جدول التشخيص التفريقي لتشمع الكبد. التهاب الكبد المزمن وتليف الكبد: التشخيص ، توصيات للعلاج

تشمع الكبد ليس أكثر من مرض مزمن يميل إلى التقدم ، ويتميز بعلامات واضحة لفشل عضو وظيفي وتطور ارتفاع ضغط الدم البابي.

عند إجراء التشخيص ، يشير الطبيب إلى النوع المورفولوجي والمسبب للمرض. بالإضافة إلى ذلك ، يجب تحديد درجة ارتفاع ضغط الدم البابي والفشل الكبدي ونشاط العملية.

ولكن من أجل تحديد التشخيص النهائي ، من الضروري إجراء تشخيص تفريقي لتليف الكبد. بعد كل شيء ، يمكن ملاحظة أعراض تليف الكبد في أمراض أخرى.

بادئ ذي بدء ، من الضروري إجراء التشخيص التفريقي للسرطان. يمكن أن يتطور سرطان الكبد على خلفية التهاب الكبد الفيروسي المنقول سابقًا وعلى خلفية تليف الكبد الكحولي. يمكن لأعراض مثل التطور السريع للمرض وفقدان الشهية والهزال الشديد والحمى وآلام البطن أن توحي بفكرة عملية خبيثة.

عند الجس ، يحدد الطبيب الكثافة الحجرية والكبد الدرني وزيادته غير المتكافئة. في السرطان ، يكون الاستسقاء واضحًا جدًا ، والذي لا يمكن تصحيحه عمليًا بمساعدة الأدوية. من المهم ملاحظة أن تضخم الطحال واضطرابات الغدد الصماء على عكس تليف الكبد أمر نادر الحدوث.

لإجراء التشخيص ، يتم استخدام الطرق التالية:

الاشعة المقطعية؛

خزعة الكبد؛

تصوير الأوعية الدموية.

تحديد بروتين ألفا فيتو.

قبل إجراء تشخيص نهائي لتليف الكبد ، يجب إجراء التشخيص التفريقي ، بما في ذلك مرض الكبد المتعدد الكيسات. مرض الكبد المتعدد الكيسات هو مرض خلقي. يشكو المرضى الذين يعانون من تكيسات متعددة من ألم في المراق الأيمن ، واضطرابات عسر الهضم (في شكل انتفاخ البطن ، والإسهال ، والإمساك) ، وكذلك فقدان الوزن.

عند الجس ، يكون الكبد كثيفًا ووعراً ، مما قد يدفع الطبيب أيضًا إلى التفكير في تليف الكبد. في المراحل المتأخرة ، قد يتطور اليرقان وارتفاع ضغط الدم البابي ، والذي يمكن علاجه. ستساعد نتائج التصوير المقطعي والموجات فوق الصوتية في تأكيد تشخيص مرض تعدد الكيسات. تظهر الصور تشكيلات دائرية متعددة بجدران رقيقة.

يجب أيضًا تمييزه عن التهاب التامور التضيقي. يتجلى هذا المرض من خلال الثقل في المراق الأيمن ، وزيادة حجم الكبد نفسه. لكن المرض يتميز أيضًا بأعراض عدم المعاوضة في الدورة الدموية. لذلك ، لإجراء تشخيص نهائي ، يعد تخطيط صدى القلب ضروريًا لتحديد الأضرار التي لحقت بالقلب.

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

نشر على http://www.allbest.ru/

جزء جواز السفر

الاسم الكامل: R.A.M.

تاريخ الميلاد: 57 سنة

الجنس أنثى

عنوان المنزل: XXX

المهنة: ربة منزل

تاريخ الوصول: 12/15/2014

شكاوي

اشتكى المريض من ألم مستمر وبليد وغير مشع في المنطقة الشرسوفية والمراق الأيمن ، وتفاقم بعد الأكل والنشاط البدني المكثف. نزيف اللثة بعد الأكل. ضعف جسدي كبير ، وتعب متزايد يحدث في نهاية اليوم. كما اشتكى المريض من انتفاخ مستمر في الأطراف السفلية في منطقة ثلثي الساقين السفلية التي لم تهدأ بعد ليلة من الراحة. ظهور "الأوردة العنكبوتية" في الوجه والرقبة.

أنيمنزيس موربي

وفقًا للمريضة في 5 يونيو 1986 ، في اليوم السابع بعد ولادة ابنتها مع فقد كبير في الدم (انفصال سابق لأوانه عن المشيمة الموجودة بشكل طبيعي ، وفقدان الدم 1200 مل ؛ في KLA: الهيموجلوبين - 50 جم / l ؛ كرات الدم الحمراء - 2.3 × 10 12 / لتر) ونقل الدم ، طورت تلطيخًا أصفر للأغشية المخاطية. تم نقل المريضة من مستشفى الولادة إلى مستشفى الأمراض المعدية للاشتباه في إصابتها بالتهاب الكبد ، حيث مكثت لمدة 22 يومًا. خلال هذا الوقت ، تم التشخيص: "التهاب الكبد الفيروسي ب" وتم إجراء العلاج المضاد للفيروسات. حتى عام 2013 ، لم تتغير حالة المريض. في صيف عام 2013 ، بدأ المريض يلاحظ ظهور "الأوردة العنكبوتية" ، أولاً على الساقين ، ثم في جميع أنحاء الجسم ، ظهر ضعف وفقدان الشهية (فقدان الوزن بحلول شهر يوليو كان 6-7 كجم). كان هناك أيضًا تلطيخ خفيف للصلبة باللون الأصفر. توجه المريض إلى العيادة في مكان إقامته ، حيث تم بعد الفحص إحالة المريض إلى المستشفى في المركز الطبي التابع لـ WKSMU في القسم العلاجي للفحص ، حيث تم تشخيص إصابته بتليف الكبد من المسببات الفيروسية. وتأسست المجموعة الثانية من الإعاقة. عند خروج المريض من المستشفى ، صدرت توصيات بالحد من تناول الأطعمة الدهنية ، وإذا أمكن ، رفض الأطعمة المقلية والكحول. حتى الآن ، يخضع المريض سنويًا للفحص والعلاج لإزالة السموم في القسم العلاجي بالمركز الطبي في WKSMU. أثناء العلاج في المستشفى في عام 2014 ، لفت الطبيب المعالج الانتباه إلى بدانة الساقين ، وهو ما لم تلاحظه المريضة نفسها من قبل. في شتاء 2014 ، لاحظت المريضة أنها أصبحت متعبة للغاية أثناء قيامها بالأعمال المنزلية اليومية والمألوفة: في نهاية اليوم ، ظهر ضعف جسدي ، ولامبالاة تجاه البيئة ؛ التي لم يتم ملاحظتها من قبل.

ANAEMNESIS VITAE

ولدت في 12 يوليو 1957 في مدينة أكتوبي ، وهي الطفلة الثانية في الأسرة (من أصل أربعة أطفال). وزن الجسم عند الولادة 3800.0. تم إرضاعها من الثدي لمدة تصل إلى عام واحد. عندما كانت طفلة ، أصيبت بالجدري المائي والحصبة (بدون مضاعفات). ذهبت إلى المدرسة في سن السابعة. حضرت دروس التربية البدنية بانتظام. تخرجت من 11 فصلاً ، وبعد التخرج التحقت في ASPI. الحيض من سن 13 ، كل 4 أيام ، منتظم ، غير مؤلم. الحمل - 3 ، ولادة - 1 (فتاة تزن 3520.0 ؛ مضاعفات - انفصال مبكر لأوانه عن المشيمة الموجودة بشكل طبيعي) ، عسل. الإجهاض - 2 (بدون مضاعفات). عدوى فيروس نقص المناعة البشرية والسل والأمراض المنقولة جنسيا تنفي. يتم رفض العادات السيئة. سوابق الحساسية بدون ميزات. لم يتم تنفيذ التدخلات الجراحية. نقل الدم في عام 1986 بسبب فقد الدم بشكل كبير أثناء الولادة (فقد الدم 1200 مل ؛ في KLA: الهيموجلوبين - 50 جم / لتر ؛ كريات الدم الحمراء - 2.3 × 10 12 / لتر). الظروف المادية والمعيشية مرضية.

مركز PRAESENS COMMUNISIS

الحالة العامة: معتدلة

الوعي: واضح

الموقف: نشط في السرير

تعبيرات الوجه: الهدوء

بنية نورموستينيك.

ارتفاع 162 سم ​​، وزن 60 كغ.

يغطي الجلد:

في وقت الفحص: الجلد ذو لون وردي باهت ، مفرط التصبغ على السطح الأمامي للساقين. لون الأغشية المخاطية المرئية شاحب. لوحظت subectericity من الصلبة الصلبة.

على الوجه في منطقة عظم الوجنة الأيمن ، يظهر "وريد عنكبوتي" واحد شاحب. على السطح الأمامي للصدر والبطن ، لوحظت "قطرات روبي" مفردة ، في منطقة السيقان ، يكون الجلد قشاريًا. تقل رطوبة ومرونة الجلد. يتم تطوير خط الشعر حسب النوع الأنثوي. لوحظ وجود خط طولي على صفيحة الظفر في أصابع اليدين والقدمين.

الأنسجة تحت الجلد:

تم تطويره بشكل معتدل ومتساوي. سمك الثنية على جدار البطن الأمامي هو 2-3 سم ، ويتم تطوير طبقة الدهون تحت الجلد بشكل متساوٍ.

في وقت الفحص ، لوحظ وجود عجول في الثلث السفلي من الساقين.

الجهاز اللمفاوي:

الغدد الليمفاوية القذالية ، النكفية ، تحت الفك السفلي ، عنق الرحم ، فوق الترقوة ، الإبط ، الغدد الليمفاوية الإربية غير محسوسة. لم يلاحظ الألم في منطقة الجس. عند فحص احتقان الجلد في مناطق موقع العقد الليمفاوية لا يلاحظ.

الجهاز العضلي:

متطور بشكل معتدل ، متماثل ، غير مؤلم عند الجس ، لهجة طبيعية. لم يتم الكشف عن تضخم موضعي وضمور عضلي.

نظام الهيكل العظمي والمفاصل:

لم يتم الكشف عن التغيرات المرضية.

تكون الحركات في الأطراف حرة وغير مؤلمة.

فحص أعضاء الجهاز التنفسي. في وقت الفحص ، لم تكن هناك شكاوى تشير إلى أمراض الجهاز التنفسي. التنفس عن طريق الأنف مجاني. الصوت واضح وهادئ. لا يحدث ألم عند التحدث والبلع. لا يوجد سعال. الحنجرة غير مؤلمة عند الجس. الأضلاع في المقاطع الجانبية لها اتجاه مائل معتدل ، يتم التعبير عن زاوية Ludowig بشكل ضعيف). لم يلاحظ أي تشوه في الصدر. الصدر: نوع عادي ، شكل مخروطي الشكل ، (الحفريات فوق الترقوة وتحت الترقوة واضحة بشكل معتدل ، وشفرات الكتف متجاورة بإحكام مع الصدر ، وزاوية شرسوفي ~ 90 درجة).

الصدر متماثل: توجد عظام الكتف وعظام الترقوة على نفس المستوى بالنسبة لبعضهما البعض. عند التنفس ، تكون حركات الصدر متزامنة ، والعضلات المساعدة لا تشارك في فعل التنفس. اختلاط التنفس مع غلبة الصدر. NPV 20 في دقيقة واحدة. لا يلاحظ ضيق في التنفس. إيقاع التنفس صحيح.

ضغط على الصدر

المقارنة:

يسمع صوت رئوي واضح فوق حقول الرئة.

الاختراق الطبوغرافي:

الحد السفلي من الرئتين: الرئة اليمنى: الرئة اليسرى:

لين. الفضاء الوربي parasternalis السادس

لين. الفضاء الوربي الترقوة السابع

لين. النمل الإبطي. 8 ضلع 8 ضلع

لين. إبطي ميد. التاسع الضلع التاسع الضلع

لين. آخر محوري. X الضلع X الضلع

لين. الضلع الحادي عشر الكتفي

لين. paravertebralis الشائكة الحادية عشر. ثور

ارتفاع قمم الرئتين:

الرئة اليمنى أمام 4.5 سم فوق الترقوة

خلف بروك. stiloideus السابع فير. عنق الرحم.

الرئة اليسرى من الأمام 4 سم فوق الترقوة

خلف بروك. Stiloidus السابع فير. عنق الرحم.

عرض هامش Krenig:

الحق 7 سم

اليسار 7.5 سم

تسمع الرئة

يُسمع التنفس الحويصلي فوق حقول الرئة. يُسمع التنفس القصبي فوق الحنجرة والقصبة الهوائية والشعب الهوائية الكبيرة. لا يسمع التنفس القصبي الحويصلي. لا أزيز ، لا خرق. لم يتم الكشف عن تقوية القصبات الهوائية على المناطق المتناظرة من الصدر.

فحص الدورة الدموية. في وقت الفحص ، اشتكى المريض من تورم مستمر في الأطراف السفلية في منطقة الساقين (البداوة). عند فحص أوعية الرقبة ، يلاحظ النبض الطبيعي للشرايين السباتية. عند فحص منطقة القلب ، لا يتم تحديد سنام القلب واستخدام الأضلاع. نبضة القمة غير مرئية. عند الجس ، لا يتم تحديد نبضة القمة أيضًا. لم يتم تعريف أعراض "خرخرة القط". يرجع النبض في المنطقة الشرسوفية إلى نبض الشريان الأورطي (مع التنفس العميق ، يضعف النبض). لا يوجد نبضات قلب.

حدود القرابة النسبية للقلب

إلى اليمين: 1 سم إلى الخارج من الحافة اليمنى للقص في الفضاء الرابع بين الضلوع.

إلى اليسار: على خط منتصف الترقوة الأيسر ، في الفضاء الوربي الخامس.

العلوي: يقع على مستوى منتصف الحيز الوربي الثالث.

المسافة من الحد الأيمن من البلادة النسبية إلى خط الوسط الأمامي هي 3 سم.

المسافة من الحد الأيسر للباهتة النسبية إلى خط الوسط الأمامي هي 7 سم.

قطر البلادة النسبي هو 10 سم.

يتم تحديد التكوين الأبهر للقلب.

قطر الحزمة الوعائية: 8.5 سم.

حدود القلب المطلقة

اليمين: يتوافق مع الحافة اليسرى للقص.

اليسار: يقع في الوسط 2 سم من خط منتصف الترقوة الأيسر.

العلوي: يتوافق مع مستوى منتصف الضلع الرابع.

قطر البلادة المطلقة 6.5 سم.

التسمع:

النغمتان الأولى والثانية من الصوت الطبيعي.

لم يتم سماع إيقاع السمان وإيقاع العدو.

لم يتم تعريف ضوضاء الاحتكاك التامور.

فحص الأوعية الدموية:

الشرايين الشعاعية ، السباتية ، الفخذية ليست ملتوية. الشريان الصدغي رقيق ومتعرج. أعراض كونشالوفسكي وأعراض "القرص" سلبية.

الشيء نفسه على الشريان الشعاعي الأيمن والأيسر. الإيقاع صحيح ، 72 نبضة في الدقيقة ، ملء كامل ، توتر معتدل ، طبقة صوت وسرعة طبيعية. لم يتم تحديد النبض الشعري.

في وقت الفحص ، كان ضغط الدم 130/80 ملم. RT. فن.

فحص الجهاز الهضمي. في وقت الفحص ، اشتكى المريض من ألم خفيف مستمر في المنطقة الشرسوفية ، وتفاقم بعد تناول الطعام. نزيف اللثة بعد الأكل.

الشهية وقت الفحص مرضية فلا عطش. لا ينزعج مضغ وابتلاع الطعام. لا تجشؤ ، حرقة ، غثيان ، قيء. كرسي يوميا ، لا يتغير. عمل الأمعاء مستقل ، لكنه تعسفي. تصريف الغازات مجاني وعديم الرائحة.

فحص الجهاز الهضمي:

الفم: رائحة طبيعية.

اللسان: أحمر مع طلاء أصفر على الظهر. لم يتم ملاحظة التشققات والقرح وبصمات الأسنان.

الغشاء المخاطي للسطح الداخلي للشفاه والخدين والحنك الصلب واللين بدون ملامح ، لونه وردي.

اللثة: لونها وردي ، نزيف بعد الأكل (حسب رأي المريض). لا توجد إفرازات قيحية ، قلاع ، تصبغ.

Zev: اللون الوردي المخاطي ، لا يلاحظ الانتفاخ. لا تتضخم اللوزتين ، ولا يتم ملاحظة البلاك.

فحص البطن:

البطن مستدير ومتناسق ولا يتم ملاحظة نتوءات وانكماشات. لا يتم التعبير عن مفاغرة الأوعية الدموية تحت الجلد. لا توجد ندبات أو فتق. لا ينزعج التمعج. معدة

يشارك بحرية في فعل التنفس.

محيط البطن عند مستوى السرة 85 سم.

قرع:

أثناء القرع ، يُسمع صوت طبلة متفاوتة الشدة في جميع الأقسام ، في منطقة الكبد والطحال - صوت الفخذ. لا يوجد استسقاء.

جس:

أ) سطحي:

مع الجس السطحي التقريبي ، يكون البطن رخوًا ، وهناك ألم عند الجس في مناطق المراق والشرسوفي الأيمن. أعراض Shchetkin-Blumberg سلبية. لم يتم الكشف عن توتر عضلات جدار البطن الأمامي. لا يوجد انبساط في عضلات البطن المستقيمة. لم يتم توسيع الحلقة السرية. الأورام السطحية والفتق غير محسوسة.

ب) عميق:

القولون السيني - محسوس على شكل اسطوانة بقطر 2 سم ، غير مؤلم ، مزاح ؛ السطح مسطح وناعم.

اتساق مرن الخرخرة.

يمكن رؤية الأعور على شكل حبلا بقطر 2.5 سم ، غير مؤلم ، قابل للإزاحة ؛ السطح مسطح وناعم. اتساق مرن الخرخرة.

يمكن رؤية المقاطع الصاعدة والهابطة من القولون على شكل أسطوانات بقطر 2.5 سم ، غير مؤلمة ، قابلة للإزاحة ؛ السطح مسطح وناعم. اتساق مرن قرقرة.

القولون المستعرض - محسوس على شكل اسطوانة بقطر 3 سم ، غير مؤلم ، قابل للإزاحة ؛ السطح مسطح وناعم. اتساق مرن الخرخرة.

انحناء كبير للمعدة - محسوس على شكل أسطوانة 3 سم فوق السرة ، غير مؤلم ؛ السطح مسطح وناعم. اتساق مرن الشعور بالانزلاق من على العتبة.

فحص الكبد والمرارة:

الطاولة. حدود وأحجام الكبد

لا تبرز حدود الفص الأيسر خلف الخط القصي الأيسر

بواسطة كورلوف

أنا حجم (مستقيم) حجم II (مستقيم) حجم III (مائل)

الأبعاد 11 سم 8 سم 7 سم.

جس:

الحافة السفلية للكبد مستديرة وكثيفة ومؤلمة والسطح أملس.

عند نقطة المرارة ، لا يتم تحديد الألم. أعراض Ortner و Kare و Georgievsky سلبية.

فحص الطحال:

الحد العلوي للطحال: الحافة العلوية للضلع التاسع

الحد السفلي من الطحال: 3 سم تحت الحافة السفلية للضلع الحادي عشر.

طول الطحال: 14 سم.

قطر الطحال: 6 سم.

جس:

القطب السفلي من الطحال واضح ، كثيف الاتساق ، مع سطح أملس ، ألم معتدل.

تسمع البطن:

تسمع أصوات الأمعاء الطبيعية على كامل سطح البطن.

فحص أعضاء الجهاز البولي. في وقت الفحص ، لم تكن هناك شكاوى تشير إلى أمراض الجهاز البولي.

ألم في منطقة أسفل الظهر والمثانة غائبان. لم يتم تحديد اضطرابات عسر الهضم. لم يتم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم والتورم في منطقة الكلى. أعراض Pasternatsky سلبية على كلا الجانبين.

عند الجس ، يكون القطب السفلي للكلية اليمنى أقل من القطب السفلي للكلية اليسرى. جس الكلى غير مؤلم ، والكلى تشرد بسهولة ، واتساق مرن. عند التسمع ، لا تسمع نفخة الشرايين الكلوية.

مع القرع ، لا يتم تحديد المثانة فوق الارتفاق العاني.

دراسة أعضاء الجهاز العصبي الصم. الوعي واضح والعقل طبيعي. يتم تقليل الذاكرة للأحداث الحقيقية. النوم ضحل ، قصير ، هناك أرق. المزاج جيد. لا توجد اضطرابات في الكلام. لا توجد تشنجات. المشية مقيدة إلى حد ما ، يتوقف المريض عند المشي. يتم الحفاظ على ردود الفعل ، لا يوجد شلل جزئي أو شلل. يعتبر نفسه شخصًا اجتماعيًا.

الرائحة واللمس والذوق لا يتغيران. لا يوجد انخفاض في حدة البصر. الإشاعة جيدة.

الأعراض السريرية:

1. متلازمة Asthenovegetative

2. متلازمة التغيرات الحثولية

3. متلازمة العلامات الكبدية الصغيرة

4. متلازمة اليرقان

5. متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي

6. متلازمة عسر الهضم

الأساس المنطقي للتشخيص الأولي

على أساس:

- شكاوى المرضى:على الألم المستمر ، الباهت ، غير المشع في المنطقة الشرسوفية والمراق الأيمن ، يتفاقم بعد الأكل والنشاط البدني المكثف. نزيف اللثة بعد الأكل. ضعف جسدي كبير ، وتعب متزايد يحدث في نهاية اليوم. كما اشتكى المريض من انتفاخ مستمر في الأطراف السفلية في منطقة ثلثي الساقين السفلية التي لم تهدأ بعد ليلة من الراحة. ظهور "الأوردة العنكبوتية" في الوجه والرقبة.

- تاريخ طبى:وفقًا للمريض في 5 يونيو 1986 ، في اليوم السابع بعد ولادة ابنة تعاني من فقد كبير في الدم (انفصال سابق لأوانه عن المشيمة الموجودة بشكل طبيعي ، فقدان الدم 1200 مل ؛ في KLA: الهيموجلوبين - 50 جم / لتر ؛ كرات الدم الحمراء - 2.3 × 10 12 / لتر) ونقل الدم ، طورت تلطيخًا أصفر للأغشية المخاطية. تم نقل المريضة من مستشفى الولادة إلى مستشفى الأمراض المعدية للاشتباه في إصابتها بالتهاب الكبد ، حيث مكثت لمدة 22 يومًا. خلال هذا الوقت ، تم التشخيص: "التهاب الكبد الفيروسي ب" وتم إجراء العلاج المضاد للفيروسات. حتى عام 2013 ، لم تتغير حالة المريض. في صيف عام 2013 ، بدأ المريض يلاحظ ظهور "الأوردة العنكبوتية" ، أولاً على الساقين ، ثم في جميع أنحاء الجسم ، ظهر ضعف وفقدان الشهية (فقدان الوزن بحلول شهر يوليو كان 6-7 كجم). كان هناك أيضًا تلطيخ خفيف للصلبة باللون الأصفر. توجه المريض إلى العيادة في مكان إقامته ، حيث تم بعد الفحص إحالة المريض إلى المستشفى في المركز الطبي التابع لـ WKSMU في القسم العلاجي للفحص ، حيث تم تشخيص إصابته بتليف الكبد من المسببات الفيروسية. وتأسست المجموعة الثانية من الإعاقة. عند خروج المريض من المستشفى ، صدرت توصيات بالحد من تناول الأطعمة الدهنية ، وإذا أمكن ، رفض الأطعمة المقلية والكحول. حتى الآن ، يخضع المريض سنويًا للفحص والعلاج لإزالة السموم في القسم العلاجي بالمركز الطبي في WKSMU. أثناء العلاج في المستشفى في عام 2014 ، لفت الطبيب المعالج الانتباه إلى بدانة الساقين ، وهو ما لم تلاحظه المريضة نفسها من قبل. في شتاء 2014 ، لاحظت المريضة أنها أصبحت متعبة للغاية أثناء قيامها بالأعمال المنزلية اليومية والمألوفة: في نهاية اليوم ، ظهر ضعف جسدي ، ولامبالاة تجاه البيئة ؛ التي لم يتم ملاحظتها من قبل ؛

- تاريخ الحياة:نقل الدم في عام 1986 بسبب فقد الدم بشكل كبير أثناء الولادة (فقد الدم 1200 مل ؛ في جيش تحرير كوسوفو: الهيموجلوبين - 50 جم / لتر ؛ كريات الدم الحمراء - 2.3 × 10 12 / لتر) ؛

- بيانات البحث الموضوعية:لوحظت subectericity من الصلبة الصلبة.

على الوجه في منطقة عظم الوجنة الأيمن ، يظهر "وريد عنكبوتي" واحد شاحب. على السطح الأمامي للصدر والبطن ، لوحظت "قطرات روبي" مفردة ، في منطقة السيقان ، يكون الجلد قشاريًا. انخفاض رطوبة ومرونة الجلد. لسان أحمر ، لثة وردية ، نزيف بعد الأكل (حسب رأي المريض). مع الجس السطحي التقريبي ، يكون البطن رخوًا ، وهناك ألم عند الجس في مناطق المراق والشرسوفي الأيمن. تضخم الكبد والطحال

يتم إجراء التشخيص الأولي: تليف الكبد من المسببات الفيروسية في مرحلة المعاوضة.

خطة المسح

1. UAC

Hb - 100 جم / لتر (مع المعيار للنساء 120-140 جم / لتر)

كريات الدم الحمراء - 3.3 × 10 12 / لتر (عند النساء 3.5-4.7 10 12 / لتر)

وحدة المعالجة المركزية - 0.85 (بمعدل 0.85-1)

الصفائح الدموية - 176 × 10 9 / لتر (بمعدل 180-320 10 9 / لتر)

ESR - 20 مم / ساعة (بمعدل 2-15 مم / ساعة للنساء)

الكريات البيض - 12 × 10 9 / لتر (بمعدل 4.0-9.0 × 10 9 / لتر)

ع / ط - 5٪ (بمعدل 1-6٪)

ق / ط - 53 (بمعدل 47-72٪)

الخلايا الليمفاوية - 29٪ (بمعدل 19-37٪)

حيدات - 8٪ (بمعدل 3-11٪)

الحمضات - 1٪ (بمعدل 0.5-5٪)

الخلايا القاعدية - 1٪ (بمعدل 0-1٪)

استنتاج:فقر دم خفيف زيادة عدد الكريات البيضاء. زيادة ESR ، قلة الصفيحات

2. OAM

الكمية - 100 مل

اللون - أصفر قش

الثقل النوعي - 1018

سكر - لا

الأسيتون - لا

الشفافية - الشفافية

رد الفعل حامض

بروتين - لا

الكريات البيض - لا

كريات الدم الحمراء - لا

الظهارة الحرشفية - لا

ملح - لا

استنتاج:معيار

3. خزان

البروتين الكلي - 50 جم / لتر (بمعدل 60-80 جم / لتر)

البومينات - 26 جم / لتر (بمعدل 35-50 جم / لتر)

Alanine aminotransferase - 38 وحدة / لتر (بمعدل للنساء حتى 31 وحدة / لتر)

Aspartate aminotransferase - 38 وحدة / لتر (بمعدل للنساء حتى 31 وحدة / لتر)

الجلوكوز - 4.0 مليمول / لتر (بمعدل 3.5-5.5 مليمول / لتر)

إجمالي البيليروبين - 60 ميكرو مول / لتر (بمعدل يصل إلى 22.2 ميكرو مول / لتر)

البيليروبين المباشر - 17 ميكرو مول / لتر (بمعدل ¼ من إجمالي البيليروبين)

اختبار الثيمول - 6 وحدات (بمعدل يصل إلى 5 وحدات)

استنتاج:عسر بروتين الدم ، زيادة محتوى AST ، ALT ، البيليروبين الكلي والمباشر ، اختبار الثيمول

4. تجلط الدم

تنشيط وقت الثرومبوبلاستين الجزئي - 50 ثانية. (بمعدل 30-40 ثانية).

مؤشر البروثرومبين - 46٪ (بمعدل 78-142٪)

الفيبرينوجين البلازمي - 1.5 جم / لتر (بمعدل 2-4 جم / لتر)

استنتاج:تسارع APTT ، انخفاض في PTI ، انخفاض في الفيبرينوجين

5. الكشف عن العلامات الفيروسية

تم الكشف عن HbsAg ، HbcorAg.

استنتاج:تم تحديد علامات التهاب الكبد الفيروسي ب

6. FGDS

المريء ممر ، عروقه دوالي من الثلث الأوسط إلى 5 مم. يكون الغشاء المخاطي فوقهم رقيقًا ولونه أرجواني مزرق ، ويغلق الفؤاد تمامًا. هناك كمية كبيرة من المخاط في المعدة ، والغشاء المخاطي في المعدة ذو لون طبيعي ، والزاوية لا تتغير ، والبوابة يمكن عبورها ، والبصلة الاثني عشرية متوسطة الحجم ، والغشاء المخاطي ليس مفرط الدم.

استنتاج:الدوالي من المريء الدرجة الأولى.

7. الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن

هناك كمية قليلة من السوائل الحرة في تجويف البطن. يتضخم الكبد بشكل معتدل بسبب الفص الأيسر (66 مم) ، ويكون الكفاف متصدعًا ، وبنية الكبد غير متجانسة ، ومضغوطة على طول المسالك البابية مع مناطق ذات صدى متزايد. الوريد البابي 17 ملم ، مساره معقد. المرارة متوسطة الحجم.

البنكرياس مع ملامح غير واضحة ، الحمة مفرطة الصدى ، غير متجانسة. الوريد الطحال في بنكرياس الجسم 9.1 ملم.

الطحال: 135 × 54 مم ، جدران الأوعية محكمة الغلق ، الوريد الطحال عند البوابة 11 مم ، مساره ملتوي.

تشخيص متباين

سرطان الكبد. أمراض الكبد مثل سرطان الكبد الأولي وخاصة سرطان الكبد لها صورة سريرية مماثلة.

يحدث تشمع الكبد-سرطان في كل من الأشخاص الذين أصيبوا بالتهاب الكبد الفيروسي الحاد في الماضي ، وفي المرضى الذين يعانون من مرض الكبد الكحولي. يمكن أن يتطور السرطان على خلفية تليف الكبد طويل الأمد مع أعراض سريرية حية أو تليف الكبد الكامن. يعتمد التعرف على سرطان تليف الكبد على التطور السريع لأمراض الكبد ، والإرهاق ، والحمى ، وآلام البطن ، وزيادة عدد الكريات البيضاء ، وفقر الدم ، وزيادة حادة في ESR. يساعد التشخيص الصحيح للسرطان الأولي من خلال تاريخ قصير للمرض ، وكثافة حصوية كبيرة في بعض الأحيان لكبد متضخم بشكل غير متساو. مع البديل "النموذجي" لمرض الكبد هذا ، هناك ضعف مستمر ، وفقدان الوزن ، وفقدان الشهية ، والاستسقاء غير القابل للعلاج بالمدرات. يتطور الاستسقاء نتيجة تجلط الوريد البابي وفروعه ، والنقائل إلى العقد المحيطة بالباب ، والسرطان البريتوني. على عكس تليف الكبد - تضخم الطحال ، اضطرابات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي نادرة.

لتشخيص سرطان تليف الكبد وسرطان الكبد الأولي ، يُنصح باستخدام فحص الكبد والموجات فوق الصوتية. ومع ذلك ، فهذه ليست سوى اختبارات فحص تشير إلى أمراض "بؤرية" أو "منتشرة" دون تشخيص محدد.

معايير التشخيص الموثوق في سرطان الكبد الأولي وتليف الكبد هي الكشف عن البروتين الجنيني في تفاعل أبيليف - تاتارينوف ، وتنظير البطن مع الخزعة المستهدفة ، وتصوير الأوعية ، وهو أمر مهم بشكل خاص لورم الأقنية الصفراوية.

يؤدي دخول التهاب الكبد الكحولي الحاد في مرضى تليف الكبد الكحولي إلى اليرقان المصحوب بفقدان الشهية والغثيان والحمى ، والتي يجب تمييزها عن التهاب الكبد الفيروسي الحاد. يتم تسهيل التشخيص الصحيح لالتهاب الكبد الكحولي الحاد على خلفية تليف الكبد من خلال التاريخ الذي تم جمعه بعناية والذي يكشف عن العلاقة بين شدة إدمان الكحول والأعراض السريرية ، وغياب الفترة البادرية ، وغالبًا ما يرتبط باعتلال الأعصاب المتعدد ، والاعتلال العضلي ، وضمور العضلات وغيرها المظاهر الجسدية لإدمان الكحول ، وكذلك زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات ، زيادة في ESR.

تليف الكبد. تتميز بالتكوين المفرط لأنسجة الكولاجين. وباعتباره مرض كبدي مستقل ، فإنه عادة لا يكون مصحوبًا بأعراض سريرية واضطرابات وظيفية. في حالات نادرة ، مع تليف الكبد الخلقي ، يتطور داء البلهارسيات ، الساركويد ، ارتفاع ضغط الدم البابي.

معايير التشخيص الموثوق هي مورفولوجية - على عكس تليف الكبد ، مع التليف ، يتم الحفاظ على الهندسة المعمارية المفصصة للكبد. غالبًا في الممارسة السريرية ، يتم الخلط بين داء المشوكات السنخي والتهاب التامور التضيقي والداء النشواني وأمراض التخزين لتليف الكبد. في بعض الأحيان يتم إجراء التشخيص التفريقي مع داء النخاع الشوكي ومرض والدنستروم.

داء المشوكات السنخي. مع داء المشوكات السنخي ، فإن أول علامة على المرض هي زيادة في الكبد بكثافة غير عادية. غالبًا ما تكون حركة الحجاب الحاجز محدودة. تضخم الطحال واضطرابات وظائف الكبد المكتشفة لدى بعض المرضى تؤدي إلى أخطاء في التشخيص. يتم المساعدة في التشخيص من خلال الفحص الدقيق بالأشعة السينية ، خاصةً باستخدام استرواح الصفاق ، وكذلك فحص الكبد. معايير التشخيص الموثوق لمرض المشوكات هي أجسام مضادة محددة. تشخيص علاج تليف الكبد

التهاب التامور التضيقي. التهاب التامور التضيقي (مع توطين سائد في البطين الأيمن) - أحد التهاب التامور اللاصق ، ناتج عن فرط نمو بطيء في تجويف التامور مع الأنسجة الليفية ، مما يحد من الملء الانبساطي للقلب والناتج القلبي. يتطور المرض نتيجة الآفات السلية المزمنة لقميص القلب ، والإصابات والجروح في منطقة القلب ، والتهاب التامور القيحي. تظهر العلامات الأولى لضغط القلب بين الرفاه على المدى الطويل إلى حد ما وتتميز بالشعور بالثقل في المراق الأيمن وتضخم وانضغاط الكبد ، وخاصة الفص الأيسر ، وغالبًا ما يكون غير مؤلم عند الجس. يحدث ضيق التنفس فقط أثناء المجهود البدني ، والنبض ناعم ، وملء صغير. عادة ، زيادة الضغط الوريدي دون تضخم القلب.

من أجل التعرف الصحيح على المرض ، من المهم أن تأخذ في الاعتبار سوابق المريض وتذكر أنه في التهاب التامور التضييق ، يسبق الركود في الكبد عدم المعاوضة في الدورة الدموية. معيار التشخيص الموثوق به هو بيانات التصوير بالأشعة السينية أو تخطيط صدى القلب.

الأساس المنطقي للتشخيص السريري

على أساس:

- التشخيص الأولي المعقول:تليف الكبد من المسببات الفيروسية في مرحلة المعاوضة ؛

- بيانات الدراسات المختبرية والأدوات:- في KLA: Hb - 100 جم / لتر (عند النساء 120-140 جم / لتر) ؛ الصفائح الدموية - 176 × 10 9 / لتر (بمعدل 180-320 10 9 / لتر) ؛ ESR - 20 مم / ساعة (بمعدل 2-15 مم / ساعة للنساء) ؛ الكريات البيض - 12 × 10 9 / لتر (بمعدل 4.0-9.0 × 10 9 / لتر) ؛ - في BAK: البروتين الكلي - 50 جم / لتر (بمعدل 60-80 جم / لتر) ؛ البومينات - 26 جم / لتر (بمعدل 35-50 جم / لتر) ؛ Alanine aminotransferase - 38 وحدة / لتر (بمعدل للنساء حتى 31 وحدة / لتر) ؛ Aspartate aminotransferase - 38 وحدة / لتر (بمعدل للنساء حتى 31 وحدة / لتر) ؛ إجمالي البيليروبين - 60 ميكرو مول / لتر (بمعدل يصل إلى 22.2 ميكرو مول / لتر) ؛ البيليروبين المباشر - 17 ميكرو مول / لتر (بمعدل ¼ من إجمالي البيليروبين) ؛ اختبار الثيمول - 6 وحدات (بمعدل يصل إلى 5 وحدات) ؛ - في مخطط التخثر: زمن الثرومبوبلاستين الجزئي المنشط - 50 ثانية. (بمعدل 30-40 ثانية) ؛ مؤشر البروثرومبين - 46 ٪ (بمعدل 78-142 ٪) ؛ الفيبرينوجين البلازمي - 1.5 جم / لتر (بمعدل 2-4 جم / لتر) ؛ - في حالة الكشف عن الواسمات الفيروسية: تم الكشف عن علامات التهاب الكبد الفيروسي B ؛ - على FGDS: الدوالي من المريء الدرجة الأولى ؛ - في الموجات فوق الصوتية لـ OBP: توجد كمية قليلة من السوائل الحرة في تجويف البطن. يتضخم الكبد بشكل معتدل بسبب الفص الأيسر (66 مم) ، ويكون الكفاف متصدعًا ، وبنية الكبد غير متجانسة ، ومضغوطة على طول المسالك البابية مع مناطق ذات صدى متزايد. الوريد البابي 17 ملم ، مساره معقد. المرارة متوسطة الحجم. البنكرياس مع ملامح غير واضحة ، الحمة مفرطة الصدى ، غير متجانسة. الوريد الطحال في بنكرياس الجسم 9.1 ملم.

الطحال: 135 × 54 مم ، جدران الأوعية محكمة الغلق ، الوريد الطحال عند البوابة 11 مم ، مساره متعرج ؛

- من خلال استبعاد مثل هذه الأمراضذ ، كak:سرطان الكبد ، تليف الكبد ، داء المشوكات السنخي ، التهاب التامور التضيقي.

تم التشخيص السريري: تليف الكبد على خلفية التهاب الكبد الفيروسي ب(مرحلة المعاوضة). فئة Child-Pugh" في" (7 نقاط).

خطة علاجية

الحد من الضغط النفسي والجسدي. في حالة الحالة العامة الجيدة ، يوصى بالمشي العلاجي والتمارين العلاجية. يجب على النساء المصابات بتليف الكبد النشط تجنب الحمل.

مستثنى من الطعام:

مياه معدنية تحتوي على الصوديوم.

كحول

الملح ، يجب تحضير الطعام دون إضافة الملح (يتم استخدام الخبز الخالي من الملح والبسكويت والبسكويت والخبز المقرمش ، وكذلك الزبدة الخالية من الملح) ؛

المنتجات التي تحتوي على مسحوق الخبز وصودا الخبز (الكعك والبسكويت والكعك والمعجنات والخبز العادي) ؛

مخلل ، زيتون ، لحم خنزير ، لحم مقدد ، لحم بقري ، ألسنة ، محار ، بلح البحر ، رنجة ، أسماك ولحوم معلبة ، سمك ولحم بات ، سجق ، مايونيز ، صلصات مختلفة معلبة وجميع أنواع الجبن ، آيس كريم.

يُسمح بـ 100 غرام من لحم البقر أو لحوم الدواجن أو الأرانب أو الأسماك وبيضة واحدة يوميًا (يمكن أن تحل بيضة واحدة محل 50 جرامًا من اللحوم). الحليب يقتصر على كوب واحد في اليوم. يمكنك أن تأكل قشدة حامضة قليلة الدسم. يمكنك أن تأكل أرز مسلوق (بدون ملح). يُسمح بأي خضروات وفواكه طازجة أو على شكل أطباق مطبوخة في المنزل.

قائمة عينة ليوم واحد لمريض مصاب بتليف الكبد:

الإفطار: عصيدة الحبوب (السميد ، الحنطة السوداء ، الدخن ، الشعير ، دقيق الشوفان) مع الكريمة والسكر أو الفاكهة المخبوزة. 60 جرام من الخبز الخالي من الملح ، أو الخبز (شرائح) ، أو البسكويت الخالي من الملح مع زبدة غير مملحة ومربى (جيلي أو عسل) ، بيضة واحدة ، شاي أو قهوة مع الحليب.

الغداء: 60 جم ​​من لحم البقر أو الدواجن أو 90 جم من السمك الأبيض والبطاطا والخضروات والفواكه (طازجة أو مخبوزة).

الوجبة الخفيفة: 60 جرام من الخبز الخالي من الملح أو الخبز المقرمش أو الزبدة غير المملحة أو المربى أو الطماطم أو الشاي أو القهوة مع الحليب.

العشاء: حساء بدون ملح أو لحم بقري أو دواجن أو سمك (كوجبة غداء) ، بطاطس ، خضار ، فواكه أو عصير فواكه وجيلاتين جيلي ، كريمة حامضة ، شاي أو قهوة بالحليب.

العلاج الطبي. لا يوجد علاج محدد لتليف الكبد. ومع ذلك ، فإن التأثير الجيد هو التأثير على العامل المسبب للمرض في العملية المرضية. يستطب مضاد للفيروسات لمرضى التهاب الكبد B و C المزمن ، المكتشفة بواسطة خزعة الكبد HBeAg والتهاب الكبد الوبائي C.

أيضًا ، يتم الحصول على نتيجة إيجابية من خلال استخدام عدد من الأدوية:

مضادات الكبد (karsil ، heptral ، hepa-merz ، ornithine ، Essentiale ، حمض أورسوديوكسيكوليك ، فيتامينات B و E).

تزيد مستحضرات هذه المجموعة من مقاومة أنسجة الكبد لأنواع مختلفة من الآثار الضارة ، وتقلل من تلف وتدمير خلايا الكبد ، وتساهم في استقرار غشاء خلايا الكبد.

هرمونات الجلوكوكورتيكوستيرويد (تريامسينولون ، بريدنيزولون).

الدلالة هي زيادة في نشاط العملية مع تليف الكبد المعوض.

ستكون موانع العلاج بالجلوكورتيكوستيرويد هي: توسع الوريد المريئي الواضح ، مزيج من تليف الكبد مع القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر ، والتهاب المريء الارتجاعي.

يتم اختيار جرعات الأدوية بشكل فردي ، مع مراعاة التسامح الفردي ونشاط العملية.

علاج إزالة السموم. تستخدم مستحضرات الإنزيم (mezim-forte، pancreatin، festal، wobenzym) ، والتي تسرع من عمليات الهضم في الأمعاء ، وتقلل من امتصاص المواد السامة من القولون ، ونتيجة لذلك ، تقلل من شدة اضطرابات عسر الهضم. لنفس الغرض ، يتم استخدام المواد الماصة المعوية ، والفحم المنشط ، والحقنة الشرجية المعوية لتطهير الأمعاء.

العلاج بنقل الدم (مستحضرات الدم ومكوناته واستبدال الدم ومحاليل الإلكتروليت).

يتم إجراؤه مع تطور الحالات التالية: المتلازمة النزفية ، قصور الخلايا الكبدية ، الاستسقاء ، عدم توازن الكهارل.

تصحيح الدم خارج الجسم. لفترة من الوقت ، فإنه يسمح بتقليل الحمل الوظيفي على الكبد ، وينظف الجسم من المستقلبات السامة مع تطور كبير لفشل الكبد ، ويحمي من التأثير السام للكبد للأدوية المأخوذة.

العلاج الجراحي لتليف الكبد. إشارة إلى التدخل الجراحي هو وجود ارتفاع ضغط الدم البابي ، وعروق الدوالي الواضحة في المريء والجزء العلوي من المعدة ، مع الحفاظ على وظائف الكبد بشكل كافٍ ، وعدم وجود أعراض اعتلال دماغي ، ونشاط مرتفع لهذه العملية. زيادة اليرقان والتقدم في العمر سيكونان موانع للتدخل الجراحي. في ظل هذه الظروف ، كقاعدة عامة ، قم بإجراء الجراحة الملطفة.

1) Rp: Essentiale forte N

د. N. 30 في كبسولة

Signa: كبسولتان مرتين في اليوم مع القليل من الماء مع وجبات الطعام

2) روبية: كريون 25000

د. N. 20 في كبسولة

Signa: كبسولة واحدة مرة واحدة في اليوم: كبسولة في بداية الوجبة ؛ ق - أثناء الوجبات

الفحص الطبي والعملي

المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن I ، أقل في كثير من الأحيان II st. مع مسار مستقر أو تدريجي ببطء مع تفاقم نادر (1-2 مرات في السنة) وقصير الأجل (2-3 أسابيع) ، معوض وظيفيًا أو مع اختلال وظيفي بسيط في الكبد ، بدون مظاهر جهازية ، في غياب علامات نشاط العملية ، و CG IV المرحلة. (تليف الكبد ، المرحلة A وفقًا لـ Child-Pugh) من مسار مستقر بنفس تواتر ومدة التفاقم وحالة وظائف الكبد ، مع ارتفاع ضغط الدم البابي في المرحلة الأولى. بدون مظاهر فرط الطحال. يمكن تحديد القيود الضرورية بقرار من لجنة الانتخابات المركزية للمؤسسات الطبية. وفي مثل هذه الحالات ، يحتفظ المرضى بالاستقلال الجسدي ، والتنقل ، والقدرة على الانخراط في الأنشطة المنزلية العادية ، والاستقلال الاقتصادي والاندماج في المجتمع.

تحدث الإعاقة المؤقتة في المرحلة النشطة من المرض ، مع تطور المضاعفات. تعتمد المدة على المرحلة ودرجة النشاط وشدة ضعف الكبد وارتفاع ضغط الدم البابي والمظاهر الجهازية وفعالية العلاج. في المتوسط ​​، مع CVH (B ، C ، D) مع نشاط معتدل 15-28 يومًا ، نشاط مرتفع 30-45 يومًا. (حتى 2-3 أشهر) ، مع تفاقم في المرحلة الأولى من تليف الكبد 35-40 يومًا ؛ تم النشر - 60 يومًا. و اكثر.

الأنواع وظروف العمل موانع الاستعمال: العمل المرتبط بالإجهاد البدني الشديد ، والوتيرة العالية المحددة مسبقًا ، ووضع الجسم القسري ، والاهتزاز ، وقيادة المركبات ، والصدمات في المنطقة الشرسوفية ؛ التعرض للعوامل السامة - أملاح المعادن الثقيلة والهيدروكربونات المكلورة والنفثالينات والبنزين ومثيلاتها ؛ درجات حرارة عالية أو منخفضة. يأخذ هذا في الاعتبار مرحلة التهاب الكبد المزمن ، وطبيعة الدورة ، ودرجة ضعف وظائف الكبد ، ومرحلة ارتفاع ضغط الدم البابي ، والمظاهر الجهازية ، وما إلى ذلك.

مؤشرات لإحالة المرضى إلى مكتب الاتحاد الدولي للاتصالات: الطبيعة التدريجية لمسار المرض ؛ انتهاكات واضحة لارتفاع ضغط الدم في الكبد والبوابة ، مما يؤدي إلى تقييد الحياة ؛ حاجة المرضى في وظائف عقلانية.

الحد الأدنى من الفحص اللازم عند إحالة المرضى إلى مكتب الاتحاد.

فحص الدم السريري واختبار البول من أجل urobilin والأصباغ الصفراوية. اختبارات الدم البيوكيميائية: AST ، ALT ، LDH ، البيليروبين ، الفوسفاتيز القلوي ، y-GTP ، الكوليسترول ، البروتين الكلي والكسور ، الفيبرينوجين ، مؤشر البروثرومبين ، السكر ، الكرياتينين ؛ الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن ، مسح الكبد والطحال: خزعة الكبد (إذا لزم الأمر).

معايير الإعاقة: المرحلة ، طبيعة الدورة ، تواتر التفاقم ، درجة النشاط ، جودة ومدة الهجوع ، درجة ضعف الكبد ، شدة الآفات خارج الكبد (الجهازية) ، شدة ارتفاع ضغط الدم البابي وفرط الطحال ، درجة الإعاقة - القدرة على الرعاية الذاتية والحركة والعمل المهني ؛ عوامل اجتماعية.

يتم تحديد المجموعة الثالثة من الإعاقة فيما يتعلق بمحدودية القدرة على الرعاية الذاتية ، والحركة ، ونشاط العمل الأول ، والمرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن في المرحلة الثانية من مسار تقدمي ببطء مع تفاقم يستمر من 4-6 أسابيع ، ويحدث 2-3 مرات في السنة ، نشاط العملية 1 ملعقة كبيرة. ، ضعف وظائف الكبد ، خفيف ، ونادرًا ما يكون معتدلًا ، والمرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن الرابع. (تليف الكبد ، المرحلة أ حسب Child-Pugh) بنفس تواتر ومدة التفاقم ، درجة نشاط وشدة ضعف الكبد ، مع ارتفاع ضغط الدم البابي من الدرجة الثانية ، متلازمة فرط الطحال الخفيف دون مظاهر نزفية ، تعمل في أنواع موانع الاستعمال وظروف العمل ، وفي هذا الصدد ، أولئك الذين يحتاجون إلى النقل للعمل في مهنة أخرى يسهل الوصول إليها ، أو انخفاض كبير في حجم النشاط الإنتاجي.

يتم تحديد إعاقة المجموعة الثانية فيما يتعلق بمحدودية القدرة على الخدمة الذاتية ، والحركة ، ونشاط العمل ، والمرحلة الثانية ، والمرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن الثاني والثالث من مراحل الدورة المتكررة المتقطعة مع فترات طويلة متكررة (تصل إلى 4-5 مرات في السنة) (6-8 أسابيع) التفاقم ، النشاط الثاني ، اختلال وظائف الكبد من الدرجة المتوسطة أو الشديدة ، المظاهر الشديدة خارج الكبد (الجهازية) ، وكذلك المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن الرابع. (تشمع الكبد في المرحلة B-Child-Pugh) بنفس تواتر ومدة التفاقم ، ودرجة نشاط وشدة ضعف الكبد ، مع ارتفاع ضغط الدم البابي من المرحلة الثالثة ، والمظاهر الشديدة لمتلازمة فرط الطحال (فقر الدم ، نقص الكريات البيض ، قلة الصفيحات). في بعض الحالات ، قد يوصى بالعمل في ظروف تم إنشاؤها خصيصًا (في المنزل).

يتم تحديد المجموعة الأولى من الإعاقة فيما يتعلق بالحد من القدرة على الرعاية الذاتية ، والحركة ، والنشاط العمالي ، والمرحلة الثالثة ، والمرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن من المرحلة الثالثة من مسار سريع التقدم ، والانتكاس المستمر ، مع النشاط الثالث ، المرحلة ، تطور حاد فشل الكبد ، الآفات الجهازية مع ضعف شديد في البنكرياس والكلى والأعضاء الأخرى ، والإرهاق ، وكذلك مرضى التهاب الكبد المزمن IV Art. (تشمع الكبد في المرحلة C من Child-Pugh) ، مع نشاط المرحلة الثانية والثالثة ، وفشل الكبد الحاد ، وارتفاع ضغط الدم البابي في المرحلة الرابعة ، والتسمم ، واعتلال الدماغ.

سبب الإعاقة: الأكثر شيوعا هو "المرض العام". مع وجود بيانات ملائمة موثقة عن الأم ، يمكن إثبات "الإعاقة منذ الطفولة". بالنسبة للعاملين في المجال الطبي في مراكز غسيل الكلى ، تحضير منتجات الدم ؛ أقسام لعلاج مرضى التهاب الكبد الفيروسي ؛ الأشخاص الذين يعملون على اتصال مع العوامل السامة المؤثرة على الكبد ، في ظل وجود الاستنتاجات ذات الصلة ، يحدد مكتب الاتحاد سبب "المرض المهني". في حالة الإصابة والمرض اللاحق بالتهاب الكبد الفيروسي الحاد للجراحين وأطباء التوليد وأمراض النساء وأطباء المسالك البولية وغيرهم من المتخصصين الذين تعرضوا لإصابة عرضية أثناء العلاج الجراحي للمرضى - حاملي فيروس التهاب الكبد ، والذي تم تأكيده من خلال تقرير حادث في العمل في شكل H-1 ، سبب العجز المؤقت ، وفي حالة الانتقال إلى التهاب الكبد المزمن ، والذي تسبب في الإعاقة وقيود أخرى على الحياة ، فإن سبب الإعاقة سيكون "إصابة العمل". قد يكون سبب الإعاقة "مرض مكتسب أثناء الخدمة العسكرية".

منع

تحسين نظام المراقبة الوبائية ، والتحصين ، وتسجيل جميع أشكال التهاب الكبد الفيروسي ، والعلاج التدريجي الفعال للمرضى بهدف استقرار العملية ، وتحقيق المساواة في وظائف الكبد ، وإزالة الضغط عن طريق البوابة ، والفحص السريري ؛ السيطرة على المتبرعين ، واستخدام الأدوية ؛ مراعاة الشروط الصحية والنظافة في الصناعات التي تستخدم عوامل سامة للكبد ، ومكافحة الإدمان على الكحول والمخدرات. يتم إعداد المرضى والمعوقين لتوسيع إمكانيات الأنشطة المنزلية ، والعمل في أنواع وظروف إنتاج يمكن الوصول إليها ، ويتم التدريب وإعادة التدريب مع مراعاة إمكانات إعادة التأهيل والتنبؤ.

تنبؤ بالمناخ

شارع HVG الأول. - عائدات حميدة ، والتكهن مواتية. CVG II ، III Art. - من الممكن تثبيت العملية ومغفرة طويلة المدى ، بما في ذلك العفوية ، في 30 ٪ من المرضى هناك انتقال إلى مرحلة تليف الكبد ، في 10-15 ٪ على خلفية الإصابة بسرطان الكبد. التهاب الكبد الكحولي المزمن - عند الإقلاع عن الكحول ، يحدث الاستقرار السريري وانخفاض التغيرات المورفولوجية في الكبد. يستقر التهاب الكبد الدوائي والسام ويتراجع عند توقف الاتصال بالأدوية والعوامل السامة المقابلة. ومع ذلك ، فإن إضافة آليات المناعة الذاتية يساهم في تطور التهاب الكبد الكحولي حتى في حالات الانسحاب ، وكذلك التهاب الكبد الدوائي والتسمم بعد التوقف عن التعرض للمنبهات المناسبة. يتميز جهاز المناعة الذاتية CG بمغفرات غير مستقرة وقصيرة المدى ، وتشكيل فشل كبدي حاد ، وتطور سريع نسبيًا لتليف الكبد ؛ متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى من لحظة التشخيص هو في المتوسط ​​5 سنوات. في مرحلة تشمع الكبد ، يكون المرض كامنًا في 30٪ من الحالات لفترة طويلة. مع المسار النشط ، يمكن أن يكون سبب الوفاة غيبوبة كبدية ، ونزيفًا حادًا في المريء والمعدة ، وتطور سرطان ، ومضاعفات معدية وانتانية.

فهرس

1. أ. Okorokov "تشخيص أمراض الأعضاء الداخلية" المجلد 1. M. ، 2008.

2. K.A. Zhamankulov "الأمراض الداخلية".

استضافت على Allbest.ru

وثائق مماثلة

تحليل الأعراض الرئيسية لتلف الكبد والتشخيص التفريقي لها. تلف الأعضاء المكونة للدم (أمراض التكاثر النخاعي). أسباب تشخيص "تليف الكبد من المسببات السامة مرحلة التشمع المتشكل".

تاريخ الحالة ، تمت إضافة 12/14/2010


تصنيف أمراض الكبد حسب المسببات والتشكيل والنشاط ودرجة الاضطرابات الوظيفية. التسبب في تليف الكبد وأعراضه وتشخيصه والوقاية منه. تخفيف نزيف المريء المعدي. علاج اعتلال الدماغ الكبدي.

العرض التقديمي ، تمت الإضافة في 19/05/2012


أسباب عملية تقدمية مزمنة في الكبد. العوامل الرئيسية ، التسبب في تليف الكبد. العلامات السريرية للمرض وخصائص المضاعفات المحتملة. تشخيص تليف الكبد وعلاجه وطرق الوقاية منه.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 09/28/2014


شكاوى المريض عند دخوله العيادة. تاريخ المرض الحالي. بيانات من الفحص الموضوعي لمنطقة الوجه والفكين والرقبة. خطة فحص المريض وإثبات التشخيص السريري. المسببات والتسبب في المرض ، خطة العلاج.

التاريخ الطبي ، تمت الإضافة 06/10/2012


تحديد المتلازمة السريرية الرائدة للاستسقاء. نتائج طرق البحث المخبرية والأدوات. أسباب تطور وخصائص تكوين تليف الكبد. علاج مسبب للمرض من التهاب الكبد C. التشخيص التفريقي والأولي.

تاريخ الحالة ، تمت الإضافة في 12/18/2009


بناءً على شكاوى المريض والتاريخ الطبي والفحوصات المخبرية والفحص ، كان التشخيص النهائي هو "تليف الكبد الفيروسي (مع تاريخ من التهاب الكبد الكبدي). ارتفاع ضغط الدم البابي". العلاج المسببات والممرضات للمرض.

تاريخ الحالة ، تمت إضافة 2014/03/16


الخصائص العلاجية لتليف الكبد كمرض خطير ، مصحوبة باستبدال لا رجعة فيه للنسيج المتني للكبد بالنسيج الضام الليفي. علم الأوبئة ، المسببات ، الأمراض ، العيادة ، مضاعفات وتشخيص تليف الكبد.

العرض التقديمي ، تمت الإضافة بتاريخ 04/06/2011


علم الأمراض ، المظاهر السريرية لتليف الكبد. الفحص المجهري للكبد. تصنيف Child-Pugh. التشخيص والمضاعفات والعلاج والنظام الغذائي. علاج متلازمة الاستسقاء الوذمي والاعتلال الدماغي الكبدي. تخفيف نزيف المريء المعدي.

العرض التقديمي ، تمت إضافة 2016/03/13


التفريق بين علامات تليف الكبد والتهاب الكبد. ملامسة طوبوغرافية منهجية عميقة حسب Obraztsov-Strozhesko. علاج تليف الكبد. الأعراض الرئيسية لالتهاب التامور التضيقي والتهاب الكبد المشوكات والتهاب الكبد المزمن.

التاريخ الطبي ، تمت الإضافة في 10/28/2009


سوابق المرض وحياة مريض مع تشخيص سريري لـ "التهاب المرارة الانسدادي الحاد". بيانات الفحص الموضوعي. إجراء تشخيص أولي. خطة فحص وعلاج المريض. تشخيص متباين. بروتوكول التشغيل.

يعتبر التهاب الكبد المزمن من أمراض الكبد التي تستمر فيها التغيرات السريرية والمخبرية والشكلية لمدة 6 أشهر أو أكثر.

المسببات.

هناك عدة مجموعات من العوامل التي تؤدي إلى الإصابة بالتهاب الكبد المزمن (CH):

1. العوامل المعدية.

من بينها ، الفيروسات ذات أهمية قصوى ، ولا يحدث التسلسل الزمني إلا في التهاب الكبد الناجم عن الفيروسات B (في 10-15٪ من الحالات) ، C (30-60٪) ، D (90-100٪).

تشمل العوامل المعدية أيضًا داء اللولبية النحيفة (مرض فايل فاسيلييف) ، كريات الدم البيضاء المعدية ، البروتوزوا (الجيارديا ، الليشمانيا) ، الالتهابات المزمنة (الزهري ، السل ، داء البروسيلات ، الملاريا).

2. العوامل السامة.

يمكن أن تكون هذه السموم الصناعية: الرصاص ، والزرنيخ ، والأصباغ ، والمبيدات الحشرية ، ومركبات الكلور العضوي ، إلخ.

العديد من الأدوية لها تأثير سام على الكبد: الاستخدام طويل الأمد للسلفوناميدات ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، الباربيتورات ، ميثيلوراسيل ، مركازول ، إلخ.

للكحول تأثير سام على الكبد.

1. عوامل الحساسية السامة.

وتشمل هذه أمراض النسيج الضام المنتشرة: SLE و SJS و UP والتهاب الجلد والعضلات.

4. التبادل واضطرابات الغدد الصماء.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار نقص الفيتامينات والبروتينات ، الخارجية والداخلية ، وكذلك أمراض الغدد الصماء (داء السكري ، التسمم الدرقي ، قصور الغدة الدرقية).

1. انسداد القنوات الصفراوية.

يمكن أن يكون داخل الكبد وخارج الكبد.

وتجدر الإشارة إلى أن العوامل المسببة هي نفسها لـ CG وتليف الكبد (LC).

طريقة تطور المرض.

في التسبب في CG وتليف الكبد ، يمكن تمييز نقطتين رئيسيتين:

1. استمرار الفيروس في خلايا الكبد مما يؤدي إلى موت خلايا الكبد ونمو النسيج الضام في هذا المكان.

2. الاضطرابات المناعية والمناعة الذاتية ، حيث يمكن لأي مادة أن تعمل كمحفز. قد تسود هذه العمليات أو تتلاشى في الخلفية ، والتي تحدد شدة التغيرات المرضية في الكبد.

الصورة السريرية.

في الصورة السريرية لـ CG ، هناك 4 متلازمات رئيسية:

1. مؤلمة.

هذه هي المتلازمة الأكثر شيوعًا في قوات حرس السواحل الهايتية. يتم تحديد الآلام في المراق الأيمن أو الجزء العلوي من الإبيجيوم ، وتشع إلى النصف الأيمن من منطقة أسفل الظهر ، والكتف الأيمن ، وكتف الكتف الأيمن. الآلام مملة ، تتفاقم بسبب المشي السريع ، الجري ، هز الجسم ، مع وجود أخطاء في النظام الغذائي (تناول الكحول ، الأطعمة الحارة والدهنية).

P. عسر الهضم.

قد يعاني المرضى من الغثيان والشعور بالمرارة في الفم والتجشؤ والانتفاخ وما إلى ذلك.

الشيخ فشل الكبد الخلوي.

سريريًا ، تتجلى هذه المتلازمة في اصفرار الجلد والصلبة ، والخدش ، وظهور الأوردة العنكبوتية (توسع الشعيرات) في النصف العلوي من الجسم والوجه والأطراف العلوية ، وترسب الكوليسترول تحت الجلد (Xanthelasma) ، وراحة اليد (احتقان الدم في الظهر) و hypothenar) ، تضخم الكبد.

يتضخم الكبد المصاب بالتهاب الكبد المزمن ، ويكون كثيفًا عند الجس ، وتكون الحافة مدببة أو مستديرة ، والحافة مستوية ، والسطح أملس ، والجس مؤلم. عادة لا يتضخم الطحال. يعد تضخم الطحال أكثر شيوعًا في التهاب الكبد النشط وفقًا للتصنيف السريري وفي التهاب الكبد النشط وفقًا للتصنيف الجديد.

لا يمكن الحكم على درجة ضعف الكبد بشكل كامل إلا بعد دراسة شاملة لطرق الفحص الإضافية. نظرًا لأن الكبد متورط في جميع أنواع التمثيل الغذائي تقريبًا ، فإن قائمة طرق الفحص الإضافية كبيرة.

ويشمل:

1. دراسة التمثيل الغذائي للصبغة على أساس نتائج البيانات على محتوى مصل الدم البيليروبين (الكلي ، المباشر وغير المباشر) ، البول urobilin و stercobilin في البراز. يجعل مجمع هذه التحليلات من الممكن تحديد نوع اليرقان: متني أو ميكانيكي.

2. دراسة التمثيل الغذائي للبروتين. مع التهاب الكبد المزمن في مصل الدم ، يتناقص تخليق البروتينات المشتتة بدقة ويزداد تخليق البروتينات المشتتة بشكل خشن - خلل بروتين الدم. ردود الفعل النوعية التي تؤكد ذلك هي اختبار الثيمول وتفاعل فيلتمان ، والاختبار الكمي هو تحليل أجزاء البروتين (انخفاض في محتوى الألبومين وزيادة في مستوى ألفا -2 وجلوبيولين جاما).

في مصل الدم ، يتم تقليل محتوى البروثرومبين والفيبرينوجين ، والبروتينات المشاركة في تخثر الدم ، وبالتالي ، مع التهاب الكبد المزمن ، يكون نظام تخثر الدم مضطربًا ، مما قد يؤدي إلى نزيف خطير.

3. التمثيل الغذائي للكربوهيدرات يعاني أيضا. في المرضى ، قد يرتفع مستوى الجلوكوز في الدم أثناء الصيام وقد يتغير منحنى السكر. ومع ذلك ، بالإضافة إلى الكبد ، يشارك البنكرياس أيضًا في استخدام الجلوكوز ، وبالتالي ، فقط على أساس هذه التحليلات يصعب تحديد أي من هذه الأعضاء يعاني بدرجة أكبر. لذلك يفضل تناول الكربوهيدرات التي يمتصها الكبد فقط. هذه الكربوهيدرات هي الجالاكتوز. يتم إعطاء المريض حمولة 40 غرام. الجالاكتوز ومراقبة إفرازه في البول. عادة ، يجب ألا تبرز أكثر من 3 غرامات.

4. التمثيل الغذائي للدهون. في حالة التهاب الكبد المزمن ، قد يزيد أو ينقص مستوى الكوليسترول والبروتينات الدهنية بيتا.

5. تبادل الانزيمات.

تشير الزيادة في مستوى ناقلة أمين الألانين (ALT) إلى تلف خلايا الكبد ، ويتم الحكم على شدة التهاب الكبد المزمن من خلال درجة زيادته. إذا تجاوز مستوى ALT القيم الطبيعية بما لا يزيد عن 5 مرات ، فإنهم يتحدثون عن مسار معتدل للمرض ، مع زيادة في مستوى ALT بمقدار 5-10 مرات - مسار متوسط ​​الشدة ، مع زيادة بأكثر من 10 مرات تتجاوز القاعدة - مسار شديد.

إن زيادة مستوى نازعة هيدروجين اللاكتات (LDH) ، الجزء الخامس ، مهم ، مما يشير إلى موت خلايا الكبد ، الفوسفاتيز القلوي (AP) ، الذي يزداد مع الركود الصفراوي.

6. لتحديد مسببات التهاب الكبد المزمن ، يتم استخدام تحديد العلامات المصلية لالتهاب الكبد عن طريق طرق المقايسة المناعية المناعية والإنزيمية باستخدام مجموعات الاختبار. تحديد المستضدات والأجسام المضادة.

7. تُستخدم طرق التشخيص الآلية التالية: تشخيص النويدات المشعة ، تصوير الأقنية الصفراوية ، الموجات فوق الصوتية ، التصوير المقطعي المحوسب.

8. لدراسة مورفولوجيا الكبد ، يمكن وصف خزعة من الكبد عن طريق الجلد ؛ إذا كان من المستحيل إجراؤها في حالات التشخيص التفريقي الصعبة ، يتم وصف تنظير البطن أو استئصال البطن مع خزعة الكبد.

1U. الأضرار التي لحقت الأجهزة والأنظمة الأخرى.

غالبًا ما يصاب مرضى التهاب الكبد المزمن بمتلازمة الوهن العصبي ، وقد يكون الجهاز القلبي الوعائي متورطًا في العملية (بطء أو عدم انتظام دقات القلب ، يظهر عدم انتظام ضربات القلب) ، الجهاز البولي (المتلازمة الكبدية الكلوية) ، البنكرياس ، الأمعاء ، إلخ.

التصنيفات

1. التصنيف السريري.

1. التهاب الكبد المزمن المستمر.

يتميز بدورة حميدة. يتطور بعد عدة سنوات من التهاب الكبد الحاد ، وتندر التفاقم ، ويستجيب بشكل جيد للعلاج. خلال فترة مغفرة ، يتم الحفاظ على القدرة على العمل للمرضى.

2. التهاب الكبد المزمن النشط:

أ) نشاط معتدل

ب) مع نشاط واضح (لوبويد ، نخر).

يتميز بالتدفق النشط. يتطور مباشرة بعد التهاب الكبد الحاد ، وتشارك الأجهزة والأنظمة الأخرى في العملية. تتأثر وظائف الكبد بشكل كبير. غالبًا ما تنخفض قدرة المرضى على العمل حتى أثناء فترة الهدوء.

3. التهاب الكبد الصفراوي المزمن:

أ) مع ركود صفراوي داخل الكبد

ب) مع ركود صفراوي خارج الكبد.

علامات الركود الصفراوي هي ظهور اليرقان المصحوب بحكة. في مصل الدم ، يزداد محتوى الكوليسترول والأحماض الصفراوية والبروتينات الدهنية بيتا ومستوى الفوسفاتيز القلوي.

P. في عام 1994 ، في المؤتمر العالمي لأمراض الجهاز الهضمي في لوس أنجلوس ، تم اعتماد تصنيف جديد لالتهاب الكبد المزمن ، والذي يعتمد على المعايير النسيجية والمصلية والسريرية.

يميز:

1. التهاب الكبد المناعي الذاتي.

2. التهاب الكبد المزمن B ، C ، D.

3. التهاب الكبد المزمن من نوع غير معروف.

4. التهاب الكبد المزمن الذي لا يصنف على أنه فيروسي أو مناعي ذاتي.

5. التهاب الكبد المزمن الناجم عن المخدرات.

6. تليف الكبد الصفراوي الأولي.

7. التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي.

8. مرض ويلسون كونوفالوف.

9. نقص ألفا 1 أنتيتريبسين في الكبد.

يجب أن يشتمل التشخيص وفقًا لهذا التصنيف على 3 مكونات: المسببات ودرجة النشاط ومرحلة المرض.

المسببات مذكورة أعلاه.

تُفهم درجة النشاط على أنها مجموع البيانات السريرية ، ومستوى ALT (انظر أعلاه) ونتائج الفحص النسيجي لعينات خزعة الكبد.

عند تحديد مرحلة المرض ، يتم تقييم وجود ارتفاع ضغط الدم البابي ، وتشريحياً - شدة التليف.

تليف الكبد.

تليف الكبد (LC) هو مرض مزمن يتميز بتلف منتشر للحمة وسدى الكبد مع التجدد العقدي لخلايا الكبد ، والتطور المنتشر للنسيج الضام مع انتهاك البنية المفصصة والجهاز الوعائي للكبد.

المسببات المرضية.

كما هو مذكور أعلاه ، فهي مشتركة مع CG.

التصنيف حسب السمات المورفولوجية:

1. تليف الكبد الميكروي ، حيث لا يتجاوز قطر العقد التجديدية 1.0 سم.
2. تليف الكبد الكبير ، حيث يبلغ قطر عقد التجديد أكثر من 1.0 سم.
3. تشمع عضلي كبير الحجم مختلط.
4. تليف الكبد ، حيث تكون عقد التجديد غير مرئية تقريبًا.

عيوب هذا التصنيف هي أنه يجب إجراء خزعة من الكبد ، ولا تقع المنطقة الضرورية من الحمة ، والتي يمكن استخدامها للحكم على التغيرات في الكبد بالكامل ، دائمًا في الثقب.

التصنيف الكوبي (هافانا) (1954)

1. تليف الكبد البابي (يتوافق مع الحاجز أو العقيدات الدقيقة).
2. تليف الكبد التالي للنخر (يتوافق مع العُقيدات الكبيرة).
3. تليف الكبد الصفراوي (يتوافق مع العقيدات الدقيقة).
4. تليف الكبد المختلط.

الصورة السريرية.

في الصورة السريرية لتليف الكبد ، يمكن تمييز عدة متلازمات:

1. مؤلم (انظر في عيادة سي جي).

2. عسر الهضم (انظر في عيادة سي جي).

3. القصور الخلوي والكبدي (انظر في العيادة لالتهاب الكبد المزمن ، ولكن مع تليف الكبد يكون أكثر وضوحا). عند الفحص الموضوعي ، على عكس التهاب الكبد المزمن ، يزداد حجم الكبد أولاً ، ثم يتناقص ، ويكون قوامه كثيفًا ، والحافة حادة ، والجس غير مؤلم. سطح الكبد أملس ، والحافة حتى في تليف الكبد البابي والصفراوي ، والسطح وعر ، والحافة غير متساوية في تليف الكبد التالي للنخر. في جميع أنواع تليف الكبد ، يوجد تضخم في الطحال.

4. متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي.

يتجلى من خلال توسع أوردة المريء ، الأوردة الباسورية ، الأوردة الصافنة على جدار البطن الأمامي ("رأس قنديل البحر") ، وجود الاستسقاء. أسباب الاستسقاء هي: نقص ألبومين الدم ، زيادة نشاط هرمون الغدة النخامية المضاد لإدرار البول ، غير المعطل في الكبد ، ضعف تثبيط الألدوستيرون في الكبد.

5. الأضرار التي تلحق بالأعضاء والأنظمة الأخرى (راجع عيادة التهاب الكبد المزمن). بالإضافة إلى ذلك ، في حالة تليف الكبد ، يتأثر الجهاز العظمي المفصلي: تتغير الكتائب الطرفية للأصابع على شكل "عصي الطبل" ، وقد يكون هناك "نظارات مراقبة" ، وغالبًا ما يحدث هشاشة العظام ، مما يؤدي إلى حدوث كسور.

تعتمد عيادة التليف الكبدي على نوع التشمع ، وتعتمد شدته على مرحلة المرض. ملامح الصورة السريرية حسب نوع تليف الكبد - في الكتاب المدرسي.

مضاعفات تليف الكبد:

1. غيبوبة الكبد.

ترتبط آلية تطوره بتراكم المنتجات السامة للأعصاب (الأمونيا ، الفينول) في الجسم. سريريًا ، يتجلى تسمم الجهاز العصبي في ظهور الصداع ، واضطرابات النوم (النعاس أثناء النهار ، والأرق في الليل) ، وتثبيط ردود الفعل ، واللامبالاة. ثم هناك رعشة في الأصابع وردود فعل مرضية ويفقد المرضى وعيهم. تحدث الوفاة في 80٪ من الحالات.

1. نزيف الجهاز الهضمي.

تحتل المرتبة الثانية في هيكل الوفيات بعد الغيبوبة الكبدية. إنها خطيرة لأن تمدد أوردة المريء والأوردة الباسورية مقترنة بانتهاك في نظام تخثر الدم.

1. تجلط الوريد البابي.
2. تطور المضاعفات المعدية المختلفة.

علاج hCG وتليف الكبد.

هذه مشكلة معقدة ولا تزال دون حل. يعتمد العلاج على نوع التهاب الكبد المزمن أو تليف الكبد ، ونشاط العملية المرضية في الكبد ، والأمراض المصاحبة ، وعوامل أخرى.

ومع ذلك ، يتم في البداية وصف العلاج الأساسي لجميع المرضى دون استثناء ، والذي يشمل:

1. الوضع ، يدخر جسديا. انخفاض حرارة الجسم ، ارتفاع درجة الحرارة ، التشمس ، العلاج المائي ، الساونا ، التطعيم هي بطلان لمثل هؤلاء المرضى.
2. تعيين نظام غذائي في الجدولين 5 أ و 5 حسب بيفزنر.
3. إجراءات إزالة السموم ، والتي تشمل ضخ 5٪ من محلول الجلوكوز ، ومحلول ملحي فسيولوجي ، ومحاليل ملحية أخرى (disol ، trisol ، إلخ) ، reambirin ، إلخ.
4. تطبيع نشاط الأمعاء. لهذا الغرض ، يتم وصف المضادات الحيوية للمرضى (كاناميسين ، وما إلى ذلك) أو السلفوناميدات (سالازوبيريدازين ، وما إلى ذلك) لمدة 5-7 أيام ، وبعد ذلك ، في غضون 3-4 أسابيع ، الأدوية النشطة بيولوجيًا مثل اللاكتوباكتيرين ، والبيفيدومبكتيرين ، والبيفورم وغيرها.
5. تعيين مستحضرات الإنزيم التي لا تحتوي على الأحماض الصفراوية.

علاج hCG المناعي الذاتي وتليف الكبد.

يتم إعطاء الدور الرائد في علاجهم للعلاج المثبط للمناعة ، أي الجلوكوكورتيكويد والتخثر الخلوي. حاليًا ، يتم استخدام نظامين للعلاج:

1. العلاج الأحادي بالبريدنيزون.

الجرعة اليومية الأولية من بريدنيزولون هي 30-40 مجم ، ثم يتم تقليل جرعة بريدنيزولون شهريًا بمقدار 5 مجم ، مما يؤدي إلى جرعة مداومة 10 مجم.

1. الجمع بين بريدنيزولون بجرعة يومية أولية 15-20 مجم والآزاثيوبرين بجرعة يومية أولية 50 مجم. مبدأ العلاج هو نفسه كما في المخطط الأول ، جرعة المداومة هي 10 و 25 مجم على التوالي.

هذا المخطط هو الأفضل ، لأن الجرعات الأولية لمجموعة الأدوية أصغر ، وبالتالي ، فإن مسار العلاج يكون أقل وطولاً وهناك مضاعفات أقل.

يتطلب العلاج طويل الأمد بهذا النوع من الأدوية تعيين المضادات الحيوية بسبب التطور المحتمل للمضاعفات المعدية.

علاج التليف الكبدي و hCG الفيروسي.

الدور الرائد في علاجهم ينتمي إلى الإنترفيرون ، بينما يتم استخدام مستحضرات ألفا إنترفيرون. هذا دواء طبيعي - ويلفيرون وأشكال مؤتلفة (تم الحصول عليها باستخدام الهندسة الوراثية) - روفيرون ، ريفيرون ، إنترون-أ ، فيفيرون ، إلخ. جميعها لها نفس الكفاءة تقريبًا ، لكن المرضى يتحملون بشكل أفضل ويلفيرون الطبيعي.

تدار الإنترفيرون عن طريق الحقن العضلي ، وتبلغ فترة الإعطاء 3 مرات في الأسبوع. Viferon متاح في الشموع.

تعتمد جرعات الإنترفيرون على نوع الفيروس المسبب لـ hCG أو تليف الكبد.

بالنسبة لـ HCG الناجم عن الفيروس B ، فإن جرعة الإنترفيرون هي 5000000 وحدة دولية ثلاث مرات في الأسبوع لمدة 6 أشهر أو 10000000 وحدة دولية 3 مرات في الأسبوع لمدة 3 أشهر.

بالنسبة لـ HCG الناجم عن الفيروس C ، فإن جرعة الإنترفيرون هي 3،000،000 وحدة دولية 3 مرات في الأسبوع لمدة شهرين ، ثم اعتمادًا على الفعالية. إذا تطبيع مستوى ALT أو انخفض ، استمر في إدخال الإنترفيرون بالجرعة الأصلية أو أعلى لمدة 6 أشهر أخرى. إذا لم تكن هناك ديناميات إيجابية ، فيجب التخلي عن المزيد من إدارة الإنترفيرون.

في HCG الناجم عن الفيروس D ، تكون جرعة الإنترفيرون 5000.000 وحدة دولية 3 مرات في الأسبوع ، إذا لم يكن هناك تأثير ، تزداد الجرعة إلى 10000000 وحدة دولية 3 مرات في الأسبوع لمدة تصل إلى 12 شهرًا.

يمكن تحقيق مغفرة مستقرة وطويلة الأمد باستخدام CG B في 30-50٪ من الحالات ، مع CG C - في 25٪ ، ومع CG D - فقط في 3٪ من المرضى.

التأثير الجانبي الأكثر شيوعًا للعلاج بالإنترفيرون هو متلازمة شبيهة بالإنفلونزا (تحدث في 75-90 ٪ من المرضى). يتجلى ذلك من خلال ظهور الحمى وآلام العضلات وآلام المفاصل. يتم تقليل هذه الأعراض إذا تم تناول قرص الباراسيتامول أو الأسبرين قبل حقن الإنترفيرون ، ويتم تناول الإنترفيرون في وقت النوم.

الآثار الجانبية الأخرى أقل شيوعًا: فقدان الوزن ، تساقط الشعر ، الاكتئاب ، قلة الكريات البيض ، قلة الصفيحات.

بالإضافة إلى الإنترفيرون ، يمكن استخدام محرضات الإنترفيرون ، والتي تشمل رونكوليوكين ، وسيكلوفيرون ، وما إلى ذلك ، بالإضافة إلى أدوية العلاج الكيميائي - فيدارابين ، ريبافيرين ، إلخ.

تستخدم الفيتامينات (الدهون والذوبان في الماء) والأيضات وعوامل الإنزيم المساعد في علاج التهاب الكبد المزمن وتليف الكبد.

مع تلف الكبد الكحولي و / أو وجود ركود صفراوي ، يوصف heptral بجرعة 800-1600 مجم في اليوم عن طريق الفم أو بالحقن.

علاج أعراض التهاب الكبد المزمن وتليف الكبد:

1. مع اليرقان - مدر الصفراء ومضادات اللدائن.
2. مع الاستسقاء - مدرات البول ومسكنات الآلام.
3. مع متلازمة الألم الشديد - المسكنات.
4. مع حكة الجلد - أدوية إزالة الحساسية ، راتنجات التبادل الأيوني (كوليسترامين).
5. مع النزيف - العلاج المرقئ.

تتمثل مهام التشخيص في التعرف على تليف الكبد ، وتحديد درجة قصور الخلايا الكبدية وارتفاع ضغط الدم البابي ، وكذلك تحديد نوع المرض المسبب أو الممرض. يتم التشخيص على أساس السوابق والبيانات السريرية والمعايير الكيميائية الحيوية للدم والفحص الفعال.

عادة ما يتم الكشف عن تليف الكبد المعوض بالصدفة فيما يتعلق بفحص المرضى لأمراض أخرى (بناءً على تضخم الكبد المكتشف وتضخم الطحال من أصل غير معروف). لذلك ، يقترح عدد من الباحثين تسمية هذا النوع من تليف الكبد بأنه "كامن". لتأكيد التشخيص بتليف الكبد المعوض ، من الضروري دائمًا إجراء فحص فعال ، لأن التغييرات في مؤشرات اختبارات الإجهاد في هذه الحالات غير محددة.

في مرحلة التعويض الفرعي للعملية ، تعتبر الأعراض التالية ذات أهمية أساسية للتشخيص: تضخم الكبد وتضخم الطحال ، "الأوردة العنكبوتية" ، حمامي الراحية ، نزيف الأنف البسيط ، انتفاخ البطن ، وكذلك البيانات المختبرية - تسارع ESR ، خلل بروتين الدم ، انخفاض في اختبار التسامي ، زيادة في مستوى البيليروبين الكلي (بشكل رئيسي بسبب المرتبط) ، زيادة معتدلة في نشاط aminotransferases. علامة التشخيص الموثوقة هي انخفاض محتوى الجلوتاثيون المختزل في الدم إلى أقل من 24 ملغ٪ (0.78 مليمول / لتر).

يعتمد تشخيص تشمع الكبد اللا تعويضي ، بالإضافة إلى الأعراض المذكورة ، بشكل أساسي على وجود اليرقان والاستسقاء والأهبة النزفية الشديدة. مع تليف الكبد اللا تعويضي ، لوحظ نقص بروتين الدم ، انخفاض واضح في محتوى الألبومين في الدم ، انخفاض في اختبار التسامي ، زيادة أخرى في إجمالي البيليروبين (المرتبط) ، انخفاض في محتوى عوامل تخثر الدم ( تغيير في مخطط التخثر) ، معامل منخفض لاسترة الكوليسترول ، القلاء - الجهاز التنفسي و (أو) التمثيل الغذائي.

في ظل وجود هذه الأعراض ، فإن تحديد علامات ارتفاع ضغط الدم البابي ، ولا سيما الدوالي في المريء ، باستخدام تنظير المريء وفحص المريء بالأشعة السينية ، له أهمية قصوى للتشخيص. اعتمادًا على حجم ضغط البوابة ، توجد درجتان من ارتفاع ضغط الدم البابي:

• الدرجة الأولى - معبر عنها بشكل معتدل (ضغط البوابة 150-300 مم من عمود الماء) ، يتجلى في انتفاخ البطن ، واضطرابات عسر الهضم ، وتضخم الطحال ؛
• الدرجة الثانية - واضحة (ضغط البوابة أعلى من 300 مم من عمود الماء) ، تتميز بالضمانات الوريدية المرئية ، دوالي المريء ، الاستسقاء.

لتشخيص تليف الكبد ، يتم استخدام طرق البحث غير الغازية (الموجات فوق الصوتية والأشعة السينية والنظائر المشعة) والجائرة - المورفولوجية (تنظير البطن والخزعة المستهدفة). أكثر الوسائل إفادة لتليف الكبد من بين الطرق غير الغازية هي التصوير بالصدى والتصوير الومضاني.

بمساعدة التصوير بالصدى في تليف الكبد ، تم الكشف عن زيادة في الكبد ، وتغير في معالمه (دائرية ، غير متساوية) ، وكذلك تضخم الطحال ، والاستسقاء ، وتوسيع البوابة ، والأوردة الطحالية.

يمكن للفحص بالأشعة السينية في تليف الكبد أن يكشف عن انتهاكات في بنية الكبد ، وكذلك التغيرات في ديناميكا الدم. يكشف التصوير الشعاعي البسيط عن تغير في حجم (زيادة أو نقصان) وشكل الكبد ، وكذلك علامات الاستسقاء. الزيادة الواضحة في العضو مصحوبة بمكانة عالية من القبة اليمنى للحجاب الحاجز وتعميق الجيوب الأنفية الضلعية اليمنى.

مع الاستسقاء ، هناك قيود على الحركة وانزياح الحجاب الحاجز لأعلى ، بالإضافة إلى إزاحة الكلية اليمنى والأمعاء الغليظة إلى أسفل وإلى يسار المعدة. يسمح لك استرواح الصفاق بالحصول على صورة مريحة لسطح الجسم. كما أن إدخال الغاز في التجويف البطني يجعل من الممكن اكتشاف كميات صغيرة من السائل الاستسقائي. بمساعدة التصوير المقطعي ، يتم تحديد حجم الكبد وكمية صغيرة من السائل الاستسقائي وانخفاض تدفق الدم البابي.

يتم تحديد التغيرات الكبيرة في الكبد في تليف الكبد باستخدام طرق بحث تصوير الأوعية. لذلك ، مع علم الكهوف ، هناك إزاحة وتشوه في الجذوع الوريدية ، بسبب تطور الفصيصات الزائفة ، وأحيانًا تضيق دائري للوريد الأجوف السفلي ؛ مع تصوير الاضطرابات الهضمية في حالة ارتفاع ضغط الدم البابي الشديد ، هناك توسع في الجذع البطني والشرايين المعدية اليسرى والطحال وفي نفس الوقت تضيق الشرايين الكبدية والكبدية السليمة ، ونمط الشرايين للكبد مستنفد ، والشرايين القطعية ضيقة ومتعرجة ، على العكس من ذلك ، يتم توسيع فروع الشريان الطحالي ؛ في الطحال ، هناك تراكم مكثف لعامل التباين.

وفقًا للتصوير السينمائي بالأشعة السينية ، الذي يتم إجراؤه بالاشتراك مع تصوير الاضطرابات الهضمية ، يزداد تدفق الدم الحجمي في الشريان الطحال في تليف الكبد بمقدار 2-2.5 مرة ، وفي الشريان الكبدي المناسب يتناقص بمقدار 1.5-2 مرة. عادة ما تكون نسبة هذه المؤشرات 0.7-1.4 ، وفي حالة تليف الكبد مع ارتفاع ضغط الدم البابي ، تزداد هذه النسبة إلى 3-6. يتميز تصوير الطحال بأكبر قيمة تشخيصية. يسمح إجراء هذه الدراسة في تليف الكبد بتحديد موقع عمودي أكثر للوريد البابي ، وتشوه وتقليل عيار فروعه ، وإفقار النمط بسبب تقليل الأوردة الصغيرة. يتم تعويض تدفق الدم من نظام البوابة عن طريق الضمانات المتوسعة. يمكن الكشف عن التدفق الجانبي للدم من خلال المفاغرة والدوالي بشكل غير مباشر عن طريق إدخال عامل تباين في المريء والمعدة والأمعاء. في حالة تمدد الضفائر الوريدية تحت المخاطية ، تظهر عيوب التباين السطحية المستديرة على طول الطيات.

يستخدم الفحص بالأشعة السينية للقناة الصفراوية - التصوير الصفراوي ، الذي يسمح باكتشاف تضيق القنوات الصفراوية داخل الكبد ، بشكل أساسي للتشخيص التفريقي للتليف الصفراوي الأولي والثانوي للكبد.

يتم إجراء التشخيص بالنظائر المشعة لتليف الكبد من أجل تحديد الحالة الوظيفية والمورفولوجية للكبد ، لتقييم حالة الدورة الدموية للعضو. يتم استخدام التصوير الكبدي بالنظائر المشعة ، والمسح الضوئي ، والتصوير الومضاني ، وتصوير الأوعية الدموية بالأشعة ، وتصوير القولون بالنظائر المشعة ، والتصوير البورتوغرافي. التصوير الومضاني مع مستحضرات كبدية مختلفة له أكبر قيمة تشخيصية. في الصور الوامضة لمرضى تليف الكبد ، انخفاض في إدراج الأدوية المشعة وتوزيعها غير المتكافئ ، يتم تحديد التغيرات في شكل وحجم الكبد.

الدراسة ، التي أجريت باستخدام الأدوية المشعة الغروية ، تجعل من الممكن قياس إعادة توزيعها في النظام الشبكي البطاني وبالتالي تحديد طبيعة ومدى تلف الكبد. يتميز تليف الكبد العقدي الكبير على الصور الوامضة للكبد بمناطق متناوبة من زيادة إدراج الأدوية الإشعاعية (بؤر تجديد أنسجة الكبد) مع مناطق منخفضة التضمين أو غيابها الكامل (التغيرات الليفية). مع تليف الكبد العقدي الصغير ، لوحظ انخفاض موحد نسبيًا في تراكم الدواء ، أكثر وضوحًا على طول محيط العضو. للحصول على دراسة أكثر تفصيلاً للكبد في حالة تليف الكبد ، يتم استخدام التصوير المقطعي المحوسب ، والذي يسمح ، على أساس أقسام التصوير الومضاني في أقسام مختلفة ، بالحصول على معلومات حجمية حول التغيرات التليفية في الهياكل العميقة للعضو.

لتقييم حالة وظيفة الامتصاص والإخراج للخلايا الكبدية في تليف الكبد ، وكذلك اختبار التشخيص التفريقي للركود الصفراوي داخل الكبد وخارج الكبد ، يتم استخدام تقنية التصوير الشعاعي بالنظائر المشعة. إن المستحضرات الصيدلانية الإشعاعية القائمة على الأحماض الأمينية المستخدمة لهذا الغرض تجعل من الممكن إجراء دراسات في وجود مستويات عالية من البيليروبين في الدم. يعتبر التصوير بالنظائر المشعة والإعطاء داخل المستقيم لمزيج الهواء الزينو 133Xe المبرد مع التسجيل اللاحق لمرور المستحضرات الصيدلانية المشعة من خلال نظام الوريد الأجوف السفلي هو الأكثر إفادة لتحديد أسباب ارتفاع ضغط الدم البابي وتحديد مفاغرة porto-caval.

تشمل الطرق المورفولوجية تنظير الصفاق والخزعة المستهدفة. العلامات المميزة لتليف الكبد هي الحبيبات المنتشرة و (أو) الحدبة في سطح الكبد ، مجهريًا - البنية الكاذبة للعضو.

تشخيص متباين

يتم تمييز تليف الكبد في المرحلة الأولية عن التهاب الكبد المزمن النشط والتهاب الكبد الدهني. في التهاب الكبد المزمن النشط ، يكون الكبد معتدل الكثافة ، مع حافة مدببة ، مؤلم عند الجس. مع داء الكبد الدهني ، يتضخم الكبد قليلاً ، ويكون كثيفًا في التناسق ، وأحيانًا يكون حساسًا للجس ، وله حافة حادة وسطح أملس. نظرًا لحقيقة أن تطور تليف الكبد يحدث تدريجيًا ، فإن التمييز الواضح بينهما في بعض الحالات أمر مستحيل. يشير وجود علامات ارتفاع ضغط الدم البابي إلى انتقال العملية المرضية إلى تليف الكبد.

في المرحلة المتقدمة من المرض ، يتم تمييز تليف الكبد عن ورم خبيث في الكبد ، داء الحويصلات الهوائية ، داء النخاع اللوكيميا ، داء النشواني في الكبد.

يتميز سرطان الكبد بتطور أسرع للمرض ، ومسار تقدمي واضح ، وإرهاق ، وحمى ، ومتلازمة الألم ، وزيادة سريعة في الكبد (بقايا الطحال ذات الحجم الطبيعي) ، والتي لها سطح غير مستوٍ وكثافة "صخرية" ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، فقر الدم ، تسارع ESR بشكل حاد. العلامات الأكثر موثوقية لسرطان الكبد (الأولية وسرطان تليف الكبد) هي تفاعل Abelev-Tatarinov الإيجابي - الكشف عن جلوبيولين المصل الجنيني (بروتينات ألفا فيتوبروتينات) باستخدام تفاعل ترسيب أجار ، بالإضافة إلى بيانات الخزعة المستهدفة ، تصوير الأوعية (لورم الأقنية الصفراوية) ).

مع داء الحويصلات الهوائية ، تحدث زيادة في الكبد تدريجيًا ، على مدى فترة طويلة ؛ يصبح الكبد وعراً ، ويكتسب كثافة "الحديد" ، مؤلم عند الجس ؛ يتم التشخيص على أساس تفاعل تراص اللاتكس ، حيث يتم اكتشاف أجسام مضادة محددة ؛ في بعض الحالات اللجوء إلى تنظير البطن.

في داء النخاع الدموي تحت اللوكيميا مع مسار حميد ، يسبق تضخم الطحال تضخم الكبد ، وارتفاع ضغط الدم البابي ليس نموذجيًا ؛ هناك تفكك بين تضخم الطحال الواضح وصورة دم متغيرة قليلاً (كثرة الكريات البيضاء العدلات المعتدلة مع غلبة الأشكال الناضجة). معايير التشخيص الموثوقة هي البيانات التي تم الحصول عليها خلال خزعة النقب - تضخم خلوي واضح ، وفرة من خلايا النواء ، وانتشار النسيج الضام.

تشمع الكبد هو عملية مرضية منتشرة تتطور مع تليف الكبد وتشكيل عقد غير طبيعية من الناحية الهيكلية للتجديد.

تشمع الكبد هو المرحلة النهائية لمجموعة واسعة من أمراض الكبد.

يتميز التباين في تليف الكبد كشكل تصنيف بخصائص العوامل المسببة ، ونشاط العملية المرضية في الكبد ، وفشل وظائف الكبد ، ودرجة تطور ارتفاع ضغط الدم البابي.

علم الأوبئة

تليف الكبد هو سبب وفاة المرضى في 90-95٪ من حالات الإصابة بأمراض الكبد المزمنة ويحتل مكانة رائدة بين أسباب الوفيات من أمراض الجهاز الهضمي.

يتراوح معدل انتشار تليف الكبد في العالم من 25 إلى 400 لكل 100،000 من السكان.

ثبت أن مرضى تشمع الكبد يشربون كميات من الكحول سامة للكبد بشكل واضح مرتين أكثر من الأشخاص العاديين ؛ أيضا ، يتم الكشف عن مضادات التهاب الكبد الوبائي في مصل الدم لمرضى تليف الكبد بمعدل 11 مرة أكثر من السكان.

يموت ما يقرب من مليوني شخص كل عام بسبب تليف الكبد الفيروسي (بشكل رئيسي HCV- و HBV- المسببات المعدية) وسرطان الخلايا الكبدية المرتبط بالفيروس. تقترب البيانات المتعلقة بالوفيات الناجمة عن تليف الكبد الكحولي في البلدان المتقدمة من تلك الخاصة بتليف الكبد الفيروسي.

المسببات

الأسباب الرئيسية الأكثر شيوعًا لتليف الكبد:

- تعاطي الكحول (أكثر من 50٪) ؛

- التهاب الكبد الفيروسي (في كثير من الأحيان - التهاب الكبد C المزمن ، في كثير من الأحيان - التهاب الكبد B ، D).

اضطرابات التمثيل الغذائي التي يمكن أن تؤدي إلى ظهور تليف الكبد:

- زيادة الحديد في داء ترسب الأصبغة الدموية الوراثي ؛

- زيادة النحاس في مرض ويلسون.

- نقص α 1 -antitrypsin ؛

- التليف الكيسي؛

- الجالاكتوز في الدم والجليكوجينوز ؛

- التيروزين الدم الوراثي وتوسع الشعريات ، البورفيريات.

أمراض القناة الصفراوية التي يمكن أن تتطور فيها تليف الكبد:

- انسداد خارج الكبد للقنوات الصفراوية.

- انسداد القناة الصفراوية داخل الكبد (تليف الكبد الصفراوي الأولي ، التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي) ؛

- اعتلال الأقنية الصفراوية عند الأطفال (الركود الصفراوي التدريجي في مرحلة الطفولة ، خلل التنسج الشرياني الكبدي ، الركود الصفراوي مع الوذمة الليمفاوية ، متلازمة زيلويغر) ؛

- انسداد التدفق الوريدي من الكبد (متلازمة بود كياري ، مرض انسداد الوريد ، فشل البطين الأيمن الحاد) ؛

- يمكن أن تؤدي التأثيرات السامة للأدوية والسموم أيضًا إلى ظهور تليف الكبد.

ومع ذلك ، يمكن أن يحدث تليف الكبد بسبب التغيرات المناعية (التهاب الكبد المناعي الذاتي ، مرض الكسب غير المشروع مقابل المضيف) ، حالات مرضية أخرى (الساركويد ، التهاب الكبد الدهني غير الكحولي ، فرط الفيتامين أ ، تليف الكبد المشفر).

في ربع حالات تليف الكبد ، تظل المسببات غير واضحة. وفقًا لمعظم الباحثين ، فإن المرضى الذين يعانون من تليف الكبد مجهول السبب هم أشخاص يعانون من تليف الكبد الكحولي والفيروسي غير المؤكد بسبب عدم كفاية الفحص.

طريقة تطور المرض

نخر الخلايا الكبدية واضطرابات تجديد خلايا الكبد والالتهاب والتليف هي عمليات مترابطة تكمن وراء تطور تليف الكبد.

في البداية ، تتضرر خلايا الكبد تحت التأثير المباشر للعوامل المسببة (الكحول ، الفيروس ، المواد السامة للكبد ، إلخ) أو بوساطة التأثير الضار لعوامل المناعة الذاتية والعدوان المناعي.

في المستقبل ، يكون لمنتجات نخر الخلية والالتهاب تأثير ضار على خلايا الكبد. يمكن أن يتسبب نقص التروية الناتج في المناطق المركزية من الفصيصات الكاذبة أيضًا في موت خلايا الكبد.

تلعب الاضطرابات المناعية دورًا مهمًا في تكوين النخر بسبب خلل في خلايا كوبفر التي تصنع السيتوكينات المؤيدة للالتهابات (عامل نخر الورم ألفا ، الإنترلوكينات). يترافق نقص الأحماض الصفراوية في الأمعاء مع زيادة نمو البكتيريا ، ونتيجة لذلك ، تسمم داخلي وتحفيز إضافي لإنتاج السيتوكين. ليس من الأهمية بمكان في عملية تحلل الخلايا الكبدية أن صعوبة إفراز وركود الصفراء ، والتي تحدث بسبب ضعف التمثيل الغذائي المعوي وإعادة امتصاص الأحماض الصفراوية ، والامتصاص المفرط لحمض الليثوكوليك وتدمير الخلايا الصفراوية بواسطة الأحماض الصفراوية السامة.

نتيجة للعمليات الالتهابية ، تتشكل حواجز النسيج الضام النشط.

يعتبر التليف الكبدي أهم آلية لتكوين وتطور تليف الكبد. يتسبب نخر الخلايا الكبدية ، السيتوكينات التي تنتجها الهياكل الخلوية للكبد ، الأسيتالديهيد (المتكون أثناء تحويل الكحول) ، في تدهور مساحة المصفوفة خارج الخلية في Disse. هذه العمليات مصحوبة بتنشيط خلايا إيتو ، مما يؤدي في النهاية إلى تحفيز التليف.

يصاحب الحمل الزائد للحديد في داء ترسب الأصبغة الدموية زيادة إفراز مثبطات الأنسجة للبروتينات المعدنية ، والتي يصاحبها ترسب الكولاجين في مساحة Disse مع تكوين الألياف والفيبرونيكتين.

تكمن هذه العمليات في "كولاجين" أشباه الجيوب ، مما يعيق تبادل المواد بين خلايا الكبد والدم ، مما يؤدي إلى تكوين فرط ضغط الدم البابي.

التغيرات التليفية في الحمة الكبدية ، ونتيجة لذلك ، ارتفاع ضغط الدم البابي ، الذي يحدث فيه التحويل البابي الجهازي وقصور الخلايا الكبدية ، يؤدي إلى تكوين توسع الأوعية المتني والشرياني مع انخفاض تدريجي في مقاومة الأوعية الدموية الجهازية. هذا يهيئ لانخفاض حجم الشرايين الفعال وانخفاض في ضغط الدم ، مما يخلق ظروفًا لاحتباس السوائل وزيادة حجم البلازما.

استجابة لهذه العمليات ، يزيد النتاج القلبي ومعدل ضربات القلب ، والذي يصاحبه حتمًا زيادة في إمداد الدم المتني ، بالإضافة إلى تفاقم التحويلة البابية الجهادية ، وارتفاع ضغط الدم البابي ، وقصور الخلايا الكبدية.

الصورة السريرية

يمكن أن يكون المرض بدون أعراض لفترة طويلة.

يعتمد التقييم السريري لمرحلة وشدة تليف الكبد على شدة ارتفاع ضغط الدم البابي وقصور الخلايا الكبدية. يتم تقييم مرحلة المرض وشدته بشكل جوهري باستخدام مقياس معايير التشخيص Child-Pugh.

يتميز المسار التعويضي (الفئة أ) لتليف الكبد بغياب اليرقان والاستسقاء والنزيف من الدوالي والاعتلال الدماغي.

تتميز الدورة التدريبية غير المعوضة وغير المعاوضة (الفئة B و C على التوالي) بحدوث استسقاء متفاوت الشدة ، ونزيف من الدوالي ، والتهاب الصفاق العفوي والدبيلة الجنبية ، والمتلازمة الكبدية الكلوية ، والاعتلال الدماغي الكبدي.

في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد ، يمكن الكشف عن أعراض مختلفة لتلف جميع الأعضاء والأنظمة تقريبًا ، والتي تحدد المتلازمات التالية:

• الوهن (التعب ، فقدان الشهية بدرجات متفاوتة الشدة ، فقدان الوزن).
• جلدي (تلطيخ إيقاعي للجلد ، اللسان والشفاه "ملمعان" ، توسع الشعيرات ، احمرار أسطح الراحتين ، خدش الجلد ، نوبات في زوايا الفم ، تغيرات في صفيحة الظفر).
• الجهاز العضلي الهيكلي (الاعتلال العظمي الضخامي ، الحثل العظمي الكبدي ، التشنجات ، الفتق السري).
• الرئوي (نقص تأكسج الدم ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ، سرعة التنفس ، انخفاض سعة الرئة ، تراكم السوائل في الجيوب الجنبية ، تمدد الأوعية الدموية داخل الرئة ، ضيق التنفس).
• القلب (الدورة الدموية المفرطة الديناميكية).
• الجهاز الهضمي (تضخم الغدد اللعابية النكفية ، إرخاء البراز ، تحص صفراوي ، اعتلال المعدة والقولون البابي ، الآفات العرضية (تليف الكبد) التآكلي والتقرحي ، التهاب المعدة ، الرائحة الكبدية من الفم).
• الكلوي (فرط الألدوستيرونية الثانوي ، حيث يتطور احتباس السوائل والصوديوم ، وتصلب الكبيبات "الكبدي" ، والحماض الأنبوبي الكلوي ، والمتلازمة الكبدية الكلوية).
• أمراض الدم (نقص حمض الفوليك وفقر الدم الانحلالي ، تضخم الطحال مع قلة الكريات الشاملة ، اضطراب التخثر ، DIC ، داء الهيموسيديرين).
• الغدد الصماء (مرض السكري ، ارتفاع مستويات هرمونات الغدة الدرقية بسبب نقص فيتامين D وفرط نشاط جارات الدرقية الثانوي ، قصور الغدد التناسلية: عند النساء - العقم ، عسر الطمث ، اختفاء الخصائص الجنسية الثانوية ؛ عند الرجال - انخفاض الرغبة الجنسية ، ضمور الخصية ونقص الخصية ، العجز الجنسي ، انخفاض هرمون التستوستيرون ، تأنيث).
• العصبية (الاعتلال الدماغي الكبدي ، الاعتلال العصبي المحيطي ، النوبات).
• متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي (الدوالي - معدي مريئي ، شرجي ، خلف الصفاق ، "رأس قنديل البحر" ؛ استسقاء ، تضخم الطحال).

اعتمادًا على خيارات التدفق ، هناك:

1. تليف الكبد تحت الحاد (التهاب الكبد - تليف الكبد).

غالبًا ما يحدث على خلفية التهاب الكبد الحاد مع أعراض المرحلة الأولية من تليف الكبد. يستمر المرض من 4 أشهر إلى سنة ، ويتميز بتحول التهاب الكبد الحاد إلى تليف الكبد ، مما يؤدي إلى الوفاة.

2. تليف الكبد السريع التدريجي (النشط).

يختلف في العلامات السريرية والبيوكيميائية والمورفولوجية المحددة للنشاط العالي للعملية المرضية في الكبد. منذ بداية المرض ، يعيش المرضى حوالي 5 سنوات.

3. تليف الكبد التدريجي (النشط) ببطء.

تترافق الصورة السريرية المعتدلة للمرض مع نشاط كيميائي حيوي ومورفولوجي ثابت. يتقدم ارتفاع ضغط الدم البابي وفشل الكبد ببطء. يبلغ متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى أكثر من 10 سنوات من بداية المرض.

4. تليف الكبد البطيء.

لم يتم الكشف عن الأعراض السريرية لنشاط المرض ، يكون مظهر النشاط الكيميائي الحيوي متقطعًا. في الوقت نفسه ، يتم التعبير عن المظاهر المورفولوجية للنشاط بشكل معتدل. يتطور ارتفاع ضغط الدم البابي ببطء ، ولا يحدث فشل وظيفي للكبد عمليًا. متوسط ​​العمر المتوقع لهؤلاء المرضى يتجاوز 15 سنة. السبب الرئيسي للوفاة هو الأمراض المتداخلة.

5. تليف الكبد الكامن.

لم يتم تحديد الأعراض السريرية والمظاهر الكيميائية الحيوية والمورفولوجية لنشاط المرض. كقاعدة عامة ، لا يتشكل ارتفاع ضغط الدم البابي وفشل الكبد. في العدد السائد من المرضى ، لا يؤثر هذا الشكل من تليف الكبد سلباً على متوسط ​​العمر المتوقع.

المضاعفات

• نزيف من دوالي في الجهاز الهضمي.
• المتلازمة الكبدية الكلوية (الشعور بالضيق والعطش والجفاف وانخفاض تورم الجلد وانخفاض التبول وانخفاض ضغط الدم الشرياني).
• استسقاء.
• التهاب الصفاق الجرثومي.
• تجلط الوريد البابي.
• متلازمة الكبد الرئوي.
• دخول عدوى ثانوية (غالبًا مع ظهور الالتهاب الرئوي).
• تكون حصوات في المرارة والقنوات في تليف الكبد الصفراوي الأولي.
• التحول إلى سرطان تليف الكبد.
• تليف كبدى.

التشخيص

من بين المؤشرات المخبرية والسريرية للكشف عن تليف الكبد ، من الضروري إجراء الدراسات التالية: مخطط الدم ، مخطط التخثر ، مخطط البروتين ، اختبارات وظائف الكبد ، جهاز المناعة ، وكذلك تحديد الأجسام المضادة الذاتية ANA و AMA و SMA ، وتحديد مستوى ألفا 1 - أنتيتريبسين ومثبط البروتياز ، مصل بروتين ألفا ، HBsAg ، مضاد HVC ، مؤشرات استقلاب الحديد.

تعتبر المؤشرات التي تعكس التغيرات في وظائف الكبد علامات على متلازمات انحلال الخلايا ، والركود الصفراوي ، والنقص الصناعي في وظائف الكبد ، وكذلك حدوث متلازمة التجدد ونمو الورم.

الكشف عن زيادة كمية الترانسفيرين غير الكربوهيدراتي ، IgA ، بيتا-الجلوتامين ترانسفيراز في بلازما الدم ؛ تشير الزيادة في متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء إلى تسمم كحول تحت الحاد والمزمن.

تتم دراسة علامات تليف الكبد ، ومع ذلك ، فإن هذه العلامات لا تعكس الترسب المفرط للبروتينات في المصفوفة خارج الخلية ، ولكن استقلاب الأنسجة بشكل عام ، وبشكل فردي ليس لها خصوصية فيما يتعلق بأنسجة الكبد. يرافق وجود بؤر التهابية أخرى في الجسم تغير في مستواها في مصل الدم.

يتم تحديد جميع مرضى تليف الكبد ، بغض النظر عن العوامل المسببة له ، لعلامات التهاب الكبد الفيروسي B و C و D ، مما يساعد في تحديد شدة المرض والتنبؤ به ويسمح بمراقبة فعالية العلاج والتطعيم.

لتحديد تلف الكبد المناعي الذاتي ، يتم تحديد علامات عملية المناعة الذاتية ؛ مجموعات معينة من الأجسام المضادة الذاتية هي سمة من سمات أمراض الكبد المناعية الذاتية المختلفة.

يتم إجراء طرق البحث الآلي: التصوير بالموجات فوق الصوتية ، والتصوير بالرنين المحوسب والمغناطيسي ، والدراسات التنظيرية والنويدات المشعة ، والتصوير المرن ، وخزعة الكبد.

يكشف الفحص النسيجي لعينات خزعة الكبد في تليف الكبد عن حدوث انتهاك للبنية المفصصة للكبد ، وتشكيل العقد المجددة (أو الفصيصات الزائفة) ، والطبقات الليفية (أو الحاجز) المحيطة بالفصيصات الزائفة ، وسماكة الترابيك الكبدي ، وتحول خلايا الكبد ( تضخم الخلايا من النوع التجديدي ، خلايا الكبد خلل التنسج ذات النوى متعددة الأشكال ، مفرطة اللون).

وفقًا للمعايير النسيجية ، يتم تمييز تليف الكبد الكبير الحجم ، والعقيدات الدقيقة ، والمختلط ، والصفراوي للكبد.

تشخيص متباين

في الأشكال عالية النشاط من تليف الكبد ، من الضروري إجراء التشخيص التفريقي مع التهاب الكبد المزمن النشط والتهاب الأقنية الصفراوية والكبد "الراكد".

كجزء من توضيح مسببات حدوث تليف الكبد ، يجب إجراء التشخيص التفريقي بين جميع أسبابه المحتملة. بادئ ذي بدء ، يتم تحديد علامات التهاب الكبد الفيروسي B و C و D ويتم اختبار المريض لتعاطي الكحول.

يجب التمييز بين تليف الكبد وأمراض الكبد الأخرى التي تتشكل فيها العقد أو يتطور التليف (تضخم عقدي متجدد ، تليف الكبد غير التليف ، داء البلهارسيات ، المشوكات ، داء الفتق ، السل ، الزهري ، داء البروسيلات) ؛ الأورام الخبيثة لأعضاء مختلفة مع نقائل الكبد.

يتم إجراء التشخيص النهائي باستخدام الفحص النسيجي ، حيث يتم تحديد عقد التجديد.

علاج او معاملة

يشمل علاج تليف الكبد التأثير على سبب تكوينه - المرض الذي تسبب في تليف الكبد ("العلاج الأساسي") ، والتدخل العرضي ، اعتمادًا على التعبير عن المظاهر السريرية ومضاعفات تليف الكبد.

تشمل المبادئ العامة للعلاج الامتناع الصارم عن الكحول مدى الحياة في حالة وجود تليف الكبد الكحولي ، واستخدام الأدوية المضادة للفيروسات (IFN-α و IFN-α pegylated ، نظائر النيوكليوزيد) لتليف الكبد الفيروسي. الاستثناء هو مرضى تليف الكبد اللا تعويضي.

استخدام الستيرويدات القشرية له ما يبرره في تليف الكبد نتيجة التهاب الكبد المناعي الذاتي ، تليف الكبد الصفراوي الأولي.

الأدوية الرائدة في علاج تشمع الكبد هي الأدوية التي تهدف إلى تقليل شدة مضاعفات المرض ، مثل النزيف من الدوالي ، اعتلال الدماغ الكبدي ، الاستسقاء ، التهاب الصفاق الجرثومي العفوي.

تقليديا ، المرضى الذين يعانون من تليف الكبد توصف الأدوية ذات الخصائص الواقية للكبد - الفوسفوليبيدات الأساسية ، مستحضرات سيليمارين ، الأدميثيونين ، حمض أورسوديوكسيكوليك.

يهدف العلاج المضاد للتليف إلى تثبيط تنشيط الخلايا النجمية الكبدية ، ومنع تلف الخلايا الكبدية وموتها ، أو إبطاء تكاثر الخلايا الظهارية للقناة الصفراوية ، والتي تحفز تكوين الليف من خلال إطلاق عوامل بروبرينوجين.

يتم دراسة تأثير زرع خلايا الكبد على وظائف الكبد وانحدار التليف.

يمكن أن يؤدي إجراء زراعة الكبد من أجل تليف الكبد إلى إنقاذ حياة المريض.

تنبؤ بالمناخ

يتم تحديد تشخيص جميع أنواع تليف الكبد من خلال درجة التغيرات المورفولوجية في الكبد ، والميل إلى التقدم وعدم وجود طرق فعالة للعلاج.

متوسط ​​العمر المتوقع هو 3-5 سنوات ونادرًا ما يكون 10 سنوات أو أكثر.

الوقاية

تهدف التدابير الوقائية إلى الوقاية من الإصابة بفيروس التهاب الكبد B و C و D والعلاج الكامل في الوقت المناسب لالتهاب الكبد الفيروسي ؛ رفض شرب المشروبات الكحولية ، والتقليل من تأثير المواد السامة للكبد.