Hội chứng chèn ép vị trí: định nghĩa, nguyên nhân, chăm sóc cấp cứu. Đặc điểm của quá trình của hội chứng xẹp ngắn hạn và vị trí chèn ép các mô mềm Video: về trợ giúp với hội chứng chèn ép kéo dài

Hội chứng chèn ép kéo dài (hội chứng va chạm) là một tình trạng nghiêm trọng, may mắn thay, hiếm khi xảy ra trong cuộc sống hàng ngày. Trong thời bình, những nạn nhân bị thương như vậy được tìm thấy dưới đống đổ nát trong hầm mỏ, sau khi các tòa nhà và công trình kiến ​​trúc khác sụp đổ do hậu quả của động đất và các trận đại hồng thủy khác.

Hình thức của hội chứng này, có thể xảy ra trong cuộc sống hàng ngày, sẽ nổi bật riêng biệt - nén tư thế. Bệnh lý phát triển khi một bộ phận của cơ thể bị ép kéo dài trong tình trạng vô thức hoặc ngủ sâu dưới ảnh hưởng của ma túy hoặc rượu.

Tóm tắt về những gì xảy ra với hội chứng va chạm

Khi một bộ phận của cơ thể bị nén (thường là tứ chi bị đau), việc cung cấp máu đến các mô bên dưới nơi bị ép sẽ bị vi phạm. Các mô bắt đầu bị đói oxy (thiếu oxy), sự chết (hoại tử) của các mô cơ dần dần bắt đầu với việc giải phóng một lượng lớn các chất độc hại.

Thông thường, tại thời điểm bị thương, cơ bắp bị phá hủy lớn xảy ra, gãy xương, tổn thương mạch máu và kết quả là có thể chảy máu. Ngoài ra còn có một hội chứng đau rõ rệt, do đó các nạn nhân có thể phát triển.

Dấu hiệu của hội chứng chèn ép kéo dài

Hình ảnh lâm sàng phần lớn phụ thuộc vào chi nào bị nén, vùng bị ảnh hưởng có lớn không, lực ép bên ngoài và tất nhiên, thời gian nằm dưới đống đổ nát. Nạn nhân bị chèn ép kéo dài cả 2 chân ngang đùi sẽ có tình trạng nặng hơn và tiên lượng xấu hơn nạn nhân bị chèn ép bàn tay ở mức độ cẳng tay.

Tình trạng của một người tại thời điểm được phát hiện có thể khá khả quan, hoặc có thể cực kỳ khó khăn:

• Nếu một ít thời gian trôi qua kể từ khi bắt đầu bị chèn ép, thì chi sẽ phù nề, da nhợt nhạt và lạnh khi chạm vào, mạch ngoại vi giảm hoặc hoàn toàn không có.
• Nếu nạn nhân nằm dưới đống đổ nát trong thời gian dài (từ 4-6 giờ trở lên) thì các vùng cơ thể bị ảnh hưởng có thể có màu xanh đỏ, phù nề nhiều, không có mạch đập, cử động chân tay. là không thể, nỗ lực di chuyển chúng sẽ gây ra cơn đau dữ dội.

Sơ cứu

Khi phát hiện nạn nhân bị bất kỳ vật gì chèn ép, nhất định không thể thả các chi đã được chuyển đi ngay lập tức. Trước hết, cần phải đặt garô phía trên vị trí chấn thương, và chỉ sau đó bạn mới có thể cẩn thận lấy các dị vật mà người đó mắc phải. Nếu bạn loại bỏ chúng ngay lập tức mà không cần garô, các sản phẩm độc hại được hình thành trong quá trình phá hủy lớn các mô cơ sẽ đi vào máu nói chung. Điều này sẽ khiến thận bị tổn thương, phát triển nhanh chóng, có thể nhanh chóng dẫn đến việc nạn nhân tử vong trước khi đưa đến cơ sở y tế.

Chi bị thương phải được băng bó chặt chẽ, làm mát và bất động càng nhiều càng tốt, sau khi cởi bỏ quần áo và giày dép, nếu chúng ta đang nói về chi dưới. Các vết thương hở (trầy xước, vết cắt) nên được điều trị nếu có thể. Nếu có thể, cần cho bệnh nhân uống các loại thuốc giảm đau. Nếu vết thương còn tỉnh và không nghi ngờ có vết thương ở bụng thì có thể cho uống nước.

Phải đưa nạn nhân đến cơ sở y tế càng sớm càng tốt để được hỗ trợ đủ điều kiện. Cần lưu ý rằng trên garô phải có một tờ giấy ghi chú, trong đó có ghi rõ thời gian áp dụng. Vào mùa hè, nó phải được loại bỏ nửa giờ sau khi áp dụng, vào mùa lạnh - sau một giờ.

Hình ảnh lâm sàng của hội chứng va chạm

Phòng khám của hội chứng nén kéo dài rất phức tạp và có thể rất khác nhau đối với những vết thương khác nhau. Nạn nhân bị đè nén càng lâu và áp lực càng mạnh thì các biến đổi bệnh lý cục bộ và tổng quát của cơ thể diễn ra càng nhanh, hội chứng càng nặng và tiên lượng càng xấu.

1. Trong thời kỳ đầu (1-3 ngày sau khi giải phóng), do bị đè nén nhiều kéo dài, nạn nhân có thể bị sốc chấn thương, suy thận cấp tăng nhanh và các tình trạng khác đe dọa tính mạng bệnh nhân. Trong trường hợp những người bị thương nhanh chóng được đưa ra khỏi đống đổ nát, và lực nén không quá cao, tình trạng của họ trong thời gian này có thể vẫn khá khả quan (khoảng nhẹ). Nhưng họ lo lắng về những cơn đau dữ dội ở các chi bị thương, chúng vẫn sưng tấy, có thể xuất hiện mụn nước trên da, độ nhạy cảm bị suy giảm hoặc hoàn toàn không có.
2. Sau ba ngày, một giai đoạn trung gian của hội chứng chèn ép kéo dài xảy ra, có thể kéo dài đến 20 ngày, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của chấn thương. Tình trạng bệnh nhân xấu đi, xuất hiện các triệu chứng suy giảm chức năng của các cơ quan khác nhau, tổn thương thận xuất hiện trước và phát triển thành suy thận cấp. Các chi bị tổn thương sưng tấy có thể tăng lên, xuất hiện các ổ hoại tử mô, có thể kèm theo nhiễm trùng. Điều này đặc biệt nguy hiểm, vì trong bối cảnh suy đa tạng, nhiễm trùng huyết có thể phát triển nhanh chóng.
3. Trong giai đoạn muộn, có thể kéo dài vài tháng, có sự phục hồi các chức năng của các cơ quan bị ảnh hưởng, cũng như các chi bị tổn thương. Quá trình của giai đoạn này có thể phức tạp bởi các biến chứng nhiễm trùng. Do vi phạm tính dinh dưỡng trên các chi bị tổn thương, chúng có thể hình thành, do đó nguy cơ phát triển các biến chứng nhiễm trùng vẫn cao.

Thật không may, việc phục hồi các chức năng chi không phải lúc nào cũng có thể thực hiện được. Các bác sĩ liên tục đánh giá khả năng tồn tại của các mô bị tổn thương trong suốt thời gian điều trị. Bệnh nhân ở bất kỳ giai đoạn nào cũng có thể phải điều trị bằng phẫu thuật: cắt bỏ vùng cơ hoại tử, khâu các dây thần kinh bị tổn thương, trường hợp xấu nhất là cắt bỏ phần chi bị tổn thương.

Rất khó để chỉ ra những giai đoạn quan trọng nhất trong việc giúp đỡ những người bị thương với hội chứng chèn ép kéo dài. Tuy nhiên, điều rất quan trọng là phải đưa các nạn nhân ra khỏi đống đổ nát càng sớm càng tốt và đưa họ đến các cơ sở y tế để được hỗ trợ đủ điều kiện. Điều này không chỉ có thể ngăn ngừa tàn tật của những người bị thương, mà còn cứu sống họ.

Liên hệ với bác sĩ nào

Nếu bạn nghi ngờ có hội chứng chèn ép kéo dài (ví dụ, sau khi say rượu nặng), bạn nên liên hệ với bác sĩ chấn thương. Ngoài ra, có thể cần phải tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ gây mê, bác sĩ thận, bác sĩ da liễu, bác sĩ tim mạch và các bác sĩ chuyên khoa khác, vì bệnh lý này dẫn đến suy đa cơ quan.

Bác sĩ nhi khoa E. O. Komarovsky nói về hội chứng siết chặt kéo dài:

Một bác sĩ chuyên khoa tại phòng khám Bác sĩ Moscow nói về hội chứng co bóp kéo dài:

HỘI CHỨNG CỦA ÁP SUẤT VỊ TRÍ, ĐƯỢC SỞ HỮU

Chấn thương trong điều kiện hòa bình chiếm một vị trí đáng kể và quan trọng trong số các bệnh ngoại khoa. Ngoài gãy xương, vết thương, chấn thương hở và kín của các cơ quan nội tạng, bệnh nhân do động đất, tai nạn do con người gây ra, hoạt động quân sự thường bị tổn thương cơ khép rộng do các vết bầm tím lớn hoặc các mô mềm của cơ thể bị dập nát trong thời gian dài.

Không nên đánh giá thấp mức độ nghiêm trọng của những chấn thương này, vì một tỷ lệ đáng kể nạn nhân bị tổn thương cơ lan rộng chết do rối loạn huyết động giống như sốc hoặc nhiễm độc niệu. Kiến thức về bệnh lý này cho phép bạn chẩn đoán chính xác kịp thời, kê đơn điều trị cần thiết, cũng như ngăn ngừa các biến chứng.

Hội chứng chèn ép dài hạn là một loại tổn thương cụ thể liên quan đến việc nghiền nát các mô mềm trong thời gian dài hoặc chèn ép các thân mạch máu chính của các chi, xảy ra trong 20-30% các trường hợp khi phá hủy khẩn cấp các tòa nhà, sập đổ, động đất, vv Đây là một trong những chấn thương nặng, rất khó điều trị.

Tại một thời điểm, nhiều nhà nghiên cứu về bệnh lý này (Bywaters và Bill, A.Ya. Pytel, N.N. Elansky, N.I. Pirogov, Bossard, Silberstern, Kolmers, Frankenthal, Kuttner, Hakkard, Levin, Minami, Kenyu, v.v.) đã đưa ra định nghĩa của họ dựa trên biểu hiện lâm sàng hoặc xây dựng cơ chế bệnh sinh của bệnh:

Bywaters và Bill (Bywaters E., a Beall, 1940 - 1941) - "hội chứng va chạm";

A.Ya.Pytel (1945) - "hội chứng chèn ép do chấn thương và dập nát các chi";

N.N.Elansky (1950) - "nhiễm độc do chấn thương";

N.I. Pirogov - "độ cứng cục bộ (local torpor)";

Bossar, Silderstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "viêm thận với albumin niệu và tiểu máu";

Phòng thí nghiệm (Laborit) - "Hội chứng Bywaters";

M.I. Kuzin (1953) - "hội chứng nghiền kéo dài";

- "Verschuttungsnekrose der Muskelen" - Các nhà nghiên cứu người Đức.

Phân loại:

1. Theo loại nén:

Các vật thể khác nhau, đất, tấm, v.v.

Vị trí (một phần của cơ thể bạn)

2. Theo nội địa hóa của nén:

Limbs (phân đoạn)

3. Theo sự kết hợp của SDS với thiệt hại:

Nội tạng

Xương và khớp

Mạch chính và dây thần kinh

4. Theo mức độ nghiêm trọng:

Trung bình

nặng

5. Theo quá trình lâm sàng:

Thời gian nén

Sau khi nén

Sớm (1-3 ngày)

Trung cấp (4-18 ngày)

Trễ (sau 18 ngày)

6. Tổ hợp các tổn thương:

SDS và chấn thương nhiệt

SDS và tổn thương do bức xạ

SDS và ngộ độc

SDS và các kết hợp khác

7. Biến chứng:

SDS phức tạp - bệnh của các cơ quan và hệ thống

Thiếu máu cục bộ cấp tính của chi bị thương

Biến chứng nhiễm trùng có mủ

Sinh bệnh học:

Các yếu tố sinh bệnh học hàng đầu của hội chứng chèn ép kéo dài là:

1) nhiễm độc máu do chấn thương, phát triển do các sản phẩm phân hủy của các tế bào bị tổn thương đi vào máu;

2) đông máu nội mạch, được kích hoạt bởi các sản phẩm phân hủy của các tế bào bị tổn thương;

3) mất huyết tương do phù nề nghiêm trọng của chi bị thương;

4) kích thích đau, dẫn đến vi phạm sự phối hợp của các quá trình kích thích và ức chế trong hệ thần kinh trung ương;

Kết quả của sự chèn ép kéo dài của các chi là sự xuất hiện thiếu máu cục bộ của toàn bộ chi hoặc đoạn của nó kết hợp với tắc nghẽn tĩnh mạch. Các thân dây thần kinh cũng bị thương. Sự phá hủy cơ học của các mô xảy ra với sự hình thành của một lượng lớn các sản phẩm trao đổi chất độc hại, chủ yếu là methemoglobin. Sự kết hợp của suy động mạch và tắc nghẽn tĩnh mạch làm trầm trọng thêm mức độ nghiêm trọng của thiếu máu cục bộ ở chi. Nhiễm toan chuyển hóa phát triển, kết hợp với myoglobin đi vào máu, dẫn đến phong tỏa các ống thận, phá vỡ khả năng tái hấp thu của chúng. Khối đông máu nội mạch lọc. Do đó, myoglobinemia và myoglobin niệu là những yếu tố chính quyết định mức độ nặng của nhiễm độc ở nạn nhân. Ảnh hưởng đáng kể đến tình trạng tăng kali huyết của bệnh nhân, thường đạt 7-12 mmol / l. Chứng nhiễm độc máu cũng trầm trọng hơn khi hấp thụ histamine từ các cơ bị tổn thương, các sản phẩm phân hủy protein, axit adenylic, creatinine, phốt pho, v.v.

Ngay trong thời kỳ đầu của hội chứng chèn ép kéo dài, đông máu được quan sát thấy do mất huyết tương, do sự phù nề lớn của các mô bị tổn thương phát triển. Trong những trường hợp nặng, mất huyết tương lên đến 1/3 BCC.

Biến chứng nặng nhất quan sát được trong hội chứng chèn ép kéo dài là suy thận cấp, biểu hiện khác nhau ở các giai đoạn phát triển của bệnh.

Phòng khám

Giai đoạn đè nén: Hầu hết nạn nhân vẫn tỉnh táo, nhưng thường thì trầm cảm phát triển, biểu hiện ở trạng thái thờ ơ, thờ ơ hoặc buồn ngủ. Những người khác bị nhầm lẫn hoặc thậm chí mất ý thức. Ít thường xuyên có một trạng thái kích thích. Những nạn nhân như vậy la hét, đánh bầm dập, yêu cầu giúp đỡ hoặc hát.

Khiếu nại là do đau và cảm giác đầy ở các vùng bị ép chặt trên cơ thể, khát nước, khó thở. Với một chấn thương đáng kể, đặc biệt với tổn thương các cơ quan nội tạng của khoang bụng và ngực, gãy xương dài, tổn thương các mạch và dây thần kinh chính, hiện tượng sốc chấn thương phát triển, cũng như tổn thương đồng thời (chảy máu trong ổ bụng, tràn khí màng phổi, chấn thương sọ não).

kỳ sau nén. Có 3 thời kỳ trong quá trình phát triển bệnh lý này.

Khoảng thời gian đầu tiên - lên đến 48 (72) giờ sau khi giải phóng khỏi quá trình nén. Giai đoạn này có thể được đặc trưng như một giai đoạn thay đổi cục bộ và nhiễm độc nội sinh. Lúc này, các biểu hiện của sốc sang chấn chiếm ưu thế trong phòng khám của bệnh: hội chứng đau dữ dội, tâm lý - tình cảm căng thẳng, huyết động không ổn định. Hầu như tất cả các nạn nhân vẫn còn tỉnh táo. Một số em ở trong trạng thái kích động, nhưng phần lớn trông lờ đờ, sợ hãi, lơ mơ, chậm phát triển. Một số nạn nhân chết ngay tại hiện trường hoặc tại khoa cấp cứu của bệnh viện, theo quy luật, do những vết thương không thể chấp nhận được.

Sau khi giải phóng sức ép, các nạn nhân kêu đau ở các bộ phận bị tổn thương của cơ thể, suy nhược chung, chóng mặt, buồn nôn và khát. Làn da lấm tấm mồ hôi lạnh. Các cử động ở tay chân bị hạn chế do bị đau. Nhịp tim nhanh, hạ huyết áp được xác định, không có cảm giác thèm ăn.

Khi kiểm tra các chi bị tổn thương hoặc các bộ phận khác của cơ thể đã trải qua quá trình nén, một loạt các thay đổi dinh dưỡng trong các mô mềm được phát hiện. Các đối số có màu xanh tím hoặc vẻ ngoài như đá cẩm thạch, sưng lên một chút trên các vùng da không thay đổi. Ở những nơi bị chèn ép, có những vùng da bị tăng huyết áp hạn chế, đôi khi có màu tím tái. Thường có xuất huyết, trầy xước, vết xước, tụ máu và dấu ấn của các vật thể đè lên cơ thể trên da. Hơn nữa, các vân trên da càng rõ nét thì lực nén càng lớn. Người ta quan sát thấy sự vắng mặt của những dấu ấn như vậy khi cơ thể bị nén bởi đá mềm (đất, cát, v.v.). Ở những nơi bị nén nhiều nhất của các mô mềm, sự tách rời của lớp biểu bì đôi khi xảy ra với sự hình thành các xung đột chứa đầy chất lỏng huyết thanh hoặc xuất huyết. Đồng thời, tùy thuộc vào mức độ tổn thương của mô, bề mặt ẩm ướt có màu hồng nhạt hoặc đỏ sẫm có thể lộ ra dưới lớp biểu bì và với sự vi phạm đáng kể tuần hoàn máu cục bộ, bề mặt khô, đen, tím tái của các mô bên dưới.

Trên các chi bị tổn thương, các thâm nhiễm dày đặc, đau buốt thường được xác định khi sờ nắn. Ở chi trên, chúng thường nằm dọc theo bó mạch thần kinh.

Với sự gia tăng phù nề, da trở nên xanh xao, lạnh, bóng. Các khu vực của vết lõm được làm mịn. Các chi bị nén tăng thể tích một cách nhanh chóng và đáng kể, đôi khi chu vi từ 10 cm trở lên. Các mô trở nên căng, đàn hồi cao,

ở một số nơi nó có độ đặc "như gỗ", đôi khi có vẻ ngoài như thủy tinh. Việc sờ nắn các mô bị tổn thương gây ra cơn đau dữ dội do sức căng mạnh của các vỏ bọc do sự gia tăng thể tích của các cơ chứa trong chúng. Phù tròn bao phủ toàn bộ chi hoặc chỉ một phần của nó, chịu sức ép trực tiếp và nhanh chóng lan xuống mông và bụng trong trường hợp tổn thương các chi dưới. Trong tương lai (5-10 ngày của giai đoạn sau khi nén), dựa trên nền tảng của liệu pháp phức tạp, khi phù nề, căng thẳng, thâm nhiễm trong các mô mềm giảm, độ nhạy và cử động ở khớp có thể dần hồi phục và cơn đau giảm.

Để chẩn đoán phân biệt SDS và các tình trạng bệnh lý khác, xét nghiệm “vỏ chanh” / Komarov BD, Shimanko II / rất có hiệu quả - da vùng chịu lực bị gấp nếp bằng ngón trỏ và ngón cái, không thấy phù nề. có nguồn gốc khác.

Da trên khu vực bị ảnh hưởng trong giai đoạn này có màu vàng chanh (do sắc tố cơ hấp thụ) với ranh giới rõ ràng khi chuyển sang mô nguyên vẹn. Với việc phục hồi lưu thông máu, sự gia tăng phù nề và căng thẳng trong các mô bị nén trên nền vi phạm các quá trình trao đổi chất và thêm nhiễm trùng thứ cấp, hoại tử thứ cấp của các mô bị tổn thương sẽ phát triển.

Với tình trạng phù nề nghiêm trọng, nhịp đập của các động mạch ở các phần xa của chi yếu đi hoặc thậm chí không được phát hiện. Chân tay trở nên lạnh khi chạm vào. Với sự gia tăng hơn nữa tình trạng phù nề và căng thẳng của các mô mềm, các rối loạn huyết học, lympho động và thần kinh gia tăng. Các cử động ở các khớp của các chi bị thương bị hạn chế hoặc hoàn toàn không có, thường là do cơn đau dữ dội do chèn ép các thân dây thần kinh và sự phát triển của viêm dây thần kinh do thiếu máu cục bộ. Cơn đau dữ dội đến mức nạn nhân rên rỉ, không thể tìm được vị trí thoải mái để giảm cường độ. Đồng thời, họ ghi nhận cảm giác căng đầy ở chi bị tổn thương, căng thẳng liên tục trong đó. Đôi khi nạn nhân bị quấy rầy bởi cơn đau ngay cả khi không có hoặc vi phạm sâu sắc độ nhạy cảm, điều này được cho là do bản chất dịch thể của sự xuất hiện của họ. Đau ở tay chân bị thương và các bộ phận khác của cơ thể rõ ràng nhất trong 3-5 ngày đầu tiên của giai đoạn sau khi bị chèn ép.

Những thay đổi cục bộ ở các vùng bị tổn thương của cơ thể đi kèm với sự giảm hoặc mất rõ rệt của tất cả các loại nhạy cảm (đau, xúc giác, nhiệt độ), mức độ nghiêm trọng của chúng phụ thuộc vào cường độ và thời gian nén và cơ địa của nó. Vì vậy, với tổn thương ở các chi trên, có sự vi phạm độ nhạy ở bề mặt và sâu, giảm hoặc không có phản xạ gân và màng xương, mất trương lực cơ, phát triển liệt hoặc liệt với tổn thương dây thần kinh trung gian, xuyên tâm hoặc dây thần kinh trung gian. Nếu các chi dưới bị tổn thương, có thể quan sát thấy hiện tượng mê sảng, yếu hoặc không có đầu gối, phản xạ akhilova và rung giật cơ, vi phạm nhạy cảm sâu, thường kết hợp với liệt chi, được quan sát thấy.

Biểu hiện thường gặp của hội chứng chèn ép kéo dài là viêm dây thần kinh sau chấn thương và viêm đám rối thần kinh xảy ra ngay từ khi bị chấn thương và giai đoạn đầu sau chèn ép dưới dạng rối loạn nhạy cảm, vận động mạnh, lúc đầu đau vừa phải, sau đó 4-5 ngày. sau chấn thương - cơn đau suy nhược liên tục làm gián đoạn giấc ngủ ban đêm và không thể loại bỏ bằng thuốc giảm đau. Khi nhập viện có tới 80% bệnh nhân gặp phải.

Sưng các mô mềm của các chi bị tổn thương đi kèm với mất máu nhiều với sự phát triển của sự cô đặc huyết sắc tố (tăng hemoglobin, hematocrit, giảm BCC và BCP), rối loạn protein và điện giải rõ rệt. Mất huyết tương phần lớn là do tăng tính thấm mao mạch do tiếp xúc với chất độc nội sinh và do đó không phải là yếu tố chính mà là yếu tố phụ. Đặc của máu do sự phát triển của phù nề sau chấn thương, vi phạm các tính chất lý hóa của nó, làm chậm dòng chảy của máu do suy mạch cấp tính dẫn đến tình trạng tăng đông ở thời kỳ đầu của hội chứng chèn ép kéo dài. Tất cả điều này, chắc chắn, làm tăng biểu hiện của sốc và góp phần tích tụ thêm các sản phẩm độc hại của quá trình trao đổi chất bị rối loạn do chấn thương.

Những thay đổi ở các mô mềm, đặc biệt ở những bệnh nhân có diện tích bị ảnh hưởng lớn, đi kèm với nhiễm độc nội sinh, mức độ nghiêm trọng của tình trạng này càng trầm trọng hơn khi những thay đổi bệnh lý trong các mô bị nén tăng lên. Trong trường hợp này, tình trạng say được biểu hiện bằng tình trạng khó chịu, hôn mê, hôn mê, buồn nôn, nôn nhiều lần, khô miệng, sốt từ 38 ° C trở lên. Những hiện tượng này chủ yếu liên quan đến sự xâm nhập vào máu các sản phẩm của quá trình trao đổi chất bị suy giảm, sự phân hủy của các mô do thiếu máu cục bộ. Nhịp tim nhanh xuất hiện, kèm theo khó thở, tiếng tim yếu dần, ở một số nạn nhân có hiện tượng tăng huyết áp.

Trong thời kỳ đầu sau chèn ép của hội chứng chèn ép kéo dài, thường phát triển suy hô hấp. Những hiện tượng này có thể là do sự xuất hiện của một khối lượng lớn tắc mạch mỡ. Được biết, thuyên tắc mỡ được biểu hiện bằng các triệu chứng khác nhau và không đặc hiệu, chủ yếu do rối loạn tuần hoàn ở các cơ quan khác nhau. Chẩn đoán trong lòng mạch của một thuyên tắc mỡ là khá khó khăn. Có dạng thuyên tắc phổi (phổ biến nhất), não và tổng quát của thuyên tắc mỡ. Trong các biểu hiện nhất quán của bệnh viện về thuyên tắc mỡ của tất cả các hình thức, các triệu chứng thần kinh thường được ghi nhận đầu tiên, sau đó suy hô hấp cấp tính kèm theo giảm oxy máu động mạch liên tục. Dạng phổi ở giai đoạn cao của biểu hiện được đặc trưng bởi nhịp tim nhanh, tím tái, ho và giảm dần chức năng thông khí. Sự xuất hiện của ran ẩm, đờm sủi bọt có lẫn máu cho thấy có phù phổi liền kề. Chụp X-quang cho thấy các ổ mất điện lan tỏa (“bão tuyết”), mô hình mạch máu-phế quản tăng cường, tim phải giãn ra. Bằng chứng cho thấy thuyên tắc mỡ có thể là nguyên nhân của suy hô hấp cấp là sự gia tăng thời kỳ đầu sau chèn ép của hội chứng giảm protein máu do chèn ép kéo dài và giảm albumin máu - những dấu hiệu gián tiếp của thuyên tắc mỡ. Vì vậy, vào ngày thứ 2 của giai đoạn này của hội chứng chèn ép kéo dài, chỉ số albumin-globulin ở nạn nhân là 0,98 ± 0,85. Ngoài ra, sự dị hóa mạnh mẽ của các protein xảy ra cùng lúc cũng được khẳng định bởi hàm lượng nitơ và urê còn lại trong máu cao. Trong suốt thời kỳ đầu của hội chứng chèn ép kéo dài, hàm lượng glucose trong máu vẫn tăng cao. Điều này được giải thích, đầu tiên là do nồng độ catecholamine trong máu cao, gây ra quá trình phân giải đường phân tích cực trong gan và cơ, tức là mức độ tăng đường huyết tỷ lệ thuận với mức độ nghiêm trọng của các ảnh hưởng tích cực đến cơ thể, và thứ hai, bởi thực tế là tăng đường huyết được thúc đẩy bởi quá trình dị hóa protein mạnh mẽ, do đó một số lượng lớn các axit amin được giải phóng, hầu hết trong số đó, với sự thiếu hụt năng lượng phát triển trong điều kiện của hội chứng nén kéo dài, chuyển thành glucose.

Các nạn nhân bị rối loạn chuyển hóa chất điện giải trong thời kỳ đầu của hội chứng chèn ép kéo dài. Do đó, hàm lượng canxi (2,23 ± 0,05 mmol / l) dưới mức tiêu chuẩn, có thể là do sự chuyển đổi đến các khoảng kẽ cùng với huyết tương và albumin, cũng như do lượng tiêu thụ của nó tăng lên trong quá trình máu tiến triển. đông máu, và ngược lại, hàm lượng phốt pho cao (1,32 ± mmol / l), rõ ràng là do sự tăng cường tái hấp thu của nó trong bộ máy ống thận dưới ảnh hưởng của calcitonin. Ngược lại, tăng phosphat máu rõ rệt cho thấy sự vi phạm nghiêm trọng tỷ lệ trong cơ thể về hàm lượng muối canxi, natri, kali, sự hiện diện của quá trình loạn dưỡng ở gan, suy giảm tái hấp thu ở ống thận, đặc biệt là trong điều kiện thay đổi axit. - Trạng thái cơ bản (CBS) về phía axit, đó là đặc điểm của thời kỳ đầu của hội chứng chèn ép kéo dài. Tăng kali và natri thường xảy ra ở những bệnh nhân có mức độ nặng của hội chứng chèn ép kéo dài. Hàm lượng clorua, đặc biệt là trong ngày đầu tiên của thời kỳ đầu, thường vượt quá giá trị bình thường (140 ± 16 mmol / l), có thể liên quan đến sự vi phạm chức năng bài tiết của thận.

Lượng nước tiểu bài tiết ra ngoài giảm mạnh ngay từ đầu của thời kỳ đầu sau nén. Nó có màu đỏ như sơn mài do sự giải phóng hemoglobin và myoglobin đi vào máu từ các cơ bị tổn thương, và có mật độ tương đối cao, chuyển dịch rõ rệt sang phía axit. Sau đó, nước tiểu có màu nâu sẫm. Nó chứa một lượng lớn protein, bạch cầu, hồng cầu, và trong cặn lắng - hình trụ và hình trụ giống dải ruy băng màu nâu hơi giống hình trụ, tương tự như các ống hình ống phức tạp của thận, bao gồm biểu mô bong tróc, các khối myoglobin vô định hình, hematin tinh thể.

Như bạn đã biết, tình trạng chức năng bài tiết của thận được sử dụng để đánh giá mức độ nghiêm trọng của SDS, hiệu quả của các biện pháp điều trị và phòng ngừa đang thực hiện, dự đoán diễn biến của SDS và thường là kết quả của nó. Tổn thương chèn ép càng nặng và nhiễm độc nội sinh càng rõ rệt thì bài niệu càng giảm. Với SDS mức độ nặng, đã ở giai đoạn đầu sau nén, tình trạng vô niệu hoàn toàn có thể xảy ra, tiếp tục cho đến khi nạn nhân tử vong. Trong 12 giờ đầu sau khi giải phóng cơ thể khỏi sự chèn ép ở những bệnh nhân có hội chứng chèn ép kéo dài, ngay cả khi điều trị tích cực, bao gồm cả liệu pháp truyền dịch và bài niệu cưỡng bức, lượng nước tiểu bài tiết trung bình là 604 ± 69 ml / ngày, dần dần. tăng vào cuối ngày đầu tiên lên 1424 ± 159 ml / ngày, 2 ngày - lên đến 1580 ± 503 ml / ngày. Giá trị của bài niệu hàng ngày một cách khách quan chỉ ra sự phục hồi chức năng bài tiết của thận. Tuy nhiên, những con số này không cho thấy ý tưởng thực sự về tình trạng thực sự của chức năng thận, vì dao động bài niệu ở những bệnh nhân có hội chứng chèn ép kéo dài trong suốt thời gian quan sát có thể nằm trong khoảng từ 0 đến 500 ml. Một ý tưởng chính xác hơn về chức năng thận được đưa ra bằng nghiên cứu về lượng creatinine. Hàm lượng của nó trong máu vào ngày đầu tiên của thời kỳ đầu sau nén vượt quá giá trị bình thường 2 lần và vào ngày thứ 2 - gấp 5 lần.

Sự xuất hiện của hồng cầu tươi trong nước tiểu nên được coi là kết quả của nội độc tố làm tổn thương nặng bộ máy mạch máu của cầu thận trong thời kỳ đầu của hội chứng chèn ép kéo dài. Một chỉ số khác để đánh giá mức độ tổn thương của thận là sự hiện diện của bạch cầu trong nước tiểu, số lượng bạch cầu tăng dần.

Protein trong nước tiểu được xác định ở hầu hết tất cả các nạn nhân. Đến cuối ngày đầu tiên, nồng độ của nó đạt 0,28 ± 0,077%, vào ngày thứ ba đạt 0,2 ± 0,06%. Điều này cũng khẳng định sự hiện diện của bệnh thận nặng ở các nạn nhân, dựa trên tổn thương bộ máy mạch máu của cầu thận và màng đáy ống dẫn đến suy giảm khả năng lọc ở cầu thận và tái hấp thu ở ống thận. Tại thời điểm này, theo siêu âm, ở những bệnh nhân suy thận cấp, nhu mô thận dày lên và hệ thống tuyến yên mở rộng được phát hiện.

Một dấu hiệu nhiễm độc nội sinh nặng trong hội chứng chèn ép kéo dài là sự hiện diện của các hạt trụ trong nước tiểu vào ngày thứ nhất của giai đoạn sau chèn ép. Sự hiện diện của chúng cho thấy những thay đổi thoái hóa sâu xảy ra trong ống thận. Điều đặc biệt quan trọng cần lưu ý là độ hạt của chúng là do các hạt protein hoặc các giọt chất béo. Về vấn đề này, sự xuất hiện của phôi dạng hạt trong nước tiểu có thể được coi là một dấu hiệu khách quan của bệnh globulinemia mỡ.

Trong cơ chế bệnh sinh của SDS ở giai đoạn đầu sau nén, vai trò chính thuộc về những thay đổi trong hệ thống vi tuần hoàn, có tính chất tổng quát, và không chỉ giới hạn ở vị trí tác động trực tiếp của tác nhân nén lên cơ thể của nạn nhân. Tình huống này là lý do di truyền bệnh để thực hiện các biện pháp điều trị và phòng ngừa thích hợp trong thời gian đầu.

Tùy thuộc vào thời gian nén, quy mô, khu trú, độ sâu tổn thương của các mô mềm bị nén và phản ứng cá nhân của cơ thể đối với sự xâm lược này, ba mức độ nghiêm trọng của quá trình hội chứng nén kéo dài được phân biệt.

1) mức độ nghiêm trọng nhẹ - độ sâu nông và diện tích của tổn thương, 4-6 giờ. Đồng thời, những thay đổi cục bộ chiếm ưu thế, các biểu hiện lâm sàng chung của nhiễm độc nội sinh được biểu hiện nhẹ. Rối loạn vừa phải, thoáng qua về huyết động nói chung và thận. Trong nước tiểu không có dấu hiệu vi phạm nghiêm trọng chức năng thận. Nước tiểu có thể có màu nâu đỏ hoặc nâu, nhanh chóng được giải phóng khỏi myoglobin và có màu bình thường. Với tổn thương cơ rõ ràng hơn, myoglobin niệu kéo dài trong vài ngày, được quan sát thấy với bệnh thận nhẹ. Thiểu niệu tồn tại trong 2-4 ngày. Đến ngày thứ 4 đến ngày thứ 6, dựa trên nền tảng của liệu pháp chuyên sâu nhắm mục tiêu, đau và sưng thường biến mất, độ nhạy ở các mô bị tổn thương được phục hồi, nhiệt độ cơ thể và bài niệu bình thường. Các thông số xét nghiệm trở lại bình thường sau 5-7 ngày sau chấn thương. Sau đó, nạn nhân có thể được xuất viện để điều trị ngoại trú. Trong nghiên cứu về chức năng thận 15-20 ngày sau chấn thương, sai lệch so với tiêu chuẩn không được xác định. Tiến hành liệu pháp phức hợp chuyên sâu ở những bệnh nhân có mức độ nhẹ của hội chứng chèn ép kéo dài, như một quy luật, ngăn ngừa sự phát triển có thể xảy ra của các biến chứng nặng.

2) mức độ nghiêm trọng trung bình - với mức độ tổn thương rộng hơn, ít nhất 6 giờ, kèm theo các dấu hiệu nhiễm độc nội sinh ở mức độ vừa phải. Rối loạn chức năng thận là đặc trưng của bệnh thận trung bình và biểu hiện dưới dạng thận hư myoglobinuric với những thay đổi bệnh lý rõ rệt hơn về thành phần máu và nước tiểu so với SDS nhẹ. Myoglobin niệu và thiểu niệu thường tồn tại trong 3-5 ngày. Trong máu có sự gia tăng vừa phải hàm lượng nitơ, urê và creatinin dư. Các chỉ số chuyển hóa nitơ này với mức độ SDS trung bình thường trở lại bình thường vào ngày thứ 12-20 sau chấn thương. Trong nghiên cứu về tình trạng chức năng của thận, chỉ số nồng độ creatinin giảm, quá trình lọc ở cầu thận và sự tái hấp thu nước ở ống thận được tiết lộ. Xét nghiệm máu ngoại vi, tất cả các nạn nhân đều tăng bạch cầu rõ rệt với sự chuyển dịch công thức bạch cầu sang trái. Chăm sóc y tế không kịp thời hoặc không đủ trình độ tại hiện trường và liệu pháp truyền dịch tích cực sau đó có thể dẫn đến sự tiến triển nhanh chóng của suy thận cấp và phát triển các biến chứng nhiễm trùng nặng.

3) mức độ nghiêm trọng - thậm chí tổn thương rộng hơn, hơn 6 giờ. Nhiễm độc nội sinh phát triển nhanh chóng và dẫn đến sự phát triển của các biến chứng nặng có thể dẫn đến tử vong. Với mức độ SDS này, ghê gớm nhất và quyết định số phận của quá trình bệnh lý bị ảnh hưởng là suy thận cấp. Với việc cung cấp dịch vụ chăm sóc y tế không kịp thời, cũng như không đủ hiệu quả trị liệu chuyên sâu cho các rối loạn huyết động đã phát sinh, tình trạng của nạn nhân ngày càng xấu đi, và một phần đáng kể trong số họ tử vong trong vòng 1-2 ngày sau chấn thương chèn ép.

Không có nghi ngờ gì rằng sự kết hợp của sự chèn ép thậm chí không đáng kể của các mô mềm với tổn thương các cơ quan nội tạng, xương, mạch máu, thân thần kinh làm phức tạp đáng kể diễn biến lâm sàng của hội chứng chèn ép kéo dài và hội chứng chèn ép kéo dài, lần lượt, làm trầm trọng thêm quá trình của quá trình bệnh lý từ một bên của các cơ quan nội tạng - gánh nặng lẫn nhau của hội chứng.

Do đó, ngay từ thời điểm tác động vào nạn nhân bị chèn ép, một hình ảnh lâm sàng của suy toàn thân và nội tạng đã xuất hiện, có thể được đặc trưng như một hội chứng suy đa cơ quan. Một đặc điểm của hội chứng này trong SDS là sự phát triển sớm (bắt đầu từ giai đoạn chèn ép) và bảo tồn các dấu hiệu trong tất cả các giai đoạn của quá trình lâm sàng của hội chứng chèn ép kéo dài.

Nếu kết quả của điều trị phẫu thuật và điều trị, tình trạng của bệnh nhân ổn định, thì một giai đoạn nhẹ sẽ xảy ra, sau đó tình trạng của bệnh nhân trở nên tồi tệ hơn.

Thời gian tạm thời.

Đến thời kỳ thứ 2 của hội chứng chèn ép kéo dài - thời kỳ suy thận cấp, kéo dài từ 3-4 đến 8-12 ngày. Trong giai đoạn này, ngoài suy thận cấp, tình trạng tăng nước và giảm protein máu (thiếu máu) diễn tiến nhanh chóng gây nguy hiểm đến tính mạng. Đồng thời, các thay đổi thoái hóa-hoại tử tiếp tục phát triển tại vị trí áp dụng chất bóp, phức tạp do sự phát triển của nhiễm trùng cục bộ. Do rối loạn tiểu tiện và rối loạn chuyển hóa, kèm theo tăng sản xuất nước nội sinh trong cơ thể, phù nề tiếp tục tăng ở tứ chi thoát ra do chèn ép, phù nề xuất hiện ở các bộ phận khác trên cơ thể. Trên vùng da bị tổn thương có bọt bong bóng, xuất hiện các nốt xuất huyết. Sự tiến triển của những thay đổi cục bộ trong các mô mềm, chủ yếu là hoại tử mủ, xác định mức độ nghiêm trọng của nhiễm độc nội sinh và mức độ nặng của suy thận cấp. Sau đó, có thể xảy ra các biến chứng nhiễm trùng mủ nói chung, chẳng hạn như viêm phổi, viêm màng phổi mủ, viêm màng ngoài tim, viêm phúc mạc, viêm tủy xương, viêm tuyến mang tai, ... Nhiễm trùng kỵ khí thường tham gia. Một trong những lý do cho sự phát triển của các biến chứng nhiễm trùng trong thời kỳ tạm thời là sự ức chế miễn dịch chuyển hóa xảy ra vào thời điểm này.

Hình ảnh lâm sàng của suy thận cấp ở bệnh nhân có hội chứng chèn ép kéo dài tương quan với mức độ nghiêm trọng của diễn biến lâm sàng và theo quy luật, biểu hiện sau khi nạn nhân hồi phục sau sốc, điều chỉnh các rối loạn về huyết động và cân bằng nội môi. Tuy nhiên, suy thận cấp cũng có thể xảy ra trong thời kỳ chèn ép, đặc biệt là trên nền của hạ thân nhiệt, giảm thể tích tuần hoàn, đói và sau đó chỉ tiếp tục phát triển trong thời kỳ đầu và giai đoạn trung gian của hội chứng chèn ép kéo dài.

Mức độ nghiêm trọng của suy thận cấp phần lớn phụ thuộc vào chất lượng chăm sóc y tế tại hiện trường, sự kịp thời của chẩn đoán và việc bắt đầu điều trị phức tạp. Ngoài ra, mức độ nghiêm trọng của suy thận cấp bị ảnh hưởng đáng kể bởi các biến chứng thường đi kèm với rối loạn thận - viêm gan, viêm phổi, v.v.

Hình ảnh lâm sàng của suy thận cấp trong giai đoạn tạm thời phát triển như sau. Sau một số cải thiện về tình trạng sức khỏe, thường được quan sát thấy 2-3 ngày sau khi bị thương, tình trạng của nạn nhân lại xấu đi. Đau đầu xuất hiện, tăng u mỡ, hôn mê, trong trường hợp nặng có thể xuất hiện hôn mê, co giật, nhịp tim nhanh hoặc ngược lại, xuất hiện nhịp tim chậm. Các nạn nhân lo lắng vì buồn nôn, thường xuyên nôn mửa, khát nước. Đôi khi tình trạng nhiễm độc của ruột phát triển với hiện tượng phúc mạc, có thể gây ra một hoạt động không hợp lý. Thường có những cơn đau ở vùng thắt lưng, do bao xơ của thận bị căng ra, và do đó, một số nạn nhân có thể gặp phải hình ảnh lâm sàng của một cơn bụng cấp tính.

Chức năng thận tiếp tục suy giảm cùng với sự phát triển của thiểu niệu. Hàm lượng nitơ dư, urê, creatinin tăng trong máu là dấu hiệu báo trước sự phát triển của urê huyết. Tăng dần, thiểu niệu trong một số trường hợp chuyển thành vô niệu. Nhiễm độc urê kèm theo nhiễm toan chuyển hóa và thiếu máu giảm sắc tố. Do tăng urê máu nên tình trạng của người bệnh ngày càng trầm trọng hơn. Thường có những cơn lo âu về vận động có chu kỳ, kèm theo cảm giác sợ hãi, mê sảng. Các rối loạn nghiêm trọng về chuyển hóa protein và nước-điện giải, đặc biệt là những rối loạn xảy ra trên nền suy thận cấp, có thể dẫn đến các rối loạn tâm thần kinh nghiêm trọng.

Diễn biến của suy thận cấp nhẹ được đặc trưng bởi thiểu niệu trong thời gian ngắn, hàm lượng urê và creatinin trong máu ở mức trung bình, và hiếm khi xảy ra tăng kali máu. Các chỉ số nồng độ creatinin, bài niệu phút và tái hấp thu ở ống thận vẫn trong giới hạn bình thường. Trong trường hợp này, mức lọc cầu thận giảm đáng kể. Liệu pháp nhắm mục tiêu kịp thời cho phép bạn nhanh chóng (trong vòng 7-10 ngày) bình thường hóa bài niệu, urê và creatinine trong máu.

Giai đoạn oligoanuric của suy thận cấp thường kéo dài 2-3 tuần và khi được điều trị thích hợp, dần dần được thay thế bằng giai đoạn đa nhiễm, kèm theo các triệu chứng lâm sàng thích hợp. Tuy nhiên, với suy thận cấp nhẹ và trung bình, giai đoạn đa lượng bắt đầu ngay cả vào ngày thứ 3 đến ngày thứ 5 của thời kỳ suy thận cấp, thường với sự gia tăng bài niệu khá nhanh. Ban đầu, nạn nhân bài tiết 150 ml / ngày nước tiểu, sau đó lượng nước tiểu tăng lên 500-600 ml / ngày. Đồng thời, các chỉ số cân bằng nội môi không thay đổi. Tình trạng này duy trì ổn định trong 2-3 ngày. Sau đó, giai đoạn thực sự của đa niệu bắt đầu, trong đó lượng bài niệu hàng ngày vượt quá 1800 ml / ngày nước tiểu, dần dần đạt 4-7 l / ngày. Hơn nữa, nước tiểu nhẹ, không chứa myoglobin với mật độ tương đối thấp bắt đầu nổi bật. Nó chứa một số lượng lớn bạch cầu, tế bào biểu mô, vi khuẩn và đôi khi cả hồng cầu.

Tăng ure huyết trong thời kỳ này, mặc dù không phải là ngay lập tức, nhưng giảm dần. Nhưng ngay cả khi bị đa niệu nặng, nồng độ creatinin, urê và nitơ dư trong máu không những không giảm mà còn tăng lên. Đó là do chức năng bài tiết nitơ của thận phục hồi chậm. Thường chỉ có quá trình lọc ở cầu thận được phục hồi trong giai đoạn này, và quá trình tái hấp thu ở ống thận vẫn không đủ. Điều này được xác nhận bởi hàm lượng urê trong nước tiểu thấp vào ngày đầu tiên của giai đoạn phục hồi bài niệu.

Đặc điểm đặc trưng của giai đoạn đầu hồi phục bài niệu là tăng calci huyết, xảy ra do sự giải phóng calci lắng đọng từ mô cơ của các chi bị tổn thương. Đồng thời, có sự dày lên của huyết tương, do đó nồng độ của các protein tăng lên. Tình trạng tăng protein máu này có liên quan đến sự cô đặc huyết cầu do mất nhanh chóng muối và nước trong nước tiểu.

Đa niệu, như một quy luật, đi kèm với giảm trọng lượng cơ thể, biến mất phù ngoại vi và chất lỏng tự do trong các khoang, bình thường hóa huyết áp, giảm say và cải thiện tình trạng chung và sức khỏe của các nạn nhân.

Thời gian của giai đoạn đa niệu và phục hồi bài niệu phần lớn phụ thuộc vào mức độ hydrat hóa và lượng dịch truyền trong khi điều trị bằng truyền dịch.

Tuy nhiên, việc chuyển sang giai đoạn suy thận cấp có nhiều nguy hiểm, người bệnh thường khó dung nạp, vì vậy trong giai đoạn này cần theo dõi chặt chẽ những thay đổi của cân bằng nội môi và điều chỉnh kịp thời. Dấu hiệu của giai đoạn đa phân là tăng huyết áp trên nền nhiễm độc urê huyết, kèm theo nhịp tim nhanh nghiêm trọng. Tăng huyết áp là do sự di chuyển của chất lỏng từ gian bào vào máu, thường dẫn đến tái bù nước của phổi và tăng ure huyết. Tất cả điều này có thể là cơ sở để giải độc tích cực và giảm nước. Một mối nguy hiểm nhất định trong giai đoạn đa niệu được biểu hiện bằng các rối loạn thủy phân do mất nước và mất nhiều chất điện giải. Do đó, sự bài tiết mạnh mẽ của kali ra khỏi cơ thể, đặc biệt là không điều chỉnh đủ sự dao động trong hàm lượng của nó, dẫn đến hạ kali máu nghiêm trọng, trong đó rối loạn chức năng cơ tim có thể được quan sát cho đến khi tim ngừng đập.

Phản ánh tình trạng hạ kali máu phát triển kèm theo đa niệu là những thay đổi đặc trưng trên điện tâm đồ: sóng T giảm dần, sóng T đảo ngược với biên độ tăng (đoạn QT kéo dài), tăng khoảng PP, nhịp nhĩ ngoài tử cung. Ngoài ra, tình trạng giảm clo huyết và hạ natri máu thường được phát hiện, ít thường xuyên hơn - hạ kali máu và hạ canxi máu. Rối loạn nước-điện giải có thể được biểu hiện bằng suy nhược, hôn mê, hôn mê nặng, nôn mửa nhiều lần, trọng lượng cơ thể giảm đáng kể, và thậm chí bắt đầu hôn mê. Bình thường hóa cân bằng nước-điện giải dẫn đến cải thiện tình trạng của nạn nhân.

Thông thường, sự bắt đầu hồi phục sau suy thận cấp ở bệnh nhân SDS được ghi nhận từ thời điểm bình thường hóa hàm lượng nitơ trong máu, theo quy luật, đề cập đến giai đoạn muộn của SDS, vì rối loạn chức năng thận tồn tại trong một thời gian dài. thời gian (đa niệu, tiểu đêm, giảm độ lọc cầu thận,…). Giai đoạn suy thận cấp trong SDS này là dài nhất và có thể kéo dài vài tháng.

Đối với giai đoạn trung gian của SDS, sự phát triển của thiếu máu giảm sắc tố là đặc trưng. Sự giảm số lượng hồng cầu rõ rệt nhất được ghi nhận vào ngày thứ 4-5 của giai đoạn sau nén của SDS, khi tăng hoạt tính kết dính của các tế bào máu và trên hết là hồng cầu, tham gia vào sự thiếu hụt hồng cầu do cô lập máu trong hệ thống vi tuần hoàn. Điều này cũng được tạo điều kiện bởi sự gia tăng dần tính thấm thành mạch, làm đặc máu. Mặc dù liệu pháp truyền dịch đang diễn ra nhằm duy trì sự pha loãng máu và cải thiện các đặc tính lưu biến của máu, tình trạng mất nước và cô đặc máu vẫn tiếp tục gia tăng, đạt giá trị rõ rệt nhất vào ngày thứ 5 của giai đoạn sau nén. Đồng thời, sự biến dạng và giảm thể tích hồng cầu xảy ra, liên quan đến những thay đổi về mức độ hydrat hóa của cấu trúc mô do vi phạm chuyển hóa nước-điện giải, sự chuyển đổi huyết tương vào các khoảng kẽ, và tăng hoạt động đông máu. Đổi lại, sự biến dạng của hồng cầu dẫn đến vi phạm tuần hoàn, vì các hồng cầu cứng, cứng làm tắc nghẽn giường mao mạch.

Trong thời kỳ trung gian của SDS, do kết quả của quá trình phân giải protein, ưu thế của các quá trình dị hóa và suy giảm chức năng thận, không chỉ các sản phẩm của quá trình chuyển hóa nitơ, mà cả kali, magiê, phốt phát và sunfat cũng tăng trong máu, ở trạng thái axit-bazơ. bị rối loạn đối với sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa. Hơn nữa, tăng phosphat máu đi kèm với sự xuất hiện của hạ calci huyết. Vào ngày thứ 4-9 của giai đoạn sau nén, hàm lượng protein huyết tương trở lại giá trị bình thường do sự giảm dị hóa protein dưới ảnh hưởng của điều trị, chủ yếu do bổ sung lượng protein bị mất bằng truyền máu. sản phẩm (khối lượng hồng cầu, huyết tương, albumin, protein và axit amin). Tuy nhiên, vào 2-3 tuần của thời kỳ tạm thời, sự sụt giảm hàm lượng protein trong huyết tương lại xảy ra, điều này cho thấy sự suy giảm khả năng đồng hóa của cơ thể, cũng như sự phát triển của các biến chứng nghiêm trọng vào thời điểm này, chủ yếu. những cái lây nhiễm.

Trong giai đoạn trung gian của SDS, những thay đổi rõ rệt trong hệ thống đông máu được quan sát thấy, có tính chất giai đoạn. Lúc đầu, hiện tượng tăng đông và sau đó phát triển giảm đông máu, đó là dấu hiệu của hội chứng huyết khối. Cơ chế kích hoạt sự phát triển của hội chứng này là việc hấp thụ ồ ạt thromboplastin từ các mô bị tổn thương. Hội chứng huyết khối làm trầm trọng thêm tình trạng của nạn nhân và thường là nguyên nhân của các biến chứng nặng. Khi nghiên cứu các chỉ số của hệ thống đông máu trong giai đoạn đầu của suy thận cấp, có thể xác định các dấu hiệu ban đầu của tình trạng tăng đông máu: giảm nhẹ thời gian đông máu và độ vôi hóa huyết tương, giảm chỉ số prothrombin, và tăng khả năng dung nạp heparin trong huyết tương. Đồng thời, thời gian thrombin và nồng độ fibrinogen không thay đổi đáng kể, mặc dù hoạt tính tiêu sợi huyết tăng nhẹ. Tăng đông máu là do sự hoạt hóa của quá trình đông máu không chỉ do bên ngoài, mà còn do cơ chế bên trong, tức là. không chỉ do sự xâm nhập của các chất tạo huyết khối vào máu từ các mô bị tổn thương, mà còn do sự kích hoạt của giai đoạn tiếp xúc của đông máu.

Một trong những biến chứng thường xuyên phát triển trong giai đoạn trung gian của SDS là tổn thương gan - từ mức độ nhẹ đến sự phát triển của suy gan cấp tính. Mức độ rối loạn chức năng gan phụ thuộc vào mức độ tổn thương mô mềm và thời gian bị chèn ép. Viêm gan cấp tính được biểu hiện bằng màng cứng và da, gan tăng và đau khi sờ. Hàm lượng men gan nội bào trong huyết tương tăng lên. Nồng độ bilirubin tăng lên 100 mmol / l hoặc hơn. Với một quá trình thuận lợi của SDS, hàm lượng bình thường của các enzym và bilirubin được phục hồi, và các dấu hiệu lâm sàng của tổn thương gan dần dần biến mất.

Biểu hiện liên tục nhất của bệnh cảnh lâm sàng của DFS trong giai đoạn tạm thời là tăng kali máu, đặc biệt là trong DFS vừa và nặng. Nguyên nhân chủ yếu là do sự xâm nhập vào máu của một lượng lớn kali từ các mô cơ bị tổn thương. Sự nguy hiểm của tăng kali máu đối với nạn nhân SDS được xác định chủ yếu do tác dụng độc hại của nồng độ kali cao trên cơ tim. Hơn nữa, độc tính của kali tăng lên trong điều kiện phát triển của nhiễm toan và hạ calci huyết. Về vấn đề này, những thay đổi điện tâm đồ là những chỉ số thông tin về tăng kali máu nhiều hơn so với dự kiến ​​từ kết quả xác định trực tiếp kali máu.

Các dấu hiệu lâm sàng của tăng kali máu ở nạn nhân trong giai đoạn trung gian của SDS là:

Yếu cơ rõ rệt, co giật định kỳ, đôi khi kích động vận động, ảo giác;

· Nhịp tim chậm;

Giảm chiều cao của sóng P, kéo dài phức hợp QRS, xuất hiện một sóng T khổng lồ với sự sắc nhọn của đỉnh, khối xoang thất, khối A-B, tâm thất co sớm, nhấp nháy của chúng;

Tăng kali huyết tương trên 6 mmol / l.

Không thể loại trừ rằng tăng kali máu trong SDS nặng có thể trở thành

nguyên nhân tử vong.

Ngoài tăng kali máu, tăng nước là một mối nguy hiểm đặc biệt đối với tính mạng của nạn nhân trong giai đoạn trung gian của SDS, theo quy luật, do điều trị truyền không đủ và chuyên sâu, lượng dịch không giới hạn trong bối cảnh phát triển thiểu niệu. Biến chứng nghiêm trọng này rất khó chẩn đoán kịp thời do các dấu hiệu lâm sàng ban đầu rất ít, đặc biệt là trên nền các biểu hiện nặng của DFS, và do đó nó có thể nhanh chóng dẫn đến sự phát triển của suy hô hấp nặng, thường xác định trước một tiên lượng không thuận lợi. cho DFS.

Các triệu chứng phát triển tình trạng thừa nước là:

Sự xuất hiện của phân sệt, tím tái và phù nề nói chung;

· Ho khan với sự xuất hiện của crepitus ở miệng;

Tràn các tĩnh mạch cổ;

Nhịp tim mạnh và nhịp tim nhanh;

Tăng huyết áp lên đến 160-200 mmHg, trở nên khó chịu với hầu hết các loại thuốc hạ huyết áp;

· Tăng CVP trên 130-150 mm cột nước;

Âm thanh phổi bộ gõ câm với sự xuất hiện của rales khô ẩm;

Mở rộng ranh giới của gan và xuất hiện các cơn đau bùng phát ở vùng hạ vị bên phải;

Sự xuất hiện của dịch tiết trong các lỗ sâu răng;

Xuất hiện mô hình “phổi ướt” trên phim chụp X quang phổi.

Tình trạng tăng nước có thể biểu hiện chủ yếu với phù não, anasarca, báng bụng, phù thận cấp tính dưới bao nang hoặc kết hợp của chúng. Tuy nhiên, tình trạng tăng nước thường được biểu hiện bằng những thay đổi trong phổi. Trong những trường hợp này, đầu tiên xuất hiện khó thở vừa, thở khó, tím tái, ran ẩm hiếm gặp. Số lượng ran ẩm tăng nhanh cho đến khi phù hợp với bệnh cảnh lâm sàng của phù phổi. Lý do tăng huyết áp khi mất nước có thể được giải thích là do tăng sức cản nội mạch và trên hết là sự suy giảm chức năng của vi tuần hoàn, cũng như sự phát triển của suy thận cấp. Sự gia tăng nhịp tim được quan sát đồng thời cho thấy sự suy giảm chức năng của tim, rối loạn vi tuần hoàn rõ rệt. Lúc này, điện tâm đồ cho thấy dấu hiệu của những thay đổi lan tỏa trong cơ tim, rối loạn tái phân cực và thiếu oxy, và thường có thể thấy ngoại tâm thu thất.

Kiểm tra X quang có thể xác định dịch trong khoang màng tim, khoang màng phổi và ổ bụng. Nghiên cứu cho phép bạn kiểm soát hiệu quả của các phương pháp khử nước và xác định các biến chứng liên quan: viêm phổi, viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim, quá tải của tim. Về phương diện X quang, xác định được sự gia tăng hình thái mạch máu phế quản từ rễ ra ngoại vi. Tình trạng tăng nước nghiêm trọng được đặc trưng bởi sự giảm mạnh không đồng nhất trong độ trong suốt của các trường phổi và nhiều bóng mờ hợp lưu hoặc mờ đục. Rễ hầu hết có hình cánh bướm. Các phần dưới của phổi bị thâm đen do tràn dịch. Sự thay đổi cấu hình của trái tim được chú ý với sự gia tăng chủ yếu ở các phần bên phải.

Với tình trạng tăng nước lâu dài, đặc biệt với sự hiện diện của tràn dịch trong khoang màng phổi và phù nề phế nang, viêm phổi thường phát triển. Tuy nhiên, việc chẩn đoán viêm phổi do cơ thể bị ứ nước rất khó và trong một số trường hợp chỉ có thể thực hiện được sau khi mất nước.

Giai đoạn tạm thời của SDS được đặc trưng bởi biểu hiện của suy đa cơ quan. Trong trường hợp này, bệnh lý của các cơ quan nội tạng thường phát triển nhất, chủ yếu do mức độ nghiêm trọng của bản thân chấn thương và nhiễm độc nội sinh. Trong thời kỳ này, SDS chủ yếu xảy ra ở các dạng bệnh lý thứ phát của các cơ quan nội tạng như sốt sinh mủ, thiếu máu, loạn dưỡng cơ tim, viêm phổi, phản ứng tăng huyết áp và phù phổi. Hơn nữa, những thay đổi chiếm ưu thế, cả do các hội chứng chung và do bệnh lý thứ cấp.

Tỷ lệ tử vong trong giai đoạn này có thể lên tới 35%, mặc dù đã được điều trị tích cực.

Phù các chi được giải phóng khỏi sự chèn ép tăng lên, nổi mụn nước, xuất huyết trên vùng da bị tổn thương, máu đặc được thay thế bằng hiện tượng loãng máu, thiếu máu tăng lên, bài niệu giảm mạnh cho đến vô niệu. Hàm lượng kali và creatinin trong máu tăng lên đáng kể.

Giai đoạn muộn (phục hồi).

Thời kỳ thứ ba - sự hồi phục bắt đầu với 3-4 tuần bệnh. Trong giai đoạn SDS này, có sự phục hồi dần dần chức năng của các cơ quan bị ảnh hưởng. Tỷ lệ của nó phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và nghiêm trọng của SDS. Tình trạng của các nạn nhân dần dần được cải thiện, nhưng vẫn khả quan trong một thời gian dài. Nhiệt độ cơ thể bình thường hóa. Các nạn nhân chủ yếu lo lắng về sự đau đớn ở vùng bị thương, hạn chế cử động ở các chi bị thương.

Hình ảnh lâm sàng của giai đoạn muộn của SDS bị chi phối bởi động lực tích cực của những thay đổi ở các chi bị thương. Với một quá trình thuận lợi của quá trình, dưới tác động của điều trị, sưng và đau giảm và có sự phục hồi dần dần chức năng của các chi. Trong nghiên cứu về chronaxy vận động của các chi bị tổn thương, người ta đã ghi nhận sự phục hồi khả năng kích thích điện của các thân thần kinh bị tổn thương. Sau khi giảm phù nề, tác dụng còn lại của viêm đa dây thần kinh vẫn còn, dẫn đến teo các cơ riêng lẻ và biểu hiện bằng tê bì vùng chèn ép thân thần kinh, giảm phản xạ gân xương, hạn chế chức năng và thay đổi chất dinh dưỡng ở chi bị tổn thương. Một số nạn nhân có liên quan đến sự phát triển của viêm dây thần kinh do chấn thương bị đau dữ dội, gợi nhớ đến mối quan hệ nhân quả. Chúng trở nên đặc biệt dữ dội vào ban đêm và tồn tại trong một thời gian dài. Thời gian phục hồi các cử động và độ nhạy ở các chi bị thương phụ thuộc vào mức độ tổn thương của các dây thần kinh và cơ. Chức năng thần kinh phục hồi nhanh hơn là đặc điểm của tổn thương do thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, sự phục hồi hoàn toàn các chức năng của dây thần kinh và cơ trong giai đoạn đầu của thời kỳ muộn vẫn chưa được quan sát thấy, hạn chế vận động ở khớp và suy giảm độ nhạy vẫn tiếp tục kéo dài. Theo thời gian, một phần sợi cơ của chi bị thương sẽ chết đi, được thay thế bằng mô liên kết, dẫn đến teo khớp, co cứng và hạn chế vận động ở các khớp.

Dưới ảnh hưởng của điều trị, chức năng thận được bình thường hóa. Chức năng bài tiết nitơ của thận được phục hồi, đảm bảo việc làm sạch cơ thể nạn nhân khỏi các sản phẩm chuyển hóa. Sự gia tăng mức độ bài tiết nước tiểu của các phân tử có khối lượng trung bình cho thấy sự cải thiện chức năng bài tiết của thận. Trong một thời gian dài, tình trạng vi phạm các chức năng một phần của thận vẫn tồn tại. Ở một số nạn nhân, thiểu niệu vẫn tồn tại, đòi hỏi phải tiếp tục các biện pháp điều trị tích cực. Việc bảo tồn các biểu hiện của suy thận cấp góp phần phát triển các biến chứng nhiễm trùng trong giai đoạn này và làm trầm trọng thêm diễn biến lâm sàng của SDS. Ít nhất, biến chứng nhiễm trùng với những thay đổi tiến triển loạn dưỡng và hoại tử trong các mô bị tổn thương phát sinh trên nền của suy thận cấp là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân trong giai đoạn muộn của DFS.

Trong số các thay đổi về bệnh lý cơ quan, thiếu máu, các mức độ khác nhau của suy thận cấp và loạn dưỡng cơ tim là đặc biệt phổ biến trong giai đoạn này. Khi hiện tượng sốt sinh mủ và tăng ure huyết giảm, công thức máu được cải thiện, số lượng hồng cầu và huyết sắc tố tăng lên. Các thay đổi bệnh lý vẫn còn trên ECG, cho thấy sự hiện diện của các thay đổi điện giải và chuyển hóa, các thay đổi lan tỏa trong cơ tim, thiếu máu cục bộ, quá tải của tim phải, block nhánh, ngoại tâm thu, điều này cho thấy sự phát triển của loạn dưỡng cơ tim, viêm cơ tim và suy mạch vành ở bệnh nhân SDS. Khi tiến hành liệu pháp phức tạp, chức năng gan được phục hồi, điều này được khẳng định bằng việc biến mất các triệu chứng lâm sàng của bệnh viêm gan nhiễm độc và bình thường hóa nồng độ enzym, bilirubin, protein và các chỉ số của hệ thống đông máu trong máu.

Trong số các biểu hiện lâm sàng của giai đoạn muộn của SDS, các biến chứng nhiễm trùng được coi là hàng đầu về tầm quan trọng của chúng. Những biến chứng này chủ yếu là do sự phát triển của ức chế miễn dịch chuyển hóa.

Sự suy giảm lực lượng sinh học miễn dịch của cơ thể nạn nhân được biểu hiện trên lâm sàng bằng sự ức chế các quá trình so sánh trong vết thương và sự xuất hiện của các biến chứng nhiễm trùng mủ dưới dạng vết thương lành lại, sự phát triển của đờm, viêm tủy xương, viêm tuyến mang tai, viêm phổi áp xe, phù màng phổi, v.v., thường xác định kết quả của quá trình SDS. Ở một số nạn nhân, hoại tử da hạn chế và thậm chí hoại tử đoạn xa của chi được hình thành tại thời điểm này. Sau khi loại bỏ các khu vực hoại tử, chúng sẽ bị tái nhiễm với sự phát triển tiếp theo của bệnh phình tĩnh mạch nghiêm trọng. Các can thiệp phẫu thuật được thực hiện đối với các biến chứng có mủ thường phức tạp do sự phát triển của nhiễm trùng thứ phát với sự tiến triển nhanh chóng của hoại tử cơ, rất khó điều trị. Tất cả các nạn nhân bị SDS và các biến chứng có mủ của vết thương đều có quá trình diễn biến vết thương chậm, chậm chạp, mặc dù đã sử dụng kháng sinh phổ rộng. Mức độ bảo vệ miễn dịch thấp ở bệnh nhân SDS thường dẫn đến sự tổng quát hóa của quá trình sinh mủ. Hơn nữa, các biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng huyết thường được xem vì chúng giống với các triệu chứng urê huyết. Thông thường, dựa trên nền tảng này, bệnh nấm Candida phát triển, sự xuất hiện của chúng được tạo điều kiện thuận lợi bởi một lượng đáng kể thuốc kháng sinh mà nạn nhân nhận được.

Các biến chứng của nhiễm trùng vết thương, theo quy luật, đi kèm với sốt có mủ, được biểu hiện bằng tăng bạch cầu trung tính với sự gia tăng các dạng đâm và ESR, tăng hoạt động của creatine kinase, LDH, AST, ALT và số phân tử trọng lượng trung bình trong máu.

Phản ánh của nhiễm độc nội sinh là giảm protein huyết trầm trọng, giảm cholesterol, tăng bilirubin máu và hoạt động ALT cao, cho thấy sự phát triển của viêm gan nhiễm độc. Đồng thời, khả năng tăng đông được ghi nhận, mặc dù không đạt đến giá trị tới hạn. Một số nạn nhân có thể gặp các dấu hiệu nhiễm độc và tổn thương thoái hóa gan, thận, cơ tim, các hiện tượng suy vành cấp, suy tuần hoàn. Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc có mủ tương quan với bản chất của những thay đổi trong các thông số xét nghiệm phản ánh tình trạng của gan, hệ thống cân bằng nội môi, cân bằng nước và điện giải, CBS.

Sự ép chặt kéo dài và rối loạn tuần hoàn kèm theo dẫn đến sự phát triển của chứng hoại tử của chi bị dập nát. Câu hỏi về khả năng tồn tại của chi bị thương thường gặp khó khăn lớn. Sự hiện diện của phù nề, căng mạnh trong các mô và sự chèn ép sau đó của các mạch, kết hợp với xuất huyết dưới da lan rộng, làm cho chi xuất hiện hạch ngay từ đầu. Sự tương đồng với chứng hoại thư đang phát triển thậm chí còn tăng lên khi có một cái búng tay lạnh và không có xung động của các động mạch ngoại vi trên chi bị thương do co thắt và chèn ép các mạch bởi các mô phù nề.

Hoại tử da giới hạn được phát hiện 4-5 ngày sau khi bị thương ở vị trí mô bị dập nhẹ. Da chết bị rách sau 8-9 ngày, vết thương có bờ nhẵn xuất hiện ở vùng này (7,8%). Đôi khi quá trình hoại tử da chỉ giới hạn ở việc hình thành một vết thương tương đối bề ngoài, và trong một số trường hợp, cân và cơ bị hoại tử. Sau khi da chết bị loại bỏ thông qua khiếm khuyết hình thành, các cơ phù nề, đã chết một phần bắt đầu phình ra. Trong những trường hợp này, nhiễm trùng thứ cấp dễ dàng gia nhập, xuất hiện nhiều đờm.

Phổi trong hội chứng chèn ép kéo dài, với việc sử dụng liệu pháp kháng sinh hiện đại kịp thời và sử dụng thuốc sulfanilamide, không phổ biến. Thường xảy ra với sự xâm nhập của nhiễm trùng vào các cơ bị tổn thương và bị dập nát, hoặc do trầy xước da và vết thương bị nhiễm trùng bề ngoài, hoặc từ các vết thương phát sinh liên quan đến hoại tử da, hoặc cuối cùng là từ các vết thương đặc biệt để giảm sức căng của các mô của người bị ảnh hưởng chân tay. Cũng không thể loại trừ khả năng nhiễm trùng huyết và bạch huyết.

Một đặc điểm của đám phồng này là độ lớn của chúng và khó chẩn đoán. Chi bị thương, ngay cả khi không có phình, xuất hiện phù nề và đau khi sờ. Nhiệt độ cơ thể trong những ngày đầu tiên thường tăng lên, bất kể biến chứng. Không thể theo dõi sự thay đổi màu da do sự hiện diện của xuất huyết dưới da và trong da lan rộng. Chức năng của chi bị ảnh hưởng bị suy giảm. Nghi ngờ về sự hiện diện của khối phình sâu nảy sinh trong quá trình theo dõi động của bệnh nhân, khi các rối loạn do hội chứng chèn ép kéo dài bắt đầu giảm bớt, hay nói đúng hơn là giảm nhưng chúng vẫn được giữ lại (đau, sưng, sốt).

Mức độ chèn ép và diện tích tổn thương, sự hiện diện của các tổn thương đồng thời của các cơ quan nội tạng, xương và mạch máu có tầm quan trọng lớn nhất trong việc xác định mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng của hội chứng chèn ép kéo dài. Sự kết hợp của chèn ép các chi thậm chí trong thời gian ngắn với bất kỳ chấn thương nào khác / gãy xương, chấn thương sọ não, vỡ các cơ quan nội tạng / làm trầm trọng thêm diễn biến của bệnh và làm xấu đi tiên lượng.

Chăm sóc chuyên sâu hội chứng chèn ép kéo dài bao gồm một số giai đoạn.

Sơ cứu cần bao gồm cố định chi bị thương, băng bó.

Trợ giúp y tế đầu tiên bao gồm thiết lập liệu pháp truyền dịch, bất kể mức huyết áp, kiểm tra và điều chỉnh tình trạng bất động, sử dụng thuốc giảm đau và thuốc an thần. Là môi trường truyền dịch đầu tiên, nên sử dụng reopoliglyukin, dung dịch glucose 5%, dung dịch natri bicarbonat 4%.

Điều trị tại bệnh viện dựa trên sự kết hợp phức tạp của nhiều phương pháp điều trị, mỗi phương pháp đều trở thành phương pháp hàng đầu trong một thời kỳ nhất định của bệnh.

Bao gồm các:

liệu pháp tiêm truyền, bao gồm việc sử dụng bắt buộc huyết tương tươi đông lạnh,

dextrans trọng lượng phân tử thấp / rheopolyglucin /, chất giải độc / hemodez, v.v. /;

giải độc ngoài cơ thể / plasmapheresis, hấp thu máu /;

liệu pháp oxy hyperbaric để cải thiện vi tuần hoàn và giảm mức độ

mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu oxy của các mô ngoại vi;

chạy thận nhân tạo bằng dụng cụ thận nhân tạo trong giai đoạn suy thận cấp;

can thiệp phẫu thuật theo chỉ định - cắt cân gan chân, cắt bỏ hoại tử, cắt cụt các chi;

Việc tuân thủ nghiêm ngặt việc khử trùng và khử trùng là cần thiết, thạch anh hóa tất cả các cơ sở,

chế độ ăn kiêng / hạn chế nước và loại trừ trái cây / trong thời kỳ thận cấp tính

sự thiếu hụt.

Tính năng của liệu pháp phụ thuộc vào thời kỳ phát triển của bệnh.

Điều trị trong giai đoạn nhiễm độc nội sinh mà không có dấu hiệu suy thận cấp:

tạo ra một vết thủng của tĩnh mạch trung tâm;

1. Liệu pháp truyền với thể tích ít nhất 2 lít mỗi ngày. Thành phần của môi trường truyền máu nên bao gồm:

huyết tương tươi đông lạnh 500-700 ml / ngày,

dung dịch glucose với vitamin C, B 5% lên đến 1000 ml,

albumin 5% -200 ml (5% -10%),

dung dịch natri bicacbonat 4% - 400 ml,

Thuốc giải độc

thuốc trọng lượng phân tử thấp (dextrans).

Thành phần của môi trường truyền, thể tích dịch truyền được điều chỉnh tùy thuộc vào bài niệu hàng ngày, dữ liệu về trạng thái axit-bazơ, mức độ nhiễm độc và can thiệp phẫu thuật được thực hiện. Việc tính toán chặt chẽ lượng nước tiểu bài tiết là cần thiết, nếu cần - đặt ống thông bàng quang.

2. Giải độc ngoài cơ thể, chủ yếu là điện di, được chỉ định cho tất cả các bệnh nhân có dấu hiệu say, thời gian chèn ép trên 4 giờ, có thay đổi cục bộ rõ rệt ở chi bị thương, bất kể vùng bị chèn ép.

3. Các phiên thở oxy hóa cao (HBO) 1-2 lần một ngày để giảm tình trạng thiếu oxy mô.

4. Điều trị bằng thuốc:

Kích thích bài niệu bằng cách chỉ định thuốc lợi tiểu (lên đến 80 mg lasix mỗi ngày, aminophylline),

Việc sử dụng các chất chống kết tập tiểu cầu và các chất cải thiện vi tuần hoàn (chuông, trental, axit nicotinic),

Để ngăn ngừa huyết khối và DIC, heparin được kê đơn ở 2500 IU s / c 4 r / ngày,

Liệu pháp kháng khuẩn để ngăn ngừa các biến chứng có mủ,

Thuốc tim mạch theo chỉ định.

5. Điều trị ngoại khoa. Chiến thuật phụ thuộc vào tình trạng và mức độ thiếu máu cục bộ của chi bị thương. Thiếu máu cục bộ ở các chi có 4 độ:

Cấp độ 1 - sưng nhẹ không bão hòa của các mô mềm và độ căng của chúng. Da xanh tái, ở viền tổn thương hơi phồng lên so với lành, không có dấu hiệu rối loạn tuần hoàn. Điều trị bảo tồn được hiển thị, mang lại hiệu quả thuận lợi.

Mức độ 2 - phù nề do thoái hóa ở mức độ vừa phải của các mô mềm và sức căng của chúng. Da xanh xao, có những vùng tím tái nhẹ. 24-36 giờ sau khi giải phóng khỏi bị nén, có thể hình thành các mụn nước với chất trong suốt màu vàng nhạt - xung đột, khi loại bỏ sẽ lộ ra bề mặt ẩm, màu hồng nhạt. Phù nề ngày càng tăng trong những ngày tiếp theo cho thấy sự vi phạm lưu thông tĩnh mạch và lưu lượng bạch huyết. Điều trị bảo tồn không hiệu quả có thể dẫn đến sự tiến triển của rối loạn vi tuần hoàn, huyết khối vi mô, tăng phù nề và chèn ép mô cơ.

Mức độ 3 - phù nề không rõ rệt và căng mô mềm. Da tím tái hoặc đá cẩm thạch. Nhiệt độ da giảm rõ rệt. 12-24 giờ sau khi giải phóng khỏi bị nén, các mụn nước có xuất huyết sẽ xuất hiện. Dưới biểu bì lộ ra bề mặt ẩm có màu đỏ sẫm. Phù nề không bão hòa, tím tái đang phát triển nhanh chóng, cho thấy sự vi phạm nghiêm trọng của vi tuần hoàn, huyết khối tĩnh mạch. Điều trị thận trọng trong trường hợp này không hiệu quả, dẫn đến quá trình hoại tử. Cần thiết phải rạch một đường rộng có bóc tách các ca bệnh để loại bỏ chèn ép mô và phục hồi lưu lượng máu. Sự mất mát huyết tương vết thương dồi dào phát triển đồng thời làm giảm mức độ nhiễm độc.

Mức độ 4 - phù nề không bão hòa biểu hiện vừa phải, nhưng các mô căng thẳng. Da có màu xanh tím, lạnh. Trên bề mặt của biểu bì da mụn nước với nội dung xuất huyết. Sau khi loại bỏ lớp biểu bì, một bề mặt khô đen tím tái lộ ra. Trong những ngày tiếp theo, phù thực tế không tăng lên, điều này cho thấy sự vi phạm sâu sắc của vi tuần hoàn, dòng máu động mạch bị suy giảm, huyết khối lan rộng của các mạch tĩnh mạch.

Cắt cân gan chân rộng trong những trường hợp này giúp phục hồi lưu thông máu tối đa có thể, cho phép bạn xác định quá trình hoại tử ở những phần xa hơn và giảm cường độ hấp thụ các sản phẩm độc hại. Nếu cần thiết, cắt cụt được thực hiện ở các phần xa hơn của chi.

Cần đặc biệt lưu ý rằng ở những bệnh nhân sau can thiệp phẫu thuật (cắt cân gan chân, cắt cụt chi), tổng thể tích truyền điều trị tăng lên 3-4 lít mỗi ngày. Trong thành phần của môi trường tiêm truyền, thể tích huyết tương tươi đông lạnh và albumin tăng lên do mất huyết tương rõ rệt qua bề mặt vết thương.

Trong giai đoạn suy thận, lượng chất lỏng được đưa vào bị hạn chế. Khi lượng bài niệu giảm xuống 600 ml mỗi ngày, chạy thận nhân tạo được thực hiện bất kể mức độ phân đạm trong máu. Các chỉ định cấp cứu khi chạy thận nhân tạo là vô niệu, tăng kali máu trên 6 mmol / l, phù phổi, phù não.

Điều trị truyền dịch trong giai đoạn lọc máu chu kỳ chủ yếu bao gồm huyết tương tươi đông lạnh, albumin, dung dịch glucose 10%, dung dịch natri bicarbonat 4%. Tổng thể tích dịch truyền giảm xuống còn 1000 - 1500 ml mỗi ngày.

Trong thời kỳ thứ 3 của hội chứng chèn ép kéo dài, nhiệm vụ điều trị các biểu hiện cục bộ và các biến chứng có mủ đặt lên hàng đầu. Cần chú ý đặc biệt để ngăn ngừa sự tổng quát của nhiễm trùng với sự phát triển của nhiễm trùng huyết. Các nguyên tắc điều trị các biến chứng nhiễm trùng cũng giống như đối với nhiễm trùng sinh mủ cổ điển.

Vì vậy, chăm sóc tích cực hội chứng chèn ép kéo dài đòi hỏi sự làm việc tích cực của đội ngũ bác sĩ - phẫu thuật viên, bác sĩ gây mê, bác sĩ điều trị, bác sĩ thận học, bác sĩ chấn thương, mỗi người đều trở thành đầu tàu ở một giai đoạn nhất định.

Hội chứng chèn ép vị trí.

Hội chứng chèn ép vị trí là một trong những dạng "hộ gia đình" của hội chứng chèn ép kéo dài, tuy nhiên, không giống như hội chứng chèn ép kéo dài, nó có một số đặc điểm cụ thể liên quan đến căn nguyên và bệnh sinh, diễn biến lâm sàng và chiến thuật điều trị. Sự kết hợp của một số yếu tố là cần thiết cho sự phát triển của bệnh này. Một mặt, bệnh nhân hôn mê hoặc ngủ sâu trong tình trạng bệnh lý kéo dài là cần thiết, nguyên nhân thường là do ngộ độc rượu hoặc các chất thay thế của nó, ma túy, carbon monoxide hoặc khí thải. Mặt khác, một điều kiện cần thiết cho sự phát triển của hội chứng chèn ép tư thế là chấn thương các mô mềm, thường là ở các chi, gây ra bởi sự chèn ép tư thế bởi trọng lượng cơ thể trong thời gian dài nạn nhân ở tư thế không thoải mái với các chi. bị đè dưới anh ta, bị nén hoặc uốn cong ở các khớp, hoặc với việc treo chi qua mép của một số vật rắn nào đó trong thời gian dài.

Cơ chế bệnh sinh.

Cơ chế phát triển của SPS rất phức tạp và liên quan đến các yếu tố căn nguyên chính: ngộ độc các chất gây mê và chấn thương tư thế. Nhiễm độc ngoại sinh với các chất gây nghiện (rượu, các chất thay thế của nó, carbon monoxide và khí thải, v.v.) dẫn đến rối loạn cân bằng nội môi nghiêm trọng, với sự vi phạm cân bằng nước-điện giải, cân bằng axit-bazơ, vi phạm tuần hoàn vĩ mô và vi mô, thường với sự phát triển của sự sụp đổ. Khá thường xuyên, tình trạng hôn mê này đi kèm với tình trạng hạ thân nhiệt chung của cơ thể. Tình trạng hôn mê kéo dài và sự chèn ép vị trí của các mô dẫn đến cả những thay đổi cục bộ ở các mô bị nén và tình trạng nhiễm độc nói chung.

Những thay đổi cục bộ được đặc trưng bởi:

1. Vi phạm lưu thông máu và bạch huyết, thiếu máu cục bộ mô, thiếu oxy tuần hoàn, bệnh bạch huyết.

2. Vi phạm chuyển hóa mô, thiếu máu cục bộ gây tổn thương tế bào thần kinh (thiếu máu cục bộ

viêm dây thần kinh), suy giảm hoạt động quan trọng và chết các mô mềm.

3. Tổn thương màng lysosome và giải phóng các sản phẩm phân giải protein (myoglobin, creatinine, histamine, v.v.) vào máu.

Những thay đổi chung là do đang phát triển:

1. Rối loạn chức năng thần kinh trung ương của nguồn gốc thần kinh.

2. Rối loạn tuần hoàn, hạ huyết áp, suy giảm vi tuần hoàn.

3. Vi phạm chức năng hô hấp - giảm thông khí với sự phát triển của thiếu oxy tuần hoàn và hô hấp.

4. Vi phạm cân bằng nội môi - toan chuyển hóa và hô hấp, vi phạm cân bằng nước - điện giải.

5. Phát triển myoglobinemia, myoglobin niệu.

Tất cả những thay đổi này dẫn đến nhiễm độc suy thận cấp và suy gan thận, có thể dẫn đến tử vong của bệnh nhân.

hình ảnh lâm sàng.

Trong quá trình lâm sàng của hội chứng chèn ép vị trí, 4 giai đoạn được phân biệt:

1. Thời kỳ cấp tính. Hôn mê phát triển do nhiễm độc ngoại sinh (thời gian kéo dài từ vài giờ đến vài ngày).

2. Đầu kỳ. Giai đoạn thay đổi cục bộ các mô mềm và nhiễm độc nội sinh sớm (1-3 ngày sau khi rời hôn mê).

3. Giai đoạn tạm thời hoặc giai đoạn suy thận cấp và các biến chứng từ các cơ quan và hệ thống khác (từ 5 đến 25 ngày).

4. Giai đoạn muộn hoặc phục hồi, khi các biến chứng nhiễm trùng xảy ra trước.

Trong giai đoạn biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc ngoại sinh cấp tính, các triệu chứng đặc trưng được quan sát thấy, đặc trưng cho các chất gây ngộ độc.

Trong giai đoạn thứ hai của bệnh, khi ý thức trở lại và cố gắng thay đổi tư thế, bệnh nhân cảm thấy "tê cứng" ở các vùng bị nén của cơ thể, giảm hoặc mất độ nhạy cảm, cảm giác đầy, đau và thiếu các cử động tích cực ở các chi chịu sức ép. Khi quan sát ở những nơi bị nén, có những vùng da tăng âm được phân định, đôi khi có màu xanh tím. Thông thường, các vết lở loét, trầy xước, vết xước, tụ máu được tìm thấy trên da.

Ở những nơi bị nén nhiều nhất, đôi khi xảy ra hiện tượng bong tróc biểu bì với sự hình thành các mụn nước (xung đột) chứa đầy dịch huyết thanh hoặc xuất huyết. Tất cả các bệnh nhân đều có thâm nhiễm dày đặc, gây đau đớn khi sờ nắn.

Trong tương lai, khi sự phục hồi lưu thông máu trong các mô bị nén, sẽ có sự phát triển nhanh chóng của chứng phù nề. Với sự gia tăng phù nề, da trở nên xanh xao, lạnh, bóng. Các mô căng thẳng, đàn hồi cao, và ở một số nơi có độ đặc như gỗ, khi sờ vào rất đau, đó là do sự căng của các trường hợp tướng do sự sưng tấy mạnh của các cơ, mô mỡ dưới da và sự gia tăng thể tích của các cơ bị ảnh hưởng. Khi bị phù mạnh, nhịp đập của các động mạch ở chi xa hoặc không có hoặc yếu đi rõ rệt, các cử động ở các khớp của chi bị hạn chế hoặc hoàn toàn không có, thường là do đau dữ dội do chèn ép các dây thần kinh và phát triển. của viêm dây thần kinh do thiếu máu cục bộ.

Những thay đổi trong các mô mềm đã có trong thời kỳ đầu của SPS sau khi hồi phục sau hôn mê đi kèm với nhiễm độc nội sinh nghiêm trọng, trầm trọng hơn khi những thay đổi trong các mô bị nén tăng lên. Tình trạng nhiễm độc biểu hiện bằng tình trạng khó chịu, hôn mê, hôn mê, buồn nôn, nôn, khô miệng, sốt cao từ 38 ° C trở lên. Nhịp tim nhanh được phát hiện, kèm theo khó thở, nhịp tim yếu và giảm huyết áp. Xét nghiệm máu cho thấy tăng bạch cầu với sự dịch chuyển sang trái, máu đặc, biểu hiện bằng sự gia tăng hematocrit và số lượng hồng cầu.

Myoglobinemia được xác định. Sau myoglobinemia, myoglobin niệu xuất hiện. Nước tiểu có protein, bạch cầu, hồng cầu, hình trụ. Tình trạng thiểu niệu phát triển dần và bệnh chuyển sang thời kỳ thứ ba.

Các đặc điểm khác biệt của SPS với hội chứng nén kéo dài là:

Ngộ độc ngoại độc và hôn mê trong giai đoạn cấp tính;

Không có cú sốc chấn thương;

Thay đổi cục bộ ít rõ rệt hơn và phát triển chậm hơn;

Tăng chậm mất huyết tương.

Hình ảnh lâm sàng trong giai đoạn suy thận cấp và giai đoạn hồi phục tương tự như trong hội chứng chèn ép kéo dài.

Việc điều trị hội chứng chèn ép tư thế được thực hiện theo các nguyên tắc tương tự như đối với hội chứng chèn ép kéo dài. Trong giai đoạn cấp tính, liệu pháp hôn mê được thực hiện do nhiễm độc ngoại sinh và các biến chứng của nó.

Phụ lục 1.

Tóm tắt những nét chính của hội chứng chèn ép kéo dài.

G., được phép không chỉ phát triển các phương pháp tiếp cận mới để cung cấp dịch vụ chăm sóc phẫu thuật và hồi sức cho bệnh lý này, mà còn phát triển một phân loại mới của hội chứng (Bảng 2). Bảng 1. Tần suất phát triển hội chứng nén kéo dài trong động đất Nơi xảy ra động đất, năm, tác giả Số nạn nhân Tần suất SDS,% Ashgabat, 1948 (M.I. Kuzin) 114 3.8 Maroc, 1960 ...

Họ vào lều chống giật. Có 2 lều chống sốc trong số những chiếc lều - một dành cho chấn thương cơ học, một dành cho những lều bị cháy. Sốc nên được loại bỏ trong vòng 2 ngày. Sốc là giai đoạn đầu của bệnh chấn thương. Hội chứng chèn ép kéo dài: xảy ra khi các mô bị chèn ép kéo dài. Hội chứng thích vị trí - khi một người say rượu ép chân tay của mình và nằm ...

Phá hủy chủ yếu mô cơ với việc giải phóng một lượng lớn các sản phẩm trao đổi chất độc hại. Thiếu máu cục bộ nghiêm trọng là do cả suy động mạch và tắc nghẽn tĩnh mạch. 4. Với hội chứng chèn ép kéo dài, một cú sốc chấn thương xảy ra, có một diễn biến đặc biệt do sự phát triển của nhiễm độc nặng với suy thận. 5. Phản xạ thần kinh ...

Trợ giúp cho một số giai đoạn là hoàn toàn có điều kiện. Tốt nhất, cần cố gắng giảm số giai đoạn sơ tán xuống còn hai giai đoạn: giai đoạn đầu (trực tiếp tại tổn thương) và Chăm sóc y tế chuyên khoa. Chăm sóc y tế cho những người bị ảnh hưởng trong tình trạng sốc nội độc tố và suy thận cấp (bảng) Bảng Sốc nội độc tố (nhiễm độc - truyền nhiễm) tại Phòng khám thương binh ...

Hội chứng chèn ép dài hạn là một chấn thương liên quan đến việc đè hoặc ép các mô mềm và mạch ở các chi với một khối lượng lớn trong thời gian dài. Những thương tích này xảy ra trong 30% các trường hợp do tai nạn, động đất, khi mọi người bị choáng ngợp bởi các tòa nhà sụp đổ. Hội chứng chèn ép kéo dài là những chấn thương nặng nhất, việc điều trị gặp khó khăn đặc biệt đối với các bác sĩ.

Nguyên nhân chính của sự phát triển của hội chứng

Ngoài các tình huống khẩn cấp, hội chứng này có thể mắc phải sau một thời gian dài ở một tư thế không thoải mái, khi các chi bị sức nặng của cơ thể đè xuống. Tình trạng này có thể xảy ra khi bạn bất tỉnh trong một thời gian dài ở cùng một tư thế lên đến 12 giờ, chẳng hạn như say rượu. Trong trường hợp này, tổn thương này sẽ được gọi là hội chứng chèn ép vị trí, tức là nghiền nát chi bằng sức nặng của chính cơ thể mình. Kết quả của sự nén như vậy, hoại tử mô xảy ra với các biểu hiện độc hại do sự hấp thụ các sản phẩm thối rữa của các mô bị tổn thương.

Kết quả điều trị sẽ phụ thuộc vào thời gian bệnh nhân ở trong tình trạng chèn ép kéo dài, vào tính đúng đắn của chẩn đoán và tính đúng đắn của các phương pháp được chỉ định.

Trong trường hợp chẩn đoán không chính xác, hoặc không xác định được gì cả, tiên lượng không được khuyến khích, vì nhìn chung, các rối loạn thần kinh và dinh dưỡng không hồi phục vẫn còn ở bệnh nhân.

Phòng khám bệnh

Chắc hẳn bạn đã ít nhất một lần trong đời phải ngồi duỗi chân ra và cảm thấy cảm giác nhột nhột khó chịu khắp bàn chân, khi dẫm lên có thể khá khó chịu. Nhưng đây là hội chứng ngắn hạn và nhanh chóng qua đi nếu bạn phân tán và phân tán lượng máu. Đừng so sánh với những cảm giác mà một người trải qua khi bóp thật lâu và thật nhiều.

Chức năng của chi bị nén bị rối loạn, trở nên xanh xao và lạnh, da không nhạy cảm. Hôn mê, suy nhược, đau ở đầu làm trầm trọng thêm bệnh cảnh lâm sàng. Đồng thời, nhiệt độ cơ thể không thay đổi, áp suất bình thường và không nhận thấy được nhịp đập ở chi bị ảnh hưởng. Nếu bệnh nhân được đưa đến bệnh viện trong vòng vài giờ, sau đó chân tay sưng tấy, tím tái.

Thông thường, trừ những trường hợp bệnh nhân được đưa đến từ nơi xảy ra tai nạn, động đất, bệnh nhân không vội khai báo rằng tại thời điểm mắc bệnh, mình đã chết trong tình trạng say xỉn và không làm chủ được tình hình. Mọi người đều nói về các triệu chứng của căn bệnh phát sinh mà không rõ lý do, và sau đó bác sĩ có thể đưa ra chẩn đoán hoặc nhiễm trùng kỵ khí. Đây là một chẩn đoán sai lầm và điều trị có thể không đúng, do đó mất thời gian quý báu.

Mức độ nghiêm trọng của hội chứng

Tùy thuộc vào vị trí, quy mô, thời gian và độ sâu của tổn thương mô mềm, cũng như phản ứng của cơ thể, các mức độ nghiêm trọng sau đây của hội chứng chèn ép vị trí được phân biệt:

1. Mức độ dễ dàng. Diện tích và độ sâu của thiệt hại nhỏ, thời gian phơi nhiễm khoảng 4-6 giờ. Biểu hiện chung của tình trạng say không đáng kể. Rối loạn huyết động thận ở mức độ trung bình và có thể phục hồi thêm. Không có vi phạm nghiêm trọng về thận, nước tiểu có thể có màu nâu đỏ. Tất cả các chỉ số trở lại bình thường sau 5-7 ngày điều trị nội trú.
2. Mức độ trung bình được đặc trưng bởi thiệt hại trên diện rộng hơn. Thời gian ép 6 giờ. Sự say xỉn được thể hiện ở mức độ vừa phải. Rối loạn chức năng thận tương quan với bệnh thận trung bình. Xét nghiệm máu cho thấy mức độ dư thừa nitơ, creatine và urê tăng lên. Sơ cứu không kịp thời và không đúng trong giai đoạn này có thể dẫn đến sự phát triển của các biến chứng nhiễm trùng.
3. Độ 3 có đặc điểm là vùng bị ảnh hưởng rộng, thời gian bóp kéo dài hơn 6 giờ. Nhiễm độc nội sinh ngày càng gia tăng dẫn đến nhiều hậu quả nặng nề, thậm chí tử vong.

Cơ sở của điều trị là các biện pháp nhằm bình thường hóa công việc của thận và hệ thống tim mạch. Đối với những mục đích này, việc tiếp nhận thuốc giảm đau, thuốc giảm đau, thuốc kháng histamine được chỉ định. Để ngăn phù nề ngày càng tăng, chi được cố định bằng băng quấn chặt và làm mát.

Hội chứng nén vị trí (SPS) là một loại PDS. Sự khác biệt chính của nó là không có tổn thương ban đầu đối với các mô mềm bởi bạo lực nghiền nát nặng. Nén tư thế xảy ra khi nạn nhân bất tỉnh và có liên quan đến tư thế không thoải mái, trong đó tứ chi bị ép xuống dưới cơ thể hoặc cúi xuống trên một vật rắn, hoặc bị treo xuống dưới tác động của trọng lực của chính họ.

Say rượu sâu hoặc bất tỉnh do các lý do khác, đôi khi buộc phải ở trong một tư thế không thoải mái trong 10-12 giờ. Hậu quả là các rối loạn thiếu máu cục bộ thần kinh trầm trọng xảy ra ở tứ chi, dẫn đến hoại tử mô và gây độc do hấp thu các sản phẩm tự phân.

Kết quả của quá trình bệnh lý phụ thuộc vào thời gian chèn ép, chẩn đoán chính xác sớm và điều trị hợp lý. Bệnh nhân tử vong mà chẩn đoán trong suốt cuộc đời của họ hoàn toàn không được thực hiện hoặc được công nhận với một sự chậm trễ lớn. Thường ở những bệnh nhân sau khi bị chèn ép tư thế vẫn còn những rối loạn thần kinh không hồi phục.

hình ảnh lâm sàng. Thức dậy và hồi phục, bệnh nhân ghi nhận cơn đau đáng kể và sự vi phạm mạnh mẽ các chức năng của chi bị ảnh hưởng. Suy nhược, đau đầu làm trầm trọng thêm tình trạng chung. Các rối loạn cục bộ được biểu hiện bằng sự xanh xao và lạnh của chi bị bệnh, giảm độ nhạy cảm của da, hạn chế nghiêm trọng về chức năng, hôn mê, suy yếu hoặc hoàn toàn không có nhịp đập của các động mạch. Nhiệt độ cơ thể bình thường hoặc hơi cao, huyết áp không thay đổi.

Nếu bệnh nhân được nhập viện vài giờ sau khi bệnh khởi phát, sau đó phù nề ngày càng tăng xuất hiện trên các chi, da trở nên tím tái. Trong sự nhìn nhận chính xác về đau khổ, tiền sử đóng một vai trò rất lớn. Trong khi đó, bệnh nhân miễn cưỡng khai báo tình trạng say nặng, nói về chấn thương hoặc không rõ nguyên nhân. Thông thường, các bác sĩ chẩn đoán viêm tắc tĩnh mạch và trong một số trường hợp nặng - nhiễm trùng kỵ khí, và do đó tạo ra các vết rạch rộng.

Gỗ phù nề đang phát triển, rối loạn mạch thần kinh rõ rệt càng trầm trọng hơn do chức năng thận bị thay đổi nghiêm trọng. Lượng nước tiểu hàng ngày giảm mạnh cho đến khi phát triển chứng vô niệu.

SỰ ĐỐI ĐÃI

Trong thời kỳ đầu tiên phát triển của SDS, liệu pháp chống sốc không đặc hiệu, phù hợp với tình trạng huyết động của bệnh nhân, cải thiện đáng kể tiên lượng sống của bệnh nhân.

Liệu pháp phức hợp nên bao gồm các hoạt động sau:

Điều chỉnh các rối loạn huyết động;

Giảm suy hô hấp;

cai nghiện;

Loại trừ suy thận cấp tính;

Phòng ngừa và điều trị DIC;

Tăng sức đề kháng miễn dịch chung và riêng của cơ thể;

Kích thích quá trình tái tạo.

Thuật toán các biện pháp sơ cứu cho hội chứng chèn ép kéo dài:

1. Đặt garô gần vị trí nén.

2. Băng bó chặt chi.

3. Làm mát vùng hư hỏng.

4. Bất động chi.

5. Giảm đau.

6. Các biện pháp chống sốc (trong / truyền dịch, hormone, adrenaline).

Các biện pháp loại trừ rối loạn huyết động về nhiều mặt gợi nhớ đến điều trị sốc chấn thương. Việc loại bỏ yếu tố đau và căng thẳng như là liên kết chính trong chuỗi bệnh sinh phản xạ thần kinh nên bắt đầu trong giai đoạn nén của hội chứng nghiền. Đối với điều này, tiêm thuốc an thần kinh (droperidol 0,1-0,2 mg / kg) hoặc thuốc an thần dạng viên (seduxen, chlozepid, diazepam, v.v.) được sử dụng. Sau khi giải nén, thuốc giảm đau có chất gây nghiện và không gây nghiện được sử dụng: nếu cần thiết, gây mê toàn thân.

Các hoạt động sau đây được thực hiện tại địa phương.

Garô được đặt gần vị trí chấn thương cho đến khi chi được giải phóng khỏi sự chèn ép, sau đó băng bó chặt và vùng chấn thương được làm mát. Sau đó, garô được tháo ra và tiến hành bất động vận chuyển thích hợp. Trình tự thủ tục này nhằm mục đích vừa để giảm đau vừa để giảm tình trạng say nói chung của cơ thể. Nếu tiên lượng cứu chi là không thuận lợi và tình trạng chung của bệnh nhân không cho phép cắt cụt chi ngay lập tức, thì cần phải cách ly garô lạnh vùng bị thương bằng cách chườm các mạch chính và chườm đá. Nếu chỉ định cắt cụt chi rõ ràng và bác sĩ có trang thiết bị phù hợp, thì ca mổ nên được tiến hành càng sớm càng tốt.

Chăm sóc y tế khẩn cấp nên bao gồm phong tỏa pararenal novocain theo A.V. Vishnevsky, trường hợp phong tỏa novocain ở chi bị thương. Phong tỏa novocain được thực hiện (200-400 ml dung dịch 0,25% ấm) gần garo đã bôi, sau đó garo được lấy ra từ từ. Nếu garo chưa được áp dụng, việc phong tỏa được thực hiện gần với mức độ nén. Sẽ hữu ích hơn nếu đưa kháng sinh phổ rộng vào dung dịch novocain, tiêm giải độc tố uốn ván.

Song song với những sự kiện này, liệu pháp truyền-truyền bắt đầu. Các chất thay thế huyết tương được truyền qua đường tĩnh mạch (rheopoliglyukin, polyglukin, gelatinol, hemodez, albumin, v.v.)

Nếu có thể, hãy bắt đầu truyền huyết tương tươi đông lạnh (1000-1500 ml / ngày) với heparin 2500 IU 4 lần dưới da bụng càng sớm càng tốt để chống lại DIC và chứng xuất huyết. .

Cuộc chiến chống lại nhiễm toan - sự ra đời của một giải pháp 3-5% natri bicarbonate với một lượng 300-500 ml. kê đơn liều lượng lớn (15-25 g mỗi ngày) natri citrat, có khả năng kiềm hóa nước tiểu, ngăn ngừa sự hình thành các lắng đọng myoglobin. Nó cũng được chỉ định để uống một lượng lớn các dung dịch kiềm, sử dụng các chất thụt rửa có natri bicarbonat cao.

Thuốc chữa bệnh tim và thuốc kháng histamine, thuốc phục hồi cân bằng axit-bazơ và cân bằng nước-điện giải cũng được sử dụng. Thể tích truyền trung bình hàng ngày cho SDS là 5 lít.

Nếu không có cải thiện về các thông số huyết động dựa trên nền tảng của việc truyền các loại thuốc này, các hormone steroid được kê toa. Nạn nhân được sử dụng prednisolone với tỷ lệ 1-3 mg trên 1 kg trọng lượng cơ thể ngay lập tức, sau đó bổ sung một nửa liều cứ sau 4-6 giờ.

Để loại bỏ suy hô hấp, sự thông thoáng của đường thở được phục hồi, oxy được làm ẩm được sử dụng, và vệ sinh cây khí quản. Thuốc an thần hô hấp chỉ được sử dụng khi hô hấp được duy trì.

Tập hợp các biện pháp để loại bỏ cơn say, ngoài các thủ thuật tại chỗ và truyền dịch được chỉ định, bao gồm các phương pháp giải độc tích cực.

Việc lựa chọn phương pháp cai nghiện tích cực trong giai đoạn đầu giải nén trong SDS cần được quyết định về nguyên tắc như sau:

Ở những bệnh nhân có biểu hiện nhiễm độc nội sinh vừa phải trên nền của hội chứng sau chèn ép sớm mà không có dấu hiệu suy gan và thận, có thể hạn chế được tình trạng loãng máu, tạo đệm nhanh của môi trường bên trong và kích thích bài niệu.

Ở những bệnh nhân có SDS trung bình và có các dấu hiệu nhiễm độc nội sinh rõ ràng trên lâm sàng và xét nghiệm, nhưng vẫn bảo tồn được chức năng tiết niệu của thận, phương pháp điều trị bằng phương pháp plasmapheresis được coi là lựa chọn đầu tiên của liệu pháp điều trị hiệu quả. Với trọng lượng phân tử cao của myoglobin và khả năng không thẩm tách thực tế của nó qua màng bán thấm, phương pháp điện di có thể được coi là một trong những lựa chọn chính để loại bỏ myoglobin khỏi máu tuần hoàn, mặc dù vai trò của quá trình hấp thu máu cũng được công nhận.

· Ở những bệnh nhân có hình ảnh lâm sàng của suy thận, là một trong những thành phần của suy đa tạng, phương pháp lọc máu hiện được coi là phương pháp lựa chọn đầu tiên.

· Trong trường hợp không có khả năng lọc máu và lọc máu (chỉ định với rối loạn điện huyết đáng kể và rối loạn chuyển hóa của CBS) trong giai đoạn đầu giải nén, các giải pháp thay thế phải được sử dụng. Chúng bao gồm phương pháp siêu lọc tiếp theo là hấp thụ máu hoặc di chuyển plasmapheresis hoặc plasmapheresis với giải độc tố và thẩm tách máu tiếp theo, đôi khi kết hợp với hấp thu máu.

Điện di hàng ngày và oxy hóa tăng cao giúp tránh cắt cụt chi ngay cả trong trường hợp bệnh nhân nằm dưới mảnh vỡ trong 5-7 ngày. Bắt đầu từ thời kỳ thứ hai của giai đoạn nhiễm độc, suy thận cấp trở thành triệu chứng hàng đầu trong bệnh cảnh lâm sàng của nhiễm độc do chấn thương. Tất cả các biện pháp trên đều nhằm loại bỏ OPN và những hậu quả của nó. Nó vẫn chỉ bổ sung một số quy trình cụ thể để điều trị suy thận cấp tính. Trong bối cảnh của liệu pháp truyền - truyền được mô tả, dung dịch mannitol 10% được tiêm tĩnh mạch với tỷ lệ 1 g trên 1 kg trọng lượng cơ thể của bệnh nhân. 2 giờ sau, lượng nước tiểu mỗi giờ sẽ là khoảng 50 ml. Nếu điều này không xảy ra, sau đó đưa lại mannitol với cùng liều lượng và đợi 2 giờ một lần nữa. Thận không phản ứng với các biện pháp này là một dấu hiệu để chạy thận nhân tạo. Nếu thành công với việc sử dụng mannitol, nó nên được dùng lặp đi lặp lại dưới sự kiểm soát của bài niệu. Furosemide cũng có thể được sử dụng để lợi tiểu cưỡng bức.

Gần đây, prostaglandin E2 (prostenon) đã được sử dụng trong điều trị suy thận cấp. Sau khi chẩn đoán SDS, nên tiêm 1,0 ml vào tĩnh mạch. Dung dịch 0,1-0,5% prostenon trong 300 ml dung dịch natri clorid đẳng trương. Tiếp tục trong 3-5 ngày.

Khi bắt đầu giai đoạn suy thận cấp tính đa nguyên (giai đoạn điều trị SDS), liệu pháp cụ thể được ngừng lại.

Để tăng sức đề kháng miễn dịch của cơ thể, người bệnh được chỉ định dùng huyết tương hyperimmune, gamma globulin nhắm mục tiêu, lysozyme và các loại thuốc khác. Để ngăn ngừa nhiễm trùng, thuốc kháng sinh phổ rộng được kê đơn, thực hiện quá trình hấp thu.

Trong thời gian dưỡng bệnh, dùng thuốc giảm đau không gây nghiện, prozerin, galantamine, bấm huyệt, tiêm vitamin B, xoa bóp trị liệu, tập thể dục trị liệu, liệu pháp UHF để loại trừ viêm dây thần kinh do chấn thương.

Câu hỏi về việc lựa chọn các chiến thuật phẫu thuật thích hợp trong điều trị các biểu hiện cục bộ của DFS vẫn còn khó khăn. Các tác giả tin rằng một dạng DFS cực kỳ nghiêm trọng và bị nén trong hơn 24 giờ là chỉ định tuyệt đối cho việc cắt cụt chi. Trong điều kiện thiếu các chất làm sạch máu ngoài cơ thể, các dạng SDS nặng và cực kỳ nghiêm trọng có thể được coi là một dấu hiệu cho việc cắt cụt chi.

Phương pháp phẫu thuật giải nén các mô mềm trong giai đoạn sau nén của nhiễm độc do chấn thương là phẫu thuật cắt bỏ cân gan chân. Tính hữu ích của phương pháp này hiện đang bị tranh cãi. Fasciotomy mở ra thêm các cửa nhiễm trùng vết thương, trong điều kiện cơ thể suy nhược, có thể gây ra các biến chứng nghiêm trọng trong quá trình SDS. Vì vậy, một số tác giả khuyến cáo không nên thực hiện cắt cân gan chân nếu có thể tiến hành lọc máu toàn thân tích cực và làm mát cục bộ tứ chi bằng nước đá. Nếu các điều kiện như vậy không khả thi ở khâu chăm sóc y tế đủ điều kiện và không thể nhanh chóng vận chuyển bệnh nhân đến bệnh viện chuyên khoa, thì phẫu thuật cắt cân gan chân nên được thực hiện.

Chỉ định cắt bỏ cân gan chân:

Phù nề dưới xã hội nghiêm trọng

Rối loạn tiến triển của bạch huyết và lưu thông máu,

Co thắt cơ do thiếu máu cục bộ (hạn chế),

Nhiễm trùng kỵ khí sinh mủ.

Điều trị phẫu thuật ban đầu đối với các vết thương của nạn nhân được thực hiện ở giai đoạn chăm sóc y tế đủ điều kiện trong tâm điểm của thảm họa. Các can thiệp ngoại khoa được thực hiện: mở mạc nối, rạch, cắt bỏ vùng cơ hoại tử. Cần nhớ rằng việc đặt chỉ khâu chính bị điếc trên vết thương là hoàn toàn chống chỉ định. Trong tương lai, các thủ thuật vật lý trị liệu và các bài tập vật lý trị liệu được áp dụng.

Quá trình SDS có thể phức tạp do sự hiện diện của gãy xương và vết thương rộng của đoạn bị tổn thương ở bệnh nhân. Trong điều trị gãy xương hiện nay, phương pháp được lựa chọn là sử dụng các thiết bị phân tán lực nén (Ilizarov, Volkov-Oganesyan, v.v.). Trong một số trường hợp, với SDS, cho phép định vị lại các mảnh bằng phương pháp kéo xương. Việc áp đặt phôi thạch cao trong SDS được chống chỉ định do tác dụng nén rõ rệt của chúng.

PHẦN KẾT LUẬN

Hội chứng chèn ép kéo dài chiếm một vị trí đặc biệt trong số vô số dạng tổn thương kín do sự phức tạp và đa dạng của các cơ chế sinh bệnh của nó và xác định diễn biến lâm sàng bất thường, biểu hiện bằng sự hiện diện của một khoảng trống “ánh sáng” ẩn sớm dấu hiệu của sự phát triển của các rối loạn chức năng và chuyển hóa nghiêm trọng trong các cơ quan và hệ thống quan trọng.

Thư mục:

1. Chăm sóc chuyên sâu. Hồi sức. Viện trợ đầu tiên: Sách giáo khoa / Ed. V.D. Malyshev. - M.: Y học. - 2000.

2. Kavalersky G.M., Silin L.L., Garkavi A.V., Musalatov Kh.A. Chấn thương chỉnh hình: Sách giáo khoa dành cho sinh viên các cơ sở giáo dục đại học / Ed. G.M. Kavalersky. - M .: Trung tâm Xuất bản "Học viện", 2005.

3. Kornilov N. V., Gryaznukhin E. G. Chăm sóc chấn thương và chỉnh hình tại phòng khám: Hướng dẫn cho bác sĩ. - St.Petersburg: Hippocrates, 2004.

4. Krichevsky A. L., Vodyanov A. M. và cộng sự. Tổn thương do nén của chi. - M.: Rus. Toàn cảnh, 1995.

5. Musalatov Kh. A., Silin L. L., Brovkin S. V. và cộng sự Chăm sóc y tế trong thảm họa: Sách giáo khoa. - M.: Y học, 1994.

6. "Chăm sóc Y tế Khẩn cấp", ed. J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, được dịch từ tiếng Anh bởi Tiến sĩ med. Khoa học V.I. Candrora, MD M.V. Neverova, Tiến sĩ med. Tiến sĩ Khoa học A.V. suchkova A.V. Nizovy, Yu.L. Amchenkova; ed. MD V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusov; Mátxcơva "Y học", 2001.

7. Nechaev E. A., Savitsky G. G. Chẩn đoán và điều trị bệnh sinh của hội chứng chèn ép kéo dài. - M .: Nhà xuất bản quân đội, 1992.

8. Sokolov V.A. Tổn thương nhiều và phối hợp. M.: GEOTAR Media, 2006.

9. Shaposhnikova Yu G. chấn thương và chỉnh hình / Hướng dẫn cho bác sĩ. Trong 3 tập. T.1 - M.: Y học, 1997.

16003 0

Hội chứng chèn ép vị trí là một loại SDR. Sự khác biệt chính của nó là không có tổn thương ban đầu đối với các mô mềm bởi bạo lực nặng và nghiền nát. Nén tư thế xảy ra khi nạn nhân bất tỉnh và có liên quan đến một tư thế không thoải mái, trong đó các chi bị ép xuống bởi cơ thể, hoặc cúi xuống trên một vật rắn, hoặc bị treo xuống dưới tác động của trọng lực của chính họ. Say rượu sâu hoặc trạng thái bất tỉnh do các lý do khác đôi khi buộc người ta phải ở trong một tư thế không thoải mái trong 10-12 giờ. các sản phẩm tự phân của chúng.

Trong tình trạng say rượu, tài xế xe tải đã ngủ trong cabin với tư thế không thoải mái suốt 10 tiếng đồng hồ, hậu quả là ống chân phải bị rối loạn nghiêm trọng. Chân đã bị cắt cụt. Vì lý do tương tự, một bệnh nhân khác đã ngủ trên lưng trong 8 giờ. Kết quả là các rối loạn thiếu máu cục bộ nghiêm trọng phát triển ở chi dưới. Một người phụ nữ 55 tuổi mắc chứng nghiện rượu đã ngủ suốt 12 giờ trong tình trạng ngực ngắn với cả hai chân buông thõng. Kết quả là sự đau khổ nghiêm trọng. Qua đời vào ngày thứ 4.

Kết quả của quá trình bệnh lý phụ thuộc vào thời gian chèn ép, chẩn đoán chính xác sớm và điều trị hợp lý. Bệnh nhân tử vong mà chẩn đoán trong suốt cuộc đời của họ hoàn toàn không được thực hiện hoặc được công nhận với một sự chậm trễ lớn. Thường ở những bệnh nhân sau khi bị chèn ép tư thế vẫn còn những rối loạn thần kinh không hồi phục.

hình ảnh lâm sàng. Thức dậy và hồi phục, bệnh nhân ghi nhận cơn đau đáng kể và sự vi phạm mạnh mẽ các chức năng của chi bị ảnh hưởng. Suy nhược, đau đầu làm trầm trọng thêm tình trạng chung. Các rối loạn cục bộ được biểu hiện bằng sự xanh xao và lạnh ở chi bị bệnh, giảm độ nhạy cảm của da, hạn chế nghiêm trọng các chức năng, hôn mê, suy yếu hoặc hoàn toàn không có nhịp đập của các động mạch. Thân nhiệt bình thường hoặc hơi cao, huyết áp không thay đổi.

Nếu bệnh nhân nhập viện vài giờ sau khi bệnh khởi phát, sau đó phù nề ngày càng tăng ở chi, da tím tái. Trong sự nhìn nhận chính xác về đau khổ, tiền sử đóng một vai trò rất lớn. Trong khi đó, bệnh nhân miễn cưỡng khai báo tình trạng say nặng, nói về chấn thương hoặc không rõ nguyên nhân. Thông thường, các bác sĩ chẩn đoán "viêm tắc tĩnh mạch", và trong một số trường hợp tiên tiến - "nhiễm trùng kỵ khí", liên quan đến việc họ tạo ra các vết rạch rộng. Phù mộc ngày càng tăng, rối loạn thần kinh rõ rệt càng nặng thêm do chức năng thận bị suy giảm nghiêm trọng. Lượng nước tiểu hàng ngày giảm mạnh cho đến khi phát triển chứng vô niệu.

Nguyên tắc điều trị. Các biện pháp điều trị chính để nén tư thế phải nhằm mục đích bình thường hóa hoạt động của hệ thống tim mạch và thận. Sự ra đời của thuốc giảm đau, thuốc kháng histamine, thuốc lợi tiểu thẩm thấu được hiển thị. Để ngăn ngừa phù nề, chi được băng chặt bằng băng thun và làm mát. Trong trường hợp phù nặng, phẫu thuật cắt cân gan chân bằng một đường rạch da nhỏ được chỉ định. Việc truyền dịch được kiểm soát bởi chức năng bài tiết của thận. Trong quá trình nghiêm trọng, quá trình hấp thụ máu và chạy thận nhân tạo được sử dụng bằng bộ máy “thận nhân tạo” tại các khoa chuyên môn.

Chấn thương và chỉnh hình. N. V. Kornilov