Phục hồi chức năng sau GLPS. Hướng dẫn lâm sàng: Sốt xuất huyết có hội chứng thận ở người lớn

Vào những mùa ấm áp trong năm, người dân thành thị có xu hướng dành những ngày cuối tuần và kỳ nghỉ trong thiên nhiên - trong rừng, trong nước. Đồng thời, mùa hạ mở ra, công việc nông nghiệp bắt đầu. Trong giai đoạn này, có nhiều trường hợp sốt xuất huyết kèm theo hội chứng thận (gọi tắt là HFRS).

Tác nhân gây bệnh

Sốt xuất huyết có hội chứng thận (HFRS) là tên gọi chung của một số bệnh tương tự do vi rút thuộc giống Hantanaan thuộc họ Bunyaviridae gây ra.

Từ đồng nghĩa: Viêm dạ dày Mãn Châu, viêm thận xuất huyết, sốt Songo.

E.P. Shuvalova

Bệnh truyền nhiễm, 2001

Căn bệnh này phổ biến ở các loài gặm nhấm giống chuột trên khắp Liên bang Nga. Vi rút được tìm thấy với số lượng lớn trong phân của những con vật bị bệnh sống dọc theo bờ sông, trong rừng và trong các ngôi nhà nông thôn mùa hè. Tất cả các đồ vật bị ô nhiễm đều là nguồn lây nhiễm: thực vật được bảo quản trong mùa đông trong nhà ở nông thôn, đồ vải, thực phẩm, hàng tồn kho. Công nhân nông nghiệp, thợ săn, thợ rừng, cũng như cư dân thành thị đi du lịch đến các khu nhà mùa hè, địa điểm cắm trại và viện điều dưỡng đều có nguy cơ mắc bệnh. Về vấn đề này, bệnh được đặc trưng bởi sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh vào mùa ấm trong năm. Bệnh lý truyền nhiễm này luôn tiến triển ở dạng cấp tính, không có quá trình chuyển đổi sang giai đoạn mãn tính.

Cơ chế phát triển HFRS

Từ loài gặm nhấm, vi rút được truyền sang người theo những con đường sau:

• qua không khí hít vào có chứa các thành phần của chất bài tiết của động vật bị bệnh, khi dọn dẹp vệ sinh cơ sở sau khi kết thúc mùa đông (đường không khí-bụi);
• thông qua ăn thức ăn và thực vật bị nhiễm nước tiểu, nước bọt của loài gặm nhấm (đường ăn thịt);
• tiếp xúc trực tiếp với động vật bị bệnh (đường tiếp xúc);

Cơ chế phát triển của bệnh - video

Việc lây truyền vi rút từ người sang người được loại trừ, vì vậy bệnh nhân không gây nguy hiểm cho người khác.

Các triệu chứng và giai đoạn

Trong quá trình của bệnh, có thể phân biệt một số giai đoạn khác nhau.

Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng, mức độ nghiêm trọng của bệnh được phân biệt:

• mức độ nhẹ xuất hiện sốt nhẹ, ban xuất huyết số lượng ít, thiểu niệu trong thời gian ngắn;
• mức độ nghiêm trọng trung bình được đặc trưng bởi tất cả các giai đoạn trên mà không phát triển các biến chứng đe dọa tính mạng;
• ở thể nặng, sốt rõ rệt, phát ban chiếm diện tích lớn trên da, có thể chảy máu mũi và dạ dày do suy giảm chức năng đông máu, lượng nước tiểu giảm cho đến khi biến mất hoàn toàn;

Phương pháp chẩn đoán

Các phương pháp chẩn đoán bệnh bao gồm:

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với các bệnh khác kèm theo sốt cao, phát ban xuất huyết và suy giảm chức năng thận: cúm, viêm não do ve, cũng như với một số bệnh lý không lây nhiễm: viêm ruột thừa, loét dạ dày.

Điều trị sốt xuất huyết với hội chứng thận: các phương pháp và lựa chọn

Điều trị được thực hiện độc quyền trong điều kiện tĩnh và nghỉ ngơi trên giường trong toàn bộ thời gian của bệnh (3-4 tuần). Tự dùng thuốc có thể dẫn đến sự phát triển của nhiều biến chứng khủng khiếp và tử vong.

Các loại thuốc sau được sử dụng:

Trong trường hợp có biến chứng, phương pháp lọc máu phần cứng khỏi các sản phẩm phân hủy của protein và các chất độc khác được sử dụng - chạy thận nhân tạo. Với sự vi phạm rõ rệt chức năng đông máu, việc truyền các thành phần của nó được thực hiện.

Tiên lượng và biến chứng

Với điều trị kịp thời, tiên lượng là thuận lợi. Ở các thể nặng của bệnh, các biến chứng nặng có thể dẫn đến kết quả không thuận lợi:

Tỷ lệ tử vong trong sốt xuất huyết lên tới vài phần trăm. Khả năng miễn dịch sau khi bị nhiễm trùng là tồn tại suốt đời.

thời gian phục hồi

Việc xuất viện được thực hiện sau khi các biểu hiện lâm sàng của bệnh biến mất, phục hồi chức năng thận và hệ thống đông máu. Trong suốt năm sau khi hồi phục, cứ ba tháng một lần, bác sĩ sẽ tiến hành khám, đo huyết áp và phân tích nước tiểu.

• ngũ cốc;
• thịt, cá hấp;
• bánh mì của ngày hôm qua từ cám và bột mì nguyên cám;
• súp;
• thạch trái cây;
• pho mát ít béo;

Các sản phẩm được phê duyệt để sử dụng trong HFRS trong ảnh

Các loại thực phẩm sau đây nên tránh bất cứ khi nào có thể:

• Bánh mì trắng;
• tiệm bánh tươi;
• gia vị nóng;
• thịt, cá rán;
• sô cô la;
• phô mai béo béo;
• thịt hun khói;
• đồ uống có ga;
• rượu;

Thực phẩm bị cấm trong ảnh

Phòng ngừa

Các biện pháp phòng ngừa tại ổ của loại sốt xuất huyết này bao gồm:

Ở nước ta chưa phát triển vắc-xin dự phòng HFRS.

Vào mùa ấm, khi đi nghỉ mát, cần nhớ và tuân thủ các quy tắc vệ sinh ở những nơi dễ có động vật gặm nhấm và các sản phẩm trao đổi chất của chúng. Nếu các triệu chứng sốt xuất hiện, cần được chăm sóc y tế ngay lập tức để đưa ra phương pháp điều trị thích hợp và ngăn chặn sự phát triển của các biến chứng nghiêm trọng.

Nói cách khác, HFRS là một bệnh cấp tính do virus tự nhiên khu trú (phổ biến là bệnh sốt chuột). Bệnh đặc trưng bởi sốt và say, có thể ảnh hưởng đến thận và phát triển hội chứng huyết khối.
Virus HFRS được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1944. Chúng được xử lý bởi A.A. Smorodintsev, nhưng đã được một nhà khoa học từ Hàn Quốc N. W. Lee chỉ ra sau đó một chút, vào năm 1976. Trong tương lai, virus này được sử dụng để chẩn đoán bệnh sốt xuất huyết. Có 116 bệnh nhân bị sốt nặng, và 113 người trong số họ được ghi nhận có sự gia tăng hiệu giá của kháng thể huỳnh quang miễn dịch trong huyết thanh được chẩn đoán.

Sau một thời gian, một loại virus tương tự đã được phân lập ở các nước sau: Mỹ, Phần Lan; Nga, Trung Quốc và những nước khác. Ngày nay nó là một chi riêng biệt của virus.
Cái gọi là vi rút Hantaan và vi rút Puumala là vi rút RNA. Đường kính của chúng là 85 - 110 nm. Virus có thể chết ở nhiệt độ 50 ° C, trong khi bạn cần chịu đựng ít nhất nửa giờ. Vi rút có thể hoạt động đến 12 giờ ở nhiệt độ từ 0 đến 4 ° C. Ngày nay, có hai loại virus HFRS chính:

• Hantaan có thể lưu hành trong các ổ tự nhiên ở Viễn Đông, Nga, Hàn Quốc, Bắc Triều Tiên, Nhật Bản và Trung Quốc. Nó có thể được mang bởi một con chuột đồng;
• Loài virus châu Âu - Puumala - được tìm thấy ở Phần Lan, Thụy Điển, Nga, Pháp và Bỉ. Người bán rong là người đi ngân hàng.

Có thể là có một loài thứ ba, điều đáng ngờ là nó ở vùng Balkan.

Lịch sử Bệnh

HFRS liên quan đến các khu vực của các ổ tự nhiên. HFRS là sốt xuất huyết có hội chứng thận. Vật mang mầm bệnh và tác nhân gây bệnh này là chuột và các loài gặm nhấm của loài chuột. Ở nửa châu Âu của đất nước chúng tôi, ngân hàng phát tán các bệnh nhiễm trùng. Trong các ổ dịch, khả năng lây nhiễm của chúng có thể lên tới 40, thậm chí lên đến 60%.
Viễn Đông có nhiều nguồn lây nhiễm hơn nhiều. Tại đây sự lây nhiễm được lan truyền bởi: chuột đồng, chuột đồng xám đỏ và dơi châu Á. Trong các khu định cư kiểu đô thị, chuột nhà có thể là mầm bệnh. Tác nhân gây bệnh của HFRS được bài tiết ra ngoài cùng với nước tiểu hoặc phân.

Các loài gặm nhấm truyền bệnh cho nhau bằng các giọt nhỏ trong không khí. Sự lây nhiễm được thực hiện bằng cách hít phải mùi từ phân của một cá thể bị nhiễm bệnh. Bạn cũng có thể bị nhiễm bệnh khi tiếp xúc với một loài gặm nhấm bị nhiễm bệnh, cũng như một vật thể bị nhiễm bệnh (ví dụ, cỏ khô hoặc củi mà một con chuột bị nhiễm bệnh đi qua). Một người có thể bị nhiễm bệnh khi ăn các loại thức ăn mà loài gặm nhấm đã tiếp xúc, bao gồm cả bắp cải, cà rốt, ngũ cốc, v.v.
Một người bị bệnh không thể lây nhiễm cho bất kỳ người nào khác. Vi rút HFRS thường lây sang nam giới từ 16 đến 50 tuổi. Tỷ lệ nam giới mắc bệnh có thể lên đến 90%. Vì vậy trong mùa đông lạnh giá, số lượng loài gặm nhấm giảm đi, hoạt động của virus trong tháng 1-5 cũng giảm đáng kể. Nhưng đến cuối vụ xuân (cuối tháng 5), virus bắt đầu gia tăng. Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất là vào tháng 6 đến tháng 12.
Năm 1960, các ca nhiễm vi rút HFRS đã được quan sát thấy ở 29 vùng của nước ta. Nếu chúng ta xem xét thời điểm hiện tại, thì căn bệnh này, trước hết, có thể tiến triển giữa Volga và Urals. Điều này bao gồm các nước cộng hòa và khu vực sau: các nước cộng hòa Bashkiria và Tatarstan, Cộng hòa Udmurtia, các vùng Ulyanovsk và Samara.

Người dân ở bất kỳ quốc gia nào cũng dễ bị bệnh sốt xuất huyết. HFRS đã được quan sát thấy ở các nước: Thụy Điển, Phần Lan, Na Uy, Nam Tư, Bulgaria, Bỉ, Tiệp Khắc, Pháp, Trung Quốc, Hàn Quốc và Bắc Triều Tiên. Một cuộc khảo sát huyết thanh học đặc biệt được thực hiện ở các nước Trung Phi, Đông Nam Á, quần đảo Hawaii, cũng như ở Argentina, Brazil, Colombia, Canada và Hoa Kỳ cho thấy dân số các nước này có một số kháng thể đặc hiệu chống lại virus HFRS.

Tóm lại một chút, chúng ta có thể nói rằng lịch sử của bệnh HFRS bắt đầu nhờ vào loài gặm nhấm giống chuột. Họ là những người mang nhiều bệnh hơn nữa.

Cơ chế bệnh sinh

Cánh cửa lây nhiễm được mở ra bởi màng nhầy của đường hô hấp, trong một số trường hợp, nó có thể là da hoặc màng nhầy của cơ quan tiêu hóa. Các dấu hiệu đầu tiên của HFRS là nhiễm độc và nhiễm virus trong máu. Bệnh gây ra những tổn thương lớn cho thành mạch. Tổn thương mạch máu đóng một vai trò lớn trong nguồn gốc của hội chứng thận. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng các biến chứng làm giảm mức lọc cầu thận.

Có lẽ, nguyên nhân của suy thận trong hầu hết các trường hợp là do yếu tố bệnh lý miễn dịch. Có thể có hội chứng huyết khối, điều này phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh. Những người đã từng mắc bệnh HFRS có khả năng miễn dịch tốt. Không có sự tái phát nào vẫn chưa được xác định.

Các triệu chứng GPLS

Với bệnh này, thời gian ủ bệnh kéo dài từ 7-46 ngày, phần lớn là mất 3-4 tuần để khỏi bệnh. Có một số giai đoạn của bệnh:

• Giai đoạn ban đầu;
• Thời kỳ oligouric (tại thời điểm này, các biểu hiện thận và xuất huyết được theo dõi);
• thời kỳ đa nghĩa;
• thời kỳ dưỡng bệnh.

Các triệu chứng của HFRS ở trẻ em không khác gì ở người lớn.

1. Giai đoạn đầu của bệnh kéo dài đến 3 ngày. Theo quy luật, nó có các triệu chứng rõ rệt và cấp tính (ớn lạnh, nhiệt độ cao, có thể lên đến 40 ° C). Ngoài ra, có thể có các bệnh như đau đầu dữ dội, cảm giác yếu, khô trong khoang miệng. Khi khám cho bệnh nhân, các bác sĩ có thể nhận thấy da đỏ bừng ở mặt, cổ và phần trên ngực. Trong thời gian mắc bệnh, xung huyết màng nhầy của hầu họng và tiêm vào màng cứng của các mạch xảy ra.

Trong một số trường hợp, phát ban xuất huyết xuất hiện. Một số bệnh nhân phát triển HFRS dần dần. Một vài ngày trước khi phát bệnh, các hiện tượng yếu ớt, khó chịu, catarrhal của đường hô hấp trên có thể xảy ra. Những thay đổi diễn ra ở các cơ quan bên trong cơ thể khá khó nhận biết ở giai đoạn đầu của bệnh, chúng sẽ tự biểu hiện sau đó ít lâu. Ở giai đoạn đầu của bệnh có thể xuất hiện các triệu chứng như đau âm ỉ vùng thắt lưng, biểu hiện nhịp tim chậm vừa phải. Trong một số trường hợp nghiêm trọng, có thể xảy ra hiện tượng nhiễm trùng màng não.

1. Giai đoạn oligouric tiếp theo kéo dài từ ngày 2 hoặc 4 đến ngày 8 hoặc 11. Thân nhiệt của bệnh nhân vẫn ở mức cũ: 38 - 40 ° C. Nó có thể duy trì ở mức độ này cho đến 7 ngày của bệnh. Nhưng hóa ra, việc giảm nhiệt độ không ảnh hưởng đến sức khỏe của bệnh nhân theo bất kỳ cách nào, nó không trở nên dễ dàng hơn đối với anh ta. Trong hầu hết các trường hợp, với sự giảm nhiệt độ, bệnh nhân cảm thấy tồi tệ hơn nhiều.

Thời kỳ thứ hai của bệnh thường có biểu hiện đau tức vùng thắt lưng, mức độ đau có thể bất kỳ. Nếu trong vòng 5 ngày cơn đau thắt lưng không xuất hiện, bạn có thể nghĩ đến tính đúng đắn của chẩn đoán và bệnh HFRS. Ở nhiều bệnh nhân, nôn mửa có thể xảy ra 1 hoặc 2 ngày sau khi hết đau ở vùng thắt lưng. Nôn có thể ít nhất 8 lần một ngày. Nôn không phụ thuộc vào lượng thức ăn và thuốc. Đau bụng hoặc chướng bụng cũng có thể xảy ra.
Khi thăm khám, các bác sĩ có thể phát hiện da khô, xung huyết vùng mặt và cổ, sung huyết niêm mạc hầu họng và kết mạc. Có thể sưng mí mắt trên. Biểu hiện của các triệu chứng xuất huyết.

1. Hội chứng huyết khối ở bất kỳ mức độ nghiêm trọng nào chỉ biểu hiện ở một số bệnh nhân có dạng bệnh tiến triển. Ở giai đoạn này của bệnh, các mạch máu dễ vỡ được biểu hiện. Khoảng 10 hoặc 15% bệnh nhân xuất hiện chấm xuất huyết, 7-8% bệnh nhân được đánh dấu bằng sự hình thành của tiểu máu đại thể. Khoảng 5% bệnh nhân khác bị chảy máu đường ruột. Bạn cũng có thể nhận thấy vết bầm tím tại chỗ tiêm, chảy máu cam, xuất huyết ở màng cứng, trong một số trường hợp hiếm gặp hơn, chảy máu có thể kèm theo nôn mửa hoặc có đờm. Bệnh không kèm theo chảy máu nướu răng hoặc tử cung.

Tần suất biểu hiện của các triệu chứng và bệnh tật chỉ kèm theo mức độ phức tạp của bệnh. Khoảng 50-70% trường hợp, chúng được biểu hiện ở dạng bệnh nặng, ít gặp hơn 30-40% ở dạng bệnh trung bình và 20-25% trường hợp - ở dạng bệnh nhẹ. Với biểu hiện bệnh thành dịch, các dấu hiệu của bệnh xuất hiện thường xuyên và mạnh hơn rất nhiều.
Trong mọi trường hợp, các triệu chứng xuất hiện cần được điều trị khẩn cấp tại bệnh viện và điều trị thích hợp.

Biểu hiện đặc trưng nhất của bệnh HFRS là tổn thương thận. Theo quy định, bệnh thận đi kèm với sưng mặt, mí mắt nhão, các triệu chứng dương tính của Pasternatsky.
Thiểu niệu ở dạng nặng của bệnh có thể phát triển thành đái dầm. Khi làm các xét nghiệm, đặc biệt chú ý đến hàm lượng protein trong nước tiểu, thường nó tăng lên rất nhiều và có thể đạt đến con số 60 g / l. Vào đầu thời kỳ, có thể xuất hiện vi niệu, có khả năng phát hiện hình trụ hyalin và hạt trong cặn nước tiểu, và trong một số trường hợp, hình trụ Dunayevsky dài. Mức nitơ dư tăng lên. Các triệu chứng tăng ure huyết rõ rệt hơn có thể xuất hiện vào cuối tuần của bệnh hoặc vào ngày thứ 10 của bệnh. Có thể khôi phục định mức nitơ trong vòng hai hoặc ba tuần.

• Nguyên nhân của bệnh
• Các biến chứng và cách phòng ngừa
• Điều trị sốt xuất huyết

Sốt xuất huyết với hội chứng thận là một bệnh truyền nhiễm cấp tính ảnh hưởng có chọn lọc đến các mạch máu. Bệnh kèm theo say, sốt và ảnh hưởng đến thận.Đại diện của các giới tính và lứa tuổi khác nhau mắc bệnh. Căn bệnh này khá hiếm, nhưng nghiêm trọng.

Vật mang mầm bệnh chủ yếu là các loài gặm nhấm: chuột đồng, chuột xám, chuột đen. Ở động vật, bệnh xảy ra mà không có triệu chứng. Các nguồn lây truyền chính của virus là nước tiểu, phân, nước bọt. Nhiễm trùng rất hiếm. Bệnh nhân sốt không lây. Sốt xuất huyết với hội chứng thận có thể lây truyền từ người mang mầm bệnh sang người khác theo những cách khác nhau:

• bụi không khí;
• món ăn;
• tiếp xúc.

Giữa các loài gặm nhấm, vi rút được truyền trong quá trình giao phối, ở trong cùng một phòng lâu dài. Tiếp xúc trực tiếp là bắt buộc để truyền vi rút. Đối với loài gặm nhấm, có một cách truyền bệnh khác (hút máu). Nhiễm trùng xảy ra do hít phải bụi, phân khô. Đối với con người, nhiễm trùng có thể là ăn thịt của một loài gặm nhấm bị nhiễm bệnh, tiếp xúc trực tiếp với phân động vật, vết cắn, tiếp xúc với nước bọt.

Thông thường, sốt xuất huyết với hội chứng thận lây lan vào mùa hè. Lúc này, khả năng cao là tiếp xúc với dịch tiết bị nhiễm bệnh. Ngay cả khi trước đó bạn đã đánh bắt động vật, một trong số chúng đã trở thành vật mang mầm bệnh, sau khi tiếp xúc với nó mà bạn không rửa tay, thì khả năng lây nhiễm cao là rất cao. Nuốt phải nước bọt của loài gặm nhấm vào các vết cắt và trầy xước có thể là nguyên nhân gây nhiễm trùng.

Vào mùa đông, nhiễm trùng có thể xảy ra khi tiếp xúc với hít phải. Công nhân nông trường, chủ nhà riêng (nếu có khả năng chuột hoặc chuột sống trong nhà) có thể gặp rủi ro. Sốt xuất huyết với hội chứng thận có thể lây truyền qua bọ ve trên cơ thể động vật gặm nhấm. Nhưng những con ve này không tấn công người.

Quay lại chỉ mục

Các triệu chứng của bệnh từ 1 đến 11 ngày

Quá trình phát triển của bệnh có thể kéo dài đến 1 tháng. Trong 2 tuần đầu tiên, bệnh nhân trải qua các giai đoạn tiến triển ban đầu và giai đoạn cuối của bệnh. Sốt xuất huyết với hội chứng thận bắt đầu biểu hiện từ ngày đầu tiên của nhiễm trùng. Bệnh nhân có nhiệt độ rất cao (lên đến 40 ° C), kèm theo ớn lạnh. Sau đó, các triệu chứng xuất hiện:

1. Suy nhược toàn thân.
2. Khát nhiều và khô miệng.
3. Đau đầu.
4. Sưng cổ, mặt và ngực.

Phát ban tương tự như dị ứng đôi khi xuất hiện trên da của bệnh nhân. Vào ngày thứ 2, bệnh nhân có thể bắt đầu sưng tấy đường thở, khó chịu nghiêm trọng và đau lưng. Thông thường, không có thay đổi trong hoạt động của các cơ quan nội tạng ở giai đoạn đầu của nhiễm trùng. Hiếm khi bệnh nhân có thể bị đau ở vùng tim, khó thở.

Thời kỳ sốt bắt đầu từ ngày thứ 4 của thời kỳ ủ bệnh và kéo dài đến ngày thứ 11 của bệnh. Một người tiếp tục có nhiệt độ cao trong 2-3 ngày, nhưng thường vào ngày thứ 7, nhiệt độ giảm dần. Sau đó, không có thay đổi đáng kể trong tình trạng của bệnh nhân. Triệu chứng chính biểu hiện nhiều nhất là đau thắt lưng.

Nếu cơn đau biến mất vào ngày thứ 5 đến ngày thứ 6 của thời kỳ ủ bệnh, thì điều này có thể có nghĩa là chẩn đoán đã được thực hiện không chính xác. Bệnh nhân đến ngày thứ 6 bắt đầu nôn kéo dài vô cớ, có thể lặp lại nhiều lần trong ngày. Người bắt đầu sưng và đau bụng. Sự sưng tấy của niêm mạc bắt đầu tăng lên, không có biểu hiện của tổn thương được ghi nhận trên da.

Quay lại chỉ mục

Các triệu chứng của bệnh từ 12 đến 26 ngày

Vào ngày thứ 12, nhiệt độ của bệnh nhân có thể giảm dần. Nhưng đây không phải là một dấu hiệu cho thấy tình trạng của anh ấy được cải thiện. Trong giai đoạn này, viêm nội tạng có thể phát triển. Bệnh nhân xuất hiện cảm giác khát không thể cưỡng lại, da khô, miệng khô, đau đầu dữ dội và hôn mê. Người bệnh không ngủ được, cơn đau vùng thắt lưng bắt đầu lan ra toàn bộ khoang bụng.

Trong máu của bệnh nhân, hàm lượng phân đạm bắt đầu tăng mạnh. Điều này xảy ra do sự phân hủy protein và vi phạm lượng nitơ được bài tiết qua thận. Người bệnh bị giảm lượng nước tiểu đáng kể. Bệnh càng nặng càng dung nạp, cơ thể đào thải lượng nước tiểu mỗi ngày càng ít.

Hội chứng thận có thể kèm theo isohyposthen niệu. Bệnh này phát triển ở hầu hết mọi bệnh nhân do sốt và làm giảm mật độ nước tiểu. Một nghiên cứu về máu của bệnh nhân ở giai đoạn phát triển bệnh này cho thấy hàm lượng bạch cầu trong huyết tương tăng lên.

Từ ngày thứ 13, bệnh nhân có thể hết nôn và buồn nôn, xuất hiện cảm giác thèm ăn và khả năng vận động bình thường. Trong thời gian này, có thể có sự gia tăng đáng kể lượng nước tiểu hàng ngày, dần dần nó đạt đến giá trị bình thường. Người bị khô miệng, suy nhược khắp cơ thể và khó chịu.

Sau giai đoạn này, sự phục hồi chậm bắt đầu. Thời gian phục hồi cuối cùng có thể mất một thời gian rất dài. Quá trình này thường mất từ ​​4 đến 12 tháng. Kèm theo các bệnh lý hồi phục từ thận, khô miệng, đa niệu. Nếu các triệu chứng này tiếp tục quá lâu hoặc rất nghiêm trọng, bệnh nhân có thể cần được chuyển đến bệnh viện.

Thông thường, bệnh góp phần vào việc vi phạm chức năng bài tiết-bài tiết của các ống và các rối loạn ít rõ rệt khác. Quá trình như vậy có thể tiếp tục trong cơ thể con người trong một thời gian rất dài, và có thể mất đến 10 năm để khôi phục hoàn toàn tất cả các chức năng của cơ thể. Tuy nhiên, trong thời gian này, bệnh sẽ không chuyển sang dạng suy thận mãn tính.

Quay lại chỉ mục

Các biến chứng và cách phòng ngừa

Bệnh nhân đôi khi gặp các biến chứng sau khi bị bệnh. Chúng được thể hiện qua:

• phát triển của sốc nhiễm độc;
• suy thận;
• phù nề đường hô hấp;
• xuất huyết nội tạng;
• co giật thường xuyên;
• mất ý thức;
• giãn đồng tử;
• mất một phần mạch.

Khi bệnh tiến triển, nhiều bệnh nhân có thể bị nôn và buồn nôn. Thường thì hậu quả được thể hiện qua những cơn nấc cụt và tăng cảm giác mệt mỏi, buồn ngủ. Thông thường, bệnh nhân phát triển một cảm giác căng thẳng thần kinh và cử động không tự chủ của các cơ trên mặt. Khi kiểm tra xét nghiệm máu trong huyết tương, hàm lượng urê và creatinin tăng mạnh. Các biến chứng có thể kèm theo đau lưng dữ dội và chảy máu nhiều.

Phòng ngừa sốt xuất huyết với hội chứng thận bao hàm hành vi cẩn thận của những người trong công viên, rừng và đồn điền. Điều quan trọng là phải tuân thủ các quy tắc vệ sinh cá nhân. Trên lãnh thổ của các khu vực tư nhân, công tác phòng ngừa cần được thực hiện để loại trừ loài gặm nhấm khỏi lãnh thổ của khu vực đông dân cư. Mọi người cần cực kỳ cẩn thận khi tiếp xúc với các loài gặm nhấm.

Sốt xuất huyết

Sốt xuất huyết (bệnh sốt xuất huyết) là một nhóm bệnh truyền nhiễm từ động vật do vi rút cấp tính với nhiều cơ chế lây truyền mầm bệnh khác nhau, được đặc trưng bởi sự phát triển của hội chứng xuất huyết và nhiễm độc mao mạch phổ biến trên nền của trạng thái sốt cấp tính và xảy ra với các triệu chứng nhiễm độc nói chung.

Hiện tại, 13 bệnh sốt xuất huyết đã được mô tả ở người, hầu hết là bệnh đặc hữu của các vùng nhiệt đới. Sốt xuất huyết Crimean-Congo, sốt xuất huyết Omsk và sốt xuất huyết có hội chứng thận được mô tả ở Nga.

Các tác nhân gây sốt xuất huyết thuộc về nhóm sinh thái của arbovirus (họ của togavirus và bunyavirus), Arenavirus và filovirus.

Sốt xuất huyết là bệnh nhiễm trùng khu trú tự nhiên. Các ổ chứa mầm bệnh chính là động vật - động vật linh trưởng, động vật gặm nhấm, gia súc lớn và nhỏ, bọ ve, v.v., trong cơ thể chúng thường phát triển nhiễm trùng tiềm ẩn với sự tồn tại lâu dài của vi rút, điều này đảm bảo ô nhiễm môi trường mạnh mẽ trong các ổ bệnh. Trong một số trường hợp, sự lây nhiễm có thể trở thành loài người trong tự nhiên.

Các cơ chế lây nhiễm sốt xuất huyết rất đa dạng: có thể lây truyền - với sốt xuất huyết do arbovirus; sinh khí, biến chất và tiếp xúc - với bệnh sốt xuất huyết Arenavirus, có thể lây truyền qua đường tiêu hóa một số mầm bệnh của bệnh sốt xuất huyết.

Khả năng nhạy cảm với sốt xuất huyết cao, nguy cơ lây nhiễm cao là những người có tiếp xúc nghề nghiệp gần gũi với động vật hoặc động vật hoang dã (thợ rừng, nhà địa chất, công nhân nông nghiệp, công nhân vivarium, v.v.). Các dạng nghiêm trọng nhất của bệnh được quan sát thấy ở những người lần đầu tiên đến thăm các ổ nhiễm trùng. Cư dân địa phương thường có các dạng sốt xuất huyết nhẹ và cận lâm sàng. Tỷ lệ tử vong trong bệnh sốt xuất huyết từ 1-5 đến 50-70%.

Sốt xuất huyết với hội chứng thận (HFRS) là một bệnh khu trú tự nhiên do vi rút cấp tính xảy ra với sốt cao, nhiễm độc nặng, hội chứng xuất huyết và một loại tổn thương thận dưới dạng viêm thận.

Thông tin lịch sử. Dưới nhiều tên gọi khác nhau (viêm dạ dày Mãn Châu, viêm thận xuất huyết, sốt Songo, v.v.), căn bệnh này đã được ghi nhận ở Viễn Đông từ năm 1913.

Năm 1938-1940. trong các nghiên cứu phức tạp của các nhà virus học, dịch tễ học và bác sĩ lâm sàng, bản chất virus của bệnh đã được thiết lập, các mô hình chính của dịch tễ học và các đặc điểm của quá trình lâm sàng của nó đã được nghiên cứu. Trong những năm 1950, HFRS đã được phát hiện ở Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,

Các vùng Moscow, ở Urals, trong vùng Volga. Các bệnh tương tự đã được mô tả ở Scandinavia, Mãn Châu và Hàn Quốc. Năm 1976, các nhà nghiên cứu người Mỹ G. Lee và P. Lee đã phân lập được vi rút từ loài gặm nhấm Apodemus agrarius ở Hàn Quốc; vào năm 1978, họ đã phân lập được vi rút từ một người bệnh.

Kể từ năm 1982, theo quyết định của Nhóm Khoa học WHO, các biến thể khác nhau của bệnh đã được thống nhất với tên chung là "sốt xuất huyết với hội chứng thận".

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh của HFRS là vi rút thuộc giống hantaan (Hantaan pymela, seoul, v.v.), thuộc họ bunyaviridae, và thuộc về vi rút chứa RNA hình cầu có đường kính 85-110 nm.

Dịch tễ học. HFRS - nhiễm độc khu trú tự nhiên. Ổ chứa vi rút trên lãnh thổ Nga là 16 loài gặm nhấm và 4 loài ăn côn trùng, trong đó các dạng lây nhiễm tiềm ẩn được quan sát thấy, hiện tượng động vật gây chết người ít xảy ra hơn. Vi rút được thải ra môi trường chủ yếu bằng nước tiểu của động vật gặm nhấm, ít thường xuyên qua phân hoặc nước bọt của chúng. Trong số các loài động vật, người ta quan sát thấy sự lây truyền vi-rút do ve gamasid và bọ chét.

Từ động vật gặm nhấm sang người trong điều kiện tự nhiên hoặc phòng thí nghiệm, vi rút được truyền qua đường không khí, đường tiếp xúc và đường tiếp xúc. Các trường hợp lây nhiễm HFRS từ người bệnh là không rõ.

Tỷ lệ mắc bệnh là lẻ tẻ, và có thể bùng phát theo nhóm. Các ổ tự nhiên nằm trong các vùng cảnh quan - địa lý nhất định: vùng ven biển, rừng cây, rừng ẩm ướt có cỏ rậm, góp phần bảo tồn các loài gặm nhấm. Tỷ lệ mắc bệnh có tính thời vụ rõ ràng: số ca mắc bệnh lớn nhất được ghi nhận từ tháng 5 đến tháng 10 - tháng 12, mức tăng tối đa vào tháng 6 - tháng 9, do sự gia tăng số lượng loài gặm nhấm, thường xuyên vào rừng, đi câu cá. , công việc nông nghiệp, v.v., cũng như vào tháng 11 - 12, có liên quan đến sự di cư của các loài gặm nhấm đến các khu dân cư.

Thông thường, cư dân nông thôn từ 16-50 tuổi, chủ yếu là nam giới (lâm tặc, thợ săn, nông dân làm ruộng, v.v.) mắc bệnh. Tỷ lệ mắc bệnh của người dân thành thị có liên quan đến việc họ sống ở khu vực ngoại ô (thăm rừng, nghỉ ngơi trong các trại nghỉ mát và viện điều dưỡng nằm gần rừng), làm việc trong các vườn thú.

Khả năng miễn dịch sau một trận ốm khá dai dẳng. Tái phát là rất hiếm.

Sau khi xâm nhập vào cơ thể người thông qua tổn thương da, niêm mạc và nhân lên trong các tế bào của hệ thống đại thực bào, virus sẽ xâm nhập vào máu. Một giai đoạn phát triển của virut huyết, gây ra sự khởi đầu của bệnh với sự phát triển của các triệu chứng nhiễm độc chung.

Có tác dụng co mạch, vi rút làm tổn thương thành mao mạch máu cả trực tiếp và do kết quả của sự gia tăng hoạt động của hyaluronidase với sự khử cực của chất chính của thành mạch, cũng như do giải phóng histamine và histamine- như các chất, hoạt hóa phức hợp kallikrein-kinin, làm tăng tính thấm thành mạch.

Một vai trò lớn trong nguồn gốc của nhiễm độc mao mạch được gán cho các phức hợp miễn dịch. Có một sự thất bại của các trung tâm sinh dưỡng điều hòa vi tuần hoàn.

Do tổn thương thành mạch, plasmorrhea phát triển, khối lượng máu lưu thông giảm, độ nhớt của nó tăng lên, dẫn đến rối loạn vi tuần hoàn và góp phần vào sự xuất hiện của microthrombi. Sự gia tăng tính thấm của mao mạch kết hợp với hội chứng đông máu lan tỏa nội mạch gây ra hội chứng xuất huyết, biểu hiện bằng phát ban xuất huyết và chảy máu.

Những thay đổi lớn nhất phát triển ở thận. Tác động của vi rút lên các mạch của thận và các rối loạn vi tuần hoàn gây ra phù nề xuất huyết huyết thanh, chèn ép các ống dẫn và ống góp và góp phần vào sự phát triển của bệnh thận bong vảy. Khả năng lọc ở cầu thận giảm, sự tái hấp thu ở ống thận bị rối loạn, dẫn đến thiểu niệu, protein niệu nhiều, tăng ure huyết và mất cân bằng điện giải và chuyển dịch acidotic trong trạng thái acid-base.

Sự bong tróc hàng loạt của biểu mô và sự lắng đọng của fibrin trong các ống gây ra sự phát triển của bệnh thận ứ nước từng đoạn tắc nghẽn. Sự xuất hiện của tổn thương thận được thúc đẩy bởi các tự kháng thể xuất hiện để phản ứng với sự hình thành các protein tế bào có đặc tính của tự kháng nguyên, các phức hợp miễn dịch tuần hoàn và cố định trên màng đáy.

Kiểm tra giải phẫu bệnh cho thấy các thay đổi loạn dưỡng, phù nề xuất huyết huyết thanh và xuất huyết trong các cơ quan nội tạng. Những thay đổi rõ rệt nhất được tìm thấy ở thận. Các khối sau to ra, nhão, nang của chúng dễ bị lấy ra, có xuất huyết dưới đó. Chất vỏ não nhợt nhạt, phồng lên trên mặt cắt, vỏ tủy có màu đỏ tím với nhiều đám xuất huyết ở hình tháp và hố chậu, có những ổ hoại tử. Khi kiểm tra bằng kính hiển vi, các ống dẫn niệu bị giãn ra, lòng của chúng chứa đầy các hình trụ, và các ống góp thường bị nén. Các nang cầu thận bị giãn ra, một số cầu thận bị loạn dưỡng và hoại tử. Trong các ổ xuất huyết, các ống dẫn và ống góp bị thay đổi hoàn toàn, không có lòng mạch do bị nén hoặc bị lấp đầy bởi các hình trụ. Biểu mô được tái tạo và bong tróc. Các thay đổi loạn dưỡng trên diện rộng trong tế bào của nhiều cơ quan, các tuyến nội tiết (tuyến thượng thận, tuyến yên) và các hạch tự chủ cũng được phát hiện.

Kết quả của các phản ứng miễn dịch (tăng hiệu giá kháng thể, các lớp IgM và IgG, thay đổi hoạt động của tế bào lympho) và các quá trình sinh tế bào, các thay đổi bệnh lý ở thận thoái triển. Điều này đi kèm với đa niệu do giảm khả năng tái hấp thu của ống và giảm ure huyết với chức năng thận phục hồi dần dần trong vòng 1 đến 4 năm.

hình ảnh lâm sàng. Các triệu chứng chính của HFRS là sốt cao, mặt đỏ bừng và bọng nước, xuất hiện hội chứng xuất huyết từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 4 của bệnh và suy giảm chức năng thận dưới dạng thiểu niệu, protein niệu ồ ạt và tăng ure huyết, sau đó là đa niệu. Đặc điểm của bệnh là diễn biến theo chu kỳ và có nhiều biến thể lâm sàng từ dạng sốt bỏ thuốc đến dạng nặng với hội chứng xuất huyết ồ ạt và suy thận cấp dai dẳng.

Thời gian ủ bệnh của HFRS là 4-49 ngày, nhưng thường là 2-3 tuần. Trong quá trình của bệnh, 4 thời kỳ được phân biệt: 1) sốt (ngày thứ 1-4 của bệnh); 2) oliguric (ngày 4-12); 3) polyuric (từ ngày 8-12 đến ngày 20-24); 4) nghỉ dưỡng sức.

Giai đoạn sốt, hoặc giai đoạn đầu của nhiễm trùng, được đặc trưng bởi sự gia tăng nhiệt độ cấp tính, xuất hiện đau đầu dữ dội và đau cơ, khát nước và khô miệng. Nhiệt độ tăng lên 38,5-40 ° C và duy trì ở mức cao trong vài ngày, sau đó giảm xuống mức bình thường (ly giải ngắn hoặc khủng hoảng muộn). Thời gian của thời kỳ sốt trung bình là 5-6 ngày. Sau khi giảm nhiệt độ, một vài ngày sau, nó có thể tăng trở lại đến các số liệu siêu nhỏ - một đường cong "hai bướu".

Cơn đau đầu dữ dội từ những ngày đầu của bệnh thường tập trung ở vùng trán, thái dương. Thông thường, bệnh nhân phàn nàn về sự suy giảm thị lực, sự xuất hiện của một "lưới" trước mắt. Khi khám bệnh, người ta tự nhiên ghi nhận thấy mặt có bọng và đỏ bừng, tiêm mạch củng mạc và kết mạc, sung huyết ở hầu họng.

Từ ngày thứ 2-3 của bệnh, một ban xuất huyết xuất hiện trên màng nhầy của vòm miệng mềm, và từ ngày thứ 3-4 - ban xuất huyết ở nách; trên ngực, ở vùng xương đòn, đôi khi ở cổ, mặt. Phát ban có thể ở dạng sọc, giống như một "vết roi". Cùng với đó, các nốt xuất huyết lớn xuất hiện ở da, màng cứng và các vị trí tiêm. Sau đó, chảy máu mũi, tử cung, dạ dày, có thể là nguyên nhân dẫn đến tử vong. Ở một số bệnh nhân mắc bệnh dạng nhẹ, biểu hiện xuất huyết không có, nhưng các triệu chứng “garô” và “véo”, cho thấy sự mỏng manh tăng lên của các mao mạch, luôn luôn dương tính.

Mạch khi bắt đầu bệnh tương ứng với nhiệt độ, sau đó phát triển nhịp tim chậm nghiêm trọng. Các đường viền của trái tim bình thường, tông màu bị bóp nghẹt. Trong hầu hết các trường hợp, áp suất động mạch được hạ thấp. Trong một quá trình nghiêm trọng của bệnh, sự phát triển của sốc nhiễm độc được quan sát thấy. Thường có các biểu hiện của viêm phế quản, viêm phế quản phổi.

Khi sờ bụng, cơn đau được xác định, thường xuyên hơn ở vùng hạ vị, và ở một số bệnh nhân, căng ở thành bụng. Đau bụng có thể dữ dội trong tương lai, điều này cần phân biệt với các bệnh lý ngoại khoa của khoang bụng. Gan thường to, lá lách ít gặp. Gõ vào lưng dưới là đau. Ghế chậm tiêu nhưng có thể tiêu chảy kèm theo phân có nhầy và máu.

Trong huyết đồ trong giai đoạn này của bệnh - tăng bạch cầu hoặc giảm bạch cầu với sự chuyển dịch bạch cầu trung tính sang trái, giảm tiểu cầu, tăng ESR. Trong phân tích chung của nước tiểu - bạch cầu và hồng cầu, protein niệu nhẹ.

Từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 4 của bệnh, trong điều kiện nền nhiệt độ cao, thời kỳ sinh dục bắt đầu. Tình trạng bệnh nhân ngày càng xấu đi rõ rệt. Xuất hiện những cơn đau dữ dội ở vùng thắt lưng, người bệnh thường phải nằm trong tư thế gượng ép trên giường. Đau đầu tăng lên, nôn nhiều lần dẫn đến mất nước. Các biểu hiện của hội chứng xuất huyết tăng lên đáng kể: xuất huyết ở màng cứng, xuất huyết mũi và đường tiêu hóa, ho ra máu.

Lượng nước tiểu giảm còn 300-500 ml mỗi ngày, trong trường hợp nặng xảy ra tình trạng vô niệu.

Nhịp tim chậm, hạ huyết áp, tím tái và thở nhanh được ghi nhận. Sờ vùng thận thấy đau (cần khám kỹ do có thể vỡ nang thận nếu sờ thấy thô ráp). Từ ngày thứ 6-7 của bệnh, nhiệt độ cơ thể giảm nhẹ và ít nghiêm trọng hơn, nhưng tình trạng bệnh nhân ngày càng nặng hơn. Da xanh xao kết hợp với tím tái môi và tứ chi, suy nhược nghiêm trọng là đặc trưng. Các dấu hiệu của hội chứng xuất huyết kéo dài hoặc tăng lên, tăng ure huyết, có thể có biểu hiện nhiễm độc niệu, tăng huyết áp động mạch, phù phổi, trong trường hợp nặng có thể xuất hiện hôn mê. Phù ngoại vi rất hiếm.

Huyết đồ cho thấy tự nhiên tăng bạch cầu đa nhân trung tính (lên đến 10-30 * 10 ^ 9 / l máu), tăng plasmacytosis (lên đến 10-20%), giảm tiểu cầu, tăng ESR lên đến 40-60 mm / h và kèm theo chảy máu - dấu hiệu thiếu máu. Đặc trưng bởi sự gia tăng nồng độ nitơ dư, urê, creatinin, tăng kali máu và các dấu hiệu của nhiễm toan chuyển hóa.

Trong phân tích tổng quát về nước tiểu, lượng protein niệu lớn (lên đến 20-110 g / l) được ghi nhận, cường độ thay đổi trong ngày, giảm điều hòa niệu (tỷ trọng tương đối của nước tiểu 1,002-1,006), tiểu máu và tiểu cầu; thường thấy các trụ bao gồm các tế bào của biểu mô hình ống.

Từ ngày thứ 9 đến ngày thứ 13 của bệnh, một giai đoạn đa bội bắt đầu. Tình trạng bệnh nhân cải thiện rõ rệt: hết buồn nôn, hết nôn, thèm ăn, lợi tiểu tăng lên 5-8 lít, đặc trưng là tiểu đêm. Bệnh nhân suy nhược, khát nước, rối loạn nhịp thở, đánh trống ngực ngay cả khi gắng sức ít. Tình trạng đau thắt lưng được cải thiện, nhưng cơn đau nhẹ, đau nhức có thể kéo dài trong vài tuần. Tình trạng giảm thể tích niệu kéo dài là đặc trưng.

Trong thời gian dưỡng bệnh, chứng đa niệu giảm dần, các chức năng cơ thể dần được phục hồi.

Phân bổ các dạng bệnh nhẹ, vừa và nặng. Thể nhẹ bao gồm những trường hợp sốt nhẹ, biểu hiện xuất huyết nhẹ, thiểu niệu trong thời gian ngắn, không có urê huyết. Ở dạng mức độ trung bình, tất cả các giai đoạn của bệnh phát triển tuần tự không gây chảy máu ồ ạt đe dọa tính mạng và vô niệu, lượng bài niệu từ 300-900 ml, hàm lượng nitơ dư không quá 0,4-0,8 g / l. Ở thể nặng, có thể quan sát thấy phản ứng sốt rõ rệt, sốc nhiễm độc, hội chứng xuất huyết với chảy máu và xuất huyết lan rộng ở các cơ quan nội tạng, suy thượng thận cấp và tai biến mạch máu não. Ghi nhận vô niệu, tăng ure huyết tiến triển (nitơ dư hơn 0,9 g / l). Có thể tử vong do sốc, hôn mê tăng ure huyết, sản giật hoặc vỡ nang thận. Có những dạng HFRS đã biết xảy ra với hội chứng viêm não.

Các biến chứng. Các biến chứng cụ thể bao gồm sốc nhiễm độc, phù phổi, hôn mê tăng urê, sản giật, vỡ thận, xuất huyết não, tuyến thượng thận, cơ tim (hình ảnh lâm sàng của nhồi máu cơ tim), tụy, chảy máu ồ ạt. Cũng có thể bị viêm phổi, áp-xe, tắc vòi trứng, quai bị, viêm phúc mạc.

Dự báo. Tỷ lệ tử vong trong HFRS ở Viễn Đông đã lên tới 6-8% trong những năm gần đây, ở phần châu Âu của Nga - 1-3,5%, nhưng cũng có thể lên đến 10%.

Chẩn đoán. Nhận biết HFRS dựa trên việc xác định các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng. Từ dữ liệu dịch tễ học, cần lưu ý đến việc tiếp xúc với các vật thể trong môi trường bị nhiễm chất tiết của loài gặm nhấm.

Có tầm quan trọng lớn trong chẩn đoán là những thay đổi trong huyết đồ dưới dạng giảm bạch cầu, sau đó là tăng bạch cầu đa nhân trung tính, giảm tiểu cầu và tăng ESR. Một đặc điểm chẩn đoán cần thiết là protein niệu ồ ạt và xen kẽ, giảm điều hòa niệu kéo dài. Chẩn đoán được xác nhận bởi MFA, RIA và ELISA với kháng nguyên của vi rút Hantaan trong các phần đông lạnh của phổi động vật gặm nhấm (chuột đồng Apodemus agrarius) và kháng thể với nó trong NRIF.

Nó được thực hiện với bệnh cúm, thương hàn và sốt pho mát, bệnh leptospirosis, viêm não, viêm bể thận cấp tính, các bệnh phẫu thuật của khoang bụng (viêm ruột thừa cấp tính, viêm túi mật, viêm tụy, loét dạ dày đục lỗ), v.v.

Sự đối đãi. Bệnh nhân HFRS phải nhập viện bắt buộc tại bệnh viện chuyên khoa truyền nhiễm tuân thủ các yêu cầu vận chuyển nhẹ nhàng nhất. Các biện pháp điều trị được thực hiện có tính đến giai đoạn và hình thức mức độ nghiêm trọng của bệnh với việc theo dõi liên tục các thông số sinh hóa chính. Người bệnh phải tuân thủ chế độ nghỉ ngơi tại giường trong giai đoạn cấp tính của bệnh và trước khi bắt đầu dưỡng bệnh. Thực phẩm dễ tiêu hóa được kê đơn không hạn chế muối ăn (bảng số 4 theo Pevzner).

Trong giai đoạn đầu, phức hợp của các tác nhân điều trị bao gồm các dung dịch đẳng trương của glucose và natri clorua, axit ascorbic, rutin, thuốc kháng histamine, thuốc giảm đau, thuốc chống kết tập tiểu cầu. Có một kinh nghiệm tích cực với việc sử dụng thuốc kháng vi-rút (ribamidil).

Trong bối cảnh thiểu niệu và tăng ure huyết, hạn chế ăn các món thịt và cá, cũng như các thực phẩm chứa kali. Lượng chất lỏng được uống và sử dụng cho bệnh nhân không được vượt quá thể tích nước tiểu và chất nôn hàng ngày quá 1000 ml, và ở nhiệt độ cao - 2500 ml.

Điều trị các bệnh nhân bị HFRS dạng nặng kèm theo suy thận nặng và tăng ure huyết hoặc sốc nhiễm độc do nhiễm trùng được thực hiện tại các đơn vị chăm sóc đặc biệt bằng cách sử dụng phức hợp các biện pháp chống sốc, kê đơn liều lượng lớn glucocorticoid, kháng sinh phổ rộng, phương pháp siêu lọc máu, chạy thận nhân tạo, và trong trường hợp chảy máu nhiều - truyền máu.

Bệnh nhân được xuất viện sau khi phục hồi lâm sàng và bình thường hóa các thông số xét nghiệm, nhưng không sớm hơn 3-4 tuần kể từ khi khởi phát bệnh với các thể bệnh vừa và nặng. Những người bị bệnh phải được theo dõi tại khoa trong vòng 1 năm với sự kiểm soát hàng quý về phân tích tổng thể nước tiểu, huyết áp, khám bởi bác sĩ thận học, bác sĩ nhãn khoa.

Phòng ngừa. Các biện pháp phòng ngừa nhằm tiêu diệt các nguồn lây nhiễm - các loài gặm nhấm giống chuột, cũng như làm gián đoạn đường lây truyền của nó từ loài gặm nhấm sang người.

Đồng nghĩa: nhiễm độc mao mạch truyền nhiễm cấp tính, sốt xuất huyết, sốt Crimean Congo

Sốt xuất huyết Crimean-Congo - bệnh tiêu điểm tự nhiên do vi rút, tác nhân gây bệnh được truyền qua vết cắn của bọ ve ixodid; đặc trưng bởi nhiễm độc nặng và hội chứng xuất huyết rõ rệt.

Thông tin lịch sử. Căn bệnh này được M.P. Chumakov et al. năm 1944-1945 ở Crimea và sau đó là các nước cộng hòa ở Trung Á. Năm 1956-1969. Các ổ của các bệnh tương tự đã được xác định ở Bulgaria, Nam Tư, Hungary, Đông và Tây Phi, Pakistan và Ấn Độ. Bệnh thường gặp ở các vùng Crimea, Donetsk, Astrakhan, Rostov và Kherson, các vùng lãnh thổ Krasnodar và Stavropol, Kazakhstan, Uzbekistan, Turkmenistan và Azerbaijan.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là một loại vi rút thuộc giống nairovirus, họ Bunyaviridae.

Dịch tễ học. Sốt xuất huyết Crimean-Congo là một loại virus khu trú tự nhiên. Ổ chứa vi rút là động vật hoang dã (thỏ rừng, nhím châu Phi, v.v.) và động vật nuôi (bò, cừu, dê), bọ ve của hơn 20 loài thuộc 8 chi có khả năng lây truyền mầm bệnh qua các loài khác nhau.

Cơ chế lây nhiễm thường lây truyền qua vết cắn của bọ ve bị nhiễm trùng Hyaloma mậnbeum (ở Crimea), Hyaloma anatolicum (ở Trung Á, châu Phi) và muỗi vằn - Culicoideus. Có lẽ nhiễm trùng do sinh khí (trong điều kiện phòng thí nghiệm) và tiếp xúc với máu của người bệnh (nhiễm trùng bệnh viện).

Ở những vùng lưu hành, tỷ lệ mắc bệnh là theo mùa và tăng lên trong quá trình làm nông nghiệp (ở nước ta vào tháng 6-8), thường có tính chất nghề nghiệp. Ở những người không có miễn dịch, bệnh nặng với tỷ lệ tử vong cao. Sau khi bị bệnh, khả năng miễn dịch được duy trì.

Cơ chế bệnh sinh và hình ảnh giải phẫu bệnh lý. Các phản ứng bệnh lý trong bệnh sốt xuất huyết Crimean được đặc trưng bởi một diễn biến theo chu kỳ. Sau khi giới thiệu vi rút và sao chép của nó trong các phần tử của hệ thống đại thực bào, giai đoạn nhiễm vi rút phát triển, quyết định sự xuất hiện của hội chứng nhiễm độc nói chung. Giai đoạn tiếp theo của sự lan truyền máu dẫn đến sự phát triển của nhiễm độc mao mạch phổ quát, hội chứng đông máu nội mạch và các tổn thương khác nhau (hoại tử bắc cầu ở gan, những thay đổi thoái hóa ở cơ tim, thận và tuyến thượng thận), biểu hiện lâm sàng bằng xuất huyết lớn và các dấu hiệu của bệnh lý nội tạng.

hình ảnh lâm sàng. Thời gian ủ bệnh kéo dài 2-14 ngày (trung bình 3-5 ngày). Bệnh có thể gặp ở các thể nhẹ, nhẹ, vừa và nặng. Ngoài thời gian ủ bệnh, bệnh còn có 3 thời kỳ: giai đoạn ban đầu, giai đoạn cao điểm hoặc giai đoạn xuất huyết và kết cục.

Thời kỳ ban đầu kéo dài 3-6 ngày và đặc trưng bởi đột ngột ớn lạnh, nhiệt độ cơ thể tăng nhanh đến 39-40 ° C, đau cơ và khớp lan rộng, nhức đầu dữ dội, thường đau ở bụng và vùng thắt lưng. Ở một số bệnh nhân, một triệu chứng dương tính của Pasternatsky được xác định. Các triệu chứng thường gặp là khô miệng, chóng mặt và nôn nhiều lần.

Bệnh nhân thường bị kích thích, mặt, niêm mạc, cổ và ngực trên bị sung huyết, môi khô, thường nổi mẩn ngứa. Hạ huyết áp động mạch là đặc trưng, ​​mạch thường tương ứng với nhiệt độ cơ thể hoặc có phần chậm lại. Những thay đổi huyết học trong giai đoạn này được biểu hiện bằng giảm bạch cầu với sự chuyển dịch bạch cầu trung tính sang trái, giảm tiểu cầu và tăng ESR.

Thời kỳ cao điểm của bệnh kéo dài 2-6 ngày, thường phát sau thời gian ngắn, trong 1-2 ngày thân nhiệt giảm dần. Trong giai đoạn này của bệnh, một hội chứng xuất huyết rõ rệt được bộc lộ dưới dạng phát ban chấm xuất huyết trên các phần bên của thân cây, ở khu vực các nếp gấp lớn và các chi. Ở thể nặng của bệnh, có thể quan sát thấy ban xuất huyết, bầm máu, chảy máu nướu, mũi, dạ dày, tử cung, ruột và phổi.

Bệnh nhân suy nhược, xanh xao; họ bị rối loạn tiểu cầu, nhịp tim nhanh và hạ huyết áp động mạch; nhảm nhí là có thể. Trong 10-25% trường hợp, các triệu chứng màng não, kích động, co giật được quan sát, sau đó là sự phát triển của hôn mê. Gan thường to, một số bệnh nhân có dấu hiệu đau gan. Thường phát triển thiểu niệu, vi niệu, giảm điều hòa niệu, tăng ure huyết. Đôi khi có các biến chứng dưới dạng viêm phổi, phù phổi, viêm tắc tĩnh mạch, suy thận cấp, sốc. Thời gian sốt từ 4-8 ngày.

Thời gian dưỡng bệnh kéo dài, lên đến 1-2 tháng, đặc trưng bởi các triệu chứng suy nhược phức tạp. Ở một số bệnh nhân, khả năng lao động được phục hồi trong 1-2 năm tiếp theo.

Ở những vùng lưu hành bệnh, các dạng bệnh bỏ dở thường được quan sát thấy mà không có hội chứng xuất huyết rõ rệt.

Trong các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, ngoài những thay đổi đặc trưng về huyết học, còn phát hiện sự gia tăng hematocrit, nitơ dư, hoạt động của men aminotransferase, và các dấu hiệu của nhiễm toan chuyển hóa. Giảm tiểu cầu đáng kể và giá trị hematocrit cao có thể cho thấy tiên lượng xấu.

Dự báo. Nghiêm trọng, tỷ lệ tử vong có thể lên tới 40%.

Chẩn đoán. Nhận biết bệnh dựa vào các dấu hiệu điển hình của bệnh: bệnh khởi phát cấp tính với sốt cao, mặt đỏ bừng, biểu hiện xuất huyết tăng nhanh, suy mạch, bệnh thận và bệnh gan ở những bệnh nhân có nguy cơ cao (người chăn nuôi , thợ săn, nhà địa chất, v.v.).

Chẩn đoán cụ thể bao gồm phân lập vi rút từ máu trong thời kỳ nhiễm vi rút, sử dụng các xét nghiệm huyết thanh học: NRIF, RTNGA, RSK.

Chẩn đoán phân biệt. Nó được thực hiện với nhiễm trùng não mô cầu, cúm, bệnh bạch cầu, sốt phát ban, ban xuất huyết giảm tiểu cầu và bệnh Schonlein-Henoch, ở các nước nhiệt đới có bệnh sốt vàng da và các bệnh sốt xuất huyết khác.

Sự đối đãi. Nó được thực hiện theo các nguyên tắc chung của điều trị cho bệnh nhân sốt xuất huyết. Hiệu quả tích cực thu được khi sử dụng 60-100 ml huyết thanh miễn dịch (do M.P. Chumakov đề xuất năm 1944) hoặc globulin miễn dịch hyperimmune.

Phòng ngừa. Trong thời gian bệnh nhân nằm viện, cần phòng ngừa lây nhiễm bệnh viện, kể cả đường tiêm. Trong ổ bệnh, một phức hợp các biện pháp khử trùng và khử trùng được thực hiện. Theo các chỉ định, tiêm chủng, việc giới thiệu immunoglobulin là cần thiết.

Sốt xuất huyết Omsk

Thông tin lịch sử. Sốt xuất huyết Omsk được mô tả lần đầu tiên vào năm 1945-1948. trong đợt bùng phát dịch bệnh ở vùng Omsk và Novosibirsk. Kể từ năm 1958, do sự suy giảm của tàu sân bay, các báo cáo về trường hợp rất hiếm.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là virus gây sốt Omsk thuộc giống Flavivirus, họ Togaviridae.

Dịch tễ học. Sốt xuất huyết Omsk là một loại virus khu trú tự nhiên. Ổ chứa virus là chuột xạ hương, chuột nước và các loài gặm nhấm khác. Các vật trung gian truyền bệnh là ve tượng hình Dermacentor, có thể là các loài ve khác thuộc giống này, ve gamasid và bọ chét.

Sự lây nhiễm ở người xảy ra khi tiếp xúc với chuột xạ hương bị nhiễm bệnh, qua vết cắn của bọ ve, bởi bụi trong không khí trong phòng thí nghiệm.

Tần suất bệnh cao nhất thường thấy vào những tháng mùa hè trong thời kỳ bọ ve hoạt động.

Cơ chế bệnh sinh và hình ảnh giải phẫu bệnh lý. Chưa học đủ. Kết quả của virut trong máu và sự phổ biến theo đường máu của virut, nhiễm độc mao mạch đặc trưng phát triển, làm tổn thương hệ thống thần kinh trung ương và tự chủ, hệ thống nội tiết (tuyến thượng thận). Trong quá trình của bệnh, một khả năng miễn dịch mạnh mẽ được hình thành.

hình ảnh lâm sàng. Thời gian ủ bệnh từ 3-10 ngày. Thời kỳ đầu của bệnh là cấp tính, sốt cao, ớn lạnh, nhức đầu và đau cơ. Xung huyết lan tỏa của mặt và cổ, một vết tiêm sáng của các mạch củng mạc và kết mạc được ghi nhận. Từ những ngày đầu tiên của bệnh, các yếu tố ban xuất huyết có thể được phát hiện trên màng nhầy của khoang miệng, trong hầu họng và trên kết mạc.

Không giống như sốt xuất huyết Crimean, ngoại ban xuất huyết trong sốt Omsk được quan sát không liên tục (ở 20-25% bệnh nhân), xuất huyết ồ ạt từ đường tiêu hóa và các cơ quan khác ít gặp hơn.

Trong thời kỳ phát triển chiều cao của bệnh, có thể phát triển thành viêm não màng não. Ở 30% bệnh nhân, viêm phổi hoặc viêm phế quản không điển hình được phát hiện; gan to thường thấy. Ở một số bệnh nhân, protein niệu thoáng qua có thể được ghi nhận.

Thời gian sốt từ 4-12 ngày, trong những trường hợp sau sốt thường là hai đợt.

Trong huyết đồ - giảm bạch cầu với sự chuyển dịch bạch cầu trung tính sang trái, giảm tiểu cầu, không có bạch cầu ái toan. Trong đợt nhiệt độ thứ hai, có thể xảy ra hiện tượng tăng bạch cầu đa nhân trung tính.

Dự báo. Bệnh được đặc trưng bởi một diễn biến thuận lợi và tỷ lệ tử vong tương đối thấp (0,5-3%).

Chẩn đoán và điều trị. Tương tự như ở bệnh sốt xuất huyết Crimean-Congo.

Sốt vàng

Sốt vàng (febres flava) là một bệnh cấp tính do virus tự nhiên khu trú với sự lây truyền mầm bệnh qua vết muỗi đốt, đặc trưng bởi khởi phát đột ngột, sốt cao hai pha, hội chứng xuất huyết, vàng da và suy gan. Bệnh thường gặp ở các vùng nhiệt đới châu Mỹ và châu Phi.

Bệnh sốt vàng da thuộc về các bệnh được quy định bởi Quy định Y tế Quốc tế và phải đăng ký với WHO.

Thông tin lịch sử. Bệnh sốt vàng da đã được biết đến ở Châu Mỹ và Châu Phi từ năm 1647. Trước đây, bệnh nhiễm trùng thường mang tính chất dịch nặng với tỷ lệ tử vong cao. Bản chất vi rút và sự lây truyền vi rút của muỗi Aedes aegypti được K. Finlay và Ủy ban W. Reed thành lập vào năm 1901 tại Cuba. Việc tiêu diệt loài muỗi này đã đảm bảo sự biến mất của các ổ truyền bệnh ở đô thị ở châu Mỹ. Virus sốt vàng da được phân lập vào năm 1927 ở Châu Phi.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là vi rút sốt vàng (flavivirus febricis), thuộc giống flavivirus, họ Togaviridae.

Dịch tễ học. Có hai dạng dịch tễ học của các ổ sốt vàng - tự nhiên, hoặc rừng rậm, và nhân chủng hoặc thành thị.

Ổ chứa vi rút trong trường hợp ở dạng rừng rậm là khỉ marmoset, có thể là loài gặm nhấm, thú có túi, nhím và các động vật khác.

Vật mang vi rút trong các ổ tự nhiên của bệnh sốt vàng da là muỗi Aedes simpsoni, A. africanus ở Châu Phi và Haemagogus Sperazzini và những loài khác ở Nam Mỹ. Sự lây nhiễm ở người ở các ổ tự nhiên xảy ra thông qua vết đốt của muỗi A. simpsoni hoặc Haemagogus bị nhiễm, có khả năng truyền vi rút từ 9-12 ngày sau khi lây nhiễm qua đường hút máu.

Nguồn lây nhiễm ở các ổ bệnh sốt vàng da ở thành thị là người bệnh đang trong thời kỳ nhiễm virus trong máu. Người mang vi rút trong các ổ dịch thành thị là muỗi Aedes aegypti.

Tỷ lệ mắc bệnh ở các ổ rừng thường lẻ tẻ và có liên quan đến thời gian lưu trú của con người hoặc hoạt động kinh tế trong các khu rừng nhiệt đới. Hình thái đô thị tiến hành dưới dạng dịch bệnh.

Hiện tại, tỷ lệ mắc bệnh lẻ tẻ và bùng phát nhóm cục bộ được ghi nhận ở vùng rừng nhiệt đới ở Châu Phi (Zaire, Congo, Sudan, Somalia, Kenya, v.v.), Nam và Trung Mỹ.

Cơ chế bệnh sinh và hình ảnh giải phẫu bệnh lý. Vi rút sốt vàng được cấy truyền theo đường máu đến các tế bào của hệ đại thực bào, nhân lên chúng trong 3-6, ít thường xuyên là 9-10 ngày, sau đó tái xâm nhập vào máu, gây nhiễm virus và biểu hiện lâm sàng của quá trình lây nhiễm. Sự phổ biến qua đường máu của vi rút đảm bảo sự xâm nhập của nó vào các tế bào gan, thận, lá lách, tủy xương và các cơ quan khác, nơi phát triển các biến đổi loạn dưỡng, hoại tử và viêm rõ rệt. Đặc trưng nhất là sự xuất hiện của các ổ hoại tử keo tụ và đông máu trong các phần trung mô của tiểu thùy gan, sự hình thành nghị viên bê, phát triển thoái hóa mỡ và protein của tế bào gan. Kết quả của những tổn thương này, các hội chứng ly giải tế bào phát triển với sự gia tăng hoạt động ALT và ưu thế hoạt động AST, ứ mật với tăng bilirubin máu nghiêm trọng.

Cùng với tổn thương gan, bệnh sốt vàng da được đặc trưng bởi sự phát triển của sưng đục và thoái hóa mỡ ở biểu mô của các ống thận, xuất hiện các vùng hoại tử, gây ra tiến triển của suy thận cấp.

Khi kiểm tra bệnh lý, màu da tím tái, vàng da lan rộng và xuất huyết ở da và niêm mạc thu hút sự chú ý. Kích thước gan, lá lách và thận to lên, chúng có dấu hiệu thoái hóa mỡ. Trong màng nhầy của dạ dày và ruột, nhiều vết ăn mòn và xuất huyết được xác định. Ngoài những thay đổi ở gan, những thay đổi loạn dưỡng ở thận và cơ tim cũng được phát hiện một cách tự nhiên. Xuất huyết thường được phát hiện trong các không gian quanh mạch của não; hệ thống tim mạch cũng bị ảnh hưởng.

Với một quá trình thuận lợi của bệnh, khả năng miễn dịch ổn định được hình thành.

hình ảnh lâm sàng. Trong quá trình của bệnh, 5 thời kỳ được phân biệt. Thời gian ủ bệnh kéo dài 3-6 ngày, hiếm khi kéo dài đến 9-10 ngày.

Thời kỳ ban đầu (giai đoạn sung huyết) kéo dài 3-4 ngày và được đặc trưng bởi nhiệt độ cơ thể tăng đột ngột lên 39-41 ° C, ớn lạnh dữ dội, nhức đầu dữ dội và đau cơ lan tỏa. Theo quy định, bệnh nhân kêu đau dữ dội ở vùng thắt lưng, họ có cảm giác buồn nôn và nôn nhiều lần. Ngay từ những ngày đầu tiên của bệnh, hầu hết bệnh nhân đều cảm thấy xung huyết rõ rệt và sưng phù mặt, cổ và ngực trên. Các mạch của củng mạc và kết mạc bị sung huyết sáng (“mắt thỏ”), sợ ánh sáng, chảy nước mắt được ghi nhận. Thường thì bạn có thể quan sát thấy hành động phủ phục, mê sảng, kích động tâm thần. Mạch thường nhanh, nhịp tim chậm và hạ huyết áp phát triển trong những ngày tiếp theo. Việc duy trì nhịp tim nhanh có thể cho thấy một diễn tiến không thuận lợi của bệnh. Trong nhiều trường hợp, gan to lên và đau đớn, và vào cuối giai đoạn đầu, người ta có thể nhận thấy màng cứng và da, xuất hiện đốm xuất huyết hoặc bầm máu.

Giai đoạn tăng sung huyết được thay thế bằng giai đoạn thuyên giảm ngắn hạn (từ vài giờ đến 1-1,5 ngày) với một số cải thiện chủ quan. Trong một số trường hợp, sự hồi phục xảy ra muộn hơn, nhưng thường xảy ra một giai đoạn ứ đọng tĩnh mạch sau đó.

Tình trạng của bệnh nhân trong giai đoạn này xấu đi đáng kể. Nhiệt độ lại tăng lên mức cao hơn, vàng da tăng lên. Da xanh xao, trường hợp nặng thì tím tái. Ban xuất huyết lan rộng xuất hiện trên da của thân và tứ chi dưới dạng chấm xuất huyết, ban xuất huyết và bầm máu. Quan sát thấy chảy máu nướu răng đáng kể, nôn mửa nhiều lần kèm theo máu, melena, chảy máu mũi và tử cung. Trong trường hợp nghiêm trọng, sốc phát triển. Thường hiếm gặp, mạch đập yếu, huyết áp giảm đều đặn; phát triển thiểu niệu hoặc vô niệu, kèm theo tăng ure huyết. Thường có viêm não nhiễm độc.

Bệnh nhân tử vong xảy ra do sốc, suy gan, thận vào ngày thứ 7-9 của bệnh.

Thời gian của các giai đoạn lây nhiễm được mô tả trung bình 8-9 ngày, sau đó bệnh chuyển sang giai đoạn dưỡng bệnh với sự thoái triển chậm của các thay đổi bệnh lý.

Trong số cư dân địa phương của các vùng lưu hành bệnh, sốt vàng da có thể xảy ra ở dạng nhẹ hoặc bỏ dở mà không có hội chứng vàng da và xuất huyết, điều này gây khó khăn cho việc xác định bệnh nhân kịp thời.

Trong các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, trong giai đoạn đầu của bệnh, giảm bạch cầu thường được ghi nhận với sự thay đổi công thức bạch cầu sang trái thành tế bào sinh tủy, giảm tiểu cầu, và trong thời kỳ cao điểm - tăng bạch cầu và thậm chí giảm tiểu cầu rõ rệt hơn, tăng hematocrit, tăng kali máu, tăng ure huyết. ; trong nước tiểu - hồng cầu, protein, hình trụ.

Tăng bilirubin máu và tăng hoạt động của các aminotransferase, chủ yếu là AST, được phát hiện.

Dự báo, Hiện tỷ lệ tử vong do sốt vàng da đang tiến gần tới 5%.

Chẩn đoán. Nhận biết bệnh dựa trên việc xác định một phức hợp triệu chứng lâm sàng đặc trưng ở những người thuộc nhóm nguy cơ cao nhiễm trùng (những người chưa được tiêm phòng đã đến thăm các ổ sốt vàng trong rừng trong 1 tuần trước khi bệnh khởi phát).

Chẩn đoán sốt vàng da được xác nhận bằng cách phân lập vi rút từ máu của bệnh nhân (trong thời kỳ đầu của bệnh) hoặc các kháng thể đối với nó (RSK, NRIF, RTPGA) trong các thời kỳ sau của bệnh.

Chẩn đoán phân biệt. Trị các chứng sốt xuất huyết, viêm gan siêu vi trùng, sốt rét.

Sự đối đãi. Bệnh nhân sốt vàng da nhập viện chống muỗi; ngăn ngừa nhiễm trùng đường tiêm.

Các biện pháp điều trị bao gồm phức hợp các chất chống sốc và giải độc, điều chỉnh quá trình cầm máu. Trong trường hợp suy gan-thận tiến triển kèm theo tăng ure huyết nặng, phải chạy thận nhân tạo hoặc thẩm phân phúc mạc.

N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariyskaya