Triệu chứng và cách điều trị bệnh viêm thận kẽ. Viêm thận kẽ: Nguyên nhân, triệu chứng và thuốc điều trị Viêm thận kẽ

Hầu hết các chuyên gia coi viêm thận kẽ là phản ứng thận nặng nhất trong chuỗi các phản ứng chung của cơ thể khi dùng thuốc. Trong số các loại thuốc cho sự phát triển của viêm thận kẽ cấp tính là quan trọng: kháng sinh (penicillin, ampicillin, gentamicin, cephalosporin); Thuốc sulfa; thuốc chống viêm không steroid; thuốc an thần; thuốc giảm đau (analgin, amidopyrine); các chế phẩm có chứa liti, vàng; thuốc kìm tế bào (azathioprine, cyclosporine); muối của kim loại nặng - chì, cadimi, thủy ngân; nhiễm độc bức xạ; sự ra đời của huyết thanh, vắc xin.

Vấn đề không phải là liều lượng của thuốc mà quan trọng là thời gian sử dụng thuốc và sự gia tăng độ nhạy cảm với thuốc.

Người ta đã chứng minh được rằng tình trạng viêm miễn dịch và phù nề dị ứng phát triển trong mô kẽ của tủy thận.

Viêm thận kẽ cấp tính cũng có thể được quan sát thấy trong các bệnh nhiễm trùng như viêm gan, bệnh bạch cầu, bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, bệnh bạch hầu, cũng như sốc, bỏng.

Cơ chế bệnh sinh

Sự phát triển của viêm thận kẽ cấp tính có liên quan đến sự xâm nhập vào máu của một sản phẩm độc hại hoặc độc tố vi khuẩn, được tái hấp thu bởi ống, làm hỏng màng đáy ống. Sau khi tái hấp thu, các chất kháng nguyên gây ra phản ứng miễn dịch với việc cố định các phức hợp miễn dịch trong mô kẽ và thành ống. Viêm miễn dịch phát triển, phù nề dị ứng ở kẽ. Quá trình viêm trong kẽ dẫn đến chèn ép các ống và mạch máu. Áp suất nội khí quản tăng lên và kết quả là áp suất lọc hiệu quả trong cầu thận giảm.

Phản xạ co thắt mạch và thiếu máu cục bộ của mô thận phát triển, làm giảm lưu lượng máu đến thận. Bộ máy cầu thận ban đầu còn tương đối nguyên vẹn. Do giảm lưu lượng máu nội cầu, giảm lọc cầu thận, làm tăng nồng độ creatinin trong huyết thanh. Sưng các kẽ và tổn thương ống thận, dẫn đến giảm tái hấp thu nước, gây đa niệu và giảm niệu, mặc dù lượng lọc cầu thận giảm. Rối loạn chức năng của các ống dẫn đến thay đổi điện giải, sự phát triển của nhiễm toan ống thận, suy giảm tái hấp thu protein, biểu hiện bằng protein niệu.

Hình thái của viêm thận kẽ. Kính hiển vi nặng nhẹ tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình. Có ba giai đoạn phát triển - phù nề, thâm nhiễm tế bào và hoại tử tubulo.

Đối với giai đoạn phù nề, phù nề của kẽ được đặc trưng với một thâm nhiễm tế bào nhẹ. Ở giai đoạn tế bào - sự xâm nhập rõ rệt vào mô thận bởi tế bào lympho và đại thực bào, ít thường là một biến thể với ưu thế là tế bào huyết tương và bạch cầu ái toan. Trong giai đoạn 3, những thay đổi hoại tử trong biểu mô của các ống được xác định.

Các nephron xa và ống góp bị ảnh hưởng chủ yếu. Các đặc điểm của bức tranh hình thái học ở trẻ em bao gồm tần suất đáng kể các dấu hiệu chưa trưởng thành của cầu thận, tình trạng hyalinat hóa của chúng và sự phân hóa không đầy đủ của các ống.

Kính hiển vi điện tử cho thấy những thay đổi không đặc hiệu trong bộ máy hình ống. Một nghiên cứu sử dụng huyết thanh đơn dòng cho thấy các tế bào lympho T CD4 và CD8.

Ở một số bệnh nhân, thiếu máu cục bộ nghiêm trọng của vùng nhú có thể gây ra sự phát triển của hoại tử nhú với tiểu máu ồ ạt.

Rối loạn điện giải trong viêm thận kẽ cấp tính giảm bài tiết natri và kali. Các rối loạn chức năng của thận được đặc trưng bởi sự giảm chức năng bài tiết và bài tiết của ống, giảm mật độ quang học của nước tiểu, độ chua chuẩn độ và bài tiết amoniac trong nước tiểu.

Các triệu chứng của viêm thận kẽ cấp tính

Sự phát triển theo chu kỳ của quá trình trong viêm thận kẽ cấp tính là đặc điểm:

• thiểu niệu, nếu nó xảy ra, được biểu hiện trong 2-3 ngày;
• bình thường hóa creatinine xảy ra vào ngày thứ 5-10;
• hội chứng tiết niệu tồn tại trong 2-4 tuần, và đa niệu đến 2 tháng;
• rất lâu sau đó, chức năng tập trung của thận được phục hồi - khoảng 4-6 tháng.

Một đợt viêm thận kẽ cấp tính nhấp nhô, tiến triển thường được quan sát thấy trong các trường hợp mà các yếu tố bẩm sinh và di truyền khác nhau là nguyên nhân gây ra sự phát triển của nó (suy giảm độ ổn định của màng tế bào, rối loạn chuyển hóa, tình trạng giảm miễn dịch, thiểu sản thận, v.v.).

Các triệu chứng của viêm thận kẽ cấp tính có khởi phát rõ ràng và theo quy luật, diễn biến theo chu kỳ. Vào ngày thứ 2-3 sau khi tiêm kháng sinh hoặc dùng thuốc được kê đơn cho bệnh nhiễm vi rút đường hô hấp cấp tính, viêm amidan hoặc các bệnh truyền nhiễm khác, các dấu hiệu không đặc hiệu đầu tiên của viêm thận kẽ cấp tính xuất hiện: đau vùng thắt lưng, nhức đầu, buồn ngủ. , suy nhược, buồn nôn, chán ăn. Sau đó phát hiện hội chứng tiết niệu trung bình: protein niệu (không vượt quá 1 g / ngày), đái máu (lên đến 10-15 hồng cầu trong trường nhìn, ít thường xuyên hơn), bạch cầu niệu (lên đến 10-15 trong trường nhìn ), hình trụ. Những thay đổi trong nước tiểu là thoáng qua, khan hiếm. Phù, như một quy luật, không xảy ra. Huyết áp đôi khi có thể tăng nhẹ. Chức năng bài tiết nitơ của thận bị rối loạn sớm (tăng nồng độ creatinin, urê, nitơ tồn dư trong huyết tương). Thiểu niệu, như một quy luật, không xảy ra, trái lại, thường xuyên hơn ngay từ khi bắt đầu bệnh, rất nhiều nước tiểu được thải ra ngoài nền tảng của chứng tăng ure huyết. Đa niệu tồn tại trong một thời gian dài (đến vài tháng) và kết hợp với giảm niệu. Tuy nhiên, trong những trường hợp nặng của viêm thận kẽ cấp tính, tình trạng thiểu niệu có thể xảy ra trong vài ngày. Mức độ nghiêm trọng của nhiễm độc niệu có thể rất khác nhau - từ nhẹ đến nặng, cần phải chạy thận nhân tạo. Tuy nhiên, những hiện tượng này có thể đảo ngược và các triệu chứng của suy thận cấp trong hầu hết các trường hợp sẽ biến mất sau 2-3 tuần. Theo quy định, suy thận không kèm theo tăng kali máu. 100% là vi phạm chức năng tập trung của thận và vi phạm tái hấp thu beta2-microglobulin, làm tăng mức độ của nó trong nước tiểu và huyết thanh. Trong máu - tăng glucaglobulin máu.

Chẩn đoán phân biệt

Khác với viêm cầu thận cấp, viêm thận kẽ cấp không có phù, tăng huyết áp, đái máu nặng; Tăng ure huyết trong viêm thận kẽ cấp tính tăng đến thiểu niệu, thường xảy ra trên nền đa niệu. Với viêm cầu thận ở giai đoạn khởi phát của bệnh, tỷ trọng quang học của nước tiểu cao và không có giảm niệu. Viêm thận kẽ cấp tính được đặc trưng bởi giảm niệu. Trong viêm thận kẽ cấp, huyết áp tăng trong 2-3 ngày đầu của bệnh, trong viêm thận kẽ cấp, tăng huyết áp, nếu xuất hiện thì không xuất hiện ngay, và đã xuất hiện thì kéo dài.

Không giống như viêm bể thận, không có vi khuẩn niệu trong viêm thận kẽ cấp tính; cấy nước tiểu là vô trùng; không có dữ liệu X-quang đặc trưng của viêm bể thận. Không giống như suy thận cấp thông thường, viêm thận kẽ cấp tính không có các chu kỳ chảy thông thường; với trường hợp thứ hai, tăng ure huyết sau khi thiểu niệu đã bắt đầu, trong khi với viêm thận kẽ cấp tính, tăng ure huyết xuất hiện trước khi phát triển thành viêm thận kẽ cấp tính hoặc thường xuyên hơn, nó được biểu hiện trên nền đa niệu.

Điều trị viêm thận kẽ cấp tính

Chế độ giường. Ngừng ngay việc tiếp xúc với yếu tố căn nguyên nghi ngờ. Rút thuốc nhanh chóng dẫn đến sự biến mất của tất cả các triệu chứng.

Để cải thiện huyết động của thận - heparin, eufillin, persanthin, trentil, axit nicotinic, rutin. Chất chống oxy hóa - vitamin E, unithiol, dimephosphone, Essentiale. Để giảm phù nề kẽ, người ta sử dụng liều lượng lớn lasix lên đến 500 mg hoặc hơn, với mức lọc thấp nhất có thể, prednisolon được sử dụng. Thuốc kháng histamine - tavegil, diazolin, diphenhydramine, claritin, vv Để cải thiện quá trình trao đổi chất của ATP, cocarboxylase. Điều chỉnh rối loạn điện giải. Trong những trường hợp nghiêm trọng với tăng ure huyết cao, thiểu niệu và không có tác dụng từ liệu pháp đang điều trị - chạy thận nhân tạo.

Điều quan trọng là phải biết!

Đau quặn thận là triệu chứng của nhiều bệnh có ý nghĩa lâm sàng đa dạng: từ rối loạn chức năng đến tình trạng đe dọa tính mạng người bệnh. Là một triệu chứng thường xuyên trong thực hành ngoại trú, đau thận đòi hỏi một chiến lược chẩn đoán hợp lý, chủ yếu từ vị trí của một bác sĩ đa khoa, người thường là người đầu tiên gặp phải những bệnh nhân như vậy.

• Nguyên nhân của bệnh
  • Các triệu chứng đặc trưng
  • Phương pháp chẩn đoán
  • Hành động phòng ngừa

Viêm thận kẽ là một bệnh có tính chất viêm và ảnh hưởng đến các ống thận và mô kẽ. Với bệnh viêm thận kẽ, mô thận không thay đổi, bệnh không ảnh hưởng đến vùng đài và chậu. Bệnh không có giới hạn độ tuổi và có thể được chẩn đoán ngay cả ở trẻ sơ sinh.

Thông thường, các quá trình bệnh lý ở thận xuất hiện ở những người từ 20 đến 50 tuổi. Viêm thận kẽ mãn tính được coi là một dạng bệnh nguy hiểm, bởi nếu không có biện pháp điều trị, bệnh có thể chuyển thành xơ thận - nhăn thận, dẫn đến một kết cục đáng buồn.

Vi phạm chức năng chính xác của thận dưới ảnh hưởng của quá trình viêm có thể xảy ra do một số lý do như:

1. Uống thuốc không kiểm soát. Nhiều loại thuốc, đặc biệt là thuốc kháng sinh, thuốc lợi tiểu và thuốc sát trùng không steroid, có thể gây rối loạn hoạt động của thận.
2. Nhiễm độc kim loại nặng và chất độc có nguồn gốc thực vật hoặc động vật.
3. Các bệnh truyền nhiễm như bạch hầu hoặc liên cầu.
4. Vi phạm các quá trình trao đổi chất trong cơ thể.
5. Vi phạm sự bảo vệ của kênh tiết niệu, bị kích thích bởi các bệnh như khối u, sỏi thận, v.v.
6. Tác dụng của bức xạ ion hóa.
7. Xơ cứng bì.
8. Lupus ban đỏ hệ thống.

Nếu việc chẩn đoán bệnh không thể xác định được nguyên nhân gây ra bệnh, thì người ta thường gọi đây là dạng viêm thận vô căn.

Quay lại chỉ mục

Các triệu chứng đặc trưng

Sự biểu hiện của các triệu chứng phụ thuộc vào mức độ của các quá trình bệnh lý trong thận và nhiễm độc của cơ thể.

Có hai dạng bệnh là viêm thận kẽ cấp tính và mãn tính.

Mỗi dạng có các triệu chứng riêng. Nhưng điều nguy hiểm của căn bệnh này là trong một thời gian dài, nó có thể không biểu hiện ra bên ngoài và chuyển thành dạng mãn tính.

Viêm thận kẽ cấp tính biểu hiện bằng các triệu chứng như:

1. Suy nhược chung, chán ăn, buồn ngủ, nhức đầu, da trắng bệch.
2. Mệt mỏi, sốt, đau nhức khớp, đau cơ, phát ban dị ứng trên da.
3. Tăng huyết áp và nhiệt độ cơ thể.
4. Sự hiện diện của protein và tế bào hồng cầu trong nước tiểu.

Các triệu chứng tự biểu hiện trong vòng vài ngày sau khi cơ quan bị tổn thương. Suy thận xảy ra, mức độ nghiêm trọng của bệnh có thể tiến triển nhanh chóng, vì vậy việc bắt đầu điều trị là rất quan trọng. Nếu tất cả các biện pháp cần thiết được thực hiện một cách kịp thời, thì trong 2-3 ngày tình trạng của bệnh nhân sẽ trở nên ổn định. Việc phục hồi chức năng của các cơ quan của hệ tiết niệu sẽ diễn ra không sớm hơn sau 3 tháng điều trị y tế chuyên sâu.

Viêm thận kẽ mãn tính khi bắt đầu phát triển thực tế không tự biểu hiện theo bất kỳ cách nào. Các triệu chứng của nó bao gồm:

• đau ở lưng dưới và bụng;
• mệt mỏi nhanh chóng;
• tăng lượng nước tiểu trung bình hàng ngày, hơn 1800 ml mỗi ngày.

Một dấu hiệu rõ ràng của dạng mãn tính của bệnh là mất protein vừa phải, được bài tiết qua nước tiểu, protein niệu vừa phải, cũng như mất các tế bào máu trắng và hồng cầu, được bài tiết theo cùng một cách. Trong viêm thận kẽ mãn tính, các tinh thể muối khác nhau hình thành trong nước tiểu. Hơn nữa, có sự vi phạm quy định của kênh bài tiết của thận và giảm tỷ trọng của nước tiểu. Giai đoạn cuối của dạng thận hư mãn tính được đặc trưng bởi suy thận, phát triển xơ hóa và xơ cứng thận.

Trong tổng số, 6% trẻ sơ sinh được chẩn đoán mắc bệnh viêm thận kẽ. Hầu hết những đứa trẻ này đều sinh non. Căn bệnh này phát triển dựa trên nền tảng của:

• thiếu oxy máu;
• ảnh hưởng độc hại của môi trường;
• loạn sản các mô thận;
• đang dùng thuốc;
• vi phạm các quá trình trao đổi chất.

Bệnh thận có thể trầm trọng hơn do rối loạn hoạt động của hệ thần kinh trung ương hoặc hệ thống miễn dịch.

Viêm thận kẽ ở trẻ em kèm theo phù và tăng urê trong xét nghiệm máu.

Đôi khi có các triệu chứng của suy thận. Viêm thận kẽ cấp tính thường nghiêm trọng, cho phép các bác sĩ bắt đầu điều trị càng nhanh càng tốt. Nhưng có những trường hợp khi các triệu chứng của bệnh không chỉ ra sự hiện diện của các quá trình bệnh lý trong thận, và sau đó viêm thận kẽ trở thành mãn tính.

Quay lại chỉ mục

Phương pháp chẩn đoán

Vì căn bệnh này có thể có các triệu chứng không biểu hiện nên ngay từ khi có những phàn nàn và nghi ngờ đầu tiên về bệnh viêm thận, bác sĩ chỉ định một số nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và dụng cụ. Đặc biệt chú ý đến hàm lượng trong phân tích nước tiểu của mức y-glutamyl transferase và phốt phát kiềm. Nếu nội dung của chúng vượt quá tiêu chuẩn, thì điều này xác nhận chẩn đoán. Độ hồi âm của nhu mô thận cũng tăng lên.

Siêu âm là bắt buộc.

Quay lại chỉ mục

Điều trị viêm thận kẽ

Khi đưa ra chẩn đoán này, điều đầu tiên nên làm là từ chối dùng tất cả các loại thuốc có thể gây ra bệnh. Bệnh nhân nhập viện. Sau khi ngừng thuốc, xét nghiệm máu lần thứ hai được thực hiện để xác định mức urê và creatine trong huyết tương. Nếu bệnh tiếp tục tiến triển thì khâu điều trị chủ yếu là tìm ra nguyên nhân gây ra bệnh viêm thận kẽ và tìm cách loại bỏ.

Một chế độ ăn kiêng được quy định, sẽ bổ sung đầy đủ lượng protein, chất béo, carbohydrate và vitamin cần thiết được thải ra ngoài bằng nước tiểu. Bạn có thể bổ sung lượng protein còn thiếu bằng chất béo thực vật và các sản phẩm từ sữa.

Khi huyết áp tăng, cần hạn chế tối đa lượng muối ăn. Khi bệnh tăng cường do đa niệu, bạn nên sử dụng đồ uống trái cây, nụ hôn, trà và nước ép thay cho nước.

Một hạn chế được đưa ra đối với các sản phẩm có hàm lượng protein động vật cao. Không khuyến khích sử dụng nước xốt, thịt hun khói và gia vị. Khi đi tiểu thường xuyên, hàm lượng natri và kali trong cơ thể bệnh nhân được điều chỉnh về mặt y tế.

Hormone steroid chỉ được kê đơn trong trường hợp không thể nhanh chóng xác định nguyên nhân gây viêm thận kẽ và kê đơn phương pháp điều trị hiệu quả, cũng như trong trường hợp bệnh nặng. Kê đơn thuốc, hoạt động nhằm mục đích cải thiện các quá trình vi tuần hoàn.

Điều trị được chỉ định riêng cho từng bệnh nhân và liên quan đến việc phục hồi và tăng cường tất cả các chức năng thận.

Viêm thận kẽ mãn tính là một bệnh thận do thuốc giảm đau gây ra. Các tên khác của bệnh này là bệnh thận giảm đau và thận bị ảnh hưởng bởi phenacetin.

Viêm thận kẽ là tình trạng viêm không do vi khuẩn ở mô kẽ (kẽ) của thận. Không giống như viêm bể thận, bệnh này không gây ra sự phá hủy (phá hủy) các mô liên kết do hoạt động tại chỗ của vi khuẩn. Viêm thận kẽ xảy ra thường xuyên nhất sau khi dùng nhiều loại thuốc khác nhau (kháng sinh, sulfonamid), sau khi tiêm chủng, nhiễm trùng và một số bệnh lý khác.

Triệu chứng

• Đau đầu.
• Trầm cảm.
• Giảm hiệu suất.
• Nước da xám xanh.

Những triệu chứng đầu tiên tưởng chừng như vô hại: bắt đầu đau đầu, rối loạn tâm thần xuất hiện, giảm khả năng lao động, trầm cảm bao trùm. Thường thấy thiếu máu, mặt có màu xanh xám. Thời gian mắc bệnh lên đến 20 năm. Các triệu chứng của thoái hóa thận xuất hiện, các nhú của lớp lõi của thận bị phá hủy. Trong giai đoạn cuối của bệnh, chức năng thận bị suy giảm, hoặc chúng hoàn toàn không hoạt động.

Nguyên nhân

Thận cũng giống như gan, đóng vai trò chính trong quá trình chuyển hóa và bài tiết các chất độc hại khác nhau ra khỏi cơ thể, do đó nồng độ các chất này trong mô thận cao hơn nhiều so với trong máu. Nguyên nhân của sự phát triển của viêm thận kẽ là các quá trình dị ứng miễn dịch. Hầu hết các loại thuốc là những hợp chất hóa học tương đối đơn giản so với protein. Về mặt miễn dịch học, chúng là những kháng nguyên kém hơn - haptens. Liên kết mạnh với protein làm cho thuốc trở thành kháng nguyên chính thức, và chúng bắt đầu có khả năng nhạy cảm. Trong trường hợp này, phản ứng miễn dịch của cơ thể hướng đến phần protein của một hợp chất như vậy. Phản ứng dị ứng với penicillin được quan sát thấy ở 1-3% bệnh nhân, với sulfonamid - ở 5%, với streptomycin - ở 9%, với insulin - ở 14%, v.v.

Các đáp ứng có thể xảy ra cấp tính, trong vòng 30-60 phút sau khi dùng thuốc, hoặc bán cấp tính - sau 1-24 giờ, hoặc chậm - sau 1 ngày và thậm chí sau vài tuần. Thời gian tiềm ẩn càng ngắn thì phản ứng càng lớn đối với cơ thể.

Vào giữa thế kỷ 20, các bác sĩ nhận thấy rằng có mối liên hệ giữa bệnh viêm thận kẽ và các loại thuốc giảm đau bao gồm phenacetin. Phenacetin là một hoạt chất hạ sốt, giảm đau, gây hưng phấn nhẹ được tìm thấy trong nhiều loại thuốc (ví dụ, citramone). Hiện nay, thành phần của citramon đã được thay đổi và phù hợp để sử dụng. Sau đó, hóa ra rằng khi sử dụng kéo dài, aspirin hoạt động tương tự, mặc dù yếu hơn. Đôi khi paracetamol cũng có thể gây ra bệnh này.

Viêm thận kẽ cấp tính có thể phát triển ở mọi lứa tuổi. Nó thường xảy ra với các trường hợp suy thận cấp tính 2-3 ngày sau khi bắt đầu dùng thuốc. Bệnh nhân có biểu hiện thiểu niệu, đôi khi ngược lại, đa niệu với tỷ trọng nước tiểu thấp, giảm niệu. Xuất hiện các triệu chứng suy nhược, buồn ngủ, nhức đầu, buồn nôn và nôn. Chức năng thận suy giảm nhanh chóng, tăng ure huyết. Các hiện tượng này thường kéo dài 2-3 tuần. Chức năng thận phục hồi hoàn toàn chỉ sau 3-4 tháng.

Sử dụng lâu dài thuốc giảm đau, đặc biệt là những thuốc có chứa phenacetin, có thể dẫn đến sự phát triển của viêm thận kẽ mãn tính. Tổn thương thận có thể xảy ra ở khoảng 50% những người sử dụng thuốc giảm đau trong 1-3 năm với liều 1 g mỗi ngày.

Những lời phàn nàn của bệnh nhân trong thời kỳ đầu của bệnh không điển hình và tương ứng với quá trình uống thuốc giảm đau. Khi bị tổn thương thận, đa niệu xảy ra, có thể kèm theo khát nước, suy nhược và mệt mỏi. Da trở nên xám nâu, có thể xuất huyết đường tiêu hóa, thiếu máu xuất hiện sớm, gan và lá lách tăng, huyết áp tăng.

Trong nước tiểu, tỷ trọng thấp, protein niệu nhẹ (lên đến 1-3 g / ngày), tiểu hồng cầu vừa và tiểu bạch cầu được xác định. Độ lọc cầu thận giảm dần, tăng ure huyết, sau 3-4 năm CRF mới phát triển.

Sự đối đãi

Với sự xuất hiện của bệnh thận giảm đau, trước hết cần phải ngừng dùng thuốc giảm đau đã gây ra nó. Thật không may, đôi khi điều này không dễ dàng, thực tế là một số bệnh nhân cảm thấy bị thu hút một cách đau đớn đối với những loại thuốc như vậy và nghĩ rằng họ không thể sống thiếu chúng. Việc sử dụng các thuốc điều trị khác tùy thuộc vào mức độ và giai đoạn tổn thương của thận. Khi bị suy thận (chức năng của thận bị suy giảm hoặc hoàn toàn không thể bài tiết nước tiểu), bệnh nhân được chỉ định chạy thận nhân tạo (lọc máu bằng thiết bị đặc biệt) và (hoặc) chuẩn bị cho ca ghép thận.

Biện pháp khắc phục hiệu quả duy nhất là ngừng thuốc. Nói chung, thuốc giảm đau nên được dùng hết sức thận trọng và chỉ theo chỉ định của bác sĩ.

Nếu xảy ra tình trạng lệ thuộc thuốc, người bệnh nên hỏi ý kiến ​​bác sĩ. Ở giai đoạn này của bệnh, việc từ chối thuốc giảm đau tương đối dễ dàng, thận hư cũng có thể điều trị được. Tuy nhiên, nếu người bệnh nhận thấy (dùng thuốc kéo dài) bị rối loạn thần kinh, suy giảm khả năng lao động, đau đầu thường xuyên, bệnh trầm cảm hành hạ thì bắt buộc phải đi khám. Một triệu chứng của bệnh thận giảm đau là tím tái ngày càng nặng. Trường hợp tím tái, cần khẩn trương hỏi ý kiến ​​bác sĩ.

Trước hết, bác sĩ sẽ cố gắng thuyết phục bệnh nhân ngừng lạm dụng thuốc. Trong trường hợp nghiêm trọng, anh ta có thể mời bác sĩ tâm lý hoặc nhà trị liệu tâm lý. Nếu bệnh nhân không thể sống mà không có thuốc giảm đau do cơn đau mãn tính dai dẳng, bác sĩ sẽ thử xem bệnh nhân có thể làm gì mà không có thuốc bao gồm phenacetin hoặc axit acetylsalicylic (aspirin) hay không. Điều trị tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương thận. Khi bệnh chuyển sang giai đoạn nặng, bệnh nhân cần chạy thận nhân tạo hoặc chuẩn bị cho ca phẫu thuật ghép thận.

Ở giai đoạn cuối của bệnh, suy thận xuất hiện. Nếu không được điều trị, viêm thận kẽ sẽ nguy hiểm đến tính mạng.

Phòng ngừa

Phòng ngừa viêm thận kẽ bao gồm việc chỉ định hợp lý các loại thuốc khác nhau, kiểm tra độ nhạy cảm của bệnh nhân với thuốc kháng sinh. Với xu hướng phản ứng dị ứng, việc chỉ định đồng thời các tác nhân giải mẫn cảm với kháng sinh (diphenhydramine, canxi gluconate, v.v.) được hiển thị. Phải ngừng thuốc khi xuất hiện tác dụng gây độc cho thận. Để ngăn ngừa dạng mãn tính của bệnh, cần tránh sử dụng thuốc giảm đau trong thời gian dài.

Viêm thận kẽ cấp tính được điều trị bằng corticosteroid (40-80 mg / ngày), trong giai đoạn thiểu niệu, liều lượng lớn furosemide được kê toa, rối loạn điện giải và cân bằng acid-base được điều chỉnh. Trong trường hợp nặng, chạy thận nhân tạo được chỉ định.

Trong bệnh viêm thận kẽ mãn tính, nên cung cấp đủ nước và muối, chế độ ăn uống bao gồm protein định mức sinh lý (1 g / kg thể trọng), vitamin nhóm B và C, thuốc đồng hóa, và nếu cần, corticosteroid.

Thuốc có chứa phenacetin là vô hại khi sử dụng trong thời gian ngắn. Nếu sử dụng kéo dài, thận, hệ thống tạo máu và hệ thần kinh trung ương có thể bị ảnh hưởng. Với lượng 1 g phenacetin hàng ngày trong năm, bệnh thận giảm đau sẽ xuất hiện.

Viêm thận kẽ (IN) là một bệnh viêm của thận có tính chất không lây nhiễm (do vi khuẩn) với sự bản địa hóa của quá trình bệnh lý trong mô kẽ (mô kẽ) và tổn thương bộ máy ống của nephron. Đây là một dạng bệnh học độc lập của bệnh. Không giống như viêm thận bể thận, cũng ảnh hưởng đến mô kẽ và ống thận, viêm thận kẽ không kèm theo những thay đổi phá hủy trong mô thận, và quá trình viêm không mở rộng đến cốc và chậu. Căn bệnh này vẫn còn ít được các học viên biết đến.

Chẩn đoán lâm sàng viêm thận kẽ, ngay cả ở các cơ sở chuyên khoa thận học, gặp khó khăn lớn do thiếu các tiêu chí lâm sàng và xét nghiệm đặc trưng, ​​tiên lượng bệnh chỉ cho nó, và cũng do tính chất tương tự với các dạng bệnh thận khác. Vì vậy, phương pháp đáng tin cậy và thuyết phục nhất để chẩn đoán IN vẫn là sinh thiết chọc dò thận.

Vì IN vẫn còn tương đối hiếm khi được chẩn đoán trong thực hành lâm sàng, nên vẫn chưa có dữ liệu chính xác về tần suất lây lan của nó. Tuy nhiên, theo thông tin có sẵn trong tài liệu, trong những thập kỷ qua đã có một xu hướng tăng lên rõ ràng về tỷ lệ mắc bệnh này trong dân số trưởng thành. Điều này không chỉ do các phương pháp chẩn đoán IN được cải tiến mà còn do tác động rộng hơn đến thận của những yếu tố gây ra sự xuất hiện của nó (đặc biệt là thuốc) (B. I. Shulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990 và những người khác.).

Có viêm thận kẽ cấp tính (AJN) và viêm thận kẽ mãn tính (CIN), cũng như nguyên phát và thứ phát. Vì trong bệnh này, không chỉ mô kẽ, mà cả các ống luôn tham gia vào quá trình bệnh lý, cùng với thuật ngữ "viêm thận kẽ" nên việc sử dụng thuật ngữ "viêm thận mô kẽ" được coi là hợp pháp. ID chính phát triển mà không có bất kỳ tổn thương (bệnh) nào trước đó của thận. IN thứ phát thường làm phức tạp quá trình của bệnh thận đã có từ trước hoặc các bệnh như đa u tủy, bệnh bạch cầu, đái tháo đường, bệnh gút, tổn thương mạch máu của thận, tăng calci huyết, bệnh thận oxalat, v.v. (S. O. Androsova, 1983).

Viêm thận kẽ cấp tính (AJN) có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, kể cả trẻ sơ sinh và người già, nhưng đại đa số bệnh nhân được ghi nhận ở độ tuổi 20-50.

Điều gì gây ra / Nguyên nhân của viêm thận kẽ:

Nguyên nhân của AIN có thể khác nhau, nhưng sự xuất hiện của nó thường liên quan đến việc sử dụng thuốc, đặc biệt là kháng sinh (penicillin và các chất tương tự bán tổng hợp của nó, aminoglycoside, cephalosporin, rifampicin, v.v.). Thông thường, các yếu tố căn nguyên của AIN là sulfonamid, thuốc chống viêm không steroid (indomethacin, metindol, brufen, v.v.), thuốc giảm đau, thuốc ức chế miễn dịch (azathioprine, imuran, cyclophosphamide), thuốc lợi tiểu, barbiturat, captopril, allopurinol. Các trường hợp phát triển AIN do dùng cimetidine, sau khi giới thiệu các chất tạo mảng bám phóng xạ được mô tả. Nó có thể là kết quả của sự gia tăng nhạy cảm của cơ thể với các hóa chất khác nhau, nhiễm độc ethylene glycol, ethanol (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

SIN, xuất hiện dưới ảnh hưởng của các loại thuốc, hóa chất và chất độc hại đã đề cập, cũng như khi sử dụng huyết thanh, vắc-xin và các chế phẩm protein khác, được chỉ định là một biến thể dị ứng độc hại của bệnh này. Các trường hợp AIN với AKI nặng, đôi khi phát triển ở những bệnh nhân sau nhiễm vi rút và vi khuẩn, được gọi là IN sau nhiễm trùng, mặc dù không phải lúc nào cũng có thể loại trừ ảnh hưởng của kháng sinh. Trong một số trường hợp, nguyên nhân của SUI không thể xác định được, và sau đó họ nói đến SUI vô căn.

Sinh bệnh học (điều gì xảy ra?) Trong viêm thận kẽ:

Cơ chế xuất hiện và phát triển của căn bệnh này vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Hợp lý nhất là ý tưởng về nguồn gốc miễn dịch của nó. Đồng thời, mối liên hệ ban đầu trong sự phát triển của AIN là tác động gây hại của yếu tố căn nguyên (kháng sinh, độc tố, v.v.) lên cấu trúc protein của màng ống và mô kẽ của thận với sự hình thành phức hợp với kháng nguyên. đặc tính. Sau đó, các cơ chế dịch thể và tế bào của quá trình miễn dịch được kích hoạt, được xác nhận bằng cách phát hiện các kháng thể lưu thông trong máu chống lại màng đáy ống và các yếu tố mô kẽ, tăng hiệu giá IgG, IgM và giảm mức bổ thể. . Sơ đồ, quá trình này được trình bày như sau (B. I. Shulutko, 1983). Một chất lạ, là yếu tố căn nguyên của AIN (kháng sinh, tác nhân hóa học, độc tố vi khuẩn, protein bệnh lý được hình thành do sốt, cũng như protein của huyết thanh và vắc-xin được sử dụng), xâm nhập vào máu, đi vào thận, nơi nó đi qua bộ lọc cầu thận và đi vào lòng ống. Tại đây, nó được tái hấp thu và đi qua thành ống, gây tổn thương màng đáy và phá hủy cấu trúc protein của chúng. Kết quả của sự tương tác của các chất lạ với các phần tử protein của màng đáy, các kháng nguyên hoàn chỉnh được hình thành. Các kháng nguyên tương tự cũng được hình thành trong mô kẽ dưới ảnh hưởng của các chất tương tự xâm nhập vào nó qua các bức tường của ống thận. Hơn nữa, các phản ứng miễn dịch về sự tương tác của kháng nguyên với kháng thể có sự tham gia của IgG và IgM và bổ thể xảy ra với sự hình thành các phức hợp miễn dịch và sự lắng đọng của chúng trên màng đáy của ống và trong kẽ, dẫn đến sự phát triển của viêm quá trình và những thay đổi mô hình học trong mô thận là đặc điểm của OIN. Trong trường hợp này, phản xạ co thắt mạch xảy ra, cũng như sự chèn ép của chúng do phù nề viêm phát triển của mô kẽ, đi kèm với giảm lưu lượng máu đến thận và thiếu máu cục bộ ở thận, bao gồm cả ở lớp vỏ, và là một trong những lý do làm giảm mức lọc cầu thận (và là hậu quả của việc tăng nồng độ urê và creatinin trong máu). Ngoài ra, sưng mô kẽ kèm theo tăng áp lực nội thận, kể cả áp lực nội nhãn, cũng ảnh hưởng xấu đến quá trình lọc cầu thận và là một trong những lý do quan trọng nhất làm giảm tỷ lệ của nó. Do đó, sự giảm mức lọc cầu thận trong AIN, một mặt, do giảm lưu lượng máu (thiếu máu cục bộ) trong vỏ thận, và mặt khác, do tăng áp lực nội nhãn. Những thay đổi cấu trúc trong mao mạch cầu thận thường không được phát hiện.

Sự thất bại của các ống, đặc biệt là các phần xa, bao gồm cả biểu mô ống, với sự sưng tấy đồng thời của các kẽ dẫn đến giảm đáng kể sự tái hấp thu nước và các chất có hoạt tính thẩm thấu và đi kèm với sự phát triển của đa niệu và giảm tiểu. Ngoài ra, sự chèn ép lâu dài của các mao mạch phúc mạc làm trầm trọng thêm việc vi phạm các chức năng của ống, góp phần vào sự phát triển của nhiễm toan ống thận, giảm tái hấp thu protein và xuất hiện protein niệu. Giảm chức năng phản ứng của ống cũng được coi là một trong những yếu tố góp phần làm giảm mức lọc cầu thận. Rối loạn các chức năng của ống thận xảy ra trong những ngày đầu tiên kể từ khi bệnh khởi phát và tồn tại trong thời gian dài, từ 2-3 tháng trở lên.

Về mặt vĩ mô, sự gia tăng kích thước của thận được phát hiện, rõ ràng nhất từ ​​ngày thứ 9 đến ngày thứ 12 của bệnh. Ngoài ra còn có sự gia tăng khối lượng của thận (G. Zollinger, 1972). Bao xơ bao bọc thận căng và dễ tách khỏi mô thận. Trên mặt cắt, lớp vỏ và lớp tuỷ của thận được phân biệt rõ. Vỏ màu vàng nhạt, các nhú màu nâu sẫm. Bể thận và các cốc bình thường, không có bệnh lý.

Các kết quả nghiên cứu mô học của mô thận, bao gồm cả những nghiên cứu thu được bằng cách sử dụng sinh thiết chọc dò trong lòng thận, chỉ ra rằng những thay đổi mô hình học trong AIN là rất đặc trưng và biểu hiện giống nhau, bất kể nguyên nhân gây ra nó là gì. Mô kẽ và ống thận chủ yếu và chủ yếu tham gia vào quá trình bệnh lý, trong khi các cầu thận vẫn còn nguyên vẹn. Hình ảnh mô học của tổn thương các cấu trúc thận này được đặc trưng bởi phù lan tỏa và thâm nhiễm viêm thứ phát ở mô kẽ. Đồng thời, các ống càng ngày càng tham gia vào quá trình bệnh lý: các tế bào biểu mô bong ra, sau đó trải qua các biến đổi loạn dưỡng và teo đi. Các lumen của các ống mở rộng, oxalat được tìm thấy trong đó (như một dấu hiệu của nhiễm toan ống thận) và bao gồm protein. Màng đáy hình ống dày lên (khu trú hoặc khuếch tán), ở một số nơi có những khoảng trống trong chúng. Các ống lượn xa bị ảnh hưởng nhiều hơn các ống gần. Với sự trợ giúp của các nghiên cứu miễn dịch huỳnh quang trên màng đáy ống, các chất lắng đọng (lắng đọng) bao gồm các globulin miễn dịch (chủ yếu là G và M), bổ thể C3 và fibrin được phát hiện. Ngoài ra, lắng đọng các globulin miễn dịch và fibrin được tìm thấy trong chính mô kẽ.

Các cầu thận thận, cũng như các mạch lớn, vẫn còn nguyên vẹn ở tất cả các giai đoạn phát triển của SEI, và chỉ trong một quá trình viêm nghiêm trọng, chúng mới có thể bị nén do phù nề rõ rệt của mô xung quanh. Yếu tố thứ hai thường dẫn đến thực tế là các ống dường như di chuyển ra xa nhau, khoảng cách giữa chúng, cũng như giữa cầu thận và mạch, tăng lên do phù nề mô kẽ.

Với một diễn biến và kết quả thuận lợi của AIN, những thay đổi bệnh lý được mô tả trong mô thận trải qua một sự phát triển ngược lại, thường trong vòng 3-4 tháng.

Các triệu chứng của viêm thận kẽ:

Bản chất và mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng của AIN phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng nhiễm độc nói chung của cơ thể và vào mức độ hoạt động của quá trình bệnh lý ở thận. Các triệu chứng chủ quan đầu tiên của bệnh thường xuất hiện 2-3 ngày sau khi bắt đầu điều trị kháng sinh (thường gặp nhất với penicillin hoặc các chất tương tự bán tổng hợp của nó) do đợt cấp của viêm amidan mãn tính, viêm amidan, viêm tai giữa, viêm xoang, SARS và các bệnh khác trước sự phát triển của nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính. Trong các trường hợp khác, chúng xảy ra một vài ngày sau khi chỉ định thuốc chống viêm không steroid, thuốc lợi tiểu, thuốc kìm tế bào, sự ra đời của các chất tạo mảng bám, huyết thanh, vắc-xin. Hầu hết bệnh nhân phàn nàn về tình trạng suy nhược chung, đổ mồ hôi, nhức đầu, đau nhức ở vùng thắt lưng, buồn ngủ, giảm hoặc chán ăn và buồn nôn. Thông thường, những triệu chứng này đi kèm với ớn lạnh kèm theo sốt, đau nhức cơ, đôi khi đau đa cơ, phát ban dị ứng trên da. Trong một số trường hợp, sự phát triển của tăng huyết áp động mạch vừa phải nghiêm trọng và ngắn có thể xảy ra. Phù không phải là điển hình cho SEI và như một quy luật, không có. Thường không có hiện tượng rối loạn tiêu hóa. Trong phần lớn các trường hợp, ngay từ những ngày đầu tiên đã ghi nhận tình trạng đa niệu với tỷ trọng nước tiểu tương đối thấp (giảm niệu). Chỉ với một đợt AIN rất nặng khi khởi phát bệnh thì lượng nước tiểu giảm đáng kể (thiểu niệu) cho đến khi phát triển thành vô niệu (tuy nhiên, kết hợp với giảm niệu) và các dấu hiệu khác của suy thận cấp. Đồng thời, hội chứng tiết niệu cũng được phát hiện: protein niệu nhẹ (0,033-0,33 g / l) hoặc (ít thường xuyên hơn) biểu hiện vừa phải (1,0-3,0 g / l), tiểu ít, tiểu ít hoặc trung bình, tiểu cầu chiếm ưu thế. hyalin hóa, và trong những trường hợp nghiêm trọng - và sự xuất hiện của các hình trụ dạng hạt và sáp. Oxal niệu và calci niệu thường được tìm thấy.

Nguồn gốc của protein niệu chủ yếu liên quan đến sự giảm tái hấp thu protein bởi biểu mô của ống lượn gần, nhưng không loại trừ khả năng bài tiết một protein mô đặc biệt (cụ thể) Tamm-Horsfall vào lòng ống (B. I. Shulutko, Năm 1983).

Cơ chế của sự xuất hiện của vi niệu không hoàn toàn rõ ràng.

Những thay đổi bệnh lý trong nước tiểu vẫn tồn tại trong suốt thời gian bệnh (trong vòng 2-4-8 tuần). Đặc biệt kéo dài (đến 2-3 tháng hoặc hơn) giữ đa niệu và giảm niệu. Thiểu niệu, đôi khi được quan sát thấy trong những ngày đầu tiên của bệnh, có liên quan đến sự gia tăng áp lực nội khí quản và nội nang, dẫn đến giảm áp lực lọc hiệu quả và giảm tốc độ lọc cầu thận. Cùng với sự giảm khả năng tập trung, sự vi phạm chức năng bài tiết nitơ của thận phát triển sớm (cũng trong những ngày đầu tiên) (đặc biệt là trong những trường hợp nặng), được biểu hiện bằng chứng tăng ure huyết, tức là tăng mức urê và creatinin trong máu. Đó là đặc điểm là tăng kali huyết phát triển dựa trên nền tảng của đa niệu và giảm niệu. Cũng có thể xảy ra tình trạng mất cân bằng điện giải (hạ kali máu, hạ natri máu, giảm clo huyết) và cân bằng acid-base với nhiễm toan. Mức độ nghiêm trọng của các rối loạn thận được đề cập trong việc điều chỉnh cân bằng nitơ, cân bằng axit-bazơ và cân bằng nội môi nước-điện giải phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh lý ở thận và đạt đến mức độ lớn nhất trong trường hợp suy thận cấp.

Kết quả của quá trình viêm ở thận và nhiễm độc nói chung, những thay đổi đặc trưng trong máu ngoại vi được quan sát thấy: tăng bạch cầu nhẹ hoặc vừa phải với sự dịch chuyển nhẹ sang trái, thường là tăng bạch cầu ái toan, tăng ESR. Trong trường hợp nghiêm trọng, thiếu máu có thể phát triển. Xét nghiệm máu sinh hóa cho thấy protein phản ứng C, mức độ cao của xét nghiệm DPA, axit sialic, fibrinogen (hoặc fibrin), chứng rối loạn protein máu với tăng a1- và a2-globulinemia.

Khi đánh giá hình ảnh lâm sàng của AIN và chẩn đoán nó, điều quan trọng cần lưu ý là trong hầu hết các trường hợp và trong những ngày đầu tiên kể từ khi bệnh khởi phát, các dấu hiệu suy thận ở các mức độ nghiêm trọng khác nhau phát triển: từ tăng nhẹ nồng độ urê và creatinin trong máu (trong trường hợp nhẹ) đến hình ảnh điển hình của suy thận cấp (trong trường hợp nặng). Đặc điểm là sự phát triển của chứng vô niệu (thiểu niệu rõ rệt) là có thể xảy ra, nhưng không cần thiết. Thông thường, suy thận phát triển dựa trên nền tảng của đa niệu và giảm niệu.

Trong phần lớn các trường hợp, các hiện tượng suy thận có thể đảo ngược và biến mất sau 2-3 tuần, tuy nhiên, sự vi phạm chức năng tập trung của thận vẫn tồn tại, như đã được lưu ý, trong 2-3 tháng hoặc hơn (đôi khi lên đến một năm).

Có tính đến các đặc điểm của hình ảnh lâm sàng của bệnh và diễn biến của nó, các biến thể (dạng) sau của SIN được phân biệt (B. I. Shulutko, 1981).

1. Một biểu mẫu chi tiết, được đặc trưng bởi tất cả các triệu chứng lâm sàng ở trên và các dấu hiệu phòng thí nghiệm của bệnh này.

2. Một biến thể của AIN, tiến triển theo kiểu suy thận cấp tính "tầm thường" (thông thường) với tình trạng vô niệu kéo dài và tăng kali huyết ngày càng tăng, với sự phát triển theo giai đoạn của quá trình bệnh lý đặc trưng của suy thận cấp và diễn biến rất nặng của nó, đòi hỏi sử dụng thẩm tách máu cấp tính khi hỗ trợ bệnh nhân.

3. Hình thức "phá thai" với đặc điểm không có giai đoạn vô niệu, phát triển sớm đa niệu, tăng kali huyết nhẹ và ngắn, diễn biến thuận lợi và phục hồi nhanh chóng sự bài tiết và nồng độ nitơ (trong vòng 1-1,5 tháng) các chức năng thận.

4. Dạng "khu trú", trong đó các triệu chứng lâm sàng của AIN nhẹ, bị xóa, các thay đổi trong nước tiểu là tối thiểu và không nhất quán, tăng ure huyết không có hoặc không đáng kể và nhanh chóng thoáng qua. Hình thức này điển hình hơn của đa niệu cấp tính với giảm tiểu, phục hồi nhanh chóng (trong vòng một tháng) chức năng cô đặc của thận và biến mất các thay đổi bệnh lý trong nước tiểu. Đây là biến thể dễ dàng và thuận lợi nhất của SPE. Trong điều kiện phòng khám đa khoa, nó thường được coi là "thận nhiễm độc".

ri SEI tiên lượng thường thuận lợi nhất. Thông thường, sự biến mất của các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm chính của bệnh xảy ra trong 2-4 tuần đầu tiên kể từ khi khởi phát. Trong thời kỳ này, các chỉ số nước tiểu và máu ngoại vi được bình thường hóa, mức bình thường của urê và creatinin trong máu được phục hồi, đa niệu kèm giảm niệu kéo dài hơn nhiều (có khi đến 2-3 tháng hoặc hơn). Chỉ trong một số trường hợp hiếm hoi, với một đợt AIN rất nặng kèm theo các triệu chứng nghiêm trọng của suy thận cấp, kết quả không thuận lợi mới có thể xảy ra. Đôi khi AIN có thể chuyển sang giai đoạn mãn tính, chủ yếu do chẩn đoán muộn và điều trị không đúng cách, bệnh nhân không tuân thủ các khuyến cáo y tế.

Sự đối đãi. Bệnh nhân bị AIN nên nhập viện, nếu có thể, với hồ sơ thận học. Vì trong hầu hết các trường hợp, bệnh tiến triển thuận lợi, không có biểu hiện lâm sàng nặng nên không cần điều trị đặc biệt. Điều quan trọng quyết định là việc loại bỏ loại thuốc gây ra sự phát triển của AUI. Nếu không, liệu pháp điều trị triệu chứng được thực hiện, một chế độ ăn kiêng hạn chế thực phẩm giàu protein động vật, chủ yếu là thịt. Hơn nữa, mức độ hạn chế như vậy phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của chứng tăng ure huyết: càng cao thì lượng protein hàng ngày càng ít. Đồng thời, hạn chế đáng kể muối và chất lỏng là không cần thiết, vì không quan sát thấy tình trạng giữ nước trong cơ thể và phù nề với AIN. Ngược lại, liên quan đến chứng đa niệu và tình trạng nhiễm độc của cơ thể, nên uống bổ sung chất lỏng dưới dạng đồ uống tăng cường (đồ uống trái cây, nước hoa hồng, nước ép, v.v.), và thường tiêm tĩnh mạch các dung dịch glucoza, rheopolyglucin và các chất giải độc khác. các đại lý. Nếu AIN nghiêm trọng hơn và kèm theo thiểu niệu, thuốc lợi tiểu (lasix, furosemide, uregit, hyphiazide, v.v.) được kê đơn với liều lượng được lựa chọn riêng (tùy thuộc vào mức độ và thời gian thiểu niệu). Thuốc hạ huyết áp hiếm khi được kê đơn, vì không phải lúc nào cũng quan sát thấy tăng huyết áp động mạch, và nếu nó xảy ra, nó ở mức độ vừa phải và chỉ thoáng qua. Với tình trạng đa niệu kéo dài và có thể mất cân bằng điện giải (hạ kali máu, hạ clo máu và hạ natri máu), việc điều chỉnh được thực hiện dưới sự kiểm soát của hàm lượng các chất điện giải này trong máu và sự bài tiết hàng ngày của chúng qua nước tiểu. Nhiễm toan nên được kiểm soát nếu cần thiết.

Nói chung, nên tránh kê đơn thuốc nếu có thể, đặc biệt nếu diễn biến bệnh thuận lợi và không có chỉ định tuyệt đối cho việc này. Bạn nên hạn chế dùng các chất giải mẫn cảm dưới dạng thuốc kháng histamine (tavegil, diazolin, diphenhydramine, v.v.), các chế phẩm canxi, axit ascorbic. Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, người ta chỉ ra rằng glucocorticosteroid - prednisolone 30-60 mg mỗi ngày (hoặc dùng liều lượng thích hợp) được bao gồm trong phức hợp các biện pháp điều trị trong 2-4 tuần, tức là cho đến khi các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm của AIN biến mất hoặc giảm đáng kể. Trong trường hợp suy thận cấp tính nặng, cần phải chạy thận nhân tạo cấp tính.

Chẩn đoán viêm thận kẽ:

Rất khó để xác định chẩn đoán AIN không chỉ ở phòng khám đa khoa, mà còn ở các khoa thận chuyên khoa. Đặc biệt khó xác định (càng kịp thời) chẩn đoán AIN trong trường hợp các dạng bệnh bị xóa, không điển hình, khi các triệu chứng lâm sàng còn nhẹ. Điều này giải thích thực tế là tần suất thực sự và tỷ lệ phổ biến của SUI dường như cao hơn đáng kể so với ghi nhận chính thức. Có thể giả định rằng nhiều bệnh nhân được chẩn đoán với cái gọi là thận nhiễm độc, thường được thực hiện trong các phòng khám đa khoa, thực sự có một dạng AUI bị xóa.

Chưa hết, mặc dù rất khó và khó xác định chẩn đoán AIN trên cơ sở các dấu hiệu lâm sàng và dữ liệu xét nghiệm (không có kết quả sinh thiết thận đâm thủng), nhưng có thể xem xét cẩn thận tiền sử bệnh và các đặc điểm chính. về các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm của bệnh và diễn biến của bệnh, đặc biệt là trong các trường hợp điển hình. Đồng thời, tiêu chí chẩn đoán đáng tin cậy nhất là sự kết hợp của các dấu hiệu như suy thận phát triển cấp tính với các triệu chứng tăng ure huyết xảy ra trong những ngày đầu tiên sau khi dùng thuốc (thường là thuốc kháng sinh) được kê đơn cho bệnh liên cầu trước đó hoặc nhiễm trùng khác, trong không có thiểu niệu kéo dài, và thường trên nền đa niệu, đã xảy ra ở giai đoạn đầu của bệnh. Một triệu chứng rất quan trọng của AIN là sự phát triển sớm của giảm niệu, không chỉ dựa trên nền tảng của đa niệu, mà còn (đặc biệt là đặc trưng) ở những bệnh nhân thiểu niệu (thậm chí nặng). Điều đáng chú ý là, xuất hiện sớm, đa niệu và giảm niệu tồn tại lâu hơn nhiều so với các triệu chứng khác, đôi khi lên đến 2-3 tháng hoặc hơn. Bản thân những thay đổi bệnh lý trong nước tiểu (protein niệu, bạch cầu, tiểu máu, tiểu cầu) không đặc hiệu cho AIN, nhưng giá trị chẩn đoán của chúng tăng lên khi phát triển đồng thời chứng tăng ure huyết, suy giảm bài niệu và chức năng tập trung của thận.

Tầm quan trọng đáng kể trong việc chẩn đoán các biểu hiện ban đầu của AIN được trao cho việc xác định b2-microglobulin, sự bài tiết của chất này trong nước tiểu tăng lên trong những ngày đầu tiên của bệnh và giảm khi sự phát triển ngược lại của quá trình viêm ở thận ( M. S. Komandenko, B. I. Shulutko, 1983).

Tiêu chí đáng tin cậy nhất để chẩn đoán AIO được coi là dữ liệu của một cuộc kiểm tra mô học của vết thủng của mô thận thu được bằng cách sử dụng sinh thiết chọc dò trong lòng thận.

Trong chẩn đoán phân biệt AIN, trước hết cần lưu ý viêm cầu thận cấp và viêm thận bể thận cấp.

Không giống như AIN, viêm cầu thận cấp tính không xảy ra trên nền, nhưng vài ngày hoặc 2-4 tuần sau khi nhiễm liên cầu khuẩn khu trú hoặc chung chung (viêm amidan, đợt cấp của viêm amidan mãn tính, v.v.), tức là AGN được đặc trưng bởi một thời kỳ tiềm ẩn. Đái máu trong AGN, đặc biệt trong các trường hợp điển hình, rõ ràng hơn và dai dẳng hơn AIN. Đồng thời, ở những bệnh nhân bị viêm thận kẽ, bạch cầu niệu phổ biến hơn, rõ rệt hơn và đặc trưng hơn, nó thường chiếm ưu thế hơn so với tiểu máu. Tăng ure huyết thoáng qua vừa phải cũng có thể xảy ra với AGN, nhưng chỉ phát triển với diễn biến nặng nhanh chóng của bệnh, trên nền thiểu niệu với tỷ trọng nước tiểu tương đối cao hoặc bình thường, trong khi AUI được đặc trưng bởi giảm niệu thậm chí thiểu niệu nặng, mặc dù nó nhiều hơn thường kết hợp với đa niệu.

Về mặt hình thái học (theo dữ liệu của sinh thiết thận chọc thủng), chẩn đoán phân biệt giữa hai bệnh này không khó, vì AIN xảy ra mà không gây tổn thương cầu thận và do đó, không có những thay đổi viêm đặc trưng của AGN.

Khác với viêm thận bể thận cấp, viêm thận bể thận cấp đặc trưng bởi các hiện tượng đái buốt, đái ra máu, cũng như những thay đổi về hình dạng, kích thước của thận, sự biến dạng của hệ thống xương chậu và các rối loạn hình thái bẩm sinh hoặc mắc phải khác của thận và đường tiết niệu. Sinh thiết chọc dò thận trong hầu hết các trường hợp cho phép chẩn đoán phân biệt đáng tin cậy giữa các bệnh này: về mặt mô hình học, AIN tự biểu hiện như một chứng viêm không phá hủy của mô kẽ và bộ máy ống thận do vi khuẩn mà không có sự tham gia của hệ thống cổ tử cung trong quá trình này, thường là đặc trưng của viêm bể thận.

Phòng ngừa viêm thận kẽ:

Phòng ngừa SPE nên nhằm mục đích loại bỏ các yếu tố căn nguyên có thể gây ra sự xuất hiện của nó. Do đó, việc phòng ngừa OIN chủ yếu bao gồm việc kê đơn thuốc cẩn thận và hợp lý, đặc biệt ở những người quá mẫn cảm với thuốc. Theo B. I. Shulutko (1983), "... ngày nay không có một loại thuốc nào không có khả năng là nguyên nhân gây ra bệnh viêm thận kẽ do thuốc." Do đó, khi kê đơn thuốc, luôn phải tính đến khả năng phát triển AUI và cẩn thận thu thập trước tiền sử liên quan đến mức độ nhạy cảm của từng bệnh nhân đối với một loại thuốc cụ thể mà bác sĩ cho là cần thiết để kê đơn cho bệnh nhân. .

Từ những điều đã nói ở trên, SEI có liên quan mật thiết đến vấn đề nóng lạnh, điều này cần được các học viên thuộc nhiều hồ sơ khác nhau, và đặc biệt là các nhà trị liệu ghi nhớ.

Bạn đang lo lắng về điều gì đó? Bạn muốn biết thêm thông tin chi tiết về bệnh Viêm thận kẽ, nguyên nhân, triệu chứng, phương pháp điều trị và phòng ngừa, diễn biến của bệnh và chế độ ăn uống sau khi khỏi? Hay bạn cần kiểm tra? Bạn có thể đặt lịch hẹn với bác sĩ- phòng khám Europhòng thí nghiệm luôn luôn phục vụ của bạn! Các bác sĩ giỏi nhất sẽ khám cho bạn, nghiên cứu các dấu hiệu bên ngoài và giúp xác định bệnh bằng các triệu chứng, tư vấn cho bạn và cung cấp các hỗ trợ cần thiết và đưa ra chẩn đoán. bạn cũng có thể gọi bác sĩ tại nhà. Phòng khám Europhòng thí nghiệm mở cho bạn suốt ngày đêm.

Cách liên hệ với phòng khám:
Điện thoại của phòng khám của chúng tôi ở Kyiv: (+38 044) 206-20-00 (đa kênh). Thư ký phòng khám sẽ chọn ngày giờ thuận tiện để bạn đến khám bệnh. Tọa độ và hướng của chúng tôi được chỉ định. Xem chi tiết hơn về tất cả các dịch vụ của phòng khám chị nhé.

(+38 044) 206-20-00

Nếu trước đây bạn đã thực hiện bất kỳ nghiên cứu nào, Hãy chắc chắn đưa kết quả của họ đến một cuộc tư vấn với bác sĩ. Nếu các nghiên cứu chưa được hoàn thành, chúng tôi sẽ làm mọi thứ cần thiết tại phòng khám của chúng tôi hoặc với các đồng nghiệp của chúng tôi ở các phòng khám khác.

Bạn? Bạn cần phải rất cẩn thận về sức khỏe tổng thể của mình. Mọi người không chú ý đủ các triệu chứng bệnh và không nhận ra rằng những bệnh này có thể nguy hiểm đến tính mạng. Có rất nhiều căn bệnh thoạt đầu không biểu hiện ra bên ngoài cơ thể chúng ta, nhưng cuối cùng lại phát ra bệnh, tiếc là đã quá muộn để chữa trị. Mỗi bệnh đều có những dấu hiệu đặc trưng, ​​những biểu hiện bên ngoài đặc trưng - cái gọi là các triệu chứng bệnh. Xác định các triệu chứng là bước đầu tiên trong chẩn đoán bệnh nói chung. Để làm điều này, bạn chỉ cần vài lần trong năm được bác sĩ kiểm tra không chỉ để ngăn ngừa một căn bệnh quái ác, mà còn để duy trì một tinh thần khỏe mạnh trong cơ thể và cơ thể nói chung.

Nếu bạn muốn đặt câu hỏi cho bác sĩ, hãy sử dụng mục tư vấn trực tuyến, có lẽ bạn sẽ tìm thấy câu trả lời cho những thắc mắc của mình ở đó và đọc mẹo chăm sóc bản thân. Nếu bạn quan tâm đến các đánh giá về phòng khám và bác sĩ, hãy cố gắng tìm thông tin bạn cần trong phần. Cũng đăng ký trên cổng thông tin y tế Europhòng thí nghiệmđể được cập nhật liên tục những tin tức và cập nhật thông tin mới nhất trên trang web sẽ được tự động gửi đến bạn qua đường bưu điện.

Các bệnh khác thuộc nhóm Các bệnh về hệ sinh dục:

Một bệnh viêm không đặc hiệu của mô liên kết của thận, trong đó các cấu trúc khác của thận có liên quan đến quá trình viêm (tổng quát hoặc cục bộ) - ống, mạch và sau đó - cầu thận. Viêm thận kẽ thường có diễn biến thoáng qua và chủ yếu do tổn thương mô kẽ ống thận do thiếu oxy và phù nề. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, bệnh diễn biến kéo dài, khối lượng các ống chức năng giảm, các ổ xơ cứng và hoại tử xảy ra, và phát triển thành suy thận mãn tính. Trong những thập kỷ qua, có xu hướng gia tăng tỷ lệ mắc bệnh này ở dân số trưởng thành, điều này không chỉ liên quan đến việc cải tiến các phương pháp chẩn đoán viêm thận kẽ, mà còn với sự mở rộng ảnh hưởng của bệnh khởi phát. các yếu tố (đặc biệt là thuốc) trên thận.

Viêm thận kẽ là nguyên nhân của 20-40% tổng số trường hợp suy thận mạn và 10-25% suy thận cấp. Sự phát triển của bệnh không liên quan đến giới tính và tuổi tác. Ở Ukraine, tỷ lệ viêm thận kẽ là 0,7 trên 100.000 dân.

Có viêm thận kẽ cấp tính và mãn tính. Lần lượt, cấp tính được chia thành hậu nhiễm trùng, dị ứng nhiễm độc và vô căn. Thông thường, viêm thận kẽ cấp tính là nguyên nhân chính của “suy thận không rõ nguyên nhân” khi bài niệu được duy trì và thận có kích thước bình thường.

Nguyên nhân của viêm thận kẽ khá phong phú. Viêm thận kẽ nguyên phát (viêm thận xảy ra ở một thận còn nguyên vẹn) có thể phát triển sau khi sử dụng kháng sinh ảnh hưởng đến cả ống gần và ống xa. Nếu do thuốc giảm đau hoặc thuốc chống viêm không steroid thì các ống lượn xa bị ảnh hưởng nhiều hơn. Thuốc sulfanilamide, bệnh truyền nhiễm, rối loạn miễn dịch gây tổn thương lan tỏa cho tủy và nhú.

• bệnh thận u tủy,
• bệnh amyloidosis,
• thiếu máu hồng cầu hình liềm,
• bệnh gút, đái tháo nhạt,
• thận ghép.

Viêm thận kẽ mãn tính có thể là kết quả của viêm thận kẽ cấp tính không được điều trị hoặc không được chẩn đoán, nhưng thường phát triển hơn mà không có viêm thận kẽ cấp tính trước đó. Trong những trường hợp như vậy, lý do cho sự xuất hiện của nó có thể là:

• nghiện ma túy, gia dụng và công nghiệp,
• tiếp xúc với bức xạ,
• rối loạn chuyển hóa,
• sự nhiễm trùng,
• sự thay đổi miễn dịch trong cơ thể, v.v.

Đồng thời, vai trò hàng đầu trong sự xuất hiện của viêm thận kẽ mãn tính thuộc về việc sử dụng (lạm dụng) thuốc lâu dài, trong đó vị trí quan trọng đầu tiên là thuốc giảm đau (phenacetin, analgin, butadione, v.v.), và trong những năm gần đây - NSAID (indomethacin, metindol, voltaren, axit acetylsalicylic, brufen, v.v.). Sự tồn tại của mối quan hệ nhân quả giữa sự xuất hiện của viêm thận kẽ mãn tính và việc lạm dụng phenacetin hiện được coi là một thực tế được chấp nhận chung.

Tùy thuộc vào nội địa chủ yếu của quá trình bệnh lý, chức năng của thận cũng thay đổi. Khi các ống gần bị ảnh hưởng, có thể quan sát thấy aminaciduria, glucos niệu, microglobulin niệu, bicarbonat niệu, và có thể phát triển nhiễm toan ống thận gần. Nếu các ống lượn xa bị ảnh hưởng chủ yếu, thì tình trạng nhiễm toan ở thận cũng có thể xảy ra do giảm tái hấp thu và bài tiết natri.

Nếu toàn bộ tủy và nhú bị ảnh hưởng, khả năng cô đặc nước tiểu của thận bị suy giảm, và điều này dẫn đến bệnh đái tháo nhạt “thận” với biểu hiện đa niệu, tiểu đêm trầm trọng. Tuy nhiên, ít khi quan sát thấy một tổn thương cô lập của các ống tủy gần và ống xa của tủy và nhú, và do đó các biểu hiện lâm sàng thường hỗn hợp. Các cơ chế bệnh sinh chính cho sự phát triển của viêm thận kẽ như sau:

• immunocomplex - lắng đọng các phức hợp miễn dịch trong màng đáy của ống;
• tự miễn dịch - sự hình thành các kháng thể đối với màng đáy hình ống;
• tổn thương độc tế bào đối với màng này, biểu mô ống và mạch máu với sự phát triển của tổn thương thiếu máu cục bộ không hồi phục đối với tủy;
• thiệt hại do các phản ứng miễn dịch tế bào gây ra.

Thông thường trong sự phát triển của viêm thận kẽ, tùy thuộc vào bản chất của quá trình (cấp tính hoặc mãn tính), các cơ chế này được kết hợp với nhau. Cơ chế bệnh sinh của viêm thận kẽ cấp tính có thể được biểu thị như sau:

• một chất lạ (kháng sinh, tác nhân hóa học, độc tố vi khuẩn, protein bệnh lý được hình thành trong quá trình sốt, cũng như protein từ huyết thanh và vắc xin), thâm nhập vào máu, đi vào thận, nơi nó đi qua bộ lọc cầu thận và đi vào lòng ống;
• ở đây tái hấp thu và làm hỏng màng đáy, phá hủy cấu trúc protein của chúng;
• do sự tương tác của các chất lạ với các phần tử protein của màng đáy tạo nên các kháng nguyên hoàn chỉnh;
• chúng cũng được hình thành trong mô kẽ dưới ảnh hưởng của các chất tương tự xâm nhập vào nó qua các bức tường của ống thận;
• hơn nữa, các phản ứng miễn dịch về sự tương tác của kháng nguyên với kháng thể xảy ra với sự tham gia của các globulin miễn dịch và bổ thể với sự hình thành các phức hợp miễn dịch và sự lắng đọng của chúng trên màng đáy của ống và trong kẽ;
• một quá trình viêm và thay đổi mô hình học trong mô thận phát triển, đặc trưng của viêm thận kẽ cấp tính;
• có phản xạ co thắt mạch, cũng như sự chèn ép của chúng do sự phát triển phù nề viêm của mô kẽ, kèm theo giảm lưu lượng máu đến thận và thiếu máu cục bộ ở thận, bao gồm cả ở lớp vỏ não, là một trong những lý do làm giảm mức lọc cầu thận và do đó làm tăng nồng độ urê và creatinin trong máu;
• sưng mô kẽ kèm theo tăng áp lực nội thận, bao gồm cả áp lực nội nhãn, ảnh hưởng xấu đến quá trình lọc cầu thận và là một trong những lý do quan trọng nhất làm giảm tỷ lệ của nó.

Đồng thời, những thay đổi cấu trúc trong chính mao mạch cầu thận thường không được phát hiện. Sự thất bại của các ống, đặc biệt là các phần xa, bao gồm cả biểu mô ống, với sự sưng tấy đồng thời của các kẽ, dẫn đến giảm đáng kể sự tái hấp thu nước và các chất có hoạt tính thẩm thấu và đi kèm với sự phát triển của đa niệu và giảm tiểu. Ngoài ra, sự chèn ép kéo dài của các mao mạch ống thận làm trầm trọng thêm rối loạn chức năng ống, góp phần phát triển nhiễm toan ống thận, giảm tái hấp thu protein và protein niệu. Sự vi phạm các chức năng của hệ thống ống xảy ra trong những ngày đầu tiên kể từ khi bệnh khởi phát và tồn tại trong 2-3 tháng hoặc hơn.

Cơ chế bệnh sinh của bệnh viêm thận kẽ mãn tính có những đặc điểm phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh. Vì vậy, một số loại thuốc (salicylat, caffein, v.v.) trực tiếp làm hỏng các tế bào của biểu mô ống, dẫn đến những thay đổi loạn dưỡng ở chúng với sự đào thải sau đó. Không có bằng chứng thuyết phục về tác dụng gây độc thận trực tiếp của phenacetin trên cấu trúc ống của thận. Có ý kiến ​​cho rằng trong cơ chế bệnh sinh của viêm thận do phenacetin, tác động gây hại lên mô thận không phải do bản thân phenacetin, mà là các sản phẩm chuyển hóa trung gian của nó - paracetamol và P-phenethidine, cũng như các sản phẩm phân hủy hemoglobin.

Với tác dụng kéo dài của thuốc giảm đau và NSAID trên mô thận, xảy ra những thay đổi sâu sắc trong hoạt động của các enzym, dẫn đến rối loạn chuyển hóa và thiếu oxy ở mô kẽ và những thay đổi ổn định trong cấu trúc và chức năng của bộ máy ống thận.

Ngoài ra, thuốc giảm đau có thể gây ra những biến đổi hoại tử ở tủy thận, chủ yếu ở vùng nhú thận. Về nguồn gốc của viêm thận kẽ mãn tính, tình trạng phản ứng của cơ thể và sự nhạy cảm của nó với thuốc cũng rất cần thiết. Không loại trừ khả năng tự miễn dịch của bệnh viêm thận kẽ mãn tính do phức hợp hình thành "thuốc + protein mô thận", có đặc tính kháng nguyên, không bị loại trừ.

Những thay đổi chính của bệnh viêm thận được quan sát thấy ở mô kẽ. Đặc trưng là sự xen kẽ của các khu vực bị ảnh hưởng, thường nằm ở hướng tâm, với các khu vực nhu mô không thay đổi với đường viền rõ ràng. Những thay đổi ở ống thận và hiếm khi ở cầu thận chỉ thấy ở những vùng có thâm nhiễm và xơ cứng mô kẽ. Bản chất của các yếu tố này phụ thuộc vào căn nguyên của bệnh (tế bào đa nhân, tế bào lympho, tế bào mô, nguyên bào sợi). Sự thoái hóa ống của cầu thận phát triển, cũng như các mạch lớn ở tất cả các giai đoạn phát triển của bệnh viêm thận kẽ cấp tính vẫn còn nguyên vẹn, và chỉ trong trường hợp quá trình viêm nặng, chúng có thể bị chèn ép do phù nề nghiêm trọng của các mô xung quanh.

Với một diễn tiến thuận lợi của viêm thận kẽ cấp tính, những thay đổi bệnh lý được mô tả trong mô thận trở nên đảo ngược, thường trong vòng 3-4 tháng. Trong quá trình mãn tính của viêm thận kẽ mãn tính, khi bệnh tiến triển, kích thước và trọng lượng của thận giảm dần (thường lên đến 50-70 g). Bề mặt của chúng trở nên không đồng đều, nhưng không có độ sần rõ rệt. Bao xơ khó tách khỏi mô thận do hình thành các chất kết dính và dính. Trên mặt cắt, lớp vỏ não mỏng dần, xanh xao và teo nhú, và hoại tử nhú được ghi nhận. Về mặt vi thể, những thay đổi hình thái học sớm nhất được tìm thấy ở lớp trong của tủy và nhú. Các mạch thận thường không có những thay đổi đáng kể hoặc nói chung là nguyên vẹn. Tuy nhiên, trong các mạch nằm trong vùng mô thận đã bị thay đổi dạng sợi, người ta thấy sự tăng sản của màng giữa và màng trong, ở các tiểu động mạch - đôi khi bị hyalinosis. Điều này dẫn đến sự phát triển của xơ vữa động mạch, ảnh hưởng đến các tiểu động mạch cỡ trung bình ở mức độ lớn hơn, một quá trình viêm cấp tính dẫn đến sự tan chảy của các nhú và sự hiện diện của tắc nghẽn dẫn đến sự trơn tru của chúng. Trong trường hợp viêm kẽ thận mãn tính, đặc biệt là viêm thận nhiễm độc, nó có thể phát triển thành hoại tử nhú.

Có tính đến các đặc điểm của bệnh cảnh lâm sàng của bệnh trong quá trình của nó, các biến thể (dạng) sau của viêm thận kẽ cấp tính được phân biệt:

• một dạng mở rộng, được đặc trưng bởi các triệu chứng lâm sàng chính và dấu hiệu phòng thí nghiệm của bệnh này;
• một biến thể của viêm thận kẽ cấp tính, tiến triển theo kiểu suy thận "tầm thường" với tình trạng vô niệu kéo dài và tăng cường ure huyết, với một giai đoạn phát triển của quá trình bệnh lý đặc trưng của suy thận cấp tính và một đợt rất nặng cần sử dụng của chương trình chạy thận nhân tạo;
• hình thức "bỏ thai" không có giai đoạn vô niệu, phát triển sớm của đa niệu, tăng kali huyết nhẹ và ngắn, diễn biến thuận lợi và phục hồi chức năng cô đặc của thận nhanh chóng (trong vòng 1-1,5 tháng);
• dạng "khu trú", trong đó các triệu chứng lâm sàng của viêm thận kẽ cấp tính nhẹ, bị xóa, các thay đổi trong nước tiểu là tối thiểu và không nhất quán, tăng kali huyết không có hoặc không đáng kể và qua nhanh; sự xuất hiện cấp tính đặc trưng của đa niệu với giảm niệu, phục hồi nhanh chóng chức năng cô đặc của thận và biến mất các thay đổi bệnh lý trong nước tiểu;
• viêm thận kẽ cấp tính kết hợp với một bệnh thận khác.

Điều trị viêm thận kẽ như thế nào?

Điều trị viêm thận kẽ cấp tính bắt đầu với việc bệnh nhân nhập viện tại bệnh viện, tốt nhất là một hồ sơ thận học. Vì trong hầu hết các trường hợp, bệnh tiến triển thuận lợi, không có biểu hiện lâm sàng nặng nên không cần điều trị đặc biệt.

Việc ngừng thuốc vi phạm ngay lập tức trong các trường hợp cấp tính thường giúp giải quyết nhanh các triệu chứng. Trong 2-3 tuần đầu, nên nghỉ ngơi nghiêm ngặt trên giường, hạn chế muối trong khẩu phần ăn. Lượng protein trong khẩu phần phụ thuộc vào mức độ tăng ure huyết. Việc sửa chữa các vi phạm về thành phần chất điện ly và tính chất axit-bazơ là cần thiết.

Trong trường hợp bệnh diễn biến nặng (thân nhiệt cao, thiểu niệu nặng), để giảm nhanh tình trạng phù nề mô kẽ, tiêm tĩnh mạch furosemide liều cao, uống prednisolon trong 1,5-2 tháng, sau đó giảm dần liều lượng cho đến khi có chỉ định hủy bỏ hoàn toàn. Việc bổ nhiệm thuốc chống đông máu và thuốc chống đông máu cũng được hiển thị.

Điều trị viêm thận kẽ mãn tính chủ yếu bao gồm việc loại bỏ những loại thuốc đã gây ra sự phát triển của bệnh. Điều này giúp làm chậm sự tiến triển và ổn định quá trình bệnh lý ở thận, và trong một số trường hợp, với chẩn đoán sớm, việc cấm sử dụng thêm thuốc có thể dẫn đến sự thoái lui của những thay đổi viêm trong mô kẽ và phục hồi cấu trúc của biểu mô hình ống.

Vitamin (axit ascorbic, B6, B5,) được kê đơn để cải thiện sự cầm máu khi thiếu máu, thuốc hạ huyết áp, nếu có tăng huyết áp động mạch, hormone đồng hóa (chủ yếu ở giai đoạn suy thận mãn tính).

Bệnh nhân bị viêm thận kẽ mãn tính nặng và một đợt tiến triển nhanh chóng được kê đơn glucocorticosteroid với liều 40-50 mg. Trong trường hợp không có dấu hiệu suy thận mãn, không cần hạn chế ăn kiêng, cần hoàn thiện về mặt sinh lý về hàm lượng protein, chất bột đường và chất béo, giàu vitamin. Không cần hạn chế lượng muối ăn và chất lỏng, vì thường không bị phù nề, tăng bài niệu hàng ngày.

Sự gia nhập của nhiễm trùng thứ cấp đòi hỏi phải bao gồm kháng sinh và các chất chống vi trùng khác trong phức hợp các biện pháp điều trị.

Thuốc kích thích miễn dịch không đặc hiệu (lysozyme, prodigiosan), thuốc hỗ trợ trao đổi huyết tương ở thận và các chế phẩm vitamin cũng được kê đơn.

Những bệnh nào có thể liên quan

Trong viêm thận kẽ thứ phát, những thay đổi viêm trong mô kẽ phát triển dựa trên nền tảng của các bệnh thận trước đó, nguyên nhân của chúng là:

Phân loại viêm thận kẽ:

• với dòng chảy:
  • cay;
  • mãn tính;
• theo bản chất của sự phát triển:
  • nguyên phát - xảy ra trong một quả thận còn nguyên vẹn;
  • thứ phát - xảy ra dựa trên nền tảng của bất kỳ bệnh thận nào.

Bản chất và mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng của viêm thận kẽ cấp tính phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng nhiễm độc chung của cơ thể và vào mức độ hoạt động của quá trình bệnh lý ở thận.

Các triệu chứng chủ quan đầu tiên của bệnh do thuốc thường xuất hiện 2-3 ngày sau khi bắt đầu điều trị kháng sinh (thường là với penicillin hoặc các chất tương tự bán tổng hợp của nó) do đợt cấp, nhiễm vi rút đường hô hấp cấp tính và các bệnh khác trước khi phát triển cấp tính viêm thận kẽ.

Hầu hết bệnh nhân phàn nàn về tình trạng suy nhược chung, đổ mồ hôi, nhức đầu, đau nhức ở vùng thắt lưng, buồn ngủ, giảm hoặc chán ăn và buồn nôn. Thông thường, các triệu chứng này đi kèm với ớn lạnh kèm theo sốt, đau nhức cơ, đôi khi đau đa khớp, phát ban dị ứng trên da. Trong một số trường hợp, sự phát triển của tăng huyết áp động mạch vừa phải nghiêm trọng và ngắn có thể xảy ra. Phù đối với viêm thận kẽ cấp tính không điển hình.

Ở đại đa số bệnh nhân, ngay từ những ngày đầu tiên đã ghi nhận tình trạng đa niệu với mật độ nước tiểu thấp (giảm niệu). Chỉ với một đợt rất nặng của viêm thận kẽ cấp tính ở giai đoạn đầu của bệnh, lượng nước tiểu giảm đáng kể (thiểu niệu) được quan sát thấy, lên đến sự phát triển của vô niệu (kết hợp với giảm niệu) và các dấu hiệu khác của thận cấp tính. thất bại.

Đồng thời, hội chứng tiết niệu cũng được biểu hiện: nhẹ (0,033-0,33 g / l) hoặc trung bình (1-3 g / l), tiểu ít, bạch cầu tiểu ít hoặc trung bình, tiểu cầu với tỷ lệ hyalin chiếm ưu thế, và trong trường hợp khóa học nghiêm trọng, sự xuất hiện của hình trụ dạng hạt và sáp. Oxal niệu và calci niệu thường được tìm thấy.

Đồng thời, sự vi phạm chức năng bài tiết nitơ của thận phát triển (đặc biệt là trong những trường hợp nặng), được biểu hiện bằng sự gia tăng mức urê và creatinin trong máu trên nền đa niệu và giảm niệu. Cũng có khả năng là sự cân bằng điện giải bị rối loạn (hạ kali máu, pponatremia, giảm clo máu) và CBS với các triệu chứng nhiễm toan. Mức độ nghiêm trọng của những rối loạn chức năng thận này phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh lý ở thận và đạt mức độ lớn nhất trong trường hợp suy thận cấp.

Viêm thận kẽ nhiễm trùng cấp tính xảy ra do hậu quả của các bệnh truyền nhiễm cấp tính (bệnh ban đỏ, bệnh brucella, bệnh bạch hầu, bệnh thương hàn, v.v.) không kèm theo nhiễm khuẩn huyết và sự xâm nhập của vi khuẩn vào nhu mô thận. Trong thời kỳ tiền kháng sinh, trước khi sử dụng các loại vắc xin đặc hiệu, điều đó xảy ra khá thường xuyên. Không giống như viêm thận kẽ truyền nhiễm cấp tính, nó xảy ra trong những ngày đầu tiên của sự phát triển của một bệnh truyền nhiễm. Có những cơn đau ở lưng dưới, ớn lạnh, nhiệt độ cơ thể tăng lên (thường là tiểu buốt), tiểu đạm nhẹ, bạch cầu niệu, trụy niệu, hiếm khi tiểu hồng cầu. Tổn thương mô kẽ có tính chất khu trú và xuyên tâm.

Sự vi phạm rõ rệt hơn về chức năng thận chỉ xảy ra với bệnh leptospirosis, bệnh nấm candida, bệnh brucella.

Do tình trạng đa niệu kéo dài và nghiêm trọng, thường xuất hiện hạ natri máu, hạ kali máu, giảm clo huyết, hạ calci huyết, hàm lượng magie trong máu giảm, xuất hiện tăng calci niệu. Ở khoảng một phần ba số bệnh nhân, diễn tiến của viêm thận kẽ mãn tính phức tạp bởi sự xuất hiện của các triệu chứng đau quặn thận với sự gia tăng protein niệu và tiểu máu đến tiểu nhiều, có liên quan đến sự phát triển của hoại tử nhú (hoại tử nhú) và tắc nghẽn niệu quản (niệu quản) bởi các yếu tố cấu trúc hoại tử của nhú hoặc nhú bị bác bỏ.

Các triệu chứng lâm sàng của hoại tử nhú phát triển cấp tính, đột ngột, và ngoài các dấu hiệu đặc trưng của cơn đau quặn thận đã đề cập, nó còn kèm theo sốt, thiểu niệu, tăng bạch cầu, tăng ure huyết và nhiễm toan. Tình trạng này thường kéo dài trong vài ngày, sau đó các triệu chứng sùi mào gà giảm dần và biến mất. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, các triệu chứng không giảm mà tăng lên, bệnh cảnh lâm sàng mang tính chất của suy thận cấp nặng với tiên lượng không thuận lợi.

Điều trị viêm thận kẽ tại nhà

Điều trị viêm thận kẽđược thực hiện độc quyền tại bệnh viện, nơi bệnh nhân được nghỉ ngơi tại giường, ăn uống dinh dưỡng, theo dõi liên tục của các bác sĩ chuyên khoa và liệu pháp phù hợp với tình trạng bệnh của mình.

Bệnh nhân bị viêm thận kẽ cấp tính sau khi các biểu hiện cấp tính của bệnh biến mất nên được nghỉ làm thêm ít nhất 2-3 tháng, và đôi khi lâu hơn. Người bệnh cần tránh làm việc quá sức, hạ thân nhiệt. Phòng ngừa viêm thận kẽ cấp tính cần nhằm loại bỏ các yếu tố căn nguyên của bệnh.

Thuốc nào điều trị bệnh viêm thận kẽ?

• - 40-60 mg mỗi ngày trong 1,5-2 tháng. tiếp theo là giảm liều dần dần cho đến khi hủy bỏ hoàn toàn;
• - 20000-30000 IU mỗi ngày tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch;
• - 300-450 mg mỗi ngày.

Thời gian điều trị tích cực phụ thuộc vào diễn biến của bệnh và hiệu quả điều trị.

Điều trị viêm thận kẽ bằng các phương pháp thay thế

Với tất cả các biến thể của viêm thận kẽ, liệu pháp thực vật được chỉ định để cải thiện sỏi niệu và bạch huyết, giảm viêm vô trùng:

• cỏ hoa anh thảo mùa xuân,
• cỏ kế tiếp,
• Lá bạc hà,
• Yến mạch,
• lá cây linh chi.

Thuốc sắc thảo dược được thực hiện trong 2 tuần hàng tháng, và sau khi nghỉ tương tự, liệu trình được lặp lại. Phytotherapy có thể kéo dài đến sáu tháng hoặc hơn.

Điều trị viêm thận kẽ khi mang thai

Viêm thận kẽ khi mang thai - một căn bệnh bất lợi, ảnh hưởng tiêu cực đến cả sức khỏe của người mẹ và cơ hội sống sót của thai nhi. Do đó, các bác sĩ đặc biệt khuyến cáo phụ nữ nên phòng ngừa căn bệnh này, thay vì tiếp tục điều trị.

Phòng ngừa viêm thận kẽ cấp tính chủ yếu bao gồm việc kê đơn thuốc cẩn thận và hợp lý, đặc biệt ở những người quá mẫn cảm với thuốc. Khi kê đơn thuốc, luôn phải tính đến khả năng phát triển viêm thận kẽ cấp tính và cẩn thận thu thập trước tiền sử về mức độ nhạy cảm của từng bệnh nhân với một loại thuốc cụ thể. Phòng ngừa viêm thận kẽ mãn tính có nguồn gốc từ thuốc là hạn chế sử dụng (đặc biệt là lâu dài và liều cao) phenacetin, thuốc giảm đau và NSAID.

Thuốc chỉ nên được kê đơn theo chỉ định và việc điều trị phải được thực hiện dưới sự giám sát y tế nghiêm ngặt, đặc biệt trong trường hợp tăng nhạy cảm cá nhân.

Ngừng sử dụng thuốc giảm đau kịp thời, đặc biệt là trong giai đoạn đầu của sự phát triển của bệnh viêm thận kẽ mãn tính, góp phần ổn định quá trình bệnh lý ở thận, làm chậm sự tiến triển của nó với sự cải thiện chức năng thận, và đôi khi ở những bệnh nhân nhẹ quá trình của bệnh, có thể dẫn đến hồi phục.

Cần liên hệ với bác sĩ nào nếu bạn bị viêm thận kẽ

Chẩn đoán dựa trên:

• dữ liệu bệnh học (sử dụng thuốc giảm đau, thuốc sulfanilamide, kháng sinh, kim loại nặng, sự hiện diện của các bệnh truyền nhiễm và toàn thân);
• một bộ ba dấu hiệu đặc trưng: đa niệu kèm giảm niệu, toan hóa ống thận, hội chứng thận mất muối;
• kết quả chụp x-quang (chụp niệu đồ) và siêu âm (tổn thương thận không đối xứng với nhu mô không đồng nhất, các cốc biến dạng, giãn và dài ra, tăng các chỉ số vỏ thận và nhu mô).

Chẩn đoán được xác nhận bằng sinh thiết chọc dò thận, trong trường hợp này không quan trọng sự hiện diện của những thay đổi đặc trưng trong mô kẽ, tuy nhiên, không phải lúc nào cũng có thể xác định được từ bản chất phân đoạn của tổn thương, hoặc không có tổn thương cầu thận.

Xét nghiệm sinh hóa máu cho thấy sự gia tăng của antiglobulin, creatinin, urê, giảm hàm lượng natri, kali, clorua. Sự thay đổi các chỉ số của trạng thái axit-bazơ được biểu hiện bằng sự chuyển dịch theo hướng nhiễm toan. Mức độ của các protein giai đoạn cấp tính tăng lên. Những thay đổi ở thận thường kết hợp với phản ứng dị ứng da, sự xuất hiện của các kháng thể lưu hành đối với thuốc, nguyên nhân gây ra bệnh, tăng bạch cầu ái toan.

Siêu âm cho thấy sự gia tăng kích thước của thận và tăng khả năng hồi âm của chúng, do quá trình viêm ở mô kẽ.

Sinh thiết kim cho thấy phù nề lan tỏa của mô kẽ và các ổ thâm nhiễm tế bào.

Ở một số bệnh nhân (10 - 20%), không xác định được nguyên nhân gây viêm thận kẽ cấp tính. Kết quả của quá trình viêm ở thận và nhiễm độc nói chung, những thay đổi đặc trưng xuất hiện ở máu ngoại vi: tăng bạch cầu rõ rệt hoặc vừa phải với sự dịch chuyển nhẹ sang trái, thường là tăng bạch cầu ái toan, tăng ESR. Trong trường hợp nghiêm trọng, thiếu máu có thể phát triển.

Xét nghiệm máu sinh hóa cho thấy protein phản ứng C, nồng độ DPA cao, axit sialic, fibrinogen (hoặc fibrin), chứng rối loạn protein máu kèm theo tăng globulin máu.

Rất khó để xác định chẩn đoán viêm thận kẽ cấp tính trên cơ sở các dấu hiệu lâm sàng và dữ liệu xét nghiệm (không có kết quả sinh thiết chọc dò thận), nhưng có thể phân tích kỹ tiền sử và đặc điểm lâm sàng. và các biểu hiện trong phòng thí nghiệm của bệnh và diễn biến của nó, đặc biệt là trong các trường hợp điển hình.

Đồng thời, tiêu chuẩn chẩn đoán đáng tin cậy nhất là sự kết hợp của các dấu hiệu như sự phát triển cấp tính của suy thận với hiện tượng tăng ure huyết. Một dấu hiệu rất quan trọng của viêm thận kẽ cấp tính là xuất hiện sớm tình trạng giảm niệu và không chỉ đa niệu, mà còn cả thiểu niệu (thậm chí nặng). Điều quan trọng cần nhớ là xuất hiện sớm, đa niệu và giảm niệu kéo dài hơn nhiều so với các triệu chứng khác, đôi khi lên đến 2-3 tháng hoặc hơn.

Bản thân những thay đổi bệnh lý trong nước tiểu (protein niệu, bạch cầu, đái máu) không đặc hiệu cho viêm thận kẽ cấp tính, nhưng giá trị chẩn đoán của chúng tăng lên khi phát triển đồng thời chứng tăng ure huyết, suy giảm bài niệu và chức năng cô đặc của thận.

Điều cần thiết trong chẩn đoán các biểu hiện ban đầu của viêm thận kẽ cấp tính là xác định P2-microglobulin, sự bài tiết của chất này trong nước tiểu tăng lên trong những ngày đầu tiên của bệnh và giảm trong trường hợp phát triển ngược lại quá trình viêm trong thận. Một tiêu chí đáng tin cậy để chẩn đoán viêm thận kẽ cấp tính là xét nghiệm mô học vết thủng của mô thận bằng sinh thiết chọc dò trong lòng thận.

Biểu hiện lâm sàng của viêm thận kẽ mãn tính rất nhẹ. Phù thường không xảy ra, chúng chỉ xuất hiện trong trường hợp suy tim. Các biểu hiện kinh điển đầu tiên của bệnh có thể là các triệu chứng của suy thận cấp hoặc mãn tính. Các dấu hiệu khách quan sớm nhất của bệnh viêm thận kẽ mãn tính, cho thấy có tổn thương thận, được coi là đa niệu kết hợp với tiểu đêm, tiểu ít, tiểu nhiều và tiểu nhiều lần. Đồng thời hoặc phần nào sau đó, một hội chứng tiết niệu xuất hiện dưới dạng protein niệu biểu hiện nhẹ hoặc vừa phải, tiểu máu, bạch cầu và ít thường xuyên hơn - tiểu cầu. Những thay đổi trong nước tiểu khi bắt đầu bệnh là không liên tục và tối thiểu.

Từ suy thận cấp, viêm thận kẽ được phân biệt bởi không có thiểu niệu ban đầu và vô niệu, các yếu tố căn nguyên tương ứng, tăng chậm và mức độ tăng ure huyết tương đối thấp, thiếu máu và rối loạn điện huyết.

Chẩn đoán phân biệt viêm thận kẽ cấp tính chủ yếu được thực hiện với viêm cầu thận cấp và viêm thận bể thận cấp. Không giống như viêm thận kẽ cấp tính, viêm cầu thận cấp không xảy ra trên nền của nhiễm trùng, trong vòng vài ngày đến 2-4 tuần sau khi bị nhiễm trùng liên cầu khu trú hoặc nói chung (viêm amiđan, đợt cấp của viêm amiđan mãn tính, v.v.), tức là viêm cầu thận cấp tính. có một thời kỳ tiềm ẩn. Về mặt hình thái (theo sinh thiết chọc dò thận), chẩn đoán phân biệt giữa hai bệnh này không khó, vì viêm thận kẽ cấp tính xảy ra mà không có tổn thương cầu thận và do đó không có những thay đổi viêm đặc trưng của viêm cầu thận cấp.

Viêm thận bể thận cấp có đặc điểm là đái buốt và đái ra máu. Với sự trợ giúp của kiểm tra X-quang hoặc siêu âm, những thay đổi về hình dạng và kích thước của thận, các biến dạng của hệ thống xương chậu và các rối loạn hình thái bẩm sinh hoặc mắc phải khác của thận và đường tiết niệu được phát hiện. Sinh thiết chọc dò thận trong hầu hết các trường hợp cho phép chẩn đoán phân biệt đáng tin cậy giữa các bệnh này: viêm thận kẽ cấp tính về mặt hình thái biểu hiện là tình trạng viêm do vi khuẩn, không phá hủy mô kẽ và bộ máy ống của thận có sự tham gia vào quá trình của hệ thống khuẩn cổ tử cung, mà thường là đặc điểm của viêm bể thận.

Điều trị các bệnh khác bằng lá thư - và

Thông tin chỉ dành cho mục đích giáo dục. Không tự dùng thuốc; Đối với tất cả các câu hỏi liên quan đến định nghĩa của bệnh và cách điều trị bệnh, hãy liên hệ với bác sĩ của bạn. EUROLAB không chịu trách nhiệm về những hậu quả do việc sử dụng thông tin đã đăng trên cổng thông tin điện tử.