Các mạch chính của tim là. Các động mạch chính của chi dưới

Toàn bộ cơ thể con người đều tràn ngập các mạch máu. Những đường cao tốc đặc biệt này cung cấp máu liên tục từ tim đến các bộ phận xa nhất của cơ thể. Do cấu trúc độc đáo của hệ thống tuần hoàn, mỗi cơ quan nhận đủ lượng oxy và chất dinh dưỡng. Tổng chiều dài của các mạch máu là khoảng 100 nghìn km. Đây là sự thật, mặc dù khó tin. Chuyển động của máu qua các mạch được cung cấp bởi tim, hoạt động như một máy bơm mạnh mẽ.

Để giải quyết câu trả lời cho câu hỏi: hệ thống tuần hoàn của con người hoạt động như thế nào, trước hết bạn cần nghiên cứu kỹ cấu trúc của các mạch máu. Nói một cách đơn giản, đây là những ống đàn hồi mạnh giúp máu di chuyển qua đó.

Các mạch máu phân nhánh khắp cơ thể, nhưng cuối cùng tạo thành một mạch kín. Để máu lưu thông bình thường, trong mạch luôn phải có áp suất dư thừa.

Các bức tường của các mạch máu bao gồm 3 lớp, cụ thể là:

  • Lớp đầu tiên là các tế bào biểu mô. Vải rất mỏng và mịn, giúp bảo vệ chống lại các yếu tố máu.
  • Lớp thứ hai là dày nhất và dày nhất. Bao gồm các sợi cơ, collagen và đàn hồi. Nhờ lớp này, các mạch máu có sức mạnh và tính đàn hồi.
  • Lớp ngoài - bao gồm các sợi liên kết có cấu trúc lỏng lẻo. Nhờ mô này, tàu có thể được cố định chắc chắn trên các bộ phận khác nhau của cơ thể.

Các mạch máu cũng chứa các thụ thể thần kinh kết nối chúng với CNS. Do cấu trúc này, sự điều hòa thần kinh của lưu lượng máu được đảm bảo. Trong giải phẫu, có ba loại tàu chính, mỗi loại có chức năng và cấu trúc riêng.

động mạch

Các mạch chính vận chuyển máu trực tiếp từ tim đến các cơ quan nội tạng được gọi là động mạch chủ. Áp suất rất cao được duy trì liên tục bên trong các phần tử này, vì vậy chúng phải đặc và đàn hồi nhất có thể. Thầy thuốc phân biệt hai loại động mạch.

Đàn hồi. Các mạch máu lớn nhất nằm trong cơ thể con người gần cơ tim nhất. Thành của các động mạch như vậy và động mạch chủ được tạo thành từ các sợi đàn hồi, dày đặc có thể chịu được nhịp tim liên tục và dòng máu dâng trào. Động mạch chủ có thể giãn ra, chứa đầy máu và sau đó dần dần trở lại kích thước ban đầu. Nhờ yếu tố này mà sự lưu thông máu liên tục được đảm bảo.

cơ bắp. Các động mạch như vậy nhỏ hơn loại mạch máu đàn hồi. Các yếu tố như vậy được loại bỏ khỏi cơ tim và nằm gần các cơ quan và hệ thống nội tạng ngoại vi. Các bức tường của các động mạch cơ có thể co lại mạnh mẽ, đảm bảo lưu lượng máu ngay cả khi áp suất giảm.

Các động mạch chính cung cấp cho tất cả các cơ quan nội tạng một lượng máu vừa đủ. Một số thành phần máu nằm xung quanh các cơ quan, trong khi những thành phần khác đi thẳng vào gan, thận, phổi, v.v. Hệ thống động mạch rất phân nhánh, nó có thể dễ dàng đi vào mao mạch hoặc tĩnh mạch. Các động mạch nhỏ được gọi là tiểu động mạch. Các yếu tố như vậy có thể trực tiếp tham gia vào hệ thống tự điều chỉnh, vì chúng chỉ bao gồm một lớp sợi cơ.

mao mạch

Mao mạch là mạch ngoại vi nhỏ nhất. Chúng có thể tự do xâm nhập vào bất kỳ mô nào, theo quy luật, chúng nằm giữa các tĩnh mạch và động mạch lớn hơn.

Chức năng chính của các mao mạch siêu nhỏ là vận chuyển oxy và chất dinh dưỡng từ máu đến các mô. Các mạch máu loại này rất mỏng, vì chúng chỉ bao gồm một lớp biểu mô. Nhờ tính năng này, các yếu tố hữu ích có thể dễ dàng xâm nhập vào tường của chúng.

Mao mạch có hai loại:

  • Mở - liên tục tham gia vào quá trình lưu thông máu;
  • Đã đóng - có thể nói là dự trữ.

1 mm mô cơ có thể chứa từ 150 đến 300 mao mạch. Khi cơ bắp bị căng thẳng, chúng cần nhiều oxy và chất dinh dưỡng hơn. Trong trường hợp này, các mạch máu kín dự trữ cũng có liên quan.

Viên

Loại mạch máu thứ ba là tĩnh mạch. Chúng có cấu trúc tương tự như các động mạch. Tuy nhiên, chức năng của chúng là hoàn toàn khác nhau. Sau khi máu đã cung cấp hết oxy và chất dinh dưỡng, nó sẽ quay trở lại tim. Đồng thời, nó được vận chuyển chính xác qua các tĩnh mạch. Áp suất trong các mạch máu này giảm nên thành của chúng ít đặc và dày hơn, lớp giữa của chúng ít mỏng hơn so với các động mạch.

Hệ thống tĩnh mạch cũng rất phân nhánh. Các tĩnh mạch nhỏ nằm ở vùng chi trên và chi dưới, tăng dần về kích thước và thể tích về phía tim. Dòng máu chảy ra được cung cấp bởi áp suất ngược trong các phần tử này, được hình thành trong quá trình co các sợi cơ và thở ra.

Bệnh tật

Trong y học, nhiều bệnh lý mạch máu được phân biệt. Những bệnh như vậy có thể là bẩm sinh hoặc mắc phải trong suốt cuộc đời. Mỗi loại tàu có thể có một bệnh lý cụ thể.

Liệu pháp vitamin là cách phòng ngừa tốt nhất các bệnh về hệ tuần hoàn. Độ bão hòa của máu với các nguyên tố vi lượng hữu ích cho phép bạn làm cho thành động mạch, tĩnh mạch và mao mạch khỏe hơn và đàn hồi hơn. Những người có nguy cơ phát triển bệnh lý mạch máu chắc chắn nên bao gồm các vitamin sau đây trong chế độ ăn uống của họ:

  • C và R. Những nguyên tố vi lượng này củng cố thành mạch máu, ngăn ngừa sự mỏng manh của mao mạch. Chứa trong trái cây họ cam quýt, hoa hồng hông, thảo mộc tươi. Bạn cũng có thể sử dụng thêm gel trị liệu Troxevasin.
  • Vitamin B. Để bổ sung cho cơ thể bạn những nguyên tố vi lượng này, hãy bổ sung các loại đậu, gan, ngũ cốc, thịt trong thực đơn.
  • TẠI 5. Loại vitamin này có nhiều trong thịt gà, trứng, súp lơ xanh.

Ăn bột yến mạch với quả mâm xôi tươi cho bữa sáng, mạch máu của bạn sẽ luôn khỏe mạnh. Trộn salad với dầu ô liu, và đối với đồ uống, hãy ưu tiên trà xanh, nước dùng tầm xuân hoặc trái cây tươi.

Hệ thống tuần hoàn thực hiện các chức năng quan trọng nhất trong cơ thể - nó đưa máu đến tất cả các mô và cơ quan. Luôn quan tâm đến sức khỏe của các mạch máu, thường xuyên khám sức khỏe và thực hiện tất cả các xét nghiệm cần thiết.

Lưu hành (video)

Động mạch chủ bụng và các nhánh của nó. Thông thường, động mạch chủ có hình tròn đều và đường kính ngang rốn là 2 cm, ở người suy nhược, chỗ chia đôi của động mạch chủ nằm cách bề mặt da 2-3 cm. Sự gia tăng kích thước của động mạch chủ ở cơ hoành và ở cấp độ của các nhánh nội tạng lên đến 3 cm, trên chỗ chia đôi lên đến 2,5 cm được coi là sự mở rộng bệnh lý, lên đến 4,0 cm ở cơ hoành và ở mức độ các nhánh nội tạng và lên đến 3,5 cm ở chỗ chia nhánh - phình động mạch mới nổi, hơn 4,0 cm ở cơ hoành và ngang mức các nhánh nội tạng và hơn 3,5 cm ở chỗ chia nhánh - là phình động mạch chủ. Sinh trắc học của thân celiac, động mạch gan và lách chung được thực hiện trong các mặt phẳng dọc và ngang. Thân celiac lệch khỏi động mạch chủ một góc 30-40 độ, chiều dài 15-20 mm. Trong mặt phẳng dọc, góc giữa động mạch mạc treo tràng trên và động mạch chủ là 14 độ, nhưng theo tuổi nó tăng lên 75-90 độ.

Tĩnh mạch chủ dưới và các nhánh của nó. Theo hầu hết các tác giả, kích thước của tĩnh mạch chủ dưới thay đổi và phụ thuộc vào nhịp tim và hô hấp. Thông thường, theo L.K. Sokolov và cộng sự, kích thước trước sau của tĩnh mạch là 1,4 cm, nhưng có thể đạt tới 2,5 cm trong quá trình nghiên cứu hoặc thử nghiệm Valsalva. Đường kính ổn định của tĩnh mạch và các nhánh của nó nên được coi là dấu hiệu của tăng huyết áp tĩnh mạch trong bệnh tim, suy thất phải, huyết khối hoặc hẹp tĩnh mạch chủ dưới ngang mức gan, v.v.

Thông thường, ở hầu hết những người khỏe mạnh, theo D. Cosgrove và cộng sự, cả 3 tĩnh mạch gan đều được hình dung: giữa, phải và trái, nhưng trong 8% trường hợp, một trong những tĩnh mạch chính có thể không được xác định. Đường kính của các tĩnh mạch gan ở khoảng cách 2 cm tính từ nơi hợp lưu với tĩnh mạch chủ dưới thường là 6-10 mm, với tăng huyết áp tĩnh mạch, nó tăng lên 1 cm hoặc hơn. Ngoài các tĩnh mạch chính, trong 6% trường hợp, tĩnh mạch gan dưới bên phải được xác định, trực tiếp chảy vào tĩnh mạch chủ dưới, đường kính của nó dao động từ 2 đến 4 mm.

Kích thước của các tĩnh mạch thận có thể thay đổi. Trong điều kiện bệnh lý, chẳng hạn như huyết khối, đường kính của chúng tăng lên 8 mm-4 cm B. Kurtz et al. lưu ý rằng các tĩnh mạch không ghép đôi và bán ghép đôi nằm dọc theo động mạch chủ và trông giống như các hình tròn âm tính với tiếng vang, đường kính của chúng là 4-5 mm.

Tĩnh mạch cửa và các nhánh của nó. Sinh trắc học tĩnh mạch cửa có giá trị chẩn đoán phân biệt rất lớn trong việc phát hiện một số bệnh lý về gan, lách, dị tật bẩm sinh hoặc mắc phải, đánh giá hiệu quả của các vết nối cửa chủ và thận, v.v. Thông thường, tĩnh mạch cửa đi qua tĩnh mạch chủ dưới nghiêng 45 độ và ở mức này có đường kính từ 0,9 - 1,3 cm, các tác giả khác cho rằng con số này có thể tăng lên 1,5 - 2,5 cm, nhánh phải của tĩnh mạch cửa rộng hơn bên trái lần lượt là 8,5 và 8 mm, tuy nhiên, các nhánh phân thùy của thùy trái lớn hơn bên phải, 7,7 và 5,4 mm. Diện tích mặt cắt ngang của tĩnh mạch cửa bình thường là 0,85±0,28 cm2. Với bệnh xơ gan, đường kính của tĩnh mạch cửa tăng lên 1,5-2,6 cm và diện tích mặt cắt ngang - lên tới 1,2 ± 0,43 cm2. Trong những năm gần đây, chụp siêu âm tĩnh mạch cửa và các nhánh của nó đã trở nên rất quan trọng trong chẩn đoán rối loạn lưu lượng máu ở tĩnh mạch cửa. Thông thường, vận tốc dòng máu dao động từ 624 đến 952 ± 273 ml/phút, và sau bữa ăn, tốc độ này tăng 50% so với kết quả cấp độ. Sinh trắc học cẩn thận các tĩnh mạch lách và mạc treo rất quan trọng để chẩn đoán viêm tụy mãn tính, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, đánh giá hiệu quả của các vết nối tĩnh mạch chủ, v.v. Theo một số tác giả, đường kính của tĩnh mạch dao động từ 4,2 đến 6,2 mm và trung bình là 4,9 mm, những người khác tin rằng nó có thể đạt tới 0,9-1 cm, tĩnh mạch giãn ra từ 2 cm trở lên chắc chắn là dấu hiệu của tăng huyết áp tĩnh mạch.

Với sự phát triển chính xác về mặt giải phẫu, động mạch chủ giao tiếp với tâm thất trái và mang máu giàu oxy đi khắp hệ thống tuần hoàn. Và thân phổi phân nhánh từ tâm thất phải và đưa máu đến phổi, nơi nó được làm giàu oxy và quay trở lại tâm nhĩ trái. Máu oxy sau đó đi vào tâm thất trái.

Tuy nhiên, dưới tác động của một số yếu tố bất lợi, quá trình tạo tim có thể diễn ra không chính xác và thai nhi sẽ được hình thành như một sự chuyển vị hoàn toàn của các mạch lớn (TMS). Với sự bất thường như vậy, động mạch chủ và động mạch phổi thay đổi vị trí - động mạch chủ phân nhánh từ bên phải và động mạch phổi từ tâm thất trái. Kết quả là, máu không được cung cấp oxy đi vào vòng tuần hoàn hệ thống và máu được cung cấp oxy lại được đưa đến vòng tuần hoàn phổi (tức là phổi). Do đó, các vòng tuần hoàn máu được tách ra và chúng đại diện cho hai vòng khép kín không thông với nhau.

Rối loạn huyết động xảy ra với TMS như vậy không tương thích với sự sống, nhưng thường thì sự bất thường này được kết hợp với sự hiện diện bù trừ trong vách liên nhĩ. Nhờ đó, hai vòng tròn có thể giao tiếp với nhau thông qua shunt này, và ít nhất có một sự pha trộn nhẹ giữa máu tĩnh mạch và động mạch. Tuy nhiên, máu hơi oxy như vậy không thể bão hòa hoàn toàn cơ thể. Nếu cũng có khiếm khuyết ở vách ngăn liên thất trong tim thì tình trạng này vẫn được bù trừ, nhưng ngay cả việc làm giàu oxy trong máu như vậy cũng không đủ cho hoạt động bình thường của cơ thể.

Một đứa trẻ sinh ra với dị tật bẩm sinh như vậy nhanh chóng rơi vào tình trạng nguy kịch. đã biểu hiện ngay trong những giờ đầu tiên của cuộc đời và nếu không có sự trợ giúp ngay lập tức, trẻ sơ sinh sẽ chết.

TMS hoàn toàn là một loại bệnh tim hiểm nghèo không tương thích với cuộc sống và luôn phải phẫu thuật tim khẩn cấp. Với sự hiện diện của một cửa sổ bầu dục mở và khiếm khuyết vách ngăn tâm nhĩ, hoạt động có thể bị trì hoãn, nhưng nó nên được thực hiện trong những tuần đầu tiên của cuộc đời đứa trẻ.

Dị tật bẩm sinh này là một trong những dị tật phổ biến nhất của tim và mạch máu. Nó, cùng với tứ chứng Fallot, hở cửa sổ bầu dục, thông liên thất, là một trong những dị tật tim "big five". Theo thống kê, TMS phát triển gấp 3 lần ở thai nhi nam và chiếm 7-15% trong tất cả các dị tật bẩm sinh.

Ở trẻ em bị TMS đã điều chỉnh, vị trí của tâm thất, không phải động mạch, sẽ thay đổi. Với loại khiếm khuyết này, máu tĩnh mạch ở tâm thất trái và được cung cấp oxy ở tâm thất phải. Tuy nhiên, từ tâm thất phải, nó đi vào động mạch chủ và đi vào hệ tuần hoàn. Huyết động như vậy cũng không điển hình, nhưng quá trình lưu thông máu vẫn được thực hiện. Theo quy định, loại dị tật này không ảnh hưởng đến tình trạng của đứa trẻ được sinh ra và không đe dọa đến tính mạng của nó. Sau đó, những đứa trẻ như vậy có thể bị chậm phát triển nhất định, vì chức năng của tâm thất phải thấp hơn so với bên trái và nó không thể đối phó hoàn toàn với việc đảm bảo cung cấp máu bình thường cho hệ tuần hoàn.

Trong bài viết này, chúng tôi sẽ giới thiệu cho bạn các nguyên nhân, giống, triệu chứng, phương pháp chẩn đoán và điều chỉnh sự chuyển vị của các mạch lớn. Những thông tin này sẽ giúp bạn có những hiểu biết cơ bản về căn bệnh tim bẩm sinh nguy hiểm type blue này và cách điều trị.


Những thói quen xấu của bà bầu làm tăng đáng kể nguy cơ dị tật tim bẩm sinh ở thai nhi.

Giống như tất cả các dị tật tim bẩm sinh khác, TMS phát triển trong thời kỳ tiền sản dưới ảnh hưởng của các yếu tố bất lợi sau:

  • tính di truyền;
  • sinh thái không thuận lợi;
  • dùng thuốc gây quái thai;
  • nhiễm virus và vi khuẩn truyền sang phụ nữ mang thai (sởi, quai bị, thủy đậu, rubella, SARS, giang mai, v.v.);
  • nhiễm độc;
  • các bệnh về hệ thống nội tiết (đái tháo đường);
  • độ tuổi của người phụ nữ mang thai là trên 35-40 tuổi;
  • thừa vitamin khi mang thai;
  • sự tiếp xúc của người mẹ tương lai với các chất độc hại;
  • thói quen xấu của bà bầu.

Sự sắp xếp bất thường của các mạch chính được hình thành vào tháng thứ 2 của quá trình tạo phôi. Cơ chế hình thành khiếm khuyết này vẫn chưa được hiểu rõ. Trước đây, người ta cho rằng khiếm khuyết được hình thành do vách ngăn động mạch chủ phổi bị uốn cong không đúng cách. Sau đó, các nhà khoa học bắt đầu cho rằng sự chuyển vị được hình thành do thực tế là khi thân động mạch chia đôi, các nón dưới phổi và dưới động mạch chủ phát triển không chính xác. Do đó, van động mạch phổi nằm phía trên bên trái và van động mạch chủ nằm phía trên tâm thất phải.


phân loại

Tùy thuộc vào các khiếm khuyết đồng thời thực hiện vai trò của shunt bù huyết động trong TMS, một số biến thể của sự bất thường như vậy của tim và mạch máu được phân biệt:

  • khiếm khuyết kèm theo lưu lượng máu phổi đủ và tăng thể tích tuần hoàn kết hợp với cửa sổ hình bầu dục mở (hoặc TMS đơn giản), khiếm khuyết vách liên thất hoặc còn ống động mạch và sự hiện diện của các shunt bổ sung;
  • một khiếm khuyết kèm theo lưu lượng máu phổi không đủ và kết hợp với thông liên thất và hẹp đường ra (TMS phức tạp) hoặc hẹp đường ra của tâm thất trái.

Khoảng 90% bệnh nhân TMS kết hợp với tăng thể tích tuần hoàn phổi. Ngoài ra, 80% bệnh nhân có thêm một hoặc nhiều ống dẫn lưu bù trừ.

Lựa chọn thuận lợi nhất cho TMS là khi, do khiếm khuyết ở vách liên nhĩ và liên thất, đảm bảo đủ sự trộn lẫn của máu động mạch và tĩnh mạch, và động mạch phổi hẹp vừa phải ngăn ngừa sự khởi phát của chứng tăng thể tích tuần hoàn nhỏ đáng kể.

Thông thường, động mạch chủ và thân phổi ở trạng thái bắt chéo nhau. Trong quá trình chuyển vị, các tàu này được sắp xếp song song. Tùy thuộc vào sự sắp xếp lẫn nhau của chúng, các biến thể sau của TMS được phân biệt:

  • Biến thể D - động mạch chủ ở bên phải thân phổi (trong 60% trường hợp);
  • Biến thể L - động mạch chủ ở bên trái của thân phổi (trong 40% trường hợp).

Triệu chứng

Trong quá trình phát triển trong tử cung, TMS hầu như không biểu hiện theo bất kỳ cách nào, vì hệ tuần hoàn của thai nhi chưa hoạt động và dòng máu chảy qua lỗ bầu dục và ống động mạch bằng sáng chế. Thông thường, những đứa trẻ mắc bệnh tim như vậy được sinh ra vào thời điểm bình thường, đủ cân nặng hoặc hơi thừa cân.

Sau khi đứa trẻ ra đời, khả năng tồn tại của nó hoàn toàn được xác định bởi sự hiện diện của các thông tin liên lạc bổ sung đảm bảo sự hòa trộn của máu động mạch và tĩnh mạch. Trong trường hợp không có các shunt bù trừ như vậy - hở lỗ bầu dục, khuyết tật vách liên thất hoặc còn ống động mạch - trẻ sơ sinh sẽ chết sau khi sinh.

Thông thường, TMS có thể được phát hiện ngay sau khi sinh. Các trường hợp ngoại lệ là trường hợp chuyển vị đã sửa - đứa trẻ phát triển bình thường và sự bất thường xuất hiện muộn hơn một chút.

Sau khi sinh, trẻ sơ sinh có các triệu chứng sau:

  • tím tái toàn thân;
  • mạch nhanh.

Nếu sự bất thường này được kết hợp với co thắt động mạch chủ và mở ống động mạch, thì đứa trẻ có chứng xanh tím phân biệt, biểu hiện bằng chứng tím tái nhiều hơn ở phần trên cơ thể.

Sau đó, ở trẻ em bị TMS, nó tiến triển (kích thước của tim và gan tăng lên, cổ trướng ít phát triển hơn và xuất hiện phù nề). Ban đầu, trọng lượng cơ thể của trẻ bình thường hoặc vượt quá một chút, nhưng sau đó (từ 1-3 tháng tuổi), tình trạng giảm cân phát triển do suy tim và thiếu oxy. Những đứa trẻ như vậy thường bị nhiễm virus đường hô hấp cấp tính và viêm phổi, chậm phát triển về thể chất và tinh thần.

Khi kiểm tra một đứa trẻ, bác sĩ có thể xác định các triệu chứng sau:

  • thở khò khè trong phổi;
  • ngực mở rộng;
  • unsplit lớn âm II;
  • tiếng ồn bất thường đi kèm;
  • mạch nhanh;
  • bướu tim;
  • biến dạng của các ngón tay theo kiểu "dù trống";
  • gan to.

Với TMS đã điều chỉnh, không kèm theo các dị tật bẩm sinh bổ sung trong quá trình phát triển của tim, khiếm khuyết có thể không có triệu chứng trong một thời gian dài. Đứa trẻ phát triển bình thường và những lời phàn nàn chỉ xuất hiện khi tâm thất phải ngừng đối phó với việc cung cấp một vòng tuần hoàn máu lớn với một lượng máu đủ oxy. Khi bác sĩ tim mạch kiểm tra ở những bệnh nhân như vậy, tiếng thổi tim và phong tỏa nhĩ thất được xác định. Nếu TMS đã sửa được kết hợp với các dị tật bẩm sinh khác, thì bệnh nhân có những phàn nàn đặc trưng cho sự bất thường hiện tại trong sự phát triển của tim.

chẩn đoán


Trong gần 100% trường hợp, bệnh tim này được chẩn đoán ngay sau khi sinh con, tại bệnh viện phụ sản.

TMS thường xuyên hơn được phát hiện trong bệnh viện. Khi khám cho trẻ, bác sĩ phát hiện xung động tim lệch về phía trung gian rõ rệt, tim tăng động, tím tái, lồng ngực căng phồng. Khi nghe âm thanh, sự gia tăng của cả hai âm sắc, sự hiện diện của tiếng thổi tâm thu và tiếng thổi đặc trưng của các khuyết tật tim đồng thời được tiết lộ.

Để kiểm tra chi tiết một đứa trẻ bị TMS, các phương pháp chẩn đoán sau đây được quy định:

  • chụp x-quang ngực;
  • thông các khoang của tim;
  • (chụp động mạch chủ, nhĩ, thất và mạch vành).

Dựa trên kết quả của các nghiên cứu về tim bằng dụng cụ, bác sĩ phẫu thuật tim vạch ra một kế hoạch để phẫu thuật điều chỉnh thêm sự bất thường.

Sự đối đãi

Với TMS hoàn chỉnh, tất cả trẻ em trong những ngày đầu tiên của cuộc đời đều trải qua các hoạt động giảm nhẹ khẩn cấp nhằm tạo ra một khiếm khuyết giữa các vòng tuần hoàn máu nhỏ và lớn hoặc sự giãn nở của nó. Trước những can thiệp như vậy, đứa trẻ được kê đơn một loại thuốc thúc đẩy sự thông ống động mạch - prostaglandin E1. Cách tiếp cận này giúp đạt được sự pha trộn giữa máu tĩnh mạch và động mạch và đảm bảo khả năng sống sót của đứa trẻ. Một chống chỉ định để thực hiện các hoạt động như vậy là tăng huyết áp phổi không hồi phục đã phát triển.

Tùy thuộc vào trường hợp lâm sàng, một trong các phương pháp của các hoạt động giảm nhẹ như vậy được chọn:

  • lỗ thông nhĩ bằng bóng (kỹ thuật nội mạch của Park-Rashkind);
  • phẫu thuật cắt bỏ màng nhĩ mở (cắt bỏ vách liên nhĩ theo phương pháp Blalock-Hanlon).

Những can thiệp như vậy được thực hiện để loại bỏ các rối loạn huyết động đe dọa tính mạng và chuẩn bị cho việc điều chỉnh phẫu thuật tim cần thiết.

Để loại bỏ các rối loạn huyết động xảy ra trong TMS, có thể thực hiện các thao tác sau:

  1. Theo phương pháp Senning. Bác sĩ phẫu thuật tim, sử dụng các miếng dán đặc biệt, định hình lại các khoang tâm nhĩ để máu từ tĩnh mạch phổi bắt đầu chảy vào tâm nhĩ phải và từ tĩnh mạch chủ sang trái.
  2. Theo phương pháp Mustard. Sau khi mở tâm nhĩ phải, bác sĩ phẫu thuật đã cắt bỏ phần lớn vách liên nhĩ. Từ tấm màng ngoài tim, bác sĩ cắt một miếng vá có hình quần và khâu sao cho máu từ tĩnh mạch phổi chảy vào tâm nhĩ phải và từ tĩnh mạch chủ chảy vào tâm nhĩ trái.

Các thao tác chuyển mạch động mạch sau đây có thể được thực hiện để điều chỉnh về mặt giải phẫu sự sai lệch của các mạch máu lớn trong quá trình chuyển vị trí:

  1. Cắt ngang và trồng lại các mạch chính, thắt PDA (theo Zhatena). Động mạch phổi và động mạch chủ được phân chia và di chuyển đến tâm thất tương ứng của chúng. Ngoài ra, các mạch được nối bởi các đoạn xa của chúng với các đoạn gần của nhau. Tiếp theo, bác sĩ phẫu thuật cấy ghép động mạch vành vào tân động mạch chủ.
  2. Loại bỏ hẹp động mạch phổi và tạo hình thông liên thất (theo Rastelli). Các hoạt động như vậy được thực hiện khi chuyển vị kết hợp với thông liên thất và hẹp động mạch phổi. Thông liên thất được đóng lại bằng một miếng dán màng ngoài tim hoặc nhân tạo. Hẹp động mạch phổi được loại bỏ bằng cách đóng miệng và cấy một bộ phận giả mạch máu cung cấp thông tin liên lạc giữa tâm thất phải và thân phổi. Ngoài ra, chúng hình thành những cách mới để máu chảy ra. Máu chảy từ tâm thất phải vào động mạch phổi qua ống dẫn ngoài tim được tạo ra và từ tâm thất trái vào động mạch chủ qua đường hầm trong tim.
  3. Thông tắc động mạch và tạo hình thông liên thất. Trong quá trình can thiệp, động mạch phổi bị cắt và ghép lại vào bên phải, và động mạch chủ vào tâm thất trái. Các động mạch vành được khâu vào động mạch chủ, và lỗ thông liên thất được đóng lại bằng một miếng vá tổng hợp hoặc màng ngoài tim.

Thông thường các hoạt động như vậy được thực hiện lên đến 2 tuần trong cuộc đời của một đứa trẻ. Đôi khi việc thực hiện của họ bị trì hoãn tới 2-3 tháng.

Mỗi phương pháp chỉnh sửa giải phẫu TMS ở trên đều có chỉ định, chống chỉ định, ưu điểm và nhược điểm riêng. Chiến thuật chuyển mạch được lựa chọn tùy thuộc vào từng trường hợp lâm sàng.

Sau khi thực hiện phẫu thuật chỉnh sửa tim, bệnh nhân được khuyến cáo tiếp tục theo dõi suốt đời với bác sĩ phẫu thuật tim. Cha mẹ nên đảm bảo rằng trẻ tuân thủ một chế độ nhẹ nhàng:

  • loại trừ gắng sức nặng nề và hoạt động quá mức;
  • giấc ngủ đầy đủ;
  • tổ chức hợp lý các thói quen hàng ngày;
  • dinh dưỡng hợp lý;
  • kháng sinh dự phòng trước các thủ thuật nha khoa hoặc phẫu thuật để ngăn ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng;
  • theo dõi thường xuyên của bác sĩ và thực hiện các cuộc hẹn của mình.

Ở tuổi trưởng thành, bệnh nhân phải tuân theo các khuyến nghị và hạn chế tương tự.

Dự báo


Trẻ sơ sinh bị chuyển vị các mạch máu lớn cần can thiệp phẫu thuật khẩn cấp.

Trong trường hợp không điều trị phẫu thuật tim kịp thời, tiên lượng về kết quả của TMS luôn không thuận lợi. Theo thống kê, khoảng 50% trẻ tử vong trong tháng đầu đời, và đến 1 năm hơn 2/3 trẻ không qua khỏi do thiếu oxy trầm trọng, tăng toan và suy tim.

Tiên lượng sau phẫu thuật tim trở nên thuận lợi hơn. Với các khiếm khuyết phức tạp, kết quả tích cực lâu dài được quan sát thấy ở khoảng 70% bệnh nhân, với những khiếm khuyết đơn giản hơn - trong 85-90%. Tầm quan trọng không nhỏ đối với kết quả của những trường hợp như vậy là sự quan sát thường xuyên của bác sĩ phẫu thuật tim. Sau khi thực hiện các thao tác chỉnh sửa, bệnh nhân có thể bị các biến chứng lâu dài: hẹp, huyết khối và vôi hóa ống dẫn, suy tim, v.v.

Chuyển vị của các mạch máu lớn là một trong những dị tật tim nguy hiểm nhất và chỉ có thể được loại bỏ bằng phẫu thuật. Điều quan trọng đối với kết quả thuận lợi của nó là tính kịp thời của phẫu thuật tim. Các hoạt động như vậy được thực hiện trong tối đa 2 tuần trong cuộc đời của trẻ và chỉ trong một số trường hợp có thể bị trì hoãn tới 2-3 tháng. Điều mong muốn là sự phát triển bất thường như vậy được phát hiện ngay cả trước khi em bé chào đời, và việc mang thai và sinh nở được lên kế hoạch có tính đến sự hiện diện của căn bệnh tim bẩm sinh nguy hiểm này ở đứa trẻ chưa sinh.

Thống kê cho thấy nguyên nhân tử vong hàng đầu là bệnh tim mạch (CVD). Do đó, để thành công và khỏe mạnh, cần phải biết tim hoạt động như thế nào, nó cần gì để thực hiện thành công các chức năng của mình, cũng như cách nhận biết và phòng ngừa bệnh tim.

Hệ thống tuần hoàn bao gồm tim và các mạch máu: động mạch, tĩnh mạch và mao mạch, cũng như các mạch bạch huyết. Trái tim là một cơ quan rỗng, giống như một cái máy bơm, bơm máu qua hệ thống mạch máu. Máu do tim đẩy ra sẽ đi vào động mạch đưa máu đến các cơ quan. Động mạch lớn nhất là động mạch chủ. Các động mạch liên tục phân nhánh thành các nhánh nhỏ hơn và tạo thành các mao mạch máu, trong đó diễn ra quá trình trao đổi chất giữa máu và các mô của cơ thể. Các mao mạch máu hợp nhất thành tĩnh mạch - các mạch mà qua đó máu trở về tim. Các tĩnh mạch nhỏ hợp nhất thành những tĩnh mạch lớn hơn cho đến khi cuối cùng chúng đến được trái tim.

Ý nghĩa chính của hệ thống tuần hoàn là cung cấp máu cho các cơ quan và mô. Trái tim, do hoạt động bơm của nó, đảm bảo sự di chuyển của máu thông qua một hệ thống mạch máu khép kín.

Máu liên tục di chuyển qua các mạch, cho phép nó thực hiện tất cả các chức năng quan trọng).

1.1.1 Máu, tế bào máu (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu)

Máu thực hiện nhiều chức năng trong cơ thể: vận chuyển (mang khí, chất dinh dưỡng, sản phẩm trao đổi chất, hormone), bảo vệ (cung cấp khả năng miễn dịch, có khả năng đông máu và do đó bảo vệ hệ thống khỏi chảy máu), tham gia điều hòa nhiệt độ và những chức năng khác. Nhưng tất cả điều này được thực hiện nhờ vào các thành phần của máu: huyết tương và các thành phần của máu.

huyết tương - phần chất lỏng của máu, bao gồm 90-92% nước và 8-10% các chất hòa tan trong đó (khoáng chất, protein, glucose).

tế bào hồng cầu - tế bào máu có dạng đĩa hai mặt lõm, ở trạng thái trưởng thành không có nhân. Nội dung của hồng cầu là 90% protein huyết sắc tố, cung cấp sự vận chuyển khí (oxy, carbon dioxide). 1 µl máu chứa 5-6 triệu hồng cầu ở nam và 4,5 triệu ở nữ. Tuổi thọ của các tế bào này là khoảng 120 ngày. Sự phá hủy các tế bào hồng cầu già và hư hỏng xảy ra ở gan và lá lách.

bạch cầu - các yếu tố hình thành của máu, thực hiện chức năng bảo vệ cơ thể khỏi vi sinh vật, vi rút, bất kỳ chất lạ nào. Cung cấp sự hình thành của khả năng miễn dịch. Thông thường, 1 µl máu chứa 4-10 nghìn bạch cầu.

tế bào bạch huyết - một loại bạch cầu của động vật có xương sống và người. Lympho bào có dạng hình cầu, nhân hình bầu dục được bao bọc bởi tế bào chất giàu ribôxôm. Ở động vật có vú và người, tế bào lympho được hình thành trong tuyến ức, hạch bạch huyết, lá lách và tủy xương, cũng như tích tụ mô bạch huyết, chủ yếu dọc theo đường tiêu hóa.

Sự phá hủy bạch cầu (bằng bức xạ ion hóa, thuốc thuộc nhóm thuốc ức chế miễn dịch) dẫn đến ức chế phản ứng miễn dịch của cơ thể, được sử dụng trong cấy ghép mô và cơ quan (để ngăn ngừa thải ghép) và trong điều trị một số bệnh.

tiểu cầu - các mảnh tế bào đặc biệt có màng và thường thiếu nhân. 1 µl máu chứa 200-400 nghìn tiểu cầu. Chúng bị phá hủy khi các mạch bị hư hỏng và một số yếu tố được hình thành cần thiết để bắt đầu quá trình đông máu và hình thành cục máu đông. Đông máu là một phản ứng bảo vệ của máu, trong thời gian đó cục máu đông được hình thành, bao phủ vùng mạch bị tổn thương và cầm máu.

nhóm máu - dấu hiệu của máu, được xác định bởi sự hiện diện của các chất đặc biệt (isoantigens) trong đó. Các đồng kháng nguyên của hồng cầu, được tìm thấy trong hai biến thể (A và B), có tầm quan trọng lớn nhất. Trong huyết tương của con người, có thể có kháng thể đối với chúng, tương ứng là đồng kháng thể alpha và beta. Ở những người có máu chứa bất kỳ đồng kháng nguyên nào, đồng kháng thể tương ứng nhất thiết không có trong huyết tương, nếu không sẽ xảy ra phản ứng đồng kháng nguyên-đồng kháng thể (A + alpha, B + beta), dẫn đến ngưng kết hồng cầu. Tùy thuộc vào sự hiện diện hay vắng mặt của một số đồng kháng nguyên và đồng kháng thể trong máu người, 4 nhóm máu được phân biệt. Xác định nhóm máu của một người có tầm quan trọng lớn trong việc truyền máu. Nếu trên hồng cầu nhà tài trợ máu sẽ là đồng kháng nguyên, mà trong huyết tương người nhận có đồng kháng thể tương ứng thì sẽ gây ra phản ứng ngưng kết hồng cầu và làm người bệnh tử vong. Sự hiện diện của một nhóm máu cụ thể ở một người được xác định bởi các yếu tố di truyền và do đó nhóm máu này không thay đổi trong suốt cuộc đời.

Nhà tài trợ - hiến máu để truyền máu hoặc cơ quan để cấy ghép cho bệnh nhân.

Người nhận Một bệnh nhân đang được truyền máu hoặc cấy ghép nội tạng.

yếu tố Rh – một agglutinogen đặc biệt chứa trong hồng cầu. Có mặt ở 85% số người (Rh dương tính) và vắng mặt ở 15% số người (Rh âm tính). Khi hồng cầu Rh dương tính xâm nhập vào máu của người Rh âm tính, hồng cầu trong máu của người này bắt đầu bị phá vỡ. Một tình huống tương tự xảy ra nếu một phụ nữ mang thai có Rh âm tính và thai nhi của cô ấy có Rh dương tính. Nó được gọi là xung đột rhesus.

Trong đó, dòng máu chảy nhịp nhàng biến thành một dòng đồng nhất, trơn tru. Thành của các mạch này có ít thành phần cơ trơn và nhiều sợi đàn hồi.

mạch điện trở(mạch đề kháng) bao gồm mạch cản trước mao mạch (động mạch nhỏ, tiểu động mạch) và mạch cản sau mao mạch (tĩnh mạch và tĩnh mạch nhỏ).

mao mạch(tàu trao đổi) - bộ phận quan trọng nhất của hệ thống tim mạch. Chúng có tổng diện tích mặt cắt ngang lớn nhất. Thông qua các bức tường mỏng của mao mạch, có một sự trao đổi giữa máu và các mô (trao đổi xuyên mao mạch). Các bức tường của mao mạch không chứa các yếu tố cơ trơn.

Tàu điện dung - phần tĩnh mạch của hệ thống tim mạch. Chúng chứa khoảng 60-80% thể tích của tất cả máu (Hình 7.9).

tàu shunt- nối động tĩnh mạch, cung cấp một kết nối trực tiếp giữa các động mạch nhỏ và tĩnh mạch, bỏ qua các mao mạch.

Mô hình chuyển động của các mạch máu

Chuyển động của máu được đặc trưng bởi hai lực: chênh lệch áp suất ở đầu và cuối mạch và lực cản thủy lực ngăn cản dòng chảy của chất lỏng. Tỷ lệ chênh lệch áp suất với phản lực đặc trưng cho tốc độ dòng thể tích của chất lỏng. Tốc độ dòng thể tích của chất lỏng - thể tích chất lỏng chảy qua đường ống trên một đơn vị thời gian - được biểu thị bằng phương trình:

Cơm. 7.9. Tỷ lệ thể tích máu trong các loại mạch khác nhau

trong đó: Q là thể tích chất lỏng;

chênh lệch áp suất giữa đầu và cuối bình mà chất lỏng chảy qua

R là trở lực dòng chảy (điện trở).

Sự phụ thuộc này là định luật thủy động lực học chính: lượng máu chảy trong một đơn vị thời gian qua hệ thống tuần hoàn càng lớn thì chênh lệch áp suất ở các đầu động mạch và tĩnh mạch càng lớn và sức cản của dòng máu càng ít. Định luật thủy động cơ bản đặc trưng cho trạng thái lưu thông máu nói chung và lưu lượng máu chảy qua các mạch của các cơ quan riêng lẻ. Lượng máu đi qua các mạch của hệ tuần hoàn trong 1 phút phụ thuộc vào sự chênh lệch huyết áp ở động mạch chủ và tĩnh mạch chủ và vào tổng lực cản dòng máu. Lượng máu chảy qua các mạch của tuần hoàn phổi được đặc trưng bởi sự chênh lệch huyết áp trong thân và tĩnh mạch phổi và sức cản của dòng máu trong mạch phổi.

Trong tâm thu, tim đẩy 70 ml máu vào các mạch khi nghỉ ngơi (thể tích tâm thu). Máu trong mạch máu không chảy ngắt quãng mà liên tục. Máu được di chuyển bởi các mạch trong quá trình thư giãn của tâm thất do năng lượng tiềm năng. Trái tim con người tạo ra đủ áp lực để đẩy máu phun ra bảy mét rưỡi về phía trước. Thể tích nhát bóp của tim kéo căng các yếu tố đàn hồi và cơ bắp của thành mạch lớn. Trong các bức tường của các mạch chính, một kho năng lượng tim được tích lũy, dành cho việc kéo dài chúng. Trong thời kỳ tâm trương, thành đàn hồi của động mạch sụp đổ và thế năng của tim tích tụ trong đó sẽ di chuyển máu. Việc kéo dài các động mạch lớn được tạo điều kiện thuận lợi do sức đề kháng cao của các mạch điện trở. Tầm quan trọng của các thành mạch đàn hồi nằm ở chỗ chúng đảm bảo quá trình chuyển đổi dòng máu không liên tục, dao động (do sự co bóp của tâm thất) thành dòng máu không đổi. Tính chất này của thành mạch làm dịu đi những dao động mạnh về áp suất.

Một đặc điểm của việc cung cấp máu cho cơ tim là lưu lượng máu tối đa xảy ra trong thời kỳ tâm trương, mức tối thiểu - trong thời kỳ tâm thu. Mạng lưới mao mạch của cơ tim dày đặc đến mức số lượng mao mạch xấp xỉ bằng số lượng tế bào cơ tim!

Bệnh của các tàu chính và phòng ngừa của họ

Các động mạch chính là những nhánh lớn mở đường cho sự di chuyển của máu đến các vùng khác nhau của cơ thể con người. Tất cả chúng đều bắt nguồn từ động mạch chủ xuất phát từ tâm thất trái của tim. Các mạch chính bao gồm các mạch của cánh tay và chân, các động mạch cảnh cung cấp máu cho não, các mạch dẫn đến phổi, thận, gan và các cơ quan khác.

Các bệnh phổ biến nhất - viêm nội mạc tử cung, tắc mạch do xơ vữa động mạch và viêm huyết khối - thường ảnh hưởng nhất đến các mạch ở chân. Đúng vậy, các mạch của các cơ quan nội tạng và bàn tay thường tham gia vào quá trình này.

Vì vậy, ví dụ, có tổn thương mạch máu của mắt, kèm theo những thay đổi ở võng mạc, nhãn cầu, kết mạc. Hoặc quá trình bệnh ảnh hưởng đến mạch mạc treo ruột non, sau đó ruột bị co thắt mạnh dẫn đến đau dữ dội ở bụng. Tuy nhiên, các mạch của chi dưới thường bị ảnh hưởng hơn ở bệnh nhân. Những bệnh nhân này kêu đau ở bắp chân, thường buộc bệnh nhân phải dừng lại một lúc (đi khập khiễng).

Các nhà khoa học luôn quan tâm đến nguyên nhân và cơ chế phát triển của các bệnh này. Bác sĩ phẫu thuật nổi tiếng người Nga Vladimir Andreevich Oppel, ngay cả trong Thế chiến thứ nhất, tin rằng co thắt mạch xảy ra do sự gia tăng chức năng của tuyến thượng thận. Sự gia tăng chức năng của tủy thượng thận dẫn đến tăng lượng adrenaline, gây co thắt mạch. Do đó, ông đã cắt bỏ một trong các tuyến thượng thận của những người bị viêm nội mạc tử cung (chỉ có hai người trong số họ) và bệnh nhân cảm thấy khá hơn một thời gian sau ca phẫu thuật. Tuy nhiên, sau 6-8 tháng, quá trình co cứng lại tiếp tục với sức sống mới và bệnh tiếp tục tiến triển.

J. Diez, và sau đó là bác sĩ phẫu thuật nổi tiếng người Pháp Rene Lerish đưa ra quan điểm rằng sự phát triển của bệnh viêm nội mạc tử cung là do rối loạn chức năng của hệ thần kinh giao cảm. Do đó, phương pháp thứ nhất đề xuất loại bỏ các hạch giao cảm thắt lưng và phương pháp thứ hai được đề xuất thực hiện phẫu thuật cắt bỏ giao cảm quanh động mạch, nghĩa là giải phóng các động mạch chính khỏi các sợi giao cảm. Theo Leriche, sự phá vỡ mạch đảo ngược đã dẫn đến việc loại bỏ co thắt và cải thiện tình trạng của bệnh nhân. Tuy nhiên, sau một thời gian, quá trình mạch máu hoạt động trở lại, bệnh tiếp tục tiến triển. Do đó, các phương pháp điều trị được đề xuất bởi các nhà khoa học là không hiệu quả.

Kinh nghiệm của cuộc chiến tranh vệ quốc vĩ đại 1941-1945 đã cho phép đưa ra những quan điểm mới về nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của bệnh, bao gồm các quy định sau. Thứ nhất, sự căng thẳng quá mức của hệ thần kinh trung ương trong tình huống chiến đấu dẫn đến giảm chức năng thích ứng-diệt dưỡng của hệ thần kinh giao cảm và phá vỡ mối quan hệ giữa các hệ thích ứng; thứ hai, các ảnh hưởng có hại khác nhau (cóng, hút thuốc, cảm xúc tiêu cực) có tác động xấu đến mạng lưới mao mạch ở phần dưới của cánh tay và chân, và trên hết là bàn chân và bàn tay. Do đó, số bệnh nhân bị viêm nội mạc tử cung trong những năm sau chiến tranh đã tăng 5-8 lần so với những năm trước chiến tranh.

Ngoài co thắt, một vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh là do những thay đổi xảy ra dưới tác động của các yếu tố này trong mô liên kết của thành mạch. Các sợi mô liên kết trong trường hợp này phát triển và dẫn đến sự phá hủy (sự tàn phá) lòng của các động mạch và mao mạch nhỏ. Do những thay đổi như vậy, có sự chênh lệch rõ rệt giữa nhu cầu oxy trong các mô và việc cung cấp chúng. Nói theo nghĩa bóng, các mô bắt đầu "nghẹt thở" do thiếu oxy.

Kết quả là bệnh nhân bị đau dữ dội ở các chi bị ảnh hưởng. Vi phạm dinh dưỡng mô dẫn đến sự xuất hiện của các vết nứt và vết loét trên da, và với sự tiến triển của quá trình bệnh, hoại tử phần ngoại vi của chi.

Chuyển vị của các mạch máu lớn là một dị tật tim bẩm sinh, một trong những bệnh nghiêm trọng nhất và không may là phổ biến nhất. Theo thống kê, đó là 12-20% rối loạn bẩm sinh. Cách duy nhất để điều trị bệnh là phẫu thuật.

Nguyên nhân của bệnh lý chưa được thiết lập.

Chức năng tim bình thường

Trái tim con người có hai tâm thất và hai tâm nhĩ. Giữa tâm thất và tâm nhĩ có một lỗ được đóng lại bằng van. Giữa hai nửa cơ quan là một vách ngăn vững chắc.

Trái tim hoạt động theo chu kỳ, mỗi chu kỳ như vậy bao gồm ba giai đoạn. Trong giai đoạn đầu - tâm thu tâm nhĩ, máu được chuyển xuống tâm thất. Trong giai đoạn thứ hai - tâm thu thất, máu được cung cấp cho động mạch chủ và động mạch phổi, khi áp suất trong các khoang trở nên cao hơn trong các mạch. Trong giai đoạn thứ ba, có một khoảng dừng chung.

Các phần bên phải và bên trái của tim lần lượt phục vụ các vòng tuần hoàn máu nhỏ và lớn. Từ tâm thất phải, máu được cung cấp cho động mạch phổi, di chuyển đến phổi và sau đó, được làm giàu bằng oxy, quay trở lại tâm nhĩ trái. Từ đây, nó được truyền đến tâm thất trái, đẩy máu giàu oxy vào động mạch chủ.

Hai vòng tuần hoàn máu được kết nối với nhau chỉ qua trái tim. Tuy nhiên, căn bệnh thay đổi hình ảnh.

TMS: mô tả

Trong chuyển vị, các mạch máu chính bị đảo ngược. Động mạch phổi đưa máu lên phổi, máu được bão hòa oxy nhưng đi vào tâm nhĩ phải. Động mạch chủ từ tâm thất trái mang máu đi khắp cơ thể, nhưng tĩnh mạch lại đưa máu trở lại tâm nhĩ trái, từ đó nó được chuyển đến tâm thất trái. Kết quả là sự tuần hoàn của phổi và phần còn lại của cơ thể bị cô lập hoàn toàn với nhau.

Rõ ràng, tình trạng này là một mối đe dọa cho cuộc sống.

Ở bào thai, các mạch máu phục vụ phổi không hoạt động. Trong một vòng tròn lớn, máu di chuyển qua ống động mạch. Do đó, TMS không gây ra mối đe dọa ngay lập tức cho thai nhi. Nhưng sau khi sinh, tình trạng trẻ mắc bệnh lý này trở nên nguy kịch.

Tuổi thọ của trẻ bị TMS được xác định bởi sự tồn tại và kích thước của lỗ mở giữa tâm thất hoặc tâm nhĩ. Điều này là không đủ cho cuộc sống bình thường, khiến cơ thể cố gắng bù đắp tình trạng này bằng cách tăng thể tích máu được bơm. Nhưng tải như vậy nhanh chóng dẫn đến suy tim.

Tình trạng của đứa trẻ thậm chí có thể khả quan trong những ngày đầu. Một dấu hiệu bên ngoài rõ ràng ở trẻ sơ sinh chỉ là chứng xanh tím rõ rệt trên da - chứng xanh tím. Sau đó, khó thở phát triển, có sự gia tăng trong tim, gan, xuất hiện phù nề.

X-quang cho thấy những thay đổi trong các mô của phổi và tim. Hậu duệ của động mạch chủ có thể được nhìn thấy trên chụp động mạch.

phân loại bệnh

Bệnh có ba loại chính. Dạng nghiêm trọng nhất là TMS đơn giản, trong đó chuyển vị mạch máu không được bù đắp bởi các dị tật tim bổ sung.

TMS đơn giản - hoán đổi hoàn toàn các tàu chính, các vòng tròn nhỏ và lớn hoàn toàn bị cô lập. Đứa trẻ được sinh ra đủ tháng và bình thường, vì trong quá trình phát triển trong tử cung của thai nhi, quá trình trộn máu được thực hiện thông qua ống động mạch mở. Sau khi sinh con, ống dẫn này đóng lại, vì nó không còn cần thiết nữa.

Với TMS đơn giản, ống vẫn là cách duy nhất để trộn máu tĩnh mạch và động mạch. Một số chế phẩm đã được phát triển để giữ cho ống mở để ổn định tư thế của một bệnh nhân nhỏ.

Trong trường hợp này, can thiệp phẫu thuật khẩn cấp là cơ hội duy nhất để sống sót cho đứa trẻ.

Sự chuyển vị của các mạch có khiếm khuyết ở vách liên thất hoặc tâm nhĩ - một lỗ bất thường ở vách ngăn được thêm vào bệnh lý. Thông qua đó, một phần máu trộn xảy ra, tức là vòng tròn nhỏ và lớn vẫn tương tác với nhau.

Thật không may, một loại bồi thường như vậy không mang lại điều gì tốt.

Điểm cộng duy nhất của nó là tư thế của trẻ sau khi sinh vẫn ổn định trong vài tuần chứ không phải vài ngày, điều này cho phép bạn xác định chính xác hình ảnh bệnh lý và tiến hành phẫu thuật.

Kích thước của một khiếm khuyết vách ngăn có thể khác nhau. Với đường kính nhỏ, các triệu chứng của khuyết tật phần nào được làm dịu đi, nhưng chúng được quan sát và cho phép bạn nhanh chóng đưa ra chẩn đoán. Nhưng nếu việc trao đổi máu diễn ra với số lượng đủ cho đứa trẻ, thì tình trạng của nó có vẻ khá an toàn.

Thật không may, đây hoàn toàn không phải là trường hợp: áp suất trong tâm thất cân bằng nhờ lỗ thông, gây tăng huyết áp phổi. Tổn thương mạch vòng nhỏ ở trẻ em phát triển quá nhanh, khi ở tình trạng nguy kịch thì trẻ không thể phẫu thuật được.

Chuyển vị trí của các mạch lớn đã được điều chỉnh - có sự thay đổi về vị trí của không phải động mạch mà là tâm thất: máu tĩnh mạch cạn kiệt nằm ở tâm thất trái, nơi tiếp giáp với động mạch phổi. Máu chứa oxy được chuyển đến tâm thất phải, từ đó nó di chuyển qua động mạch chủ thành một vòng tròn lớn. Đó là, lưu thông máu, mặc dù theo một mô hình không điển hình, được thực hiện. Nó không ảnh hưởng đến tình trạng của thai nhi và đứa trẻ được sinh ra.

Tình trạng này không phải là một mối đe dọa trực tiếp. Nhưng trẻ em mắc bệnh lý thường có biểu hiện chậm phát triển nhất định, vì tâm thất phải không được thiết kế để phục vụ một vòng tròn lớn và chức năng của nó thấp hơn so với tâm thất trái.

Xác định bệnh lý

Bệnh được phát hiện trong giai đoạn đầu của sự phát triển của thai nhi, ví dụ, bằng siêu âm. Do đặc thù của việc cung cấp máu cho thai nhi, bệnh trước khi sinh thực tế không ảnh hưởng đến sự phát triển và không biểu hiện dưới bất kỳ hình thức nào. Sự không có triệu chứng này là lý do chính để không phát hiện ra khuyết tật cho đến khi sinh con.

Các phương pháp sau đây được sử dụng để chẩn đoán trẻ sơ sinh:

  • ECG - với sự trợ giúp của nó để đánh giá tiềm năng điện của cơ tim;
  • siêu âm tim - đóng vai trò là phương pháp chẩn đoán chính, vì nó cung cấp thông tin đầy đủ nhất về các bệnh lý của tim và mạch chính;
  • chụp X quang - cho phép bạn xác định kích thước của tim và vị trí của thân phổi, với TMS, chúng khác biệt rõ rệt so với bình thường;
  • đặt ống thông - giúp đánh giá hoạt động của van và áp suất trong buồng tim;
  • chụp động mạch là phương pháp chính xác nhất để xác định vị trí của mạch máu;
  • CT tim. PET - được quy định để xác định bệnh đi kèm để phát triển can thiệp phẫu thuật tối ưu.

Khi một bệnh lý được phát hiện ở thai nhi, câu hỏi về việc chấm dứt thai kỳ hầu như luôn luôn được đặt ra. Không có phương pháp nào khác ngoài phẫu thuật và các hoạt động ở cấp độ này chỉ được thực hiện tại các phòng khám chuyên khoa. Các bệnh viện thông thường chỉ có thể cung cấp hoạt động của Rashkind. Điều này cho phép bạn tạm thời ổn định tình trạng của trẻ mắc bệnh tim, nhưng không phải là cách chữa trị.

Nếu phát hiện bệnh lý ở thai nhi và người mẹ nhất quyết phải chịu, trước hết cần lo chuyển đến bệnh viện phụ sản chuyên khoa, nơi có thể tiến hành các thủ tục cần thiết ngay sau khi sinh. chẩn đoán.

điều trị TMS

Bệnh chỉ được chữa khỏi bằng phẫu thuật. Theo các bác sĩ phẫu thuật, thời điểm tốt nhất là trong hai tuần đầu đời. Thời gian giữa lúc sinh và lúc phẫu thuật càng trôi qua thì công việc của tim, mạch máu và phổi càng bị gián đoạn.

Các hoạt động cho tất cả các loại TMS đã được phát triển trong một thời gian dài và đang được thực hiện thành công.

  • Giảm nhẹ - một số biện pháp hoạt động được thực hiện để cải thiện hoạt động của vòng tròn nhỏ. Một đường hầm nhân tạo được tạo ra giữa tâm nhĩ. Đồng thời, tâm thất phải gửi máu đến cả hai phổi và một vòng tròn lớn.
  • Khắc phục - loại bỏ hoàn toàn vi phạm và các bất thường liên quan: động mạch phổi được khâu vào tâm thất phải và động mạch chủ ở bên trái.

Bệnh nhân bị TMS phải được giám sát liên tục bởi bác sĩ tim mạch ngay cả sau ca phẫu thuật thành công nhất. Khi trẻ lớn lên, các biến chứng có thể phát sinh. Một số hạn chế, chẳng hạn như cấm hoạt động thể chất, phải được tuân thủ trong suốt cuộc đời.

Chuyển vị của các mạch máu lớn là một bệnh tim nghiêm trọng và đe dọa tính mạng. Khi có chút nghi ngờ về tình trạng của thai nhi, bạn nên yêu cầu kiểm tra kỹ lưỡng bằng siêu âm. Cần chú ý không ít đến tình trạng của trẻ sơ sinh, đặc biệt nếu quan sát thấy chứng xanh tím. Chỉ có can thiệp phẫu thuật kịp thời là đảm bảo tính mạng cho trẻ.

  • Bệnh tật
  • Bộ phận cơ thể

Mục lục chủ đề về các bệnh thông thường của hệ tim mạch sẽ giúp bạn nhanh chóng tìm được tài liệu mình cần.

Chọn bộ phận cơ thể mà bạn quan tâm, hệ thống sẽ hiện ra các tài liệu liên quan đến bộ phận đó.

© Prososud.ru Liên hệ:

Việc sử dụng các tài liệu trang web chỉ có thể thực hiện được nếu có một liên kết hoạt động tới nguồn.

Chuyển vị của các tàu lớn

Chuyển vị của các mạch lớn là một bệnh lý bẩm sinh nghiêm trọng của tim, được đặc trưng bởi sự vi phạm vị trí của các mạch chính: động mạch chủ bắt nguồn từ tim phải và động mạch phổi bắt nguồn từ trái. Các dấu hiệu lâm sàng của chuyển vị đại mạch bao gồm xanh tím, khó thở, nhịp tim nhanh, suy dinh dưỡng và suy tim. Chẩn đoán chuyển vị của các mạch lớn dựa trên dữ liệu FCG, ECG, kiểm tra X-quang các cơ quan ngực, đặt ống thông các khoang tim, chụp tâm thất. Can thiệp giảm nhẹ (phẫu thuật thông khí bằng bóng) và phẫu thuật triệt để (Mastard, Senning, Zhatenet, Rastelli, chuyển động mạch) đóng vai trò là phương pháp điều chỉnh vận hành chuyển vị của các mạch lớn.

Chuyển vị của các tàu lớn

Chuyển vị của các mạch máu lớn là một bệnh tim bẩm sinh, cơ sở giải phẫu của nó là vị trí không chính xác của động mạch chủ và động mạch phổi so với nhau và sự phóng điện ngược của chúng từ tâm thất. Trong số các CHD khác nhau, chuyển vị của các mạch máu lớn là 7–15%; gấp 3 lần ở các bé trai. Chuyển vị của các mạch lớn là một trong "ngũ đại" - dị tật bẩm sinh phổ biến nhất của tim, cùng với thông liên thất, hẹp động mạch chủ, còn ống động mạch, tứ chứng Fallot.

Trong tim mạch, chuyển vị của các mạch lớn đề cập đến các dị tật tim loại xanh nghiêm trọng không tương thích với cuộc sống và do đó cần can thiệp phẫu thuật trong những tuần đầu tiên của cuộc đời.

Nguyên nhân chuyển vị của các mạch lớn

Sự bất thường trong sự phát triển của các mạch lớn được hình thành trong 2 tháng đầu tiên của quá trình tạo phôi do sự sai lệch nhiễm sắc thể, di truyền bất lợi hoặc ảnh hưởng tiêu cực từ bên ngoài. Các yếu tố ngoại sinh có thể là nhiễm virus mà phụ nữ mang thai mắc phải (SARS, rubella, thủy đậu, sởi, quai bị, mụn rộp, giang mai), nhiễm độc, phơi nhiễm phóng xạ, thuốc, say rượu, thừa vitamin, bệnh của mẹ (đái tháo đường), liên quan đến tuổi tác những thay đổi trong cơ thể của người phụ nữ ngoài 35 tuổi. Chuyển vị của các mạch máu lớn xảy ra ở trẻ mắc hội chứng Down.

Các cơ chế chuyển vị trực tiếp của các mạch lớn không được hiểu đầy đủ. Theo một phiên bản, khiếm khuyết là do sự uốn cong không chính xác của vách ngăn động mạch chủ-phổi trong quá trình tạo tim. Theo những ý tưởng hiện đại hơn, sự chuyển vị của các mạch máu lớn là kết quả của sự phát triển bất thường của hình nón dưới động mạch chủ và dưới động mạch chủ khi thân động mạch chia đôi. Trong quá trình hình thành tim bình thường, sự tái hấp thu của vách ngăn phễu dẫn đến sự hình thành van động mạch chủ ở phía sau và phía dưới van động mạch phổi, phía trên tâm thất trái. Khi các mạch lớn bị đảo lộn, quá trình tái hấp thu bị xáo trộn, đi kèm với vị trí của van động mạch chủ phía trên tâm thất phải và van động mạch phổi phía trên bên trái.

Phân loại chuyển vị của các mạch lớn

Tùy thuộc vào số lượng thông tin liên lạc đi kèm thực hiện vai trò bù trừ và trạng thái của tuần hoàn phổi, các biến thể chuyển vị của các mạch lớn sau đây được phân biệt:

1. Chuyển vị của các mạch lớn, kèm theo tăng thể tích tuần hoàn hoặc lưu lượng máu phổi bình thường:

2. Chuyển mạch lớn kèm theo giảm lưu lượng máu phổi:

  • với hẹp đường ra của tâm thất trái
  • với VSD và hẹp đường ra của tâm thất trái (chuyển vị phức tạp)

Trong 80% trường hợp, việc chuyển vị trí của các tàu lớn được kết hợp với một hoặc nhiều thông tin liên lạc bổ sung; ở 85-90% bệnh nhân, khiếm khuyết đi kèm với tăng thể tích tuần hoàn phổi. Sự chuyển vị của các mạch máu lớn được đặc trưng bởi sự sắp xếp song song của động mạch chủ so với thân phổi, trong khi ở tim bình thường cả hai động mạch bắt chéo nhau. Thông thường, động mạch chủ nằm ở phía trước thân phổi, trong một số trường hợp hiếm hoi, các mạch máu nằm song song trên cùng một mặt phẳng hoặc động mạch chủ nằm ở phía sau thân phổi. Trong 60% trường hợp, chuyển vị D được tìm thấy - vị trí của động mạch chủ ở bên phải của thân phổi, trong 40% - chuyển vị L - vị trí bên trái của động mạch chủ.

Đặc điểm huyết động học trong chuyển vị của các mạch lớn

Từ quan điểm đánh giá huyết động học, điều quan trọng là phải phân biệt giữa chuyển vị hoàn toàn các mạch máu lớn và điều chỉnh. Với sự chuyển vị được điều chỉnh của động mạch chủ và động mạch phổi, có sự bất hòa giữa tâm thất-động mạch và nhĩ thất. Nói cách khác, sự chuyển vị hiệu chỉnh của các mạch lớn được kết hợp với đảo ngược tâm thất, do đó huyết động học trong tim được thực hiện theo hướng sinh lý: máu động mạch đi vào động mạch chủ và máu tĩnh mạch đi vào động mạch phổi. Bản chất và mức độ nghiêm trọng của rối loạn huyết động trong chuyển vị của các mạch lớn phụ thuộc vào các khiếm khuyết đồng thời - VSD, suy van hai lá, v.v.

Hình thức đầy đủ kết hợp các mối quan hệ động mạch-tâm thất trái ngược với mối quan hệ phù hợp của các phần khác của tim. Với sự chuyển vị hoàn toàn của các mạch lớn, máu tĩnh mạch từ tâm thất phải đi vào động mạch chủ, lan truyền qua tuần hoàn hệ thống, rồi lại đi vào tim phải. Máu động mạch được tống ra bởi tâm thất trái vào động mạch phổi, qua nó vào vòng tuần hoàn phổi và một lần nữa quay trở lại tim trái.

Trong thời kỳ trong tử cung, sự chuyển vị của các mạch lớn thực tế không làm xáo trộn tuần hoàn của thai nhi, vì vòng tuần hoàn phổi ở thai nhi không hoạt động; tuần hoàn máu được thực hiện theo vòng tròn lớn qua cửa sổ bầu dục mở hoặc ống động mạch hở. Sau khi sinh, cuộc sống của một đứa trẻ với sự chuyển vị hoàn toàn của các mạch lớn phụ thuộc vào sự hiện diện của các thông tin liên lạc đồng thời giữa tuần hoàn phổi và hệ thống (OOO, VSD, PDA, mạch phế quản), đảm bảo trộn máu tĩnh mạch với máu động mạch. Trong trường hợp không có dị tật bổ sung, trẻ em chết ngay sau khi sinh.

Khi các mạch lớn được chuyển vị, việc truyền máu được thực hiện theo cả hai hướng: trong trường hợp này, kích thước của sự truyền thông càng lớn thì mức độ thiếu oxy càng ít. Thuận lợi nhất là các trường hợp khi ASD hoặc VSD cung cấp đủ máu động mạch và tĩnh mạch, và sự hiện diện của hẹp động mạch phổi vừa phải ngăn ngừa tình trạng tăng thể tích tuần hoàn quá mức của vòng tròn nhỏ.

Triệu chứng chuyển vị của các mạch lớn

Trẻ bị chuyển vị đại mạch thường sinh đủ tháng, cân nặng bình thường hoặc tăng nhẹ. Ngay sau khi sinh, với sự bắt đầu hoạt động của tuần hoàn phổi riêng biệt, tình trạng thiếu oxy trong máu tăng lên, biểu hiện lâm sàng là tím tái toàn thân, khó thở và nhịp tim nhanh. Với sự chuyển vị của các mạch lớn, kết hợp với PDA và co thắt động mạch chủ, chứng xanh tím phân biệt được bộc lộ: chứng tím tái của nửa trên cơ thể rõ rệt hơn nửa dưới.

Ngay trong những tháng đầu đời, các dấu hiệu suy tim phát triển và tiến triển: tim to, tăng kích thước gan, ít gặp hơn - cổ trướng và phù ngoại vi. Khi kiểm tra một đứa trẻ bị hoán vị các mạch lớn, người ta chú ý đến sự biến dạng của các ngón tay, sự hiện diện của một khối u ở tim, suy dinh dưỡng và chậm phát triển vận động. Khi không có hẹp động mạch phổi, máu tràn vào tuần hoàn phổi dẫn đến viêm phổi tái phát thường xuyên.

Diễn biến lâm sàng của việc điều chỉnh vị trí các mạch máu lớn mà không kèm theo CHD là không có triệu chứng trong một thời gian dài, không có gì phàn nàn, trẻ phát triển bình thường. Khi liên hệ với bác sĩ tim mạch, nhịp tim nhanh kịch phát, phong tỏa nhĩ thất và tiếng thổi tim thường được phát hiện. Với sự hiện diện của CHD đồng thời, hình ảnh lâm sàng của sự chuyển vị được điều chỉnh của các mạch máu lớn phụ thuộc vào bản chất của chúng và mức độ rối loạn huyết động.

Chẩn đoán chuyển vị của các mạch lớn

Sự hiện diện của sự chuyển vị của các mạch máu lớn ở trẻ thường được nhận ra ngay cả trong bệnh viện phụ sản. Khám thực thể cho thấy tim tăng động, xung động tim rõ rệt, dịch chuyển về phía trung gian, lồng ngực nở ra. Các dấu hiệu nghe tim mạch được đặc trưng bởi sự gia tăng cả hai âm sắc, tiếng thổi tâm thu và tiếng thổi PDA hoặc VSD.

Ở trẻ từ 1-1,5 tháng tuổi, điện tâm đồ có dấu hiệu quá tải và phì đại tim phải. Khi đánh giá X-quang ngực, các dấu hiệu chuyển vị mạch máu lớn rất đặc hiệu là: tim to, hình dạng đặc trưng của bóng tim hình quả trứng, một bó mạch hẹp ở hình chiếu trước và mở rộng ở hình chiếu bên, vị trí bên trái của vòm động mạch chủ (trong hầu hết các trường hợp), sự suy giảm mô hình phổi trong hẹp động mạch phổi hoặc sự phong phú của nó trong các khuyết tật vách ngăn.

Siêu âm tim cho thấy nguồn gốc bất thường của các mạch lớn, phì đại thành và giãn buồng tim, các dị tật kèm theo và sự hiện diện của hẹp động mạch phổi. Với sự trợ giúp của phép đo oxy xung và nghiên cứu thành phần khí của máu, các thông số về độ bão hòa oxy trong máu và áp suất riêng phần của oxy được xác định: khi chuyển mạch chính, SO2 nhỏ hơn 30%, PaO2 nhỏ hơn 20 mm Hg. Khi thăm dò các khoang của tim, người ta phát hiện thấy độ bão hòa máu với oxy tăng lên ở tâm nhĩ và tâm thất phải và giảm ở phần bên trái của tim; áp suất trong động mạch chủ và tâm thất phải bằng nhau.

Các phương pháp nghiên cứu độ tương phản tia X (chụp tâm thất, chụp nhĩ, chụp động mạch chủ, chụp động mạch vành) hình dung dòng chất cản quang bệnh lý từ tim trái vào động mạch phổi và từ phải vào động mạch chủ; dị tật đồng thời, bất thường nguồn gốc động mạch vành. Chuyển vị của các mạch máu lớn nên được phân biệt với tứ chứng Fallot, hẹp động mạch phổi, hẹp van ba lá, thiểu sản tim trái.

Điều trị chuyển vị của các mạch lớn

Tất cả bệnh nhân chuyển vị hoàn toàn các mạch máu lớn đều được chỉ định điều trị ngoại khoa cấp cứu. Chống chỉ định là trường hợp phát triển tăng huyết áp phổi không hồi phục. Trước khi phẫu thuật, trẻ sơ sinh được điều trị bằng thuốc prostaglandin E1, giúp giữ cho ống động mạch mở và đảm bảo lưu lượng máu đầy đủ.

Các can thiệp giảm nhẹ để chuyển vị trí các mạch máu lớn là cần thiết trong những ngày đầu tiên của cuộc đời để tăng kích thước của một khiếm khuyết tự nhiên hoặc nhân tạo giữa tuần hoàn phổi và hệ thống. Các hoạt động như vậy bao gồm phẫu thuật mở vách ngăn tâm nhĩ bằng bóng nội mạch (phẫu thuật Park-Rashkind) và phẫu thuật cắt vách ngăn tâm nhĩ mở (cắt bỏ vách ngăn tâm nhĩ theo Blalock-Hanlon).

Các can thiệp điều chỉnh huyết áp được thực hiện trong quá trình chuyển vị trí của các mạch máu lớn bao gồm các phẫu thuật Mustard và Senning - chuyển mạch trong tâm nhĩ của dòng máu động mạch và tĩnh mạch bằng cách sử dụng một miếng vá tổng hợp. Đồng thời, địa hình của các động mạch chính vẫn giữ nguyên, thông qua đường hầm trong tâm nhĩ từ các tĩnh mạch phổi, máu đi vào tâm nhĩ phải và từ tĩnh mạch chủ - vào bên trái.

Các lựa chọn để điều chỉnh giải phẫu chuyển vị của các mạch máu lớn bao gồm nhiều phương pháp chuyển đổi động mạch khác nhau: phẫu thuật Zhatenet (đặt lại vị trí chéo và chỉnh hình các mạch máu lớn, thắt PDA), phẫu thuật Rastelli (sửa chữa VSD và loại bỏ hẹp động mạch phổi), động mạch chuyển đổi với nhựa dẻo VSD. Các biến chứng sau phẫu thuật cụ thể đi kèm với việc điều chỉnh chuyển vị của các mạch lớn có thể là SSS, hẹp các lỗ của tĩnh mạch phổi và tĩnh mạch chủ, và hẹp các đường ra của tâm thất.

Tiên lượng chuyển vị của các mạch lớn

Chuyển vị hoàn toàn các mạch máu lớn là một bệnh tim nghiêm trọng không tương thích với cuộc sống. Trong trường hợp không được chăm sóc phẫu thuật tim chuyên biệt, một nửa số trẻ sơ sinh tử vong trong tháng đầu đời, hơn 2/3 số trẻ tử vong khi được 1 tuổi do thiếu oxy trầm trọng, suy tuần hoàn và nhiễm toan ngày càng tăng.

Phẫu thuật chỉnh sửa chuyển vị đơn giản của các mạch máu lớn cho phép đạt được kết quả lâu dài tốt trong 85–90% trường hợp; với một dạng khiếm khuyết phức tạp - trong 67% trường hợp. Sau phẫu thuật, bệnh nhân cần được bác sĩ phẫu thuật tim mạch theo dõi, hạn chế hoạt động thể lực, đề phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Phát hiện trước khi sinh sự chuyển vị của các mạch máu lớn bằng cách sử dụng siêu âm tim của thai nhi, quản lý thai kỳ thích hợp và chuẩn bị cho việc sinh nở là rất quan trọng.

Chuyển vị của các tàu lớn - điều trị ở Moscow

Danh mục bệnh tật

Các bệnh về tim và mạch máu

Tin tức mới nhất

  • © 2018 "Làm đẹp và Thuốc"

chỉ dành cho mục đích thông tin

và không thay thế cho dịch vụ chăm sóc y tế đủ điều kiện.

Các động mạch chính của đầu

Các động mạch chính của đầu

Cơm. 1. Các động mạch chính của đầu và các mạch của đáy não (sơ đồ).

1 - động mạch não trước,

2 - động mạch thông trước,

3 - động mạch não giữa,

4 - động mạch mắt,

5 - động mạch thông sau,

6 - động mạch não sau,

7 - động mạch cấp trên của tiểu não,

8 - động mạch chính,

9 - động mạch tiểu não trước dưới,

10 - động mạch cảnh trong,

11 - động mạch đốt sống,

12 - động mạch tiểu não sau dưới,

13 - động mạch cảnh ngoài,

14 - động mạch cảnh chung,

15 - động mạch dưới đòn,

16 - thân trên vai,

Động mạch cảnh trong (a. carotis interna) thường được chia thành phần ngoài sọ, bao gồm 2 đoạn: xoang và đoạn cổ, và phần nội sọ, bao gồm 3 đoạn: trong xương, siphon và não. C và n at with là phần ban đầu được mở rộng đáng kể của động mạch cảnh trong. Nó có một sự bảo tồn phong phú (baro- và chemoreceptors) và đóng một vai trò quan trọng trong việc điều hòa lưu thông máu. Đoạn cổ tử cung bao gồm một phần của động mạch từ xoang đến lối vào hộp sọ. Cả hai đoạn này đều không cho nhánh. Ở phần ngoài sọ, động mạch cảnh trong tiếp xúc nhiều hơn so với các phần khác do tác động của các yếu tố gây tổn thương khác nhau, chẳng hạn như chấn thương cơ học hoặc chèn ép từ bên ngoài.

xơ vữa động mạch chính là gì

Trong số các bệnh về hệ tuần hoàn, có chứng xơ vữa động mạch của các động mạch chính ở đầu.

Vấn đề này là mãn tính và là sự gián đoạn mạch máu ở cổ, đầu hoặc tứ chi do sự xuất hiện của các mảng xơ vữa động mạch (hay còn gọi là thâm nhiễm lipid).

Chúng khu trú trên thành mạch máu, dẫn đến sự phát triển của mô liên kết và gây ra tình trạng hẹp lòng mạch và động mạch. Do đó, máu lưu thông lên não và các chi không đủ.

  • Tất cả thông tin trên trang web là dành cho mục đích thông tin và KHÔNG phải là hướng dẫn hành động!
  • Chỉ BÁC SĨ mới có thể CHẨN ĐOÁN CHÍNH XÁC!
  • Chúng tôi đề nghị bạn KHÔNG tự điều trị mà hãy đặt lịch hẹn với bác sĩ chuyên khoa!
  • Sức khỏe cho bạn và những người thân yêu của bạn!

Thông thường, xơ vữa động mạch được quan sát thấy ở các động mạch chính của chi dưới. Chủ yếu là nam giới trên 40 tuổi bị ảnh hưởng. Cũng như phụ nữ trong thời kỳ sau khi bắt đầu mãn kinh. Điều tương tự cũng có thể nói về chứng xơ vữa động mạch chính ở cổ và đầu.

Những lý do

Bất kể động mạch chính nào bị ảnh hưởng bởi sự lắng đọng lipid và ở vị trí hình thành mảng xơ vữa động mạch, nguyên nhân của bệnh này đều giống nhau:

  • thói quen xấu, chủ yếu là hút thuốc;
  • thừa cân;
  • vấn đề hấp thụ glucose vào máu;
  • suy dinh dưỡng;
  • điều kiện căng thẳng khá thường xuyên;
  • tăng huyết áp nghiêm trọng mà không được điều trị trong một thời gian dài;
  • cholesterol cao (cao hơn nhiều lần so với bình thường);
  • bệnh của hệ thống nội tiết;
  • lối sống thụ động;
  • những thay đổi liên quan đến tuổi tác trong cơ thể.

Nhánh của các mạch chính của não

Cơ chế của quá trình bệnh lý

Yếu tố căn nguyên quan trọng nhất của tắc và hẹp (hẹp) các động mạch chính ở đầu là xơ vữa động mạch.

Theo nguyên tắc, hẹp xơ vữa động mạch (hẹp) ảnh hưởng đến các động mạch não ở điểm phân nhánh của động mạch cảnh và ở đầu động mạch cảnh trong.

So với hẹp động mạch chính ngoài sọ, hẹp động mạch não được chẩn đoán ít thường xuyên hơn 2-5 lần.

Nếu xơ vữa động mạch chính ở cổ và đầu phát triển mạnh ở vùng ngoài sọ, một số bệnh nhân có thể bị "hẹp song song". Đây không gì khác hơn là sự kết hợp của tổn thương các động mạch ở các phần nội sọ và ngoại sọ.

Nếu động mạch cảnh bên trong thường bị xơ vữa động mạch, thì những thay đổi xơ vữa động mạch không được quan sát thấy ở bên ngoài. Hình ảnh này chứng minh tầm quan trọng của các đường nối giữa các hệ thống mạch máu này.

  • Ở đầu người, trong thành của phần chính, không giống như các động mạch của các cơ quan khác, không có lớp đàn hồi cơ giữa màng đàn hồi bên trong và lớp nội mô.
  • Nếu chúng ta lấy thành mạch của các phần chính trong đầu, thì chúng mỏng hơn nhiều so với thành của các động mạch có cùng kích thước nằm ở các cơ quan khác.
  • Ở bộ phận này màng đàn hồi phát triển rất mạnh. Nó chứa các thành tạo được gọi là gối "Polster". Theo quy luật, chúng chứa nhiều sợi cơ trơn và đàn hồi, có sự bảo tồn phong phú và khu trú ở nơi các mạch bắt đầu phân nhánh.
  • Các mảng xơ vữa động mạch cảnh không chứa quá nhiều lipid nhưng đồng thời lại chứa nhiều collagen.
  • Các mảng xơ vữa động mạch thuộc loại động mạch cảnh, trái ngược với các mảng mạch vành, mang một lượng lớn lipid, có cấu trúc dạng sợi và hiệu ứng "hẹp" rõ rệt hơn.
  • Về mặt cấu trúc, các mảng xơ vữa động mạch cảnh có cấu trúc không đồng nhất mạnh mẽ.
  • Các mảng xơ vữa động mạch cảnh bị phá hủy theo cơ chế hình thành bóc tách hoặc tụ máu trong thành. Nó xảy ra do tổn thương thành kháng của động mạch dưới tác động tâm thu của dòng máu chảy.
  • Tổn thương các mảng xơ vữa bão hòa lipid. Điều này dẫn đến sự xuất hiện của thuyên tắc động mạch-động mạch, và điều này dẫn đến sự hình thành các cơn đột quỵ do huyết khối xơ vữa và các cơn thiếu máu cục bộ.
  • Trong các mạch máu não, các thụ thể nằm rất gần và dày đặc với các cytokine. Để ngăn ngừa "các đợt" mạch máu não tái phát, Dipyridamole được sử dụng tốt. Tuy nhiên, trong dự phòng tổn thương mạch máu do thiếu máu cục bộ ở chi dưới và các biến chứng mạch vành tái phát, hiệu quả của thuốc thấp hơn nhiều.
  • Mật độ của các thụ thể purine loại P2 thấp hơn một chút so với trên màng tế bào nội mô của động mạch vành và màng tiểu cầu. Đây là cách điều này giải thích sự nhạy cảm không phải của não, mà là mạch vành đối với sự tấn công của các chất chống kết tập tiểu cầu của nhóm thienopyridine, dẫn đến ngăn chặn các thụ thể P2.

Triệu chứng xơ vữa động mạch chính

Tùy thuộc vào loại động mạch chính bị hư hỏng, các triệu chứng khác nhau sẽ xuất hiện:

  • Tiếng ồn trong tai.
  • Giảm trí nhớ ngắn hạn.
  • Có rối loạn trong lời nói hoặc dáng đi, cũng như các rối loạn khác thuộc loại thần kinh.
  • Có chóng mặt hoặc đau đầu với sức mạnh khác nhau.
  • Người bệnh khó đi vào giấc ngủ. Anh ấy thường thức dậy vào ban đêm, nhưng đồng thời cảm thấy buồn ngủ vào ban ngày do cơ thể làm việc quá sức nói chung.
  • Có một sự thay đổi trong tính cách: một người có thể trở nên nghi ngờ, lo lắng, than vãn quá mức.
  • Mệt mỏi sớm khi đi bộ. Bệnh nhân trở nên rất mệt mỏi khi đi bộ một quãng đường dài.
  • Hoại tử tứ chi có thể phát triển.
  • Khi bàn tay của bệnh nhân bị ảnh hưởng, trạng thái lạnh của họ được quan sát thấy. Trong trường hợp này, vết loét có thể phát triển trên tay hoặc vết thương nhỏ có thể chảy máu.
  • Khi chân bị ảnh hưởng, bệnh nhân sẽ bị què.
  • Chứng loạn dưỡng móng, giảm kích thước cơ bắp chân và rụng tóc ở chi dưới đã được ghi nhận.
  • Giảm nhịp đập ở chân.

Mô tả về xơ vữa động mạch chủ của động mạch vành có thể được tìm thấy ở đây.

Phẫu thuật

Trong tất cả các bệnh hiện có, đột quỵ não không chỉ có tần suất hình thành rất lớn mà còn có diễn biến phức tạp cao, kèm theo hậu quả tử vong hoặc tàn tật.

Có thể điều trị đột quỵ do tổn thương các mạch máu lớn nội sọ bằng cách tạo shunt - tạo ra các vết nối ngoài nội sọ.

Người ta đặc biệt chú ý đến việc điều trị tổn thương xơ vữa động mạch đối với các động mạch chính ở đầu ngay cả trong giai đoạn tiền đột quỵ, khi bệnh nhân bị thiếu nguồn cung cấp máu hoặc các cơn thiếu máu não thoáng qua.

Đầu tiên, một cuộc kiểm tra thích hợp được thực hiện, và sau đó một phương pháp can thiệp phẫu thuật được chọn. Các hoạt động được thực hiện ở những bệnh nhân bị tổn thương khác nhau của các bể đốt sống và động mạch cảnh. Phân bổ các chống chỉ định là chỉ định tương đối và tuyệt đối cho các hoạt động.

Chỉ định và chống chỉ định của phẫu thuật cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh

  • Thu hẹp không có triệu chứng trong các động mạch cảnh. Đồng thời, các chỉ số Dopplerographic về hẹp là hơn 90%.
  • Hẹp động mạch cảnh không triệu chứng có chỉ định lên đến 70%.
  • Hẹp động mạch cảnh với chỉ định 30-60%, kèm theo các biểu hiện có tính chất thần kinh.
  • Hẹp động mạch cảnh thô với huyết khối động mạch cảnh đối bên và các triệu chứng thần kinh cùng bên.
  • Hẹp động mạch cảnh thô, phức tạp do đột quỵ với sự hình thành chứng mất ngôn ngữ hoặc liệt nửa người (không sớm hơn 30 ngày sau đột quỵ).
  • Hẹp động mạch cảnh đại thể với biểu hiện của đột quỵ gây thuyên tắc tim và các triệu chứng cùng bên (tất cả đều được xác nhận bằng rung nhĩ hoặc siêu âm tim).
  • Phát triển nhanh chóng thu hẹp loại động mạch cảnh.
  • Hẹp động mạch cảnh đại thể với triệu chứng của bệnh hoại tử cùng bên.
  • Hẹp động mạch cảnh thô với đột quỵ hoàn toàn xảy ra trong lòng chảo của động mạch bị tổn thương.
  • Hẹp động mạch cảnh thô xảy ra trước khi phẫu thuật bắc cầu động mạch vành và không có triệu chứng.
  • Sự hình thành của một loại mảng bám không đồng nhất ở miệng động mạch cảnh của ICA, có thể xảy ra ngay cả khi bị hẹp không có triệu chứng.
  • Sự xuất hiện của hẹp động mạch cảnh với các biểu hiện lâm sàng của bệnh não mất bù kiểu đĩa đệm hoặc các cơn thiếu máu não thoáng qua.

Điều này cũng bao gồm những bệnh nhân có nguy cơ bị đột quỵ não, mắc bệnh đái tháo đường, mỡ máu cao, tăng huyết áp động mạch, người cao tuổi hoặc hút thuốc nhiều.

  • Huyết khối trong động mạch cảnh, kèm theo các triệu chứng thần kinh cùng bên.
  • Các cuộc tấn công thiếu máu cục bộ thoáng qua được quan sát thấy trong lưu vực đốt sống.
  • Hẹp động mạch cảnh đại thể với đột quỵ cùng bên rất phức tạp kèm theo liệt nửa người hoặc hôn mê.
  • Hẹp động mạch cảnh (dưới 30%) với thiếu sót thần kinh cùng bên.
  • Biểu hiện của các triệu chứng ngoài bán cầu trong hẹp động mạch cảnh nghiêm trọng đã được xác minh, chẳng hạn như mệt mỏi quá mức, nhức đầu, ngất, v.v.
  • Hẹp động mạch cảnh thô, kèm theo triệu chứng tổn thương bán cầu đại não đối diện.
  • Thu hẹp động mạch cảnh thô với sự hiện diện của các triệu chứng cùng bên và các bệnh kèm theo nghiêm trọng (tổn thương hệ thần kinh trung ương có tính chất hữu cơ, di căn ung thư, v.v.).

Các loại CEAE

Có một số biến thể của CEAE. Cụ thể là: chuyển động, mở, cũng như các phương pháp phục hình động mạch khác nhau bằng cách sử dụng các tĩnh mạch và tĩnh mạch dị loại và đồng âm.

Việc lựa chọn phương pháp can thiệp phẫu thuật phụ thuộc vào mức độ tổn thương của bể cảnh và diện tích tổn thương. Can thiệp phẫu thuật tối ưu là loại bỏ và cắt bỏ nội mạc trực tiếp.

Trong trường hợp chuyển đổi - thời gian hoạt động ít hơn nhiều. Ngoài ra, các thông số hình học của tàu tái tạo có thể thay đổi tối thiểu.

Khi nào cần tái tạo động mạch đốt sống?

  • quá trình hẹp xảy ra ở 75% mức độ hẹp đồng thời của hai động mạch đốt sống;
  • hẹp động mạch đốt sống chi phối với chỉ số 75%;
  • tắc đoạn ở đoạn thứ hai của động mạch đốt sống, xảy ra khi có thiểu sản đoạn còn lại.

Phẫu thuật phục hồi các bệnh lý ở đoạn đầu tiên của động mạch đốt sống xảy ra do phẫu thuật cắt bỏ nội mạc miệng động mạch, được thực hiện thông qua đường tiếp cận thượng đòn.

Nếu không thể thực hiện thủ thuật do tổn thương động mạch dưới đòn hoặc động mạch đốt sống, thì động mạch được thực hiện, tức là. thực hiện shunt cột sống-động mạch cảnh.

động mạch dưới đòn

Can thiệp phẫu thuật vào động mạch dưới đòn được thực hiện khi:

Thông thường, cơ chế hình thành các triệu chứng này là do bất kỳ hạn chế nghiêm trọng nào về lưu lượng máu do hẹp nghiêm trọng hoặc tắc mạch của động mạch chính do loét mảng xơ vữa.

Tùy thuộc vào vị trí của các phần bị hư hỏng của thân chính, họ quyết định nên thực hiện truy cập nào: siêu âm hoặc xuyên xương ức.

Sự cần thiết của một thông nối ngoài nội sọ

  • Hẹp đáng kể về mặt huyết động của các phần nội sọ trong các bể của các động mạch sau, giữa hoặc trước.
  • Tổn thương động mạch cảnh trong có tính chất song song với mức độ giảm khả năng chịu đựng của não đối với thiếu máu cục bộ, trong trường hợp khuyến cáo can thiệp phẫu thuật nhiều giai đoạn.
  • Huyết khối ICA kèm theo cạn dự trữ tuần hoàn bàng hệ.
  • Giai đoạn đầu tiên trước khi cắt nội mạc động mạch cảnh được thực hiện ở bên cùng bên khi không có dòng máu bên bình thường chảy qua vòng Willis.
  • Hẹp bicarotid, kèm theo tổn thương song song đối với một trong các động mạch cảnh: đầu tiên, giai đoạn đầu tiên được thực hiện - độ thông thoáng bình thường của động mạch cảnh, đối lập với tổn thương song song, được phục hồi, và sau đó - áp dụng EICMA từng bước.

Điều đáng chú ý là tạo hình mạch máu bằng tia X chỉ được thực hiện với các thiết bị kỹ thuật xuất sắc. Tốt nhất là sử dụng phương pháp tạo hình mạch nội mạch cho các trường hợp hẹp cục bộ.

điều trị y tế

Đối với điều trị bằng thuốc, theo quy định, được quy định:

Ngoài ra, bệnh nhân được kê toa suốt đời việc sử dụng các dẫn xuất aspirin làm giảm khả năng hình thành cục máu đông, chẳng hạn như thrombo-ass hoặc cardiomagnyl. Liệu pháp vitamin cũng được quy định để duy trì các cơ quan và mô không được lưu thông máu thích hợp ở trạng thái bình thường.

Bạn sẽ tìm thấy mô tả về xơ vữa động mạch não ở đây.

Tìm hiểu thêm về hẹp xơ vữa động mạch và hậu quả của nó.

Xơ vữa động mạch là một vấn đề rất nghiêm trọng. Do đó, cần phải xác định bệnh ở giai đoạn sớm để không những có thể điều trị kịp thời mà còn phải thay đổi lối sống để ngăn ngừa bệnh phát triển sang giai đoạn nặng hơn.