Đôi măt mau vang. Lòng trắng của mắt có màu vàng có hại không? Điều gì làm cho lòng trắng của mắt và da có màu vàng

Da mặt, bàn tay và các bộ phận khác trên cơ thể người bị vàng có thể được quan sát thấy trong các bệnh khác nhau liên quan đến hoạt động của các cơ quan nội tạng của một người.

Da vàng biểu hiện như thế nào?

Màu da vàng liên quan đến sản phẩm - một sắc tố là một phần của máu. Bilirubin là một sản phẩm phân hủy của protein có trong các tế bào hồng cầu và thực hiện chức năng vận chuyển trong cơ thể (di chuyển carbon dioxide và oxy). Bilirubin được bài tiết ra khỏi cơ thể người theo phân. Nếu do một số lý do nào đó, nó tích tụ nhiều trong cơ thể con người, thì có thể là kết quả của những đốm vàng trên da.

Do sự gia tăng hàm lượng bilirubin trong cơ thể, da chuyển sang màu vàng ngay từ đầu. Một người có thể bị vàng da ở chân, vàng da dưới mắt, vàng da quanh móng tay,… Lòng trắng của mắt, lòng bàn tay và mặt dưới của lưỡi cũng có thể chuyển sang màu vàng. Đồng thời, nước tiểu sẫm màu ở một người, nó có màu bia.

Nếu da trên cơ thể hoặc bàn tay có màu vàng, thì có thể là do mức độ caroten trong máu. Thông thường, da vàng quanh miệng hoặc vàng da quanh mắt được quan sát thấy ở những người ăn cam hoặc ăn kiêng trong thời gian dài, sử dụng một số loại thuốc.

Nếu vàng da vẫn liên quan đến sự bài tiết bilirubin ra khỏi cơ thể bị suy giảm, thì trong trường hợp này có ba loại vàng da được xác định.

Vàng da tan máu được chẩn đoán với sự phân hủy hemoglobin quá nhanh. Trong trường hợp này, một lượng rất lớn bilirubin được hình thành và gan không thể xử lý hiệu quả bilirubin gián tiếp thành bilirubin trực tiếp. Kết quả là, mức độ bilirubin gián tiếp tăng lên.

Sự phát triển vàng da liên quan đến tổn thương gan viêm gan siêu vi , ảnh hưởng của rượu,… Trong trường hợp này, lượng bilirubin trực tiếp trong máu tăng lên.

vàng da ứ mật phát triển do vi phạm sự di chuyển của mật, vì các ống dẫn mật bị tắc nghẽn trong cơ thể con người. Trong máu, có sự gia tăng lượng bilirubin trực tiếp.

Tại sao da vàng xuất hiện?

Các nguyên nhân gây vàng da đôi khi nên được tìm kiếm trong tình trạng và chức năng của đường mật của con người. Trong trường hợp này, một cuộc kiểm tra toàn diện sẽ giúp trả lời câu hỏi tại sao màu da vàng. Ngoài ra, vàng da có thể xảy ra khi say rượu, ngộ độc thuốc hoặc chất độc hại, xuất huyết nghiêm trọng và bỏng. Tuy nhiên, nếu ngay cả sau khi kiểm tra, câu hỏi tại sao da vàng vẫn còn mở, thì một người chắc chắn nên chú ý đến lối sống chung. Rốt cuộc, đôi khi vàng da xảy ra do hút thuốc độc hại, khi một người gần như liên tục ở trong nhà. Cần phải xem xét lại chế độ ăn uống, vì chế độ ăn uống dư thừa thức ăn ngọt và khô có thể dẫn đến vàng da.

Da cũng có thể chuyển sang màu vàng do ăn một lượng lớn cà rốt và các món ăn từ nó, cũng như khi liên tục thêm thìa là và giấm vào thức ăn, điều này gây ra sự tích tụ hơi mật trong máu.

Nếu thấy da có màu vàng nhạt, đồng thời có những chấm vàng trên tròng mắt và trên mi mắt thì có thể nghi ngờ rằng cơ thể bị rối loạn chuyển hóa lipid, do đó dung tăng.

Đôi khi màu vàng của da có thể cho thấy sự tiến triển của một bệnh ung thư trong cơ thể con người. Da bị ung thư có màu vàng dễ nhận thấy trên khuôn mặt, trong khi có một màu da không có máu "như sáp".

Nếu bóng của da trở thành màu cam, thì đây có thể là một triệu chứng. Với bệnh này, hoạt động của tuyến giáp bị gián đoạn. Với một bệnh lý như vậy trong cơ thể, có thể không đủ lượng các chất tạo ra beta-carotene. Kết quả là, carotene tích tụ trong chất béo dưới da, dẫn đến. Trong trường hợp này, bác sĩ nội tiết sẽ cho bạn biết làm thế nào để thoát khỏi tình trạng vàng da sau khi thiết lập một chẩn đoán chính xác.

Nếu quan sát thấy màu da vàng ở trẻ sơ sinh, thì hiện tượng này có thể liên quan đến phản ứng của cơ thể trẻ trước những thay đổi nghiêm trọng, tức là sự thay đổi của môi trường. Trong trường hợp này, chúng ta đang nói về cái gọi là vàng da sinh lý. Ở trẻ sơ sinh, bilirubin được sản xuất với số lượng rất lớn. Vào khoảng tuần thứ ba của cuộc đời, màu da dần trở nên bình thường. Tuy nhiên, bạn vẫn cần hỏi ý kiến ​​bác sĩ để không bỏ sót diễn biến vàng da bệnh lý.

Làm sao để hết vàng da?

Trước khi thực hành bất kỳ phương pháp điều trị tình trạng này, cần phải xác định nguyên nhân gây ra vàng da. Với tình trạng vàng da nghiêm trọng, bạn nên liên hệ với bác sĩ chuyên khoa bệnh truyền nhiễm, bác sĩ nội tiết, tiêu hóa, bác sĩ huyết học.

Việc điều trị một người bị vàng da tay, da mặt hoặc các vùng khác trên cơ thể được thực hiện tùy thuộc vào chẩn đoán của bác sĩ chuyên khoa. Đôi khi, trong trường hợp không mắc các bệnh nghiêm trọng, tình trạng vàng da có thể tự biến mất sau một thời gian mà không cần điều trị.

Theo quy định, đối với các bệnh về gan, đường mật, điều trị phức tạp được quy định. Ngay trong những ngày đầu tiên điều trị, hiện tượng vàng da, như một quy luật, sẽ giảm dần. Điều trị toàn diện có thể bao gồm thuốc, vật lý trị liệu, phẫu thuật.

Ở trẻ sơ sinh, dấu hiệu vàng da sinh lý sẽ biến mất vài tuần sau khi sinh. Tuy nhiên, bác sĩ phải theo dõi sức khỏe của trẻ để không bỏ sót diễn biến của bệnh lý gan. Đôi khi trẻ sơ sinh được dùng đèn chiếu: trong một thời gian, trẻ được tiếp xúc với ánh sáng của đèn huỳnh quang. Dưới tác dụng của nó, bilirubin bị phá hủy và đào thải ra khỏi cơ thể.

Để ngăn ngừa da bị vàng, người ta nên chú ý đến tình trạng sức khỏe và tham khảo ý kiến ​​bác sĩ khi có triệu chứng đầu tiên của bệnh. Cần thực hiện các biện pháp phòng tránh lây nhiễm viêm gan vi rút (quan hệ tình dục được bảo vệ, giữ vệ sinh tốt).

Sự thay đổi màu sắc của lòng trắng mắt luôn là dấu hiệu nghiêm trọng của tình trạng rối loạn sức khỏe. Trong hầu hết các trường hợp, mọi người cố gắng đến gặp bác sĩ và trải qua một chẩn đoán kỹ lưỡng. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh lý này có liên quan đến các rối loạn của gan hoặc các bệnh về mắt.

Tại sao mắt đổi màu

Chất bilirubin chịu trách nhiệm về màu vàng của nhãn cầu và da. Ngay cả khi tăng nhẹ, sắc độ trắng và hồng sẽ chuyển thành màu đen hoặc xám đen, tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra rối loạn.

Bilirubin là một chất, xuất hiện trong quá trình trao đổi chất của yếu tố quan trọng nhất trong máu là hemoglobin. Nhờ ông mà oxy được cung cấp cho các cơ quan khác qua máu. Trong một số tình trạng bệnh lý và bệnh tật, hồng cầu chứa một lượng lớn huyết sắc tố bắt đầu tan rã. Điều này kích thích việc "giải phóng" một lượng lớn chất bilirubin. Do đó, nếu lòng trắng mắt màu vàng xuất hiện, nguyên nhân và cách điều trị chủ yếu liên quan đến mức độ cao của bilirubin.

Nếu mức độ bilirubin bình thường, thì Rất có thể, các bệnh về gan dẫn đến vàng màng cứng của mắt lý do là các enzym của cơ quan không thể xử lý ngay cả lượng bình thường của bilirubin này và mức độ của chất này tăng lên một cách bệnh lý.

Các loại bệnh vàng da vì lý do vi phạm

Rối loạn chức năng gan

Rối loạn chức năng gan là nguyên nhân chính khiến nhãn cầu bị vàng. Trái ngược với chấn thương và tổn thương kết mạc và củng mạc, trong bệnh lý gan, củng mạc bị biến đổi ở cả hai mắt và có tính chất đối xứng. Các triệu chứng bổ sung là: đổi màu nước tiểu và phân, đau vùng hạ vị. Điều trị gan nên được bắt đầu ngay lập tức để ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng.

Nguyên nhân của protein màu vàng của mắt vi phạm gan

Chẩn đoán bệnh gan dựa trên xét nghiệm máu sinh hóa., trong đó chú ý đến bilirubin. Chất này là nguyên nhân chính gây ra lòng trắng của mắt màu vàng. Điều quan trọng là phải đo mức độ của cả bilirubin trực tiếp và gián tiếp. Thông thường, việc chỉ định điều trị xảy ra ngay sau khi nghiên cứu về gan bằng cách sử dụng chẩn đoán siêu âm.

Bác sĩ đa khoa, bác sĩ phẫu thuật hoặc chuyên gia về bệnh truyền nhiễm có thể điều trị chứng vàng da củng mạc của mắt và da. Trong hầu hết các trường hợp, điều trị bằng thuốc và quan sát là đủ cho một người. Gan bị tổn thương nghiêm trọng cần phải cấy ghép nội tạng.

Trẻ sơ sinh vàng da

Trẻ sơ sinh vàng da là hội chứng thường gặp ở nhiều trẻ trong những giờ đầu sau sinh. Thông thường, nó xảy ra ở trẻ em sinh non hoặc có bệnh lý về sự phát triển trong tử cung. Những đứa trẻ như vậy được phân biệt bằng lòng trắng màu vàng của mắt.

Nguyên nhân của bệnh vàng da ở trẻ sơ sinh chủ yếu liên quan đến một số lượng lớn các tế bào hồng cầu. Chúng xuất hiện trong cơ thể em bé khi còn trong bụng mẹ, và sau khi sinh, chúng bắt đầu tích cực phân hủy và gan không còn khả năng đối phó với nhiệm vụ của nó.

Với bệnh vàng da ở trẻ sơ sinh, củng mạc mắt của trẻ, giống như da, trở nên vàng tươi. Bệnh lý này có thể có các mức độ nghiêm trọng khác nhau, nhưng trong hầu hết các trường hợp, nó được điều trị thành công trong những tuần đầu tiên của cuộc đời với sự trợ giúp của việc tiếp xúc với tia cực tím. Trong trường hợp tổn thương nặng, trẻ có thể được chỉ định dùng thuốc. Điển hình là vàng mắt củng mạc trong những ngày đầu tiên của cuộc đời không ảnh hưởng đến sức khỏe hơn nữa của trẻ và sự phát triển của trẻ.

Các bệnh về mắt dẫn đến củng mạc vàng

Có một số bệnh có triệu chứng sống động - củng mạc nhãn cầu bị vàng. Điều này có thể xảy ra với viêm kết mạc nghiêm trọng hoặc chấn thương mắt.

Các bệnh khác dẫn đến lòng trắng của mắt bị vàng:

Các nguyên nhân khác của vàng mắt

Đôi mắt không chỉ là tấm gương phản chiếu tâm hồn mà còn là vật phản chiếu trạng thái của cơ thể. Màng cứng của mắt thường báo hiệu các quá trình có thể gây hại cho sức khỏe.

Thông thường nhãn cầu chuyển sang rất vàng ở những người lạm dụng rượu và đặc biệt là thuốc lá. Những người nghiện thuốc lá nặng được phân biệt bởi các sắc thái "không lành mạnh" của màng cứng, điều này chỉ trở nên đáng chú ý trong những năm qua.

Nếu gan không đáp ứng được nhiệm vụ của nó, mắt có thể gây ra tình trạng như vậy. Nguyên nhân có thể không chỉ nằm ở căn bệnh mà còn do lạm dụng một lượng lớn đồ ăn chiên rán, nhiều dầu mỡ và đồ hun khói. Thực phẩm kém chất lượng, rau, trái cây, quả mọng và nấm có nhiều độc tố có thể dẫn đến nhãn cầu dần dần chuyển sang màu vàng.

Mệt mỏi mắt mãn tính cũng tự báo hiệu bằng sự thay đổi màu sắc của lòng trắng của mắt.. Điều này là do ở lâu bên máy tính hoặc làm việc khác gây căng thẳng thị lực. Điều trị đặc biệt cho chứng mỏi mắt mãn tính là không cần thiết. Một người có thể được kê đơn thuốc nhỏ với vitamin, các biện pháp khắc phục chứng khô mắt. Nên hạn chế mỏi mắt quá mức và ngủ đủ giấc.

Tôi có cần gọi xe cấp cứu ngay lập tức nếu lòng trắng của mắt chuyển sang màu vàng và điều trị bệnh vàng da không? Không. Ngay cả chẩn đoán viêm gan - thường được gọi là "vàng da" - có các triệu chứng khác, và sự hiện diện của bệnh phải được bác sĩ xác nhận. Ngoài ra, vàng mắt không nhất thiết phải là bệnh viêm gan A. Có nhiều bệnh có cùng một triệu chứng, và không phải bệnh nào cũng cần nhập viện.

Nếu một người có nhãn cầu màu vàng, những lý do có thể như sau:

Ngoài ra còn có những nguyên nhân hoàn toàn “vô hại”, không cần điều trị khẩn cấp, nhưng dần dần phá hoại cơ thể từ bên trong - thiếu ngủ triền miên, thường xuyên ngồi trước màn hình máy tính, thói quen xấu - đặc biệt là hút thuốc lá.

Vàng ở mắt là lý do bắt buộc phải đến gặp bác sĩ, ngay cả khi không có nhiệt độ và cảm giác buồn nôn. Luôn luôn cần thiết để tìm ra lý do tại sao nhãn cầu đã thay đổi màu sắc của chúng. Cơ hội loại bỏ các bệnh nhãn khoa khi có dấu hiệu đầu tiên của sự thay đổi màu sắc của các protein trong mắt là gần như 100% - nếu không để ý đến triệu chứng này, bạn có thể bị mất thị lực.

Các tế bào hồng cầu trong cơ thể con người có chứa bilirubin, được sản xuất bởi gan. Tại sao cần có bilirubin? Enzyme này có một vai trò quan trọng trong quá trình tiêu hóa - nó nhũ hóa chất béo và chuẩn bị cho quá trình phân tách, xảy ra trong tá tràng. Nếu không có bilirubin, các hạt chất béo sẽ không được hấp thụ. Nếu quá trình tổng hợp bilirubin được tăng lên, hoặc cơ thể không cảm nhận được nó, lòng trắng của mắt ngay lập tức chuyển sang màu vàng.

Vi phạm sản xuất bilirubin cho thấy một bệnh lý của gan có bản chất khác.

Phân bổ các loại viêm gan sau.

1. Tan máu. Nó phát triển cùng với sự phân hủy nhanh chóng của hemoglobin - gan không có thời gian để xử lý lượng hemoglobin gián tiếp được hình thành trong quá trình phân hủy các tế bào hồng cầu thành hemoglobin trực tiếp.
2. Gan mật.

Nó được gọi là:

• Tổn thương do virus. Các triệu chứng của bệnh với nhiều chủng virus khác nhau: ớn lạnh, nhức đầu, sốt, sốt, đau bụng, buồn nôn, chán ăn, gan to, phân và nước tiểu đổi màu - phân nhạt màu, nước tiểu sẫm màu.
• Bệnh Leptospirosis. Khởi phát đột ngột, nhiệt độ tăng mạnh, xuất hiện hội chứng xuất huyết, đau cơ (đau cơ), ESR tăng, nồng độ hemoglobin giảm và xuất hiện giảm tiểu cầu. Gan tăng từ những ngày đầu của bệnh.
• Viêm gan nhiễm độc phát triển cấp tính, và các triệu chứng giống như viêm gan siêu vi. Thận có thể bị ảnh hưởng đồng thời - xảy ra suy thận. Chức năng gan mật bị suy giảm.
• Các triệu chứng của tổn thương cấp tính do rượu giống như sự phát triển của bệnh viêm gan virus.

Các triệu chứng phụ là tiêu chảy, cổ trướng.

1. Vàng da ứ mật. Đường mật bị tắc do sỏi hoặc ứ đọng dịch mật gây buồn nôn, chóng mặt, đau vùng hạ vị bên phải.
2. rối loạn sắc tố vàng da. Do khiếm khuyết di truyền trong hệ thống enzym của cơ thể, sự tổng hợp bilirubin không đủ.

Vàng da ở trẻ sơ sinh hiếm khi dẫn đến những thay đổi bệnh lý ở gan. Nó xảy ra trong những ngày đầu tiên sau khi sinh do thích nghi với thời kỳ ngoài tử cung. Trước khi sinh con, một lượng lớn tế bào hồng cầu đi vào máu của thai nhi và gan không thể xử lý bilirubin, được giải phóng trong quá trình phân hủy của chúng. Vàng da ở trẻ sơ sinh thường tự hết vào ngày thứ 10-12 của cuộc đời.

Bệnh vàng da ở trẻ sơ sinh nguy hiểm khi yếu tố Rh của cha mẹ không tương thích. Trong trường hợp này, trẻ sơ sinh cần được điều trị.

Bệnh gan mãn tính có thể có các triệu chứng sau: đau vùng hạ vị bên phải, buồn nôn, lá lách to, nhiệt độ dưới ngưỡng, giãn tĩnh mạch thực quản, cổ trướng, thiếu máu và các triệu chứng khác.

Điều trị tất cả các bệnh về gan là đặc quyền của bác sĩ. Trong trường hợp này, các phương pháp dân gian chỉ có thể có tác dụng bổ sung.

Màu vàng của nhãn cầu và mống mắt có thể do sự hình thành ác tính của các mô của cơ quan thị giác - thường là kết mạc. Vàng da là một trong những triệu chứng của bệnh u ác tính ở vùng mắt. Vì vậy, đừng trì hoãn việc đến gặp bác sĩ nhãn khoa nếu cảm thấy khó chịu ở hốc mắt và có những chấm vàng trên bề mặt mắt, có thể nhìn thấy khi nhìn mình trong gương.

Protein chuyển sang màu vàng trong các bệnh như pinguecula và mộng thịt.

Pinguecula là một hình thành nhỏ tương tự như wen, khu trú do sự vi phạm chuyển hóa lipid trong cơ thể trên nhãn cầu.

Mộng thịt là tình trạng kết mạc mắt phát triển quá mức (dân gian gọi là bệnh “thịt thú rừng”). Nó bắt đầu đi vào màng cứng và giảm trường nhìn.

Phẫu thuật điều trị pinguecula và mộng thịt. Mộng thịt chỉ có thể được loại bỏ ở giai đoạn đầu. Nếu kết mạc phát triển lớn đến mức đóng đồng tử, thì việc phục hồi ngược lại là không thể.

Tất cả các bệnh về mắt là lý do để tham khảo ý kiến ​​bác sĩ nhãn khoa.

Căn bệnh này có tên thứ hai - bệnh vàng da hiến pháp. Trẻ trai mắc bệnh gấp 5 lần trẻ gái. Nếu chúng ta chỉ xem xét các dấu hiệu lâm sàng - vàng của mí mắt và nhãn cầu, thì chúng ta có thể nói rằng bệnh Gilbert rất hiếm. Tuy nhiên, nếu bạn chú ý đến công thức máu liên quan đến bilirubin máu đang nổi lên, thì tần suất biểu hiện sẽ tăng lên.

Màng cứng không phải lúc nào cũng xuất hiện màu vàng mà chỉ xuất hiện khi chậm cho ăn, do đó tình trạng tan máu tăng lên. Có nghĩa là, trong trường hợp không bị đói, các triệu chứng của bệnh không xảy ra.

Không thể chữa khỏi bệnh Gilbert, nhưng có những cách để loại bỏ các triệu chứng. Đây là một chế độ ăn kiêng tiết kiệm, sử dụng thuốc lợi mật và nhũ tương đậu nành.

Bản thân hút thuốc không ảnh hưởng đến màu sắc của màng cứng, nhưng phải tính đến việc cung cấp nicotin liên tục cho cơ thể sẽ làm tăng tải cho gan.

Ngoài nicotin, khi hút thuốc, các sản phẩm đốt cháy khác, chất độc và chất độc xâm nhập vào cơ thể, gan tham gia làm sạch cơ thể, quá tải sẽ ảnh hưởng tiêu cực đến chức năng của cơ quan này.

Đó là lý do tại sao những người hút thuốc lâu năm có lòng trắng mắt và da hơi vàng. Trong y học, đây được gọi là "dấu hiệu của bệnh viêm gan nhiễm độc bán cấp."

Nếu nhãn cầu có biểu hiện không khỏe và có màu vàng do mỏi mắt, cần cân bằng chế độ làm việc và nghỉ ngơi, đi bộ nhiều hơn, tăng lượng thực phẩm lành mạnh trong khẩu phần - rau, trái cây, hải sản và các loại hạt - bao gồm vitamin. cho mắt: A, C, E, nicotinic và axit folic, axit béo bão hòa.

Đôi khi nhãn cầu chuyển sang màu vàng nếu có nhiều caroten trong cơ thể. Điều này xảy ra, chẳng hạn, nếu bạn "lạm dụng" cà rốt. Trong trường hợp này, phương pháp điều trị là nhiều chế độ ăn uống.

Trong tất cả các tình huống khác - khi màu sắc của màng cứng thay đổi - bạn cần đi khám. Trạng thái này là một tín hiệu: không phải mọi thứ đều theo thứ tự trong cơ thể.

là một dấu hiệu cho thấy bệnh nhân có

vàng da. Vàng da là một tình trạng bệnh lý xảy ra khi

bệnh gan, bệnh máu

Tuyến tụy, ống dẫn mật và liên quan đến sự gia tăng nồng độ trong máu của tổng số

bilirubin

Vàng da không chỉ kèm theo vàng mắt. Với nó, da thường chuyển sang màu vàng, da

Sốt, đau vùng hạ vị bên phải, cảm giác

đắng trong miệng làm giảm cảm giác ngon miệng

Xuất hiện

buồn nôn, nôn, nhức đầu

suy nhược mất ngủ

Mở rộng gan và

lách

Cấu trúc của màng nhầy của mắt và màng của mắt

Cơ quan thị giác của con người bao gồm nhãn cầu, cơ vận nhãn, mí mắt, tuyến lệ, mạch và dây thần kinh. Cơ quan này là bộ phận ngoại vi của máy phân tích thị giác và cần thiết cho việc nhận biết trực quan các đối tượng bên ngoài. Cấu trúc chính trong cơ quan thị giác là nhãn cầu. Nó nằm trong hốc mắt và có dạng hình cầu bất thường. Nhìn bằng mắt thường, trên khuôn mặt của một người, bạn chỉ có thể nhìn thấy phần trước của nhãn cầu, chỉ là một phần nhỏ của nó và được che phủ phía trước bởi mí mắt. Hầu hết cấu trúc giải phẫu này (

nhãn cầu

) ẩn sâu trong hốc mắt.

Có ba màng chính trong nhãn cầu:

• vỏ ngoài (dạng sợi) của nhãn cầu;
• màng giữa (mạch máu) của nhãn cầu;
• vỏ bên trong (nhạy cảm) của nhãn cầu.

Vỏ ngoài của nhãn cầu Vỏ ngoài của nhãn cầu bao gồm hai phần quan trọng, khác nhau về cấu trúc giải phẫu và chức năng của chúng. Phần đầu tiên được gọi là giác mạc của mắt. Giác mạc của mắt nằm ở phần trước trung tâm của nhãn cầu. Do không có mạch máu và sự đồng nhất của mô, giác mạc trong suốt, do đó có thể nhìn thấy đồng tử và mống mắt của mắt qua đó.

Giác mạc bao gồm các lớp sau:

• biểu mô lát tầng trước;
• màng giới hạn trước;
• chất riêng của giác mạc (bao gồm các tấm mô liên kết đồng nhất và các tế bào phẳng, là một loại nguyên bào sợi);
• màng giới hạn sau (màng Descemet), chủ yếu bao gồm các sợi collagen;
• biểu mô sau, được đại diện bởi nội mô.

Do tính trong suốt, giác mạc dễ dàng truyền các tia sáng. Nó cũng có khả năng khúc xạ, do đó cấu trúc này còn được gọi là bộ máy khúc xạ của mắt (cùng với thủy tinh thể, thể thủy tinh, chất lỏng của buồng mắt). Ngoài ra, giác mạc thực hiện chức năng bảo vệ và bảo vệ mắt khỏi các tác động chấn thương khác nhau.

Giác mạc là phần lồi nhất của nhãn cầu. Dọc theo vùng ngoại vi, giác mạc của mắt đi thẳng vào màng cứng của nhãn cầu, đây là phần quan trọng thứ hai của vỏ ngoài của mắt. Bộ phận này chiếm phần lớn diện tích của vỏ ngoài của mắt. Màng cứng của mắt được thể hiện bằng mô liên kết dạng sợi dày đặc, bao gồm các bó sợi collagen với sự kết hợp của sợi đàn hồi và nguyên bào sợi (

tế bào mô liên kết

). Mặt ngoài của củng mạc được bao phủ phía trước bởi kết mạc và phía sau bởi nội mạc. kết mạc (

kết mạc

) là một lớp vỏ tương đối mỏng, bao gồm một biểu mô hình trụ phân tầng. Lớp vỏ bọc này bao phủ bên trong mí mắt (

phần thế tục của kết mạc

) và nhãn cầu bên ngoài (

phần mắt của kết mạc

). Hơn nữa, cấu trúc này không bao phủ giác mạc.

Vỏ ngoài của nhãn cầu thực hiện một số chức năng quan trọng. Thứ nhất, nó bền nhất so với hai lớp vỏ khác của nhãn cầu, do sự hiện diện của nó cho phép bạn bảo vệ cơ quan thị giác khỏi những chấn thương do chấn thương. Thứ hai, vỏ ngoài của mắt, do có sức mạnh, giúp duy trì nhãn cầu ở một hình dạng giải phẫu nhất định. Thứ ba, các cơ vận động nhãn cầu được gắn vào lớp vỏ này, nhờ đó nhãn cầu có thể thực hiện các chuyển động khác nhau trên quỹ đạo.

Vỏ giữa của nhãn cầu

Lớp giữa của nhãn cầu nằm bên trong mắt. Nó bao gồm ba phần không bằng nhau (

trở lại, giữa và trước

). Trong tất cả các phần của vỏ giữa, chỉ có thể nhìn thấy mống mắt bằng mắt thường (

phần trước của vỏ giữa của nhãn cầu

), nằm giữa đồng tử và màng cứng của mắt. Đó là mống mắt cung cấp cho mắt một màu nhất định. Nó bao gồm mô liên kết lỏng lẻo, mạch máu, cơ trơn, dây thần kinh và tế bào sắc tố. mống mắt của mắt (

không giống như hai phần khác của vỏ giữa

) không tiếp giáp với vỏ ngoài của nhãn cầu và được ngăn cách với giác mạc bởi khoang trước của mắt, nơi chứa dịch nội nhãn. Phía sau mống mắt là khoang sau của mắt, ngăn cách thủy tinh thể (

một cấu trúc trong suốt nằm ngay đối diện với đồng tử bên trong nhãn cầu và là một thấu kính sinh học

) và cầu vồng. Khoang này cũng chứa đầy dịch nội nhãn.

Phần sau của vỏ giữa của nhãn cầu được gọi là màng mạch của nhãn cầu. Nó nằm ngay dưới lòng trắng của mắt ở phía sau của nó. Nó bao gồm một số lượng lớn các mạch, sợi mô liên kết, tế bào sắc tố và nội mô. Chức năng chính của cấu trúc giải phẫu này là cung cấp chất dinh dưỡng cho các tế bào của võng mạc (

lớp lót bên trong của nhãn cầu

) nhìn. Phần sau của các đường vỏ giữa chiếm gần hai phần ba diện tích của toàn bộ màng cứng, và do đó là phần lớn nhất trong cả ba phần của vỏ giữa.

Đi trước cô ấy một chút

mặt sau của vỏ giữa

), ở dạng một chiếc nhẫn, cơ thể mi nằm (

phần giữa của vỏ giữa của nhãn cầu

), được đại diện bởi cơ mi, đóng một vai trò quan trọng trong việc lưu trú của mắt (

nó điều chỉnh độ cong của thấu kính và cố định nó ở một vị trí nhất định

). Cũng trong thành phần của mật (

đường mật

) của cơ thể bao gồm các tế bào biểu mô đặc biệt tham gia vào việc sản xuất chất lỏng nội nhãn lấp đầy các khoang trước và sau của mắt.

Lớp lót bên trong của nhãn cầu

hoặc võng mạc

) bao bọc bên trong mống mắt, thể mi và màng mạch của nhãn cầu. Tổng số những nơi mà võng mạc tiếp giáp với mống mắt và thể mi được gọi là không thị giác (

) một phần của võng mạc. Phần còn lại, nằm sau, mở rộng hơn của võng mạc được gọi là thị giác. Trong phần này của võng mạc, ánh sáng được cảm nhận khi nó đi vào nhãn cầu. Nhận thức này có được do sự hiện diện của các tế bào cảm thụ ánh sáng đặc biệt bên trong võng mạc. Bản thân võng mạc bao gồm mười lớp, chúng khác nhau về cấu trúc giải phẫu khác nhau.

Trong tế bào gan, bilirubin gián tiếp liên kết với axit glucuronic (một chất hóa học cần thiết để trung hòa bilirubin), và nó chuyển thành bilirubin trực tiếp (bilirubin giải độc). Hơn nữa, bilirubin trực tiếp được vận chuyển bởi các tế bào gan đến mật, qua đó nó được bài tiết ra khỏi cơ thể. Trong một số trường hợp, một số chất này có thể được tái hấp thu trở lại vào máu. Do đó, luôn có hai phần chính của bilirubin trong máu - bilirubin trực tiếp và bilirubin gián tiếp. Hai phần này cùng nhau tạo nên tổng lượng bilirubin trong máu. Bilirubin gián tiếp chiếm khoảng 75% tổng lượng bilirubin. Giá trị tham chiếu (giới hạn) của nồng độ bilirubin toàn phần trong máu là 8,5 - 20,5 μmol / l.

Sự gia tăng nồng độ bilirubin toàn phần trên 30 - 35 µmol / l dẫn đến biểu hiện vàng da ở bệnh nhân (

vàng da và củng mạc mắt

). Điều này xảy ra bởi vì ở nồng độ như vậy, nó (

bilirubin

) khuếch tán (

thâm nhập

) vào các mô ngoại vi và nhuộm chúng thành màu vàng. Có ba mức độ nghiêm trọng của vàng da (

đó là mức độ nghiêm trọng của bệnh vàng da

). Với mức độ nhẹ, nồng độ bilirubin toàn phần trong máu đạt 86 µmol / l. Với mức độ trung bình trong máu của bệnh nhân, mức độ bilirubin nằm trong khoảng từ 87 đến 159 μmol / l. Với mức độ nghiêm trọng rõ rệt, nồng độ của nó trong huyết tương cao hơn 159 µmol / l.

Nguyên nhân gây vàng màng cứng của mắt

Trong gan, bilirubin gián tiếp, lưu thông trong máu, được giải độc và bilirubin trực tiếp được hình thành. Vì vậy, khi nó bị tổn thương trong máu, nồng độ bilirubin toàn phần ngay lập tức tăng lên và xảy ra hiện tượng lòng trắng của mắt bị vàng. Vàng mắt có thể được kích hoạt bởi các bệnh lý gan khác nhau có nguồn gốc lây nhiễm và không lây nhiễm. Các bệnh truyền nhiễm của gan bao gồm virus, vi khuẩn

viêm gan

viêm mô gan

amebiazechinococcosis

Gan. Các bệnh không lây nhiễm về gan có thể là viêm gan nhiễm độc, xơ gan,

bệnh ung thư gan

gan, hội chứng Ziwe.

Viêm gan là một bệnh của hệ tiêu hóa, trong đó có tình trạng viêm nhu mô gan (

). Viêm gan có thể xuất hiện do sự xâm nhập vào gan của nhiều loại

vi rút viêm gan A, B, C, vi rút cytomegalovirus, vi rút Epstein-Barr, vi rút sốt vàng da, v.v.

vi khuẩn

bệnh leptospirosis, bệnh giang mai, bệnh lao, v.v.

bệnh amip, bệnh bạch cầu, bệnh giun đũa, bệnh sán máng, v.v.

chất độc

rượu etylic, chlorpromazine, tetracycline, methyldopa, methotrexate, dichloroethane, phenol, benzen, v.v.

). Do đó, tùy thuộc vào căn nguyên (

lý do xuất xứ

) tất cả các bệnh viêm gan được chia thành virus, vi khuẩn, độc hại (

hoặc thuốc

Tất cả các yếu tố được liệt kê này

vi rút, vi khuẩn, v.v.

) gây ra tổn thương cho các tế bào gan, dẫn đến sự phá hủy dần dần của chúng, kèm theo đó là sự xuất hiện của tình trạng viêm ở gan. Điều này đi kèm với việc vi phạm chức năng đầy đủ của nó và mất khả năng trung hòa bilirubin gián tiếp từ máu đến gan để xử lý. Ngoài ra, với bệnh viêm gan, bilirubin trực tiếp cũng tích tụ trong máu (

vì các tế bào gan bị phá hủy, và anh ta bị ném ra khỏi chúng vào không gian xung quanh

). Sự tích tụ bilirubin trực tiếp và gián tiếp trong máu góp phần vào sự lắng đọng của chúng trong các mô khác nhau và đặc biệt, trong

và màng nhầy. Do đó, với tổn thương gan, vàng da và albuginea xảy ra (

Hội chứng Ziwe là một hội chứng hiếm gặp (

tập hợp các đặc điểm bệnh lý

), được đặc trưng bởi sự xuất hiện của vàng da ở bệnh nhân (

vàng da và củng mạc

), gan to, thiếu máu tan máu (

), tăng bilirubin trong máu (

tăng bilirubin trong máu

) và tăng lipid máu (

tăng mức độ chất béo trong máu

). Hội chứng này được quan sát thấy ở những người lạm dụng rượu. Lòng trắng của mắt bị vàng trong hội chứng Zieve là do sự gia tăng mức độ bilirubin (

chủ yếu thông qua gián tiếp

) trong máu, do phá hủy hồng cầu và suy giảm chức năng gan. Trong hầu hết các trường hợp, những bệnh nhân này phát triển gan nhiễm mỡ (

loạn dưỡng

) của gan, tức là lắng đọng bệnh lý trong nhu mô (

) mỡ gan.

Xơ gan là một bệnh lý trong đó gan bị tổn thương và mô bình thường của nó được thay thế bằng mô liên kết bệnh lý. Với bệnh này, mô liên kết bắt đầu phát triển trong gan, dần dần thay thế mô gan bình thường, do đó gan bắt đầu hoạt động kém. Nó làm mất khả năng trung hòa các hợp chất khác nhau có hại cho cơ thể (

amoniac, bilirubin, axeton, phenol, v.v.

). Vi phạm khả năng giải độc của gan dẫn đến thực tế là các sản phẩm chuyển hóa độc hại này bắt đầu tích tụ trong máu và có ảnh hưởng xấu đến các cơ quan và mô của cơ thể. Bilirubin (

gián tiếp

), lưu thông với số lượng lớn trong máu, dần dần được lắng đọng ở da, lòng trắng của mắt, não và các cơ quan khác. Sự lắng đọng của bilirubin trong các mô làm cho chúng có màu vàng, do đó, với bệnh xơ gan, icterus được ghi nhận (

ố vàng

) củng mạc và da.

Xơ gan thường là biến chứng bất lợi nhất của các bệnh viêm gan khác nhau (

viêm gan

). Các nguyên nhân phổ biến nhất dẫn đến sự phát triển của xơ gan là

nghiện rượu

Vi rút viêm gan B, C và D, suy tĩnh mạch sung huyết (

ví dụ, bệnh tim, bệnh Budd-Chiari, v.v.

), xơ cứng chính

viêm đường mật

viêm niêm mạc của đường mật

), viêm gan do thuốc (

dựa trên nền tảng của việc sử dụng lâu dài thuốc kháng sinh, thuốc kìm tế bào, thuốc ức chế miễn dịch, v.v.

), bệnh huyết sắc tố (

một căn bệnh mà sắt tích tụ trong các mô

), Bệnh Wilson-Konovalov (

bệnh lý liên quan đến sự tích tụ đồng trong các mô

Đối với bệnh ung thư gan

ung thư biểu mô tế bào gan

ví dụ tại nơi làm việc

) với thuốc trừ sâu, kim loại nặng và những người ăn thực phẩm thực vật chế biến kém có thể chứa aflatoxin.

Trong ung thư gan, các hình thành khối u xuất hiện trong gan có đặc điểm là phát triển nhanh và mạnh, do đó chúng nhanh chóng đạt đến kích thước lớn. Trong quá trình tăng kích thước, các khối u chèn ép các mô gan bình thường, do đó gan sớm mất đi các chức năng bình thường, một trong số đó là sự trung hòa của bilirubin gián tiếp lưu thông trong máu. Do đó, trong giai đoạn sau của ung thư gan, tình trạng tăng bilirubin trong máu (

tăng mức độ bilirubin trong máu

). Với mức độ cao của bilirubin trong máu, nó bắt đầu lắng đọng trong da và lòng trắng của mắt, kết quả là bệnh nhân bị vàng da (

vàng da và củng mạc

Echinococcus granulosus

), là một loại sán dây (

). Nhiễm trùng cầu khuẩn ở người xảy ra do ăn thức ăn hoặc nước uống bị nhiễm trứng của những con giun này hoặc do tiếp xúc với động vật bị nhiễm bệnh (

chó, ngựa, lợn, bò, v.v.

). Do đó, bệnh này được quan sát thấy chủ yếu ở thợ săn, người chăn cừu, công nhân lò mổ và gia đình của họ. Khi đánh vào

ruột

trứng của loài giun sán này, chúng xâm nhập qua thành của nó vào tĩnh mạch cửa, qua đó những quả trứng này đến gan. Bị mắc kẹt trong đó, chúng biến đổi thành một u nang, là một khối thể tích nhỏ ở dạng bong bóng chứa đầy chất lỏng với nhiều phôi echinococcus.

Nếu bệnh không được điều trị trong thời gian dài, nang sán bắt đầu tăng dần về kích thước và chèn ép các mô gan xung quanh khiến chúng chết (

teo nhu mô gan

). Kết quả là, có một sự thay thế cơ học của mô gan bình thường, thay cho một u nang xuất hiện. Tại một thời điểm nhất định, khi u nang đạt đến kích thước lớn, gan mất khả năng liên kết và trung hòa bilirubin gián tiếp trong máu, do đó nó tích tụ trước tiên trong đó, sau đó ở da và lòng trắng của mắt, tạo cho chúng một màu vàng đặc trưng.

Sarcoidosis là một bệnh mãn tính, trong đó các mô và cơ quan khác nhau (

phổi, gan, thận, ruột, v.v.

) u hạt xuất hiện. U hạt là một tập hợp của

tế bào bạch huyết

đại thực bào và tế bào biểu mô. U hạt trong bệnh sarcoidosis xuất hiện do phản ứng miễn dịch không đầy đủ của cơ thể đối với một số kháng nguyên (

các hạt ngoại lai

). Điều này được tạo điều kiện bởi nhiều khả năng lây nhiễm khác nhau (

vi rút, vi khuẩn

) và các yếu tố không lây nhiễm (

khuynh hướng di truyền, con người tiếp xúc với các chất độc hại, v.v.

Do tác động của các yếu tố như vậy lên các mô của con người, hoạt động của hệ thống miễn dịch bị gián đoạn. Nếu nó phát hiện một số kháng nguyên trong mô, thì hyperimmune (

miễn dịch quá mức

) đáp ứng và ở những vị trí khu trú của các tế bào kháng nguyên của hệ thống miễn dịch bắt đầu tích tụ, dẫn đến các ổ viêm nhỏ. Các ổ này trông giống như các nốt sần (

hoặc u hạt

), khác với các mô bình thường. U hạt có thể khác nhau về kích thước và vị trí. Bên trong các ổ như vậy, các tế bào của hệ thống miễn dịch, theo quy luật, hoạt động kém hiệu quả, vì vậy những u hạt này tồn tại trong một thời gian dài, và trong một số trường hợp, chúng có thể tăng kích thước. Ngoài ra, các u hạt mới liên tục xuất hiện trong bệnh sarcoidosis (

đặc biệt là nếu không được điều trị

Sự phát triển liên tục của các u hạt đã tồn tại và sự xuất hiện của các ổ bệnh lý mới trong các cơ quan khác nhau làm phá vỡ cấu trúc bình thường của chúng (

kết cấu

) và làm việc. Các cơ quan dần dần mất chức năng khi u hạt thâm nhiễm thay thế nhu mô bình thường của chúng (

). Ví dụ, nếu bệnh sarcoidosis ảnh hưởng đến phổi (

và chúng thường bị hư hại nhất trong bệnh này

), sau đó bệnh nhân có

ho, khó thở, đau ngực

Mệt mỏi quá mức do thiếu không khí. Nếu gan bị tổn thương, thì trước hết, chức năng giải độc và tổng hợp protein của nó (

trong gan, sự tổng hợp các protein trong máu bị gián đoạn

) chức năng.

Trong trường hợp vi phạm chức năng giải độc của gan, các chất chuyển hóa khác nhau sẽ tích tụ trong máu, chúng phải được gan hấp thụ và trung hòa. Điều này giải thích thực tế là bệnh nhân mắc bệnh sarcoidosis gan có lượng bilirubin trong máu cao. Sự tích tụ của bilirubin trong máu sau đó dẫn đến sự lắng đọng của nó trong các mô khác nhau. Sự tích tụ của nó trong da và màng cứng của mắt dẫn đến màu vàng của chúng.

Entamoeba histolytica

viêm niêm mạc ruột

). Dạng amip này được gọi là amip đường ruột. Ngoài ra còn có bệnh amip ngoài đường tiêu hóa. Nó xuất hiện trong những điều kiện nhất định (

ví dụ, với chứng loạn khuẩn, suy giảm miễn dịch, dinh dưỡng kém, v.v.

), khi amip có thể xâm nhập qua thành ruột già bị tổn thương vào máu, và sau đó qua nó trộn vào các mô và cơ quan khác nhau (

gan, phổi, tim, não, v.v.

Biểu hiện chính của nhiễm trùng đường tiêu hóa là tổn thương gan. Khi amip gây bệnh xâm nhập vào gan, chúng sẽ gây tổn thương cho các mô của nó ở đó. Viêm gan siêu vi xảy ra đầu tiên

viêm mô gan

). Một thời gian sau, trong trường hợp không có đáp ứng miễn dịch thích hợp, bệnh nhân tại vị trí bị thương (

và viêm

) có thể hình thành bên trong gan

áp xe

sâu răng chứa đầy mủ

). Có thể có một số lượng lớn các ổ áp xe như vậy. Trong trường hợp không điều trị bệnh amip gan, các chức năng khác nhau của nó bị vi phạm, bao gồm cả việc trung hòa bilirubin trong máu (

bilirubin gián tiếp

Ngoài ra, do amip làm tổn thương lớn tế bào gan, có một lượng bilirubin được giải phóng đáng kể liên quan đến axit glucuronic (

Bilirubin trực tiếp

) trở lại vào máu. Do đó, với bệnh nhân nhiễm amip gan trong máu, có thể quan sát thấy sự gia tăng nồng độ bilirubin toàn phần (

do cả hai phần của bilirubin

). Sự tích tụ của bilirubin trong máu thường dẫn đến sự lắng đọng của nó trong da và màng cứng của mắt, khiến chúng chuyển sang màu vàng.

Tế bào sinh dục (

tế bào hồng cầu

protein cung cấp oxy đến các mô

). Trong cấu trúc hóa học của nó, nó là một chromoprotein (

), bao gồm bốn polypeptit (

chất đạm

) chuỗi và heme (

protoporphyrin IX tạo phức với sắt

). Tất cả các tế bào hồng cầu được tạo ra trong tủy xương đều có tuổi thọ hạn chế (

khoảng 125 ngày

). Khi giai đoạn này kết thúc, sự phá hủy các tế bào hồng cầu xảy ra. Hemoglobin chứa trong chúng được giải phóng ra không gian xung quanh và sau đó phân hủy thành các phần protein và heme. Heme tiếp tục biến thành bilirubin gián tiếp, phải được trung hòa trong gan.

Trong các bệnh về máu (sốt rét, bệnh màng hồng cầu, rối loạn sắc tố hồng cầu, bệnh huyết sắc tố hồng cầu, bệnh tan máu tự miễn, bệnh lê dạng trùng, ngộ độc với chất độc tan máu), người ta quan sát thấy sự tan máu lớn (phá hủy) hồng cầu, dẫn đến tăng mạnh lượng bilirubin gián tiếp trong máu. Trong điều kiện như vậy, gan không có thời gian để trung hòa nó. Do đó, bilirubin này thâm nhập vào các mô (ví dụ, lòng trắng của mắt) và nhuộm chúng thành màu vàng.

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae

). Nhiễm trùng xảy ra khi một người bị muỗi thuộc giống Anopheles (

muỗi sốt rét

), là một loại vật mang và phân phối bệnh truyền nhiễm này. Đi vào máu người

phân liệt mô

), sau đó merozoit được hình thành (

bệnh bạch cầu đơn nhân

Những merozoite này sau đó đi vào máu và xâm nhập vào các tế bào hồng cầu và bắt đầu phân chia ở đó một lần nữa (

phân liệt hồng cầu

). Ở giai đoạn cuối của quá trình phân liệt hồng cầu, các hồng cầu bị nhiễm bệnh bị phá hủy hoàn toàn và giải phóng một số lượng lớn merozoit tăng sinh, chúng lại xâm nhập vào hồng cầu mới để sinh sản. Như vậy, quá trình này diễn ra theo chu kỳ. Mỗi lần phá hủy hồng cầu mới đi kèm với việc giải phóng vào máu không chỉ các quần thể merozoite sốt rét mới, mà còn cả phần còn lại của hồng cầu và đặc biệt là protein - hemoglobin. Khi protein này bị phá vỡ, bilirubin được hình thành (

gián tiếp

), mà phải được giải độc trong gan.

Vấn đề là với bệnh sốt rét, một số lượng rất lớn các tế bào hồng cầu bị phá hủy và một lượng lớn bilirubin gián tiếp được hình thành trong máu, mà gan không có thời gian để xử lý. Do đó, bệnh nhân bị sốt rét phát triển tăng bilirubin trong máu (

sự gia tăng mức độ bilirubin trong máu

) và vàng da (

vàng da và mắt

), xảy ra do sự lắng đọng một phần của bilirubin trong các mô.

Bệnh màng tế bào sinh dục là một tập hợp các bệnh lý di truyền dựa trên các khiếm khuyết bẩm sinh trong gen mã hóa protein (

glycophorin C, alpha-spectrin, v.v.

), là một phần của màng hồng cầu. Những khiếm khuyết như vậy dẫn đến sự gián đoạn trong việc sản xuất các protein màng trong quá trình hình thành các tế bào hồng cầu trong tủy xương, kết quả là màng của các tế bào hồng cầu cũ lưu thông trong máu thay đổi hình dạng của chúng. Ngoài ra, với những bệnh lý này, màng của chúng trở nên khiếm khuyết, chúng có tính thấm không chính xác đối với các chất khác nhau và khả năng chống lại các yếu tố gây hại thấp, do đó các hồng cầu này nhanh chóng bị phá hủy và không sống được lâu.

Các bệnh màng hồng cầu được biết đến nhiều nhất là bệnh Minkowski-Chauffard, bệnh tăng bạch cầu elip di truyền, bệnh tăng tế bào sinh chất di truyền, bệnh tăng hồng cầu di truyền và bệnh pyropoykylocytosis di truyền. Tất cả những bệnh lý này được đặc trưng bởi một bộ ba dấu hiệu lâm sàng - vàng da, thiếu máu tán huyết (

giảm số lượng tế bào hồng cầu do chúng bị phá hủy

) và lách to (

mở rộng lá lách

). Sự xuất hiện của vàng da ở những bệnh nhân như vậy được giải thích là do bệnh màng hồng cầu thường xuyên có sự phá hủy các hồng cầu bị lỗi trong máu, kèm theo đó là giải phóng một lượng lớn hemoglobin, sau đó chuyển thành bilirubin gián tiếp. Gan không thể xử lý ngay lập tức một lượng lớn bilirubin gián tiếp và loại bỏ nó khỏi máu. Do đó, chất chuyển hóa này (

sản phẩm của trao đổi

) tích tụ trong máu và sau đó lắng đọng trong các mô, gây ra màu vàng của lòng trắng của mắt và da.

Enzyme Erythrocyte là một nhóm các bệnh di truyền trong đó việc sản xuất các enzyme bị suy giảm trong các tế bào hồng cầu (

protein tăng tốc độ phản ứng sinh hóa

) kiểm soát quá trình phản ứng trao đổi chất (

phản ứng trao đổi

). Điều này dẫn đến kém khả năng chuyển hóa năng lượng, tích lũy các sản phẩm phản ứng trung gian và thiếu hụt năng lượng trong chính hồng cầu. Trong điều kiện thiếu hụt năng lượng trong hồng cầu, quá trình vận chuyển các chất khác nhau qua màng tế bào bị chậm lại, điều này góp phần làm cho chúng nhăn nheo và phá hủy. Cũng có một số bệnh màng hồng cầu nhất định, trong đó có thể có sự thiếu hụt các enzym của hệ thống chống oxy hóa của hồng cầu (

ví dụ: chu trình pentose phosphate, hệ thống glutathione

), thường dẫn đến giảm khả năng chống lại các gốc oxy tự do và suy thoái nhanh chóng.

Trong bất kỳ trường hợp nào, sự thiếu hụt enzym trong phân giải hồng cầu dẫn đến giảm tuổi thọ của hồng cầu và chết nhanh chóng, đi kèm với việc giải phóng một lượng lớn hemoglobin vào máu và xuất hiện thiếu máu huyết tán (

một bệnh lý trong đó thiếu hồng cầu và huyết sắc tố trong máu do phá hủy hồng cầu

) và vàng da. Sự xuất hiện sau này là do gan không có thời gian để nhanh chóng xử lý và loại bỏ bilirubin gián tiếp khỏi máu, được hình thành với số lượng lớn trong quá trình phân hủy hemoglobin. Do đó, bilirubin gián tiếp lắng đọng trong da và lòng trắng của mắt và khiến chúng chuyển sang màu vàng.

Bệnh rối loạn sắc tố hồng cầu là một nhóm bệnh bẩm sinh, nguồn gốc của bệnh là những khiếm khuyết qua trung gian di truyền trong quá trình hình thành huyết sắc tố trong hồng cầu. Một số bệnh huyết sắc tố phổ biến nhất là thiếu máu hồng cầu hình liềm, bệnh alpha thalassemia và bệnh beta thalassemia. Với những bệnh lý này, các tế bào hồng cầu chứa hemoglobin bất thường, không thực hiện tốt chức năng của nó (

chuyển oxy

), và bản thân các tế bào hồng cầu mất đi sức mạnh và hình dạng của chúng, do đó chúng nhanh chóng trải qua quá trình ly giải (

sự phá hủy

) và có tuổi thọ ngắn trong máu.

Do đó, những bệnh nhân mắc một trong các bệnh này thường bị thiếu máu huyết tán (

giảm mức độ hồng cầu trong máu, do chúng bị phá hủy

), vàng da và thiếu oxy (

do sự vận chuyển oxy của hemoglobin bị suy giảm

). Sự xuất hiện của vàng da có thể được giải thích bởi thực tế là với bệnh lý huyết sắc tố hồng cầu, có một lượng đáng kể hemoglobin bệnh lý được giải phóng vào máu do các hồng cầu sụp đổ. Hemoglobin này sau đó được chia nhỏ và chuyển thành bilirubin gián tiếp. Vì những bệnh lý này có sự phá hủy một số lượng lớn các tế bào hồng cầu, do đó, sẽ có rất nhiều bilirubin gián tiếp trong máu, mà gan không có khả năng trung hòa nhanh chóng. Điều này dẫn đến sự tích tụ của nó trong máu và trong các mô và cơ quan khác. Nếu bilirubin này thấm qua da và lòng trắng của mắt, chúng sẽ chuyển sang màu vàng. Lòng trắng của mắt và da bị vàng được gọi là bệnh vàng da.

Thiếu máu tan máu tự miễn là một nhóm bệnh lý trong đó các tế bào hồng cầu trong máu bị tổn thương do liên kết với cơ chế tự miễn dịch (

bệnh lý

) kháng thể (

các phân tử protein bảo vệ lưu thông trong máu và chống lại chính các tế bào của cơ thể

). Các kháng thể này bắt đầu được tổng hợp bởi các tế bào của hệ thống miễn dịch khi hoạt động bình thường của nó bị gián đoạn, có thể do khiếm khuyết di truyền trong tế bào miễn dịch (

tế bào của hệ thống miễn dịch

). Rối loạn chức năng của hệ thống miễn dịch cũng có thể được kích hoạt bởi các yếu tố môi trường bên ngoài (

ví dụ: vi rút, vi khuẩn, chất độc, bức xạ ion hóa, v.v.

Khi hồng cầu bình thường liên kết với tự miễn dịch (

bệnh lý

) kháng thể tiêu diệt chúng (

). Sự phá hủy một số lượng lớn các tế bào hồng cầu dẫn đến sự xuất hiện của bệnh thiếu máu huyết tán (

nghĩa là, giảm lượng hồng cầu do chúng bị phá hủy nội mạch đột ngột

). Thiếu máu này được gọi đầy đủ là thiếu máu tan máu tự miễn (

). Tùy thuộc vào loại kháng thể tự miễn dịch gây ra sự phá hủy các tế bào hồng cầu trong máu, tất cả các bệnh thiếu máu huyết tán tự miễn được chia thành các loại (

ví dụ, AIHA với hemolysin nhiệt, AIHA với ngưng kết lạnh không hoàn toàn, hội chứng Fisher-Evans, v.v.

). Tất cả các chứng thiếu máu tan máu tự miễn đều kèm theo sự gia tăng nồng độ bilirubin gián tiếp trong máu (

do tăng giải phóng hemoglobin từ các hồng cầu bị hư hỏng

). Được lắng đọng trong các mô, chất chuyển hóa hóa học này khiến chúng chuyển sang màu vàng, do đó, với những bệnh lý này, bệnh nhân thường có vàng da và củng mạc mắt.

Bệnh Babesiosis là một bệnh truyền nhiễm do con người nhiễm các động vật nguyên sinh thuộc giống Babesia (

). Cơ chế chuyển nhượng

nhiễm trùng

có thể lây truyền, tức là một người mắc bệnh này khi bị bọ ve cắn (

chi Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus

). Những người thường xuyên tiếp xúc với vật nuôi và bị suy giảm miễn dịch khá rõ rệt (

ví dụ, bệnh nhân nhiễm HIV, các bệnh nhiễm trùng, v.v.

). người bình thường

sự miễn nhiễm

cũng có thể bị nhiễm bệnh lê dạng trùng, nhưng bệnh sẽ không có triệu chứng.

Nhiễm trùng xâm nhập vào máu người khi ve ăn (

qua nước bọt của anh ấy

sự phá hủy

) một số lượng lớn các tế bào hồng cầu. Trong quá trình phá hủy chúng, rất nhiều hemoglobin đi vào máu, chất này bị phá vỡ và chuyển thành bilirubin (

gián tiếp

). Nồng độ đáng kể của bilirubin này trong máu khiến lòng trắng của mắt và da bị vàng.

Chất độc tan máu là một nhóm các hợp chất hóa học, khi ăn vào sẽ gây ra hiện tượng tán huyết rõ rệt (

sự phá hủy

) các tế bào hồng cầu, dẫn đến thiếu máu (

thiếu hụt các tế bào hồng cầu và hemoglobin trong máu

) và vàng da (

vàng da và mắt

). Chất độc tan máu bao gồm các hóa chất khác nhau có nguồn gốc tự nhiên hoặc nhân tạo. Chất độc có nguồn gốc tự nhiên bao gồm nọc rắn, nọc bọ cạp, nhện, ong, chất độc của một số loại nấm, quả mọng, v.v.

Hầu hết các chất độc tan máu là các chất hóa học được tổng hợp nhân tạo (

benzen, phenol, anilin, nitrit, cloroform, trinitrotoluen, phenylhydrazin, sulfapyridin, hydroquinon, kali bromat, asen, chì, đồng, v.v.

), được sử dụng trong các ngành công nghiệp khác nhau (

hóa chất, y tế, nhiên liệu, v.v.

). Vì vậy, hầu hết các vụ ngộ độc bằng chất độc tan máu đều xảy ra ở những công nhân công nghiệp, những người thường xuyên tiếp xúc với các chất độc này.

Dưới ảnh hưởng của chất độc tan máu, màng của hồng cầu bị biến dạng, kết quả là chúng bị phá hủy. Ngoài ra còn có một số chất độc gây tan máu ngăn chặn các quá trình enzym bên trong hồng cầu, do đó chúng làm gián đoạn quá trình chuyển hóa năng lượng hoặc khả năng chống oxy hóa của chúng (

chống lại các gốc tự do oxy

), khiến chúng sụp đổ. Một số hóa chất nhất định có thể thay đổi cấu trúc của màng tế bào hồng cầu theo cách mà nó trở nên khó nhận biết và xa lạ đối với các tế bào của hệ thống miễn dịch. Đây là cách xảy ra tình trạng thiếu máu tan máu tự miễn dịch mắc phải. Với chúng, hệ thống miễn dịch sẽ phá hủy các tế bào hồng cầu của chính bệnh nhân, vì vậy số lượng của chúng trong máu bị giảm đáng kể.

Vì vậy, trong trường hợp ngộ độc các chất độc tan máu, do nhiều cơ chế khác nhau, xảy ra sự phá hủy khối lượng lớn các hồng cầu bên trong mạch. Điều này đi kèm với việc giải phóng một lượng lớn hemoglobin vào máu, sau đó được chuyển thành bilirubin (

gián tiếp

). Nồng độ cao của bilirubin này trong máu dẫn đến sự lắng đọng của nó trong da và màng cứng của mắt, đi kèm với chúng là màu vàng.

Mật là một chất lỏng màu vàng nâu của cơ thể được sản xuất ở gan và được tiết vào tá tràng. Mật đóng một vai trò quan trọng trong quá trình tiêu hóa trong ruột. Ngoài ra, cùng với mật, các chất độc hại khác nhau không cần thiết cho cơ thể cũng được bài tiết (

bilirubin trực tiếp, cholesterol, axit mật, steroid, kim loại, v.v.

). Trước khi đến ruột, mật đi qua đường mật (

trong và ngoài gan

). Với các bệnh của những con đường này, việc vận chuyển mật đến tá tràng trở nên khó khăn do chúng bị tắc nghẽn một phần hoặc hoàn toàn. Điều này đi kèm với sự gia tăng áp lực trong đường mật nằm phía trên chỗ tắc nghẽn. Ở những nơi mà thành của những ống dẫn này mỏng nhất, nó bị vỡ ra và một phần của mật đi vào máu. Do đó, trong các bệnh về đường mật (

viêm đường mật xơ cứng nguyên phát, sỏi đường mật, khối u của các cơ quan của vùng biliopancreatoduodenal, opisthorchiasis

) mức độ bilirubin trực tiếp trong máu tăng lên và vàng da được quan sát thấy.

Viêm đường mật xơ cứng nguyên phát là một bệnh chưa rõ bản chất, trong đó các quá trình viêm mãn tính được quan sát thấy ở thành của đường mật trong và ngoài gan. Do tình trạng viêm nhiễm liên tục, các bức tường của các ống dẫn này trải qua những thay đổi bệnh lý, chúng dày lên, thu hẹp, thô cứng và biến dạng. Khi bệnh tiến triển, lòng của đường mật bị ảnh hưởng bị xóa hoàn toàn (

đóng cửa

). Những con đường như vậy trở nên hoàn toàn không có chức năng, mật không di chuyển theo chúng từ gan đến tá tràng. Càng nhiều ống dẫn như vậy bị ảnh hưởng, mật càng khó vận chuyển đến ruột. Khi một số lượng lớn các ống dẫn mật bị tổn thương, sự ứ đọng mật xảy ra bên trong gan (

ứ mật

), đi kèm với sự xâm nhập một phần của nó vào máu. Vì mật có chứa bilirubin trực tiếp, nó dần dần tích tụ trong da và màng cứng của mắt, khiến chúng chuyển sang màu vàng.

Bệnh sỏi mật là bệnh lý xuất hiện sỏi trong túi mật hoặc trong đường mật. Lý do cho sự xuất hiện của nó là vi phạm tỷ lệ các chất (

cholesterol, bilirubin, axit mật

) trong mật. Trong những trường hợp như vậy, một số chất (

chẳng hạn như cholesterol

) trở nên lớn hơn tất cả những cái khác. Mật quá bão hòa với chúng, và chúng kết tủa. Các hạt trầm tích dần dần kết dính với nhau và chồng chất lên nhau, kết quả là hình thành sỏi.

Sự phát triển của bệnh này có thể góp phần vào sự trì trệ của mật (

dị tật bẩm sinh của túi mật, rối loạn vận động đường mật, sẹo và dính trong đường mật

), các quá trình viêm trong đường mật (

viêm niêm mạc túi mật hoặc đường mật

), các bệnh của hệ thống nội tiết (

đái tháo đường, suy giáp

béo phì

Chế độ ăn uống sai lầm (

tiêu thụ quá nhiều thức ăn béo

thai kỳ

Một số loại thuốc (

estrogen, clofibrate, v.v.

), bệnh gan (

viêm gan, xơ gan, ung thư gan

), chứng tan máu, thiếu máu (

bệnh lý liên quan đến giảm số lượng tế bào hồng cầu do chúng bị phá hủy

Sỏi được hình thành trong bệnh sỏi mật có thể nằm ở cái gọi là điểm mù trong hệ thống mật (

ví dụ, trong cơ thể hoặc đáy túi mật

). Trong những trường hợp như vậy, bệnh này không biểu hiện trên lâm sàng, vì sỏi không làm tắc nghẽn đường mật, và dòng chảy của mật qua hệ thống mật được bảo tồn. Nếu những viên sỏi này đột ngột rơi từ túi mật vào đường mật, thì quá trình di chuyển của mật qua chúng sẽ bị chậm lại mạnh mẽ. Mật tích tụ với khối lượng lớn trong các phần của hệ thống mật nằm phía trên chướng ngại vật. Điều này dẫn đến sự gia tăng áp lực trong đường mật. Trong điều kiện như vậy, các ống dẫn mật trong gan bị phá hủy bên trong gan, và mật đi trực tiếp vào máu.

Do mật có chứa một lượng lớn bilirubin (

), sau đó nồng độ của nó trong máu tăng lên. Hơn nữa, sự gia tăng như vậy luôn tỷ lệ thuận với thời gian tắc nghẽn đường mật do sỏi. Ở một nồng độ nhất định trong máu, bilirubin trực tiếp xâm nhập vào da và lòng trắng của mắt và nhuộm chúng thành màu vàng.

Các cơ quan của vùng biliopancreatoduodenal bao gồm các ống dẫn mật ngoài gan, túi mật, tuyến tụy và tá tràng. Các cơ quan này nằm rất gần nhau ở tầng trên của khoang bụng. Ngoài ra, chúng liên kết với nhau về mặt chức năng nên các khối u của tất cả các cơ quan này đều có các triệu chứng tương tự nhau. Với các khối u của các cơ quan của vùng tuyến tụy, tá tràng, màu vàng của da và củng mạc của mắt rất thường được ghi nhận. Điều này được giải thích là do sự hiện diện của chúng có sự tắc nghẽn cơ học của đường mật ngoài gan (

hoặc túi mật

) và mật đi vào chúng (

vào ống dẫn

) từ gan bị ứ trệ. Tình trạng ứ đọng như vậy không chỉ được quan sát thấy ở các ống dẫn ngoài gan, mà còn ở các ống dẫn trong gan, vốn rất mỏng và dễ vỡ. Các ống dẫn mật bị ứ đọng trong đó có thể bị vỡ, do đó nó thấm vào máu. Bilirubin (

), là một phần trong thành phần của nó, dần dần tích tụ trong da và lòng trắng của mắt và làm chúng bị ố vàng.

ung thư tuyến tụy

Trong đó chiếm 50% tổng số các khối u của vùng biliopancreatoduodenal, tắc nghẽn cơ học (

sự tắc nghẽn

) của đường mật xảy ra bên ngoài, tức là, một khối u đang phát triển của tuyến tụy từ bên trong ổ bụng chèn ép ống mật chính ngoài gan. Ung thư đường mật của ống dẫn ngoài gan và túi mật chiếm khoảng 30% tổng số các trường hợp khối u của các cơ quan của vùng biliopancreatoduodenal. Ung thư của các cơ quan này đi kèm với tắc nghẽn bên trong lòng của chúng. Với bệnh ung thư núm vú của Vater (

) và tá tràng (

xảy ra trong 15% trường hợp

) ngăn chặn dòng chảy của mật xảy ra trong khu vực phát xạ vào nó (

) mật từ ống mật chủ.

sán mèo

). Nhiễm trùng này lây truyền qua thực phẩm, thường xuyên nhất là qua việc sử dụng các loại cá thuộc họ cá chép được nấu chín không đúng cách (

cá diếc, cá chép, cá mè, vobla, cá mè, cá mè, v.v.

chúng phát triển mô liên kết

), lumen của chúng thu hẹp. Tất cả điều này (

sự tích tụ của giun trong đường mật và biến dạng của các bức tường của đường mật

) dẫn đến mật khó chảy ra khỏi gan. Sự ứ đọng mật gây ra vỡ các mao mạch mật nhỏ nhất, do đó mật bắt đầu chảy vào máu, dẫn đến sự tích tụ của bilirubin trong đó (

) và lắng đọng một phần ở da và lòng trắng của mắt (

), kèm theo màu vàng của chúng.

Có một số bệnh lý

bệnh huyết sắc tố, bệnh Wilson-Konovalov, bệnh Gilbert, hội chứng Crigler-Najjar, hội chứng Dubin-Johnson, bệnh amyloidosis

), trong đó có vi phạm các quá trình trao đổi chất trong cơ thể. Những rối loạn như vậy có thể liên quan đến sự chuyển hóa của bilirubin, protein và một số kim loại (

sắt, đồng

Hemochromatosis là một bệnh bẩm sinh, trong đó có sự vi phạm chuyển hóa sắt trong cơ thể và nó tích tụ với số lượng lớn trong các mô và cơ quan khác nhau. Với bệnh này, quá nhiều chất sắt được hấp thụ trong ruột từ thức ăn mà một người thường tiêu thụ. Sau khi đến ruột, chất sắt này được hấp thụ vào máu và thông qua nó được vận chuyển đến các cơ quan khác nhau. Với bệnh hemochromatosis, xơ gan thường phát triển, vì cơ quan này là một trong những nơi đầu tiên xảy ra sự tích tụ lượng sắt dư thừa đi vào cơ thể.

Sự xuất hiện của xơ gan với bệnh huyết sắc tố là do nguyên tố hóa học này thâm nhập vào gan gây ra các phản ứng oxy hóa gốc tự do trong đó, kết quả là màng tế bào gan bị tổn thương (

Tế bào gan

). Tổn thương màng tế bào gan sau đó dẫn đến phá hủy chúng. Tế bào gan chết. Mô liên kết xuất hiện ở vị trí của chúng. Sự thay thế như vậy là một dấu hiệu hình thái đặc trưng của bệnh xơ gan. Với sự phát triển của xơ gan, gan mất khả năng trung hòa các yếu tố độc hại lưu thông trong máu và đặc biệt là bilirubin, khi bệnh lý này phát triển, tích tụ trong máu và sau đó thâm nhập vào da và màng cứng của mắt, biến chúng màu vàng.

Bệnh Wilson-Konovalov là một bệnh di truyền mãn tính liên quan đến sự suy giảm chuyển hóa đồng trong cơ thể. Lý do cho sự phát triển của nó là một khiếm khuyết trong gen mã hóa tổng hợp một protein vận chuyển (

), điều chỉnh sự liên kết của đồng với ceruloplasmin trong gan (

protein huyết tương

), cũng như loại bỏ đồng dư thừa đi vào ruột. Vi phạm quá trình tổng hợp protein này dẫn đến sự tích tụ đồng trong gan. Vì nguyên tố này là chất độc, trong điều kiện dư thừa của nó, các mô gan sẽ xảy ra tổn thương, do đó tình trạng viêm của chúng phát triển, và sau đó chúng được thay thế bằng mô liên kết. Do đó, một trong những biểu hiện chính của bệnh Wilson-Konovalov là xơ gan.

Với bệnh xơ gan, chức năng giải độc của gan bị giảm sút (

khi các tế bào của cô ấy bị phá hủy

), do đó, các chất chuyển hóa khác nhau tích tụ trong máu của những bệnh nhân đó (

mà gan thường phải giải độc

), bao gồm cả bilirubin (

gián tiếp

). Sự gia tăng nồng độ của chất này trong máu dẫn đến sự lắng đọng của nó trong da và màng cứng của mắt, kèm theo đó là màu vàng của chúng. Cần lưu ý rằng trong bệnh Wilson-Konovalov, sự tích tụ đồng không chỉ được quan sát thấy ở gan, mà còn ở các cơ quan khác, chẳng hạn như não, thận và mắt. Lắng đọng đồng trong vùng màng Descemet của mắt, kèm theo sự xuất hiện của sắc tố màu vàng lục dọc theo ngoại vi của mống mắt (

ở ranh giới giữa màng cứng và giác mạc của mỗi mắt

). Sắc tố này được gọi là vòng Kaiser-Fleischer.

Bệnh Gilbert là một bệnh di truyền của gan, trong đó các tế bào gan (

tế bào gan

) không thể liên kết bilirubin gián tiếp lưu thông trong máu, cũng như vận chuyển nó trong tế bào đến các microsome (

các yếu tố của lưới nội chất - một trong những bào quan tế bào của tế bào gan

), trong đó nó liên kết với axit glucuronic. Hậu quả của những rối loạn này, gan mất khả năng trung hòa bilirubin gián tiếp, và nó dần dần tích tụ trong máu. Nếu nồng độ của nó trong huyết tương đạt đến giá trị cao, thì nó bắt đầu di chuyển vào da và màng cứng của mắt, kết quả là chúng chuyển sang màu vàng.

Vàng da (

tức là lòng trắng của mắt và da bị vàng

) trong bệnh Gilbert thực tế là biểu hiện chính và duy nhất. Tuy nhiên, triệu chứng này không phải là vĩnh viễn. Nó thường xảy ra dưới ảnh hưởng của các yếu tố kích động nhất định. Chúng bao gồm chết đói,

Hội chứng Crigler-Najjar là một bệnh gan di truyền, trong đó có khiếm khuyết trong gen mã hóa trình tự axit amin của enzym (

uridine-5-diphosphate glucuronyltransferase

) tế bào gan tham gia vào quá trình trung hòa và liên kết bilirubin gián tiếp với axit glucuronic bên trong tế bào gan (

Tế bào gan

). Kết quả của khiếm khuyết này là sự bài tiết bilirubin gián tiếp từ máu bị suy giảm. Nó tích tụ trong máu, sau đó trong da và màng cứng của mắt, kết quả là chúng chuyển sang màu vàng.

Có hai loại hội chứng Crigler-Najjar. Loại đầu tiên được đặc trưng bởi các triệu chứng lâm sàng nghiêm trọng và vàng da nghiêm trọng. Với nó, enzym hoàn toàn không có trong tế bào gan (

uridine-5-diphosphate glucuronyl transferase

), liên kết với bilirubin gián tiếp. Loại hội chứng Crigler-Najjar này thường dẫn đến cái chết của bệnh nhân khi còn rất sớm.

Trong loại thứ hai, còn được gọi là hội chứng Arias, enzym này có trong tế bào gan, nhưng số lượng của nó, so với bình thường, thấp hơn nhiều. Trong loại này, các triệu chứng lâm sàng cũng khá rõ rệt, nhưng tỷ lệ sống sót ở những bệnh nhân như vậy cao hơn nhiều. Các triệu chứng lâm sàng xuất hiện ở những bệnh nhân mắc hội chứng Crigler-Najjar loại thứ hai muộn hơn một chút (

trong những năm đầu đời

). Quá trình lâm sàng của loại này là mãn tính, với các giai đoạn trầm trọng và thuyên giảm (

khóa học không có triệu chứng

). Các đợt cấp ở bệnh nhân mắc hội chứng Crigler-Najjar được quan sát thấy thường xuyên hơn nhiều so với bệnh nhân mắc bệnh Gilbert.

Hội chứng Dubin-Johnson cũng là một bệnh gan di truyền. Với bệnh lý này, quá trình giải phóng bị gián đoạn (

vào đường mật

) từ các tế bào gan của bilirubin được giải độc (

), do đó lần đầu tiên nó tích lũy trong chúng (

trong tế bào gan

), và sau đó đi vào máu. Nguyên nhân của rối loạn này là một khiếm khuyết di truyền trong gen chịu trách nhiệm tổng hợp các protein mang bilirubin trực tiếp khu trú trên màng tế bào gan (

Tế bào gan

). Sự tích tụ của bilirubin trực tiếp trong máu dần dần dẫn đến việc giữ lại nó trong da và lòng trắng của mắt, khiến chúng chuyển sang màu vàng.

Các dấu hiệu đầu tiên của hội chứng Dubin-Johnson ở bệnh nhân thường xuất hiện ở tuổi trẻ (

chủ yếu ở nam giới

). Vàng da hầu như luôn thường trực và thường liên quan đến các chứng khó tiêu khác nhau (

buồn nôn, nôn, đau bụng, kém ăn, tiêu chảy, v.v.

) và asthenovegetative (

nhức đầu, chóng mặt, suy nhược, trầm cảm, v.v.

) triệu chứng. Hội chứng này không ảnh hưởng đến tuổi thọ, tuy nhiên, ở những bệnh nhân như vậy, chất lượng của nó giảm đáng kể (

do các triệu chứng dai dẳng

). Nếu bệnh thuyên giảm (

khóa học không có triệu chứng

), sau đó nó có thể nhanh chóng trở nên trầm trọng hơn nếu bệnh nhân tiếp xúc với các yếu tố kích động khác nhau (

gắng sức nhiều, căng thẳng, uống rượu, nhịn ăn, chấn thương, nhiễm vi rút hoặc vi khuẩn, v.v.

Amyloidosis là một bệnh toàn thân dẫn đến các cơ quan khác nhau (

thận, tim, thực quản, gan, ruột, lá lách, v.v.

) tích tụ một protein bất thường - amyloid. Lý do cho sự xuất hiện của amyloid là vi phạm quá trình chuyển hóa protein trong cơ thể. Đã mua

ví dụ, bệnh amyloidosis ASC1, bệnh amyloidosis AA, bệnh amyloidosis AH, v.v.

) và di truyền (

AL amyloidosis

) các dạng của bệnh lý này. Cấu trúc hóa học của amyloid và nguồn gốc của nó phụ thuộc vào dạng amyloidosis. Ví dụ, trong bệnh AL-amyloidosis, amyloid bao gồm các cụm chuỗi nhẹ (

mảnh vỡ

) globulin miễn dịch (

các phân tử bảo vệ lưu thông trong máu

). Trong bệnh AH-amyloidosis, lắng đọng amyloid bao gồm beta-2 microglobulin (

một trong những protein huyết tương

Bản thân amyloid không độc đối với cơ thể, nhưng sự lắng đọng của nó trong các cơ quan gây ra sự vi phạm cấu trúc và chức năng của chúng. Điều này xảy ra do thực tế là amyloid được lắng đọng trong các mô, thay thế chúng. Kết quả là, bên trong các cơ quan, mô chức năng bình thường dần được thay thế bằng mô không chức năng. Điều này dẫn đến suy đa cơ quan

suy giảm chức năng của một số cơ quan

). Nếu amyloid được lắng đọng trong gan, thì chức năng của nó cũng bị suy giảm. Càng nhiều amyloid tích tụ trong đó thì càng rõ rệt

suy gan

Với sự thiếu hụt này, gan không trung hòa được bilirubin gián tiếp lưu thông trong máu. Điều này dẫn đến sự tích tụ của nó trong huyết tương và lắng đọng ở da và màng cứng của mắt, khiến chúng chuyển sang màu vàng.

Viêm tụy là một bệnh của tuyến tụy được đặc trưng bởi tình trạng viêm nhu mô của nó (

). Cơ chế phát triển của bệnh lý này có liên quan đến sự hoạt hóa của các enzym (

chymotrypsin, trypsinogen, proelastase, phospholipase, v.v.

) trong chính tuyến, dẫn đến tự phân (

tự tiêu hoặc tự hủy

Với viêm tụy, sự gia tăng kích thước của tuyến tụy hầu như luôn luôn được quan sát thấy, do sự phù nề của nó (sưng liên quan đến các quá trình viêm xảy ra bên trong cơ quan này). Tuyến tụy mở rộng thường chèn ép ống mật chủ (choledochus), ống dẫn mật này vận chuyển mật từ túi mật đến tá tràng. Điều này đi kèm với sự khó khăn trong dòng chảy của mật từ gan đến ruột và sự ứ đọng của nó trong đường mật (túi mật, đường mật trong và ngoài gan). Vi phạm dòng chảy của mật, cuối cùng, dẫn đến vỡ mao mạch mật (do áp suất cao trong đường mật) và sự xâm nhập của mật vào máu.

Vì một trong những thành phần chính của mật là bilirubin (

), sau đó mức độ của nó trong máu tăng mạnh. Một lượng lớn bilirubin trong huyết tương góp phần vào sự thâm nhập và lưu giữ của nó trong các mô ngoại vi (

đặc biệt là ở da và củng mạc của mắt

), dẫn đến màu vàng của chúng. Vàng da (

vàng da và lòng trắng của mắt

) có thể được quan sát thấy trong cả viêm tụy cấp tính và mãn tính.

Để chẩn đoán nguyên nhân gây vàng mắt, có thể sử dụng nhiều loại nghiên cứu khác nhau (

lâm sàng, bức xạ, phòng thí nghiệm

). Các phương pháp chẩn đoán lâm sàng chính là thu thập tiền sử (

làm rõ toàn bộ lịch sử phát triển của bệnh

) ở bệnh nhân và khám của anh ta. Trong số các phương pháp nghiên cứu bức xạ, các bác sĩ thường thích siêu âm nhất và

Chụp cắt lớp vi tính

cơ quan bụng (

trong trường hợp nghi ngờ bất kỳ bệnh lý nào của gan, tuyến tụy hoặc đường mật

). Trong chẩn đoán vàng mắt, các loại xét nghiệm máu khác nhau cũng được sử dụng (

công thức máu toàn bộ, xét nghiệm máu sinh hóa, xét nghiệm miễn dịch và di truyền, xét nghiệm máu độc chất

xét nghiệm phân

xét nghiệm nước tiểu

Các triệu chứng chính của bệnh gan là đau vùng hạ vị bên phải, tăng

nhiệt độ

Cảm giác đắng miệng, chán ăn, vàng da (

vàng mắt và da

), nhức đầu, suy nhược chung, giảm hiệu suất, mất ngủ, buồn nôn, nôn mửa, gan to,

đầy hơi

Ngoài ra, tùy thuộc vào bệnh, những bệnh nhân này có thể gặp thêm các triệu chứng khác. Ví dụ, với bệnh echinococcosis gan, các phản ứng dị ứng khác nhau trên da thường được quan sát thấy (

phát ban da, ngứa, đỏ da, v.v.

). Trong bệnh sarcoidosis gan, có thể có

ở ngực, khớp, cơ, khó thở, ho, khàn giọng, tăng kích thước các hạch bạch huyết ngoại vi (

bẹn, chẩm, khuỷu tay, cổ tử cung, nách, v.v.

viêm khớp

), giảm giá trị

thị lực

Ở bệnh nhân nhiễm amip gan, hội chứng đau thường bắt đầu ở phần trung tâm của bụng, có liên quan đến sự xâm nhập sơ bộ của vi sinh vật có hại vào ruột. Ngoài ra, họ gặp nhau

tiêu chảy có máu và chất nhầy

Ham muốn sai lầm, cơ thể bị mất nước, chứng thiếu máu. Bệnh nhân xơ gan thường gặp

chảy máu cam chảy máu nướu răng

Ngứa da, ban đỏ lòng bàn tay (

phát ban đỏ nhỏ trên lòng bàn tay

), nữ hóa tuyến vú (

sự gia tăng kích thước của các tuyến vú ở nam giới

), tĩnh mạch mạng nhện trên da,

Ngoài các triệu chứng ở bệnh nhân mắc bệnh gan, điều quan trọng là phải tiến hành thu thập định tính dữ liệu bệnh học mà bác sĩ nhận được trong quá trình hỏi bệnh nhân. Những dữ liệu này sẽ cho phép bác sĩ chăm sóc nghi ngờ một bệnh lý nào đó của gan. Điều này đặc biệt đúng với bệnh viêm gan do thuốc, rượu, nhiễm trùng, nhiễm độc (

viêm gan

), Hội chứng Zieve, bệnh amip gan, bệnh bạch cầu gan. Vì vậy, ví dụ, nếu một bệnh nhân trong cuộc trò chuyện với bác sĩ đề cập rằng trước khi bắt đầu có các triệu chứng của bệnh, anh ta đã sử dụng một số loại thuốc trong một thời gian dài (

paracetamol, tetracycline, chlorpromazine, methotrexate, diclofenac, ibuprofen, nimesulide, v.v.

), có thể ảnh hưởng xấu đến hoạt động của gan, bác sĩ kết luận rằng bệnh lý có thể do bệnh nhân chuyển sang ông là viêm gan do thuốc.

Những thay đổi CBC phổ biến nhất ở bệnh nhân mắc bệnh gan là thiếu máu (

), tăng bạch cầu (

), tăng

ESR (tốc độ lắng hồng cầu) giảm tiểu cầu

), đôi khi giảm bạch cầu (

) và giảm bạch huyết (

). Với bệnh bạch cầu và bệnh sarcoidosis của gan, tăng bạch cầu ái toan có thể xảy ra (

). Điều đáng chú ý là dựa trên kết quả xét nghiệm công thức máu toàn bộ, không thể chẩn đoán xác định bất kỳ bệnh gan cụ thể nào.

Trong một xét nghiệm máu sinh hóa ở bệnh nhân mắc bệnh gan, sự gia tăng hàm lượng bilirubin toàn phần, cholesterol, axit mật, globulin, tăng hoạt động.

alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST)

Gamma-glutamyl transpeptidase, phosphatase kiềm, giảm lượng albumin, chỉ số prothrombin. Tăng calci huyết có thể gặp trong bệnh sarcoidosis (

tăng canxi trong máu

) và sự gia tăng ACE (

enzym chuyển đổi angiotensin

Xét nghiệm máu miễn dịch thường được thực hiện cho những bệnh nhân nghi ngờ viêm gan vi rút (

tiến hành một nghiên cứu về các dấu hiệu viêm gan - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, v.v.

), bệnh echinococcosis gan (

quy định một xét nghiệm tìm kháng thể đối với echinococcus

), bệnh amip ở gan (

quy định xét nghiệm kháng thể chống amip

), viêm gan tự miễn (

một nghiên cứu về sự hiện diện của các phức hợp miễn dịch lưu hành, kháng nhân, tự kháng thể kháng tế bào, kháng thể đối với cơ trơn, deoxyribonucleoprotein, v.v.

), Ung thư gan (

nghiên cứu về alpha-fetoprotein - một trong những dấu hiệu ung thư

Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng

kiểm tra kháng thể đối với vi rút Epstein-Barr

), nhiễm trùng cytomegalovirus (

xét nghiệm tìm kháng thể đối với vi rút cytomegalovirus

Trong một số trường hợp, bệnh nhân mắc bệnh gan truyền nhiễm (

ví dụ, với bệnh viêm gan siêu vi, bệnh amip, nhiễm trùng cytomegalovirus, v.v.

) bổ nhiệm

PCR (phản ứng chuỗi polymerase)

- một trong những phương pháp chẩn đoán trong phòng thí nghiệm, cho phép xác định các phần tử DNA (

vật liệu di truyền

) mầm bệnh có hại trong máu. Một trong những phương pháp quan trọng để chẩn đoán các bệnh lý về gan là phương pháp nghiên cứu bức xạ - siêu âm (

) và chụp cắt lớp vi tính (

Các thay đổi bệnh lý chính phát hiện các phương pháp nghiên cứu bức xạ trong các bệnh gan

Theo các chỉ dẫn nhất định (

ví dụ, gan và lá lách to ra mà căn nguyên không rõ ràng, các kết quả xét nghiệm mâu thuẫn nhau, v.v.

) ở những bệnh nhân bị bệnh gan, sinh thiết gan qua da được thực hiện (

đâm kim qua da vào gan dưới gây tê cục bộ

), cho phép bạn lấy một phần mô gan từ chúng để kiểm tra mô học (

kiểm tra mô dưới kính hiển vi trong phòng thí nghiệm

). Thông thường, sinh thiết gan được thực hiện để xác nhận sự hiện diện của khối u ác tính trong gan, bệnh sarcoidosis gan, để xác định nguyên nhân của bệnh viêm gan (

hoặc xơ gan

), giai đoạn, mức độ nghiêm trọng của nó.

Ngoài màu vàng của albuginea (

) mắt và da bị các bệnh về máu, gan và lá lách cũng có thể bị gia tăng, sốt,

Suy nhược chung, mệt mỏi, khó thở, đánh trống ngực, chóng mặt, có thể phát triển

huyết khối

Buồn nôn, nôn, buồn ngủ, nước tiểu và phân sẫm màu,

co giật

Trường hợp ngộ độc chất độc tán huyết, bệnh cảnh lâm sàng phụ thuộc hoàn toàn vào loại chất độc tán huyết, đường xâm nhập vào cơ thể và nồng độ. Do đó, khá khó để dự đoán bệnh nhân sẽ có những triệu chứng gì trong những trường hợp như vậy.

Thông tin quan trọng để chẩn đoán các bệnh về máu được cung cấp bởi bộ sưu tập các bệnh lý, trong đó các bác sĩ thường xác định các nguyên nhân có thể phát triển của chúng. Dữ liệu về bệnh lý đặc biệt quan trọng trong chẩn đoán bệnh sốt rét hoặc bệnh lê dạng trùng (

ví dụ, bệnh nhân ở trong ổ lưu hành của các bệnh nhiễm trùng này

), ngộ độc với chất độc tan máu (

làm việc với các chất độc hại, sử dụng liên tục một số loại thuốc, v.v.

). Với bệnh lý di truyền (

bệnh màng hồng cầu, rối loạn sắc tố hồng cầu, bệnh huyết sắc tố hồng cầu, bệnh tan máu tự miễn bẩm sinh

) Màu vàng của củng mạc mắt ở bệnh nhân xuất hiện theo chu kỳ, thường từ lúc mới sinh và thường liên quan đến các yếu tố kích thích khác nhau (

ví dụ, hoạt động thể chất, dùng thuốc, căng thẳng, uống rượu, hạ thân nhiệt, v.v.

Trong xét nghiệm máu tổng quát để tìm các bệnh về máu gây vàng mắt, giảm số lượng hồng cầu và huyết sắc tố, tăng ESR (

tốc độ lắng hồng cầu

), tăng bạch cầu lưới (

sự gia tăng hàm lượng hồng cầu lưới trong máu - hồng cầu non

), giảm tiểu cầu (

). Soi kính hiển vi các sản phẩm máu có thể phát hiện chứng tăng bạch cầu (

thay đổi hình dạng của các tế bào hồng cầu

) và tăng tế bào dị ứng (

thay đổi kích thước của các tế bào hồng cầu

). Để chẩn đoán bệnh sốt rét và bệnh lê dạng trùng, phương pháp phết mỏng và giọt dày được sử dụng để xác định các tác nhân gây ra các bệnh này bên trong các tế bào hồng cầu.

Trong xét nghiệm sinh hóa máu ở những bệnh nhân mắc các bệnh về máu, thường phát hiện thấy sự gia tăng hàm lượng bilirubin toàn phần (

do một phần của bilirubin gián tiếp

), hemoglobin tự do, sắt, tăng hoạt tính của lactate dehydrogenase (

), giảm hàm lượng haptoglobin. Với các enzym phân giải hồng cầu, có thể phát hiện sự giảm nồng độ hoặc không có hoàn toàn một số enzym (

ví dụ, glucose-6-phosphate dehydrogenase, pyruvate kinase, v.v.

) bên trong hồng cầu. Trong trường hợp ngộ độc với chất độc tan máu, một nghiên cứu độc tính của máu được thực hiện để xác định các chất độc trong huyết tương của nó có thể làm hỏng các tế bào hồng cầu.

Xét nghiệm miễn dịch máu trong các bệnh lý về máu cũng không kém phần quan trọng. Nó giúp phát hiện các kháng thể chống lại các tác nhân gây bệnh sốt rét và bệnh lê dạng trùng, để phát hiện các tự kháng thể đối với hồng cầu trong bệnh thiếu máu tán huyết tự miễn dịch (

AIHA với hemolysin nhiệt, AIHA với ngưng kết lạnh không hoàn toàn, hội chứng Fisher-Evans, v.v.

). Phương pháp nghiên cứu di truyền chủ yếu được sử dụng trong chẩn đoán các bệnh lý máu bẩm sinh (

bệnh màng hồng cầu, rối loạn sắc tố hồng cầu, bệnh huyết sắc tố hồng cầu

), gây vàng mắt. Các phương pháp này giúp xác định sự hiện diện của các khiếm khuyết trong các gen khác nhau mã hóa protein màng hoặc enzym hồng cầu. Là một nghiên cứu bổ sung về bệnh huyết sắc tố hồng cầu,

điện di

huyết sắc tố (

protein vận chuyển oxy trong tế bào hồng cầu

). Nghiên cứu này cho phép bạn phát hiện sự hiện diện của các dạng bệnh lý của hemoglobin.

Sự to ra của lá lách và gan ở những bệnh nhân mắc các bệnh về máu được xác nhận bằng siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính. Trong một số trường hợp, họ được chỉ định chọc dò hồi tràng hoặc xương ức để lấy tủy. Sự hình thành của tất cả các hồng cầu lưu thông trong máu diễn ra trong tủy xương, vì vậy nghiên cứu này cho phép chúng tôi đánh giá tình trạng của hệ thống tạo máu và xác định các rối loạn khác nhau trong việc sản xuất hồng cầu.

Đối với các bệnh về đường mật, củng mạc mắt và da bị vàng, ngứa da, đau vùng hạ vị bên phải,

giảm cân

Sốt, nặng ở bụng, đầy hơi, buồn nôn, nôn, tình trạng khó chịu chung, đau cơ (

đau cơ

), đau khớp (

đau khớp

), gan to (

gan to

), lách to (

mở rộng lá lách

), đau đầu.

Những bệnh nhân này thường có biểu hiện thiếu máu trên công thức máu toàn bộ (

giảm số lượng hồng cầu và hemoglobin trong máu

), tăng bạch cầu (

sự gia tăng số lượng bạch cầu trong máu

), tăng ESR (

tốc độ lắng hồng cầu

), tăng bạch cầu ái toan (

sự gia tăng số lượng bạch cầu ái toan trong máu

). Những thay đổi bệnh lý phổ biến nhất trong phân tích sinh hóa máu ở những bệnh nhân mắc các bệnh về đường mật là sự gia tăng bilirubin toàn phần (

chủ yếu là do bilirubin trực tiếp

), axit mật, cholesterol, triglycerid, tăng hoạt tính của phosphatase kiềm, alanin aminotransferase (

), aspartate aminotransferase (

), gamma-glutamyl transpeptidase.

Soi thực quản (

) cho phép bạn phát hiện một khối u trong tá tràng, đánh giá trạng thái chức năng của nhú Vater (

đặt vào thành tá tràng nơi ống mật chủ mở vào đó

). Ngoài ra, với sự trợ giúp của nghiên cứu này, sinh thiết có thể được thực hiện (

chọn một mẫu mô bệnh lý để kiểm tra tế bào học

) khối u tá tràng. Để đánh giá tình trạng của đường mật và ống tụy, phương pháp nội soi mật tụy ngược dòng được thực hiện. Với bệnh sỏi mắt, viêm đường mật xơ cứng nguyên phát, khối u của các cơ quan của vùng biliopancreatoduodenal, những ống dẫn này thường bị tổn thương.

Các phương pháp chẩn đoán sỏi mật chính là chụp túi mật (

phương pháp chụp x-quang kiểm tra túi mật

) và siêu âm. Những phương pháp này phát hiện chính xác nhất sự hiện diện của sỏi trong túi mật và sự tắc nghẽn của đường mật. Ngoài ra, hai phương pháp này có thể đánh giá đúng chức năng hoạt động của túi mật và đường mật, hình dạng, cấu trúc, kích thước của chúng, để xác định sự hiện diện của khối u và dị vật trong đó. Siêu âm cũng thường được chỉ định cho những bệnh nhân nghi ngờ có khối u tuyến tụy, sỏi mắt.

Chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ thường được sử dụng trong chẩn đoán các khối u của các cơ quan của vùng biliopancreatoduodenal (

ống dẫn mật ngoài gan, túi mật, tuyến tụy và tá tràng

). Các phương pháp này cho phép xác định với độ chính xác cao sự hiện diện của khối u, kích thước, vị trí của khối u, giai đoạn ung thư, cũng như xác định sự hiện diện của các biến chứng khác nhau.

Các triệu chứng chính của bệnh lý liên quan đến quá trình trao đổi chất trong cơ thể bị suy giảm là vàng da (

vàng mắt và da

), đau vùng hạ vị bên phải, ở khớp, suy nhược, hôn mê, giảm khả năng làm việc, gan và lá lách to, buồn nôn, nôn mửa, kém ăn, tiêu chảy, nhức đầu, chóng mặt, chảy máu nướu răng, chảy máu cam, rối loạn nhạy cảm da, co giật, run tứ chi, phù ngoại vi, chậm phát triển trí tuệ, rối loạn tâm thần. Điều quan trọng cần lưu ý là trong hầu hết các bệnh lý này (

bệnh amyloidosis, bệnh Wilson-Konovalov, bệnh huyết sắc tố, hội chứng Crigler-Najjar, hội chứng Dubin-Johnson

) không chỉ ảnh hưởng đến gan, mà còn ảnh hưởng đến các cơ quan khác (

não, tim, thận, mắt, ruột, v.v.

). Do đó, danh sách các triệu chứng trên có thể được mở rộng đáng kể (

tùy thuộc vào số lượng các cơ quan bị ảnh hưởng và mức độ thiệt hại của chúng

Vì hầu hết tất cả các bệnh lý liên quan đến quá trình trao đổi chất trong cơ thể bị suy giảm là do di truyền (

ngoại trừ một số dạng amyloidosis

), các triệu chứng đầu tiên của họ xuất hiện ở thời thơ ấu hoặc thanh thiếu niên. Vàng mắt thường là dấu hiệu đầu tiên của hội chứng Crigler-Najjar, hội chứng Dubin-Johnson, hoặc bệnh Gilbert hơn là bệnh amyloidosis, bệnh hemochromatosis và bệnh Wilson-Konovalov. Vàng da trong ba bệnh lý cuối cùng này xuất hiện muộn hơn. Trong các bệnh lý liên quan đến chuyển hóa bilirubin bị suy giảm (

Hội chứng Crigler-Najjar, hội chứng Dubin-Johnson, bệnh Gilbert

), mắt thường bắt đầu chuyển sang màu vàng do các yếu tố kích thích khác nhau - nhịn ăn, căng thẳng, gắng sức nặng, uống quá nhiều rượu, chấn thương cơ học, dùng thuốc (

thuốc kháng sinh, glucocorticoid, thuốc kìm tế bào, hormone, thuốc chống co giật, v.v.

), hút thuốc. Với bệnh hemochromatosis, bệnh Wilson-Konovalov và bệnh amyloidosis, màu vàng của củng mạc mắt thường không đổi. Truyền tất cả các bệnh di truyền (

Hội chứng Crigler-Najjar, hội chứng Dubin-Johnson, bệnh Gilbert, bệnh amyloidosis, bệnh huyết sắc tố, bệnh Wilson-Konovalov

) đến từ cha mẹ, vì vậy sự hiện diện của bất kỳ bệnh di truyền nào ở một trong số họ có thể coi là một dấu hiệu chẩn đoán quan trọng. Bác sĩ sẽ tính đến những đặc điểm này khi dùng tiền sử (

hỏi bệnh nhân

Trong xét nghiệm máu nói chung ở những bệnh nhân có bệnh lý liên quan đến quá trình trao đổi chất trong cơ thể bị suy giảm, tăng bạch cầu là phổ biến nhất (

sự gia tăng số lượng bạch cầu trong máu

), thiếu máu (

giảm số lượng hồng cầu và hemoglobin trong máu

), tăng ESR (

tốc độ lắng hồng cầu

), giảm bạch huyết (

giảm số lượng tế bào lympho trong máu

), giảm tiểu cầu (

giảm số lượng tiểu cầu trong máu

), đôi khi giảm bạch cầu (

giảm số lượng bạch cầu trong máu

). Trong xét nghiệm máu sinh hóa ở những bệnh nhân này, sự giảm lượng ceruloplasmin, cholesterol, tăng lượng đồng, bilirubin toàn phần, globulin, glucose, tăng hoạt động của aspartate aminotransferase (

), alanin aminotransferase (

), phosphatase kiềm, gamma-glutamyl transpeptidase, giảm lượng albumin, chỉ số prothrombin.

Dựa trên kết quả siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính, người ta chỉ có thể nghi ngờ tình trạng tổn thương gan của bệnh nhân. Do đó, để xác nhận chính xác hơn sự hiện diện của các bệnh lý liên quan đến rối loạn chuyển hóa, bệnh nhân thường được làm sinh thiết (

lấy một mảnh mô để kiểm tra mô học

). Song song với kiểm tra mô học, kiểm tra di truyền được thực hiện, chủ yếu được sử dụng trong chẩn đoán hội chứng Crigler-Najjar, hội chứng Dubin-Johnson, bệnh Gilbert và bệnh huyết sắc tố. Nghiên cứu này xác định các đột biến đặc trưng của những bệnh lý này (

) trong các gen.

Chẩn đoán viêm tụy được thực hiện trên cơ sở các khiếu nại, dữ liệu nhất định từ các nghiên cứu dụng cụ và phòng thí nghiệm. Các triệu chứng chính của viêm tụy cấp hoặc mãn tính là đau dữ dội ở giữa bụng, thường có tính chất cồn cào, buồn nôn, nôn, chán ăn,

ợ hơi ợ chua

Tiêu chảy với chứng tăng tiết mỡ

phân có mùi hôi, nhão, dính, có bóng nhờn

), giảm cân. Trong một xét nghiệm máu tổng quát, có thể phát hiện tăng bạch cầu (

sự gia tăng số lượng bạch cầu trong máu

) và tăng ESR (

tốc độ lắng hồng cầu

), trong các trường hợp lâm sàng nghiêm trọng, có thể bị thiếu máu (

giảm số lượng tế bào hồng cầu và hemoglobin

Trong xét nghiệm máu sinh hóa ở những bệnh nhân này, có thể phát hiện sự gia tăng hoạt động của một số enzym (

alpha-amylase, lipase, elastase, trypsin

), tăng nồng độ bilirubin toàn phần, phosphatase kiềm, gamma-glutamyl transpeptidase, glucose, giảm albumin, canxi và tăng nồng độ protein giai đoạn cấp tính (

Protein phản ứng C, orosomosal, v.v.

). Phương pháp nghiên cứu công cụ (

siêu âm, chụp cắt lớp vi tính

) giúp phát hiện những thay đổi bệnh lý nhất định trong tuyến tụy (

tăng sinh mô liên kết, sự hiện diện của u nang, tăng kích thước, v.v.

), bản địa hóa của chúng và các biến chứng khác nhau (

bao gồm cả việc nén các đường mật ngoài gan

), gây vàng da ở những bệnh nhân này.

Trong phần lớn các trường hợp, vàng mắt xảy ra do một hoặc một bệnh lý khác của hệ tiêu hóa (

gan, tuyến tụy, đường mật

). Do đó, khi xuất hiện triệu chứng này, tốt hơn hết bạn nên nhờ đến sự trợ giúp của bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa. Trong một số trường hợp, vàng mắt có thể do các bệnh về máu, được bác sĩ huyết học điều trị và chẩn đoán. Nếu bệnh nhân không được tiếp cận với các bác sĩ chuyên môn cao này thì bạn có thể chỉ cần đến gặp bác sĩ gia đình hoặc bác sĩ trị liệu. Điều quan trọng cần hiểu là để loại bỏ tình trạng vàng ở mắt, bạn cần phải lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp, điều này sẽ khác nhau đối với các nhóm bệnh lý khác nhau (

bệnh gan, bệnh đường mật, bệnh máu, viêm tụy, rối loạn chuyển hóa

Điều trị các bệnh lý về gan bao gồm sử dụng các phương pháp bảo tồn và phẫu thuật. Bệnh nhân viêm gan, xơ gan, hội chứng Ziwe, amip, sarcoidosis gan thường được điều trị bằng các phương pháp bảo tồn. Can thiệp phẫu thuật thường được chỉ định cho những bệnh nhân bị ung thư, nhiễm khuẩn gan.

Hội chứng Ziwe Phương pháp điều trị chính cho hội chứng Ziwe là kiêng hoàn toàn rượu. Ngoài ra, với hội chứng này, các chất bảo vệ gan được kê đơn để tăng cường thành tế bào gan (tế bào gan).

Bệnh xơ gan Nếu bệnh xơ gan phát sinh trên nền nghiện rượu, thì những bệnh nhân này được kê đơn axit ursodeoxycholic (tăng tốc độ chảy của mật từ gan và bảo vệ các tế bào của nó khỏi bị hư hại). Với bệnh xơ gan do virus, người bệnh được chỉ định dùng thuốc kháng virus. Với bệnh xơ gan tự miễn, thuốc ức chế miễn dịch được kê đơn, tức là tác nhân làm giảm hoạt động của các phản ứng miễn dịch trong cơ thể. Nếu xơ gan xuất hiện dựa trên nền tảng của bệnh Wilson-Konovalov (một bệnh lý liên quan đến sự tích tụ đồng trong các mô) hoặc bệnh huyết sắc tố (một bệnh trong đó sắt tích tụ trong các mô), thì những bệnh nhân này được chỉ định một chế độ ăn uống đặc biệt và các chất giải độc tạo thành phức hợp. với đồng (hoặc sắt) và đào thải nó ra khỏi cơ thể qua thận bằng nước tiểu.

Trong bệnh viêm đường mật xơ cứng nguyên phát, thuốc cô lập axit mật được kê đơn - thuốc liên kết axit mật. Khi bị xơ gan do dùng thuốc, nên ngừng điều trị bằng các loại thuốc này. Trong bệnh Budd-Chiari (

bệnh lý trong đó xảy ra tắc nghẽn các tĩnh mạch gan

) bệnh nhân được kê đơn thuốc chống đông máu và thuốc làm tan huyết khối. Những loại thuốc này tăng tốc độ hấp thu

trong các mô gan và cải thiện lưu lượng tĩnh mạch từ gan.

Ung thư gan Ung thư gan là một căn bệnh khá nguy hiểm, chỉ điều trị ở giai đoạn đầu sẽ hiệu quả hơn. Trong giai đoạn sau, bệnh lý này thực tế không thể chữa khỏi. Nhiều phương pháp được sử dụng để điều trị ung thư gan, có thể bao gồm phẫu thuật (cắt bỏ cơ học khối u, ghép gan, hút lạnh, v.v.), bức xạ (chiếu vào khối u bằng bức xạ ion hóa, phóng xạ hóa, v.v.) và phương pháp hóa học ( giới thiệu axit axetic, etanol và v.v.).

Sarcoidosis của gan Sarcoidosis của gan được điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch và thuốc kìm tế bào. Những loại thuốc này ngăn chặn các phản ứng miễn dịch trong cơ thể, giảm sự hình thành thâm nhiễm u hạt gây viêm, ức chế sự sinh sản của các tế bào miễn dịch (tế bào của hệ thống miễn dịch) và giải phóng các cytokine gây viêm (chất điều chỉnh hoạt động của các tế bào hệ thống miễn dịch). Trong những trường hợp nặng, bị suy gan, một lá gan mới sẽ được cấy ghép.

Amip ở gan Với bệnh amip ở gan, thuốc diệt amip được kê đơn (thuốc tiêu diệt amip có hại). Thông thường chúng là metronidazole, emetine, tinidazole, ornidazole, etofamide, chloroquine. Các loại thuốc này cũng có tác dụng chống viêm và kháng khuẩn. Với sự hình thành của áp xe bên trong gan, điều trị phẫu thuật đôi khi cũng được thực hiện, bao gồm dẫn lưu khoang của nó và loại bỏ các khối hoại tử (mô gan chết).

Các bệnh về máu gây vàng mắt thường được điều trị bảo tồn. Vài người trong số họ (

sốt rét, bệnh lê dạng trùng, ngộ độc tán huyết

) có thể được chữa khỏi bằng cách kê đơn thuốc điều hướng cho bệnh nhân có thể loại bỏ nguyên nhân gây bệnh. Các bệnh lý khác (

bệnh màng hồng cầu, rối loạn sắc tố hồng cầu, bệnh huyết sắc tố hồng cầu, bệnh tan máu tự miễn

) không thể chữa khỏi hoàn toàn, do đó, điều trị triệu chứng được chỉ định cho những bệnh nhân này.

Bệnh sốt rét Sốt rét được điều trị bằng thuốc chống sốt rét (chloroquine, quinine, artemether, halofantrine, mefloquine, fansidar, v.v.). Các loại thuốc này được kê đơn theo phác đồ điều trị đặc biệt, được lựa chọn tùy thuộc vào loại sốt rét, mức độ nghiêm trọng và sự hiện diện của các biến chứng. Trong trường hợp nghiêm trọng, khi có biến chứng, giải độc, bù nước (bình thường hóa tổng thể tích chất lỏng trong cơ thể), kháng khuẩn, chống co giật, thuốc chống viêm, truyền khối hồng cầu (thuốc chứa hồng cầu hiến tặng) hoặc máu toàn phần, chạy thận nhân tạo, liệu pháp oxy được quy định.

Bệnh màng tế bào sinh dục Bệnh nhân bị bệnh màng hồng cầu được chỉ định điều trị triệu chứng, thường bao gồm cắt lách (cắt bỏ lá lách), truyền hồng cầu (một chế phẩm có chứa tế bào hồng cầu của người hiến tặng), và dùng vitamin B12 và B9. Trong một số trường hợp, máu toàn phần được truyền và thuốc chống viêm steroid và thuốc cholekinetics (thuốc tăng tốc độ bài tiết mật từ gan) cũng được kê đơn.

Enzyme Erythrocyte Hiện nay, không có phương pháp điều trị nào cho phép bệnh nhân thoát khỏi bất kỳ loại rối loạn cảm ứng hồng cầu nào, vì vậy những bệnh lý này chỉ được điều trị triệu chứng. Họ thường được truyền các tế bào hồng cầu (một chế phẩm có chứa các tế bào hồng cầu của người hiến tặng) hoặc máu toàn phần cho các cuộc khủng hoảng tán huyết nghiêm trọng (đó là giai đoạn đặc trưng bởi sự phá hủy lớn các tế bào hồng cầu của bệnh nhân). Trong trường hợp nghiêm trọng, cấy ghép tủy xương được thực hiện.

Bệnh huyết sắc tố hồng cầuĐiều trị bệnh hemoglobin hồng cầu nên nhằm điều chỉnh sự thiếu hụt hemoglobin, hồng cầu trong máu, thiếu sắt trong cơ thể, điều trị thiếu oxy và tránh gây ra các cuộc khủng hoảng tan máu (giai đoạn phân hủy hồng cầu trong máu) các yếu tố (hút thuốc , uống rượu, một số loại thuốc, bức xạ ion hóa, tập thể dục nặng, ma túy, v.v.). Để bù đắp lượng hồng cầu và hemoglobin bị thiếu hụt trong máu, tất cả bệnh nhân đều được chỉ định truyền máu toàn phần hoặc hồng cầu (một loại thuốc có chứa hồng cầu của người cho), cũng như vitamin B9 và B12. Thuốc bổ sung sắt được kê đơn để điều chỉnh tình trạng thiếu sắt. Trong một số trường hợp, theo các chỉ định lâm sàng nhất định, bệnh nhân mắc bệnh huyết sắc tố hồng cầu có thể được phẫu thuật cấy ghép tủy xương hoặc cắt bỏ lá lách.

Thiếu máu tan máu tự miễn Bệnh thiếu máu tan máu tự miễn được điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch và thuốc kìm tế bào, những chất này ức chế hệ thống miễn dịch và can thiệp vào việc sản xuất và bài tiết các kháng thể tự miễn dịch của tế bào hồng cầu. Để bù đắp sự thiếu hụt của các tế bào hồng cầu bị phá hủy, bệnh nhân được truyền khối hồng cầu (một chế phẩm có chứa các tế bào hồng cầu của người hiến tặng) hoặc máu toàn phần. Để vô hiệu hóa các sản phẩm có hại được giải phóng từ hồng cầu tan máu, liệu pháp giải độc được thực hiện (gemodez, albumin, rheopolyglucin, plasmapheresis được kê đơn). Để ngăn ngừa huyết khối, thường xảy ra ở những bệnh nhân như vậy, thuốc chống đông máu (thuốc chống đông máu) được kê toa.

Ngộ độc bằng chất độc tan máu Ngộ độc bằng chất độc tan máu được điều trị bằng nhiều loại thuốc giải độc (antidote) khác nhau, được lựa chọn tùy thuộc vào loại chất gây say. Ngoài ra, những bệnh nhân này được kê đơn các chất khử độc và chạy thận nhân tạo (lọc máu bằng một thiết bị đặc biệt), được thiết kế để loại bỏ cả chất độc và các sản phẩm phân hủy của tế bào hồng cầu của chính họ ra khỏi máu. Rửa đường tiêu hóa chỉ được thực hiện nếu ngộ độc xảy ra sau khi ăn phải chất độc.

Mục tiêu chính của việc điều trị các bệnh về đường mật là loại bỏ tắc nghẽn trong đường mật. Điều này đạt được thông qua điều trị theo khuynh hướng và / hoặc triệu chứng. Điều trị tận gốc nhằm mục đích loại bỏ chính nguyên nhân gây tắc nghẽn đường mật. Nó được sử dụng cho bệnh sỏi mắt, khối u của các cơ quan của vùng tuyến tụy, tá tràng, bệnh sỏi mật. Với những bệnh lý này, điều trị nguyên nhân thường được chỉ định cùng với điều trị triệu chứng, giúp cải thiện dòng chảy của mật qua đường mật, nhưng không vô hiệu hóa chính nguyên nhân gây ứ đọng mật. Điều trị triệu chứng thường được chỉ định cho bệnh viêm đường mật xơ cứng nguyên phát.

Viêm đường mật xơ cứng nguyên phát Viêm đường mật xơ cứng nguyên phát là một bệnh tiến triển nhanh chóng, thường dẫn đến sự phát triển của xơ gan mật. Phương pháp điều trị căn nguyên chống lại căn bệnh này vẫn chưa được phát triển, vì không ai biết nguyên nhân của nó. Do đó, những bệnh nhân này được điều trị theo triệu chứng. Liệu pháp chủ yếu nhằm mục đích ngăn chặn sự ứ đọng của mật bên trong gan. Vì mục đích này, thuốc kháng cholin được sử dụng (cholestyramine, axit ursodeoxycholic, bilignin, v.v.). Những loại thuốc tương tự này có đặc tính bảo vệ gan, tức là chúng bảo vệ tế bào gan khỏi bị hư hại.

Sỏi mật Bệnh sỏi mật được điều trị bằng nhiều phương pháp khác nhau. Trước hết, những bệnh nhân như vậy được chỉ định một chế độ ăn kiêng, ngoại trừ thức ăn rất béo và nhiều calo. Thứ hai, họ được kê đơn thuốc (axit chenodeoxycholic và ursodeoxycholic), có thể làm tan sỏi trực tiếp trong túi mật. Tuy nhiên, những loại thuốc này thường không được kê đơn cho tất cả các bệnh nhân. Điều trị bằng thuốc chỉ được chỉ định trong trường hợp chức năng của túi mật và sự thông thương của đường mật được bảo toàn (tức là sỏi không làm tắc đường mật). Theo các chỉ định tương tự, phương pháp tán sỏi được thực hiện - phá hủy sỏi dưới tác động của sóng xung kích được tạo ra đặc biệt. Với sự tắc nghẽn của sỏi ống mật, sự hiện diện của vàng da và viêm túi mật (viêm màng nhầy của túi mật), phẫu thuật thường được thực hiện để cắt bỏ túi mật.

Khối u của các cơ quan của vùng biliopancreatoduodenal Phương pháp điều trị chính các khối u của các cơ quan của vùng tuyến tụy ngược dòng là phẫu thuật. Xạ trị và hóa trị trong những trường hợp như vậy ít hiệu quả hơn.

Hướng điều trị chính của các bệnh lý như vậy là chỉ định cho tất cả bệnh nhân các chất giải độc có khả năng loại bỏ các chất chuyển hóa khác nhau (

sản phẩm trao đổi chất

) từ các mô cơ thể. Liệu pháp giải độc được thực hiện ở những bệnh nhân bị bệnh huyết sắc tố, bệnh Wilson-Konovalov, bệnh Gilbert, hội chứng Crigler-Najjar, Dubin-Johnson. Với bệnh amyloidosis, điều trị như vậy không được thực hiện, vì các chất lắng đọng amyloid được tích tụ chắc chắn trong các mô gan và không thể được loại bỏ khỏi cơ thể bằng các phương pháp giải độc.

Hemochromatosis Khi có bệnh huyết sắc tố, bệnh nhân được chỉ định dùng thuốc giải độc (deferoxamine), có khả năng liên kết tốt với sắt trong máu và bài tiết qua thận. Ngoài thuốc, những bệnh nhân này thường được chỉ định một chế độ ăn kiêng loại trừ việc ăn những thực phẩm có chứa một lượng lớn chất sắt, cũng như đi máu để có thể nhanh chóng loại bỏ một lượng sắt nhất định ra khỏi cơ thể. Người ta tin rằng khi nhỏ 500 ml máu, khoảng 250 mg sắt sẽ được loại bỏ ngay lập tức khỏi cơ thể con người.

Bệnh Wilson-Konovalov Trong bệnh Wilson-Konovalov, một chế độ ăn kiêng được quy định để giảm thiểu việc đưa một lượng lớn đồng vào cơ thể cùng với thức ăn, cũng như các loại thuốc giải độc (penicillamine, unitiol), giúp loại bỏ đồng tự do khỏi cơ thể. Ngoài ra, những bệnh nhân này được kê đơn thuốc bảo vệ gan (tăng khả năng chống tổn thương của tế bào gan), vitamin B, chế phẩm kẽm (làm chậm quá trình hấp thu đồng ở ruột), thuốc chống viêm, thuốc ức chế miễn dịch (ngăn chặn phản ứng miễn dịch trong cơ thể) , thuốc lợi mật (cải thiện sự bài tiết của mật từ gan).

Bệnh Gilbert Trong các đợt cấp của bệnh Gilbert, thuốc bảo vệ gan được kê đơn (bảo vệ tế bào gan khỏi bị hư hại), thuốc lợi mật (cải thiện bài tiết mật từ gan), barbiturat (giảm mức độ bilirubin trong máu), vitamin nhóm B. Để ngăn ngừa đợt cấp của bệnh lý này là duy trì nghiêm ngặt một lối sống nhất định và tránh tối đa các yếu tố kích thích (căng thẳng, nhịn ăn, gắng sức nặng, uống rượu, hút thuốc, v.v.), có thể làm tăng mức độ bilirubin gián tiếp trong máu. .

Hội chứng Crigler-Najjar Với hội chứng Crigler-Najjar, các phương pháp giải độc cơ thể khác nhau được sử dụng (kê đơn thuốc an thần, uống nhiều rượu, tăng huyết áp, hấp thu máu, dùng albumin). Trong một số trường hợp, liệu pháp chiếu sáng được kê đơn (chiếu xạ da bằng đèn đặc biệt, dẫn đến phá hủy bilirubin trong cơ thể), truyền máu và ghép gan.

Hội chứng Dubin-Johnson Bệnh nhân mắc hội chứng Dubin-Johnson được kê đơn vitamin B và thuốc lợi mật (chúng giúp loại bỏ mật khỏi gan). Chúng được chống chỉ định cách nhiệt (tiếp xúc lâu với ánh sáng mặt trời). Trong chừng mực có thể, những bệnh nhân này nên tránh các yếu tố gây kích động (gắng sức nặng, căng thẳng, uống rượu, thuốc gây độc cho gan, đói, chấn thương, nhiễm virut hoặc vi khuẩn, v.v.).

Amyloidosis Thuốc điều trị bệnh amyloidosis gan luôn được lựa chọn riêng lẻ. Các loại thuốc được lựa chọn là thuốc ức chế miễn dịch (ngăn chặn các phản ứng miễn dịch trong cơ thể), thuốc kìm tế bào (làm chậm quá trình tạo áp lực tế bào trong mô), thuốc bảo vệ gan (bảo vệ tế bào gan khỏi bị hư hại). Trong một số dạng bệnh amyloidosis, người ta sẽ tiến hành ghép gan.

Nếu viêm tụy cấp xảy ra hoặc tái phát (

tái phát

) của viêm tụy mãn tính trong vài ngày đầu, người ta chỉ định nhịn ăn, tức là lúc này bệnh nhân không được ăn. Bé được chuyển sang nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch (

nghĩa là anh ta được tiêm chất dinh dưỡng trực tiếp vào máu qua một ống thông

). Hướng tiếp theo của điều trị viêm tụy là giảm tiết dịch vị với sự hỗ trợ của các loại thuốc đặc trị (

thuốc kháng axit, famotidine, pirenzepine, ranitidine, v.v.

), vì nó làm tăng sản xuất các enzym trong tuyến tụy. Bởi vì điều này, trên thực tế, việc nhịn ăn được quy định vào ngày đầu tiên, bởi vì thức ăn là một chất kích thích tuyệt vời cho việc sản xuất dịch vị trong dạ dày và dịch tụy trong tuyến tụy.

Thuốc giảm đau thường được kê đơn cho tất cả các bệnh viêm tụy (

analgin, drotaverine, baralgin, morphin, v.v.

) phương tiện và chất ức chế quá trình phân giải protein (

gordox, aprotinin, contrical, v.v.

). Chất thứ hai ngăn chặn hoạt động của các enzym tuyến tụy được kích hoạt gây ra quá trình tự phân (

tự tiêu hóa

) của mô tụy và do đó làm giảm cường độ của các quá trình viêm trong đó. Ngoài ra, với viêm tụy, liệu pháp thay thế được kê toa, bao gồm thuốc (

festal, pancreatin, mezim, creon, panzinorm, cholenzim, v.v.

thuốc chống nôn

metoclopramide, domperidone, v.v.

). Những loại thuốc này không chỉ có đặc tính chống nôn mà còn cải thiện nhu động của hệ tiêu hóa.

Có những nguyên nhân chính sau đây gây ra sự xuất hiện của củng mạc mắt màu vàng ở trẻ sơ sinh:

• Hội chứng Crigler-Najjar. Hội chứng Crigler-Najjar là một bệnh lý trong đó các tế bào gan thiếu một loại enzym (glucuronyl transferase) có thể chuyển đổi bilirubin gián tiếp thành bilirubin trực tiếp, do đó chất này tích tụ trong máu, thâm nhập vào màng cứng của mắt và làm chúng bị ố vàng. .
• Hội chứng Dubin-Johnson. Hội chứng Dubin-Johnson là một bệnh bẩm sinh, trong đó sự bài tiết bilirubin trực tiếp từ tế bào gan bị suy giảm, do đó vi phạm việc loại bỏ bilirubin khỏi gan và toàn bộ tổ chức.
• Vàng da sinh lý của trẻ sơ sinh. Trong quá trình phát triển trong tử cung, thai nhi có một lượng lớn hemoglobin bào thai trong hồng cầu. Khi một đứa trẻ được sinh ra, loại hemoglobin này được thay thế bằng hemoglobin thông thường (HbA-hemoglobin), đây là dạng chiếm ưu thế (chiếm ưu thế) ở tất cả trẻ em và người lớn. Sự thay đổi như vậy đi kèm với vàng da và củng mạc mắt ở trẻ sơ sinh và kéo dài trong 7-8 ngày đầu tiên của cuộc đời.
• Vàng da hạt nhân. Vàng da hạt nhân là một tình trạng bệnh lý trong đó nồng độ bilirubin gián tiếp (hơn 300 µmol / l) trong máu của trẻ sơ sinh tăng mạnh. Nguyên nhân của sự gia tăng này có thể là do sự không tương thích giữa mẹ và thai nhi theo nhóm máu, bệnh màng hồng cầu di truyền, bệnh Hirschsprung, hẹp môn vị bẩm sinh (tắc môn vị), v.v.
• viêm gan truyền nhiễm. Viêm gan truyền nhiễm ở trẻ sơ sinh thường gặp nhất trong trường hợp mẹ của chúng trong thời kỳ mang thai không được bác sĩ quan sát và không trải qua các xét nghiệm khác nhau về nhiễm trùng (nhiễm toxoplasma, herpes, cytomegalovirus, viêm gan B, v.v.).

Làm thế nào để làm sạch lòng trắng của mắt khỏi bị vàng? Có thể làm sạch tròng trắng của mắt mãi mãi không bị ố vàng chỉ bằng cách chữa khỏi những bệnh lý (bệnh về gan, mật, máu…) gây ra. Không có cách nào khác để thanh lọc như vậy, vì màu vàng thường là do sự lắng đọng của bilirubin trong lòng trắng của mắt, nơi nó được đưa đến từ máu.

Đồ uống có cồn chứa cồn etylic, chất này gây độc cho tế bào gan. Khi nó được tiêu thụ quá mức, các tế bào gan bị hư hại và viêm gan nhiễm độc xảy ra (

viêm mô gan

). Với nó, một phần tế bào gan chết, do đó gan mất khả năng trung hòa tất cả bilirubin gián tiếp lưu thông trong máu, do đó nó tích tụ trong đó. Ngoài ra, khi các tế bào gan bị tổn thương, bilirubin trực tiếp được giải phóng vào máu, mà các tế bào này đã quản lý để tạo ra từ bilirubin gián tiếp. Do đó, khi uống rượu trong máu của một người, mức độ bilirubin trực tiếp và gián tiếp tăng lên, dẫn đến việc xâm nhập của chúng vào màng cứng của mắt, do đó sau này chuyển sang màu vàng.

Không có giọt nào như vậy. Đơn giản là không có ý nghĩa gì khi phát triển những giọt này, vì chúng sẽ hoạt động trong một thời gian rất ngắn, bởi vì trong các bệnh lý gây ra màu vàng của lòng trắng của mắt, bilirubin, có trong máu với nồng độ cao, sẽ liên tục xâm nhập vào lòng trắng của mắt bị ố vàng. Vì vậy, để hết tình trạng tròng trắng mắt bị vàng thì cần loại bỏ nguyên nhân chính là do tăng bilirubin trong máu.

GHI CHÚ!

học thêm Nếu một người có lòng trắng của mắt màu vàng, lý do có thể nằm ở việc xuất hiện các bệnh nghiêm trọng khác nhau, chẳng hạn như các bệnh về cơ quan nội tạng. Bạn nên ngay lập tức tìm kiếm sự giúp đỡ từ các bác sĩ, vì nó là mong muốn để phát hiện bệnh lý ở giai đoạn phát triển ban đầu của nó.

Lòng trắng của mắt bị vàng có thể có nghĩa là bạn đã mắc các bệnh như viêm gan siêu vi, viêm kết mạc, hoặc thậm chí là một khối u ung thư. Một mình một người sẽ không thể xác định được nguyên nhân chính xác, vì vậy tốt hơn hết là bạn nên ngay lập tức tham khảo ý kiến ​​bác sĩ, tiến hành kiểm tra và bắt đầu điều trị.

Nếu lòng trắng của mắt chuyển sang màu vàng ở bệnh nhân, thì có thể những lý do sau đây cho hiện tượng này:

1. Thông thường, sự thay đổi màu sắc của protein trước mắt một người xảy ra khi gan bị tổn thương.
2. Trẻ sơ sinh có thể bị vàng nhãn cầu từ 3 đến 5 ngày sau khi sinh. Hiện tượng này được gọi là "vàng da ở trẻ sơ sinh".
3. Nếu bệnh nhân bị vàng mắt, nguyên nhân có thể nằm ở sự phát triển của khối u ác tính trên kết mạc.
4. Một lựa chọn khác cho lý do tại sao lòng trắng của mắt chuyển sang màu vàng là bệnh nhân mắc bệnh ảnh hưởng đến mắt. Thông thường, đây là những bệnh cụ thể phát triển trên các cơ quan thị giác.
5. Vàng mắt có thể xuất hiện do mệt mỏi sau khi làm việc trí óc căng thẳng. Thông thường, hiện tượng này được quan sát thấy ở những người ngồi trước màn hình máy tính trong nhiều ngày.

   Màu vàng của protein rất nổi bật

   Màu vàng của lòng trắng của mắt cũng có thể xuất hiện dưới ảnh hưởng của các yếu tố khác.

   Trong mọi trường hợp, việc làm rõ nguyên nhân và điều trị các bệnh lý trên nên diễn ra dưới sự giám sát của bác sĩ.

   Việc tự chẩn đoán và dùng thuốc là không thể chấp nhận được, vì nó có thể gây ra các biến chứng nghiêm trọng.

   Nếu lòng trắng của mắt có màu vàng ở một người đã nộp đơn đến phòng khám, điều này có thể có nghĩa là bị viêm gan hoặc tổn thương khác đối với các cấu trúc của gan.

   Cơ thể có một loại enzyme đặc biệt được tìm thấy trong các tế bào hồng cầu.

   Nó được gọi là bilirubin và được sản xuất bởi gan. Khi, dưới tác động của vi sinh vật xâm nhập vào các cấu trúc gan, chất này sẽ bị phá vỡ, lòng trắng của mắt chuyển sang màu vàng. Trong trường hợp này, màu vàng do các quá trình trong gan lan rộng ra toàn bộ cơ thể con người.

   Vàng da ở trẻ sơ sinh vượt qua khi chiếu tia UV

   Các triệu chứng của một tổn thương như vậy:

   1. Lòng trắng của mắt có màu vàng.
   2. Gan to ra.
   3. Nhiệt độ tăng là có thể.
   4. Toàn bộ cơ thể của bệnh nhân được bao phủ bởi các đốm vàng hoặc sơn hoàn toàn bằng màu này.
   5. Chán ăn, suy nhược chung.

   Nếu bệnh nhân có những triệu chứng này, bạn nên gọi ngay cho bác sĩ hoặc đưa người đó đến bệnh viện. Theo quy luật, viêm gan được phát hiện, thường là loại A. Đây là một nhóm các bệnh nghiêm trọng. Thường gặp nhất ở trẻ em (vàng da). Sự phát triển của nó ở giai đoạn đầu có thể được phát hiện chính xác với sự trợ giúp của các protein làm vàng mắt (một số loại bệnh này không gây ra vàng hoàn toàn cho cơ thể bệnh nhân).

   Để phòng và điều trị các bệnh về mắt, độc giả của chúng tôi xin tư vấn

   Phức hợp để cải thiện thị lực "OPHTHALMAKS"

   Một chế phẩm tự nhiên độc đáo là sự phát triển mới nhất của khoa học hiện đại. Phức hợp "OPHTHALMAKS" nhận ra hai tác dụng: điều trị - cải thiện thị lực, giảm áp lực, loại bỏ các kết quả của căng thẳng, chấm dứt đau đầu. Mỹ phẩm - giảm sưng tấy, thư giãn cơ mặt, cải thiện độ đàn hồi của da, giảm mẩn đỏ. Thích hợp cho người lớn và trẻ em, thuận tiện sử dụng tại nơi làm việc, gia đình và trường học, đã được kiểm nghiệm lâm sàng, được Bộ Y tế Hoa Kỳ và Nga cho phép sử dụng.

   Triệu chứng này được biểu hiện rõ ràng trong các bệnh như echinococcosis hoặc opisthorchiasis. Bệnh do nhiều loại giun khác nhau định cư trong gan và đẻ trứng ở đó. Ấu trùng của chúng ăn trong cơ quan này, và sau đó, khi trưởng thành, sẽ di chuyển đến các bộ phận khác của cơ thể người.

   Nhiều bà mẹ mới sinh thắc mắc tại sao lòng trắng của trẻ mới sinh lại có màu vàng. Hiện tượng này - vàng da - là điển hình đối với trẻ sơ sinh. Nó phát triển do sự bão hòa máu của em bé với một số lượng lớn các tế bào hồng cầu trong quá trình phát triển trong bụng mẹ. Sau khi sinh, anh ta không cần một lượng tế bào hồng cầu như vậy, vì vậy chúng bắt đầu phân hủy. Do đó, mắt và da cơ thể của bé chuyển sang màu vàng.

   Các mẹ chạy đến các bác sĩ hỏi phải làm sao. Không cần quá lo lắng, thông thường hiện tượng này sẽ tự biến mất trong vòng 7-12 ngày. Nếu điều này không xảy ra, thì có lẽ trẻ đã mắc một bệnh khác gây ra các triệu chứng tương tự. Khi đó bạn cần tìm đến sự trợ giúp của bác sĩ.

   Lòng trắng của mắt có thể chuyển sang hơi vàng (hơi ở rìa) hoặc thay đổi hoàn toàn màu sắc do sự phát triển của các khối u khác nhau trên kết mạc. Điều này thường xảy ra nhất khi khối u ác tính xảy ra. Bệnh này khá khó chẩn đoán. Đây là loại ung thư có thể dẫn đến nhiều hậu quả nghiêm trọng nên bạn cần được điều trị bệnh tại các cơ sở chuyên khoa, để biết thêm thông tin chi tiết về phương pháp điều trị ung thư hắc tố, hãy xem video sau:

   Trong các bệnh khác về mắt, protein của nó chuyển sang màu hơi vàng hoặc hoàn toàn có thể chuyển thành các sắc thái khác nhau của màu này. Thông thường những dấu hiệu như vậy là vốn có trong các bệnh như mộng thịt hoặc pinguecula.

   Căn bệnh thứ hai phát triển do sự vi phạm chuyển hóa lipid, dẫn đến sự xuất hiện của bệnh vàng trong mắt.

   Mộng thịt là sự phát triển quá mức của kết mạc. Nếu hiện tượng này lan xuống đồng tử, người bệnh có thể bị mất thị lực ở một hoặc cả hai mắt. Vì vậy, nếu có vấn đề gì về mắt cần liên hệ ngay với các bác sĩ chuyên khoa.

   Các bác sĩ đã xác định rằng đôi khi một bệnh nhân phát triển màu vàng trên protein của các cơ quan thị giác do suy dinh dưỡng. Để mọi thứ trở lại bình thường, các bác sĩ đề nghị một chế độ ăn uống đặc biệt cho một bệnh nhân như vậy.

   Nó cung cấp các biện pháp sau:

   1. Một người nên hoàn toàn hạn chế uống rượu.
   2. Cấm bệnh nhân ăn mặn hoặc cay.
   3. Thực phẩm chiên và các sản phẩm bột mì khác nhau nên được loại trừ khỏi chế độ ăn uống.
   4. Thực đơn hàng ngày nên bao gồm một số lượng lớn trái cây và thực phẩm giàu axit ascorbic.

   Đôi khi nam giới hoặc phụ nữ bị vàng ở tròng trắng mắt do mệt mỏi đến gặp bác sĩ để lấy hẹn. Điều này thường xảy ra nếu một người không ngủ đủ giấc hoặc ngồi trước máy tính trong một thời gian dài. Vấn đề có thể được gây ra bởi giải pháp của một số vấn đề phức tạp về trí tuệ, sự hiện diện của không khí khô trong phòng. Mắt bị viêm. Những người này cần nghỉ ngơi một chút. Bạn có thể thoa kem dưỡng da an thần. Khuyến khích đi bộ nhiều hơn trong không khí trong lành. Thông thường, sau 2-3 ngày nghỉ ngơi như vậy, mắt trở lại bình thường và lòng trắng của mắt có màu sắc tự nhiên. Để biết thêm thông tin về cách xử lý vấn đề, hãy xem video này:

   Nếu không có lý do nào trên đây phù hợp để giải thích cho sự thay đổi màu sắc của các protein thì bạn nên khẩn cấp hỏi ý kiến ​​bác sĩ, vì đây có thể là cảnh báo về những rối loạn toàn thân nghiêm trọng trong cơ thể cần được điều trị.

   BẠN VẪN SUY NGHĨ LÀ KHÓ KHĂN KHẮC PHỤC TẦM NHÌN CỦA BẠN?Đánh giá thực tế là bây giờ bạn đang đọc những dòng này, chiến thắng trong cuộc chiến chống lại sự suy giảm thị lực vẫn chưa thuộc về bạn ... Và bạn đã nghĩ đến việc can thiệp phẫu thuật chưa? Điều đó cũng dễ hiểu thôi, bởi đôi mắt là cơ quan rất quan trọng, hoạt động tốt chính là chìa khóa cho một cuộc sống viên mãn, khỏe mạnh và hạnh phúc. Mất thị lực, mắt đỏ và đau nhói, đeo kính cận liên tục ... Tất cả những điều này bạn đều thấy rõ. Nhưng có lẽ đúng hơn là điều trị không phải hậu quả, mà là nguyên nhân? Chúng tôi khuyên bạn nên đọc câu chuyện của người dẫn chương trình "Sống khỏe" - Elena Malysheva, cách cô ấy phục hồi thị lực ... Đọc bài viết >>

   Màu trắng của mắt người không phải là màu trắng tuyệt đối, như người ta tưởng tượng bởi các nhà thiết kế xử lý ảnh của người mẫu trong trình chỉnh sửa ảnh để có độ bóng. Protein khỏe mạnh có màu hơi ngả vàng nhưng đồng nhất, không có vệt, đốm, sẫm màu. Nếu các protein chuyển sang màu vàng hoặc bị ố vàng, điều này có nghĩa là một người có vấn đề với tình trạng của các cơ quan nội tạng, các bệnh về mắt hoặc anh ta có lối sống không lành mạnh. Thông thường, đây gần như chắc chắn là dấu hiệu của một căn bệnh nào đó, vì vậy bạn nên ngay lập tức đến bác sĩ để được bác sĩ tư vấn và chẩn đoán bệnh.

   Lòng trắng của mắt có màu vàng: nguyên nhân và cách điều trị

   Tại sao màng cứng chuyển sang màu vàng

   Màng trắng, được gọi là màng cứng, chuyển sang màu vàng thường không thể nhận thấy đối với bản thân người bệnh. Quá trình này không gây đau đớn hoặc khó chịu và có thể mất một thời gian trước khi một người nhận ra vết ố vàng khi nhìn mình trong gương hoặc ai đó nói với anh ta về điều đó. Vàng da - củng mạc - có nghĩa là sự hiện diện của bệnh lý.

   Củng mạc Icteric

   Nhân tiện. Có những người ngay từ khi sinh ra đã có chiếc áo dài màu vàng. Điều này là do di truyền, và không có nghĩa là bệnh tật. Nhưng nếu màu sắc đã thay đổi, tức là các protein đã chuyển sang màu vàng, hoặc xuất hiện các đốm, mảng, sậm màu trên chúng, thì cần phải đi khám ngay.

   Chuyển hóa bilirubin

   Có một số sắc thái của màu vàng mà protein có thể được sơn - từ nhạt đến màu vàng son hoặc gần như màu cam. Nó phụ thuộc vào bản thân bệnh và bệnh đang ở giai đoạn nào, tức là cơ thể đã phải chịu đựng nó nặng như thế nào. Bệnh tật và các lý do khác mà màu sắc của albuginea thay đổi có thể được chia thành ba nhóm.

   Bàn. Nguyên nhân gây vàng màng cứng theo nhóm.

   Hội chứng Gilbert

   Bệnh nội

   Theo quy luật, màu vàng trong mắt được quan sát do dư thừa trong máu một chất gọi là bilirubin. Nó là một hợp chất đa dạng có màu vàng nâu và là một phần không thể thiếu của mật được tạo ra trong cơ thể.

   Quan trọng! Bilirubin được hình thành sau khi cấu trúc protein bị phá hủy. Hemoglobin, cytochrome, myoglobin bị phá vỡ và bilirubin tự do vẫn còn. Đây là một chất độc phải được trung hòa. Chức năng này được thực hiện bởi gan, nó chứa một loại axit có tác dụng trung hòa độc tính của bilirubin. Hợp chất trực tiếp, không còn nguy hiểm, sau đó sẽ được đưa đến đường mật để thoát ra ngoài cơ thể.

   Lòng trắng vàng của mắt

   Bệnh lý gan

   Nếu gan bị quá tải, có thể xảy ra trục trặc trong công việc của nó dưới bất kỳ hình thức nào, bilirubin tăng trong máu, do cơ quan không khỏe mạnh không thể đối phó với nhiệm vụ của nó. Sự thối rữa xảy ra, nhưng việc loại bỏ chất độc không được thực hiện, tích tụ trong cơ thể. Bởi vì điều này, tất cả các phần của cơ thể chuyển sang màu vàng, và vì màu vàng xảy ra đầu tiên trên màng cứng, và hiện tượng như sóc vàng được quan sát thấy.

   Các triệu chứng viêm gan

   Echinococcosis

   Một căn bệnh do sự xâm nhập vào cơ thể và ảnh hưởng đến gan của cầu khuẩn. Đây là một trong những biến đổi của nhiễm giun sán có thể tìm thấy trong thức ăn, đồ uống bị nhiễm giun hoặc đường truyền từ động vật.

   Echinococcus

   xơ gan

   Bệnh lý này kéo theo nhiều tổn thương mô gan, thay thế mô khỏe mạnh bằng mô bị thay đổi bệnh lý. Ở mô bị tổn thương, khả năng trung hòa độc tính của bilirubin giảm và bị hủy bỏ hoàn toàn. Nó tích tụ trong các mô, để lại lớp vỏ ngoài và màng nhầy. Xơ gan có thể xảy ra:

   • do nghiện rượu;
   • như một biến chứng sau viêm gan;
   • do suy tĩnh mạch;
   • hậu quả của việc sử dụng kháng sinh kéo dài;
   • do các bệnh trong đó huyền phù của kim loại nặng tích tụ trong các mô.

   Bệnh xơ gan

   Tôm càng xanh

   Căn bệnh này được đánh dấu bằng sự xuất hiện và phát triển tiến triển của tình trạng viêm mô, phát triển thành khối u phá hủy các tế bào gan khỏe mạnh. Do đó, cơ thể mất khả năng hoạt động và đặc biệt là trung hòa bilirubin.

   Ung thư đường mật của gan

   Vi sinh vật

   Những bệnh nhiễm trùng này bao gồm:

   • giun dẹp;
   • bệnh nấm da đầu;
   • bệnh sỏi mắt;
   • bệnh echinococcosis.

   Giun trong gan

   Nhân tiện. Opisthorchiasis, đặc trưng bởi các protein màu vàng đục, gây ra một loại giun có thể xuất hiện trong cơ thể sau khi ăn cá không được nấu chín kỹ. Nhân lên, chúng gây tắc nghẽn các bức tường của ống gan, làm rối loạn quá trình bài tiết mật. Sau đó, chất này đi vào máu, và xuất hiện màu vàng trên màng cứng.

   Opisthorchiasis

   Bệnh máu

   Các bệnh bên trong gây ra màu vàng của vùng quanh mao mạch bao gồm các bệnh của bộ máy tuần hoàn. Chúng luôn gây hủy hồng cầu, làm tăng lượng bilirubin ngay lập tức. Cơ thể bắt đầu không thể đối phó với sự bài tiết của nó, ngay cả với một lá gan khỏe mạnh, vì vậy chất độc sẽ được lắng đọng và tạo cho các mô có màu vàng đặc trưng.

   1. Bệnh sốt rét.
   2. Các bệnh lý bẩm sinh.
   3. Bệnh Babesiosis.
   4. Chất độc tế bào hình liềm ảnh hưởng đến cơ thể.

   Các triệu chứng của bệnh sốt rét

   Bệnh sốt rét

   Đã trở nên phổ biến rộng rãi, nhưng chỉ lây lan ở những nơi trên thế giới có muỗi sốt rét sinh sống. Chính vết cắn của chúng sẽ tích tụ vi khuẩn sốt rét vào máu. Sinh vật bị nhiễm bệnh vận chuyển nó trực tiếp đến gan, nơi chúng sinh sôi mạnh mẽ. Sau khi gia tăng dân số đến mức quan trọng, chúng lại xâm nhập vào máu, phá hủy các cơ quan cấu trúc và gây ra sự phân hủy hồng cầu, kích thích sự tăng sinh bilirubin.

   Bệnh Babesiosis ở người

   Nhân tiện. Với khả năng miễn dịch cao và ổn định, khả năng mắc bệnh này ở người là rất thấp, gần như bằng không. Nhưng nếu suy giảm khả năng miễn dịch thì chắc chắn bị ve cắn sẽ gây ra bệnh vàng da màng cứng.

   Có một nhóm các bệnh di truyền được coi là đặc điểm di truyền và gây ra bệnh vàng da ở albuginea. Chúng bao gồm những điều sau:

   • bệnh màng hồng cầu;
   • bệnh huyết sắc tố;
   • cảm xúc và những thứ khác.

   Enzyme di truyền là những bệnh do di truyền rối loạn sinh tổng hợp

   Tất cả chúng đều có đặc điểm là ảnh hưởng đến các tế bào máu, dẫn đến sự tan rã của chúng. Trong quá trình này, có một lượng dư thừa bilirubin trong máu. Gan không còn đối phó với nó, và các tế bào của nó bắt giữ toàn bộ cơ thể, bao gồm cả màng cứng mắt.

   Chúng ta đang nói về việc cho vào máu những chất độc gây tán huyết, được gọi là hình lưỡi liềm. Nó kích thích sự tán huyết của máu, gây ra sự thiếu hụt các tế bào hồng cầu. Kết quả là xuất hiện tình trạng thiếu máu, vàng mắt. Các chất độc thuộc nhóm này bao gồm:

   • thạch tín;
   • kết nối đồng;
   • benzen;
   • cloroform;
   • hợp chất nitrat;
   • thủy ngân và các chất khác.

   Nhân tiện. Nhóm các chất độc này cũng bao gồm nọc độc của ong và rắn, nhện độc và các côn trùng khác, và các chất có trong nấm độc, quả mọng và các loại thực vật khác.

   Vì các chất không cần thiết và nguy hiểm rời khỏi cơ thể thông qua các đường thoát của mật, các vấn đề trong các tuyến gây ra các vấn đề vận chuyển. Để đi vào ruột, mật phải trải qua một chặng đường dài, trong đó, khi các ống dẫn bị hỏng và thu hẹp, sự tích tụ của một chất được hình thành tại một thời điểm. Điều này gây ra vỡ tại điểm này, sau đó mật đi vào máu. Hơn nữa, tất cả mọi thứ, cũng như các bệnh nội khoa khác - tăng bilirubin được phản ánh trong màu sắc của màng cứng. Các bệnh lý gây ra các quá trình này bao gồm những điều sau đây.

   1. Bệnh sỏi mật.
   2. Viêm đường mật.
   3. Vàng da.
   4. Ung thư tuyến tụy.

   Viêm đường mật xơ cứng nguyên phát

   Viêm dạ dày tá tràng

   Nguồn gốc của bệnh không rõ ràng. Trong quá trình của bệnh, kích thích đường mật xảy ra, viêm xảy ra, biến đổi thành của đường dẫn và tắc nghẽn. Mật khó đi vào ruột, thay vào đó nó được máu hấp thụ. Vì mật chứa bilirubin liên hợp nên các mô bên ngoài bị ố vàng.

   Bệnh sỏi mật xảy ra do sự hình thành của sỏi, là các phần tử hàn của cholesterol và các chất rắn khác và trầm tích. Khi hình thành, chúng làm tắc nghẽn ống dẫn mật và kích thích việc giải phóng mật vào máu.

   Sỏi mật

   Tôm càng xanh

   Không chỉ một khối u trong gan, mà sự hình thành của nó trong ống mật cũng chứng tỏ protein có màu vàng. Khi khối u phát triển, mật có bilirubin bị ứ đọng. Nó đi ra ngoài sau khi nghỉ ngơi và trở thành một phần không thể thiếu của dòng máu.

   Về căn bệnh này, có tên y học là viêm gan A, cần phải nói cụ thể. Bệnh vàng da rất nguy hiểm đối với con người. Và vàng mắt là dấu hiệu đầu tiên trong hàng loạt dấu hiệu của căn bệnh này.

   Viêm gan A

   Tùy thuộc vào mức độ bilirubin bị phá vỡ và đào thải chậm hay nhanh (vì các quá trình khác nhau ảnh hưởng đến sản lượng theo những cách khác nhau), bệnh được chia thành ba loại.

   1. Tan máu.
   2. thông mật.
   3. Gan mật.

   Bàn. Các loại viêm gan A.

   Tan máu Ứ mật Gan Sự thật về bệnh viêm gan siêu vi A Nhân tiện. Ngoài ra còn có chẩn đoán vàng da ở trẻ sơ sinh. Nó không phải là một căn bệnh hay bệnh lý. Hiện tượng được giải thích là do trong quá trình hình thành trong tử cung, phôi thai đã nhận một lượng hồng cầu dư thừa từ mẹ. Sau đó, để cơ thể loại bỏ nó, thiên nhiên sắp xếp các tế bào máu bị phá vỡ, thay thế chúng bằng các tế bào bilirubin. Một đến hai tuần sau khi sinh, các chỉ số màu sắc của da và màng cứng của em bé có màu sắc bình thường. Nếu điều này không xảy ra, cần tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ nhi khoa. Trong số các bệnh lý nhãn khoa gây ra bệnh vàng da albuginea, không có quá nhiều bệnh có thể được liệt kê là bệnh nội khoa. Tuy nhiên, một số vấn đề về mắt dẫn đến hiện tượng này - cườm nước của màng cứng. Viêm túi thừa. Hội chứng Gilbert. U hắc tố. Viêm kết mạc ác tính. Mộng thịt. Lòng trắng vàng của mắt - nguyên nhân Sự hình thành Pinguecula Nói một cách dễ hiểu thì đây là một u sùi được hình thành trên kết mạc, nguyên nhân chủ yếu là do rối loạn chuyển hóa mỡ. Nó có thể lớn và có màu vàng. Nó xuất hiện vì một số lý do: sự lão hóa; kích ứng mắt do khói hoặc gió; tiếp xúc lâu với ánh nắng mặt trời. Pinguecula (mỡ trên mắt) Sự hình thành này không ảnh hưởng đến thị lực theo bất kỳ cách nào, nhưng khi được phát hiện, cần đi khám bác sĩ nhãn khoa để loại trừ củng mạc vàng vì một lý do khác. Ngoài ra, nếu mô xung quanh mụn thịt bị viêm và bắt đầu gây khó chịu, phẫu thuật để loại bỏ nó có thể được chỉ định. Ôn là một hình thành lành tính, không giống như u ác tính, là ác tính. Cùng với nó, các màng trắng cũng chuyển sang màu vàng. Và nó có thể có nhiều sửa đổi khác nhau. Khu bằng phẳng. Chỗ lồi hoặc chỗ mấp mô. Màu từ vàng đến nâu. Không màu. Những người mắt xanh có nguy cơ mắc ung thư hắc tố cao hơn Bệnh lý được hình thành ở góc trong của mắt, đây được coi là một căn bệnh hiếm gặp, khó chẩn đoán. Với bệnh lý này, kết mạc phát triển. Chẳng bao lâu nó tạo thành một vành, tiến lên albuginea. Trong trường hợp này, màu sắc của chất sau thay đổi, trở thành màu vàng đục. Có cảm giác khó chịu ở mắt. Giáo dục được điều trị bằng phẫu thuật, và hiệu quả của việc điều trị phụ thuộc vào việc phát hiện kịp thời. Quá trình mộng tinh Quan trọng! Nếu sự phát triển của kết mạc không được dừng lại, nó sẽ đóng toàn bộ đồng tử hoàn toàn và người bệnh sẽ không nhìn thấy được nữa. Bệnh này có thể do di truyền. Hội chứng này thậm chí không được coi là một bệnh lý, đúng hơn là một đặc điểm sinh lý, nhưng nó cũng có thể gây ra vàng mắt. Với đặc điểm này trong máu của một người, nồng độ bilirubin không ngừng tăng lên, kết quả là mắt của anh ta thường xuyên có màu vàng. Hội chứng Gilbert có nghĩa là gì và nó được điều trị như thế nào? Khi mắc hội chứng, bệnh nhân phải tránh các tình huống giải phóng bilirubin với số lượng lớn hơn do căng thẳng, quá tải hoặc các bệnh do virus gây ra. Đây là một nguyên nhân nghiêm trọng gây ra vàng mắt, đặc biệt nếu một người sử dụng sai cách. Những thói quen xấu và nghiện ngập, lạm dụng và chế biến, không đủ lượng chất hữu ích đi vào cơ thể - tất cả những điều này có thể là lý do dẫn đến việc lớp vỏ protein có màu vàng không lành mạnh. Bạn muốn gì trong trường hợp này? Thực hiện các bước để cải thiện lối sống của bạn. Thay đổi chế độ ăn bằng cách bỏ bột, mặn, cay, chiên rán. Loại trừ rượu. Vitaminize thực phẩm. Thư giãn, ngủ, đi bộ. Từ chối rượu Như bạn thấy, có rất nhiều nguyên nhân gây ra hiện tượng lòng trắng của mắt bị vàng, trong đó chủ yếu là các bệnh lý nghiêm trọng. Làm thế nào để đối xử với họ? Tùy thuộc vào nhóm bệnh thuộc nhóm nào, biểu hiện là vàng mắt, việc điều trị được chỉ định bởi bác sĩ nhãn khoa hoặc bác sĩ chuyên khoa hoặc bác sĩ của một chuyên khoa hẹp khác. Trong mọi trường hợp, cần thiết, khi phát hiện ra màu vàng của protein, đột ngột xuất hiện hoặc tăng cường màu sắc từ bản chất của màu vàng, ngay lập tức phải tiến hành hội chẩn. Bác sĩ đầu tiên là một bác sĩ nhãn khoa sẽ giới thiệu bệnh nhân đến các bác sĩ chuyên khoa khác để làm các xét nghiệm và siêu âm. Khám bởi bác sĩ nhãn khoa Để phòng tránh các bệnh làm vàng da củng mạc, trước hết cần tăng cường sức khoẻ tổng quát, tránh để nhiễm các bệnh nhiễm virut. Gan phải được bảo vệ và cung cấp tất cả các yếu tố cần thiết để hoạt động không bị gián đoạn, điều này có được nhờ một chế độ ăn uống cân bằng. Thực phẩm tốt nhất cho sức khỏe gan Bạn nên tham gia vào các hoạt động thể chất hoặc ít nhất là đi bộ. Thỉnh thoảng uống một loại vitamin tổng hợp sẽ rất hữu ích. Đảm bảo nghỉ ngơi trong công việc, ngủ đủ giấc và lành mạnh.

Cấu trúc của màng nhầy của mắt và màng của mắt

Có ba màng chính trong nhãn cầu:

• ngoài trời ( dạng sợi) vỏ của nhãn cầu;
• trung bình ( mạch máu) vỏ của nhãn cầu;
• nội bộ ( nhạy cảm) vỏ của nhãn cầu.

Vỏ ngoài của nhãn cầu

Giác mạc bao gồm các lớp sau:

• biểu mô lát tầng trước;
• màng giới hạn trước;
• chất riêng của giác mạc ( bao gồm các tấm mô liên kết đồng nhất và các tế bào phẳng, là một loại nguyên bào sợi);
• màng giới hạn sau ( Màng của Descemet), chủ yếu bao gồm các sợi collagen;
• biểu mô sau, được đại diện bởi nội mô.

Giác mạc là phần lồi nhất của nhãn cầu. Dọc theo vùng ngoại vi, giác mạc của mắt đi thẳng vào màng cứng của nhãn cầu, đây là phần quan trọng thứ hai của vỏ ngoài của mắt. Bộ phận này chiếm phần lớn diện tích của vỏ ngoài của mắt. Màng cứng của mắt được thể hiện bằng mô liên kết dạng sợi dày đặc, bao gồm các bó sợi collagen với sự kết hợp của sợi đàn hồi và nguyên bào sợi ( tế bào mô liên kết). Mặt ngoài của củng mạc được bao phủ phía trước bởi kết mạc và phía sau bởi nội mạc. kết mạc ( kết mạc) là một lớp vỏ tương đối mỏng, bao gồm một biểu mô hình trụ phân tầng. Lớp vỏ bọc này bao phủ bên trong mí mắt ( phần thế tục của kết mạc) và nhãn cầu bên ngoài ( phần mắt của kết mạc). Hơn nữa, cấu trúc này không bao phủ giác mạc.

Vỏ ngoài của nhãn cầu thực hiện một số chức năng quan trọng. Thứ nhất, nó bền nhất so với hai lớp vỏ khác của nhãn cầu, do sự hiện diện của nó cho phép bạn bảo vệ cơ quan thị giác khỏi những chấn thương do chấn thương. Thứ hai, vỏ ngoài của mắt, do có sức mạnh, giúp duy trì nhãn cầu ở một hình dạng giải phẫu nhất định. Thứ ba, các cơ vận động nhãn cầu được gắn vào lớp vỏ này, nhờ đó nhãn cầu có thể thực hiện các chuyển động khác nhau trên quỹ đạo.

Vỏ giữa của nhãn cầu

Phần sau của vỏ giữa của nhãn cầu được gọi là màng mạch của nhãn cầu. Nó nằm ngay dưới lòng trắng của mắt ở phía sau của nó. Nó bao gồm một số lượng lớn các mạch, sợi mô liên kết, tế bào sắc tố và nội mô. Chức năng chính của cấu trúc giải phẫu này là cung cấp chất dinh dưỡng cho các tế bào của võng mạc ( lớp lót bên trong của nhãn cầu) nhìn. Phần sau của các đường vỏ giữa chiếm gần hai phần ba diện tích của toàn bộ màng cứng, và do đó là phần lớn nhất trong cả ba phần của vỏ giữa.

Đi trước cô ấy một chút mặt sau của vỏ giữa), ở dạng một chiếc nhẫn, cơ thể mi nằm ( phần giữa của vỏ giữa của nhãn cầu), được đại diện bởi cơ mi, đóng một vai trò quan trọng trong việc lưu trú của mắt ( nó điều chỉnh độ cong của thấu kính và cố định nó ở một vị trí nhất định). Cũng trong thành phần của mật ( đường mật) của cơ thể bao gồm các tế bào biểu mô đặc biệt tham gia vào việc sản xuất chất lỏng nội nhãn lấp đầy các khoang trước và sau của mắt.

Lớp lót bên trong của nhãn cầu

Nguyên nhân của vàng mắt

Sự gia tăng nồng độ bilirubin toàn phần trên 30 - 35 µmol / l dẫn đến biểu hiện vàng da ở bệnh nhân ( vàng da và củng mạc mắt). Điều này xảy ra bởi vì ở nồng độ như vậy, nó ( bilirubin) khuếch tán ( thâm nhập) vào các mô ngoại vi và nhuộm chúng thành màu vàng. Có ba mức độ nghiêm trọng của vàng da ( đó là mức độ nghiêm trọng của bệnh vàng da). Với mức độ nhẹ, nồng độ bilirubin toàn phần trong máu đạt 86 µmol / l. Với mức độ trung bình trong máu của bệnh nhân, mức độ bilirubin nằm trong khoảng từ 87 đến 159 μmol / l. Với mức độ nghiêm trọng rõ rệt, nồng độ của nó trong huyết tương cao hơn 159 µmol / l.

Nguyên nhân gây vàng màng cứng của mắt

Tất cả các yếu tố được liệt kê này vi rút, vi khuẩn, v.v.) gây ra tổn thương cho các tế bào gan, dẫn đến sự phá hủy dần dần của chúng, kèm theo đó là sự xuất hiện của tình trạng viêm ở gan. Điều này đi kèm với việc vi phạm chức năng đầy đủ của nó và mất khả năng trung hòa bilirubin gián tiếp từ máu đến gan để xử lý. Ngoài ra, với bệnh viêm gan, bilirubin trực tiếp cũng tích tụ trong máu ( vì các tế bào gan bị phá hủy, và anh ta bị ném ra khỏi chúng vào không gian xung quanh). Sự tích tụ bilirubin trực tiếp và gián tiếp trong máu góp phần làm lắng đọng chúng trong các mô khác nhau và đặc biệt là ở da và màng nhầy. Do đó, với tổn thương gan, vàng da và albuginea xảy ra ( củng mạc) con mắt.

Hội chứng Ziwe

Bệnh xơ gan

Nếu bệnh không được điều trị trong thời gian dài, nang sán bắt đầu tăng dần về kích thước và chèn ép các mô gan xung quanh khiến chúng chết ( teo nhu mô gan). Kết quả là, có một sự thay thế cơ học của mô gan bình thường, thay cho một u nang xuất hiện. Tại một thời điểm nhất định, khi u nang đạt đến kích thước lớn, gan mất khả năng liên kết và trung hòa bilirubin gián tiếp trong máu, do đó nó tích tụ trước tiên trong đó, sau đó ở da và lòng trắng của mắt, tạo cho chúng một màu vàng đặc trưng.

Sarcoidosis của gan

Do tác động của các yếu tố như vậy lên các mô của con người, hoạt động của hệ thống miễn dịch bị gián đoạn. Nếu nó phát hiện một số kháng nguyên trong mô, thì hyperimmune ( miễn dịch quá mức) đáp ứng và ở những vị trí khu trú của các tế bào kháng nguyên của hệ thống miễn dịch bắt đầu tích tụ, dẫn đến các ổ viêm nhỏ. Các ổ này trông giống như các nốt sần ( hoặc u hạt), khác với các mô bình thường. U hạt có thể khác nhau về kích thước và vị trí. Bên trong các ổ như vậy, các tế bào của hệ thống miễn dịch, theo quy luật, hoạt động kém hiệu quả, vì vậy những u hạt này tồn tại trong một thời gian dài, và trong một số trường hợp, chúng có thể tăng kích thước. Ngoài ra, các u hạt mới liên tục xuất hiện trong bệnh sarcoidosis ( đặc biệt là nếu không được điều trị).

Sự phát triển liên tục của các u hạt đã tồn tại và sự xuất hiện của các ổ bệnh lý mới trong các cơ quan khác nhau làm phá vỡ cấu trúc bình thường của chúng ( kết cấu) và làm việc. Các cơ quan dần dần mất chức năng khi u hạt thâm nhiễm thay thế nhu mô bình thường của chúng ( tấm vải). Ví dụ, nếu bệnh sarcoidosis ảnh hưởng đến phổi ( và chúng thường bị hư hại nhất trong bệnh này), sau đó bệnh nhân ho, khó thở, đau ngực, mệt nhiều do thiếu không khí. Nếu gan bị tổn thương, thì trước hết, chức năng giải độc và tổng hợp protein của nó ( trong gan, sự tổng hợp các protein trong máu bị gián đoạn) chức năng.

Biểu hiện chính của nhiễm trùng đường tiêu hóa là tổn thương gan. Khi amip gây bệnh xâm nhập vào gan, chúng sẽ gây tổn thương cho các mô của nó ở đó. Viêm gan siêu vi xảy ra đầu tiên viêm mô gan). Một thời gian sau, trong trường hợp không có đáp ứng miễn dịch thích hợp, bệnh nhân tại vị trí bị thương ( và viêm) áp xe có thể hình thành bên trong gan ( sâu răng chứa đầy mủ). Có thể có một số lượng lớn các ổ áp xe như vậy. Trong trường hợp không điều trị bệnh amip gan, các chức năng khác nhau của nó bị vi phạm, bao gồm cả việc trung hòa bilirubin trong máu ( bilirubin gián tiếp).

Những merozoite này sau đó đi vào máu và xâm nhập vào các tế bào hồng cầu và bắt đầu phân chia ở đó một lần nữa ( phân liệt hồng cầu). Ở giai đoạn cuối của quá trình phân liệt hồng cầu, các hồng cầu bị nhiễm bệnh bị phá hủy hoàn toàn và giải phóng một số lượng lớn merozoit tăng sinh, chúng lại xâm nhập vào hồng cầu mới để sinh sản. Như vậy, quá trình này diễn ra theo chu kỳ. Mỗi lần phá hủy hồng cầu mới đi kèm với việc giải phóng vào máu không chỉ các quần thể merozoite sốt rét mới, mà còn cả phần còn lại của hồng cầu và đặc biệt là protein - hemoglobin. Khi protein này bị phá vỡ, bilirubin được hình thành ( gián tiếp), mà phải được giải độc trong gan.

Vấn đề là với bệnh sốt rét, một số lượng rất lớn các tế bào hồng cầu bị phá hủy và một lượng lớn bilirubin gián tiếp được hình thành trong máu, mà gan không có thời gian để xử lý. Do đó, bệnh nhân bị sốt rét phát triển tăng bilirubin trong máu ( sự gia tăng mức độ bilirubin trong máu) và vàng da ( vàng da và mắt), xảy ra do sự lắng đọng một phần của bilirubin trong các mô.

Bệnh màng tế bào sinh dục

Các bệnh màng hồng cầu được biết đến nhiều nhất là bệnh Minkowski-Chauffard, bệnh tăng bạch cầu elip di truyền, bệnh tăng tế bào sinh chất di truyền, bệnh tăng hồng cầu di truyền và bệnh pyropoykylocytosis di truyền. Tất cả những bệnh lý này được đặc trưng bởi một bộ ba dấu hiệu lâm sàng - vàng da, thiếu máu tán huyết ( giảm số lượng tế bào hồng cầu do chúng bị phá hủy) và lách to ( ). Sự xuất hiện của vàng da ở những bệnh nhân như vậy được giải thích là do bệnh màng hồng cầu thường xuyên có sự phá hủy các hồng cầu bị lỗi trong máu, kèm theo đó là giải phóng một lượng lớn hemoglobin, sau đó chuyển thành bilirubin gián tiếp. Gan không thể xử lý ngay lập tức một lượng lớn bilirubin gián tiếp và loại bỏ nó khỏi máu. Do đó, chất chuyển hóa này ( sản phẩm của trao đổi) tích tụ trong máu và sau đó lắng đọng trong các mô, gây ra màu vàng của lòng trắng của mắt và da.

Enzyme Erythrocyte

Trong bất kỳ trường hợp nào, sự thiếu hụt enzym trong phân giải hồng cầu dẫn đến giảm tuổi thọ của hồng cầu và chết nhanh chóng, đi kèm với việc giải phóng một lượng lớn hemoglobin vào máu và xuất hiện thiếu máu huyết tán ( một bệnh lý trong đó thiếu hồng cầu và huyết sắc tố trong máu do phá hủy hồng cầu) và vàng da. Sự xuất hiện sau này là do gan không có thời gian để nhanh chóng xử lý và loại bỏ bilirubin gián tiếp khỏi máu, được hình thành với số lượng lớn trong quá trình phân hủy hemoglobin. Do đó, bilirubin gián tiếp lắng đọng trong da và lòng trắng của mắt và khiến chúng chuyển sang màu vàng.

Bệnh huyết sắc tố hồng cầu

Do đó, những bệnh nhân mắc một trong các bệnh này thường bị thiếu máu huyết tán ( giảm mức độ hồng cầu trong máu, do chúng bị phá hủy), vàng da và thiếu oxy ( do sự vận chuyển oxy của hemoglobin bị suy giảm). Sự xuất hiện của vàng da có thể được giải thích bởi thực tế là với bệnh lý huyết sắc tố hồng cầu, có một lượng đáng kể hemoglobin bệnh lý được giải phóng vào máu do các hồng cầu sụp đổ. Hemoglobin này sau đó được chia nhỏ và chuyển thành bilirubin gián tiếp. Vì những bệnh lý này có sự phá hủy một số lượng lớn các tế bào hồng cầu, do đó, sẽ có rất nhiều bilirubin gián tiếp trong máu, mà gan không có khả năng trung hòa nhanh chóng. Điều này dẫn đến sự tích tụ của nó trong máu và trong các mô và cơ quan khác. Nếu bilirubin này thấm qua da và lòng trắng của mắt, chúng sẽ chuyển sang màu vàng. Lòng trắng của mắt và da bị vàng được gọi là bệnh vàng da.

Thiếu máu tan máu tự miễn

Khi hồng cầu bình thường liên kết với tự miễn dịch ( bệnh lý) kháng thể tiêu diệt chúng ( tan máu). Sự phá hủy một số lượng lớn các tế bào hồng cầu dẫn đến sự xuất hiện của bệnh thiếu máu huyết tán ( nghĩa là, giảm lượng hồng cầu do chúng bị phá hủy nội mạch đột ngột). Thiếu máu này được gọi đầy đủ là thiếu máu tan máu tự miễn ( AIGA). Tùy thuộc vào loại kháng thể tự miễn dịch gây ra sự phá hủy các tế bào hồng cầu trong máu, tất cả các bệnh thiếu máu huyết tán tự miễn được chia thành các loại ( ví dụ, AIHA với hemolysin nhiệt, AIHA với ngưng kết lạnh không hoàn toàn, hội chứng Fisher-Evans, v.v.). Tất cả các chứng thiếu máu tan máu tự miễn đều kèm theo sự gia tăng nồng độ bilirubin gián tiếp trong máu ( do tăng giải phóng hemoglobin từ các hồng cầu bị hư hỏng). Được lắng đọng trong các mô, chất chuyển hóa hóa học này khiến chúng chuyển sang màu vàng, do đó, với những bệnh lý này, bệnh nhân thường có vàng da và củng mạc mắt.

bệnh lê dạng trùng

Hầu hết các chất độc tan máu là các chất hóa học được tổng hợp nhân tạo ( benzen, phenol, anilin, nitrit, cloroform, trinitrotoluen, phenylhydrazin, sulfapyridin, hydroquinon, kali bromat, asen, chì, đồng, v.v.), được sử dụng trong các ngành công nghiệp khác nhau ( hóa chất, y tế, nhiên liệu, v.v.). Vì vậy, hầu hết các vụ ngộ độc bằng chất độc tan máu đều xảy ra ở những công nhân công nghiệp, những người thường xuyên tiếp xúc với các chất độc này.

Dưới ảnh hưởng của chất độc tan máu, màng của hồng cầu bị biến dạng, kết quả là chúng bị phá hủy. Ngoài ra còn có một số chất độc gây tan máu ngăn chặn các quá trình enzym bên trong hồng cầu, do đó chúng làm gián đoạn quá trình chuyển hóa năng lượng hoặc khả năng chống oxy hóa của chúng ( chống lại các gốc tự do oxy), khiến chúng sụp đổ. Một số hóa chất nhất định có thể thay đổi cấu trúc của màng tế bào hồng cầu theo cách mà nó trở nên khó nhận biết và xa lạ đối với các tế bào của hệ thống miễn dịch. Đây là cách xảy ra tình trạng thiếu máu tan máu tự miễn dịch mắc phải. Với chúng, hệ thống miễn dịch sẽ phá hủy các tế bào hồng cầu của chính bệnh nhân, vì vậy số lượng của chúng trong máu bị giảm đáng kể.

Vì vậy, trong trường hợp ngộ độc các chất độc tan máu, do nhiều cơ chế khác nhau, xảy ra sự phá hủy khối lượng lớn các hồng cầu bên trong mạch. Điều này đi kèm với việc giải phóng một lượng lớn hemoglobin vào máu, sau đó được chuyển thành bilirubin ( gián tiếp). Nồng độ cao của bilirubin này trong máu dẫn đến sự lắng đọng của nó trong da và màng cứng của mắt, đi kèm với chúng là màu vàng.

Các bệnh về đường mật là nguyên nhân gây ra hiện tượng lòng trắng của mắt bị vàng

Viêm đường mật xơ cứng nguyên phát

Sỏi mật

Sự phát triển của bệnh này có thể góp phần vào sự trì trệ của mật ( dị tật bẩm sinh của túi mật, rối loạn vận động đường mật, sẹo và dính trong đường mật), các quá trình viêm trong đường mật ( viêm niêm mạc túi mật hoặc đường mật), các bệnh của hệ thống nội tiết ( đái tháo đường, suy giáp), béo phì, suy dinh dưỡng ( tiêu thụ quá nhiều thức ăn béo), mang thai, một số loại thuốc ( estrogen, clofibrate, v.v.), bệnh gan ( viêm gan, xơ gan, ung thư gan), chứng tan máu, thiếu máu ( bệnh lý liên quan đến giảm số lượng tế bào hồng cầu do chúng bị phá hủy).

Sỏi được hình thành trong bệnh sỏi mật có thể nằm ở cái gọi là điểm mù trong hệ thống mật ( ví dụ, trong cơ thể hoặc đáy túi mật). Trong những trường hợp như vậy, bệnh này không biểu hiện trên lâm sàng, vì sỏi không làm tắc nghẽn đường mật, và dòng chảy của mật qua hệ thống mật được bảo tồn. Nếu những viên sỏi này đột ngột rơi từ túi mật vào đường mật, thì quá trình di chuyển của mật qua chúng sẽ bị chậm lại mạnh mẽ. Mật tích tụ với khối lượng lớn trong các phần của hệ thống mật nằm phía trên chướng ngại vật. Điều này dẫn đến sự gia tăng áp lực trong đường mật. Trong điều kiện như vậy, các ống dẫn mật trong gan bị phá hủy bên trong gan, và mật đi trực tiếp vào máu.

Do mật có chứa một lượng lớn bilirubin ( thẳng thắn), sau đó nồng độ của nó trong máu tăng lên. Hơn nữa, sự gia tăng như vậy luôn tỷ lệ thuận với thời gian tắc nghẽn đường mật do sỏi. Ở một nồng độ nhất định trong máu, bilirubin trực tiếp xâm nhập vào da và lòng trắng của mắt và nhuộm chúng thành màu vàng.

Khối u của các cơ quan của vùng biliopancreatoduodenal

Hội chứng Crigler-Najjar

Có hai loại hội chứng Crigler-Najjar. Loại đầu tiên được đặc trưng bởi các triệu chứng lâm sàng nghiêm trọng và vàng da nghiêm trọng. Với nó, enzym hoàn toàn không có trong tế bào gan ( uridine-5-diphosphate glucuronyl transferase), liên kết với bilirubin gián tiếp. Loại hội chứng Crigler-Najjar này thường dẫn đến cái chết của bệnh nhân khi còn rất sớm.

Trong loại thứ hai, còn được gọi là hội chứng Arias, enzym này có trong tế bào gan, nhưng số lượng của nó, so với bình thường, thấp hơn nhiều. Trong loại này, các triệu chứng lâm sàng cũng khá rõ rệt, nhưng tỷ lệ sống sót ở những bệnh nhân như vậy cao hơn nhiều. Các triệu chứng lâm sàng xuất hiện ở những bệnh nhân mắc hội chứng Crigler-Najjar loại thứ hai muộn hơn một chút ( trong những năm đầu đời). Quá trình lâm sàng của loại này là mãn tính, với các giai đoạn trầm trọng và thuyên giảm ( khóa học không có triệu chứng). Các đợt cấp ở bệnh nhân mắc hội chứng Crigler-Najjar được quan sát thấy thường xuyên hơn nhiều so với bệnh nhân mắc bệnh Gilbert.

Hội chứng Dubin-Johnson

Các dấu hiệu đầu tiên của hội chứng Dubin-Johnson ở bệnh nhân thường xuất hiện ở tuổi trẻ ( chủ yếu ở nam giới). Vàng da hầu như luôn thường trực và thường liên quan đến các chứng khó tiêu khác nhau ( buồn nôn, nôn, đau bụng, kém ăn, tiêu chảy, v.v.) và asthenovegetative ( nhức đầu, chóng mặt, suy nhược, trầm cảm, v.v.) triệu chứng. Hội chứng này không ảnh hưởng đến tuổi thọ, tuy nhiên, ở những bệnh nhân như vậy, chất lượng của nó giảm đáng kể ( do các triệu chứng dai dẳng). Nếu bệnh thuyên giảm ( khóa học không có triệu chứng), sau đó nó có thể nhanh chóng trở nên trầm trọng hơn nếu bệnh nhân tiếp xúc với các yếu tố kích động khác nhau ( gắng sức nhiều, căng thẳng, uống rượu, nhịn ăn, chấn thương, nhiễm vi rút hoặc vi khuẩn, v.v.), nên tránh nếu có thể.

Amyloidosis

Vì một trong những thành phần chính của mật là bilirubin ( dài), sau đó mức độ của nó trong máu tăng mạnh. Một lượng lớn bilirubin trong huyết tương góp phần vào sự thâm nhập và lưu giữ của nó trong các mô ngoại vi ( đặc biệt là ở da và củng mạc của mắt), dẫn đến màu vàng của chúng. Vàng da ( vàng da và lòng trắng của mắt) có thể được quan sát thấy trong cả viêm tụy cấp tính và mãn tính.

Chẩn đoán nguyên nhân của vàng mắt

Chẩn đoán bệnh gan

Ở bệnh nhân nhiễm amip gan, hội chứng đau thường bắt đầu ở phần trung tâm của bụng, có liên quan đến sự xâm nhập sơ bộ của vi sinh vật có hại vào ruột. Ngoài ra, họ bị tiêu chảy với máu và chất nhầy, thúc giục giả, mất nước của cơ thể, chứng thiếu máu. Bệnh nhân xơ gan thường bị chảy máu cam, chảy máu nướu răng, ngứa, ban đỏ lòng bàn tay ( phát ban đỏ nhỏ trên lòng bàn tay), nữ hóa tuyến vú ( sự gia tăng kích thước của các tuyến vú ở nam giới), tĩnh mạch mạng nhện trên da, phù nề.

Ngoài các triệu chứng ở bệnh nhân mắc bệnh gan, điều quan trọng là phải tiến hành thu thập định tính dữ liệu bệnh học mà bác sĩ nhận được trong quá trình hỏi bệnh nhân. Những dữ liệu này sẽ cho phép bác sĩ chăm sóc nghi ngờ một bệnh lý nào đó của gan. Điều này đặc biệt đúng với bệnh viêm gan do thuốc, rượu, nhiễm trùng, nhiễm độc ( viêm gan), Hội chứng Zieve, bệnh amip gan, bệnh bạch cầu gan. Vì vậy, ví dụ, nếu một bệnh nhân trong cuộc trò chuyện với bác sĩ đề cập rằng trước khi bắt đầu có các triệu chứng của bệnh, anh ta đã sử dụng một số loại thuốc trong một thời gian dài ( paracetamol, tetracycline, chlorpromazine, methotrexate, diclofenac, ibuprofen, nimesulide, v.v.), có thể ảnh hưởng xấu đến hoạt động của gan, bác sĩ kết luận rằng bệnh lý có thể do bệnh nhân chuyển sang ông là viêm gan do thuốc.

Những thay đổi CBC phổ biến nhất ở bệnh nhân mắc bệnh gan là thiếu máu ( ), tăng bạch cầu ( sự gia tăng số lượng bạch cầu trong máu), tăng ESR ( ), giảm tiểu cầu ( giảm số lượng tiểu cầu trong máu), đôi khi giảm bạch cầu ( ) và giảm bạch huyết ( ). Với bệnh bạch cầu và bệnh sarcoidosis của gan, tăng bạch cầu ái toan có thể xảy ra ( sự gia tăng số lượng bạch cầu ái toan trong máu). Điều đáng chú ý là dựa trên kết quả xét nghiệm công thức máu toàn bộ, không thể chẩn đoán xác định bất kỳ bệnh gan cụ thể nào.

Trong một xét nghiệm máu sinh hóa ở những bệnh nhân bị bệnh gan, sự gia tăng hàm lượng bilirubin toàn phần, cholesterol, axit mật, globulin, tăng hoạt tính của alanin aminotransferase ( ALT), aspartate aminotransferase ( AST), gamma-glutamyl transpeptidase, phosphatase kiềm, giảm albumin, chỉ số prothrombin. Tăng calci huyết có thể gặp trong bệnh sarcoidosis ( tăng canxi trong máu) và sự gia tăng ACE ( enzym chuyển đổi angiotensin).

Xét nghiệm máu miễn dịch thường được thực hiện cho những bệnh nhân nghi ngờ viêm gan vi rút ( tiến hành một nghiên cứu về các dấu hiệu viêm gan - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, v.v.), bệnh echinococcosis gan ( quy định một xét nghiệm tìm kháng thể đối với echinococcus), bệnh amip ở gan ( quy định xét nghiệm kháng thể chống amip), viêm gan tự miễn ( một nghiên cứu về sự hiện diện của các phức hợp miễn dịch lưu hành, kháng nhân, tự kháng thể kháng tế bào, kháng thể đối với cơ trơn, deoxyribonucleoprotein, v.v.), Ung thư gan ( nghiên cứu về alpha-fetoprotein - một trong những dấu hiệu ung thư), Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng ( kiểm tra kháng thể đối với vi rút Epstein-Barr), nhiễm trùng cytomegalovirus ( xét nghiệm tìm kháng thể đối với vi rút cytomegalovirus).

Trong một số trường hợp, bệnh nhân mắc bệnh gan truyền nhiễm ( ví dụ, với bệnh viêm gan siêu vi, bệnh amip, nhiễm trùng cytomegalovirus, v.v.) chỉ định PCR ( phản ứng chuỗi polymerase) là một trong những phương pháp chẩn đoán trong phòng thí nghiệm, giúp phát hiện các hạt DNA ( vật liệu di truyền) mầm bệnh có hại trong máu. Một trong những phương pháp quan trọng để chẩn đoán các bệnh lý về gan là phương pháp nghiên cứu bức xạ - siêu âm ( siêu âm) và chụp cắt lớp vi tính ( CT).

Các thay đổi bệnh lý chính phát hiện các phương pháp nghiên cứu bức xạ trong các bệnh gan

Chẩn đoán các bệnh về máu

Thông tin quan trọng để chẩn đoán các bệnh về máu được cung cấp bởi bộ sưu tập các bệnh lý, trong đó các bác sĩ thường xác định các nguyên nhân có thể phát triển của chúng. Dữ liệu về bệnh lý đặc biệt quan trọng trong chẩn đoán bệnh sốt rét hoặc bệnh lê dạng trùng ( ví dụ, bệnh nhân ở trong ổ lưu hành của các bệnh nhiễm trùng này), ngộ độc với chất độc tan máu ( làm việc với các chất độc hại, sử dụng liên tục một số loại thuốc, v.v.). Với bệnh lý di truyền ( bệnh màng hồng cầu, rối loạn sắc tố hồng cầu, bệnh huyết sắc tố hồng cầu, bệnh tan máu tự miễn bẩm sinh) Màu vàng của củng mạc mắt ở bệnh nhân xuất hiện theo chu kỳ, thường từ lúc mới sinh và thường liên quan đến các yếu tố kích thích khác nhau ( ví dụ, hoạt động thể chất, dùng thuốc, căng thẳng, uống rượu, hạ thân nhiệt, v.v.).

Trong xét nghiệm máu tổng quát để tìm các bệnh về máu gây vàng mắt, giảm số lượng hồng cầu và huyết sắc tố, tăng ESR ( tốc độ lắng hồng cầu), tăng bạch cầu lưới ( sự gia tăng hàm lượng hồng cầu lưới trong máu - hồng cầu non), giảm tiểu cầu ( giảm tiểu cầu trong máu). Soi kính hiển vi các sản phẩm máu có thể phát hiện chứng tăng bạch cầu ( thay đổi hình dạng của các tế bào hồng cầu) và tăng tế bào dị ứng ( thay đổi kích thước của các tế bào hồng cầu). Để chẩn đoán bệnh sốt rét và bệnh lê dạng trùng, phương pháp phết mỏng và giọt dày được sử dụng để xác định các tác nhân gây ra các bệnh này bên trong các tế bào hồng cầu.

Trong xét nghiệm sinh hóa máu ở những bệnh nhân mắc các bệnh về máu, thường phát hiện thấy sự gia tăng hàm lượng bilirubin toàn phần ( do một phần của bilirubin gián tiếp), hemoglobin tự do, sắt, tăng hoạt tính của lactate dehydrogenase ( LDH), giảm hàm lượng haptoglobin. Với các enzym phân giải hồng cầu, có thể phát hiện sự giảm nồng độ hoặc không có hoàn toàn một số enzym ( ví dụ, glucose-6-phosphate dehydrogenase, pyruvate kinase, v.v.) bên trong hồng cầu. Trong trường hợp ngộ độc với chất độc tan máu, một nghiên cứu độc tính của máu được thực hiện để xác định các chất độc trong huyết tương của nó có thể làm hỏng các tế bào hồng cầu.

Xét nghiệm miễn dịch máu trong các bệnh lý về máu cũng không kém phần quan trọng. Nó giúp phát hiện các kháng thể chống lại các tác nhân gây bệnh sốt rét và bệnh lê dạng trùng, để phát hiện các tự kháng thể đối với hồng cầu trong bệnh thiếu máu tán huyết tự miễn dịch ( AIHA với hemolysin nhiệt, AIHA với ngưng kết lạnh không hoàn toàn, hội chứng Fisher-Evans, v.v.). Phương pháp nghiên cứu di truyền chủ yếu được sử dụng trong chẩn đoán các bệnh lý máu bẩm sinh ( bệnh màng hồng cầu, rối loạn sắc tố hồng cầu, bệnh huyết sắc tố hồng cầu), gây vàng mắt. Các phương pháp này giúp xác định sự hiện diện của các khiếm khuyết trong các gen khác nhau mã hóa protein màng hoặc enzym hồng cầu. Là một nghiên cứu bổ sung cho bệnh lý huyết sắc tố hồng cầu, điện di huyết sắc tố được thực hiện ( protein vận chuyển oxy trong tế bào hồng cầu). Nghiên cứu này cho phép bạn phát hiện sự hiện diện của các dạng bệnh lý của hemoglobin.

Sự to ra của lá lách và gan ở những bệnh nhân mắc các bệnh về máu được xác nhận bằng siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính. Trong một số trường hợp, họ được chỉ định chọc dò hồi tràng hoặc xương ức để lấy tủy. Sự hình thành của tất cả các hồng cầu lưu thông trong máu diễn ra trong tủy xương, vì vậy nghiên cứu này cho phép chúng tôi đánh giá tình trạng của hệ thống tạo máu và xác định các rối loạn khác nhau trong việc sản xuất hồng cầu.

Chẩn đoán các bệnh về đường mật

Những bệnh nhân này thường có biểu hiện thiếu máu trên công thức máu toàn bộ ( giảm số lượng hồng cầu và hemoglobin trong máu), tăng bạch cầu ( ), tăng ESR ( tốc độ lắng hồng cầu), tăng bạch cầu ái toan ( sự gia tăng số lượng bạch cầu ái toan trong máu). Những thay đổi bệnh lý phổ biến nhất trong phân tích sinh hóa máu ở những bệnh nhân mắc các bệnh về đường mật là sự gia tăng bilirubin toàn phần ( chủ yếu là do bilirubin trực tiếp), axit mật, cholesterol, triglycerid, tăng hoạt tính của phosphatase kiềm, alanin aminotransferase ( ALT), aspartate aminotransferase ( AST), gamma-glutamyl transpeptidase.

Soi thực quản ( EGDS) cho phép bạn phát hiện một khối u trong tá tràng, đánh giá trạng thái chức năng của nhú Vater ( đặt vào thành tá tràng nơi ống mật chủ mở vào đó). Ngoài ra, với sự trợ giúp của nghiên cứu này, sinh thiết có thể được thực hiện ( chọn một mẫu mô bệnh lý để kiểm tra tế bào học) khối u tá tràng. Để đánh giá tình trạng của đường mật và ống tụy, phương pháp nội soi mật tụy ngược dòng được thực hiện. Với bệnh sỏi mắt, viêm đường mật xơ cứng nguyên phát, khối u của các cơ quan của vùng biliopancreatoduodenal, những ống dẫn này thường bị tổn thương.

Các phương pháp chẩn đoán sỏi mật chính là chụp túi mật ( phương pháp chụp x-quang kiểm tra túi mật) và siêu âm. Những phương pháp này phát hiện chính xác nhất sự hiện diện của sỏi trong túi mật và sự tắc nghẽn của đường mật. Ngoài ra, hai phương pháp này có thể đánh giá đúng chức năng hoạt động của túi mật và đường mật, hình dạng, cấu trúc, kích thước của chúng, để xác định sự hiện diện của khối u và dị vật trong đó. Siêu âm cũng thường được chỉ định cho những bệnh nhân nghi ngờ có khối u tuyến tụy, sỏi mắt.

Chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ thường được sử dụng trong chẩn đoán các khối u của các cơ quan của vùng biliopancreatoduodenal ( ống dẫn mật ngoài gan, túi mật, tuyến tụy và tá tràng). Các phương pháp này cho phép xác định với độ chính xác cao sự hiện diện của khối u, kích thước, vị trí của khối u, giai đoạn ung thư, cũng như xác định sự hiện diện của các biến chứng khác nhau.

Chẩn đoán các bệnh lý liên quan đến quá trình trao đổi chất trong cơ thể bị suy giảm

Vì hầu hết tất cả các bệnh lý liên quan đến quá trình trao đổi chất trong cơ thể bị suy giảm là do di truyền ( ngoại trừ một số dạng amyloidosis), các triệu chứng đầu tiên của họ xuất hiện ở thời thơ ấu hoặc thanh thiếu niên. Vàng mắt thường là dấu hiệu đầu tiên của hội chứng Crigler-Najjar, hội chứng Dubin-Johnson, hoặc bệnh Gilbert hơn là bệnh amyloidosis, bệnh hemochromatosis và bệnh Wilson-Konovalov. Vàng da trong ba bệnh lý cuối cùng này xuất hiện muộn hơn. Trong các bệnh lý liên quan đến chuyển hóa bilirubin bị suy giảm ( Hội chứng Crigler-Najjar, hội chứng Dubin-Johnson, bệnh Gilbert), mắt thường bắt đầu chuyển sang màu vàng do các yếu tố kích thích khác nhau - nhịn ăn, căng thẳng, gắng sức nặng, uống quá nhiều rượu, chấn thương cơ học, dùng thuốc ( thuốc kháng sinh, glucocorticoid, thuốc kìm tế bào, hormone, thuốc chống co giật, v.v.), hút thuốc. Với bệnh hemochromatosis, bệnh Wilson-Konovalov và bệnh amyloidosis, màu vàng của củng mạc mắt thường không đổi. Truyền tất cả các bệnh di truyền ( Hội chứng Crigler-Najjar, hội chứng Dubin-Johnson, bệnh Gilbert, bệnh amyloidosis, bệnh huyết sắc tố, bệnh Wilson-Konovalov) đến từ cha mẹ, vì vậy sự hiện diện của bất kỳ bệnh di truyền nào ở một trong số họ có thể coi là một dấu hiệu chẩn đoán quan trọng. Bác sĩ sẽ tính đến những đặc điểm này khi dùng tiền sử ( hỏi bệnh nhân).

Trong xét nghiệm máu nói chung ở những bệnh nhân có bệnh lý liên quan đến quá trình trao đổi chất trong cơ thể bị suy giảm, tăng bạch cầu là phổ biến nhất ( sự gia tăng số lượng bạch cầu trong máu), thiếu máu ( giảm số lượng hồng cầu và hemoglobin trong máu), tăng ESR ( tốc độ lắng hồng cầu), giảm bạch huyết ( giảm số lượng tế bào lympho trong máu), giảm tiểu cầu ( giảm số lượng tiểu cầu trong máu), đôi khi giảm bạch cầu ( giảm số lượng bạch cầu trong máu). Trong xét nghiệm máu sinh hóa ở những bệnh nhân này, sự giảm lượng ceruloplasmin, cholesterol, tăng lượng đồng, bilirubin toàn phần, globulin, glucose, tăng hoạt động của aspartate aminotransferase ( AST), alanin aminotransferase ( ALT), phosphatase kiềm, gamma-glutamyl transpeptidase, giảm lượng albumin, chỉ số prothrombin.

Dựa trên kết quả siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính, người ta chỉ có thể nghi ngờ tình trạng tổn thương gan của bệnh nhân. Do đó, để xác nhận chính xác hơn sự hiện diện của các bệnh lý liên quan đến rối loạn chuyển hóa, bệnh nhân thường được làm sinh thiết ( lấy một mảnh mô để kiểm tra mô học). Song song với kiểm tra mô học, kiểm tra di truyền được thực hiện, chủ yếu được sử dụng trong chẩn đoán hội chứng Crigler-Najjar, hội chứng Dubin-Johnson, bệnh Gilbert và bệnh huyết sắc tố. Nghiên cứu này xác định các đột biến đặc trưng của những bệnh lý này ( khuyết tật) trong các gen.

Chẩn đoán viêm tụy cấp tính hoặc mãn tính

Trong xét nghiệm máu sinh hóa ở những bệnh nhân này, có thể phát hiện sự gia tăng hoạt động của một số enzym ( alpha-amylase, lipase, elastase, trypsin), tăng nồng độ bilirubin toàn phần, phosphatase kiềm, gamma-glutamyl transpeptidase, glucose, giảm albumin, canxi và tăng nồng độ protein giai đoạn cấp tính ( Protein phản ứng C, orosomosal, v.v.). Phương pháp nghiên cứu công cụ ( siêu âm, chụp cắt lớp vi tính) giúp phát hiện những thay đổi bệnh lý nhất định trong tuyến tụy ( tăng sinh mô liên kết, sự hiện diện của u nang, tăng kích thước, v.v.), bản địa hóa của chúng và các biến chứng khác nhau ( bao gồm cả việc nén các đường mật ngoài gan), gây vàng da ở những bệnh nhân này.

Điều trị các bệnh lý dẫn đến vàng mắt

Điều trị các bệnh về gan

Hội chứng Ziwe
Phương pháp điều trị chính cho hội chứng Ziwe là kiêng hoàn toàn rượu. Ngoài ra, với hội chứng này, các chất bảo vệ gan được kê đơn để tăng cường thành tế bào gan ( Tế bào gan).

Bệnh xơ gan
Nếu xơ gan phát sinh trên nền nghiện rượu, thì những bệnh nhân này được kê đơn axit ursodeoxycholic ( tăng tốc dòng chảy của mật từ gan và bảo vệ các tế bào của nó khỏi bị hư hại). Với bệnh xơ gan do virus, người bệnh được chỉ định dùng thuốc kháng virus. Với bệnh xơ gan tự miễn, thuốc ức chế miễn dịch được kê đơn, tức là tác nhân làm giảm hoạt động của các phản ứng miễn dịch trong cơ thể. Nếu xơ gan xuất hiện trên nền bệnh Wilson-Konovalov ( bệnh lý liên quan đến sự tích tụ đồng trong các mô) hoặc bệnh huyết sắc tố ( một căn bệnh mà sắt tích tụ trong các mô), sau đó những bệnh nhân như vậy được chỉ định một chế độ ăn uống đặc biệt và các chất giải độc tạo thành phức hợp với đồng ( hoặc sắt) và bài tiết nó ra khỏi cơ thể qua thận bằng nước tiểu.

Trong bệnh viêm đường mật xơ cứng nguyên phát, thuốc cô lập axit mật được kê đơn - thuốc liên kết axit mật. Khi bị xơ gan do dùng thuốc, nên ngừng điều trị bằng các loại thuốc này. Trong bệnh Budd-Chiari ( bệnh lý trong đó xảy ra tắc nghẽn các tĩnh mạch gan) bệnh nhân được kê đơn thuốc chống đông máu và thuốc làm tan huyết khối. Những loại thuốc này đẩy nhanh quá trình tái hấp thu các cục máu đông trong các mô gan và cải thiện lưu lượng tĩnh mạch ra khỏi gan.

Ung thư gan
Ung thư gan là một căn bệnh khá nguy hiểm, chỉ điều trị ở giai đoạn đầu sẽ hiệu quả hơn. Trong giai đoạn sau, bệnh lý này thực tế không thể chữa khỏi. Một loạt các kỹ thuật được sử dụng để điều trị ung thư gan, có thể bao gồm phẫu thuật ( cắt bỏ cơ học khối u, ghép gan, hút lạnh, v.v.), xuyên tâm ( chiếu xạ khối u bằng bức xạ ion hóa, phóng xạ hóa, v.v.) và phương pháp hóa học ( tiêm axit axetic, etanol vào khối u, v.v.).

Sarcoidosis của gan
Sarcoidosis của gan được điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch và thuốc kìm tế bào. Các loại thuốc này ức chế các phản ứng miễn dịch trong cơ thể, giảm sự hình thành thâm nhiễm u hạt gây viêm, ức chế sự sinh sản của các tế bào miễn dịch ( tế bào hệ thống miễn dịch) và giải phóng các cytokine gây viêm ( các chất điều chỉnh hoạt động của các tế bào của hệ thống miễn dịch). Trong những trường hợp nặng, bị suy gan, một lá gan mới sẽ được cấy ghép.

Amip ở gan
Đối với bệnh amip ở gan, thuốc diệt amip được kê đơn ( thuốc tiêu diệt amip gây hại). Thông thường chúng là metronidazole, emetine, tinidazole, ornidazole, etofamide, chloroquine. Các loại thuốc này cũng có tác dụng chống viêm và kháng khuẩn. Với sự hình thành của áp xe bên trong gan, điều trị phẫu thuật đôi khi cũng được thực hiện, bao gồm dẫn lưu khoang của nó và loại bỏ các khối hoại tử ( mô gan chết).

Điều trị các bệnh về máu

Bệnh sốt rét
Sốt rét được điều trị bằng thuốc chống sốt rét ( chloroquine, quinine, artemether, halofantrine, mefloquine, fansidar, v.v.). Các loại thuốc này được kê đơn theo phác đồ điều trị đặc biệt, được lựa chọn tùy thuộc vào loại sốt rét, mức độ nghiêm trọng và sự hiện diện của các biến chứng. Trong trường hợp nghiêm trọng, khi có biến chứng, giải độc, bù nước ( bình thường hóa tổng thể tích chất lỏng trong cơ thể), thuốc kháng khuẩn, chống co giật, chống viêm, truyền hồng cầu ( các chế phẩm có chứa hồng cầu của người hiến tặng) hoặc máu toàn phần, chạy thận nhân tạo, liệu pháp oxy.

Bệnh màng tế bào sinh dục
Bệnh nhân bị bệnh màng hồng cầu được điều trị triệu chứng, thường bao gồm cắt lách ( loại bỏ lá lách), truyền khối hồng cầu ( ), kê đơn vitamin B12 và B9. Trong một số trường hợp, máu toàn phần được truyền và thuốc chống viêm steroid và thuốc cholekinetics cũng được kê đơn ( thuốc tăng tốc độ bài tiết mật từ gan).

Enzyme Erythrocyte
Hiện nay, không có phương pháp điều trị nào cho phép bệnh nhân thoát khỏi bất kỳ loại rối loạn cảm ứng hồng cầu nào, vì vậy những bệnh lý này chỉ được điều trị triệu chứng. Họ thường được điều trị bằng truyền hồng cầu ( chế phẩm có chứa hồng cầu của người hiến tặng) hoặc máu toàn phần trong các cuộc khủng hoảng tan máu nghiêm trọng ( nghĩa là, các giai đoạn được đặc trưng bởi sự phá hủy lớn các tế bào hồng cầu của bệnh nhân). Trong trường hợp nghiêm trọng, cấy ghép tủy xương được thực hiện.

Bệnh huyết sắc tố hồng cầu
Điều trị bệnh hemoglobin hồng cầu nên nhằm điều chỉnh sự thiếu hụt hemoglobin, hồng cầu trong máu, thiếu sắt trong cơ thể, điều trị tình trạng thiếu oxy và tránh gây ra các cuộc khủng hoảng tán huyết ( thời kỳ phá vỡ hồng cầu trong máu) các nhân tố ( hút thuốc, uống rượu, một số loại ma túy, bức xạ ion hóa, gắng sức nặng, ma túy, v.v.). Để bù đắp lượng hồng cầu và huyết sắc tố thiếu hụt trong máu, tất cả các bệnh nhân đều được chỉ định truyền máu toàn phần hoặc truyền hồng cầu ( chế phẩm có chứa hồng cầu của người hiến tặng), cũng như vitamin B9 và B12. Thuốc bổ sung sắt được kê đơn để điều chỉnh tình trạng thiếu sắt. Trong một số trường hợp, theo các chỉ định lâm sàng nhất định, bệnh nhân mắc bệnh huyết sắc tố hồng cầu có thể được phẫu thuật cấy ghép tủy xương hoặc cắt bỏ lá lách.

Thiếu máu tan máu tự miễn
Bệnh thiếu máu tan máu tự miễn được điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch và thuốc kìm tế bào, những chất này ức chế hệ thống miễn dịch và can thiệp vào việc sản xuất và bài tiết các kháng thể tự miễn dịch của tế bào hồng cầu. Để bù đắp lượng hồng cầu bị phá hủy thiếu hụt, bệnh nhân được truyền khối hồng cầu ( chế phẩm có chứa hồng cầu của người hiến tặng) hoặc máu toàn phần. Để vô hiệu hóa các sản phẩm có hại được giải phóng từ các tế bào hồng cầu bị tán huyết, liệu pháp giải độc được thực hiện ( kê đơn gemodez, albumin, reopoliglyukin, plasmapheresis). Thuốc chống đông máu được kê đơn để ngăn ngừa huyết khối, thường gặp ở những bệnh nhân này ( thuốc chống đông máu).

Ngộ độc bằng chất độc tan máu
Ngộ độc bằng chất độc tan máu được điều trị bằng nhiều loại thuốc giải độc khác nhau ( thuốc giải độc), được lựa chọn tùy thuộc vào loại chất gây say. Ngoài ra, những bệnh nhân này được kê đơn thuốc giải độc và chạy thận nhân tạo ( lọc máu bằng một thiết bị đặc biệt), được thiết kế để loại bỏ khỏi máu cả bản thân chất độc và các sản phẩm phân hủy của các tế bào hồng cầu của chính chúng. Rửa đường tiêu hóa chỉ được thực hiện nếu ngộ độc xảy ra sau khi ăn phải chất độc.

Điều trị các bệnh về đường mật

Viêm đường mật xơ cứng nguyên phát
Viêm đường mật xơ cứng nguyên phát là một bệnh tiến triển nhanh chóng, thường dẫn đến sự phát triển của xơ gan mật. Phương pháp điều trị căn nguyên chống lại căn bệnh này vẫn chưa được phát triển, vì không ai biết nguyên nhân của nó. Do đó, những bệnh nhân này được điều trị theo triệu chứng. Liệu pháp chủ yếu nhằm mục đích ngăn chặn sự ứ đọng của mật bên trong gan. Vì mục đích này, các loại thuốc chống tĩnh mạch được sử dụng ( cholestyramine, axit ursodeoxycholic, bilignin, v.v.). Những loại thuốc tương tự này có đặc tính bảo vệ gan, tức là chúng bảo vệ tế bào gan khỏi bị hư hại.

Sỏi mật
Bệnh sỏi mật được điều trị bằng nhiều phương pháp khác nhau. Trước hết, những bệnh nhân như vậy được chỉ định một chế độ ăn kiêng, ngoại trừ thức ăn rất béo và nhiều calo. Thứ hai, họ được kê đơn thuốc ( axit chenodeoxycholic và ursodeoxycholic), có thể làm tan sỏi trực tiếp trong túi mật. Tuy nhiên, những loại thuốc này thường không được kê đơn cho tất cả các bệnh nhân. Điều trị bằng thuốc chỉ được chỉ định trong trường hợp chức năng túi mật và đường mật được bảo tồn ( nghĩa là sỏi không làm tắc nghẽn đường mật). Theo các chỉ định tương tự, phương pháp tán sỏi được thực hiện - phá hủy sỏi dưới tác động của sóng xung kích được tạo ra đặc biệt. Với sự tắc nghẽn của sỏi ống mật, sự hiện diện của vàng da và viêm túi mật ( viêm màng nhầy của túi mật) khá thường xuyên thực hiện phẫu thuật cắt bỏ túi mật.

Khối u của các cơ quan của vùng biliopancreatoduodenal
Phương pháp điều trị chính các khối u của các cơ quan của vùng tuyến tụy ngược dòng là phẫu thuật. Xạ trị và hóa trị trong những trường hợp như vậy ít hiệu quả hơn.

Hemochromatosis
Khi có bệnh huyết sắc tố, bệnh nhân được kê đơn thuốc giải độc ( Deferoxamine), có khả năng liên kết tốt với sắt trong máu và bài tiết qua thận. Ngoài thuốc, những bệnh nhân này thường được chỉ định một chế độ ăn kiêng loại trừ việc ăn những thực phẩm có chứa một lượng lớn chất sắt, cũng như đi máu để có thể nhanh chóng loại bỏ một lượng sắt nhất định ra khỏi cơ thể. Người ta tin rằng khi nhỏ 500 ml máu, khoảng 250 mg sắt sẽ được loại bỏ ngay lập tức khỏi cơ thể con người.

Bệnh Wilson-Konovalov
Trong bệnh Wilson-Konovalov, một chế độ ăn kiêng được quy định để giảm thiểu việc đưa một lượng lớn đồng vào cơ thể cùng với thức ăn, cũng như các loại thuốc giải độc ( penicillamine, unithiol), loại bỏ đồng tự do khỏi cơ thể. Ngoài ra, những bệnh nhân này được kê đơn thuốc bảo vệ gan ( tăng sức đề kháng của các tế bào gan bị tổn thương), Vitamin B, chế phẩm kẽm ( làm chậm sự hấp thụ đồng trong ruột), chất chống viêm, chất ức chế miễn dịch ( ), thuốc lợi mật ( ).

Bệnh Gilbert
Trong các đợt cấp của bệnh Gilbert, thuốc bảo vệ gan được kê đơn ( ), tác nhân lợi mật ( cải thiện sự bài tiết của mật từ gan), thuốc an thần ( giảm mức độ bilirubin trong máu), vitamin nhóm B. Một phương tiện quan trọng để ngăn ngừa đợt cấp của bệnh lý này là duy trì nghiêm ngặt một lối sống nhất định và tránh tối đa các yếu tố kích động ( căng thẳng, nhịn ăn, gắng sức nặng, uống rượu, hút thuốc, v.v.), có thể làm tăng mức độ bilirubin gián tiếp trong máu.

Hội chứng Crigler-Najjar
Với hội chứng Crigler-Najjar, nhiều phương pháp giải độc cơ thể được sử dụng ( kê toa barbiturat, uống nhiều rượu, di ứng huyết khối, hấp thu máu, quản lý albumin). Trong một số trường hợp, đèn chiếu được kê đơn ( chiếu xạ da bằng đèn đặc biệt, dẫn đến phá hủy bilirubin trong cơ thể), truyền máu, ghép gan.

Hội chứng Dubin-Johnson
Bệnh nhân mắc hội chứng Dubin-Johnson được kê đơn vitamin B và thuốc thông mật ( thúc đẩy bài tiết mật từ gan). Chúng chống chỉ định cách ly ( tiếp xúc lâu với ánh sáng mặt trời). Trong phạm vi có thể, những bệnh nhân như vậy được khuyên nên tránh các yếu tố kết tủa ( gắng sức nhiều, căng thẳng, uống rượu, uống thuốc độc với gan, nhịn ăn, chấn thương, nhiễm vi rút hoặc vi khuẩn, v.v.).

Amyloidosis
Thuốc điều trị bệnh amyloidosis gan luôn được lựa chọn riêng lẻ. Các loại thuốc được lựa chọn là thuốc ức chế miễn dịch ( ngăn chặn các phản ứng miễn dịch trong cơ thể), thuốc kìm tế bào ( làm chậm quá trình áp suất tế bào trong mô), thuốc bảo vệ gan ( bảo vệ tế bào gan khỏi bị hư hại). Trong một số dạng bệnh amyloidosis, người ta sẽ tiến hành ghép gan.

Điều trị viêm tụy cấp tính hoặc mãn tính

Vàng mắt ở trẻ sơ sinh thường gặp nhất là những bệnh lý nào?

Thông thường, mọi người rất bất cẩn không vội vàng tìm kiếm nguyên nhân khiến lòng trắng của mắt bị ố vàng và vô ích. Ngay cả khi trạng thái như vậy chưa mang lại cảm giác khó chịu rõ ràng, thì cũng cần phải tự hỏi tại sao điều này lại xảy ra. Rốt cuộc, các yếu tố sau có thể là lý do:

• bệnh truyền nhiễm;
• Viêm gan siêu vi;
• Bệnh gan;
• các vấn đề về túi mật;
• Khối u, bao gồm cả khối u ác tính.

Bệnh gan

Thông thường, màu vàng của lòng trắng của mắt báo hiệu vi phạm ở gan, rất có thể, cần được điều trị khẩn cấp. Rốt cuộc, cơ quan này thực hiện các chức năng rất quan trọng đảm bảo khả năng tồn tại của cơ thể.

Ví dụ, protein màu vàng là một triệu chứng của bất kỳ loại viêm gan nào, mặc dù rất có thể là bệnh nhóm A. Ngoài vàng mắt, nó có những đốm trên da cùng màu hoặc một bóng vàng khắp da.

Trẻ sơ sinh vàng da

Trẻ sơ sinh cũng có màu vàng của protein. Đúng, tình huống này không nên gây ra cảnh báo. Lý do cho sự xuất hiện của nó là tầm thường - trong quá trình phát triển của phôi thai trong bụng mẹ, một số lượng lớn các tế bào hồng cầu đi vào máu của nó, sau khi đứa trẻ được sinh ra, bắt đầu phân hủy, nhuộm da, bao gồm cả mắt, màu vàng. Mười đến mười bốn ngày sau, sau khi sắc tố hoàn toàn tan rã, màu mắt cũng như phần còn lại của cơ thể em bé trở nên bình thường.

Viêm kết mạc ác tính

Sóc có màu vàng có thể là một triệu chứng hoặc một loại ác tính khác. Sự nguy hiểm đặc biệt của căn bệnh này là sự hiếm gặp của nó, điều này làm phức tạp việc chẩn đoán chính xác và lựa chọn phương pháp điều trị hiệu quả.

Vì vậy, điều đặc biệt quan trọng là phải đến gặp bác sĩ kịp thời, để xác định loại ung thư này càng sớm càng tốt và thoát khỏi nó một cách an toàn.

Các bệnh về mắt khác

Thông thường, mắt thay đổi bóng râm dưới ảnh hưởng của các bệnh về cơ quan thị lực, chẳng hạn như và.

Nguyên nhân của bệnh trong trường hợp đầu tiên là thay đổi chuyển hóa lipid, dẫn đến sự phát triển của bệnh vàng.

Trong trường hợp thứ hai, với mộng thịt, chúng ta đang nói đến việc gia tăng và ảnh hưởng đến một vùng rộng lớn của viêm kết mạc nhãn cầu. Trong trường hợp này, điều trị nên được bắt đầu ngay lập tức, vì nó lây lan trực tiếp đến đồng tử, có thể mất hoàn toàn khả năng nhìn.

Những thói quen xấu

Ngoài ra còn có những thói quen xấu, mà biểu hiện của chúng được phản ánh qua màu sắc của các protein trong mắt.

Đúng, trái với suy nghĩ của nhiều người, hút thuốc không thể thay đổi màu mắt, mặc dù nó vô cùng nguy hại. Do đó, không giống như một chế độ ăn uống có thành phần không chính xác, khi nhận thấy mắt bị vàng, hãy chuẩn bị chuyển sang chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt ít nhất một thời gian:

• Từ chối mặn;
• Loại trừ cấp tính;
• Loại bỏ chiên, bột khỏi chế độ ăn uống;
• Hạn chế đáng kể việc uống rượu bia.

Điều rất quan trọng là tiêu thụ thực phẩm giàu vitamin C.

Mỏi mắt

Căng thẳng quá mức đối với thị lực cũng có thể là một yếu tố ảnh hưởng đến sự thay đổi màu mắt, bao gồm:

• Làm việc hàng ngày trên máy tính kéo dài;
• Thiếu ngủ mãn tính;
• Đọc sách ở tư thế nằm và trong điều kiện ánh sáng yếu, v.v.

Do đó, hãy đi bộ ngoài trời càng nhiều càng tốt. Điều này không chỉ góp phần vào phần còn lại của cơ quan thị giác mà còn là một biện pháp phòng ngừa tuyệt vời nhiều bệnh tật.

Cố gắng sử dụng các phương pháp chăm sóc y tế, bao gồm thuốc nhỏ, kem dưỡng da, v.v. Nhưng đừng bỏ bê sức khỏe của bạn, và khi các dấu hiệu đầu tiên của sự thay đổi màu sắc của lòng trắng mắt xuất hiện, hãy liên hệ với bác sĩ chuyên khoa có chuyên môn để được khám và kiểm tra kỹ lưỡng.

Như đã đề cập, nguyên nhân của sự xuất hiện của vàng mắt có thể là bệnh lý về mắt cần có sự tham gia của bác sĩ nhãn khoa trong việc điều trị. Trong trường hợp này, điều quan trọng là chọn một phòng khám mắt mà bạn sẽ thực sự được giúp đỡ, chứ không phải “gạt sang một bên” hoặc sẽ “vơ vét” tiền bạc mà không giải quyết được vấn đề gì. Dưới đây là xếp hạng các cơ sở chuyên khoa mắt mà bạn có thể đến khám và điều trị nếu được chẩn đoán có tròng trắng mắt vàng.