Nguyên nhân do rối loạn vận động. Rối loạn vận động trong rối loạn thần kinh

Chúng bao gồm run, loạn trương lực cơ, tics athetosis và ballism, rối loạn vận động và rung giật cơ.

Phân loại nguyên nhân, triệu chứng, dấu hiệu của rối loạn vận động

Rối loạn vận động	Phân loại, nguyên nhân, triệu chứng, dấu hiệu
Run = chuyển động dao động nhịp nhàng của một bộ phận cơ thể	Phân loại: run khi nghỉ, run có chủ định, run thiết yếu (thường là tư thế và hành động), run thế đứng Parkinsonism được đặc trưng bởi run khi nghỉ. Run cơ bản thường xuất hiện trong nhiều năm trước khi tìm kiếm sự chăm sóc y tế và thường là hai bên; Ngoài ra, tiền sử gia đình tích cực thường được ghi nhận. Run có chủ ý và hành động thường kết hợp với tổn thương các đường dẫn truyền tiểu não hoặc tiểu não tràn ra ngoài. Run thế đứng được biểu hiện chủ yếu bởi sự không ổn định ở tư thế đứng và sự run rẩy tần số cao của các cơ ở chân. Nguyên nhân gây tăng run sinh lý (theo tiêu chuẩn của Hiệp hội Thần kinh học Đức): cường giáp, cường cận giáp, suy thận, thiếu vitamin B2, xúc động, căng thẳng, kiệt sức, cảm lạnh, hội chứng cai ma túy / rượu. Run do thuốc: thuốc an thần kinh, tetrabenazine, metoclopramide, thuốc chống trầm cảm (chủ yếu là thuốc ba vòng), chế phẩm lithium, thuốc cường giao cảm, theophylline, steroid, thuốc chống loạn nhịp tim, axit valproic, hormone tuyến giáp, thuốc kìm tế bào, thuốc ức chế miễn dịch, rượu
Dystonia = co cơ kéo dài (hoặc chậm), rập khuôn và không tự chủ, thường với các cử động xoắn lặp đi lặp lại, tư thế không tự nhiên và vị trí bất thường	Phân loại: Rối loạn trương lực tự phát ở người lớn thường là loạn trương lực khu trú (ví dụ, co thắt mạch máu, co thắt mạch máu, co thắt cơ viết, loạn trương lực thanh quản), loạn trương lực phân đoạn, đa ổ, loạn trương lực toàn thân và hemidystonias. Hiếm khi xảy ra loạn sản nguyên phát (loạn trương lực cơ chiếm ưu thế ở thể nhiễm sắc thể, ví dụ, loạn trương lực cơ đáp ứng dopa) hoặc loạn sản trong một bệnh thoái hóa tiềm ẩn (ví dụ, hội chứng Hallerforden-Spatz). Chứng loạn dưỡng thứ phát cũng đã được mô tả, ví dụ, trong bệnh Wilson và trong bệnh viêm não syphilitic. Hiếm gặp: tình trạng loạn trương lực với suy hô hấp, yếu cơ, tăng thân nhiệt và myoglobin niệu.
Tics = các chuyển động không tự nguyện, đột ngột, ngắn gọn và thường lặp đi lặp lại hoặc rập khuôn. Tics thường có thể bị ngăn chặn trong một khoảng thời gian. Thường có một mong muốn ám ảnh để thực hiện một chuyển động với sự nhẹ nhõm sau đó.	Phân loại: cảm giác vận động (clonic, dystonic, trương lực, ví dụ: chớp mắt, nhăn mặt, gật đầu, cử động phức tạp, ví dụ: cầm nắm đồ vật, điều chỉnh quần áo, cùi dừa) và cảm giác âm thanh (âm thanh) (ví dụ: ho, ho, hoặc cảm giác phức tạp → coprolalia , echolalia). Núm ti vị thành niên (sơ cấp) thường phát triển liên quan đến hội chứng Tourette. Nguyên nhân của tic thứ phát: viêm não, chấn thương, bệnh Wilson, bệnh Huntington, thuốc (SSRIs, lamotrigine, carbamazepine)
Rối loạn cử động choreiform = cử động không tự chủ, không định hướng, đột ngột và ngắn, đôi khi phức tạp Athetosis = cử động múa chậm, giọng xa (đôi khi giống như giun, quằn quại) Ballismus / hemiballismus = dạng nặng với chuyển động ném, thường là một bên, ảnh hưởng đến các chi gần	Chứng múa giật Huntington là một bệnh thoái hóa thần kinh chi phối ở thể thần kinh thường đi kèm với các cử động cường vận động và thường là múa giật (tổn thương nằm trong thể vân). Nguyên nhân không do di truyền của múa giật: lupus ban đỏ, múa giật nhẹ (Sydenham), múa giật khi mang thai, cường giáp, viêm mạch, thuốc (ví dụ, quá liều levodopa), rối loạn chuyển hóa (ví dụ, bệnh Wilson). Nguyên nhân của chứng bóng đè / ballisma là tổn thương điển hình của nhân dưới đồi bên cạnh, nhưng các tổn thương dưới vỏ khác cũng cần được xem xét. Thông thường chúng ta đang nói về các ổ thiếu máu cục bộ. Nguyên nhân hiếm hơn là di căn, dị dạng động mạch, áp xe, lupus ban đỏ và thuốc.
Dyskinesias = các chuyển động không tự nguyện, kéo dài, lặp đi lặp lại, không mục đích, thường được nghi thức hóa	Phân loại: rối loạn vận động đơn giản (ví dụ: thè lưỡi, nhai) và rối loạn vận động phức tạp (ví dụ: vuốt ve, bắt chéo chân lặp đi lặp lại, động tác diễu hành). Thuật ngữ akathisia mô tả trạng thái bồn chồn vận động với các chuyển động rập khuôn phức tạp (“không thể ngồi yên”), nguyên nhân của nó thường là liệu pháp an thần kinh. Rối loạn vận động muộn (thường ở dạng rối loạn vận động miệng, má và lưỡi) xảy ra do sử dụng thuốc antidopaminergic (thuốc an thần kinh, thuốc chống nôn, chẳng hạn như metoclopramide).
Myoclonus = co giật cơ ngắn đột ngột, không tự chủ với các hiệu ứng vận động có thể nhìn thấy ở các mức độ khác nhau (từ co giật cơ khó cảm nhận được đến rung giật cơ nghiêm trọng ảnh hưởng đến cơ của cơ thể và các chi)	Phân loại: Rung giật cơ có thể xảy ra ở các cấp độ vỏ não, dưới vỏ, lưới và tủy sống. Chúng có thể là phân đoạn tiêu điểm, đa tiêu điểm hoặc tổng quát. Liên quan đến chứng động kinh (động kinh vị thành niên ở hội chứng West, hội chứng Lennox-Gastaut; động kinh myoclonic tiến triển trong hội chứng Unferricht-Lundborg, bệnh cơ thể Lafort, hội chứng MERRF) Nguyên nhân cơ bản (rung giật cơ di truyền, lẻ tẻ thường khởi phát sớm) Rối loạn chuyển hóa: bệnh não gan, suy thận (bệnh não do lọc máu do nhiễm độc nhôm mãn tính), nhiễm toan ceton do đái tháo đường, hạ đường huyết, mất cân bằng điện giải, khủng hoảng pH Nhiễm độc: cocaine, LSD, cần sa, bismuth, organophosphates, kim loại nặng, quá liều ma túy Thuốc: penicillin, cephalosporin, levodopa, chất ức chế MAO-B, thuốc phiện, lithium, thuốc chống trầm cảm ba vòng, etomidate Bệnh bảo quản: lipofuscinosis, salidoses Chấn thương / thiếu oxy: Hội chứng Lance-Adams (hội chứng giảm oxy máu sau khi ngừng tim, suy hô hấp, chấn thương sọ não Paraneoplasia Nhiễm trùng: viêm não (điển hình là viêm não xơ cứng bán cấp sau nhiễm sởi), viêm màng não, viêm tủy, bệnh Creutzfeldt-Jakob Bệnh thoái hóa thần kinh: múa giật Huntington, sa sút trí tuệ Alzheimer, chứng mất điều hòa di truyền, bệnh parkinson

Chẩn đoán rối loạn vận động

Rối loạn vận động tăng động được chẩn đoán ban đầu dựa trên biểu hiện lâm sàng:

Nhịp điệu, chẳng hạn như run
Khuôn mẫu (chuyển động lặp đi lặp lại giống nhau), ví dụ: loạn trương lực cơ, tic
Rối loạn nhịp và không theo khuôn mẫu, chẳng hạn như múa giật, rung giật cơ.

Chú ý: các loại thuốc đã dùng cách đây vài tháng cũng có thể là nguyên nhân gây ra chứng rối loạn vận động!

Ngoài ra, MRI não nên được thực hiện để phân biệt giữa nguyên nhân chính (ví dụ, bệnh Huntington, bệnh Wilson) và thứ phát (ví dụ, thuốc).

Các xét nghiệm định kỳ trong phòng thí nghiệm chủ yếu phải bao gồm nồng độ chất điện giải, chức năng gan và thận, và nội tiết tố tuyến giáp.

Ngoài ra, có vẻ thích hợp, nghiên cứu dịch não tủy để loại trừ một quá trình viêm (mãn tính) trong hệ thần kinh trung ương.

Trong rung giật cơ, điện não đồ, EMG và điện thế gợi lên somatosensory giúp xác định các đặc điểm địa hình và căn nguyên của tổn thương.

Chẩn đoán phân biệt các rối loạn vận động

Tăng vận động do tâm lý: Về nguyên tắc, rối loạn vận động do tâm lý có thể bắt chước toàn bộ phạm vi rối loạn vận động hữu cơ được liệt kê trong bảng. Về mặt lâm sàng, chúng xuất hiện dưới dạng các cử động bất thường, không tự chủ và không định hướng liên quan đến rối loạn đi lại và nói. Rối loạn vận động thường bắt đầu cấp tính và tiến triển nhanh chóng. Tuy nhiên, các chuyển động thường không đồng nhất và thay đổi về mức độ hoặc cường độ (không giống như các rối loạn vận động hữu cơ). Nó không phải là hiếm khi một số rối loạn vận động cũng có mặt. Thông thường, bệnh nhân có thể bị phân tâm và do đó làm gián đoạn chuyển động. Rối loạn vận động tâm lý có thể tăng lên nếu chúng được quan sát thấy ("khán giả"). Thông thường, rối loạn vận động đi kèm với liệt "vô cơ", rối loạn nhạy cảm lan tỏa hoặc khó phân loại về mặt giải phẫu, cũng như rối loạn nói và đi.
Rung giật cơ cũng có thể xảy ra "về mặt sinh lý" (= không có bệnh lý có từ trước), chẳng hạn như rung giật cơ khi ngủ, rung giật cơ sau ngất, nấc cụt hoặc rung giật cơ sau khi tập thể dục.

Điều trị rối loạn vận động

Cơ sở của liệu pháp là loại bỏ các yếu tố kích động, chẳng hạn như căng thẳng trong chứng run cơ bản hoặc thuốc (rối loạn vận động). Các lựa chọn sau được coi là lựa chọn cho liệu pháp cụ thể đối với các rối loạn vận động khác nhau:

Đối với run (cơ bản): thuốc chẹn thụ thể beta (propranolol), primidone, topiramate, gabapentin, benzodiazepine, độc tố botulinum với tác dụng không đủ của thuốc uống; trong các trường hợp kháng trị với khuyết tật nặng - theo chỉ định, kích thích não sâu.

Run trong bệnh Parkinson: Điều trị ban đầu cơn run và loạn vận động bằng dopaminergic, với những trường hợp run dai dẳng, thuốc kháng cholinergic (lưu ý: tác dụng phụ, đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi), propranolol, clozapine; với chứng run kháng trị liệu - theo chỉ định, kích thích não sâu

Với chứng loạn trương lực cơ, về nguyên tắc, vật lý trị liệu cũng luôn được thực hiện, và đôi khi sử dụng phương pháp chỉnh hình.
- đối với chứng loạn trương lực cơ khu trú: liệu pháp thử nghiệm với độc tố botulinum (serotype A), thuốc kháng cholinergic
- với loạn trương lực cơ toàn thể hoặc từng đoạn, trước hết, điều trị bằng thuốc: kháng cholinergic (trihexphenidyl, piperiden; chú ý: suy giảm thị lực, khô miệng, táo bón, bí tiểu, suy giảm nhận thức, hội chứng tâm thần), thuốc giãn cơ: benzodiazepine, tizanidine, baclofen (trong trường hợp nặng , đôi khi tiêm trong da), tetrabenazine; trong các trường hợp kháng trị nghiêm trọng, theo chỉ định - kích thích não sâu (globus pallidus internus) hoặc phẫu thuật lập thể (phẫu thuật cắt đồi thị, phẫu thuật cắt bỏ đồi thị)
- trẻ em thường bị loạn trương lực cơ đáp ứng dopa (thường cũng đáp ứng với thuốc chủ vận dopamine và thuốc kháng cholinergic)
- tình trạng rối loạn nhịp: theo dõi và điều trị tại khoa chăm sóc đặc biệt (an thần, gây mê và thở máy nếu có chỉ định, đôi khi có baclofen trong khoang)
Với tics: giải thích cho bệnh nhân và thân nhân; điều trị bằng thuốc với risperidone, sulpiride, tiapiride, haloperidol (lựa chọn thứ hai do tác dụng phụ không mong muốn), aripiprazole, tetrabenazine, hoặc độc tố botulinum để điều trị rối loạn nhịp tim
Đối với múa giật: tetrabenazine, tiapride, clonazepam, thuốc chống loạn thần không điển hình (olanzapine, clozapine) fluphenazine
Đối với rối loạn vận động: hủy bỏ các loại thuốc kích thích, thử nghiệm liệu pháp với tetramenazine, đối với chứng loạn trương lực - độc tố botulinum
Đối với rung giật cơ (thường khó điều trị): clonazepam (4-10 mg / ngày), levetiracetam (lên đến 3000 mg / ngày), piracetam (8-24 mg / ngày), axit valproic (lên đến 2400 mg / ngày)

Các vi phạm và nguyên nhân của chúng theo thứ tự bảng chữ cái:

rối loạn chuyển động

Rối loạn vận động có thể xảy ra với cả tổn thương trung ương và ngoại vi đối với hệ thần kinh. Rối loạn vận động có thể xảy ra với cả tổn thương trung ương và ngoại vi đối với hệ thần kinh.

Thuật ngữ
- Tê liệt - một sự vi phạm chức năng vận động xảy ra do bệnh lý của sự nuôi dưỡng của các cơ tương ứng và được đặc trưng bởi sự vắng mặt hoàn toàn của các chuyển động tự nguyện.
- Chứng liệt - một sự vi phạm chức năng vận động xảy ra do bệnh lý của sự phát triển của các cơ tương ứng và được đặc trưng bởi sự giảm sức mạnh và / hoặc biên độ của các chuyển động tự nguyện.
- Liệt một bên và liệt một bên - liệt hoặc liệt các cơ của một chi.
- Liệt nửa người hoặc liệt nửa người - liệt và liệt cả hai chi, đôi khi cả mặt ở một bên cơ thể.
- Liệt nửa người (paraparesis) - liệt (liệt nửa người) của cả hai chi (trên hoặc dưới).
- Liệt tứ chi hoặc liệt tứ chi (cũng là liệt tứ chi, liệt tứ chi) - liệt hoặc liệt cả bốn chi.
- Ưu trương - tăng trương lực cơ. Có 2 loại:
- Co cứng cơ, hay liệt hình chóp cổ điển, là tình trạng tăng trương lực cơ (chủ yếu là cơ gấp cánh tay và cơ duỗi chân), đặc trưng bởi sức đề kháng không đồng đều trong các giai đoạn vận động thụ động khác nhau; xảy ra khi hệ thống kim tự tháp bị hư hỏng
- Độ cứng ngoại tháp - sự tăng trương lực cơ giống như sáp lan tỏa đồng đều, rõ rệt trong tất cả các giai đoạn của vận động chủ động và thụ động (chất chủ vận cơ và chất đối kháng đều bị ảnh hưởng), do tổn thương hệ thống ngoại tháp.
- Hạ huyết áp (thờ ơ cơ) - giảm trương lực cơ, đặc trưng bởi sự tuân thủ quá mức của chúng trong các chuyển động thụ động; thường kết hợp với tổn thương tế bào thần kinh vận động ngoại vi.
- Paratonia - một số bệnh nhân không có khả năng thư giãn hoàn toàn các cơ, bất chấp chỉ dẫn của bác sĩ. Trong những trường hợp nhẹ hơn, cứng được quan sát thấy với cử động thụ động nhanh của chi và trương lực bình thường với cử động chậm.
- Areflexia - sự vắng mặt của một hoặc nhiều phản xạ, do vi phạm tính toàn vẹn của cung phản xạ hoặc tác động ức chế của các phần cao hơn của hệ thần kinh.
- Hyperreflexia - sự gia tăng phản xạ phân đoạn do sự suy yếu của các tác động ức chế của vỏ não đối với bộ máy phản xạ phân đoạn; phát sinh, ví dụ, khi thất bại của các cách hình chóp.
- Phản xạ bệnh lý - tên chung của các phản xạ có ở người lớn với tổn thương các đường hình chóp (ở trẻ nhỏ, các phản xạ như vậy được coi là bình thường).
- Clonus - một mức độ cực đoan của phản xạ gân xương, biểu hiện bằng một loạt các cơn co thắt nhịp nhàng nhanh chóng của một cơ hoặc nhóm cơ, ví dụ, để đáp ứng với một lần kéo căng.

Dạng rối loạn vận động phổ biến nhất là liệt và liệt - mất hoặc suy yếu các cử động do suy giảm chức năng vận động của hệ thần kinh. Liệt các cơ của một nửa cơ thể được gọi là liệt nửa người, cả chi trên hoặc chi dưới - liệt nửa người, tứ chi - liệt tứ chi. Tùy thuộc vào cơ chế bệnh sinh của liệt, trương lực của các cơ bị ảnh hưởng có thể mất đi (liệt mềm) hoặc tăng lên (liệt co cứng). Ngoài ra, liệt ngoại biên (nếu nó liên quan đến tổn thương tế bào thần kinh vận động ngoại vi) và trung ương (do tổn thương tế bào thần kinh vận động trung ương) được phân biệt.

Những bệnh nào gây rối loạn vận động:

Nguyên nhân của rối loạn vận động
- Co cứng - tổn thương tế bào thần kinh vận động trung ương trên toàn bộ chiều dài của nó (vỏ não, hình thành dưới vỏ, phần thân của não, tủy sống), ví dụ, trong một cơn đột quỵ liên quan đến vùng vận động của vỏ não hoặc đường ống tủy
- Cứng rắn - cho thấy rối loạn chức năng của hệ thống ngoại tháp và do tổn thương hạch nền: phần trung gian của bóng nhợt nhạt và chất màu đen (ví dụ, với bệnh parkinson)
- Tụt huyết áp xảy ra với các bệnh cơ nguyên phát, tổn thương tiểu não và một số rối loạn ngoại tháp (bệnh Huntington), cũng như trong giai đoạn cấp tính của hội chứng hình chóp.
- Hiện tượng paratonia đặc trưng cho tổn thương thùy trán hoặc tổn thương lan tỏa vỏ não.
- Phối hợp vận động có thể bị suy giảm do yếu cơ, rối loạn cảm giác hoặc tổn thương tiểu não.
- Phản xạ giảm khi có tổn thương nơron vận động dưới (tế bào sừng trước, rễ cột sống, thần kinh vận động) và tăng khi tổn thương nơron vận động trên (ở bất kỳ mức nào trên sừng trước, trừ hạch nền).

Tôi nên liên hệ với bác sĩ nào nếu có rối loạn vận động:

Bạn có nhận thấy rối loạn chuyển động không? Bạn muốn biết thêm thông tin chi tiết hoặc bạn cần kiểm tra? Bạn có thể đặt lịch hẹn với bác sĩ- phòng khám Europhòng thí nghiệm luôn luôn phục vụ của bạn! Các bác sĩ giỏi nhất sẽ khám cho bạn, nghiên cứu các dấu hiệu bên ngoài và giúp xác định bệnh qua các triệu chứng, tư vấn cho bạn và cung cấp các hỗ trợ cần thiết. bạn cũng có thể gọi bác sĩ tại nhà. Phòng khám Europhòng thí nghiệm mở cho bạn suốt ngày đêm.

Cách liên hệ với phòng khám:
Điện thoại của phòng khám của chúng tôi ở Kyiv: (+38 044) 206-20-00 (đa kênh). Thư ký phòng khám sẽ chọn ngày giờ thuận tiện để bạn đến khám bệnh. Tọa độ và hướng của chúng tôi được chỉ định. Xem chi tiết hơn về tất cả các dịch vụ của phòng khám chị nhé.

(+38 044) 206-20-00

Nếu trước đây bạn đã thực hiện bất kỳ nghiên cứu nào, Hãy chắc chắn đưa kết quả của họ đến một cuộc tư vấn với bác sĩ. Nếu các nghiên cứu chưa được hoàn thành, chúng tôi sẽ làm mọi thứ cần thiết tại phòng khám của chúng tôi hoặc với các đồng nghiệp của chúng tôi ở các phòng khám khác.

Bạn có bị rối loạn vận động không? Bạn cần phải rất cẩn thận về sức khỏe tổng thể của mình. Mọi người không chú ý đủ các triệu chứng bệnh và không nhận ra rằng những bệnh này có thể nguy hiểm đến tính mạng. Có rất nhiều căn bệnh thoạt đầu không biểu hiện ra bên ngoài cơ thể chúng ta, nhưng cuối cùng lại phát ra bệnh, tiếc là đã quá muộn để chữa trị. Mỗi bệnh đều có những dấu hiệu đặc trưng, những biểu hiện bên ngoài đặc trưng - cái gọi là các triệu chứng bệnh. Xác định các triệu chứng là bước đầu tiên trong chẩn đoán bệnh nói chung. Để làm điều này, bạn chỉ cần vài lần trong năm được bác sĩ kiểm tra không chỉ để ngăn ngừa một căn bệnh khủng khiếp mà còn để duy trì một tinh thần khỏe mạnh trong cơ thể và cơ thể nói chung.

Nếu bạn muốn đặt câu hỏi cho bác sĩ, hãy sử dụng mục tư vấn trực tuyến, có lẽ bạn sẽ tìm thấy câu trả lời cho những thắc mắc của mình ở đó và đọc mẹo chăm sóc bản thân. Nếu bạn quan tâm đến các đánh giá về phòng khám và bác sĩ, hãy cố gắng tìm thông tin bạn cần. Cũng đăng ký trên cổng thông tin y tế Europhòng thí nghiệmđể được cập nhật liên tục những tin tức và cập nhật thông tin mới nhất trên trang web sẽ được tự động gửi đến bạn qua đường bưu điện.

Bản đồ triệu chứng chỉ dành cho mục đích giáo dục. Không tự dùng thuốc; Đối với tất cả các câu hỏi liên quan đến định nghĩa của bệnh và cách điều trị bệnh, hãy liên hệ với bác sĩ của bạn. EUROLAB không chịu trách nhiệm về những hậu quả do việc sử dụng thông tin đã đăng trên cổng thông tin điện tử.

Nếu bạn quan tâm đến bất kỳ triệu chứng nào khác của bệnh và các loại rối loạn hoặc bạn có bất kỳ câu hỏi và đề xuất nào khác - hãy viết thư cho chúng tôi, chúng tôi chắc chắn sẽ cố gắng giúp bạn.

Giới thiệu

1. Rối loạn vận động

2. Bệnh lý của lời nói. Rối loạn ngôn ngữ hữu cơ và chức năng

Sự kết luận

Thư mục

Giới thiệu

Lời nói là một quá trình tinh thần cụ thể phát triển trong sự thống nhất chặt chẽ với các kỹ năng vận động và đòi hỏi phải đáp ứng một số điều kiện cần thiết để hình thành nó, chẳng hạn như: sự an toàn về mặt giải phẫu và sự trưởng thành đủ của các hệ thống não liên quan đến chức năng nói; duy trì nhận thức động học, thính giác và thị giác; mức độ phát triển trí tuệ đủ để cung cấp nhu cầu giao tiếp bằng lời nói; cấu trúc bình thường của bộ máy phát âm ngoại vi; môi trường cảm xúc và lời nói đầy đủ.

Sự xuất hiện của bệnh lý lời nói (bao gồm cả các trường hợp kết hợp các rối loạn như vậy với rối loạn vận động) là do, một mặt, sự hình thành của nó là do sự hiện diện của các mức độ nghiêm trọng khác nhau của các tổn thương hữu cơ của từng vỏ và dưới vỏ. Mặt khác, các cấu trúc của não liên quan đến việc cung cấp các chức năng nói, mặt khác, sự kém phát triển thứ cấp hoặc sự "trưởng thành" chậm trễ của các cấu trúc vỏ não trước-trán và đỉnh-thái dương, rối loạn tốc độ và bản chất của việc hình thành thính giác-thị giác và thính giác- kết nối thần kinh vận động thị giác. Trong rối loạn vận động, tác động hướng tâm lên não bị bóp méo, do đó làm tăng các chức năng não hiện có hoặc làm xuất hiện các chức năng mới, dẫn đến hoạt động không đồng bộ của các bán cầu đại não.

Dựa trên các nghiên cứu về nguyên nhân của những rối loạn này, chúng ta có thể nói về mức độ phù hợp của việc xem xét vấn đề này. Chủ đề của bài tiểu luận được dành cho việc xem xét các nguyên nhân và các loại bệnh lý ngôn ngữ và rối loạn vận động.

1. Rối loạn vận động

Nếu chúng ta nói về nguyên nhân của rối loạn vận động, có thể lưu ý rằng hầu hết chúng phát sinh do sự vi phạm hoạt động chức năng của các chất trung gian trong hạch nền, cơ chế bệnh sinh có thể khác nhau. Nguyên nhân phổ biến nhất là các bệnh thoái hóa (bẩm sinh hoặc vô căn), có thể do thuốc, suy hệ thống cơ quan, nhiễm trùng thần kinh trung ương hoặc thiếu máu cục bộ hạch nền. Tất cả các chuyển động được thực hiện thông qua các con đường hình chóp và hình chóp. Đối với hệ thống ngoại tháp, cấu trúc chính của nó là các hạt nhân cơ bản, chức năng của nó là điều chỉnh và tinh chỉnh các chuyển động. Điều này đạt được chủ yếu nhờ ảnh hưởng đến các vùng vận động của bán cầu thông qua đồi thị. Các biểu hiện chính của tổn thương hệ thống chóp và bán kính là liệt và co cứng.

Liệt có thể hoàn toàn (liệt toàn thân) hoặc một phần (liệt nửa người), đôi khi chỉ biểu hiện bằng tay hoặc chân khó xử. Co cứng được đặc trưng bởi sự tăng trương lực của chi theo kiểu "dao cắt", tăng phản xạ gân, xương và phản xạ giãn cơ bệnh lý (ví dụ, phản xạ Babinski). Nó cũng có thể được biểu hiện chỉ bằng sự vụng về của các cử động. Các triệu chứng thường xuyên cũng bao gồm co thắt các cơ gấp, xảy ra như một phản xạ với các xung động liên tục không bị ức chế từ các thụ thể da.

Việc điều chỉnh các cử động cũng được cung cấp bởi tiểu não (Các phần bên của tiểu não chịu trách nhiệm phối hợp các cử động chân tay, các phần giữa chịu trách nhiệm về tư thế, dáng đi, cử động của cơ thể. Tổn thương tiểu não hoặc các kết nối của nó được biểu hiện bằng chứng run có chủ ý , rối loạn nhịp tim, rối loạn vận động tuyến và giảm trương lực cơ.), chủ yếu do ảnh hưởng đến đường tiền đình, cũng như (với sự chuyển đổi trong các nhân của đồi thị) đến các khu vực vận động tương tự của vỏ não như các nhân cơ bản (rối loạn vận động mà xảy ra khi nhân đáy bị tổn thương (rối loạn ngoại tháp), có thể được chia thành giảm vận động (giảm khối lượng và tốc độ cử động; ví dụ là bệnh Parkinson hoặc bệnh parkinson có nguồn gốc khác) và tăng vận động (cử động quá mức không tự chủ; ví dụ là bệnh Huntington Tics cũng thuộc về hyperkinesis.).

Với một số bệnh tâm thần nhất định (chủ yếu với hội chứng catatonic), người ta có thể quan sát thấy các tình trạng trong đó lĩnh vực vận động nhận được một số quyền tự chủ, các hành vi vận động cụ thể mất kết nối với các quá trình tâm thần bên trong, không còn bị kiểm soát bởi ý chí. Trong trường hợp này, các rối loạn trở nên tương tự như các triệu chứng thần kinh. Cần phải thừa nhận rằng sự giống nhau này chỉ là bên ngoài, vì, không giống như chứng tăng vận động, liệt và rối loạn phối hợp vận động trong các bệnh thần kinh, rối loạn vận động trong tâm thần học không có cơ sở hữu cơ, là chức năng và có thể hồi phục.

Những người bị hội chứng catatonic bằng cách nào đó không thể giải thích về mặt tâm lý các chuyển động mà họ thực hiện, họ không nhận thức được bản chất đau đớn của mình cho đến thời điểm sao chép rối loạn tâm thần. Tất cả các rối loạn của lĩnh vực vận động có thể được chia thành hyperkinesia (kích thích), hypokinesia (sững sờ) và parakinesia (biến dạng cử động).

Kích thích, hoặc tăng vận động, ở bệnh nhân tâm thần là một dấu hiệu của đợt cấp của bệnh. Trong hầu hết các trường hợp, các chuyển động của bệnh nhân phản ánh sự phong phú của các trải nghiệm cảm xúc của anh ta. Anh ta có thể bị kiểm soát bởi nỗi sợ hãi về sự ngược đãi, và sau đó anh ta bỏ trốn. Trong hội chứng hưng cảm, cơ sở của các kỹ năng vận động của anh ta là khát khao hoạt động không mệt mỏi và trong trạng thái ảo giác, anh ta có thể trông ngạc nhiên, cố gắng thu hút sự chú ý của người khác vào tầm nhìn của mình. Trong tất cả những trường hợp này, tăng vận động đóng vai trò như một triệu chứng thứ phát sau những trải nghiệm tinh thần đau đớn. Loại kích thích này được gọi là tâm lý vận động.

Trong hội chứng catatonic, các cử động không phản ánh nhu cầu và kinh nghiệm bên trong của đối tượng, do đó, kích thích trong hội chứng này được gọi là vận động thuần túy. Mức độ nghiêm trọng của chứng tăng vận động thường cho biết mức độ nghiêm trọng của bệnh, mức độ nghiêm trọng của nó. Tuy nhiên, đôi khi có những rối loạn tâm thần nghiêm trọng với kích thích chỉ giới hạn trên giường.

Stupor - trạng thái bất động, mức độ ức chế vận động cực độ. Sự sững sờ cũng có thể phản ánh những trải nghiệm cảm xúc sống động (trầm cảm, suy nhược do ảnh hưởng của nỗi sợ hãi). Ngược lại, trong hội chứng catatonic, sững sờ là không có nội dung bên trong, vô nghĩa. Thuật ngữ "bộ tăng cường" được sử dụng để chỉ các trạng thái chỉ kèm theo sự ức chế một phần. Mặc dù sững sờ ngụ ý thiếu hoạt động vận động, nhưng trong hầu hết các trường hợp, nó được coi là một triệu chứng tâm thần học hiệu quả, vì nó không có nghĩa là mất khả năng di chuyển không thể phục hồi. Giống như các triệu chứng khác, sững sờ là một tình trạng tạm thời và đáp ứng tốt với điều trị bằng thuốc hướng thần.

Hội chứng catatonic ban đầu được mô tả bởi KL Kalbaum (1863) như một đơn vị nosological độc lập, và hiện được coi là một phức hợp triệu chứng. Một trong những đặc điểm quan trọng của hội chứng catatonic là tính chất phức tạp, mâu thuẫn của các triệu chứng. Tất cả các hiện tượng vận động đều không có ý nghĩa và không gắn liền với kinh nghiệm tâm lý. Đặc trưng bởi trương lực căng cơ. Hội chứng catatonic bao gồm 3 nhóm triệu chứng: giảm vận động, tăng vận động và vận động parakinesia.

Hypokinesias được biểu thị bằng các hiện tượng sững sờ và không ổn định. Những tư thế phức tạp, không tự nhiên, đôi khi không thoải mái của bệnh nhân thu hút sự chú ý. Có một cơn co thắt mạnh của các cơ. Giọng điệu này cho phép bệnh nhân đôi khi trong một thời gian có thể giữ bất kỳ tư thế nào mà bác sĩ giao cho họ. Hiện tượng này được gọi là catalepsy, hay tính mềm dẻo như sáp.

Tăng vận động trong hội chứng catatonic được biểu hiện theo từng cơn hưng phấn. Đặc trưng bởi sự ủy thác của những chuyển động vô nghĩa, hỗn loạn, không mục đích. Các định kiến về vận động và lời nói (đung đưa, bật nảy, vẫy tay, hú, cười) thường được quan sát thấy. Một ví dụ về khuôn mẫu lời nói là sự lặp lại, được biểu hiện bằng sự lặp lại nhịp nhàng của các từ đơn điệu và sự kết hợp âm thanh vô nghĩa.

Parakinesias được biểu hiện bằng các chuyển động kỳ lạ, không tự nhiên, chẳng hạn như biểu cảm khuôn mặt có nếp gấp và diễn kịch.

Với chứng catatonia, một số triệu chứng dội âm được mô tả: echolalia (lặp lại lời của người đối thoại), echopraxia (lặp lại chuyển động của người khác), echomimicry (sao chép nét mặt của người khác). Những triệu chứng này có thể xảy ra trong những sự kết hợp bất ngờ nhất.

Thông thường để phân biệt chứng catatonia sáng suốt, xảy ra dựa trên nền tảng của một ý thức rõ ràng và chứng giảm catatonia oneiroid, đi kèm với tình trạng mất ý thức và mất trí nhớ một phần. Với sự giống nhau về bên ngoài của tập hợp các triệu chứng, tất nhiên hai tình trạng này khác nhau đáng kể. Chứng giảm thần kinh tuyến giáp là một rối loạn tâm thần cấp tính với sự phát triển năng động và một kết quả thuận lợi. Mặt khác, chứng Lucid catatonia là một dấu hiệu của các biến thể ác tính không thuyên giảm của bệnh tâm thần phân liệt.

Hội chứng Hebephrenic có sự tương đồng đáng kể với bệnh catatonia. Sự chiếm ưu thế của rối loạn vận động với các hành động vô nghĩa, không có động lực cũng là đặc điểm của bệnh rối loạn cảm xúc. Chính tên của hội chứng cho thấy bản chất trẻ sơ sinh của hành vi của bệnh nhân.

Nói đến các hội chứng khác kèm theo kích thích, có thể lưu ý rằng kích động tâm lý là một trong những thành phần thường xuyên của nhiều hội chứng tâm thần.

Kích thích hưng cảm khác với hưng cảm ở mục đích của các hành động. Nét mặt thể hiện sự vui vẻ, người bệnh tìm cách giao tiếp, nói nhiều và chủ động. Với sự kích thích rõ rệt, sự tăng tốc của suy nghĩ dẫn đến thực tế là không phải điều gì bệnh nhân nói ra cũng có thể hiểu được, nhưng lời nói của anh ta không bao giờ bị rập khuôn.

Tâm thần vận động là một tập hợp các hành vi vận động của một người, liên quan trực tiếp đến hoạt động trí óc và phản ánh đặc thù của thể chất vốn có ở người này. Thuật ngữ "tâm lý học", trái ngược với các phản ứng vận động đơn giản có liên quan đến hoạt động phản xạ của hệ thần kinh trung ương, biểu thị các chuyển động phức tạp hơn có liên quan đến hoạt động tâm thần.

Tác động của rối loạn tâm thần.

Với các loại bệnh tâm thần khác nhau, có thể có những vi phạm về hành vi vận động phức tạp - cái gọi là rối loạn vận động tâm thần. Tổn thương não khu trú thô sơ (ví dụ, xơ vữa động mạch não) thường dẫn đến liệt hoặc liệt. Các quá trình hữu cơ tổng quát, chẳng hạn như teo não (giảm khối lượng của não) trong hầu hết các trường hợp đi kèm với sự thờ ơ về cử chỉ và nét mặt, chậm chạp và kém vận động; lời nói trở nên đơn điệu, thay đổi dáng đi, sự cứng nhắc chung của các cử động được quan sát thấy.

Rối loạn tâm thần cũng ảnh hưởng đến tâm thần vận động. Vì vậy, rối loạn tâm thần hưng cảm ở giai đoạn hưng cảm được đặc trưng bởi sự kích thích vận động chung.

Một số rối loạn tâm thần trong bệnh tâm thần dẫn đến những thay đổi đau đớn về tâm lý. Ví dụ, chứng cuồng loạn thường đi kèm với tê liệt hoàn toàn hoặc một phần các chi, giảm sức mạnh của các cử động và phối hợp không hiệu quả. Sự phù hợp cuồng loạn thường giúp bạn có thể quan sát các chuyển động bắt chước biểu cảm và bảo vệ khác nhau.

Catatonia (một rối loạn tâm thần kinh biểu hiện bằng sự vi phạm các cử động tự nguyện và co thắt cơ) được đặc trưng bởi cả những thay đổi nhỏ về kỹ năng vận động (nét mặt yếu, cố tình tỏ ra cố ý về tư thế, cử chỉ, dáng đi, cách cư xử) và các biểu hiện sinh động của trạng thái sững sờ và catalepsy. Thuật ngữ thứ hai đề cập đến tê hoặc cứng, kèm theo mất khả năng cử động tự nguyện. Catalepsy có thể được quan sát, ví dụ, trong chứng cuồng loạn.

Tất cả các rối loạn vận động trong bệnh tâm thần có thể được chia thành ba loại.

Các dạng rối loạn vận động.

giảm vận động(rối loạn đi kèm với giảm khối lượng vận động);
tăng vận động(rối loạn đi kèm với sự gia tăng khối lượng vận động);
rối loạn vận động(các rối loạn trong đó các cử động không tự chủ được quan sát như một phần của các cử động chân tay và mặt thường trơn tru và được kiểm soát tốt).

Loại giảm vận động bao gồm nhiều dạng sững sờ. Stupor là một rối loạn tâm thần được đặc trưng bởi sự ức chế của bất kỳ hoạt động tâm thần nào (cử động, lời nói, suy nghĩ).

Các loại sững sờ trong chứng giảm vận động.

1. Trầm cảm sững sờ (hay còn gọi là chứng sững sờ u sầu) biểu hiện ở sự bất động, trạng thái tinh thần chán nản, nhưng khả năng đáp ứng với các kích thích (địa chỉ) bên ngoài được bảo toàn;

2. Ảo giác sững sờ xảy ra với ảo giác do ngộ độc gây ra, rối loạn tâm thần hữu cơ, tâm thần phân liệt; với trạng thái sững sờ như vậy, sự bất động nói chung được kết hợp với các chuyển động trên khuôn mặt - phản ứng với nội dung của ảo giác;

3. Suy nhược sững sờ thể hiện ở sự thờ ơ với mọi thứ và thờ ơ, không sẵn sàng trả lời những câu hỏi đơn giản và dễ hiểu;

4. Trạng thái sững sờ cuồng loạn là điển hình cho những người có tính khí cuồng loạn (điều quan trọng là họ phải là trung tâm của sự chú ý, họ quá xúc động và biểu lộ cảm xúc), trong trạng thái sững sờ cuồng loạn, bệnh nhân nằm bất động trong một khoảng thời gian. lâu và không trả lời cuộc gọi;

5. Sự sững sờ về tâm lý xảy ra như một phản ứng của cơ thể trước những sang chấn tinh thần nặng nề; trạng thái sững sờ như vậy thường đi kèm với tăng nhịp tim, tăng tiết mồ hôi, dao động huyết áp và các rối loạn khác của hệ thần kinh tự chủ;

6. Stupor có tính sát trùng (còn gọi là tính mềm dẻo của sáp) được đặc trưng bởi khả năng bệnh nhân giữ nguyên tư thế đã cho trong một thời gian dài.

Đột biến (im lặng tuyệt đối) còn được gọi là chứng giảm vận động.

Tăng vận động.

Các loại kích thích trong tăng vận động.

1. Hưng phấn hưng phấn do tâm trạng lên cao bất thường. Ở những bệnh nhân mắc bệnh dạng nhẹ, hành vi vẫn có mục đích, mặc dù đi kèm với nói to và nhanh quá mức, các cử động vẫn được phối hợp tốt. Trong các hình thức vận động nghiêm trọng và lời nói của bệnh nhân không được kết nối theo bất kỳ cách nào, hành vi vận động trở nên phi logic.

2. Sự hưng phấn, thường là phản ứng với thực tế xung quanh, sự phấn khích này cực kỳ thách thức và tăng cường nếu bệnh nhân chú ý đến bản thân.

3. Kích thích Hebephrenic, là một hành vi lố bịch, vui vẻ, vô nghĩa, kèm theo vẻ mặt giả tạo, là biểu hiện điển hình của bệnh tâm thần phân liệt.

4. Kích thích ảo giác - một phản ứng trực tiếp của bệnh nhân với nội dung của ảo giác của chính mình.

Nghiên cứu về tâm thần vận động là vô cùng quan trọng đối với tâm thần học và thần kinh học. Các cử động, tư thế, cử chỉ, cách cư xử của bệnh nhân được coi là những dấu hiệu rất quan trọng để chẩn đoán chính xác.

Trang 13 trên 114

CÁC TRIỆU CHỨNG VÀ BIẾN CHỨNG CHÍNH TRONG CÁC BỆNH VỀ HỆ THẦN KINH
Chương 4
4.1. RỐI LOẠN ĐỘNG CƠ

Các cử động tự nguyện của con người được thực hiện bằng cách co một nhóm cơ xương và thả lỏng nhóm khác, xảy ra dưới sự điều khiển của hệ thần kinh. Việc điều hòa các cử động được thực hiện bởi một hệ thống phức tạp, bao gồm các vùng vận động của vỏ não, các cấu tạo dưới vỏ, tiểu não, tủy sống và các dây thần kinh ngoại biên. Việc thực hiện đúng các chuyển động được điều khiển bởi hệ thống thần kinh trung ương với sự trợ giúp của các đầu nhạy cảm đặc biệt (cơ quan thụ cảm) nằm trong cơ, gân, khớp, dây chằng, cũng như các cơ quan cảm giác ở xa (thị giác, bộ máy tiền đình), truyền tín hiệu đến não. về tất cả những thay đổi về vị trí của cơ thể và các bộ phận riêng lẻ của nó. Với sự thất bại của các cấu trúc này, một loạt các rối loạn vận động có thể xảy ra: liệt, co giật, mất điều hòa, rối loạn ngoại tháp.

4.1.1. Tê liệt

Tê liệt là một rối loạn của các chuyển động tự nguyện do vi phạm sự cố định của các cơ.
Thuật ngữ "tê liệt" và "đau đớn" thường có nghĩa là sự vắng mặt hoàn toàn của các chuyển động tích cực. Khi bị liệt một phần, có thể thực hiện các cử động tự nguyện, nhưng khối lượng và sức mạnh của chúng bị giảm đáng kể. Để mô tả sự phân bố của liệt (liệt), các tiền tố được sử dụng: "hemi" - có nghĩa là sự liên quan của cánh tay và chân ở một bên, bên phải hoặc bên trái, "cặp" - cả hai chi trên (liệt trên) hoặc cả hai chi dưới (dưới paraparesis), "ba" - ba chi, "tứ chi", - cả bốn chi. Về mặt lâm sàng và sinh lý bệnh, người ta phân biệt hai loại liệt.
Liệt trung ương (hình tháp) có liên quan đến tổn thương các tế bào thần kinh vận động trung ương, các cơ quan này nằm trong vỏ não vận động, và các quá trình dài diễn ra theo đường hình tháp qua bao bên trong, thân não, các cột bên của tủy sống đến sừng trước. của tủy sống (Hình 4.1). Các triệu chứng sau đây là đặc trưng của liệt trung ương.

Cơm. 4.1. Đường vận động giảm dần từ vỏ não đến nhân của dây thần kinh sọ và tủy sống (đường hình chóp). *

* Tăng trương lực ("co thắt") của các cơ bị liệt - Co cứng. Sự co cứng bộc lộ trong các cử động thụ động như là sự gia tăng sức đề kháng của cơ đối với sự co duỗi của nó, điều này đặc biệt dễ nhận thấy khi bắt đầu vận động, và sau đó được khắc phục trong quá trình vận động tiếp theo. Lực cản này biến mất khi chuyển động được gọi là hiện tượng "jackknife", vì nó tương tự như hiện tượng xảy ra khi lưỡi dao jackknife được mở ra. Thông thường, nó được biểu hiện rõ rệt nhất ở cơ gấp của cánh tay và cơ duỗi của chân, do đó, ở tay bị liệt cứng sẽ hình thành chứng co cứng và ở chân - co cứng cơ duỗi. Tê liệt, kèm theo tăng trương lực cơ, được gọi là co cứng.

Hồi sinh phản xạ gân xương (hyperreflexia) từ các chi bị liệt.
Clonus (lặp lại các cơn co cơ nhịp nhàng xảy ra sau khi chúng duỗi nhanh; một ví dụ là clonus của bàn chân, được quan sát sau khi co duỗi nhanh của nó).
Các phản xạ bệnh lý (phản xạ bàn chân của Babinski, Oppenheim, Gordon, Rossolimo, phản xạ tay của Hoffmann, v.v. - xem phần 3.1.3). Các phản xạ bệnh lý thường được quan sát thấy ở trẻ khỏe mạnh cho đến 1 tuổi, trong khi sự hình thành các bộ phận trung tâm của hệ thống vận động vẫn chưa được hoàn thiện; chúng biến mất ngay lập tức sau khi myelination của các đường hình chóp.
Thiếu cân nhanh chóng các cơ bị liệt.

Co cứng, tăng phản xạ, clonus, phản xạ bàn chân bệnh lý phát sinh do việc loại bỏ tác dụng ức chế của đường kim tự tháp đối với bộ máy phân đoạn của tủy sống. Điều này dẫn đến sự ức chế phản xạ đóng qua tủy sống.
Trong những ngày đầu của các bệnh thần kinh cấp tính, chẳng hạn như đột quỵ hoặc chấn thương tủy sống, các cơ bị liệt đầu tiên phát triển giảm trương lực cơ (hạ huyết áp), và đôi khi giảm phản xạ, co cứng và tăng phản xạ xuất hiện sau vài ngày hoặc vài tuần.
Liệt ngoại biên có liên quan đến tổn thương các tế bào thần kinh vận động ngoại vi, các cơ quan này nằm trong sừng trước của tủy sống, và các quá trình dài diễn ra như một phần của rễ, đám rối, dây thần kinh đến cơ, từ đó chúng hình thành các khớp thần kinh cơ.
Liệt ngoại vi được đặc trưng bởi các triệu chứng sau đây.

Giảm trương lực cơ (đó là lý do tại sao liệt ngoại biên được gọi là mềm nhũn).
Giảm phản xạ gân xương (hyporeflexia).
Sự vắng mặt của clonus bàn chân và các phản xạ bệnh lý.
Giảm cân nhanh chóng (teo) các cơ bị tê liệt do vi phạm tính dinh dưỡng của chúng.
Co giật - co giật cơ (co thắt từng bó sợi cơ riêng lẻ) cho thấy tổn thương sừng trước của tủy sống (ví dụ, trong bệnh xơ cứng teo cơ bên).

Các đặc điểm phân biệt của liệt trung ương và ngoại vi được tóm tắt trong Bảng. 4.1.
Yếu cơ trong các bệnh cơ nguyên phát (bệnh cơ) và rối loạn dẫn truyền thần kinh cơ (bệnh nhược cơ và các hội chứng nhược cơ) tiếp cận với đặc điểm liệt ngoại vi.
Bảng 4.1. Chẩn đoán phân biệt liệt trung ương (hình chóp) và liệt ngoại biên

dấu hiệu	Tê liệt trung ương (hình chóp)	Ngoại vi tê liệt
genoa cơ bắp
phản xạ gân cốt	Đưa lên	Giảm hoặc thiếu
	Thường thấy	Còn thiếu
Bệnh lý phản xạ	Được gọi là	Còn thiếu
	Biểu hiện vừa phải, phát triển chậm	Phát âm, phát triển sớm
Fascications	Còn thiếu	Có thể xảy ra (với tổn thương sừng trước)

Không giống như liệt mềm do thần kinh, tổn thương cơ không có đặc điểm là teo nặng, liệt cơ hoặc mất phản xạ sớm. Trong một số bệnh (ví dụ, với bệnh xơ cứng teo cơ bên), các dấu hiệu của liệt trung ương và ngoại vi có thể kết hợp (liệt hỗn hợp).
Liệt nửa người thường là trung tâm và thường là kết quả của tổn thương một bên liên quan đến bán cầu não đối diện hoặc nửa thân não đối diện (ví dụ, đột quỵ hoặc khối u). Do sự tham gia của các nhóm cơ ở các mức độ khác nhau, bệnh nhân thường phát triển một tư thế bệnh lý, trong đó cánh tay đưa về phía cơ thể, uốn cong ở khuỷu tay và xoay vào trong, và chân bắt cóc ở khớp hông và duỗi thẳng ở khớp gối và khớp cổ chân (tư thế Wernicke - Manna). Do sự phân bố lại trương lực cơ và sự kéo dài của chân, bệnh nhân khi đi bộ buộc phải đưa chân liệt sang một bên, mô tả hình bán nguyệt với nó (dáng đi Wernicke-Mann) (Hình 4.2).
Chứng liệt nửa người thường đi kèm với sự yếu các cơ của nửa dưới của khuôn mặt (ví dụ, má chảy xệ, xệ xuống và bất động của khóe miệng). Các cơ của nửa trên của khuôn mặt không liên quan, vì chúng nhận được sự nâng lên hai bên.
Chứng liệt trung tâm thường xảy ra nhất khi tủy sống ngực bị tổn thương do khối u, áp xe, tụ máu, chấn thương, đột quỵ hoặc viêm (viêm tủy) chèn ép.

Cơm. 4.2. Dáng đi Wernicke-Mann ở bệnh nhân liệt nửa người bên phải.

Nguyên nhân của chứng liệt dưới mềm có thể là do khối u hoặc đĩa đệm thoát vị chèn ép, cũng như hội chứng Guillain-Barré và các bệnh đa dây thần kinh khác.
Tetraparesis bản chất trung tâm có thể là kết quả của tổn thương hai bên bán cầu đại não, thân não hoặc tủy sống cổ trên. Chứng tứ chi trung ương cấp tính thường là biểu hiện của đột quỵ hoặc chấn thương. Chứng tứ chi ngoại vi cấp tính thường là kết quả của bệnh viêm đa dây thần kinh (ví dụ, hội chứng Guillain-Barré hoặc bệnh đa dây thần kinh bạch hầu). Chứng tứ chi hỗn hợp là do bệnh xơ cứng teo cơ một bên hoặc do đĩa đệm thoát vị chèn ép vào tủy sống cổ.
Monoparesis thường liên quan đến tổn thương hệ thần kinh ngoại vi; trong trường hợp này, điểm yếu được ghi nhận ở các cơ nằm trong một rễ, đám rối hoặc dây thần kinh cụ thể. Ít phổ biến hơn, chứng liệt một bên là biểu hiện của tổn thương sừng trước (ví dụ, trong bệnh bại liệt) hoặc tế bào thần kinh vận động trung ương (ví dụ, với nhồi máu não nhỏ hoặc chèn ép tủy sống).
Đau nhãn cầu được biểu hiện bằng khả năng vận động hạn chế của nhãn cầu và có thể kết hợp với tổn thương các cơ bên ngoài của mắt (ví dụ, với bệnh cơ hoặc viêm cơ), suy giảm dẫn truyền thần kinh cơ (ví dụ, với bệnh nhược cơ), tổn thương các dây thần kinh sọ và nhân của chúng trong thân não hoặc các trung tâm điều phối công việc của chúng ở thân não, hạch nền, thùy trán.
Tổn thương các dây thần kinh vận nhãn (III), ốc tai (IV) và dây thần kinh bắt cóc (VI) hoặc nhân của chúng gây hạn chế khả năng vận động của nhãn cầu và lác liệt, biểu hiện chủ quan bằng nhân đôi.
Tổn thương dây thần kinh vận động (III) gây lác mắt, hạn chế chuyển động của nhãn cầu lên, xuống và vào trong, sụp mí mắt trên (ptosis), giãn đồng tử và mất phản ứng.
Sự thất bại của dây thần kinh trochlear (IV) được biểu hiện bằng cách hạn chế chuyển động của nhãn cầu xuống vị trí bắt cóc. Nó thường đi kèm với nhìn đôi khi bệnh nhân nhìn xuống (ví dụ, khi đọc sách hoặc đi xuống cầu thang). Nhìn đôi giảm khi nghiêng đầu về hướng ngược lại, do đó, khi dây thần kinh trochlear bị tổn thương, tư thế cố định của đầu thường được quan sát thấy.
Tổn thương dây thần kinh bắt cóc (VI) gây lác hội tụ, hạn chế vận động nhãn cầu ra ngoài.
Nguyên nhân gây tổn thương các dây thần kinh vận nhãn có thể là do khối u hoặc chứng phình động mạch chèn ép, suy giảm cung cấp máu cho dây thần kinh, viêm u hạt ở đáy sọ, tăng áp lực nội sọ, viêm màng não.
Với tổn thương thân não hoặc thùy trán kiểm soát các nhân của dây thần kinh vận động cơ mắt, có thể xảy ra tê liệt nhìn - không có chuyển động thân thiện tùy ý của cả hai mắt theo mặt phẳng ngang hoặc dọc.
Liệt nhìn ngang (sang phải và / hoặc trái) có thể do tổn thương thùy trán hoặc các tổn thương của não trong một cơn đột quỵ, chấn thương, khối u). Với một tổn thương cấp tính của thùy trán, sự lệch ngang của nhãn cầu xảy ra đối với tiêu điểm (tức là theo hướng ngược lại với chứng liệt nửa người). Khi cầu não bị tổn thương, nhãn cầu sẽ lệch theo hướng ngược lại với tiêu điểm (tức là theo hướng liệt nửa người).
Liệt nhìn theo chiều dọc xảy ra khi não giữa hoặc các đường dẫn từ vỏ não và hạch nền đến nó bị tổn thương trong đột quỵ, não úng thủy và các bệnh thoái hóa.
Tê liệt các cơ bắt chước. Khi dây thần kinh buồng trứng (VII) hoặc nhân của nó bị tổn thương, các cơ mặt của toàn bộ nửa mặt sẽ xảy ra hiện tượng yếu. Về phía tổn thương, bệnh nhân không thể nhắm mắt, nhướng mày, để trần. Khi cố gắng nhắm mắt, mắt bị hướng lên trên (hiện tượng Bell) và do mí mắt không khép lại hoàn toàn, kết mạc tiêu chảy có thể nhìn thấy giữa mống mắt và mi mắt dưới. Nguyên nhân gây tổn thương dây thần kinh mặt có thể do khối u chèn ép dây thần kinh ở góc tiểu não hoặc chèn ép vào ống xương thái dương (viêm, sưng tấy, chấn thương, nhiễm trùng tai giữa ...). Yếu cơ hai bên của cơ mặt có thể xảy ra không chỉ với tổn thương hai bên của dây thần kinh mặt (ví dụ, với viêm màng não cơ bản), mà còn với suy giảm dẫn truyền thần kinh cơ (nhược cơ) hoặc tổn thương cơ nguyên phát (bệnh cơ).
Với tình trạng liệt trung tâm của cơ mặt do tổn thương các sợi vỏ não theo sau đến nhân của dây thần kinh mặt, chỉ các cơ của nửa dưới của khuôn mặt ở bên đối diện với trọng tâm là tham gia vào quá trình này, vì cơ mặt trên (cơ tròn của mắt, cơ trán, v.v.) có hai bên trong. Nguyên nhân của chứng liệt trung tâm của cơ mặt thường là đột quỵ, khối u hoặc chấn thương.
Tê liệt các cơ nhai. Sự suy yếu của các cơ nhai có thể được quan sát thấy với tổn thương phần vận động của dây thần kinh sinh ba hoặc nhân của dây thần kinh, đôi khi có tổn thương hai bên đối với các đường đi xuống từ vỏ não vận động đến nhân của dây thần kinh sinh ba. Sự mệt mỏi nhanh chóng của các cơ nhai là đặc điểm của bệnh nhược cơ.
Bulbar tê liệt. Sự kết hợp của chứng khó nuốt, chứng khó nuốt, rối loạn tiêu hóa, gây ra bởi sự suy yếu của các cơ nằm trong các dây thần kinh sọ IX, X và XII, thường được gọi là liệt dây thần kinh (nhân của những dây thần kinh này nằm trong tủy sống, mà trước đây là tiếng Latinh. gọi là bulbus). Nguyên nhân của liệt bulbar có thể là các bệnh khác nhau gây tổn thương nhân vận động của thân (nhồi máu thân, u, bại liệt) hoặc chính các dây thần kinh sọ (viêm màng não, khối u, chứng phình động mạch, viêm đa dây thần kinh), cũng như dẫn truyền thần kinh cơ. rối loạn (nhược cơ) hoặc tổn thương cơ nguyên phát (bệnh cơ). Sự gia tăng nhanh chóng của các dấu hiệu liệt bulbar trong hội chứng Guillain-Barré, viêm não tủy hoặc đột quỵ là cơ sở để chuyển bệnh nhân đến phòng chăm sóc đặc biệt. Liệt các cơ của hầu và thanh quản làm suy giảm sự thông thoáng của đường thở và có thể phải đặt nội khí quản và thở máy.
Bại liệt dạng thanh nên được phân biệt với bệnh giả dạng thanh, cũng có biểu hiện như rối loạn tiêu hóa, khó nuốt và liệt lưỡi, nhưng thường kết hợp với các tổn thương hai bên của đường corticobulbar trong các tổn thương não lan tỏa hoặc đa ổ (ví dụ, bệnh não rối loạn tuần hoàn, đa xơ cứng, chấn thương. ). Ngược lại với bệnh bại liệt, với bệnh liệt cơ giả, phản xạ hầu vẫn được bảo toàn, không có sự teo của lưỡi, phản xạ “tự động miệng” (vòi, mút, cằm), tiếng cười và tiếng khóc dữ dội được bộc lộ.

co giật

Co giật là những cơn co thắt cơ không chủ ý do tăng kích thích hoặc kích thích các nơ-ron vận động ở các cấp độ khác nhau của hệ thần kinh. Theo cơ chế phát triển, chúng được chia thành động kinh (gây ra bởi sự phóng điện đồng bộ bệnh lý của một nhóm lớn tế bào thần kinh) hoặc không động kinh, theo thời gian - thành nhanh hơn hoặc chậm hơn và dai dẳng hơn - trương lực.
Động kinh co giật có thể là một phần (khu trú) và toàn thể. Co giật một phần được biểu hiện bằng sự co giật cơ ở một hoặc hai chi ở một bên của cơ thể và tiến triển trên nền ý thức còn nguyên vẹn. Chúng có liên quan đến tổn thương một vùng nhất định của vỏ não vận động (ví dụ, với một khối u, chấn thương sọ não, đột quỵ, v.v.). Đôi khi các cơn co giật liên tục liên quan đến hết phần chi này đến phần chi khác, phản ánh sự lan truyền của kích thích động kinh qua vỏ não vận động (hành khúc của Jackson).
Với các cơn co giật toàn thân xảy ra trên nền của mất ý thức, kích thích động kinh bao phủ các vùng vận động của vỏ não của cả hai bán cầu; tương ứng, co giật trương lực và co giật liên quan đến các nhóm cơ ở cả hai bên của cơ thể. Nguyên nhân của co giật toàn thân có thể là nhiễm trùng, nhiễm độc, rối loạn chuyển hóa, bệnh di truyền.
Co giật không do động kinh có thể kết hợp với tăng kích thích hoặc ức chế các nhân vận động của thân não, các hạch dưới vỏ, sừng trước của tủy sống, dây thần kinh ngoại biên, tăng kích thích cơ.
Chuột rút thân thường có tính chất trương lực kịch phát. Một ví dụ là bệnh hormetonia (từ tiếng Hy Lạp horme - tấn công, tonos - căng thẳng) - co thắt tại chỗ tái phát ở các chi xảy ra tự phát hoặc dưới tác động của các kích thích bên ngoài ở bệnh nhân hôn mê với tổn thương các phần trên của thân não hoặc xuất huyết. vào tâm thất.
Co giật liên quan đến kích thích tế bào thần kinh vận động ngoại vi xảy ra với bệnh uốn ván và ngộ độc strychnine.
Sự giảm canxi trong máu dẫn đến sự gia tăng tính kích thích của các sợi vận động và sự xuất hiện của các cơn co thắt cơ bắp của cẳng tay và bàn tay, gây ra tình trạng đặc trưng của bàn tay (“bàn tay của bác sĩ sản khoa”), cũng như các cơ các nhóm cơ.