Khuyến cáo điều trị rối loạn tuần hoàn não ở trẻ em và thanh thiếu niên. Suy tuần hoàn Vi phạm tuần hoàn não ở trẻ sơ sinh: nguyên nhân và triệu chứng

Mô tả của bản trình bày trên các trang trình bày riêng lẻ:

1 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

2 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Rối loạn tuần hoàn não (CVD) ở trẻ em ít phổ biến hơn nhiều so với người lớn. Thời thơ ấu, mạch máu não không có tổn thương xơ vữa, mạch máu không có thay đổi đặc trưng của tăng huyết áp, mạch máu não đàn hồi, máu chảy ra khỏi khoang sọ không bị rối loạn. Như vậy, nguyên nhân gây rối loạn tuần hoàn não ở trẻ em khác với người lớn.

3 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Trong số các nguyên nhân gây rối loạn mạch máu ở trẻ em có các yếu tố sau: Các bệnh về máu. Các tổn thương do chấn thương của mạch máu và màng của nó. Bệnh lý của tim và vi phạm hoạt động của nó. Viêm mạch nhiễm trùng và dị ứng (thấp khớp). Các bệnh có triệu chứng tăng huyết áp động mạch. Loạn trương lực vận mạch (co thắt mạch, phản ứng mạch máu lan tỏa). Bệnh của các cơ quan nội tiết. Bệnh ưu trương. Trẻ em dạng xơ vữa động mạch não. Các tổn thương độc hại của các mạch máu và màng của não. Chèn ép mạch máu não với những thay đổi ở cột sống và khối u. Dị tật bẩm sinh mạch máu não.

4 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Bản chất tổn thương mạch máu não ở trẻ em có thể kể đến như sau: Huyết khối giảm Lưu lượng máu do khối u hẹp, uốn cong, chèn ép thành mạch Vỡ thành mạch trong chấn thương, xuất huyết tạng, phình mạch. Tăng tính thấm của thành mạch trong các biến đổi viêm của mạch máu, các bệnh về máu. Thuyên tắc mạch

5 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Cơ sở của hầu hết các rối loạn mạch máu của não là thiếu oxy - thiếu oxy trong các mô.

6 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Nguyên nhân của NMC ở trẻ sơ sinh là ngạt trong khi sinh, chấn thương khi sinh, bệnh tim bẩm sinh, dị dạng mạch máu não, nhiễm trùng trong tử cung. Ngạt khi sinh có thể do nhau thai bong ra sớm, vỡ mạch dây rốn, dây rốn quấn quanh em bé, mất máu nhiều, nhau tiền đạo, cũng như vi phạm sự tiến triển của em bé qua ống sinh, một số thao tác sản khoa (ví dụ, áp dụng kẹp.) Điều trị tình trạng thiếu oxy của trẻ sơ sinh là một nhiệm vụ khó khăn. Ngay sau khi sinh được tiến hành hồi sức (giải phóng đường hô hấp trên, kích thích xúc giác và hô hấp nhân tạo). Điều trị thêm tùy thuộc vào nguyên nhân gây thiếu oxy: trong trường hợp sinh non, chất hoạt động bề mặt được sử dụng, trong trường hợp chấn thương sọ não - liệu pháp thông mũi, điều trị nootropic, trong trường hợp nhiễm trùng - liệu pháp kháng sinh.

7 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Thiếu oxy não ở trẻ sơ sinh là một tình trạng nguy hiểm có thể dẫn đến suy giảm phát triển trí não và thể chất. Thai nhi bị thiếu oxy trong tử cung trong một thời kỳ mang thai phức tạp đặc biệt dễ bị ngạt trong khi sinh: nhiễm độc, sinh non hoặc quá tháng, các bệnh của mẹ trong quá trình mang thai - truyền nhiễm, cũng như một số bệnh khác (ví dụ, tim mạch, nghiện ma túy, hút thuốc, lạm dụng rượu.)

8 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Vi phạm tuần hoàn não là cấp tính và mãn tính. Mãn tính cấp tính Nó phát triển dần dần, tiến triển từ từ trong vài tuần, vài tháng và thậm chí nhiều năm. 1, 2A 2B, 3 Các triệu chứng xuất hiện trong thời gian ngắn - vài phút, vài giờ hoặc 1-2 ngày. Có 3 độ Strokes Crises

9 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Hình ảnh lâm sàng bị chi phối bởi các triệu chứng não: 1. Mất hoặc lú lẫn ngắn hạn. 2. Đau đầu. 3. Chóng mặt. 4. Co giật do Epileptiform. 5. Rối loạn sinh dưỡng dưới dạng vã mồ hôi, đầu chi lạnh, da xanh tái hoặc đỏ, thay đổi mạch và hô hấp. Các triệu chứng khu trú sau đây có thể xảy ra: 1. Liệt nửa người. 2. Thuốc gây mê. 3. Sự bất đối xứng trên khuôn mặt. 4. Bằng phẳng. 5. Rung giật nhãn cầu. 6. Rối loạn ngôn ngữ. Các triệu chứng khu trú phụ thuộc vào sự định vị của tuần hoàn. Nó giữ trong vài giờ.

10 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Có các cơn khủng hoảng mạch máu não toàn thể và khu vực Tuần hoàn trong bể động mạch cảnh được biểu hiện bằng các triệu chứng sau: Liệt nửa người thoáng qua và liệt nửa người. Thuốc gây mê. Dị cảm. Rối loạn ngôn ngữ ngắn hạn. Rối loạn thị giác. Rối loạn trường thị giác. Với sự tuần hoàn trong hệ thống cơ xương sống xảy ra: Chóng mặt. Buồn nôn. Nôn mửa. Ù tai Không ổn định khi đi bộ. Rung giật nhãn cầu. Mất thị lực. Các cơn khủng hoảng mạch máu tổng quát thường phát triển dựa trên nền tảng của sự tăng hoặc giảm huyết áp. Đồng thời, các triệu chứng về não và thực vật chiếm ưu thế. Tiêu điểm được thể hiện ở mức độ thấp hơn nhiều. Trong các cuộc khủng hoảng mạch máu khu vực, tuần hoàn phát triển trong lưu vực của động mạch cảnh hoặc hệ thống cơ đốt sống.

11 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Thời thơ ấu, nguyên nhân của rối loạn tuần hoàn não kịch phát là hội chứng loạn trương lực cơ thực vật kèm theo rối loạn co cứng mạch. Nó xảy ra thường xuyên hơn ở các bé gái trong độ tuổi dậy thì và biểu hiện dưới dạng các cơn đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, ngất xỉu theo chu kỳ. Những tình trạng này xảy ra khi hưng phấn, làm việc quá sức, trong phòng ngột ngạt, vị trí của cơ thể thay đổi rõ rệt. Có khả năng chịu đựng kém khi đi lại trong vận chuyển. Những đứa trẻ này được đặc trưng bởi các triệu chứng thực vật rõ rệt, dễ xúc động và huyết áp không ổn định.

12 slide

Mô tả của trang trình bày:

Tai biến mạch máu não cực kỳ hiếm gặp ở trẻ em. Thông thường, nguyên nhân của nó ở tuổi này là huyết khối tắc mạch với dị tật tim, xuất huyết với các bệnh về máu. Có những cơn đột quỵ do thiếu máu cục bộ và xuất huyết.

13 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Đột quỵ do thiếu máu cục bộ xảy ra do huyết khối, tắc mạch hoặc co mạch não. Đột quỵ ở trẻ em theo thời kỳ xuất phát được chia thành: chu sinh hoặc trong tử cung; đột quỵ xảy ra trong giai đoạn sơ sinh; PMC dưới 18 tuổi. Điều trị và chẩn đoán khác nhau tùy theo nhóm tuổi. Phổ biến nhất là NMC (thiểu năng tuần hoàn não) ở hai nhóm tuổi đầu tiên: thống kê cho thấy xác suất xảy ra biến cố này là 1 trên 4.000 nghìn trẻ em sinh ra. Nhóm thứ hai có tỷ lệ 1 trường hợp trên 100.000 người. Mức độ nghiêm trọng của hậu quả mà đột quỵ ở trẻ em gây ra được xác định bởi vị trí của nó trong não.

14 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Các triệu chứng của thời kỳ chu sinh Các triệu chứng của bệnh thời kỳ này xuất hiện ngay sau khi sinh con trong vòng ba ngày: Trẻ bồn chồn, lo lắng không rõ lý do; Khóc liên tục đơn điệu; Không ngủ, trong thời gian thức - thái độ thờ ơ, thờ ơ với thế giới xung quanh; Bất kỳ, ngay cả một kích thích yếu (âm thanh, xúc giác) gây ra phản ứng dữ dội; Phản xạ bú, nuốt bị vi phạm, thường xuyên nôn trớ; Căng cơ chẩm liên tục, các cơ còn lại căng thẳng liên tục hoặc thả lỏng, thường xuyên bị chuột rút chân tay; Lác mắt đột ngột xuất hiện và ngày càng mạnh.

15 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Các lý do có thể gây vỡ mạch máu não của trẻ: chấn thương sọ não, sau đó dẫn đến phá hủy các mạch máu não; chứng phình động mạch (nói cách khác - điểm yếu trong thành động mạch); beriberi, say xỉn; tăng huyết áp động mạch; một khối u não; mẹ nghiện rượu hoặc nghiện ma túy; các bệnh về máu. (bệnh máu khó đông, bệnh bạch cầu, bệnh huyết sắc tố, bệnh thiếu máu bất sản). Đột quỵ xuất huyết ở trẻ em xảy ra do vỡ mạch máu não. Trong trường hợp này, máu sẽ dồn lên não, gây tổn thương cho não. Đây là loại tai biến mạch máu não ít xảy ra hơn ở trẻ em.

16 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở trẻ em (nhồi máu não) thường gặp hơn đột quỵ do xuất huyết. Các nguyên nhân chính của loại đột quỵ này như sau: thiếu oxy trong quá trình sinh nở; chuyển bệnh truyền nhiễm (thủy đậu, viêm màng não); bệnh tim bẩm sinh; viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn; van tim giả; viêm mạch máu não (điển hình đối với trẻ em mắc các bệnh tự miễn dịch); Bệnh tiểu đường; dị thường của mạch, tĩnh mạch, động mạch, mao mạch.

17 slide

Mô tả của trang trình bày:

Trong trường hợp này, có những lý do liên quan đến các vấn đề của người mẹ, người mẹ phải chịu đựng trong quá trình mang thai hoặc sinh nở: huyết áp cao, có thể gây phù chân tay; rỉ ối sớm (hơn một ngày trước khi sinh con); nghiện ma túy hoặc rượu; bong nhau thai, làm nhiệm vụ bảo hòa oxy cho em bé trong tử cung.

18 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Các triệu chứng đột quỵ ở trẻ em tương tự như các triệu chứng gặp ở người lớn. Trong số đó - yếu đi đột ngột, rối loạn ý thức, nói lắp, suy giảm thị lực tạm thời rõ rệt. Một em bé đã trải qua NMC trong thời kỳ chu sinh thường không có bất kỳ dấu hiệu đặc biệt nào trong một thời gian dài sau khi sinh. Sự phát triển của một đứa trẻ như vậy có thể diễn ra bình thường, nhưng với tốc độ chậm hơn so với những đứa trẻ khác. Trong trường hợp đột quỵ nghiêm trọng trong tử cung, em bé sau đó có thể bị co giật, mức độ nghiêm trọng của cơn co giật khác nhau rất nhiều.

19 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Xuất huyết trong não là nhu mô (thành chất của não), khoang dưới nhện, ngoài màng cứng, dưới màng cứng, não thất. Các triệu chứng trong đột quỵ xuất huyết như sau: Khởi phát dạng mộng tinh với sự phát triển cấp tính nhất của hôn mê não. Da tím tái và có màu đỏ tím. HA cao. Suy hô hấp. Tăng bạch cầu trong máu. Giảm độ nhớt của máu. Giảm tính chất đông máu. Máu trong dịch não tủy.

20 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Trẻ nhỏ bị đột quỵ được biểu hiện như sau: có vấn đề về cảm giác thèm ăn; co giật của bất kỳ chi; ngưng thở khi ngủ ở trẻ em - vấn đề về hô hấp; chậm phát triển (ví dụ như trẻ nhỏ có thể bắt đầu bò muộn hơn dự kiến). Trẻ lớn hơn có thể dễ bị co giật - liệt toàn thân hoặc tứ chi đột ngột. Không có khả năng di chuyển, suy giảm khả năng tập trung, thờ ơ, nói lắp - những triệu chứng này sẽ cho phép cha mẹ nhận ra NMC ở trẻ vị thành niên. Nếu một trong các triệu chứng sau đây xuất hiện, bạn nên đến gặp bác sĩ ngay lập tức hoặc gọi xe cấp cứu: nhức đầu, có thể kèm theo nôn mửa; nói lắp, các vấn đề với bộ máy phát âm, co giật trước đó đã vắng mặt; mất trí nhớ, khả năng tập trung đột ngột; khó thở hoặc nuốt; sử dụng chủ yếu một bên của cơ thể (điều này có thể do tổn thương một trong các bộ phận của não); tê liệt.

22 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Quy tắc của Cơ chế Trị liệu Ba giờ đầu tiên sau khi bắt đầu xuất hiện các triệu chứng giống như đột quỵ ở trẻ em là thời gian mà dịch vụ chăm sóc y tế và điều trị được cung cấp sẽ cho kết quả tối đa. Cần phải ghi nhớ điều này bằng cách hành động ngay lập tức và kịp thời. Một vài bước đơn giản để giúp xác định một nét: Chú ý đến nụ cười - xem nó có cân xứng không, nó có tự nhiên không. Nếu trẻ chỉ cười bằng một nửa khuôn mặt, đây là dấu hiệu đầu tiên có thể bị đột quỵ. Yêu cầu trẻ giơ tay lên: nếu bị yếu một trong các chi, không thể thực hiện được động tác này là dấu hiệu thứ hai. Phát âm một câu, yêu cầu anh ta sao chép lại câu đó. Đồng thời, chú ý xem bé có lặp lại hoàn toàn những gì đã nghe không, có vi phạm nói ngọng, nói ngọng hay không. Nếu anh ta không hoàn thành nhiệm vụ hoặc gặp khó khăn trong việc phát âm - thì đây là dấu hiệu thứ ba cho thấy có thể bị đột quỵ.

23 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Phương pháp chẩn đoán đột quỵ ở trẻ Chẩn đoán bệnh não là không thể nếu không có thiết bị hiện đại và bác sĩ chuyên khoa có trình độ Chụp cắt lớp vi tính - sẽ thấy vị trí của chấn thương và cường độ của nó; Chụp cộng hưởng từ làm rõ tình hình, cung cấp dữ kiện để lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp; Chụp động mạch não sẽ cho hình ảnh tổn thương mạch máu; đối với trường hợp này, thuốc nhuộm được tiêm vào máu; Siêu âm tim kiểm tra hoạt động của tim, vì đây là những nguyên nhân gây ra cục máu đông; Máu được lấy để phân tích đông máu; Chọc dò tủy sống. Nếu xuất huyết đã được hình thành, thì việc chọc dò tủy sống để lấy máu trong các mô sẽ là không cần thiết. Nó chỉ là hợp lý để xác định bản chất của nhiễm trùng của hệ thống thần kinh.

24 trang trình bày

Mô tả của trang trình bày:

Thay đổi số liệu thống kê:

Thiếu oxy não ở trẻ sơ sinh

Thiếu oxy não ở trẻ sơ sinh là tình trạng trẻ bị đói oxy trong quá trình mang thai và sinh nở. Trong số tất cả các bệnh lý của trẻ sơ sinh, tình trạng này được ghi nhận thường xuyên nhất. Rất thường xuyên, do tình trạng thiếu oxy của trẻ, có thể đe dọa nghiêm trọng đến sức khỏe và tính mạng của trẻ. Thiếu oxy não nghiêm trọng ở trẻ sơ sinh thường dẫn đến tàn tật của trẻ hoặc thậm chí tử vong.

Kết quả của tình trạng thiếu oxy, cả toàn bộ cơ thể của trẻ nói chung và các mô, cơ quan và hệ thống riêng lẻ đều bị ảnh hưởng. Tình trạng thiếu oxy xảy ra do nín thở lâu, thai nhi bị ngạt, mắc các bệnh của trẻ sơ sinh khiến hô hấp bị khiếm khuyết, hàm lượng oxy trong không khí thấp.

Ở một em bé sơ sinh, do thiếu oxy, các rối loạn không thể đảo ngược trong hoạt động của các cơ quan và hệ thống quan trọng sẽ phát triển. Cơ quan đầu tiên phản ứng với tình trạng thiếu oxy là cơ tim, hệ thần kinh trung ương, gan, thận và phổi.

Nguyên nhân gây thiếu oxy não ở trẻ sơ sinh

Tình trạng thiếu oxy của thai nhi có thể do một trong bốn nguyên nhân:

1.Mẹ bệnh nặng. diễn biến bệnh lý của thai kỳ và sinh đẻ, tình trạng thiếu oxy của mẹ. Tình trạng thiếu oxy ở em bé có thể do bong nhau thai sớm, mẹ bị chảy máu, bệnh bạch cầu ở mẹ, bệnh tim ở mẹ, bệnh phổi, nhiễm độc nặng.

2. Bệnh lý của dòng máu rốn. tuần hoàn tử cung: va chạm dây rốn, vướng víu, ngôi mông của thai nhi có kẹp dây rốn, đứt mạch dây rốn, rối loạn dinh dưỡng trong nhau thai khi mang thai sau sinh, chuyển dạ kéo dài, chuyển dạ nhanh, lấy trẻ bằng dụng cụ .

3. Bệnh di truyền của trẻ. Xung đột Rh của mẹ và con, dị tật tim bẩm sinh ở trẻ sơ sinh, dị tật nghiêm trọng trong quá trình phát triển của thai nhi, bệnh truyền nhiễm của trẻ, chấn thương nội sọ ở trẻ sơ sinh.

4. Ngạt ở trẻ sơ sinh. tắc nghẽn đường thở.

Các triệu chứng của tình trạng thiếu oxy ở trẻ sơ sinh.

Một đứa trẻ đã trải qua tình trạng thiếu oxy sẽ có nhịp tim nhanh, sau đó được thay thế bằng nhịp tim chậm, rối loạn nhịp tim của tiếng tim và tiếng thổi của tim. Phân su được tìm thấy trong nước ối. Lúc đầu, trẻ thực hiện nhiều cử động trong tử cung, sau đó sẽ yếu dần. Trẻ bị giảm thể tích tuần hoàn, hình thành nhiều cục máu đông và xuất huyết nhỏ trong các mô.

Trong tình trạng thiếu oxy, thai nhi dần dần tích tụ một lượng khí cacbonic trong máu ở mức quan trọng, bắt đầu gây kích thích các trung tâm hô hấp trong não. Đứa trẻ vẫn thực hiện cử động hô hấp trong tử cung - hút dịch đường hô hấp xảy ra với nước ối, máu và chất nhầy. Khi mới sinh, một em bé được hút dịch có thể bị tràn khí màng phổi đe dọa tính mạng trong lần thở đầu tiên.

Khi sinh một đứa trẻ bị thiếu oxy hoặc được chọc hút, cần có nhiều biện pháp hồi sức để giải phóng đường thở và cung cấp oxy cho đường thở của em bé.

Để ngăn ngừa tình trạng thiếu oxy ở trẻ và có biện pháp xử lý kịp thời, người ta sử dụng các phương pháp chẩn đoán như điện tim cho trẻ, siêu âm tim, soi ối, xét nghiệm máu ở trẻ sơ sinh.

Điều trị tình trạng thiếu oxy ở trẻ sơ sinh, các biện pháp phòng ngừa

Nếu nghi ngờ thai nhi bị thiếu oxy, các bác sĩ quyết định đẩy nhanh quá trình đỡ đẻ, sử dụng các phương pháp hỗ trợ sản khoa (kẹp gắp sản, mổ lấy thai…). Trẻ ngay sau khi sinh cần được thở oxy, điều trị bằng thuốc chống lại các biểu hiện của tình trạng thiếu oxy.

Em bé ngay sau khi sinh được đặt trong buồng có ôxy, trong trường hợp nặng, việc sinh con được tiến hành trong buồng áp lực.

Khi sinh con, các loại thuốc được sử dụng để cải thiện tuần hoàn nhau thai và các quá trình trao đổi chất trong cơ thể của trẻ.

Tình trạng của đứa trẻ sơ sinh được đánh giá trên thang điểm Apgar. Để làm được điều này, nhịp tim, nhịp thở, tình trạng da của trẻ sơ sinh, trương lực cơ và khả năng kích thích phản xạ được đánh giá theo hệ thống điểm 0-1-2. Định mức là 8 - 10 điểm, trong khi chỉ tiêu lý tưởng là 10 điểm. Tình trạng thiếu oxy trung bình có 5-6 điểm, tình trạng thiếu oxy nặng của trẻ sơ sinh ước tính từ 1-4 điểm. Chỉ số 0 điểm là thai chết lưu.

Trong trường hợp trẻ sơ sinh bị thiếu oxy, một số biện pháp hồi sức được áp dụng, giải phóng chất nhầy trong đường hô hấp của trẻ, làm ấm cơ thể trẻ và hô hấp nhân tạo, đưa các dung dịch dinh dưỡng glucose, canxi gluconat, etimizol, natri bicarbonat vào. các mạch của dây rốn của trẻ, đặt nội khí quản, xoa bóp tim ngoài. Các biện pháp hồi sức được thực hiện liên tục, cho đến khi tình trạng của trẻ được cải thiện.

Sau đó, một em bé bị thiếu oxy khi sinh cần được các bác sĩ nhi khoa theo dõi liên tục để theo dõi các động lực phát triển.

Các biện pháp hồi sức cho trẻ được dừng lại nếu không xuất hiện nhịp thở tự phát sau 10 phút hồi sức tích cực.

Tình trạng thiếu oxy kéo dài đe dọa trẻ bị khuyết tật nặng, chậm phát triển trí tuệ và thể chất.

Phòng ngừa thiếu oxy cho trẻ sơ sinh nên bắt đầu ngay từ đầu của thai kỳ, vì điều này cần thiết để ngăn ngừa nhiễm độc thai nghén ở mẹ, điều trị bệnh và khắc phục các tình trạng bệnh lý xảy ra trong thai kỳ, ngăn ngừa các biến chứng của thai kỳ và sinh con kịp thời, tiến hành chuyển dạ. một cách chính xác, thực hiện các biện pháp kịp thời để đẩy nhanh hoạt động lao động hoặc thực hiện các biện pháp chăm sóc bổ sung.

Thiếu oxy não ở trẻ sơ sinh không phải là một bệnh, mà là một bệnh lý có thể phòng ngừa và thực hiện các biện pháp để loại bỏ hậu quả đối với sức khỏe của trẻ, vì vậy việc mang thai và sinh con cần có sự giám sát của bác sĩ.

Nguyên nhân thiếu máu não ở trẻ sơ sinh

Thiếu máu não ở trẻ sơ sinh phát triển do thiếu oxy. xảy ra với tuần hoàn não kém. Nói một cách chính xác hơn, chỉ một tình trạng trong đó không đủ lượng oxy đi vào não được gọi là thiếu oxy, và việc ngừng cung cấp oxy cho não hoàn toàn được gọi là thiếu oxy.

Sự phát triển của bệnh thiếu máu não ở trẻ sơ sinh là một vấn đề nghiêm trọng, vì nó dẫn đến những hậu quả không thể cứu vãn được; chưa có loại thuốc nào có thể giúp một người đàn ông nhỏ bé đối phó với căn bệnh nghiêm trọng này mà không gây hậu quả nguy hiểm cho cơ thể. Các phương pháp hiện có để điều trị bệnh lý như vậy ở trẻ sơ sinh không đủ hiệu quả.

Nguyên nhân thiếu máu não

Nguyên nhân của thiếu máu cục bộ ở trẻ sơ sinh và người lớn là khác nhau. Ở người lớn, nguyên nhân gây ra bệnh thiếu máu não có thể là do xơ vữa động mạch não - một căn bệnh mà chất béo tích tụ trên thành mạch máu, dần dần làm hẹp lòng mạch. Thông thường, thiếu máu cục bộ của mạch máu não xảy ra chính xác do xơ vữa động mạch, ít thường xuyên hơn do các nguyên nhân khác gây ra huyết khối của mạch máu não.

Thiếu máu não ở trẻ sơ sinh thường phát triển do thiếu oxy, có thể xảy ra trong thời kỳ mang thai hoặc sinh nở. Điều đặc biệt đáng lo ngại là sự phát triển của bệnh này ở một đứa trẻ ở các bà mẹ trên 35 tuổi.

Nguyên nhân gây thiếu máu não ở trẻ sinh non:

• Mang thai nhiều lần;
• Placenta previa hoặc phá vỡ;
• Nhiễm độc muộn ở dạng nặng, đi kèm với sự xuất hiện của protein trong nước tiểu và tăng áp lực;
• Các bệnh khác nhau của người mẹ;
• Vi phạm tuần hoàn tử cung, dẫn đến hoại tử một số phần não của trẻ sơ sinh;
• Sinh con trước hoặc sau ngày dự sinh;
• Dị tật hệ thống tim mạch của em bé.

Do não bé bị thiếu oxy, các quá trình bệnh lý khá phức tạp xảy ra:

• Rối loạn chuyển hóa - từ nhẹ (những thay đổi vẫn có thể đảo ngược) đến nặng (sự khởi đầu của những thay đổi không thể đảo ngược trong chất của não, sau đó là cái chết của các tế bào thần kinh);
• Làm chết tế bào thần kinh não bộ;
• Phát triển hoại tử đông máu trong tủy.

Các triệu chứng của thiếu máu não ở trẻ sơ sinh:

• Hội chứng tăng kích thích phản xạ thần kinh - với bệnh lý này, có sự thay đổi về trương lực cơ (giảm hoặc tăng), run tay, chân và cằm, cũng như run rẩy, tăng phản xạ, ngủ không yên và khóc không rõ lý do ;
• Hội chứng suy nhược thần kinh trung ương - nó được đặc trưng bởi sự giảm trương lực của hoàn toàn tất cả các cơ của cơ thể, giảm hoạt động vận động, phản xạ nuốt và mút yếu, đôi khi có thể quan sát thấy mặt không đối xứng và lác;
• Hội chứng Hydrocephalic - kèm theo sự gia tăng ở đầu; khi hội chứng này xảy ra, một chất lỏng gọi là dịch não tủy tích tụ trong các khoảng trống của não em bé, và quá trình này cũng đi kèm với sự gia tăng áp lực nội sọ. đó là vì lý do này mà kích thước của đầu tăng lên;
• Hội chứng hôn mê là một trạng thái vô thức nghiêm trọng của trẻ, kèm theo sự thiếu phối hợp hoàn toàn mà não bộ chịu trách nhiệm;
• Hội chứng co giật - co giật được quan sát, kèm theo co giật đầu và tay chân của trẻ, rùng mình và các biểu hiện khác của co giật.

Mức độ thiếu máu não

Trong y học, có ba mức độ của bệnh này:

Với mức độ nhẹ của bệnh thiếu máu não cục bộ, trẻ có thể rơi vào trạng thái chán nản hoặc phấn khích quá mức, kéo dài trong 5-7 ngày của cuộc đời.

Bệnh ở mức độ trung bình kèm theo co giật, có thể quan sát thấy bé trong một thời gian dài.

Trẻ sơ sinh bị thiếu máu não nặng được đưa vào phòng chăm sóc đặc biệt.

Cần lưu ý rằng các tổn thương thiếu oxy não của trẻ sơ sinh ở mức độ nhẹ và trung bình rất hiếm khi được coi là nguyên nhân của sự phát triển các rối loạn thần kinh. Nhưng nếu chúng xuất hiện, các bác sĩ mô tả chúng có chức năng. Ngoài ra, nó đã được chứng minh rằng những rối loạn như vậy hoàn toàn biến mất sau khi điều trị đầy đủ kịp thời.

Nếu não bị tổn thương đáng kể, thì do sự phát triển của tổn thương não do thiếu máu cục bộ nghiêm trọng, tức là tổn thương cấu trúc, hữu cơ đối với hệ thần kinh trung ương chắc chắn xảy ra trong cơ thể của trẻ, do đó dẫn đến sự xuất hiện của chứng mất điều hòa, co giật khu trú, suy giảm thị lực và thính giác, cũng như chậm phát triển tâm thần vận động.

Sự đối đãi

Nhi khoa hiện đại đang đạt được những tiến bộ đáng kể trong điều trị thiếu máu cục bộ mạch máu não ở trẻ sơ sinh.

Điều trị thiếu máu não mãn tính ở trẻ sơ sinh bao gồm khôi phục lưu thông máu trong não và tạo ra kịp thời tất cả các điều kiện cần thiết cho hoạt động đầy đủ của các vùng não không bị tổn thương, bao gồm việc hấp thụ tích cực các phức hợp chống oxy hóa.

Để điều trị giai đoạn đầu của bệnh này, một quá trình điều trị khá đơn giản được áp dụng; thông thường, các bác sĩ không kê đơn bất kỳ loại thuốc nào cho trẻ sơ sinh mà chỉ áp dụng các phương pháp mát-xa thông thường. Trong các giai đoạn vừa và nặng của bệnh, liệu pháp được bác sĩ lựa chọn riêng cho từng trẻ.

Tiên lượng và hậu quả của bệnh

Tiên lượng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của thiếu máu não ở trẻ sơ sinh, cũng như sự hiện diện của các bệnh lý đồng thời và hiệu quả của các thủ tục phục hồi chức năng do bác sĩ chăm sóc chỉ định.

Hậu quả của bệnh có thể khá nghiêm trọng, vì vậy việc điều trị phải luôn được tiến hành càng sớm càng tốt.

Hậu quả có thể xảy ra của thiếu máu não mãn tính ở trẻ sơ sinh:

• Đau đầu;
• Thường xuyên cáu kỉnh;
• Thiểu năng trí tuệ;
• kém chú ý, khó khăn trong học tập;
• Bệnh động kinh;
• Rối loạn giấc ngủ;
• Im lặng.

Chỉ một bác sĩ có kinh nghiệm mới có thể đánh giá chính xác toàn bộ các dấu hiệu chẩn đoán quan trọng. Ông sẽ ngay lập tức cung cấp tất cả các biện pháp cần thiết để giảm thiểu tổn thất hoặc loại bỏ hoàn toàn tình trạng thiếu oxy não ở trẻ sơ sinh.

Thiếu máu não ở trẻ sơ sinh

Các biện pháp chính để thiết lập chẩn đoán bao gồm:

• Khám sức khỏe: đánh giá chức năng hô hấp và tim, phân tích bắt buộc về tình trạng thần kinh của trẻ;
• Kiểm tra hai mặt động mạch bằng thiết bị siêu âm để phân tích lưu thông máu trong mạch;
• Chụp động mạch để phát hiện các rối loạn trong hoạt động của não: huyết khối, hẹp động mạch, phình mạch;
• Chụp mạch MR và chụp mạch CT;
• Ngoài ra, xét nghiệm điện tâm đồ, ECHO-KG, X-quang, máu được thực hiện.

Điều trị thiếu máu cục bộ ở trẻ sơ sinh

Mặc dù có những tiến bộ đáng kể trong điều trị thiếu máu cục bộ ở trẻ sơ sinh, vẫn chưa có phương pháp hiệu quả để loại bỏ căn bệnh này.

Mục tiêu chính của việc điều trị là khôi phục lại sự lưu thông máu của các mạch nhằm đảm bảo hoạt động bình thường của các vùng não bị tổn thương.

Ở giai đoạn nhẹ của bệnh, phương pháp điều trị rất đơn giản và dễ tiếp cận đối với tất cả mọi người - đây là xoa bóp thông thường mà không cần sử dụng bất kỳ loại thuốc nào. Trong trường hợp bệnh ở các giai đoạn phức tạp hơn, liệu pháp được lựa chọn tùy theo đặc điểm của từng cá nhân và luôn theo chỉ định của bác sĩ chuyên khoa.

Thông thường, các loại thuốc được kê đơn để kích thích não bộ, bình thường hóa hệ tuần hoàn, và các loại thuốc phục hồi và tăng cường khả năng phòng vệ của cơ thể trẻ.

Trong điều trị thiếu máu não, các bài thuốc dân gian được sử dụng rộng rãi, đồng thời phải kết hợp với các vị thuốc cơ bản. Các phương pháp thay thế có thể làm giảm tốt các triệu chứng của bệnh, nhưng chỉ có thuốc và phẫu thuật mới có thể loại bỏ nguyên nhân.

Đối với các bé sơ sinh không được sử dụng các phương pháp dân gian để chữa bệnh.

Bạn có thể tìm hiểu ý kiến ​​của bác sĩ Komarovsky về áp lực nội sọ ở trẻ sơ sinh tại đây.

Hậu quả có thể xảy ra của bệnh đối với trẻ sơ sinh

Tiên lượng và hậu quả của thiếu máu cục bộ phụ thuộc hoàn toàn vào giai đoạn và mức độ nghiêm trọng của thiếu máu cục bộ. Ngoài ra, các bệnh lý hiện có và tính đúng đắn của phương pháp điều trị và phương pháp phục hồi chức năng có ý nghĩa rất quan trọng.

Những hậu quả nghiêm trọng không được loại trừ, vì vậy nên điều trị càng sớm càng tốt.

Thiếu máu cục bộ não ở trẻ sơ sinh có thể gây ra:

• nhức đầu;
• ngủ không yên giấc và hay cáu gắt;
• Khó khăn trong giao tiếp và học tập;
• thiểu năng trí tuệ;
• Trong trường hợp khó khăn - động kinh.

Thiếu máu cục bộ thậm chí có thể dẫn đến tử vong. Bạn có thể tránh tử vong nếu ngay lập tức tìm kiếm sự trợ giúp y tế. Chỉ có bác sĩ mới có thể chẩn đoán chính xác và đưa ra phương pháp điều trị thích hợp.

Điều quan trọng nhất là cần phải vào cuộc để phòng bệnh, giữ gìn sức khỏe cho đứa trẻ trong nhiều năm.

Phòng chống dịch bệnh

Bạn nên nghĩ đến sức khỏe của mình ngay từ khi còn nhỏ. Rốt cuộc, căn bệnh này gây tử vong.

Để tránh sự phát triển của thiếu máu cục bộ, cần thực hiện các hành động sau:

• Tập thể dục thường xuyên;
• Đi bộ nhiều nơi không khí trong lành;
• Ăn uống đúng cách, cố gắng tuân thủ chế độ ăn kiêng;
• Ngừng hút thuốc và các thói quen không lành mạnh khác;
• Tránh căng thẳng, có thái độ sống tích cực.

Những quy tắc này rất đơn giản, và việc thực hiện chúng sẽ bảo vệ mọi người khỏi những căn bệnh nguy hiểm. Ngoài ra, thai phụ nên thường xuyên thăm khám bác sĩ phụ khoa, điều trị đúng lịch mọi bệnh, siêu âm theo kế hoạch, ăn uống điều độ, đi lại nhiều nơi không khí trong lành, không căng thẳng.

Bằng cách làm theo các quy tắc đơn giản, bạn có thể sinh ra một em bé khỏe mạnh.

Video chia sẻ về một trong những nguyên nhân chính gây thiếu máu não ở trẻ sơ sinh - thiếu oxy thai nhi khi mang thai:

Rối loạn tuần hoàn não và rối loạn tuần hoàn rượu cấp tính liên quan trực tiếp đến thay đổi mạch máu trong hầu hết các trường hợp đều là phản ứng giống nhau của cơ thể trẻ sơ sinh đối với các cơ chế nhân quả khác nhau gây ra những thay đổi trong mạch máu não. Nguyên nhân do suy giảm tuần hoàn máu não và rượu có thể ảnh hưởng đến thai nhi trong tử cung trong suốt thời kỳ tiền sản hoặc trẻ sơ sinh trong thời kỳ đầu sơ sinh.

Nguyên nhân phổ biến nhất của rối loạn tuần hoàn não là tình trạng thiếu oxy trong tử cung mãn tính, căn cứ vào các yếu tố khác nhau dẫn đến những thay đổi bệnh lý trong chức năng chuyển hóa và hô hấp của nhau thai. Những thay đổi ở nhau thai thường xảy ra dưới ảnh hưởng của nhiễm trùng, nhiễm độc cấp tính (đặc biệt là virus) và mãn tính. Nhiễm độc thai nghén muộn có tầm quan trọng lớn nhất (E. Govorka, 1970; S. M. Becker, 1970, v.v.).

Trực tiếp trong quá trình sinh nở, vi phạm lưu thông máu và dịch não tủy có thể là kết quả của ngạt cấp tính (thiếu oxy) hoặc chấn thương khi sinh.

Vi phạm tuần hoàn não

Với chấn thương khi sinh, tổn thương cơ học đối với mô não của thai nhi xảy ra trong quá trình sinh nở. Trong trường hợp này, tổn thương cấu trúc mô có thể ở dạng vỡ, chấn thương dập nát, cũng như rối loạn tuần hoàn cục bộ với phù nề, tắc nghẽn tĩnh mạch, ứ trệ, huyết khối và chảy máu (I. S. Dergachev, 1964; Yu. V. Gulkevich, 1964) . Nguyên nhân của tổn thương cơ học có thể là sự khác biệt về giải phẫu hoặc lâm sàng giữa kích thước đầu thai nhi và khung chậu của mẹ, ngôi thai không chính xác; Thường thấy tổn thương hộp sọ khi sinh ngôi mông, đẻ nhanh. Tổn thương cơ học có thể là kết quả của các thao tác sản khoa phức tạp - đặt kẹp sản khoa, hút chân không thai nhi, v.v.

Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương, chấn thương sọ não kết thúc với những thay đổi chức năng hoặc gây ra các tổn thương hình thái không hồi phục (các ổ hoại tử do thiếu máu cục bộ, xuất huyết lan rộng, v.v.).

Hình thái thay đổi mạch máu trong hệ thần kinh trung ương với tất cả các yếu tố gây bệnh được liệt kê ở hầu hết trẻ sơ sinh là giống nhau. Ba giai đoạn có thể được quan sát trong hình thái học. Giai đoạn đầu của co thắt mạch có hồi phục, gây ra bởi sự kích thích của các chất co mạch, dẫn đến tăng sản dịch não tủy và hiện tượng ban đầu ngắn hạn là phù não.

Trong giai đoạn thứ hai, liệt các chất co mạch và kích thích các thuốc giãn mạch phát triển. Chứng liệt tuần hoàn của các mạch phát triển với tình trạng ứ trệ, phù não, rối loạn động lực rượu trầm trọng và xuất huyết diapedetic có đầu nhọn nhỏ.

Giai đoạn thứ ba được đặc trưng bởi phù não đáng kể và rối loạn vận mạch tổng thể với xuất huyết ở màng và chất của não (SL Keilin, 1957).

Xuất huyết não ở trẻ sơ sinh thường có nguồn gốc từ tĩnh mạch. Tùy thuộc vào khu trú, có: a) xuất huyết ngoài màng cứng (giữa bề mặt bên trong của xương sọ và màng cứng), b) dưới màng cứng với sự di chuyển của xương và kéo dài của xoang xuyên và xoang sagittalis, thường có tổn thương đến các mạch tĩnh mạch để làm rách hoặc vỡ mảng bám tiểu não, c) dưới nhện - thường xuyên nhất (lên đến 55%), d) trong não thất và não, và cả e) lẫn lộn với các khu trú khác nhau.

Trên thực tế, tổn thương chấn thương trong chấn thương sọ não bẩm sinh thường là xuất huyết dưới màng cứng, vỡ xoang và mảng bám tiểu não.

Phòng khám. Tùy theo biểu hiện lâm sàng và sự thay đổi hình thái mà có ba mức độ tai biến mạch máu não (V. I. Tikheev, 1953).

Trường hợp tai biến mạch máu não độ 1, biểu hiện lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng thần kinh nhẹ và không liên tục: giảm vừa phải hoặc tăng hoạt động vận động tự phát, một số phản xạ hồi sinh hoặc ức chế không điều kiện, loạn trương lực cơ, triệu chứng Graefe thoáng qua, run mức độ nhỏ. của các chi. Theo quy luật, những hiện tượng này biến mất vào ngày thứ 3-4 sau khi sinh.

Một phân tích về động lực của tình trạng trẻ em thiểu năng tuần hoàn não độ 1 cho thấy rằng những tình trạng này dựa trên rối loạn khí động lực học với các triệu chứng phù não, kéo dài

3-4 ngày. Phù não mức độ trung bình cũng được ghi nhận ở trẻ sơ sinh khỏe mạnh trong quá trình thích ứng mạch máu của não, được phát hiện theo dữ liệu lưu biến não vào ngày đầu tiên sau khi sinh. Đồng thời, hiện tượng phù giảm vào ngày thứ 2 của cuộc đời và hoàn toàn bình thường vào ngày thứ 3.

Ngày thứ 4 sau khi sinh (Yu. A. Yakunin, A. S. Rykina,

Ở trẻ em bị tai biến mạch máu não

Mức độ tôi phù não kéo dài tương ứng lâu hơn, mặc dù các triệu chứng lâm sàng đã biến mất. Mặc dù những thay đổi này có tính chất chức năng, nhưng chúng có thể để lại "khả năng kích thích phản xạ thần kinh" tăng lên (Yu. Ya. Yakunin, E. O. Yampolskaya,

Năm 1974). Trong trường hợp này, cần phải nói đến hội chứng tăng huyết áp ngay cả với thời gian tăng huyết áp nội sọ ngắn, điều này quyết định các chiến thuật điều trị.

Trong trường hợp vi phạm tuần hoàn não độ II, bệnh cảnh lâm sàng cho thấy rõ rệt lo âu, rối loạn giấc ngủ, tăng vận động, tăng trương lực thoáng qua, hồi phục phản xạ gân xương, run, phản xạ Moro tự phát, triệu chứng Graefe.

Trong các trường hợp khác, hôn mê, yếu, giảm phản xạ không điều kiện và trương lực cơ chiếm ưu thế. Trong bối cảnh kích động hoặc trầm cảm, có thể quan sát thấy co giật ngắn hạn có tính chất vô tính.

Những đứa trẻ như vậy thường phát triển rung giật nhãn cầu theo chiều ngang và dọc, lác mắt hội tụ (hiếm khi phân kỳ) xuất hiện, và bàn tay có được vị trí của "chân hải cẩu". Các chi ở tư thế duỗi ra, cũng như đầu (có xu hướng tăng huyết áp). Khi bạn cố gắng cúi đầu, bạn sẽ có cảm giác lo lắng và tiếng kêu đơn điệu (não úng thủy), nhịp đập và đôi khi phồng lên của các thóp. Ngoài triệu chứng của Graefe, triệu chứng "mặt trời lặn" còn xuất hiện (Hình 65). Những triệu chứng như vậy cho phép chúng ta nói đến hội chứng tăng huyết áp - úng thủy.

Trong hệ thống thần kinh trung ương, vi phạm tuần hoàn não độ II, phù não rõ rệt hơn, liệt các mạch máu rối loạn tuần hoàn và xuất huyết lỗ thủng nhỏ được ghi nhận. Thường có thể có phù nề cục bộ ở khu vực của não thất III và IV, trong phòng khám có kèm theo từng cơn ngạt thở thứ phát.

Vi phạm tuần hoàn não độ III được đặc trưng bởi tình trạng bệnh nhân rất nghiêm trọng với biểu hiện kích thích rõ rệt, tiếng kêu “não nuột”, hội chứng “mắt mở to”, mắt lác, rối loạn nhịp tim, co giật tăng trương lực hoặc co giật. Ở một số bệnh nhân, sự kích thích tăng lên được thay thế bằng chứng u mỡ, rối loạn nhịp tim, rung giật nhãn cầu dọc, một triệu chứng của "mắt nổi", vi phạm các phản ứng đồng tử; co giật chuyển thành opisthotonus; rối loạn hô hấp và tim thường xuyên.

Với tư thế duỗi ra rõ rệt của các chi, bàn tay ở tư thế chếch hung ác, bàn tay ở tư thế “bàn chân của con dấu” đang mở, đôi khi có sự đối ngang của ngón tay thứ năm; chân có xu hướng bắt chéo với bàn chân varus hoặc bàn chân duỗi lưng.

Mức độ nghiêm trọng của tình trạng này là do phù nề và xuất huyết ở màng và chất của não, những thay đổi rõ rệt về thiếu máu cục bộ (Hình. 66). Với tai biến mạch máu não độ III, trẻ thường tử vong với các triệu chứng suy mạch toàn thân - sốc. Ở những người sống sót, so với nền của các triệu chứng chung, các rối loạn khu trú thường xuất hiện.

Tại phòng khám tai biến mạch máu não ở trẻ sơ sinh những ngày đầu sau sinh, các triệu chứng chung phổ biến và rất khó phân biệt phù não với tụ máu nội sọ.

Sự hiện diện của các triệu chứng tăng huyết áp nội sọ ở trẻ, kết hợp với tình trạng hôn mê nói chung, ức chế phản xạ sơ sinh và co giật trương lực lặp đi lặp lại, cho thấy cấu trúc thân não bị kích thích, có thể nghi ngờ xuất huyết dưới nhện (Hình 68). Sự xuất hiện trên nền tảng của sự bất đối xứng này trong hoạt động vận động của các chi, ngay cả khi không có chứng liệt nửa người rõ rệt, gợi ý một xuất huyết vào não.

Với tụ máu dưới màng cứng, các triệu chứng xuất hiện thường xuyên hơn sau một “khoảng cách ánh sáng rõ ràng. Các cơn ngạt thứ phát, co giật trương lực hoặc trương lực (đôi khi cục bộ ở các chi của một bên), chứng mất co thắt, mạch không đối xứng với xu hướng nhịp tim chậm ở bên cạnh là đặc trưng. Chứng ho ra máu được phát hiện ít thường xuyên hơn và muộn hơn, sau 2-3 ngày.

Tại bệnh viện phụ sản, và đặc biệt là bệnh viện, cần thực hiện chẩn đoán phân biệt giữa tai biến mạch máu não xảy ra trong khi sinh do ngạt hoặc chấn thương cơ học (hoặc kết hợp cả hai) ở trẻ phát triển bình thường trong tử cung và ngạt. phân lớp trên các bệnh lý trong tử cung khác nhau. Kỳ thị lệch tầng - tỷ lệ không chính xác giữa đầu và khung xương mặt, sự biến dạng trong cấu trúc của xương chân, khớp xương, v.v., cho phép một người nói ở một mức độ nhất định

về một thời kỳ phôi thai không thuận lợi. Kích thước lớn của đầu khi mới sinh với xu hướng phát triển nhanh chóng ngay từ những ngày đầu sau sinh, co giật đa hình lặp đi lặp lại thường xuyên, biểu hiện co cứng các chi ngay sau khi sinh - ■ cho phép chúng ta nghĩ đến bệnh viêm màng não trước khi sinh hoặc vi phạm hình thành não và dịch não tủy của nó. các hệ thống do thiếu oxy mãn tính trong thời kỳ bào thai.

Thường phát hiện thiểu năng não trong tử cung ở những trẻ có dấu hiệu suy dinh dưỡng trong tử cung.

Ở trẻ sơ sinh có các dấu hiệu lâm sàng của tai biến mạch máu não, các phương pháp nghiên cứu bổ sung khác nhau hiện đang được sử dụng để chẩn đoán phân biệt: chọc dò tủy sống, chọc dò (soi da), ghi điện não, ghi lưu biến và siêu âm não, kiểm tra trạng thái của võng mạc và nền.

Cần đặc biệt chú ý đến tình trạng chọc dò tủy sống và những thay đổi của dịch não tủy. Những cơn co giật lặp đi lặp lại là một chỉ định trực tiếp cho việc chọc dò ở bệnh viện phụ sản. Khi thực hiện chọc dò, áp lực chất lỏng được kiểm tra, thông thường ở trẻ sơ sinh dao động từ 80 đến 100 mm nước. Mỹ thuật.

Trong dịch não tủy không thay đổi của trẻ sơ sinh, số lượng các yếu tố tế bào trong 1 mm 3 dao động từ 5 đến 15-20, protein - từ 0,165 đến 0,33%, đường, theo quy luật, không quá 0,5 g / l với xu hướng giảm . Ở trẻ sinh non, bản chất của dịch não tủy không khác so với trẻ sinh đủ tháng (Yu. N. Baryshnev, 1971). Với xuất huyết dưới màng cứng, các hồng cầu tươi và rửa trôi được tìm thấy trong dịch não tủy, có thể có số lượng bạch cầu tăng lên với sự thay đổi thành phần của chúng (sự xuất hiện của bạch cầu trung tính), điều này đôi khi gây khó khăn cho việc chẩn đoán phân biệt với các triệu chứng ban đầu của viêm màng não mủ. Sự xuất hiện của dịch não tuỷ là đặc trưng: với một xuất huyết lớn, màu sắc của thịt.

Phương pháp cấy truyền là đơn giản và có sẵn ở bất kỳ bệnh viện phụ sản nào. Kỹ thuật kiểm tra bao gồm chiếu sáng xương sọ bằng đèn đặc biệt trong phòng tối. Thông thường, sự phát sáng xung quanh đèn dưới dạng tràng hoa, ở vùng xương trán và xương đỉnh không vượt quá 1,5-2 cm, ở vùng xương chẩm là 1 cm. Khi phù nề, tràng hoa tăng lên, cho thấy sự tăng sản xuất dịch não tủy trong khoang dưới nhện.

Dị tật của não (teo não, teo các phần khác nhau của cấu trúc não, cổ chướng tiến triển của não, v.v.) được phát hiện bằng cách vi phạm sự phát quang dưới hình thức xuyên thấu của chùm tia sang bán cầu khác, sự lan truyền của sự phát quang. lan tỏa khắp hộp sọ, v.v.

Khi vi phạm tuần hoàn não, những thay đổi trong chức năng não có thể được phát hiện bằng cách sử dụng một nghiên cứu điện não. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của sự thay đổi mạch máu và dịch não tủy, độ sâu của phù não và tổn thương tại chỗ, điện não đồ cho thấy mức độ ức chế hoạt động điện sinh học của não khác nhau với sự xuất hiện của các sóng biên độ cao chậm. Sự hiện diện của hội chứng co giật được xác nhận bởi các cơn kịch phát của sóng biên độ cao tổng quát và cấp tính chậm (Yu. A. Yakunin,

Năm 1974). Sự xuất hiện của các sóng như vậy mà không có hội chứng co giật nên đáng báo động liên quan đến bệnh lý trong tử cung.

Với sự trợ giúp của phương pháp lưu biến não, có thể chẩn đoán tình trạng đầy máu của các mạch não, giai điệu của chúng, cũng như xuất huyết nội sọ. Hình ảnh não đồ bình thường của trẻ sơ sinh vào cuối thời kỳ sơ sinh có độ dốc lớn, đỉnh tròn vừa phải, vết lõm nhanh và răng khểnh (KV Chachava, 1969). Chuẩn của sóng lưu biến là 0,149 Ohm (biên độ trung bình).

Phù não với tăng lượng máu đổ vào các mạch máu não được phản ánh trên hình ảnh não đồ. Những thay đổi rõ ràng nhất được phát hiện với xuất huyết - xuất huyết dưới nhện được đặc trưng bởi sự kéo dài rõ rệt của anacroga, sự gia tăng độ phồng hoặc phẳng của catacrot (đôi khi có sự bất đối xứng giữa các bán cầu). Với xuất huyết nhu mô, sự bất đối xứng giữa các bán cầu tăng lên - giảm lưu thông máu ở một bán cầu. Những thay đổi này có liên quan đến những khó khăn trong dòng vào động mạch và dòng ra từ tĩnh mạch (Yu. A. Yakunin, I. A. Rykina, 1973).

Siêu âm não là một phương pháp tương đối mới để chẩn đoán sự hình thành của hộp sọ. Khi phân tích hình ảnh phản xạ âm não, sự dịch chuyển của tín hiệu phản xạ M phản xạ từ các cấu trúc trung gian của não được tính đến; chỉ số tâm thất; vị trí và hình dạng của tiếng vang M với số lượng xung bổ sung và sự không đối xứng bán cầu của các xung; số lượng và chất lượng của xung dội âm (tín hiệu phản xạ) với ước tính của biên độ tín hiệu tính bằng phần trăm (I. A. Skoruneky, 1968).

Ở trẻ sơ sinh khỏe mạnh, sự thay đổi M-echo không được quan sát thấy; chỉ số tâm thất là 1,6-1,8; biên độ của xung dội âm là 30%, hệ số tăng trưởng là 0,18 + 0,01 (N. S. Kare, 1974).

Định vị bằng siêu âm có thể chẩn đoán phù não cục bộ và toàn thân, hội chứng tăng huyết áp-tràn dịch não, và các loại xuất huyết nội sọ khác nhau. Theo N. S. Kare, ở trẻ em bị xuất huyết, có sự dịch chuyển các cấu trúc trung gian của não (M-echo) từ 1-6 mm, thường gặp nhất ở vùng chiếu của não thất thứ ba. Xuất huyết dưới nhện-nhu mô thực tế không cho di lệch (1,5-2 mm), với tụ máu dưới màng cứng, M-echo di chuyển 4-5 mm.

Điều trị tai biến mạch máu não bắt đầu cùng với hồi sức trong phòng sinh - chúng cung cấp đầy đủ hơi thở và ngăn ngừa ngạt thứ phát.

Bình thường hóa tuần hoàn não chỉ có thể thực hiện được với điều kiện bình thường hóa lưu thông máu nói chung. Với các rối loạn huyết động nặng, việc điều trị được thực hiện theo các nguyên tắc đã nêu trong phần chung của cuốn sách này.

Để phục hồi huyết động và động lực học của não, tùy thuộc vào chỉ định, liệu pháp khử nước được thực hiện. Trong những trường hợp nặng, hạ thân nhiệt sọ não được chỉ định, làm giảm nhu cầu oxy của não, giảm phù nề, cải thiện lưu lượng máu và vi tuần hoàn trong mạch não (G. M. Savelyeva, 1973; K. V. Chachava, 1971, v.v.). Vì vậy, K.V. Chachava đề nghị thực hiện hạ thân nhiệt sọ não ngay cả trước khi sinh một đứa trẻ.

Với mục đích này, một cốc chân không được đặt trên đầu của thai nhi - một cốc hút. Quá trình làm mát được thực hiện bằng hơi nitơ lỏng, đi vào không gian giữa đĩa ngoài và đĩa trong của cốc, trong khi nhiệt độ của vỏ não giảm xuống còn 20-30 ° C. Chỉ định hạ thân nhiệt cho thai nhi: ngạt sau khi điều trị y tế không thành công, các tình huống sản khoa loại trừ khả năng phải sinh gấp (đầu nằm cao, cổ tử cung mở không đủ) (K. V. Chachava, 1971).

Hạ thân nhiệt sọ não ở trẻ sơ sinh được thực hiện dựa trên nền tảng của việc sử dụng các loại thuốc kháng histamine và liệt thần kinh, thường là natri hydroxybutyrate với droperidol được sử dụng.

Để làm mát da đầu của trẻ bằng nước chảy ở nhiệt độ 8-10 ° C, có thể sử dụng thiết bị gia dụng "Cold-2" (N. S. Baksheev, 1972). Một bộ phận vòi hoa sen cũng được sử dụng, từ đó nước được đổ lên da đầu và chiều dài tia nước không được vượt quá 3-4 cm. Trong quá trình hạ thân nhiệt sọ não, nhiệt độ trong ống tai (26-28 ° C) và trong trực tràng được theo dõi liên tục (từ 30 đến 32 ° C). Nhiệt độ quy định tương ứng với sự hạ thân nhiệt vừa phải (23-25 ​​° C) của não (GM Savelyeva, 1973).

Diprazine kết hợp với chlorpromazine là tác nhân chính là một phần của hỗn hợp dung dịch được sử dụng để hạ nhiệt và giảm tính hưng phấn của hệ thần kinh, chủ yếu là sự hình thành lưới của não (MD Mashkovsky, 1972). Liều aminazine và diprazine ở trẻ sơ sinh nằm trong khoảng từ 2 đến 4 mg / kg mỗi ngày, với việc sử dụng kết hợp, liều sẽ giảm đi một nửa.

Khi hội chứng co giật xuất hiện, diazepam (trang 126) và phenobarbital (trang 111) được thêm vào.

Diazepam và đặc biệt là phenobarbital làm thuốc an thần và chống co giật được sử dụng kết hợp với natri oxybutyrat (GHB) và droperidol, và trong các trường hợp nhẹ hơn.

Đồng thời với liệu pháp này, để cải thiện dinh dưỡng não và giảm nhu cầu oxy của mô, người ta chỉ định dùng lặp lại ATP tiêm bắp và tiêm tĩnh mạch trong dung dịch 1% 10 mg mỗi lần tiêm và cocarboxylase 8 mg / kg tiêm bắp và tiêm tĩnh mạch với glucose.

Để cải thiện quá trình trao đổi chất trong não, việc sử dụng các chất kích thích sinh học được chỉ ra: axit glutamic, gammalon, tuy nhiên, việc sử dụng chúng không thể sớm hơn 5-7 ngày, trong trường hợp xảy ra với suy nhược hệ thần kinh trung ương, đặc biệt là ở trẻ em bị bệnh lý trước khi sinh. Khi có sự phấn khích, những loại thuốc này được đưa ra dựa trên nền của phenobarbital, một cách cẩn thận, vì khi trẻ tăng khả năng chống co giật, chúng có thể gây ra các cơn co giật.

Để chống phù não, người ta sử dụng các dung dịch ưu trương, làm tăng áp suất thẩm thấu của huyết tương và góp phần vào dòng chảy của chất lỏng từ não và các mô khác vào máu (điều này làm tăng sự bài tiết chất lỏng qua thận). Giảm áp lực nội sọ dưới tác dụng của dung dịch ưu trương kèm theo tăng lưu lượng máu não, dẫn đến phục hồi các chức năng của não. Các dung dịch glucose ưu trương được sử dụng rộng rãi làm giảm huyết áp 14% và trong thời gian ngắn (35-40 phút), do đó, chỉ sử dụng chúng đồng thời với huyết tương là hợp lý để tăng cường tác dụng chống phù nề của glucose (I. Kandel, M. N. Chebotarev, 1972). Ở trẻ sơ sinh, 8-10 ml / kg dung dịch glucose 15-20% được sử dụng đồng thời với huyết tương.

Với mục đích khử nước, các loại thuốc có độ thẩm thấu cao đối với hàng rào máu não, có tác dụng lợi tiểu rõ rệt, được kê đơn. Thuốc hàng đầu trong nhóm thuốc làm co thắt này là mannitol (trang 106).

Glycerin (glycerol) là một loại rượu trihydric, được dùng bằng đường uống trong dung dịch 50% với glucose hoặc xi-rô đường và được cho với liều lượng '/ g muỗng cà phê 2-3 lần một ngày.

Đến cuối ngày đầu tiên, nếu không có mannitol, thuốc lợi tiểu được kê đơn. Ở trẻ sơ sinh, furosemide được sử dụng phổ biến hơn.

Tác dụng độc lập của thuốc lợi tiểu trong phù não kém hiệu quả hơn khi phối hợp với dung dịch ưu trương, do đó nên phối hợp thuốc lợi tiểu với truyền huyết tương và glucose.

Trong trường hợp nhẹ hơn, để giảm phù não, nên bao gồm 0,2 ml / kg dung dịch magie sulfat 25%. Để giảm phù não và phục hồi

Mức độ liên quan của chủ đề. Trong dân số trẻ em, các bệnh về hệ tim mạch rất phổ biến, được đặc trưng bởi một diễn biến nặng, có các biến chứng và tiên lượng không thuận lợi. Thông thường, bệnh nhân cần các biện pháp khẩn cấp, đặc biệt đối với các trường hợp suy tim cấp, rối loạn nhịp tim, suy sinh dưỡng, suy giảm oxy máu ... Hoạt động thực hành đòi hỏi bác sĩ nhi khoa, bác sĩ đa khoa và bác sĩ cấp cứu phải có kiến ​​thức vững chắc và kỹ năng thực hành trong lĩnh vực cấp cứu các bệnh tim mạch. còn bé.

Mục tiêu chung. Nâng cao kiến ​​thức và kỹ năng về chẩn đoán và cấp cứu suy tim, phù phổi, rối loạn nhịp tim, ngất xỉu, suy sụp, suy thực vật, khủng hoảng thiếu oxy.

mục tiêu cụ thể. Dựa trên các phàn nàn, tiền sử bệnh, dữ liệu khám bệnh khách quan, xác định các dấu hiệu chính của suy tim, ngất xỉu, suy sụp, tăng huyết áp, thiếu oxy và suy thực vật, rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng, v.v., tiến hành chẩn đoán phân biệt, cung cấp hỗ trợ cần thiết.

Câu hỏi lý thuyết

1. Căn nguyên và sinh lý bệnh của suy tim cấp.

2. Các dấu hiệu lâm sàng của ngất, suy sụp, tăng huyết áp, giảm oxy máu và khủng hoảng thực vật, phù phổi, rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng.

3. Chiến thuật cấp cứu phù phổi cấp.

4. Chiến thuật cấp cứu trong cơn khủng hoảng thiếu oxy.

5. Chiến thuật cấp cứu rung thất.

6. Chiến thuật cấp cứu rung nhĩ.

7. Chiến thuật chăm sóc cấp cứu trong hội chứng Morgagni-Adams-Stokes.

8. Chiến thuật cấp cứu cơn nhịp nhanh kịch phát.

9. Các chiến thuật cấp cứu ngất xỉu.

10. Chiến thuật cấp cứu trong trường hợp sập nhà.

11. Chiến thuật chăm sóc khẩn cấp trong khủng hoảng sinh dưỡng.

12. Chiến thuật cấp cứu trong cơn tăng huyết áp.

Cơ sở chỉ định của hoạt động

Trong quá trình chuẩn bị cho bài học, cần làm quen với các vấn đề lý thuyết chính thông qua cấu trúc hình ảnh của chủ đề, các thuật toán xử lý (Hình 1-7), các nguồn tài liệu.

Phù phổi

Phù phổi- Đây là biểu hiện của tình trạng mất bù tim thất trái cấp tính trên nền tảng của sự khác biệt giữa dòng máu vào và dòng máu ra khỏi tuần hoàn phổi, sự gia tăng áp lực mao mạch, với sự gia tăng sự xâm nhập của chất lỏng vào phế nang.

Nó được quan sát thấy với tổn thương tim, viêm phổi, hen phế quản, sốc phản vệ, hôn mê, chấn thương đầu, bệnh thận, với việc đưa nhanh một lượng lớn chất lỏng.

Biểu hiện lâm sàng. Trong thời kỳ tiền sử, nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp tim, áp lực mạch thấp, cơn hen suyễn và ho, lo lắng, khó thở, tím tái và nhiều tiếng ran ẩm ướt khác nhau được ghi nhận. HA tăng cao hoặc bình thường.

Hình ảnh lâm sàng chi tiết của phù phổi: suy nhược, mất ý thức, tím tái, khó thở, tiết nhiều đờm màu hồng, nhịp tim nhanh, điếc tiếng tim, mạch đập yếu thường xuyên, phổi có nhiều ran ẩm, đầu tiên ở các phần dưới, sau đó trên toàn bộ bề mặt. Trên phim chụp x-quang, bóng tối dữ dội.

1. Trấn an trẻ, chuyển trẻ sang tư thế nằm trên cao với hai chân hạ xuống.

3. Đắp garô tĩnh mạch chi trong 20 - 30 phút. Cần xác định nhịp đập trên động mạch xa đến garo.

4. Để giảm BCC, thuốc lợi tiểu được hiển thị - lasix 0,1-0,2 ml / kg (1-2 mg / kg) / m, diacarb.

5. Với tình trạng ứ đọng nhẹ ở phổi, kê đơn nitroglycerin cho 1 / 2-1 bảng. dưới lưỡi.

6. Nếu phù phổi cấp kèm theo co thắt phế quản, dùng eufillin 24% IM với liều 3-4 mg / kg.

7. Cho bệnh nhân nhập viện ngay.

1. Khôi phục thông khí đường thở. Tạo cho trẻ một tư thế ngẩng cao đầu. Loại bỏ bọt khỏi đường hô hấp. Thực hiện hít oxy kết hợp với chất khử bọt (cồn etylic 30-50% hoặc cồn 10% hoặc dung dịch ete của antifomsilan).

2. Để giải phóng tuần hoàn phổi và giảm BCC:

- dùng thuốc lợi tiểu theo đường tĩnh mạch: furosemide (lasix) 2-5 mg / kg;

- tiêm tĩnh mạch dung dịch aminophylline 2% (1 ml mỗi năm sống, nhưng không quá 5 ml);

- trong / trong hoặc / m để đưa vào một giải pháp 1% của promedol 0,1 ml / năm sống (trong trường hợp không bị ức chế hô hấp ở trẻ em trên 2 tuổi);

- khi giảm huyết áp, tiêm prednisolon 5-7 mg / kg;

- trong trường hợp rối loạn tuần hoàn kiểu tăng vận động, kê toa thuốc chẹn hạch (pentamine, benzohexonium, arfonad). Bôi dung dịch 5% pentamin pha loãng trong 20 ml dung dịch natri clorid đẳng trương hoặc glucose 5% tiêm tĩnh mạch chậm dưới sự kiểm soát huyết áp: trẻ em 1-3 tuổi - 1-3 mg / kg, trên 3 tuổi - 0,5- 1 mg / kg kg. Một giải pháp benzohexonium 2% có thể được quy định cho trẻ em 1-3 tuổi - 0,5-1,5 mg / kg, trên 3 tuổi - 0,25-0,5 mg / kg / m.

3. Để tăng cung lượng tim trong loại rối loạn tuần hoàn giảm động, sử dụng các amin giống giao cảm (dopamine, dobutamine) hoặc glycoside tim (strophanthin, digoxin) được chỉ định. Sử dụng bơm truyền lineomat, tiêm dopamine 3-6 µg / kg / phút hoặc dobutamine 2,5-8 µg / kg / phút. Để ổn định huyết động, dung dịch strophanthin 0,05% với liều 0,01 mg / kg hoặc digoxin 0,03 mg / kg (với tốc độ bão hòa vừa phải - trong ba ngày) có thể được kê đơn theo đường tĩnh mạch hoặc đường ruột. Sau đó chuyển sang liều duy trì - 1/5 liều bão hòa.

4. Để cải thiện quá trình trao đổi chất trong cơ tim và điều chỉnh cân bằng axit-bazơ, kê đơn các chất chuyển hóa tim (hỗn hợp phân cực - dung dịch glucose 10% 5 ml / kg và panangin 0,5-1,0 ml / năm tuổi thọ; phosphaden, cocarboxylase, riboxin, mildronate, cardonate và v.v.).

5. Đối với mục đích dự phòng, áp dụng kháng sinh phổ rộng.

6. Điều trị bệnh cơ bản.

Suy tim phải cấp tính

Suy tim phải cấp tính xảy ra trong các tình trạng bệnh lý kèm theo giảm đột ngột lưu lượng máu trong tuần hoàn phổi (hội chứng rối loạn hô hấp ở trẻ sơ sinh, cơn hen phế quản, xẹp phổi, tràn dịch màng phổi, dị tật tim bẩm sinh với sự suy giảm lưu lượng máu trong tuần hoàn phổi, truyền máu nhanh máu citrat mà không sử dụng đồng thời canxi và novocain, tiêm tĩnh mạch nhanh các dung dịch ưu trương, v.v.).

Biểu hiện lâm sàng. Khiếu nại về cảm giác căng sau xương ức, đau cơ tim, nghẹt thở, suy nhược. Có hiện tượng tím tái, đổ mồ hôi lạnh, sưng các tĩnh mạch, gan tăng nhanh ở trẻ nhỏ - và lá lách. Có thể có phù ngoại vi, ngất xỉu. Các đường viền của trái tim được dịch chuyển sang bên phải. Nhịp tim nhanh. HA bị giảm. Tiếng tim bị yếu đi, giọng của âm II đè lên động mạch phổi.

Chăm sóc khẩn cấp ở giai đoạn trước khi nhập viện

1. Trấn an trẻ, cung cấp cho trẻ một tư thế nâng cao với chân của trẻ xuống.

2. Cung cấp khả năng tiếp cận không khí trong lành, nếu có thể, tiến hành hít thở ôxy.

3. Điều trị bệnh cơ bản dẫn đến suy tim:

- bị khuyết tật tim với lưu lượng máu phổi cạn kiệt - thuốc chống co thắt cơ và thuốc chẹn b (propranolol);

- với cơn hen phế quản - thuốc làm tan phế quản, glucocorticoid;

- với dị vật - loại bỏ dị vật khỏi đường hô hấp;

- với thuyên tắc phổi - heparin, thuốc tiêu sợi huyết.

4. Nhập viện ngay tại phòng chăm sóc đặc biệt.

Cấp cứu ở giai đoạn bệnh viện

1. Liệu pháp oxy. Thông khí nhân tạo của phổi.

2. Thuốc trợ tim (dopamine / dobutamine). Thuốc được chống chỉ định trong bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn, hẹp động mạch chủ nặng, viêm màng ngoài tim nặng, rung nhĩ!

3. Dùng thuốc lợi tiểu IV: furosemide (Lasix) 2-5 mg / kg.

4. Hiệu chỉnh cân bằng axit-bazơ.

5. Hiệu chỉnh cân bằng nước và điện giải.

Khủng hoảng thiếu oxy

Khủng hoảng thiếu oxy(cơn tím tái khó thở) - sự gia tăng đáng kể tình trạng khó thở và tím tái ở trẻ em mắc bệnh Fallot, xảy ra khi gia tăng hoạt động thể chất, căng thẳng tâm lý - cảm xúc, nhiễm trùng xen kẽ, phản ứng với các thao tác.

Biểu hiện lâm sàng. Trong một cuộc tấn công, trẻ có tư thế bị ép buộc, ngồi xổm hoặc nằm co chân lên bụng. Cơn ngắn không gây ngất, cơn kéo dài kèm theo hôn mê, thiểu năng tuần hoàn não. Có một điểm yếu rõ rệt, niêm mạc và da tím tái, nhịp tim nhanh, thở sâu và thường xuyên. Tiếng ồn do hẹp động mạch phổi biến mất, huyết áp giảm.

Chăm sóc khẩn cấp ở giai đoạn trước khi nhập viện

1. Đảm bảo thở tự do: cởi bỏ quần áo vắt, thông gió cho phòng.

2. Thực hiện thở oxy.

3. Trấn an đứa trẻ, kê đơn thuốc an thần - seduxen, pipolfen, v.v.

4. Nếu cần, giới thiệu s / c dung dịch promedol 1% 0,1 ml / năm sống.

Với các cuộc tấn công thường xuyên và kéo dài, nhập viện được chỉ định.

Cấp cứu ở giai đoạn bệnh viện

1. Chỉ định thở oxy.

2. Nhập cordiamin hoặc promedol, nếu chúng chưa được đưa vào ở giai đoạn trước khi nhập viện.

3. Để điều chỉnh chứng đa hồng cầu, kê toa reopoliglyukin 5-10 ml / kg IV nhỏ giọt.

4. Ngừng co thắt động mạch phổi bằng dung dịch obzidan 0,1% 0,1-0,2 mg / kg IV trong 10 ml dung dịch glucose 20% từ từ với tốc độ 1 ml / phút hoặc 0,005 mg / phút.

5. Trong trường hợp co giật, tiêm từ từ dung dịch natri oxybutyrat 20% với liều 50-100 mg / kg IV.

6. Nếu cơn vẫn tiếp tục và xảy ra hôn mê thiếu oxy, chuyển sang thở máy.

rung thất

rung thất là một loại ngừng tuần hoàn. Nó được quan sát thấy trong giai đoạn cuối hoặc trong một thời gian ngắn ở bệnh lý tim mạch nặng. Trong điều kiện rung, sự co bóp của tâm thất như ngừng hoàn toàn, chỉ co thắt từng sợi cơ mới diễn ra.

Biểu hiện lâm sàng tương ứng với chết lâm sàng. Hậu quả là ngừng huyết động, bệnh nhân bất tỉnh và ngừng thở. Trên ECG, các sóng được ghi lại liên tục thay đổi về hình dạng, chiều cao, hướng và thời lượng.

Chăm sóc đặc biệt

1. Hồi sức theo nguyên tắc A, B, C.

2. Khử rung tim khẩn cấp bằng sốc điện. Bắt đầu bằng 1000 V rồi mỗi lần tăng hiệu điện thế thêm 500 V, đưa hiệu điện thế lên 3500 V.

3. Nếu hoạt động của tim vẫn chưa trở lại, tiêm tĩnh mạch lidocain với liều 1-2 mg / kg hoặc aymalin 1 mg / kg (không quá 50 mg) trong dung dịch natri clorid đẳng trương.

4. Nếu không có tác dụng, lặp lại liệu pháp điện châm. Cùng với đó, loại trừ các yếu tố dẫn đến rung thất - giảm oxy máu, tăng CO2 máu, tăng kali máu, chảy máu.

Rung tâm nhĩ

Rung tâm nhĩ- rối loạn nhịp tim phức tạp, đặc trưng bởi các cơn co thắt hỗn loạn, không phối hợp của các cơ tâm nhĩ riêng lẻ, khi tần số của chúng lên đến 600 mỗi 1 phút.

Nó xảy ra với tổn thương cơ tim nghiêm trọng (thấp khớp, dị tật tim bẩm sinh, viêm cơ tim). Có rung nhĩ nhanh và loạn nhịp.

Biểu hiện lâm sàng. Trong cơn, bệnh nhân có cảm giác sợ hãi. Việc nghe tim mạch cho thấy các âm có độ âm khác nhau, các khoảng thời gian khác nhau giữa chúng. Đặc trưng là sự "thiếu hụt" của xung. Thông thường có dấu hiệu rối loạn tuần hoàn. Không có sóng P trên điện tâm đồ, đường đẳng điện gợn sóng do xuất hiện sóng P rung nhĩ, các khoảng thời gian RR không bằng nhau về thời gian, không đều.

Chăm sóc đặc biệt

1. Trấn an trẻ. Cho oxy ẩm. Thực hiện một EKG.

2. Ở dạng loạn nhịp nhanh, có thể dùng glycosid tim (dung dịch 0,06% corglycone hoặc dung dịch 0,06% strophanthin, 0,05 ml / năm sống) kết hợp với thuốc chẹn b (anaprilin, indral, obzidan - 1-2 mg / kg / ngày với 3-4 liều), isoptin (0,1-0,15 mg / kg trong 20 ml dung dịch glucose 5%).

3. Sau đó chuyển sang liều duy trì glycosid tim và muối kali. Nếu liệu pháp không hiệu quả trong trường hợp không có tổn thương tim hữu cơ, để phục hồi nhịp tim, khử rung tim dưới gây tê bề mặt và điện áp 1000-4000 V trong 0,01 giây.

Hội chứng Morgagni-Adams-Stokes

Giảm nhịp tim xuống 20-30 trong 1 phút dẫn đến thiếu máu não và phát triển hội chứng Morgagni-Adams-Stokes.

Biểu hiện lâm sàng. Khi lên cơn, người bệnh có biểu hiện chóng mặt, ngất xỉu, co giật, điều này cho thấy não bị thiếu oxy đáng kể.

Chăm sóc đặc biệt

1. Bắt đầu xoa bóp tim gián tiếp với một chấn động mạnh ở ranh giới của phần giữa và phần dưới của xương ức.

2. Trong trường hợp ngừng hô hấp, tiến hành hô hấp nhân tạo bằng phương pháp miệng - miệng.

3. Tiêm trong tim dung dịch adrenaline hydrochloride 0,1% và dung dịch atropine sulfat 0,1% (0,05 ml mỗi 1 năm tuổi thọ) kết hợp với dung dịch canxi clorua 10% (0,3-0,5 ml mỗi 1 năm tuổi thọ).

4. Trong trường hợp đặc biệt, kích thích điện của tim được thực hiện.

5. Với các cơn ngắn vô tâm thu, cần đặt 0,5-1 bàn dưới lưỡi. isadrin, trong / vào để đưa vào dung dịch 0,2% norepinephrin 0,5-1 ml hoặc 0,05% dung dịch alupent (0,1 ml mỗi 1 năm tuổi thọ, nhưng không quá 1 ml), được pha loãng trong 200 ml dung dịch glucose 5% . Tốc độ dùng thuốc là 10-12 giọt mỗi 1 phút dưới sự kiểm soát điện tâm đồ.

Những bệnh nhân từng bị Morgagni-Adams-Stokes tấn công cần tham khảo ý kiến ​​bác sĩ phẫu thuật tim để giải quyết vấn đề liên quan đến việc cấy máy tạo nhịp tim nhân tạo.

Nhịp tim nhanh kịch phát

Nhịp tim nhanh kịch phátđặc trưng bởi một cuộc tấn công bất ngờ của sự gia tăng đáng kể các cơn co thắt tim (160-200 mỗi 1 phút).

Có nhịp nhanh kịch phát trên thất và thất.

Biểu hiện lâm sàng.Đột nhiên có những phàn nàn về cảm giác khó chịu ở vùng tim, áp lực và đau. Có thể bị chóng mặt, ngất xỉu, nôn mửa, da xanh xao, khó thở, mạch đập và đôi khi có dấu hiệu rối loạn tuần hoàn. Nghe tim thai được xác định bởi sự gia tốc đáng kể của các cơn co thắt tim, huyết áp giảm, mạch lấp đầy nhỏ.

Chăm sóc khẩn cấp ở giai đoạn trước khi nhập viện

1. Trấn an trẻ, cho thở oxy ẩm. Thực hiện một EKG.

2. Kê đơn thuốc an thần (seduxen 1 / 2-1 viên, corvalol, cồn valerian 1-2 giọt mỗi năm cuộc đời); panangin 1 / 2-1 viên tùy theo tuổi.

3. Ở trẻ trên 5 tuổi có dạng nhịp nhanh kịch phát trên thất, các phương pháp được sử dụng để làm tăng trương lực của dây thần kinh phế vị theo phản xạ: ấn cơ học lên vùng xoang động mạch cảnh, thực hiện động tác Valsalva - gắng sức ở mức cảm hứng tối đa. đồng thời giữ hơi thở trong 30 - 40 s; nôn mửa nhân tạo, nuốt những mẩu thức ăn cứng, chà xát da hoặc chườm lạnh lên mặt. Thử nghiệm Danini-Ashner (áp lực lên nhãn cầu) không được khuyến khích vì nguy cơ bong võng mạc.

4. Nhập viện cho bệnh nhân.

Cấp cứu ở giai đoạn bệnh viện

Nếu theo dữ liệu điện tâm đồ, phức bộ QRS hẹp hoặc rộng do sự phong tỏa chức năng của bó His:

1. Cho tiêm tĩnh mạch phenibut hoặc carbamazepine (50-100 mg một lần) hoặc 1/2 liều thuốc chống loạn nhịp đã có hiệu quả trước đây. Đưa vào tĩnh mạch dung dịch triphosadenine (ATP) 1% với liều 0,5 ml cho trẻ em dưới 6 tháng, 0,8 ml cho 6-12 tháng, 1 ml cho 1-7 tuổi, 1,5 ml cho 8-10 tuổi, 2 ml - hơn 10 năm. Nếu chính quyền không hiệu quả, nó có thể được lặp lại hai lần nữa với khoảng cách vài phút (ít nhất 2 phút).

2. Nếu không có tác dụng, chỉ định tiêm tĩnh mạch chậm (ít nhất 3 phút) verapamil với liều 0,1-0,15 mg / kg (cho trẻ sơ sinh - 0,75 mg, cho trẻ sơ sinh - 0,75-2 mg, 1-5 tuổi - 2-3 mg, 6-14 tuổi - 2,5-5 mg, cho đến khi có tác dụng lâm sàng) trong nước muối. Verapamil được chống chỉ định trong hội chứng Wolff-Parkinson-White, phong tỏa AV, hội chứng xoang bị bệnh. Chỉ định asparaginate kali và magiê trong 2-5 ml hoặc uống 1-2 mg / kg một lần.

3. Khi có cơn nhịp nhanh kịch phát nhĩ, nên kê đơn propranolol 110-100 mcg / kg tiêm tĩnh mạch chậm trong 10 phút, liều duy nhất tối đa là 1 mg, có thể lặp lại chính quyền sau vài phút, tối đa 3 lần tiêm. . Thuốc không hiệu quả trong hội chứng Wolff-Parkinson-White, chống chỉ định trong hen phế quản, phong tỏa AV, hội chứng xoang bị bệnh, hạ huyết áp động mạch.

4. Nếu không có tác dụng, tiêm tĩnh mạch dung dịch amiodaron 5% trong dung dịch natri clorid 0,9% hoặc dung dịch dextrose 5%. Liều tải ban đầu 3–5 mg / kg trong 20–40 phút sau đó là liều duy trì 0,5 mg / phút trong 3–6 giờ; tổng liều hàng ngày không quá 10 mg / kg hoặc uống 5-10 mg / kg cho đến khi có hiệu quả lâm sàng.

Nếu điện tâm đồ cho thấy phức bộ QRS rộng:

1. Chỉ định tiêm / truyền chậm (trong 3-4 phút) dung dịch lidocain 1% với liều 0,5-1,0 mg / kg trong 10 ml dung dịch glucose 5% hoặc nước muối. Nếu không có tác dụng, tiêm nhắc lại sau 5 phút.

2. Nếu không có tác dụng trên / trong, nhỏ dung dịch procainamide 10% rất chậm trong 10 ml nước muối với liều 0,15-0,2 ml / kg (không quá 10 ml) hoặc tối đa một năm - 0,7 mg / kg, trên 1 tuổi - 15 mg / kg. Đồng thời, tiêm bắp dung dịch phenylephrine 1% với liều 0,1 ml / năm sống (không quá 1 ml).

Cách khác: truyền tĩnh mạch đơn dung dịch aymalin chậm 2,5% 1 mg / kg (không quá 50 mg) trong 10 ml dung dịch muối hoặc glucose 5% hoặc dùng aymalin đường uống 1-3 mg / kg / ngày chia làm 3 liều cho đến khi lâm sàng. tác dụng hoặc bên trong propafenone 5-15 mg / kg / ngày chia 3 lần cho đến khi có tác dụng lâm sàng.

3. Thiếu tác dụng cần chuyển nhịp tim 2 J / kg, trong khi kịch phát vẫn tồn tại - 4 J / kg. Nếu không có tác dụng, lặp lại sơ đồ: hồi sức tim phổi - điều trị bằng thuốc - trợ tim.

Ngất xỉu

Ngất xỉu- mất ý thức ngắn hạn do thiếu oxy não vi phạm cơ chế trung ương điều hòa trương lực mạch máu (tổn thương hữu cơ của hệ thần kinh trung ương, rối loạn chức năng tự chủ), thay đổi trương lực cơ (bệnh cơ), hạn chế mạnh lưu lượng máu đến tim (mất máu cấp, co giật, viêm màng ngoài tim co thắt), tổn thương tim (suy động mạch chủ, nhịp tim chậm đáng kể, viêm cơ tim), v.v.

Biểu hiện lâm sàng. Chóng mặt, ù tai, buồn nôn, mất ý thức trong thời gian ngắn. Bệnh nhân xanh xao, da vã mồ hôi, mạch chậm dần.

Chăm sóc khẩn cấp ở giai đoạn trước khi nhập viện

1. Cung cấp cho bệnh nhân một tư thế nằm ngang, nâng cao các chi dưới một góc 30-45 °.

2. Đảm bảo thở tự do - nới lỏng cổ áo, thắt lưng, cởi bỏ quần áo vắt, thông gió cho phòng.

3. Lau mặt bằng nước lạnh. Cho phép hít phải chất lỏng gây kích ứng đường hô hấp trên (amoniac, ête, giấm). Nếu cơn ngất đến muộn, chỉ định nhập viện.

Cấp cứu ở giai đoạn bệnh viện

1. Trong trường hợp ngất kéo dài, tiêm IM dung dịch 10% caffein natri benzoat 0,1 ml / năm sống hoặc cordiamine 0,1 ml / năm sống, dung dịch mezaton 1% 0,1 ml / năm sống (không quá 1 ml) . Trong trường hợp hạ huyết áp đáng kể và nhịp tim chậm, dung dịch atropin 0,1% 0,1 ml / năm sống (không quá 1 ml) s / c hoặc / m có hiệu quả.

2. Nếu không có tác dụng, chỉ định nhập viện tại phòng chăm sóc đặc biệt hoặc phòng chăm sóc đặc biệt.

3. Sau khi phục hồi ý thức, cho người bệnh uống trà nóng để xoa dịu, xoa bóp chân tay, đắp miếng chườm nóng.

Sụp đổ

Sụp đổ- Suy mạch cấp, kèm theo giảm trương lực mạch và giảm thể tích máu tuần hoàn, biểu hiện bằng giảm mạnh áp lực động mạch và tĩnh mạch, các dấu hiệu của thiếu oxy não và suy giảm các chức năng sống.

Các dạng giao cảm, phế vị và liệt được xác định.

Biểu hiện lâm sàng. Dạng giao cảm xảy ra trên nền của viêm phổi, nhiễm độc thần kinh, mất máu hoặc mất nước do co thắt các tiểu động mạch và tích tụ máu trong các khoang của tim và các mạch chính. Huyết áp tâm thu tăng, mạch - giảm, nhịp tim nhanh, trung tâm tuần hoàn máu.

Dạng thuốc cường dương do huyết áp giảm mạnh là kết quả của sự giãn nở các nối thông động mạch, suy giảm vi tuần hoàn, giảm cung cấp máu cho các mô, thiếu oxy. Kèm theo nhịp tim chậm.

dạng liệt gây ra sự giãn nở thụ động của các mao mạch. Ý thức rối loạn, nhịp tim nhanh, huyết áp giảm rõ rệt, mạch đập đều, da lạnh toát mồ hôi nhớp nháp.

Mức độ nghiêm trọng của tình trạng này là do mức độ giảm huyết áp.

Chăm sóc khẩn cấp ở giai đoạn trước khi nhập viện

1. Cho bệnh nhân nằm ngang thoải mái, nâng cao chi dưới một góc 30-45 °.

2. Đảm bảo thở tự do - cởi bỏ quần áo vắt, thông gió cho phòng.

3. Hít phải chất lỏng gây kích ứng đường hô hấp trên.

4. Xoa bóp chân tay hoặc xoa bóp. Đắp đệm sưởi ấm cho người bệnh, đắp chăn.

5. Giới thiệu s / c dung dịch caffein natri benzoat 10% 0,1 ml / n ă m sống (không quá 1,0 ml).

Cấp cứu ở giai đoạn bệnh viện

1. Kê đơn đồng thời glucocorticosteroid với một liều duy nhất: trong trường hợp giống thần kinh giao cảm, prednisolone 3-5 mg / kg IV hoặc IM hoặc dexamethasone 0,5-1 mg / kg IV là tốt hơn, trong trường hợp liệt và liệt - hydrocortisone 10-15 mg /Kilôgam.

2. Khôi phục thể tích máu tuần hoàn bằng cách tiêm tĩnh mạch variopolyglucin (10-20 ml / kg) hoặc huyết tương (5-10 ml / kg), dung dịch glucose-muối. Tốc độ truyền được xác định tùy thuộc vào tình trạng của trẻ - 5-20 ml / kg / h.

3. Nếu không có tác dụng, dung dịch 0,2% của noradrenaline được tiêm vào tĩnh mạch (trẻ em dưới một tuổi - 0,1-0,15 ml, 1-5 tuổi - 0,3 ml, 6-10 tuổi - 0,5 ml, 11-15 tuổi - 0,75 ml) trong 50 ml dung dịch glucose 5% với tốc độ 10 - 20 giọt / phút, trong trường hợp nặng nhất - 20 - 30 giọt / phút dưới sự kiểm soát của huyết áp. Bạn có thể kê đơn 1% dung dịch mezaton 0,1 ml / năm sống, nhưng không được quá 1,0 ml tiêm tĩnh mạch.

4. Nếu không có tác dụng, kê toa dopamine 8-10 mcg / kg / phút dưới sự kiểm soát của huyết áp và nhịp tim. Chuyển đến phòng chăm sóc đặc biệt.

5. Để cải thiện vi tuần hoàn, kê đơn thuốc chống kết tập tiểu cầu (chuông - 3-5 mg / kg), khiếu nại (10-20 mg / kg / ngày).

6. Thường xuyên thực hiện oxy liệu pháp, điều chỉnh rối loạn nước và điện giải, cân bằng axit-bazơ.

Khủng hoảng thực vật

Khủng hoảng thực vật- đây là những biểu hiện nổi bật và kịch tính nhất của hội chứng rối loạn chức năng tự chủ. Chúng được đặc trưng bởi: tính chất kịch phát, rối loạn sinh dưỡng đa hệ, biểu hiện cảm xúc. Phân bổ các cơn khủng hoảng thần kinh giao cảm, phế vị và hỗn hợp.

Khủng hoảng thần kinh thượng thậnđặc trưng bởi cảm giác lo lắng, ở một số bệnh nhân - sợ hãi, sốt và huyết áp, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, giãn đồng tử, tăng đường huyết, lạnh chi, khô miệng. Có thể nhức đầu, đau tim, làm chậm nhu động ruột. Cơn có kèm theo rối loạn vận động, kết thúc bằng chứng đa niệu. Một cuộc tấn công hoảng sợ thường xác định trước nỗi sợ hãi liên tục của một cuộc tấn công khác.

Cơn đau thắt ngực bắt đầu với tiền căn là hôn mê, suy nhược, tâm trạng lo lắng, kèm theo giảm huyết áp, có khi mất ý thức. Đặc điểm: nhịp tim chậm, chóng mặt, hyperhidrosis, rối loạn vận động đường tiêu hóa, buồn nôn, khó chịu vùng thượng vị, tiêu chảy nhiều có thể xảy ra. Ngoài ra còn có thể bị co thắt thanh quản, thở gấp kèm theo khó thở, nhức đầu giống như đau nửa đầu, phát ban dị ứng và phù Quincke, nóng bừng mặt.

lưu lượng cuộc khủng hoảng tổng quát hỗn hợp kèm theo các biểu hiện cường giao cảm và phế vị.

Trong hầu hết các trường hợp, bản chất của các cơn khủng hoảng tương ứng với giai điệu thực vật ban đầu của trẻ. Thời gian diễn ra khủng hoảng từ vài phút đến vài giờ.

Chăm sóc khẩn cấp ở giai đoạn trước khi nhập viện

1. Trấn an trẻ, cho trẻ nằm tư thế thoải mái, tiếp cận với không khí trong lành.

2. Áp dụng các tác nhân trị liệu bằng thực vật có tác dụng an thần (valerian, tía tô đất, rau má, xương cựa, hương thảo dại, hoa mẫu đơn, lá và hoa kim ngân hoa, hạt và lá thì là, bạc hà, cây xô thơm, nghệ tây, rau kinh giới, v.v.) hoặc corvalol, corvaldin 1 -2 giọt cho 1 năm cuộc đời.

Với khủng hoảng thần kinh giao cảm

1. Nếu cơn vẫn tiếp tục, kê đơn một trong các loại thuốc an thần với liều duy nhất: seduxen 0,1 ml / năm sống IM hoặc 0,4 mg / kg uống; tazepam 10-20 mg mỗi ngày bằng đường uống; sibazon cho trẻ em 1-3 tuổi - 0,001 g, 3-7 tuổi - 0,002 g, trên 7 tuổi - 0,003-0,005 g 2 lần một ngày; rudotel cho trẻ em 1-2 tuổi - 0,001 g, 3-6 tuổi - 0,001-0,002 g, 7-8 tuổi - 0,002-0,008 g 2-3 lần một ngày.

2. Trong trường hợp nhịp tim nhanh nghiêm trọng, kê đơn thuốc chẹn b: propranolol (indral) với liều 0,5-1 mg / kg đường uống. Các chế phẩm chứa kali (panangin, asparkam) được hiển thị.

3. Đối với các cơn kịch phát có tính chất hai não, kê toa pyroxane (thuốc chẹn b-adrenergic) 1-2 viên. mỗi ngày.

4. Nếu khủng hoảng xảy ra với bối cảnh bệnh nhân tăng khả năng ngậm nước hoặc rối loạn cân bằng nước-muối, nên bắt đầu điều trị khẩn cấp bằng cách sử dụng furosemide 20-40 mg uống một lần và nifedipine 2,5-5 mg ngậm dưới lưỡi hoặc nhỏ giọt. . Nếu không có tác dụng, lặp lại việc giới thiệu lasix hoặc furosemide sau 30 phút.

5. Khi có huyết áp cao, thuốc giãn mạch được chỉ định: dung dịch papaverine 1-2%, dung dịch dibazol 0,5-1% hoặc noshpa, 0,1 ml / năm IM. Trong trường hợp không có tác dụng, không thể tiêm, kê đơn nifedipine (Corinfar) 2,5-5 mg dưới lưỡi. Trong trường hợp không có tác dụng nhanh, có thể kết hợp các thuốc này với thuốc lợi tiểu (Lasix 1 mg / kg IM hoặc IV).

6. Trong trường hợp sẵn sàng co giật, nên bắt đầu điều trị khẩn cấp với việc đưa seduxen 1-2 ml dung dịch 0,5% (5-10 ml) vào tĩnh mạch chậm hoặc dung dịch magnesia sulfat 25% 0,2 ml / kg IV (10 -20 ml).

7. Trong những tình huống khó khăn, trẻ lớn hơn bị cuồng loạn phân tầng, có biểu hiện thở nhanh, tím tái lan tỏa, có thể dùng morphin - 0,05 ml / năm sống s / c.

Bị khủng hoảng phế vị

1. Đậy bằng miếng sưởi, cho một thức uống ngọt ấm.

2. Khi huyết áp giảm đáng kể, kê đơn cordiamin 0,05-0,1 ml / năm sống s / c hoặc dung dịch mezaton 1% 0,05-0,1 ml / năm, không quá 1 ml cho 1 lần tiêm.

3. Các chất thích nghi có nguồn gốc thực vật có tác dụng kích thích mạnh nhất (nhân sâm, cây mộc lan Trung Quốc, cây bạch tật lê, cây bạch tật lê, zamaniha, Rhodiola rosea) được thể hiện dưới dạng liều duy nhất 1 nắp / năm đời 30 phút trước bữa ăn 1-2 lần mỗi ngày ; thuốc dưỡng thực vật: bellataminal (bellaspon) hoặc belloid.

4. Trong trường hợp không có hiệu lực và sự hiện diện của nhịp tim chậm, kê đơn atropine ở một liều duy nhất (trên 1 kg cân nặng): trẻ em dưới 1 tuổi - 0,018 mg (0,018 ml dung dịch 0,1%); 1-5 tuổi - 0,016 mg (0,016 ml); 6-10 tuổi - 0,014 mg (0,014 ml); 11-14 tuổi - 0,012 mg (0,012 ml).

Trong một cuộc khủng hoảng hỗn hợp

Liều thuốc hạ huyết áp nên thấp hơn 2 lần. Có thể sử dụng belloid, bellaspon, bellataminal.

Nếu cuộc khủng hoảng thực vật tiếp tục, nhập viện được chỉ định.

Cuộc khủng hoảng tăng huyết áp

Khủng hoảng tăng huyết áp - huyết áp tăng mạnh, kèm theo các triệu chứng của tai biến mạch máu não, suy tim thất trái, phản ứng tự chủ. Xảy ra với tăng huyết áp động mạch có triệu chứng (thận, tim mạch, nội tiết, thần kinh), cực kỳ hiếm gặp ở nguyên phát.

Biểu hiện lâm sàng. Nhức đầu dữ dội, xuyên thấu, hôn mê, buồn nôn, nôn, chóng mặt, nhịp tim nhanh, dị cảm, run các chi, co giật, mờ mắt và thính giác. Trên điện tâm đồ, có thể thấy đoạn ST giảm xuống dưới đường đẳng điện, sóng T âm hai pha.

Chăm sóc khẩn cấp ở giai đoạn trước khi nhập viện

1. Cho trẻ ở tư thế bán ngồi. Thực hiện ngâm chân nước nóng, đắp mù tạt dọc sống lưng. Bình tĩnh cho trẻ.

2. Tiêm IM dung dịch 1% của dibazol 0,1-0,2 ml / năm sống và lasix 0,1 ml / năm sống hoặc kê đơn nifedipine dưới lưỡi 0,25-0,5 mg / kg / ngày lúc 3-4 lần tiếp nhận (thanh thiếu niên 10 mg / ngày).

Nếu không có tác dụng thì cho bệnh nhân nhập viện.

Cấp cứu ở giai đoạn bệnh viện

1. Nếu không được chỉ định ở giai đoạn trước khi nhập viện, dùng 1% dibazol 0,1-0,2 ml / năm sống IM hoặc IV kết hợp với thuốc lợi tiểu (Lasix 0,1 ml / năm sống).

2. Để chống phù não và co giật, tiêm tĩnh mạch dung dịch magie sulfat 25% 5-10 ml.

3. Chỉ định liệu pháp di truyền bệnh. Để ngừng tăng huyết áp do thận, kê đơn captopril bằng đường uống cho trẻ em dưới 6 tháng tuổi. 0,05-0,5 mg / kg / ngày, trên 6 tháng. 0,5-2,0 mg / kg / ngày kết hợp với obzidan (1 mg / kg) hoặc furosemide (1-3 mg / kg) uống. Có thể cho uống Nifedipine 0,25-0,5 mg / kg / ngày hoặc prazosin 0,05-0,1 mg / kg / ngày (tối đa 0,5 mg / kg / ngày).

Trong các cuộc khủng hoảng do pheochromocytoma, kê đơn thuốc chẹn b: phentolamine 0,1-0,2 mg / kg IV, tropafen 10-30 mg IM hoặc 5-15 mg IV, phenoxybenzamine hydrochloride 10 mg / ngày.

Văn chương

Chính

1. Lựa chọn dinh dưỡng cho trẻ em tim mạch-thấp khớp / Volosovets O.P., Savvo V.M., Krivopustov S.P. ta іnshi / Đối với màu đỏ. O.P. Volosovtsya, V.M. Savvo, S.P. Krivopustov. - Kyiv; Kharkiv, 2006. - 246 tr.

2. Tăng huyết áp động mạch nguyên phát ở trẻ em và thanh thiếu niên / Maydannik V.G., Moskalenko V.F., Korenev M.M. ta іnshi / Đối với màu đỏ. V.G. Maydannik và V.F. Moskalenko. - K., 2006. - 389 tr.

3. Lệnh của Bộ Y tế Ukraine số 437 ngày 30.08.2004. Về việc xác nhận phác đồ hỗ trợ y tế trong trường hợp cấp cứu trẻ em tại bệnh viện và giai đoạn trước khi nhập viện.

4. Lệnh của Bộ Y tế Ukraine số 362 ngày 19.07.2005. Về việc xác nhận các phác đồ chẩn đoán và điều trị các bệnh tim mạch-thấp khớp ở trẻ em.

5. Sự không nhất quán trong Nhi khoa: Navch. posib. / Volosovets O.P., Marushko Yu.V., Tyazhka O.V. ta іnshi / Đối với màu đỏ. O.P. Volosovtsya và Yu.V. Marushko. - H.: Prapor, 2008. - 200 tr.

6. Tình trạng khẩn cấp ở trẻ em / Petrushina A.D., Malchenko L.A., Kretinina L.N. và những người khác / Ed. ĐỊA NGỤC. Petrushina. - M .: "Cơ quan Thông tin Y tế" LLC, 2007. - 216 tr.

7. Peshiy M.M., Kryuchko T.O., Smyan O.I. Nevidkladna dopomoga trong thực hành nhi khoa. - Poltava; Sumi, 2004. - 234 tr.

8. Chăm sóc y tế khẩn cấp cho trẻ em ở giai đoạn trước khi nhập viện / G.I. Posternak, M.Yu. Tkacheva, L.M. Beletskaya, I.F. Volny / Ed. G.I. Belebeziev. - Lviv: Y học thế giới, 2004. - 186 tr.

Thêm vào

1. Veltishchev Yu.E., Sharobaro V.E., Stepina T.G. Tình trạng khẩn cấp ở trẻ em. - M .: Y học, 2004. - 349 tr.

2. Dyadyk A.I., Bagriy A.E. Tăng huyết áp động mạch trong thực hành lâm sàng hiện đại. - Donetsk: Nord-Computer, 2006. - 322 tr.

3. Kislyak O.A. Tăng huyết áp động mạch ở tuổi thiếu niên. - M.: Miklosh, 2007. - 288 tr.

4. Mazur N.A. Nhịp tim nhanh kịch phát. - M.: ID MEDPRAKTIKA-M, 2005. - 252 tr.

5. Mutafyan O.A. Rối loạn nhịp tim ở trẻ em và thanh thiếu niên (phòng khám, chẩn đoán, điều trị). - Xanh Pê-téc-bua: Phương ngữ Nevsky, 2003. - 224 tr.

7. Suy tim trong thực hành nhi khoa: Vật liệu của Khoa học. hội nghị chuyên đề. - Kharkiv, ngày 18 tháng 4 năm 2007 - 168 tr.

8. Shkolnikova M.A. Loạn nhịp tim đe dọa tính mạng ở trẻ em. - Matxcova. - 230 giây.

9. Yakovlev V.B., Makarenko A.S., Kapitonov K.I. Chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp tim: Hướng dẫn cho thầy thuốc. - M.: BINOM. Phòng thí nghiệm Tri thức, 2003. - 168 tr.

Một loạt các yếu tố nguy cơ và việc thiếu các phương pháp tiếp cận được quy định để điều trị tai biến mạch máu trong thực hành nhi khoa làm phức tạp rất nhiều vấn đề điều trị tai biến mạch máu não (CVD) ở trẻ em. Sự khác biệt đáng kể so với nhóm người trưởng thành liên quan đến cả ưu thế của một hoặc một loại đột quỵ bệnh sinh khác, và các đặc điểm của biểu hiện lâm sàng, diễn biến và kết quả của đột quỵ.

Vì vậy, theo thống kê, ở Tây Âu, tỷ lệ đột quỵ xuất huyết (HI) ở người lớn chiếm không quá 5% các trường hợp. Ở trẻ em, tai biến mạch máu não loại thiếu máu cục bộ chiếm khoảng 55%, các trường hợp khác được chẩn đoán GI.

Thông thường, các biểu hiện lâm sàng của tai biến mạch máu não ở trẻ em và thanh thiếu niên mâu thuẫn với định nghĩa về đột quỵ do Tổ chức Y tế Thế giới khuyến cáo. Điều này được chứng minh bởi sự hiện diện thường xuyên của một trọng tâm thiếu máu cục bộ được xác định rõ ràng bằng phương pháp hình ảnh thần kinh ở trẻ em có biểu hiện lâm sàng đáp ứng các tiêu chuẩn cho cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (TIA).

Trẻ bị huyết khối tĩnh mạch xoang (SVT) thường bị nhức đầu hoặc co giật. Một phức hợp triệu chứng tương tự như đột quỵ có thể được quan sát thấy trong nhiều tình trạng liên quan đến rối loạn chuyển hóa, với cơn đau nửa đầu và tất nhiên, cần có liệu pháp cụ thể. Ngoài ra, sự hiện diện của quá trình lây nhiễm trước đó hoặc dấu hiệu của một chấn thương gần đây không nên loại trừ nghi ngờ về khả năng phát triển của tai biến mạch máu não.

Dịch tễ học đột quỵ ở trẻ em

Dữ liệu của các nhà nghiên cứu Mỹ về dịch tễ học đột quỵ ở trẻ em nói chung cho thấy loại đột quỵ xuất huyết chiếm ưu thế hơn loại đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Vì vậy, theo số liệu do một số tác giả trình bày, số ca NCC) do thiếu máu cục bộ và xuất huyết ở trẻ em dưới 15 tuổi trung bình lần lượt là 0,63 và 1,89 trên 100 nghìn người mỗi năm. Khoảng tỷ lệ tương tự đã được tiết lộ trong các nghiên cứu trong những năm gần đây: khoảng 1,5 và 1,2 trên 100.000 người mỗi năm với NMC cho các loại xuất huyết và thiếu máu cục bộ, tương ứng.

Trẻ em trai có nguy cơ mắc NMC cao hơn đáng kể. Khi điều chỉnh sự khác biệt về chủng tộc, nguy cơ mắc bệnh mạch máu cao nhất ở người Mỹ gốc Phi. Điều thú vị là tỷ lệ mắc bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm (SCA) cao hơn ở nhóm trẻ em này không giải thích đầy đủ về tính chọn lọc này. Trong dân số Trung Quốc, tần suất phát hiện NMC theo loại thiếu máu cục bộ có thể so sánh với dữ liệu của các nhà nghiên cứu Mỹ, tuy nhiên, GI chỉ là 28%. Khoảng một phần ba số ca đột quỵ được quan sát thấy trong năm đầu tiên của cuộc đời (1/4 nghìn trường hợp; chủ yếu là đột quỵ do thiếu máu cục bộ và xuất huyết nhu mô). Ở tuổi thiếu niên, xuất huyết dưới nhện chiếm ưu thế. Dữ liệu về tỷ lệ mắc PTS ở trẻ em được ước tính vào khoảng 0,3 trường hợp trên 100 nghìn người, tuy nhiên, các nghiên cứu này không phản ánh đầy đủ thực tế do không sử dụng các phương pháp khám có độ nhạy cao (máy tính và chụp cộng hưởng từ hạt nhân [MRI] , Siêu âm Doppler).

Các nguyên nhân gây đột quỵ ở trẻ em rất khác nhau. Hơn 50% trẻ em có các triệu chứng thần kinh khu trú có nguồn gốc mạch máu có một yếu tố nguy cơ chính đã được xác định của bệnh mạch máu và một hoặc nhiều yếu tố bổ sung.

Một yếu tố nguy cơ phát triển tai biến mạch máu não là sự hiện diện của chấn thương sọ não, SCA, thalassemia, rối loạn đông máu, dị tật tim bẩm sinh hoặc mắc phải, các quá trình nhiễm trùng (thủy đậu, viêm màng não, viêm tai giữa, viêm amidan). Các yếu tố nguyên nhân tương tự có thể góp phần vào sự phát triển của huyết khối tĩnh mạch não, nhưng danh sách các nguyên nhân có thể thường được bổ sung bởi sự hiện diện của quá trình viêm ở đầu và cổ, các tình trạng kèm theo mất nước, ít thường xuyên hơn - các bệnh tự miễn dịch, bao gồm cả viêm ruột. bệnh tật.

Khoảng 80% CVD trong thời kỳ chu sinh (từ tuần thứ 28 của thai kỳ đến tuần đầu sau sinh) là thiếu máu cục bộ, 20% là huyết khối tĩnh mạch não (bao gồm SVT) và HI. Các yếu tố nguy cơ của rối loạn mạch máu não trong thời kỳ chu sinh bao gồm: bệnh tim, bệnh lý của hệ thống đông máu và chống đông máu, nhiễm trùng thần kinh, chấn thương chu sinh (chấn thương sọ não, chấn thương cột sống cổ), tiền sản giật, ngạt chu sinh. Một số tác giả cho rằng sự hiện diện của viêm màng đệm ở phụ nữ có thai và nước ối chảy ra sớm có thể có tác dụng phụ. Theo kết quả của một số lượng lớn các nghiên cứu đa trung tâm về tỷ lệ lưu hành và nguyên nhân của bệnh lý mạch máu não ở trẻ em, có thể biết chắc chắn rằng sự hiện diện của một số yếu tố nguy cơ đối với NCC làm tăng đáng kể khả năng phát triển của chúng.

Điều trị đột quỵ tuần hoàn não ở nhi khoa

Để tối ưu hóa việc điều trị đột quỵ ở trẻ em, các hướng dẫn của Hội đồng Đột quỵ của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ cung cấp các lớp về hiệu quả giả định và mức độ bằng chứng.

Nhóm I bao gồm các điều kiện mà một phác đồ điều trị có khả năng hiệu quả cao (cơ sở bằng chứng mạnh mẽ).

Loại II liên quan đến các tình trạng yêu cầu các biện pháp điều trị, hiệu quả mà trong trường hợp này có dữ liệu mâu thuẫn nhau (IIa - ít nghi ngờ hơn, IIb - nghi ngờ nhiều hơn).

Nhóm III tóm tắt các điều kiện mà các chiến thuật điều trị được áp dụng có thể không đủ hiệu quả hoặc có thể có tác dụng phụ.

Theo các hướng dẫn này, các mức bằng chứng chỉ ra sức mạnh và phạm vi của cơ sở bằng chứng (mức A - dữ liệu từ nhiều thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, mức B - một nghiên cứu, mức C thể hiện sự đồng thuận của chuyên gia).

• 1. Điều chỉnh bắt buộc giảm tiểu cầu ở trẻ em bị GI (loại I, mức độ bằng chứng B).
• 2. Trẻ sơ sinh bị GI do thiếu hụt các yếu tố đông máu cần chỉ định thuốc đông máu (loại I, mức độ bằng chứng B).
• 3. Sự ra đời của vikasol trong rối loạn đông máu phụ thuộc vitamin K (loại I, mức độ bằng chứng B). Liều cao hơn được khuyến cáo cho rối loạn đông máu do thuốc.
• 4. Trẻ sơ sinh bị não úng thủy do xuất huyết não phải được dẫn lưu não thất sau đó đặt shunt nếu các dấu hiệu của não úng thủy nặng vẫn còn (Loại I, Mức độ Chứng cứ B).

• 1. Điều chỉnh tình trạng mất nước và điều trị thiếu máu là các biện pháp thích hợp (Loại IIa, Mức độ Chứng cứ C).
• 2. Việc sử dụng các phương pháp phục hồi chức năng thần kinh để giảm các thiếu hụt thần kinh (loại IIa, mức độ bằng chứng B).
• 3. Sử dụng folate và vikasol cho bệnh nhân có đột biến MTHFR để bình thường hóa mức homocysteine ​​(loại IIa, mức độ bằng chứng C).
• 4. Lấy máu tụ trong sọ để giảm áp lực nội sọ (loại IIa, mức độ chứng cứ C).
• 5. Việc sử dụng thuốc chống đông máu, bao gồm cả heparinoids trọng lượng phân tử thấp và heparin không phân đoạn, chỉ có thể thực hiện ở trẻ sơ sinh có biến chứng huyết khối nặng, nhiều thuyên tắc não hoặc toàn thân, các dấu hiệu lâm sàng hoặc cộng hưởng từ của huyết khối xoang hang tiến triển (nếu điều trị không hiệu quả) ( loại IIb, bằng chứng cấp C). Việc chỉ định thuốc chống đông máu trong các trường hợp khác là không thể chấp nhận được do thiếu các nghiên cứu lâm sàng về tính an toàn của việc sử dụng chúng ở trẻ sơ sinh.

Cấp III

1. Liệu pháp làm tan huyết khối ở trẻ sơ sinh không được khuyến cáo nếu không có đủ tiêu chí về tính an toàn và hiệu quả của nó ở nhóm bệnh nhân này (hạng III, mức độ bằng chứng C).

• 1. Chăm sóc cấp cứu đột quỵ do thiếu máu cục bộ (IS) trên nền SCD nên bao gồm tối ưu hóa cân bằng nước-điện giải và acid-base, kiểm soát hạ huyết áp (loại I, mức độ bằng chứng C).
• 2. Truyền máu phân đoạn ở trẻ em từ 2-16 tuổi (với các chỉ số Doppler không thuận lợi) là hợp lý để ngăn ngừa sự phát triển của đột quỵ (loại I, mức độ bằng chứng A).
• 3. Trẻ em bị SCD và IS đã được xác nhận phải được truyền máu đầy đủ và theo dõi nồng độ sắt trong huyết thanh (Loại I, Mức Bằng chứng B).
• 4. Giảm tỷ lệ hemoglobin bị thay đổi bệnh lý do truyền máu trước khi thực hiện chụp mạch não ở trẻ SCD (loại I, mức độ bằng chứng C).

• 1. Sử dụng truyền trao đổi, nồng độ của hemoglobin bị thay đổi bệnh lý phải được giảm xuống mức dưới 30% tổng hàm lượng của nó (loại IIa, mức bằng chứng C).
• 2. Ở trẻ em SCD và HS, cần đánh giá khả năng tổn thương cấu trúc mạch máu (phân loại IIa, mức độ bằng chứng B).
• 3. Ở trẻ em bị SCD, cần thiết phải chụp cắt lớp vi tính xuyên sọ (TCDG) hàng năm, và nếu phát hiện các thay đổi bệnh lý, ít nhất mỗi tháng một lần. TKDG được khuyến cáo 3 hoặc 6 tháng một lần đối với bệnh lý ranh giới (Loại IIa, Mức bằng chứng B).
• 4. Truyền máu dài hạn không được khuyến cáo cho trẻ em và thanh thiếu niên mắc CCM liên quan đến SCD đang dùng hydroxyurea (hydroxyurea) (Loại IIb, Mức bằng chứng B).
• 5. Trẻ em bị SCD có thể là ứng cử viên để cấy ghép tủy xương (Loại IIb, Mức độ Bằng chứng C).
• 6. Phương pháp phẫu thuật tái thông mạch máu có thể được khuyến nghị cho trẻ em bị SCD và NVC trong trường hợp thất bại của liệu pháp mạch máu đang diễn ra (loại IIb, mức độ bằng chứng C).

• 1. Việc sử dụng kỹ thuật tái thông mạch máu làm giảm nguy cơ biến chứng mạch máu ở trẻ em mắc hội chứng moyamoya (loại I, mức độ bằng chứng B). Việc thiếu đủ số lượng các nghiên cứu lâm sàng quy mô lớn trong lĩnh vực này đã hạn chế đáng kể phổ điều trị.
• 2. Tái thông mạch bằng phẫu thuật có tác dụng có lợi đối với quá trình CCI trong hội chứng Moyamoya (Loại I, Mức bằng chứng B).
• 3. Tái thông mạch gián tiếp thích hợp hơn ở trẻ em do đường kính mạch nhỏ, gây khó khăn cho việc nối thông trực tiếp, trong khi nối thông trực tiếp là hợp lý ở các nhóm tuổi lớn hơn (loại I, mức độ bằng chứng C).
• 4. Chỉ định tái thông mạch bao gồm: tiến triển các triệu chứng của thiếu máu não, dự trữ lưu lượng máu não / tưới máu không đầy đủ (loại I, mức độ bằng chứng B).

• 1. TKDG là một công cụ chẩn đoán cần thiết ở trẻ em mắc hội chứng Moyamoya (Loại IIb, Mức độ Bằng chứng C).
• 2. Trong thời gian nhập viện của trẻ em mắc hội chứng Moyamoya, cần giảm thiểu các phản ứng căng thẳng để ngăn chặn sự phát triển của đột quỵ liên quan đến co mạch tăng thông khí (loại IIb, mức độ bằng chứng C).
• 3. Các biện pháp hữu hiệu để ngăn ngừa hạ huyết áp toàn thân, giảm thể tích tuần hoàn, tăng thân nhiệt và giảm CO2 trong khi phẫu thuật và trong giai đoạn đầu hậu phẫu có thể làm giảm nguy cơ biến chứng mạch máu ở nhóm trẻ này (nhóm IIb, mức độ bằng chứng C).
• 4. Ở trẻ em bị hội chứng moyamoya, kê đơn aspirin để phòng ngừa NMC là hợp lý, đặc biệt là sau phẫu thuật tái thông mạch máu (loại IIb, mức độ bằng chứng C).
• 5. Phổ chẩn đoán hội chứng Moyamoya nên bao gồm các phương pháp đánh giá các thông số huyết động (tưới máu não, dự trữ lưu lượng máu) (phân loại IIb, mức độ chứng cứ C).

• 1. Liệu pháp chống đông máu không được chỉ định ở những bệnh nhân bị hội chứng Moyamoya, ngoại trừ những trẻ bị TIA thường xuyên, nhiều nhồi máu não (do không hiệu quả của liệu pháp chống kết tập tiểu cầu và can thiệp phẫu thuật) do nguy cơ cao bị biến chứng xuất huyết (cấp III, cấp của bằng chứng C).
• 2. Chỉ có sự kết hợp giữa các đặc điểm lâm sàng và tiền sử gia đình mắc hội chứng Moyamoya mới đảm bảo các nghiên cứu sàng lọc (Loại III, Mức bằng chứng C).

• 1. Ở trẻ em bị bóc tách động mạch ngoài sọ, bắt đầu điều trị bằng heparin trọng lượng phân tử thấp hoặc không phân đoạn là hợp lý, sau đó chuyển sang thuốc chống đông đường uống (nhóm IIa, mức độ bằng chứng C).
• 2. Thời gian dùng thuốc chống đông máu (heparin trọng lượng phân tử thấp, warfarin) nên từ 3-6 tháng (loại IIa, mức độ bằng chứng C).
• 3. Có thể dùng heparin trọng lượng phân tử thấp hoặc warfarin thay thế cho liệu pháp chống kết tập tiểu cầu. Ở trẻ em có các đợt NMC tái phát, nên kéo dài đợt điều trị chống đông máu lên đến 6 tháng (loại IIa, mức độ bằng chứng C).
• 4. Nên tiếp tục điều trị chống kết tập tiểu cầu đến 6 tháng trong trường hợp có dấu hiệu hình ảnh của những thay đổi còn sót lại tổng thể trong động mạch bị bóc tách (loại IIa, mức độ bằng chứng C).
• 5. Với các triệu chứng ngày càng tăng của RCCA và sự không hiệu quả của liệu pháp bảo tồn đang diễn ra, nên cân nhắc điều trị phẫu thuật (loại IIb, mức độ bằng chứng C).

• 1. Trẻ em và thanh thiếu niên bị IS và các triệu chứng của chứng đau nửa đầu nên được đánh giá toàn diện để xác định các yếu tố nguy cơ có thể có khác đối với CCI (Loại IIb, Mức bằng chứng C).
• 2. Thanh thiếu niên có các triệu chứng IS và đau nửa đầu đang dùng thuốc tránh thai nên được khuyến cáo sử dụng các phương pháp tránh thai thay thế (Nhóm IIa, Mức bằng chứng C).
• 3. Nên tránh kê đơn thuốc có chứa triptan cho trẻ em bị liệt nửa người và các dạng đau nửa đầu, khi có các yếu tố nguy cơ gây tai biến mạch máu, thiếu máu cục bộ tim hoặc não trước đó (nhóm IIa, mức độ bằng chứng C).

• 1. Điều trị suy tim sung huyết đầy đủ và kịp thời làm giảm đáng kể nguy cơ thuyên tắc tim (loại I, mức độ bằng chứng C).
• 2. Trong trường hợp các dị tật tim bẩm sinh, đặc biệt là các dị tật kết hợp (trừ trường hợp không đóng buồng trứng), can thiệp phẫu thuật là cần thiết, vì điều này sẽ giúp cải thiện đáng kể các thông số huyết động và giảm nguy cơ phát triển CVD (loại I , mức độ của bằng chứng C).
• 3. Cắt u myxoma tâm nhĩ làm giảm nguy cơ biến chứng mạch máu não (loại I, mức độ bằng chứng C).

• 1. Đối với trẻ em mắc bệnh tim mạch máu do tim mạch (không liên quan đến bệnh nhân đã được cấp bằng sáng chế), những người có nguy cơ cao bị rối loạn thần kinh não tái phát, nên kê đơn heparin không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp dựa trên chế độ điều trị warfarin tối ưu (nhóm IIa, mức độ của bằng chứng B). Cũng có thể sử dụng phác đồ này sau đó chuyển sang warfarin (Loại IIa, Mức bằng chứng C).
• 2. Ở trẻ em có các yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim mạch, nên dùng heprin hoặc warfarin trọng lượng phân tử thấp trong ít nhất một năm (hoặc cho đến thời điểm phẫu thuật) (Loại IIa, Mức độ Bằng chứng C). Nếu nguy cơ tim mạch cao, điều trị chống đông máu được kê đơn trong thời gian dài (nếu dung nạp tốt) (loại IIa, mức độ bằng chứng C).
• 3. Khi đánh giá nguy cơ thuyên tắc tim mạch (không liên quan đến patent foramen ovale), trong trường hợp khả năng phát triển NMC thấp hoặc có vấn đề, nên kê đơn aspirin trong ít nhất một năm (loại IIa, mức độ bằng chứng C ).
• 4. Phẫu thuật sửa chữa, bao gồm cả việc sử dụng công nghệ ống thông, làm giảm nguy cơ phát triển NVC và các biến chứng tim ở trẻ em và thanh thiếu niên bị thông liên nhĩ (loại IIa, mức độ bằng chứng C).
• 5. Nếu viêm nội tâm mạc phát triển sau khi thay van tim, nên tiếp tục điều trị chống đông máu nếu trước đó đã được kê đơn (loại IIb, mức độ bằng chứng C).

• 1. Liệu pháp chống đông máu không được khuyến cáo ở những bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc van tim bẩm sinh (Loại III, Mức độ Bằng chứng C).
• 2. Trong trường hợp không có triệu chứng chỉ định của bệnh mạch máu não, không cần cắt bỏ cơ vân ở trẻ em (hạng III, mức độ chứng cứ C).

• 1. Khả năng đột quỵ ở trẻ em bị rối loạn đông máu tăng lên đáng kể khi có thêm các yếu tố nguy cơ. Việc đánh giá tình trạng của hệ thống đông máu và chống đông máu cần được đặc biệt chú ý ngay cả khi có các yếu tố nguy cơ khác (loại IIa, mức độ bằng chứng C).
• 2. Thanh thiếu niên mắc IS hoặc PWS nên ngừng uống thuốc tránh thai (Loại IIa, Mức độ Bằng chứng C).
• 3. Nên xác định nồng độ homocysteine ​​trong huyết thanh ở trẻ em bị IS hoặc PWS (loại IIa, mức độ bằng chứng B). Nếu nồng độ tăng, nên bắt đầu điều trị (ăn kiêng, folate, vitamin B6 hoặc B12) (Loại IIa, Mức Bằng chứng B).

• 1. Trẻ em mắc bệnh Fabry nên được điều trị thay thế β-galactosidase đầy đủ (Loại I, Mức bằng chứng B).
• 2. Trẻ em hoặc thanh thiếu niên đã bị đột quỵ và có yếu tố nguy cơ NCC đã được điều chỉnh về mặt y tế nên được điều trị bằng liệu pháp di truyền bệnh (Loại I, Mức bằng chứng C).
• 3. Phát hiện sớm các tình trạng thiếu sắt, đặc biệt ở những người có thêm các yếu tố nguy cơ mắc bệnh CVD, sẽ giúp giảm thiểu khả năng phát triển của họ (loại IIa, mức độ bằng chứng C).
• 4. Khi phát hiện tình trạng thiếu sắt ở trẻ em, cần hạn chế cho trẻ dùng sữa bò (loại IIb, mức độ bằng chứng C).
• 5. Trẻ em, thanh thiếu niên đã trải qua CCI và gia đình của họ cần được thông báo về tác động tích cực của lối sống lành mạnh (chế độ ăn uống, tập thể dục có liều lượng, ngừng hút thuốc) đối với thời gian và diễn biến của thời gian tồn tại (loại IIa, mức độ bằng chứng C ).
• 6. Nên khuyến cáo các phương pháp tránh thai thay thế cho thanh thiếu niên bị NCC bằng cách sử dụng thuốc tránh thai, đặc biệt nếu phát hiện có rối loạn đông máu (Nhóm IIa, Mức bằng chứng C).

• 1. Đối với trẻ em bị đột quỵ, nên xây dựng một chương trình trị liệu phục hồi chức năng phù hợp với lứa tuổi (Loại I, Mức độ Chứng cứ C).
• 2. Lập kế hoạch trị liệu cần tính đến kết quả đánh giá chức năng nhận thức và các rối loạn ngôn ngữ đã xác định và các khuyến nghị của các chương trình giáo dục phục hồi chức năng cho trẻ em đã bị NCC (Loại I, Mức độ Chứng cứ C).

• 1. Trẻ em có GI không do chấn thương nên trải qua các đợt kiểm tra đầy đủ nhất có thể để xác định các yếu tố nguy cơ hiện có. Chụp động mạch não được khuyến cáo cho những bệnh nhân có hàm lượng thông tin thấp của các phương pháp không xâm lấn (loại I, mức độ bằng chứng C).
• 2. Trẻ em bị thiếu hụt yếu tố đông máu nghiêm trọng cần được điều trị thay thế đầy đủ. Trẻ em bị thiếu hụt ít nghiêm trọng hơn cần được thay thế nếu có chấn thương sọ não trước đó (Loại I, Mức độ Chứng cứ A).
• 3. Với nguy cơ GI tái phát khi có dị tật mạch máu não (cũng như các yếu tố nguy cơ khác), cần phát hiện sớm, nếu thích hợp và không có chống chỉ định, điều trị phẫu thuật (loại I, mức độ bằng chứng C) .
• 4. Điều trị GI ở trẻ em nên bao gồm ổn định chức năng hô hấp, giảm tăng huyết áp động mạch và nội sọ, giảm co giật hiệu quả (loại I, mức độ bằng chứng C).

• 1. Khi có các yếu tố góp phần vào sự phát triển của chứng phình động mạch não, nên tiến hành chụp MRI não 1-5 năm một lần (tùy thuộc vào mức độ nguy cơ nhận thấy) (loại IIa, mức độ bằng chứng C ).
• 2. Khi có các triệu chứng lâm sàng của chứng phình động mạch, nên chụp mạch máu não hoặc vi tính, ngay cả khi không có dấu hiệu của nó trên MRI (loại IIb, mức độ bằng chứng C).
• 3. Do nhu cầu theo dõi thần kinh lâu dài ở trẻ em có các triệu chứng lâm sàng của chứng phình động mạch, phương pháp khảo sát ưu tiên trong trường hợp này là chụp mạch điện toán (loại IIb, mức độ chứng cứ C).
• 4. Điều trị SCD ở trẻ em nên bao gồm quản lý tích cực chứng co thắt mạch (Loại IIb, Mức bằng chứng C).

• 1. Quyết định loại bỏ khối máu tụ nên được thực hiện nghiêm ngặt theo từng cá nhân. Điều trị thận trọng được ưu tiên cho những bệnh nhân có máu tụ trong não trên màng cứng (Loại III, Mức bằng chứng C). Một số nghiên cứu chỉ ra hiệu quả tích cực của phẫu thuật, đặc biệt là trong tăng huyết áp nội sọ nặng, hình thành thoát vị não xúc tu.
• 2. Bất chấp những lợi ích đã được chứng minh của việc truyền máu ở trẻ em bị SCD, hiện không có dữ liệu đáng tin cậy về việc giảm nguy cơ phát triển IS ở nhóm bệnh nhân này (hạng III, mức độ bằng chứng B).

• 1. Điều trị PWS nên bao gồm một số lĩnh vực: bù nước đầy đủ, giảm co giật, giảm tăng áp nội sọ (loại I, mức độ bằng chứng C).
• 2. Trẻ bị PWS cần có đầy đủ các thông số huyết học để được theo dõi cẩn thận (Loại I, Mức độ Chứng cứ C).
• 3. Khi có nhiễm trùng do vi khuẩn ở trẻ PWS, điều trị kháng sinh đầy đủ là cần thiết (loại I, mức độ bằng chứng C).
• 4. Với khả năng xảy ra các biến chứng, trẻ em bị PVT yêu cầu kiểm tra thị lực và thực địa định kỳ cùng với điều trị để giảm tăng áp nội sọ (Loại I, Mức độ Bằng chứng C).

• 1. Trẻ bị PVT cần được theo dõi huyết học (đặc biệt liên quan đến liên kết tiểu cầu) để phát hiện rối loạn đông máu, là yếu tố nguy cơ của huyết khối tái phát (phân loại IIb, mức độ bằng chứng B).
• 2. Nên đưa xét nghiệm vi trùng máu và chụp X quang vào kế hoạch khám cho trẻ mắc PWS (loại IIb, mức độ bằng chứng B).
• 3. Trong giai đoạn cấp tính của PWS, cần theo dõi áp lực nội sọ (loại IIb, mức độ bằng chứng C).
• 4. Nên lập lại hình ảnh thần kinh cho trẻ bị PWS để đánh giá hiệu quả của liệu pháp (loại IIb, mức độ bằng chứng C).
• 5. Với tần suất phát triển các cơn co giật toàn thân ở trẻ PWS, có suy giảm ý thức (hoặc thở máy), cần theo dõi điện não liên tục (loại IIb, mức bằng chứng C).
• 6. Ở trẻ em bị PWS, heparin không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp (tiếp theo là warfarin trong 3-6 tháng) là hợp lý (Nhóm IIa, Mức bằng chứng C).
• 7. Trong một số trường hợp, với sự hiện diện của PVT, có thể biện minh cho việc chỉ định liệu pháp tiêu huyết khối (loại IIb, mức độ bằng chứng C).

1. Thuốc chống đông máu không phải là phương pháp điều trị được lựa chọn ở trẻ sơ sinh bị PTS do hồ sơ về tính an toàn và hiệu quả còn nghi ngờ ở nhóm tuổi này. Cho đến nay, vẫn chưa có cơ sở chứng cứ vững chắc (cấp độ chứng cứ III, cấp độ chứng cứ C). Các trường hợp ngoại lệ là các trường hợp rối loạn đông máu nặng, có nhiều thuyên tắc não hoặc hệ thống, tiến triển của TVS đã được xác nhận.