ما مدى خطورة فيروس ابشتاين بار وهل من الممكن علاج العدوى. فيروس ابشتاين بار (عدوى فيروس ابشتاين بار أو عدوى EBV) عواقب أعراض فيروس ابشتاين بار

وصف البروفيسور مايكل إبستاين وطالبته العليا إيفون بار فيروسًا مؤخرًا نسبيًا - في عام 1964 - أُعطي اسمًا مزدوجًا بعد اسميهما الأخيرين - إبستاين بار. على الرغم من أن هذه هي واحدة من الكائنات الحية الدقيقة الأكثر شيوعا من أنواع الهربس، إلا أنها لا تزال "مهملة" من الاهتمام.

خطر فيروس ابشتاين بار

وتم عزل هذه الكائنات الحية الدقيقة من خزعات من أورام الغدد الليمفاوية المأخوذة من أطفال من البلدان الأفريقية.

والفرق بين هذا الفيروس و"إخوته" هو أنه يشفر 85 بروتينا. للمقارنة: فيروس الهربس البسيط يشفر 20 فقط. يلتصق الفيروس بالخلية باستخدام بنية خاصة - يوجد على سطحه عدد كبير من البروتينات السكرية التي تضمن اختراقًا موثوقًا للغشاء المخاطي.

وبمجرد دخول الفيروس إلى الجسم، فإنه يبقى مدى الحياة ويصيب 90% من البشر. وينتقل عن طريق الاتصالات وأثناء العمليات - عن طريق الدم ونخاع العظام - وعن طريق الرذاذ المحمول جوا.

لكن في معظم الحالات، ينتقل فيروس إبشتاين-بار إلى الأطفال عن طريق القبلات من البالغين المصابين. إن خطر هذه النباتات المسببة للأمراض لا يكمن في اختراقها للجسم، ولكن في حقيقة أنها تثير العمليات الخبيثة وتسبب الأمراض التي يمكن أن تسبب مضاعفات خطيرة لدى الأشخاص الذين يعانون من ضعف المناعة. أحد الأمراض التي تحدث عند دخول فيروس إبشتاين بار هو مرض عدد كريات الدم البيضاء المعدية أو مرض فيلاتوف.

زيادة نشاطه تسبب الأمراض التالية:

• متلازمة التعب المزمن.
• التهاب الكبد الجهازي.
• ورم حبيبي لمفي.
• الأورام اللمفاوية.
• تصلب متعدد؛
• الطلاوة المشعرة في تجويف الفم وبعضها الآخر.

أعراض ابشتاين بار

تعتمد الأعراض المميزة لفيروس إبشتاين-بار على المرض الذي أثاره، لكن العلامات العامة تشير إلى ظهوره.

على سبيل المثال، يسبب مرض كثرة الوحيدات العدوائية الأعراض التالية:

1. زيادة التعب.
2. علامات التهاب البلعوم.
3. ارتفاع درجة الحرارة فوق الحمى - أكثر من 39 درجة مئوية؛
4. بحلول الأيام 5-7، تتضخم الغدد الليمفاوية، بدءًا من عنق الرحم.
5. يزداد حجم الطحال، وأحيانًا الكبد؛
6. البول يغمق.
7. الطفح الجلدي غير متجانس بطبيعته - الشرى، الحطاطات السائلة، الوردية تظهر في وقت واحد.

تحدث أعراض مماثلة مع العدوى المزمنة بفيروس إبشتاين بار، والشيء الوحيد هو أنه أثناء ذلك يتم انتهاك وظيفة التنفس الأنفي وتقليل القدرات العقلية.

على خلفية المرض الذي يسببه هذا الفيروس، يبدأ إدخال النباتات المسببة للأمراض من نوع مختلف وتحدث عدوى ثانوية، وقد يبدأ داء المبيضات والتهاب الفم والأمراض الالتهابية في الجهاز التنفسي العلوي والسفلي والجهاز الهضمي.

عواقب فيروس EPSTEIN-BARR

يمكن أن يكون عدد كريات الدم البيضاء المعدية خفيفًا أو شديدًا، وفي بعض الحالات، يختفي دون علاج بعد 4 أشهر.

لكن دخول الفيروس يسبب في بعض الأحيان مضاعفات خطيرة تظهر بعد المرض:

• التهاب الدماغ والتهاب السحايا.
• انسداد الشجرة القصبية الرئوية.
• الأضرار العامة للجهاز العصبي
• التهاب الكبد؛
• تلف الأعصاب القحفية.
• التهاب التامور.
• التهاب عضل القلب.

تحدث هذه الأمراض في كثير من الأحيان عند الأطفال، حيث عانى البالغون من عدد كريات الدم البيضاء في مرحلة الطفولة. بأي شكل من الأشكال تحدث الأمراض الناجمة عن إدخال الفيروس.

إبشتاين بار - حاد أو مزمن - يحتاجون إلى العلاج. هذه هي الطريقة الوحيدة لتجنب المضاعفات.

تشخيص فيروس EPSTEIN-BARR

للكشف عن فيروس إبشتاين بار في الجسم، يتم استخدام الاختبارات التشخيصية المخبرية التالية.

1. في اختبار الدم العام، يتم حساب عدد الكريات البيض والخلايا الوحيدة والخلايا الليمفاوية - إذا كانت مصابة، فإن عددها يتجاوز القاعدة؛
2. التحليل الكيميائي الحيوي - زيادة مؤشرات الإنزيمات AST وLDH وALT؛
3. يتم تقييم حالة الجهاز المناعي: يتم تحديد إنتاج الإنترفيرون والجلوبيولين المناعي وما إلى ذلك؛
4. يتم إجراء التشخيص المصلي - مع مرور الوقت يتم اكتشاف الأجسام المضادة لفيروس إبشتاين بار. يتم تحديد عيار IgM. تكون مرتفعة أثناء الصورة السريرية الناجمة عن داء كثرة الوحيدات النواة، ولكنها تظل مرتفعة أيضًا بعد الشفاء - وتستمر المناعة ضد هذا الفيروس مدى الحياة؛
5. أثناء تشخيص الحمض النووي، يتم تحديد ما إذا كانت هناك أجسام مضادة في السوائل الفسيولوجية: اللعاب، مسحات من الجهاز التنفسي العلوي، الحبل الشوكي؛
6. من خلال طريقة الثقافة، يتم إثبات انتشار الفيروس - حيث يتم زراعته على خلايا المخ، وخلايا المرضى الذين يعانون من سرطان الدم، وما إلى ذلك.

لا يسمح البحث فقط بالعثور على جزيئات فيروسية في الدم، ولكن أيضًا لتحديد درجة الضرر الذي يلحق بالجسم والتنبؤ بمخاطر حدوث مضاعفات.

علاج فيروس ابشتاين بار

لا يوجد مخطط محدد يتم بموجبه العلاج. كل حالة تتطلب نهجها العلاجي الخاص.

يجب إدخال جميع المرضى المشتبه بإصابتهم بعدوى كثرة الوحيدات العدوائية إلى المستشفى.

• راحة على السرير؛
• زيادة كمية السوائل التي تشربها - يجب أن تكون المشروبات دافئة؛
• يتم تخفيف المظاهر التنفسية باستخدام قطرات وشطف مضيق للأوعية - حلول بالمطهرات والعلاجات الشعبية ؛
• انخفاض في درجة الحرارة.
• العلاج بالفيتامين
• مضادات الهيستامين.

يبدأ العلاج باستخدام الأدوية المضادة للفيروسات من مجموعات مختلفة: Arbidol، Valtrex، Acyclovir، Interferons.

يتم تضمين المضادات الحيوية في التدابير العلاجية في كثير من الأحيان عند حدوث عدوى ثانوية أو حالات تنفسية شديدة الخطورة.

تعتبر الغلوبولين المناعي المستخدم ضد فيروس إبشتاين بار أحد الأدوية الرئيسية التي تساعد على تجنب المضاعفات بعد الأمراض الناجمة عن دخول هذه النباتات المسببة للأمراض. يتم إعطاء الغلوبولين المناعي عن طريق الحقن في الوريد. يتم استكمال العلاج بالأدوية التي تزيد من الحالة المناعية للجسم - أجهزة المناعة والمنشطات البيولوجية: Derinat، Likopid، السيتوكينات، Actovegin...

في حالة ظهور أعراض إضافية، يتم القضاء عليها وفقا للمخططات الفردية. يتم تقليل درجة الحرارة باستخدام خافضات الحرارة التقليدية، ويتم وصف أدوية حال للبلغم ومضادات السعال للسعال، ويتم علاج التهاب الأذن الوسطى بقطرات خاصة، ويتم علاج سيلان الأنف بأدوية مضيق للأوعية المحلية.

تتراوح مدة المرض من 2-3 أسابيع إلى 3-4 أشهر، كل هذا يتوقف على شدة الأعراض.

التدابير الوقائية لفيروس EPSTEIN-BARR

من المستحيل منع دخول فيروس إبشتاين-بار، من الضروري محاولة تهيئة الظروف حتى يتمكن جسم الطفل من تحمل "اللقاء" معه بسهولة ثم تطوير مناعة مدى الحياة. الأطفال الذين يتمتعون بحالة مناعية طبيعية يتحملون عدد كريات الدم البيضاء بشكل طبيعي - وقد يكون بدون أعراض.

يتم تسهيل إصابة الأطفال بالعدوى الفيروسية من خلال ضعف جهاز المناعة لديهم، وفي الوقت نفسه يكونون أكثر عرضة من البالغين للاتصال الوثيق بحاملي الفيروس. يكاد يكون من المستحيل التعرف على الأمراض التي تنشأ نتيجة تطور الفيروسات بأنواعها المختلفة دون اختبارات خاصة. حتى نفس الفيروس يمكن أن يظهر كأعراض لعدة أمراض ذات عواقب ومظاهر مختلفة. على سبيل المثال، فإن تطور فيروس إبشتاين-بار في جسم الطفل يستمر أحيانًا دون أن يلاحظه أحد. ولكنها يمكن أن تكون أيضًا مصدرًا لأمراض خطيرة جدًا.

محتوى:

خصائص الفيروس

مكتشفو هذا العامل الممرض المعدي هما عالم الأحياء الدقيقة الإنجليزي مايكل إبستاين ومساعدته إيفون بار. هذا النوع من الكائنات الحية الدقيقة هو أحد ممثلي مجموعة الفيروسات الهربسية. تحدث العدوى البشرية عادة خلال مرحلة الطفولة. في أغلب الأحيان، يصاب الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 1-6 سنوات نتيجة للنقص الفسيولوجي في مناعتهم. أحد العوامل المساهمة هو أن معظم الأطفال في هذا العمر لا يزالون غير مطلعين على قواعد النظافة. إن اتصالهم الوثيق ببعضهم البعض أثناء اللعب يؤدي حتماً إلى انتشار فيروس إبشتاين بار (EBV) من طفل إلى آخر.

لحسن الحظ، في معظم الحالات، لا تؤدي العدوى إلى عواقب وخيمة، وإذا مرض الطفل، فإنه يطور مناعة قوية. في هذه الحالة، يبقى العامل الممرض في الدم مدى الحياة. توجد مثل هذه الكائنات الحية الدقيقة في حوالي نصف الأطفال الذين يخضعون للفحص الفيروسي وفي معظم البالغين.

نادرًا ما تحدث عدوى EBV عند الرضع الذين يتغذون على حليب الثدي، نظرًا لأن أجسامهم محمية من تأثيرات الفيروسات بواسطة مناعة الأم. في خطر الأطفال الصغار الذين يولدون قبل الأوان، مع ضعف النمو أو الأمراض الخلقية، والمصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.

في درجات الحرارة والرطوبة العادية، يكون هذا النوع من الفيروسات مستقرًا تمامًا، ولكن في الظروف الجافة، تحت تأثير درجات الحرارة المرتفعة وأشعة الشمس والمطهرات، فإنه يموت بسرعة.

ما هو خطر الإصابة بعدوى إبشتاين بار؟

ما يصل إلى 5-6 سنوات من العمر، لا تشكل العدوى في أغلب الأحيان تهديدا خطيرا للصحة. أعراض نموذجي ل ARVI , إلتهاب الحلق. ومع ذلك، قد يصاب الأطفال بحساسية تجاه EBV. في هذه الحالة، قد يكون رد فعل الجسم غير متوقع، حتى وذمة كوينك.

ويكمن الخطر في أنه بمجرد دخول الفيروس إلى الجسم، فإنه يبقى هناك إلى الأبد. في ظل ظروف معينة (انخفاض المناعة، وحدوث الإصابات والضغوط المختلفة)، يتم تنشيطه، مما يسبب تطور أمراض خطيرة.

وقد تظهر العواقب بعد سنوات عديدة من حدوث العدوى. يرتبط تطور فيروس إبشتاين بار بحدوث الأمراض التالية عند الأطفال:

• كريات الدم البيضاء - تدمير الخلايا الليمفاوية بالفيروسات وعواقبها تصبح التهاب السحاياوالتهاب الدماغ.
• الالتهاب الرئوي، وزيادة انسداد مجرى الهواء (انسداد)؛
• حالة نقص المناعة (IDS) ؛
• التصلب المتعدد هو مرض ناجم عن تدمير الألياف العصبية في الدماغ والحبل الشوكي.
• سكتة قلبية؛
• تمزق الطحال بسبب تضخمه القوي (وهذا يسبب آلام حادة في البطن)، الأمر الذي يتطلب العلاج الفوري في المستشفى؛
• ورم حبيبي لمفي - تلف الغدد الليمفاوية (عنق الرحم، الإبط، الإربية وغيرها)؛
• آفة خبيثة في الغدد الليمفاوية (سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت) ؛
• سرطان البلعوم الأنفي.

في أغلب الأحيان، يتعافى الطفل المصاب تمامًا بعد بدء العلاج على الفور، ولكنه حامل للفيروس. وعندما يصبح المرض مزمنًا، تتفاقم الأعراض بشكل دوري.

إذا لم يتم إجراء الفحص في الوقت المناسب، فقد لا يتمكن الأطباء من التعرف على الطبيعة الحقيقية للأعراض. تتفاقم حالة المريض. الخيار الصعب هو تطور الأمراض الفتاكة.

الأسباب وعوامل الخطر

السبب الرئيسي للعدوى هو دخول فيروس إبشتاين بار مباشرة من شخص مريض إلى جسم طفل صغير، وهو معد بشكل خاص في نهاية فترة الحضانة، والتي تستمر لمدة تصل إلى شهر أو شهرين. خلال هذه الفترة، تتكاثر هذه الكائنات الحية الدقيقة بسرعة في الغدد الليمفاوية والأغشية المخاطية للأنف والحنجرة، حيث تدخل بعد ذلك إلى الدم وتنتشر إلى الأعضاء الأخرى.

توجد الطرق التالية لانتقال العدوى:

1. اتصال. تم العثور على العديد من الفيروسات في اللعاب. يمكن أن يصاب الطفل إذا قبله شخص مريض.
2. المحمولة جوا. تحدث العدوى عندما تتناثر جزيئات من بلغم المريض عند السعال والعطس.
3. الاتصال والأسرة. وينتهي اللعاب المصاب بالعدوى على ألعاب الطفل أو الأشياء التي يلمسها.
4. نقل الدم. يحدث انتقال الفيروس عن طريق الدم أثناء إجراء نقل الدم.
5. زرع. يتم إدخال الفيروس إلى الجسم أثناء عملية زرع نخاع العظم.

قد تكون أعراض المريض مخفية، لذلك عادة ما يكون غير مدرك لمرضه، ويستمر في الاتصال بالطفل الصغير.

فيديو: كيف تحدث الإصابة بفيروس EBV وما هي مظاهره وعواقبه

تصنيف عدوى إبشتاين-بار

عند وصف مسار العلاج، يتم أخذ عوامل مختلفة في الاعتبار، مما يدل على درجة نشاط العامل الممرض وشدة المظاهر. هناك عدة أشكال من مرض فيروس ابشتاين بار.

الخلقية والمكتسبة.تحدث العدوى الخلقية خلال فترة نمو الجنين داخل الرحم عندما يتم تنشيط الفيروسات لدى المرأة الحامل. يمكن أن يصاب الطفل أيضًا أثناء المرور عبر قناة الولادة، حيث تتراكم الفيروسات أيضًا في الأغشية المخاطية للأعضاء التناسلية.

نموذجية وغير نمطية.في الشكل النموذجي عادة تظهر أعراض عدد كريات الدم البيضاء. مع مسار غير نمطي، يتم تلطيف الأعراض أو تشبه مظاهر أمراض الجهاز التنفسي.

أشكال خفيفة ومعتدلة وشديدة.وبناء على ذلك، تتجلى العدوى في شكل خفيف على أنها تدهور قصير المدى في الرفاهية وتنتهي بالشفاء التام. يؤدي الشكل الحاد إلى تلف الدماغ، ويتطور إلى التهاب السحايا والالتهاب الرئوي والسرطان.

النموذج النشط وغير النشطأي ظهور أعراض التكاثر السريع للفيروسات أو هدوء مؤقت في تطور العدوى.

أعراض الإصابة بفيروس EBV

في نهاية فترة الحضانة، عند الإصابة بفيروس EB، تظهر الأعراض المميزة لتطور أمراض فيروسية أخرى. من الصعب بشكل خاص فهم سبب مرض الطفل إذا كان عمره أقل من عامين وغير قادر على شرح ما يزعجه بالضبط. الأعراض الأولى، كما هو الحال مع ARVI، هي الحمى والسعال وسيلان الأنف والنعاس والصداع.

في أطفال المدارس الابتدائية والأطفال المراهقين، عادة ما يكون فيروس إبشتاين بار هو العامل المسبب لمرض عدد كريات الدم البيضاء (الحمى الغدية). في هذه الحالة، يؤثر الفيروس ليس فقط على البلعوم الأنفي والغدد الليمفاوية، ولكن أيضا على الكبد والطحال. العلامة الأولى لهذا المرض هي تورم عنق الرحم و العقد الليمفاوية الأخرىوكذلك تضخم الكبد والطحال.

الأعراض النموذجية لمثل هذه العدوى هي:

1. زيادة درجة حرارة الجسم. خلال 2-4 أيام يمكن أن ترتفع إلى 39 درجة -40 درجة. عند الأطفال، يظل مرتفعًا لمدة تصل إلى 7 أيام، ثم ينخفض ​​إلى 37.3 درجة - 37.5 درجة ويبقى عند هذا المستوى لمدة شهر واحد.
2. تسمم الجسم ومن أعراضه الغثيان والقيء والدوخة والإسهال والانتفاخ وآلام العظام والعضلات.
3. تضخم الغدد الليمفاوية (عنق الرحم بشكل رئيسي) بسبب التهابها. تصبح مؤلمة.
4. ألم في منطقة الكبد.
5. التهاب اللحمية. يصعب على المريض التنفس من خلال أنفه بسبب احتقانه، ويعاني من صوت في الأنف وشخير أثناء نومه.
6. ظهور طفح جلدي في جميع أنحاء الجسم (هذه العلامة هي مظهر من مظاهر الحساسية للسموم). يحدث هذا العرض في حوالي 1 من كل 10 أطفال.

تحذير:عند زيارة الطبيب، يجب على آباء أطفال ما قبل المدرسة الإصرار على فحص طفلهم لوجود EBV، إذا كان يعاني في كثير من الأحيان من نزلات البرد والتهاب الحلق، ويأكل بشكل سيء، وغالبا ما يشكو من التعب. قد تكون هناك حاجة للعلاج بأدوية محددة مضادة للفيروسات.

مع الشكل غير النمطي لعدوى فيروس إبشتاين-بار، تظهر أعراض معزولة فقط، والمرض ليس حادًا مثل المرض النموذجي. يمكن أن يستمر الانزعاج الخفيف لفترة أطول بكثير من الشكل الحاد المعتاد.

فيديو: أعراض عدد كريات الدم البيضاء المعدية. هل يمكن علاج المرض بالمضادات الحيوية؟

التشخيص

تُستخدم طرق فحص الدم المعملية للكشف عن الفيروسات وتحديد درجة الضرر الذي يصيب الخلايا الليمفاوية والتغيرات المميزة الأخرى.

التحليل العاميسمح لك بتحديد مستوى الهيموجلوبين ووجود بنية غير نمطية للخلايا الليمفاوية. وتستخدم هذه المؤشرات للحكم على نشاط الفيروس.

التحليل الكيميائي الحيوي.وبناء على نتائجه يتم الحكم على حالة الكبد. يتم تحديد محتوى الإنزيمات والبيليروبين والمواد الأخرى المنتجة في هذا العضو في الدم.

ELISA (مقايسة الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم).يسمح لك باكتشاف وجود أجسام مضادة محددة في الدم - الخلايا المناعية التي يتم إنتاجها في الجسم لتدمير فيروس EB.

مناعة.يتم حساب عدد خلايا عناصر الدم المختلفة في العينة المأخوذة من الوريد (الصفائح الدموية، كريات الدم البيضاء، الجلوبيولين المناعي). نسبتهم تحدد حالة المناعة.

PCR (تفاعل البلمرة المتسلسل).يتم فحص الحمض النووي للكائنات الحية الدقيقة الموجودة في عينة الدم. وهذا يسمح بتأكيد وجود فيروسات إبشتاين-بار، حتى لو كانت موجودة بكميات صغيرة وفي شكل غير نشط. أي أنه يمكن تأكيد التشخيص في المراحل الأولى من المرض.

الموجات فوق الصوتية للكبد والطحال.يتم تحديد درجة زيادتها ووجود تغييرات في بنية الأنسجة.

فيديو: كيف يتم تشخيص EBV. ما هي الأمراض التي يتم تمييزها عنها؟

طريقة علاج إبشتاين بار

إذا حدث المرض بشكل معقد، أو ظهر ضيق في التنفس أو ظهرت علامات فشل القلب أو آلام حادة في البطن، يتم إدخال الطفل إلى المستشفى. يتم إجراء فحص عاجل. إذا تم تأكيد وجود عدوى فيروسية، يتم وصف علاج محدد مضاد للفيروسات والعلاج المساعد.

بالنسبة للأشكال الخفيفة من المرض، يتم العلاج في المنزل. لا توصف المضادات الحيوية لأنها عاجزة عن مكافحة الفيروسات. علاوة على ذلك، فإن وصفهم لمرض عدد كريات الدم البيضاء لا يمكن إلا أن يؤدي إلى تفاقم حالة المريض، لأن المضادات الحيوية لها الكثير من الآثار الجانبية غير الضارة للأطفال.

علاج محدد لعدوى إبشتاين بار

منتجات لتقوية جهاز المناعة و توصف الأدوية المضادة للفيروساتفقط في الحالات الشديدة من المرض، عندما تظهر علامات التسمم الشديد ونقص المناعة. يمكن للأطفال من أي عمر تناول الأسيكلوفير والإيزوبرينوزين. من سن الثانية، يتم وصف Arbidol وValtrex. بعد 12 سنة يمكنك استخدام Famvir.

تشمل العوامل المضادة للفيروسات والمناعة مشتقات الإنترفيرون: Viferon، Kipferon (الموصوفة في أي عمر)، Reaferon (من سنتين). يتم استخدام الأدوية المحفزة للإنترفيرون (التي تحفز إنتاجه في الجسم). من بينها Neovir (الموصوف منذ الطفولة)، Anaferon (الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن سنة واحدة)، Kagocel (من سن 3 سنوات)، Cycloferon (بعد 4 سنوات)، Amiksin (بعد 7 سنوات).

استنادا إلى نتائج المناعية، قد يتم وصف الأدوية المناعية للمريض من مجموعات أخرى، مثل بوليوكسيدونيوم، ديرينات، ليكوبيد.

ملحوظة:يجب أن يتم وصف أي أدوية، خاصة تلك التي لها تأثيرات محددة، للأطفال من قبل الطبيب فقط. من الضروري الالتزام الصارم بالتعليمات دون انتهاك نظام الجرعة والعلاج.

العلاج الإضافي (الأعراض).

يتم إجراؤه للتخفيف من الحالة العامة للأطفال المرضى.

عادةً ما يتم إعطاء الباراسيتامول أو الإيبوبروفين كخافضات للحرارة بأشكال مناسبة للأطفال: شراب، كبسولات، تحاميل. لتسهيل التنفس عن طريق الأنف، يتم وصف مضيقات الأوعية سانورين أو نازيفين (على شكل قطرات أو رذاذ). الغرغرة بمحلول مطهر من الفوراتسيلين أو الصودا يساعد في علاج التهاب الحلق. ويستخدم مغلي البابونج أو المريمية لنفس الغرض.

معين الأدوية المضادة للحساسية(Zyrtec، Claritin، Erius)، وكذلك الأدوية التي تعمل على تحسين وظائف الكبد (Hepatoprotectors Essentiale، Karsil وغيرها). توصف الفيتامينات C والمجموعة B وغيرها كمقويات عامة.

وقاية

لا يوجد لقاح محدد لفيروس ابشتاين-بار. لا يمكنك حماية طفلك من العدوى إلا من خلال غرس مهارات النظافة فيه منذ الولادة أيضًا تقوية مناعته. تطوير الجهاز المناعي تعزيز تصلب، المشي لمسافات طويلة في الهواء الطلق، التغذية الجيدة، الروتين اليومي العادي.

في حالة ظهور أعراض العدوى الفيروسية، يجب عليك الاتصال بطبيب الأطفال الخاص بك على الفور. في الشكل الحاد لعدوى إبشتاين-بار، يؤدي العلاج في الوقت المناسب إلى الشفاء السريع. إذا تم تلطيف الأعراض، فهذا لا يعني أنه لا ينبغي عليك الاهتمام بها. يمكن أن يصبح المرض مزمنًا ويسبب مضاعفات خطيرة.

تم اكتشافه في ستينيات القرن الماضي على يد العالم م. إبستاين ومساعده آي بار أثناء الدراسات المجهرية لخلايا الورم الخبيث، والذي أصبح يعرف فيما بعد باسم سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت.

طريق الإرسال

يصابون بالعدوى في مرحلة الطفولة والمراهقة. وعلى الرغم من أن ميزات توزيعه قد تمت دراستها لمدة 40 عاما، إلا أنها لا تزال غير مفهومة تماما. تنتقل العدوى عن طريق الهباء الجوي، وهي وسائل قابلة للانتقال، ويمكن أن تنتقل أيضًا عن طريق الاتصال بشخص مصاب، وعن طريق حليب الأم، وعن طريق الاتصال الجنسي (أثناء ممارسة الجنس عن طريق الفم).

تحدث العدوى في مرحلة الطفولة من خلال الألعاب التي يبقى فيها لعاب حاملها في شكل كامن. وينتشر بين البالغين فيروس خطير عن طريق التقبيل باللعاب. تعتبر هذه الطريقة شائعة ومألوفة للغاية.

غزو ​​الغدد اللعابية والغدة الصعترية وخلايا الفم والبلعوم الأنفي، يبدأ فيروس إبشتاين بار في إصابة جسم الإنسان. مع انخفاض المناعة، يمكن أن يتحول الشكل الكامن إلى شكل مفتوح، مما يسبب عددا من الأمراض الخطيرة.

طريقة تطور المرض

هناك 4 مراحل في التسبب في المرض:

في المرحلة الأولىيخترق تجويف الفم والبلعوم الأنفي ويدخل إلى القنوات اللعابية والبلعوم الأنفي حيث يتكاثر ويصيب الخلايا السليمة.

في المرحلة الثانيةيدخل العقد الليمفاوية من خلال الطرق اللمفاوية، مما يؤدي إلى إتلاف الخلايا الليمفاوية البائية والخلايا الجذعية، مما يسبب تكاثرها الشبيه بالانهيار الجليدي، مما يؤدي إلى تورم وتضخم العقد الليمفاوية.

المرحلة الثالثة— يتأثر الجهاز العصبي المركزي والأنسجة اللمفاوية، إلى جانب الأعضاء المهمة الأخرى: القلب والرئتين، إلخ.

المرحلة الرابعةوتتميز بتطور مناعة نوعية ضد الفيروس، والتي تنتج النتيجة التالية:

• تعاف كلي؛
• أو تصبح العدوى مزمنة.

هناك نوعان معروفان - نموذجي وغير نمطي. النموذجي لديه جميع الأعراض المميزة للمرض، في حين أن النمط غير النمطي لديه 2-3 أعراض فقط (وربما حتى واحد). يتم تحديد الأنواع غير النمطية بناءً على بيانات الاختبارات المعملية.

من حيث الشدة، يمكن أن تكون خفيفة، شديدة إلى حد ما وشديدة. في الحالات الشديدة تصل درجة حرارة الجسم إلى الحد الأقصى، وتستمر الحالة الحموية لفترة طويلة، وتتضخم الغدد الليمفاوية بشكل كبير، وكذلك الطحال، وأحيانًا الكبد.

يستمر التهاب الغدانية لفترة طويلة، واللوزتين مفرطة بشدة، واللسان مغلف، ومستوى الكريات البيض في اختبار الدم العام أعلى من المعدل الطبيعي.

التشخيص

يتم التشخيص على أساس شكاوى المرضى ومظاهر الأعراض الأولية وبيانات اختبارات الدم المخبرية.

من المهم للتشخيص ما يلي:

1. مؤشرات فحص الدم العامة. بعد إدخال الفيروس B، تصاب الخلايا الليمفاوية بالعدوى، ويبدأ تكاثرها النشط. وتؤدي هذه العملية إلى زيادة تركيزها في الدم. تسمى هذه الخلايا علميًا "الخلايا وحيدة النواة غير النمطية".

في الأشخاص المصابين، يكون عدد ESR والكريات البيض والخلايا الليمفاوية أعلى من المعدل الطبيعي. تزيد الصفائح الدموية أيضًا أو ، على العكس من ذلك ، قد تنخفض ، كما هو الحال مع مستويات الهيموجلوبين (لوحظ فقر الدم الانحلالي أو طبيعة المناعة الذاتية). عند فحصها تحت المجهر، يتعرف عليها الأطباء.

2. لتحديد ما إذا كنت مصابًا بالفيروس بدقة، يتم أخذ الدم لإجراء اختبارات لتحديده الأجسام المضادة ضد المستضدات. عندما تدخل المستضدات إلى الدم، يتم التعرف عليها بواسطة خلايا الجهاز المناعي.

3. عند إجراء تحليل كيميائي حيوي للدم المأخوذ من الوريد على معدة فارغة، يتم الكشف عن البروتين في المرحلة الحادة، ويشير ارتفاع مستويات البيليروبين إلى مرض الكبد.

ALT، AST، LDH هي بروتينات خاصة موجودة في خلايا الجسم. وإذا تلف أحد الأعضاء فإنها تدخل إلى الدم، وكثرتها تدل على مرض الكبد أو البنكرياس أو القلب.

4. يتم إجراء استشارة مع متخصصين ضيقين بمشاركة أخصائي المناعة وطبيب الأنف والأذن والحنجرة وأخصائي الأورام وأخصائي أمراض الدم. يتم التوصل إلى الاستنتاجات النهائية على أساس الدراسات السريرية مع فحص الدم للتخثر والأشعة السينية للبلعوم الأنفي والصدر والموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن.

أولي اعراض فيروس ابشتاين بار,مما يدل على إصابة المريض

تستمر فترة حضانة الشكل الحاد لمدة أسبوع تقريبًا بعد التقديم. يبدأ المريض في تطوير صورة مشابهة لمرض الجهاز التنفسي الحاد.

هذه هي الأعراض الأولية:

• ترتفع درجة الحرارة إلى مستويات حرجة، فيرتعد المريض؛
• الحلق يؤلمني، يمكنك رؤية البلاك على اللوزتين المنتفختين.
• عند الجس، يتم الشعور بتضخم الغدد الليمفاوية تحت الفك والرقبة والفخذ والإبط.

أثناء فحص الدم، يلاحظ ظهور خلايا أحادية النواة غير نمطية - خلايا شابة تشبه الخلايا الليمفاوية والخلايا الوحيدة.

يتعب الإنسان بسرعة وتنخفض الشهية والأداء. يمكن رؤية طفح حطاطي على الجسم والذراعين. يتم تعطيل نشاط الجهاز الهضمي. غالبًا ما يشعر المرضى بألم في العضلات والمفاصل. وغالباً ما يعانون من الأرق ومتلازمة التعب المزمن.

الأمراض المرتبطة

إن أخطر الأمراض التي يمكن أن تسببها هو مرض فيلاتوف، أو يطلق عليه أيضًا عدد كريات الدم البيضاء المعدية. عادة ما تكون فترة حضانة هذا المرض حوالي أسبوع، ولكن يمكن أن تستمر لمدة تصل إلى شهرين.

في البداية يبدأ المريض بالشعور بقشعريرة وتوعك، وآلام في المفاصل والعضلات، ويتورم الحلق، وسرعان ما يتعب المريض، وينام بشكل سيء.

ترتفع درجة حرارة الجسم تدريجياً وتصل إلى مستويات حرجة - تصل إلى 40 درجة، ويعاني المريض من الحمى. العرض الرئيسي المحدد للعدوى الفيروسية هو اعتلال العقد اللمفاوية، والذي يظهر بعد 5-6 أيام من ظهوره ويتميز بتضخم جميع العقد الليمفاوية. تصبح مؤلمة قليلاً أثناء الجس.

يؤدي الغثيان وآلام البطن إلى القيء. يبقى الجلد دون تغيير، ولكن في بعض الأحيان يتم ملاحظة الطفح الجلدي الهربسي. تلتهب اللوزتين الحنكيتين، ويخرج القيح من الجزء الخلفي من الحلق. يصبح التنفس من الأنف صعبًا، ويصاحبه صوت من الأنف.

لاحقاً يتضخم الطحال (ظاهرة تضخم الطحال)، ويعود إلى وضعه الطبيعي بعد 2-3 أسابيع. يرافقه ظهور طفح جلدي على الجسم، حطاطات وبقع، بقع الوردية، وكذلك النزيف.

في بعض الأحيان يكون هناك يرقان خفيف مع سواد البول.

الشخص الذي أصيب بعدوى عدد كريات الدم البيضاء المعدية لن يكون مريضا بعد الآن، ولكنه سيظل حاملا للمرض مدى الحياة. يعد فيروس إبشتاين بار خطيرًا بسبب مضاعفاته: التهاب السحايا والدماغ والتهاب السحايا المصلي وقد يكون هناك أيضًا تهديد بالتهاب الدماغ والنخاع.

يمكن للأشخاص المصابين بفيروس إبشتاين بار أن يصابوا أيضًا بأمراض أخرى:

• ورم حبيبي لمفي.
• التهاب الكبد الجهازي.
• سرطان الغدد الليمفاوية، بما في ذلك سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت.
• أورام خبيثة في البلعوم الأنفي.
• الأورام في الغدد اللعابية والجهاز الهضمي.
• الآفات الهربسية في الأعضاء التناسلية والجلد.
• قلة الكريات البيض المشعرة متلازمة التعب المزمن.
• تصلب متعدد؛
• المتلازمة التكاثرية، التي تتطور لدى المصابين بنقص المناعة المكتسب أو منذ الولادة.

مع تطور العدوى، تزداد عدد الخلايا الليمفاوية البائية بشكل كبير مما يؤدي إلى تعطل عمل الأعضاء الداخلية المهمة. يموت العديد من الأطفال الذين لديهم شكل خلقي من نقص المناعة بسبب هذا المرض. أولئك الذين يهربون يعانون من سرطان الغدد الليمفاوية أو فقر الدم أو ندرة المحببات أو فرط غاما غلوبولين الدم.

علاج

يجب أن يتم علاج العدوى من قبل طبيب متخصص في الأمراض المعدية، وإذا تم اكتشاف ورم على شكل أورام - من قبل طبيب الأورام. يخضع المرضى الذين يعانون من عدد كريات الدم البيضاء المعدية الشديدة إلى العلاج الفوري في المستشفى مع اتباع نظام غذائي مناسب والراحة في الفراش.

يبدأ العلاج الفعال باستخدام الأدوية لتحفيز الخلايا البالعة والخلايا القاتلة الطبيعية، مما يخلق حالة مضادة للفيروسات في الخلايا السليمة.

تم إثبات فعالية الوصفات الطبية التالية:

• مستحضرات الإنترفيرون - ألفا: الأسيكلوفير والأربيدول، فيفيرون، فالتريكس وإيزوبرينوزين؛
• الحقن العضلي للروفيرون والريفيرون –EC؛
• إعطاء الجلوبيولينات المناعية عن طريق الوريد، مثل البنتاجلوبين والإنتراجلوبين، والتي تعطي أيضًا نتائج جيدة؛
• الأدوية المعدلة للمناعة: ديرينات ولايكوبيد ولوكينفيرون.
• المنشطات البيولوجية (solcoseryl و actovegin).

يلعب الدور المساعد في العلاج تناول الفيتامينات والأدوية المضادة للحساسية مثل تافيجيل وسوبراستين.

إذا تم الكشف عن التهاب قيحي في الحلق، يتم وصف دورة من المضادات الحيوية لمدة أسبوع أو 10 أيام (سيفازولين أو التتراسيكلين).

عندما ترتفع درجة حرارة الجسم، توصف أقراص الباراسيتامول الخافضة للحرارة، وعند السعال توصف أقراص الموكالتين أو الليبكسين. إذا كان هناك صعوبة في التنفس من خلال الأنف، يمكن أن تساعد قطرات النفثيزين.

يمكن إجراء علاج المرضى في العيادات الخارجية، مع وصف الإنترفيرون ألفا تحت المراقبة المعملية المنهجية. بعد ثلاثة إلى أربعة أشهر، تحتاج إلى التبرع بالدم لإجراء تحليل كيميائي حيوي للفحص المناعي وتشخيص PCR.

قد يستغرق العلاج من أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع أو عدة أشهر، اعتمادًا على شدة المرض ومضاعفاته، وكذلك نوعه (حاد أو مزمن).

إذا تم الكشف عن المرض، يجب فحص لعاب أفراد الأسرة الآخرين لتجنب الإصابة مرة أخرى.

لماذا يعد إبستين بار خطيرًا؟

ويشكل خطرا جسيما بسبب مضاعفاته. في بداية المرض، في الأسابيع الأولى، يمكن أن يؤدي إلى تلف الجهاز العصبي المركزي. في كثير من الأحيان هناك التهاب السحايا والذهان والشلل النصفي.

في بعض الأحيان، يثير فيروس إبشتاين بار فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي. قد يشير ألم البطن الذي يمتد إلى الكتف الأيسر إلى تمزق الطحال. مع تورم اللوزتين الشديد، يلاحظ في بعض الأحيان انسداد الجهاز التنفسي العلوي.

يمكن أن يسبب فيروس إبشتاين بار أثناء الحمل عدوى داخل الرحم للجنين ويؤدي إلى أمراض أعضائه المهمة والغدد الليمفاوية.

التدابير الوقائية ضد فيروس ابشتاين بار

لا داعي للخوف من الفيروس، لأنه من المستحيل تجنب العدوى. يتمتع البالغون بالفعل بمناعة، حيث يطورون أجسامًا مضادة لفيروس إبشتاين-بار بعد إصابتهم بمرض في مرحلة الطفولة.

إذا كان لدى الطفل جهاز مناعة جيد، فهو لا يحتاج إلى حماية مفرطة من العدوى. وقد لوحظ: كلما أسرع الأطفال في الإصابة بفيروس إبشتاين بار، كلما كان مسار المرض أضعف. وربما لن يشعروا بذلك حتى. والأطفال الذين أصيبوا بالمرض سوف يطورون مناعة لبقية حياتهم.

ولمن يعانون من ضعف المناعة، يجري حالياً تطوير لقاح خاص لحماية الجسم من الإصابة بهذا الفيروس.

تعتبر الوقاية الأكثر فعالية هي زيادة المقاومة التي يسببها فيروس إبشتاين بار وتقوية جهاز المناعة.

فيما يلي التدابير الوقائية الإلزامية:

• يوصى بالتصلب منذ الولادة. يجب أن يعتاد الأطفال تدريجيًا على الاستحمام بالماء الدافئ بدرجة حرارة الجسم والمشي في الهواء الطلق، كما أن استخدام الماء البارد للغمر طوال الحياة سيساعد أيضًا في التصلب.
• الحفاظ على نمط حياة صحي، بكفاءة، بشكل علمي، من الضروري إنشاء نظام غذائي متوازن مع إدخال الخضروات والفواكه الطازجة. الفيتامينات والعناصر الدقيقة الموجودة فيها، الفيتامينات الخاصة، يجب أن تدعم الجسم على مستوى عالٍ.
• تجنب الإصابة بأي أمراض جسدية تضعف جهاز المناعة.
• كما أن الضغوط النفسية والجسدية تؤثر سلباً على حالة الجسم وتضعف المناعة.
• يجب أن نعيش تحت شعار "الحركة هي الحياة"، وقضاء الكثير من الوقت في الهواء الطلق في أي طقس، وممارسة الرياضات الممكنة: التزلج في الشتاء، والسباحة في الصيف.

من قال أن علاج الهربس صعب؟

• هل تعاني من الحكة والحرقان في مناطق الطفح الجلدي؟
• منظر البثور لا يزيد ثقتك بنفسك على الإطلاق..
• وهو أمر محرج إلى حد ما، خاصة إذا كنت تعاني من الهربس التناسلي...
• ولسبب ما فإن المراهم والأدوية التي ينصح بها الأطباء ليست فعالة في حالتك...
• بالإضافة إلى ذلك، الانتكاسات المستمرة أصبحت بالفعل جزءًا من حياتك...
• والآن أنت مستعد للاستفادة من أي فرصة ستساعدك على التخلص من الهربس!

هناك علاج فعال للهربس. واكتشف كيف عالجت إيلينا ماكارينكو نفسها من الهربس التناسلي في 3 أيام!

ما هي الأمراض التي يمكن أن يسببها فيروس ابشتاين بار؟ ما هي الأعراض النموذجية لعدوى EBV؟

هل هناك تغييرات في المعلمات المخبرية الخاصة بشكل صارم بـ EBV؟

ماذا يشمل العلاج المعقد لعدوى EBV؟

في السنوات الأخيرة، كان هناك زيادة في عدد المرضى الذين يعانون من الالتهابات المزمنة المتكررة، والتي تكون مصحوبة في كثير من الحالات باضطراب واضح في الصحة العامة وعدد من الشكاوى العلاجية. الأكثر انتشارًا في الممارسة السريرية (غالبًا ما يسببه الهربس البسيط I)، (الهربس النطاقي) و (غالبًا ما يسببه الهربس البسيط II)؛ في زراعة الأعضاء وأمراض النساء، غالبا ما تتم مواجهة الأمراض والمتلازمات الناجمة عن الفيروس المضخم للخلايا. ومع ذلك، من الواضح أن الممارسين العامين ليسوا على دراية كافية بالعدوى المزمنة التي يسببها فيروس إبشتاين بار (EBV) وأشكاله.

تم عزل EBV لأول مرة من خلايا سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت منذ 35 عامًا. وسرعان ما أصبح معروفًا أن الفيروس يمكن أن يسبب مرضًا حادًا وحادًا لدى البشر. لقد ثبت الآن أن EBV يرتبط بعدد من أمراض الأورام، وخاصة أمراض التكاثر اللمفاوي وأمراض المناعة الذاتية (الكلاسيكية، وما إلى ذلك). بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يسبب فيروس EBV أشكالًا مزمنة واضحة وكامنة من المرض، على غرار داء كثرة الوحيدات العدوائية المزمن. ينتمي فيروس إبشتاين-بار إلى عائلة فيروسات الهربس، وهي فصيلة فرعية من فيروسات هربس جاما وجنس الفيروسات اللمفاوية، ويحتوي على جزيئين من الحمض النووي ولديه القدرة، مثل الفيروسات الأخرى من هذه المجموعة، على البقاء في جسم الإنسان مدى الحياة. في بعض المرضى، على خلفية الخلل المناعي والاستعداد الوراثي لأمراض معينة، يمكن أن يسبب EBV أمراضًا مختلفة، والتي تم ذكرها أعلاه. يصيب EBV البشر عن طريق اختراق الطبقات الظهارية السليمة عن طريق النقل الخلوي إلى الأنسجة اللمفاوية الكامنة في اللوزتين، وخاصة الخلايا الليمفاوية البائية. يحدث اختراق EBV إلى الخلايا الليمفاوية البائية من خلال مستقبل هذه الخلايا CD21، وهو مستقبل مكون C3d للمكمل. بعد الإصابة، يزداد عدد الخلايا المصابة من خلال تكاثر الخلايا المعتمدة على الفيروس. يمكن أن تبقى الخلايا الليمفاوية البائية المصابة في الخبايا اللوزية لفترة طويلة، مما يسمح بإطلاق الفيروس إلى البيئة الخارجية مع اللعاب.

مع الخلايا المصابة، ينتشر فيروس EBV إلى الأنسجة اللمفاوية الأخرى والدم المحيطي. إن نضوج الخلايا الليمفاوية البائية في خلايا البلازما (الذي يحدث بشكل طبيعي عندما تواجه المستضد أو العدوى المقابلة) يحفز تكاثر الفيروس، ويؤدي الموت اللاحق (موت الخلايا المبرمج) لهذه الخلايا إلى إطلاق جزيئات فيروسية في الخبايا واللعاب. . في الخلايا المصابة بالفيروس، هناك نوعان من التكاثر ممكنان: التكاثر التحللي، أي الذي يؤدي إلى موت وتحلل الخلية المضيفة، والتكاثر الكامن، عندما يكون عدد النسخ الفيروسية صغيرًا ولا يتم تدمير الخلية. يمكن أن يبقى EBV لفترة طويلة في الخلايا اللمفاوية البائية والخلايا الظهارية في منطقة البلعوم الأنفي والغدد اللعابية. بالإضافة إلى ذلك، فهو قادر على إصابة الخلايا الأخرى: الخلايا الليمفاوية التائية، والخلايا القاتلة الطبيعية، والبلاعم، والعدلات، والخلايا الظهارية الوعائية. في نواة الخلية المضيفة، يمكن أن يشكل الحمض النووي EBV بنية حلقية - حلقة، أو يمكن دمجها في الجينوم، مما يسبب تشوهات الكروموسومات.

في العدوى الحادة أو النشطة، يسود التكاثر التحللي للفيروس.

يمكن أن يحدث التكاثر النشط للفيروس نتيجة ضعف السيطرة المناعية، وكذلك تحفيز تكاثر الخلايا المصابة بالفيروس تحت تأثير عدد من الأسباب: العدوى البكتيرية أو الفيروسية الحادة، التطعيم، الإجهاد، إلخ.

وفقا لمعظم الباحثين، اليوم ما يقرب من 80-90٪ من السكان مصابون بفيروس EBV. تحدث العدوى الأولية غالبًا في مرحلة الطفولة أو مرحلة الشباب. تختلف طرق انتقال الفيروس: عن طريق الجو، والاتصال المنزلي، ونقل الدم، والجنس، وعبر المشيمة. بعد الإصابة بفيروس EBV، يمكن أن يكون تكاثر الفيروس في جسم الإنسان وتكوين الاستجابة المناعية بدون أعراض أو يظهر كعلامات بسيطة للعدوى الفيروسية التنفسية الحادة. ولكن إذا حدثت كمية كبيرة من العدوى و/أو كان هناك ضعف كبير في جهاز المناعة خلال هذه الفترة، فقد يصاب المريض بداء كثرة الوحيدات العدوائية. هناك العديد من النتائج المحتملة لعملية معدية حادة:

• التعافي (لا يمكن اكتشاف الحمض النووي للفيروس إلا من خلال دراسة خاصة على الخلايا الليمفاوية البائية المفردة أو الخلايا الظهارية)؛
• نقل فيروس بدون أعراض أو عدوى كامنة (يتم اكتشاف الفيروس في اللعاب أو الخلايا الليمفاوية بحساسية طريقة PCR بمقدار 10 نسخ في العينة) ؛
• العدوى المتكررة المزمنة: أ) عدوى EBV النشطة المزمنة من نوع عدد كريات الدم البيضاء المعدية المزمنة. ب) شكل معمم من عدوى EBV النشطة المزمنة مع تلف الجهاز العصبي المركزي وعضلة القلب والكلى وما إلى ذلك؛ ج) متلازمة البلعمة المرتبطة بـ EBV؛ د) الأشكال الممحاة أو غير النمطية لعدوى EBV: حمى منخفضة الدرجة طويلة الأمد مجهولة المصدر، صورة سريرية - التهابات بكتيرية وفطرية متكررة ومختلطة في كثير من الأحيان في الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي، ومظاهر أخرى؛
• تطوير عملية الأورام (التكاثر اللمفاوي) (سرطان متعدد النسيلة، وسرطان البلعوم الأنفي، وطلاوة اللسان والأغشية المخاطية للتجويف الفموي والأمعاء، وما إلى ذلك)؛
• تطور مرض المناعة الذاتية، وما إلى ذلك (تجدر الإشارة إلى أن المجموعتين الأخيرتين من الأمراض يمكن أن تتطورا على مدى فترة طويلة من الزمن بعد الإصابة)؛
• وفقا لنتائج البحث في مختبرنا (وبناء على عدد من المنشورات الأجنبية)، خلصنا إلى أن EBV قد يلعب دورا هاما في حدوثه.

يعتمد التشخيص الفوري والطويل الأمد للمريض المصاب بعدوى حادة ناجمة عن فيروس EBV على وجود الخلل المناعي وشدته، والاستعداد الوراثي لبعض الأمراض المرتبطة بـ EBV (انظر أعلاه)، وكذلك على وجود عدد من الأمراض. العوامل الخارجية (الإجهاد، الالتهابات، التدخلات الجراحية، التأثيرات البيئية الضارة) التي تضر جهاز المناعة. تم اكتشاف أن EBV يمتلك مجموعة كبيرة من الجينات التي تمنحه القدرة على التهرب من جهاز المناعة لدى الإنسان إلى حد ما. على وجه الخصوص، ينتج EBV بروتينات تشبه عددًا من الإنترلوكينات البشرية ومستقبلاتها التي تعدل الاستجابة المناعية. خلال فترة التكاثر النشط، ينتج الفيروس بروتينًا شبيهًا بـ IL-10، والذي يثبط مناعة الخلايا التائية، ووظيفة الخلايا الليمفاوية السامة للخلايا، والبلاعم، ويعطل جميع مراحل عمل الخلايا القاتلة الطبيعية (أي أهمها). أنظمة الدفاع المضادة للفيروسات). يمكن لبروتين فيروسي آخر (BI3) أيضًا قمع مناعة الخلايا التائية ومنع نشاط الخلايا القاتلة (عن طريق قمع إنترلوكين 12). خاصية أخرى لـ EBV، مثل فيروسات الهربس الأخرى، هي قابلية التغير العالية، مما يسمح له بتجنب تأثيرات الجلوبيولين المناعي المحدد (التي تم تطويرها للفيروس قبل طفرة) وخلايا الجهاز المناعي للمضيف لفترة معينة. وبالتالي، فإن تكاثر EBV في جسم الإنسان يمكن أن يسبب تفاقم (ظهور) نقص المناعة الثانوي.

الأشكال السريرية للعدوى المزمنة الناجمة عن فيروس ابشتاين بار

تتميز عدوى EBV النشطة المزمنة (CA EBV) بمسار طويل ومنتكس ووجود علامات سريرية ومختبرية للنشاط الفيروسي. يشعر المرضى بالقلق من الضعف والتعرق والألم في العضلات والمفاصل في كثير من الأحيان والطفح الجلدي والسعال وصعوبة التنفس عن طريق الأنف وعدم الراحة في الحلق والألم والثقل في المراق الأيمن والصداع غير المعهود سابقًا لهذا المريض والدوخة والقدرة العاطفية. اضطرابات الاكتئاب، اضطراب النوم، انخفاض الذاكرة، الانتباه، الذكاء. غالبًا ما تتم ملاحظة حمى منخفضة الدرجة وتضخم الغدد الليمفاوية وتضخم الكبد الطحال بدرجات متفاوتة. في كثير من الأحيان هذه الأعراض لها طابع يشبه الموجة. في بعض الأحيان يصف المرضى حالتهم بأنها أنفلونزا مزمنة.

في نسبة كبيرة من المرضى الذين يعانون من CA VEBI، لوحظ إضافة الالتهابات العقبولية والبكتيرية والفطرية الأخرى (الأمراض الالتهابية في الجهاز التنفسي العلوي والجهاز الهضمي).

يتميز CA VEBI بالعلامات المختبرية (غير المباشرة) للنشاط الفيروسي، وهي كثرة الخلايا اللمفاوية النسبية والمطلقة، ووجود خلايا أحادية النواة غير نمطية، وكثرة الوحيدات في كثير من الأحيان وقلة اللمفاويات، وفي بعض الحالات فقر الدم وكثرة الصفيحات. عند دراسة الحالة المناعية للمرضى الذين يعانون من CA VEBI، والتغيرات في محتوى ووظيفة الخلايا الليمفاوية السامة للخلايا المحددة، والخلايا القاتلة الطبيعية، وانتهاك الاستجابة الخلطية المحددة (نقص الغلوبولين المناعي في الدم، والغياب طويل الأمد لإنتاج الغلوبولين المناعي G (IgG) أو نحو ذلك - يسمى نقص التحويل المصلي إلى المستضد النووي المتأخر للفيروس - لوحظ وجود EBNA، وهو ما يعكس فشل السيطرة المناعية على تكاثر الفيروس، بالإضافة إلى ذلك، وفقًا لبياناتنا، فإن أكثر من نصف المرضى لديهم قدرة منخفضة على تحفيز إنتاج الفيروس. غالبًا ما يتم زيادة مستويات الإنترفيرون (IFN)، وزيادة مستويات الإنترفيرون في الدم، ونقص الغلوبولين المناعي في الدم، وضعف رغبة الأجسام المضادة (قدرتها على الارتباط بقوة بالمستضد)، وانخفاض محتوى الخلايا الليمفاوية DR+، ومستويات المجمعات المناعية المنتشرة والأجسام المضادة للحمض النووي (DNA).

في الأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة الشديد، قد تحدث أشكال معممة من عدوى EBV مع تلف الجهاز العصبي المركزي والمحيطي (تطور التهاب الدماغ، وترنح مخيخي، والتهاب الجذور والأعصاب)، بالإضافة إلى تلف الأعضاء الداخلية الأخرى (تطور التهاب رئوي خلالي لمفاوي، شديد). نماذج). غالبًا ما تكون الأشكال المعممة من عدوى EBV قاتلة.

تتميز متلازمة البلعمة المرتبطة بـ EBV بتطور فقر الدم أو قلة الكريات الشاملة. غالبًا ما يتم دمجه مع CA VEBI ومرض عدد كريات الدم البيضاء المعدية والأمراض التكاثرية اللمفية. تهيمن على الصورة السريرية حمى متقطعة، تضخم الكبد الطحال، تضخم العقد اللمفية، قلة الكريات الشاملة أو فقر الدم الوخيم، ضعف الكبد، واعتلال التخثر. تتميز متلازمة البلعمة، التي تتطور على خلفية عدد كريات الدم البيضاء المعدية، بارتفاع معدل الوفيات (يصل إلى 35٪). يتم تفسير التغييرات المذكورة أعلاه من خلال الإنتاج المفرط للسيتوكينات المؤيدة للالتهابات (TNF، IL1 والعديد من الآخرين) بواسطة الخلايا التائية المصابة بالفيروس. تعمل هذه السيتوكينات على تنشيط نظام الخلايا البلعمية (التكاثر والتمايز والنشاط الوظيفي) في نخاع العظم والدم المحيطي والكبد والطحال والغدد الليمفاوية. تبدأ الخلايا الوحيدة والخلايا المنسجات المنشطة في ابتلاع خلايا الدم، مما يؤدي إلى تدميرها. الآليات الأكثر دقة لهذه التغييرات قيد الدراسة.

تم مسح المتغيرات من عدوى EBV المزمنة

وفقا لبياناتنا، غالبا ما يحدث CA VEBI بصمت أو تحت ستار الأمراض المزمنة الأخرى.

هناك نوعان من الأشكال الأكثر شيوعًا لعدوى EBV الخاملة الكامنة. في الحالة الأولى، يشعر المرضى بالقلق إزاء حمى منخفضة الدرجة طويلة الأمد مجهولة المصدر، والضعف، والألم في الغدد الليمفاوية المحيطية، وألم عضلي، وألم مفصلي. تموج الأعراض هو أيضا سمة مميزة. في فئة أخرى من المرضى، بالإضافة إلى الشكاوى الموصوفة أعلاه، هناك علامات نقص المناعة الثانوية في شكل التهابات متكررة غير معتادة سابقًا في الجهاز التنفسي والجلد والجهاز الهضمي والأعضاء التناسلية، والتي لا تختفي تمامًا بالعلاج أو تتكرر بسرعة. في أغلب الأحيان، يتضمن تاريخ هؤلاء المرضى مواقف مرهقة طويلة الأمد، وحملًا عقليًا وجسديًا مفرطًا، وفي كثير من الأحيان، شغفًا بالصيام، واتباع نظام غذائي بدائي، وما إلى ذلك. غالبًا ما تتطور الحالة الموصوفة أعلاه بعد الإصابة بالتهاب الحلق، الحاد - عدوى الجهاز التنفسي، أو مرض شبيه بالأنفلونزا. يتميز هذا النوع من العدوى أيضًا باستمرار الأعراض ومدتها - من ستة أشهر إلى 10 سنوات أو أكثر. تكشف الفحوصات المتكررة عن EBV في اللعاب و/أو الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطية. كقاعدة عامة، لا تكشف الفحوصات المتعمقة المتكررة التي يتم إجراؤها على معظم هؤلاء المرضى عن الأسباب الأخرى للحمى المنخفضة الدرجة لفترة طويلة وتطور نقص المناعة الثانوي.

حقيقة أنه في حالة القمع المستمر لتكاثر الفيروس، يمكن تحقيق مغفرة طويلة الأمد لدى معظم المرضى هي أيضًا مهمة جدًا لتشخيص CA VEBI. يعد تشخيص CA VEBI أمرًا صعبًا بسبب عدم وجود علامات سريرية محددة للمرض. هناك "مساهمة" معينة في نقص التشخيص أيضًا بسبب قلة وعي الممارسين بهذا المرض. ومع ذلك، نظرًا للطبيعة التقدمية لـ CA VEBI، فضلاً عن خطورة التشخيص (خطر الإصابة بأمراض التكاثر اللمفاوي وأمراض المناعة الذاتية، وارتفاع معدل الوفيات مع تطور متلازمة البلعمة)، في حالة الاشتباه في CA VEBI، فمن الضروري إجراء فحص مناسب. فحص. أكثر الأعراض السريرية المميزة في CA VEBI هي الحمى المنخفضة الدرجة لفترة طويلة، والضعف وانخفاض الأداء، والتهاب الحلق، وتضخم العقد اللمفية، وتضخم الكبد الطحال، واختلال وظائف الكبد، والاضطرابات العقلية. أحد الأعراض المهمة هو عدم وجود تأثير سريري كامل من العلاج التقليدي لمتلازمة الوهن، والعلاج التصالحي، وكذلك من وصف الأدوية المضادة للبكتيريا.

عند إجراء التشخيص التفريقي لـ CA VEBI، يجب أولاً استبعاد الأمراض التالية:

• أخرى داخل الخلايا، بما في ذلك الالتهابات الفيروسية: فيروس نقص المناعة البشرية، والتهاب الكبد الفيروسي، وعدوى الفيروس المضخم للخلايا، وداء المقوسات، وما إلى ذلك؛
• الأمراض الروماتيزمية، بما في ذلك تلك المرتبطة بعدوى EBV.
• أمراض الأورام.

الاختبارات المعملية في تشخيص الإصابة بفيروس EBV

• اختبار الدم السريري: زيادة عدد الكريات البيضاء الطفيفة، كثرة الكريات الليمفاوية مع خلايا وحيدة النواة غير نمطية، في بعض الحالات فقر الدم الانحلالي بسبب متلازمة البلعمة أو فقر الدم المناعي الذاتي، وربما نقص الصفيحات أو كثرة الصفيحات.
• اختبار الدم البيوكيميائي: تم اكتشاف زيادة في مستويات الترانساميناسات، LDH والإنزيمات الأخرى، وبروتينات المرحلة الحادة، مثل CRP، والفيبرينوجين، وما إلى ذلك.

كما ذكر أعلاه، فإن جميع التغييرات المذكورة ليست محددة بشكل صارم لعدوى EBV (يمكن العثور عليها أيضًا في عدوى فيروسية أخرى).

• الفحص المناعي: يُنصح بتقييم المؤشرات الرئيسية للحماية المضادة للفيروسات: حالة نظام الإنترفيرون، ومستوى الغلوبولين المناعي للفئات الرئيسية، ومحتوى الخلايا الليمفاوية السامة للخلايا (CD8+)، والخلايا التائية المساعدة (CD4+).

وفقا لبياناتنا، يحدث نوعان من التغيرات في الحالة المناعية أثناء الإصابة بفيروس EBV: زيادة نشاط الأجزاء الفردية من الجهاز المناعي و/أو عدم التوازن وقصور الأجزاء الأخرى. يمكن أن تشمل علامات توتر المناعة المضادة للفيروسات زيادة مستويات الإنترفيرون في مصل الدم، IgA، IgM، IgE، CIC، وغالبًا ما يكون ظهور الأجسام المضادة للحمض النووي، وزيادة في محتوى الخلايا القاتلة الطبيعية (CD16+)، والخلايا التائية المساعدة. (CD4+) و/أو الخلايا الليمفاوية السامة للخلايا (CD8+). يمكن تفعيل نظام البلعمة.

بدوره، يتجلى الخلل المناعي/القصور في هذه العدوى في انخفاض القدرة على تحفيز إنتاج الإنترفيرون ألفا و/أو جاما، ونقص الجلوبيولين المناعي في الدم (انخفاض محتوى IgG، وفي كثير من الأحيان IgA، زيادة محتوى Ig M)، وانخفاض رغبة الأجسام المضادة ( قدرتها على الارتباط بقوة بالمستضد) ، انخفاض في محتوى الخلايا الليمفاوية DR+، الخلايا الليمفاوية CD25+، أي الخلايا التائية المنشَّطة، انخفاض في عدد الخلايا القاتلة الطبيعية ونشاطها الوظيفي (CD16+)، الخلايا التائية المساعدة (CD4+) )، الخلايا الليمفاوية التائية السامة للخلايا (CD8+)، انخفاض في النشاط الوظيفي للخلايا البالعة و/أو تغيير (انحراف) تفاعلها مع المحفزات، بما في ذلك المصححات المناعية.

• الدراسات المصلية: تعتبر زيادة عيار الأجسام المضادة (AT) إلى المستضدات (AG) للفيروس معيارًا لوجود عملية معدية في الوقت الحالي أو دليل على الاتصال بالعدوى في الماضي. أثناء الإصابة بفيروس EBV الحاد، اعتمادًا على مرحلة المرض، يتم اكتشاف فئات مختلفة من الأجسام المضادة لمستضدات الفيروس في الدم، وتتغير الأجسام المضادة "المبكرة" إلى الأجسام المضادة "المتأخرة".

تظهر الأجسام المضادة IgM المحددة في المرحلة الحادة من المرض أو أثناء تفاقمه وتختفي عادة بعد أربعة إلى ستة أسابيع. تظهر IgG-Abs إلى EA (مبكرًا) أيضًا في المرحلة الحادة، وهي علامات على تكاثر الفيروس النشط، وبعد الشفاء، تنخفض على مدى ثلاثة إلى ستة أشهر. يتم اكتشاف الأجسام المضادة IgG لـ VCA (مبكرًا) في الفترة الحادة بحد أقصى في الأسبوع الثاني إلى الرابع، ثم ينخفض ​​عددها، ويظل مستوى العتبة لفترة طويلة. يتم اكتشاف الأجسام المضادة IgG لـ EBNA بعد شهرين إلى أربعة أشهر من المرحلة الحادة، ويستمر إنتاجها طوال الحياة.

وفقًا لبياناتنا، مع CA EBNA، يتم اكتشاف IgG-ABs "المبكر" في دم أكثر من نصف المرضى، في حين يتم اكتشاف IgM-ABs المحددة بشكل أقل تكرارًا، في حين يتقلب محتوى IgG-ABs المتأخر إلى EBNA اعتمادًا على في مرحلة التفاقم وحالة الحصانة.

تجدر الإشارة إلى أن إجراء دراسة مصلية مع مرور الوقت يساعد في تقييم حالة الاستجابة الخلطية وفعالية العلاج المضاد للفيروسات والمصحح المناعي.

• تشخيص الحمض النووي CA WEBI. باستخدام طريقة تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR)، يتم تحديد الحمض النووي EBV في مواد بيولوجية مختلفة: اللعاب ومصل الدم وخلايا الدم البيضاء وخلايا الدم الليمفاوية المحيطية. إذا لزم الأمر، يتم إجراء الأبحاث على عينات خزعة من الكبد والغدد الليمفاوية والغشاء المخاطي المعوي، وما إلى ذلك. وقد وجدت طريقة التشخيص PCR، التي تتميز بحساسية عالية، تطبيقًا في العديد من المجالات، على سبيل المثال في الطب الشرعي: على وجه الخصوص، في الحالات التي فمن الضروري تحديد الحد الأدنى من كميات ضئيلة من الحمض النووي.

غالبًا ما يكون استخدام هذه الطريقة في الممارسة السريرية للكشف عن عامل معين داخل الخلايا أمرًا صعبًا نظرًا لحساسيته العالية جدًا، حيث أنه من غير الممكن التمييز بين حامل سليم (الحد الأدنى من العدوى) ومظاهر العملية المعدية مع التكاثر النشط للفيروسات. الفيروس. ولذلك، في الدراسات السريرية، يتم استخدام تقنية PCR ذات حساسية أقل. كما أظهرت دراساتنا، فإن استخدام طريقة ذات حساسية 10 نسخ لكل عينة (1000 جيجا / مل في 1 مل من العينة) يجعل من الممكن تحديد حاملي فيروس EBV الأصحاء، مع تقليل حساسية الطريقة إلى 100 نسخة ( 10000 GE/مل في 1 مل من العينة) يعطي القدرة على تشخيص الأفراد الذين يعانون من العلامات السريرية والمناعية لـ CA VEBI.

لاحظنا المرضى الذين لديهم بيانات سريرية ومخبرية (بما في ذلك نتائج الاختبارات المصلية) المميزة للعدوى الفيروسية، حيث كان تحليل الحمض النووي EBV في اللعاب وخلايا الدم سلبيًا أثناء الفحص الأولي. من المهم أن نلاحظ أنه في هذه الحالات يكون من المستحيل استبعاد تكرار الفيروس في الجهاز الهضمي، ونخاع العظام، والجلد، والغدد الليمفاوية، وما إلى ذلك. فقط الفحص المتكرر بمرور الوقت يمكن أن يؤكد أو يستبعد وجود أو عدم وجود CA فيبي.

وبالتالي، لتشخيص CA VEBI، بالإضافة إلى الفحص السريري العام، من الضروري دراسة الحالة المناعية (المناعة المضادة للفيروسات)، والحمض النووي، وتشخيص العدوى في مواد مختلفة مع مرور الوقت، والدراسات المصلية (ELISA).

علاج العدوى المزمنة بفيروس ابشتاين بار

حاليًا، لا توجد أنظمة علاج مقبولة بشكل عام لـ CA VEBI. ومع ذلك، فإن الأفكار الحديثة حول تأثير EBV على جسم الإنسان والبيانات المتعلقة بالمخاطر الحالية للإصابة بأمراض خطيرة ومميتة في كثير من الأحيان تظهر الحاجة إلى العلاج والمراقبة السريرية لدى المرضى الذين يعانون من CA VEBI.

تسمح لنا البيانات الأدبية وخبرة عملنا بتقديم توصيات مدعمة من الناحية المرضية لعلاج CA VEBI. في العلاج المعقد لهذا المرض، يتم استخدام الأدوية التالية:

• ، في بعض الحالات بالاشتراك مع محفزات الإنترفيرون - (خلق حالة مضادة للفيروسات للخلايا غير المصابة، وقمع تكاثر الفيروس، وتحفيز الخلايا القاتلة الطبيعية، والخلايا البالعة)؛
• نيوكليوتيدات غير طبيعية (تمنع تكاثر الفيروس في الخلية)؛
• الجلوبيولين المناعي للإعطاء عن طريق الوريد (حصار الفيروسات "الحرة" الموجودة في السائل بين الخلايا والليمفاوية والدم) ؛
• نظائرها من هرمونات الغدة الصعترية (تعزيز عمل الرابط T، بالإضافة إلى تحفيز البلعمة)؛
• الجلايكورتيكويدات وتثبيط الخلايا (يقلل من تكاثر الفيروس والاستجابة الالتهابية وتلف الأعضاء).

تلعب مجموعات الأدوية الأخرى، كقاعدة عامة، دورا داعما.

قبل بدء العلاج، يُنصح بفحص أفراد عائلة المريض بحثًا عن إفراز الفيروسات (في اللعاب) وإمكانية إعادة إصابة المريض؛ إذا لزم الأمر، يتم أيضًا قمع تكاثر الفيروس لدى أفراد الأسرة.

• قد يختلف حجم العلاج للمرضى الذين يعانون من عدوى EBV النشطة المزمنة (CA EBV)، اعتمادًا على مدة المرض وشدة الحالة والاضطرابات المناعية. يبدأ العلاج باستخدام مضادات الأكسدة وإزالة السموم. في الحالات المتوسطة والشديدة، يُنصح بإجراء المراحل الأولية من العلاج في المستشفى.

والدواء المفضل هو إنترفيرون ألفا، والذي يوصف كعلاج وحيد في الحالات المعتدلة. لقد أثبت عقار Reaferon المحلي المؤتلف نفسه جيدًا (من حيث النشاط البيولوجي والتحمل) ، وتكلفته أقل بكثير من تكلفة نظائره الأجنبية. تختلف جرعات الإنترفيرون ألفا المستخدمة حسب الوزن والعمر وتحمل الدواء. الحد الأدنى للجرعة هو 2 مليون وحدة يوميًا (1 مليون وحدة مرتين يوميًا في العضل)، يوميًا خلال الأسبوع الأول، ثم ثلاث مرات في الأسبوع لمدة ثلاثة إلى ستة أشهر. الجرعات المثالية هي 4-6 مليون وحدة (2-3 مليون وحدة مرتين في اليوم).

يمكن أن يسبب IFN-alpha، باعتباره السيتوكين المؤيد للالتهابات، أعراضًا تشبه أعراض الأنفلونزا (الحمى، والصداع، والدوخة، وألم عضلي، وألم مفصلي، واضطرابات نباتية - تغيرات في ضغط الدم، ومعدل ضربات القلب، وفي كثير من الأحيان، أعراض عسر الهضم).

تعتمد شدة هذه الأعراض على الجرعة والتحمل الفردي للدواء. وهي أعراض عابرة (تختفي بعد 2-5 أيام من بدء العلاج)، وبعضها يمكن السيطرة عليه عن طريق وصف مضادات الالتهاب غير الستيرويدية. عند العلاج بأدوية الإنترفيرون ألفا، قد يحدث نقص الصفيحات القابل للعكس، وقلة العدلات، وتفاعلات جلدية (حكة، وطفح جلدي من أنواع مختلفة)، ونادرًا ما تحدث تساقط الشعر. يمكن أن يؤدي استخدام IFN-alpha على المدى الطويل بجرعات كبيرة إلى خلل في المناعة، والذي يتجلى سريريًا في داء الدمامل وغيرها من الآفات الجلدية البثرية والفيروسية.

في الحالات المتوسطة والشديدة، وكذلك عندما تكون أدوية الإنترفيرون ألفا غير فعالة، من الضروري إضافة نيوكليوتيدات غير طبيعية إلى العلاج - فالاسيكلوفير (فالتريكس)، غانسيكلوفير (سيميفين) أو فامسيكلوفير (فامفير).

يجب أن يكون مسار العلاج بالنيوكليوتيدات غير الطبيعية 14 يومًا على الأقل، ويفضل إعطاء الدواء عن طريق الوريد في الأيام السبعة الأولى.

في حالات CAEBI الشديدة، يشمل العلاج المعقد أيضًا مستحضرات الجلوبيولين المناعي للإعطاء عن طريق الوريد بجرعة تتراوح من 10 إلى 15 جم، وإذا لزم الأمر (استنادًا إلى نتائج الفحص المناعي)، فيمكن استخدام مصححات مناعية ذات قدرة تنشيط T أو استبدال هرمونات الغدة الصعترية (ثيموجين، مناعة، تاكتيفين، وما إلى ذلك) لمدة شهر إلى شهرين مع الانسحاب التدريجي أو التحول إلى جرعات الصيانة (مرتين في الأسبوع).

يجب أن يتم علاج عدوى EBV تحت إشراف فحص الدم السريري (مرة كل 7-14 يومًا)، والتحليل الكيميائي الحيوي (مرة واحدة في الشهر، وفي كثير من الأحيان إذا لزم الأمر)، والدراسة المناعية - بعد شهر إلى شهرين.

• يتم علاج المرضى الذين يعانون من عدوى EBV المعممة في المستشفى مع طبيب أعصاب.

يشمل العلاج المضاد للفيروسات بأدوية الإنترفيرون ألفا والنيوكليوتيدات غير الطبيعية في المقام الأول الكورتيكوستيرويدات الجهازية بجرعات: بالحقن (فيما يتعلق بالبريدنيزولون) 120-180 مجم يوميًا، أو 1.5-3 مجم/كجم، ومن الممكن استخدام العلاج النبضي بجرعة 500 مجم من ميتيبريد. بالتنقيط الوريدي، أو عن طريق الفم 60-100 ملغ يوميا. يتم إعطاء مستحضرات البلازما و/أو الغلوبولين المناعي للإعطاء عن طريق الوريد عن طريق الوريد. في حالة التسمم الشديد، يشار إلى إدخال محاليل إزالة السموم، وفصادة البلازما، وامتصاص الدم، وإدارة مضادات الأكسدة. في الحالات الشديدة، يتم استخدام تثبيط الخلايا: إيتوبوسيد، السيكلوسبورين (Sandimmune أو Consupren).

• يجب إجراء علاج المرضى الذين يعانون من عدوى EBV المعقدة بسبب HFS في المستشفى. إذا كانت الصورة السريرية الرائدة والتشخيص مدى الحياة هو HPS، يبدأ العلاج بوصفة جرعات كبيرة من الكورتيكوستيرويدات (حصار إنتاج السيتوكينات المسببة للالتهابات ونشاط البلعمة)، في الحالات الأكثر شدة مع تثبيط الخلايا (إيتوبوسيد، السيكلوسبورين) على خلفية استخدام النيوكليوتيدات غير الطبيعية.
• يمكن إجراء علاج المرضى الذين يعانون من عدوى EBV الكامنة في العيادات الخارجية. يشمل العلاج إعطاء الإنترفيرون ألفا (ربما بالتناوب مع الأدوية المحفزة للإنترفيرون). إذا كانت الفعالية غير كافية، يتم استخدام النيوكليوتيدات غير الطبيعية ومستحضرات الغلوبولين المناعي للإعطاء عن طريق الوريد. بناءً على نتائج الفحص المناعي، يتم وصف مصححات المناعة (T-activators). في حالات ما يسمى بـ"النقل"، أو "العدوى الكامنة بدون أعراض" مع وجود استجابة مناعية محددة لتكاثر الفيروس، يتم إجراء المراقبة والمراقبة المختبرية (فحص الدم السريري، الكيمياء الحيوية، تشخيص PCR، الفحص المناعي). الخروج بعد ثلاثة إلى أربعة أشهر.

يوصف العلاج عند ظهور الأعراض السريرية لعدوى EBV أو عند ظهور علامات VID.

إن إجراء العلاج المعقد بما في ذلك الأدوية المذكورة أعلاه يجعل من الممكن تحقيق مغفرة المرض لدى بعض المرضى الذين يعانون من شكل معمم من المرض ومتلازمة البلعمة. في المرضى الذين يعانون من المظاهر المعتدلة لـ CA VEBI وفي حالات محو مسار المرض، تكون فعالية العلاج أعلى (70-80٪)، بالإضافة إلى التأثير السريري، غالبًا ما يكون من الممكن قمع تكاثر الفيروس.

بعد قمع تكاثر الفيروس والحصول على تأثير سريري، من المهم إطالة فترة الهدوء. يشار إلى علاج منتجع المصحة.

يجب إعلام المرضى بأهمية الحفاظ على جدول العمل والراحة والتغذية الجيدة والحد من تناول الكحول أو التوقف عنه؛ في ظل وجود المواقف العصيبة، من الضروري مساعدة المعالج النفسي. بالإضافة إلى ذلك، إذا لزم الأمر، يتم إجراء العلاج المناعي للصيانة.

وبالتالي، فإن علاج المرضى الذين يعانون من عدوى فيروس إبشتاين بار المزمن معقد، ويتم إجراؤه تحت مراقبة المختبر ويتضمن استخدام أدوية الإنترفيرون ألفا، والنيوكليوتيدات غير الطبيعية، والمصححات المناعية، والأدوية البديلة المناعية، وهرمونات القشرانيات السكرية، وعوامل الأعراض.

الأدب

1. Gurtsevich V. E.، Afanasyeva T. A. جينات عدوى Epstein-Barr الكامنة (EBV) ودورها في حدوث الأورام // المجلة الروسية<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; ط2، رقم 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A.، Malashenkova I. K.، Tazulakhova E. B. Interferon inducers هي فئة جديدة واعدة من أجهزة المناعة // الحساسية. 1998. رقم 4. ص 26-32.
3. Egorova O.N.، Balabanova R.M.، Chuvirov G.N. أهمية الأجسام المضادة للفيروسات الهربسية المحددة في المرضى الذين يعانون من الأمراض الروماتيزمية // الأرشيف العلاجي. 1998. رقم 70(5). ص 41-45.
4. Malashenkova I.K، Didkovsky N.A.، Govorun V.M.، Ilyina E.N.، Tazulakhova E.B.، Belikova M.M، Shchepetkova I.N. حول دور فيروس Epstein-Barr في تطور متلازمة التعب المزمن والخلل المناعي.
5. كريستيان براندر وبروس دي ووكر تعديل الاستجابات المناعية للمضيف بواسطة فيروسات الحمض النووي الريبي (DNA) والحمض النووي الريبي (RNA) البشرية ذات الصلة سريريًا // الرأي الحالي في علم الأحياء الدقيقة 2000، 3: 379-386.
6. Cruchley A. T.، Williams D. M.، Niedobitek G. Epstein-Barrvirus: علم الأحياء والمرض // Oral Dis 1997 May؛ 3 ملحق 1: S153-S156.
7. جليندا سي. فولكنر وأندرو س. كراجوسكي ودوروثي إتش كروفورد A خصوصيات وعموميات عدوى EBV // اتجاهات في علم الأحياء الدقيقة. 2000، 8: 185-189.
8. جيفري كوهين بيولوجيا فيروس إبشتاين بار: الدروس المستفادة من الفيروس والمضيف // الرأي الحالي في علم المناعة. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. عدد كريات الدم البيضاء النشطة المزمنة // سكاند. J. إصابة. ديس. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S.، Kawada M.، Uga S.، Mori K. حالة من التهاب السحايا والدماغ المخيخي الناجم عن فيروس Epstein-Barr (EBV): فائدة التصوير بالرنين المغناطيسي المعزز Gd للكشف عن الآفات // No To Shinkei. 2000. يناير. 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A.، Dale J. K.، Kingma D. W. المرض الدوري المرتبط بعدوى فيروس Epstein-Barr // Clin. تصيب. ديس. يناير 22(1): 22-27.
12. عدوى فيروس Okano M. Epstein-Barr ودورها في توسيع نطاق الأمراض التي تصيب الإنسان // Acta Paediatr. 1998. يناير؛ 87(1): 11-18.
13. استجابت متلازمة البلعمة الدموية التفاعلية أوكودا تي، يوموتو واي، للعلاج الكيميائي المركب مع العلاج بالنبض الستيرويدي // رينشو كيتسويكي. 1997. أغسطس؛ 38(8): 657-62.
14. Sakai Y.، Ohga S.، Tonegawa Y. Interferon-alpha treatment لعدوى فيروس Epstein-Barr النشطة المزمنة // Leuk. الدقة. 1997 أكتوبر؛ 21(10): 941-50.
15. Yamashita S.، Murakami C.، Izumi Y. عدوى فيروس Epstein-Barr النشطة والمزمنة الشديدة المصحوبة بمتلازمة البلعمة المرتبطة بالفيروسات وترنح مخيخي والتهاب الدماغ // عيادة الطب النفسي. علم الأعصاب. 1998. أغسطس؛ 52(4): 449-52.

آي كيه مالاشينكوفا، مرشح للعلوم الطبية

ن.أ.ديدكوفسكي،دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ

جي إس سارسانيا, مرشح للعلوم الطبية

M. A. Zharova، E. N. Litvinenko، I. N. Shchepetkova، L. I. Chistova، O. V. Pichuzhkina

معهد أبحاث الطب الفيزيائي والكيميائي التابع لوزارة الصحة في الاتحاد الروسي

T. S. Guseva، O. V. Parshina

معهد أبحاث الدولة لعلم الأوبئة والأحياء الدقيقة الذي يحمل اسم. إن إف جمالي رامز، موسكو

توضيح سريري لحالة عدوى EBV النشطة المزمنة مع متلازمة البلعمة

تم تقديم المريض I.L.، البالغ من العمر 33 عامًا، إلى مختبر علم المناعة السريري التابع لمعهد أبحاث الفيزياء والكيمياء في 20 مارس 1997 بسبب شكاوى من حمى منخفضة الدرجة لفترة طويلة، وضعف شديد، وتعرق، والتهاب في الحلق، وسعال جاف، وصداع، وضيق في التنفس. التنفس عند الحركة، وسرعة ضربات القلب، واضطرابات النوم، والقدرة العاطفية (زيادة التهيج، واللمس، والدموع)، والنسيان.

من التاريخ: في خريف عام 1996، بعد التهاب شديد في الحلق (مصحوب بحمى شديدة، تسمم، تضخم العقد اللمفية) نشأت الشكاوى المذكورة أعلاه، زيادة في ESR، استمرت التغيرات في صيغة الكريات البيض (كثرة الكريات البيضاء، كثرة الكريات البيضاء) لفترة طويلة الوقت، وتم الكشف عن فقر الدم. وتبين أن العلاج في العيادات الخارجية (العلاج بالمضادات الحيوية، والسلفوناميدات، ومكملات الحديد، وما إلى ذلك) غير فعال. ساءت الحالة تدريجيا.

عند الدخول: درجة حرارة الجسم - 37.8 درجة مئوية، رطوبة عالية في الجلد، شحوب شديد في الجلد والأغشية المخاطية. تتضخم العقد الليمفاوية (تحت الفك السفلي، العنقية، الإبطية) إلى 1-2 سم، ولها اتساق مرن كثيف، وتكون مؤلمة، ولا تندمج مع الأنسجة المحيطة. البلعوم مفرط الدم، منتفخ، علامات التهاب البلعوم، اللوزتين متضخمتان، فضفاضة، مفرطة الدم إلى حد ما، اللسان مغطى بطبقة بيضاء رمادية، مفرط الدم. في الرئتين هناك مسحة قاسية من التنفس، وأزيز جاف متفرق عند الإلهام. حدود القلب: اليسار متضخم بمقدار 0.5 سم إلى يسار خط منتصف الترقوة، يتم الحفاظ على أصوات القلب، نفخة انقباضية قصيرة فوق القمة، إيقاع غير منتظم، خارج الانقباض (5-7 في الدقيقة)، معدل ضربات القلب - 112 في الدقيقة دقيقة، ضغط الدم - 115/70 مم زئبق الفن. البطن منتفخ، ومؤلم إلى حد ما عند ملامسة المراق الأيمن وعلى طول القولون. وفقا للموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن، هناك زيادة طفيفة في حجم الكبد، وإلى حد أكبر قليلا، الطحال.

من الاختبارات المعملية، كان من الجدير بالذكر فقر الدم الطبيعي اللون مع انخفاض في خضاب الدم إلى 80 جم / لتر مع كثرة الكريات البيضاء، كثرة الكريات البيضاء، كثرة الكروماتوفيليا في كريات الدم الحمراء. كثرة الخلايا الشبكية، مستوى الحديد الطبيعي في الدم (18.6 ميكرومتر / لتر)، اختبار كومبس السلبي. وبالإضافة إلى ذلك، لوحظت زيادة عدد الكريات البيضاء، كثرة الصفيحات وكثرة الوحيدات مع عدد كبير من الخلايا وحيدة النواة غير النمطية، وتسارع ESR. أظهرت اختبارات الدم البيوكيميائية زيادة معتدلة في الترانساميناسات وCPK. تخطيط كهربية القلب: إيقاع الجيوب الأنفية، عدم انتظام ضربات القلب، الأذيني والبطين، معدل ضربات القلب يصل إلى 120 في الدقيقة. ينحرف المحور الكهربائي للقلب إلى اليسار. انتهاك التوصيل داخل البطين. لوحظ انخفاض في الجهد في الخيوط القياسية، وتغيرات منتشرة في عضلة القلب، وتغيرات مميزة لنقص الأكسجة في عضلة القلب في الخيوط الصدرية. تم أيضًا ضعف الحالة المناعية بشكل كبير - تم زيادة محتوى الجلوبيولين المناعي M (IgM) وانخفضت الجلوبيولين المناعي A و G (IgA و IgG)، وكان هناك غلبة لإنتاج الأجسام المضادة منخفضة النهم، أي الأجسام المضادة الأدنى وظيفيًا، خلل في الارتباط T للمناعة، وزيادة مستويات الإنترفيرون في المصل، وانخفاض القدرة على إنتاج الإنترفيرون استجابةً للعديد من المحفزات.

تم زيادة عيار الأجسام المضادة IgG للمستضدات الفيروسية المبكرة والمتأخرة (VCA، EA EBV) في الدم. خلال دراسة فيروسية (بمرور الوقت) باستخدام طريقة تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR)، تم اكتشاف DNA EBV في كريات الدم البيضاء الطرفية.

خلال هذا العلاج والاستشفاء اللاحق، تم إجراء فحص روماتيزمي متعمق وبحث عن الأورام، كما تم استبعاد الأمراض الجسدية والمعدية الأخرى.

تم إعطاء المريض التشخيصات التالية: عدوى EBV النشطة المزمنة، وتضخم الكبد الطحال المعتدل، والتهاب عضلة القلب البؤري، والتسبب المستمر جسديًا؛ متلازمة البلعمة المرتبطة بالفيروس. حالة نقص المناعة. التهاب البلعوم المزمن والتهاب الشعب الهوائية من المسببات الفيروسية والبكتيرية المختلطة. ، التهاب الأمعاء، ديسبيوسيس من النباتات المعوية.

على الرغم من المحادثة، رفض المريض بشكل قاطع إدارة الجلايكورتيكويدات وأدوية الإنترفيرون ألفا. تم إجراء العلاج، بما في ذلك العلاج المضاد للفيروسات (Virolex عن طريق الوريد لمدة أسبوع، مع الانتقال إلى Zovirax 800 mg 5 مرات يوميًا لكل نظام تشغيل)، والعلاج المناعي (Thymogen وفقًا للنظام، Cycloferon 500 mg وفقًا للنظام، Immunofan وفقًا للنظام). النظام)، العلاج البديل (أوكتاغام 2.5 جم مرتين عن طريق الوريد)، تدابير إزالة السموم (حقن الهيموديز، الامتصاص المعوي)، العلاج المضاد للأكسدة (توكوفيرول، حمض الأسكوربيك)، الأدوية الأيضية (Essentiale، Riboxin)، علاج الفيتامينات (الفيتامينات المتعددة مع العناصر الدقيقة). المنصوص عليها.

وبعد العلاج عادت درجة حرارة المريض إلى وضعها الطبيعي، وانخفض الضعف والتعرق، وتحسنت بعض مؤشرات الحالة المناعية. ومع ذلك، لم يكن من الممكن قمع تكاثر الفيروس تمامًا (استمر اكتشاف EBV في كريات الدم البيضاء). لم تستمر المغفرة السريرية لفترة طويلة - بعد شهر ونصف حدث تفاقم جديد. خلال الدراسة، بالإضافة إلى علامات تنشيط العدوى الفيروسية، وفقر الدم، وتسارع ESR، تم الكشف عن ارتفاع عيار الأجسام المضادة للسالمونيلا. تم إجراء العلاج الخارجي للأمراض الرئيسية والمصاحبة. بدأ التفاقم الشديد في يناير 1998 بعد التهاب الشعب الهوائية الحاد والتهاب البلعوم. وفقا للدراسات المختبرية، خلال هذه الفترة كان هناك تفاقم في فقر الدم (ما يصل إلى 76 جم / لتر) وزيادة في عدد الخلايا وحيدة النواة غير النمطية في الدم. لوحظت زيادة في تضخم الكبد الطحال؛ تم العثور على الكلاميديا ​​التراخومية، المكورات العنقودية الذهبية، والمكورات العقدية في مسحة الحلق؛ تم العثور على Ureaplasma Urealiticum في البول؛ زيادة كبيرة في عيار الأجسام المضادة لـ EBV، CMV، وفيروس الهربس البسيط من النوع 1 (HSV 1). ) وجدت في الدم. وبالتالي، زاد عدد الإصابات المصاحبة لدى المريض، مما يشير أيضًا إلى زيادة في نقص المناعة. تم إجراء العلاج بمحفزات الإنترفيرون، والعلاج البديل بمنشطات T، ومضادات الأكسدة، والمستقلبات، وإزالة السموم على المدى الطويل. تم تحقيق تأثير سريري ومختبري ملحوظ بحلول يونيو 1998، وأوصى المريض بمواصلة العلاج الأيضي ومضادات الأكسدة والعلاج المناعي (ثيموجين، وما إلى ذلك). عند إعادة الفحص في خريف عام 1998، لم يتم اكتشاف فيروس EBV في اللعاب والخلايا الليمفاوية، على الرغم من استمرار فقر الدم المعتدل والخلل المناعي.

وهكذا، في المريض الأول، البالغ من العمر 33 عامًا، اتخذت عدوى EBV الحادة مسارًا مزمنًا وكانت معقدة بسبب تطور متلازمة البلعمة. على الرغم من أنه كان من الممكن تحقيق مغفرة سريرية، يحتاج المريض إلى مراقبة ديناميكية من أجل التحكم في تكرار EBV والتشخيص في الوقت المناسب لعمليات التكاثر اللمفاوي (نظرًا للمخاطر العالية لتطورها).

ملحوظة!

• تم عزل EBV لأول مرة من خلايا سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت منذ 35 عامًا.
• ينتمي فيروس ابشتاين بار إلى عائلة فيروسات الهربس.
• اليوم، ما يقرب من 80-90٪ من السكان مصابون بفيروس EBV.
• يمكن أن يؤدي تكاثر EBV في جسم الإنسان إلى تفاقم (حدوث) نقص المناعة الثانوي.