bởi một số ít vảy của biểu mô sừng.

Trong vài ngày, các nốt sẩn phát triển ở ngoại vi, dày lên và đóng vảy. Sau khi loại bỏ hoặc loại bỏ tự phát, bề mặt da bị xáo trộn lộ ra, nghĩa là, một vết xói mòn hoặc một vết loét ở bề ngoài với một con dấu ở gốc, đó là các săng.

Syphiloma hiếm khi gây đau đớn. Thường thì nó không gây ra bất kỳ cảm giác chủ quan nào. Sau khi đạt đến một kích thước nhất định, nó không dễ bị phát triển thêm ở ngoại vi. Đường kính trung bình của săng là 1-2 cm, nhưng đôi khi có những thành tạo "lùn" (đến 1-2 mm) hoặc "khổng lồ" (tới 4-5 cm). Đầu tiên được hình thành trong trường hợp sự xâm nhập của treponema vào sâu của nang lông và khu trú ở những vùng da mà bộ máy nang lông phát triển tốt. Chúng rất nguy hiểm vì chúng hầu như không nhìn thấy được và do đó là nguồn lây nhiễm. Các yếu tố lớn thường nằm ở mặt, đùi (mặt trong), trên cẳng tay, ở phần dưới của da bụng, trên mu.

Vết loét hoặc xói mòn nguyên phát có thể có hình bầu dục hoặc hình tròn đều đặn với các đường viền đều và rõ ràng. Phần đáy của sự hình thành nằm ở mức bề mặt của vùng da lành xung quanh hoặc sâu hơn một chút. Trong phiên bản thứ hai, săng có hình dạng "hình chiếc đĩa".

Bề mặt của nó nhẵn, có màu đỏ tươi, đôi khi phủ một lớp hoa màu vàng xám xỉn. Trong bối cảnh này, có thể có những chấm xuất huyết (đầu nhọn) ở trung tâm. Đôi khi mảng bám chỉ nằm ở phần trung tâm của vết loét và được ngăn cách với các vùng da lành bằng một vành màu đỏ.

Ở những vùng hở của cơ thể, bề mặt vết loét được bao phủ bởi một lớp vỏ dày đặc màu nâu và trên màng nhầy - có chất dịch huyết thanh trong suốt hoặc màu trắng, tạo cho nó một loại bóng "sơn mài". Lượng chất thải này tăng mạnh khi bề mặt của săng bị kích thích. Nó chứa một lượng lớn mầm bệnh và được sử dụng làm vết bẩn để kiểm tra bằng kính hiển vi.

Syphiloma nguyên phát được gọi là săng "cứng" do nó được phân cách với các mô khỏe mạnh xung quanh ở gốc bằng một con dấu đàn hồi mềm kéo dài ra ngoài bề mặt bị loét hoặc ăn mòn vài mm. Tùy thuộc vào hình dạng, ba loại con dấu này được phân biệt:

• nốt sần, có dạng hình bán cầu với ranh giới rõ ràng và xâm nhập sâu vào các mô; một con dấu như vậy được xác định trong một cuộc kiểm tra thị giác thông thường và được gọi là triệu chứng "kính che mặt"; như một quy luật, nó được bản địa hóa trong vùng của bao quy đầu và trên bề mặt bên trong của bao quy đầu, vi phạm sự di chuyển của bao quy đầu và dẫn đến hẹp bao quy đầu;
• lamellar - có thể so sánh với một đồng xu ở gốc của u bao quy đầu, được đặt trên môi âm hộ, phần thân của dương vật hoặc ở vùng bề mặt ngoài của bao quy đầu;
• hình chiếc lá - không phải là một đế rất chắc chắn, tương tự như một tờ giấy dày; xảy ra khi khu trú trên quy đầu dương vật.

Các loại và các lựa chọn khác nhau đối với săng cứng trong bệnh giang mai nguyên phát

Các dạng giáo dục tiểu học đặc biệt là:

• Săng cứng cháy (cháy), là sự xói mòn trên phần gốc giống như lá với xu hướng phát triển ngoại vi. Khi xói mòn gia tăng, các đường viền chính xác của ranh giới của nó bị mất và phần đáy có màu đỏ như hạt.
• Viêm bao quy đầu (phức hợp triệu chứng) Folman là một loại săng hiếm gặp trên lâm sàng dưới dạng nhiều vết ăn mòn nhỏ mà không có sự nén chặt rõ rệt. Bản địa hóa của nó là quy đầu dương vật và âm hộ. Sự phát triển của phức hợp triệu chứng này trong bệnh giang mai nguyên phát được tạo điều kiện thuận lợi bằng việc sử dụng kháng sinh bằng đường uống trong thời gian ủ bệnh hoặc áp dụng các tác nhân bên ngoài với kháng sinh đối với u syphil ở giai đoạn phát triển ban đầu.
• Chancre herpetiformis, có điểm tương đồng đáng kể với herpes sinh dục. Đây là một dạng xói mòn nhỏ theo nhóm với độ nén mờ ở chân.

Tùy thuộc vào các chi tiết giải phẫu cụ thể của vị trí của u syphiloma nguyên phát, có thể có các lựa chọn khác nhau cho sự hình thành của nó. Vì vậy, trên đầu của dương vật, nó được biểu hiện như một sự xói mòn với một cơ sở hình phiến nhẹ, trong vùng của tràng hoa - một vết loét lớn với một con dấu nốt, ở vùng của dây hãm của dương vật, nó trông giống như một sợi với một cơ sở dày đặc, chảy máu khi cương cứng. Khi khu trú ở biên giới xa của bao quy đầu, syphilomas thường có nhiều tuyến và có tính chất tuyến tính, và ở tấm bên trong, nó trông giống như thâm nhiễm giống như một đĩa lăn (săng “bản lề”); khó lấy đầu ra và kèm theo nước mắt.

Bản địa hóa của syphilomas trong bệnh giang mai nguyên phát

Các syphilomas chính có thể đơn lẻ hoặc nhiều. Loại thứ hai được đặc trưng bởi sự phát triển đồng thời hoặc tuần tự. Điều kiện cho sự phát triển đồng thời của chúng là sự hiện diện của nhiều khiếm khuyết của màng nhầy hoặc da, ví dụ, với các bệnh da đồng thời kèm theo ngứa, tổn thương hoặc vết nứt. Các săng xuất hiện liên tiếp khác nhau về mức độ và kích thước và được quan sát thấy khi quan hệ tình dục nhiều lần với bạn tình bị bệnh.

Gần đây, hình thành lưỡng cực đã trở nên phổ biến hơn, có nghĩa là, trên hai phần của cơ thể cách xa nhau (trên cơ quan sinh dục ngoài và trên tuyến vú hoặc trên môi), và loét "hôn" - ở khu vực \ U200b \ u200 bề mặt tiếp xúc của môi âm hộ, cũng như săng - "dấu ấn" trên dương vật ở vùng đỉnh, rất thường dẫn đến sự phát triển của viêm bao quy đầu. Các dạng như vậy đi kèm với thời gian ủ bệnh ngắn hơn và sự xuất hiện sớm hơn của các phản ứng huyết thanh dương tính.

Bản địa hóa của syphiloma nguyên phát phụ thuộc vào phương pháp lây nhiễm. Thông thường nó xuất hiện trên cơ quan sinh dục bên ngoài. Trên màng nhầy của cơ quan sinh dục, săng có thể nằm ở nam giới ở khu vực cửa ngoài của niệu đạo. Những trường hợp này có biểu hiện nổi hạch bẹn, tiểu buốt, ra huyết thanh thường bị nhầm lẫn với bệnh lậu. Kết quả của việc chữa lành vết loét, một lỗ hẹp (hẹp) của niệu đạo có thể hình thành.

Với bệnh giang mai nguyên phát ở phụ nữ, sự xói mòn có thể hình thành trên màng nhầy của cổ tử cung - ở vùng môi trên (thường xuyên hơn) của phần âm đạo của cổ tử cung, ở vùng họng bên ngoài của cổ tử cung. con kênh. Nó có dạng xói mòn giới hạn hình tròn với bề mặt sáng bóng màu đỏ tươi hoặc được bao phủ bởi một lớp phủ màu vàng xám và chảy mủ huyết thanh hoặc huyết thanh. Ít thường xuyên hơn, sự hình thành chính xảy ra trên màng nhầy của các bức tường của âm đạo.

Khi quan hệ tình dục đồi bại trên bất kỳ phần nào của da và niêm mạc, các khối u đa sinh dục ngoài sinh dục (ngoài tình dục) có thể phát triển, xảy ra (theo các nguồn khác nhau) trong 1,5-10% các trường hợp nhiễm trùng. Ví dụ, nó có thể xảy ra:

• giang mai nguyên phát ở mặt (ở vùng viền môi đỏ, nhiều hơn ở dưới, khóe miệng, mi mắt, cằm);
• ở các nếp gấp của da nằm xung quanh hậu môn (thường giống vết nứt bình thường);
• trên da của các tuyến vú (ở quầng vú hoặc núm vú);
• ở nách, trên rốn, trên da của ngón tay thứ hai (thường gặp hơn).

Săng cứng ngoại sinh được đặc trưng bởi sự hình thành nhanh hơn của sự xói mòn hoặc loét, đau, diễn biến kéo dài và sự gia tăng đáng kể các hạch bạch huyết ngoại vi.

Khi quan hệ tình dục bằng miệng, giang mai nguyên phát của khoang miệng phát triển với sự bản địa hóa ở vùng 1/3 giữa của lưỡi, trên amidan, trên màng nhầy của lợi, ở cổ của một hoặc nhiều răng, ở mặt sau. của cổ họng. Trong các trường hợp quan hệ tình dục qua đường hậu môn ở cả nam và nữ, u nguyên phát có thể xảy ra không chỉ trên da ở hậu môn, mà trong một số trường hợp hiếm gặp hơn, trên màng nhầy của trực tràng dưới. Chúng kèm theo đau khi đi đại tiện, chảy máu có lẫn dịch nhầy hoặc mủ. Những khối u biểu hiện như vậy thường phải được phân biệt với một khối u trực tràng bị loét, bệnh trĩ, và thậm chí là một khối u ác tính.

Tổn thương các hạch bạch huyết và mạch bạch huyết

Triệu chứng chính thứ hai của bệnh giang mai nguyên phát là viêm hạch bạch huyết (mở rộng) các hạch bạch huyết khu vực, hoặc kèm theo "bubo", viêm màng cứng. Điều quan trọng là chẩn đoán phân biệt giang mai nguyên phát và tồn tại trong 3 đến 5 tháng ngay cả khi điều trị đặc hiệu đầy đủ và giang mai thứ phát.

Triệu chứng chính của viêm màng cứng syphilitic là không có viêm và đau cấp tính. Theo quy luật, một triệu chứng được gọi là Rikor Pleiad được tìm thấy. Nó được biểu hiện bằng sự gia tăng của một số hạch bạch huyết lên đến 1-2 cm, tuy nhiên, nút gần nhất với u syphiloma lại lớn so với những hạch ở xa nó hơn. Các hạch bạch huyết không có dấu hiệu viêm. Chúng có hình tròn hoặc hình bầu dục và độ đàn hồi cao, chúng không bị hàn với nhau và với các mô xung quanh, tức là chúng nằm biệt lập.

Như một quy luật, viêm màng cứng phát triển vào cuối tuần đầu tiên sau khi hình thành u syphil. Với thời gian ủ bệnh kéo dài, xảy ra trong trường hợp cơ thể bị nhiễm độc đồng thời, dùng thuốc kháng khuẩn, kháng vi rút hoặc miễn dịch, v.v., viêm hạch có thể xuất hiện trước khi hình thành săng hoặc đồng thời với nó. Các hạch bạch huyết có thể tăng lên từ vị trí của tiêu điểm chính, từ đối diện (chéo) hoặc từ cả hai bên.

Nếu săng chính nằm ở khu vực của cơ quan sinh dục ngoài, các nút bẹn phản ứng, ở cằm và môi dưới - dưới sụn và cổ tử cung, ở các khu vực của môi trên và amidan - dưới hàm, trước và cổ tử cung. , trên lưỡi - dưới lưỡi, ở vùng góc ngoài của mắt hoặc trên mí mắt - trước, trong vùng của tuyến vú - cạnh và nách, trên các ngón tay của bàn tay - khuỷu tay và nách, ở dưới tứ chi - bẹn và bẹn. Viêm hạch vùng khi khám bên ngoài không được phát hiện trong trường hợp khu trú của khối u ở thành âm đạo, cổ tử cung hoặc trực tràng, vì trong những trường hợp này, các hạch bạch huyết của khung chậu nhỏ phản ứng.

Vào cuối giai đoạn sơ cấp của bệnh giang mai, viêm đa tuyến phụ phát triển, nghĩa là, sự gia tăng lan rộng của các hạch bạch huyết ở dưới hàm, cổ tử cung, nách, bẹn, v.v. Mức độ của chúng ít hơn so với viêm hạch bạch huyết vùng và càng xa tiêu điểm chính, chúng càng nhỏ. Viêm đa cơ, giống như viêm hạch vùng, tồn tại trong một thời gian dài ngay cả khi sử dụng liệu pháp cụ thể.

Tổn thương mạch bạch huyết (viêm bạch huyết) không phải là một triệu chứng bắt buộc. Trong một số trường hợp tương đối hiếm, nó được biểu hiện bằng sự thất bại của các mạch bạch huyết nhỏ chủ yếu ở khu vực trọng tâm chính và kèm theo sưng tấy không đau của các mô xung quanh, kéo dài trong vài tuần. Các mạch bạch huyết bị ảnh hưởng lớn hơn có thể được nhìn thấy như các garô dưới da chắc, không đau.

Các biến chứng của bệnh giang mai nguyên phát

Biến chứng chính là chuyển bệnh sang giai đoạn thứ cấp trong trường hợp không có liệu pháp điều trị thích hợp cụ thể. Các biến chứng khác có liên quan đến u thần kinh tọa nguyên phát:

Hình thành vết loét

Xói mòn thường hình thành đầu tiên. Vết loét trong một số trường hợp đã được coi là một biến chứng. Sự phát triển của nó được tạo điều kiện thuận lợi bởi các yếu tố như tự sử dụng các loại thuốc kích thích bên ngoài, vi phạm các quy tắc vệ sinh, thời thơ ấu hoặc tuổi già, đồng thời mắc các bệnh mãn tính, đặc biệt là đái tháo đường, thiếu máu và nhiễm độc mãn tính làm suy nhược cơ thể.

Balanitis (quá trình viêm của quy đầu) hoặc balanoposthitis (viêm ở vùng lá bên trong của bao quy đầu, cũng như quy đầu)

Chúng phát sinh do sự bổ sung của hệ thực vật có mủ hoặc cơ hội khác, bao gồm cả nấm, nếu không giữ vệ sinh cá nhân, tổn thương cơ học hoặc kích ứng, phản ứng suy yếu của cơ thể. Các biến chứng này được biểu hiện trong các quá trình viêm cấp tính xung quanh săng - đỏ, xuất hiện thêm các vùng ăn mòn nhỏ, sưng mô, đau nhức, chảy mủ hoặc máu mủ. Tất cả điều này có thể tương tự như bệnh viêm balanoposthitis thông thường và gây khó khăn cho việc chẩn đoán bệnh cơ bản.

Hẹp bao quy đầu (không có khả năng di chuyển bao quy đầu để loại bỏ đầu dương vật) và chứng hẹp bao quy đầu

Hẹp bao quy đầu xảy ra do sưng quy đầu và bao quy đầu hoặc sẹo ở quy đầu sau khi vết loét đã lành. Những thay đổi này dẫn đến thu hẹp vòng của nó và ngăn cản việc cắt bỏ đầu. Với việc buộc phải cắt bỏ, sự xâm phạm của đầu (bệnh paraphimosis) sẽ xảy ra, nếu không được hỗ trợ kịp thời sẽ dẫn đến hoại tử (hoại tử).

Xã hội hóa

Một biến chứng hiếm gặp của bệnh săng tự xảy ra hoặc do kết quả của việc kích hoạt xoắn khuẩn hoại sinh và trực khuẩn (nhiễm trùng fusispirillosis) với khả năng miễn dịch suy yếu. Ngoài ra, nhiễm trùng do tụ cầu và liên cầu cũng tham gia cùng họ. Biến chứng được biểu hiện bằng hoại tử lan rộng nhanh chóng dọc bề mặt và ăn sâu vào các khối u. Trên bề mặt xuất hiện vảy có màu vàng xám hoặc đen bẩn. Khi nó được loại bỏ, một bề mặt loét với các hạt màu đỏ tươi sẽ lộ ra.

Sự hình thành hạch chỉ phát triển trong vết loét syphilitic, và sau khi lành lại, sau khi lớp vảy bị loại bỏ, một vết sẹo được hình thành. Sự hoại tử đi kèm với tình trạng xấu đi, sốt và ớn lạnh, nhức đầu, xuất hiện đau nhức ở các hạch bạch huyết khu vực, và đôi khi xung huyết (đỏ) vùng da phía trên chúng.

Thuyết Fagedinism

Một biến chứng hiếm hơn nhưng nghiêm trọng hơn của bệnh giang mai nguyên phát do cùng một loại vi khuẩn gây ra. Nó được đặc trưng bởi sự lan rộng của hoại tử mô không chỉ trong ranh giới của bề mặt loét mà còn với sự tham gia của các mô khỏe mạnh xung quanh nó. Ngoài ra, tình trạng hoại tử sau khi đào thải vảy không dừng lại. Chứng hẹp bao quy đầu ngày càng lan rộng ra những vùng lành, dẫn đến chảy máu nghiêm trọng, phá hủy thành niệu đạo, kéo theo đó là hẹp bao quy đầu, phá hủy hoàn toàn bao quy đầu và thậm chí cả đầu dương vật. Fagedinism đi kèm với các triệu chứng chung giống như với hạch, nhưng rõ ràng hơn.

Chẩn đoán

Theo quy định, việc thiết lập chẩn đoán với sự xuất hiện của một khối u đặc trưng không gây ra bất kỳ khó khăn nào. Tuy nhiên, xác nhận trong phòng thí nghiệm là cần thiết bằng cách phát hiện bằng kính hiển vi của treponema nhạt trong một vết bẩn hoặc vết cạo từ một bề mặt bị ăn mòn (loét) hoặc trong một vết thủng từ một vùng hạch bạch huyết lớn nhất. Đôi khi những nghiên cứu này phải được thực hiện trong vài ngày trước khi bắt đầu quá trình biểu mô hóa. Ngoài ra, đôi khi (tương đối hiếm) cần tiến hành kiểm tra mô học của các mô từ một săng cứng.

Các xét nghiệm huyết thanh học cổ điển chỉ trở nên dương tính vào cuối tuần thứ 3 hoặc vào đầu tháng tiếp theo của bệnh, vì vậy việc sử dụng chúng để chẩn đoán sớm ít quan trọng hơn.

Chẩn đoán phân biệt giang mai nguyên phát được thực hiện với:

• sự xói mòn do chấn thương của các cơ quan sinh dục;
• bị viêm da banal, dị ứng hoặc do trichomonas và viêm túi lệ xảy ra ở những người không giữ vệ sinh bình thường;
• với bệnh viêm balanoposthitis hạch, có thể phát triển độc lập hoặc là một biến chứng của các bệnh được liệt kê ở trên;
• với săng mềm, địa y herpes sinh dục, ghẻ ecthyma, phức tạp do nhiễm trùng tụ cầu, liên cầu hoặc nấm;
• với các quá trình loét gây ra bởi hoặc nhiễm trùng lậu cầu;
• với những vết loét cấp tính của môi âm hộ ở những cô gái không hoạt động tình dục;
• bị ung thư ác tính và một số bệnh khác.

Cách điều trị bệnh giang mai nguyên phát

Bệnh hoàn toàn có thể chữa khỏi nếu tiến hành các liệu pháp điều trị đầy đủ kịp thời trong giai đoạn đầu, tức là trong giai đoạn giang mai sơ cấp. Trước và sau quá trình điều trị, các nghiên cứu được thực hiện bằng cách sử dụng CSR (một phức hợp của các phản ứng huyết thanh học), bao gồm cả phản ứng vi kết tủa (MRP).

Điều trị giang mai nguyên phát được thực hiện bằng penicillin và các dẫn xuất của nó (theo các chương trình đã phát triển), vì đây là loại kháng sinh duy nhất mà tác nhân gây bệnh phát triển đề kháng chậm và yếu hơn nhiều so với các thuốc khác. Trong trường hợp không dung nạp kháng sinh, các dẫn xuất penicillin, những thuốc khác được lựa chọn. Trình tự giảm hiệu quả của thuốc sau: Erythromycin hoặc Carbomycin (nhóm macrolide), Chlortetracycline (Aureomycin), Chloramphenicol, Streptomycin.

Đối với điều trị ngoại trú, các chế phẩm penicillin tác dụng kéo dài được sử dụng:

• sản xuất nước ngoài - Retarpen và Extencillin;
• các chế phẩm trong nước của bicillin - Bicillin 1 (một thành phần), là muối dibenzylethylenediamine penicillin, Bitsillin 3, bao gồm cả chất trước đó, cũng như muối novocain và natri của penicilin, và Bitsillin 5, bao gồm muối đầu tiên và muối novocain.

Trong điều kiện điều trị nội trú, muối natri penicilin được sử dụng là chủ yếu, có đặc điểm là thải trừ nhanh và cung cấp nồng độ kháng sinh ban đầu cao trong cơ thể. Nếu không thể sử dụng các dẫn xuất của penicillin, các kháng sinh thay thế (đã liệt kê ở trên) được sử dụng.

Bộ Giáo dục và Khoa học Ukraine.

Đại học Quốc gia Odessa. I.I. Mechnekov.

Khoa Vi sinh.

Chủ đề trừu tượng:

"Bịnh giang mai"

Sinh viên năm 3, nhóm 5

Khoa sinh học

Khoa Thực vật học

Danylyshyn Andrey.

Giáo viên:

Ivanitsa V.A.

Odessa.

Giới thiệu ………………………………………………………………………….…. …… .3

Tác nhân gây bệnh …………………………………………………………………………. …… 3

Khả năng miễn dịch …………………………………………………………………………. …… 4

Các triệu chứng …………………………………………………………………………………… 5

Giai đoạn sơ cấp ………………………………………………………………………… 5

Giai đoạn thứ cấp ……………………………………………………………………… 6

Giai đoạn cấp ba ………………………………………………………………………… 9

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm ………………………………………………………….… 11

Chẩn đoán ……………………………………………………………………………… 11

Phương pháp nghiên cứu ……………………………………………………………… ..… 12

Điều trị ……………………………………………………………………………… ..… ..14

Phụ nữ mang thai mắc bệnh giang mai ……………………………………. …… 17

Phòng ngừa ……………………………………………………………………………… .20

Theo dõi người bệnh tại khoa khám bệnh …………………………………………… .21

Lịch sử …………………………………………………………………………………… ..22

Một trong những nỗi kinh hoàng chính của nhân loại trong nhiều thế kỷ - bệnh giang mai, được gọi là "bệnh dịch trắng", vẫn còn trong chúng ta: 50 nghìn trường hợp chỉ được đăng ký mỗi năm, cộng với khá nhiều trường hợp chưa được báo cáo. Sự suy giảm mức độ giữa những người đồng tính luyến ái, nó đang trở nên phổ biến hơn ở những người dị tính luyến ái. Trước khi thuốc kháng sinh ra đời, bệnh giang mai đã gây ra sự hoảng sợ cho người dân giống như bệnh AIDS ngày nay, và nhiều người sau đó cũng tuyên bố rằng nạn nhân của bệnh giang mai đang phải trả giá cho hành vi vô đạo đức của họ - một điều khác song song với thời hiện đại. Vậy điều gì đã xảy ra với Caligula? Các nhà sử học và bác sĩ có ít nhất một điểm chung - cả hai đều thích khám bệnh ở những người nổi tiếng. Và ở đây, theo ý kiến ​​của họ, bệnh giang mai đã thể hiện bộ mặt khủng khiếp của nó. Tại sao Beethoven và Goya bị điếc? Tại sao nhà thơ Milton và nhà soạn nhạc Bach bị mù? Tại sao nhà soạn nhạc Schumann, hoàng đế La Mã Caligula và vua George III của Anh lại phát điên? Tất nhiên, vì bệnh giang mai! Ở đây, họ nói, không thể làm sai được, bởi vì các giai đoạn cuối cùng của nó có nhiều hình thức. Nhưng điều này là vô nghĩa! Gần như cho đến cuối thế kỷ 19, y học còn quá thô sơ trong việc điều trị các bệnh phức tạp. Những mô tả cũ về những bệnh nhân mắc bệnh như vậy rất buồn cười (mỗi thư viện lớn đều có các tạp chí y khoa của thế kỷ 18-19 - hãy đọc và xem), nhưng chúng khác xa sự thật.

Có giang mai bẩm sinh và mắc phải.
Định nghĩa - một bệnh truyền nhiễm mãn tính do con người gây ra ảnh hưởng đến tất cả các cơ quan và mô của cơ thể con người, tiếp tục xảy ra ở những bệnh nhân không được điều trị trong nhiều năm. Nó được đặc trưng bởi ảnh hưởng ban đầu, phát ban thứ phát trên da và màng nhầy, sau đó là tổn thương đến các cơ quan và hệ thống khác nhau của cơ thể. Tác nhân gây bệnh là một vi sinh vật xoắn ốc di động Treponema pallidum (pallid treponema) thuộc họ Spirochaetaceae thuộc chi Treponema . Treponema nhợt nhạt có hình dạng xoắn ốc, giống như một cái vặn nút chai dài, mỏng. Chiều dài của thân xoắn ốc của tế bào từ 6 đến 20 micron với đường kính 0,13-0,15 micron. Trụ nguyên sinh xoắn thành 8-12 cuộn xoắn tương đương. Từ các đầu tận cùng của tế bào, 3 roi ngoại chất khởi hành. Không giống như các xoắn khuẩn khác, T. pallidum có sự kết hợp của 4 dạng chuyển động chính: tịnh tiến (tiến và lùi), quay (quanh trục của chính nó), uốn cong (hình con lắc) và co rút (dạng sóng). Nó là một loại vi khuẩn kỵ khí dễ biến đổi. Về vấn đề này, các điều kiện tồn tại trong máu không thuận lợi cho nó, và nồng độ mầm bệnh cao trong máu thường xảy ra với các biểu hiện lâm sàng rõ rệt nhất (giang mai thứ phát).

T. pallidum không chấp nhận tốt thuốc nhuộm anilin do số lượng nhỏ nucleoprotein trong tế bào. Chỉ khi nhuộm kéo dài theo phương pháp Romanovsky-Giemsa, nó có được màu hơi hồng. Không có nhân như vậy - không có màng nhân, DNA không được phân chia thành các nhiễm sắc thể. Sự sinh sản xảy ra bằng cách phân chia ngang cứ sau 30-33 giờ. Dưới tác động của các yếu tố không thuận lợi, cụ thể là các chế phẩm thuốc, các xoắn khuẩn có thể chuyển thành dạng L, và cũng tạo thành các nang - xoắn khuẩn cuộn thành một quả bóng, được bao phủ bởi một màng mucin không thấm. Các khối u nang có thể tồn tại trong cơ thể người bệnh rất lâu mà không có biểu hiện gây bệnh. Trong điều kiện thuận lợi, các nang xoắn khuẩn sẽ trở thành hình xoắn ốc, nhân lên và phục hồi khả năng gây bệnh của chúng. Penicillin dùng trong điều trị giang mai chỉ tác dụng lên các dạng xoắn của xoắn khuẩn nên hiệu quả của các xoắn khuẩn là tối đa trong những tháng đầu của bệnh. Treponema nhợt nhạt được gọi như vậy vì nó được nhuộm cực kỳ kém với thuốc nhuộm thường được sử dụng trong chẩn đoán STIs. Phương pháp được lựa chọn (tức là phương pháp tốt nhất) là nghiên cứu về loại thuốc bản địa trong một lĩnh vực tối. Đồng thời, có thể phân biệt rõ một treponema biểu tượng cảm ứng nhấp nháy, uốn cong mượt mà. Một nghiên cứu để phát hiện treponema nhợt nhạt được thực hiện chủ yếu ở giai đoạn đầu của bệnh - nguyên liệu được lấy từ các vết loét, vết mòn, sẩn, trên da và niêm mạc của cơ quan sinh dục, ở hậu môn và khoang miệng, bạch huyết. các nút bị thủng. Vào một ngày sau đó, huyết thanh máu và dịch não tủy được kiểm tra sự hiện diện của các kháng thể đặc hiệu (phương pháp chẩn đoán huyết thanh học). Theo Romanovsky - Giemse được sơn màu hồng nhạt. 3 kháng nguyên được nghiên cứu nhiều nhất: cardiolipin, nhóm và đặc hiệu. Nó phát triển trên môi trường chứa mô thận hoặc mô não trong điều kiện kỵ khí nghiêm ngặt ở nhiệt độ 35 ° C. Việc nuôi trồng cây tre trong thời gian dài dẫn đến mất độc lực và thay đổi các đặc tính sinh học khác (sinh hóa, sinh lý). Để bảo tồn các đặc tính ban đầu của xoắn khuẩn trong phòng thí nghiệm, chúng được truyền cho thỏ - trong mô tinh hoàn của động vật, nơi chúng sinh sôi tốt. Trong chất tiết ẩm ướt, nó sống được đến 4 ngày, trong xác chết - lên đến 2 ngày, khi bị nung nóng đến 60 ° C, nó chết trong vòng 10-20 phút, ở 100 ° C - ngay lập tức. Nhạy cảm với tác dụng của rượu etylic, dung dịch axit clohydric 0,3-0,5%, dung dịch phenol 1-2%.

Cơ cấu truyền động Exciter; đường lây truyền - tình dục. Nhiễm trùng không qua đường tình dục được quan sát thấy khi sử dụng các chất tiết bị ô nhiễm của bệnh nhân (nước bọt, tinh dịch, máu, âm đạo và các chất tiết khác) đồ gia dụng, dụng cụ y tế, v.v ... Trong nửa sau của thai kỳ, sự lây truyền mầm bệnh theo chiều dọc (từ mẹ sang thai nhi ) có khả năng.

Sự lây nhiễm thực nghiệm của động vật thí nghiệm (chuột cống, chuột nhắt, chuột lang) với bệnh treponema tạo ra một bệnh nhiễm trùng không có triệu chứng. Sự lây nhiễm của thỏ vào da hoặc tinh hoàn làm cho thỏ có thể sinh sôi và tích lũy số lượng treponemas cần thiết. các vấn đề khác của bệnh lý truyền nhiễm. Khả năng của treponems chống lại phản ứng bảo vệ của thực bào, tích cực xâm nhập vào các mô dưới tác dụng gây hại của nội độc tố, đảm bảo sự phát triển của quá trình bệnh lý. Các treponemas nhợt nhạt có thể chứa trong máu của mọi người, ngay cả những người đang trong thời kỳ sinh sản. Nếu máu như vậy được truyền cho một người khỏe mạnh vì bất kỳ lý do gì, thì sự lây nhiễm sẽ xảy ra và cái gọi là bệnh giang mai “truyền máu” sẽ xảy ra. Vì vậy, máu của người hiến phải được kiểm tra giang mai, đóng hộp, giữ trong 4 ngày để đảm bảo vi khuẩn chết. Nếu tình cờ, trong trường hợp khẩn cấp, máu được lấy từ bệnh nhân giang mai bằng cách truyền trực tiếp, thì người nhận máu sẽ được điều trị dự phòng. Dung dịch kiềm ăn da 0,5% cũng như các dung dịch axit đều có hại cho bệnh treponema nhạt. Nước tiểu có phản ứng axit rõ rệt, cũng như một số thực phẩm - sữa chua, kvass, giấm, và thậm chí cả nước chanh có thể tiêu diệt mầm bệnh. Anh ta ngay lập tức chết trong bọt xà phòng, và do đó rửa tay bằng xà phòng sẽ bảo vệ khỏi nhiễm trùng một cách đáng tin cậy.

Khả năng miễn dịch

Tính nhạy cảm của con người với bệnh giang mai là rất cao. Khả năng miễn dịch đạt được được đặc trưng bởi các phản ứng bảo vệ tế bào góp phần cố định treponema và hình thành u hạt, nhưng không loại bỏ mầm bệnh khỏi cơ thể. Dị ứng nhiễm trùng cũng phát triển, có thể được phát hiện bằng cách tiêm vào da một hỗn dịch chết của treponemas mô. Ở đỉnh cao của phản ứng miễn dịch, treponemas hình thành các u nang, thường khu trú trong thành mạch máu - bệnh sẽ thuyên giảm. Sự suy giảm khả năng miễn dịch đi kèm với sự trở lại của mầm bệnh trong giai đoạn sinh dưỡng, sinh sản của nó, dẫn đến bệnh tái phát. Các kháng thể được hình thành chống lại các phức hợp kháng nguyên của tế bào vi sinh vật không có đặc tính bảo vệ. Khả năng của một số kháng thể (thuốc thử) phản ứng với kháng nguyên cardiolipin được sử dụng trong chẩn đoán huyết thanh của bệnh giang mai.

Bệnh được chuyển không để lại miễn dịch. Sau khi điều trị, bệnh có thể tái phát kèm theo tái nhiễm. Tính nhạy cảm tự nhiên của con người tương đối thấp: khoảng 30% những người tiếp xúc với bệnh nhân bị ốm. Nhiễm HIV làm giảm sức đề kháng tự nhiên của một người đối với bệnh giang mai.

Sự phân bố theo lãnh thổ của bệnh là phổ biến. Tỷ lệ mắc bệnh phổ biến ở các thành phố, ở những người trong độ tuổi hoạt động tình dục (20-35 tuổi). Nam giới mắc bệnh nhiều hơn nữ giới. Mại dâm, đồng tính luyến ái, quan hệ tình dục bình thường, điều kiện kinh tế xã hội kém góp phần làm lây lan bệnh giang mai.

Các triệu chứng. Sau khi nhiễm trùng, thường (90-95%) có một đợt nhiễm trùng cổ điển, ít thường xuyên hơn (5-10%) - tiềm ẩn nguyên phát (biểu hiện lâm sàng đầu tiên ở dạng nhiễm trùng muộn sau nhiều năm và nhiều thập kỷ) . Khả năng tự phục hồi được cho phép. Người ta cho rằng quá trình lây nhiễm phụ thuộc vào dạng mầm bệnh. Diễn biến của bệnh giang mai nhấp nhô với sự thay đổi các biểu hiện hoạt động của bệnh theo các giai đoạn ở trạng thái tiềm ẩn là biểu hiện của những thay đổi về phản ứng của cơ thể bệnh nhân đối với bệnh treponema nhợt nhạt. Trong quá trình cổ điển của bệnh giang mai, bốn thời kỳ được phân biệt: ủ bệnh, sơ cấp, thứ cấp, thứ ba. Các giai đoạn khác nhau ở một tập hợp các syphilid - các yếu tố hình thái khác nhau của phát ban xảy ra để phản ứng với sự xâm nhập vào da và màng nhầy của treponemas nhạt màu. Thời kỳ ủ bệnh, tức là thời gian từ khi nhiễm bệnh đến khi xuất hiện các dấu hiệu lâm sàng đầu tiên của bệnh trung bình từ 3 - 4 tuần.

Bệnh giang mai trải qua một loạt các giai đoạn biểu hiện gần như ngang nhau ở nam và nữ. Ở giai đoạn chính, một tổn thương nhỏ được hình thành, được gọi là săng cứng; Nó có thể giống như mụn nhọt hoặc có dạng vết loét hở. Nó thường xuất hiện 3 tuần sau khi nhiễm trùng, nhưng đôi khi xuất hiện sau 10 ngày hoặc 3 tháng. Săng thường không đau và có thể bỏ qua. Thông thường, săng, trong 70% trường hợp không đau, nằm ở bộ phận sinh dục và ở vùng hậu môn, tuy nhiên, chúng có thể hình thành trên môi, trong miệng, trên ngón tay, trên ngực hoặc bất kỳ bộ phận nào. của cơ thể, nơi mầm bệnh đã xâm nhập vào da, đôi khi là nhiều ổ, nhưng có thể không được chú ý. Đồng thời, các hạch bạch huyết khu vực được mở rộng. Chúng dày đặc, di động, không đau, không tương xứng. Ban đầu, săng có biểu hiện là một chấm đỏ mềm, sau đó chuyển thành sẩn (nốt ban). Các nốt sẩn lở loét, tạo thành vết loét hình tròn hoặc bầu dục, xung quanh thường có viền đỏ. Một vết loét, không đau, có đáy sạch, các cạnh được nén chặt và nổi lên - một săng. Kích thước của săng khác nhau, trung bình 10-15 mm. Săng thải ra rất dễ lây lan. Sau 4-6 tuần mà không có liệu pháp điều trị cụ thể, săng thường lành lại, tạo ấn tượng sai lầm rằng "mọi thứ đều ổn" để lại một vết sẹo teo mỏng.

Các biến chứng của săng cứng là viêm balan và viêm túi lệ, gây ra bởi việc nhiễm thêm vi khuẩn hoặc trichomonas với sự phát triển của các hiện tượng viêm cấp tính xung quanh syphiloma, do đó có thể dẫn đến sự phát triển của phimosis và paraphimosis với sự gia tăng và đau nhức của bạch huyết khu vực điểm giao. Gangrenization ít được quan sát hơn - một quá trình hoại tử loét ở khu vực của một săng cứng và giai đoạn - một quá trình hoại tử loét tiến triển phát triển trong các mô xung quanh khối u nguyên phát và kèm theo chảy máu. Giống như hạch, nó được quan sát thấy ở những người suy yếu - nghiện rượu mãn tính, nhiễm HIV, v.v. Viêm hạch vùng (viêm màng cứng vùng) là triệu chứng lâm sàng bắt buộc thứ hai của bệnh giang mai nguyên phát. Nó được biểu hiện bằng sự gia tăng và nén chặt đặc biệt của các hạch bạch huyết gần săng. Trong một số trường hợp hiếm hoi, nó có thể nhẹ hoặc không có. Với sự bản địa hóa của một săng cứng trên bộ phận sinh dục, viêm hạch bẹn xảy ra: các hạch bạch huyết to ra, dày đặc, không hàn với nhau và các mô xung quanh, di động, có hình trứng, không đau, khi sờ nắn. Vùng da phía trên không bị thay đổi. Đặc trưng bởi sự gia tăng các hạch bạch huyết ("hạch"), một trong số đó là hạch lớn nhất. Hạch có thể là hai bên và một bên. Nó không bao giờ dẻo dai và không mở ra. Viêm bạch huyết khu vực cụ thể là dấu hiệu thứ ba, ít liên tục hơn của bệnh giang mai nguyên phát. Một mạch bạch huyết bị ảnh hưởng từ một săng cứng đến các hạch bạch huyết gần đó. Dây của nó ở dạng một sợi dây không đau có độ đàn hồi cao, đôi khi dày lên dọc theo đường đi của nó, thường có thể sờ thấy trên mặt lưng của dương vật. Từ khoảng tuần thứ 3 đến tuần thứ 4 của sự tồn tại của một săng cứng, một chứng viêm đa cơ cụ thể xảy ra - một triệu chứng quan trọng đồng thời của sự lan rộng ra máu lớn của bệnh treponema nhạt. Vào cuối thời kỳ nguyên phát, khoảng 5% bệnh nhân xuất hiện các triệu chứng chung (đau đầu, đau nhức xương khớp về đêm, mất ngủ, cáu kỉnh, suy nhược chung, sốt, đôi khi lên đến 39-40 ° C), cũng như thay đổi trong máu có thiếu máu giảm sắc tố nhẹ, tăng bạch cầu, tăng ESR (lên đến 30-60 mm / h). Trong các trường hợp khác, nhiễm trùng huyết syphilitic tiến triển mà không có sốt và các triệu chứng chung, và quá trình chuyển từ giai đoạn sơ cấp của bệnh giang mai sang giai đoạn thứ phát xảy ra đối với bản thân bệnh nhân không thể nhận thấy.

Có thể có những sai lệch so với tiến trình điển hình của bệnh giang mai. Đặc biệt, khi mầm bệnh xâm nhập vào máu (ví dụ như vết cắt sâu, truyền máu), bệnh bắt đầu bằng các nốt ban thứ phát. Đây được gọi là giang mai không đầu, giang mai không săng cứng, giang mai truyền máu. Ở một số bệnh nhân ở thể muộn (thời gian mắc bệnh trên 2 năm), chỉ các cơ quan nội tạng hoặc hệ thần kinh (giang mai thần kinh) bị ảnh hưởng.

Giai đoạn thứ phát thường bắt đầu từ 6 đến 10 tuần sau khi nhiễm bệnh. Giai đoạn giang mai thứ phát kéo dài 2-4 năm, đặc trưng bởi các đợt thuyên giảm và tái phát. Về mặt lâm sàng, nó có thể biểu hiện như một hội chứng giống như cảm cúm với nhiệt độ cơ thể tăng nhẹ, đau đầu, suy nhược, chán ăn, sụt cân, đau cơ, đau họng, đau khớp và viêm hạch toàn thân. Các triệu chứng: phát ban màu đỏ nhạt hoặc hơi hồng (thường ở lòng bàn tay và lòng bàn chân), đau họng, nhức đầu, đau khớp, kém ăn, sụt cân và rụng tóc. Mụn cóc rộng (condyloma lata) có thể xuất hiện xung quanh bộ phận sinh dục và ở vùng hậu môn, rất dễ lây lan. Do các triệu chứng đa dạng này, bệnh giang mai đôi khi được gọi là "đại trùng". Các triệu chứng của thời kỳ thứ phát của bệnh giang mai thường tồn tại trong 3-6 tháng, nhưng chúng có thể biến mất và xuất hiện lại theo chu kỳ. Sau khi hết các triệu chứng, bệnh chuyển sang giai đoạn tiềm ẩn, khi đó người bệnh không còn khả năng lây nhiễm nữa mà mầm bệnh được đưa vào các mô khác nhau: não và tủy sống, mạch máu, mô xương. Ở 50-70% bệnh nhân mắc bệnh giang mai không được điều trị, giai đoạn này tiếp tục cho đến cuối đời của họ, nhưng phần còn lại, bệnh chuyển sang giai đoạn cấp ba, hoặc giai đoạn cuối của bệnh giang mai.

Đến lúc này, săng biến mất, ngay cả khi không điều trị, và bệnh treponema xâm nhập vào máu và lan ra khắp cơ thể. Phát ban xuất hiện khắp cơ thể hoặc chỉ trên cánh tay hoặc chân. Đôi khi các vết loét nhỏ phát triển ở miệng hoặc xung quanh âm hộ (cơ quan sinh dục ngoài của phụ nữ). Giống như săng nguyên phát, vết loét và phát ban thứ phát rất dễ lây lan. Giống như các biểu hiện của giai đoạn sơ cấp, các triệu chứng này cuối cùng biến mất. Những thay đổi về da được biểu hiện bằng phát ban dạng đốm ban đỏ, xuất hiện đầu tiên trên thân và các chi trên. Phát ban tiến triển, có đặc điểm chung, không kèm theo ngứa, có màu đồng, đặc biệt dễ nhận thấy ở lòng bàn tay và bàn chân. Ban đầu, phát ban có thể có dạng dát sẩn (các syphilid dạng đốm và dạng sẩn), ảnh hưởng đến các nang tóc và gây rụng tóc cục bộ. Sự hình thành mụn mủ (giang mai mụn mủ) cũng có thể xảy ra. Các thay đổi có thể xảy ra trên màng nhầy (các mảng nhầy), tạo thành các vết ăn mòn hình bầu dục, hơi gồ lên, được bao phủ bởi một lớp phủ màu xám và bao quanh bởi một vùng mẩn đỏ. Các syphilid dạng nhú cũng là biểu hiện chính của bệnh giang mai thứ phát. Đây là những hình dạng không có dải, phân tách rõ ràng với vùng da lành xung quanh, nhô ra trên mức của nó và chứa một số lượng lớn các treponemas nhạt màu. Trong hầu hết các trường hợp, chúng nằm trên cơ thể. Nhìn chung, các sẩn syphilitic không kèm theo cảm giác chủ quan, nhưng ấn vào chúng bằng đầu dò ở bụng sẽ gây ra cơn đau cấp tính - một triệu chứng của Yadasson. Sự xuất hiện của các sẩn syphilitic phụ thuộc vào vị trí của chúng, thời gian nhiễm trùng và đặc điểm da của bệnh nhân. Có một số dạng syphilid dạng sẩn. Bệnh giang mai dạng mụn nước (dạng thấu kính) thường được quan sát thấy nhiều hơn ở bệnh giang mai tươi thứ phát, nó được biểu hiện bằng các sẩn tròn dẹt được phân định rõ ràng, kích thước bằng hạt đậu, màu đỏ xanh, độ đàn hồi cao, bề mặt nhẵn bóng. Dần dần, các nốt sẩn có màu nâu vàng, phẳng và bong tróc cổ áo sơ sài xuất hiện trên bề mặt của chúng. Syphilide kê được phân biệt bằng kích thước nhỏ (bằng hạt cây thuốc phiện) và hình dạng nửa hình nón của các nốt sẩn; nummular (giống đồng xu) - được đặc trưng bởi kích thước đáng kể của các sẩn (với một đồng xu lớn và hơn thế nữa), có xu hướng nhóm lại; hình khuyên, các yếu tố thường nằm ở mặt và cổ; tiết bã nhờn, trong đó các nốt sẩn khu trú trên mặt, dọc theo rìa trán (“vương miện của thần Vệ nữ”) và được phân biệt bằng vảy nhờn trên bề mặt; ăn mòn (khóc), trong đó các nốt sẩn được phân biệt bằng bề mặt màu trắng, bị bào mòn hoặc chảy nước, là do khu trú trên màng nhầy và ở khóe miệng và nếp gấp da, là một trong những biểu hiện dễ lây lan nhất của bệnh giang mai. . Condylomas rộng (sẩn sinh dưỡng) nằm ở những nơi cọ xát, kích thích sinh lý (cơ quan sinh dục, hậu môn, ít thường xuyên hơn - các nếp gấp ở nách, bẹn và rốn). Chúng khác nhau về kích thước lớn, thảm thực vật (phát triển) và bề mặt bị xói mòn. Các nốt sẩn sừng (vết chai sần) được đặc trưng bởi sự phát triển mạnh mẽ của lớp sừng trên bề mặt, rất giống với vết chai, các nốt sẩn dạng vảy nến được đặc trưng bởi sự bong tróc rõ rệt trên bề mặt. Phát ban dạng sẩn, thường xuất hiện trên màng nhầy, đặc biệt là miệng, về mặt lâm sàng tương ứng với sẩn ăn mòn (khóc). Trong khoang miệng, sẩn giang mai ăn mòn thường chiếm vòm họng mềm và amidan (đau thắt ngực sẩn syphilitic). Phát ban dạng sẩn trên màng nhầy của thanh quản dẫn đến khàn giọng.

Săng giang mai mụn mủ là một biểu hiện hiếm gặp của bệnh giang mai thứ phát. Chúng bắt đầu như một mụn mủ và tiến triển nhanh chóng tạo thành lớp vảy hoặc vảy và thường xảy ra ở những người bị suy giảm sức đề kháng của cơ thể, mắc bệnh lao, nghiện rượu, sốt rét, v.v. Đôi khi kèm theo sốt và sụt cân.

Tùy thuộc vào vị trí, kích thước và mức độ phân hủy của các yếu tố mà người ta phân biệt 5 loại giang mai mụn mủ. Chốc lở - mụn mủ bề ngoài hình thành ở trung tâm của sẩn và nhanh chóng co lại thành lớp vỏ. Giống bệnh đậu mùa - khác ở chỗ mụn mủ hình cầu có kích thước bằng hạt đậu, trung tâm của mụn này nhanh chóng khô lại thành lớp vỏ, nằm trên nền dày đặc. Bệnh hắc lào - giang mai muộn (sáu tháng và muộn hơn kể từ khi bệnh khởi phát): một mụn tròn sâu có kích thước bằng đồng xu lớn, nhanh chóng khô lại thành một lớp vỏ dày nạm trên da, khi bị từ chối, vết loét xuất hiện với các cạnh cắt dốc và một con lăn ngoại vi của một thâm nhiễm tím-tím cụ thể; Các vết chàm thường đơn độc và để lại sẹo. Đồng rupee syphilitic là một phần tử sinh thái dưới lớp vỏ hình nón (sò) nhiều lớp do sự phát triển và tái phân hủy của một chất xâm nhập cụ thể. Thường độc thân, lành sẹo.

Theo quy luật, các syphilid giống như mụn trứng cá, chốc lở và giống thủy đậu được quan sát thấy với bệnh giang mai tươi thứ cấp và các loại sâu (ecthyma và rupee) - tái phát. Sự kết hợp của phát ban dạng mụn mủ, loét và mụn mủ là biểu hiện của bệnh giang mai ác tính, xuất hiện ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch (bao gồm cả người nhiễm HIV, nghiện rượu, v.v.), các nốt ban chủ yếu ở đầu và cổ. , và cũng có thể kèm theo tổn thương niêm mạc miệng. Khi khu trú trên amidan và vòm miệng mềm, quá trình này trông giống như viêm họng có mủ. Bệnh nhân giang mai ác tính có biểu hiện sốt, ớn lạnh, sụt cân nhưng không nổi hạch. Các xét nghiệm huyết thanh đối với bệnh giang mai trở nên dương tính vào những ngày sau đó. Trong trường hợp không có liệu pháp thích hợp, có thể dẫn đến tử vong.

Chứng hói đầu thường được quan sát với bệnh giang mai tái phát thứ phát và biểu hiện dưới ba dạng. Với chứng hói đầu lan tỏa, bất kỳ phần nào của da cũng có thể bị hói, nhưng da đầu, bao gồm cả vùng thái dương và đỉnh, thường bị ảnh hưởng nhiều hơn. Hói đầu từng mảng nhỏ được biểu hiện bằng nhiều ổ hói nhỏ có đường viền tròn không đều, rải rác ngẫu nhiên trên đầu (đặc biệt là ở thái dương, gáy, râu) và giống như lông bị sâu bướm ăn. Dạng này có đặc điểm không phải là rụng hoàn toàn, mà là tóc mỏng đi một phần; đôi khi rụng tóc từng mảng nhỏ ảnh hưởng đến một phần ba bên ngoài của lông mày và lông mi, có độ dài không bằng nhau - lông mi "bước", một triệu chứng của bệnh Pinkus. Với chứng hói đầu hỗn hợp, có dấu hiệu của cả hai loại. Chứng hói đầu tồn tại trong vài tháng, sau đó chân tóc được phục hồi hoàn toàn. Bệnh leucoderma syphilitic (sắc tố syphilide) là bệnh lý tiên lượng cho bệnh giang mai thứ phát (thường tái phát), phổ biến hơn ở phụ nữ, khu trú chủ yếu ở bề mặt bên và sau của cổ (“vòng cổ của thần Vệ nữ”) và được đặc trưng bởi các đốm tròn giảm sắc tố với kích thước của một cái móng tay. Có những bệnh bạch cầu biểu bì dạng đốm và lằn, khi có rất nhiều đốm và chúng gần như hợp nhất với nhau, chỉ để lại những sọc nhỏ trên nền tăng sắc tố. Leukoderma tồn tại trong thời gian dài (có khi nhiều tháng, thậm chí nhiều năm), sự phát triển của nó gắn liền với tổn thương hệ thần kinh. Khi có bệnh bạch cầu ở bệnh nhân, như một quy luật, những thay đổi bệnh lý trong dịch não tủy được quan sát thấy. Giang mai thứ phát cũng kèm theo tổn thương ở nhiều cơ quan và hệ thống. Đó là viêm màng não, viêm gan, viêm cầu thận, viêm bao hoạt dịch và (hoặc) viêm phúc mạc, v.v. Đương nhiên, một sự vi phạm các thông số phòng thí nghiệm phản ánh những tổn thương này. Cùng một bệnh nhân có thể có các nốt, nốt sần và mụn mủ. Các nốt ban kéo dài từ vài ngày đến vài tuần, sau đó biến mất mà không cần điều trị, do đó sau một thời gian dài hoặc ít hơn chúng được thay thế bằng những nốt ban mới, mở ra một thời kỳ giang mai tái phát thứ phát. Phát ban mới, theo quy luật, không bao phủ toàn bộ da, nhưng nằm ở các khu vực riêng biệt; chúng lớn hơn, nhạt màu hơn (đôi khi khó nhìn thấy) và có xu hướng tụ lại thành vòng, vòng cung và các hình dạng khác. Phát ban có thể vẫn còn loang lổ, nốt sần hoặc mụn mủ, nhưng với mỗi lần xuất hiện mới, số lượng ban giảm dần và kích thước của mỗi nốt lớn hơn. Đối với giai đoạn tái phát thứ phát, các nốt sần điển hình trên cơ quan sinh dục ngoài, ở vùng đáy chậu, hậu môn và dưới nách. Chúng tăng lên, bề mặt của chúng trở nên ẩm ướt, tạo thành các vết mài mòn, các khối u phát triển kết hợp với nhau, trông giống như súp lơ. Những khối u như vậy, kèm theo mùi hôi, không gây đau đớn, nhưng có thể cản trở việc đi lại. Ở những bệnh nhân giang mai thứ phát, có cái gọi là "đau thắt ngực thần kinh", khác với thông thường ở chỗ khi amidan đỏ lên hoặc xuất hiện những nốt trắng, cổ họng không đau và nhiệt độ cơ thể không tăng. Trên màng nhầy của cổ và môi xuất hiện những hình dẹt màu trắng có hình bầu dục hoặc đường viền kỳ dị. Trên lưỡi có thể phân biệt những vùng màu đỏ tươi có hình bầu dục hoặc hình vỏ sò, trong đó không có nhú lưỡi. Có thể có các vết nứt ở khóe miệng - cái gọi là co giật thần kinh tọa. Các nốt đỏ nâu "vương miện của thần Vệ nữ" đôi khi xuất hiện trên trán bao quanh nó. Trong chu vi miệng có thể xuất hiện các vảy tiết mủ giống như viêm da mủ thông thường. Phát ban rất đặc trưng ở lòng bàn tay và lòng bàn chân. Nếu bất kỳ phát ban nào xuất hiện ở những khu vực này, bắt buộc phải kiểm tra với bác sĩ chuyên khoa da liễu, mặc dù những thay đổi trên da ở đây cũng có thể có nguồn gốc khác (ví dụ, nấm). Đôi khi trên lưng và hai bên cổ hình thành những đốm sáng tròn nhỏ (cỡ đầu ngón tay út), xung quanh là những vùng da sẫm màu hơn. "Vòng cổ của thần Vệ nữ" không bong tróc và không đau. Có chứng rụng tóc toàn thân (rụng tóc từng mảng) ở dạng tóc mỏng đồng đều (có thể phát âm), hoặc nhiều ổ nhỏ. Nó giống như bộ lông bị bướm đêm đánh. Lông mi cũng thường bị rụng. Tất cả những hiện tượng khó chịu này xảy ra sau 6 tháng hoặc hơn sau khi nhiễm bệnh. Đối với một bác sĩ chuyên khoa có kinh nghiệm, chỉ cần nhìn lướt qua bệnh nhân là đủ để chẩn đoán bệnh giang mai dựa trên những dấu hiệu này. Điều trị đủ nhanh để phục hồi sự phát triển của tóc. Ở những bệnh nhân suy nhược, cũng như nghiện rượu, nhiều vết loét rải rác trên da, được bao phủ bởi các lớp vỏ nhiều lớp (cái gọi là giang mai "ác tính"), không phải là hiếm. Sự thất bại của hệ thần kinh trong thời kỳ thứ phát của bệnh giang mai thường được gọi là giang mai thần kinh sớm, đặc trưng bởi tổn thương màng não và mạch máu.

Trong thời kỳ thứ cấp, hầu hết tất cả các cơ quan và hệ thống có thể tham gia vào một quá trình cụ thể, mặc dù điều này không xảy ra thường xuyên. Xương khớp, hệ thần kinh trung ương và một số cơ quan nội tạng bị ảnh hưởng chủ yếu. Viêm màng cứng xảy ra ở 5% bệnh nhân dưới dạng dày lan tỏa, biểu hiện là sưng đau như thử nghiệm và đau nhức xương về đêm. Xương hộp sọ và xương chày thường bị ảnh hưởng nhất. Tổn thương khớp thường tiến triển theo loại viêm bao hoạt dịch đa khớp với sự hình thành tràn dịch trong khoang khớp. Khớp có biểu hiện sưng, to, ấn đau. Sự xuất hiện của cơn đau trong khớp khi cố gắng di chuyển và sự biến mất của chúng trong quá trình vận động là rất đặc trưng. Các bệnh viêm nội tạng đặc hiệu thường gặp nhất ở thời kỳ thứ phát: viêm gan tăng sinh (gan to và đau, sốt, vàng da), viêm dạ dày, viêm thận-bể thận, viêm cơ tim. Kiểm tra thần kinh với phân tích dịch não tủy cho thấy viêm màng não syphilitic (thường không có triệu chứng), đôi khi phức tạp bởi não úng thủy, cũng như giang mai mạch máu não (giang mai màng não), ít thường xuyên hơn - viêm dây thần kinh syphilitic, viêm đa dây thần kinh, đau dây thần kinh. Phản ứng Wasserman dương tính ở bệnh giang mai tươi thứ phát được quan sát thấy trong 100% trường hợp, trong trường hợp tái phát thứ phát - 98-100%.

Nếu bệnh nhân không được điều trị, sau đó một vài năm sau khi lây nhiễm, anh ta có thể có thời kỳ thứ ba. Ở một số bệnh nhân, vào cuối giai đoạn thứ cấp, bất kỳ triệu chứng nào biến mất vĩnh viễn. Tuy nhiên, ở những người khác, chúng, vẫn ẩn trong 1–20 năm, sẽ được đổi mới. Trong giai đoạn tiềm ẩn (tiềm ẩn), treponemas được máu mang đi và đi vào các mô khác nhau của cơ thể. Sự thất bại của các mô này dẫn đến hậu quả nghiêm trọng đặc trưng của giai đoạn thứ ba (cuối) của bệnh giang mai.

Giang mai cấp ba, khởi phát sau 5-10 năm, là một quá trình viêm tiến triển chậm ở người lớn, có thể phát triển ở bất kỳ cơ quan nào. Giai đoạn này của bệnh được biểu hiện bằng sự hình thành các nút (gôm) và phát triển các rối loạn tim mạch, các bệnh về thận, gan, phổi, v.v. Động mạch chủ và tim thường bị ảnh hưởng nhất. Ở giai đoạn đầu của bệnh, có thể phát triển viêm màng não do syphilitic, viêm não màng não, tăng mạnh áp lực nội sọ, đột quỵ với liệt hoàn toàn hoặc một phần, v.v. Giai đoạn III của bệnh giang mai. Các nốt lớn đơn lẻ xuất hiện trên da có kích thước bằng quả óc chó hoặc thậm chí bằng quả trứng gà (kẹo cao su) và những nốt nhỏ hơn (nốt sần), thường nằm thành từng nhóm. Nướu răng dần dần phát triển, da trở nên đỏ xanh, sau đó chất lỏng nhớt bắt đầu nổi lên từ trung tâm và hình thành một vết loét lâu ngày không lành với phần đáy màu vàng đặc trưng giống như “nhờn” được hình thành. Loét nướu được phân biệt bởi sự tồn tại lâu dài, kéo dài trong nhiều tháng, thậm chí nhiều năm. Các vết sẹo sau khi lành vẫn tồn tại suốt đời, và với vẻ ngoài giống hình ngôi sao điển hình, có thể hiểu sau một thời gian dài người này đã mắc bệnh giang mai. Củ của igumma thường nằm nhiều nhất trên da của bề mặt trước của chân, ở vùng bả vai, cẳng tay, v.v. Một trong những vị trí thường xuyên bị tổn thương của tuyến ba là niêm mạc của vòm miệng mềm và cứng. Các vết loét ở đây có thể chạm đến xương và phá hủy mô xương, vòm miệng mềm, nhăn nheo với sẹo hoặc tạo thành các lỗ dẫn từ khoang miệng đến khoang mũi, khiến giọng nói bị khàn đặc trưng. Nếu các nướu nằm trên mặt, thì chúng có thể phá hủy các costinos, và nó "lọt qua". Ở tất cả các giai đoạn của bệnh giang mai, các cơ quan nội tạng và hệ thần kinh có thể bị ảnh hưởng. Trong những năm đầu tiên của bệnh, viêm gan syphilitic (tổn thương gan) và các biểu hiện của viêm màng não “ẩn” được tìm thấy ở một số bệnh nhân. Với sự điều trị, chúng sẽ qua nhanh chóng. Ít thường xuyên hơn, sau 5 năm hoặc lâu hơn, các cơ quan này đôi khi hình thành niêm phong hoặc nướu răng, tương tự như những vết thương xuất hiện trên da.

Động mạch chủ và tim thường bị ảnh hưởng nhất. Một chứng phình động mạch chủ syphilitic được hình thành; ở một số phần của bình quan trọng nhất đối với sự sống này, đường kính của nó nở ra mạnh, một túi có thành mỏng mạnh (chứng phình động mạch) được hình thành. Vỡ phình mạch dẫn đến tử vong ngay lập tức. Quá trình bệnh lý cũng có thể "trượt" từ động mạch chủ đến miệng của các mạch vành nuôi cơ tim, và sau đó xảy ra các cơn đau thắt ngực, không thuyên giảm bằng các phương pháp thường được sử dụng cho trường hợp này . Trong một số trường hợp, giang mai gây nhồi máu cơ tim. Ở giai đoạn đầu của bệnh, có thể phát triển viêm màng não do syphilitic, viêm não màng não, tăng mạnh áp lực nội sọ, đột quỵ với liệt hoàn toàn hoặc một phần, v.v. Những trường hợp nghiêm trọng này rất hiếm và may mắn thay, đáp ứng tốt với điều trị. Tổn thương muộn (dorsalis, liệt tiến triển). Chúng xảy ra nếu một người chưa được điều trị hoặc được điều trị kém. Khi bị khô cột sống, bệnh treponema nhợt nhạt sẽ ảnh hưởng đến tủy sống. Bệnh nhân bị các cơn đau kịch phát cấp tính. Da của họ mất cảm giác đến mức họ có thể không cảm thấy bỏng và chỉ chú ý đến tổn thương trên da. Dáng đi thay đổi, trở nên “vịt”, lúc đầu đi tiểu khó, về sau tiểu không tự chủ, thần kinh thị giác bị tổn thương đặc biệt nghiêm trọng dẫn đến mù lòa trong thời gian ngắn. Có thể phát triển các biến dạng tổng thể của các khớp lớn, đặc biệt là đầu gối. Những thay đổi về kích thước và hình dạng của đồng tử và phản ứng của chúng với ánh sáng được phát hiện, cũng như giảm hoặc biến mất hoàn toàn các phản xạ gân, nguyên nhân là do búa đập vào gân dưới đầu gối (phản xạ đầu gối) và trên gót chân. (Phản xạ Achilles). Liệt tiến triển thường phát triển sau 15-20 năm. Đây là tổn thương não không thể phục hồi. Hành vi của con người thay đổi đáng kể: năng lực làm việc giảm sút, tâm trạng thất thường, khả năng tự phê bình giảm sút, hay cáu gắt, bộc phát, hoặc ngược lại là ham vui vô cớ, bất cẩn. Người bệnh ngủ không ngon giấc, đầu thường xuyên đau nhức, tay run, cơ mặt co giật. Sau một thời gian, anh ta trở nên khéo léo, thô lỗ, dâm đãng, bộc lộ xu hướng lạm dụng, háu ăn. Khả năng trí tuệ của anh ta mờ dần, anh ta mất trí nhớ, đặc biệt là đối với các sự kiện gần đây, khả năng đếm chính xác với các phép tính số học đơn giản "vume", khi viết anh ta bỏ qua hoặc lặp lại các chữ cái, âm tiết, chữ viết trở nên không đều, cẩu thả, nói chậm, đơn điệu, như thể "vấp ngã". Nếu điều trị không được tiến hành, sau đó anh ta hoàn toàn mất hứng thú với thế giới xung quanh mình, sớm không chịu rời giường và với hiện tượng liệt toàn thân, cái chết xảy ra. Đôi khi với tình trạng tê liệt tiến triển có hưng cảm, hưng phấn đột ngột, gây hấn, nguy hiểm cho người khác. Giang mai cấp ba phát triển ở khoảng 40% bệnh nhân trong năm thứ 3 đến năm thứ 4 của bệnh, tiếp tục vô thời hạn và được biểu hiện bằng sự phát triển của một chứng viêm cụ thể. - u hạt nhiễm trùng. Các biểu hiện của thời kỳ thứ ba kèm theo sự biến dạng rõ rệt nhất, thường không thể xóa nhòa về ngoại hình của bệnh nhân, các rối loạn nghiêm trọng ở các cơ quan khác nhau.

2011-03-18 20:04:16

Yury Romanov hỏi:

Romanov Yu.S. sinh năm 1962 II gr. máu (+)
Tôi từ bỏ thể thao năng động (bóng chuyền) vào tháng 3 năm 2008. Tôi hút thuốc gần 30 năm, tôi đã bỏ một năm trước.
Tiền sử ca bệnh Tháng 9 năm 2008 - đau ở vai, cẳng tay (nhiều cơ hơn), ở ngực, giữa các bả vai, kèm theo ho khan nhẹ. Đau không liên tục, các cơn từ nửa giờ đến 1,5-2 giờ. .- "xoắn" tay anh ta. Nhà trị liệu đã cử anh ta đến hội chẩn với một nhà nghiên cứu về xung huyết học và một nhà giải phẫu bệnh thần kinh. Bác sĩ chuyên khoa phổi chẩn đoán: COPD loại 1-2. Qua xét nghiệm tìm acid uric, tế bào LE, xét nghiệm đông máu. Qua các xét nghiệm này cho thấy acid uric vượt quá chỉ tiêu, còn lại đều bình thường. BS kê đơn acid allopurilic, meloxicam, fromilid una ( Tôi không biết tại sao kháng sinh). X quang phổi: không có biến đổi xương.
Được chỉ định: xoa bóp, vitamin B12, mucosat 20 amp, Olfen số 10 trong amp. Sau khi sử dụng các loại thuốc này, không có cải thiện nào được quan sát thấy. Các cơn đau hoặc tự biến mất trong 2-3 tuần, sau đó xuất hiện trong 1-2 tuần, nhưng chúng cũng kịch phát. trên 38-38,5 độ, theo thời gian bệnh mới có thêm các triệu chứng là đau cơ bắp chân, đau dưới hàm.
Đã vượt qua các xét nghiệm về: giun sán: toxocar. Echinococcus, opisthorchis, ascaris, trichinosis-không tìm thấy. Chỉ trong trường hợp, anh ấy đã uống Vormil 3 ngày.
Xét nghiệm: Chlamydia, Giardia âm tính, HIV, giang mai âm tính, Toxoplasma-lgG-155.2 với tỷ lệ dưới 8 IU / ml. lgM-không được phát hiện.
Nội soi phế quản - viêm nội phế quản lan tỏa với teo niêm mạc vừa phải.
Soi thực quản tử cung: d \ z-loét dạ dày tá tràng 12. Xét nghiệm Hp dương tính. Đã qua một đợt điều trị.
Phân tích kháng thể đối với DNA bản địa: 1Y-29.0109Y.-0.48 POS.
2-27.05.09-0.32 tích cực
3-14.09.09-0.11-âm.
4-23.02.2010-44IU / ml-posit.
5-18.05.2010-20.04 IU / ml-neg.
6-17.11.2010-33 IU / ml-vị trí
Immunoglobulin lớp M: 2,67 với tỷ lệ 0,4-2,3 (29,01,09)
Xét nghiệm SLE - từ 26/05/2009 và 17/11/2010 - âm tính. Các phân tích cho các xét nghiệm thấp khớp trong giới hạn bình thường.
Có chụp CT vùng bụng và chụp MRI cột sống thắt lưng. Không có bệnh lý.
Trong thời gian này, cả bác sĩ trị liệu và bác sĩ giải phẫu thần kinh đều không đưa ra chẩn đoán chính xác. Không đi đến các bác sĩ khác. Tôi đã vượt qua gần 90% bài kiểm tra mà không cần bác sĩ giới thiệu, bằng cách đánh máy. Chỉ một lần biến thể phát ra âm thanh - SLE. Tôi đã uống delagil trong một tháng, mỗi lần 1 viên, khi bị dolaren.
Các triệu chứng đau nhức cơ (90%) và khớp (10%) tay, chân vẫn xuất hiện và biến mất trong 10-15 ngày.
Kể từ mùa thu năm 2010, các cơn đau cơ bắt đầu xảy ra với vai và cánh tay, đau dưới xương hàm dưới, đau ở ngực và giữa các xương bả vai.
Vào ngày 16 tháng 11 năm 2010, anh ấy chuyển sang điều trị tại một bệnh viện khác, vì những cơn đau như vậy đi kèm với chứng trầm cảm. Thường xuyên phải dùng thuốc giảm đau, nhưng bạn cần phải làm việc, không thể kiểm soát được cơn động kinh.
Hướng chụp X-quang cổ tử cung, lồng ngực, vai phải. chung. Dựa trên dữ liệu, anh ta đã được giới thiệu đến một bác sĩ chuyên khoa thần kinh và kết luận là hoại tử xương vùng cổ tử cung và lồng ngực. Chỉ định - lidocain trong amp số 10, vitamin B12, xoa bóp số 10. Các nhà thần kinh học không thể giải thích các triệu chứng được liệt kê ở trên.
Tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ chuyên khoa thấp khớp thành phố-dữ liệu ủng hộ SLE và viêm khớp dạng thấp - KHÔNG. Chỉ định: Olfen in amp. Số 10, Vitamin B1, B6, B12. Lyrica 1 tấn 2 lần mỗi ngày. Theo tư vấn của bác sĩ chuyên khoa thần kinh và thấp khớp, bác sĩ điều trị kê đơn:
Olfen số 10, Lidocain 2.0 số 10, Prozerin 1.0 ml số 10, Vitamin B12 số 10, Gabalept 1 tấn mỗi tháng, xoa bóp.
Bắt đầu điều trị vào ngày 25.11.2010. Từ ngày 1.12.2010, các triệu chứng bắt đầu thay đổi. Các cơ bên dưới khuỷu tay, bàn tay, ngón tay bắt đầu đau mạnh hơn. Nhức mỏi cơ bắp chân, cổ chân, đầu gối. Cảm giác sưng phù tay chân (dưới khớp gối). Các triệu chứng này xuất hiện từ sáng cho đến khi đi ngủ + đau nhức thêm từng cơn (như ở nhiệt độ dưới 38 độ) cũng từ nửa tiếng đến 1,5-2 tiếng.
Từ 10.12.10 xuất hiện các cơn đau đối xứng ở các khớp nhỏ bàn tay, khớp cổ tay, cổ chân, sau khi ngủ có cảm giác cứng cả tay và chân. Khi chịu tải, cơn đau ở mắt cá chân tăng lên khi giật dưới gót chân, ở đầu gối. Có tiếng kêu lục cục ở các khớp tay và chân mà trước đây chưa từng quan sát thấy. Các triệu chứng này kéo dài cho đến khi nghỉ ngơi. Không làm phiền vào ban đêm.
Đồng thời, cơn đau kịch phát biến mất.
Vì cuộc hẹn với bác sĩ vào một thời điểm nhất định không diễn ra và bị hoãn lại, và cơn đau không biến mất mà còn tăng lên, tôi bắt đầu dùng METIPRED 4 mg mỗi ngày một lần. Đến ngày 20/12/2010, tình trạng bệnh được cải thiện, cơn đau yếu hơn nhưng vẫn biểu hiện ở ngón tay và bàn tay, cổ chân và đầu gối. Bọng mắt giảm bớt nhưng đôi khi có thể sờ thấy ở tay. Các cơn đau xuất hiện ở vai và hông. Tiếng kêu lạo xạo ở các khớp vẫn không biến mất. Đau đặc biệt mạnh ở những nơi chấn thương thể thao cổ chân trái, khớp gối phải, gãy xương cổ tay phải. Tôi đã làm xét nghiệm máu và mọi thứ đều bình thường. Xét nghiệm máu chi tiết, có tính đến việc uống Metipred (ngày thứ 4), tất cả các chỉ số đều bình thường.
Nhà trị liệu tham dự trực tiếp đến bác sĩ giải phẫu thần kinh và bác sĩ chấn thương - lễ tân 21/12/10. Tôi mệt mỏi vì thiếu chẩn đoán. Điều đó có thể rất tồi tệ, nhưng tôi không biết phải tìm đến bác sĩ nào, thậm chí tôi không biết xin nghỉ ốm để nằm. Hãy cho tôi biết phải làm gì hoặc liên hệ với ai để được giúp đỡ!
Tham vấn chung giữa bác sĩ thần kinh và bác sĩ chấn thương:
Bác sĩ thần kinh - d \ z: bệnh đa xơ cứng? Nên chụp MRI đầu.
Bác sĩ chấn thương - không có dữ liệu cho các bệnh lý chấn thương và chỉnh hình trong giai đoạn cấp tính.
Nói cách khác, ông ấy nói rằng bạn cần liên hệ với bác sĩ thấp khớp về bệnh cắt dán hỗn hợp.
Ngày 24 tháng 12 năm 2010 - trải qua MRI não, kết quả là bên dưới.
Sau khi chụp MRI, bác sĩ thần kinh cho tôi đến phòng khám khu vực để khám bác sĩ thần kinh với chẩn đoán:
- bệnh não tuần hoàn, đau đầu, Sd?
Cho một bác sĩ thấp khớp:
hội chứng nhược cơ, SLE, viêm khớp dạng thấp.
Từ 23/12/10 Tôi bị cảm (đau vùng mũi họng, nhiệt độ 37,8) - Tôi bắt đầu dùng Arbidol, Amoxil. Ba ngày sau tôi thấy hết đau các khớp ngón tay, bàn tay, cổ chân, khớp gối khi đi lại dễ dàng hơn.
Có cảm giác cứng nhẹ vào buổi sáng, biến mất sau 5-10 phút, có tiếng kêu lạo xạo ở các khớp. Cải thiện đáng kể tâm trạng và tình trạng chung.
26.12.10 - gián đoạn việc uống METIPRED, dùng nó trong 14 ngày từ liều 4 mg-7 ngày và giảm xuống 1 mg vào ngày thứ 14.
Khoảng từ ngày 08.01.11. lại bị đau các khớp nhỏ bàn tay, cổ chân, lại bắt đầu uống Metipred 2 mg 1 ngày / lần, tình trạng bệnh ở mức trung bình, các khớp kêu giòn. Từ ngày 16.01. Tôi uống metipred 1 mg, đôi khi giảm dolaren khi cơn đau tăng lên. Đau mắt cá chân trái và khớp gối phải đặc biệt khi di chuyển lên cầu thang.
Tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ trưởng khoa thấp khớp-d \ z: RA.
Để xác nhận, anh được đưa đi khám tại phòng khám khu vực ở khoa thấp khớp, trên phim chụp x-quang thì chẩn đoán là thoái hóa khớp bàn tay và bàn chân nhỏ.
Quá trình điều trị theo quy định của bác sĩ thấp khớp của khu vực: arcoxia 60, 1 tấn trong 10 ngày, mydocalm 150 mg. 1r \ 10 ngày, phức hợp artron 1t.2 r \ d, canxi D-3, thuốc mỡ bôi ngoài da.
Hiện tại, sau khi uống các loại thuốc này, tình trạng bệnh đã nặng hơn, các khớp ngón tay 3-4 bàn tay đau nhức, sưng tấy, buổi sáng có cảm giác hơi cứng tay khoảng 10-15 phút. Các khớp hơi sưng, cũng có thể đau ở cổ tay. Đau ở khớp háng ở vùng xương đòn trái lớn hơn và tiến triển cả hai ống thần kinh tọa. Đau khi đi bộ dưới tải. Cả hai cổ chân.
Một lần nữa, anh ta lại quay sang gặp nhà kỹ thuật điện tử ở thành phố của mình, anh ta kê toa Olfen ở liều 100 mg 1r / ngày, movalis 2 mg i.m.h / d., Tiếp tục phức hợp artron.
Quá trình điều trị 10 ngày không có kết quả gì.
Hôm nay tôi lại ở quầy lễ tân, được kê đơn Metipred 2 mg r / d cho các loại thuốc được mô tả ở trên.
Tôi rất bối rối! Không chính thức, anh ấy chẩn đoán RA, nhưng không chính thức xác nhận nó - nếu các triệu chứng thị giác xuất hiện, anh ấy sẽ xác nhận chẩn đoán, và vì các xét nghiệm đều sạch sẽ và không thể "xử lý" cơn đau!
Không còn nhiều thời gian để điều trị. Hãy cho tôi biết tôi nên làm gì? Đi đến Kyiv? Và ở đó, không có biểu hiện lâm sàng, họ đá trở lại! Và cho ai - đến phòng khám tư hay bệnh viện công?
Cảm ơn bạn đã chú ý của bạn! Xin lỗi vì sự nhầm lẫn.
Trân trọng, Yuri.

2013-02-12 15:08:33

Vyacheslav hỏi:

Chào buổi chiều!
Theo tôi nghĩ, HA VEB mãn tính đã 5 năm nay là một xét nghiệm hàng ngày gây đau đớn (ít nhiều) cho tôi, gây nổi hạch ở tai, cổ, hạch dưới hàm, giảm vào mùa hè, tăng vào mùa xuân, gây mệt mỏi mãn tính, ít nhiều cũng rõ rệt theo mùa.
Xin hãy giúp đỡ trong việc kê đơn điều trị, bởi vì. Cho đến ngày nay tôi vẫn chưa điều trị gì, nhưng theo tôi thấy, cơ thể không có khả năng tự khỏi, và sẽ có một quá trình mãn tính.
Sơ lược về bản thân: nam sinh năm 1980, người Ukraina, không mắc bệnh mãn tính, không khám bệnh, không hút thuốc, hầu như không uống rượu, thể thao, nhóm máu 4 Rh. +
Tiền sử các triệu chứng và bệnh tật.
Vào tháng 4 năm 2007, đứa con trai 4 tuổi của tôi, giống như cả nhóm của nó trong trường mẫu giáo, bị bệnh thủy đậu. Một hạch bạch huyết bị viêm sau tai, sốt, các nốt mụn, sau đó mọi thứ biến mất. Cùng lúc đó, hóa ra, những người tiếp xúc với tôi bị tăng bạch cầu đơn nhân truyền nhiễm (không phải bệnh thủy đậu), và sau 14 ngày, dự kiến ​​mắc bệnh thủy đậu (vì tôi không bị bệnh hồi nhỏ), tôi cảm thấy hạch bạch huyết tăng lên. sau tai tôi, giống như ở con trai, nhưng không có vết loét đỏ, có viêm họng, hạch dưới hàm và / hoặc tuyến nước bọt sưng lên, ở lưng, ở sau đầu và một ít ở đỉnh, có mùi khó chịu. Cảm giác, như thể có áp lực bên trong, hoặc viêm nhiễm, và chính cảm giác này vẫn tiếp tục, tăng dần theo chu kỳ, sau đó gần như biến mất, nhưng nó đã gây khó chịu cho tôi trong suốt 5 năm.
Lúc đầu tôi không hiểu tai phải có vấn đề là do hạch, tôi đi khám tai mũi họng thì được bác sĩ chỉ định tiêm kháng sinh cho bệnh viêm tai giữa, ngay sau đó nổi mẩn đỏ ở cổ và vai (mặc dù tôi chưa bao giờ). bị dị ứng với bất cứ thứ gì), và tôi từ chối chích chúng.
Chữa viêm họng bằng các loại nước dù trước đó tôi rất ít khi bị, 3 ngày thì khỏi, sau đó 3 tuần thì hết viêm họng nhưng nổi hạch trên đầu (theo nghĩa là cảm giác áp lực ở phía sau đầu bên dưới và sau tai) không qua đi, mặc dù nó đã giảm. Vấn đề này theo định kỳ hầu như không được chú ý, nhưng đôi khi, đặc biệt là với bất kỳ bệnh cảm lạnh / cúm nào, nó lại tăng lên nhiều lần.
Tôi không thể hiểu chuyện gì đang xảy ra với mình và tôi không nghĩ về bệnh mụn rộp, bởi vì tôi chưa bao giờ và vẫn không có bất kỳ biểu hiện herpes cổ điển nào (vết loét trên môi, v.v.) và cũng không.
Hôm nay tình hình không có gì thay đổi, nhưng trước sự kiên quyết của người thân, tôi phải đi khám và làm các xét nghiệm.
RẤT XIN VUI LÒNG GIÚP ĐỠ BÁC SĨ PHÂN TÍCH VÀ MỤC ĐÍCH ĐIỀU TRỊ! Và đưa ra lời khuyên về nơi điều trị, cụ thể, chuyên nghiệp, vì. không có phòng khám như vậy trong khu vực của tôi, và bản thân tôi đã là một người nghiệp dư trong vấn đề này. Địa chỉ email của tôi: [email được bảo vệ]
PHÂN TÍCH ĐƯỢC SẮP XẾP:
1. Máu từ tĩnh mạch tìm vi rút:
a) Âm tính với HIV
b) RV / giang mai - âm tính
c) Viêm gan B - âm tính
d) Viêm gan C - âm tính
2. Xét nghiệm máu từ tĩnh mạch gan:
- Alanine aminotransferase ALT U / l (F: lên đến 34 M: lên đến 45) - 35,8 - định mức
- Aspartate aminotransferase ACT U / l (W: lên đến 31 M: lên đến 35) - 15,4 - định mức
- Alkaline phosphatase ALP U / l (Người lớn đến 258) - 152 - bình thường
- Gammaglutamyltransferase U / l (Nam đến 55 tuổi) - 41.0 - định mức
- Tổng lượng protein g / l (Người lớn - 65-85) - 72,3 - định mức
- Bilirubin toàn phần µmol / l (Người lớn - 1,7 - 21,0) - 15,5 - bình thường
- Bilirubin trực tiếp µmol / l (0-5,3) - 2,2 - định mức
- Bilirubin gián tiếp µmol / l (Lên đến 21) - 13,3 - định mức
3. Máu từ phân tích huyết học tĩnh mạch:
Bạch cầu WBC G / l (4,0 - 9,0) 6,0 - định mức
Số lượng tuyệt đối của tế bào lympho # G / l 1,2 - 3,0 2,5 - định mức
Nội dung tuyệt đối ô trung bình dung dịch Giữa # G / l 0,1 - 0,6 0,6 - định mức
Nội dung tuyệt đối bạch cầu hạt Gran # G / l 1,2 - 6,8 2,9 - định mức
Hemoglobin HGB g / L Nam (- 140 - 180) - 141 - định mức
Erythrocytes RBC T / l (3,6 - 5,1) - 4,83 - chỉ tiêu
Hematocrit HCT% Nam - 40 - 48 - 45,3 bình thường
Thể tích tế bào trung bình của MCV hồng cầu fl (75 - 95) 93,9 - định mức
Nồng độ huyết sắc tố trong một hồng cầu MCH pg (28 - 34) 29,1 - bình thường
Nồng độ tiểu thể trung bình của hemoglobin trong hồng cầu MCHCg / L (300 - 380) 311 - tiêu chuẩn
Rạn san hô. sự thay đổi về chiều rộng của sự phân bố erythr-in RDW-CV% (11,5 - 14,5) 13,2 - định mức
Chiều rộng của erythr-in phân phối - độ lệch chuẩn RDW-SD fl (35.0 - 56.0) 45.1 - định mức
Tiểu cầu PLT G / l (150 - 420) 328- định mức
Khối lượng tiểu cầu trung bình MPV fl (7 - 11) 9,6 - bình thường
Độ rộng phân bố tiểu cầu PDW% (14 -18) 14,5 - bình thường
Thrombocrit PCT ml / L 0,15 - 0,40 0,314 - định mức
Basophils% (0 - 1) 0 - bình thường
Bạch cầu ái toan% (1 - 6) 1 - định mức
Tế bào tủy% 0 0 - bình thường
Metamyelocytes% 0 - bình thường 0
Băng tần% (1 - 5) 4 - định mức
Phân khúc% (trên 12 tuổi - 47 - 72) 47 - định mức
% Tế bào bạch huyết (trên 12 tuổi - 19 - 37) 39 - không phải là tiêu chuẩn!
Bạch cầu đơn nhân% - (3 - 10) 9 - chỉ tiêu
Tế bào huyết tương% (0 - 1) 0 - bình thường
Virocytes% 0 0 - chỉ tiêu
ESR mm / h (Nam - 1 - 10, Nữ - 2 - 15) - 20 không phải là tiêu chuẩn!
4. Máu từ phân tích tĩnh mạch để tìm vi rút Epstein-Barr:
- kháng thể dị ứng bạch cầu đơn nhân - âm tính - bình thường
- IgM đến kháng nguyên capsid EBV Od / ml (định mức nhỏ hơn 0,9) - 0,11– định mức
- IgG đối với kháng nguyên capsid EBV S / CO (chỉ tiêu nhỏ hơn 0,9) - 23,8 - không phải là tiêu chuẩn!
- IgG đối với kháng nguyên hạt nhân EBV S / CO (chỉ tiêu nhỏ hơn 0,9) - 38,4 - không phải là tiêu chuẩn!
- EBV DNA (virus Epstein-Barr), PCR - không được phát hiện - bình thường

Có tinh thần trách nhiệm Agababov Ernest Danielovich:

Chào buổi chiều Vyacheslav, bạn không chỉ xét nghiệm máu phải không? Cũng cần có các phương pháp nghiên cứu công cụ - X-quang, siêu âm, v.v. Để đánh giá khách quan tình hình của mình, bạn cần làm quen với tất cả các bài thi đã làm, gửi qua mail cho mình - [email được bảo vệ]

Không ai có thể gọi bệnh giang mai là một căn bệnh ít được nghiên cứu, nhưng các nhà khoa học vẫn chưa có sự đồng thuận về câu hỏi chính xác căn bệnh này xuất phát từ đâu và nó lây lan khắp hành tinh của chúng ta như thế nào. Đối với danh dự đáng ngờ là được gọi là nơi sinh ra bệnh giang mai, một số nơi trên thế giới có thể tranh cãi ngay lập tức - trong số đó là Haiti và Châu Phi, Châu Mỹ và Ấn Độ.

Có một số giả thuyết rất thuyết phục về nguồn gốc của căn bệnh này ngay lập tức, nhưng phần cuối của cuộc thảo luận vẫn chưa được đặt ra, và không chắc rằng khoa học thế giới sẽ có thể hoàn toàn ưu tiên cho bất kỳ giả thuyết nào trong số này.

Ra mắt trên sân khấu châu Âu
Phải nói rằng mong muốn đổ lỗi cho người nước ngoài về một số bất hạnh (ví dụ, một căn bệnh nguy hiểm) là đặc điểm của con người từ xa xưa. Do đó, ở châu Âu cho đến thế kỷ 15-16, bệnh giang mai được đặt tên khác nhau, nhưng nhìn chung, cùng một tên. Nếu ở Pháp gọi là bệnh Neapolitan, thì ở Tây Ban Nha và Đức - Pháp, và ở Hy Lạp - Syria; ở các nước khác, bệnh giang mai sau đó được gọi là bệnh Venice, Ý, Bồ Đào Nha, Castilian, Thổ Nhĩ Kỳ, Ba Lan và thậm chí cả bệnh Courland.
Vào khoảng thời gian này, y học châu Âu cuối cùng đã coi bệnh giang mai là một căn bệnh độc lập. Điều này là do một trận dịch chưa từng có của căn bệnh này đã bùng phát vào cuối thế kỷ 15 ở Nam Âu - nơi bùng phát bệnh giang mai đầu tiên trong lịch sử được ghi nhận. Có ba giả thuyết chính cho sự xuất hiện của căn bệnh này ở châu Âu.

Tên "bệnh giang mai" bắt nguồn từ đâu?
Cái tên "bệnh giang mai" lần đầu tiên nghe đến, thật kỳ lạ, hoàn toàn không phải trong một công trình khoa học khô khan, mà là trong ... một bài thơ đầy chất thơ, được xuất bản tại Verona, quê hương của Romeo và Juliet, vào năm 1530 của một nhà thơ người Ý. , nhà thiên văn học và bác sĩ (khi đó sự kết hợp như vậy là phổ biến). Tên tác giả là Girolamo Fracastoro, và bài thơ được gọi là Bệnh giang mai, hay Pháp dịch. Trong đó, một người chăn lợn tên là Siphil đã dũng cảm thách thức các vị thần trên đỉnh Olympus, và họ đã trừng phạt anh ta bằng một căn bệnh, cái tên mà nhà thơ đã sản sinh ra nhân danh anh hùng của anh ta. Bài thơ này cho rằng căn bệnh này, với tên gọi “quốc tế” cho đến thời điểm đó, mang tên hiện đại của nó. Bài thơ sớm được phổ biến rộng rãi, nó có thể được gọi là công trình khoa học phổ thông đầu tiên về bệnh giang mai, vì nó không chỉ được đọc bởi các bác sĩ, mà của tất cả những người ít nhiều có học.

"Quà lưu niệm" của Columbus
Theo phiên bản đầu tiên, mà hầu hết các nhà sử học đều nghiêng về bệnh giang mai, bệnh giang mai có nguồn gốc từ châu Mỹ và được các thủy thủ của Christopher Columbus mang đến châu Âu. Phiên bản này được xác nhận bởi thực tế là trận dịch đầu tiên trùng với sự trở lại của chuyến thám hiểm đầu tiên của Columbus từ Tây Ấn (nhân tiện, nguyên nhân cái chết của chính Columbus là do bệnh tổ đỉa, có thể là do nguyên nhân gây bệnh syphilitic).
Như bạn đã biết, ở Châu Mỹ, bệnh xoắn khuẩn là một bệnh đặc hữu của một số loài động vật móng guốc địa phương, đặc biệt là lạc đà không bướu, từ đó vi sinh vật có thể xâm nhập vào người bản địa và từ chúng sang các thủy thủ của Columbus.
Một trong những nhà truyền giáo Công giáo đi cùng hạm đội Tây Ban Nha đã mô tả chi tiết về căn bệnh này, kèm theo phát ban trên da mà người da đỏ ở Haiti mắc phải vào thời điểm Columbus đổ bộ lên đảo. Các triệu chứng của bệnh này hoàn toàn phù hợp với bệnh cảnh lâm sàng của bệnh giang mai.
Cần nhắc đến một cuốn sách khá đáng chú ý, được xuất bản năm 1542 của thầy thuốc người Tây Ban Nha Rodrigo Diaz de Isla: "Về căn bệnh serpegic từ đảo Hispaniola." Theo de Isla, tham gia vào cuộc thám hiểm Columbus, ông đã đối xử với các thủy thủ từ một trong những con tàu; bệnh của họ kèm theo sốt và phát ban nhiều. Đúng vậy, ngoài những sự kiện này, cuốn sách còn chứa đủ những câu chuyện khó xảy ra, hoặc thậm chí chỉ đơn giản là tưởng tượng (có lẽ điều này là do de Isla viết cuốn sách của mình khi ông đã rất già, hoặc có thể ông chỉ muốn để làm cho nó trở nên “thú vị” hơn. "). Vì vậy, ông viết rằng ông đã kiểm tra hàng chục nghìn bệnh nhân như vậy, và tuyên bố rằng "khắp châu Âu không có một ngôi làng nào mà trong số 100 cư dân có ít nhất 10 người không chết vì bệnh giang mai" - một sự phóng đại rõ ràng ngay cả khi tính đến bệnh dịch. Ngoài ra, mô tả khả năng lây lan cao của bệnh, tác giả nói rằng nó ảnh hưởng đến ngay cả thực vật nếu chúng được tưới bằng nước bị ô nhiễm, và mô tả chi tiết các mụn mủ phát triển trên đầu của bắp cải.

Đổ lỗi cho chiến tranh
Sự lây lan nhanh chóng sau đó của bệnh giang mai khắp châu Âu gắn liền với chiến dịch quân sự của vua Pháp Charles VIII, người vào năm 1494 đã lên đường chinh phục Naples với một đội quân khổng lồ. Trong số những người lính của ông có các thủy thủ từ các con tàu của Columbus, mới trở về từ châu Mỹ, và hơn 800 căng tin - không khó để tưởng tượng sự lây nhiễm sét lan truyền khắp quân đội Pháp như thế nào. Đổi lại, việc quân đội này chiếm đóng các lãnh thổ Ý cũng góp phần rất lớn vào việc lây lan dịch bệnh trong dân thường.
Nhà sử học của Cộng hòa Venezia, Hồng y Pietro Bembo (nhân tiện, một người bạn thân của Girolamo Fracastoro) đã mô tả rất rõ về hình ảnh lâm sàng của căn bệnh này: “Một số bệnh nhân bị bao phủ từ đầu đến chân bằng những nốt ban đen ghê tởm, kích thước lớn và khủng khiếp đến mức những người này, bị anh em của họ bỏ rơi, không còn gì ngoài việc mong ước một cái chết thần tốc nơi rừng núi nơi họ bị bỏ rơi. Ở những người khác, những nốt phồng này, có độ cứng vượt qua cả vỏ cây, xuất hiện ở nhiều nơi khác nhau, trên mặt và sau đầu, trên trán, trên cổ, trên lưng, khiến họ phải nhổ móng tay vì đau khổ. Vẫn còn những người khác bị lở loét sâu khắp cơ thể, tỏa ra mùi khó chịu đến nỗi những người xung quanh phải chạy trốn khỏi họ. Những người bất hạnh này đã phải trả giá đắt cho niềm vui nhỏ bé của họ: họ bị đóng vảy từ đầu đến đầu gối, một số bị mất môi, một số khác thì mắt. Người sau không còn nhìn thấy “hào nam” của họ như thế nào đã rơi xuống đất như một quả thối.
Sau khi chiến dịch Neapolitan kết thúc, lính đánh thuê của Charles VIII và binh lính của liên quân trở về nhà, khiến dịch bệnh lan rộng khắp châu Âu. Theo biên niên sử thời đó, đã vài năm sau chiến tranh, "căn bệnh Pháp" chiếm được Ý, Pháp, Thụy Sĩ và Đức, sau đó lan sang Áo, Hungary và Ba Lan, xâm nhập bừa bãi vào mọi thành phần của xã hội. Được biết, Giáo hoàng Paul III đã đặc biệt mời Fracastoro (người dường như được coi là chuyên gia nổi bật nhất về bệnh giang mai) để chữa trị cho các chức sắc cấp cao của nhà thờ.
250 năm sau những sự kiện đó, triết gia vĩ đại Voltaire đã nói rất châm biếm về cuộc chiến này: “Trong chiến dịch chống lại Ý của họ, quân Pháp đã chiếm được Genoa, Naples và giang mai. Sau đó, họ bị đuổi trở lại và mất Naples và Genoa, nhưng không phải tất cả mọi thứ đều bị mất - bệnh giang mai vẫn ở lại với họ.
Chẳng bao lâu, di chuyển dọc theo các tuyến đường thương mại, dịch bệnh đã lan sang Bắc Phi, Ai Cập và Thổ Nhĩ Kỳ; Ngoài ra, nó đã xâm nhập vào Nam và Đông Nam Á, Trung Quốc, Ấn Độ và Nhật Bản (một đợt bùng phát bệnh giang mai vào năm 1512 ở Kyoto được mô tả).

Hoặc có thể không…
Tuy nhiên, giả thuyết của "người Mỹ" về nguồn gốc của bệnh giang mai ngày nay vấp phải một số phản đối rất nghiêm trọng. Đầu tiên, các nhà nghiên cứu đưa ra bằng chứng thuyết phục rằng bệnh giang mai đã tồn tại ở châu Âu trước đại dịch năm 1495. Ví dụ, ở Ireland, vài thế kỷ trước, họ đã biết đến "bệnh mụn mủ kiểu Pháp", bệnh cảnh lâm sàng, theo mô tả, rất giống với bệnh giang mai. Ngoài ra, người ta biết rằng rất lâu trước các cuộc thám hiểm của Columbus, các Giáo hoàng Alexander VI, Julius II và Leo XI, cũng như nhà thơ Pháp nổi tiếng Francois Villon, đã mắc bệnh giang mai.
Thứ hai, các nhà khoa học đặt câu hỏi về vai trò của các thủy thủ của Columbus trong việc lây lan dịch bệnh. Khi nghiên cứu các tài liệu lịch sử, rõ ràng là không quá mười thủy thủ của Columbus có thể trở thành lính đánh thuê của Charles VIII. Xem xét thời gian của các giai đoạn, mức độ lây lan và các biểu hiện lâm sàng được mô tả, chúng ta có thể kết luận rằng dịch bệnh bao trùm phần lớn dân số ở Naples về mặt lý thuyết hoặc thực tế không thể do mười bệnh nhân gây ra, ngay cả khi họ đang ở mức tối đa tình dục. hoạt động. Một tình huống quan trọng khác theo quan điểm của bệnh lý chung của bệnh giang mai là, ngay cả khi các thủy thủ bị nhiễm bệnh ngay trước khi khởi hành từ Mỹ, họ đều đã ở giai đoạn muộn, hầu như không lây nhiễm của bệnh.

Cùng tuổi với y học
Giả thuyết thứ hai nói rằng bệnh giang mai đã được biết đến nhiều trong thời cổ đại. Giấy cói Ebers được trích dẫn làm bằng chứng, ám chỉ bệnh uhedu, trong đó các triệu chứng của nó rất giống với bệnh giang mai. Những tấm bảng chữ hình nêm của người Assyria được tìm thấy trong thư viện của vua Ashurbanipal mô tả câu chuyện về vua Nimrod - các vị thần vì tức giận nên đã giáng cho nhà vua một căn bệnh hiểm nghèo, từ đó nổi mẩn đỏ khắp người và xuất hiện những vết loét.
Hippocrates và Celsus đã mô tả các triệu chứng của bệnh giang mai khá chính xác vài thế kỷ trước thời đại của chúng ta, và một thời gian sau, Plutarch và Horace đã viết về những vết sẹo và vết loét xuất hiện trên khuôn mặt của những kẻ sa đọa. Người viết tiểu sử về Caesars La Mã, Gaius Suetonius Tranquill, đã đề cập đến các bệnh ngoài da tương tự của các hoàng đế Octavian và Tiberius, thầy thuốc La Mã Claudius Galen cũng mô tả một số triệu chứng của bệnh giang mai trong các bài viết của mình. Vì vậy, dựa vào thẩm quyền của những người sáng lập ra khoa học y học cổ đại, có thể lập luận rằng bệnh giang mai, bao gồm cả ở châu Âu, đã tồn tại ít nhất là lâu như bản thân y học.
Tuy nhiên, có một tình huống ngăn cản việc chấp nhận giả thuyết này một cách vô điều kiện. Thật vậy, cho dù tất cả các mô tả được tìm thấy đều trùng khớp với hình ảnh lâm sàng điển hình của bệnh giang mai, thì đây không phải là bằng chứng trực tiếp về sự hiện diện vô điều kiện của căn bệnh này. Ai cũng biết rằng các triệu chứng tương tự trên da và niêm mạc cũng có thể xảy ra với các bệnh khác - săng, herpes, viêm da mủ do chancriform, u nhú, vẩy nến, liken phẳng và nhiều bệnh khác; chẩn đoán phân biệt của họ mà không có xét nghiệm huyết thanh thường cực kỳ khó khăn. Bằng chứng vật chất về sự hiện diện của bệnh giang mai có thể là việc phát hiện ra những thay đổi xương biểu hiện điển hình (viêm xương, viêm quanh răng, viêm nướu răng) ở những người sống cho đến cuối thế kỷ 15. Vì vậy, các nhà khảo cổ học tìm thấy bằng chứng này ở châu Á, châu Úc và châu Mỹ Latinh, nhưng không bao giờ ở châu Âu!

Món quà từ Châu Phi
Theo giả thuyết thứ ba, bệnh giang mai cùng tuổi với loài người. Ít nhất thì cả người và sán lá đều xuất hiện ở một nơi - ở Trung Phi. Các nhà khoa học, sau khi kiểm tra hài cốt của người dân trên tất cả các lục địa, đã đưa ra kết luận rằng sán lá tồn tại từ thời tiền sử và tiến triển như một bệnh nhiễm trùng không có triệu chứng ở người và động vật.
Và bây giờ ở Trung Phi, bạn có thể tìm thấy rất nhiều bệnh do các treponemas khác nhau tạo ra.
Ngoài xoắn khuẩn giang mai pallidum hoa liễu cổ điển, Treponema carateum đã được tìm thấy ở Châu Phi, gây ra một bệnh địa phương gọi là pinta. Bệnh Bejel được biết đến trong giới Bushmen, tác nhân gây bệnh của nó là Treponema bejol. Ngoài ra, Treponema pertenue, tác nhân gây bệnh giang mai không phải hoa liễu, còn được gọi là bệnh ghẻ cóc, được tìm thấy ở loài lùn châu Phi. Vì pinta, bejel và yaws chỉ là đặc trưng của những vùng của châu Phi, nơi chúng được tìm thấy từ thời xa xưa cho đến nay, chúng có thể được gọi là treponematoses đặc hữu của châu Phi.
Rõ ràng, tác nhân gây bệnh của các loại giang mai cổ đại nhất ở người là vi khuẩn chỉ sống trên da. Sau đó, chúng “di chuyển” vào các vết thương và tổn thương da, được truyền từ người này sang người khác qua các tiếp xúc trong nhà (ở giai đoạn này, các tác nhân gây bệnh giang mai châu Phi không phải hoa liễu, bệnh ghẻ cóc, vẫn còn). Sau đó, một số treponemas đã vượt qua thành công hàng rào miễn dịch của sinh vật chủ và xâm nhập vào hệ thống tuần hoàn và bạch huyết của nó. Bây giờ một con đường lây nhiễm mới đã được yêu cầu; và kể từ khi ống tiêm chưa tồn tại, quan hệ tình dục đã trở thành cách hiệu quả nhất để chuyển vi sinh vật có trong máu và dịch kẽ. Rõ ràng, đó chính xác là một “sự nghiệp rực rỡ” mà một trong những giống cây treponemas ở Châu Phi đã làm được. Đỉnh cao của sự nghiệp này là sự xuất hiện của một căn bệnh hoa liễu mới ở người - bệnh giang mai, và điều này đã xảy ra vào đầu thời kỳ đồ đá mới.
Và đã từ châu Phi, căn bệnh này đã lan rộng khắp thế giới - do kết quả của những cuộc di cư tự nhiên, sự phát triển của các mối quan hệ thương mại, các cuộc Thập tự chinh, cũng như việc xuất khẩu hàng loạt nô lệ và cuộc hành hương của những người theo đạo Thiên chúa đến các thánh địa ở Jerusalem, và những người Hồi giáo đến Thánh địa.

Kinh nghiệm của bác sĩ
Lịch sử của syphilidology được bước vào bởi bác sĩ trẻ người Pháp Lindemann, người vào năm 1851, dưới sự giám sát của ủy ban Học viện Paris, đã tự nhiễm bệnh giang mai bằng cách đưa một chất lỏng lấy từ các sẩn syphilitic vào một vết rạch trên da của cánh tay. Ngoài ra còn có một câu chuyện về sinh viên người Nga Mezenov, người đã tự cấy bệnh giang mai để sau đó trải nghiệm hiệu quả điều trị của I.I. Thuốc mỡ Mechnikov calomel.

Chẩn đoán…
Lịch sử phát triển của việc chẩn đoán bệnh giang mai có rất nhiều giai đoạn kịch tính. Mô tả khoa học đầu tiên về tiến trình của căn bệnh này được đưa ra bởi bác sĩ phẫu thuật người Anh John Hunter, người coi bệnh giang mai và bệnh lậu là những biểu hiện của cùng một căn bệnh. Để chứng minh điều này, vào năm 1767, ông đã tiêm mủ vào niệu đạo của mình từ một bệnh nhân mắc bệnh lậu. Vài ngày sau, anh ta phát ban, vài tuần sau là săng, và ba tháng sau phát ban đỏ toàn thân. John Hunter đã qua đời 26 năm sau đó do động mạch chủ bị vỡ do hậu quả của bệnh viêm trung bì (khá có thể là căn nguyên của bệnh syphilitic).
Hôm nay rõ ràng là anh ta đã lấy tài liệu từ một bệnh nhân, rất có thể, mắc bệnh lậu và giang mai cùng một lúc. Phải nói rằng việc giải thích chính xác trải nghiệm của Hunter đã trở nên khả thi nhờ vào các nghiên cứu đáng ngờ về mặt đạo đức do bác sĩ người Pháp Rikor thực hiện trên các tù nhân bị kết án tử hình. Từ năm 1831 đến năm 1837, ông đã lây nhiễm cho 700 người mắc bệnh giang mai và 667 người mắc bệnh lậu; dữ liệu thu được của ông đã giúp cuối cùng có thể phân biệt các bệnh này.

… Và điều trị
Từ xa xưa, phương pháp điều trị bệnh giang mai chủ yếu là sử dụng các chế phẩm từ thủy ngân. Chúng đã được đề nghị để điều trị bệnh này cả trong các luận thuyết cổ của Ấn Độ và các bản thảo của Trung Quốc.
Vào thời Trung cổ, việc điều trị bệnh giang mai được coi là một hình phạt cho sự đồi bại, vì vậy nó bắt đầu bằng việc lùng sục tàn nhẫn - để giải thoát bệnh nhân khỏi tội lỗi của mình; sau đó anh ta được cho uống thuốc nhuận tràng trong vài ngày, và sau đó họ tiến hành phần chính - điều trị bằng thủy ngân. Để bắt đầu, bệnh nhân được đặt trong một phòng xông hơi đặc biệt (những thùng lớn được sử dụng cho mục đích này), và sau đó họ được bôi thuốc mỡ thủy ngân hai lần một ngày. Phải nói rằng hầu hết các bệnh nhân tử vong rất nhanh vì nhiễm độc thủy ngân; thực tế không có dữ liệu thuyết phục về sự phục hồi của phần còn lại. Bất chấp những kết quả này, "phương pháp thủy ngân" vẫn không bị từ bỏ, mặc dù có vẻ như mục đích chính của nó vẫn là đe dọa và gây dựng.

Các giai đoạn của lịch sử hiện đại về sự phát triển của các phương pháp chẩn đoán và điều trị bệnh giang mai
1905 Shaudin và Hoffman đã phân lập được tác nhân gây bệnh giang mai - treponema và gọi nó là xoắn khuẩn nhạt màu vì nhuộm kém với nhiều loại thuốc nhuộm khác nhau;
1906 Wasserman, cùng với Neisser và Brook, phát hiện ra một phản ứng huyết thanh học đối với bệnh giang mai (sau này được gọi là “phản ứng Wasserman”), sau đó có thể phát hiện ra nhiều phản ứng huyết thanh học cụ thể khác;
1909 nhà nghiên cứu và bác sĩ người Đức Ehrlich đề nghị sử dụng một dẫn xuất của asen, salvarsan, để điều trị bệnh giang mai, và sau đó, vào năm 1912, phiên bản cải tiến của nó, neosalvarsan;
1921 Sazerac và Levatidi đã phát triển thuốc bismuth để điều trị bệnh giang mai;
1943 Các nhà khoa học Mỹ Magoneu, Arnold và Harris đã sử dụng thành công penicillin để điều trị bệnh giang mai (kể từ đó và cho đến nay, thuốc kháng sinh đã chiếm ưu thế trong việc điều trị căn bệnh này);
Năm 1949 Nelson và Meyer đề xuất phản ứng cố định treponema pallidum (TPT); đặc hiệu hơn nhiều so với các phản ứng huyết thanh "cổ điển" thông thường, nó có tầm quan trọng lớn đối với việc nhận biết các phản ứng huyết thanh dương tính giả, không phải syphilitic.