Tại sao lòng trắng mắt có màu vàng: nguyên nhân có thể. Da vàng: nguyên nhân phải làm gì Bệnh vàng mắt

Bạn có thể chẩn đoán màu vàng của màng mắt bằng các phương pháp khác nhau:

1. Phân tích lâm sàng máu, nước tiểu.
2. Thực hiện siêu âm cơ quan bị bệnh.
3. Tiến hành chụp CT ổ bụng.
4. Tiến hành các xét nghiệm miễn dịch và di truyền.

Tùy thuộc vào dạng bệnh lý, cũng như hệ thống cơ thể gây ra sự xuất hiện của mắt vàng, các phương pháp nghiên cứu riêng lẻ được quy định.

Sự đối đãi

Việc điều trị màu vàng là điều trị cơ quan hoặc hệ thống của cơ thể gây ra triệu chứng khó chịu. Các bác sĩ khuyên trước hết nên bỏ thói quen xấu và thay đổi chế độ ăn uống. Điều quan trọng là phải loại trừ bột, quá mặn / ngọt, cay và chiên. Cấm uống rượu.

Chẩn đoán và điều trị vàng mắt

Phương pháp điều trị được xác định như sau:

1. Bệnh nhân chuyển sang vấn đề màng vàng của mắt.
2. Bác sĩ khám mắt, hướng dẫn khám toàn diện, hướng đến chuyên khoa hẹp.
3. Hơn nữa, việc điều trị mắt vàng phụ thuộc vào bệnh sẽ được xác nhận bằng các biện pháp chẩn đoán.

Bệnh gan- Tiến hành điều trị bảo tồn. Ngoài ra, nếu cần thiết, có thể phải phẫu thuật. Dược lý thường bao gồm một số nhóm thuốc sẽ giúp ảnh hưởng toàn diện đến một bệnh cụ thể của hệ thống gan mật.

bệnh về máu- thường được điều trị bằng phương pháp điều trị phức hợp bảo tồn, tuy nhiên, một số dạng bệnh lý không thể chữa khỏi hoàn toàn.

Phẫu thuật điều trị hầu hết các bệnh lý gây vàng màng cứng

Trong các bệnh về máu, nó được chỉ định sử dụng:

• liệu pháp etiotropic (sốt rét, babesiosis, ngộ độc với chất độc tan máu);
• thuốc chống sốt rét (sốt rét);
• cắt lách (bệnh màng hồng cầu);
• truyền khối hồng cầu (bệnh lý enzym hồng cầu, bệnh huyết sắc tố hồng cầu);
• thuốc ức chế miễn dịch và kìm tế bào (thiếu máu tán huyết tự miễn);
• kháng sinh (babesiol).

Các bệnh về đường mật- điều trị triệu chứng được chỉ định để loại bỏ tắc nghẽn trong đường mật.

Làm thế nào để thoát khỏi mắt vàng?

Không thể tự mình làm sạch mắt bị vàng. Để làm được điều này, cần xác định chính xác nguyên nhân gây ra triệu chứng, sau đó tiến hành một đợt điều trị.

Tại sao nước tiểu có màu vàng của màng cứng?

Điều này là do bilirubin trực tiếp, cũng được giải phóng vào máu khi chức năng gan bị suy giảm, không chỉ tích tụ ở màng nhầy và da mà còn xâm nhập vào nước tiểu. Ở đó nó phản ứng và biến nước tiểu thành màu sẫm.

Tại sao lòng trắng mắt chuyển sang màu vàng sau khi uống nhiều rượu?

Vàng màng cứng sau khi uống nhiều rượu gây viêm gan nhiễm độc, trong đó gan có khả năng tự phục hồi theo thời gian. Nhưng chức năng của nó tạm thời bị suy giảm, vì vậy tất cả các chất bilirubin lưu thông trong máu sẽ tích tụ trong da và màng cứng, khiến chúng chuyển sang màu vàng.

Sốt cao và vàng mắt có nghĩa là gì?

Theo quy định, nếu một người có nhiệt độ cơ thể tăng cao, họ nói về quá trình viêm trong cơ thể bệnh nhân. Nhiệt độ tăng là tín hiệu cho thấy hệ thống miễn dịch đã bắt đầu chiến đấu chống lại các vi sinh vật có hại. Do đó, nếu bệnh nhân có mắt vàng và nhiệt độ, họ nói về các bệnh lý truyền nhiễm của gan. Đôi khi điều này xảy ra do bệnh sỏi mật, ung thư.

Có giọt trong mắt từ độ vàng của củng mạc?

Không, không có. Để thoát khỏi vấn đề, bạn cần phải chữa khỏi căn bệnh tiềm ẩn. Vì mắt vàng là dấu hiệu của bệnh nội khoa.

Màu sắc của khuôn mặt của bạn đã trở nên không tự nhiên, bằng cách nào đó màu vàng. Bạn đang lo lắng, bạn hiểu rằng có điều gì đó không ổn với sức khỏe của mình. Nhưng chính xác lý do có thể gây ra sự biến thái khó chịu như vậy với ngoại hình của bạn là gì? Chúng ta hãy cùng nhau cố gắng tìm câu trả lời cho câu hỏi này.

Có thể da mặt bạn hơi vàng là do gan bạn có vấn đề nên sắc tố bilirubin không được bài tiết ra khỏi cơ thể. Chúng ta đang nói cụ thể về loại bệnh gan nào? Về những vấn đề khá nghiêm trọng, cụ thể là:

các dạng viêm gan khác nhau.

viêm túi mật.

2. Giun sán (hay đơn giản là giun).

Với sự hiện diện của những bệnh này, nó cũng phổ biến:

Nước tiểu trở nên rất sẫm màu, phân chuyển sang màu nhạt.

Sự thèm ăn gần như hoàn toàn không có, cân nặng giảm mạnh.

Thường ném nó vào cái nóng, sau đó là cái lạnh (hay nói cách khác là phát sốt).

Đau dữ dội ở bụng.

Nếu đây là về bạn, đừng trốn dưới vỏ bọc (bạn đã là người lớn) và khẩn trương chạy đi xét nghiệm máu để tìm nồng độ bilirubin.

Bilirubin gây ra màu vàng của da, cũng như lòng trắng của mắt

arrow_left Bilirubin gây ra màu vàng của da, cũng như lòng trắng của mắt

Túi mật và sỏi

Mặt bạn cũng có thể chuyển sang màu vàng vì sỏi mật “bị mắc kẹt” trong túi mật do sỏi.

Ngoài da vàng, một vấn đề tương tự (được gọi là bệnh sỏi mật) thường có:

Đau ở vùng hạ vị phải.

Có một sức nặng mạnh mẽ trong bụng.

Thường buồn nôn (ngay cả khi dạ dày dường như trống rỗng).

Dưới mắt xuất hiện những vết bầm tím rõ rệt, màu sắc của chúng không thể che giấu bằng bất kỳ loại kem nền nào.

Tuyến giáp giúp phá vỡ sắc tố beta-caroten. Nếu vì lý do nào đó cô ấy không làm điều này, beta-carotene bắt đầu tích tụ trong cơ thể (hay đúng hơn là trong mỡ dưới da) và màu da trên khuôn mặt trở nên vàng cam. Điều này thường xảy ra nhất khi một người bị suy giáp (thiếu hormone tuyến giáp).

Mặt của bạn có thể chuyển sang màu vàng do:

Bệnh về tuyến tụy (chủ yếu là viêm tụy).

Các vấn đề về tim và huyết áp.

Các bệnh về lá lách.

Các bệnh khác nhau của đường tiêu hóa.

bệnh ung thư khác nhau. Khuôn mặt với những căn bệnh như vậy trở nên giống như "sáp", chuyển sang màu vàng lạnh.

Suy tuyến giáp là nguyên nhân khiến mặt "da cam"

arrow_left Suy tuyến giáp là nguyên nhân khiến mặt "da cam"

Đã hoảng sợ, đi đến bác sĩ? Bình tĩnh - có lẽ mọi thứ không quá kịch tính và da bạn chuyển sang màu vàng chỉ vì bạn:

Rất thích nước ép cà rốt tươi, salad Hàn Quốc và các món cà rốt khác.

Mỗi ngày bạn dựa vào trái cây và rau quả giàu carotene (và đây không chỉ là quýt, cam và các loại trái cây có múi khác, mà còn là bông cải xanh, cùng với bí ngô và hoa hồng hông).

Bạn cho quá nhiều giấm và thìa là vào thức ăn của bạn.

Bạn hút thuốc quá nhiều.

Một người hảo ngọt, bạn không thể sống một ngày mà không có đồ ngọt, bánh ngọt và bánh ngọt.

Bị thuyết phục bởi cú đêm và người yêu cà phê. Vâng, vâng - da của bạn có thể chuyển sang màu vàng do thiếu ngủ và nghiện caffein.

Bạn thích bơm sắt và đồng thời ngồi ăn kiêng. Sự kết hợp không phải là thuận lợi nhất - khuôn mặt đôi khi chuyển sang màu vàng từ nó.

Fan của phòng tắm nắng và tắm nắng. Đừng quên - mọi thứ nên ở mức vừa phải, ngay cả nguồn sống - mặt trời.

Hút thuốc lá là một trong những nguyên nhân phổ biến gây vàng da.

arrow_left Hút thuốc lá là một trong những nguyên nhân phổ biến gây vàng da.

Chúng tôi loại bỏ độ vàng bằng các biện pháp dân gian

Sắc vàng trên khuôn mặt bắt đầu ảnh hưởng tiêu cực đến tâm trạng của bạn, khiến bạn rơi vào trạng thái trầm cảm, mất đi sức sống? Sau đó, bạn chắc chắn cần phải "tẩy trắng". Điều này có thể được thực hiện khá rẻ với mặt nạ tự chế đơn giản.

biến thể sữa đông

Mặt nạ được chuẩn bị ngay lập tức theo đúng nghĩa đen:

Bạn lấy một thìa kem chua và 2 thìa phô mai. Bạn trộn chúng lên.

Đắp mặt nạ lên mặt trong nửa giờ, sau đó rửa sạch bằng nước ấm.

Đắp mặt nạ sữa đông 2-3 lần một tuần trong một tháng, độ vàng sẽ biến mất.

Nếu da trên khuôn mặt của bạn không chỉ chuyển sang màu vàng mà còn nhờn, tốt hơn hết bạn không nên sử dụng kem chua mà nên dùng sữa chua. Ngoài ra, trong trường hợp này, bạn có thể thêm một thìa dưa chuột tươi (tất nhiên là đã cắt nhỏ) vào mặt nạ cũng không hại gì.

biến thể dưa chuột

Công thức mặt nạ là cơ bản. Chỉ cần cắt dưa chuột thành những khoanh tròn nhỏ và đắp lên mặt.

Và đây là một lựa chọn thay thế, phức tạp hơn:

Xay dưa chuột bằng dụng cụ bào.

Vắt lấy nước cốt, sau đó trộn với dầu ô liu.

Thêm cùi chanh và thoa hỗn hợp thu được lên mặt trong nửa giờ.

Mặt nạ cà rốt

Mọi thứ ở đây rất đơn giản:

Bạn trộn 3 thìa cà rốt (tất nhiên là cắt nhỏ) với một thìa kem chua.

Thêm một muỗng cà phê dầu thực vật vào hỗn hợp này.

Bạn đắp mặt nạ, giữ trong 20-30 phút.

Kem dưỡng trắng da mặt Berry

Quả mọng không chỉ là một chất tẩy trắng tuyệt vời mà còn làm sạch da tốt, hoạt động như một loại “lột ​​da” tự nhiên.

Quả mọng đỏ (quả mâm xôi, cây kim ngân hoa, dâu tây) sẽ giúp bạn tốt nhất:

Trong nước ép của một số quả mọng đỏ, bạn làm ẩm một miếng gạc.

Trong vài phút, bạn thoa lên mặt bị ố vàng.

Đây là một công thức thay thế:

Xay quả mọng đỏ, ép lấy nước.

Đắp hỗn hợp nhuyễn thu được lên vùng da bị vàng.

Giữ nó trong 15-20 phút và sau đó rửa sạch bằng nước ấm.

Sau đó, thoa một ít kem dưỡng lên mặt.

Chà, hãy xem video "Cách làm sáng da và chống nắng":

Đôi mắt là tấm gương phản chiếu tâm hồn của một người, đồng thời là sức khỏe của người đó. Protein bị ố vàng thường không gây cảm giác khó chịu nên thường bị bỏ qua. Tuy nhiên, tình trạng này cho thấy một sự cố trong cơ thể và đôi khi là các bệnh nghiêm trọng.

Chỉ có bác sĩ mới có thể xác định chính xác lý do tại sao lòng trắng mắt chuyển sang màu vàng.

Tại sao lòng trắng mắt chuyển sang màu vàng?

Một hiện tượng như vậy có thể liên quan đến một bệnh về mắt hoặc các cơ quan nội tạng.

2. Các bệnh về mắt và khối u ác tính không chỉ đi kèm với sự thay đổi màu sắc của protein mà còn kèm theo mẩn đỏ và khó chịu.

3. Mỏi mắt quá mức do thiếu ngủ, làm việc với máy tính, tiếp xúc lâu với phòng có ánh sáng kém và các yếu tố khác, thường đi kèm với hiện tượng vàng protein.

Để tìm ra nguyên nhân của hiện tượng này, một cuộc kiểm tra của bác sĩ nhãn khoa không phải lúc nào cũng đủ - cần phải có các xét nghiệm và kiểm tra bổ sung. Gần như không thể thiết lập độc lập hiện tượng này có liên quan gì.

Phải làm gì nếu lòng trắng mắt chuyển sang màu vàng?

Nếu một triệu chứng xảy ra, bạn nên liên hệ ngay với bác sĩ để được tư vấn. Nó sẽ giúp xác định xem vàng mắt là do tăng bilirubin (do đó gây ra các vấn đề về sức khỏe) hay do làm việc quá sức. Đôi khi sự thay đổi màu sắc của lòng trắng mắt là do tiêu thụ quá nhiều thực phẩm có tác dụng tạo màu (ví dụ như cà rốt).

Trước khi xác định nguyên nhân thực sự gây vàng mắt, bạn nên chăm sóc cơ thể của mình. Trước hết, bạn cần giảm tải mà gan phải tiếp xúc. Đối với điều này, bạn sẽ phải:

hạn chế uống rượu;

hạn chế các sản phẩm bột trong chế độ ăn kiêng;

Loại trừ các món mặn và cay khỏi thực đơn.

Điều quan trọng là cung cấp cho mắt nghỉ ngơi tốt:

Thường xuyên đi bộ trong không khí trong lành;

nghỉ giải lao thường xuyên khi làm việc với máy tính;

· ngủ đủ giấc.

Mắt người là một cơ quan có chức năng phù hợp rất quan trọng đối với sức khỏe và cuộc sống hạnh phúc. Các triệu chứng đáng báo động bị bỏ qua và các bệnh bị bỏ quên dẫn đến suy giảm hoặc mất thị lực, đó là lý do tại sao điều quan trọng là phải bắt đầu loại bỏ chúng kịp thời.

Cần chẩn đoán ngay cả khi vàng mắt không gây khó chịu: các nguyên nhân có thể nguy hiểm và không quá nghiêm trọng, nhưng trong mọi trường hợp, chúng báo hiệu một vấn đề và cần được chú ý.

Vàng da mặt và củng mạc mắt là dấu hiệu của các vấn đề hữu cơ. Sự thay đổi màu sắc tiêu cực trong hầu hết các trường hợp là dấu hiệu cho thấy các bệnh lý đã xuất hiện trong cơ thể liên quan đến việc kém hấp thu chất dinh dưỡng, hoạt động tim mạch hoặc bệnh gan.

Nguyên nhân gây vàng da và củng mạc mắt có thể không phụ thuộc vào tình trạng sức khỏe. Sự thay đổi màu sắc cơ thể là do chế độ ăn uống có màu cam hoặc cà rốt, dùng một số loại thuốc và vi phạm việc loại bỏ bilirubin khỏi cơ thể.

Bilirubin là một sắc tố hữu cơ được hình thành trong quá trình phân hủy một chất protein trong huyết sắc tố, nó được chứa trong hồng cầu - các hạt máu thực hiện chức năng vận chuyển. Khi bilirubin tích tụ, da và tròng trắng mắt bắt đầu chuyển sang màu vàng dần. Sự tích tụ của bilirubin có liên quan đến bệnh gan.

Vàng da - nguyên nhân do đâu?

Nếu chúng ta xem xét các lý do giải thích tại sao da và lòng trắng mắt chuyển sang màu vàng, thì bệnh gan ở vị trí đầu tiên trong số các yếu tố gây ra những thay đổi tiêu cực.

Tình trạng này xảy ra khi nhu mô gan bị tổn thương hoặc kèm theo hiện tượng tăng tán huyết hồng cầu - hồng cầu. Hậu quả của rối loạn hữu cơ là giảm hoặc tắc nghẽn bài tiết mật.

Nguyên nhân gây suy giảm chức năng gan là:

• bệnh truyền nhiễm - viêm gan do nhiều nguyên nhân khác nhau, sốt rét, thiếu máu tán huyết;
• nghiện rượu;
• sử dụng ma túy;
• bệnh túi mật.

Những thay đổi tiêu cực không chỉ giới hạn ở màu vàng của lòng trắng mắt và màu cơ thể.

Triệu chứng bệnh:

• mệt mỏi sau khi gắng sức;
• nhiệt độ dưới da;
• nước tiểu sẫm màu và phân trắng;
• buồn nôn;
• chóng mặt;

Nguyên nhân thứ hai giải thích tại sao da chuyển sang màu vàng và củng mạc mắt sẫm màu là do tuyến giáp hoạt động kém. Chính cô ấy là người tạo ra các chất chịu trách nhiệm cho sự hấp thụ beta-carotene. Trong trường hợp này, lòng trắng của mắt chuyển sang màu vàng đầu tiên và chỉ sau đó các triệu chứng còn lại liên quan đến tình trạng chung mới xuất hiện.

Sự thay đổi chung về ngoại hình bắt đầu từ mắt - lòng trắng và mống mắt, sau đó là mí mắt, mặt sẫm lại và chỉ sau đó sắc tố lan ra khắp cơ thể.

Bạn không cần phải tìm kiếm các bệnh trong cơ thể của chính mình nếu bạn tuân theo chế độ ăn kiêng đơn chất - cà rốt, bí ngô hoặc cam. Với sự chuyển đổi mạnh mẽ sang thực phẩm có chứa beta-carotene dư thừa, cơ thể không có thời gian để xây dựng lại. Kết quả là sự thay đổi sắc tố và màu da gà.

Nguyên nhân gây vàng da:

• hút thuốc - trong trường hợp này, sự thay đổi sắc tố bắt đầu từ đầu ngón tay, sau đó là lòng trắng mắt;
• trầm cảm thường xuyên và tăng cường hoạt động thể chất - gan phản ứng với các rối loạn chức năng, quá trình tiêu hóa và trao đổi chất trong ruột bị rối loạn, cơ thể bắt đầu nhiễm độc;
• suy dinh dưỡng - có vấn đề với túi mật;
• chăm sóc da bằng mặt nạ nghệ, thì là, cà rốt và dầu hắc mai biển.

Nguyên nhân thứ hai không gây ra những thay đổi về sắc tố của mí mắt và lòng trắng của mắt.

Một người hiếm khi nhận thấy bản thân bị vàng da - nếu tình trạng này không kèm theo các triệu chứng đau đớn - hầu hết những người xung quanh đều chỉ ra những thay đổi tiêu cực về ngoại hình.

Bạn không nên cố gắng tự giải quyết vấn đề - bạn chắc chắn nên tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ. Chẩn đoán và điều trị chỉ được quy định sau khi kiểm tra toàn bộ cơ thể - bạn sẽ phải hiến máu và nước tiểu cho các xét nghiệm chung và cụ thể, đồng thời trải qua các cuộc kiểm tra đặc biệt.

Ngay cả khi da chuyển sang màu vàng và lòng trắng mắt đổi màu do suy dinh dưỡng, điều này cho thấy gan đang gặp trục trặc tạm thời. Nếu không có lời khuyên y tế, sẽ rất khó để loại bỏ khiếm khuyết thẩm mỹ, ngay cả khi bạn chuyển sang chế độ ăn uống bình thường.

vàng da ở trẻ sơ sinh

Vàng da thường xuất hiện ở trẻ sơ sinh trong những ngày đầu tiên sau khi sinh. Màng cứng mắt trong trường hợp này cũng không có màu hơi xanh như thường thấy ở trẻ sơ sinh mà có màu cát. Vàng da ở trẻ sơ sinh trong hầu hết các trường hợp có tính chất sinh lý và không phải là một bệnh nguy hiểm - chẳng hạn như viêm gan ở người lớn - không phải vậy. Điều này được giải thích là do trẻ sơ sinh thích nghi với cuộc sống ngoài tử cung.

Gan chưa sản xuất đủ enzym để loại bỏ bilirubin, hoặc một số lượng lớn hồng cầu đã bị phá vỡ đồng thời, nếu không có tế bào này thì thai nhi sẽ không thể sống sót trong cơ thể người mẹ.

Cơ thể của em bé thường tự đối phó với sự thích nghi - sắc tố được phục hồi sau 3-10 ngày sau khi sinh.

Vàng da sinh lý không kèm theo các triệu chứng tiêu cực:

• đứa trẻ không nghịch ngợm;
• ăn tốt;
• phát triển sinh lý không bị rối loạn.

Nếu cha mẹ nhận thấy tình trạng sức khỏe giảm sút và tình trạng vàng da của cơ thể không biến mất vào ngày thứ 10 của cuộc đời thì có thể nghi ngờ bệnh lý vàng da. Trong trường hợp này, cần tham khảo ý kiến ​​\u200b\u200bbác sĩ - vàng da bệnh lý có thể do bệnh lý bẩm sinh hoặc yếu tố di truyền, bệnh mắc phải ... Vàng da bệnh lý được điều trị bằng thuốc - trong một số trường hợp cần can thiệp phẫu thuật.

Vàng da và cách điều trị ở người lớn

Nếu sự thay đổi sắc tố của màng cứng mắt và màu cơ thể có liên quan đến tình trạng sức khỏe, thì việc tự dùng thuốc là rất nguy hiểm. Trong trường hợp này, cần phải đặt mình vào tay của thuốc chính thức và tuân thủ nghiêm ngặt các hướng dẫn nhận được.

Các loại viêm gan, bệnh tuyến giáp, quá trình ung thư, các bệnh liên quan đến bài tiết bilirubin và hấp thụ chất dinh dưỡng là mối đe dọa trực tiếp đến sức khỏe và đôi khi là tính mạng. Nếu bác sĩ khăng khăng từ bỏ những thói quen xấu, các khuyến nghị nên được tuân theo ngay lập tức.

Khi độ vàng nhẹ, nguyên nhân hữu cơ của sự thay đổi sắc tố vẫn chưa được xác định - chúng có liên quan đến việc vi phạm lối sống thông thường, căng thẳng và mệt mỏi tích tụ, điều kiện môi trường không thuận lợi - cần chú ý đến thói quen hàng ngày.

Để trả lại màu da khỏe mạnh trong thời gian ngắn, bạn nên bỏ thói quen xấu, cân bằng giữa nghỉ ngơi và hoạt động thể chất, cố gắng tránh các yếu tố gây căng thẳng, chú ý chăm sóc da mặt và cơ thể nhiều hơn.

Mặt nạ tự chế từ các sản phẩm sau có tác dụng làm trắng da hiệu quả:

• quả dưa chuột;
• mùi tây;
• Chanh
• phô mai;
• kem chua;
• dầu hoa cúc.

Nếu có thể, bạn nên đến thẩm mỹ viện - các quy trình thẩm mỹ viện sẽ giúp bạn đối phó với sự thay đổi sắc tố nhanh hơn.

Khi có triệu chứng đầu tiên của bệnh trên nền củng mạc mắt có màu vàng, cần đi khám bác sĩ mà không cần đợi đến khi có sự thay đổi sắc tố cơ thể. Dấu hiệu này cho thấy rối loạn hữu cơ nghiêm trọng.

Cấu trúc của màng nhầy của mắt và màng của mắt

Có ba màng chính trong nhãn cầu:

• ngoài trời ( nhiều xơ) vỏ nhãn cầu;
• trung bình ( mạch máu) vỏ nhãn cầu;
• nội bộ ( nhạy cảm) vỏ nhãn cầu.

Vỏ ngoài nhãn cầu

Giác mạc bao gồm các lớp sau:

• biểu mô lát tầng trước;
• màng giới hạn trước;
• chất riêng của giác mạc ( bao gồm các tấm mô liên kết đồng nhất và các tế bào phẳng, là một loại nguyên bào sợi);
• màng giới hạn sau ( màng Descemet), chủ yếu bao gồm các sợi collagen;
• biểu mô sau, được đại diện bởi lớp nội mạc.

Giác mạc là phần lồi nhất của nhãn cầu. Dọc theo ngoại vi, giác mạc của mắt đi vào màng cứng của nhãn cầu, đây là phần quan trọng thứ hai của lớp vỏ ngoài của mắt. Bộ phận này chiếm phần lớn diện tích vỏ ngoài của mắt. Màng cứng của mắt được thể hiện bằng một mô liên kết hình thành dạng sợi dày đặc, bao gồm các bó sợi collagen với sự kết hợp của các sợi đàn hồi và nguyên bào sợi ( tế bào mô liên kết). Bề mặt ngoài của củng mạc được bao phủ phía trước bởi kết mạc và phía sau bởi lớp nội mạc. kết mạc ( kết mạc) là một lớp vỏ tương đối mỏng, bao gồm một biểu mô phân tầng hình trụ. Vỏ bọc này bao phủ bên trong mí mắt ( phần thế tục của kết mạc) và nhãn cầu bên ngoài ( phần nhãn cầu của kết mạc). Hơn nữa, cấu trúc này không bao phủ giác mạc.

Vỏ ngoài của nhãn cầu thực hiện một số chức năng quan trọng. Thứ nhất, nó bền nhất so với hai lớp vỏ còn lại của nhãn cầu, do đó sự hiện diện của nó cho phép bạn bảo vệ cơ quan thị giác khỏi những chấn thương. Thứ hai, lớp vỏ bên ngoài của mắt, nhờ sức mạnh của nó, giúp duy trì nhãn cầu ở một hình dạng giải phẫu nhất định. Thứ ba, các cơ vận nhãn được gắn vào lớp vỏ này, nhờ đó nhãn cầu có thể thực hiện các chuyển động khác nhau trong quỹ đạo.

Vỏ giữa nhãn cầu

Phần sau của vỏ giữa nhãn cầu được gọi là màng mạch riêng của nhãn cầu. Nó nằm ngay dưới tròng trắng của mắt ở phía sau mắt. Nó bao gồm một số lượng lớn các mạch, sợi mô liên kết, sắc tố và tế bào nội mô. Chức năng chính của cấu trúc giải phẫu này là cung cấp chất dinh dưỡng cho các tế bào của võng mạc ( lớp lót bên trong của nhãn cầu) nhìn. Phần sau của lớp vỏ giữa chiếm gần hai phần ba toàn bộ diện tích màng cứng, và do đó là phần lớn nhất trong cả ba phần của lớp vỏ giữa.

Trước cô ấy một chút mặt sau của vỏ giữa), ở dạng một chiếc nhẫn, cơ thể mật được đặt ( phần giữa của vỏ giữa nhãn cầu), được đại diện bởi cơ thể mi, đóng vai trò quan trọng trong việc điều tiết mắt ( nó điều chỉnh độ cong của thấu kính và cố định nó ở một vị trí nhất định). Ngoài ra trong thành phần của đường mật ( mật) của cơ thể bao gồm các tế bào biểu mô đặc biệt tham gia vào quá trình sản xuất dịch nội nhãn lấp đầy khoang trước và sau của mắt.

Lớp lót bên trong của nhãn cầu

Nguyên nhân gây vàng mắt

Sự gia tăng nồng độ của bilirubin toàn phần trên 30 - 35 µmol/l dẫn đến xuất hiện vàng da ở bệnh nhân ( vàng da và củng mạc mắt). Điều này xảy ra bởi vì ở nồng độ như vậy nó ( chất bilanin) khuếch tán ( thâm nhập) vào các mô ngoại vi và nhuộm vàng chúng. Có ba mức độ nghiêm trọng của bệnh vàng da ( đó là, mức độ nghiêm trọng của bệnh vàng da). Với mức độ nhẹ, nồng độ bilirubin toàn phần trong máu lên tới 86 µmol/l. Với mức độ trung bình trong máu của bệnh nhân, mức độ bilirubin nằm trong khoảng từ 87 đến 159 μmol / l. Với mức độ nghiêm trọng rõ rệt, nồng độ của nó trong huyết tương cao hơn 159 Phamol / l.

Nguyên nhân gây vàng màng cứng mắt

Tất cả những yếu tố được liệt kê này vi rút, vi khuẩn, v.v.) gây tổn thương tế bào gan, dẫn đến sự phá hủy dần dần của chúng, kèm theo sự xuất hiện của tình trạng viêm ở gan. Điều này đi kèm với sự vi phạm toàn bộ chức năng của nó và mất khả năng trung hòa bilirubin gián tiếp từ máu đến gan để xử lý. Ngoài ra, khi bị viêm gan, bilirubin trực tiếp cũng tích tụ trong máu ( vì các tế bào gan bị phá hủy và anh ta bị ném ra khỏi chúng vào không gian xung quanh). Sự tích tụ của bilirubin trực tiếp và gián tiếp trong máu góp phần vào sự lắng đọng của chúng trong các mô khác nhau và đặc biệt là ở da và niêm mạc. Do đó, với tổn thương gan, vàng da và albuginea xảy ra ( củng mạc) con mắt.

hội chứng Ziwe

Bệnh xơ gan

Nếu bệnh không được điều trị trong một thời gian dài, u nang echinococcal bắt đầu tăng dần kích thước và chèn ép các mô gan xung quanh, khiến chúng chết ( teo nhu mô gan). Do đó, có một sự thay thế cơ học của mô gan bình thường, ở vị trí xuất hiện u nang. Tại một thời điểm nhất định, khi u nang đạt đến kích thước lớn, gan sẽ mất khả năng liên kết và trung hòa lượng bilirubin gián tiếp trong máu, do đó nó tích tụ đầu tiên trong đó, sau đó là da và lòng trắng mắt. tạo cho chúng một màu vàng đặc trưng.

Sarcoidosis của gan

Do tác động của các yếu tố như vậy lên các mô của con người, hoạt động của hệ thống miễn dịch bị gián đoạn. Nếu nó phát hiện một số kháng nguyên trong các mô, thì siêu miễn dịch ( miễn dịch quá mức) phản ứng và ở những nơi định vị các kháng nguyên như vậy, các tế bào của hệ thống miễn dịch bắt đầu tích tụ, dẫn đến các ổ viêm nhỏ. Những tiêu điểm này trông giống như các nốt sần ( hoặc u hạt), khác với các mô bình thường. U hạt có thể khác nhau về kích thước và vị trí. Bên trong các ổ như vậy, các tế bào của hệ thống miễn dịch, theo quy luật, hoạt động kém hiệu quả, vì vậy các u hạt này tồn tại trong một thời gian dài và trong một số trường hợp, chúng có thể tăng kích thước. Ngoài ra, các u hạt mới liên tục xuất hiện trong bệnh sacoit ( đặc biệt là nếu không được điều trị).

Sự phát triển liên tục của các u hạt hiện có và sự xuất hiện của các ổ bệnh lý mới trong các cơ quan khác nhau phá vỡ cấu trúc bình thường của chúng ( kết cấu) và làm việc. Các cơ quan dần dần mất đi chức năng của chúng khi thâm nhiễm u hạt thay thế nhu mô bình thường của chúng ( tấm vải). Ví dụ, nếu bệnh sacoit ảnh hưởng đến phổi ( và chúng thường bị hư hại nhất trong bệnh này), sau đó người bệnh bị ho, khó thở, tức ngực, mệt mỏi quá mức do thiếu không khí. Nếu gan bị tổn thương, thì trước hết, chức năng giải độc và tổng hợp protein ( ở gan, quá trình tổng hợp protein trong máu bị gián đoạn) chức năng.

Biểu hiện chính của bệnh amip ngoài ruột là tổn thương gan. Khi amip gây bệnh xâm nhập vào gan, chúng sẽ gây tổn thương cho các mô của nó ở đó. Viêm gan xảy ra đầu tiên viêm mô gan). Một thời gian sau, trong trường hợp không có phản ứng miễn dịch thích hợp, bệnh nhân tại chỗ bị thương ( và viêm) áp xe có thể hình thành bên trong gan ( sâu răng đầy mủ). Có thể có một số lượng lớn các áp xe như vậy. Trong trường hợp không điều trị bệnh amip ở gan, các chức năng khác nhau của nó bị vi phạm, bao gồm cả việc trung hòa bilirubin trong máu ( Bilirubin gián tiếp).

Những merozoite này sau đó xâm nhập vào dòng máu và xâm chiếm các tế bào hồng cầu và bắt đầu phân chia lại ở đó ( phân liệt hồng cầu). Vào cuối quá trình phân liệt hồng cầu, các hồng cầu bị nhiễm bệnh bị phá hủy hoàn toàn và giải phóng một số lượng lớn merozoite tăng sinh, chúng lại xâm nhập vào các hồng cầu mới để sinh sản. Như vậy, quá trình này diễn ra theo chu kỳ. Mỗi lần phá hủy hồng cầu mới đi kèm với việc giải phóng vào máu không chỉ các quần thể merozoite sốt rét mới, mà còn cả phần còn lại của hồng cầu và đặc biệt là protein - huyết sắc tố. Khi protein này bị phá vỡ, bilirubin được hình thành ( gián tiếp), mà phải được giải độc trong gan.

Vấn đề là với bệnh sốt rét, một số lượng rất đáng kể các tế bào hồng cầu bị phá hủy và một lượng lớn bilirubin gián tiếp được hình thành trong máu mà gan không có thời gian để xử lý. Do đó, bệnh nhân sốt rét phát triển chứng tăng bilirubin máu ( sự gia tăng nồng độ bilirubin trong máu) và vàng da ( vàng da và mắt), xảy ra do sự lắng đọng một phần của bilirubin trong các mô.

Bệnh màng hồng cầu

Các bệnh màng hồng cầu được biết đến nhiều nhất là bệnh Minkowski-Chauffard, bệnh elliptocytosis di truyền, bệnh tế bào miệng di truyền, bệnh gai gai di truyền và bệnh pyropoykylocytosis di truyền. Tất cả các bệnh lý này được đặc trưng bởi một bộ ba dấu hiệu lâm sàng - vàng da, thiếu máu tán huyết ( giảm số lượng tế bào hồng cầu do sự phá hủy của chúng) và lách to ( ). Sự xuất hiện của bệnh vàng da ở những bệnh nhân như vậy được giải thích là do bệnh màng hồng cầu thường xuyên phá hủy các hồng cầu bị khiếm khuyết trong máu, đi kèm với việc giải phóng một lượng lớn huyết sắc tố, sau đó chuyển thành bilirubin gián tiếp. Gan không thể ngay lập tức xử lý một lượng lớn bilirubin gián tiếp và loại bỏ nó khỏi máu. Do đó, chất chuyển hóa này ( sản phẩm trao đổi) tích tụ trong máu và sau đó lắng đọng trong các mô, gây ra hiện tượng vàng da và lòng trắng mắt.

Erythrocyte enzymopathies

Trong mọi trường hợp, sự thiếu hụt enzyme trong bệnh lý enzym hồng cầu dẫn đến giảm tuổi thọ của hồng cầu và cái chết nhanh chóng của chúng, đi kèm với việc giải phóng một lượng lớn huyết sắc tố vào máu và xuất hiện bệnh thiếu máu tán huyết ( một bệnh lý trong đó có sự thiếu hụt hồng cầu và huyết sắc tố trong máu do sự phá hủy hồng cầu) và vàng da. Sự xuất hiện của loại thứ hai là do gan không có thời gian để nhanh chóng xử lý và loại bỏ bilirubin gián tiếp ra khỏi máu, được hình thành với số lượng lớn trong quá trình phân hủy huyết sắc tố. Do đó, bilirubin gián tiếp lắng đọng trong da và lòng trắng mắt khiến chúng chuyển sang màu vàng.

Bệnh huyết sắc tố hồng cầu

Vì vậy, bệnh nhân mắc một trong các bệnh này thường bị thiếu máu huyết tán ( giảm mức độ hồng cầu trong máu, do sự phá hủy của chúng), vàng da và thiếu ôxy ( do sự vận chuyển oxy bị suy giảm bởi huyết sắc tố). Sự xuất hiện của bệnh vàng da có thể được giải thích bởi thực tế là với bệnh huyết sắc tố hồng cầu, có một sự giải phóng đáng kể huyết sắc tố bệnh lý vào máu từ sự sụp đổ của hồng cầu. Huyết sắc tố này sau đó bị phá vỡ và chuyển đổi thành bilirubin gián tiếp. Vì những bệnh lý này có sự phá hủy một số lượng lớn hồng cầu, do đó, sẽ có rất nhiều bilirubin gián tiếp trong máu mà gan không thể nhanh chóng trung hòa. Điều này dẫn đến sự tích tụ của nó trong máu và trong các mô và cơ quan khác. Nếu chất bilirubin này xâm nhập vào da và lòng trắng mắt, chúng sẽ chuyển sang màu vàng. Màu vàng của lòng trắng mắt và da được gọi là bệnh vàng da.

Thiếu máu tán huyết tự miễn

Khi hồng cầu bình thường liên kết với tự miễn dịch ( bệnh lý) kháng thể tiêu diệt chúng ( tán huyết). Sự phá hủy một số lượng lớn các tế bào hồng cầu dẫn đến sự xuất hiện của bệnh thiếu máu tán huyết ( đó là sự giảm các tế bào hồng cầu, do sự phá hủy nội mạch đột ngột của chúng). Tình trạng thiếu máu này có tên gọi đầy đủ là thiếu máu tan máu tự miễn ( AIGA). Tùy thuộc vào loại kháng thể tự miễn gây ra sự phá hủy các tế bào hồng cầu trong máu, tất cả các bệnh thiếu máu tán huyết tự miễn được chia thành các loại ( ví dụ, AIHA với tan máu do nhiệt, AIHA với ngưng kết lạnh không hoàn toàn, hội chứng Fisher-Evans, v.v.). Tất cả các bệnh thiếu máu tán huyết tự miễn đều đi kèm với sự gia tăng nồng độ của bilirubin gián tiếp trong máu ( do tăng giải phóng huyết sắc tố từ hồng cầu bị hư hỏng). Được lắng đọng trong các mô, chất chuyển hóa hóa học này làm cho chúng chuyển sang màu vàng, do đó, với những bệnh lý này, bệnh nhân thường có biểu hiện vàng da và củng mạc mắt.

bệnh giun chỉ

Hầu hết các chất độc tan máu là hóa chất tổng hợp nhân tạo ( benzen, phenol, anilin, nitrit, chloroform, trinitrotoluene, phenylhydrazine, sulfapyridine, hydroquinone, kali bromat, asen, chì, đồng, v.v.), được sử dụng trong các ngành công nghiệp khác nhau ( hóa chất, y tế, nhiên liệu, vv). Vì vậy, phần lớn các vụ ngộ độc chất độc tan máu xảy ra ở công nhân công nghiệp, những người thường xuyên tiếp xúc với các chất độc này.

Dưới ảnh hưởng của chất độc tán huyết, màng hồng cầu bị biến dạng, do đó chúng bị phá hủy. Ngoài ra còn có một số chất độc tan máu ngăn chặn dòng chảy của các quá trình enzym bên trong tế bào hồng cầu, do đó chúng phá vỡ quá trình chuyển hóa năng lượng hoặc khả năng chống oxy hóa của chúng ( khả năng chống lại các gốc oxy tự do), khiến chúng sụp đổ. Một số hóa chất có thể thay đổi cấu trúc của màng tế bào hồng cầu theo cách mà nó trở nên không thể nhận ra và xa lạ với các tế bào của hệ thống miễn dịch. Đây là cách bệnh thiếu máu tán huyết tự miễn mắc phải xảy ra. Với chúng, hệ thống miễn dịch phá hủy các tế bào hồng cầu của chính bệnh nhân, do đó số lượng của chúng trong máu giảm đi đáng kể.

Vì vậy, trong trường hợp ngộ độc chất độc tan máu, do nhiều cơ chế khác nhau, xảy ra sự phá hủy hàng loạt hồng cầu bên trong mạch. Điều này đi kèm với việc giải phóng một lượng lớn huyết sắc tố vào máu, sau đó được chuyển thành bilirubin ( gián tiếp). Nồng độ cao của loại bilirubin này trong máu dẫn đến sự lắng đọng của nó trong da và màng cứng của mắt, kèm theo hiện tượng vàng da.

Các bệnh về đường mật là nguyên nhân gây vàng mắt

Viêm đường mật xơ cứng nguyên phát

sỏi mật

Sự phát triển của căn bệnh này có thể góp phần làm ứ đọng mật ( dị tật bẩm sinh của túi mật, rối loạn vận động mật, sẹo và dính trong ống dẫn mật), các quá trình viêm trong đường mật ( viêm niêm mạc túi mật hoặc ống dẫn mật), bệnh của hệ thống nội tiết ( đái tháo đường, suy giáp), béo phì, suy dinh dưỡng ( tiêu thụ quá nhiều thực phẩm béo), mang thai, một số loại thuốc ( estrogen, clofibrate, v.v.), bệnh gan ( viêm gan, xơ gan, ung thư gan), chứng tan máu, thiếu máu ( bệnh lý liên quan đến việc giảm số lượng tế bào hồng cầu do sự phá hủy của chúng).

Sỏi hình thành trong bệnh sỏi mật có thể nằm ở cái gọi là điểm mù trong hệ thống mật ( ví dụ ở thân hoặc đáy túi mật.). Trong những trường hợp như vậy, bệnh này không biểu hiện lâm sàng, vì sỏi không làm tắc nghẽn đường mật và dòng chảy của mật qua hệ thống mật được bảo tồn. Nếu những viên đá này đột ngột rơi từ túi mật vào ống dẫn mật, thì sự di chuyển của mật qua chúng sẽ chậm lại đáng kể. Mật tích tụ với khối lượng lớn trong các phần của hệ thống mật nằm phía trên chướng ngại vật. Điều này dẫn đến sự gia tăng áp lực trong đường mật. Trong những điều kiện như vậy, các ống dẫn mật trong gan bị phá hủy bên trong gan và mật đi trực tiếp vào máu.

Do thực tế là mật chứa một lượng lớn bilirubin ( thẳng thắn) thì nồng độ của nó trong máu tăng lên. Hơn nữa, sự gia tăng như vậy luôn tỷ lệ thuận với thời gian tắc nghẽn đường mật do sỏi. Ở một nồng độ nhất định trong máu, bilirubin trực tiếp xâm nhập vào da và tròng trắng của mắt và nhuộm chúng thành màu vàng.

Khối u của các cơ quan vùng mật tụy

Hội chứng Crigler-Najjar

Có hai loại hội chứng Crigler-Najjar. Loại đầu tiên được đặc trưng bởi các triệu chứng lâm sàng nghiêm trọng và vàng da nghiêm trọng. Với nó, enzyme hoàn toàn không có trong tế bào gan ( uridine-5-diphosphate glucuronyl transferase), liên kết với bilirubin gián tiếp. Loại hội chứng Crigler-Najjar này thường dẫn đến cái chết của bệnh nhân khi còn rất nhỏ.

Ở loại thứ hai, còn được gọi là hội chứng Arias, enzyme này có trong tế bào gan, nhưng lượng của nó thấp hơn nhiều so với bình thường. Ở loại này, các triệu chứng lâm sàng cũng khá rõ rệt, nhưng tỷ lệ sống sót ở những bệnh nhân này cao hơn nhiều. Các triệu chứng lâm sàng xuất hiện ở những bệnh nhân mắc hội chứng Crigler-Najjar loại thứ hai muộn hơn một chút ( trong những năm đầu đời). Quá trình lâm sàng của loại này là mãn tính, với các giai đoạn trầm trọng và thuyên giảm ( khóa học không có triệu chứng). Các đợt cấp ở bệnh nhân mắc hội chứng Crigler-Najjar được quan sát thường xuyên hơn nhiều so với bệnh nhân mắc bệnh Gilbert.

Hội chứng Dubin-Johnson

Các dấu hiệu đầu tiên của hội chứng Dubin-Johnson ở bệnh nhân thường xuất hiện khi còn trẻ ( chủ yếu ở nam giới). Vàng da hầu như luôn tồn tại vĩnh viễn và thường liên quan đến các chứng khó tiêu khác nhau ( buồn nôn, nôn, đau bụng, kém ăn, tiêu chảy, v.v.) và asthenogetative ( nhức đầu, chóng mặt, suy nhược, trầm cảm, vv) triệu chứng. Hội chứng này không ảnh hưởng đến tuổi thọ, tuy nhiên, ở những bệnh nhân như vậy, chất lượng của nó giảm đáng kể ( do các triệu chứng dai dẳng). Nếu bệnh thuyên giảm ( khóa học không có triệu chứng), sau đó nó có thể nhanh chóng trở nên tồi tệ hơn nếu bệnh nhân tiếp xúc với các yếu tố kích thích khác nhau ( gắng sức nặng nề, căng thẳng, uống rượu, nhịn ăn, chấn thương, nhiễm virus hoặc vi khuẩn, v.v.), nên tránh nếu có thể.

amyloidosis

Vì một trong những thành phần chính của mật là bilirubin ( dài), sau đó mức độ của nó trong máu tăng mạnh. Một lượng lớn bilirubin trong huyết tương góp phần vào sự xâm nhập và lưu giữ của nó trong các mô ngoại biên ( đặc biệt là ở da và củng mạc mắt), dẫn đến màu vàng của chúng. Vàng da ( vàng da và lòng trắng mắt) có thể được quan sát thấy trong cả viêm tụy cấp tính và mãn tính.

Chẩn đoán nguyên nhân gây vàng mắt

Chẩn đoán các bệnh về gan

Ở những bệnh nhân mắc bệnh gan amip, hội chứng đau thường bắt đầu ở phần trung tâm của bụng, có liên quan đến sự xâm nhập sơ bộ của các vi sinh vật có hại vào ruột. Ngoài ra, họ còn bị tiêu chảy ra máu và chất nhầy, buồn nôn giả, cơ thể mất nước, thiếu vitamin. Bệnh nhân xơ gan thường bị chảy máu cam, chảy máu nướu răng, ngứa, ban đỏ lòng bàn tay ( phát ban đỏ nhỏ trên lòng bàn tay), nữ hóa tuyến vú ( sự gia tăng kích thước của tuyến vú ở nam giới), nổi gân mạng nhện trên da, phù nề.

Ngoài các triệu chứng ở bệnh nhân mắc bệnh gan, điều quan trọng là phải tiến hành thu thập dữ liệu anamnestic định tính mà bác sĩ nhận được trong quá trình đặt câu hỏi cho bệnh nhân. Những dữ liệu này sẽ cho phép bác sĩ tham gia nghi ngờ một bệnh lý nào đó của gan. Điều này đặc biệt đúng đối với viêm gan do thuốc, do rượu, do nhiễm trùng, do nhiễm độc ( viêm gan), hội chứng Zieve, gan amip, gan echinococcosis. Vì vậy, ví dụ, nếu một bệnh nhân trong cuộc trò chuyện với bác sĩ đề cập rằng trước khi xuất hiện các triệu chứng của bệnh, anh ta đã sử dụng một số loại thuốc trong một thời gian dài ( paracetamol, tetracycline, chlorpromazine, methotrexate, diclofenac, ibuprofen, nimesulide, v.v.), có thể ảnh hưởng xấu đến hoạt động của gan, bác sĩ kết luận rằng bệnh lý có thể do bệnh nhân tìm đến là viêm gan do thuốc.

Những thay đổi CBC phổ biến nhất ở bệnh nhân mắc bệnh gan là thiếu máu ( ), tăng bạch cầu ( sự gia tăng số lượng bạch cầu trong máu), tăng ESR ( ), giảm tiểu cầu ( giảm số lượng tiểu cầu trong máu), đôi khi giảm bạch cầu ( ) và giảm bạch cầu lympho ( ). Với bệnh echinococcosis và sarcoidosis ở gan, có thể tăng bạch cầu ái toan ( sự gia tăng số lượng bạch cầu ái toan trong máu). Điều đáng chú ý là dựa trên kết quả xét nghiệm công thức máu toàn bộ, không thể chẩn đoán xác định bất kỳ bệnh gan cụ thể nào.

Trong xét nghiệm máu sinh hóa ở bệnh nhân mắc bệnh gan, sự gia tăng hàm lượng tổng số bilirubin, cholesterol, axit mật, globulin, sự gia tăng hoạt động của alanine aminotransferase ( ALT), aspartate aminotransferase ( AST), gamma-glutamyl transpeptidase, phosphatase kiềm, giảm albumin, chỉ số prothrombin. Tăng calci máu có thể được nhìn thấy trong bệnh sacoit ( tăng canxi máu) và tăng ACE ( enzym chuyển đổi angiotensin).

Xét nghiệm máu miễn dịch thường được thực hiện cho những bệnh nhân nghi ngờ bị viêm gan siêu vi ( tiến hành nghiên cứu các dấu ấn viêm gan - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, v.v.), siêu khuẩn gan ( chỉ định xét nghiệm tìm kháng thể đối với echinococcus), bệnh amip ở gan ( chỉ định xét nghiệm tìm kháng thể kháng amip), viêm gan tự miễn ( một nghiên cứu về sự hiện diện của các phức hợp miễn dịch tuần hoàn, tự kháng thể kháng nhân, kháng thể, kháng thể đối với cơ trơn, đối với deoxyribonucleoprotein, v.v.), Ung thư gan ( nghiên cứu về alpha-fetoprotein - một trong những chất gây ung thư), bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng ( xét nghiệm tìm kháng thể với virus Epstein-Barr), nhiễm trùng cytomegalovirus ( xét nghiệm tìm kháng thể đối với virus cytomegalovirus).

Trong một số trường hợp, bệnh nhân mắc bệnh gan truyền nhiễm ( ví dụ, với bệnh viêm gan siêu vi, bệnh amip, nhiễm trùng cytomegalovirus, v.v.) chỉ định PCR ( phản ứng chuỗi polymerase) là một trong những phương pháp chẩn đoán trong phòng thí nghiệm, giúp phát hiện các hạt DNA ( vật liệu di truyền) mầm bệnh có hại trong máu. Một trong những phương pháp quan trọng nhất để chẩn đoán các bệnh về gan là phương pháp nghiên cứu bức xạ - siêu âm ( siêu âm) và chụp cắt lớp vi tính ( CT).

Những thay đổi bệnh lý chính phát hiện các phương pháp nghiên cứu bức xạ trong bệnh gan

Chẩn đoán các bệnh về máu

Thông tin quan trọng để chẩn đoán các bệnh về máu được cung cấp bởi bộ sưu tập tiền sử, trong đó các bác sĩ thường thiết lập các nguyên nhân có thể phát triển của chúng. Dữ liệu lịch sử đặc biệt quan trọng trong chẩn đoán bệnh sốt rét hoặc bệnh babesiosis ( ví dụ, bệnh nhân ở trong các ổ dịch lưu hành của các bệnh nhiễm trùng này), ngộ độc với chất độc tan máu ( làm việc với các chất độc hại, sử dụng liên tục một số loại thuốc, v.v.). Với các bệnh lý di truyền ( bệnh lý màng hồng cầu, bệnh lý men hồng cầu, bệnh lý huyết sắc tố hồng cầu, bệnh thiếu máu tan máu tự miễn bẩm sinh) độ vàng của củng mạc mắt ở bệnh nhân xuất hiện định kỳ, thường từ khi sinh ra và thường liên quan đến các yếu tố kích thích khác nhau ( ví dụ, hoạt động thể chất, thuốc men, căng thẳng, uống rượu, hạ thân nhiệt, v.v.).

Trong xét nghiệm máu tổng quát về các bệnh về máu gây vàng mắt, giảm số lượng hồng cầu và huyết sắc tố, tăng ESR ( tốc độ lắng hồng cầu), tăng hồng cầu lưới ( sự gia tăng hàm lượng hồng cầu lưới trong máu - hồng cầu non), giảm tiểu cầu ( giảm tiểu cầu trong máu). Kính hiển vi của các sản phẩm máu có thể tiết lộ poikilocytosis ( thay đổi hình dạng của các tế bào hồng cầu) và anisocytosis ( thay đổi kích thước của các tế bào hồng cầu). Để chẩn đoán bệnh sốt rét và bệnh babesiosis, phương pháp phết dày và phết mỏng được sử dụng để xác định tác nhân gây bệnh bên trong các tế bào hồng cầu.

Trong xét nghiệm máu sinh hóa ở bệnh nhân mắc các bệnh về máu, người ta thường phát hiện thấy sự gia tăng hàm lượng tổng số bilirubin ( do một phần của bilirubin gián tiếp), huyết sắc tố tự do, sắt, tăng hoạt động của lactate dehydrogenase ( LĐH), giảm hàm lượng haptoglobin. Với bệnh lý enzym hồng cầu, có thể phát hiện thấy sự giảm nồng độ hoặc hoàn toàn không có một số enzym ( ví dụ, glucose-6-phosphate dehydrogenase, pyruvate kinase, v.v.) bên trong hồng cầu. Trong trường hợp ngộ độc chất độc tán huyết, một nghiên cứu độc tính về máu được thực hiện để xác định chất độc trong huyết tương của nó có thể làm hỏng các tế bào hồng cầu.

Kiểm tra miễn dịch máu trong các bệnh về máu cũng không kém phần quan trọng. Giúp phát hiện kháng thể chống lại mầm bệnh sốt rét và bệnh lê dạng trùng, phát hiện tự kháng thể kháng hồng cầu trong bệnh thiếu máu tan máu tự miễn ( AIHA với tan máu do nhiệt, AIHA với ngưng kết lạnh không hoàn toàn, hội chứng Fisher-Evans, v.v.). Phương pháp nghiên cứu di truyền chủ yếu được sử dụng trong chẩn đoán các bệnh lý về máu bẩm sinh ( bệnh lý màng hồng cầu, bệnh lý men hồng cầu, bệnh lý huyết sắc tố hồng cầu) gây vàng mắt. Những phương pháp này giúp thiết lập sự hiện diện của các khiếm khuyết trong các gen khác nhau mã hóa protein màng hoặc enzyme hồng cầu. Là một nghiên cứu bổ sung cho các bệnh huyết sắc tố hồng cầu, điện di huyết sắc tố được thực hiện ( protein vận chuyển oxy trong tế bào hồng cầu). Nghiên cứu này cho phép bạn phát hiện sự hiện diện của các dạng bệnh lý của huyết sắc tố.

Sự mở rộng của lá lách và gan ở bệnh nhân mắc các bệnh về máu được xác nhận bằng siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính. Trong một số trường hợp, họ được chỉ định chọc thủng xương chậu hoặc xương ức để lấy tủy. Trong tủy xương, tất cả các hồng cầu lưu thông trong máu được hình thành, vì vậy nghiên cứu này cho phép chúng tôi đánh giá tình trạng của hệ thống tạo máu và xác định các rối loạn khác nhau trong quá trình sản xuất hồng cầu.

Chẩn đoán các bệnh về đường mật

Những bệnh nhân này thường biểu hiện thiếu máu trên xét nghiệm công thức máu toàn phần ( giảm số lượng hồng cầu và huyết sắc tố trong máu), tăng bạch cầu ( ), tăng ESR ( tốc độ lắng hồng cầu), tăng bạch cầu ái toan ( sự gia tăng số lượng bạch cầu ái toan trong máu). Những thay đổi bệnh lý phổ biến nhất trong phân tích sinh hóa máu ở bệnh nhân mắc các bệnh về đường mật là sự gia tăng tổng lượng bilirubin ( chủ yếu do bilirubin trực tiếp), axit mật, cholesterol, triglycerid, tăng hoạt tính của phosphatase kiềm, alanine aminotransferase ( ALT), aspartate aminotransferase ( AST), gamma-glutamyl transpeptidase.

Nội soi thực quản-dạ dày-tá tràng ( TRÒ CHƠI) cho phép bạn phát hiện khối u trong tá tràng, đánh giá trạng thái chức năng của nhú Vater ( đặt trong thành tá tràng nơi ống mật chung đổ vào). Ngoài ra, với sự trợ giúp của nghiên cứu này, sinh thiết có thể được thực hiện ( chọn một mảnh mô bệnh lý để kiểm tra tế bào học) khối u tá tràng. Để đánh giá tình trạng của ống dẫn mật và tụy, nội soi mật tụy ngược dòng được thực hiện. Với bệnh opisthorchzheim, viêm đường mật xơ cứng nguyên phát, khối u của các cơ quan vùng mật tụy, các ống dẫn này thường bị tổn thương.

Các phương pháp chẩn đoán sỏi mật chủ yếu là nội soi túi mật ( phương pháp kiểm tra x-quang túi mật) và siêu âm. Những phương pháp này phát hiện chính xác nhất sự hiện diện của sỏi trong túi mật và tắc nghẽn đường mật. Ngoài ra, hai phương pháp này giúp đánh giá hoạt động chính xác của túi mật và đường mật, hình dạng, cấu trúc, kích thước của chúng để xác định sự hiện diện của khối u và dị vật trong đó. Siêu âm cũng thường được chỉ định cho những bệnh nhân nghi ngờ có khối u tụy, bệnh opisthorchzheim.

Chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ thường được sử dụng trong chẩn đoán khối u của các cơ quan vùng mật tụy tá tràng ( ống dẫn mật ngoài gan, túi mật, tuyến tụy và tá tràng). Những phương pháp này cho phép xác định với độ chính xác cao sự hiện diện của khối u, kích thước, nội địa hóa, giai đoạn ung thư, cũng như xác định sự hiện diện của các biến chứng khác nhau.

Chẩn đoán các bệnh lý liên quan đến quá trình trao đổi chất bị suy yếu trong cơ thể

Vì hầu hết tất cả các bệnh lý liên quan đến quá trình trao đổi chất bị suy yếu trong cơ thể đều do di truyền ( ngoại trừ một số dạng amyloidosis), các triệu chứng đầu tiên của chúng xuất hiện ở trẻ nhỏ hoặc thanh thiếu niên. Vàng mắt thường là dấu hiệu đầu tiên của hội chứng Crigler-Najjar, hội chứng Dubin-Johnson hoặc bệnh Gilbert hơn là bệnh amyloidosis, bệnh hemochromatosis và bệnh Wilson-Konovalov. Vàng da trong ba bệnh lý cuối cùng này xuất hiện muộn hơn. Trong các bệnh lý liên quan đến chuyển hóa bilirubin bị suy giảm ( Hội chứng Crigler-Najjar, hội chứng Dubin-Johnson, bệnh Gilbert), mắt thường bắt đầu chuyển sang màu vàng do nhiều yếu tố kích thích khác nhau - đói, căng thẳng, gắng sức nặng nề, uống quá nhiều rượu, chấn thương cơ học, dùng thuốc ( kháng sinh, glucocorticoid, thuốc kìm tế bào, hormone, thuốc chống co giật, v.v.), hút thuốc. Với bệnh hemochromatosis, bệnh Wilson-Konovalov và bệnh amyloidosis, độ vàng của củng mạc mắt thường không đổi. Truyền tất cả các bệnh di truyền ( Hội chứng Crigler-Najjar, hội chứng Dubin-Johnson, bệnh Gilbert, bệnh amyloidosis, bệnh hemochromatosis, bệnh Wilson-Konovalov) đến từ cha mẹ, vì vậy sự hiện diện của bất kỳ bệnh di truyền nào ở một trong số họ có thể đóng vai trò là dấu hiệu chẩn đoán quan trọng. Bác sĩ tính đến các đặc điểm này khi lấy tiền sử ( hỏi bệnh nhân).

Trong xét nghiệm máu nói chung ở những bệnh nhân mắc bệnh lý liên quan đến quá trình trao đổi chất bị suy yếu trong cơ thể, tăng bạch cầu là phổ biến nhất ( sự gia tăng số lượng bạch cầu trong máu), thiếu máu ( giảm số lượng hồng cầu và huyết sắc tố trong máu), tăng ESR ( tốc độ lắng hồng cầu), giảm bạch cầu ( giảm số lượng tế bào lympho trong máu), giảm tiểu cầu ( giảm số lượng tiểu cầu trong máu), đôi khi giảm bạch cầu ( giảm số lượng bạch cầu trong máu). Trong xét nghiệm máu sinh hóa ở những bệnh nhân như vậy, lượng ceruloplasmin giảm, cholesterol, tăng lượng đồng, tổng số bilirubin, globulin, glucose, tăng hoạt động của aspartate aminotransferase ( AST), alanin aminotransferaza ( ALT), phosphatase kiềm, gamma-glutamyl transpeptidase, giảm lượng albumin, chỉ số prothrombin.

Dựa trên kết quả siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính, người ta chỉ có thể nghi ngờ tổn thương gan ở bệnh nhân. Do đó, để xác nhận chính xác hơn sự hiện diện của các bệnh lý liên quan đến rối loạn chuyển hóa, bệnh nhân thường được sinh thiết ( lấy một mảnh mô để kiểm tra mô học). Song song với việc kiểm tra mô học, một cuộc kiểm tra di truyền được thực hiện, chủ yếu được sử dụng trong chẩn đoán hội chứng Crigler-Najjar, hội chứng Dubin-Johnson, bệnh Gilbert và bệnh hemochromatosis. Nghiên cứu này xác định các đột biến đặc trưng của các bệnh lý này ( khuyết tật) trong gen.

Chẩn đoán viêm tụy cấp tính hoặc mãn tính

Trong xét nghiệm máu sinh hóa ở những bệnh nhân như vậy, có thể phát hiện thấy sự gia tăng hoạt động của một số enzym ( alpha-amylase, lipase, elastase, trypsin), tăng nồng độ của tổng số bilirubin, phosphatase kiềm, gamma-glutamyl transpeptidase, glucose, giảm albumin, canxi và tăng nồng độ protein giai đoạn cấp tính ( Protein phản ứng C, orosomucoid, v.v.). Phương pháp nghiên cứu công cụ ( siêu âm, chụp cắt lớp vi tính) giúp phát hiện những thay đổi bệnh lý nhất định trong tuyến tụy ( sự tăng sinh của mô liên kết, sự hiện diện của u nang, tăng kích thước, v.v.), nội địa hóa của họ và các biến chứng khác nhau ( bao gồm chèn ép các ống dẫn mật ngoài gan), gây vàng da ở những bệnh nhân này.

Điều trị các bệnh lý dẫn đến vàng mắt

Điều trị các bệnh về gan

hội chứng Ziwe
Phương pháp điều trị chính cho hội chứng Ziwe là kiêng rượu hoàn toàn. Ngoài ra, với hội chứng này, các chất bảo vệ gan được kê toa giúp củng cố thành tế bào gan ( Tế bào gan).

Bệnh xơ gan
Nếu xơ gan phát sinh trên nền nghiện rượu, thì những bệnh nhân như vậy được kê đơn axit ursodeoxycholic ( tăng tốc dòng chảy của mật từ gan và bảo vệ các tế bào của nó khỏi bị hư hại). Với bệnh xơ gan do virus, bệnh nhân được kê đơn thuốc kháng vi-rút. Với bệnh xơ gan tự miễn, thuốc ức chế miễn dịch được kê đơn, tức là các chất làm giảm hoạt động của các phản ứng miễn dịch trong cơ thể. Nếu xơ gan xuất hiện trên nền của bệnh Wilson-Konovalov ( bệnh lý liên quan đến sự tích tụ đồng trong các mô) hoặc bệnh thừa sắt ( một căn bệnh trong đó sắt tích tụ trong các mô), sau đó những bệnh nhân này được chỉ định một chế độ ăn kiêng đặc biệt và các chất giải độc tạo phức với đồng ( hoặc sắt) và bài tiết ra khỏi cơ thể qua thận bằng nước tiểu.

Trong viêm đường mật xơ cứng nguyên phát, thuốc cô lập axit mật được kê đơn - thuốc liên kết axit mật. Với xơ gan do dùng thuốc thì ngừng điều trị bằng các thuốc này. Trong bệnh Budd-Chiari ( bệnh lý trong đó tắc nghẽn tĩnh mạch gan xảy ra) bệnh nhân được chỉ định dùng thuốc chống đông máu và thuốc tiêu huyết khối. Những loại thuốc này đẩy nhanh quá trình tái hấp thu cục máu đông trong các mô gan và cải thiện dòng chảy tĩnh mạch từ gan.

Ung thư gan
Ung thư gan là một căn bệnh khá nghiêm trọng, chỉ được điều trị hiệu quả hơn ở giai đoạn rất sớm. Ở giai đoạn sau, bệnh lý này thực tế không thể chữa được. Có nhiều kỹ thuật được sử dụng để điều trị ung thư gan, có thể bao gồm phẫu thuật ( loại bỏ cơ học khối u, ghép gan, phá hủy lạnh, v.v.), xuyên tâm ( chiếu xạ khối u bằng bức xạ ion hóa, tắc mạch phóng xạ, v.v.) và phương pháp hóa học ( tiêm axit axetic, etanol vào khối u, v.v.).

Sarcoidosis của gan
Sarcoidosis của gan được điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch và kìm tế bào. Những loại thuốc này ngăn chặn các phản ứng miễn dịch trong cơ thể, làm giảm sự hình thành các thâm nhiễm u hạt viêm, ức chế sự sinh sản của các tế bào miễn dịch ( tế bào hệ thống miễn dịch) và giải phóng các cytokine gây viêm ( các chất điều chỉnh hoạt động của các tế bào của hệ thống miễn dịch). Trong trường hợp nặng, gan bị suy, gan mới được ghép.

Amip gan
Đối với bệnh amip ở gan, thuốc diệt amip được kê toa ( thuốc tiêu diệt amip có hại). Thông thường chúng là metronidazole, emetine, tinidazole, ornidazole, etofamide, chloroquine. Những loại thuốc này cũng có tác dụng chống viêm và kháng khuẩn. Với sự hình thành của áp xe bên trong gan, điều trị phẫu thuật đôi khi cũng được thực hiện, bao gồm dẫn lưu khoang của nó và loại bỏ các khối hoại tử ( mô gan chết).

Điều trị các bệnh về máu

Bệnh sốt rét
Sốt rét được điều trị bằng thuốc chống sốt rét ( chloroquine, quinine, artemether, halofantrine, mefloquine, fansidar, v.v.). Các loại thuốc này được kê đơn theo phác đồ điều trị đặc biệt, được lựa chọn tùy thuộc vào loại sốt rét, mức độ nghiêm trọng của nó và sự hiện diện của các biến chứng. Trường hợp nặng, có biến chứng, giải độc, bù nước ( bình thường hóa tổng thể tích chất lỏng trong cơ thể), thuốc kháng khuẩn, chống co giật, chống viêm, truyền hồng cầu ( chế phẩm có chứa hồng cầu hiến tặng) hoặc máu toàn phần, chạy thận nhân tạo, liệu pháp oxy.

Bệnh màng hồng cầu
Bệnh nhân mắc bệnh màng hồng cầu được điều trị triệu chứng, thường bao gồm cắt lách ( cắt bỏ lá lách), truyền khối hồng cầu ( ), kê đơn vitamin B12 và B9. Trong một số trường hợp, máu toàn phần được truyền, đồng thời kê đơn thuốc chống viêm steroid và thuốc thông mật ( thuốc làm tăng tốc độ bài tiết mật từ gan).

Erythrocyte enzymopathies
Hiện tại, không có phương pháp điều trị nào cho phép bệnh nhân thoát khỏi bất kỳ loại bệnh lý enzym hồng cầu nào, vì vậy những bệnh lý này chỉ được điều trị theo triệu chứng. Chúng thường được điều trị bằng truyền hồng cầu ( chế phẩm có chứa hồng cầu hiến tặng) hoặc máu toàn phần trong các cơn tán huyết nghiêm trọng ( nghĩa là, các giai đoạn được đặc trưng bởi sự phá hủy lớn các tế bào hồng cầu của bệnh nhân). Trong trường hợp nghiêm trọng, cấy ghép tủy xương được thực hiện.

Bệnh huyết sắc tố hồng cầu
Điều trị bệnh huyết sắc tố hồng cầu nên nhằm mục đích điều chỉnh sự thiếu hụt huyết sắc tố, hồng cầu trong máu, thiếu sắt trong cơ thể, điều trị thiếu oxy và tránh gây ra các cuộc khủng hoảng tan máu ( thời kỳ phân hủy hồng cầu trong máu) các nhân tố ( hút thuốc, uống rượu, một số loại thuốc, bức xạ ion hóa, gắng sức nặng, ma túy, v.v.). Để bù đắp sự thiếu hụt hồng cầu và huyết sắc tố trong máu, tất cả các bệnh nhân đều được chỉ định truyền máu toàn phần hoặc hồng cầu ( chế phẩm có chứa hồng cầu hiến tặng), cũng như vitamin B9 và B12. Bổ sung sắt được quy định để điều chỉnh tình trạng thiếu sắt. Trong một số trường hợp, theo một số chỉ định lâm sàng, bệnh nhân mắc bệnh huyết sắc tố hồng cầu có thể được phẫu thuật ghép tủy xương hoặc cắt bỏ lá lách.

Thiếu máu tán huyết tự miễn
Thiếu máu tán huyết tự miễn được điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch và kìm tế bào, ức chế hệ thống miễn dịch và cản trở việc sản xuất và bài tiết các kháng thể tự miễn của tế bào hồng cầu. Để bù đắp cho sự thiếu hụt hồng cầu bị phá hủy, bệnh nhân được truyền khối hồng cầu ( chế phẩm có chứa hồng cầu hiến tặng) hoặc máu toàn phần. Để vô hiệu hóa các sản phẩm có hại được giải phóng từ hồng cầu bị tán huyết, liệu pháp giải độc được thực hiện ( kê toa gemodez, albumin, reopoliglyukin, plasmapheresis). Thuốc chống đông máu được kê toa để ngăn ngừa huyết khối, thường gặp ở những bệnh nhân này ( thuốc chống đông máu).

Ngộ độc với chất độc tan máu
Ngộ độc với chất độc tán huyết được điều trị bằng nhiều loại thuốc giải độc ( thuốc giải độc), được chọn tùy thuộc vào loại chất gây say. Ngoài ra, những bệnh nhân như vậy được kê đơn thuốc giải độc và chạy thận nhân tạo ( Lọc máu bằng thiết bị đặc biệt), được thiết kế để loại bỏ khỏi máu cả chất độc và các sản phẩm phân hủy của các tế bào hồng cầu của chính chúng. Rửa đường tiêu hóa chỉ được thực hiện nếu ngộ độc xảy ra sau khi ăn chất độc.

Điều trị các bệnh về đường mật

Viêm đường mật xơ cứng nguyên phát
Viêm đường mật xơ cứng nguyên phát là một bệnh tiến triển nhanh chóng thường dẫn đến sự phát triển của xơ gan mật. Phương pháp điều trị bằng thuốc chống lại căn bệnh này vẫn chưa được phát triển, vì không ai biết nguyên nhân của nó. Do đó, những bệnh nhân này được điều trị triệu chứng. Liệu pháp chủ yếu nhằm ngăn chặn sự ứ đọng mật bên trong gan. Với mục đích này, thuốc chống ứ máu được sử dụng ( cholestyramine, axit ursodeoxycholic, bilignin, v.v.). Những loại thuốc tương tự này có đặc tính bảo vệ gan, nghĩa là chúng bảo vệ tế bào gan khỏi bị hư hại.

sỏi mật
Bệnh sỏi mật được điều trị bằng nhiều phương pháp khác nhau. Trước hết, những bệnh nhân như vậy được chỉ định một chế độ ăn kiêng ngoại trừ thực phẩm rất béo và nhiều calo. Thứ hai, chúng được kê đơn thuốc ( axit chenodeoxycholic và ursodeoxycholic), có thể làm tan sỏi trực tiếp trong túi mật. Tuy nhiên, những loại thuốc này thường không được kê đơn cho tất cả bệnh nhân. Điều trị bằng thuốc chỉ được chỉ định trong trường hợp chức năng túi mật và đường mật được bảo tồn ( tức là sỏi không làm tắc đường mật.). Theo các chỉ định tương tự, tán sỏi được thực hiện - phá hủy đá dưới tác động của sóng xung kích được tạo ra đặc biệt. Với sự tắc nghẽn của sỏi ống mật, sự hiện diện của vàng da và viêm túi mật ( viêm niêm mạc túi mật) khá thường xuyên thực hiện phẫu thuật cắt bỏ túi mật.

Khối u của các cơ quan vùng mật tụy
Phương pháp chính để điều trị các khối u của các cơ quan vùng mật tụy là phẫu thuật. Xạ trị và hóa trị trong những trường hợp như vậy ít hiệu quả hơn.

bệnh thừa sắt
Với sự hiện diện của bệnh hemochromatosis, bệnh nhân được kê đơn thuốc giải độc ( deferoxamine), có khả năng liên kết tốt với sắt trong máu và đào thải ra ngoài qua thận. Ngoài thuốc, những bệnh nhân như vậy thường được chỉ định một chế độ ăn kiêng loại trừ việc ăn thực phẩm chứa một lượng lớn chất sắt, cũng như đổ máu, nhờ đó có thể nhanh chóng loại bỏ một lượng sắt nhất định ra khỏi cơ thể. Người ta tin rằng khi lấy 500 ml máu, khoảng 250 mg sắt sẽ bị loại bỏ ngay lập tức khỏi cơ thể con người.

Bệnh Wilson-Konovalov
Trong bệnh Wilson-Konovalov, một chế độ ăn kiêng được quy định nhằm giảm thiểu việc hấp thụ một lượng lớn đồng vào cơ thể bằng thức ăn, cũng như các loại thuốc giải độc ( penicilamin, unithiol), loại bỏ đồng tự do khỏi cơ thể. Ngoài ra, những bệnh nhân như vậy được kê đơn thuốc bảo vệ gan ( tăng sức đề kháng của các tế bào gan bị hư hại), vitamin nhóm B, chế phẩm kẽm ( làm chậm quá trình hấp thụ đồng trong ruột), chất chống viêm, chất ức chế miễn dịch ( ), thuốc lợi mật ( ).

bệnh Gilbert
Trong đợt cấp của bệnh Gilbert, thuốc bảo vệ gan được kê đơn ( ), thuốc lợi mật ( cải thiện bài tiết mật từ gan), barbiturat ( giảm nồng độ bilirubin trong máu), vitamin nhóm B. Một biện pháp quan trọng để ngăn ngừa sự trầm trọng của bệnh lý này là duy trì nghiêm ngặt một lối sống nhất định và tránh tối đa các yếu tố kích động ( căng thẳng, nhịn ăn, gắng sức nặng nề, uống rượu, hút thuốc, v.v.), có thể làm tăng mức độ bilirubin gián tiếp trong máu.

Hội chứng Crigler-Najjar
Với hội chứng Crigler-Najjar, nhiều phương pháp giải độc cơ thể được sử dụng ( kê toa thuốc an thần, uống nhiều rượu, lọc huyết tương, hấp thu máu, sử dụng albumin). Trong một số trường hợp, liệu pháp quang học được quy định ( chiếu xạ da bằng đèn đặc biệt, dẫn đến sự phá hủy của bilirubin trong cơ thể), truyền máu, ghép gan.

Hội chứng Dubin-Johnson
Bệnh nhân mắc hội chứng Dubin-Johnson được kê đơn vitamin B và thuốc thông mật ( thúc đẩy bài tiết mật từ gan). Chúng được chống chỉ định cách nhiệt ( tiếp xúc kéo dài với ánh sáng mặt trời). Trong phạm vi có thể, những bệnh nhân như vậy nên tránh các yếu tố thúc đẩy ( gắng sức nặng nề, căng thẳng, uống rượu, thuốc gây độc cho gan, nhịn ăn, chấn thương, nhiễm virus hoặc vi khuẩn, v.v.).

amyloidosis
Thuốc điều trị bệnh amyloidosis ở gan luôn được lựa chọn riêng lẻ. Các loại thuốc được lựa chọn là thuốc ức chế miễn dịch ( ngăn chặn các phản ứng miễn dịch trong cơ thể), thuốc kìm tế bào ( làm chậm quá trình áp lực tế bào trong các mô), thuốc bảo vệ gan ( bảo vệ tế bào gan khỏi bị hư hại). Trong một số dạng amyloidosis, ghép gan được thực hiện.

Điều trị viêm tụy cấp hoặc mãn tính

Những bệnh lý nào là củng mạc màu vàng của mắt phổ biến nhất ở trẻ sơ sinh?