Các lý thuyết về bệnh ung thư. Lý thuyết hiện đại về ung thư

Nhau thai là một cơ quan đảm bảo sự phát triển bình thường của thai nhi và cung cấp tất cả các chất dinh dưỡng cần thiết.

Các chuyên gia của Viện Nghiên cứu Vật lý và Hóa học Nhật Bản đã tiến hành các nghiên cứu di truyền đặc biệt để xác định vai trò của axit amin đối với hoạt động của nhau thai và sự phát triển của thai nhi. Nhiệm vụ chính là nhân bản các tế bào động vật có vú. Quá trình này có tiềm năng lớn để phát triển các mô hình động vật đặc biệt nhằm mục đích nghiên cứu chi tiết về nghiên cứu các bệnh khác nhau và công nghệ y học sinh sản.

Một loạt các thao tác di truyền đã giúp các chuyên gia hiểu được vai trò đặc biệt của chất vận chuyển axit amin trung tính trong quá trình phát triển ban đầu của phôi chuột. Các nhà khoa học đã có thể tạo ra phôi thiếu hụt chất này, dẫn đến một số lượng lớn dị tật, bao gồm cả nhau thai lớn bất thường. Chỉ 5% trong số những con chuột này có thể phát triển đầy đủ.

Hóa ra những thay đổi như vậy có liên quan trực tiếp đến việc giảm mức độ axit amin trong tuần hoàn máu của phôi và đây có lẽ là nguyên nhân chính gây ra các vấn đề trong quá trình phát triển của chúng.

Kết luận của các nhà khoa học có giá trị nhất định đối với sự sinh sản của con người. Các nhà nghiên cứu có kế hoạch nghiên cứu chi tiết hơn về cách thức các chất vận chuyển axit amin ảnh hưởng đến sự phát triển bình thường trong tử cung của thai nhi.

Đói da là gì

Các chuyên gia từ trung tâm nghiên cứu Touch Research đã quan sát sự giao tiếp giữa thanh thiếu niên với cha mẹ và trẻ nhỏ tại sân chơi trong một thời gian khá dài. Họ kết luận rằng mọi người nói chung ít có khả năng ôm và chạm vào nhau hơn.

Người ta đã chứng minh rằng trẻ em và thanh thiếu niên thường xuyên ôm cha mẹ và bạn bè có nhiều khả năng có sức khỏe tốt hơn, ít hung hăng hơn và phát triển cao hơn. Nhưng vấn đề là con người hiện đại ngày càng ít muốn chạm vào nhau. Một số điều này có thể là do sợ bị hiểu lầm hoặc tạo tiền lệ cho các cáo buộc quấy rối. Sự hiện diện liên tục của các tiện ích trong tay mọi người cũng đóng một vai trò quyết định. Điều này dễ nhận thấy ở ga tàu và sân bay, người ta ít ôm nhau hơn, đơn giản vì tay họ đang bận với điện thoại.

Các chuyên gia đã phát hiện ra rằng những cái chạm nhẹ nhàng sẽ kích hoạt cùng một vùng não hoạt động khi quan sát một người thân yêu. Nhưng các chuyên gia từ Đại học Oxford đã theo dõi những đứa trẻ trong quá trình lấy máu từ ngón tay. Những đứa trẻ được vuốt ve bằng bàn chải mềm vào thời điểm đó sẽ chịu đựng thủ thuật dễ dàng hơn nhiều và hoạt động của não chịu trách nhiệm về cơn đau giảm 40% ngay lập tức. Do đó, sự đụng chạm của bạn có thể xoa dịu nỗi đau hoặc bệnh tật của người thân. Nhớ điều này.

Và sự đụng chạm sẽ kích thích sản xuất hormone oxytocin, serotonin và dopamine. Vuốt ve và ôm có thể tăng cường hệ thống miễn dịch và thậm chí hạ huyết áp bằng cách làm chậm nhịp tim.

Ngay cả khi mọi thứ bạn đọc có vẻ vô nghĩa đối với bạn, hãy tin rằng thật khó để sống mà không có những cái ôm và những cái chạm. Trong tình huống như vậy, tình huống “Tôi không cần ai” được hình thành trong não và điều này có thể gây ra: trầm cảm, lo lắng, đau đầu, giảm khả năng miễn dịch, khó ngủ.

Điều gì sẽ xảy ra nếu vào lúc này bạn đang ở một mình và đơn giản là không có ai để âu yếm? Nó sẽ hữu ích cho bạn:

• Tham gia một khóa học xoa bóp
• Hiển thị hoạt động xúc giác trong cuộc trò chuyện
• Cái ôm của bạn bè khi gặp gỡ và chia tay
• Đăng ký khiêu vũ đôi hoặc yoga
• Tìm hiểu các thực hành mật tông.

Vẽ tốt cho não như thế nào

Là một phần của nghiên cứu, những người trưởng thành khỏe mạnh thực hiện hai nhiệm vụ khác nhau trong khi các chuyên gia ghi lại hoạt động trong não của họ bằng cách sử dụng MRI (chụp cộng hưởng từ) vào thời điểm đó. Các tình nguyện viên tại thời điểm đó đã tưởng tượng ra các bản vẽ đồ nội thất, và sau đó chính họ đã tạo ra những món đồ nội thất này.

Cuối cùng, hóa ra là trong cả hai hành động, mọi người đều sử dụng cùng một biểu diễn thần kinh về đối tượng, bất kể họ đang vẽ nó hay chỉ nhìn thấy nó.

Điều thú vị là mỗi người tham gia đã vẽ đối tượng của họ nhiều lần, nhưng cơ chế hoạt động ở vỏ não chẩm vẫn không thay đổi. Nhưng mối liên hệ giữa vùng chẩm và vùng đỉnh tại những thời điểm này trở nên rõ ràng hơn. Điều này cho thấy hoạt động vẽ giúp cải thiện sự phối hợp trong não và tăng cường trao đổi thông tin giữa các vùng khác nhau của não.

Học thuyết về các khối u thực sự chiếm một vị trí quan trọng trong số các vấn đề nhận thức về các quá trình bệnh lý và từ lâu đã được coi là một chuyên ngành - ung thư(g. ung thư- một khối u logo- khoa học). Tuy nhiên, việc làm quen với các nguyên tắc cơ bản trong chẩn đoán và điều trị khối u là cần thiết đối với mọi bác sĩ. Ung thư học chỉ nghiên cứu các khối u thực sự, trái ngược với khối u giả (tăng thể tích mô do phù nề, viêm, tăng chức năng và phì đại hoạt động, thay đổi nội tiết tố, tích tụ chất lỏng hạn chế).

Các quy định chung

khối u(đồng nghĩa: khối u, khối u, khối u) - một sự hình thành bệnh lý phát triển độc lập trong các cơ quan và mô, được đặc trưng bởi sự tăng trưởng tự chủ, đa hình và tế bào không điển hình. Một đặc điểm đặc trưng của khối u là sự phát triển và tăng trưởng biệt lập trong các mô của cơ thể.

Các tính chất chính của khối u

Có hai điểm khác biệt chính giữa khối u và các cấu trúc tế bào khác của cơ thể: tăng trưởng tự chủ, đa hình và tế bào không điển hình.

tăng trưởng tự trị

Bằng cách có được các đặc tính của khối u vì lý do này hay lý do khác, các tế bào chuyển đổi các thay đổi kết quả thành các đặc tính bên trong của chúng, sau đó được truyền cho thế hệ tế bào con trực tiếp tiếp theo. Hiện tượng này được gọi là "biến đổi khối u". Các tế bào đã trải qua quá trình biến đổi khối u bắt đầu phát triển và phân chia không ngừng ngay cả sau khi loại bỏ yếu tố khởi xướng quá trình. Đồng thời, sự phát triển của các tế bào khối u không chịu ảnh hưởng của bất kỳ cơ chế điều hòa nào.

mov (điều hòa thần kinh và nội tiết, hệ thống miễn dịch, v.v.), tức là. không được kiểm soát bởi cơ thể. Khối u, đã xuất hiện, phát triển như thể tự nó, chỉ sử dụng các chất dinh dưỡng và nguồn năng lượng của cơ thể. Những đặc điểm này của khối u được gọi là tự động và sự phát triển của chúng được đặc trưng là tự trị.

Đa hình và không điển hình của các tế bào

Các tế bào trải qua quá trình biến đổi khối u bắt đầu nhân lên nhanh hơn các tế bào của mô mà chúng bắt nguồn, điều này quyết định sự phát triển nhanh hơn của khối u. Tốc độ tăng sinh có thể khác nhau. Đồng thời, ở các mức độ khác nhau, có sự vi phạm quá trình biệt hóa tế bào, dẫn đến chứng không điển hình của chúng - sự khác biệt về hình thái so với các tế bào của mô mà khối u phát triển và tính đa hình - sự hiện diện có thể có trong cấu trúc tế bào khối u không đồng nhất về đặc điểm hình thái. Mức độ suy giảm khả năng biệt hóa và theo đó, mức độ nghiêm trọng của chứng không điển hình có thể khác nhau. Trong khi duy trì sự biệt hóa đủ cao, cấu trúc và chức năng của các tế bào khối u gần như bình thường. Trong trường hợp này, khối u thường phát triển chậm. Các khối u kém biệt hóa và thường không biệt hóa (không thể xác định được mô - nguồn gốc của sự phát triển khối u) bao gồm các tế bào không biệt hóa, chúng được phân biệt bằng sự phát triển nhanh chóng, hung hãn.

Cơ cấu bệnh tật, tử vong

Ung thư là loại ung thư phổ biến thứ ba sau các bệnh tim mạch và chấn thương. Theo WHO, hơn 6 triệu người mới mắc các bệnh ung thư được đăng ký hàng năm. Đàn ông mắc bệnh nhiều hơn phụ nữ. Phân biệt nội địa hóa chính của khối u. Ở nam giới, các bệnh ung thư phổ biến nhất là phổi, dạ dày, tuyến tiền liệt, ruột kết và trực tràng và da. Ở phụ nữ, ung thư vú đứng hàng đầu, tiếp theo là ung thư dạ dày, tử cung, phổi, trực tràng và ruột kết, và da. Gần đây, người ta chú ý đến sự gia tăng tỷ lệ mắc ung thư phổi với tỷ lệ mắc ung thư dạ dày giảm nhẹ. Trong số các nguyên nhân gây tử vong ở các nước phát triển, bệnh ung thư chiếm vị trí thứ hai (sau các bệnh về hệ tim mạch) - 20% tổng tỷ lệ tử vong. Đồng thời, tỷ lệ sống thêm 5 năm sau

Tỷ lệ chẩn đoán khối u ác tính trung bình khoảng 40%.

Nguyên nhân và sinh bệnh học của khối u

Hiện tại, không thể nói rằng tất cả các câu hỏi về nguyên nhân của khối u đã được giải quyết. Có năm lý thuyết chính về nguồn gốc của chúng.

Các lý thuyết chính về nguồn gốc của khối u Thuyết kích ứng của R. Virchow

Hơn 100 năm trước, người ta đã phát hiện ra rằng các khối u ác tính thường xuất hiện ở những bộ phận của cơ quan mà các mô dễ bị chấn thương hơn (tim, ổ bụng, trực tràng, cổ tử cung). Điều này cho phép R. Virchow xây dựng một lý thuyết theo đó việc mô bị tổn thương liên tục (hoặc thường xuyên) sẽ đẩy nhanh quá trình phân chia tế bào, ở một giai đoạn nhất định có thể chuyển thành sự phát triển của khối u.

Thuyết phôi mầm của D. Congeim

Theo lý thuyết của D. Konheim, trong giai đoạn đầu của quá trình phát triển phôi thai, số lượng tế bào có thể xuất hiện ở các khu vực khác nhau nhiều hơn mức cần thiết để xây dựng nên bộ phận tương ứng của cơ thể. Một số tế bào không được thừa nhận có thể hình thành các tế bào nguyên thủy không hoạt động, có khả năng sở hữu năng lượng tăng trưởng cao, đây là đặc điểm của tất cả các mô phôi. Những sự thô sơ này ở trạng thái tiềm ẩn, nhưng dưới tác động của một số yếu tố, chúng có thể phát triển, thu được các đặc tính của khối u. Hiện tại, cơ chế phát triển này có giá trị đối với một loại khối u hẹp được gọi là khối u "disembryonic".

Lý thuyết tái sinh-đột biến của Fisher-Wazels

Do tiếp xúc với các yếu tố khác nhau, bao gồm các chất gây ung thư hóa học, quá trình thoái hóa-loạn dưỡng xảy ra trong cơ thể, kèm theo quá trình tái tạo. Theo Fischer-Wazels, quá trình tái tạo là một giai đoạn “nhạy cảm” trong đời sống của các tế bào, khi quá trình biến đổi khối u có thể xảy ra. Sự biến đổi của các tế bào tái sinh bình thường thành khối u

lý thuyết virus

Lý thuyết virus về sự khởi đầu của khối u được phát triển bởi L.A. Zilber. Virus xâm nhập vào tế bào, hoạt động ở cấp độ gen, phá vỡ sự điều hòa của sự phân chia tế bào. Ảnh hưởng của virus được tăng cường bởi các yếu tố vật lý và hóa học khác nhau. Hiện nay, vai trò của virus (oncovirus) trong sự phát triển của một số khối u đã được chứng minh rõ ràng.

lý thuyết miễn dịch học

Lý thuyết trẻ nhất về nguồn gốc của khối u. Theo lý thuyết này, các đột biến khác nhau liên tục xảy ra trong cơ thể, bao gồm cả sự biến đổi tế bào thành khối u. Nhưng hệ thống miễn dịch nhanh chóng xác định các tế bào "nhầm" và tiêu diệt chúng. Vi phạm trong hệ thống miễn dịch dẫn đến thực tế là một trong những tế bào biến đổi không bị phá hủy và là nguyên nhân của sự phát triển của khối u.

Không có lý thuyết nào được trình bày phản ánh một sơ đồ phát sinh ung thư duy nhất. Các cơ chế được mô tả trong chúng rất quan trọng ở một giai đoạn nhất định khi bắt đầu phát triển khối u và tầm quan trọng của chúng đối với từng loại khối u có thể khác nhau trong những giới hạn rất đáng kể.

Lý thuyết đa nguyên hiện đại về nguồn gốc của khối u

Theo quan điểm hiện đại, trong quá trình phát triển của các loại khối u khác nhau, các nguyên nhân gây biến đổi tế bào khối u sau đây được phân biệt:

Các yếu tố cơ học: chấn thương thường xuyên, lặp đi lặp lại của các mô với sự tái tạo sau đó.

Chất gây ung thư hóa học: tiếp xúc cục bộ và chung với hóa chất (ví dụ, ung thư bìu trong ống khói quét khi tiếp xúc với bồ hóng, ung thư phổi tế bào vảy khi hút thuốc - tiếp xúc với hydrocarbon thơm đa vòng, ung thư trung biểu mô màng phổi khi làm việc với amiăng, v.v.).

Chất gây ung thư vật lý: UV (đặc biệt đối với ung thư da), bức xạ ion hóa (khối u xương, tuyến giáp, bệnh bạch cầu).

Virus gây ung thư: Virus Epstein-Barr (vai trò trong sự phát triển của u lympho Burkitt), virus gây bệnh bạch cầu tế bào T (vai trò trong nguồn gốc của căn bệnh cùng tên).

Một đặc điểm của lý thuyết đa nguyên nhân là tác động của các yếu tố gây ung thư bên ngoài không gây ra sự phát triển của khối u. Đối với sự xuất hiện của một khối u, cũng cần có sự hiện diện của các nguyên nhân bên trong: khuynh hướng di truyền và một trạng thái nhất định của hệ thống miễn dịch và thần kinh thể dịch.

Phân loại, phòng khám và chẩn đoán

Việc phân loại tất cả các khối u dựa trên sự phân chia thành lành tính và ác tính. Khi đặt tên cho tất cả các khối u lành tính, hậu tố -oma được thêm vào đặc điểm của mô mà chúng bắt nguồn: lipoma, fibroma, myoma, chondroma, osteoma, adenoma, angioma, neurinoma, v.v. Nếu có sự kết hợp của các tế bào của các mô khác nhau trong khối u, thì tên của chúng cũng tương ứng như vậy: lipofibroma, neurofibroma, v.v. Tất cả các khối u ác tính được chia thành hai nhóm: khối u có nguồn gốc biểu mô - ung thư và nguồn gốc mô liên kết - sarcoma.

Sự khác biệt giữa các khối u lành tính và ác tính

Các khối u ác tính được phân biệt với các khối u lành tính không chỉ bằng tên của chúng. Chính sự phân chia khối u thành ác tính và lành tính sẽ quyết định tiên lượng và chiến thuật điều trị bệnh. Sự khác biệt cơ bản chính giữa các khối u lành tính và ác tính được trình bày trong Bảng. 16-1.

Bảng 16-1.Sự khác biệt giữa các khối u lành tính và ác tính

Không điển hình và đa hình

Không điển hình và đa hình là đặc trưng của khối u ác tính. Trong các khối u lành tính, các tế bào lặp lại chính xác cấu trúc của các tế bào mô mà chúng bắt nguồn từ đó hoặc có sự khác biệt tối thiểu. Các tế bào của khối u ác tính khác biệt đáng kể về cấu trúc và chức năng so với các tế bào tiền thân của chúng. Đồng thời, những thay đổi có thể nghiêm trọng đến mức rất khó hoặc thậm chí không thể xác định được khối u bắt nguồn từ mô nào, cơ quan nào (cái gọi là khối u không phân biệt).

mô hình tăng trưởng

Các khối u lành tính được đặc trưng bởi sự phát triển mở rộng: khối u phát triển như thể một mình, tăng lên và đẩy các cơ quan và mô xung quanh ra xa nhau. Trong các khối u ác tính, sự tăng trưởng có tính chất xâm nhập: khối u bắt giữ, xâm nhập, xâm nhập vào các mô xung quanh giống như móng vuốt của ung thư, mọc lên cùng lúc các mạch máu, dây thần kinh, v.v. Tốc độ tăng trưởng là đáng kể, hoạt động phân bào cao được quan sát thấy trong khối u.

di căn

Do sự phát triển của khối u, một số tế bào của nó có thể vỡ ra, xâm nhập vào các cơ quan và mô khác và gây ra sự phát triển của khối u thứ cấp, con ở đó. Quá trình này được gọi là di căn và khối u con được gọi là di căn. Chỉ những khối u ác tính mới dễ bị di căn. Đồng thời, di căn thường không khác biệt về cấu trúc so với khối u nguyên phát. Rất hiếm khi chúng có độ biệt hóa thấp hơn, và do đó ác tính hơn. Có ba cách di căn chính: lymphogenous, hematogenous, cấy ghép.

Con đường di căn lympho là phổ biến nhất. Tùy thuộc vào tỷ lệ di căn so với đường dẫn lưu bạch huyết, di căn bạch huyết ngược dòng và ngược dòng được phân biệt. Ví dụ nổi bật nhất của di căn lympho xuôi dòng là di căn đến các hạch bạch huyết vùng thượng đòn trái trong ung thư dạ dày (di căn Virchow).

Con đường di căn theo đường máu có liên quan đến sự xâm nhập của các tế bào khối u vào các mao mạch và tĩnh mạch máu. Với sarcom xương, di căn đường máu thường xảy ra ở phổi, với ung thư đường ruột - ở gan, v.v.

Con đường cấy ghép di căn thường liên quan đến sự xâm nhập của các tế bào ác tính vào khoang huyết thanh (với sự nảy mầm của tất cả các lớp của thành cơ quan) và từ đó đến các cơ quan lân cận. Ví dụ, cấy di căn trong ung thư dạ dày ở khoang cùng Douglas - vùng thấp nhất của ổ bụng.

Số phận của một tế bào ác tính đã xâm nhập vào hệ thống tuần hoàn hoặc bạch huyết, cũng như khoang huyết thanh, không hoàn toàn được xác định trước: nó có thể tạo ra một khối u con hoặc có thể bị đại thực bào tiêu diệt.

Sự tái xuất

Tái phát đề cập đến sự tái phát triển của khối u trong cùng một khu vực sau khi phẫu thuật cắt bỏ hoặc phá hủy bằng xạ trị và/hoặc hóa trị. Khả năng tái phát là một tính năng đặc trưng của khối u ác tính. Ngay cả sau khi loại bỏ khối u dường như hoàn toàn bằng phương pháp vĩ mô, các tế bào ác tính riêng lẻ có thể được phát hiện trong khu vực hoạt động, có khả năng tái phát triển khối u. Sau khi loại bỏ hoàn toàn các khối u lành tính, không thấy tái phát. Các trường hợp ngoại lệ là u mỡ giữa các cơ và u lành tính của khoang sau phúc mạc. Điều này là do sự hiện diện của một loại chân trong các khối u như vậy. Khi khối u bị loại bỏ, chân được cô lập, băng bó và cắt bỏ, nhưng có thể tái phát triển từ phần còn lại của nó. Sự phát triển của khối u sau khi loại bỏ không hoàn toàn không được coi là tái phát - đây là biểu hiện của sự tiến triển của quá trình bệnh lý.

Ảnh hưởng đến tình trạng chung của bệnh nhân

Với các khối u lành tính, toàn bộ hình ảnh lâm sàng có liên quan đến các biểu hiện tại chỗ của chúng. Sự hình thành có thể gây bất tiện, chèn ép dây thần kinh, mạch máu, làm gián đoạn chức năng của các cơ quan lân cận. Đồng thời, chúng không ảnh hưởng đến tình trạng chung của bệnh nhân. Ngoại lệ là một số khối u, mặc dù "tốt về mặt mô học", gây ra những thay đổi nghiêm trọng trong tình trạng của bệnh nhân và đôi khi dẫn đến cái chết của anh ta. Trong những trường hợp như vậy, họ nói về một khối u lành tính với một quá trình lâm sàng ác tính, ví dụ:

Khối u của các cơ quan nội tiết. Sự phát triển của chúng làm tăng mức độ sản xuất hormone tương ứng, gây ra đặc điểm

triệu chứng chung. Ví dụ, pheochromocytoma, giải phóng một lượng lớn catecholamine vào máu, gây tăng huyết áp động mạch, nhịp tim nhanh, phản ứng tự trị.

Các khối u của các cơ quan quan trọng làm gián đoạn đáng kể trạng thái của cơ thể do rối loạn chức năng của chúng. Ví dụ, một khối u não lành tính trong quá trình phát triển sẽ chèn ép các vùng não có các trung tâm quan trọng, đe dọa đến tính mạng của bệnh nhân. Một khối u ác tính dẫn đến một số thay đổi trong tình trạng chung của cơ thể, được gọi là nhiễm độc ung thư, cho đến sự phát triển của chứng suy mòn do ung thư (kiệt sức). Điều này là do sự phát triển nhanh chóng của khối u, tiêu thụ một lượng lớn chất dinh dưỡng, dự trữ năng lượng, vật liệu nhựa, làm suy giảm nguồn cung của các cơ quan và hệ thống khác một cách tự nhiên. Ngoài ra, sự phát triển nhanh chóng của sự hình thành thường đi kèm với hoại tử ở trung tâm của nó (khối lượng mô tăng nhanh hơn số lượng mạch). Sự hấp thụ các sản phẩm phân rã tế bào xảy ra, viêm quanh ổ xảy ra.

Phân loại khối u lành tính

Việc phân loại các khối u lành tính rất đơn giản. Có nhiều loại tùy thuộc vào mô mà chúng bắt nguồn. Fibroma là một khối u của mô liên kết. Lipoma là một khối u của mô mỡ. Myoma - một khối u của mô cơ (rhabdomyoma - vân, leiomyoma - trơn), v.v. Nếu hai loại mô trở lên có trong khối u, thì chúng có tên tương ứng: u xơ, u xơ tuyến, u xơ cơ, v.v.

Phân loại khối u ác tính

Việc phân loại các khối u ác tính, cũng như các khối u lành tính, chủ yếu liên quan đến loại mô mà khối u bắt nguồn. Khối u biểu mô được gọi là ung thư (ung thư biểu mô, ung thư biểu mô). Tùy thuộc vào nguồn gốc, trong các khối u biệt hóa cao, tên này được chỉ định: ung thư biểu mô tế bào vảy sừng hóa, ung thư biểu mô tuyến, ung thư nang và nhú, v.v. Trong các khối u biệt hóa thấp, có thể chỉ định dạng tế bào khối u: ung thư biểu mô tế bào nhỏ, sụn nhẫn ung thư biểu mô tế bào, vv Các khối u mô liên kết được gọi là sarcoma. Với độ biệt hóa tương đối cao, tên của khối u lặp lại tên

mô mà từ đó nó phát triển: liposarcoma, myosarcoma, v.v. Tầm quan trọng lớn trong tiên lượng của khối u ác tính là mức độ biệt hóa của khối u - càng thấp, tốc độ phát triển của nó càng nhanh, tần suất di căn và tái phát càng cao. Hiện nay, phân loại TNM quốc tế và phân loại lâm sàng các khối u ác tính được coi là được chấp nhận rộng rãi.

phân loại TNM

Phân loại TNM được chấp nhận trên toàn thế giới. Theo nó, trong một khối u ác tính, các thông số sau đây được phân biệt:

t (khối u)- kích thước và sự lan rộng cục bộ của khối u;

N (nút)- sự hiện diện và đặc điểm của di căn trong các hạch bạch huyết khu vực;

m (di căn)- sự hiện diện của di căn xa.

Ngoài hình thức ban đầu, việc phân loại sau đó được mở rộng với hai đặc điểm nữa:

g (cấp)- mức độ ác tính;

r (thâm nhập) mức độ nảy mầm của thành tạng rỗng (chỉ đối với khối u của đường tiêu hóa).

t (khối u)đặc trưng cho kích thước của sự hình thành, sự phổ biến của các bộ phận của cơ quan bị ảnh hưởng, sự nảy mầm của các mô xung quanh.

Mỗi cơ quan có sự phân cấp cụ thể của riêng mình về các tính năng này. Ví dụ, đối với ung thư ruột kết, có thể có các lựa chọn sau:

Đến- không có dấu hiệu của khối u nguyên phát;

T là (tại chỗ)- khối u nội biểu mô;

T1- khối u chiếm một phần nhỏ của thành ruột;

T2- khối u chiếm nửa chu vi ruột;

T3- khối u chiếm hơn 2/3 hoặc toàn bộ chu vi ruột, làm hẹp lòng ruột;

T4- Khối u chiếm toàn bộ lòng ruột gây tắc ruột và (hoặc) phát triển sang các cơ quan lân cận.

Đối với khối u vú, phân độ được thực hiện theo kích thước của khối u (tính bằng cm); đối với ung thư dạ dày - theo mức độ nảy mầm của thành và lan đến các phần của nó (tâm, thân, phần đầu ra), v.v. Giai đoạn ung thư yêu cầu đặt phòng đặc biệt "tại chỗ"(ung thư tại chỗ). Ở giai đoạn này, khối u chỉ nằm trong biểu mô (ung thư nội biểu mô), không phát triển thành màng đáy và do đó không phát triển vào máu và mạch bạch huyết. Như vậy, trên

Ở giai đoạn này, khối u ác tính không có bản chất xâm nhập của sự phát triển và về nguyên tắc, không thể di căn theo đường máu hoặc lympho. Liệt kê các đặc điểm của bệnh ung thư tại chỗ xác định kết quả thuận lợi hơn của việc điều trị các khối u ác tính như vậy.

N (điểm giao)đặc trưng cho những thay đổi trong các hạch bạch huyết khu vực. Ví dụ, đối với ung thư dạ dày, các loại chỉ định sau đây được chấp nhận:

n x- không có dữ liệu về sự hiện diện (vắng mặt) di căn ở các hạch bạch huyết khu vực (bệnh nhân chưa được kiểm tra, không được phẫu thuật);

Không- không có di căn hạch vùng;

N 1 - di căn đến các hạch bạch huyết dọc theo bờ cong lớn và nhỏ của dạ dày (bộ sưu tập bậc 1);

N 2 - di căn ở các hạch bạch huyết trước môn vị, cận tâm mạc, ở các hạch của mạc nối lớn - được loại bỏ trong quá trình phẫu thuật (bộ sưu tập bậc 2);

N 3- Các hạch bạch huyết cạnh động mạch chủ bị ảnh hưởng bởi di căn - không thể cắt bỏ chúng trong quá trình phẫu thuật (bộ sưu tập bậc 3).

phân loại Không và n x- chung cho hầu hết các khu vực khối u. thông số kỹ thuật N 1 -N 3- khác nhau (vì vậy chúng có thể chỉ ra sự thất bại của các nhóm hạch bạch huyết khác nhau, kích thước và tính chất của di căn, tính chất đơn lẻ hoặc nhiều loại của chúng).

Cần lưu ý rằng hiện tại có thể đưa ra một định nghĩa rõ ràng về sự hiện diện của một số loại di căn khu vực chỉ trên cơ sở kiểm tra mô học của vật liệu sau phẫu thuật (hoặc khám nghiệm tử thi).

m (di căn) chỉ ra sự hiện diện hay vắng mặt của di căn xa:

m 0- không có di căn xa;

tôi- có di căn xa (ít nhất một).

g (cấp)đặc trưng cho mức độ ác tính. Trong trường hợp này, yếu tố quyết định là chỉ số mô học - mức độ biệt hóa tế bào. Có ba nhóm tân sinh:

G1- khối u có mức độ ác tính thấp (biệt hóa cao);

G2- khối u có mức độ ác tính trung bình (biệt hóa kém);

G3- khối u có mức độ ác tính cao (không phân biệt).

r (thâm nhập) tham số chỉ được giới thiệu cho các khối u của các cơ quan rỗng và cho thấy mức độ nảy mầm của các bức tường của chúng:

P1- khối u trong màng nhầy;

R 2 - khối u phát triển vào lớp dưới niêm mạc;

R 3 - khối u phát triển vào lớp cơ (tới lớp huyết thanh);

R 4 Khối u xâm lấn màng thanh dịch và lan ra ngoài cơ quan.

Theo phân loại được trình bày, chẩn đoán có thể nghe như sau: ung thư manh tràng - T 2 N 1 M 0 P 2 Việc phân loại rất thuận tiện, vì nó mô tả chi tiết tất cả các khía cạnh của quá trình ác tính. Đồng thời, nó không cung cấp dữ liệu tổng quát về mức độ nghiêm trọng của quá trình, khả năng chữa khỏi bệnh. Để làm điều này, áp dụng phân loại lâm sàng của khối u.

phân loại lâm sàng

Trong phân loại lâm sàng, tất cả các thông số chính của khối u ác tính (kích thước của khối u nguyên phát, sự nảy mầm vào các cơ quan xung quanh, sự hiện diện của di căn vùng và xa) được xem xét cùng nhau. Có bốn giai đoạn của bệnh:

Giai đoạn I - khối u khu trú, chiếm diện tích hạn chế, không nảy mầm thành cơ quan, không có di căn.

Giai đoạn II - một khối u có kích thước vừa phải, không lan ra bên ngoài cơ quan, có thể di căn đơn lẻ đến các hạch bạch huyết khu vực.

Giai đoạn III - một khối u lớn, bị thối rữa, mọc lên toàn bộ thành cơ quan hoặc một khối u nhỏ hơn với nhiều di căn đến các hạch bạch huyết khu vực.

Giai đoạn IV - sự phát triển của khối u vào các cơ quan xung quanh, bao gồm cả những cơ quan không thể tháo rời (động mạch chủ, tĩnh mạch chủ, v.v.) hoặc bất kỳ khối u nào có di căn xa.

Phòng khám và chẩn đoán khối u

Phòng khám và chẩn đoán các khối u lành tính và ác tính là khác nhau, điều này có liên quan đến ảnh hưởng của chúng đối với các cơ quan và mô xung quanh cũng như toàn bộ cơ thể bệnh nhân.

Đặc điểm chẩn đoán khối u lành tính

Chẩn đoán hình thành lành tính dựa trên các triệu chứng cục bộ, dấu hiệu của sự hiện diện của chính khối u. Thường xuyên ốm đau

chú ý đến sự xuất hiện của một số loại giáo dục bản thân. Trong trường hợp này, các khối u thường tăng kích thước từ từ, không gây đau, có hình dạng tròn, ranh giới rõ ràng với các mô xung quanh và bề mặt nhẵn. Mối quan tâm chính là bản thân giáo dục. Chỉ đôi khi có dấu hiệu rối loạn chức năng của cơ quan (polyp ruột dẫn đến tắc nghẽn đường ruột; u não lành tính chèn ép các phần xung quanh dẫn đến xuất hiện các triệu chứng thần kinh; u tuyến thượng thận dẫn đến giải phóng hormone vào máu. đến tăng huyết áp động mạch, v.v.). Cần lưu ý rằng việc chẩn đoán các khối u lành tính không phải là đặc biệt khó khăn. Tự chúng, chúng không thể đe dọa tính mạng của bệnh nhân. Một mối nguy hiểm có thể xảy ra chỉ là sự vi phạm chức năng của các cơ quan, nhưng điều này lại biểu hiện khá rõ ràng căn bệnh này.

Chẩn đoán khối u ác tính

Chẩn đoán khối u ác tính khá khó khăn, có liên quan đến một loạt các biểu hiện lâm sàng của các bệnh này. Trong phòng khám khối u ác tính, bốn hội chứng chính có thể được phân biệt:

Hội chứng "cộng mô";

hội chứng xả bệnh lý;

hội chứng rối loạn chức năng cơ quan;

Hội chứng dấu hiệu nhỏ.

Hội chứng cộng mô

Một khối u có thể được phát hiện trực tiếp trong khu vực vị trí dưới dạng một mô bổ sung mới - "mô cộng". Triệu chứng này rất dễ xác định với sự định vị bề ngoài của khối u (ở da, mô dưới da hoặc cơ), cũng như ở các chi. Đôi khi bạn có thể sờ thấy khối u trong khoang bụng. Ngoài ra, dấu hiệu “mô cộng” có thể được xác định bằng các phương pháp nghiên cứu đặc biệt: nội soi (nội soi ổ bụng, nội soi dạ dày, nội soi đại tràng, nội soi phế quản, nội soi bàng quang, v.v.), chụp X-quang hoặc siêu âm, v.v. Trong trường hợp này, có thể tự phát hiện khối u hoặc xác định các triệu chứng đặc trưng của “mô cộng” (làm đầy khiếm khuyết khi kiểm tra X-quang dạ dày bằng thuốc cản quang bari sulfat, v.v.).

Hội chứng tiết dịch bệnh lý

Với sự hiện diện của một khối u ác tính do sự nảy mầm của các mạch máu bởi nó, đốm hoặc chảy máu thường xảy ra. Do đó, ung thư dạ dày có thể gây chảy máu dạ dày, khối u tử cung - chảy máu tử cung hoặc đốm từ âm đạo, đối với ung thư vú, dấu hiệu đặc trưng là tiết dịch huyết thanh từ núm vú, đối với ung thư phổi, ho ra máu là đặc trưng, ​​​​và với màng phổi nảy mầm, xuất hiện tràn dịch xuất huyết trong khoang màng phổi, với ung thư trực tràng, có thể chảy máu trực tràng, với u thận - tiểu máu. Với sự phát triển của chứng viêm xung quanh khối u, cũng như với dạng ung thư hình thành chất nhầy, chất nhầy hoặc chất nhầy xuất hiện (ví dụ, với ung thư ruột kết). Các triệu chứng này được gọi chung là hội chứng phóng điện bệnh lý. Trong một số trường hợp, những dấu hiệu này giúp phân biệt khối u ác tính với khối u lành tính. Ví dụ, nếu có máu chảy ra từ núm vú trong một khối u của tuyến vú, thì khối u đó là ác tính.

Hội chứng rối loạn chức năng cơ quan

Chính cái tên của hội chứng cho thấy rằng các biểu hiện của nó rất đa dạng và được xác định bởi vị trí của khối u và chức năng của cơ quan chứa nó. Đối với khối u ác tính của ruột, dấu hiệu tắc ruột là đặc trưng. Đối với khối u dạ dày - rối loạn tiêu hóa (buồn nôn, ợ chua, nôn, v.v.). Ở bệnh nhân ung thư thực quản, triệu chứng hàng đầu là vi phạm hành vi nuốt thức ăn - chứng khó nuốt, v.v. Các triệu chứng này không đặc hiệu mà thường xuất hiện ở những bệnh nhân bị ung thư ác tính.

Hội chứng dấu hiệu nhỏ

Bệnh nhân bị ung thư ác tính thường có những phàn nàn dường như không thể giải thích được. Lưu ý: suy nhược, mệt mỏi, sốt, sụt cân, chán ăn (không thích ăn thịt, đặc biệt là ung thư dạ dày), thiếu máu, tăng ESR. Các triệu chứng được liệt kê được kết hợp thành một hội chứng gồm các dấu hiệu nhỏ (được mô tả lần đầu tiên bởi A.I. Savitsky). Trong một số trường hợp, hội chứng này xảy ra trên khá

giai đoạn đầu của bệnh và thậm chí có thể là biểu hiện duy nhất của nó. Đôi khi nó có thể muộn hơn, về cơ bản là biểu hiện của nhiễm độc ung thư rõ ràng. Đồng thời, bệnh nhân có biểu hiện “ung thư” đặc trưng: suy dinh dưỡng, giảm độ đàn hồi của mô, da nhợt nhạt với sắc thái vàng da, mắt trũng sâu. Thông thường, sự xuất hiện này của bệnh nhân chỉ ra rằng họ có một quá trình ung thư đang diễn ra.

Sự khác biệt lâm sàng giữa các khối u lành tính và ác tính

Khi xác định hội chứng mô cộng, câu hỏi đặt ra là liệu mô thừa này được hình thành do sự phát triển của khối u lành tính hay ác tính. Có một số khác biệt trong các biến thể địa phương (trạng thái cục bộ), chủ yếu quan trọng đối với các khối u có thể sờ thấy (khối u ở vú, tuyến giáp, trực tràng). Sự khác biệt về biểu hiện tại chỗ của khối u ác tính và lành tính được trình bày trong Bảng. 16-2.

Nguyên tắc chung chẩn đoán u ác tính

Xem xét sự phụ thuộc rõ rệt của kết quả điều trị khối u ác tính vào giai đoạn bệnh, cũng như mức độ khá cao

Bảng 16-2.Sự khác biệt cục bộ giữa các khối u ác tính và lành tính

nguy cơ tái phát và diễn tiến của quá trình, trong chẩn đoán các quá trình này cần chú ý các nguyên tắc sau:

Chuẩn đoán sớm;

khuynh hướng ung thư;

siêu chẩn đoán.

Chuẩn đoán sớm

Làm sáng tỏ các triệu chứng lâm sàng của khối u và sử dụng các phương pháp chẩn đoán đặc biệt là rất quan trọng để chẩn đoán khối u ác tính càng sớm càng tốt và lựa chọn phương pháp điều trị tối ưu. Trong ung thư học, có một khái niệm về tính kịp thời của chẩn đoán. Về vấn đề này, các loại sau đây được phân biệt:

sớm;

hợp thời;

Muộn.

Chẩn đoán sớm được cho là trong trường hợp chẩn đoán ung thư ác tính được thiết lập ở giai đoạn ung thư. tại chỗ hoặc ở giai đoạn lâm sàng đầu tiên của bệnh. Điều này ngụ ý rằng điều trị đầy đủ sẽ dẫn đến sự phục hồi của bệnh nhân.

Chẩn đoán được thực hiện ở giai đoạn II và trong một số trường hợp ở giai đoạn III của quy trình được coi là kịp thời. Đồng thời, phương pháp điều trị được thực hiện cho phép bệnh nhân được chữa khỏi hoàn toàn bệnh ung thư, nhưng điều này chỉ có thể xảy ra ở một số bệnh nhân, trong khi những người khác sẽ chết vì sự tiến triển của quá trình trong những tháng hoặc năm tới.

Chẩn đoán muộn (thiết lập chẩn đoán ở giai đoạn III-IV của bệnh ung thư) cho thấy xác suất thấp hoặc cơ bản là không thể chữa khỏi bệnh nhân và về cơ bản định trước số phận tương lai của anh ta.

Từ những gì đã nói, rõ ràng là người ta nên cố gắng chẩn đoán khối u ác tính càng nhanh càng tốt, vì chẩn đoán sớm giúp đạt được kết quả điều trị tốt hơn nhiều. Điều trị ung thư mục tiêu nên được bắt đầu trong vòng hai tuần sau khi chẩn đoán. Tầm quan trọng của chẩn đoán sớm được thể hiện rõ ràng qua các số liệu sau: tỷ lệ sống thêm 5 năm trong phẫu thuật điều trị ung thư dạ dày giai đoạn tại chỗ là 90-97%, và trong ung thư giai đoạn III - 25-30%.

cảnh báo ung thư

Khi khám cho bệnh nhân và phát hiện bất kỳ triệu chứng lâm sàng nào, bác sĩ thuộc bất kỳ chuyên khoa nào cũng nên tự đặt câu hỏi:

Những triệu chứng này có thể là biểu hiện của một khối u ác tính? Sau khi đặt câu hỏi này, bác sĩ nên cố gắng hết sức để xác nhận hoặc loại trừ những nghi ngờ đã nảy sinh. Khi khám và điều trị cho bất kỳ bệnh nhân nào, bác sĩ cần có sự cảnh giác về ung bướu.

Nguyên tắc chẩn đoán quá mức

Khi chẩn đoán khối u ác tính, trong tất cả các trường hợp nghi ngờ, người ta thường đưa ra chẩn đoán nghiêm trọng hơn và áp dụng các phương pháp điều trị triệt để hơn. Cách tiếp cận này được gọi là chẩn đoán quá mức. Vì vậy, ví dụ, nếu cuộc kiểm tra cho thấy một vết loét lớn ở niêm mạc dạ dày và việc sử dụng tất cả các phương pháp nghiên cứu hiện có không cho phép trả lời câu hỏi liệu đó là vết loét mãn tính hay dạng ung thư loét, thì nó được coi là bệnh nhân bị ung thư và được điều trị như một bệnh nhân ung thư.

Tất nhiên, nguyên tắc chẩn đoán quá mức phải được áp dụng trong giới hạn hợp lý. Nhưng nếu có khả năng xảy ra sai sót, thì luôn đúng hơn khi nghĩ về một khối u ác tính hơn, một giai đoạn bệnh nặng hơn và trên cơ sở đó, sử dụng các phương pháp điều trị triệt để hơn là xem xét ung thư hoặc kê đơn. điều trị không đầy đủ, kết quả là quá trình sẽ tiến triển và chắc chắn dẫn đến tử vong.

bệnh tiền ung thư

Để chẩn đoán sớm các bệnh ác tính, cần tiến hành kiểm tra phòng ngừa, vì chẩn đoán ung thư tại chỗ chẳng hạn, trên cơ sở các triệu chứng lâm sàng là vô cùng khó khăn. Và ở các giai đoạn sau, một bức tranh không điển hình về diễn biến của bệnh có thể ngăn cản việc phát hiện kịp thời. Kiểm tra phòng ngừa là đối tượng của những người thuộc hai nhóm rủi ro:

Những người, theo nghề nghiệp, có liên quan đến việc tiếp xúc với các yếu tố gây ung thư (làm việc với amiăng, bức xạ ion hóa, v.v.);

Những người mắc bệnh gọi là tiền ung thư cần được chú ý đặc biệt.

tiền ung thưđược gọi là bệnh mãn tính, trong đó tần suất phát triển của các khối u ác tính tăng mạnh. Vì vậy, đối với tuyến vú, một bệnh tiền ung thư là bệnh lý tuyến vú do nội tiết tố; cho dạ dày - loét mãn tính, polyp, mãn tính

viêm dạ dày teo chesky; đối với tử cung - xói mòn và bạch sản cổ tử cung, v.v. Bệnh nhân mắc các bệnh tiền ung thư phải được theo dõi tại phòng khám với cuộc kiểm tra hàng năm bởi bác sĩ chuyên khoa ung thư và các nghiên cứu đặc biệt (chụp quang tuyến vú, nội soi xơ hóa dạ dày).

Phương pháp chẩn đoán đặc biệt

Trong chẩn đoán khối u ác tính, cùng với các phương pháp thông thường (nội soi, chụp X quang, siêu âm), các loại sinh thiết khác nhau, sau đó là kiểm tra mô học và tế bào học, có tầm quan trọng đặc biệt, đôi khi mang tính quyết định. Đồng thời, việc phát hiện các tế bào ác tính trong chế phẩm xác nhận chẩn đoán một cách đáng tin cậy, trong khi câu trả lời phủ định không cho phép loại bỏ nó - trong những trường hợp như vậy, chúng được hướng dẫn bởi dữ liệu lâm sàng và kết quả của các phương pháp nghiên cứu khác.

Dấu hiệu khối u

Như đã biết, hiện tại không có thay đổi về các thông số máu lâm sàng và sinh hóa cụ thể đối với các quá trình ung thư. Tuy nhiên, gần đây, các chất chỉ điểm khối u (TM) ngày càng trở nên quan trọng trong chẩn đoán các khối u ác tính. OM trong hầu hết các trường hợp là các protein phức tạp có thành phần carbohydrate hoặc lipid được tổng hợp trong các tế bào khối u ở nồng độ cao. Những protein này có thể được liên kết với các cấu trúc tế bào và sau đó chúng được tìm thấy trong các nghiên cứu hóa mô miễn dịch. Một nhóm lớn OM được tiết ra bởi các tế bào khối u và tích tụ trong chất lỏng sinh học của bệnh nhân ung thư. Trong trường hợp này, chúng có thể được sử dụng để chẩn đoán huyết thanh học. Nồng độ của OM (chủ yếu trong máu), ở một mức độ nhất định, có thể tương quan với sự khởi đầu và động lực của quá trình ác tính. Trong phòng khám, khoảng 15-20 OM được sử dụng rộng rãi. Các phương pháp chính để xác định mức độ OM trong huyết thanh là miễn dịch phóng xạ và xét nghiệm miễn dịch enzyme. Các dấu hiệu khối u sau đây là phổ biến nhất trong thực hành lâm sàng: osphetoprotein (đối với ung thư gan), kháng nguyên carcinoembryonic (đối với ung thư biểu mô tuyến dạ dày, ruột kết, v.v.), kháng nguyên đặc hiệu tuyến tiền liệt (đối với ung thư tuyến tiền liệt), v.v.

Các OM được biết đến hiện nay, với một vài ngoại lệ, được sử dụng hạn chế để chẩn đoán hoặc sàng lọc các khối u, vì

khi mức độ của chúng tăng lên được quan sát thấy ở 10-30% bệnh nhân có quá trình viêm và lành tính. Tuy nhiên, OM đã tìm thấy ứng dụng rộng rãi trong việc theo dõi năng động bệnh nhân ung thư, để phát hiện sớm các đợt tái phát cận lâm sàng và theo dõi hiệu quả của liệu pháp chống ung thư. Ngoại lệ duy nhất là kháng nguyên dành riêng cho tuyến tiền liệt được sử dụng để chẩn đoán trực tiếp ung thư tuyến tiền liệt.

Nguyên tắc điều trị chung

Các chiến thuật điều trị của khối u lành tính và ác tính là khác nhau, điều này chủ yếu phụ thuộc vào sự phát triển thâm nhiễm, xu hướng tái phát và di căn của khối u sau này.

Điều trị khối u lành tính

Chính và trong phần lớn các trường hợp, cách duy nhất để điều trị các khối u lành tính là phẫu thuật. Chỉ trong điều trị khối u của các cơ quan phụ thuộc vào hormone, liệu pháp hormone mới được sử dụng thay vì hoặc cùng với phương pháp phẫu thuật.

Chỉ định phẫu thuật

Trong điều trị các khối u lành tính, vấn đề chỉ định phẫu thuật rất quan trọng, vì những khối u này không gây nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhân nên không phải lúc nào cũng phải cắt bỏ. Nếu một bệnh nhân có một khối u lành tính, không gây hại cho anh ta trong một thời gian dài, đồng thời có chống chỉ định điều trị bằng phẫu thuật (các bệnh nặng kèm theo), thì hầu như không nên phẫu thuật cho bệnh nhân. Trong các khối u lành tính, phẫu thuật là cần thiết nếu có một số chỉ định:

Chấn thương vĩnh viễn của khối u. Ví dụ, một khối u của da đầu, bị tổn thương do gãi; hình thành trên cổ ở khu vực cổ áo; sưng ở vùng thắt lưng, đặc biệt là ở nam giới (cọ xát bằng thắt lưng quần).

Rối loạn chức năng nội tạng. Leiomyoma có thể cản trở việc sơ tán khỏi dạ dày, một khối u lành tính của phế quản có thể đóng hoàn toàn lumen của nó, pheochromocytoma dẫn đến tăng huyết áp động mạch do giải phóng catecholamine, v.v.

Trước khi phẫu thuật, không có gì chắc chắn tuyệt đối rằng khối u là ác tính. Trong những trường hợp này, hoạt động, ngoài chức năng điều trị, còn thực hiện vai trò của sinh thiết cắt bỏ. Vì vậy, ví dụ, với các khối u của tuyến giáp hoặc tuyến vú, bệnh nhân trong một số trường hợp được phẫu thuật vì với nội địa hóa như vậy, câu hỏi về tính ác tính của khối u chỉ có thể được giải quyết sau khi kiểm tra mô học khẩn cấp. Kết quả của nghiên cứu được các bác sĩ phẫu thuật biết đến vào thời điểm bệnh nhân vẫn đang được gây mê trên bàn mổ, giúp họ lựa chọn loại và khối lượng phẫu thuật phù hợp.

khiếm khuyết thẩm mỹ. Đây chủ yếu là đặc điểm của các khối u trên mặt và cổ, đặc biệt là ở phụ nữ và không cần nhận xét đặc biệt.

Phẫu thuật điều trị khối u lành tính được hiểu là việc loại bỏ hoàn toàn khối u đó bên trong các mô lành. Trong trường hợp này, sự hình thành phải được loại bỏ toàn bộ chứ không phải từng phần và cùng với viên nang, nếu có. Một khối u bị cắt bỏ nhất thiết phải được kiểm tra mô học (khẩn cấp hoặc theo kế hoạch), với điều kiện là sau khi cắt bỏ khối u lành tính, không xảy ra tái phát và di căn; sau mổ bệnh nhân hồi phục hoàn toàn.

Điều trị khối u ác tính

Điều trị khối u ác tính là một nhiệm vụ khó khăn hơn. Có 3 cách điều trị u ác tính là phẫu thuật, xạ trị và hóa trị. Trong trường hợp này, phương pháp chính, tất nhiên, là phương pháp phẫu thuật.

Nguyên tắc điều trị ngoại khoa

Loại bỏ một khối u ác tính là phương pháp điều trị triệt để nhất và ở một số địa phương. Không giống như các hoạt động cho các khối u lành tính, nó không đủ để loại bỏ sự hình thành. Khi loại bỏ một khối u ác tính, cần phải tuân theo cái gọi là nguyên tắc ung thư: alastic, antiblastic, khoanh vùng, vỏ bọc.

không thấm nước

Ablasty là một tập hợp các biện pháp nhằm ngăn chặn sự lây lan của các tế bào khối u trong quá trình phẫu thuật. Trong trường hợp này, nó là cần thiết:

Chỉ thực hiện các vết rạch trong các mô khỏe mạnh đã biết;

Tránh chấn thương cơ học cho mô khối u;

Buộc các mạch tĩnh mạch kéo dài từ đội hình càng sớm càng tốt;

Băng cơ quan rỗng bên trên và bên dưới khối u bằng một dải ruy băng (ngăn tế bào di chuyển qua lòng);

Lấy bỏ khối u dưới dạng một khối có xơ và hạch vùng;

Trước khi thao tác khối u, hạn chế vết thương bằng khăn ăn;

Sau khi cắt bỏ khối u, thay (xử lý) dụng cụ và găng tay, thay khăn ăn hạn chế.

kháng nguyên

Kháng nguyên bào là một tập hợp các biện pháp tiêu diệt các tế bào khối u riêng lẻ tách ra khỏi khối chính của nó trong quá trình hoạt động (chúng có thể nằm ở đáy và thành vết thương, xâm nhập vào mạch bạch huyết hoặc tĩnh mạch và trong tương lai sẽ là nguồn khối u tái phát hoặc di căn). Phân biệt giữa kháng nguyên bào vật lý và hóa học.

Kháng nguyên vật lý:

Việc sử dụng dao điện;

Sử dụng tia laze;

Việc sử dụng phương pháp đông lạnh;

Chiếu xạ khối u trước phẫu thuật và trong giai đoạn hậu phẫu sớm.

Hóa chất kháng nấm:

Xử lý bề mặt vết thương sau khi cắt bỏ khối u 70? rượu;

Tiêm tĩnh mạch thuốc hóa trị chống ung thư trên bàn mổ;

Truyền dịch khu vực với các loại thuốc hóa trị liệu chống ung thư.

khoanh vùng

Trong quá trình phẫu thuật khối u ác tính, không chỉ cần loại bỏ nó mà còn phải loại bỏ toàn bộ khu vực có thể có

các tế bào ung thư riêng lẻ - nguyên tắc khoanh vùng. Đồng thời, người ta tính đến việc các tế bào ác tính có thể nằm trong các mô gần khối u, cũng như trong các mạch bạch huyết và các hạch bạch huyết khu vực kéo dài từ nó. Với sự phát triển ngoại bào (khối u nằm trên một nền hẹp và khối lượng lớn của nó hướng ra môi trường bên ngoài hoặc lòng bên trong - một dạng polypoid, hình nấm), cần phải lệch khỏi đường viền có thể nhìn thấy của sự hình thành 5- 6 cm Với sự phát triển nội sinh (sự lan rộng của khối u dọc theo thành cơ quan) từ đường viền có thể nhìn thấy nên lùi lại ít nhất 8-10 cm Cùng với cơ quan hoặc một phần của nó, cần phải loại bỏ tất cả các mạch bạch huyết và các hạch thu thập bạch huyết từ khu vực này (ví dụ, trong trường hợp ung thư dạ dày, toàn bộ mạc nối lớn và nhỏ nên được loại bỏ). Một số hoạt động này được gọi là "lymphodisection". Theo nguyên tắc khoanh vùng, trong hầu hết các ca phẫu thuật ung thư, toàn bộ cơ quan hoặc phần lớn cơ quan đó bị cắt bỏ (ví dụ đối với ung thư dạ dày, chỉ có thể thực hiện cắt bỏ một phần dạ dày [để lại 1/7-1/8 phần của nó] hoặc cắt bỏ dạ dày [xóa hoàn toàn]). Các can thiệp phẫu thuật triệt để được thực hiện tuân thủ tất cả các nguyên tắc ung thư là phức tạp, khối lượng lớn và chấn thương. Ngay cả với một khối u phát triển nội sinh có kích thước nhỏ trong cơ thể dạ dày, dạ dày vẫn bị loại bỏ khi áp dụng biện pháp phẫu thuật nối thông thực quản. Đồng thời, mạc nối lớn và nhỏ, và trong một số trường hợp, lá lách, được cắt bỏ thành một khối duy nhất cùng với dạ dày. Trong ung thư vú, tuyến vú, cơ chính ở ngực và mô mỡ dưới da cùng với các hạch bạch huyết ở nách, trên đòn và dưới đòn được loại bỏ trong một khối duy nhất.

Loại ác tính nhất trong tất cả các khối u đã biết, khối u ác tính, đòi hỏi phải cắt bỏ rộng da, mỡ dưới da và cân, cũng như loại bỏ hoàn toàn các hạch bạch huyết khu vực (nếu khối u ác tính khu trú ở chi dưới, chẳng hạn như bẹn và chậu) . Trong trường hợp này, kích thước của khối u nguyên phát thường không vượt quá 1-2 cm.

Trường hợp

Các nút và mạch bạch huyết, qua đó các tế bào khối u có thể lan rộng, thường nằm trong các không gian tế bào được ngăn cách bởi vách ngăn cân bằng. Về vấn đề này, đối với chủ nghĩa cấp tiến hơn, cần phải loại bỏ chất xơ của toàn bộ vỏ bọc, tốt nhất là cùng với màng bọc. Một ví dụ nổi bật của

tuân thủ nguyên tắc vỏ bọc - phẫu thuật ung thư tuyến giáp. Cái sau được loại bỏ ngoài vỏ (cùng với viên nang được hình thành bởi tấm nội tạng IV của cân cổ), mặc dù thực tế là do nguy cơ bị hư hại n. tái phát thanh quản và tuyến cận giáp, loại bỏ mô tuyến giáp trong trường hợp tổn thương lành tính thường được thực hiện trong bao. Trong các khối u ác tính, cùng với các khối u triệt để, các can thiệp phẫu thuật giảm nhẹ và triệu chứng được sử dụng. Khi chúng được thực hiện, các nguyên tắc ung thư hoặc không được tuân thủ hoặc chúng không được thực hiện đầy đủ. Những can thiệp như vậy được thực hiện để cải thiện tình trạng bệnh và kéo dài tuổi thọ của bệnh nhân trong trường hợp không thể loại bỏ triệt để khối u do quá trình bỏ bê hoặc tình trạng nghiêm trọng của bệnh nhân. Ví dụ, trong trường hợp khối u chảy máu đang phân hủy của dạ dày có di căn xa, phẫu thuật cắt bỏ dạ dày được thực hiện để cải thiện tình trạng của bệnh nhân bằng cách cầm máu và giảm nhiễm độc. Trong trường hợp ung thư tuyến tụy với vàng da tắc nghẽn và suy gan, một phương pháp nối tắt đường tiêu hóa mật được áp dụng, giúp loại bỏ sự vi phạm dòng chảy của mật, v.v. Trong một số trường hợp, sau khi phẫu thuật giảm nhẹ, khối tế bào khối u còn lại được điều trị bằng xạ trị hoặc hóa trị, giúp bệnh nhân khỏi bệnh.

Nguyên tắc cơ bản của xạ trị

Việc sử dụng năng lượng bức xạ để điều trị bệnh nhân ung thư dựa trên thực tế là các tế bào khối u nhân lên nhanh chóng với cường độ cao của quá trình trao đổi chất sẽ nhạy cảm hơn với tác động của bức xạ ion hóa. Nhiệm vụ của xạ trị là phá hủy tiêu điểm của khối u bằng cách phục hồi các mô có đặc tính chuyển hóa và phát triển bình thường ở vị trí của nó. Trong trường hợp này, hoạt động của năng lượng bức xạ, dẫn đến sự vi phạm không thể đảo ngược khả năng tồn tại của các tế bào khối u, sẽ không đạt được mức độ ảnh hưởng tương tự đối với các mô bình thường xung quanh và toàn bộ cơ thể bệnh nhân.

Sự nhạy cảm của các khối u với bức xạ

Các loại ung thư khác nhau nhạy cảm khác nhau với xạ trị. Nhạy cảm nhất với bức xạ là các khối u mô liên kết với cấu trúc tế bào tròn: lymphosarco-

chúng tôi, u tủy, u nội mô. Một số loại ung thư biểu mô rất nhạy cảm: u tế bào biểu mô, u biểu mô màng đệm, u biểu mô bạch huyết của vòng hầu họng. Những thay đổi cục bộ trong các loại khối u này biến mất khá nhanh dưới ảnh hưởng của xạ trị, tuy nhiên, điều này không có nghĩa là chữa khỏi hoàn toàn, vì những khối u này có khả năng tái phát và di căn cao.

Các khối u có chất nền mô học của biểu mô tích hợp đáp ứng đủ với chiếu xạ: ung thư da, môi, thanh quản và phế quản, thực quản, ung thư biểu mô tế bào vảy của cổ tử cung. Nếu chiếu xạ được sử dụng cho kích thước khối u nhỏ, thì với sự phá hủy tiêu điểm chính, có thể đạt được khả năng chữa khỏi ổn định cho bệnh nhân. Ở mức độ thấp hơn, các dạng ung thư tuyến khác nhau (ung thư biểu mô tuyến của dạ dày, thận, tụy, ruột), sarcoma biệt hóa cao (u xơ, cơ, xương, sụn), cũng như u nguyên bào hắc tố ít nhạy cảm hơn với bức xạ. Trong những trường hợp như vậy, chiếu xạ chỉ có thể là một phương pháp điều trị phụ trợ bổ sung cho phẫu thuật.

Các phương pháp xạ trị chính

Tùy thuộc vào vị trí của nguồn bức xạ, có ba loại xạ trị chính: chiếu xạ bên ngoài, nội sọ và kẽ.

Với chiếu xạ bên ngoài, việc lắp đặt cho liệu pháp tia X và liệu pháp telegamma (thiết bị đặc biệt được sạc bằng chất phóng xạ Co 60, Cs 137) được sử dụng. Xạ trị được áp dụng theo liệu trình, lựa chọn trường chiếu và liều lượng xạ trị thích hợp. Phương pháp này hiệu quả nhất đối với các khối u nằm ở bề ngoài (có thể chiếu xạ khối u với liều lượng lớn mà ít gây tổn thương nhất cho các mô khỏe mạnh). Hiện nay, xạ trị bên ngoài và xạ trị từ xa là những phương pháp điều trị bức xạ phổ biến nhất đối với các khối u ác tính.

Chiếu xạ nội sọ cho phép bạn đưa nguồn bức xạ đến gần vị trí của khối u. Nguồn bức xạ được tiêm qua các lỗ tự nhiên vào bàng quang, khoang tử cung, khoang miệng, đạt liều chiếu xạ tối đa mô khối u.

Đối với chiếu xạ kẽ, kim và ống đặc biệt có chế phẩm đồng vị phóng xạ được sử dụng, được phẫu thuật lắp vào mô. Đôi khi viên nang phóng xạ hoặc kim tiêm còn sót lại trong vết thương phẫu thuật sau khi loại bỏ khối u ác tính.

khối u noah. Một phương pháp điều trị kẽ đặc biệt là điều trị ung thư tuyến giáp bằng thuốc I 131: sau khi vào cơ thể bệnh nhân, iốt tích tụ trong tuyến giáp, cũng như trong các di căn của khối u (với mức độ biệt hóa cao), do đó bức xạ có tác dụng bất lợi đối với các tế bào của khối u nguyên phát và di căn.

Biến chứng có thể xảy ra của xạ trị

Xạ trị không phải là một phương pháp vô hại. Tất cả các biến chứng của nó có thể được chia thành cục bộ và chung. Biến chứng cục bộ

Sự phát triển của các biến chứng cục bộ có liên quan đến tác dụng phụ của chiếu xạ đối với các mô khỏe mạnh xung quanh khối u và trên hết là trên da, đây là rào cản đầu tiên đối với đường đi của năng lượng bức xạ. Tùy thuộc vào mức độ tổn thương da, các biến chứng sau đây được phân biệt:

Viêm biểu bì phản ứng (tổn thương tạm thời và có thể đảo ngược đối với cấu trúc biểu mô - phù vừa phải, tăng huyết áp, ngứa).

Viêm da do bức xạ (xung huyết, phù nề mô, đôi khi hình thành mụn nước, rụng tóc, tăng sắc tố, sau đó là teo da, suy giảm phân bố sắc tố và giãn mao mạch - mở rộng mạch máu trong da).

Phù nề do bức xạ (sự dày đặc của các mô liên quan đến tổn thương da và mô dưới da, cũng như hiện tượng viêm hạch bạch huyết do bức xạ và xơ cứng hạch bạch huyết).

Loét hoại tử do bức xạ (khiếm khuyết da đặc trưng bởi đau nhức dữ dội và không có xu hướng chữa lành).

Việc ngăn ngừa các biến chứng này trước hết bao gồm việc lựa chọn đúng trường và liều lượng bức xạ. Biến chứng chung

Việc sử dụng xạ trị có thể gây ra các rối loạn toàn thân (biểu hiện của bệnh bức xạ). Các triệu chứng lâm sàng của nó là suy nhược, chán ăn, buồn nôn, nôn, rối loạn giấc ngủ, nhịp tim nhanh và khó thở. Ở mức độ lớn hơn, các cơ quan tạo máu, chủ yếu là tủy xương, nhạy cảm với các phương pháp bức xạ. Trong trường hợp này, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu và thiếu máu xảy ra ở máu ngoại vi. Do đó, trong bối cảnh xạ trị, cần phải thực hiện xét nghiệm máu lâm sàng ít nhất một lần một tuần. Trong một số trường hợp, leu-

sự tích tụ gây ra việc giảm liều bức xạ hoặc ngừng xạ trị hoàn toàn. Để giảm các rối loạn chung này, người ta sử dụng các chất kích thích tạo bạch cầu, truyền máu và các thành phần của nó, vitamin và dinh dưỡng nhiều calo.

Nguyên tắc cơ bản của hóa trị

Hóa trị - tác động lên khối u bằng các tác nhân dược lý khác nhau. Xét về hiệu quả thì nó kém hơn so với các phương pháp phẫu thuật và xạ trị. Các trường hợp ngoại lệ là các bệnh ung thư hệ thống (bệnh bạch cầu, u lympho) và các khối u của các cơ quan phụ thuộc vào hormone (ung thư vú, buồng trứng, tuyến tiền liệt), trong đó hóa trị liệu có hiệu quả cao. Hóa trị thường được đưa ra trong các khóa học trong một thời gian dài (đôi khi trong nhiều năm). Có các nhóm tác nhân hóa trị liệu sau:

thuốc kìm tế bào,

chất chống chuyển hóa,

kháng sinh chống ung thư,

điều hòa miễn dịch,

Chế phẩm nội tiết tố.

thuốc kìm tế bào

Cytostatics ức chế sự sinh sản của các tế bào khối u, ức chế hoạt động phân bào của chúng. Thuốc chính: thuốc alkyl hóa (cyclophosphamide), chế phẩm thảo dược (vinblastine, vincristine).

chất chống chuyển hóa

Dược chất tác động lên quá trình trao đổi chất trong tế bào khối u. Thuốc chính: methotrexate (đối kháng axit folic), fluorouracil, tegafur (đối kháng pyrimidine), mercaptopurine (đối kháng purine). Thuốc chống chuyển hóa cùng với thuốc kìm tế bào được sử dụng rộng rãi trong điều trị bệnh bạch cầu và các khối u kém biệt hóa có nguồn gốc từ mô liên kết. Trong trường hợp này, các kế hoạch đặc biệt được sử dụng với việc sử dụng các loại thuốc khác nhau. Đặc biệt, phác đồ Cooper đã trở nên phổ biến trong điều trị ung thư vú. Dưới đây là sơ đồ Cooper trong phần sửa đổi của Viện Nghiên cứu Ung bướu. N.N. Petrov - sơ đồ CMFVP (bằng các chữ cái đầu tiên của thuốc).

Trên bàn mổ:

200 mg xiclophosphamid.

Trong giai đoạn hậu phẫu:

Vào ngày 1-14, 200 mg cyclophosphamide mỗi ngày;

1, 8 và 15 ngày: methotrexate (25-50 mg); fluorouracil (500 mg); vincristine (1 mg);

Vào ngày 1 - 15 - prednisolone (15-25 mg / ngày uống với việc rút dần vào ngày thứ 26).

Các khóa học được lặp lại 3-4 lần với khoảng thời gian 4-6 tuần.

kháng sinh chống ung thư

Một số chất được sản xuất bởi vi sinh vật, chủ yếu là xạ khuẩn, có tác dụng chống ung thư. Các kháng sinh chống ung thư chính là: dactinomycin, sarcolysin, doxorubicin, carubicin, mitomycin. Việc sử dụng thuốc kìm tế bào, thuốc chống chuyển hóa và kháng sinh chống khối u có tác dụng độc hại đối với cơ thể bệnh nhân. Trước hết, các cơ quan tạo máu, gan và thận bị ảnh hưởng. Có giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu và thiếu máu, viêm gan nhiễm độc, suy thận. Về vấn đề này, trong các đợt hóa trị, cần theo dõi tình trạng chung của bệnh nhân, cũng như các xét nghiệm máu lâm sàng và sinh hóa. Do độc tính cao của thuốc ở bệnh nhân trên 70 tuổi, hóa trị thường không được kê đơn.

điều hòa miễn dịch

Liệu pháp miễn dịch bắt đầu được sử dụng để điều trị các khối u ác tính chỉ trong thời gian gần đây. Kết quả tốt đã thu được trong điều trị ung thư thận, kể cả ở giai đoạn di căn, với interleukin-2 tái tổ hợp kết hợp với interferon.

thuốc nội tiết tố

Liệu pháp hormone được sử dụng để điều trị các khối u phụ thuộc vào hormone. Trong điều trị ung thư tuyến tiền liệt, estrogen tổng hợp (hexestrol, diethylstilbestrol, fosfestrol) được sử dụng thành công. Trong ung thư vú, đặc biệt là ở phụ nữ trẻ, androgen (methyltestosterone, testosterone) được sử dụng, và ở người cao tuổi, các loại thuốc có hoạt tính kháng estrogen (tamoxifen, toremifene) gần đây đã được sử dụng.

Điều trị kết hợp và phức hợp

Trong quá trình điều trị người bệnh có thể kết hợp các phương pháp chính điều trị khối u ác tính. Nếu hai phương pháp được sử dụng ở một bệnh nhân, người ta nói về kết hợpđiều trị nếu cả ba đều o phức tạp. Chỉ định cho một hoặc một phương pháp điều trị khác hoặc sự kết hợp của chúng được thiết lập tùy thuộc vào giai đoạn của khối u, vị trí của nó và cấu trúc mô học. Một ví dụ là việc điều trị các giai đoạn khác nhau của bệnh ung thư vú:

Giai đoạn I (và ung thư tại chỗ)- điều trị phẫu thuật đầy đủ;

Giai đoạn II - điều trị kết hợp: cần tiến hành phẫu thuật triệt để (cắt bỏ tận gốc tuyến vú có cắt bỏ hạch nách, hạch thượng đòn và hạch dưới đòn) và điều trị hóa chất;

Giai đoạn III - điều trị phức tạp: đầu tiên sử dụng bức xạ, sau đó thực hiện phẫu thuật triệt để, tiếp theo là hóa trị;

Giai đoạn IV - xạ trị mạnh tiếp theo là phẫu thuật cho một số chỉ định.

Tổ chức chăm sóc bệnh nhân ung thư

Việc sử dụng các phương pháp chẩn đoán và điều trị phức tạp, cũng như nhu cầu quan sát tại phòng khám và thời gian điều trị, đã dẫn đến việc tạo ra một dịch vụ ung thư đặc biệt. Hỗ trợ cho bệnh nhân bị u ác tính được cung cấp tại các cơ sở y tế chuyên khoa: trạm xá ung thư, bệnh viện và viện nghiên cứu. Tại các khoa ung thư, họ tiến hành khám phòng ngừa, theo dõi bệnh nhân mắc bệnh tiền ung thư, khám và kiểm tra ban đầu cho bệnh nhân nghi ngờ có khối u, tiến hành các đợt xạ trị và hóa trị ngoại trú, theo dõi tình trạng của bệnh nhân và lưu giữ hồ sơ thống kê. Tại các bệnh viện ung bướu, tất cả các phương pháp điều trị ung thư ác tính đều được thực hiện. Đứng đầu dịch vụ ung thư của Nga là Trung tâm Nghiên cứu Ung thư Nga thuộc Viện Hàn lâm Khoa học Y tế Nga, Viện Ung thư. P.A. Herzen ở Moscow và Viện Nghiên cứu Ung thư. N.N. Petrov ở St. Petersburg. Tại đây, họ phối hợp nghiên cứu khoa học về ung thư, cung cấp hướng dẫn về tổ chức và phương pháp cho các khoa ung thư khác.

các tổ chức, phát triển các vấn đề về ung thư lý thuyết và thực tiễn, áp dụng các phương pháp chẩn đoán và điều trị hiện đại nhất.

Đánh giá hiệu quả điều trị

Trong nhiều năm, chỉ số duy nhất về hiệu quả điều trị khối u ác tính là tỷ lệ sống sót sau 5 năm. Người ta tin rằng nếu trong vòng 5 năm sau khi điều trị, bệnh nhân còn sống, không tái phát và di căn, thì sự tiến triển của quá trình trong tương lai là vô cùng khó xảy ra. Vì vậy, những bệnh nhân sống từ 5 năm trở lên sau phẫu thuật (xạ trị hoặc hóa trị) được coi là đã khỏi bệnh ung thư.

Đánh giá kết quả dựa trên tỷ lệ sống sót sau 5 năm vẫn là chính, nhưng trong những năm gần đây, do sự ra đời rộng rãi của các phương pháp hóa trị liệu mới, các chỉ số khác về hiệu quả điều trị đã xuất hiện. Chúng phản ánh thời gian thuyên giảm, số trường hợp tái phát khối u, cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và cho phép chúng tôi đánh giá hiệu quả điều trị trong tương lai gần.

Hiện tại, không có lý thuyết chính xác về sự xuất hiện của khối u ung thư và nhiều bác sĩ và nhà khoa học tranh luận về điều này. Cho đến nay, có một giả thuyết chung mà ai cũng nghiêng về - đó là ung thư phát sinh do sự đột biến gen bên trong tế bào ở cả nam, nữ và trẻ nhỏ.

Với sự phát triển của công nghệ, ngày càng có nhiều giả thuyết có chỗ đứng nhưng vẫn chưa được chứng minh 100%. Nếu các nhà khoa học hiểu được nguyên nhân gây ra khối u ung thư, thì họ sẽ có thể dự đoán căn bệnh này ở người và tiêu diệt nó từ trong trứng nước.

Vẫn chưa thể trả lời câu hỏi ung thư đến từ đâu, nhưng chúng tôi sẽ cung cấp cho bạn một số giả thuyết và bạn sẽ quyết định giả thuyết nào hợp lý nhất. Chúng tôi khuyên bạn nên đọc hết bài viết này, nó sẽ thay đổi hoàn toàn hiểu biết của bạn về bệnh ung thư.

Ung thư xuất hiện khi nào?

Ung thư và các khối u khác không chỉ ảnh hưởng đến con người mà cả động vật và một số loài thực vật. Căn bệnh này luôn tồn tại trong lịch sử của chúng ta. Lần đề cập lâu đời nhất là vào năm 1600 trước Công nguyên ở Ai Cập. Trên giấy cói cổ đại, một khối u ác tính của tuyến vú đã được mô tả.

Người Ai Cập điều trị ung thư bằng lửa, đốt cháy vùng bị tổn thương. Chất độc và thậm chí cả thạch tín để đốt cháy cũng được sử dụng. Họ cũng làm như vậy ở những nơi khác trên thế giới, chẳng hạn như trong Ramayana.

Lần đầu tiên, từ "ung thư" được Hippocrates (460-377 TCN) đưa vào chỉ định. Bản thân cái tên này được lấy từ tiếng Hy Lạp "karkinos", có nghĩa là "Ung thư" hoặc "Khối u". Vì vậy, ông chỉ định bất kỳ khối u ác tính nào có viêm các mô lân cận.

Có một cái tên khác là "Onkos", cũng có nghĩa là sự hình thành khối u. Một bác sĩ nổi tiếng thế giới vào thời điểm đó lần đầu tiên mô tả ung thư biểu mô đường tiêu hóa, tử cung, ruột, vòm họng, lưỡi và tuyến vú.

Vào thời cổ đại, các khối u bên ngoài được loại bỏ đơn giản và các di căn còn lại được điều trị bằng thuốc mỡ và dầu trộn với chất độc. Trên lãnh thổ của Nga, người ta thường sử dụng moxibustion từ cồn và thuốc mỡ của cây độc cần và cây hoàng liên. Và ở các quốc gia khác, nơi những cây này không phát triển, họ đã đốt chúng bằng asen.

Thật không may, các khối u bên trong không được điều trị theo bất kỳ cách nào và bệnh nhân chỉ đơn giản là chết. Người chữa bệnh nổi tiếng người La Mã Galen vào năm 164 trong thời đại của chúng ta đã mô tả các khối u bằng từ "tymbos", trong bản dịch có nghĩa là "bia mộ".

Thậm chí sau đó, ông nhận ra rằng chẩn đoán sớm và phát hiện bệnh ở giai đoạn đầu sẽ cho tiên lượng khả quan. Sau đó, ông cố gắng chú ý đến mô tả của căn bệnh. Anh ấy, giống như Hippocrates, đã sử dụng từ onkos, sau này trở thành từ gốc của từ "Ung thư".

Aulus Cornelius Celsus vào thế kỷ 1 trước Công nguyên đã cố gắng điều trị ung thư chỉ ở giai đoạn đầu và ở giai đoạn cuối liệu pháp không còn mang lại kết quả nào. Bản thân căn bệnh này ít được mô tả. Không có đề cập đến nó ngay cả trong mật ong. Sách "Hoàng Đế Nội Y Kinh Điển" của Trung Quốc. Và có hai lý do cho việc này:

1. Hầu hết những người chữa bệnh đã không mô tả căn bệnh, nhưng cố gắng điều trị nó.
2. Tỷ lệ khối u ung thư khá thấp. Và lúc này, đỉnh cao đã đến do bước đột phá kỹ thuật thế kỷ, nhà máy, công nghiệp, v.v.

Lần đầu tiên, một mô tả chính xác hơn bắt đầu vào giữa thế kỷ 19 bởi bác sĩ Rudolf Vircherov. Ông mô tả cơ chế lây lan và tăng trưởng của tế bào ung thư. Nhưng ung thư như một phần của y học chỉ được thành lập vào giữa thế kỷ XX, khi các phương pháp chẩn đoán mới xuất hiện.

vấn đề thế kỷ 21

Vâng, ung thư luôn tồn tại, nhưng nó không có quy mô như bây giờ. Số lượng bệnh tật đang gia tăng hàng thập kỷ và vấn đề có thể ảnh hưởng đến mọi gia đình, theo đúng nghĩa đen trong 50-70 năm.

Một vấn đề khác là nguyên nhân vụ việc vẫn chưa được làm rõ. Nhiều nhà khoa học và bác sĩ ung thư tranh luận về nguồn gốc của căn bệnh này. Có khá nhiều giả thuyết, và mỗi giả thuyết cung cấp một số khía cạnh và tiết lộ bức màn bí ẩn về nguồn gốc của căn bệnh này. Nhưng có những người trái ngược nhau, nhưng câu trả lời chung cho câu hỏi là ung thư đến từ đâu? - chưa.

lý thuyết gan

Vào cuối những năm 30 của TK XX, một nhóm các nhà khoa học người Đức đã nghiên cứu về bệnh ung thư dựa trên cái gọi là “ngôi nhà ung thư”. Những người sống ở đó liên tục bị bệnh ung thư và các bác sĩ đã đưa ra kết luận rằng điều này có thể được chỉ định bởi một yếu tố gây bệnh gan. Sau đó, họ thậm chí còn bắt đầu giải phóng một số lớp bảo vệ chống lại bức xạ này, mặc dù bản thân họ không biết cách khắc phục nó.

Đại hội Ung thư Quốc tế sau đó đã bác bỏ lý thuyết này. Nhưng sau đó cô ấy đã trở lại. Vùng gan: vỡ trong lòng đất, khoảng trống, băng qua dòng nước, đường hầm tàu ​​​​điện ngầm, v.v. Những vùng này thu hút năng lượng từ một người trong thời gian dài ở lại.

Tia gan có đường kính lên tới 35 cm và có thể phát triển tới 12 tầng. Đi vào khu vực này trong khi ngủ, nghỉ ngơi hoặc làm việc, các cơ quan chịu ảnh hưởng có nguy cơ mắc bất kỳ bệnh nào, kể cả ung thư. Những vùng này lần đầu tiên được Ernst Hartmann mô tả vào những năm 50 của thế kỷ trước, ông gọi chúng là “lưới Hartman”.

Bác sĩ đã mô tả sự xuất hiện của bệnh ung thư trong sáu trăm trang. Theo lý thuyết của ông, sự áp bức chính là hệ thống miễn dịch. Và như chúng ta đã biết, chính cô ấy là người đầu tiên bắt đầu chiến đấu với các tế bào bị đột biến và tiêu diệt chúng trong giai đoạn đầu. Nếu ai quan tâm, bạn luôn có thể tìm và đọc cuốn sách của ông, xuất bản vào những năm 60 của thế kỷ XX - "Bệnh tật là vấn đề về địa điểm".

Một trong những bác sĩ nổi tiếng lúc bấy giờ, Dieter Aschof, đã nói với các bệnh nhân của mình rằng hãy kiểm tra nơi làm việc và nhà ở của họ với sự trợ giúp của các chuyên gia cảm xạ. Ba bác sĩ Hohengt, Sauerbuch và Notanagel ở Vienna khuyên bệnh nhân ung thư nên chuyển ngay từ nhà của họ đến nơi khác.

Số liệu thống kê

• 1977 — bác sĩ thú y Kasyanov đã kiểm tra hơn bốn trăm người sống ở vùng gan. Nghiên cứu cho thấy những người này mắc các bệnh khác nhau thường xuyên hơn những người khác.
• 1986 - Bác sĩ người Ba Lan đã khám cho hơn một nghìn bệnh nhân ngủ và sống trong các vùng cơ địa. Những người ngủ ở ngã tư dầm đổ bệnh suốt 4 năm. 50% - bệnh nhẹ, 30% - trung bình, 20% - gây tử vong.
• 1995 - Bác sĩ ung thư người Anh Ralph Gordon phát hiện ra rằng ung thư vú và ung thư phổi phổ biến hơn ở những người sống trong khu vực địa ngục. Nhắc lại là theo thống kê đây là 2 bệnh phổ biến nhất ở nam và nữ.
• 2006 - Ilya Lubensky đưa ra khái niệm "hội chứng gan". Anh ta thậm chí còn nghĩ ra một kỹ thuật phục hồi chức năng cho những người bị ảnh hưởng bởi các tia dị thường.

lý thuyết virus

Năm 2008, Harold Zurhausen nhận giải Nobel vì chứng minh virus có thể gây ung thư. Ông đã chứng minh điều này bằng ví dụ về bệnh ung thư cổ tử cung. Đồng thời, nhiều nhà khoa học và bác sĩ Liên Xô và Nga của thế kỷ trước cũng đưa ra lý thuyết này, nhưng không chứng minh được do khan hiếm công nghệ và thiết bị chẩn đoán.

Lần đầu tiên, nhà khoa học Liên Xô Leah Zilber đã viết về lý thuyết này. Anh ta ở trong trại tập trung và viết lý thuyết của mình trên một tờ giấy lụa. Sau đó, con trai ông Fedor Kiselev tiếp tục ý tưởng của cha mình và cùng với Zurhausen phát triển một công trình mà kẻ thù chính là vi rút u nhú ở người (HPV), có thể gây ung thư. Sau đó, ở các nước lớn, hầu hết phụ nữ bắt đầu được tiêm vắc-xin ngừa vi-rút HPV.

lý thuyết di truyền

Bản chất của lý thuyết là có một ảnh hưởng, cả bên ngoài và bên trong, đối với các gen trong quá trình phân chia tế bào và trong cuộc sống bình thường. Kết quả là, di truyền của các tế bào bị phá vỡ và chúng đột biến, biến thành tế bào ung thư. Sau đó, các mô như vậy bắt đầu phân chia và phát triển không ngừng, hấp thụ và làm hỏng các cơ quan gần nhất.

Do đó, các nhà khoa học đã tìm ra cái gọi là gen gây ung thư - đây là những gen mà trong những điều kiện nhất định và các yếu tố bên ngoài bắt đầu thoái hóa bất kỳ tế bào nào trong cơ thể thành tế bào ung thư. Trước trạng thái này, các gen như vậy ở trạng thái không hoạt động.

Nghĩa là, gen là một phần của mã chương trình trong cơ thể chỉ bắt đầu hoạt động vào một thời điểm nhất định và trong những điều kiện nhất định. Đó là lý do tại sao nguy cơ mắc bệnh ở những người có cha mẹ bị ung thư cao hơn những người khác.

Nhưng chúng ta phải nhớ rằng hệ thống miễn dịch của chúng ta chiến đấu với tất cả các tế bào bị đột biến hoặc bị hỏng, hệ thống này liên tục quét cơ thể để tìm sự cố và tiêu diệt các tế bào sơ suất.

Và nếu khả năng miễn dịch bị giảm, thì khả năng mắc bệnh trong trường hợp này sẽ cao hơn. Điều này đặc biệt nguy hiểm ở trẻ khi còn nhỏ, khi trẻ đã ngừng nhận sữa mẹ làm thức ăn. Và cũng trong quá trình phân chia, các tế bào gốc còn lại - chúng dễ bị tổn thương hơn trước những thay đổi trong phân tử DNA của các mô ở trẻ sơ sinh.

Ngày nay, lý thuyết này là chính và phổ biến nhất, được hầu hết các bác sĩ và bác sĩ ung thư sử dụng. Vì tất cả các lý thuyết khác không chỉ là một yếu tố rủi ro, có thể là vi-rút hoặc bản chất gây bệnh gan.

Thêm vào đó, ông nhận thấy rằng các tế bào ung thư không hình thành các mô như tế bào sống và khối u giống như một thuộc địa lớn hơn. Nevyadomsky tin rằng các tế bào khối u là những sinh vật lạ như chlamydia.

O.I. Eliseeva, Ứng cử viên Khoa học Y tế, bác sĩ chuyên khoa ung thư, người đã nghiên cứu các khối u ung thư trong 40 năm, đã phát triển lý thuyết rằng khối u là cấu trúc tương tác giữa nấm, vi khuẩn và vi rút, cũng như động vật nguyên sinh. Ban đầu, một loại nấm xuất hiện tại chỗ, trên đó virus và vi sinh vật có động vật nguyên sinh phát triển hơn nữa.

H. Clark đã gợi ý và viết trong tác phẩm của mình rằng một khối u ung thư xuất hiện tại nơi sán lá sinh sống, đó là giun dẹp. Và nếu bạn giết anh ta, thì sự lây lan của bệnh ung thư sẽ dừng lại. Lý thuyết khác của ông là hóa học - dưới ảnh hưởng của benzen và propylene. Đồng thời, để ung thư bắt đầu xảy ra, cần phải tích lũy đủ lượng chất này.

Và bây giờ là một sự thật thú vị - TẤT CẢ bệnh nhân mà bác sĩ Clark khám đều có propylene và sán lá trong người. Ông đã nghiên cứu các yếu tố trong cuộc sống hàng ngày ảnh hưởng đến mọi người ở nơi có propylene:

1. Răng giả, mão răng.
2. Freon từ tủ lạnh.
3. Nước đóng chai.
4. chất khử mùi.
5. Bột nhão cho răng.
6. dầu tinh luyện.

Về vấn đề này, một lý thuyết khác về bức xạ đã được bổ sung, phát sinh vào năm 1927 và được phát minh bởi Hermann Müller. Ông thấy rằng do tiếp xúc với bức xạ và tất cả các loại tia, các tế bào bắt đầu biến đổi và ung thư có thể xảy ra. Đúng vậy, việc chiếu xạ được thực hiện trên động vật chứ không phải trong phòng thí nghiệm trực tiếp trên mô.

Các nhà khoa học đã nhận thấy rằng về cơ bản tế bào ung thư phát sinh trong môi trường axit. Trong một môi trường như vậy, có sự suy yếu của hệ thống miễn dịch và tất cả các mô xung quanh cơ thể. Và nếu môi trường bị kiềm hóa, thì mọi thứ sẽ ngược lại và tế bào ung thư đơn giản là không thể tồn tại trong đó, và khả năng miễn dịch sẽ bình thường. Do đó, có một phương pháp khá cũ và tốt để điều trị và khôi phục lại sự cân bằng kiềm bằng canxi và.

Hóa sinh và ung thư

Trong thời đại của chúng ta, hóa chất, chất kích thích, thuốc trừ sâu và các chất độc hại khác khá phổ biến. Cơ sở của lý thuyết là tất cả các chất này ảnh hưởng đến mọi tế bào của cơ thể. Kết quả là khả năng miễn dịch giảm mạnh, cơ thể xuất hiện môi trường thuận lợi cho sự xuất hiện của tế bào ung thư.

Những người ủng hộ thuyết miễn dịch tin rằng các tế bào ung thư phát sinh liên tục trong quá trình sống, nhưng hệ thống miễn dịch tiêu diệt chúng theo định kỳ. Với bất kỳ tác động nào bên trong cơ thể và trong quá trình tái tạo, các tế bào của chúng ta sẽ phát triển và làm tắc nghẽn các vết thương cả bên trong và bên ngoài. Và toàn bộ quá trình được kiểm soát bởi hệ thống miễn dịch.

Nhưng với sự kích thích liên tục và quá trình lành vết thương, đột biến có thể xảy ra và sự kiểm soát chấm dứt. Lý thuyết này lần đầu tiên được đề xuất bởi Rudolf Ludwig. Yamagawa và Ishikawa từ Nhật Bản đã thực hiện một số thử nghiệm. Họ bôi hóa chất vào tai thỏ. chất gây ung thư. Kết quả là một khối u xuất hiện sau vài tháng. Vấn đề là không phải tất cả các chất đều ảnh hưởng đến sự xuất hiện của ung thư.

Trichomonas

Người sáng lập lý thuyết này là Otto Warburg. Ông đã phát hiện ra vào năm 1923 rằng các tế bào ung thư chủ động phân hủy glucose. Và vào năm 1955, ông đã đưa ra một lý thuyết theo đó các tế bào ác tính, khi bị đột biến, bắt đầu hoạt động giống như Trichomonas nguyên thủy, có thể di chuyển, ngừng hoàn thành chương trình đã đặt ra ngay từ đầu và phát triển và nhân lên rất nhanh.

Trong quá trình này, Flagella của chúng biến mất, với sự giúp đỡ mà chúng di chuyển, là không cần thiết. Như đã đề cập trước đó, nhiều nhà khoa học đã nhận thấy rằng các tế bào ung thư có thể di chuyển và di chuyển giống như những tế bào đơn giản nhất, sau đó lan ra khắp cơ thể, tạo thành các khuẩn lạc mới, thậm chí dưới da.

Mỗi người có ba loại Trichomonas: trong khoang miệng, ruột và trong hệ thống sinh sản. Đây là nơi mà hầu hết các bệnh ung thư xảy ra. Trong trường hợp này, trước đó, một số bệnh viêm lộ tuyến cổ tử cung, viêm tuyến tiền liệt,… xảy ra. Hơn nữa, bản thân Trichomonas không có Flagella không thể phân biệt được với các mô biểu mô của con người trong máu. Và có khá nhiều loại động vật nguyên sinh.

Một vài sự thật

1. Trong phòng thí nghiệm, trong bất kỳ điều kiện nào, không một bác sĩ và nhà khoa học nào trên thế giới thành công trong việc biến một tế bào bình thường thành tế bào ung thư. Ảnh hưởng đến nó bằng cả thuốc thử hóa học và bức xạ.
2. Không ai trong phòng thí nghiệm đã thành công trong việc bắt đầu di căn.
3. DNA của tế bào ung thư giống 70% với DNA của động vật nguyên sinh, tương tự như Trichomonas.

GHI CHÚ!Đồng thời, không ai lấy lý thuyết của Otto và Svishcheva làm cơ sở. Mọi người đều nói về đột biến gen như một lý thuyết thống trị, và không ai tìm ra câu trả lời chính xác. Có lẽ vấn đề là các nhà khoa học và bác sĩ nhìn theo cách khác?! Vẫn chưa rõ tại sao lý thuyết này không được khám phá.

Các khối u ung thư phát sinh do vi phạm sự lưu thông năng lượng bên trong thông qua các kênh của jilo theo lý thuyết của Trung Quốc. Đồng thời, năng lượng vũ trụ ra vào phải tuần hoàn theo những quy luật nhất định. Khi luật bị vi phạm, cơ thể gặp trục trặc: giảm khả năng miễn dịch, xuất hiện bất kỳ bệnh nào, kể cả bệnh khối u.

Tất cả điều này đến với chúng tôi từ y học phương Đông. Mỗi tế bào phát ra năng suất sinh học của nó và trong khu phức hợp có một bức xạ chung ở dạng trứng. Nếu có sự suy yếu của lĩnh vực này, thì vi rút, nấm và vi sinh vật bắt đầu tấn công cơ thể, có thể dẫn đến các khối u ác tính.

Bất kỳ bệnh tật, bệnh bổ sung nào, là lý do khiến năng suất sinh học bắt đầu quay theo hướng khác. Và bệnh nhân cảm thấy các triệu chứng đau đớn, tâm trạng trở nên tồi tệ hơn và năng suất sinh học ngày càng giảm sút. Nhưng nói chung, ở đây lý thuyết dựa nhiều hơn vào kết quả chứ không phải nguyên nhân.

(1 xếp hạng, trung bình: 5,00 ngoài 5)

Hiện nay, người ta tin rằng phần lớn các bệnh ung thư đều có nguyên nhân rõ ràng, mặc dù không phải lúc nào cũng được biết đến: các loại bức xạ khác nhau, cơ thể tiếp xúc với một số hóa chất, nhiễm vi rút nhất định, kích ứng cơ học lặp đi lặp lại.

Sự phát triển của bệnh ung thư được cho là một quá trình gồm hai bước. Tác động của một yếu tố bên ngoài không thuận lợi dẫn đến cái gọi là sự khởi đầu hay sự xuất hiện của một tế bào ung thư thực sự đã được biến đổi, đang ngủ trong cơ thể, tuy nhiên, tác động của nó không nên biểu hiện ngay lập tức. Một tế bào (hoặc một nhóm tế bào) bị thay đổi "ngủ" như vậy có thể tồn tại trong cơ thể trong một thời gian dài (mười, mười lăm năm trở lên) mà không có biểu hiện của bệnh. Nhưng một số xung lực khác, bên ngoài hoặc bên trong (căng thẳng tinh thần, một số loại bệnh do virus, đưa bất kỳ hóa chất nào vào cơ thể, mất cân bằng nội tiết, ví dụ, trong thời kỳ thanh thiếu niên, giảm sức đề kháng của cơ thể, đặc biệt là do suy dinh dưỡng, suy giảm miễn dịch phản ứng, v.v.) có thể gây ra biểu hiện khi các tế bào biến đổi "đang ngủ" bắt đầu phân chia nhanh chóng và vô tận và tạo thành dạng này hay dạng khác của khối u. Ở cấp độ phân tử, sự khởi đầu có lẽ tương ứng với việc gắn một phân tử gây ung thư nhất định vào DNA trong nhân tế bào. Bước này, là chìa khóa về sự xuất hiện của ung thư, được coi là không thể đảo ngược.

Ngày nay, sự xuất hiện của bệnh ung thư được coi là một bệnh đa thành phần; đối với biểu hiện của nó, sự tương tác của một số yếu tố, đôi khi không thể xảy ra, là cần thiết. Vì chúng ta đang xem xét quá trình sinh ung thư do hóa chất, tức là sự xuất hiện ung thư dưới tác động của hóa chất, nên chúng ta chủ yếu chú ý đến chúng, ngay cả khi nói đến sự tương tác của nhiều yếu tố bên ngoài và bên trong (bức xạ, bệnh tật, ảnh hưởng di truyền, thực phẩm , những thay đổi trong phản ứng miễn dịch của cơ thể và nhiều thứ khác). Hiếm khi hóa chất hoạt động trên cơ thể một cách cô lập. Trong hầu hết các trường hợp, chúng ta đang nói về hoạt động phức tạp của một số chất vừa xâm nhập vào cơ thể từ bên ngoài (cùng với thức ăn, nước uống, thuốc men) vừa được hình thành trong chính cơ thể đó (nội tiết tố, các loại enzym khác nhau, thẩm mỹ viện, các thành phần bảo vệ miễn dịch ). Về nguyên tắc, hoạt động của hai chất gây ung thư khác nhau có thể là phụ gia, đối kháng, khi nó bị suy yếu lẫn nhau hoặc hiệp đồng, tức là, được tăng cường do tương tác.

Tương tự như vậy, ảnh hưởng của một số chất lạ, nhưng không gây ung thư đối với sự xuất hiện của bệnh ung thư do một chất hóa học gây ra, có thể tự biểu hiện trong cơ thể theo ba cách: hoặc chất này hoàn toàn không can thiệp vào hoạt động của chất gây ung thư, hoặc nó ức chế (chất ức chế), hoặc tăng cường nó (chất thúc đẩy, chất gây ung thư). Trong số các nhóm này, các chất ức chế đáng được quan tâm đặc biệt. Người ta tin rằng việc hấp thụ các chất như vậy của những người tiếp xúc với các yếu tố ung thư, ít nhất là ở một mức độ nào đó và trước khi bắt đầu tác dụng của một số chất, có thể bảo vệ họ khỏi sự tấn công của bệnh. Về vấn đề này, tác dụng của một số loại vitamin (vitamin A và các dẫn xuất của nó, retinoid, vitamin C với liều lượng rất lớn) hoặc các nguyên tố vi lượng (magiê, selen) đang được nghiên cứu kỹ lưỡng trên toàn thế giới. Từ quan điểm phòng chống ung thư, việc tìm ra các chất ức chế hiệu quả đương nhiên sẽ rất quan trọng.

Thông tin này dành cho các chuyên gia chăm sóc sức khỏe và dược phẩm. Bệnh nhân không nên sử dụng thông tin này như lời khuyên hoặc khuyến nghị y tế.

giả thuyết ung thư

L.V. Volkov

Tình cờ là tôi phải đối mặt với căn bệnh này: một người rất thân thiết của tôi bị ốm. Trong năm năm, chúng tôi sống với sự bất hạnh này mỗi ngày và cố gắng làm mọi thứ có thể và hợp lý để chữa trị. Do đó, người ta phải vô tình quan tâm đến những thành tựu trong lĩnh vực này (chủ yếu thông qua INTERNET), các giả thuyết khác nhau về sự xuất hiện và phát triển của những căn bệnh này, triển vọng và điều kiện để có được các phương pháp và phương pháp điều trị đáng tin cậy. Vì phạm vi hoạt động của tôi nằm ngoài y học, mặc dù nó mang tính khoa học, nhưng để hiểu đầy đủ những gì tôi phải học, tôi đã liên tục tham khảo ý kiến ​​​​của các chuyên gia trong lĩnh vực liên quan.

Theo tôi, cho đến nay y học vẫn chưa có câu trả lời thuyết phục cho một số câu hỏi cực kỳ quan trọng và chưa có lý thuyết nào có thể trả lời một cách hệ thống cho những câu hỏi đó.

Trong số những vấn đề này có những vấn đề sau đây, dường như là quan trọng nhất:
1. Ung thư ác tính là gì và điều gì giải thích sự đa dạng về loài của chúng?
2. Làm thế nào để bệnh chuyển (di căn) từ ổ chính đến các cơ quan khác?

Không có câu trả lời cho những câu hỏi chính này, việc tìm kiếm các phương pháp và phương tiện điều trị về cơ bản là mù quáng.
Hiện tại, giải pháp cho câu hỏi đầu tiên chủ yếu là giải thích nguyên nhân khởi phát và phát triển các bệnh ung thư bằng nhiều lý thuyết khác nhau (chiếu xạ, suy thoái môi trường nói chung, sự hiện diện của các tế bào ung thư trong mọi sinh vật đang “ngủ” trạng thái, giảm khả năng miễn dịch, căng thẳng thần kinh quá mức, nấm gây bệnh, nhiễm trùng, v.v.)
Quá trình truyền bệnh được giải thích chủ yếu là do sự di cư của các tế bào ung thư. Thực tế là một loại khối u ác tính nhất định thường di căn đến một số cơ quan nhất định không được tính đến (điều này được hiểu là sự di căn phụ thuộc vào vị trí của khối u và có liên quan đến tính đặc thù của việc đi qua hệ bạch huyết và tuần hoàn: ở đâu các mạch dẫn, tế bào ung thư di chuyển đến đó).

Phân tích thông tin nhận được và suy nghĩ về các câu hỏi trên, kết luận vô tình gợi ý rằng các nhà nghiên cứu về các vấn đề của khối u ác tính đã vô tình bỏ qua một trong những giả thuyết có thể đưa ra câu trả lời cho các câu hỏi được đặt ra và dường như có quyền một nghiên cứu cẩn thận hơn.

Cho nên.
Ở tất cả các giai đoạn phát triển của con người, vi rút và vi khuẩn luôn là bạn đồng hành của anh ta. Hệ quả của nhận thức này là giả thuyết về nguồn gốc virus (truyền nhiễm) của các bệnh ung thư, theo như tôi biết, đã nhận được sự chấp nhận hạn chế.
Đồng thời, virus và vi khuẩn (đã và đang là nguyên nhân gây ra nhiều bệnh cho hệ động thực vật trên hành tinh) không phải là đối tượng sinh học duy nhất tồn tại và phát triển đồng thời với quá trình tiến hóa của loài người. Trong số những đối tượng này, một vị trí quan trọng luôn bị chiếm giữ bởi NẤM, nhiều loài vẫn gây ra vấn đề nghiêm trọng cho anh ta. Trong số các vấn đề như vậy, chỉ cần lưu ý các bệnh nấm (các loại nấm) ở da, móng tay, chân tóc, v.v.

Nhưng nếu các bệnh nấm này có đặc tính khu trú, thì trong trường hợp u ác tính, có vẻ phù hợp để xem xét giả thuyết rằng chúng ta đang đối phó với các loại nấm cụ thể có thể có một đặc tính đặc biệt khiến chúng trở thành nguyên nhân gây bệnh ở người. bệnh với căn bệnh khủng khiếp này.

Nếu chúng ta coi nấm mọc trong rừng, thì bào tử của chúng, khi rơi vào đất thuận lợi, là môi trường tương đối “chết”, bắt đầu nảy mầm dưới dạng sợi - sợi nấm, tạo ra sợi nấm. Tức là lấy chất dinh dưỡng từ đất "chết", nấm dại xây dựng mạng lưới tế bào sống.
Nấm gây ra các bệnh nấm khác nhau ở người và động vật hoạt động tương tự nhau, chỉ khác là chúng xây dựng mạng lưới của mình bằng cách lấy các chất cần thiết từ mô sống. Trên thực tế, chúng đại diện cho một loại nấm riêng biệt.

Theo tôi, có một loại nấm cụ thể khác chưa được nghiên cứu., là nguyên nhân gây ra các bệnh ung thư và sự đa dạng của chúng. Một tài sản đặc biệt của loại nấm này là "cây con" của chúng (thuật ngữ "bào tử" cho loại nấm này có thể không được áp dụng, sau đó sẽ đúng hơn nếu nói về "vật liệu sinh học ung thư"), từng sinh vật sống, bắt đầu xây dựng mạng lưới của mình bằng cách sinh hóa hoặc (i) biến đổi gen tế bào, lấy các chất cần thiết và năng lượng cũng từ mô sống.

Vì cơ thể con người là liên tục theo nghĩa là có thể xây dựng một con đường từ bất kỳ điểm nào đến bất kỳ cơ quan nào bằng cách thay đổi các tế bào lân cận, nên trong một thời gian, các loại nấm gây bệnh ung thư có thể vướng vào những “con đường” như vậy của các tế bào bị thay đổi liền kề. nhau, toàn bộ cơ thể. Đồng thời, gần như không thể xác định được các “dấu vết - sợi nấm” như vậy của các tế bào bị biến đổi bằng các công cụ chẩn đoán hiện đại. Một số loại chẩn đoán cho phép xác định sự hiện diện của các tế bào ung thư trong cơ thể, tuy nhiên, chúng không thể xác định các tế bào có protein bị thay đổi hoặc rối loạn di truyền, vì các tế bào bị thay đổi chưa phải là ung thư (gần đây, có nhiều hơn và nhiều tài liệu hơn trên Internet tóm tắt các kết quả nghiên cứu liên quan đến các bệnh ung thư, trong số những thứ khác, với nhiều loại protein khác nhau).

Đây chưa phải là tế bào ung thư, nhưng trong điều kiện thuận lợi, tế bào sau sẽ phát triển từ chúng (rõ ràng, trường hợp như vậy đã xảy ra với Tổng thống Venezuela Hugo Chavez, người sau khi điều trị ung thư đã tuyên bố rằng không tìm thấy tế bào ung thư nào trong cơ thể của mình cơ thể, nhưng di căn sau đó là nguyên nhân cái chết của anh ta).

Các câu hỏi quan trọng là nguồn gốc (hồ chứa tự nhiên) của những loại nấm này và chúng xâm nhập vào cơ thể như thế nào?
Như đã lưu ý ở trên, có lẽ chúng luôn tồn tại giữa các sinh vật sống thuộc cả hệ động vật và thực vật. Chỉ cần nhắc lại nấm champignons, nấm sò, nấm Aspergillus, v.v. Người ta cũng biết rằng cây cối, thảo mộc và các đối tượng thực vật khác dễ bị nhiễm các bệnh do nấm gây ra.

Tuy nhiên, tôi vẫn chưa thể làm quen với các nghiên cứu trong đó tiến hành phân biệt nấm, sử dụng các chất của tế bào sống và tế bào chết để xây dựng sợi nấm, thực hiện các thay đổi sinh hóa và (và) di truyền trong tế bào sống. . Hơn nữa, khả năng tồn tại của loại nấm này, theo như năng lực của tôi cho phép đánh giá, đã không được xem xét.

Bây giờ, liên quan đến câu hỏi về sự tiến triển của bệnh và di căn(trong các nguồn mà tôi biết có ghi rằng khoảng 80% trường hợp tử vong do bệnh ung thư là do di căn).
Theo giả định của tôi, sau khi vật liệu sinh học gây ung thư của loại nấm này xâm nhập vào cơ thể, trong một thời gian, một người có thể không mắc bệnh ung thư hoặc có thể không mắc bệnh gì cho đến cuối ngày. Tuy nhiên, cơ thể anh ta sẽ chứa một mạng lưới "dấu vết - sợi nấm", có thể xâm nhập vào hầu hết các cơ quan. Lý do cơ thể chống lại sự phát triển của ung thư, rất có thể, nằm ở hệ thống miễn dịch, chính xác hơn là ở sức mạnh của "túi khí miễn dịch", khác nhau đối với tất cả mọi người. Điều này có thể được biểu diễn trong sơ đồ 1.
Trong sơ đồ bên dưới, đường nằm ngang thể hiện mức độ miễn dịch của một người. Các đỉnh của đường đứt nét đặc trưng cho áp lực của "sợi nấm" của nấm lên các cơ quan khác nhau, trong trường hợp này vẫn chưa thể "tấn công" (hoặc "vượt qua") hệ thống miễn dịch. Mặc dù cơ thể bị ảnh hưởng bởi nấm nhưng bệnh không phát triển do nó bị hệ thống miễn dịch kìm hãm.
Khi hệ thống miễn dịch suy yếu, nó xảy ra "đột phá" và bệnh phát triển (Sơ đồ 2), tức là. cơ thể của nấm phát triển, đó là một khối u ung thư.

Đề án 1.

Đề án 2

Sự hiện diện của một khối u và điều trị của nó làm giảm khả năng miễn dịch hơn nữa. Áp lực của sợi nấm do điều này "phá vỡ" khả năng miễn dịch, có thể ở một số nơi cùng một lúc và di căn (tức là cơ thể nấm bổ sung) xảy ra ở các cơ quan khác (Sơ đồ 3).
Vì các loại nấm này có sự đa dạng đáng kể, nên áp lực của chúng, bị hệ thống miễn dịch hạn chế, rơi vào mức độ lớn nhất đối với các cơ quan thuận lợi nhất cho sự phát triển của cơ thể nấm (tương ứng là di căn). Có vẻ như điều này giải thích xu hướng di căn của nhiều loại ung thư đến các cơ quan nhất định.
Giả thuyết này cũng giúp giải thích sự hiện diện của cái gọi là "ung thư lang thang", khi các khối u có tính chất khác nhau đồng thời xuất hiện trong cơ thể: chỉ là cơ thể bị ảnh hưởng bởi các loại nấm khác nhau thuộc lớp này .
Về nguyên tắc, tất cả những điều trên là bản chất chính của giả thuyết được đề xuất.

Đề án 3.

Để kết luận, tôi muốn đưa ra một vài cân nhắc mà tôi nghĩ là quan trọng. Tôi xin lỗi trước nếu điều này có vẻ quá nghiệp dư. Tôi viết về điều này chỉ vì đột nhiên những lập luận này sẽ mang lại cho ai đó một ý tưởng hay và ít nhất là một chút giúp đỡ trong việc tìm ra các phương pháp đủ hiệu quả để chẩn đoán và điều trị căn bệnh khủng khiếp này.

1. Nếu giả thuyết đã nêu ít nhất đúng một phần, thì các bệnh ung thư, ít nhất là một số trong số chúng, là bệnh truyền nhiễm và có thể truyền từ người này sang người khác thông qua việc vận chuyển vật liệu sinh học gây ung thư qua các kênh tiêu chuẩn.
Một xác nhận gián tiếp về điều này là sự gia tăng đáng kể số lượng các bệnh ung thư được chẩn đoán trong những năm gần đây, thậm chí còn có lý do để nói về một dịch bệnh. Trên thực tế, tình hình có thể được giải thích như sau: khi các phương pháp chẩn đoán và điều trị các bệnh này được cải thiện, cũng như hiệu quả của các loại thuốc được sử dụng, thời gian sống sót tăng lên. Do đó, số lần tiếp xúc giữa người bệnh và người khỏe mạnh tăng lên và theo đó, khả năng lây nhiễm bệnh ung thư cho người sau này tăng lên.

2. Hiện tại, ý tưởng hiện có về sự phát triển của các bệnh ung thư có thể được trình bày theo chuỗi sau: sự xuất hiện (các lý do được nêu trong các lý thuyết khác nhau về bệnh ung thư) của trọng tâm chính (khối u) - sự di chuyển của các tế bào ung thư sang các cơ quan hoặc mô khác - sự xuất hiện của di căn là kết quả của việc này.
Nếu giả thuyết đã nêu là chính xác, thì sự phát triển của bệnh sẽ như sau: sự xâm nhập của vật liệu sinh học gây ung thư vào cơ thể - sự nảy mầm (vướng mắc) của cơ thể với một mạng lưới các đường sợi nấm - sự xuất hiện của một trọng tâm chính - sự phát triển của di căn từ các tế bào bị thay đổi.
Trong trường hợp này, nguyên nhân gây ra các bệnh ung thư, được nêu trong các lý thuyết khác nhau, về cơ bản là các yếu tố quyết định mức độ và cường độ của áp lực gây ung thư lên cơ thể, do đó đẩy nhanh quá trình suy giảm khả năng miễn dịch và xuất hiện trọng tâm chính do tổn thương cơ thể. cơ thể bởi các loại nấm cụ thể.

3. Tôi nghĩ rằng tương lai của chẩn đoán sớm và điều trị các bệnh ung thư có liên quan đến việc tìm ra các phương pháp xác định và tiêu diệt (hoặc chuyển đổi ngược) "đường dẫn - sợi nấm", cũng như phát triển khả năng phòng ngừa miễn dịch. Đối với những mục đích này, cần phải tạo ra các nhóm khoa học phức tạp, bao gồm, cùng với các bác sĩ, cả các nhà sinh vật học, nhà hóa sinh, nhà vật lý, nhà miễn dịch học, nhà nấm học, v.v.

4. Việc xác định "đường dẫn - sợi nấm" có thể liên quan đến việc phát hiện ra các chất cho phép chúng được đánh dấu bằng cách nào đó để quét tiếp theo. Đây có thể là hóa chất, và cũng có thể là một số phương pháp vật lý gây ra rung động cộng hưởng của các tế bào bị thay đổi (ngồi nhiều thời gian trong phòng khám ung thư ở Khabarovsk, tôi đã nhiều lần nghe thấy lời phàn nàn của những người được điều trị vì tình trạng sức khỏe suy giảm- với một số âm nhạc cụ thể).

Trân trọng, L.V. Volkov

Tái bút Nếu ai đó muốn đưa ra “lời khen” về tôi và tài liệu này, thì điều này có thể thực hiện được tại địa chỉ.