Định lượng lipid toàn phần trong huyết thanh. Open Library - thư viện mở thông tin giáo dục

Lipid là những chất có cấu trúc hóa học khác nhau, có một số tính chất vật lý, hóa lý và sinh học phổ biến. Chúng được đặc trưng bởi khả năng hòa tan trong ether, chloroform, các dung môi béo khác và chỉ một chút (và không phải luôn luôn) trong nước, đồng thời hình thành cùng với protein và carbohydrate, thành phần cấu trúc chính của tế bào sống. Các tính chất vốn có của lipid được xác định bởi các đặc điểm đặc trưng về cấu trúc phân tử của chúng.

Vai trò của lipid trong cơ thể rất đa dạng. Một số trong số chúng đóng vai trò như một dạng lắng đọng (triacylglycerol, TG) và vận chuyển (axit béo tự do - FFA) của các chất, sự phân hủy sẽ giải phóng một lượng lớn năng lượng, ...
những chất khác là thành phần cấu trúc quan trọng nhất của màng tế bào (cholesterol tự do và phospholipid). Lipid tham gia vào các quá trình điều nhiệt, bảo vệ các cơ quan quan trọng (ví dụ như thận) khỏi căng thẳng cơ học (chấn thương), mất protein, tạo độ đàn hồi cho da và bảo vệ chúng khỏi bị mất độ ẩm quá mức.

Một số lipid là các hoạt chất sinh học có đặc tính điều biến tác dụng nội tiết tố (prostaglandin) và vitamin (axit béo không bão hòa đa). Hơn nữa, lipid thúc đẩy quá trình hấp thu các vitamin tan trong chất béo A, D, E, K; hoạt động như chất chống oxy hóa (vitamin A, E), điều chỉnh phần lớn quá trình oxy hóa gốc tự do của các hợp chất quan trọng về mặt sinh lý; xác định tính thấm của màng tế bào đối với các ion và hợp chất hữu cơ.

Lipid đóng vai trò là tiền chất của một số steroid có tác dụng sinh học rõ rệt - axit mật, vitamin D, hormone sinh dục và hormone tuyến thượng thận.

Khái niệm “lipid tổng số” trong huyết tương bao gồm chất béo trung tính (triacylglycerol), dẫn xuất phosphoryl hóa của chúng (phospholipid), cholesterol tự do và liên kết với ester, glycolipid và axit béo không ester hóa (tự do).

Giá trị lâm sàng và chẩn đoán xác định hàm lượng lipid toàn phần trong huyết tương (huyết thanh)

Định mức là 4,0-8,0 g/l.

Tăng lipid máu (tăng lipid máu) - sự gia tăng nồng độ lipid toàn phần trong huyết tương như một hiện tượng sinh lý có thể được quan sát 1,5 giờ sau bữa ăn. Tình trạng tăng lipid máu dinh dưỡng càng rõ rệt, nồng độ lipid trong máu bệnh nhân khi bụng đói càng giảm.

Nồng độ lipid trong máu thay đổi ở một số tình trạng bệnh lý. Vì vậy, ở những bệnh nhân đái tháo đường, cùng với tăng đường huyết, người ta thấy tăng lipid máu rõ rệt (thường lên tới 10,0-20,0 g/l). Với hội chứng thận hư, đặc biệt là thận hư do lipid, hàm lượng lipid trong máu có thể lên tới con số cao hơn - 10,0-50,0 g/l.

Tăng lipid máu là hiện tượng thường xuyên xảy ra ở bệnh nhân xơ gan mật và bệnh nhân viêm gan cấp tính (đặc biệt là trong giai đoạn vàng da). Nồng độ lipid trong máu tăng cao thường thấy ở những người bị viêm thận cấp tính hoặc mãn tính, đặc biệt nếu bệnh kèm theo phù nề (do tích tụ LDL và VLDL trong huyết tương).

Các cơ chế sinh lý bệnh gây ra sự thay đổi hàm lượng của tất cả các phần của tổng lipid, ở mức độ lớn hơn hoặc ít hơn, xác định sự thay đổi rõ rệt về nồng độ của các phần phụ cấu thành của nó: cholesterol, tổng phospholipid và triacylglycerol.

Ý nghĩa lâm sàng và chẩn đoán của việc nghiên cứu cholesterol (CH) trong huyết thanh (huyết tương)

Nghiên cứu nồng độ cholesterol trong huyết thanh (huyết tương) không cung cấp thông tin chẩn đoán chính xác về một bệnh cụ thể mà chỉ phản ánh bệnh lý chuyển hóa lipid trong cơ thể.

Theo các nghiên cứu dịch tễ học, hàm lượng cholesterol cao trong huyết tương của những người thực tế khỏe mạnh ở độ tuổi 20-29 là 5,17 mmol/l.

Trong huyết tương, cholesterol được tìm thấy chủ yếu ở dạng LDL và VLDL, với 60-70% ở dạng este (cholesterol liên kết) và 30-40% ở dạng cholesterol tự do, không ester hóa. Cholesterol liên kết và tự do tạo thành cholesterol toàn phần.

Nguy cơ cao phát triển chứng xơ vữa động mạch vành ở những người trong độ tuổi 30-39 và trên 40 tuổi xảy ra khi mức cholesterol vượt quá lần lượt là 5,20 và 5,70 mmol/l.

Tăng cholesterol máu là yếu tố nguy cơ được chứng minh rõ nhất đối với chứng xơ vữa động mạch vành. Điều này đã được xác nhận bởi nhiều nghiên cứu dịch tễ học và lâm sàng đã thiết lập mối liên hệ giữa tăng cholesterol máu và xơ vữa động mạch vành, tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành và nhồi máu cơ tim.

Mức cholesterol cao nhất được quan sát thấy với các rối loạn di truyền trong chuyển hóa lipid: tăng cholesterol máu đồng hợp tử và dị hợp tử gia đình, tăng lipid máu kết hợp gia đình, tăng cholesterol máu đa gen.

Trong một số tình trạng bệnh lý, tăng cholesterol máu thứ phát phát triển . Nó được quan sát thấy trong các bệnh về gan, tổn thương thận, khối u ác tính của tuyến tụy và tuyến tiền liệt, bệnh gút, bệnh tim mạch vành, nhồi máu cơ tim cấp tính, tăng huyết áp, rối loạn nội tiết, nghiện rượu mãn tính, glycogenosis loại I, béo phì (trong 50-80% trường hợp) .

Sự giảm nồng độ cholesterol trong huyết tương được quan sát thấy ở những bệnh nhân suy dinh dưỡng, tổn thương hệ thần kinh trung ương, chậm phát triển trí tuệ, suy tim mạn tính, suy nhược, cường giáp, bệnh truyền nhiễm cấp tính, viêm tụy cấp, quá trình viêm mủ cấp tính ở mô mềm, tình trạng sốt, lao phổi, viêm phổi, sarcoidosis hô hấp, viêm phế quản, thiếu máu, vàng da tán huyết, viêm gan cấp tính, khối u gan ác tính, thấp khớp.

Việc xác định thành phần phân đoạn của cholesterol trong huyết tương và các lipid riêng lẻ của nó (chủ yếu là HDL) có ý nghĩa chẩn đoán rất lớn trong việc đánh giá trạng thái chức năng của gan. Theo quan niệm hiện đại, quá trình ester hóa cholesterol tự do thành HDL xảy ra trong huyết tương nhờ enzyme lecithin-cholesterol acyltransferase được hình thành ở gan (đây là một loại men gan đặc hiệu của cơ quan). Chất kích hoạt enzyme này là một trong những thành phần chính của HDL - apo - Al, được tổng hợp liên tục ở gan.

Một chất kích hoạt không đặc hiệu của hệ thống ester hóa cholesterol trong huyết tương là albumin, cũng được sản xuất bởi tế bào gan. Quá trình này chủ yếu phản ánh trạng thái chức năng của gan. Nếu thông thường hệ số ester hóa cholesterol (tức là tỷ lệ hàm lượng cholesterol liên kết với ether trên tổng số) là 0,6-0,8 (hoặc 60-80%), thì trong viêm gan cấp tính, đợt cấp của viêm gan mạn tính, xơ gan, tắc nghẽn vàng da, và nó cũng giảm ở chứng nghiện rượu mãn tính. Mức độ nghiêm trọng của quá trình ester hóa cholesterol giảm mạnh cho thấy chức năng gan bị suy giảm.

Giá trị lâm sàng và chẩn đoán của nghiên cứu nồng độ

tổng số phospholipid trong huyết thanh.

Phospholipids (PL) là một nhóm lipid có chứa, ngoài axit photphoric (là thành phần thiết yếu), rượu (thường là glycerol), dư lượng axit béo và bazơ nitơ. Tùy thuộc vào bản chất của rượu, PL được chia thành phosphoglyceride, phosphosphingosine và phosphoinositides.

Mức PL tổng số (lipid phospho) trong huyết thanh (huyết tương) tăng ở bệnh nhân tăng lipoprotein máu nguyên phát và thứ phát loại IIa và IIb. Sự gia tăng này rõ rệt nhất ở bệnh glycogenosis loại I, ứ mật, vàng da tắc mật, xơ gan do rượu và mật, viêm gan siêu vi (nhẹ), hôn mê thận, thiếu máu sau xuất huyết, viêm tụy mãn tính, đái tháo đường nặng, hội chứng thận hư.

Để chẩn đoán một số bệnh, sẽ có nhiều thông tin hơn nếu nghiên cứu thành phần phân đoạn của phospholipid huyết thanh. Với mục đích này, phương pháp sắc ký lớp mỏng lipid đã được sử dụng rộng rãi trong những năm gần đây.

Thành phần và tính chất của lipoprotein huyết tương

Hầu như tất cả lipid huyết tương đều liên kết với protein, khiến chúng hòa tan cao trong nước. Những phức hợp lipid-protein này thường được gọi là lipoprotein.

Theo các quan niệm hiện đại, lipoprotein là các hạt có phân tử cao hòa tan trong nước, là phức hợp của protein (apoprotein) và lipid được hình thành bởi liên kết yếu, không cộng hóa trị, trong đó lipid phân cực (PL, CXC) và protein (“apo”) tạo thành lớp đơn phân tử ưa nước bề mặt bao quanh và bảo vệ pha bên trong (gồm chủ yếu là ECS, TG) khỏi nước.

Nói cách khác, lipid là những hạt đặc biệt, bên trong có một giọt chất béo, lõi (được hình thành chủ yếu bởi các hợp chất không phân cực, chủ yếu là triacylglycerol và este cholesterol), được phân cách khỏi nước bởi một lớp bề mặt gồm protein, phospholipid và cholesterol tự do. .

Các đặc tính vật lý của lipoprotein (kích thước, trọng lượng phân tử, mật độ), cũng như các biểu hiện của tính chất lý, hóa và sinh học, một mặt phụ thuộc phần lớn vào tỷ lệ giữa các thành phần protein và lipid của các hạt này, vào mặt khác, về thành phần của các thành phần protein và lipid, tức là bản chất của họ.

Các hạt lớn nhất, bao gồm 98% lipid và một tỷ lệ rất nhỏ (khoảng 2%) protein, là chylomicron (CM). Chúng được hình thành trong các tế bào của màng nhầy của ruột non và là hình thức vận chuyển các chất béo trung tính trong chế độ ăn uống, tức là. TG ngoại sinh.

Bảng 7.3 Thành phần và một số tính chất của lipoprotein huyết thanh

Nếu TG ngoại sinh được vận chuyển vào máu bằng chylomicron thì dạng vận chuyển triglycerid nội sinh là VLDL. Sự hình thành của chúng là một phản ứng bảo vệ của cơ thể nhằm ngăn chặn sự xâm nhập của chất béo và sau đó là thoái hóa gan.

Kích thước của VLDL trung bình nhỏ hơn kích thước của CM khoảng 10 lần (các hạt VLDL riêng lẻ nhỏ hơn các hạt CM từ 30-40 lần). Chúng chứa 90% lipid, trong đó hơn một nửa là TG. 10% tổng lượng cholesterol trong huyết tương được vận chuyển bởi VLDL. Do hàm lượng TG lớn nên VLDL có mật độ không đáng kể (nhỏ hơn 1,0). Xác định rằng LDL và VLDL chứa 2/3 (60%) tổng số cholesterol huyết tương, trong khi 1/3 là HDL.

HDL– phức hợp lipid-protein dày đặc nhất, vì hàm lượng protein trong chúng chiếm khoảng 50% khối lượng của các hạt. Thành phần lipid của chúng bao gồm một nửa là phospholipid, một nửa là cholesterol, chủ yếu là liên kết với ether. HDL cũng liên tục được hình thành ở gan và một phần ở ruột, cũng như trong huyết tương do sự “thoái hóa” của VLDL.

Nếu như LDL và VLDL giao Cholesterol từ gan đến các mô khác(ngoại vi), bao gồm thành mạch máu, Cái đó HDL vận chuyển cholesterol từ màng tế bào (chủ yếu là thành mạch) đến gan. Trong gan nó đi đến sự hình thành axit mật. Phù hợp với sự tham gia này vào quá trình chuyển hóa cholesterol, VLDL và chính họ LDLđược gọi là gây xơ vữa động mạch, MỘT HDL– thuốc chống xơ vữa động mạch. Tính gây xơ vữa đề cập đến khả năng các phức hợp lipid-protein đưa (truyền) cholesterol tự do có trong thuốc vào mô.

HDL cạnh tranh với LDL ở các thụ thể màng tế bào, do đó cản trở việc sử dụng các lipoprotein gây xơ vữa động mạch. Vì lớp đơn bề mặt của HDL chứa một lượng lớn phospholipid, tại điểm tiếp xúc của hạt với màng ngoài của nội mô, cơ trơn và bất kỳ tế bào nào khác, điều kiện thuận lợi được tạo ra để chuyển cholesterol tự do dư thừa sang HDL.

Tuy nhiên, chất sau chỉ tồn tại ở lớp đơn HDL bề mặt trong một thời gian rất ngắn, vì nó trải qua quá trình este hóa với sự tham gia của enzyme LCAT. ECS được hình thành, là một chất không phân cực, di chuyển vào pha lipid bên trong, giải phóng các chỗ trống để lặp lại hành động bắt giữ một phân tử ECS mới từ màng tế bào. Từ đây: Hoạt động của LCAT càng cao thì tác dụng chống xơ vữa động mạch của HDL càng hiệu quả, được coi là chất kích hoạt LCAT.

Nếu sự cân bằng bị xáo trộn giữa các quá trình đưa lipid (cholesterol) vào thành mạch và sự thoát ra khỏi thành mạch, thì có thể tạo điều kiện cho sự hình thành bệnh mỡ máu, biểu hiện nổi tiếng nhất của bệnh này là xơ vữa động mạch.

Theo danh pháp ABC của lipoprotein, lipoprotein sơ cấp và thứ cấp được phân biệt. LP sơ cấp được hình thành bởi bất kỳ apoprotein nào có tính chất hóa học. Chúng có thể bao gồm có điều kiện LDL, chứa khoảng 95% apoprotein B. Tất cả những loại khác là lipoprotein thứ cấp, là phức hợp liên kết của apoprotein.

Thông thường, khoảng 70% cholesterol trong huyết tương được tìm thấy trong LDL và VLDL “gây xơ vữa động mạch”, trong khi khoảng 30% lưu hành trong HDL “chống xơ vữa động mạch”. Với tỷ lệ này, sự cân bằng về tốc độ đưa vào và ra của cholesterol được duy trì trong thành mạch (và các mô khác). Điều này xác định giá trị số tỷ lệ cholesterol tính gây xơ vữa động mạch, thành phần có sự phân bổ lipoprotein được chỉ định của cholesterol toàn phần 2,33 (70/30).

Theo kết quả quan sát dịch tễ học đại chúng, ở nồng độ cholesterol toàn phần trong huyết tương là 5,2 mmol/l, sự cân bằng cholesterol trong thành mạch máu được duy trì. Sự gia tăng mức cholesterol toàn phần trong huyết tương hơn 5,2 mmol/l dẫn đến sự lắng đọng dần dần của nó trong mạch và ở nồng độ 4,16-4,68 mmol/l, sự cân bằng cholesterol âm được quan sát thấy trong thành mạch. Mức cholesterol toàn phần trong huyết tương (huyết thanh) vượt quá 5,2 mmol/l được coi là bệnh lý.

Bảng 7.4 Thang đánh giá khả năng phát triển bệnh động mạch vành và các biểu hiện khác của xơ vữa động mạch

Để chẩn đoán phân biệt IHD, một chỉ số khác được sử dụng - hệ số xơ vữa cholesterol . Nó có thể được tính bằng công thức: cholesterol LDL + cholesterol VLDL / cholesterol HDL.

Thường được sử dụng nhiều hơn trong thực hành lâm sàng hệ số Klimov, được tính như sau: Cholesterol toàn phần – Cholesterol HDL/cholesterol HDL. Ở người khỏe mạnh, hệ số Klimov Không vượt quá "3" Hệ số này càng cao thì nguy cơ phát triển IHD càng cao.

Hệ thống “peroxid hóa lipid – bảo vệ chống oxy hóa của cơ thể”

Trong những năm gần đây, sự quan tâm đến khía cạnh lâm sàng của việc nghiên cứu quá trình peroxid hóa lipid gốc tự do đã tăng lên đáng kể. Điều này phần lớn là do khiếm khuyết trong liên kết trao đổi chất này có thể làm giảm đáng kể sức đề kháng của cơ thể trước tác động của các yếu tố bất lợi của môi trường bên ngoài và bên trong, đồng thời tạo tiền đề cho sự hình thành, đẩy nhanh phát triển và làm trầm trọng thêm mức độ nghiêm trọng của bệnh. các bệnh khác nhau của các cơ quan quan trọng: phổi, tim, gan, thận, v.v. Một đặc điểm đặc trưng của cái gọi là bệnh lý gốc tự do này là tổn thương màng, đó là lý do tại sao nó còn được gọi là bệnh lý màng.

Sự suy thoái của tình hình môi trường được ghi nhận trong những năm gần đây, liên quan đến việc con người tiếp xúc kéo dài với bức xạ ion hóa, ô nhiễm không khí ngày càng tăng với các hạt bụi, khí thải và các chất độc hại khác, cũng như đất và nước có nitrit và nitrat, hóa học của các ngành công nghiệp khác nhau, hút thuốc và lạm dụng rượu đã dẫn đến thực tế là dưới ảnh hưởng của ô nhiễm phóng xạ và các chất lạ, các chất rất dễ phản ứng bắt đầu hình thành với số lượng lớn, làm gián đoạn đáng kể quá trình trao đổi chất. Điểm chung của tất cả các chất này là sự hiện diện của các electron chưa ghép cặp trong phân tử của chúng, điều này giúp chúng ta có thể phân loại các chất trung gian này thành cái gọi là các gốc tự do (FR).

Gốc tự do là các hạt khác với hạt thông thường ở chỗ trong lớp electron của một trong các nguyên tử của chúng ở quỹ đạo ngoài không có hai electron giữ lẫn nhau khiến quỹ đạo này được lấp đầy mà chỉ có một.

Khi quỹ đạo bên ngoài của một nguyên tử hoặc phân tử chứa đầy hai electron, một hạt chất ít nhiều đạt được độ ổn định hóa học rõ rệt, trong khi nếu chỉ có một electron trong quỹ đạo, do ảnh hưởng của nó - mômen từ không bù và độ linh động cao của electron trong phân tử - hoạt động hóa học của chất này tăng mạnh.

CP có thể được hình thành bằng cách tách nguyên tử hydro (ion) khỏi phân tử, cũng như sự bổ sung (khử không hoàn toàn) hoặc cho (oxy hóa không hoàn toàn) một trong các electron. Theo đó, các gốc tự do có thể được biểu diễn bằng các hạt trung hòa về điện hoặc bằng các hạt mang điện tích âm hoặc dương.

Một trong những gốc tự do phổ biến nhất trong cơ thể là sản phẩm của quá trình khử không hoàn toàn một phân tử oxy - Gốc anion superoxide (O 2 -). Nó liên tục được hình thành với sự tham gia của các hệ thống enzyme đặc biệt trong tế bào của nhiều vi khuẩn gây bệnh, bạch cầu trong máu, đại thực bào, tế bào phế nang, tế bào niêm mạc ruột, có hệ thống enzyme tạo ra gốc oxy-anion superoxide này. Ty thể góp phần quan trọng vào quá trình tổng hợp O2 nhờ việc “rút” một số electron khỏi chuỗi ty thể và chuyển chúng trực tiếp sang oxy phân tử. Quá trình này được kích hoạt đáng kể trong điều kiện tăng oxy máu (oxy hóa cao áp), điều này giải thích tác dụng độc hại của oxy.

Hai cài đặt con đường peroxid hóa lipid:

1) không có enzyme, phụ thuộc ascorbate, được kích hoạt bởi các ion kim loại có hóa trị thay đổi; vì trong quá trình oxy hóa Fe ++ chuyển thành Fe +++ nên việc tiếp tục của nó đòi hỏi phải khử (với sự tham gia của axit ascorbic) sắt oxit thành sắt đen;

2) enzym, phụ thuộc NADPH, được thực hiện với sự tham gia của dioxygenase microsome phụ thuộc NADP H, tạo ra O — 2 .

Quá trình peroxid hóa lipid xảy ra qua con đường đầu tiên ở tất cả các màng, trong khi qua con đường thứ hai, nó chỉ xảy ra ở mạng lưới nội chất. Cho đến nay, người ta đã biết đến các enzyme đặc biệt khác (cytochrome P-450, lipoxygenase, xanthine oxidase) hình thành các gốc tự do và kích hoạt quá trình peroxid hóa lipid trong microsome. (oxy hóa vi thể), các bào quan tế bào khác với sự tham gia của NADPH, pyrophosphate và sắt sắt làm đồng yếu tố. Với sự giảm pO2 do thiếu oxy trong các mô, xanthine dehydrogenase được chuyển thành xanthine oxidase. Song song với quá trình này, một quá trình khác được kích hoạt - chuyển đổi ATP thành hypoxanthine và xanthine. Khi xanthine oxyase tác động lên xanthine, nó sẽ tạo thành Anion gốc oxy superoxide. Quá trình này được quan sát không chỉ trong tình trạng thiếu oxy mà còn trong quá trình viêm, kèm theo sự kích thích thực bào và kích hoạt shunt hexose monophosphate trong bạch cầu.

Hệ thống chống oxy hóa

Quá trình được mô tả sẽ phát triển không kiểm soát được nếu các thành phần tế bào của mô không chứa các chất (enzim và không phải enzim) cản trở sự tiến triển của nó. Họ được biết đến như chất chống oxy hóa.

Không enzyme chất ức chế oxy hóa gốc tự do là chất chống oxy hóa tự nhiên - alpha-tocopherol, hormone steroid, thyroxine, phospholipid, cholesterol, retinol, axit ascorbic.

Cơ bản tự nhiên chất chống oxy hóa alpha-tocopherol không chỉ được tìm thấy trong huyết tương mà còn trong hồng cầu. Người ta tin rằng các phân tử alpha tocopherol, được nhúng vào lớp lipid của màng hồng cầu (cũng như tất cả các màng tế bào khác của cơ thể), bảo vệ các axit béo không bão hòa của phospholipid khỏi quá trình peroxid hóa. Việc bảo tồn cấu trúc của màng tế bào quyết định phần lớn hoạt động chức năng của chúng.

Chất chống oxy hóa phổ biến nhất là alpha tocopherol (vitamin E), chứa trong huyết tương và màng tế bào plasma, retinol (vitamin A), axit ascorbic, ví dụ một số enzyme superoxide dismutase (SOD) các tế bào hồng cầu và các mô khác, ceruloplasmin(tiêu diệt các gốc anion superoxide của oxy trong huyết tương), glutathione peroxidase, glutathione reductase, catalase v.v., ảnh hưởng đến nội dung của các sản phẩm LPO.

Với hàm lượng alpha-tocopherol đủ cao trong cơ thể, chỉ một lượng nhỏ sản phẩm peroxid hóa lipid được hình thành, tham gia vào việc điều hòa nhiều quá trình sinh lý, bao gồm: phân chia tế bào, vận chuyển ion, đổi mới màng tế bào, trong cơ thể. sinh tổng hợp hormone, prostaglandin và thực hiện quá trình phosphoryl oxy hóa. Sự giảm hàm lượng chất chống oxy hóa này trong các mô (làm suy yếu khả năng chống oxy hóa của cơ thể) dẫn đến thực tế là các sản phẩm của quá trình peroxid hóa lipid bắt đầu tạo ra tác dụng bệnh lý thay vì tác dụng sinh lý.

Điều kiện bệnh lý, đặc trưng tăng sự hình thành các gốc tự do và kích hoạt quá trình peroxid hóa lipid, có thể đại diện cho các bệnh độc lập, phần lớn giống nhau về biểu hiện lâm sàng và sinh bệnh học ( thiếu vitamin E, tổn thương phóng xạ, một số ngộ độc hóa chất). Đồng thời, việc bắt đầu quá trình oxy hóa gốc tự do của lipid đóng một vai trò quan trọng trong hình thành các bệnh soma khác nhau liên quan đến tổn thương các cơ quan nội tạng.

Các sản phẩm LPO được hình thành quá mức gây ra sự gián đoạn không chỉ các tương tác lipid trong màng sinh học mà còn cả thành phần protein của chúng - do liên kết với các nhóm amin, dẫn đến phá vỡ mối quan hệ protein-lipid. Kết quả là, khả năng tiếp cận của lớp kỵ nước của màng đối với phospholipase và enzyme phân giải protein tăng lên. Điều này giúp tăng cường quá trình phân giải protein và đặc biệt là sự phân hủy protein lipoprotein (phospholipids).

Quá trình oxy hóa gốc tự do gây ra những thay đổi trong sợi đàn hồi, bắt đầu quá trình tạo sợi và sự lão hóa colagen. Trong trường hợp này, dễ bị tổn thương nhất là màng tế bào hồng cầu và nội mô động mạch, vì chúng có hàm lượng phospholipid dễ bị oxy hóa tương đối cao, tiếp xúc với nồng độ oxy tương đối cao. Sự phá hủy lớp đàn hồi của nhu mô gan, thận, phổi và mạch máu kéo theo xơ hóa, bao gồm bệnh xơ phổi(đối với bệnh viêm phổi), xơ vữa động mạch và vôi hóa.

Vai trò gây bệnh là không thể nghi ngờ kích hoạt tình dục trong việc hình thành các rối loạn trong cơ thể khi bị căng thẳng mãn tính.

Người ta đã tìm thấy mối tương quan chặt chẽ giữa sự tích tụ các sản phẩm peroxid hóa lipid trong mô của các cơ quan quan trọng, huyết tương và hồng cầu, khiến người ta có thể sử dụng máu để đánh giá cường độ oxy hóa gốc tự do của lipid trong các mô khác.

Vai trò gây bệnh của peroxid hóa lipid trong việc hình thành xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch vành, đái tháo đường, u ác tính, viêm gan, viêm túi mật, bệnh bỏng, lao phổi, viêm phế quản và viêm phổi không đặc hiệu đã được chứng minh.

Việc thiết lập hoạt hóa LPO trong một số bệnh lý nội tạng là cơ sở cho sử dụng các chất chống oxy hóa có tính chất khác nhau cho mục đích y học.

Việc sử dụng chúng có tác dụng tích cực trong bệnh tim mạch vành mãn tính, bệnh lao (cũng gây loại bỏ các phản ứng bất lợi đối với thuốc kháng khuẩn: streptomycin, v.v.), nhiều bệnh khác, cũng như hóa trị cho các khối u ác tính.

Chất chống oxy hóa ngày càng được sử dụng để ngăn ngừa hậu quả của việc tiếp xúc với một số chất độc hại, làm suy yếu hội chứng “suy nhược mùa xuân” (được cho là do quá trình peroxid hóa lipid tăng cường), ngăn ngừa và điều trị chứng xơ vữa động mạch và nhiều bệnh khác.

Táo, mầm lúa mì, bột mì, khoai tây và đậu có hàm lượng alpha-tocopherol tương đối cao.

Để chẩn đoán tình trạng bệnh lý và đánh giá hiệu quả điều trị, người ta thường xác định hàm lượng các sản phẩm LPO sơ cấp (liên hợp diene), thứ cấp (malondialdehyd) và cuối cùng (cơ sở Schiff) trong huyết tương và hồng cầu. Trong một số trường hợp, hoạt động của các enzyme chống oxy hóa được nghiên cứu: SOD, ceruloplasmin, glutathione reductase, glutathione peroxidase và catalase. Kiểm tra tích hợp để đánh giá giới tính là xác định tính thấm của màng hồng cầu hoặc sức cản thẩm thấu của hồng cầu.

Cần lưu ý rằng các tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi sự hình thành các gốc tự do tăng lên và kích hoạt quá trình peroxid hóa lipid có thể là:

1) một bệnh độc lập có bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng, ​​​​ví dụ, thiếu vitamin E, tổn thương phóng xạ, một số ngộ độc hóa chất;

2) các bệnh soma liên quan đến tổn thương các cơ quan nội tạng. Trước hết, chúng bao gồm bệnh tim thiếu máu cục bộ mãn tính, đái tháo đường, u ác tính, bệnh viêm phổi (lao, các quá trình viêm không đặc hiệu ở phổi), bệnh gan, viêm túi mật, bệnh bỏng, loét dạ dày và tá tràng.

Cần lưu ý rằng việc sử dụng một số loại thuốc nổi tiếng (streptomycin, tubazide, v.v.) trong quá trình hóa trị liệu cho bệnh lao phổi và các bệnh khác (streptomycin, tubazide, v.v.) có thể tự kích hoạt lipid peroxid hóa, và do đó, làm trầm trọng thêm mức độ nghiêm trọng của bệnh.

- Là nhóm chất không đồng nhất về cấu trúc hóa học và tính chất vật lý, hóa học. Trong huyết thanh chúng được đại diện chủ yếu bởi các axit béo, chất béo trung tính, cholesterol và phospholipid.

Triglyceride là hình thức dự trữ lipid chính trong mô mỡ và vận chuyển lipid trong máu. Một nghiên cứu về nồng độ chất béo trung tính là cần thiết để xác định loại tăng lipid máu và đánh giá nguy cơ phát triển các bệnh tim mạch.

cholesterol thực hiện các chức năng quan trọng nhất: nó là một phần của màng tế bào, là tiền chất của axit mật, hormone steroid và vitamin D, đồng thời hoạt động như một chất chống oxy hóa. Khoảng 10% dân số Nga có mức cholesterol trong máu cao. Tình trạng này không có triệu chứng và có thể dẫn đến các bệnh nghiêm trọng (bệnh xơ vữa động mạch, bệnh tim mạch vành).

Lipid không tan trong nước nên được vận chuyển bằng huyết thanh kết hợp với protein. Phức hợp lipid + protein được gọi là lipoprotein. Và các protein tham gia vận chuyển lipid được gọi là apoprotein.

Một số lớp có mặt trong huyết thanh lipoprotein: chylomicron, lipoprotein mật độ rất thấp (VLDL), lipoprotein mật độ thấp (LDL) và lipoprotein mật độ cao (HDL).

Mỗi phần lipoprotein có chức năng riêng. được tổng hợp ở gan và vận chuyển chủ yếu là triglycerid. Đóng vai trò quan trọng trong quá trình hình thành xơ vữa động mạch. Lipoprotein mật độ thấp (LDL) giàu cholesterol, vận chuyển cholesterol đến các mô ngoại biên. Mức độ VLDL và LDL thúc đẩy sự lắng đọng cholesterol trong thành mạch và được coi là yếu tố gây xơ vữa động mạch. Lipoprotein mật độ cao (HDL) tham gia vào quá trình vận chuyển ngược cholesterol từ các mô, lấy nó ra khỏi các tế bào mô bị quá tải và chuyển đến gan, gan “sử dụng” nó và loại bỏ nó khỏi cơ thể. Mức HDL cao được coi là yếu tố chống xơ vữa động mạch (bảo vệ cơ thể khỏi chứng xơ vữa động mạch).

Vai trò của cholesterol và nguy cơ phát triển chứng xơ vữa động mạch phụ thuộc vào loại lipoprotein có trong đó. Để đánh giá tỷ lệ lipoprotein gây xơ vữa động mạch và chống xơ vữa động mạch, người ta sử dụng chỉ số xơ vữa động mạch.

Apolipoprotein- Đây là những protein nằm trên bề mặt của lipoprotein.

Apolipoprotein A (protein ApoA) là thành phần protein chính của lipoprotein (HDL), vận chuyển cholesterol từ tế bào mô ngoại biên đến gan.

Apolipoprotein B (protein ApoB) là một phần của lipoprotein vận chuyển lipid đến các mô ngoại biên.

Đo nồng độ apolipoprotein A và apolipoprotein B trong huyết thanh giúp xác định chính xác và rõ ràng nhất về tỷ lệ đặc tính gây xơ vữa động mạch và chống xơ vữa động mạch của lipoprotein, được đánh giá là nguy cơ phát triển các tổn thương mạch máu xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch vành trong vòng 5 năm tới. .

Để nghiên cứu Hồ sơ lipid bao gồm các chỉ số: cholesterol, triglycerid, VLDL, LDL, HDL, hệ số xơ vữa, tỷ lệ cholesterol/triglyceride, glucose. Hồ sơ này cung cấp thông tin đầy đủ về chuyển hóa lipid, cho phép bạn xác định nguy cơ phát triển các tổn thương mạch máu do xơ vữa động mạch, bệnh tim mạch vành, xác định sự hiện diện của chứng rối loạn lipid máu và phân loại nó, đồng thời, nếu cần, chọn liệu pháp hạ lipid máu phù hợp.

chỉ định

Tăng nồng độcholesterol có giá trị chẩn đoán bệnh tăng lipid máu nguyên phát có tính chất gia đình (dạng di truyền của bệnh); mang thai, suy giáp, hội chứng thận hư, bệnh gan tắc nghẽn, bệnh tuyến tụy (viêm tụy mãn tính, u ác tính), đái tháo đường.

Giảm nồng độcholesterol có giá trị chẩn đoán các bệnh về gan (xơ gan, viêm gan), đói, nhiễm trùng huyết, cường giáp, thiếu máu hồng cầu khổng lồ.

Tăng nồng độchất béo trung tính có giá trị chẩn đoán bệnh tăng lipid máu nguyên phát (dạng di truyền của bệnh); béo phì, tiêu thụ quá nhiều carbohydrate, nghiện rượu, đái tháo đường, suy giáp, hội chứng thận hư, suy thận mãn tính, bệnh gút, viêm tụy cấp và mãn tính.

Giảm nồng độchất béo trung tính có giá trị chẩn đoán hạ lipid máu, cường giáp, hội chứng kém hấp thu.

Lipoprotein mật độ rất thấp (VLDL)được sử dụng để chẩn đoán rối loạn lipid máu (loại IIb, III, IV và V). Nồng độ VLDL cao trong huyết thanh gián tiếp phản ánh đặc tính gây xơ vữa động mạch của huyết thanh.

Tăng nồng độlipoprotein mật độ thấp (LDL) có giá trị chẩn đoán tăng cholesterol máu nguyên phát, rối loạn lipid máu (loại IIa và IIb); cho bệnh béo phì, vàng da tắc mật, hội chứng thận hư, đái tháo đường, suy giáp. Việc xác định nồng độ LDL là cần thiết để kê đơn điều trị lâu dài với mục tiêu là giảm nồng độ lipid.

Tăng nồng độ có giá trị chẩn đoán xơ gan và nghiện rượu.

Giảm nồng độlipoprotein mật độ cao (HDL) có giá trị chẩn đoán tăng triglycerid máu, xơ vữa động mạch, hội chứng thận hư, đái tháo đường, nhiễm trùng cấp tính, béo phì, hút thuốc lá.

Xác định mức độ apolipoprotein A chỉ định để đánh giá sớm nguy cơ mắc bệnh tim mạch vành; xác định bệnh nhân có khuynh hướng di truyền bị xơ vữa động mạch ở độ tuổi tương đối trẻ; theo dõi điều trị bằng thuốc hạ lipid máu.

Tăng nồng độapolipoprotein A có giá trị chẩn đoán các bệnh về gan và mang thai.

Giảm nồng độapolipoprotein A có giá trị chẩn đoán hội chứng thận hư, suy thận mạn, triglycerid máu, ứ mật, nhiễm trùng huyết.

Giá trị chẩn đoánapolipoprotein B- chỉ số chính xác nhất về nguy cơ phát triển các bệnh tim mạch, cũng là chỉ số đầy đủ nhất về hiệu quả của liệu pháp statin.

Tăng nồng độapolipoprotein B có giá trị chẩn đoán rối loạn lipid máu (loại IIa, IIb, IV và V), bệnh tim mạch vành, đái tháo đường, suy giáp, hội chứng thận hư, bệnh gan, hội chứng Itsenko-Cushing, rối loạn chuyển hóa porphyrin.

Giảm nồng độapolipoprotein B có giá trị chẩn đoán bệnh cường giáp, hội chứng kém hấp thu, thiếu máu mãn tính, các bệnh viêm khớp, u tủy.

Phương pháp luận

Việc xác định được thực hiện trên máy phân tích sinh hóa “Architect 8000”.

Sự chuẩn bị

Nghiên cứu thành phần lipid (cholesterol, triglycerid, HDL-C, LDL-C, Apo-protein của lipoprotein (Apo A1 và Apo-B)

Bạn nên tránh tập thể dục, uống rượu, hút thuốc, dùng thuốc và thay đổi chế độ ăn uống trong ít nhất hai tuần trước khi lấy máu.

Máu chỉ được lấy khi bụng đói, 12-14 giờ sau bữa ăn cuối cùng.

Nên uống thuốc vào buổi sáng sau khi lấy máu (nếu có thể).

Các thủ tục sau đây không nên được thực hiện trước khi hiến máu: tiêm, chọc thủng, xoa bóp toàn thân, nội soi, sinh thiết, ECG, chụp X-quang, đặc biệt là sử dụng chất cản quang, lọc máu.

Nếu vẫn còn hoạt động thể chất nhẹ, bạn cần nghỉ ngơi ít nhất 15 phút trước khi hiến máu.

Xét nghiệm lipid không được thực hiện đối với các bệnh truyền nhiễm vì có sự giảm mức cholesterol toàn phần và HDL-C, bất kể loại tác nhân truyền nhiễm hay tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Hồ sơ lipid chỉ nên được kiểm tra sau khi bệnh nhân đã hồi phục hoàn toàn.

Điều rất quan trọng là phải tuân thủ nghiêm ngặt những khuyến nghị này, vì chỉ trong trường hợp này mới có được kết quả xét nghiệm máu đáng tin cậy.

Axit pyruvic trong máu

Ý nghĩa lâm sàng và chẩn đoán của nghiên cứu

Bình thường: 0,05-0,10 mmol/l trong huyết thanh người lớn.

Nội dung của PVK tăng trong tình trạng thiếu oxy do suy tim mạch, phổi, suy tim nặng, thiếu máu, u ác tính, viêm gan cấp tính và các bệnh gan khác (rõ ràng nhất là ở giai đoạn cuối của xơ gan), nhiễm độc, đái tháo đường phụ thuộc insulin, nhiễm toan đái tháo đường, nhiễm kiềm hô hấp, urê huyết , loạn dưỡng gan, tăng chức năng của hệ thống tuyến yên-tuyến thượng thận và giao cảm-tuyến thượng thận, cũng như sử dụng long não, strychnine, adrenaline và khi gắng sức nặng, co giật, co giật (với bệnh động kinh).

Giá trị lâm sàng và chẩn đoán của việc xác định hàm lượng axit lactic trong máu

Axit lactic(MK) là sản phẩm cuối cùng của quá trình đường phân và phân giải glycogen. Một lượng đáng kể của nó được hình thành trong cơ bắp. Từ mô cơ, UA đi theo dòng máu đến gan, nơi nó được sử dụng để tổng hợp glycogen. Ngoài ra, một phần axit lactic từ máu được cơ tim hấp thụ và sử dụng nó làm vật liệu năng lượng.

Nồng độ SUA trong máu tăng trong tình trạng thiếu oxy, tổn thương mô viêm cấp tính, viêm gan cấp tính, xơ gan, suy thận, u ác tính, đái tháo đường (ở khoảng 50% bệnh nhân), urê huyết nhẹ, nhiễm trùng (đặc biệt là viêm bể thận), viêm nội tâm mạc nhiễm trùng cấp tính, viêm đa cơ, bệnh nặng mạch máu, bệnh bạch cầu, căng cơ dữ dội và kéo dài, động kinh, uốn ván, uốn ván, trạng thái co giật, tăng thông khí, mang thai (trong tam cá nguyệt thứ ba).

Lipid là những chất có cấu trúc hóa học khác nhau, có một số tính chất vật lý, hóa lý và sinh học phổ biến. Chúng được đặc trưng bởi khả năng hòa tan trong ether, chloroform, các dung môi béo khác và chỉ một chút (và không phải luôn luôn) trong nước, đồng thời hình thành cùng với protein và carbohydrate, thành phần cấu trúc chính của tế bào sống. Các tính chất vốn có của lipid được xác định bởi các đặc điểm đặc trưng về cấu trúc phân tử của chúng.

Vai trò của lipid trong cơ thể rất đa dạng. Một số trong chúng đóng vai trò như một dạng dự trữ (triacylglycerol, TG) và vận chuyển (axit béo tự do-FFA) các chất, khi phân hủy sẽ giải phóng một lượng lớn năng lượng, một số khác là thành phần cấu trúc quan trọng nhất của màng tế bào (cholesterol tự do). và photpholipit). Lipid tham gia vào các quá trình điều nhiệt, bảo vệ các cơ quan quan trọng (ví dụ như thận) khỏi căng thẳng cơ học (chấn thương), mất protein, tạo độ đàn hồi cho da và bảo vệ chúng khỏi bị mất độ ẩm quá mức.

Một số lipid là các hoạt chất sinh học có đặc tính điều biến tác dụng nội tiết tố (prostaglandin) và vitamin (axit béo không bão hòa đa). Hơn nữa, lipid thúc đẩy quá trình hấp thu các vitamin tan trong chất béo A, D, E, K; hoạt động như chất chống oxy hóa (vitamin A, E), điều chỉnh phần lớn quá trình oxy hóa gốc tự do của các hợp chất quan trọng về mặt sinh lý; xác định tính thấm của màng tế bào đối với các ion và hợp chất hữu cơ.

Lipid đóng vai trò là tiền chất của một số steroid có tác dụng sinh học rõ rệt - axit mật, vitamin D, hormone sinh dục và hormone tuyến thượng thận.

Khái niệm “lipid tổng số” trong huyết tương bao gồm chất béo trung tính (triacylglycerol), dẫn xuất phosphoryl hóa của chúng (phospholipid), cholesterol tự do và liên kết với ester, glycolipid và axit béo không ester hóa (tự do).

Giá trị lâm sàng và chẩn đoán xác định hàm lượng lipid toàn phần trong huyết tương (huyết thanh)

Định mức là 4,0-8,0 g/l.

Tăng lipid máu (tăng lipid máu) – sự gia tăng nồng độ lipid toàn phần trong huyết tương như một hiện tượng sinh lý có thể được quan sát 1,5 giờ sau bữa ăn. Tình trạng tăng lipid máu dinh dưỡng càng rõ rệt, nồng độ lipid trong máu bệnh nhân khi bụng đói càng giảm.

Nồng độ lipid trong máu thay đổi ở một số tình trạng bệnh lý. Vì vậy, ở những bệnh nhân đái tháo đường, cùng với tăng đường huyết, người ta thấy tăng lipid máu rõ rệt (thường lên tới 10,0-20,0 g/l). Với hội chứng thận hư, đặc biệt là thận hư do lipid, hàm lượng lipid trong máu có thể lên tới con số cao hơn - 10,0-50,0 g/l.

Tăng lipid máu là hiện tượng thường xuyên xảy ra ở bệnh nhân xơ gan mật và bệnh nhân viêm gan cấp tính (đặc biệt là trong giai đoạn vàng da). Nồng độ lipid trong máu tăng cao thường thấy ở những người bị viêm thận cấp tính hoặc mãn tính, đặc biệt nếu bệnh kèm theo phù nề (do tích tụ LDL và VLDL trong huyết tương).

Các cơ chế sinh lý bệnh gây ra sự thay đổi hàm lượng của tất cả các phần của tổng lipid, ở mức độ lớn hơn hoặc ít hơn, xác định sự thay đổi rõ rệt về nồng độ của các phần phụ cấu thành của nó: cholesterol, tổng phospholipid và triacylglycerol.

Ý nghĩa lâm sàng và chẩn đoán của việc nghiên cứu cholesterol (CH) trong huyết thanh (huyết tương)

Nghiên cứu nồng độ cholesterol trong huyết thanh (huyết tương) không cung cấp thông tin chẩn đoán chính xác về một bệnh cụ thể mà chỉ phản ánh bệnh lý chuyển hóa lipid trong cơ thể.

Theo các nghiên cứu dịch tễ học, hàm lượng cholesterol cao trong huyết tương của những người thực tế khỏe mạnh ở độ tuổi 20-29 là 5,17 mmol/l.

Trong huyết tương, cholesterol được tìm thấy chủ yếu ở dạng LDL và VLDL, với 60-70% ở dạng este (cholesterol liên kết) và 30-40% ở dạng cholesterol tự do, không ester hóa. Cholesterol liên kết và tự do tạo thành cholesterol toàn phần.

Nguy cơ cao phát triển chứng xơ vữa động mạch vành ở những người trong độ tuổi 30-39 và trên 40 tuổi xảy ra khi mức cholesterol vượt quá lần lượt là 5,20 và 5,70 mmol/l.

Tăng cholesterol máu là yếu tố nguy cơ được chứng minh rõ nhất đối với chứng xơ vữa động mạch vành. Điều này đã được xác nhận bởi nhiều nghiên cứu dịch tễ học và lâm sàng đã thiết lập mối liên hệ giữa tăng cholesterol máu và xơ vữa động mạch vành, tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành và nhồi máu cơ tim.

Mức cholesterol cao nhất được quan sát thấy với các rối loạn di truyền trong chuyển hóa lipid: tăng cholesterol máu đồng hợp tử gia đình, tăng lipid máu kết hợp gia đình, tăng cholesterol máu đa gen.

Trong một số tình trạng bệnh lý, tăng cholesterol máu thứ phát phát triển . Nó được quan sát thấy trong các bệnh về gan, tổn thương thận, khối u ác tính của tuyến tụy và tuyến tiền liệt, bệnh gút, bệnh tim mạch vành, nhồi máu cơ tim cấp tính, tăng huyết áp, rối loạn nội tiết, nghiện rượu mãn tính, glycogenosis loại I, béo phì (trong 50-80% trường hợp) .

Sự giảm nồng độ cholesterol trong huyết tương được quan sát thấy ở những bệnh nhân suy dinh dưỡng, tổn thương hệ thần kinh trung ương, chậm phát triển trí tuệ, suy tim mạn tính, suy nhược, cường giáp, bệnh truyền nhiễm cấp tính, viêm tụy cấp, quá trình viêm mủ cấp tính ở mô mềm, tình trạng sốt, lao phổi, viêm phổi, sarcoidosis hô hấp, viêm phế quản, thiếu máu, vàng da tán huyết, viêm gan cấp tính, khối u gan ác tính, thấp khớp.

Việc xác định thành phần phân đoạn của cholesterol trong huyết tương và các lipid riêng lẻ của nó (chủ yếu là HDL) có ý nghĩa chẩn đoán rất lớn trong việc đánh giá trạng thái chức năng của gan. Theo quan niệm hiện đại, quá trình ester hóa cholesterol tự do thành HDL xảy ra trong huyết tương nhờ enzyme lecithin-cholesterol acyltransferase được hình thành ở gan (đây là một loại men gan đặc hiệu của cơ quan). trong số các thành phần chính của HDL - apo-Al, được tổng hợp liên tục ở gan.

Một chất kích hoạt không đặc hiệu của hệ thống ester hóa cholesterol trong huyết tương là albumin, cũng được sản xuất bởi tế bào gan. Quá trình này chủ yếu phản ánh trạng thái chức năng của gan. Nếu thông thường hệ số ester hóa cholesterol (tức là tỷ lệ hàm lượng cholesterol liên kết với ether trên tổng số) là 0,6-0,8 (hoặc 60-80%), thì trong viêm gan cấp tính, đợt cấp của viêm gan mạn tính, xơ gan, vàng da tắc mật, và Nó cũng giảm ở chứng nghiện rượu mãn tính. Mức độ nghiêm trọng của quá trình ester hóa cholesterol giảm mạnh cho thấy chức năng gan bị suy giảm.

Ý nghĩa lâm sàng và chẩn đoán của việc nghiên cứu nồng độ tổng phospholipid trong huyết thanh.

Phospholipids (PL) là một nhóm lipid có chứa, ngoài axit photphoric (là thành phần thiết yếu), rượu (thường là glycerol), dư lượng axit béo và bazơ nitơ. Tùy thuộc vào bản chất của rượu, PL được chia thành phosphoglyceride, phosphosphingosine và phosphoinositides.

Mức PL tổng số (lipid phospho) trong huyết thanh (huyết tương) tăng ở bệnh nhân tăng lipoprotein máu nguyên phát và thứ phát loại IIa và IIb. Sự gia tăng này rõ rệt nhất ở bệnh glycogenosis loại I, ứ mật, vàng da tắc mật, xơ gan do rượu và mật, viêm gan siêu vi (nhẹ), hôn mê thận, thiếu máu sau xuất huyết, viêm tụy mãn tính, đái tháo đường nặng, hội chứng thận hư.

Để chẩn đoán một số bệnh, sẽ có nhiều thông tin hơn nếu nghiên cứu thành phần phân đoạn của phospholipid huyết thanh. Với mục đích này, phương pháp sắc ký lớp mỏng lipid đã được sử dụng rộng rãi trong những năm gần đây.

Thành phần và tính chất của lipoprotein huyết tương

Hầu như tất cả lipid huyết tương đều liên kết với protein, khiến chúng hòa tan cao trong nước. Những phức hợp lipid-protein này thường được gọi là lipoprotein.

Theo các quan niệm hiện đại, lipoprotein là các hạt có phân tử cao hòa tan trong nước, là phức hợp của protein (apoprotein) và lipid được hình thành bởi liên kết yếu, không cộng hóa trị, trong đó lipid phân cực (PL, CXC) và protein (“apo”) tạo thành lớp đơn phân tử ưa nước bề mặt bao quanh và bảo vệ pha bên trong (gồm chủ yếu là ECS, TG) khỏi nước.

Nói cách khác, lipid là những hạt đặc biệt, bên trong có một giọt chất béo, lõi (được hình thành chủ yếu bởi các hợp chất không phân cực, chủ yếu là triacylglycerol và este cholesterol), được phân cách khỏi nước bởi một lớp bề mặt gồm protein, phospholipid và cholesterol tự do. .

Các đặc tính vật lý của lipoprotein (kích thước, trọng lượng phân tử, mật độ), cũng như các biểu hiện của tính chất lý, hóa và sinh học, một mặt phụ thuộc phần lớn vào tỷ lệ giữa các thành phần protein và lipid của các hạt này, vào mặt khác, về thành phần của các thành phần protein và lipid, tức là bản chất của họ.

Các hạt lớn nhất, bao gồm 98% lipid và một tỷ lệ rất nhỏ (khoảng 2%) protein, là chylomicron (CM). Chúng được hình thành trong các tế bào của màng nhầy của ruột non và là hình thức vận chuyển các chất béo trung tính trong chế độ ăn uống, tức là. TG ngoại sinh.

Bảng 7.3 Thành phần và một số tính chất của lipoprotein huyết thanh (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Nếu TG ngoại sinh được vận chuyển vào máu bằng chylomicron thì dạng vận chuyển triglycerid nội sinh là VLDL. Sự hình thành của chúng là một phản ứng bảo vệ của cơ thể nhằm ngăn chặn sự xâm nhập của chất béo và sau đó là thoái hóa gan.

Kích thước của VLDL trung bình nhỏ hơn kích thước của CM khoảng 10 lần (các hạt VLDL riêng lẻ nhỏ hơn các hạt CM từ 30-40 lần). Chúng chứa 90% lipid, trong đó hơn một nửa là TG. 10% tổng lượng cholesterol trong huyết tương được vận chuyển bởi VLDL. Do hàm lượng TG lớn nên VLDL có mật độ không đáng kể (nhỏ hơn 1,0). Xác định rằng LDL và VLDL chứa 2/3 (60%) tổng số cholesterol huyết tương, trong khi 1/3 là HDL.

HDL– phức hợp lipid-protein dày đặc nhất, vì hàm lượng protein trong chúng chiếm khoảng 50% khối lượng của các hạt. Thành phần lipid của chúng bao gồm một nửa là phospholipid, một nửa là cholesterol, chủ yếu là liên kết với ether. HDL cũng liên tục được hình thành ở gan và một phần ở ruột, cũng như trong huyết tương do sự “thoái hóa” của VLDL.

Nếu như LDL và VLDL giao Cholesterol từ gan đến các mô khác(ngoại vi), bao gồm thành mạch máu, Cái đó HDL vận chuyển cholesterol từ màng tế bào (chủ yếu là thành mạch) đến gan. Trong gan nó đi đến sự hình thành axit mật. Phù hợp với sự tham gia này vào quá trình chuyển hóa cholesterol, VLDL và chính họ LDLđược gọi là gây xơ vữa động mạch, MỘT HDL– thuốc chống xơ vữa động mạch. Tính gây xơ vữa đề cập đến khả năng các phức hợp lipid-protein đưa (truyền) cholesterol tự do có trong thuốc vào mô.

HDL cạnh tranh với LDL ở các thụ thể màng tế bào, do đó cản trở việc sử dụng các lipoprotein gây xơ vữa động mạch. Vì lớp đơn bề mặt của HDL chứa một lượng lớn phospholipid, tại điểm tiếp xúc của hạt với màng ngoài của nội mô, cơ trơn và bất kỳ tế bào nào khác, điều kiện thuận lợi được tạo ra để chuyển cholesterol tự do dư thừa sang HDL.

Tuy nhiên, chất sau chỉ tồn tại ở lớp đơn HDL bề mặt trong một thời gian rất ngắn, vì nó trải qua quá trình este hóa với sự tham gia của enzyme LCAT. ECS được hình thành, là một chất không phân cực, di chuyển vào pha lipid bên trong, giải phóng các chỗ trống để lặp lại hành động bắt giữ một phân tử ECS mới từ màng tế bào. Từ đây: Hoạt động của LCAT càng cao thì tác dụng chống xơ vữa động mạch của HDL càng hiệu quả, được coi là chất kích hoạt LCAT.

Nếu sự cân bằng bị xáo trộn giữa các quá trình đưa lipid (cholesterol) vào thành mạch và sự thoát ra khỏi thành mạch, thì có thể tạo điều kiện cho sự hình thành bệnh mỡ máu, biểu hiện nổi tiếng nhất của bệnh này là xơ vữa động mạch.

Theo danh pháp ABC của lipoprotein, lipoprotein sơ cấp và thứ cấp được phân biệt. LP sơ cấp được hình thành bởi bất kỳ apoprotein nào có tính chất hóa học. Chúng có thể bao gồm có điều kiện LDL, chứa khoảng 95% apoprotein B. Tất cả những loại khác là lipoprotein thứ cấp, là phức hợp liên kết của apoprotein.

Thông thường, khoảng 70% cholesterol trong huyết tương được tìm thấy trong LDL và VLDL “gây xơ vữa động mạch”, trong khi khoảng 30% lưu hành trong HDL “chống xơ vữa động mạch”. Với tỷ lệ này, sự cân bằng về tốc độ đưa vào và ra của cholesterol được duy trì trong thành mạch (và các mô khác). Điều này xác định giá trị số tỷ lệ cholesterol tính gây xơ vữa động mạch, thành phần có sự phân bổ lipoprotein được chỉ định của cholesterol toàn phần 2,33 (70/30).

Theo kết quả quan sát dịch tễ học đại chúng, ở nồng độ cholesterol toàn phần trong huyết tương là 5,2 mmol/l, sự cân bằng cholesterol trong thành mạch máu được duy trì. Sự gia tăng mức cholesterol toàn phần trong huyết tương hơn 5,2 mmol/l dẫn đến sự lắng đọng dần dần của nó trong mạch và ở nồng độ 4,16-4,68 mmol/l, sự cân bằng cholesterol âm được quan sát thấy trong thành mạch. Mức cholesterol toàn phần trong huyết tương (huyết thanh) vượt quá 5,2 mmol/l được coi là bệnh lý.

Bảng 7.4 Thang đánh giá khả năng phát triển bệnh động mạch vành và các biểu hiện khác của xơ vữa động mạch

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)