الاعتلال النخاعي التنكسية إكسون 2. الاعتلال النخاعي التنكسية

سنتحدث معكم في هذا القسم عن أهم الأمراض الوراثية التي قد تكون الكلاب من سلالاتنا عرضة لها. تهدف سياسة عملنا إلى استخدام الكلاب الأكثر اختبارًا صحيًا في التربية. هذه النقطة ليست إلزامية في نظام عمل الاتحاد الروسي للكلاب، ولكنها نقطة مهمة في أعمال التربية للعديد من المربين المسؤولين.

الاعتلال النخاعي التنكسية (DM)

الاعتلال النخاعي التنكسي في الكلاب (DM)– مرض تنكس عصبي تدريجي يسبب شلل الأطراف الخلفية وهو شائع في بعض سلالات الكلاب. ينجم المرض عن ضعف أداء الخلايا العصبية الحركية في الحبل الشوكي بسبب تنكس (تبسيط) نهاياتها العصبية.

تم وصف الاعتلال النخاعي التنكسي لأول مرة منذ أكثر من 35 عامًا على أنه مرض يحدث تلقائيًا في النخاع الشوكي لدى الكلاب البالغة. كان يُعتقد أنها فريدة من نوعها بالنسبة لسلالة الراعي الألماني، ولهذا السبب سُميت أيضًا باعتلال نخاع الراعي الألماني. وفي وقت لاحق، تم العثور على المرض في عدد من السلالات - بيمبروك الويلزية فصيل كورجي، بوكسر، روديسيان ريدجيباك، تشيسابيك باي ريتريفر...

أعراض

تظهر العلامات الأولى للمرض في الكلاب البالغة، معظمها في سن 8-14 سنة. يبدأ أول مظهر من مظاهر الاعتلال النخاعي التنكسي بضعف غير محسوس تقريبًا في إحدى الساقين الخلفيتين أو كلتيهما. بمرور الوقت، يمكنك سماع ما يسمى "خلط" مخالب الأرجل الخلفية على الأسفلت. يواجه الكلب بعض الصعوبة في النهوض من وضعية الجلوس أو الاستلقاء.

هناك فقدان التوازن. يصبح ذيل الكلب "غير نشط" ويفقد قدرته على الحركة. إذا كان الذيل طويلا، فمن الممكن أن يتشابك في أرجل الكلب. أيضًا، في المراحل الأولية، يعاني الحيوان من فقدان التنسيق، وبعد ذلك يتطور ترنح الأطراف الخلفية. مدة المرض في معظم الحالات لا تتجاوز ثلاث سنوات. في المراحل الأخيرة من الاعتلال النخاعي، لا يوجد لدى الكلب أي ردود فعل في الأطراف الخلفية، ويحدث الشلل. ثم ينتشر المرض إلى الأطراف الأمامية. وفي هذه الحالة تظهر علامات تلف الخلايا العصبية الحركية العلوية، مما يؤدي إلى شلل تصاعدي في جميع الأطراف وضمور العضلات العام. يحدث شلل كامل في أطراف الكلب.

نظرًا لأن العديد من أمراض النخاع الشوكي قد يكون لها سمات سريرية مماثلة، بدون اختبار الحمض النووي، لا يمكن إجراء تشخيص نهائي للاعتلال النخاعي التنكسي إلا بعد الوفاة بعد الفحص النسيجي.

التشخيص

لتشخيص المرض، تم تطوير اختبار جيني (اختبار الحمض النووي)، والذي يمكن إجراؤه في أي عمر. يسمح لك اختبار الحمض النووي باكتشاف وجود/غياب نسخة متحولة (معيبة) من الجين الذي يؤدي إلى هذا المرض. نظرًا لأن الاعتلال النخاعي التنكسي يتميز بنمط وراثة جسمي متنحي، فإن المرضى سيكونون حيوانات متماثلة اللواقح بالنسبة للنسخة الطافرة من الجين.

لا يوجد حاليا أي علاج طبي أو جراحي لمرض السكري، لذلك يصبح من المهم للغاية معرفة ما إذا كان الكلب يحمل نسخة متحولة من الجين. سيؤدي إجراء اختبار الحمض النووي إلى تقليل تكرار ولادة الكلاب المريضة.

وبما أن هذا المرض الخطير يظهر فقط في الكلاب البالغة، فلا يمكن إجراء التشخيص الأولي عن طريق تحديد النمط الجيني إلا من خلال البحث الجيني.

الوراثة الجزيئية (للمتخصصين)

السبب الرئيسي لتطور مرض السكري هو طفرة متجانسة في الإكسون الثاني (exon2) لجين ديسموتاز الفائق الأكسيد 1 (SOD1)، مما يؤدي إلى تغيير في تسلسل بروتين E40K (c.118G>A؛ p.E40K). ) ونتيجة لذلك يبدأ بناء بروتينات E40K المعيبة التي تحتوي على أحماض أمينية غير صحيحة (Awano et al.,2009). تجدر الإشارة إلى أنه في دراسة T. Awano، كانت جميع الكلاب التي تم اختبارها متماثلة الزيجوت. ومع ذلك، لم تظهر بعض الكلاب الطافرة متماثلة اللواقح أي علامات على الاعتلال النخاعي التنكسي، مما يشير إما إلى عدم اكتمال اختراق الجين أو أن المرض قد لا يظهر لسبب آخر (Awano et al., 2009). في عام 2011، تم اكتشاف أنه بالإضافة إلى الطفرة التي تشفر بروتين E40K في جين SOD1، وهو أمر شائع في معظم سلالات الكلاب، قد تحدث طفرة أيضًا في بروتين التشفير Thr18Ser (c.52A>T; p.Thr18Ser). في سلالة كلاب جبل بيرن،) (Wininger et al. 2011). بعد ذلك، في عام 2014، أجريت دراسات على سلالة الكلاب هذه لكلا الطفرتين المذكورتين أعلاه (Pfahler et al. 2014). تم التنميط الوراثي لـ 408 كلاب جبل بيرن. بعد إجراء دراسة، توصل Pfahler, S. وزملاؤه إلى استنتاج مفاده أن الأفراد الذين لديهم نسخ متحولة من الجين (متغاير الزيجوت) لكلا البروتينين (p.E40K وp.Thr18Ser) يمكن أن يخلقوا خطرًا مشابهًا للإصابة بأمراض الكلاب كما هو الحال مع مرض الكلاب. طفرة متماثلة الزيجوت في بروتين p.E40K (Pfahler et al. 2014). تشير الدراسات الحديثة في هذا المجال إلى وجود تباين في نسخ الجينات بوساطة SP110 والذي قد يكمن وراء جزء على الأقل من المرض في سلالة Pembroke Welsh Corgi (Ivansson et al. 2016).

وتوجد حاليا عشرات الدراسات الواعدة حول هذا المرض، لكن حتى الآن لم يتم تطوير علاج له.

الاعتلال النخاعي التنكسية. اثنان من الإكسونات (DM Ex1، Ex2)

وصف

مرض تنكس عصبي تقدمي شديد يؤدي إلى شلل الأطراف الخلفية. يحدث بسبب اضطراب توصيل الخلايا العصبية الحركية في الحبل الشوكي بسبب انحطاط النهايات العصبية. يتضمن التحليل فحص طفرتين موجودتين في سلالة كلب جبل بيرنيز.

تفسير النتائج:

الوراثة الجسدية المتنحية (AR)

MM - هناك احتمال للإصابة بمرض مرتبط بالطفرة المدروسة. سوف ينقل الحيوان الأليل إلى نسله.

NM - حامل أليل المرض. لن يتطور المرض المرتبط بالطفرة المدروسة. يمكن للحيوان أن ينقل الأليل إلى نسله.

NN - صحي ولا يحمل أليل المرض. لن يتطور المرض المرتبط بالطفرة المدروسة. لن ينقل الحيوان الأليل إلى نسله.

الاعتلال النخاعي التنكسي هو مرض يتقدم ببطء في الحبل الشوكي والخلايا العصبية الحركية السفلية ويؤثر بشكل أساسي على منطقة الصدر القطني. لقد كان معروفًا منذ سنوات عديدة في كلاب الراعي الألماني، وعلى مدى هذه السنوات العديدة تم طرح نظريات مختلفة حول مسبباته. وقد أدى الاكتشاف الأخير للاستعداد الوراثي إلى تغيير تصور وفهم هذا المرض؛ يرتبط المرض بظهور طفرة وظيفية في جين ديسموتاز الفائق أكسيد. يبدو أن نمط الوراثة هو جسمي متنحي، بحيث يكون لدى الكلاب المصابة نسختان من الجين المتحور. تحدث الطفرات في جين ديسموتاز الفائق أكسيد في نسبة صغيرة من الأشخاص المصابين بالتصلب الجانبي الضموري (ALS).

علامات طبيه

من المعروف الآن أن الاعتلال النخاعي التنكسي يؤثر على العديد من سلالات الكلاب، ولكنه أكثر شيوعًا في كلاب الراعي الألماني، وبيمبروك ويلش كورجيس، وتشيسابيك ريتريفرز، والملاكمين. تتأثر أيضًا كلاب جبل بيرن، لكنها تطور طفرة مختلفة في نفس الجين. عادة ما تكون الكلاب المصابة مسنة، ويظهر المرض عادةً مع علامات ضعف أطراف الحوض وترنح، وغالبًا ما تكون غير متماثلة في البداية. يتم تحديد المظاهر في البداية في قطاعات T3-L3 من الحبل الشوكي. ومع مرور الوقت يتطور الضعف إلى شلل وتتأثر الأطراف الصدرية. إذا بقي المريض على قيد الحياة، تتطور العلامات إلى تلف عام في الخلايا العصبية الحركية السفلية مع فقدان المنعكسات الشوكية وضمور العضلات وتأثر العصب القحفي.

التشخيص

يعتمد التشخيص على استبعاد الضغط أو المرض الالتهابي باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي أو تصوير النخاع وتحليل السائل الدماغي الشوكي. تكون نتيجة اختبار الكلاب المصابة إيجابية في الاختبار الجيني لطفرة في جين ديسموتاز الفائق الأكسيد، والذي يتم إجراؤه في OFFA. من المهم جدًا أن نفهم أنه يجب استبعاد الأمراض الأخرى أولاً، لأن الاختبار يوضح الاستعداد الوراثي، لكنه لا يؤكد حالة المرض. أحد العوامل المعقدة هو أن العديد من الكلاب الأكبر سنًا تعاني من مرض القرص المزمن من النوع 2 والحالات الأخرى المرتبطة به والتي قد تضعف مشيتها، لذلك يجب إجراء تقييم سريري وتشخيصي شامل وكامل مع الاختبارات الجينية.

علاج

يهدف العلاج حاليًا إلى توفير نظام غذائي متوازن غني بمضادات الأكسدة والحفاظ على حركة الحيوان. لا توجد حاليًا برامج إعادة تأهيل مثالية، ومع ذلك، فمن المعروف أن إعادة التأهيل تلعب دورًا مهمًا في علاج الأشخاص المصابين بالتصلب الجانبي الضموري، ولكن النشاط البدني الزائد يمكن أن يكون ضارًا. سوف تظهر علاجات جديدة حتما في المستقبل، ولكن الوقاية خير من العلاج، والاستخدام الحكيم للاختبارات الجينية في قرارات التربية قد يساعد في القضاء على هذا المرض التنكس العصبي أو على الأقل تقليل حدوثه.

الروابط:

Awano T، Johnson GS، Wade CM، Katz ML، Johnson GC، Taylor JF et al (2009) يكشف تحليل رابطة GenomeRwide عن طفرة SOD1 في اعتلال النخاع التنكسية في الكلاب الذي يشبه التصلب الجانبي الضموري. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية 106, 2794R 2799.
Wininger FA، Zeng R، Johnson GS، Katz ML، Johnson GC، Bush WW، Jarboe JM، Coates JR. الاعتلال النخاعي التنكسي في كلب جبل بيرن مع طفرة ضائعة SOD1 جديدة. J الطبيب البيطري المتدرب ميد. 2011 سبتمبر؛25(5):1166R70.
كوتس جي آر، وينينجر فا. الكلاب الاعتلال النخاعي التنكسية. عيادة الطبيب البيطري شمال صباحا ممارسة الحيوانات الصغيرة. سبتمبر 2010؛ 40(5):929R50.

الاعتلال النخاعي التنكسي في الكلاب (DM)- الاعتلال النخاعي التنكسي (DM) هو مرض تنكس عصبي تقدمي شديد يؤدي إلى شلل الأطراف السفلية.

يحدث هذا المرض بسبب اضطراب توصيل الخلايا العصبية الحركية في الحبل الشوكي بسبب انحطاط النهايات العصبية.

تم وصف Canine DM لأول مرة منذ أكثر من 35 عامًا على أنه مرض يحدث تلقائيًا في النخاع الشوكي عند البالغين. كان يُعتقد أنها فريدة من نوعها بالنسبة لسلالة الراعي الألماني، ولهذا السبب سُميت أيضًا باعتلال نخاع الراعي الألماني. في 15 يوليو 2008، تم اكتشاف الجين المتحور المسؤول عن مرض MD في 43 سلالة، بما في ذلك سلالة ريدجباك الروديسية.

تظهر العلامات الأولى للمرض في الكلاب البالغة، معظمها في سن 7-14 سنة. في المراحل الأولية، يعاني الحيوان من فقدان التنسيق، ثم يتطور ترنح الأطراف السفلية. مدة المرض في معظم الحالات لا تتجاوز ثلاث سنوات. في المراحل الأخيرة من الاعتلال النخاعي، لا يوجد لدى الكلب أي ردود فعل في الأطراف الخلفية، ويحدث الشلل. ثم تنتشر الآفة إلى الأطراف الأمامية. وفي هذه الحالة تظهر علامات تلف الخلايا العصبية الحركية العلوية، مما يؤدي إلى شلل جزئي صاعد في جميع الأطراف وضمور العضلات العام. يحدث شلل كامل في أطراف الكلب.

يتميز الاعتلال النخاعي التنكسي بنمط وراثي جسمي متنحي من الميراث.

السبب الرئيسي لتطور مرض السكري هو طفرة في جين ديسموتاز الفائق أكسيد 1 (SOD1)، مما يؤدي إلى تغيير في تسلسل البروتين (استبدال الأحماض الأمينية E40K).

لن تظهر الأعراض على حاملي مرض السكري (الذين لديهم نسخة واحدة من الطفرة)؛ ومع ذلك، يجب على المرء أن يضع في اعتباره أن مثل هذا الكلب سوف ينقل الجين "المريض" إلى نسله، لذلك يجب اختيار شريك نظيف فقط.

الخطر بشكل خاص هو أنه عند تزاوج اثنين من حاملي الاعتلال النخاعي التنكسي، هناك احتمال كبير جدًا لإنجاب جراء مصابة بالاعتلال النخاعي (M/M)، وسيتأثر ما يصل إلى 25٪ من النسل، وفي 80٪ منهم يتجلى هذا المرض سريريا.

لا يوجد علاج لمرض DM. وبما أن هذا المرض الخطير يحدث فقط في الكلاب البالغة، فلا يمكن إجراء التشخيص الأولي إلا من خلال الاختبارات الجينية.

التشخيص

لتشخيص مرض السكري، تم تطوير اختبار جيني يمكن إجراؤه في أي عمر. سيؤدي إجراء اختبار الحمض النووي إلى تقليل تكرار ولادة الكلاب المريضة. يوصى بهذا الاختبار للكلاب من جميع السلالات.

يمكن لاختبار الحمض النووي تحديد نسخة معيبة (طافرة) من الجين ونسخة طبيعية من الجين. نتيجة الاختبار هي التعريف الطراز العرقى، والتي يمكن بموجبها تقسيم الحيوانات إلى ثلاث مجموعات: صحية (واضحة، متماثلة الزيجوت لنسخة طبيعية من الجين، ن) ، ناقلات (الناقل، متغاير الزيجوت، ن.م.) ومريضة (متأثرة، متماثلة اللواقح، مم).

يمكنك إجراء اختبار الحمض النووي للاعتلال النخاعي التنكسي

في موسكو يمكن إجراء الاختبار في المختبر "الفرصة الحيوية"في سان بطرسبرج في مختبر Zoogen. يأخذون الدم أو ظهارة الشدق (من خلف الخد). النتائج جاهزة خلال 45 يومًا.

الاعتلال النخاعي التنكسي في الكلاب (DM)– مرض تنكس عصبي تقدمي شديد يؤدي إلى شلل الأطراف السفلية.

يحدث هذا المرض بسبب اضطراب توصيل الخلايا العصبية الحركية في الحبل الشوكي بسبب انحطاط النهايات العصبية.

تم وصف Canine DM لأول مرة منذ أكثر من 35 عامًا على أنه مرض يحدث تلقائيًا في النخاع الشوكي عند البالغين. كان يُعتقد أنها فريدة من نوعها بالنسبة لسلالة الراعي الألماني، ولهذا السبب سُميت أيضًا باعتلال نخاع الراعي الألماني. في وقت لاحق، تم التعرف على DM في عدد من السلالات - Pembroke Welsh Corgi، Boxer، Rhodesian Ridgeback، Chesapeake Bay Retriever.

تظهر العلامات الأولى للمرض في الكلاب البالغة، معظمها في سن 8-14 سنة. في المراحل الأولية، يعاني الحيوان من فقدان التنسيق، ثم يتطور ترنح الأطراف السفلية. مدة المرض في معظم الحالات لا تتجاوز ثلاث سنوات. في المراحل الأخيرة من الاعتلال النخاعي، لا يوجد لدى الكلب أي ردود فعل في الأطراف الخلفية، ويحدث الشلل. ثم تنتشر الآفة إلى الأطراف العلوية. وفي هذه الحالة تظهر علامات تلف الخلايا العصبية الحركية العلوية، مما يؤدي إلى شلل جزئي صاعد في جميع الأطراف وضمور العضلات العام. يحدث شلل كامل في أطراف الكلب.

يتميز الاعتلال النخاعي التنكسي بنمط وراثي جسمي متنحي من الميراث.

التشخيص

لتشخيص مرض السكري، تم تطوير اختبار جيني يمكن إجراؤه في أي عمر. يمكن لاختبار الحمض النووي تحديد نسخة معيبة (طافرة) من الجين ونسخة طبيعية من الجين. نتيجة الاختبار هي التعريف الطراز العرقى، والتي بموجبها يمكن تقسيم الحيوانات إلى ثلاث مجموعات: صحية (متماثلة اللواقح لنسخة طبيعية من الجين، ن)، ناقلات (متغاير الزيجوت، ن.م.) والمرضى (متماثلي الزيجوت بالنسبة للطفرة، مم).

سيؤدي إجراء اختبار الحمض النووي إلى تقليل تكرار ولادة الكلاب المريضة. يوصى بهذا الاختبار للكلاب من جميع السلالات.

علامات طبيه

التشخيص

علاج

الروابط:

Awano T، Johnson GS، Wade CM، Katz ML، Johnson GC، Taylor JF et al (2009) يكشف تحليل رابطة GenomeRwide عن طفرة SOD1 في اعتلال النخاع التنكسية في الكلاب الذي يشبه التصلب الجانبي الضموري. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية 106, 2794R 2799.
Wininger FA، Zeng R، Johnson GS، Katz ML، Johnson GC، Bush WW، Jarboe JM، Coates JR. الاعتلال النخاعي التنكسي في كلب جبل بيرن مع طفرة ضائعة SOD1 جديدة. J الطبيب البيطري المتدرب ميد. 2011 سبتمبر؛25(5):1166R70.
كوتس جي آر، وينينجر فا. الكلاب الاعتلال النخاعي التنكسية. عيادة الطبيب البيطري شمال صباحا ممارسة الحيوانات الصغيرة. سبتمبر 2010؛ 40(5):929R50.

العلاج المثلي للقطط والكلاب هاملتون دون

الاعتلال النخاعي التنكسية

لوحظت متلازمة الاعتلال النخاعي التنكسية بشكل رئيسي في الكلاب ذات السلالات الكبيرة. تم وصف هذا المرض لأول مرة عند الرعاة الألمان، لكن الاعتلال النخاعي التنكسي يحدث الآن في الكلاب من جميع السلالات الكبيرة. العرض الرئيسي هو الشلل التدريجي للأطراف الخلفية. مع تقدم المرض، يتم فقدان السيطرة على نشاط المثانة والمستقيم.

مع هذا المرض، تتطور التغيرات التنكسية تدريجيا في الحبل الشوكي، مما يؤدي إلى تعطيل وظائفه. لا يوجد أي إحساس بالألم نتيجة لضعف توصيل النبضات العصبية على طول الحبل الشوكي، وهذا هو العرض الذي يساعد في تمييز الاعتلال النخاعي التنكسي عن أمراض أخرى في الحبل الشوكي والأطراف الخلفية، حيث يقترن الضعف واضطراب المشي بالألم (على سبيل المثال، انزلاق الأقراص الفقرية، أو خلل التنسج الوركي، أو أنواع مختلفة من التهاب المفاصل في الأطراف الخلفية).

لا يزال سبب الاعتلال النخاعي التنكسي غير واضح، لكن طبيعة المناعة الذاتية لهذا المرض لا شك فيها. ومن الممكن أن يكون سبب هذا المرض أو مسببه هو التطعيم. عندما كنت في كلية الطب البيطري، لم يُشاهد الاعتلال النخاعي التنكسي إلا في الكلاب الأكبر سنًا، ولكن الحالات تظهر الآن في الكلاب الصغيرة وحتى (نادرًا) في القطط.

إذا كنت تشك في إصابة كلبك بهذا المرض، فيجب عليك بالتأكيد الاتصال بالطبيب البيطري لإجراء الفحص والتشخيص المناسب. إنها ليست إشارة طارئة للاتصال بمستشفى بيطري، وبشكل عام، لا تهدد حياة حيوانك الأليف. ومع ذلك، حاول جمع أكبر قدر ممكن من المعلومات قبل اتخاذ قرار بشأن خيار العلاج.

ملامح المراقبة والعلاج للاعتلال النخاعي التنكسية

لم يتم تطوير طرق العلاج الوباتشيك لهذا المرض. بقدر ما أعرف، حتى طرق العلاج الشاملة لها تأثير ضئيل. ومع ذلك، فإن بعض العلاجات المثلية تساعد في إبطاء تطور المرض ويمكن أن تساعد في بعض الأحيان في عكس تطور الأعراض. بالطبع، من الأفضل طلب المساعدة من طبيب بيطري المثلية. إذا لم يكن ذلك ممكنًا، فيمكنك تجربة إحدى العلاجات المذكورة في هذا القسم لعلاج حيوانك الأليف بنفسك. تساعد مضادات الأكسدة على تقليل الأضرار التي تلحق بخلايا الحبل الشوكي، ولكن مع استخدامها، من غير الممكن عكس الأعراض، فضلاً عن الشفاء التام من المرض. أود أن أقترح أن تعطي حيوانك الأليف فيتامين C (5-10 مجم/ رطل من وزن الحيوان 2-3 مرات يوميًا)، وفيتامين E (5-20 مجم/ رطل من وزن الحيوان مرة واحدة يوميًا) وفيتامين أ (75-100 وحدة دولية/ رطل) من الوزن 1 مرة في اليوم). الإنزيم المساعد Q10 (الإنزيم المساعد Q10، 1-2 مجم/رطل من وزن الجسم 1-2 مرات يوميًا)، وديسموتاز الفائق أكسيد (2000 وحدة دولية أو 125 ميكروجرام/10 رطل من وزن الجسم يوميًا)، والبيكنوجينول (1-2 مرات يوميًا) يحتوي أيضًا على مضادات أكسدة جيدة. التأثيرات: 2 ملغم/رطل من وزن الجسم مرتين يومياً. يمكنك استخدام واحد أو اثنين من هذه المنتجات بالإضافة إلى الفيتامينات المضادة للأكسدة. الليسيثين لديه القدرة على تحسين مرور النبضات على طول جذوع الأعصاب. يتم إعطاء الليسيثين عادةً بمقدار نصف أو ملعقة صغيرة كاملة لكل 10 أرطال من وزن الحيوان يوميًا.

العلاجات المثلية للاعتلال النخاعي التنكسية

ويشارك الألمنيوم في تطور العديد من الأمراض، بما في ذلك أمراض الجهاز العصبي. العلاج المثلي الألومينا مفيد للشلل، وخاصة في تركيبة مع الإمساك والضعف. الحيوانات التي تظهر عليها أعراض هذا الدواء تكون لديها رغبة ضعيفة في التبرز؛ عادة ما يكون البراز جافا. ويلاحظ أيضًا الجفاف والتقشر الشديد للجلد تحت الفراء. يمكن ملاحظة التحسن الذي يتبعه التدهور خلال يوم واحد.

الأرجنتوم النيتريكوم

يتم تحضير علاج المعالجة المثلية Argentum nitricum من نترات الفضة. ويفيد استعمال هذا الدواء في شلل الأطراف الخلفية، وخاصة في الشلل الرعشي. غالبًا ما تعاني الحيوانات التي تظهر عليها أعراض أرجنتوم نيتريكوم من الإسهال مع الكثير من الغازات. تحب هذه الحيوانات الحلويات والحلويات، ولكن بعد تناول الحلويات غالباً ما تشتد أعراض المرض. تميل الحيوانات التي تظهر عليها أعراض أرجنتوم نيتريكوم إلى الشعور بالقلق والخوف، لذلك غالبًا ما تختار البقاء في المنزل بدلاً من الذهاب في نزهة على الأقدام. إنهم يحبون الهواء البارد المنعش ولا يحبون التواجد في غرفة دافئة. ومن أعراض المرض لدى الحيوانات من هذا النوع ضعف حركة اللسان، لذلك قد يتساقط الطعام من الفم أثناء تناول الطعام.

كوكولوس

تتميز الحيوانات المصابة بأعراض المكورات بارتعاش شديد وتشنجات في الأطراف. لديهم تاريخ من نوبات دوار الحركة عند السفر بالسيارة، وبعد هذه الرحلات، غالبًا ما يتفاقم شلل الأطراف الخلفية في حيوانات الكوكايوس. من المميزات أيضًا آلام البطن مع انتفاخ البطن والغثيان عند رؤية ورائحة الطعام. الكلاب التي تظهر عليها أعراض هذا العلاج عادة ما تكون خاملة وخاملة إلى حد ما؛ بالنسبة للبعض، تظهر أعراض نفسية مماثلة مع تقدم المرض.

المبقعة الكونيوم

يتم تحضير هذا العلاج من الشوكران المرقط (الشوكران) - وهذا السم هو الذي تسبب في وفاة سقراط. من الأعراض المميزة لهذا العلاج هو الشلل الصاعد غير المؤلم، والذي يبدأ عند الشخص في الأطراف السفلية ويتحرك تدريجيًا إلى الأعلى، بما في ذلك الأطراف العلوية وعضلات الجهاز التنفسي. تحدث الوفاة بسبب السكتة القلبية وشلل عضلات الجهاز التنفسي. في الحيوانات التي تعاني من أعراض الكونيوم، يحدث تطور الشلل بنفس الطريقة - في بداية المرض يكون هناك ضعف في الأطراف الخلفية وحركة تدريجية بطيئة للأعراض إلى الأطراف الأمامية. من المميزات أيضًا الغثيان الشديد الذي يحدث عند الاستلقاء (في حيوانات الكونيوم تكون جميع الأعراض أسوأ عند الراحة). ينبغي النظر في استخدام هذا الدواء بالذات في المقام الأول لعلاج الاعتلال النخاعي التنكسية في الحيوانات الكبيرة في السن.

جيلسيميوم

يتميز الجلسيميوم بالشعور بالضعف والخمول والثقل والتعب في أجزاء مختلفة من الجسم. تواجه الكلاب التي تعاني من أعراض هذا العلاج أحيانًا صعوبة في رفع جفونها. ويلاحظ التخلف العقلي المقترن بالقلق. غالبًا ما تخاف كلاب الجلسيميوم من مغادرة المنزل وتفضل البقاء بمفردها؛ الخوف غالبا ما يسبب

غالبًا ما يظهر ضعف الأطراف الخلفية بعد نوبات المرض الجسدي أو الحزن.

لاثيروس

يكاد يكون Lathyrus علاجًا محددًا لشلل الأطفال لدى البشر. إن تطور الشلل العميق غير المؤلم هو سمة مميزة، ولكن مع زيادة ردود الفعل الوترية، تتطور الحيوانات مشية تشنجية. يوصف هذا الدواء بشكل رئيسي للذكور. وعادة ما تتفاقم الحالة في الطقس البارد والرطب.

الدفلى

عند التسمم بهذا النبات السام، تعاني الحيوانات من شلل الأطراف الخلفية. وبناء على ذلك، فإن علاج المثلية الدفلى، مع نمط مماثل من الأعراض، يمكن أن يحسن بشكل كبير مسار الشلل. يتميز بالضعف الشديد وانخفاض درجة حرارة الجلد في الأطراف، بالإضافة إلى ارتعاش الأرجل الأمامية، خاصة أثناء تناول الطعام. الكلاب جائعة جدًا، لكنها تأكل ببطء إلى حد ما؛ غالبًا ما يتم ملاحظة انتفاخ البطن والإسهال مع إطلاق بقايا الطعام غير المهضومة. في بعض الحالات، عند خروج الغازات، تحدث حركات أمعاء لا إرادية.

حمض بيريكوم

تشبه أعراض هذا العلاج في شكل شلل صاعد أعراض الكونيوم، لكن الشلل يتطور بسرعة أكبر بكثير. يعد الإرهاق الشديد للكلاب أثناء أي مجهود بدني أمرًا معتادًا. الطرف الخلفي الأيسر أضعف بكثير من الطرف الأيمن، ومع ذلك، في الحالات التي يصل فيها الشلل إلى الأرجل الأمامية، يتم ملاحظة الصورة المعاكسة - الطرف الأمامي الأيمن أضعف من اليسار. في بعض الحالات، على خلفية الشلل، يحدث انتصاب ثابت (مؤلم في بعض الأحيان) للقضيب.

بلومبوم ميتالكوم

يتم تحضير هذا العلاج المثلي من الرصاص المعدني. تشمل الأعراض النموذجية للتسمم بالرصاص فقر الدم وآلام المغص في البطن والشلل الباسط. الكلاب التي تعاني من أعراض البرقوق عادة ما يكون لها أرجل مرنة وضعيفة. على عكس الحالات النموذجية للاعتلال النخاعي التنكسي، فإن الكلاب من هذا النوع تعاني من آلام في الأطراف؛ ومع ذلك، فإن غياب الألم لا يستبعد إمكانية وصف بلومبوم. عادةً ما تكون الكلاب التي تظهر عليها أعراض هذا العلاج نحيفة ومريضة المظهر. يكون البراز أصفر اللون، ناعم الملمس، وغالباً ما يكون له رائحة كريهة للغاية.

العفص الغربي

الكلاب التي تظهر عليها أعراض هذا العلاج تكون شديدة البرودة على الجلد وعادة ما يكون لديها العديد من الثآليل أو غيرها من الأورام. تكون الأرجل الخلفية بشكل عام خرقاء وقاسية - من الممكن أن يكون لدى الكلاب التي تعاني من أعراض العفص، مثل الأشخاص الذين يعانون من أعراض العفص، شعور بالتصلب في منطقة الأطراف. من السمات أيضًا الضعف والخمول وحتى ترهل الجسم كله. لا تتحمل حيوانات العفص البرد والرطوبة جيدًا، وتتفاعل معها من خلال تدهور حالتها.

الاعتلال النخاعي التنكسي في الكلاب هو مرض يصيب الخلايا العصبية الحركية السفلية تدريجيًا في النخاع الشوكي ويؤثر بشكل أساسي على مناطق الصدر القطني. تم تتبع المرض في الرعاة الألمان لسنوات عديدة. وقد أظهرت الدراسات الحديثة أن الاستعداد الوراثي يلعب دورا رئيسيا في تطور المرض. يرتبط المرض بظهور طفرة وظيفية في جين ديسموتاز الفائق أكسيد. يُفترض وجود نوع وراثي جسمي متنحي من الميراث، حيث يكون لدى الكلاب المصابة نسختان من الجين مع وجود علامات طفرة.

صورة أعراض

يظهر المرض في سن 8-14 سنة تقريبًا. العلامة الأولى هي تطور ضعف التنسيق في أطراف الحوض. تصبح مشية الحيوان متذبذبة، "في حالة سكر"، ويسقط الجزء الخلفي في اتجاهات مختلفة عند الحركة. يؤدي انخفاض التحكم في جزء الحوض من الأطراف والجسم إلى حقيقة أن الكلب يلمس الأشياء باستمرار. إنها تنزلق وغالبًا ما تصطدم بالعديد من العوائق وحواف الأبواب. يعتمد الكلب على الجزء الخلفي من الأصابع، ويسحبها، وفي بعض الأحيان يفرك الجزء القرني وصولاً إلى العظم مما يؤدي إلى تكوين تقرحات.

قد تختلف درجة ظهور العلامات اعتمادًا على مدة وتوطين العمليات التنكسية. ومع تقدم المرض، تضعف الأطراف، مما يصعب على الكلب الوقوف. ويزداد الضعف تدريجياً حتى يفقد الحيوان القدرة على المشي.

قد تستغرق الصورة السريرية من 6 إلى 12 شهرًا لتتطور، وأحيانًا أطول، قبل أن يتطور الشلل الكامل. من المظاهر المهمة أيضًا انتهاك فصل البول والبراز ، حيث لا يؤثر الشلل على الجهاز العضلي الهيكلي فحسب ، بل يؤثر أيضًا على الجهاز البولي والأمعاء. ويتجلى ذلك من خلال سلس البراز والبول.

مهم!هذا المرض لا يصاحبه ألم ما لم تكن هناك أمراض أخرى.

في الوقت الحالي، أصبح من المعروف أن اعتلال النخاع التنكسي لا يؤثر فقط على الرعاة الألمان، ولكن أيضًا على العديد من سلالات الكلاب الأخرى: بيمبروك الويلزية كورجيس، الملاكمين، تشيسابيك ريتريفر، وما إلى ذلك. في Bernese Mountain Dogs، تظهر الطفرة في جين ديسموتاز الفائق أكسيد بشكل مختلف إلى حد ما. المستيزوس ليسوا محصنين ضد ظهور المرض. بشكل عام، عادة ما يظهر المرض عند الكلاب الأكبر سنا (أكثر من 8 سنوات) على النحو التالي:

ضعف القدرة الداعمة للأطراف الخلفية للحيوان؛
عدم القدرة على الحفاظ على موقف واحد.
يتم فقدان كتلة العضلات.
تقل حساسية الجلد في أطراف الحوض.
ضعف التحكم في التبول والتغوط.
يتطور الشلل الكامل أو الجزئي تدريجيًا، وينتشر إلى أجزاء أخرى، وخاصة الصدر.

علامات الاعتلال النخاعي التنكسية في الكلاب، على الرغم من مظاهرها الواضحة، يمكن أن تكون أيضا نتيجة لعمليات التهابية أخرى في الجسم. لذلك يجب إجراء التشخيص عند ظهور العلامات الأولى لاستبعاد أو تأكيد الأمراض التي يمكن علاجها.

كيف يتطور الاعتلال النخاعي التنكسي؟

يبدأ المرض دائمًا تقريبًا في الحبل الشوكي الصدري. خلال دراسة هذا المرض، لوحظ تدمير المادة البيضاء في هذا القسم. ويحتوي على تلك الأنسجة التي تنقل أوامر الحركة إلى الأطراف من الدماغ، كما توفر ردود فعل حسية من الأطراف إلى الدماغ. ونتيجة لتدمير هذه الألياف، ينقطع الاتصال بين الدماغ والأطراف.

صورة تطور علم الأمراض هي كما يلي: تظهر على الكلب علامات ضعف في أطراف الحوض، يليها ترنح (حيث ينتهك تنسيق حركة مجموعات العضلات المختلفة). علاوة على ذلك، في البداية يمكنهم أن يجعلوا أنفسهم يشعرون بشكل غير متماثل. تتعلق المظاهر الرئيسية بمنطقة الحبل الشوكي T3-L3. وتدريجياً يتطور الضعف ويتطور الشلل الذي ينتشر إلى الأطراف الصدرية. لم يعد الكلب قادراً على التحكم في التبول.

بشرط إبقاء الحيوان على قيد الحياة، تستمر العلامات في التقدم حتى تتورط الخلايا العصبية الحركية السفلية في عمليات تنكسية، حيث يتم فقدان ردود الفعل الشوكية. يتطور تلف الأعصاب القحفية وضمور العضلات. يصبح المرض معممًا، أي ينتشر إلى مساحات واسعة من أجهزة وأنسجة الأعضاء. الاعتلال النخاعي التنكسي، عند انتشاره إلى الصدر، لا يدمر أغلفة المايلين للأنسجة العصبية فحسب، بل يدمر أيضًا الألياف العصبية نفسها.

أسباب التطوير

لم يتم تحديد أسباب هذا المرض. وعلى الرغم من وجود علاقة واضحة بين الاستعداد الوراثي وتطور المرض، إلا أنه لم يكن من الممكن إثبات وتوقع تطور المرض بسبب وجود طفرات جينية. يمكن أن يظهر المرض حتى في تلك الكلاب التي تم تربيتها من أبوين يتمتعان بصحة جيدة وكانا يحملان الجين SOD1 (النوع).

سلالات الكلاب الأكثر عرضة لهذا المرض هي الراعي الألماني، الكولي، بيمبروك، بوكسر، كارديجان ويلش كورجي، الأيرلندية سيتر، تشيسابيك باي ريتريفر، بودل وروديسيان ريدجيباك. ولكن هذا لا يعني أن هذا المرض لا يمكن أن يتطور في سلالات أخرى. لقد ثبت أن سلالات الكلاب الكبيرة هي الأكثر شيوعًا بين الحيوانات المريضة.

مهم!لم يتم اختراع علاج لهذا المرض، وبالتالي لا توجد فرصة للشفاء. سوف يتقدم المرض في أي حال.

التشخيص

يتم إجراء التشخيص التفريقي بشكل أساسي، حيث يتم استبعاد الأمراض الالتهابية والضغطية. يتم إجراؤه باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي أو تصوير النخاع (اعتمادًا على أجهزة المركز البيطري)، بالإضافة إلى تحليل السائل الدماغي الشوكي. تستجيب الحيوانات المصابة بشكل إيجابي للاختبار الجيني الذي يكشف الطفرة الجينية. يتم إجراء الاختبار بشكل أساسي في OFFA. وبشكل عام يتم تنفيذ الأنشطة التالية:

الاختبارات المعملية لوجود مسببات الأمراض.
يتم فحص وظائف الغدة الدرقية.
التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب لتحديد مناطق إصابة النخاع الشوكي.

عليك أن تفهم أنه في هذه الحالة، هناك حاجة إلى التشخيص على وجه التحديد لاستبعاد الأمراض الأخرى. سيعكس الاختبار فقط استعداد الجين، ولكن ليس الحالة المؤلمة للكلب نفسه. كما أن عملية التشخيص معقدة أيضًا بسبب حقيقة أن العديد من الحيوانات الأكبر سناً قد تصاب في نفس الوقت بأمراض القرص الفقري وأمراض أخرى تعاني أيضًا من اضطرابات في المشي وأعراض أخرى مماثلة. ولهذا السبب لا يزال يتعين إجراء التشخيص بالتوازي مع الاختبار الجيني. بشكل عام، يمكن تحديد الأمراض التالية، والتي، على عكس الاعتلال النخاعي التنكسي، قابلة للعلاج:

أمراض القرص الفقري من النوع الثاني.
أمراض العظام التي يتم التعبير عنها في أمراض المفاصل أو العضلات أو الهيكل العظمي ككل؛
أمراض نمو العظام أو خلل التنسج الورك.
الأورام.
الخراجات؛
إصابات؛
الأمراض المعدية في النخاع الشوكي.
تضيق المنطقة القطنية العجزية، مصحوبًا بتضييق في الجزء السفلي من العمود الفقري أو عظم الحوض.

على عكس هذه الأمراض، لا يمكن علاج الاعتلال النخاعي التنكسي، ولا يتم تخفيف الأعراض عمليا. من الممكن تشخيص حيوان بشكل كامل بنسبة يقين 100٪ فقط بعد وفاته أثناء تشريح الجثة. ولهذا السبب يتم تحديد المرض عن طريق الاستبعاد. ما هو الغرض من مساعدة الحيوان المريض في مثل هذه الحالة المرضية؟

علاج الاعتلال النقوي

في الوقت الحالي، يهدف علاج الاعتلال النخاعي التنكسي لدى الكلاب إلى حد كبير إلى تزويد الحيوان بنظام غذائي متوازن غني بمضادات الأكسدة. ومن الضروري أيضًا الحفاظ على حركة الحيوان. لم يتم حتى الآن تطوير أي برامج إعادة تأهيل من شأنها أن تعطي ديناميكيات إيجابية أثناء سير المرض.

كإجراء وقائي لمزيد من انتشار المرض، يجب على أصحاب الكلاب المدرجة في قائمة أعلى خطر الإصابة بالمرض استخدام الاختبارات الجينية. وسوف تظهر استعداد الحيوان لعلم الأمراض. لذلك، فقط بعد هذا التحليل يمكن اتخاذ قرار بشأن مزيد من التكاثر. لا يسمح هذا النهج بالقضاء على هذا المرض التنكسي فحسب، بل يقلل أيضًا من حدوثه.

ماذا يمكن أن يقال عن تلك الحيوانات المريضة بالفعل؟ في هذه الحالة، يتم تقديم العلاج الداعم فقط. يمكن أن تساعد التمارين الخاصة التي يمكن أن تؤخر ضمور الأطراف والحبل الشوكي. من المهم أيضًا مراقبة وزن الحيوان الذي قد يؤدي إلى زيادة الوزن بسبب قلة ممارسة الرياضة وزيادة تفاقم حالته مع الضغط الإضافي على العمود الفقري.

مهم!تجدر الإشارة إلى أنه من الممكن والضروري الحفاظ على حركة الحيوان، ولكن هناك حالات يتطور فيها المرض بشكل أسرع بسبب الإجهاد المفرط.

يتطور علم الأمراض بسرعة كبيرة - خلال 6-9 أشهر فقط بعد التشخيص. ولذلك، فإن المراقبة المستمرة لحالة الحيوان، والفحوصات المتكررة من قبل طبيب الأعصاب، واختبارات البول للأمراض المعدية إلزامية.

تدريجيا سوف يفقد الحيوان القدرة على التحرك بشكل مستقل. لذلك، تحتاج إلى تزويد الكلب بوسادة خاصة، والتي يجب تغيير موضعها باستمرار. هذا سيمنع تطور التقرحات. يجدر استشارة الطبيب البيطري بشكل منفصل فيما يتعلق بالوقاية من التهابات المسالك البولية.

يوصى بقطع الكلاب ذات الشعر الطويل لتقليل احتمالية الإصابة بآفات الجلد. يمكنك أيضًا توفير إمكانية التنقل لكلبك باستخدام عربة مجهزة خصيصًا لهذا الغرض. لا يعاني الحيوان الراقد من سلس البراز والبول فحسب، بل يعاني أيضًا من محدودية النظافة الذاتية. يمكن استخدام الطرق والوسائل التالية للحفاظ على الحياة الطبيعية للحيوان:

يغسل أصحاب الكلب الكلب كثيرًا - حرفيًا مرتين في الأسبوع. مع المعطف المناسب والعناية بالبشرة، يمكنك منع تطور قرح الفراش. سيساعد ذلك أيضًا في التخلص من الروائح الكريهة ومنع إصابة الحيوان والجلد بالعدوى. مع الغسل المتكرر يتم استخدام مرطبات على جلد الحيوان لمنع جفافه.

إذا تحدثنا عن الوقاية من المرض فالجواب واضح. ليست هناك حاجة للحديث عن التدابير الوقائية، حيث لا يمكن منع الاعتلال النخاعي التنكسية. في الكلاب التي أصيبت بالشلل، يوصي الأطباء البيطريون بالقتل الرحيم. وبالتالي فإن الحيوان لن يعاني من العمليات التنكسية المرضية المنتشرة في جميع أنحاء الجسم والتي لا يمكن إيقافها.

الإسعافات الأولية هي التثبيت الكامل للحيوان، في حالة الاشتباه في وجود كسر في العمود الفقري، قبل الوصول إلى العيادة، حيث يمكن إجراء الجراحة. لا ينصح باستخدام المهدئات والمسكنات، حيث أن استخدام المسكنات سيزيد من نشاط الحيوان، مما قد يؤدي إلى نزوح أكبر للفقرات.

تنبؤ بالمناخ

يعتمد تشخيص استعادة وظيفة الأطراف في هذا المرض على العوامل التالية:

1. هل يستطيع الحيوان أن يتحرك بشكل مستقل على أطرافه الحوضية أم لا؟ إذا كان الأمر كذلك، فإن التشخيص مواتٍ.

2. الشعور بالألم. يشير غياب حساسية الألم العميق إلى أن المسارات العميقة قد تضررت، وأن الآفة واسعة النطاق. إن عدم القدرة على التحرك بشكل مستقل على أطراف الحوض، مع استمرار الألم فيها، يترك فرصة لاستعادة الوظيفة الحركية للأطراف.

3. وقت. إذا غابت حساسية الألم العميق والقدرة على الحركة في أطراف الحوض لأكثر من 48 ساعة، فإن التشخيص يكون غير مناسب: تموت الخلايا العصبية، وتتم استعادة مسارات التوصيل، وبالتالي قدرة الحيوان على التحرك على طول الحوض. يتم فقد أطراف الحوض، وإفراغ المثانة بشكل مستقل، والتحكم في عملية التبرز، تمامًا. كلما زاد الوقت الذي مر من لحظة الإصابة إلى زيارة الطبيب البيطري وكلما كانت آفات النخاع الشوكي الأولية أكثر شدة (الفئات الخمس من الأعراض المذكورة أعلاه)، كلما كان التشخيص أسوأ.

التشخيص

1. التصوير الشعاعي العام للعمود الفقري

لا ينبغي إجراء الأشعة السينية تحت التخدير العام إلا إذا كنت مستعدًا لإجراء عملية جراحية على الحيوان خلال الساعة أو 30 دقيقة التالية. أثناء التخدير العام، تسترخي العضلات، مما قد يؤدي إلى زيادة إزاحة العمود الفقري وتفاقم درجة الاضطرابات العصبية.

2. تصوير النخاع

يتم حقن عامل التباين في الفضاء تحت العنكبوتية

مضاعفات أثناء تصوير النخاع

الوخز المتشنج

4. تحليل السائل الدماغي النخاعي

الاعتلال النخاعي

اعتلال النخاع - الأمراض المزمنة غير الالتهابية في النخاع الشوكي

1. الأمراض التنكسية - اعتلال النخاع التنكسية، داء الفقار، مرض القرص الفقري من النوع الثاني

2. الشذوذات - السنسنة المشقوقة - (ماين كونز، الكلاب ذات الذيل الملتوي)، تخلف الفقرات - متلازمة ذيل الفرس، عدم استقرار العمود الفقري في منطقة عنق الرحم

3. ورم - أورام العمود الفقري

4. التهاب الفقار المعدي

5. الصدمة (الحادة) - الكسر، الخلع، الخلع الجزئي، النوع الأول من مرض القرص الفقري

6. الأوعية الدموية – انسداد الحلقة الليفية الغضروفية

ل الأمراض الالتهابية في النخاع الشوكييشمل التهاب السحايا والدماغ الحبيبي ما يلي:

1. علاج الأمراض التنكسية طويلة الأمد

أ) اعتلال الجذور النخاعية (الرعاة الألمان):

- الجلايكورتيكويدات

- أدوية منشط الذهن (تاناكان)

- الفوسفوليبيدات

- واقيات الأوعية الدموية.

ب) داء الفقار:

عند إجراء التشخيص، من الضروري تحديد ما إذا كان هناك معسر باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي. إذا لم يكن الحيوان يعاني من القرص والألم ولا يزعجه أي شيء، فليس هناك حاجة للجراحة والعلاج بالكورتيكوستيرويد.

2. الشذوذ- الأمراض المزمنة التقدمية أو غير التقدمية - السنسنة المشقوقة، التضيق القطني العجزي، تخلف نصف فقرة، عدم استقرار العمود الفقري في منطقة عنق الرحم. - جراحة

3. الأورام- العلاج الكيميائي غير فعال. من الضروري إجراء تصوير بالأشعة السينية لتجويف الصدر، ومن الممكن إجراء عملية جراحية.

4. علاج التهاب القرص الفقري

التهاب القرص الفقاري هو مرض معدي يسببه في أغلب الأحيان المكورات العنقودية والمكورات العقدية والبروسيلا. يتطلب تشخيص هذا المرض ثقب مادة القرص وثقافة الدم. وفي هذه الأثناء، يتم علاجهم بالمضادات الحيوية. قد تكون هناك حاجة لتخفيف الضغط الجراحي.

- العلاج بالمضادات الحيوية لالتهاب القرص الفقاري مجهول السبب: 3-4 جيل من السيفالوسبورينات، الفلوروكينولونات، اللينكوسامينات، الكاربوبينيمات.

- التصحيح المناعي (رونكوليوكين، بيتاليوكين، مناعة)

- المستحضرات التي تعمل على استعادة عملية التمثيل الغذائي للغضاريف والأنسجة العظمية (مستحضرات الكالسيوم، الهيكل، ثيوكبريتات الصوديوم، الريتابوليل)

5. إصابات الحبل الشوكي.على مدى 8 ساعات، يتم إعطاء الكورتيكوستيرويدات القابلة للذوبان عن طريق الوريد - ميثيل بريدنيزولون صوديوم سكسينات، بجرعة 30 مجم / كجم كل 6 ساعات في اليوم الأول أو 30 مجم / كجم في البداية، ثم 5.4 مجم / كجم كل ساعة لمدة 23 ساعة التالية) ثم انتقل إلى تناول ديكساميثازون عن طريق الفم 0.1 ملغم / كغم مرتين يوميًا لمدة 3 أيام مع الالتهاب والنزيف المصاحب. قد تكون هناك حاجة لتحقيق الاستقرار وتخفيف الضغط.

6. اضطرابات الأوعية الدموية.الانسداد الغضروفي الليفي (حاد / غير مؤلم) ميثيل بريدنيزولون لمدة 8 ساعات - تتحسن الحالة بسرعة خلال 6 أسابيع. إذا لم يكن هناك تحسن بعد 7-10 أيام، فإن التشخيص يكون غير مواتٍ - علامات تلف في LMN (الخلايا العصبية الحركية السفلية)

علاج GME (التهاب السحايا والدماغ الحبيبي)

من المفترض أن يعتمد علم الأمراض على الاضطرابات المناعية، حيث تستجيب جميع الحيوانات تقريبًا للعلاج بجرعات مثبطة للمناعة من الجلايكورتيكويدات. عند تحليل السائل الدماغي الشوكي، يتم الكشف عن زيادة عدد الكريات البيضاء العدلة وزيادة محتوى البروتين (يزداد الضغط بسبب ضعف تدفق السوائل).

هناك ثلاثة عوامل تعقد عملية الحصول على السائل النخاعي لدى هؤلاء المرضى.

1. التخدير، الذي يرتبط تنفيذه دائمًا بمخاطر معينة، في هذه الحالة يزيد منه، نظرًا لوجود انتهاك للوعي بالفعل ومن الممكن حدوث تلف في الدماغ المتوسط يشمل مركز الجهاز التنفسي.

2. المرضى الذين يعانون من التهاب الدماغ يصابون دائمًا بالوذمة الدماغية. عند إزالة جزء من السائل الدماغي الشوكي، يزداد التورم أحيانًا، مما يؤدي إلى ضغط الدماغ المتوسط وجذع الدماغ (فتق خيمة).

3. يمكن أن تؤدي التغييرات في ديناميكيات تدفق السائل الدماغي الشوكي إلى انتشار العدوى.

الاستعدادات:المضادات الحيوية التي تخترق بشكل جيد حاجز الدم في الدماغ (الكلورامفينيكول، ميترونيدازول، ريفامبين). يمكن وصف الأدوية ذات النفاذية المعتدلة (أموكسيسيلين، أمبيسيلين، بنسلين جي)، حيث يزداد تغلغلها في الجهاز العصبي المركزي أثناء الالتهاب. لا ينصح باستخدام المضادات الحيوية ذات النفاذية المنخفضة: السيفالوسبورين والأمينوغليكوزيدات.

علاج التهاب النخاع (من النخاع الشوكي اليوناني)، والتهاب النخاع الشوكي عندما يتأثر بالفيروسات العصبية:

- 1-2 درجة الاضطرابات العصبية: مضادات الالتهاب غير الستيرويدية بالاشتراك مع رانيتيدين أو سيميتيدين لمنع تكون القرحة في الجهاز الهضمي. بالإضافة إلى ذلك - موسعات الأوعية الدموية.

- 2-3 درجة: ميثيل بريدنيزولون سكسينات الصوديوم 30 مجم/كجم عن طريق الوريد، ثم 15 مجم/كجم كل 6 ساعات. وهو فعال عند استخدامه مبكرًا (أول 18 ساعة) لأنه يمنع تطور العملية المرضية (نخر الحبل الشوكي).

علاج احتشاءات النخاع الشوكي والسكتات الدماغية:

تصحيح اضطرابات النزيف

نقل الدم، ونقل البلازما.

لتكوين الخثرة، الفيبرينوليسين، الهيبارين، الستربتوكيناز.

اعتلالات التخثر (مثبطات التحلل البروتيني، إيتامسيلات)

موسعات الأوعية الدموية بجرعات قصوى. الفوسفوليبيدات.

منشط الذهن.

الأمراض التنكسية للقرص الفقري في الكلاب (DISCOPATHIES)

بروز القرص من النوع الأول في سلالات الكلاب التي تعاني من الحثل الغضروفي.

علاج

إذا كانت العلامات حادة وكان الحيوان غير متحرك، قم بإعطاء الستيرويدات كما هو الحال في إصابات العمود الفقري الحادة وقم بإجراء عملية تخفيف الضغط الجراحية على الفور

بروز القرص من النوع الثاني- في سلالات الكلاب الكبيرة.

في النوع الثاني، عادةً ما تتم الإشارة إلى تخفيف الضغط الجراحي لأنه لا يتم إحضار الحيوانات حتى تصاب باعتلال نخاعي كبير.

أود أن أشير إلى أنه بعد 48 ساعة في الكلاب التي تعاني من فقدان حساسية الألم والقدرة على الحركة، تصبح العملية بلا معنى وهي ذات طبيعة تشخيصية فقط.

إدارة الجلايكورتيكويدات.

يجب أن نتذكر أن إمداد الحيوانات بالكورتيكوستيرويدات أقل بكثير مما هو عليه لدى البشر، ومع إصابة واسعة النطاق بما فيه الكفاية، تؤدي حالة الصدمة إلى استنفادها السريع. ولذلك، عند علاج الإصابات الشديدة، فإن إدارة المنشطات إلزامية.

خصائص ميثيل بريدنيزولون:

تطبيع لهجة الأوعية الدموية.

يستقر الأغشية الليزوزومية والخلوية، ويمنع إطلاق الإنزيمات الليزوزومية.

يمنع بيروكسيد الدهون والتحلل المائي للدهون بسبب تثبيط البروستاجلاندين.

يقلل من نفاذية الشعيرات الدموية في ظل ظروف نقص الأوكسجين.

يحسن إفراز الكالسيوم من الخلايا.

يقلل من تشنج ومقاومة الشعيرات الدموية الطرفية.

يمنع نشاط الكريات البيض متعددة الأشكال النوى وانسدادها لقاع الأوعية الدموية الدقيقة.

يقوي إثارة الخلايا العصبية وتوصيل النبضات.

يمنع تطور نقص تروية الأنسجة بعد الصدمة.

يدعم استقلاب الطاقة الهوائية.

يتم استخدام المخططات التالية: