Đông máu và đông máu: khái niệm, chỉ số, xét nghiệm và định mức. Ion canxi cần thiết cho việc thực hiện tất cả các giai đoạn của quá trình đông máu Những chất nào cần thiết cho quá trình đông máu

Có ba giai đoạn chính của đông máu:

1. hình thành thromboplastin máu và thromboplastin mô;

2. hình thành thrombin;

3. hình thành cục đông fibrin.

Có 2 cơ chế đông máu: cơ chế đông máu bên trong(nó liên quan đến các yếu tố bên trong giường mạch) và cơ chế đông máu ngoại sinh(ngoài các yếu tố nội mạch, các yếu tố bên ngoài cũng tham gia vào nó).

Cơ chế đông máu bên trong (tiếp xúc)

Cơ chế đông máu bên trong được kích hoạt do tổn thương nội mô mạch máu (ví dụ, với chứng xơ vữa động mạch, dưới tác dụng của catecholamine liều cao), trong đó có collagen và phospholipid. Yếu tố XII (yếu tố kích hoạt) tham gia vào khu vực bị thay đổi của nội mạc. Tương tác với lớp nội mô bị thay đổi, nó trải qua những thay đổi cấu trúc về hình dạng và trở thành một enzyme phân giải protein hoạt động rất mạnh. Yếu tố XIIa tham gia đồng thời vào hệ thống đông máu, hệ thống chống đông máu, hệ thống kinin:

1. kích hoạt hệ thống đông máu;
2. kích hoạt hệ thống chống đông máu;
3. kích hoạt kết tập tiểu cầu;
4. kích hoạt hệ thống kinin;

1 giai đoạn cơ chế đông máu bên trong hình thành thromboplastin máu hoàn chỉnh.

Yếu tố XII tiếp xúc với lớp nội mô bị tổn thương sẽ chuyển thành hoạt động XII. XIIa kích hoạt prekallikrein (XIY), kích hoạt kininogen (XY). Ngược lại, kinins làm tăng hoạt động của yếu tố XII.

Yếu tố XII kích hoạt yếu tố XI, sau đó kích hoạt yếu tố IX (f. Christmas). Yếu tố IXa tương tác với yếu tố YIII và ion canxi. Kết quả là, một phức hợp được hình thành, bao gồm enzyme, coenzym, ion canxi (f.IXa, f.YIII, Ca 2+). Phức hợp này kích hoạt yếu tố X với sự tham gia của yếu tố tiểu cầu P 3 . Kết quả là, một thromboplastin máu hoạt động, bao gồm f.Xa, f.Y, Ca 2+ và R 3 .

P 3 - là một mảnh của màng tiểu cầu, chứa lipoprotein, giàu phospholipid.

Giai đoạn 2 - sự hình thành thrombin.

Hoạt chất thromboplastin trong máu kích hoạt giai đoạn 2 của quá trình đông máu, kích hoạt quá trình chuyển prothrombin thành thrombin (f. II → f. II a). Thrombin kích hoạt các cơ chế đông máu bên ngoài và bên trong, cũng như hệ thống chống đông máu, kết tập tiểu cầu và giải phóng các yếu tố tiểu cầu.

Thrombin hoạt động bắt đầu giai đoạn 3 của quá trình đông máu.

3 giai đoạn nằm trong hình thành fibrin không hòa tan(Tôi yếu tố). Dưới ảnh hưởng của thrombin, fibrinogen hòa tan lần lượt chuyển thành monome fibrin, rồi thành polyme fibrin không hòa tan.

Fibrinogen là một loại protein hòa tan trong nước bao gồm 6 chuỗi polypeptide, bao gồm 3 miền. Dưới tác dụng của thrombin, các peptide A và B được tách ra khỏi fibrinogen và các vị trí tập hợp được hình thành trong đó. Các sợi fibrin đầu tiên được kết nối thành các chuỗi tuyến tính, sau đó các liên kết chéo giữa các chuỗi cộng hóa trị được hình thành. Yếu tố XIIIa (ổn định fibrin) có liên quan đến sự hình thành của chúng, được kích hoạt bởi thrombin. Dưới tác động của yếu tố XIIIa, một enzym transamidinase, các liên kết giữa glutamine và lysine xuất hiện trong fibrin trong quá trình trùng hợp của nó.

Quá trình đông máu phải diễn ra bình thường, do đó quá trình cầm máu dựa trên các quá trình cân bằng. Chất lỏng sinh học có giá trị của chúng ta không thể đông lại - điều này có nguy cơ dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng, chết người (). Ngược lại, nó có thể dẫn đến chảy máu ồ ạt không kiểm soát được, điều này cũng có thể dẫn đến cái chết của một người.

Các cơ chế và phản ứng phức tạp nhất, liên quan đến một số chất ở giai đoạn này hay giai đoạn khác, duy trì sự cân bằng này và do đó cho phép cơ thể nhanh chóng tự đối phó (không cần sự trợ giúp từ bên ngoài) và phục hồi.

Tốc độ đông máu không thể được xác định bởi bất kỳ một tham số nào, bởi vì nhiều thành phần tham gia vào quá trình này, kích hoạt lẫn nhau. Về vấn đề này, các xét nghiệm đông máu là khác nhau, trong đó khoảng thời gian của các giá trị bình thường của chúng chủ yếu phụ thuộc vào phương pháp tiến hành nghiên cứu, và trong các trường hợp khác, phụ thuộc vào giới tính của người đó và ngày, tháng và năm mà anh ta có đã sống. Và người đọc dường như không hài lòng với câu trả lời: Thời gian đông máu là 5-10 phút". Rất nhiều câu hỏi vẫn còn...

Mọi người đều quan trọng và mọi người đều cần thiết

Việc cầm máu dựa trên một cơ chế cực kỳ phức tạp, bao gồm nhiều phản ứng sinh hóa liên quan đến một số lượng lớn các thành phần khác nhau, trong đó mỗi thành phần đóng một vai trò cụ thể.

mô hình đông máu

Trong khi đó, sự vắng mặt hoặc không thống nhất của ít nhất một yếu tố đông máu hoặc chống đông máu có thể làm đảo lộn toàn bộ quá trình. Đây chỉ la một vai vi dụ:

• Một phản ứng không đầy đủ từ phía thành mạch vi phạm các tiểu cầu - thứ “cảm nhận” quá trình cầm máu chính;
• Khả năng tổng hợp và tiết ra các chất ức chế kết tập tiểu cầu (chất chính là prostacyclin) và chất chống đông máu tự nhiên () làm đặc máu di chuyển qua các mạch, dẫn đến hình thành các cục máu đông trong máu hoàn toàn không cần thiết cho cơ thể. cơ thể tạm thời có thể bình tĩnh "ngồi" gắn vào tường hoặc tàu. Những thứ này trở nên rất nguy hiểm khi chúng vỡ ra và bắt đầu lưu thông trong máu - do đó tạo ra nguy cơ tai biến mạch máu;
• Việc không có yếu tố huyết tương như FVIII là do bệnh liên quan đến giới tính - A;
• Hemophilia B được phát hiện ở một người nếu vì những lý do tương tự (đột biến lặn trên nhiễm sắc thể X, như đã biết, chỉ có một ở nam giới), xảy ra tình trạng thiếu hụt yếu tố Christman (FIX).

Nói chung, tất cả bắt đầu ở cấp độ thành mạch bị tổn thương, bằng cách tiết ra các chất cần thiết để đảm bảo quá trình đông máu, thu hút các tiểu cầu lưu thông trong máu - tiểu cầu. Ví dụ, "mời" tiểu cầu đến vị trí tai nạn và thúc đẩy sự kết dính của chúng với collagen, một chất kích thích cầm máu mạnh mẽ, phải bắt đầu hoạt động của nó một cách kịp thời và hoạt động tốt để trong tương lai người ta có thể tin tưởng vào sự hình thành của toàn bộ- cắm non nớt.

Nếu tiểu cầu sử dụng chức năng của chúng ở mức thích hợp (chức năng kết dính), các thành phần khác của quá trình cầm máu sơ cấp (mạch máu-tiểu cầu) sẽ nhanh chóng phát huy tác dụng và hình thành nút tiểu cầu trong một thời gian ngắn, sau đó để ngăn máu chảy ra khỏi cơ thể. mạch của vi mạch , bạn có thể làm mà không cần ảnh hưởng đặc biệt của những người tham gia khác trong quá trình đông máu. Tuy nhiên, đối với sự hình thành của một phích cắm chính thức có khả năng đóng một mạch bị thương, có lòng rộng hơn, cơ thể không thể đối phó nếu không có các yếu tố huyết tương.

Do đó, ở giai đoạn đầu tiên (ngay sau khi thành mạch bị tổn thương), các phản ứng liên tiếp bắt đầu diễn ra, trong đó việc kích hoạt một yếu tố sẽ tạo động lực để đưa phần còn lại vào trạng thái hoạt động. Và nếu thiếu thứ gì đó ở đâu đó hoặc yếu tố không thể kiểm soát được, thì quá trình đông máu sẽ chậm lại hoặc đứt hoàn toàn.

Nói chung, cơ chế đông máu bao gồm 3 giai đoạn, sẽ cung cấp:

• Sự hình thành phức hợp phức tạp của các yếu tố kích hoạt (prothrombinase) và chuyển đổi protein được tổng hợp bởi gan - thành thrombin ( giai đoạn kích hoạt);
• Sự biến đổi protein hòa tan trong máu - yếu tố I ( , FI) thành fibrin không hòa tan được thực hiện trong giai đoạn đông máu;
• Hoàn thành quá trình đông máu bằng cách hình thành cục đông fibrin dày đặc ( giai đoạn rút lại).

xét nghiệm đông máu

Một quá trình enzyme theo tầng nhiều giai đoạn, mục tiêu cuối cùng là hình thành cục máu đông có thể đóng “khoảng trống” trong bình, chắc chắn sẽ khiến người đọc khó hiểu và khó hiểu, vì vậy sẽ đủ để nhắc nhở rằng cơ chế này được cung cấp bởi các yếu tố đông máu, enzym, Ca 2+ (ion canxi) và một loạt các thành phần khác. Tuy nhiên, về vấn đề này, bệnh nhân thường quan tâm đến câu hỏi: làm thế nào để phát hiện xem có vấn đề gì xảy ra với quá trình cầm máu hay bình tĩnh lại khi biết rằng các hệ thống đang hoạt động bình thường? Tất nhiên, với những mục đích như vậy, có những xét nghiệm về đông máu.

Phân tích cụ thể (cục bộ) phổ biến nhất về tình trạng cầm máu được coi là phổ biến nhất, thường được chỉ định bởi các nhà trị liệu, bác sĩ tim mạch, cũng như bác sĩ sản phụ khoa, có nhiều thông tin nhất.

Trong khi đó, cần lưu ý rằng việc thực hiện một số thử nghiệm như vậy không phải lúc nào cũng hợp lý. Nó phụ thuộc vào nhiều trường hợp: bác sĩ đang tìm kiếm điều gì, anh ta tập trung chú ý vào giai đoạn nào của chuỗi phản ứng, thời gian dành cho nhân viên y tế, v.v.

Mô phỏng con đường đông máu bên ngoài

Ví dụ: một lộ trình kích hoạt đông máu bên ngoài trong phòng thí nghiệm có thể bắt chước cái mà chuyên gia y tế gọi là Quick Prothrombin, Quick Test, Prothrombin Time (PTT) hoặc Thromboplastin Time (tất cả các tên khác nhau cho cùng một xét nghiệm). Xét nghiệm này, phụ thuộc vào các yếu tố II, V, VII, X, dựa trên sự tham gia của thromboplastin mô (nó tham gia vào huyết tương tái canxi hóa citrate trong quá trình làm việc trên mẫu máu).

Giới hạn của các giá trị bình thường đối với nam và nữ ở cùng độ tuổi không khác nhau và giới hạn trong khoảng 78 - 142%, tuy nhiên, ở những phụ nữ đang mong có con, con số này tăng nhẹ (nhưng một chút!) . Ngược lại, ở trẻ em, các chuẩn mực nằm trong giới hạn của các giá trị nhỏ hơn và tăng lên khi chúng đến tuổi trưởng thành và hơn thế nữa:

Phản ánh của cơ chế nội bộ trong phòng thí nghiệm

Trong khi đó, để xác định vi phạm quá trình đông máu do trục trặc của cơ chế bên trong, thromboplastin mô không được sử dụng trong quá trình phân tích - điều này cho phép huyết tương chỉ sử dụng nguồn dự trữ của chính nó. Trong phòng thí nghiệm, cơ chế bên trong được truy tìm, chờ máu lấy từ mạch máu tự đông lại. Sự khởi đầu của phản ứng theo tầng phức tạp này trùng khớp với sự kích hoạt của yếu tố Hageman (yếu tố XII). Sự khởi động của kích hoạt này được cung cấp bởi các điều kiện khác nhau (sự tiếp xúc của máu với thành mạch bị hư hỏng, màng tế bào đã trải qua những thay đổi nhất định), do đó nó được gọi là kích hoạt tiếp xúc.

Kích hoạt tiếp xúc cũng xảy ra bên ngoài cơ thể, ví dụ, khi máu đi vào môi trường xa lạ và tiếp xúc với nó (tiếp xúc với thủy tinh trong ống nghiệm, dụng cụ). Việc loại bỏ các ion canxi khỏi máu không ảnh hưởng đến sự khởi động của cơ chế này, tuy nhiên, quá trình này không thể kết thúc với sự hình thành cục máu đông - nó vỡ ra ở giai đoạn kích hoạt yếu tố IX, nơi canxi bị ion hóa không còn nữa. đầy đủ.

Thời gian đông máu hoặc thời gian mà nó, khi ở trạng thái lỏng, đổ vào dạng cục máu đông đàn hồi, phụ thuộc vào tốc độ chuyển đổi protein fibrinogen hòa tan trong huyết tương thành fibrin không hòa tan. Nó (fibrin) tạo thành các sợi chỉ giữ các tế bào hồng cầu (hồng cầu), khiến chúng tạo thành một bó đóng lỗ hổng trong mạch máu bị tổn thương. Thời gian đông máu (1 ml lấy từ tĩnh mạch - phương pháp Lee-White) trong những trường hợp như vậy được giới hạn trung bình trong 4-6 phút. Tuy nhiên, tất nhiên, tốc độ đông máu có phạm vi giá trị kỹ thuật số (tạm thời) rộng hơn:

1. Máu lấy từ tĩnh mạch đi vào dạng cục máu đông từ 5 đến 10 phút;
2. Thời gian đông tụ Lee-White trong ống thủy tinh là 5-7 phút, trong ống silicon kéo dài đến 12-25 phút;
3. Đối với máu lấy từ ngón tay, các chỉ số được coi là bình thường: thời gian bắt đầu - 30 giây, thời gian kết thúc chảy máu - 2 phút.

Một phân tích phản ánh cơ chế bên trong được chuyển sang khi nghi ngờ đầu tiên về vi phạm nghiêm trọng khả năng đông máu. Thử nghiệm rất thuận tiện: nó được thực hiện nhanh chóng (cho đến khi máu chảy hoặc tạo thành cục máu đông trong ống nghiệm), không cần thuốc thử đặc biệt và thiết bị tinh vi, và bệnh nhân không cần chuẩn bị đặc biệt. Tất nhiên, các rối loạn đông máu được phát hiện theo cách này đưa ra lý do để giả định một số thay đổi đáng kể trong các hệ thống đảm bảo trạng thái cầm máu bình thường và buộc phải nghiên cứu thêm để xác định nguyên nhân thực sự của bệnh lý.

Với sự gia tăng (kéo dài) thời gian đông máu, người ta có thể nghi ngờ:

• Sự thiếu hụt các yếu tố huyết tương được thiết kế để đảm bảo quá trình đông máu, hoặc sự kém cỏi bẩm sinh của chúng, mặc dù thực tế là chúng có đủ lượng trong máu;
• bệnh lý nghiêm trọng của gan, dẫn đến suy giảm chức năng của nhu mô cơ quan;
• (trong giai đoạn khả năng đông máu suy yếu);

Thời gian đông máu được kéo dài trong trường hợp sử dụng liệu pháp heparin, vì vậy bệnh nhân dùng thuốc này phải thực hiện các xét nghiệm cho biết tình trạng cầm máu khá thường xuyên.

Chỉ số đông máu được xem xét làm giảm các giá trị của nó (rút ngắn):

• Trong giai đoạn đông máu cao () DIC;
• Trong các bệnh khác gây ra tình trạng cầm máu bệnh lý, nghĩa là khi bệnh nhân đã bị rối loạn đông máu và được chỉ định vào nhóm có nguy cơ đông máu cao (huyết khối, v.v.);
• Ở những phụ nữ dùng để tránh thai hoặc với mục đích điều trị trong thời gian dài, thuốc uống có chứa hormone;
• Ở phụ nữ và nam giới dùng corticosteroid (khi kê đơn thuốc corticosteroid, tuổi rất quan trọng - nhiều loại thuốc ở trẻ em và người già có thể gây ra những thay đổi đáng kể trong quá trình cầm máu, do đó chúng bị cấm sử dụng trong nhóm này).

Nói chung, các tiêu chuẩn khác nhau rất ít

Các chỉ số về đông máu (chuẩn) ở phụ nữ, nam giới và trẻ em (có nghĩa là một độ tuổi cho mỗi loại), về nguyên tắc, khác nhau rất ít, mặc dù các chỉ số riêng lẻ ở phụ nữ thay đổi về mặt sinh lý (trước, trong và sau kỳ kinh nguyệt, khi mang thai), do đó, giới tính của một người trưởng thành vẫn được tính đến trong các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm. Ngoài ra, ở phụ nữ trong thời kỳ sinh con, các thông số cá nhân thậm chí sẽ thay đổi đôi chút, vì cơ thể phải cầm máu sau khi sinh nên hệ thống đông máu bắt đầu chuẩn bị trước. Một ngoại lệ đối với một số chỉ số về đông máu là loại trẻ em trong những ngày đầu đời, ví dụ, ở trẻ sơ sinh, PTT cao hơn một vài lần so với nam và nữ trưởng thành (tiêu chuẩn cho người lớn là 11-15 giây) , và ở trẻ sinh non, thời gian prothrombin tăng trong 3 - 5 giây. Đúng vậy, đã ở đâu đó vào ngày thứ 4 của cuộc đời, PTV giảm xuống và tương ứng với tiêu chuẩn đông máu ở người lớn.

Để làm quen với định mức của các chỉ số đông máu riêng lẻ, và có thể so sánh chúng với các thông số của chính chúng (nếu xét nghiệm được thực hiện tương đối gần đây và có một mẫu có hồ sơ kết quả nghiên cứu trên tay) , bảng dưới đây sẽ giúp người đọc:

Để kết luận, tôi muốn thu hút sự chú ý của những độc giả thường xuyên (và tất nhiên là mới) của chúng tôi: có lẽ việc đọc bài báo đánh giá sẽ không thể đáp ứng đầy đủ sự quan tâm của bệnh nhân bị ảnh hưởng bởi bệnh lý cầm máu. Những người lần đầu tiên gặp phải một vấn đề tương tự, theo quy luật, muốn nhận được càng nhiều thông tin càng tốt về các hệ thống cung cấp cả việc cầm máu đúng lúc và ngăn ngừa sự hình thành các cục máu đông nguy hiểm, vì vậy họ bắt đầu tìm kiếm thông tin trên Internet. Chà, bạn không nên vội vàng - trong các phần khác trên trang web của chúng tôi, mô tả chi tiết (và quan trọng nhất là chính xác) về từng chỉ số về tình trạng cầm máu được đưa ra, phạm vi giá trị bình thường được chỉ định , và các chỉ định và chuẩn bị cho phân tích cũng được mô tả.

Video: chỉ về đông máu

Video: phóng sự xét nghiệm đông máu

Một trong những quá trình quan trọng nhất trong cơ thể chúng ta là quá trình đông máu. Sơ đồ của nó sẽ được mô tả bên dưới (hình ảnh cũng được cung cấp cho rõ ràng). Và vì đây là một quá trình phức tạp, nên bạn nên xem xét nó một cách chi tiết.

Nó đang tiến triển thế nào?

Vì vậy, quy trình được chỉ định chịu trách nhiệm cầm máu xảy ra do tổn thương một hoặc một thành phần khác của hệ thống mạch máu của cơ thể.

Nói một cách đơn giản, ba giai đoạn có thể được phân biệt. Đầu tiên là kích hoạt. Sau khi tàu bị hư hại, các phản ứng liên tiếp bắt đầu xảy ra, cuối cùng dẫn đến sự hình thành cái gọi là prothrombinase. Nó là một phức hợp phức tạp bao gồm V và X. Nó được hình thành trên bề mặt phospholipid của màng tiểu cầu.

Giai đoạn thứ hai là đông máu. Ở giai đoạn này, fibrin được hình thành từ fibrinogen - một loại protein cao phân tử, là cơ sở của cục máu đông, sự xuất hiện của nó ám chỉ quá trình đông máu. Sơ đồ dưới đây minh họa giai đoạn này.

Và cuối cùng, giai đoạn thứ ba. Nó ngụ ý sự hình thành cục máu đông fibrin, có cấu trúc dày đặc. Nhân tiện, bằng cách rửa và sấy khô, người ta có thể thu được một “nguyên liệu”, sau đó được sử dụng để chuẩn bị màng và bọt biển vô trùng để cầm máu do vỡ các mạch máu nhỏ trong quá trình phẫu thuật.

Về phản ứng

Nhân tiện, kế hoạch này đã được mô tả ngắn gọn ở trên, nó được phát triển vào năm 1905 bởi một nhà đông máu học tên là Paul Oskar Morawitz. Và nó đã không mất đi sự liên quan của nó cho đến ngày nay.

Nhưng kể từ năm 1905, đã có nhiều thay đổi trong cách hiểu quá trình đông máu là một quá trình phức tạp. Với sự tiến bộ, tất nhiên. Các nhà khoa học đã có thể khám phá ra hàng chục phản ứng và protein mới tham gia vào quá trình này. Và bây giờ mô hình đông máu theo tầng phổ biến hơn. Nhờ cô ấy, nhận thức và hiểu biết về một quá trình phức tạp như vậy trở nên dễ hiểu hơn một chút.

Như bạn có thể thấy trong hình ảnh bên dưới, những gì đang xảy ra theo nghĩa đen là “vỡ thành gạch”. Nó tính đến hệ thống bên trong và bên ngoài - máu và mô. Mỗi cái được đặc trưng bởi một biến dạng nhất định xảy ra do hư hỏng. Trong hệ thống máu, thành mạch, collagen, protease (enzym phân tách) và catecholamine (phân tử trung gian) bị tổn thương. Tổn thương tế bào được quan sát thấy trong mô, do đó thromboplastin được giải phóng khỏi chúng. Chất nào là chất kích thích quan trọng nhất của quá trình đông máu (còn gọi là đông tụ). Nó đi trực tiếp vào máu. Đây là "cách" của anh ấy, nhưng nó có tính chất bảo vệ. Rốt cuộc, chính thromboplastin bắt đầu quá trình đông máu. Sau khi được giải phóng vào máu, quá trình thực hiện ba giai đoạn trên bắt đầu.

Thời gian

Vì vậy, chính xác thì quá trình đông máu là gì, sơ đồ đã giúp hiểu rõ. Bây giờ tôi xin nói một chút về thời gian.

Toàn bộ quá trình mất tối đa 7 phút. Giai đoạn đầu kéo dài từ năm đến bảy giờ. Trong thời gian này, prothrombin được hình thành. Chất này là một loại cấu trúc protein phức tạp chịu trách nhiệm cho quá trình đông máu và khả năng làm đặc máu. Được cơ thể chúng ta sử dụng để hình thành cục máu đông. Nó làm tắc nghẽn khu vực bị tổn thương, để máu ngừng chảy. Tất cả điều này mất 5-7 phút. Giai đoạn thứ hai và thứ ba diễn ra nhanh hơn nhiều. Trong 2-5 giây. Bởi vì các giai đoạn đông máu này (sơ đồ được cung cấp ở trên) ảnh hưởng đến các quá trình xảy ra ở mọi nơi. Và điều đó có nghĩa là tại vị trí thiệt hại trực tiếp.

Ngược lại, prothrombin được hình thành trong gan. Và cần có thời gian để tổng hợp nó. Lượng prothrombin được tạo ra nhanh như thế nào tùy thuộc vào lượng vitamin K có trong cơ thể. Nếu không đủ, máu sẽ khó cầm lại. Và đây là một vấn đề nghiêm trọng. Vì thiếu vitamin K cho thấy sự vi phạm quá trình tổng hợp prothrombin. Và đây là căn bệnh cần được điều trị.

ổn định tổng hợp

Chà, sơ đồ chung của quá trình đông máu đã rõ ràng - bây giờ chúng ta nên chú ý một chút đến chủ đề cần làm gì để khôi phục lượng vitamin K cần thiết trong cơ thể.

Để bắt đầu, hãy ăn uống đúng cách. Lượng vitamin K lớn nhất được tìm thấy trong trà xanh - 959 mcg trên 100 g! Nhân tiện, gấp ba lần so với màu đen. Đó là lý do tại sao nó đáng để uống tích cực. Đừng bỏ bê rau - rau bina, bắp cải trắng, cà chua, đậu xanh, hành tây.

Vitamin K cũng có trong thịt, nhưng không có trong mọi thứ - chỉ có trong thịt bê, gan bò, thịt cừu. Nhưng ít nhất là nó có trong thành phần của tỏi, nho khô, sữa, táo và nho.

Tuy nhiên, nếu tình hình nghiêm trọng, thì sẽ rất khó để giúp đỡ chỉ với một loạt các menu. Thông thường, các bác sĩ khuyên bạn nên kết hợp chế độ ăn uống của bạn với các loại thuốc họ đã kê đơn. Điều trị không nên trì hoãn. Cần phải bắt đầu càng sớm càng tốt để bình thường hóa cơ chế đông máu. Phác đồ điều trị do bác sĩ trực tiếp chỉ định, đồng thời bác sĩ cũng có nghĩa vụ cảnh báo điều gì có thể xảy ra nếu bỏ qua các khuyến cáo. Và hậu quả có thể là rối loạn chức năng gan, hội chứng huyết khối, bệnh khối u và tổn thương tế bào gốc tủy xương.

lược đồ của Schmidt

Vào cuối thế kỷ 19, có một nhà sinh lý học và bác sĩ khoa học y tế nổi tiếng. Tên anh ấy là Alexander Alexandrovich Schmidt. Ông đã sống 63 năm và dành phần lớn thời gian để nghiên cứu các vấn đề về huyết học. Nhưng đặc biệt cẩn thận, ông đã nghiên cứu chủ đề đông máu. Ông quản lý để thiết lập bản chất enzyme của quá trình này, do đó nhà khoa học đã đề xuất một lời giải thích lý thuyết cho nó. Mô tả rõ ràng sơ đồ đông máu được cung cấp dưới đây.

Trước hết, tàu bị hư hỏng giảm. Sau đó, tại vị trí khiếm khuyết, một nút tiểu cầu sơ cấp lỏng lẻo được hình thành. Sau đó, nó trở nên mạnh mẽ hơn. Kết quả là, một cục máu đông màu đỏ (còn được gọi là cục máu đông) được hình thành. Sau đó nó hòa tan một phần hoặc hoàn toàn.

Trong quá trình này, một số yếu tố đông máu được biểu hiện. Lược đồ, trong phiên bản mở rộng của nó, cũng hiển thị chúng. Chúng được ký hiệu bằng chữ số Ả Rập. Và có tổng cộng 13 người trong số họ, và bạn cần kể về từng người.

Các nhân tố

Một kế hoạch đông máu hoàn chỉnh là không thể nếu không liệt kê chúng. Chà, nó đáng để bắt đầu từ cái đầu tiên.

Yếu tố I là một protein không màu được gọi là fibrinogen. Tổng hợp ở gan, hòa tan trong huyết tương. Yếu tố II - prothrombin, đã được đề cập ở trên. Khả năng độc đáo của nó nằm ở sự liên kết của các ion canxi. Và chính sau sự phân hủy của chất này, enzyme đông máu được hình thành.

Yếu tố III là một lipoprotein, thromboplastin mô. Nó thường được gọi là vận chuyển phospholipid, cholesterol và cả triacylglyceride.

Yếu tố tiếp theo, IV, là các ion Ca2+. Những cái liên kết dưới ảnh hưởng của một loại protein không màu. Ví dụ, chúng tham gia vào nhiều quá trình phức tạp, ngoài quá trình đông máu, trong việc tiết ra các chất dẫn truyền thần kinh.

Yếu tố V là một globulin. Mà cũng được hình thành trong gan. Nó là cần thiết cho sự liên kết của corticosteroid (các chất nội tiết tố) và vận chuyển chúng. Yếu tố VI tồn tại trong một thời gian nhất định, nhưng sau đó người ta quyết định loại bỏ nó khỏi phân loại. Vì các nhà khoa học đã phát hiện ra - nó bao gồm yếu tố V.

Nhưng sự phân loại không thay đổi. Do đó, theo sau V là yếu tố VII. Bao gồm proconvertin, với sự tham gia của prothrombinase mô được hình thành (giai đoạn đầu tiên).

Yếu tố VIII là một protein biểu hiện trong một chuỗi đơn. Nó được gọi là antihemophilic globulin A. Chính vì thiếu nó mà một bệnh di truyền hiếm gặp như bệnh máu khó đông phát triển. Yếu tố IX "liên quan" đến yếu tố đã đề cập trước đó. Vì nó là antihemophilic globulin B. Yếu tố X trực tiếp là một globulin được tổng hợp ở gan.

Và cuối cùng, ba điểm cuối cùng. Đó là yếu tố Rosenthal, Hageman và ổn định fibrin. Cùng nhau, chúng ảnh hưởng đến sự hình thành liên kết giữa các phân tử và hoạt động bình thường của quá trình như đông máu.

Kế hoạch của Schmidt bao gồm tất cả các yếu tố này. Và chỉ cần làm quen với chúng một thời gian ngắn là đủ để hiểu quy trình được mô tả phức tạp và mơ hồ như thế nào.

Hệ thống chống đông máu

Khái niệm này cũng cần được lưu ý chú ý. Hệ thống đông máu đã được mô tả ở trên - sơ đồ cũng thể hiện rõ ràng diễn biến của quá trình này. Nhưng cái gọi là "chống đông máu" cũng có chỗ của nó.

Để bắt đầu, tôi muốn lưu ý rằng trong quá trình tiến hóa, các nhà khoa học đã giải quyết hai nhiệm vụ hoàn toàn trái ngược nhau. Họ đã cố gắng tìm hiểu - làm thế nào để cơ thể quản lý để ngăn máu chảy ra khỏi các mạch bị hư hỏng, đồng thời giữ cho nó ở trạng thái lỏng hoàn toàn? Chà, giải pháp cho vấn đề thứ hai là việc phát hiện ra hệ thống chống đông máu.

Đó là một tập hợp cụ thể các protein huyết tương có thể làm chậm tốc độ phản ứng hóa học. Tức là phải ức chế.

Và antithrombin III tham gia vào quá trình này. Chức năng chính của nó là kiểm soát hoạt động của một số yếu tố bao gồm sơ đồ của quá trình đông máu. Điều quan trọng là phải làm rõ: nó không điều chỉnh sự hình thành cục máu đông, nhưng loại bỏ các enzym không cần thiết đã xâm nhập vào máu từ nơi nó được hình thành. Nó dùng để làm gì? Để ngăn ngừa sự lan rộng của cục máu đông đến các vùng máu đã bị tổn thương.

yếu tố cản trở

Nói về hệ thống đông máu là gì (sơ đồ được trình bày ở trên), người ta không thể không lưu ý đến một chất như heparin. Nó là một glycosaminoglycan có tính axit chứa lưu huỳnh (một trong những loại polysacarit).

Nó là một chất chống đông máu trực tiếp. Một chất góp phần ức chế hoạt động của hệ thống đông máu. Đó là heparin ngăn ngừa sự hình thành cục máu đông. Làm thế nào để điều này xảy ra? Heparin đơn giản là làm giảm hoạt động của thrombin trong máu. Tuy nhiên, nó là một chất tự nhiên. Và nó có lợi. Nếu chất chống đông máu này được đưa vào cơ thể thì có thể góp phần kích hoạt antithrombin III và lipoprotein lipase (enzym phân hủy triglyceride - nguồn năng lượng chính của tế bào).

Bây giờ, heparin thường được sử dụng để điều trị các tình trạng huyết khối. Chỉ một phân tử của nó có thể kích hoạt một lượng lớn antithrombin III. Theo đó, heparin có thể được coi là chất xúc tác - vì tác dụng trong trường hợp này thực sự giống với tác dụng do chúng gây ra.

Có những chất khác có tác dụng tương tự có trong Take, ví dụ, α2-macroglobulin. Nó góp phần làm tan huyết khối, ảnh hưởng đến quá trình tiêu sợi huyết, thực hiện chức năng vận chuyển các ion hóa trị 2 và một số protein. Nó cũng ức chế các chất tham gia vào quá trình đông máu.

Những thay đổi được quan sát

Còn một sắc thái nữa mà sơ đồ đông máu truyền thống không thể hiện được. Sinh lý học của cơ thể chúng ta là nhiều quá trình không chỉ liên quan đến những thay đổi hóa học. Nhưng cũng là thể chất. Nếu chúng ta có thể quan sát quá trình đông máu bằng mắt thường, chúng ta sẽ thấy rằng hình dạng của các tiểu cầu thay đổi trong quá trình này. Chúng biến thành các ô tròn với các quy trình gai đặc trưng cần thiết cho việc thực hiện tổng hợp chuyên sâu - sự kết hợp của các phần tử thành một tổng thể duy nhất.

Nhưng đó không phải là tất cả. Trong quá trình đông máu, các chất khác nhau được giải phóng khỏi tiểu cầu - catecholamine, serotonin, v.v. Do đó, lumen của các mạch bị hư hỏng bị thu hẹp lại. Điều gì gây ra thiếu máu cục bộ chức năng. Việc cung cấp máu cho khu vực bị thương bị giảm. Và, theo đó, việc đổ ra ngoài cũng dần giảm xuống mức tối thiểu. Điều này tạo cơ hội cho các tiểu cầu bao phủ các vùng bị tổn thương. Do quá trình gai của chúng, chúng dường như được "gắn" vào các cạnh của sợi collagen nằm ở rìa vết thương. Điều này kết thúc giai đoạn kích hoạt đầu tiên, dài nhất. Nó kết thúc với sự hình thành của thrombin. Tiếp theo là một vài giây nữa của giai đoạn đông máu và rút lại. Và giai đoạn cuối cùng là phục hồi lưu thông máu bình thường. Và nó quan trọng rất nhiều. Vì vết thương không thể lành hoàn toàn nếu không có nguồn cung cấp máu tốt.

Tốt để biết

Chà, một cái gì đó như thế này trong lời nói và trông giống như một sơ đồ đông máu đơn giản hóa. Tuy nhiên, có một vài sắc thái nữa mà tôi muốn lưu ý.

bệnh máu khó đông. Nó đã được đề cập ở trên. Đây là một căn bệnh rất nguy hiểm. Bất kỳ sự xuất huyết nào của một người mắc chứng bệnh này đều rất khó khăn. Bệnh có tính di truyền, phát triển do khiếm khuyết trong các protein tham gia vào quá trình đông máu. Nó có thể được phát hiện khá đơn giản - với một vết cắt nhỏ nhất, một người sẽ mất rất nhiều máu. Và sẽ mất rất nhiều thời gian để ngăn chặn nó. Và ở dạng đặc biệt nghiêm trọng, xuất huyết có thể bắt đầu mà không có lý do. Người mắc bệnh máu khó đông có thể bị tàn tật sớm. Vì xuất huyết thường xuyên trong mô cơ (tụ máu thông thường) và trong khớp không phải là hiếm. Có chữa được không? Với những khó khăn. Một người nên coi cơ thể mình như một vật chứa dễ vỡ theo đúng nghĩa đen và luôn cẩn thận. Nếu chảy máu xảy ra, máu tươi được hiến tặng có chứa yếu tố XVIII nên được cấp cứu khẩn cấp.

Nam giới thường mắc bệnh này. Và phụ nữ đóng vai trò là người mang gen bệnh ưa chảy máu. Thật thú vị, Nữ hoàng Anh Victoria là một. Một trong những người con trai của cô mắc bệnh. Hai người còn lại không rõ. Kể từ đó, bệnh máu khó đông thường được gọi là căn bệnh hoàng gia.

Nhưng cũng có trường hợp ngược lại. Ý nghĩa Nếu nó được quan sát, thì một người cũng cần phải cẩn thận không kém. Tăng đông máu cho thấy nguy cơ huyết khối nội mạch cao. Mà làm tắc nghẽn toàn bộ tàu. Thông thường, hậu quả có thể là viêm tắc tĩnh mạch, kèm theo viêm thành tĩnh mạch. Nhưng khiếm khuyết này dễ điều trị hơn. Nhân tiện, nó thường được mua lại.

Thật ngạc nhiên là có bao nhiêu điều xảy ra trong cơ thể con người khi anh ta tự cắt mình bằng một mảnh giấy. Bạn có thể nói rất lâu về các đặc điểm của máu, quá trình đông máu và các quá trình đi kèm với nó. Nhưng tất cả các thông tin thú vị nhất, cũng như các sơ đồ thể hiện rõ ràng điều đó, đều được cung cấp ở trên. Phần còn lại, nếu muốn, có thể được xem riêng lẻ.

máu đông

Đông máu là giai đoạn quan trọng nhất trong công việc của hệ thống cầm máu chịu trách nhiệm cầm máu trong trường hợp hệ thống mạch máu của cơ thể bị tổn thương. Quá trình đông máu diễn ra trước giai đoạn cầm máu tiểu cầu-mạch nguyên phát. Sự cầm máu ban đầu này gần như hoàn toàn do sự co mạch và tắc nghẽn cơ học của các tập hợp tiểu cầu tại vị trí thành mạch bị tổn thương. Thời gian cầm máu đặc trưng ở người khỏe mạnh là 1-3 phút. Đông máu (đông máu, đông máu, cầm máu huyết tương, cầm máu thứ cấp) là một quá trình sinh học phức tạp hình thành các sợi protein fibrin trong máu, trùng hợp và hình thành cục máu đông, do đó máu mất tính lưu động, bị đông lại. Tính nhất quán. Quá trình đông máu ở một người khỏe mạnh xảy ra cục bộ, tại vị trí hình thành nút tiểu cầu chính. Thời gian đặc trưng của sự hình thành cục đông fibrin là khoảng 10 phút.

sinh lý học

Cục máu đông fibrin thu được bằng cách thêm thrombin vào máu toàn phần. Kính hiển vi điện tử quét.

Quá trình cầm máu được giảm xuống để hình thành cục máu đông fibrin tiểu cầu. Thông thường, nó được chia thành ba giai đoạn:

1. co thắt mạch tạm thời (chính);
2. Hình thành nút tiểu cầu do kết dính và kết tập tiểu cầu;
3. Rút lại (giảm và nén) nút tiểu cầu.

Tổn thương mạch máu đi kèm với việc kích hoạt tiểu cầu ngay lập tức. Sự kết dính (dính) của tiểu cầu vào các sợi mô liên kết dọc theo các cạnh của vết thương là do yếu tố glycoprotein von Willebrand. Đồng thời với sự kết dính, sự kết tụ tiểu cầu xảy ra: các tiểu cầu được kích hoạt sẽ gắn vào các mô bị tổn thương và với nhau, tạo thành các khối chặn đường mất máu. Nút tiểu cầu xuất hiện
Từ các tiểu cầu đã trải qua quá trình kết dính và kết tụ, các hoạt chất sinh học khác nhau (ADP, adrenaline, norepinephrine, v.v.) được tiết ra mạnh mẽ, dẫn đến sự kết tụ thứ cấp, không thể đảo ngược. Đồng thời với việc giải phóng các yếu tố tiểu cầu, thrombin được hình thành, hoạt động trên fibrinogen để tạo thành một mạng lưới fibrin trong đó các hồng cầu và bạch cầu riêng lẻ bị mắc kẹt - một cục máu đông được gọi là tiểu cầu-fibrin (tiểu cầu) được hình thành. Nhờ có protein thrombosthenin co bóp, các tiểu cầu được kéo về phía nhau, nút tiểu cầu co lại và dày lên, đồng thời xảy ra hiện tượng rút lại.

quá trình đông máu

Sơ đồ đông máu cổ điển theo Moravits (1905)

Quá trình đông máu chủ yếu là một dòng pro-enzyme-enzyme, trong đó pro-enzyme chuyển sang trạng thái hoạt động, có được khả năng kích hoạt các yếu tố đông máu khác. Ở dạng đơn giản nhất, quá trình đông máu có thể được chia thành ba giai đoạn:

1. giai đoạn kích hoạt bao gồm một phức hợp các phản ứng liên tiếp dẫn đến sự hình thành prothrombinase và chuyển prothrombin thành thrombin;
2. giai đoạn đông máu - sự hình thành fibrin từ fibrinogen;
3. giai đoạn rút lại - sự hình thành cục máu đông fibrin dày đặc.

Sơ đồ này đã được Moravits mô tả vào năm 1905 và vẫn không mất đi tính liên quan của nó.

Tiến bộ đáng kể đã được thực hiện trong lĩnh vực hiểu biết chi tiết về quá trình đông máu kể từ năm 1905. Hàng chục loại protein và phản ứng mới liên quan đến quá trình đông máu đã được phát hiện. Sự phức tạp của hệ thống này là do nhu cầu điều chỉnh quá trình này. Biểu diễn hiện đại của một loạt các phản ứng đi kèm với quá trình đông máu được thể hiện trong Hình. 2 và 3. Do sự phá hủy các tế bào mô và kích hoạt tiểu cầu, các protein phospholipoprotein được giải phóng, cùng với các yếu tố huyết tương X a và V a, cũng như các ion Ca 2+, tạo thành một phức hợp enzyme kích hoạt prothrombin. Nếu quá trình đông máu bắt đầu dưới tác động của phospholipoprotein được tiết ra từ các tế bào của mạch bị tổn thương hoặc mô liên kết, thì chúng ta đang nói về hệ thống đông máu bên ngoài(con đường kích hoạt đông máu bên ngoài, hoặc con đường yếu tố mô). Thành phần chính của con đường này là 2 protein: yếu tố VIIa và yếu tố mô, phức hợp của 2 protein này còn được gọi là phức hợp tenase bên ngoài.
Nếu sự bắt đầu xảy ra dưới ảnh hưởng của các yếu tố đông máu có trong huyết tương, thì thuật ngữ này được sử dụng. hệ thống đông máu nội bộ. Phức hợp các yếu tố IXa và VIIIa hình thành trên bề mặt tiểu cầu được kích hoạt được gọi là tenase nội tại. Do đó, yếu tố X có thể được kích hoạt bởi cả phức hợp VIIa-TF (tenase bên ngoài) và phức hợp IXa-VIIIa (tenase nội tại). Các hệ thống đông máu bên ngoài và bên trong bổ sung cho nhau.
Trong quá trình kết dính, hình dạng của tiểu cầu thay đổi - chúng trở thành các tế bào tròn với các quá trình gai. Dưới ảnh hưởng của ADP (được giải phóng một phần từ các tế bào bị tổn thương) và adrenaline, khả năng tổng hợp của tiểu cầu tăng lên. Đồng thời, serotonin, catecholamine và một số chất khác được giải phóng khỏi chúng. Dưới ảnh hưởng của chúng, lòng của các mạch bị tổn thương bị thu hẹp lại và thiếu máu cục bộ chức năng xảy ra. Các mạch cuối cùng bị bít lại bởi một khối tiểu cầu dính vào các cạnh của sợi collagen dọc theo mép vết thương.
Ở giai đoạn cầm máu này, thrombin được hình thành dưới tác dụng của thromboplastin mô. Chính anh ta là người bắt đầu kết tập tiểu cầu không thể đảo ngược. Phản ứng với các thụ thể đặc hiệu ở màng tiểu cầu, thrombin gây ra sự phosphoryl hóa protein nội bào và giải phóng ion Ca 2+.
Với sự hiện diện của các ion canxi trong máu dưới tác dụng của thrombin, quá trình trùng hợp fibrinogen hòa tan xảy ra (xem fibrin) và sự hình thành mạng lưới sợi fibrin không hòa tan. Bắt đầu từ thời điểm này, các tế bào máu bắt đầu lọc trong các sợi này, tạo thêm độ cứng cho toàn bộ hệ thống và sau một thời gian hình thành cục máu đông fibrin tiểu cầu (huyết khối sinh lý), một mặt làm tắc nghẽn vị trí vỡ, ngăn máu mất mát, và mặt khác - ngăn chặn sự xâm nhập của các chất bên ngoài và vi sinh vật vào máu. Quá trình đông máu bị ảnh hưởng bởi nhiều điều kiện. Ví dụ, các cation tăng tốc quá trình, trong khi các anion làm chậm quá trình. Ngoài ra, có những chất vừa ngăn chặn hoàn toàn quá trình đông máu (heparin, hirudin, v.v.) vừa kích hoạt nó (chất độc gyurza, feracryl).
Rối loạn bẩm sinh của hệ thống đông máu được gọi là bệnh ưa chảy máu.

Các phương pháp chẩn đoán đông máu

Toàn bộ các xét nghiệm lâm sàng của hệ thống đông máu có thể được chia thành 2 nhóm: xét nghiệm toàn cầu (tích hợp, chung) và xét nghiệm "cục bộ" (cụ thể). Các xét nghiệm tổng thể đặc trưng cho kết quả của toàn bộ chuỗi đông máu. Chúng phù hợp để chẩn đoán tình trạng chung của hệ thống đông máu và mức độ nghiêm trọng của các bệnh lý, đồng thời tính đến tất cả các yếu tố ảnh hưởng. Các phương pháp toàn cầu đóng một vai trò quan trọng ở giai đoạn chẩn đoán đầu tiên: chúng cung cấp một bức tranh tổng thể về những thay đổi đang diễn ra trong hệ thống đông máu và giúp dự đoán xu hướng tăng hoặc giảm đông máu nói chung. Các xét nghiệm "cục bộ" đặc trưng cho kết quả hoạt động của các liên kết riêng lẻ trong chuỗi hệ thống đông máu, cũng như các yếu tố đông máu riêng lẻ. Chúng không thể thiếu để có thể làm rõ nội địa hóa bệnh lý với độ chính xác của yếu tố đông máu. Để có được bức tranh toàn cảnh về công việc cầm máu ở bệnh nhân, bác sĩ phải có khả năng chọn xét nghiệm nào anh ta cần.
Thử nghiệm toàn cầu:

• Xác định thời gian đông máu toàn phần (phương pháp Mas-Magro hoặc phương pháp Morawitz)
• Xét nghiệm tạo thrombin (tiềm năng thrombin, tiềm năng thrombin nội sinh)

Các bài kiểm tra "cục bộ":

• Thời gian thromboplastin từng phần được kích hoạt (APTT)
• Xét nghiệm thời gian prothrombin (hoặc xét nghiệm Prothrombin, INR, PT)
• Các phương pháp chuyên biệt cao để phát hiện sự thay đổi nồng độ của các yếu tố riêng lẻ

Tất cả các phương pháp đo khoảng thời gian từ thời điểm thêm thuốc thử (chất kích hoạt bắt đầu quá trình đông máu) đến khi hình thành cục máu đông fibrin trong huyết tương được nghiên cứu đều là phương pháp đông máu (từ tiếng Anh “cục máu đông” - cục máu đông).

Xem thêm

ghi chú

liên kết

Quỹ Wikimedia. 2010 .

• Bóng chày tại Thế vận hội Mùa hè 1996

ĐÔNG MÁU- sự biến đổi máu lỏng thành cục máu đông đàn hồi do sự chuyển đổi fibrinogen hòa tan trong huyết tương thành fibrin không hòa tan; một phản ứng bảo vệ của động vật và con người ngăn ngừa mất máu trong trường hợp vi phạm tính toàn vẹn của mạch máu ... Từ điển bách khoa sinh học

máu đông- — Chủ đề công nghệ sinh học EN đông máu … Cẩm nang phiên dịch viên kỹ thuật

máu đông từ điển bách khoa

ĐÔNG MÁU- đông máu, quá trình chuyển đổi máu từ trạng thái lỏng sang cục máu đông. Tính chất này của máu (đông máu) là một phản ứng bảo vệ giúp cơ thể không bị mất máu. S. to. tiến hành như một chuỗi các phản ứng sinh hóa, ... ... Từ điển bách khoa thú y

ĐÔNG MÁU- sự biến đổi máu lỏng thành cục máu đông đàn hồi do sự chuyển đổi protein fibrinogen hòa tan trong huyết tương thành fibrin không hòa tan khi máu chảy ra khỏi mạch bị hư hỏng. Fibrin, trùng hợp, tạo thành các sợi mỏng giữ ... ... Khoa học Tự nhiên. từ điển bách khoa

yếu tố đông máu- Sơ đồ tương tác của các yếu tố đông máu trong quá trình kích hoạt đông máu Các yếu tố đông máu là một nhóm các chất có trong huyết tương và tiểu cầu và cung cấp ... Wikipedia

máu đông- Quá trình đông máu (đông máu, một phần của quá trình cầm máu) là một quá trình sinh học phức tạp hình thành các sợi protein fibrin trong máu, tạo thành cục máu đông, do đó máu mất tính lỏng, trở nên đông đặc. Trong tình trạng tốt ... ... Wikipedia

Đông máu (hemocoagulation) là cơ chế bảo vệ quan trọng nhất của cơ thể, bảo vệ nó khỏi mất máu trong trường hợp mạch máu bị tổn thương, chủ yếu là loại cơ. Đông máu là một quá trình sinh hóa và hóa lý phức tạp, kết quả là protein hòa tan trong máu - fibrinogen - chuyển sang trạng thái không hòa tan - fibrin. Quá trình đông máu về cơ bản là một quá trình enzym. Các chất tham gia vào quá trình này được gọi là các yếu tố của hệ thống đông máu, được chia thành hai nhóm: 1) cung cấp và thúc đẩy quá trình đông máu (máy gia tốc); 2) làm chậm hoặc dừng nó (chất ức chế). 13 yếu tố của hệ thống đông máu đã được tìm thấy trong huyết tương. Hầu hết các yếu tố được hình thành trong gan và vitamin K là cần thiết để tổng hợp chúng, khi thiếu hoặc giảm hoạt động của các yếu tố đông máu, có thể quan sát thấy chảy máu bệnh lý. Đặc biệt, với sự thiếu hụt các yếu tố huyết tương được gọi là globulin kháng hemophilic, nhiều dạng bệnh máu khó đông khác nhau xuất hiện.

Quá trình đông máu xảy ra trong ba giai đoạn. Trong giai đoạn đầu tiên của quá trình đông máu, p thrombinase được hình thành. Trong giai đoạn II của quá trình đông máu, một loại enzyme phân giải protein hoạt động, thrombin, được hình thành. Enzyme này xuất hiện trong máu do hoạt động của prothrombinase trên prothrombin. Giai đoạn III của quá trình đông máu có liên quan đến việc chuyển đổi fibrinogen thành fibrin dưới tác động của enzyme phân giải protein thrombin. Sức mạnh của cục máu đông hình thành được cung cấp bởi một loại enzyme đặc biệt - yếu tố ổn định fibrin. Nó được tìm thấy trong huyết tương, tiểu cầu, hồng cầu và các mô.

Các ion canxi là cần thiết để thực hiện tất cả các giai đoạn của quá trình đông máu. Sau đó, dưới tác động của các yếu tố tiểu cầu, các sợi fibrin co lại (rút lại), do đó cục máu đông dày lên và huyết thanh được giải phóng. Do đó, huyết thanh có thành phần khác với huyết tương do không có fibrinogen và một số chất khác tham gia vào quá trình đông máu. Máu mà fibrin đã được loại bỏ được gọi là khử rung tim. Nó bao gồm các phần tử định hình và huyết thanh. Thuốc ức chế đông máu can thiệp vào quá trình đông máu nội mạch hoặc làm chậm quá trình này. Heparin là chất ức chế đông máu mạnh nhất.

Heparin là chất chống đông phổ rộng tự nhiên được hình thành trong tế bào mast (tế bào mast) và bạch cầu ái kiềm. Heparin ức chế tất cả các giai đoạn của quá trình đông máu. Máu rời khỏi giường mạch sẽ đông lại và do đó hạn chế mất máu. Trong lòng mạch, máu ở thể lỏng nên nó thực hiện tất cả các chức năng của mình. Điều này là do ba lý do chính: 1) các yếu tố của hệ thống đông máu trong lòng mạch ở trạng thái không hoạt động; 2) sự hiện diện trong máu, các yếu tố hình thành và các mô của chất chống đông máu (chất ức chế) ngăn cản sự hình thành thrombin; 3) sự hiện diện của nội mô mạch máu nguyên vẹn (còn nguyên vẹn). Phản cực của hệ thống đông máu là hệ thống tiêu sợi huyết, chức năng chính của nó là phân tách các sợi fibrin thành các thành phần hòa tan. Nó bao gồm enzyme plasmin (fibrinolysin), có trong máu ở trạng thái không hoạt động, ở dạng plasminogen (profibrinolysin), chất kích hoạt và chất ức chế quá trình tiêu sợi huyết. Chất kích hoạt kích thích quá trình chuyển plasminogen thành plasmin, chất ức chế ức chế quá trình này. Quá trình tiêu sợi huyết phải được xem xét cùng với quá trình đông máu. Sự thay đổi trạng thái chức năng của một trong số chúng đi kèm với sự thay đổi bù trong hoạt động của cái kia. Vi phạm các mối quan hệ chức năng giữa các hệ thống đông máu và tiêu sợi huyết có thể dẫn đến tình trạng bệnh lý nghiêm trọng của cơ thể, hoặc tăng chảy máu, hoặc huyết khối nội mạch. Trạng thái chức năng của hệ thống đông máu và tiêu sợi huyết được duy trì và điều hòa bởi các cơ chế thần kinh và thể dịch.

I. Fibrinogen II. prothrombin III. Yếu tố đông máu III (Thromboplastin) IV. Ion Ca++ V. Yếu tố đông máu V (Proaccelerin) VI. loại khỏi phân loại VII. Yếu tố đông máu VII (Proconvertin) VIII. Yếu tố đông máu VIII (Antihemophilic globulin) IX. Yếu tố đông máu IX (Yếu tố giáng) X. Yếu tố đông máu X (yếu tố Stuart-Prower) XI. Yếu tố đông máu XI (yếu tố Rosenthal) XII. Yếu tố đông máu XII (yếu tố Hageman) XIII. Fibrinase (Yếu tố Ổn định Fibrin, Yếu tố Fletcher)

Đồng thời với cầm máu sơ cấp (mạch máu-tiểu cầu), cầm máu thứ cấp (đông máu) phát triển, đảm bảo cầm máu từ những mạch mà giai đoạn trước không đủ. Nút tiểu cầu không chịu được huyết áp cao và do giảm phản ứng co thắt phản xạ, nó có thể bị rửa trôi: Do đó, một huyết khối thực sự được hình thành để thay thế nó. Cơ sở để hình thành huyết khối là sự chuyển đổi fibrinogen hòa tan (FI) thành fibrin không hòa tan với sự hình thành một mạng lưới trong đó các tế bào máu bị vướng vào nhau. Fibrin được hình thành dưới ảnh hưởng của enzyme thrombin. Thông thường, không có thrombin trong máu. Nó chứa tiền thân của nó, có dạng không hoạt động. Đây là prothrombin (F-II). Để kích hoạt prothrombin, bạn cần có enzyme của riêng mình - prothrombinase. Quá trình hình thành prothrombinase có hoạt tính phức tạp, cần có sự tương tác của nhiều yếu tố huyết tương, tế bào, mô và kéo dài 5-7 phút. Tất cả các quá trình đông cầm máu đều nhờ enzym. Chúng xảy ra như một loạt thác. Giai đoạn hình thành prothrombinase phức tạp và kéo dài. Cơ sở để hình thành enzyme prothrombinase là yếu tố lipid. Tùy thuộc vào loại nguồn gốc, cơ chế mô (bên ngoài) và huyết tương (bên trong) được phân biệt. Prothrombinase mô xuất hiện 5–10 giây sau chấn thương, và prothrombinase máu chỉ xuất hiện sau 5–7 phút.

prothrombinase mô. Với sự hình thành của prothrombinase mô, yếu tố kích hoạt lipid được giải phóng khỏi màng của các mô bị tổn thương, thành mạch máu. Đầu tiên, F-VII được kích hoạt. F-VIIa cùng với phospholipid của mô và canxi tạo thành phức hợp 1a. FX được kích hoạt dưới ảnh hưởng của phức hợp này. Các phospholipid F-Xa hình thành với sự tham gia của Ca2+ và phức hợp F-V 3, đó là prothrombinase của mô. Prothrombinase mô kích hoạt một lượng nhỏ thrombin, được sử dụng chủ yếu trong phản ứng kết tập tiểu cầu. Ngoài ra, một chức năng khác của thrombin được hình thành theo cơ chế bên ngoài đã được tiết lộ - dưới ảnh hưởng của nó, các thụ thể được hình thành trên màng của các tiểu cầu tập hợp, trên đó F-Xa có thể được hấp phụ. Do đó, F-Xa không thể tiếp cận được với một trong những chất chống đông máu mạnh nhất - antithrombin III. Đây là điều kiện tiên quyết cho sự hình thành tiếp theo của huyết khối tiểu cầu thực tại địa điểm.

Prothrombinase máu được hình thành trên cơ sở phospholipid trong màng tế bào máu bị tổn thương (tiểu cầu, hồng cầu). Người khởi xướng quá trình này là các sợi collagen xuất hiện khi mạch bị tổn thương. Do sự tiếp xúc của collagen với F-XII, một loạt các quá trình enzym bắt đầu. F-ChIIa được kích hoạt tạo thành phức hợp đầu tiên với F-Chia trên phospholipid của màng hồng cầu và tiểu cầu, những phức hợp này vẫn đang bị phá hủy. Đây là phản ứng chậm nhất, nó kéo dài 4-7 phút.

Các phản ứng tiếp theo cũng xảy ra trên ma trận phospholipid, nhưng tốc độ của chúng cao hơn nhiều. Dưới ảnh hưởng của phức chất, phức hợp 2 được hình thành, bao gồm F-Ixa, F-VIII và Ca2 +. Phức hợp này kích hoạt F-X. Cuối cùng, F-Xa của ma trận phospholipid tạo thành phức hợp prothrombinase 3 máu (Xa + V + + Ga2 +).

Giai đoạn thứ hai của quá trình đông máu là sự hình thành thrombin. Trong 2-5 giây sau khi hình thành prothrombinase, thrombin được hình thành gần như ngay lập tức (trong 2-5 giây) ??. Protein huyết tương prothrombin (a2-globulin, có trọng lượng phân tử 68.700) được tìm thấy trong huyết tương (0,15 g/l). Prothrombinase trong máu hấp thụ p/thrombin trên bề mặt của nó và biến nó thành thrombin.

Giai đoạn thứ ba là chuyển fibrinogen thành fibrin. Dưới ảnh hưởng của thrombin, fibrinogen huyết tương được chuyển thành fibrin. Quá trình này diễn ra trong 3 giai đoạn. Đầu tiên, fibrinogen (khối lượng phân tử 340.000; bình thường chứa với nồng độ từ 1 đến 7 g/l) bị tách thành 2 tiểu đơn vị với sự có mặt của Ca2+. Mỗi người trong số họ bao gồm 3 chuỗi polypeptide - a, d, Y. Các monome fibrin giống như sol này trở nên song song với nhau dưới tác động của lực tĩnh điện, tạo thành các polyme fibrin. Điều này đòi hỏi Ca2+ và yếu tố huyết tương Fibrinopeptides A. Gel tạo thành vẫn có thể hòa tan. Nó được gọi là fibrin S. Ở giai đoạn thứ ba, với sự tham gia của F-CNE và fibrinase mô, tiểu cầu, hồng cầu và Ca2 +, các liên kết cộng hóa trị được hình thành và fibrin S biến thành fibrin 1 không hòa tan. một quả bóng sợi fibrin được hình thành, trong đó các tiểu cầu, hồng cầu và bạch cầu bị vướng vào nhau, dẫn đến sự phá hủy của chúng. Điều này góp phần làm tăng cục bộ nồng độ của các yếu tố đông máu và phospholipid màng, và huyết sắc tố được giải phóng từ hồng cầu tạo ra các cục máu đông có màu tương ứng.