Protein niệu khối lượng lớn là đặc trưng của. Protein niệu chọn lọc và ý nghĩa lâm sàng của nó

Nồng độ protein cao gây ra tình trạng nước tiểu có bọt. Trong nhiều rối loạn thận, protein niệu đi kèm với các rối loạn tiết niệu khác (ví dụ: đái máu).

Cơ chế bệnh sinh của protein niệu

Mặc dù màng đáy cầu thận là hàng rào có tính chọn lọc cao đối với các phân tử lớn (ví dụ, hầu hết các protein huyết tương, bao gồm cả albumin), một lượng nhỏ protein đi qua màng đáy mao mạch vào nước tiểu ban đầu. Một số protein đã được lọc này bị phân hủy và tái hấp thu bởi các ống gần, nhưng một số được bài tiết vào nước tiểu. Giới hạn trên của mức bài tiết protein trong nước tiểu bình thường là 150 mg / ngày, có thể được đo bằng cách lấy nước tiểu hàng ngày hoặc ước tính bằng tỷ lệ protein / creatinin trong một khẩu phần ngẫu nhiên (giá trị nhỏ hơn 0,3 được coi là bệnh lý); đối với albumin, con số này là khoảng 30 mg / ngày. Albumin bài tiết 30-300 mg / ngày được coi là albumin niệu vi lượng, giá trị cao hơn được coi là albumin niệu đại thể. Theo cơ chế, protein niệu có thể được chia thành:

• cầu thận, tôi là hình ống,
• tải lại,
• chức năng.

Protein niệu ở cầu thận là do bệnh lý cầu thận gây ra, thường đi kèm với tăng tính thấm cầu thận, tính thấm này cho phép tăng một lượng protein huyết tương (đôi khi rất lớn) đi vào nước tiểu.

Protein niệu hình ống là do bệnh thận mô kẽ ống dẫn trứng, trong đó sự tái hấp thu protein ở ống lượn gần bị suy giảm, gây ra protein niệu (chủ yếu là protein trọng lượng phân tử nhỏ như các globulin miễn dịch chuỗi nhẹ chứ không phải là albumin). Các rối loạn cơ bản thường đi kèm với các rối loạn chức năng ống khác (ví dụ, mất HCO5, glucos niệu, đái tháo đường) và đôi khi bệnh lý cầu thận (cũng góp phần vào protein niệu).

Quá tải protein niệu xảy ra khi lượng protein huyết tương thừa phân tử nhỏ (ví dụ, các globulin miễn dịch chuỗi nhẹ được tiết ra trong bệnh đa u tủy) vượt quá khả năng tái hấp thu của các ống gần.

Protein niệu chức năng xảy ra khi lưu lượng máu tăng lên (ví dụ, do tập thể dục, sốt, suy tim đầu ra cao) cung cấp một lượng protein tăng lên đến thận, dẫn đến tăng nồng độ protein trong nước tiểu. Protein niệu chức năng biến mất khi lưu lượng máu qua thận trở lại bình thường.

Protein niệu tư thế đứng là một bệnh lành tính (thường gặp nhất ở trẻ em và thanh thiếu niên), trong đó protein niệu xuất hiện chủ yếu khi bệnh nhân ở tư thế thẳng. Quan sát thấy nhiều protein trong nước tiểu hơn vào ban ngày (khi mọi người dành nhiều thời gian ở tư thế nằm ngang) hơn là khi ngủ. Tiên lượng của cô ấy là rất tốt và cô ấy không cần điều trị đặc biệt.

Các hiệu ứng. Protein niệu do bệnh thận thường dai dẳng (tức là vẫn tồn tại khi xét nghiệm lặp lại) và nếu trong phạm vi thận hư, có thể làm mất protein đáng kể). Sự hiện diện của protein trong nước tiểu sẽ gây độc cho thận và gây tổn thương cho thận.

Phân loại sinh lý bệnh của protein niệu

Theo nguồn protein niệu và định nghĩa bệnh lý hiện có cho nguồn này, theo cơ chế bệnh sinh, protein niệu được chia thành ba nhóm.

Protein niệu xảy ra do quá trình lọc qua cầu thận bình thường một lượng lớn bất thường các protein trọng lượng phân tử thấp, vượt quá khả năng tái hấp thu của ống. Điều này xảy ra với bệnh bạch cầu gamma đơn dòng (đa u tủy), tán huyết nội mạch (huyết sắc tố niệu) và tiêu cơ vân (myoglobin niệu). Protein niệu có thể được phát hiện bằng điện di nước tiểu bởi sự hiện diện của các đỉnh hoặc “chỗ lồi” bất thường. Ví dụ, "phần lồi" xuất hiện trong vùng y (hoặc ít phổ biến hơn ở vùng α 2 hoặc β) cho thấy bệnh gammopathy đơn dòng. Nghiên cứu sâu hơn được thực hiện bằng cách sử dụng điện di miễn dịch.

protein niệu dạng ống xảy ra trong các tổn thương cấp tính và mãn tính của vùng mô kẽ. Lượng protein mất đi thường ít hơn 2 g mỗi ngày và đến từ ba nguồn. Đầu tiên, các ống thận bị tổn thương không thể tái hấp thu hoàn toàn các protein có trọng lượng phân tử nhỏ được lọc qua cầu thận, chẳng hạn như β 2 MG và amylase. Thứ hai, các ống dẫn bị hư hỏng giải phóng các thành phần viền bàn chải và các enzym tế bào như n-acetiglucosamine và lysozyme vào nước tiểu. Cuối cùng, trong các tổn thương mô kẽ, các tế bào của ống lượn lên của Henle và nephron xa tiết ra nhiều protein Tamm-Horsfall hơn vào nước tiểu. Để chẩn đoán phân biệt protein niệu ở cầu thận và ống thận, có thể sử dụng điện di và điện di miễn dịch. Sự chiếm ưu thế đáng kể của albumin so với các globulin cho thấy có protein niệu ở cầu thận. Trong trường hợp này, so sánh định lượng nồng độ albumin u2MG trong nước tiểu bằng phương pháp điện di miễn dịch hoặc các phương pháp miễn dịch khác (kết tủa miễn dịch, khuếch tán miễn dịch và xét nghiệm phóng xạ) cũng có thể hữu ích. Tỷ lệ albumin trên β2MG là 10: 1 cho thấy protein niệu ở ống thận, với protein niệu cầu thận, tỷ lệ này sẽ lớn hơn 1000: 1. Thông thường, tỷ lệ albumin và β 2 MG dao động từ 50: 1 đến 200: 1.

Protein niệu cầu thận xảy ra khi cầu thận bị tổn thương, độ thanh thải của protein huyết thanh tăng lên một phần trong dịch siêu lọc. Trong một số dạng viêm cầu thận, điều này dẫn đến sự thay đổi kích thước lỗ của thành mao mạch cầu thận, cho phép các phân tử có trọng lượng phân tử lớn và thậm chí cả tế bào đi qua chúng (như trong viêm cầu thận tiến triển nhanh). Ở các dạng khác, có sự thay đổi điện tích chọn lọc của thành mao mạch cầu thận, dẫn đến tăng lọc albumin tích điện âm (bệnh thận với những thay đổi tối thiểu). Một số tổn thương cầu thận được đặc trưng bởi những thay đổi về kích thước và tính chọn lọc điện tích (bệnh thận do đái tháo đường). Tổn thương màng giữa cũng dẫn đến protein niệu, có thể do sự thay đổi các chức năng thanh thải bình thường của mạc treo.

Protein niệu ở cầu thận được đại diện chủ yếu bởi albumin, và khi lượng mất mát của nó lớn (hơn 3,0-3,5 g mỗi ngày hoặc hơn 2 g / m 2 mỗi ngày), chúng nói lên hội chứng thận hư. Hội chứng thận hư gồm 5 thành phần: thận hư protein niệu, giảm albumin máu, tăng lipid máu, lipid niệu và phù. Ngoại trừ bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu, tăng nguy cơ phát triển suy thận có liên quan đến protein niệu nghiêm trọng trong các tổn thương cầu thận.

Các loại protein niệu khác. Hai dạng protein niệu không phù hợp với phân loại đã nêu ở trên. Đây là protein niệu tư thế đứng lành tính ở thanh thiếu niên cao trong tư thế đứng. Protein được tìm thấy trong nước tiểu được thu thập sau khi nghỉ ngơi và vào buổi sáng sau khi thức dậy, nhưng không có protein trong các mẫu thu thập ngay sau một đêm ngủ và ra khỏi giường. Đồng thời, không có thay đổi bệnh lý trong cặn lắng nước tiểu và protein niệu không được vượt quá 1 g mỗi ngày. Ở một nửa số bệnh nhân này, protein niệu tự khỏi trong Schlett, nhưng một số nhỏ phát triển thành bệnh thận sau này. Cuối cùng, protein niệu thoáng qua cơ năng có liên quan đến các nguyên nhân khác: suy tim, sốt, hoặc làm việc nặng. Protein niệu ở vận động viên sau khi vượt qua cự ly marathon có thể hơn 5 g / l.

Phân loại protein niệu

Bước đầu tiên và quan trọng nhất trong chẩn đoán phân biệt với protein niệu là xác định xem nó thuộc phân loại nào.

Protein niệu

Protein niệu được đề xuất khi có sự khác biệt giữa protein niệu nhẹ được đo bằng que thử và lượng protein trong nước tiểu thu thập được trong nước tiểu không cân đối trong khoảng thời gian 24 giờ. Điều này thường xảy ra khi tăng bài tiết chuỗi nhẹ đơn dòng, điều này có thể được xác nhận bằng điện di miễn dịch. Nếu phát hiện thấy globulin miễn dịch đơn dòng trong nước tiểu, cần thực hiện tầm soát bệnh đa u tủy, bệnh amyloidosis, hoặc rối loạn tăng sinh bạch huyết. Hemoglobin niệu và myoglobin niệu cũng có thể gây ra protein niệu bài tiết. Tuy nhiên, những tình trạng này rất dễ chẩn đoán vì xét nghiệm tìm máu trong nước tiểu cho kết quả dương tính mạnh, trong khi xét nghiệm nước tiểu bằng kính hiển vi cho thấy không có hoặc rất ít hồng cầu. Với kết quả xét nghiệm như vậy, người ta nên tìm tán huyết hoặc tiêu cơ vân.

protein niệu dạng ống

Tổn thương mô kẽ ống dẫn trứng có thể gây ra một loạt các tình trạng. Đánh giá protein niệu do ống thận nên bắt đầu bằng tiền sử kỹ lưỡng của các thành viên khác trong gia đình (để loại trừ bệnh thận đa nang), thuốc kê đơn hoặc không kê đơn (bệnh thận sau khi dùng thuốc giảm đau), tần suất nhiễm trùng tiểu (trào ngược), đau lưng dưới, sỏi thận, da phát ban, đau khớp, viêm khớp (mẫn cảm với thuốc, bệnh mạch máu collagen), khô miệng và mắt (hội chứng Sjögren), tiếp xúc nghề nghiệp hoặc tình cờ với chất độc tiềm ẩn và các biểu hiện của bệnh toàn thân. Các biểu hiện thể chất xác nhận bệnh trong chẩn đoán phân biệt có thể bao gồm thận to rõ rệt (đa nang), bệnh dày sừng hình khuyên (tăng calci huyết, cường cận giáp), phát ban trên da (lupus ban đỏ hệ thống, mẫn cảm với thuốc), viêm khớp (gút, lupus), hình thành bệnh viền chì trên niêm mạc khoang miệng (nhiễm độc chì). Kiểm tra trong phòng thí nghiệm bao gồm thực hiện một xét nghiệm máu chi tiết với kính hiển vi phết tế bào, xác định mức độ creatinine, BUN, glucose, canxi, phốt pho axit uric, kali trong huyết thanh. Kiểm tra vi khuẩn trong nước tiểu cung cấp thêm thông tin cho dữ liệu về tiền sử bệnh, khám sức khỏe, phân tích nước tiểu tổng quát và phân tích định lượng nước tiểu (tức là nó được sử dụng để chẩn đoán phân biệt). Kết quả dương tính hoặc âm tính của các xét nghiệm này có thể cho thấy cần phải nghiên cứu thêm: siêu âm thận (đa nang, sỏi thận và tắc nghẽn), điện di nước tiểu, huyết thanh hoặc huyết sắc tố (bệnh gammopnal đơn dòng, thiếu máu hồng cầu hình liềm), xét nghiệm vi khuẩn trong nước tiểu để xác định nhạy cảm với kháng sinh (viêm bể thận, lao thận), men chuyển trong huyết thanh (bệnh sarcoidosis), chụp niệu đồ bài tiết (thận xốp), xác định chì trong huyết thanh (ngộ độc chì). Một số rối loạn mô kẽ ống dẫn trứng có các đặc điểm mô học đặc trưng (thận xốp, bệnh amyloidosis, u tủy thận, hạ kali máu), nhưng khó phân biệt mô học của hầu hết các rối loạn mô kẽ ống dẫn trứng. Do đó, sinh thiết hiếm khi được sử dụng để chẩn đoán bệnh thận mô kẽ ống dẫn trứng. Điều trị tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh.

Protein niệu cầu thận

Với protein niệu ở cầu thận, lượng albumin không cân đối sẽ xuất hiện. Protein niệu thoáng qua vừa phải, đặc biệt trong các bệnh cấp tính có hồi phục hoàn toàn, hầu như không có hậu quả lâu dài. Tuy nhiên, protein niệu nặng và kéo dài gợi ý một bệnh lý nghiêm trọng hơn. Để chẩn đoán và điều trị ban đầu, cần có sự tư vấn của bác sĩ chuyên khoa thận, vì danh sách các bệnh để chẩn đoán phân biệt rất phong phú và rất nhiều bệnh hiếm gặp.

Bệnh nhân có protein niệu nặng dai dẳng cần được đánh giá chẩn đoán kỹ lưỡng. Trong nhóm người này, protein niệu cầu thận được xác định là không phải thận hư (<3,5 г вдень на 1,73 м 2 поверхности тела) или нефротическую (>3,5 g mỗi ngày trên 1,73 m 2 bề mặt cơ thể). Sự phân chia có phần tùy tiện này bắt nguồn từ hai quan sát chính. Thứ nhất, những bệnh nhân có protein niệu không do thận hư có tiên lượng tốt hơn về chức năng thận so với những bệnh nhân có protein niệu nặng hơn. Do đó, không nên bắt đầu bằng các phương pháp điều trị tích cực. Một khi nguyên nhân cơ bản đã được xác định qua tiền sử, khám sức khỏe và huyết thanh, điều trị bằng các thuốc ảnh hưởng đến chức năng thận, chẳng hạn như thuốc ức chế men chuyển, đơn độc hoặc kết hợp với BAR, tiếp theo là đánh giá chức năng thận và mức độ protein niệu, có thể được chỉ định ở một số bệnh nhân được chọn trước khi sinh thiết thận và sử dụng các phác đồ điều trị ức chế miễn dịch có thể nguy hiểm. Thứ hai, diễn biến và tiên lượng của bệnh nhân có protein niệu nặng không chỉ được xác định bởi kết quả xác định chức năng thận mà còn bởi hậu quả sinh lý bệnh của protein niệu nặng (hội chứng thận hư).

Chẩn đoán hội chứng thận hư được xác định với tình trạng mất protein hơn 3,5 g trên 1,73 m2 bề mặt cơ thể mỗi ngày, giảm albumin máu, tăng lipid máu, lipid niệu và phù. Protein niệu nặng gây tăng tái hấp thu ở ống thận và chuyển hóa protein đi vào màng siêu lọc ở cầu thận, góp phần làm giảm protein huyết. Giữ natri và nước kèm theo phù nề ở một số bệnh nhân xảy ra lần thứ hai do giảm protein huyết, ở những người khác chủ yếu do tổn thương cầu thận. Giảm protein huyết và giảm áp lực huyết tương có thể kích thích tổng hợp apolipoprotein ở gan, dẫn đến tăng lipid máu và lipid niệu. Người ta đã chứng minh rằng với các rối loạn thận trong thời gian dài (bệnh thận màng), tăng lipid máu có thể dẫn đến sự phát triển nhanh chóng của chứng xơ vữa động mạch. Protein niệu nghiêm trọng cũng có khuynh hướng tăng đông máu và mất thoáng qua antithrombin III, protein S và protein C đã được mô tả ở một số bệnh nhân. Ở một số bệnh nhân bị hội chứng thận hư, mất protein trong nước tiểu có thể dẫn đến những bất thường nhỏ như mất các globulin miễn dịch và bổ thể ( dễ bị nhiễm trùng), globulin gắn với tuyến giáp (giảm tổng lượng thyroxin, hormone kích thích tuyến giáp bình thường) và vitamin D (giảm thể tích, hạ calci huyết và cường cận giáp thứ phát). Đường có protein niệu nặng, tùy thuộc vào lượng protein mất đi, lượng thức ăn và cơ địa di truyền mà có các biến chứng khác nhau của hội chứng thận hư.

Nguyên nhân của protein niệu

Nguyên nhân có thể được phân loại theo cơ chế. Nguyên nhân phổ biến nhất của protein niệu là bệnh lý cầu thận, biểu hiện lâm sàng thường là hội chứng thận hư.

Những nguyên nhân phổ biến nhất ở người lớn là:

• Xơ vữa cầu thận đoạn khu trú.
• viêm cầu thận màng.
• bệnh thận tiểu đường.

Những nguyên nhân phổ biến nhất ở trẻ em là:

• Bệnh thay đổi tối thiểu (ở trẻ nhỏ).
• Xơ cứng cầu thận đoạn khu trú (ở trẻ lớn).

Nguyên nhân của protein niệu cầu thận

• Tổn thương nguyên phát: Thay đổi tối thiểu, tăng sinh trung bì (IgA, IgM), xơ cứng cầu thận khu trú và phân đoạn, tăng sinh màng, tăng sinh màng, tiến triển nhanh
• Di truyền: hội chứng Alport, bệnh Fabry, viêm móng di truyền
• Nhiễm trùng: Vi khuẩn, vi rút, nấm, động vật nguyên sinh và giun sán, bao gồm viêm nội tâm mạc do vi khuẩn, viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn, áp xe nội tạng, giang mai thứ phát, viêm gan B và C, vi rút suy giảm miễn dịch ở người, sốt rét
• Chuyển hóa: Đái tháo đường
• Miễn dịch học: Bệnh lupus ban đỏ hệ thống, bệnh cắt lớp hỗn hợp, hội chứng Sjögren, bệnh Schoenlein-Henoch, u hạt Wegener, viêm đa khớp dạng vi mô, hội chứng Goodpasture, bệnh máu lạnh
• Thuốc: Penicillamine, thuốc có chứa vàng hoặc thủy ngân, lithium, NSAID, chất ức chế ACE, heroin
• Các khối u: Đa u tủy; ung thư biểu mô phổi, ruột kết hoặc vú; ung thư hạch; bệnh bạch cầu
• Các nguyên nhân khác: Thiếu máu tế bào seropoid, dị ứng, chủng ngừa, xơ gan, bệnh cầu thận phản vệ miễn dịch, bệnh amyloidosis, bệnh thận trào ngược, hội chứng thận hư bẩm sinh

Nguyên nhân của protein niệu ở ống thận

• Bẩm sinh: Bệnh thận đa nang, thận xốp
• Nhiễm trùng: Viêm bể thận, lao
• Chuyển hóa: Đái tháo đường, tăng acid uric máu, uricos niệu, tăng calci huyết, tăng calci niệu, hạ kali máu, oxal niệu, chứng bàng quang
• Miễn dịch học: hội chứng Sjögren, thải ghép thận, dị ứng thuốc, bệnh sarcoidosis
• Nhiễm độc: Quá liều thuốc giảm đau, viêm thận do bức xạ, nhiễm độc lithi, kim loại nặng (chì, cadimi, thủy ngân), viêm thận Balkan, ngộ độc với cyclosporin, cisplatin, aminoglycosid
• Giải phẫu: Tắc nghẽn, trào ngược dịch niệu quản, xốp thận
• Thể hỗn hợp: Đa u tủy, chứng amyloidosis, thiếu máu hồng cầu hình liềm, thận xốp

Kiểm tra protein niệu

Protein niệu thường chỉ được xác định bằng phân tích nước tiểu hoặc các xét nghiệm chìm nhanh. Việc kiểm tra bệnh sử và khám sức khỏe đôi khi cung cấp thông tin có giá trị về căn nguyên có thể xảy ra.

Lịch sử và khám sức khỏe

Khi kiểm tra các cơ quan và hệ thống, cần phải chú ý đến các triệu chứng chỉ ra nguyên nhân của protein niệu, incl. màu đỏ hoặc nâu của thận (viêm cầu thận) hoặc đau xương (u tủy).

Bệnh nhân được hỏi về các tình trạng y tế hiện có có thể gây ra protein niệu, bao gồm bệnh nặng gần đây (đặc biệt là những bệnh kèm theo sốt), hoạt động thể chất cường độ cao, bệnh thận đã biết, tiểu đường, mang thai, thiếu máu hồng cầu hình liềm, SLE, và các khối u ác tính (đặc biệt là u tủy và các bệnh liên quan ).

Khám thực thể có giá trị hạn chế, nhưng cần đánh giá các dấu hiệu sinh tồn để phát hiện tăng huyết áp, là dấu hiệu của viêm cầu thận. Khi khám, cần xác định các dấu hiệu phù ngoại vi và cổ chướng là biểu hiện của quá tải dịch và có thể là bệnh lý cầu thận.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm

Với các thử nghiệm ngâm, chủ yếu xác định sự hiện diện của albumin. Các kỹ thuật kết tủa như đun nóng và sử dụng que thử axit sulfosalicylic xác định sự hiện diện của tất cả các protein. Do đó, protein niệu cô lập được phát hiện tình cờ thường là albumin niệu. Xét nghiệm nhúng tương đối không nhạy để chẩn đoán albumin niệu vi lượng, vì vậy xét nghiệm nhúng dương tính thường chỉ ra protein niệu quá mức. Ngoài ra, khi sử dụng các xét nghiệm chìm, không có khả năng xác định sự bài tiết của các protein phân tử nhỏ, đây là đặc điểm của protein niệu dạng ống hoặc quá tải.

Ở những bệnh nhân có kết quả xét nghiệm nhúng dương tính (đối với sự hiện diện của protein hoặc thành phần bệnh lý khác), nên thực hiện kiểm tra (phân tích) nước tiểu bằng kính hiển vi thường quy. Các phát hiện phân tích nước tiểu bất thường (ví dụ: phôi và hồng cầu bất thường gợi ý viêm cầu thận; cơ thể glucose và / hoặc xeton gợi ý bệnh đái tháo đường) hoặc các rối loạn có thể nghi ngờ dựa trên các kết quả khám sức khỏe và tiền sử (ví dụ, phù ngoại vi gợi ý bệnh lý cầu thận) cần thêm cuộc điều tra.

Nếu các giá trị phân tích nước tiểu khác bình thường, có thể hoãn xét nghiệm thêm cho đến khi xác định lại được sự hiện diện của protein trong nước tiểu. Nếu protein niệu không được phát hiện trong quá trình tái khám, đặc biệt là ở những bệnh nhân đã trải qua hoạt động thể chất căng thẳng, sốt hoặc suy tim mất bù ngay trước khi nghiên cứu, thì bản chất chức năng của nó có thể xảy ra. Protein niệu dai dẳng là một dấu hiệu của bệnh lý cầu thận và cần phải khám thêm và chuyển bệnh nhân đến bác sĩ chuyên khoa thận. Thử nghiệm bổ sung bao gồm OAK, đo các chất điện giải trong huyết thanh, nitơ urê, creatinine và nồng độ glucose; định nghĩa của GFR; ước tính lượng protein được giải phóng (bằng cách thu thập hàng ngày hoặc xác định tỷ lệ protein / creatinine trong một phần ngẫu nhiên); Đánh giá kích thước thận (bằng siêu âm hoặc CT). Ở hầu hết bệnh nhân có bệnh lý cầu thận, mức độ protein niệu nằm trong phạm vi thận hư.

Các xét nghiệm khác thường được thực hiện để xác định nguyên nhân của bệnh cầu thận, bao gồm hồ sơ lipid, bổ thể và mức độ cryoglubolin, huyết thanh viêm gan B và C, xét nghiệm kháng thể kháng nhân, điện di protein huyết thanh và nước tiểu. Nếu các xét nghiệm không xâm lấn này vẫn không thể kết luận chẩn đoán (như thường lệ), thì cần phải sinh thiết thận. Protein niệu vô căn và suy thận, đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi, có thể do rối loạn sản sinh tủy (ví dụ, đa u tủy) hoặc chứng amyloidosis.

Ở những bệnh nhân dưới 30 tuổi, bản chất thế đứng có thể có của protein niệu nên được lưu ý. Chẩn đoán yêu cầu thu thập hai mẫu nước tiểu, một từ 7 giờ sáng đến 11 giờ đêm (mẫu ban ngày) và mẫu kia từ 11 giờ đêm đến 7 giờ sáng (mẫu ban đêm). Chẩn đoán được xác nhận nếu mức protein trong nước tiểu vượt quá giá trị bình thường trong mẫu ban ngày (hoặc nếu tỷ lệ protein / creatinin lớn hơn 0,3) và vẫn bình thường trong mẫu ban đêm.

Nghiên cứu hóa sinh

Mặc dù không đặc hiệu cho sự liên quan của cầu thận, sự bài tiết protein trong nước tiểu bất thường là một biểu hiện cơ bản của bệnh ở hầu hết tất cả các bệnh nhân bị viêm cầu thận. Sốt, gắng sức, tăng đường huyết và tăng huyết áp nặng có thể làm tăng protein niệu trong thời gian ngắn.

Để phân tích định tính và định lượng chính xác hơn về protein niệu, thông thường cần tiến hành nghiên cứu nước tiểu hàng ngày. Điều này được thực hiện như sau: phần nước tiểu buổi sáng đầu tiên được đổ ra ngoài, sau đó toàn bộ lượng nước tiểu được thu thập cẩn thận trong ngày. Phần cuối cùng hàng ngày cũng được bao gồm trong phân tích. Nếu nước tiểu được giữ trong tủ lạnh tại thời điểm thu thập, không cần thêm chất bảo quản. Nếu điều này không thể thực hiện được, thì nên thêm axit axetic vào bình thu nhận nước tiểu.

Trong nước tiểu được thu thập trong vòng 24 giờ, hàm lượng creatinine hàng ngày nên được xác định. Ở phụ nữ có chức năng thận ổn định, lượng creatinin bài tiết hàng ngày nên xấp xỉ 15-20 mg / kg trọng lượng cơ thể lý tưởng, ở nam giới con số này là 18-25 mg / kg. Các phương pháp định lượng chính xác để xác định protein trong nước tiểu bằng phương pháp kết tủa: phản ứng kết tủa với axit sulfosalicylic, Kjeldahl micromethod, thuốc thử Esbach (kết hợp giữa axit picric và axit xitric) và thử nghiệm biuret. Kết quả được biểu thị bằng gam mỗi 24 giờ hoặc tỷ lệ giữa protein và creatinine bài tiết.

Ở những bệnh nhân có protein niệu nặng (để đánh giá hiệu quả điều trị), thay vì lặp lại phương pháp lấy nước tiểu 24 giờ, tốt hơn là xác định tỷ lệ giữa nồng độ protein và nồng độ creatinin. Thông thường, ở người lớn, lượng protein bài tiết hàng ngày dao động từ 30 đến 130 mg. Ở trẻ em và thanh thiếu niên, sự bài tiết có thể nhiều hơn gấp 2 lần. Thông thường, tỷ lệ protein / creatinine trong một mẫu ngẫu nhiên là dưới 0,2. Giá trị trên 3 cho thấy có protein niệu do thận hư.

Đánh giá định tính thành phần protein trong nước tiểu là một bổ sung có giá trị cho nghiên cứu định lượng. Sử dụng phương pháp điện di, protein trong nước tiểu được phân tách theo trọng lượng phân tử thành 5 đỉnh: albumin, α 1, α 2, β và γ-globulin. Bình thường, protein trong nước tiểu bao gồm protein được lọc từ huyết tương (50%) và protein được tiết vào nước tiểu bởi các tế bào của đường tiết niệu (50%). Hầu hết các protein được lọc là albumin - chiếm khoảng 15% tổng lượng protein trong nước tiểu. Cũng như các globulin miễn dịch (5%), chuỗi nhẹ (5%), β 2 -microglobulin ((32MG)<0,2%) и другие белки плазмы (25%). Из секретируемых белков - белок Тамма-Хорсфолла попадает в мочу после синтеза его клетками почечных канальцев восходящей части петли Генле. Это единственный белок, находящийся в большом количестве в нормальной моче - 50% общего количества мочевого белка.

Điện di và điện di miễn dịch là những phương pháp có giá trị được sử dụng để xác định nguồn gốc của protein trong nước tiểu. Phương pháp miễn dịch ổn định nhạy hơn cả hai phương pháp trước. Nghiên cứu nước tiểu về hàm lượng protein Ben-Jones, kết tủa ở 45-55 "C và tái hòa tan khi đun nóng đến nhiệt độ cao hơn, là một phương pháp ít nhạy cảm hơn so với điện di và điện di miễn dịch để phát hiện protein niệu.

Chẩn đoán phân biệt với protein niệu nặng

Nếu protein niệu là kết quả của tổn thương cầu thận, cần tìm bệnh lý cơ bản. Tiền sử bệnh cần phản ánh các chi tiết quan trọng sau: sự hiện diện của bệnh tiểu đường, điếc ở các thành viên khác trong gia đình (hội chứng Alport và các bệnh thận khác trong gia đình); sắc tộc (bệnh thận IgA thường gặp ở người Châu Á và hiếm gặp ở người Mỹ gốc Phi); sốt; thiên hướng đi du lịch; đang dùng thuốc; truyền máu; uống thuốc; khuynh hướng tình dục và bạn tình (để phát hiện HIV, viêm gan, giang mai); sự hiện diện của viêm khớp; đau khớp; phát ban trên má và da; vết loét trong miệng; rụng tóc (lupus ban đỏ hệ thống và các rối loạn miễn dịch và dị ứng khác); ho ra máu (hội chứng Goodpasture, u hạt Wegener); viêm xoang sàng; viêm tai giữa vô trùng (u hạt Wegener); dị cảm; u mạch; rối loạn tiêu hóa; thiếu hụt thần kinh cục bộ (bệnh Fabry); giảm cân; ho; khối u ở tuyến vú (ung thư và bệnh thận màng thứ phát), dị ứng, nhiễm trùng tiểu ở trẻ em và thanh thiếu niên (xơ cứng khu trú do bệnh thận trào ngược), các đợt đái ra máu nặng hoặc dai dẳng (bệnh thận IgA, bệnh màng đáy mỏng). Việc khám sức khỏe cần tìm bệnh toàn thân và phát hiện hội chứng thận hư hoặc các biến chứng của nó. Danh sách khám tối thiểu cho người lớn: chụp X-quang phổi, công thức máu toàn bộ, điện di protein trong huyết thanh và nước tiểu, xét nghiệm sinh hóa máu, bao gồm đánh giá chức năng thận và gan, albumin huyết thanh, protein toàn phần, cholesterol toàn phần và lipoprotein tỷ trọng cao, triglycerid, glucose và canxi. Đối với những người trên 40 tuổi: xét nghiệm guaiac để tìm sự hiện diện của máu trong phân ở nam giới và phụ nữ và chụp nhũ ảnh ở phụ nữ. Những người trên 50 tuổi nên nội soi kiểm tra nếu chưa được thực hiện trước đó. Các nghiên cứu huyết thanh học bổ sung được thực hiện tùy thuộc vào sự có hay không của tiểu máu và kết quả của các nghiên cứu trên. Các nghiên cứu bổ sung có thể có bao gồm: xác định kháng thể kháng nhân và kháng thể đối với DNA sợi đôi (lupus ban đỏ hệ thống), kháng thể kháng tế bào chất, antiprotein và kháng thể antimyeloperoxidase (u hạt Wegener và viêm mạch máu khác), C3, C4 (có thể giảm trong viêm nội tâm mạc, viêm cầu thận sau , lupus, viêm cầu thận tăng sinh màng - MPGN, cryoglobulinemia), antihyaluronidase và anti-DNase B, O-antistreptolysin (viêm cầu thận hậu liên cầu), kháng thể đối với màng đáy mỏng (hội chứng Goodpasture), yếu tố thấp khớp (viêm màng trong tim, bệnh thấp khớp), bệnh huyết ACE (bệnh sarcoidosis), hemoglobin glycosyl hóa; phản ứng huyết thanh với bệnh giang mai; xác định kháng thể và kháng nguyên viêm gan B; hấp thụ miễn dịch tái tổ hợp và tải lượng vi rút trong bệnh viêm gan C và chất hấp thụ miễn dịch cố định enzym / thấm phương tây đối với HIV. Những nghiên cứu này không nên bắt buộc đối với tất cả bệnh nhân có protein niệu ở cầu thận, tùy theo chi phí của chúng. Chìa khóa để lựa chọn các nghiên cứu thích hợp, được đề cập và không được đề cập trong danh sách này, cần phải phân tích cẩn thận các kết quả của bệnh sử và dữ liệu khám sức khỏe.

Trong trường hợp không có bất kỳ nguyên nhân nào gây ra protein niệu cầu thận, sau khi kiểm tra toàn bộ, sinh thiết thận được xem xét. Ngoài ra, sinh thiết thận được chỉ định khi xác định được nguyên nhân thứ phát, khi xét nghiệm mô học có thể giúp hướng dẫn điều trị (ví dụ như trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống).

Điều trị protein niệu

Điều trị được hướng vào nguyên nhân của protein niệu.

Điều trị protein niệu nặngđược thực hiện theo nhiều hướng. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng NSAID làm giảm protein niệu ở một số bệnh nhân, cùng với giảm nhẹ GFR. Việc điều trị như vậy chỉ giúp ích cho một phần nhỏ bệnh nhân, sự giảm tổng thể của protein niệu ở hầu hết bệnh nhân là cực kỳ không đáng kể. Thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn thụ thể angiotensin cũng được kê đơn để giảm protein niệu, những loại thuốc này đã được chứng minh hiệu quả trong điều trị bệnh nhân mắc bệnh thận do đái tháo đường và hội chứng thận hư vô căn. Sự kết hợp của các loại thuốc này có thể làm giảm thêm protein niệu. Kể từ khi bắt đầu dùng thuốc ức chế men chuyển và / hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin, có thể mất nhiều tháng trước khi có sự giảm protein niệu tối đa khi dùng một liều cố định; hiện tượng này gợi ý một cơ chế hoạt động bổ sung ngoài những thay đổi huyết động. Giảm protein niệu cũng có thể đạt được bằng cách hạ huyết áp trung bình xuống dưới 92 mm Hg, không phụ thuộc vào nhóm thuốc hạ áp được sử dụng. Cuối cùng, như một biện pháp tiếp theo để giảm protein niệu, người ta đề xuất giảm lượng protein trong thức ăn xuống 0,6-0,8 g / kg mỗi ngày, giúp giảm tải cho thận. Trong những năm gần đây, các bác sĩ ít có xu hướng kê đơn một chế độ ăn hạn chế protein, điều này có liên quan đến hiệu quả của BAR, dữ liệu mâu thuẫn về hiệu quả của chế độ ăn ít protein và các vấn đề an toàn dinh dưỡng ở những bệnh nhân bị protein niệu nặng (hơn 10 g / ngày). Tuy nhiên, những bệnh nhân có protein niệu nặng nên được khuyến cáo theo một chế độ ăn có hàm lượng protein hàng ngày gần với mức bình thường (0,8 g protein cho mỗi kg trọng lượng cơ thể).

Protein niệu là tình trạng bài tiết protein qua nước tiểu vượt quá giá trị bình thường. Đây là dấu hiệu phổ biến nhất của tổn thương thận. Thông thường, không quá 50 mg protein được bài tiết vào nước tiểu mỗi ngày, bao gồm các protein trọng lượng phân tử thấp trong huyết tương đã được lọc.

• Sự thất bại của các ống thận (viêm thận kẽ, bệnh lý ống thận) dẫn đến vi phạm sự tái hấp thu của protein đã lọc và sự xuất hiện của nó trong nước tiểu.
• Các yếu tố huyết động - tốc độ và thể tích của dòng máu mao mạch, sự cân bằng của áp suất thủy tĩnh và áp lực cơ cũng rất quan trọng đối với sự xuất hiện của protein niệu. Tính thấm của thành mao mạch tăng lên, góp phần gây ra protein niệu, cả khi giảm tốc độ dòng máu trong mao mạch, tăng tưới máu cầu thận và tăng huyết áp nội cầu thận. Vai trò có thể có của các thay đổi huyết động cần được tính đến khi đánh giá protein niệu, đặc biệt là thoáng qua, và ở bệnh nhân suy tuần hoàn.

Các triệu chứng và chẩn đoán protein niệu

Liên quan đến bệnh protein niệu được chia thành cơ năng và bệnh lý.

Protein niệu chức năng quan sát thấy ở những bệnh nhân có thận khỏe mạnh. Protein niệu chức năng thấp (đến 1 g / ngày), thường thoáng qua, cô lập (không có dấu hiệu tổn thương thận khác), hiếm khi phối hợp với đái ra hồng cầu, đái ra bạch cầu, niệu quản. Có một số loại protein niệu chức năng:

• Chỉnh hình. Nó xảy ra ở những người trẻ 13-20 tuổi, không vượt quá 1 g / ngày, biến mất ở tư thế nằm ngửa. Loại protein niệu này được chẩn đoán bằng xét nghiệm tư thế đứng - bệnh nhân thu thập phần nước tiểu buổi sáng đầu tiên mà không cần ra khỏi giường, sau đó thực hiện một hoạt động thể chất nhỏ (đi bộ lên cầu thang), sau đó anh ta thu thập phần thứ hai của nước tiểu để phân tích. . Sự vắng mặt của protein trong phần đầu tiên và sự hiện diện trong phần thứ hai của nước tiểu cho thấy protein niệu thế đứng.
• Sốt ruột (lên đến 1-2 g / ngày). Nó được quan sát thấy trong tình trạng sốt, thường xuyên hơn ở trẻ em và người già, biến mất khi nhiệt độ cơ thể được bình thường hóa, nó dựa trên sự gia tăng mức lọc cầu thận.
• Protein niệu căng thẳng (diễu hành). Xảy ra sau khi gắng sức nặng, được phát hiện trong phần đầu tiên của nước tiểu, biến mất khi gắng sức bình thường. Nó dựa trên sự phân bố lại lưu lượng máu với sự thiếu máu cục bộ tương đối của các ống gần.
• Protein niệu trong béo phì. Liên quan đến sự phát triển của tăng huyết áp nội cầu thận và tăng lọc máu trên nền tăng nồng độ renin và angiotensin. Với việc giảm cân và điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển, nó có thể giảm và thậm chí biến mất.
• protein niệu sinh lý. Mang thai có thể dẫn đến sự xuất hiện của nó, vì nó đi kèm với tăng lọc cầu thận mà không tăng tái hấp thu ở ống thận. Mức độ không được vượt quá 0,3 g / ngày.
• Vô căn thoáng qua. Nó được phát hiện ở những người khỏe mạnh khi kiểm tra sức khỏe và không có trong các xét nghiệm nước tiểu tiếp theo.

Protein niệu bệnh lýđược phát hiện trong các bệnh về thận, đường tiết niệu, cũng như khi tiếp xúc với các yếu tố ngoại cảm.

Theo nguồn Protein niệu có thể là trước thận, thận hoặc sau thượng thận.

prerenal, hoặc protein niệu "tràn", quan sát thấy trong bệnh đa u tủy (protein niệu Bence-Jones), tiêu cơ vân, bệnh macroglobulin máu Waldenstrom, tán huyết nội mạch lớn. Protein niệu tắc nghẽn có thể dao động từ 0,1 đến 20 g / ngày. Protein niệu cao (hơn 3,5 g / ngày) trong trường hợp này không phải là dấu hiệu của hội chứng thận hư, vì nó không kèm theo giảm albumin máu và các dấu hiệu khác của nó. Để xác định bệnh thận u tủy, bệnh nhân cần xét nghiệm nước tiểu để tìm protein Bence-Jones.

Protein niệu ở thận theo cơ chế xuất hiện có thể ở cầu thận và hình ống.

Protein niệu cầu thận được quan sát thấy trong hầu hết các bệnh thận - viêm cầu thận (bệnh nguyên phát và hệ thống), amyloidosis của thận, xơ vữa cầu thận do đái tháo đường, cũng như trong tăng huyết áp, thận "sung huyết".

Protein niệu dạng ống được quan sát thấy trong viêm thận kẽ, viêm bể thận, bệnh ống thận bẩm sinh (hội chứng Fanconi) và các bệnh thận khác với tổn thương chủ yếu là các ống.

Protein niệu ở cầu thận và ống thận được phân biệt bằng sự hiện diện của α1-microglobulin và so sánh định lượng albumin và β2-microglobulin trong nước tiểu, thường dao động từ 50: 1 đến 200: 1. Tỷ lệ albumin và β2-microglobulin là 10: 1, và α1-microglobulin là dấu hiệu của protein niệu ở ống thận. Với protein niệu cầu thận, tỷ lệ này sẽ vượt quá 1000: 1.

Protein niệu sau thượng thận có nguồn gốc ngoài thận, phát triển khi có quá trình viêm nhiễm do vi khuẩn trong hệ tiết niệu (viêm thận bể thận) do sự gia tăng bài tiết protein huyết tương vào nước tiểu.

Thành phần phân bổ protein niệu chọn lọc và không chọn lọc.

Protein niệu chọn lọcđặc trưng bởi sự giải phóng một protein trọng lượng phân tử thấp, chủ yếu là albumin. Tiên lượng, nó được coi là thuận lợi hơn không chọn lọc.

Tại protein niệu không chọn lọc protein được giải phóng với trọng lượng phân tử trung bình và cao (α2-macroglobulin, β-lipoprotein, γ-globulin). Phổ protein rộng của protein niệu không chọn lọc cho thấy có tổn thương thận nặng, đặc trưng của protein niệu sau thượng thận.

Theo mức độ nghiêm trọng (giá trị) phân bổ albumin niệu vi lượng, protein niệu thấp, trung bình, cao (thận hư).

albumin niệu vi lượng- Bài tiết nước tiểu tối thiểu, chỉ vượt quá định mức sinh lý một chút, albumin (từ 30 đến 300-500 mg / ngày). Protein niệu vi thể là triệu chứng ban đầu đầu tiên của bệnh thận do đái tháo đường, tổn thương thận trong tăng huyết áp động mạch, thải ghép thận. Vì vậy, đối với các loại bệnh nhân có các chỉ số như vậy, cần phải chỉ định nghiên cứu nước tiểu hàng ngày để tìm albumin niệu vi lượng trong trường hợp không có thay đổi trong phân tích chung của nước tiểu.

Thấp(lên đến 1 g / ngày) và vừa phải(từ 1 đến 3 g / ngày) được quan sát thấy trong các bệnh khác nhau của thận và đường tiết niệu (viêm cầu thận, viêm bể thận, sỏi thận, u thận, lao, v.v.). Lượng protein niệu phụ thuộc vào mức độ tổn thương của thận và mức độ nghiêm trọng của quá trình viêm ở đường tiết niệu.

Tại protein niệu cao (thận hư) mất protein hơn 3,5 g / ngày. Sự hiện diện của protein niệu cao kết hợp với giảm albumin máu là một dấu hiệu của hội chứng thận hư.

Cần nhớ rằng nồng độ protein trong từng phần nước tiểu trong ngày khác nhau. Để có ý tưởng chính xác hơn về mức độ nghiêm trọng của protein niệu, hãy kiểm tra nước tiểu hàng ngày (protein niệu hàng ngày).

Nó được gây ra bởi sự phân hủy của các yếu tố tế bào trong thời gian nước tiểu đọng lâu; trong tình huống này, protein niệu vượt quá 0,3 g / ngày được coi là bệnh lý.

Xét nghiệm protein trong máu lắng cho kết quả dương tính giả khi có chất cản quang chứa i-ốt trong nước tiểu, một lượng lớn thuốc kháng sinh (penicillin hoặc cephalosporin), chất chuyển hóa sulfonamide.

Trong giai đoạn đầu của sự phát triển của hầu hết các bệnh thận, chủ yếu là các protein huyết tương trọng lượng phân tử thấp (albumin, ceruloplasmin, transferrin, v.v.) xâm nhập vào nước tiểu. Tuy nhiên, cũng có thể phát hiện các protein có trọng lượng phân tử cao (alpha2-macroglobulin, y-globulin), điển hình hơn cho tổn thương thận nặng với protein niệu “lớn”.

Chọn lọc bao gồm protein niệu, đại diện bởi các protein có trọng lượng phân tử thấp không quá 65.000 kDa, chủ yếu là albumin. Protein niệu không chọn lọc được đặc trưng bởi sự gia tăng độ thanh thải của các protein có trọng lượng phân tử trung bình và cao: 2 -macroglobulin, beta-lipoprotein và y-globulin chiếm ưu thế trong thành phần của protein nước tiểu. Ngoài các protein huyết tương trong nước tiểu, các protein có nguồn gốc từ thận được xác định - uroprotein Tamm-Horsfall được tiết ra bởi biểu mô của các ống xoắn.

Protein niệu cầu thận (cầu thận) là do tăng lọc protein huyết tương qua các mao mạch cầu thận. Nó phụ thuộc vào cấu trúc và trạng thái chức năng của thành mao mạch cầu thận, tính chất của phân tử protein, áp suất và vận tốc dòng máu, mà xác định GFR. Protein niệu cầu thận là một triệu chứng bắt buộc của hầu hết các bệnh thận.

Thành của các mao mạch cầu thận được tạo thành từ các tế bào nội mô (với các lỗ tròn giữa chúng), màng đáy ba lớp - một chất gel ngậm nước, cũng như các tế bào biểu mô (podocytes) với một đám rối của quá trình pedunculated. Do cấu trúc phức tạp, thành mao mạch cầu thận có thể "sàng" các phân tử huyết tương từ mao mạch vào không gian của nang cầu thận, và chức năng này của "sàng phân tử" phần lớn phụ thuộc vào áp suất và vận tốc dòng máu trong mao mạch.

Trong điều kiện bệnh lý, kích thước của các “lỗ chân lông” tăng lên, lắng đọng các phức hợp miễn dịch gây ra những thay đổi cục bộ trong thành mao mạch, làm tăng tính thấm của nó đối với các đại phân tử. Ngoài kích thước của các "lỗ chân lông" ở cầu thận, yếu tố tĩnh điện cũng rất quan trọng. Màng đáy cầu thận tích điện âm; quá trình cuống của tế bào vỏ cũng mang điện tích âm. Trong điều kiện bình thường, điện tích âm của bộ lọc cầu thận đẩy lùi các anion - phân tử mang điện tích âm (bao gồm cả phân tử albumin). Sự thay đổi điện tích góp phần vào quá trình lọc albumin. Người ta tin rằng sự hợp nhất của các quá trình ở cuống là sự tương đương về mặt hình thái của sự thay đổi điện tích.

Protein niệu hình ống (hình ống) là do các ống gần không có khả năng tái hấp thu các protein trọng lượng phân tử thấp trong huyết tương được lọc trong các cầu thận bình thường. Protein niệu hiếm khi vượt quá 2 g / ngày, các protein bài tiết được đại diện bởi albumin, cũng như các phân đoạn có trọng lượng phân tử thậm chí còn thấp hơn (lysozyme, beta 2 -microglobulin, ribonuclease, chuỗi nhẹ miễn dịch của immunoglobulin), không có ở người khỏe mạnh và ở protein niệu ở cầu thận do biểu mô của ống xoắn tái hấp thu 100%. Một tính năng đặc trưng của protein niệu ống thận là sự chiếm ưu thế của beta 2 -microglobulin so với albumin, cũng như sự vắng mặt của các protein trọng lượng phân tử cao. Protein niệu dạng ống được quan sát với tổn thương các ống thận và kẽ thận: với viêm thận mô kẽ ống thận, viêm thận bể thận, kali penic thận, hoại tử ống thận cấp tính, thải ghép mãn tính của thận. Protein niệu hình ống cũng là đặc điểm của nhiều bệnh lý bẩm sinh và mắc phải, đặc biệt là hội chứng Fanconi.

Protein niệu "tràn" phát triển với sự gia tăng nồng độ của các protein trọng lượng phân tử thấp (chuỗi nhẹ của globulin miễn dịch, hemoglobin, myoglobin) trong huyết tương. Đồng thời, các protein này được lọc bởi các cầu thận không thay đổi với số lượng vượt quá khả năng tái hấp thu của ống. Đây là cơ chế của protein niệu trong bệnh đa u tủy (Bence-Jones protein niệu) và các rối loạn chức năng tế bào huyết tương khác, cũng như myoglobin niệu.

Cái gọi là protein niệu chức năng được phân biệt. Các cơ chế phát triển và ý nghĩa lâm sàng của hầu hết các biến thể của nó vẫn chưa được biết đến.

• Protein niệu thế đứng xảy ra khi đứng hoặc đi bộ kéo dài ("protein niệu en marche") với sự biến mất nhanh chóng ở tư thế nằm ngang. Đồng thời, lượng bài tiết protein qua nước tiểu không quá 1 g / ngày. Protein niệu thế đứng là cầu thận và không chọn lọc, và theo các nghiên cứu tiền cứu dài hạn, luôn lành tính. Với tính chất cô lập của nó, không có dấu hiệu tổn thương thận khác (thay đổi chất lắng trong nước tiểu, tăng huyết áp). Nó thường được quan sát thấy ở tuổi vị thành niên (13-20 tuổi), ở một nửa số người, nó biến mất sau 5-10 năm kể từ thời điểm xuất hiện. Đặc trưng là không có protein trong mẫu nước tiểu được lấy ngay sau khi bệnh nhân ở tư thế nằm ngang (kể cả vào buổi sáng trước khi ra khỏi giường).
• Protein niệu căng thẳng, được tìm thấy sau khi gắng sức quá mức ở ít nhất 20% người khỏe mạnh, bao gồm cả vận động viên, cũng có vẻ là lành tính. Theo cơ chế xuất hiện, nó được coi là hình ống, do sự phân phối lại lưu lượng máu trong tuyến thượng thận và sự thiếu máu cục bộ tương đối của các ống lượn gần.
• Khi sốt với nhiệt độ cơ thể từ 39-41 ° C, đặc biệt là ở trẻ em và người già và người già, cái gọi là sốt protein niệu được tìm thấy. Nó là cầu thận, cơ chế phát triển của nó vẫn chưa được biết đến. Sự xuất hiện của protein niệu ở một bệnh nhân sốt đôi khi cho thấy thêm tổn thương thận; Điều này được hỗ trợ bởi những thay đổi đồng thời trong cặn nước tiểu (bạch cầu niệu, tiểu máu), giá trị thận hư lớn, đặc biệt là bài tiết protein trong nước tiểu, cũng như tăng huyết áp động mạch.

Protein niệu vượt quá 3 g / ngày là dấu hiệu chính của hội chứng thận hư.

Protein niệu và tiến triển của bệnh thận mãn tính

Giá trị của protein niệu như là một dấu hiệu của sự tiến triển của tổn thương thận phần lớn là do cơ chế tác dụng độc của các thành phần riêng lẻ của siêu lọc protein lên tế bào biểu mô của ống lượn gần và các cấu trúc khác của ống thận.

Các thành phần của siêu lọc protein có tác dụng gây độc cho thận

• * RANTES (Được điều chỉnh khi hoạt hóa, tế bào lympho T bình thường được biểu hiện và tiết ra) là một chất hoạt hóa được biểu hiện và tiết ra bởi các tế bào lympho T bình thường.
• ** MAC - phức hợp tấn công màng.

Nhiều tế bào trung mô và tế bào cơ trơn mạch máu trải qua những thay đổi tương tự, biểu thị sự tiếp thu các đặc tính cơ bản của đại thực bào. Trong tubulointerstitium thận, bạch cầu đơn nhân từ máu tích cực di chuyển, cũng biến thành đại thực bào. Các protein huyết tương gây ra quá trình viêm mô kẽ và xơ hóa được gọi là quá trình tái tạo proteinuric của tubulointerstitium.

Protein niệu chọn lọc đề cập đến khả năng của bộ lọc cầu thận bị hư hỏng để vượt qua các phân tử protein, tùy thuộc vào kích thước, tức là trọng lượng phân tử. Dựa trên định nghĩa này, độ chọn lọc phải là một chỉ số đánh giá mức độ tổn thương của bộ lọc cầu thận và có thể có giá trị chẩn đoán và tiên lượng. Vấn đề này đã là chủ đề của nghiên cứu nghiêm túc trong những năm gần đây, mặc dù Longsworth và McInnes (1940) bằng điện di tự do của huyết thanh và nước tiểu trong hai trường hợp thận hư lipoid đã phát hiện ra rằng thành phần của nước tiểu và protein huyết thanh là hình ảnh phản chiếu của nhau ( nồng độ cao của albumin trong nước tiểu và thấp trong huyết thanh; sự gia tăng hàm lượng của α2-globulin trong huyết thanh và sự vắng mặt của chúng trong nước tiểu). Các protein phân tử cao - α2- và γ-globulin - không có trong nước tiểu. Loại uroproteinogram này được gọi là thận hư và được coi là điển hình của protein niệu chọn lọc. Đồng thời, trong viêm cầu thận, tính chọn lọc giảm đáng kể, γ-globulin cũng đi vào nước tiểu, và biểu đồ proteinogram nước tiểu bắt đầu giống với biểu đồ proteinogram huyết thanh. Loại biểu đồ protein này được gọi là thận hư, hoặc huyết thanh.

Moeller và Steger (1955) đã chỉ ra rằng trong tất cả các trường hợp bệnh viêm thoái hóa ở thận, tỷ lệ α1-globulin trong huyết thanh luôn nhỏ hơn tỷ lệ α2-globulin. Trong nước tiểu thường có tỷ lệ nghịch.

Điều rất quan trọng là phải phát triển câu hỏi làm thế nào để xác định tính chọn lọc của protein niệu và tính thấm của thận đối với protein. Bing đề xuất sử dụng tỷ lệ [% albumin trong nước tiểu] / [% albumin trong huyết tương] như một định hướng sơ bộ. Trong trường hợp chỉ số này (gọi là chỉ số thẩm thấu của thận) vượt quá 2 thì đó là biểu hiện của bệnh thận, còn chỉ số nhỏ hơn 2 là đặc trưng của viêm thận. Tuy nhiên, con số này rõ ràng là không đủ trong quá trình thử nghiệm. Vì vậy, trong một trong những trường hợp amyloidosis của thận có hội chứng thận hư nặng được D. B. Tsykin quan sát tại phòng khám của chúng tôi, chỉ số Bing không vượt quá 1. Luetscher (1940) nhận thấy rằng hệ số albumin-globulin trong nước tiểu với protein niệu bệnh lý là lớn hơn bình thường, nhưng với hội chứng thận hư, nó luôn cao hơn so với "viêm thận giai đoạn cuối", với đặc điểm là giải phóng đáng kể tất cả các globulin. Tuy nhiên, Wolvius và Verschure (1957), khi đo tổng độ thanh thải của các globulin và độ thanh thải của các albumin, không thể ghi nhận các phát hiện bệnh lý đối với các bệnh riêng lẻ, mặc dù có một số khác biệt đã xảy ra.

Vì vậy, tỷ lệ globulin / albumin, trước đây trong hội chứng thận hư
bằng 0,1-0,2, khi urê huyết phát triển, nó tăng lên 0,3-0,4. Blainey et al mô tả một xét nghiệm chính xác hơn về độ chọn lọc protein niệu của thận. (Năm 1960). Phương pháp của họ bao gồm thực tế là trên trục tung, kết quả xác định độ thanh thải của protein được vẽ biểu đồ khi trọng lượng phân tử tăng lên, được biểu thị bằng phần trăm độ thanh thải của siderophilin (giá trị logarit của các chỉ số được vẽ biểu đồ). Các logarit của trọng lượng phân tử của các protein giống nhau (α1-acid clycoprotein, albumin, siderophilin, ү2-immunoglobulin, үA, α2-macroglobulin) được vẽ dọc theo trục hoành. Độ dốc của đường cong so với phương ngang xác định tính chọn lọc của protein niệu. Joachim (1964, trích dẫn bởi Schultze, Haremans, 1966) về khía cạnh này đã chia tất cả bệnh nhân thành các nhóm: độ chọn lọc cao - góc 67 °; trung bình - góc 63-67 °, thấp - nhỏ hơn 62 °. Trong trường hợp có góc 54 °, độ chọn lọc là thấp nhất (Hình 1).

Cơm. 1. Tính chọn lọc của sự bài tiết protein (Fα2 và Sα2) với nước tiểu bằng cách xác định tỷ lệ giữa độ thanh thải của chúng (Cl) với độ thanh thải siderophilin (βc).
Theo chiều ngang - logarit của trọng lượng phân tử của protein; theo chiều dọc - logarit của tỷ lệ giữa thanh thải protein và thanh thải siderophilin.

Việc so sánh protein huyết thanh và nước tiểu nên được thực hiện một cách thận trọng vì gương protein của máu không chỉ phản ánh quá trình rửa trôi protein huyết thanh qua bộ lọc thận mà còn cả những thay đổi đặc trưng của bệnh. Seromucô và glycoprotein (cả hai phân đoạn α) đều xuất hiện trong huyết thanh trong giai đoạn cấp tính của bệnh, và hàm lượng γ-globulin cũng tăng lên trong giai đoạn bán cấp và cận điện tử (Heremans và cộng sự, 1960). Ngoài ra, khi so sánh protein huyết thanh và nước tiểu, cần nhớ rằng, mặc dù với hội chứng thận hư (Cleve et al., 1957) không có protein nào trong máu khác với protein quan sát thấy ở người khỏe mạnh, màng đáy vẫn có thể có tác dụng enzym đặc biệt tích cực trong việc truyền protein qua nó (với bệnh thận amyloid, điều này được mô tả bởi Vaux, Gyr và Hermann, 1962).

Giá trị được biết đến là nghiên cứu năng động về sự thanh thải của các protein cụ thể, trong đó siderophilin (transferrin), haptoglobin và hemoglobin đã được nghiên cứu đặc biệt. Người ta đã lưu ý ở trên rằng độ thanh thải của siderophilin được sử dụng rộng rãi như một tiêu chuẩn để so sánh với việc phân lập các protein khác. Liên quan đến haptoglobin niệu, cần lưu ý rằng haptoglobin không chỉ là một protein cụ thể, mà còn là protein, hàm lượng trong huyết thanh tăng lên trong giai đoạn cấp tính của bệnh và có thể dùng như một thử nghiệm về đợt cấp (hoạt động) của sau này.

Các phương pháp này, với tất cả các dự phòng, có thể mô tả trạng thái của bộ lọc thận và các biểu đồ protein huyết thanh với một độ chính xác nhất định. Chúng tôi hiện có dữ liệu thu được tại phòng khám của D. B. Tsykin và M. M. Shcherba, những người đã sửa đổi phương pháp điện di protein trong gel tinh bột do Smithies đề xuất vào năm 1955.

Tinh bột hòa tan trong sản xuất công nghiệp được sử dụng, từ đó gel 18% được điều chế trên đệm borat có độ pH là 8,6, cường độ ion là 0,3. Điện di được thực hiện ở hiệu điện thế 13 V / cm chiều dài gel trong 3,5 giờ. Proteinograms được nhuộm bằng màu xanh bromphenol và kết quả được xử lý bằng máy đo quang.

Trên hình. Bảng 1 cho thấy dữ liệu để xác định độ thanh thải của các protein khác nhau liên quan đến độ thanh thải của siderophilin ở ba bệnh nhân mắc hội chứng thận hư với các mức độ chọn lọc khác nhau.

Cơm. 2. Proteinogram nước tiểu và huyết thanh của bệnh nhân B.
Chẩn đoán: hội chứng thận hư. Bệnh tăng amyloid. PrA - prealbumin; A - anbumin; PsA - albumin bưu chính; Fα2 - α2-globulin nhanh; βc - siderophilin; Hp - haptoglobins; sα2 - α2-globulin chậm; βlp - β - lipoprotein; ү - ү-globulin.

Bệnh nhân B., 30 tuổi. Chẩn đoán: chứng amyloidosis thận, hội chứng thận hư. Nhập viện ngày 7/11/1967 với biểu hiện yếu, sưng mặt, khát nước. Vào tháng 5 năm 1955, sau một ca nhiễm trùng đường hô hấp trên, cô nhận thấy chân bị phù; phân tích nước tiểu cho thấy protein niệu lên đến 6,6 ‰. Sau một thời gian dài nằm viện, tình trạng phù giảm, nhưng protein niệu vẫn còn trong 3,3 ‰. Sau đó phù xuất hiện trở lại và vẫn ở mức trung bình cho đến khi nhập viện. BP không tăng. Từ năm 1958, bệnh nhân bị thiếu máu thiếu sắt giảm sắc tố không rõ nguyên nhân. Lúc nhập viện, bệnh nhân được phát hiện có gan to (sờ thấy bờ dày, lồi 6 cm) và lách (lồi 3 cm). Không có thay đổi nào trong các cơ quan trong lồng ngực. Xét nghiệm máu:
ờ. - 2.990.000; Hb. - 52 chiếc; l. - 7500; e. - 7,5; b. - 1,5; tr - 1; Với. - 56,5; lấp lửng. - 23,5; của tôi. - 6; lưới - 2; ROE - 73 mm / h. Mẫu từ Congorot (hai lần) - dương tính mạnh. Kiểm tra tủy xương 10 / II - ức chế mầm hồng cầu với sự trưởng thành chậm. Thay đổi nước tiểu: mất protein hàng ngày 15,0-24,0-12,0-18,7 g (với lượng bài niệu từ 1000 đến 1800 ml). Trong một khẩu phần - protein 23,1 ‰, l. - 12-30 p / lần xem .; hồng cầu bị thay đổi, đơn lẻ trong quá trình chuẩn bị; xi lanh đơn béo trong p / sp .; dạng hạt - 0-2 trong p / sp .; sáp - đơn trong p / sp. Nitơ dư - 36 mg%. Hàm lượng sắt là 6,5ү%. Biến động trọng lượng riêng theo Zimnitsky - 1015-1020. Natri huyết thanh - 141 meq / l, kali - 5 meq! L. Kiểm tra đường tiêu hóa không cho thấy bất kỳ thay đổi nào. Chụp X-quang (bao gồm cả chụp cắt lớp) của các cơ quan ngực - không có sai lệch so với tiêu chuẩn. Phản ứng Mantoux ở độ pha loãng 10-6, 10-5 và 10-4 là âm tính (10-4 là dương tính yếu).

Vì vậy, không thể xác định nguyên nhân của sự phát triển amyloidosis của gan, thận và lá lách ở bệnh nhân.

Biểu đồ protein được tạo ra của huyết thanh và nước tiểu được thiết lập (Hình 2) không chỉ giải phóng các phân đoạn protein phân tử nhỏ mà còn cả các phân đoạn protein phân tử lớn. Trên hình. 1 cho thấy sự giảm độ thanh thải của protein được tiết ra khi trọng lượng phân tử của nó tăng lên. Tuy nhiên, tính chọn lọc thấp của protein niệu được xác định bởi sự đi qua và độ thanh thải đủ cao của các protein có trọng lượng phân tử cao (< = 57°).

Một ví dụ khác về protein niệu không chọn lọc là bệnh sử bệnh nhân M.

Bệnh nhân M., 23 tuổi. Vào phòng khám ngày 10/2 / 1967. Bị bệnh từ tháng 6 năm 1966, khi đột ngột bị phù ở ống chân. Sau đó, vào ngày 21 tháng 6, nhiệt độ tăng lên và sưng tấy. Nhiệt độ sau khi bắt đầu điều trị (penicillin, prednisolone, thuốc lợi tiểu) giảm sau 2 ngày. Phù giảm, nhưng có 3,3 ‰ protein trong nước tiểu. Vào tháng 9, nhiệt độ lại tăng cao và phù nề tăng lên. Trọng lượng cơ thể tăng từ 78 đến 96 kg, protein trong nước tiểu lên đến 66 ‰. Có một điểm yếu rõ rệt, khó thở. Trong quá khứ - bệnh sốt rét khi 8 tuổi. Không có nhiễm độc mãn tính. Anh ta được đưa vào phòng khám với tình trạng toàn thân bị nhão, đặc biệt là ở cẳng chân và bụng. HA 130-120 / 70-85 mmHg Mỹ thuật. Phân tích nước tiểu: protein - 6,6 - 33 ‰, bạch cầu - lên đến 80 trong p / sp., Hồng cầu - từ 18 trong p / sp. để bao phủ dày đặc tất cả các p / sp., hình trụ hyaline - lên đến 4, dạng hạt - lên đến 7, dạng sáp - duy nhất trong p / sp.

Xét nghiệm máu: Hb. - 67-43 căn; ờ. - 3.500.000-2.060.000; l. - 9200; b. - một; e. - 2; tr - 5; Với. - 63; lấp lửng. - 23; Thứ hai. - 3; lưới - 2; ROE - 78-60 mm trong 1 giờ.

Lượng protein mất đi hàng ngày: 16,25-16,8 g. Nitơ dư - 43,9-24,5 mg%. Creatinin máu - 4,5-2,5 mg%. Cholesterol - 487-120 mg%. Điện tâm đồ dấu hiệu của những thay đổi lan tỏa trong cơ tim. Vốn là bình thường. Thử nghiệm của Zimnitsky: bài niệu ban ngày - 960 ml, ban đêm - 690 ml. Oud. trọng lượng - 1015-1018. Với phương pháp chụp cắt lớp vi tính và chụp cắt lớp vi tính, thận trái có đường viền 7X14,5 cm, thận phải không rõ ràng. 40 phút sau khi kết thúc quá trình tiêm thuốc cản quang, cả hai bầu có kích thước bình thường đã được lấp đầy. Các tế bào LE không được tìm thấy. Transaminase (glutopyrogrape) - 12,5 đơn vị. Natri huyết thanh - 148 meq / l; kali trong huyết thanh - 7,15 meq / l. Bilirubin - 0,2 mg%. Điều trị: hyphiazide, aldactone, vikasol, hemostimulin, vitamin, penicillin, chloramphenicol, pregpin, calcium chloride, polyvinol, acid 2-aminocaproic, khối hồng cầu. Việc điều trị không hiệu quả, và bệnh suy thận ngày càng nặng, bệnh nhân tử vong. Chẩn đoán viêm cầu thận lan tỏa tiến triển đã được xác nhận khi khám nghiệm tử thi.

Tính không chọn lọc của protein niệu và chứng rối loạn protein máu nghiêm trọng đã được chứng minh trong Hình. 1 và 3, nơi mà độ dốc của đường cong nhỏ, lên tới 55 °, và các protein huyết thanh phân tử lớn xuất hiện trong nước tiểu.

Cơm. 3. Proteinogram nước tiểu và huyết thanh của bệnh nhân M.
Chẩn đoán: viêm cầu thận mãn tính với một đợt tiến triển. hội chứng thận hư. Các ký hiệu giống như trong Hình. 2.

Ý nghĩa chẩn đoán và điều trị của protein niệu chọn lọc liên quan đến một số bệnh riêng lẻ vẫn chưa hoàn toàn rõ ràng, mặc dù nó có nhiều hứa hẹn. Vì vậy, vào năm 1958, tại phòng khám của M. S. Vovsi, nghiên cứu các thành phần protein của máu và nước tiểu bằng phương pháp điện di trên giấy, Ya. Năm 1965, M. A. Ado đã tiến hành một nghiên cứu so sánh hàm lượng protein và glycoprotein trong huyết thanh và nước tiểu trong hội chứng thận hư do nhiều nguyên nhân khác nhau (viêm thận mãn tính, lupus ban đỏ hệ thống, bệnh amyloidosis) bằng phương pháp điện di trên giấy. Trong bệnh amyloidosis và viêm thận lupus, hàm lượng γ-globulin cao nhất được quan sát thấy trong nước tiểu. Ngoài ra, với bệnh lupus ban đỏ hệ thống, một lượng lớn a2-globulin được quan sát thấy trong nước tiểu. Hàm lượng của α1- và β-globulin là như nhau ở tất cả các bệnh nhân. Nghiên cứu về glycoprotein giúp mô tả các đặc tính của các phân đoạn trong nước tiểu một cách chi tiết hơn.

Kết luận về giá trị chẩn đoán của protein niệu chọn lọc chủ yếu dựa trên sự so sánh dữ liệu thu được với hình ảnh mô học của bệnh, được đặc trưng bởi kết quả sinh thiết và hiệu quả của liệu pháp steroid. Do đó, Blainey và cộng sự (1960), so sánh tính chọn lọc của protein niệu với hình ảnh mô học, chỉ ra rằng ở dạng tổn thương nặng nhất (viêm cầu thận màng), tính chọn lọc ít nhất được ghi nhận, trong khi với "những thay đổi tối thiểu" ở cầu thận. , độ chọn lọc là lớn nhất. Joachim và đồng tác giả (1964) đã kiểm tra 21 bệnh nhân và nhận thấy rằng hiệu quả của liệu pháp steroid phụ thuộc vào tính chọn lọc của protein niệu; chất sau giảm khi nitơ dư tăng. Dựa trên sự so sánh giữa protein niệu chọn lọc với tình trạng chức năng thận một phần, các tác giả gợi ý rằng nếu ở người lớn mắc hội chứng thận hư, sự gia tăng hàm lượng nitơ dư và giảm độ thanh thải inulin thì không có lý do để mong đợi hiệu quả của steroid. liệu pháp, sau đó ngay cả với các chỉ số không thay đổi, dự đoán này cần được thực hiện một cách cẩn thận.

Cameron và Wihite (1965), khi kiểm tra 28 trẻ em và người lớn mắc hội chứng thận hư, thấy rằng: 1) ở tất cả bệnh nhân từ 2 đến 73 tuổi, có một mối quan hệ rõ ràng được tiết lộ trong quá trình xử lý toán học giữa logarit của độ thanh thải protein và logarit của protein. trọng lượng phân tử, được tìm thấy trong nước tiểu 2) So sánh "mù" protein niệu chọn lọc với dữ liệu mô học cho thấy tính chọn lọc giảm khi mức độ tổn thương cầu thận ngày càng nghiêm trọng; 3) Protein niệu chọn lọc không thay đổi trong nhiều tháng hoặc tự nhiên hoặc dưới ảnh hưởng của steroid và không phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân và thời gian của bệnh.

Các nghiên cứu gần đây phần lớn ủng hộ quan điểm này. Do đó, Cameron (1966) đã kiểm tra 126 bệnh nhân bài tiết hơn 2,6 g protein mỗi ngày; 87 trong số họ, dữ liệu sinh thiết và kết quả của liệu pháp steroid được so sánh với mức độ chọn lọc protein niệu. Tác giả nhận thấy rằng protein niệu chọn lọc không tương quan với lượng protein mất đi hàng ngày. Độ chọn lọc cao nhất được quan sát thấy với cấu trúc mô học bình thường hoặc gần như bình thường của cầu thận, trong khi nó là tối thiểu với những thay đổi lớn nhất. Không có bệnh nhân nào bị protein niệu không chọn lọc có kết quả tốt sau một đợt điều trị steroid. Trên cơ sở này, tác giả bắt đầu sử dụng protein niệu chọn lọc làm tiêu chí lựa chọn bệnh nhân điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch. Xét rằng ở những bệnh nhân có protein niệu lớn hơn 2 g / ngày, protein niệu chọn lọc tương quan với các loại mô học khác nhau của viêm thận, kết quả lâm sàng và hiệu quả điều trị, Cameron kết luận rằng nó cung cấp cùng một thông tin về mức độ nghiêm trọng của quá trình như sinh thiết. Trong một nỗ lực nhằm đơn giản hóa ứng dụng lâm sàng của phương pháp này, Cameron và Blaudford (1966) đã tận dụng đề xuất của Soothill để xác định độ thanh thải chỉ của hai protein có trọng lượng phân tử nhỏ (transferin) và lớn (ү7Sү-globulin). Sau khi kiểm tra 134 bệnh nhân bị hội chứng thận hư do viêm cầu thận (được chứng minh bằng sinh thiết), họ nhấn mạnh rằng protein niệu vẫn có tính chọn lọc trong một thời gian dài, bất kể bệnh thuyên giảm, điều trị bằng steroid và ức chế miễn dịch, và tính chọn lọc là thấp nhất với tổn thương màng đáy.

Cả Vere và Waldruck (1966), những người đã kiểm tra 6 bệnh nhân người lớn mắc hội chứng thận hư, điều trị steroid có hiệu quả lâm sàng tốt mà không ảnh hưởng đến tính chọn lọc của giải phóng protein. Quan sát của Mac-Lean và Robson (1966) không phải là không quan tâm rằng protein niệu không chọn lọc cũng có thể xảy ra trong suy thận do thiếu máu cục bộ với hoại tử ống thận.

Tuy nhiên, cùng với điều này, có những công trình mà tác giả không quá coi trọng protein niệu chọn lọc. Vì vậy, vào năm 1966, Barcelo và Pollak khi kiểm tra 15 bệnh nhân đã không tìm thấy mối liên hệ nào giữa những thay đổi mô học và bản chất của protein niệu. Nhận thấy sự hiếm hoi của sự xuất hiện của các protein trọng lượng phân tử cao trong nước tiểu ngay cả trong trường hợp màng đáy dày lên đáng kể, các tác giả đồng thời chỉ ra một sự thay đổi lớn trong độ thanh thải của các protein trọng lượng phân tử thấp. Tuy nhiên, kết luận về việc thiếu bất kỳ giá trị nào của protein niệu chọn lọc để chẩn đoán và tiên lượng có thể là do các tác giả đã quan sát những bệnh nhân mà protein niệu không rõ rệt, và phương pháp cô đặc nước tiểu không đủ hoàn hảo. Tuy nhiên, Meriel et al. (1962) đi đến kết luận rằng tất cả những thay đổi hình thái được tìm thấy trong sinh thiết không phải là biểu hiện của sự gia tăng tính thấm đối với protein đang diễn ra; do đó, trung tâm của vấn đề protein niệu trong hội chứng thận hư không nằm ở giải phẫu, mà nằm ở nguyên nhân sinh lý bệnh làm tăng tính thấm của màng lọc thận, tức là màng đáy.

M. S. Ignatova et al đã ghi nhận mối tương quan rõ ràng giữa những thay đổi hình thái và tính chọn lọc. (1969). D. V. Tsykin và I. K. Klemina tại phòng khám của chúng tôi, khi kiểm tra 39 bệnh nhân bị viêm cầu thận, đã xác định được sự tương ứng giữa mức độ tổn thương của màng đáy và góc độ chọn lọc được tính từ độ hở của hai protein - albumin và haptoglobin.

Tất cả mọi người nên làm xét nghiệm nước tiểu tổng quát mỗi năm một lần để phòng ngừa. Nghiên cứu đơn giản và rẻ tiền này có thể nói lên rất nhiều điều về tình trạng của hệ tiết niệu và toàn bộ cơ thể. Đôi khi, các bất thường được tìm thấy trong các phân tích, một trong số đó có thể là protein niệu.

Protein niệu: vi phạm là gì

Trong cơ thể con người, nước tiểu được tổng hợp ở thận, hay nói đúng hơn là ở cầu thận và hệ thống ống của họ. Sau đó, nó đi vào bàng quang thông qua niệu quản, nơi nó tích tụ và sau đó được đào thải ra khỏi cơ thể qua niệu đạo.

Ở một người khỏe mạnh, nước tiểu có tỷ lệ rõ ràng giữa muối, protein và các hợp chất hữu cơ khác. Nhưng kết quả của một số quá trình bệnh lý, chất lượng lọc máu có thể bị suy giảm và các chất với số lượng lớn hoặc các nguyên tố không điển hình cho nó bắt đầu thâm nhập vào nước tiểu.

Hình thành nước tiểu là một quá trình phức tạp nhưng rất nhanh, trong đó máu được loại bỏ hầu hết các chất độc hại.

Protein niệu là một tình trạng đặc biệt của cơ thể, kèm theo đó là sự đào thải protein ra nước tiểu với số lượng vượt quá quy định ở mức độ lớn hơn hoặc ít hơn. Đây thường là dấu hiệu của tổn thương thận.

Với hoạt động bình thường của các cơ quan của hệ tiết niệu, không quá 0,036 g / l protein được bài tiết qua nước tiểu mỗi ngày, bất kể tuổi của bệnh nhân. Chỉ ở phụ nữ mang thai quý 2 và quý 3, con số này có thể lên tới lần lượt là 0,04 và 0,05 g / l.

Các dạng và đặc điểm của protein niệu

Để xác định chính xác nguyên nhân của sự phát triển của protein niệu, bản chất của nó cần được xác định bằng một số thông số. Tùy thuộc vào những gì dẫn đến sự khởi đầu của bệnh lý, có:

• protein niệu chức năng, biểu hiện ở những người hoàn toàn khỏe mạnh. Trong trường hợp này, có sự gia tăng nồng độ protein trong nước tiểu 50 mg, nhưng không có hình trụ, tiểu hồng cầu, bạch cầu, tức là giải phóng các tế bào hình trụ, hồng cầu và bạch cầu. Như vậy, protein niệu đơn độc và thường không có triệu chứng, hay nói cách khác là không có các biến đổi bệnh lý khác. Nó có thể phát triển do các hoàn cảnh khác nhau, do đó, chúng phân biệt:
  • protein niệu thế đứng, là hậu quả của việc đứng lâu. Rối loạn này thường được chẩn đoán ở những bệnh nhân từ 13–20 tuổi, và một đặc điểm đặc trưng là sự biến mất của nồng độ protein tăng lên trong nước tiểu khi phân tích được thực hiện ở tư thế nằm ngửa;
  • sốt, phát triển trên nền nhiệt, chủ yếu ở trẻ em và người già. Khi nhiệt độ bình thường hóa, protein niệu cũng biến mất;
  • thoáng qua (diễu hành, căng thẳng), là kết quả của việc gắng sức thể chất và biến mất sau khi loại bỏ chúng. Dạng suy giảm này hiếm gặp ở trẻ em;
  • sinh lý, được chẩn đoán ở phụ nữ có thai, sau khi hạ thân nhiệt, ăn một số loại thực phẩm, co giật, đứng lâu ở tư thế thẳng, v.v.;
  • kích động bởi béo phì;
  • vô căn, tức là, được hình thành không rõ lý do;
• bệnh lý, là hậu quả của sự xuất hiện của các bệnh về hệ tiết niệu, tim mạch hoặc một số bệnh khác.

Protein niệu chức năng không cần điều trị và tự khỏi sau khi loại bỏ các yếu tố gây ra sự xuất hiện của nó.

Theo nguồn gốc của sự xuất hiện của protein, protein niệu bệnh lý được chia thành:

• thận, phát triển do tổn thương các cơ quan của hệ tiết niệu. Lần lượt, nó được chia thành:
  • hình ống (hình ống), do giảm khả năng tái hấp thu protein huyết tương của ống thận có trọng lượng phân tử thấp được lọc bởi cầu thận. Nó là điển hình cho viêm bể thận, thải ghép thận, các bệnh lý bẩm sinh và mắc phải;
  • cầu thận (cầu thận), phát sinh do tăng lọc protein huyết tương qua các mao mạch của cầu thận. Đây là loại protein niệu là dấu hiệu của hầu hết các bệnh lý thận;
• extrarenal (sai), được chẩn đoán do thực tế là bạch cầu, vi khuẩn và các chất hữu cơ khác trở thành nguồn cung cấp protein. Nó được chia thành:
  • tiền thượng thận, do tiếp xúc với các bệnh lý toàn thân. Ví dụ, protein niệu do đái tháo đường, xảy ra trên nền bệnh đái tháo đường 10-15 năm sau khi xuất hiện các triệu chứng đầu tiên;
  • sau thượng thận, phát triển với các bệnh về niệu quản, bàng quang, tuyến tiền liệt hoặc niệu đạo.

Tùy thuộc vào thành phần của protein có trong nước tiểu, có:

• chọn lọc - được đặc trưng bởi sự giải phóng các protein có trọng lượng phân tử nhỏ, tức là, chủ yếu là albumin;
• không chọn lọc - biểu hiện bằng sự gia tăng độ thanh thải (độ thanh lọc) của các protein phân tử cao và trung bình, do đó α2-macroglobulin, β-lipoprotein, γ-globulin hiện diện trong nước tiểu với số lượng tăng lên.

Theo lượng protein tiết ra mỗi ngày, protein niệu được chia thành:

• albumin niệu vi lượng - 60–300 mg;
• ánh sáng - 300–1000 mg;
• vừa phải - 1–3,5 g;
• lớn - hơn 3,5 g.

Nguyên nhân của protein cao trong nước tiểu

Nguyên nhân chính gây ra tiểu đạm ở mọi người ở mọi lứa tuổi là do bệnh lý của hệ tiết niệu, đặc biệt là thận. Sự xuất hiện của cô ấy có thể là một trong những dấu hiệu:

• amyloidosis của thận;
• viêm cầu thận;
• sỏi thận;
• bệnh lao thận;
• viêm niệu đạo;
• bệnh thận u tủy;
• huyết khối của mạch thận;
• hoại tử ống thận cấp tính;
• bệnh tiểu đường xơ vữa cầu thận, v.v.

Ngoài ra, protein niệu có thể phát triển dựa trên nền tảng của:

• tăng huyết áp, đặc biệt là khủng hoảng tăng huyết áp;
• Bệnh tiểu đường;
• bệnh ung thư của tim, phổi và các cơ quan khác.

Đối với dạng rối loạn sinh lý, nó có thể là hậu quả của:

• tăng mạnh cường độ hoạt động thể chất;
• buộc phải đứng lâu;
• thai kỳ;
• tiếp xúc quá nhiều với ánh nắng mặt trời;
• căng thẳng nghiêm trọng;
• lạm dụng chất đạm.

Kết quả phân tích nước tiểu dương tính giả đối với hàm lượng protein có thể nhận được sau khi dùng liều cao kháng sinh thuộc dòng penicilin hoặc cephalosporin, thuốc sulfa và thuốc cản quang chứa i-ốt.

Đặc điểm của protein niệu ở trẻ em - video

Triệu chứng

Vì bản thân protein niệu là dấu hiệu của nhiều bệnh, nên thông thường, ngoài nó, các rối loạn khác của tình trạng này cũng được quan sát thấy. Để xác định sự gia tăng của lượng protein trong nước tiểu, cần phải thực hiện các xét nghiệm hoặc ít nhất là mua các loại que thử đặc biệt để chẩn đoán tại nhà tại hiệu thuốc. Bạn có thể hiểu rằng chúng cần thiết bởi sự xuất hiện của "bọt" trên bề mặt của nước tiểu, cũng như chất cặn hoặc vảy có màu trắng hoặc xám.

Phương pháp chẩn đoán

Để phát hiện protein niệu, bệnh nhân được chỉ định phân tích nước tiểu chuẩn trên lâm sàng. Nó cho phép bạn nhanh chóng xác định nồng độ protein trong nước tiểu, nhưng điều này không đủ để xác định nguyên nhân của sự phát triển của vi phạm. Do đó, sau khi xác định protein niệu, để chẩn đoán bản chất của nó, những điều sau đây được thực hiện:

• xác định lượng protein hàng ngày trong nước tiểu. Cần phải phân tích để loại trừ protein niệu do căng thẳng. Bản chất của nó là thu thập từng phần nước tiểu trong ngày và tính toán khối lượng protein trong đó;
• phân tích protein Bence-Jones, thường không có trong nước tiểu, vì nó được tạo ra bởi các tế bào trong quá trình hình thành các khối u ác tính. Nhờ nghiên cứu trong phòng thí nghiệm này, có thể xác nhận hoặc loại trừ khả năng phát triển u tủy, u plasmacytoma, amyloidosis nguyên phát, u xương và các bệnh tương tự khác;
• Siêu âm thận, bàng quang và tuyến tiền liệt. Nghiên cứu này là cần thiết để loại trừ khả năng vi phạm trong cấu trúc của các cơ quan.

Nếu nguồn gốc bệnh lý của protein niệu được xác nhận, bệnh nhân được kê đơn:

• xét nghiệm máu tổng quát để phát hiện các dấu hiệu nhiễm trùng: tăng số lượng bạch cầu, tăng tốc độ ESR, v.v ...;
• Thử nghiệm của Reberg (một nghiên cứu dựa trên việc xác định hàm lượng creatinine trong huyết thanh và nước tiểu). Việc phân tích là cần thiết để đánh giá khả năng bài tiết của thận, từ đó có thể phân biệt các tổn thương chức năng và tổn thương hữu cơ;
• phân tích nước tiểu theo Nechiporenko là cần thiết để xác định chính xác hơn hàm lượng của các hợp chất khác nhau trong nước tiểu;
• Kiểm tra vi khuẩn trong nước tiểu là không thể thiếu khi có nghi ngờ về sự phát triển của một bệnh truyền nhiễm để xác định tác nhân gây bệnh của nó và lựa chọn loại thuốc hiệu quả nhất.

Trong chẩn đoán phân biệt các bệnh gây ra sự phát triển của protein niệu, trước hết, bản chất của các protein được tiết ra được tính đến, nghĩa là, phân tích định tính của chúng được thực hiện. Nếu nghiên cứu cho thấy:

• protein được hình thành do sự phá hủy bạch cầu, hồng cầu hoặc tế bào vi khuẩn cho thấy sự hiện diện của bệnh sỏi thận, bệnh lao hoặc khối u ở thận và đường tiết niệu;
• các albumin và globulin có trọng lượng phân tử khác nhau cho biết nguồn gốc thận của rối loạn, tức là sự phát triển của viêm thận bể thận, amyloidosis, bệnh thận, v.v.

Chẩn đoán nhanh về protein niệu - video

Những phương pháp điều trị có sẵn là gì

Điều quan trọng là phải hiểu rằng protein niệu chỉ là một dấu hiệu của một bệnh đang phát triển. Do đó, liệu pháp không nhằm mục đích loại bỏ vi phạm, mà nhằm loại bỏ các nguyên nhân gây ra sự bài tiết protein trong nước tiểu tăng lên.

Điều trị protein niệu chỉ bắt đầu sau khi xác định chính xác các bệnh lý hiện có, và bản chất của nó trực tiếp phụ thuộc vào loại bệnh.

Bệnh nhân được kê đơn:

• thuốc được chỉ định trong một trường hợp cụ thể;
• chế độ ăn
• các thủ tục vật lý trị liệu.

Điều trị trẻ em và thanh thiếu niên được thực hiện theo chẩn đoán và không có sự khác biệt đáng kể so với liệu pháp được thực hiện bởi người lớn.

Liệu pháp y tế

Thành phần của điều trị bằng thuốc cho bệnh nhân có thể bao gồm:

• thuốc chống đông máu (Aspirin Cardio, Heparin, Warfarin, Fenilin) ​​- thuốc làm giảm sản xuất tiểu cầu, do đó làm giảm xu hướng hình thành cục máu đông;
• thuốc kháng sinh (Amoxicillin, Ampicillin, Zinnat, Ciprolet, Cefazolin, Cefalexin, Cifran, Ofloxacin, Amikacin, Sumamed, Vilprafen) - thuốc tiêu diệt các tác nhân gây nhiễm trùng và được kê đơn chủ yếu cho viêm bể thận, viêm cầu thận, viêm bàng quang, v.v.;
• thuốc hạ huyết áp thuộc nhóm ức chế men chuyển (Captopril, Enap, Hartil, Tritace, Ramipril) - thuốc làm giảm huyết áp cần thiết cho bệnh tăng huyết áp;
• corticosteroid (Prednisolone, Dexamethasone, Kenakort, Medrol, Polcortolone) - tác nhân giúp loại bỏ quá trình viêm;
• chế phẩm vi lượng đồng căn (Canephron, Arsenicum album, Renel, Solidago compositum, Berberis-homaccord, JOB-nephrolith) - thuốc giúp tiêu viêm nhanh chóng, phục hồi sức khỏe, tăng sức đề kháng tổng thể của cơ thể;
• thuốc chống ung thư (Methotrexate, Vincristine, Cisplatin) - thuốc được kê đơn khi phát hiện khối u.

Thuốc được kê đơn cho protein niệu - bộ sưu tập ảnh

Medrol - một chất chống viêm mạnh Sumamed - một kháng sinh macrolide hiệu quả Canephron - một phương thuốc vi lượng đồng căn phổ biến giúp nhẹ nhàng phục hồi các tế bào thận
Methotrexate là một loại thuốc chống khối u được kê đơn để điều trị ung thư Warfarin là một trong những loại thuốc chống đông máu phổ biến nhất

Phương pháp dân gian

Y học cổ truyền chuyên dùng bổ trợ cho việc điều trị bệnh là chính. Nó:

Thực phẩm ăn kiêng

Một vai trò quan trọng trong cuộc chiến chống lại các bệnh của hệ tiết niệu được trao cho chế độ dinh dưỡng hợp lý. Bệnh nhân nên loại trừ thực phẩm có chứa một lượng lớn protein và một số loại khác khỏi chế độ ăn uống cho đến khi hồi phục hoàn toàn:

• cây họ đậu;
• phô mai tươi;
• thịt hun khói;
• gia vị;
• bột báng, bột yến mạch, lúa mì và lúa mạch ngọc trai;
• nấm;
• nước dùng cá, thịt;
• mỳ ống;
• quả hạch.

Bạn cũng nên hạn chế lượng muối ăn vào một cách đáng kể. Ngược lại, nên đưa vào thực đơn hàng ngày:

• rau tươi và hấp;
• các loại thịt bê và thịt bò, thịt gia cầm ít chất béo;
• trái cây;
• tầm gửi hoa hồng;
• sản phẩm bơ sữa.

Sản phẩm hữu ích và có hại - thư viện ảnh

Nấm chứa nhiều protein Phô mai Cottage nên được loại trừ khỏi chế độ ăn kiêng Trong trường hợp bị bệnh, nên hạn chế lượng muối ăn 2 g mỗi ngày Rau sẽ làm cơ thể bão hòa với vitamin và khoáng chất.

Vật lý trị liệu

Đôi khi, như một phần của điều trị, bệnh nhân được kê đơn:

• plasmapheresis - quy trình tách một phần máu thành huyết tương và các phần tử đã hình thành, tiếp theo là làm sạch thành phần chất lỏng trên một thiết bị đặc biệt và quay trở lại dòng máu;
• hấp thu máu - một phương pháp trong đó các sản phẩm độc hại được loại bỏ khỏi máu do sự tương tác của nó với chất hấp thụ bên ngoài cơ thể bệnh nhân.

Tiên lượng điều trị và biến chứng: là bệnh lý nguy hiểm đến tính mạng

Sự hiện diện rất nhiều trong nước tiểu của các protein không điển hình cho nó hoặc ở nồng độ khác với tiêu chuẩn là một dấu hiệu của sự vi phạm trạng thái của cơ thể. Tuy nhiên, không chỉ các bệnh khác nhau có thể gây hại cho sức khỏe và kích thích sự phát triển của một số biến chứng nguy hiểm, mà các protein thâm nhập vào hệ thống ống thận và pyelocaliceal cũng có tác động tiêu diệt chúng.

Kết quả của việc giải phóng lượng albumin dư thừa:

• tăng viêm;
• tế bào biểu mô bị phá hủy;
• có sự co thắt của các ống thận gần.

Sự thâm nhập vào nước tiểu của transferrin gây ra:

• sự hình thành của các gốc tự do có thể dẫn đến sự phát triển của các bệnh lý ung thư;
• tăng viêm, v.v.

Các protein khác cũng ảnh hưởng xấu đến cấu trúc giải phẫu của thận. Hơn nữa, protein niệu càng cao càng có hại cho các cơ quan. Do đó, tình trạng này đòi hỏi phải xác định nhanh chóng các nguyên nhân gây ra sự xuất hiện của nó và áp dụng các biện pháp điều trị thích hợp.

Nếu không được điều trị, protein niệu có thể dẫn đến:

• suy thận;
• biến chứng từ hệ thống tim mạch;
• các biến chứng do các bệnh hiện có.

Với sự trợ giúp y tế kịp thời và điều trị đầy đủ có thẩm quyền, việc bài tiết protein trong nước tiểu được bình thường hóa.

Tác dụng của protein đối với thận - video

Các biện pháp phòng ngừa

Để giảm thiểu nguy cơ tiểu đạm, nên bình thường hóa sinh hoạt hàng ngày, từ bỏ các thói quen xấu và chuyển sang chế độ ăn uống cân bằng hợp lý. Tuy nhiên, phương pháp phòng ngừa chính là điều trị kịp thời tất cả các rối loạn và bệnh mới xuất hiện.

Vì vậy, protein niệu có thể cho thấy sự phát triển của bệnh hoặc là kết quả của hoạt động của bệnh nhân. Nhưng trong mọi trường hợp, cần phải tìm ra chính xác nguyên nhân gây ra sự xuất hiện của nó để giảm nguy cơ biến chứng và ảnh hưởng tiêu cực đến thận.