Konvulsiv sindrom, şüurun paroksismal pozğunluqları. Paroksismal şüur ​​pozğunluqları, huşunu itirmə

Məqsəd: Qeyri-epileptik paroksismal şüur ​​pozğunluqlarını öyrənmək

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20. NEVROTİK HÜQUQLAR (AFFEKTİV-TƏNƏFƏVİ VƏ PSİXOGEN HÜQUQLAR, PANİK ATAKLAR)

21.

22. YUXU ƏSASINDA NONEPILEPTİK PAROKSİZMLER

23.

24.

25.

26.

27. EKSTRAPIRAMİDAL POZĞUNLUQLAR (TICS, TOURETTE SİNDROMU, PAROKSİZMAL C0PE0ATET03, QEYRİ PILEPTİK MİOKLONUS)

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

Semptomları sağlamlığa əhəmiyyətli dərəcədə mənfi təsir göstərə bilən bir çox xəstəlik var. Bu fakta əlavə olaraq, beynin paroksismal vəziyyəti kimi bir problem də var. Onun mahiyyəti müəyyən xəstəliklərin əlamətlərinin qısa müddət ərzində əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə nəticələnir. Belə bir proses insan həyatı üçün ciddi təhlükə yarada bilər, buna görə də mütləq diqqətə layiqdir.

Paroksismal sindrom

Bu diaqnozun mahiyyətini başa düşmək üçün bəzi şərtləri başa düşməlisiniz. Paroksism və ya hücum dedikdə, hər hansı bir sistemin və ya orqanın birdən-birə baş verən keçici disfunksiyasını nəzərdə tuturuq. Bu vəziyyət iki əsas növə bölünür: epileptik və qeyri-epileptik.

Ancaq ümumiyyətlə danışsaq, müəyyən bir ağrılı hücumun ən yüksək dərəcədə kəskin şəkildə gücləndiyi bir vəziyyətdən danışırıq. Bəzi hallarda "paroksismal vəziyyət" termini müəyyən bir xəstəliyin təkrarlanan simptomlarını təsvir etmək üçün istifadə olunur. Söhbət bataqlıq qızdırması, gut və s. kimi sağlamlıq problemlərindən gedir.

Əslində, paroksismlər avtonom sinir sisteminin ortaya çıxan disfunksiyasının əksidir. Belə hücumların ən çox yayılmış səbəbləri nevrozlar, hipotalamik pozğunluqlar və orqanik beyin zədələnməsidir. Böhranlar migren və temporal lob epilepsiyasının hücumları, həmçinin şiddətli allergiya ilə müşayiət oluna bilər.

Paroksismal vəziyyətin özünü göstərdiyi bir neçə forma olmasına baxmayaraq, bütün hallarda oxşar xüsusiyyətlərə malik simptomlar tapıla bilər. Aşağıdakı əlamətlərdən danışırıq: stereotipiklik və müntəzəm relapslara meyl, pozğunluqların geri dönməsi və qısa müddət. Paroksizmin hansı xəstəliyin fonunda özünü hiss etməsindən asılı olmayaraq, bu simptomlar hər halda mövcud olacaqdır.

Təhrikedici amillər

Beləliklə, paroksismal vəziyyət kimi bir problemin əsasının əslində həmişə beyin pozğunluqları olduğunu başa düşərək, əvvəllər nəzərə çarpan simptomlar görünmədən fiziki vəziyyətin qəfil pisləşməsinə səbəb ola biləcək xəstəliklərə diqqət yetirməyə dəyər.

Məhz bu fakt, böhranın fonunda xidmət edən müxtəlif patologiyaların bütün bolluğu ilə demək olar ki, həmişə vahid bir etioloji mənzərəni izləmək mümkün olduğunu iddia etməyə imkan verir.

Həkimlərin bu problemə kifayət qədər diqqət yetirdiyini başa düşməlisiniz, buna görə paroksismlərin meydana gəlməsinə səbəb olan ümumi etioloji amilləri müəyyən etmək üçün əhəmiyyətli sayda xəstənin vəziyyəti ilə bağlı bir araşdırma aparıldı. Müayinələr ilk növbədə vegetativ-damar distoniyası, miqren, epilepsiya, nevralgiya və nevrozlar və s. xəstəliklərlə işləməyə yönəldilib.

Hansı xəstəliklər böhrana səbəb olur?

Yuxarıda göstərilən tədqiqatlar nəticəsində paroksismin xarakterik əlamətləri olan xəstəliklərin siyahısı tərtib edilmişdir:

Metabolik pozğunluqlar və endokrin sistemin xəstəlikləri. Bunlar klimakterik Kuşinq, feokromositoma, hiperkapniya və hipoksiyadır.

Alkoqol və dərman zəhərlənməsi də paroksismal vəziyyətlərə səbəb ola bilər. Texniki zəhərlənmə və bəzi dərman növləri oxşar təsir göstərə bilər.

Semptomların kəskin artması daxili orqanların xəstəlikləri, məsələn, pnevmoniya, qaraciyər koması və s.

Paroksism xəstəliklərin fonunda da özünü göstərə bilər (nevrozlar, miqrenlər, isteriya, depressiv vəziyyətlər və s.).

İrsi xəstəliklər də paroksismal vəziyyət kimi bir problemin yaranmasında mühüm rol oynayır. Bu, metabolik xəstəliklərin təsiri ola bilər, mərkəzi sinir sisteminin sistemli degenerasiyası və s.

Tipinə endirim etməyin. Söhbət ilk növbədə post-travmatik serebrovaskulyar xəstəlik, travmatik beyin zədəsi və cauzalgiyadan gedir. Ancaq beynin damar patologiyaları, nevralji və işemik xəstəliklər də mənfi rol oynaya bilər.

Paroksism özünü necə göstərə bilər: xüsusiyyətlər

Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, əksər hallarda beyin funksiyasının pozulması səbəbindən simptomların kəskin kəskinləşməsi baş verir. Bundan əlavə, beyin pozğunluğu ilə birbaşa əlaqəli olan təzahürlər tez-tez qeydə alınır və bu, bu vəziyyətin əsas xüsusiyyətlərindən biridir.

Bundan əlavə, həm birincili, həm də ikincil paroksismal genezin olduğunu başa düşməlisiniz. İbtidai yalnız beyindəki pozğunluqlar və embrionun inkişafı zamanı formalaşan genetik meyl kimi anadangəlmə təzahür amillərindən qaynaqlanır. İkinci dərəcəli paroksism daxili və xarici amillərin təsirinin nəticəsidir. Bu, artıq həyatda özünü göstərir.

Belə bir problemin xüsusiyyətləri bununla bitmir. Bu cür paroksismal vəziyyətlər nevrologiyada qeyd olunur ki, bu da xəstəliyin gedişatının bütün dövründə müşayiət olunur. Həmçinin, simptomların kəskin artması təbiətdə birdəfəlik ola bilər və mərkəzi sinir sistemində şok vəziyyətindən qaynaqlanır. Bir parlaq nümunə kəskin qan itkisi və ya temperaturun qəfil artmasıdır.

Qısamüddətli və müntəzəm olan paroksismal hücumların bütün orqanizmin vəziyyətinə təsir etdiyi hallar da var. Belə hücumlar tez-tez migrenin fonunda baş verir.

Bədəndəki bu cür dəyişikliklər qoruyucu funksiyanı yerinə yetirə bilər, bunun sayəsində kompensasiya komponenti stimullaşdırılır. Ancaq bu, yalnız xəstəliyin erkən mərhələsində mümkündür. Ancaq paroksismal vəziyyətlərin sindromu çox təhlükəlidir, çünki əvvəlcə sadə adlandırıla bilməyən xəstəliklərdə əhəmiyyətli bir mürəkkəbləşdirici amilə çevrilir.

Uşaqların vəziyyətinin müayinəsinin nəticələri

Uşaqlarda qeyri-epileptik paroksismal vəziyyətlərin necə göründüyünü başa düşmək üçün bir neçə cari nümunəyə diqqət yetirmək mantiqidir.

Əvvəla, bunlar qısa müddətli nəfəs tutmalardır. Bu problemə şiddətli qorxu, məyusluq, ağrı və ya hər hansı sürpriz səbəb ola bilər. Bu vəziyyətdə uşaq qışqıra bilər, eyni zamanda qışqırıq özü ekshalasiya zamanı gecikir, bu da tez-tez şüurun itirilməsi ilə müşayiət olunur. Bəzən klonik seğirmə görünür. Belə bir hücum adətən bir dəqiqə davam edir. Şiddətli bradikardiya və könüllü sidik ifrazı mümkündür.

Bu cür hücumlar ən çox 6 aydan 3 yaşa qədər olan yaş dövründə qeydə alınır. Yaxşı xəbər budur ki, onların mövcudluğu idrak qabiliyyətinin azalması və ya epilepsiya riskini artırmır.

Uşaqda paroksismal vəziyyət - bu nədir? Bənzər bir problemi açıq şəkildə nümayiş etdirən daha bir misala diqqət yetirməyə dəyər. Söhbət bu vəziyyətdə huşunu itirmə beyin bölgəsində kəskin qan dövranı çatışmazlığının nəticəsidir. Əslində bu, damar labilliyinin təzahüründən başqa bir şey deyil.

Bayılma əsasən yeniyetmələrdə baş verir, erkən yaşda olan uşaqlar arasında belə hallar nadirdir. Bu problemin səbəblərinə gəlincə, bunlar üfüqi mövqedən şaquli vəziyyətə kəskin keçidi, həmçinin güclü emosional oyanma vəziyyətini əhatə edir.

Bayılma gözlərdə qaralma və başgicəllənmə hissi ilə başlayır. Bu zaman həm şüur ​​itkisi, həm də əzələ tonusunun itməsi eyni vaxtda baş verir. Uşağın şüurunun depressiyası zamanı qısamüddətli klonik qıcolmaların baş vermə ehtimalı həmişə var. Bir qayda olaraq, uşaqlar 1 dəqiqədən çox huşunu itirmə səbəbindən huşsuz qalmırlar.

Refleks epilepsiya, uşaqda paroksismal vəziyyətin səbəb ola biləcəyi başqa bir problemdir. Bunun kifayət qədər təhlükəli bir vəziyyət olduğunu söyləməyə ehtiyac yoxdur. Stressli vəziyyətlər və işığın yanıb-sönməsi bu cür təzahürlərə səbəb ola bilər. Ancaq mürəkkəb fəaliyyətlər və eşitmə stimullarının refleks epilepsiyaya səbəb olma ehtimalı yoxdur.

Qeyri-epileptik forma

Paroksismal vəziyyətlərin sindromunu nəzərdən keçirərkən, bu cür böhranları ən çox müşayiət edən xəstəliklərə diqqət yetirməyə dəyər.

Bu qrup daxilində klinikada digərlərinə nisbətən daha tez-tez qeydə alınan və öz növbəsində başqa, daha spesifik formalara malik olan dörd əsas xəstəlik növünü ayırd edə bilərik. Aşağıdakı problemlərdən danışırıq:

Baş ağrısı;

miyoklonik sindromlar və digər hiperkinetik vəziyyətlər;

Avtonom pozğunluqlar;

Əzələ distonik sindromları və distoniyaları.

Əksər hallarda bu problemlər yetkinlik yaşına çatmamış xəstələrdə qeydə alınır. Ancaq son zamanlarda, getdikcə daha tez-tez paroksismal vəziyyət özünü yetkinlik dövründə ilk dəfə hiss edir. Xroniki və ya yaşa bağlı beyin pozğunluqları fonunda daha kəskinləşən yuxarıda göstərilən xəstəliklərin simptomlarının dinamik şəkildə irəliləməsi də mümkündür.

Nəzərə almaq lazımdır ki, bəzi hallarda epileptik olmayan paroksismal vəziyyətlər qan dövranı çatışmazlığını neytrallaşdırmaq üçün təyin olunan bəzi dərmanların, həmçinin parkinsonizm və köhnə səbəblərdən yaranan bəzi psixi pozğunluqların təsirinin nəticəsi ola bilər. yaş.

Epilepsiya və paroksismal vəziyyətlər

Bu, bir insana mənfi təsir səviyyəsi baxımından olduqca çətin bir diaqnozdur. Ancaq əvvəlcə xatırlamağa dəyər ki, beynin xroniki patoloji xəstəliyindən danışırıq, fərqli klinik quruluşa malik olan və daim təkrarlanan qıcolmalar ilə xarakterizə olunur. Bu vəziyyət həm də psixopatik paroksismal və konvulsiv olmayan təzahürlərlə xarakterizə olunur.

Epilepsiyanın iki formasını inkişaf etdirmək mümkündür: orijinal və simptomatik. Sonuncu, travmatik beyin zədəsi, intoksikasiya, beyin şişləri, başda kəskin qan dövranı pozğunluqları və s.

Anlamağa dəyər ki, epileptik fokus və sinir sisteminin müxtəlif hissələri arasında xüsusi əlaqə müxtəlif klinik strukturların təkrarlanan tutmalarının baş verməsini müəyyən edir. Patoloji prosesin bəzi xüsusiyyətləri bu nəticəyə səbəb ola bilər.

Bundan əlavə, digər paroksismal vəziyyətlər də baş verə bilər

Nöbetlərin müxtəlif formaları

Epilepsiya mərkəzi sinir sisteminin pozğunluqlarının təzahürünün yeganə forması deyil. Nevrologiyada epilepsiya kimi təsnif edilə bilən digər paroksismal vəziyyətlər var.

Çarpıcı misallardan biri duyğudur (həssas).Onların təzahürü insan şüurlu olduqda baş verir. Simptomlara üzdə, ətraflarda və gövdənin yarısında karıncalanma və uyuşma daxildir. Bəzi hallarda həssas nöbetlər motora çevrilə bilər ki, bu da xəstənin vəziyyətini əhəmiyyətli dərəcədə çətinləşdirir.

Cekson epilepsiyasına da diqqət yetirilməlidir. Bu vəziyyətdə həm sensor, həm də motor tutmaları mümkündür. Sonuncular xüsusilə problemlidir, çünki onlar epileptik fokusun əks tərəfində yerləşən üzün və ətrafların hissəsində əzələ spazmlarını əhatə edir. Bu vəziyyətdə şüurun pozulması, bir qayda olaraq, müşahidə edilmir. Bəzi hallarda motor nöbetləri ümumiləşə bilər.

Kompleks absans nöbetləri atonik, miyoklonik və ya akinetik ola bilər. Birincisi, qəfil düşmə ilə özlərini tanıyırlar, bunun səbəbi ayaqların duruş tonunun kəskin azalmasıdır. Miyoklonik formaya gəldikdə, o, şüurun itirilməsi ilə müşayiət olunan qısa müddətli ritmik hərəkətlərlə xarakterizə olunur. Akinetik absans nöbeti yıxılma ilə də nəticələnə bilən hərəkətsizliyə malik tutmadır.

Kiçik absans nöbetləri də mümkündür, bu zaman bir insan da huşsuz bir vəziyyətə düşür. Tamamlandıqdan sonra heç bir narahatlıq hissi yoxdur. Xəstə tez-tez hücum anını xatırlaya bilmir.

Təbiətdə klonik olan məhdud qısa qıcolmalarla xarakterizə olunur. Ən çox qolların əzələlərini tuturlar, lakin dil, üz və hətta ayaqlar bu prosesdən təsirlənə bilər. Belə qıcolmalar zamanı huşun itirilməsi nadir haldır.

Ümumiləşdirilmiş epileptik status

Tutmaların bu forması xüsusi diqqət tələb edəcək qədər ciddidir. Əslində, biz bədənin bütün hissələrində tonik-klonik tutmaların inkişafından danışırıq. Bu paroksismal vəziyyət, yüngül əzələ gərginliyi və şagirdlərin orta dərəcədə genişlənməsi ilə birdən ortaya çıxır. Semptomlar bununla bitmir və 15 dəqiqədən yarım saata qədər davam edən tonik fazaya keçir.

Tonik faza torsonun, ətrafların, eləcə də çeynəmə və üz əzələlərinin gərginliyi ilə xarakterizə olunur. Bu vəziyyətdə bədən tonu o qədər yüksək olur ki, bədənin mövqeyini dəyişdirmək praktiki olaraq mümkün deyil.

Klonik fazaya gəlincə, onun müddəti 10-40 s-dir, bu müddət ərzində ağız boşluğunun ritmik bağlanması qeydə alınır. Bu vəziyyətdə, insanın dilini dişləməsi riski yüksəkdir, nəticədə ağızdan qırmızı köpük (qanla ləkələnmiş) çıxa bilər.

Ümumiləşdirilmiş statusun növbəti mərhələsi spontan defekasiya və sidik ifrazı ilə ifadə olunan rahatlamadır. Problemlər bununla bitmir: hər hücum post-paroksismal tükənmə ilə başa çatır. Başqa sözlə, reflekslərin depressiyası, əzələ hipotoniyası və komanın dərinləşməsi baş verir. Bu vəziyyət orta hesabla 30 dəqiqə davam edir. Sonra epileptik səcdənin son mərhələsi gəlir.

Nöbetlərə necə kömək etmək olar

Paroksismal vəziyyətlərin müalicəsi - Bu, yüksək ixtisaslı mütəxəssislərin çoxluğudur. Buna görə də, əgər tək qıcolma əlamətləri nəzərə çarpırsa, xüsusən də birinci olduqda, xəstə təcili olaraq neyrocərrahiyə və ya nevroloji şöbəyə yerləşdirilməlidir. Orada onu müayinə edə və cari müalicə planını təyin edə biləcəklər.

Xəstəxanaya aparılmazdan əvvəl xəstənin heç bir xəsarət almamasını təmin etmək vacibdir. Ağız boşluğuna sarğı ilə bükülmüş bir qaşıq qoymağa və ya ağız dilatorundan istifadə etməyə dəyər.

Əksər hallarda epileptik statuslu xəstələrin müalicə prosesi təcili yardım maşınında başlayır. Əgər həkimlər hələ də ətrafda deyillərsə və həmin şəxs hələ də qıcolma keçirirsə, o zaman görüləcək ilk şey dilin prolapsuna görə qusma və ya mexaniki asfiksiyanın aspirasiyası ehtimalını istisna etməkdir. Bunu etmək üçün hava kanalını ağzınıza daxil etməlisiniz, əvvəlcə onu buraxın. Nöbetlərin qarşısını almağa və ürək fəaliyyətini saxlamağa çalışmaq da məntiqlidir.

Qeyri-epileptik formalara gəldikdə, paroksismal vəziyyətlərin səbəbləri tamamilə fərqli ola bilər. Hamısı simptomları ağırlaşan əsas xəstəlikdən asılıdır. Buna görə də edilə biləcək ən yaxşı şey, insanı mümkün qədər tez xəstəxanaya aparmaq, orada müayinə olunmaq və dəqiq diaqnoz qoymaqdır.

Nəticələr

Paroksismal vəziyyətlər yalnız bir insanın vəziyyətini əhəmiyyətli dərəcədə pisləşdirə bilməyən, həm də ölümlə nəticələnə bilən xəstəliklər kateqoriyası kimi təsnif edilə bilər. Bu o deməkdir ki, əgər sizdə qıcolmalar və ya bu problemin digər əlamətləri varsa, ciddi müalicə almalısınız. Hər şeyin öz axarı ilə getməsinə icazə versəniz, kədərli nəticə riski əhəmiyyətli dərəcədə artacaq.

Fəsil 11. Paroksismal pozğunluqlar

Paroksismlər qısa müddətli, birdən-birə baş verən və birdən-birə sona çatan pozğunluqlardır və yenidən meydana çıxmağa meyllidirlər. Paroksismal olaraq müxtəlif psixi (halüsinasiyalar, delirium, çaşqınlıq, narahatlıq, qorxu və ya yuxululuq hücumları), nevroloji (konvulsiyalar) və somatik (ürək döyüntüsü, baş ağrıları, tərləmə) pozğunluqlar baş verə bilər. Klinik praktikada paroksismlərin ən çox yayılmış səbəbi epilepsiyadır, lakin paroksismlər bəzi digər xəstəliklər üçün də xarakterikdir, məsələn, miqren (12.3-cü bölməyə baxın) və narkolepsiya (bax: bölmə 12.2).

11.1. Epileptiform paroksismlər

Epileptiform paroksismlərə, beyinin üzvi zədələnməsi ilə birbaşa əlaqəli, geniş çeşidli klinik şəkillərlə qısamüddətli hücumlar daxildir. Epileptiform aktivlik EEG-də tək və çoxlu zirvələr, tək və ritmik təkrarlanan (tezlik saniyədə 6 və 10) kəskin dalğalar, yüksək amplituda yavaş dalğaların qısamüddətli partlamaları və xüsusilə pik dalğa kompleksləri şəklində aşkar edilə bilər, baxmayaraq ki, bu hadisələr epilepsiyanın klinik əlamətləri olmayan insanlarda da qeydə alınır.

Zədənin yerindən (müvəqqəti, oksipital lezyonlar və s.), başlanğıc yaşından (uşaqlıq epilepsiya - piknolepsiya), baş vermə səbəblərindən (simptomatik epilepsiya) və qıcolmaların mövcudluğundan (konvulsiv və qeyri-konvulsiv) asılı olaraq paroksismlərin bir çox təsnifatı mövcuddur. - konvulsiv paroksismlər). Ən çox yayılmış təsnifatlardan biri tutmaların aparıcı klinik təzahürlərə görə bölünməsidir.

Böyük tutma ( böyük mal ) düşmə ilə qəfil huş itkisi, tonik və klonik qıcolmaların xarakterik dəyişməsi və sonradan tam amneziya kimi özünü göstərir. Tipik hallarda nöbetin müddəti 30 saniyədən 2 dəqiqəyə qədərdir. Xəstələrin vəziyyəti müəyyən ardıcıllıqla dəyişir. Tonik faza qəfil şüur ​​itkisi və tonik konvulsiyalarla özünü göstərir. Şüurun itirilməsinin əlamətləri reflekslərin itirilməsi, kənar stimullara reaksiyalar və ağrı həssaslığının olmamasıdır (koma). Nəticədə yıxılan xəstələr özlərini ciddi xəsarətlərdən qoruya bilmirlər. Tonik konvulsiyalar bütün əzələ qruplarının kəskin daralması və düşməsi ilə özünü göstərir. Tutma zamanı ağciyərlərdə hava varsa, kəskin ağlama müşahidə olunur. Hücumun başlaması ilə nəfəs dayanır. Üz əvvəlcə solğunlaşır, sonra siyanoz artır. Tonik fazanın müddəti 20-40 s-dir. Klonichva mərhələsi həmçinin söndürülmüş şüurun fonunda baş verir və bütün əzələ qruplarının eyni vaxtda ritmik daralması və rahatlaması ilə müşayiət olunur. Bu dövrdə sidik və defekasiya müşahidə olunur, ilk tənəffüs hərəkətləri görünür, lakin tam nəfəs bərpa olunmur və siyanoz davam edir. Ağciyərlərdən xaric edilən hava köpük əmələ gətirir, bəzən dilin və ya yanağın dişlənməsi səbəbindən qanla boyanır. Tonik fazanın müddəti 1,5 dəqiqəyə qədərdir. Hücum şüurun bərpası ilə başa çatır, lakin bundan bir neçə saat sonra yuxululuq müşahidə olunur. Bu zaman xəstə həkimin sadə suallarına cavab verə bilir, lakin öz ixtiyarına buraxılaraq, dərin yuxuya gedir.

Bəzi xəstələrdə nöbetin klinik mənzərəsi tipik olandan fərqli ola bilər. Çox vaxt qıcolmaların fazalarından biri olmur (tonik və klonik tutmalar), lakin fazaların tərs ardıcıllığı heç vaxt müşahidə olunmur. Halların təxminən yarısında nöbetin başlanğıcından əvvəl olur aura(müxtəlif sensor, motor, visseral və ya psixi hadisələr, son dərəcə qısamüddətli və eyni xəstədə eynidir). Auranın klinik xüsusiyyətləri beyində patoloji fokusun lokalizasiyasını göstərə bilər (somatomotor aura - posterior mərkəzi girus, iybilmə - unsinat girus, vizual - oksipital loblar). Bəzi xəstələr nöbet başlamazdan bir neçə saat əvvəl xoşagəlməz halsızlıq, halsızlıq, başgicəllənmə və əsəbilik hiss edirlər. Bu hadisələr adlanır nöbetin xəbərdarlıq əlamətləri.

Kiçik nöbet ( kiçik mal ) - tam amneziya ilə müşayiət olunan qısa müddətli şüur ​​itkisi. Kiçik bir nöbetin tipik bir nümunəsidir absans nöbeti, bu müddət ərzində xəstə mövqeyini dəyişmir. Şüurun söndürülməsi onun başladığı hərəkəti dayandırması (məsələn, söhbətdə susması) ilə ifadə olunur; baxış "üzən", mənasız olur; üz solğunlaşır. 1-2 saniyədən sonra xəstə özünə gəlir və tutma haqqında heç nə xatırlamadan kəsilən hərəkətə davam edir. Heç bir qıcolma və ya düşmə müşahidə edilmir. Kiçik nöbetlərin digər variantları - kompleks absans nöbetləri, irəli abortiv konvulsiv hərəkətlərlə müşayiət olunur (sürücü) və ya geri (retropulsiyalar),şərq salamı kimi əyilir (salam olsun). Bu zaman xəstələr müvazinətini itirib yıxıla bilər, ancaq dərhal ayağa qalxıb özünə gəlir. Kiçik nöbetlər heç vaxt aura və ya xəbərdarlıq əlamətləri ilə müşayiət olunmur.

Konvulsiv olmayan paroksismlər, nöbetlərə bərabərdir, diaqnoz üçün böyük çətinlik yaradır. Tutmaların ekvivalentləri alacakaranlıq halları, disforiya və psixosensor pozğunluqlar ola bilər.

Alatoran vəziyyətləri - kifayət qədər mürəkkəb hərəkətlər və hərəkətlər etmək və sonradan tam amneziya etmək imkanı olan birdən yaranan və qəfil bitən şüur ​​pozğunluqları. Alatoranlıq vəziyyətləri əvvəlki fəsildə ətraflı təsvir edilmişdir (bax. bölmə 10.2.4).

Bir çox hallarda epileptiform paroksismlər şüurun itirilməsi və tam amneziya ilə müşayiət olunmur. Belə paroksismlərə misal ola bilər disforiya - qəzəbli-kədərli təsir üstünlük təşkil edən dəyişkən əhval-ruhiyyənin qəfil hücumları. Şüur qaralmır, lakin affektiv şəkildə daralır. Xəstələr həyəcanlı, aqressiv olur, iradlara hirslə reaksiya verir, hər şeydə narazılıq göstərir, kəskin təhqiramiz ifadə edir, həmsöhbətini vura bilir. Hücum bitdikdən sonra xəstələr sakitləşirlər. Onlar baş verənləri xatırlayır və davranışlarına görə üzr istəyirlər. Patoloji istəklərin paroksismal baş verməsi mümkündür: beləliklə, epileptiform aktivlik həddindən artıq içmə dövrlərində özünü göstərir - dipsomaniya. Alkoqolizmi olan xəstələrdən fərqli olaraq, bu cür xəstələr hücumdan kənarda alkoqol üçün açıq bir istək hiss etmirlər və spirtli içkiləri orta səviyyədə qəbul edirlər.

Məhsuldar pozğunluqların demək olar ki, hər hansı bir simptomu paroksismlərin təzahürü ola bilər. Bəzən paroksismal hallüsinasiya epizodları, xoşagəlməz visseral hisslər (senestopatiyalar) və birincili deliryumla hücumlar baş verir. Çox vaxt hücumlar zamanı 4-cü fəsildə təsvir olunan psixosensor pozğunluqlar və derealizasiya epizodları müşahidə olunur.

Psixosensor nöbetlər ətrafdakı obyektlərin ölçüsünü, rəngini, formasını və ya məkanda mövqeyini dəyişdiyi hissi ilə özünü göstərir. Bəzən bədəninizin hissələrinin dəyişdiyini hiss edirsiniz (“ bədən sxeminin pozulması"). Paroksismlər zamanı derealizasiya və depersonallaşma dejavu və jamaisvu hücumları ilə özünü göstərə bilər. Bütün bu hallarda xəstələrin ağrılı təcrübələrlə bağlı kifayət qədər ətraflı xatirələrini saxlaması xarakterikdir. Tutma zamanı real hadisələrin yaddaşı bir qədər pisdir: xəstələr yalnız başqalarının ifadələrindən fraqmentləri xatırlaya bilirlər, bu da şüurun dəyişmiş vəziyyətini göstərir. M. O. Qureviç (1936) şüurun bu cür pozğunluqlarını tipik şüurun söndürülməsi və buludlanması sindromlarından ayırmağı təklif etdi və onları aşağıdakı kimi təyin etdi. "xüsusi şüur ​​halları".

34 yaşlı xəstə uşaqlıqdan əqli gerilik və tez-tez paroksismal tutmalar səbəbindən psixiatrın qəbulunda olub. Üzvi beyin zədələnməsinin səbəbi həyatın ilk ilində əziyyət çəkən otogen meningitdir. Son illərdə nöbetlər gündə 12-15 dəfə baş verir və stereotipik təzahürlərlə xarakterizə olunur. Başlamadan bir neçə saniyə əvvəl xəstə hücumun yaxınlaşmasını hiss edə bilər: birdən əli ilə sağ qulağını tutur, digər əli ilə mədəsini tutur və bir neçə saniyədən sonra onu gözlərinə qaldırır. Suallara cavab vermir, həkim göstərişlərinə əməl etmir. 50-60 saniyədən sonra hücum keçir. Xəstə bildirir ki, bu zaman ondan tar iyi gəlib və onun sağ qulağında hədə-qorxu ilə kobud kişi səsi eşidib. Bəzən bu hadisələrlə eyni vaxtda vizual görüntü yaranır - üz cizgiləri görünməyən ağ adam. Xəstə hücum zamanı yaşadığı ağrılı təcrübələri bir qədər təfərrüatı ilə təsvir edir, həmçinin hücum zamanı həkimin toxunuşunu hiss etdiyini, lakin ona ünvanlanan nitqi eşitmədiyini bildirir.

Təsvir edilən nümunədə biz görürük ki, kiçik tutmalardan və alaqaranlıq sərsəmliklərdən fərqli olaraq, xəstə məruz qaldığı hücum haqqında xatirələri saxlayır, lakin xüsusi şüur ​​vəziyyətlərində gözlənildiyi kimi reallığın qavranılması fraqmentar və qeyri-müəyyəndir. Fenomenoloji olaraq, bu paroksism böyük bir nöbetdən əvvəlki auraya çox yaxındır. Bu cür hadisələr hücumun yerli təbiətini və beynin digər hissələrində normal fəaliyyətin qorunmasını göstərir. Təsvir edilən nümunədə simptomlar lezyonun müvəqqəti lokalizasiyasına uyğun gəlir (anamnez məlumatları bu fikri təsdiqləyir).

Fokus (fokus) təzahürlərin olması və ya olmaması Epileptiform paroksizmlərin Beynəlxalq Təsnifatının ən mühüm prinsipidir (Cədvəl 11.1). Beynəlxalq Təsnifatlara uyğun olaraq tutmalar aşağıdakılara bölünür ümumiləşdirilmiş(idiopatik) və qismən(fokus). Bu tip paroksismlərin differensial diaqnostikası üçün elektroensefaloqrafik müayinə böyük əhəmiyyət kəsb edir. Ümumiləşdirilmiş nöbetlər beynin bütün hissələrində patoloji epileptik fəaliyyətin eyni vaxtda görünüşünə uyğundur, fokus tutmalarda isə elektrik aktivliyində dəyişikliklər bir fokusda baş verir və yalnız sonradan beynin digər sahələrinə təsir göstərə bilər. Parsial və ümumiləşdirilmiş qıcolmalara xas olan klinik əlamətlər də var.

Ümumiləşdirilmiş nöbetlər həmişə şüurun ağır pozğunluğu və tam amneziya ilə müşayiət olunur. Tutma eyni anda beynin bütün hissələrinin fəaliyyətini dərhal pozduğundan, xəstə hücumun yaxınlaşmasını hiss edə bilməz və heç vaxt aura müşahidə edilmir. Ümumiləşdirilmiş qıcolmaların tipik nümunəsi absans qıcolmalar və digər kiçik nöbet növləridir.

Cədvəl 11.1. Epileptik paroksismlərin beynəlxalq təsnifatı

Vova, Nika və Lyudaya təşəkkür etməyi unutmayın!

29. Şüurun pozulması sindromları. Şüurun paroksismal buludlanması. Şüurun pozulması sindromları.

29. Şüurun pozulması sindromları. Şüurun paroksismal buludlanması.

Şüurun pozulması sindromları.

Şüurun pozğunluqları quruluşa görə bölünür - söndürmə (qeyri-psixotik və ya kəmiyyət şüur ​​pozğunluğu) və stupefaction (şüurun psixotik və ya keyfiyyət pozğunluqları) və dinamikasına görə - paroksismal və qeyri-paroksismal yaranan. Şüurun pozulması sindromlarının aşağıdakı variantları fərqləndirilir: qeyri-paroksismal - stupor: delirium, oneiroid, amentia: söndürmə: stupor, stupor, koma; və paroksismal - stupefaction: şüurun alaqaranlıq dövlətləri, şüurun xüsusi dövlətləri, şüurun aurası; söndürmə - böyük və kiçik konvulsiyalar.

Şüurun söndürülməsi, zehni fəaliyyətin tamamilə yox olmasına qədər həcm və dərinliyin ardıcıl və ya dərhal azalmasından ibarət olan əks etdirən zehni fəaliyyətin tam pozulmasıdır. Şüurun kəmiyyət pozğunluğunun ardıcıl inkişafı aşağıda təsvir edilmişdir. Qaralama sindromları təcili tibbi yardım kimi təsnif edilir və təcili ixtisaslı tibbi yardım tələb edir, çünki onlar artdıqda ürək-damar, tənəffüs və beyin pozğunluqları ilə müşayiət olunur və ölümlə nəticələnə bilər.

Şüurun axmaqlığı bütün zehni fəaliyyətin, o cümlədən aparıcı simptomlar kimi K. Jaspersin ümumi əlamətləri - zaman, vəziyyət, məkan, öz şəxsiyyətində oriyentasiyanın pozulması: real dünyadan qopma, anlama pozğunluqları və anadangəlmə yaddaş pozğunluqlarıdır. Demək olar ki, bütün psixopatoloji simptomlar əlavə əlamətlər kimi meydana çıxır: hipo- və hiperesteziya, senestopatiya, illüziyalar, halüsinasiyalar, psixosensor pozğunluqlar, hezeyanlar, yalan tanımalar və xatirələr, canlı affektiv pozğunluqlar (narahatlıq, qorxu, eyforiya, depressiya, laqeydlik), müxtəlif psixomotor simptomlar (). , stupor, nitq pozğunluqları), yaddaş pozğunluqları. Şüurun söndürülməsindən fərqli olaraq, stupefaction zamanı keyfiyyət psixi pozğunluqlarla qarışan obyektiv reallığın fraqmentli əks olunması baş verir.

Şüur pozğunluqlarının qeyri-paroksismal inkişafı şüurun pozulmasının dərinliyində və həcmində ardıcıl mərhələli dəyişiklik, həm söndürmə (çaşdırıcı - stupor - koma), həm də stupefaction (məsələn, inkişafın 3 mərhələsi) ilə xarakterizə olunur. deliryum). İnkişaf sürəti fərqli ola bilər: kəskin, subakut, xroniki. Bundan əlavə, qeyri-paroksismal şüur ​​pozğunluqları simptomların daha uzun sürməsi ilə xarakterizə olunur.

Şüurun pozulmasının paroksismal inkişafı onların inkişafında mərhələlərin olmaması ilə birdən baş verir. Ağrılı vəziyyət birdən-birə, dərhal genişlənmiş formada baş verir, xəstənin bütün zehni fəaliyyətini əhatə edir, bir neçə saniyə, dəqiqə, nadir hallarda günlər, aylar davam edir.

Şüurun paroksismal buludlanması.

Alatoran stupefaction - zamanın, ətrafın və şəxsiyyətin dərin disorientasiyasının (aparıcı simptomların) halüsinasiyalar və hezeyan ifadələri, melankoliya, qəzəb və qorxu təsirləri, kəskin halüsinator-delusional həyəcan, qeyri-adekvat nitq, daha az ifadələrlə birlikdə meydana gəldiyi kəskin bir stupefasiyadır. tez-tez zahiri qaydada davranış (isteğe bağlı simptomlar). Bu sindromdan sağaldıqdan sonra, daha az ləngimə xarakterli tam ümumi amneziya var.

Üzvi (klassik) və isterik alacakaranlıq stupefactions var.

Klassik alacakaranlıq şüur ​​vəziyyətində, yuxarıda təsvir edilən aparıcı simptomlara əlavə olaraq, isteğe bağlı simptomların tam spektri var. Şiddətindən asılı olaraq halüsinasion, delusional və disforik variantlar fərqləndirilir. Klassik alacakaranlıq sərsəmliyi, xüsusən də qəzəbli həyəcanlı disforik variant artan sosial təhlükə yaradır.

Ambulator avtomatizm (avtomatizmlə şüurun toran vəziyyəti). Klassik alacakaranlıq stupefaction fərqli olaraq, heç bir isteğe simptomlar (heyranlar, varsanılar, disforiya) yoxdur. Avtomatik, tez-tez olduqca mürəkkəb motor hərəkətləri bəzi qarışıqlıq çalarları ilə passiv təsir fonunda qeyd olunur.

Fuqalar, xəstələrin məqsədsiz gəzdiyi, yeridiyi, məqsədsiz qaçdığı və s. zamanı motor avtomatizmləridir.

Zahirən mürəkkəb ardıcıl hərəkətlər düzgün, nizamlı, məqsədyönlü görünsə də, əslində mənasız, lazımsız və xəstə tərəfindən planlaşdırılmadıqda trans xüsusi avtomatizmdir. Bununla əlaqədar, yalnız diqqətli müşahidə bəzi çaşqınlıq, təcrid və mutizm aşkar edir.

Alatoran vəziyyətlərinin bütün variantları yalnız gündüz deyil, həm də gecə baş verə bilər (somnambulizm - yuxuda gəzinti, yuxuda gəzinti).

Şüurun üzvi alacakaranlıq halları epilepsiya və beynin üzvi xəstəliklərində baş verir.

İsterik alacakaranlıq vəziyyətləri, xəstə ilə qismən təmasın qorunması ilə selektiv disorientasiya fonunda, canlı halüsinasiyalar axını, sistemləşdirilməmiş delusional fikirlər və teatr cəhətdən pafoslu səhnələr (kədər, ümidsizlik təsiri ilə toranlıq vəziyyəti) fonunda psixogen olaraq ortaya çıxan özünəməxsus şüur ​​pozğunluqlarıdır. və qəzəb).

İsterik ambulator avtomatizmlər (daha mürəkkəb, adi, adi hərəkətlər) və fugues (məqsədsiz, zahiri məqsədəuyğun qəfil hərəkətlər, məsələn, uçuş, stupor) var.

Yalançı demans şüurun daralmasıdır, xəstələr çaşqın, çarəsiz, axmaq, nəzər salır, yersiz cavab verir, axmaq və demensiyaya meyllidirlər, sanki ən sadə bacarıqları və əsas bilikləri itirmişlər. İsteğe bağlı simptomlara görə depressiv və həyəcanlı formalar fərqləndirilir. Ganser sindromu çox yaxından əlaqəlidir, burada "demans" davranışına əlavə olaraq, "demans" reaksiyaları da müşahidə olunur.

Puerilizm, bir yetkinin uşaq davranışları, jestləri, oyunları, zarafatları və intonasiyaları ilə uşaq kimi davrandığı zaman davranışın uşaqlığa bir növ geriləməsi ilə xarakterizə olunur. Cavablarda uşaq davranışı ilə yanaşı, böyüklərin fərdi vərdişləri, bacarıqları və ifadələri davranışda daha az saxlanılır.

Patoloji affekt, dağıdıcı hərəkətlər və ağrılı bir vəziyyətdə yaşananların tam amneziyası ilə müşayiət olunan affektiv şəkildə müəyyən edilmiş şüurun alacakaranlıq vəziyyətidir.

Fugiform reaksiyalar psixogen olaraq mənasız uçuşla ifadə olunan alacakaranlıq şüur ​​hallarıdır.

İsteriya, isterik psixopatiya, affektiv-şok reaksiyaları və müstəsna hallarda baş verir.

Xüsusi şüur ​​halları təcrübə xatirələrini saxlamaqla depersonalizasiya və derealizasiya əlamətləri ilə şüurun səthi dəyişməsi, çaşqınlıq, zaman, vəziyyət, mühitdə oriyentasiyanın pozulması ilə özünü göstərir.

Şüurun aurası, psixosensor pozğunluqlar, depersonalizasiya, derealizasiya, "artıq görülən", "heç vaxt görülməmiş", həqiqi hadisələrlə təmsil oluna bilən, zamanın, ətrafın oriyentasiyasının və ağrılı təcrübələrin xatirələrinin saxlanması ilə şüurun qısa müddətli buludlanmasıdır. halüsinasiyalar, affektiv pozğunluqlar.

Epilepsiya və orqanik beyin xəstəliklərində baş verir.

Bayılma

Bayılma

Bayılma (senkop) rifahın kəskin şəkildə pisləşməsi, ağrılı narahatlıq hissi, artan zəiflik, vegetativ-damar pozğunluqları, əzələ tonusunun azalması ilə xarakterizə olunan və adətən qısa müddətli şüurun pozulması və yıxılma ilə müşayiət olunan qəfil inkişaf edən patoloji vəziyyətdir. . Bayılma şüurun paroksismal pozğunluqlarının ən çox yayılmış formasıdır, kişilərdə və qadınlarda, əsasən gənc və yetkin yetkinlərdə eyni dərəcədə baş verir.

Etiologiyası və patogenezi. Bayılmanın baş verməsi dərin hipoksiya səbəbindən beyin toxumasının kəskin metabolik pozğunluğu (bütün məlumatlara baxın) və ya beyin toxuması tərəfindən oksigenin istifadəsinə mane olan şərtlərin baş verməsi ilə əlaqələndirilir (tam məlumatlara baxın Hipoqlikemiya).

Əksər hallarda huşunu itirmə bədənin anadangəlmə və ya qazanılmış xüsusiyyətləri ilə əlaqəli bir refleks nevrogen mənşəlidir.

Bayılma beyin damarlarının keçici spazmına səbəb olan müxtəlif amillərin, o cümlədən qorxu, xoşagəlməz mənzərə, konflikt vəziyyətindən yaranan mənfi emosiyalar (psixogen bayılma) nəticəsində yarana bilər; ağrı (ağrılı huşunu itirmə); müəyyən dərmanların istifadəsi, məsələn, ganglion blokerləri; müəyyən reseptor zonalarının qıcıqlanması, məsələn, sinokarotid bölgə (sinokarotid senkop), vagus siniri (vazovagal senkop), vestibulyar aparat və başqaları.Bu vəziyyətdə ortaya çıxan patogen beyin damar təsirləri tez-tez bradikardiya və azalma ilə əlaqələndirilir. qan təzyiqi. Vazovagal senkopun mənşəyində mərkəzi parasimpatik təsirlərə də əhəmiyyət verilir.

Bayılma supraseqmental vegetativ formasiyalara təsir edən beyin xəstəliklərində adaptiv mexanizmlərin pozulmasının nəticəsi ola bilər, eləcə də praktiki olaraq sağlam insanlarda baş verən, lakin ətraf mühitin mənfi amillərinə, endogen və ya digər amillərə məruz qalması nəticəsində müvəqqəti olaraq zəifləmiş funksional pozğunluqların nəticəsi ola bilər. ekzogen intoksikasiyalar, qidalanma, yuxu olmaması, əhəmiyyətli həddən artıq iş. Bu şəxslərdə huşunu itirmə daha tez-tez motor, zehni və emosional fəaliyyətin kəskin artması ilə bu amillərin təsiri ilə baş verir.

Bayılma uzun müddət hərəkətsiz dayandıqda və ya üfüqi vəziyyətdən tez ayağa qalxdıqda, xüsusən gecə yuxusundan sonra (ortostatik bayılma), həmçinin əhəmiyyətli fiziki səylər zamanı (kross, maneə kursunu dəf etmək və s.) və intensiv şəkildə baş verə bilər. emosional stress ilə müşayiət olunan zehni fəaliyyət.

beyin toxumasının hipoksiyası və ya müəyyən xəstəliklər və patoloji şəraitdə inkişaf edən başqa mənşəli beyin metabolizmasının pozulması; ayaq üstə durmaq, simptomatik bayılma deyilən halların səbəbidir.Bu bayılmalar çox vaxt ürək fəaliyyətinin pozulması nəticəsində yaranır – Morqaqni-Adams-Stokes sindromu kimi ritm dəyişiklikləri, ürək qapaqlarının qüsurları, miokardın kontraktil funksiyasının azalması, ürəyin işemik xəstəliyi; arterial hipotenziya və hipertansif böhranlar, kollaptoid reaksiyalar (bütün məlumatların dağılmasına baxın); allergik şəraitdə vegetativ-damar paroksismləri və endokrin-hormonal disfunksiyalar, hipotalamik böhranlar, miqrenlər; beynin və onun damarlarının üzvi xəstəliklərində (şişlər, hipertansif-hidrosefalik sindromlar, ateroskleroz, serebral vaskulit və s.) beyin dövranının pozulması; beyni qidalandıran əsas damarların tıkanmaları, stenozları və deformasiyası; dövri vertebrobasilar damar çatışmazlığı (Unterharnscheidt sindromu); oksigen nəqlinin pisləşdiyi qan xəstəlikləri; hipoqlikemik vəziyyətlər, xarici tənəffüs pozğunluqları.

Bəzi hallarda, huşunu itirmə ətraf mühitin həddindən artıq təsirləri nəticəsində yaranır - tənəffüs olunan havada oksigen çatışmazlığı (hündürlük xəstəliyi haqqında tam məlumatlara baxın), təyyarədə, liftdə baş verən çanaq-baş istiqamətində sürətlənmə və s. ( tam məlumat toplusuna baxın Sürətləndirmə).

Klinik şəkil. Bayılmanın üç ardıcıl mərhələsi var - prekursorlar (presenkop), şüurun pozulması və bərpa dövrü.

Prekursor mərhələsi subyektiv diskomfort hissləri, artan zəiflik, başgicəllənmə, ürəkbulanma, ürək və qarın nahiyəsində diskomfort hissi ilə başlayır və gözlərdə qaralma, səs-küy və ya qulaqlarda cingilti, diqqət dairəsinin daralması ilə başa çatır. ayağın altından torpağın üzdüyünü və ya batdığını hiss etmək. Obyektiv olaraq açıq şəkildə vegetativ-damar pozğunluqları müşahidə olunur - dərinin və görünən selikli qişaların solğunluğu, nəbzin, tənəffüsün və qan təzyiqinin qeyri-sabitliyi, hiperhidroz və əzələ tonunun azalması. Bu mərhələ bir neçə saniyə (nadir hallarda bir dəqiqəyə qədər) davam edir və xəstələrin adətən sağlamlığının pisləşməsindən şikayət etməyə vaxtları olur, bəzən hətta uzanıb lazımi dərmanlar qəbul edirlər ki, bu da bəzi hallarda huşunu itirmənin daha da inkişafına mane ola bilər.

Bayılmanın əlverişsiz inkişafı ilə ümumi vəziyyət sürətlə pisləşməyə davam edir, dərinin kəskin solğunluğu baş verir, əzələ tonusunda, o cümlədən posturalda dərin bir azalma, xəstə yıxılır, bəzən ətrafdakı əşyaları tutmağa çalışır. Şüur pozulur, şüur ​​pozğunluqlarının dərinliyi və müddəti dəyişə bilər. Abortiv kurs halında, huşunu itirmə yalnız şüurun qısa müddətli, qismən daralması, oriyentasiya və ya orta dərəcədə stuporda baş verə bilər. Yüngül bayılma ilə şüur ​​bir neçə saniyə, dərin huşunu itirmə ilə - bir neçə dəqiqə (nadir hallarda, 30-40 dəqiqəyə qədər) itirilir. Huşunu itirmə dövründə xəstələr təmas qurmur, bədəni hərəkətsiz, gözləri bağlanır, göz bəbəkləri genişlənir, işığa reaksiyası ləng olur, buynuz qişa refleksi yoxdur, nəbz zəif, çətinliklə aşkar edilir, tez-tez nadirdir, nəfəs dayaz olur, qan təzyiqi azalır (95/55 millimetr civədən az), əzələlər rahatlaşır. Dərin huşunu itirmə tonik, daha az klonik xarakterli qısa müddətli konvulsiyalarla müşayiət oluna bilər. Şüurun bərpası bir neçə saniyə ərzində baş verir.

Təcrübənin şiddətindən asılı olaraq funksiyanın tam bərpası və rifahın normallaşması bir neçə dəqiqədən bir neçə saata qədər davam edir.Huşunu itirmə (bərpa dövrü). Sinir sisteminə üzvi zərərin əlamətləri yoxdur.

Diaqnoz klinik şəkillər əsasında qoyulur. Diferensial diaqnostika epileptik və isterik nöbetlərlə aparılır (tam məlumatlara baxın İsteriya, Epilepsiya), kollaps (bütün biliklərə baxın). Diferensial diaqnostik əlamətlər: Bayılma müəyyən bir vəziyyətdə, əsasən bədənin dik vəziyyətdə baş verir; huşunu itirmə ilə, prekursorların klinik olaraq açıq bir dövrü müşahidə olunur, aşağı düşmə sürəti və huşun itirilməsi, əzələ tonunun azalması, şüurun sürətli bərpası. beyin dövranını yaxşılaşdırmaq üçün tədbirlər gördükdən sonra və amneziya olmaması.

Müalicə beyinə qan tədarükünü və oksigenlə təmin olunmasını yaxşılaşdırmaq məqsədi daşıyır. Xəstə başını aşağı və ayaqları yuxarı qaldıraraq üfüqi vəziyyətdə yerləşdirilməli, təmiz havaya çıxışı təmin edilməli, məhdudlaşdırıcı geyimlərdən azad edilməli, üzünə soyuq su səpilməlidir, yanaqları sığal edilməlidir. Bu kifayət deyilsə, ammonyakın inhalyasiyası, kordiamin və kofein inyeksiyaları göstərilir.

Ağır hallarda, huşunu itirmə davam etdikdə, dolayı ürək masajı (tam məlumat toplusuna baxın) və ağızdan ağıza süni tənəffüs (bütün məlumatlara baxın Süni tənəffüs) göstərilir. Ürək ritminin pozulması halında antiaritmik dərmanlar istifadə olunur. Semptomatik bayılma üçün müalicə ona səbəb olan səbəbi aradan qaldırmağa yönəldilmişdir. Bayılmanın Morqaqni sindromundan qaynaqlandığı hallarda -

Adams-Stokes, atropin inyeksiyaları, efedrin administrasiyası, inhalyasiya şəklində isadrin və ya novodrinumun dilaltı tətbiqi təyin edilir. Bu tədbirlər səmərəsiz olarsa, (klinik şəraitdə) elektrik kardiostimulyatorunu qoşmaq lazımdır (Ürək ritminin tənzimlənməsi haqqında tam məlumatlara baxın). Həddindən artıq yüklənmənin təsiri nəticəsində uçuş zamanı baş verən huşunu itirmə, təyyarə düz uçuş yoluna keçirildikdə dayandırılır. Təzyiq kamerasında sınaqlar zamanı yüksək hündürlükdə huşunu itirmə əlamətləri baş verərsə, texniki cəhətdən mümkün olan maksimum sürətlə normal atmosfer təzyiqinə "enmək" və eyni zamanda oksigen inhalyasiyasını təmin etmək lazımdır.

Hipoqlikemik şəraitin yaratdığı paroksismal şüur ​​pozğunluqları qlükozanın parenteral tətbiqi ilə aradan qaldırılır.

Proqnoz huşunu itirməyə səbəb olan səbəblərdən və vaxtında göstərilən yardımdan asılıdır. Əksər hallarda əlverişlidir, lakin bəzi hallarda (yüksək hündürlükdə huşunu itirmə) vaxtında təcili tədbirlər görülmədikdə əlverişsiz ola bilər.

Paroksismal pozğunluqlar

Nevrologiyada şüurun paroksismal pozğunluqları xəstəliyin gedişatı və ya bədənin xarici bir stimula reaksiyası nəticəsində baş verən patoloji bir sindromdur. Bozukluklar müxtəlif növ hücumlar (paroksismlər) şəklində özünü göstərir. Paroksismal pozğunluqlara miqren tutmaları, çaxnaşma hücumları, huşunu itirmə, başgicəllənmə, konvulsiyalarla müşayiət olunan və olmayan epileptik tutmalar daxildir.

Yusupov adına xəstəxananın nevroloqları paroksismal vəziyyətlərin müalicəsində böyük təcrübəyə malikdirlər. Həkimlər nevroloji patologiyaların müalicəsi üçün müasir effektiv üsulları bilirlər.

Paroksismal şüurun pozulması

Paroksismal şüur ​​pozğunluğu nevroloji hücumlar şəklində özünü göstərir. Görünən sağlamlıq fonunda və ya xroniki bir xəstəliyin kəskinləşməsi zamanı baş verə bilər. Tez-tez paroksismal pozğunluq əvvəlcə sinir sistemi ilə əlaqəli olmayan bir xəstəlik zamanı qeyd olunur.

Paroksismal vəziyyət hücumun qısa müddəti və təkrarlanma meyli ilə xarakterizə olunur. Təhrikedici vəziyyətdən asılı olaraq pozğunluq müxtəlif simptomlara malikdir. Paroksismal şüur ​​pozğunluğu özünü aşağıdakı kimi göstərə bilər:

• epileptik tutma,
• huşunu itirmə,
• yuxu pozğunluğu,
• panik atak,
• paroksismal baş ağrısı.

Paroksismal vəziyyətlərin inkişafının səbəbləri anadangəlmə patologiyalar, xəsarətlər (doğum zamanı daxil olmaqla), xroniki xəstəliklər, infeksiyalar və zəhərlənmələr ola bilər. Paroksismal pozğunluqları olan xəstələrdə tez-tez bu cür şərtlərə irsi meyl var. Sosial şərait və zərərli iş şəraiti də patologiyanın inkişafına səbəb ola bilər. Paroksismal şüur ​​pozğunluqları səbəb ola bilər:

• pis vərdişlər (alkoqolizm, siqaret çəkmə, narkomaniya);
• stresli vəziyyətlər (xüsusilə onlar tez-tez təkrarlandıqda);
• yuxu və oyaqlığın pozulması;
• ağır fiziki fəaliyyət;
• yüksək səs-küyə və ya parlaq işığa uzun müddət məruz qalma;
• əlverişsiz ekoloji şərait;
• toksinlər;
• iqlim şəraitində qəfil dəyişiklik.

Epilepsiya zamanı paroksismal pozğunluqlar

Epilepsiya zamanı paroksismal vəziyyətlər konvulsiv tutmalar, absans tutmalar və translar (qeyri-konvulsiv paroksismlər) şəklində özünü göstərə bilər. Böyük bir nöbet baş verməzdən əvvəl, bir çox xəstələr müəyyən bir xəbərdarlıq əlaməti - sözdə aura hiss edirlər. Eşitmə, eşitmə və vizual halüsinasiyalar ola bilər. Biri xarakterik bir zəng eşidir və ya müəyyən bir qoxu hiss edir, karıncalanma və ya qıdıq hissi hiss edir. Epilepsiya zamanı konvulsiv paroksismlər bir neçə dəqiqə davam edir və huşun itirilməsi, tənəffüsün müvəqqəti dayanması, qeyri-iradi defekasiya və sidik ifrazı ilə müşayiət oluna bilər.

Qeyri-konvulsiv paroksismlər birdən-birə, xəbərdarlıq etmədən baş verir. Yoxluq nöbetləri ilə bir insan birdən hərəkət etməyi dayandırır, baxışları irəli yönəldilir, xarici stimullara reaksiya vermir. Hücum uzun sürmür, bundan sonra zehni fəaliyyət normallaşır. Hücum xəstənin diqqətindən yayınmır. Absans nöbetlər hücumların yüksək tezliyi ilə xarakterizə olunur: onlar gündə onlarla, hətta yüzlərlə dəfə təkrarlana bilər.

Panik pozğunluq (epizodik paroksismal narahatlıq)

Panik pozğunluq xəstənin kortəbii panik ataklarla qarşılaşdığı psixi pozğunluqdur. Panik pozğunluğa epizodik paroksismal narahatlıq pozğunluğu da deyilir. Panik ataklar gündə bir neçə dəfədən ildə bir və ya iki dəfəyə qədər baş verə bilər, insan daim onları gözlədiyi halda. Şiddətli narahatlıq hücumları gözlənilməzdir, çünki onların baş verməsi vəziyyətdən və ya şəraitdən asılı deyildir.

Bu vəziyyət bir insanın həyat keyfiyyətini əhəmiyyətli dərəcədə pisləşdirə bilər. Çaxnaşma hissi gündə bir neçə dəfə təkrarlana bilər və bir saat davam edə bilər. Paroksismal narahatlıq qəfil baş verə bilər və nəzarət edilə bilməz. Nəticədə insan cəmiyyətdə olarkən diskomfort hiss edəcək.

Paroksismal yuxu pozğunluqları

Paroksismal yuxu pozğunluqlarının təzahürləri çox müxtəlifdir. Bunlara aşağıdakılar daxil ola bilər:

• kabuslar;
• yuxuda danışmaq və qışqırmaq;
• yuxuda gəzinti;
• motor fəaliyyəti;
• gecə krampları;
• yuxuya gedəndə titrəmə.

Paroksismal yuxu pozğunluqları xəstənin gücünü bərpa etməyə və ya düzgün istirahət etməyə imkan vermir. Oyandıqdan sonra insan baş ağrısı, yorğunluq və zəiflik hiss edə bilər. Epilepsiya xəstələrində yuxu pozğunluğu tez-tez olur. Bu diaqnozu olan insanlar tez-tez haradasa qaçdıqları və ya hündürlükdən yıxıldıqları real, canlı kabuslar görürlər. Kabuslar zamanı ürək döyüntüləriniz arta bilər və siz tərləyə bilərsiniz. Belə yuxular adətən xatırlanır və zaman keçdikcə təkrarlana bilər. Bəzi hallarda yuxu pozğunluğu zamanı tənəffüs pozulur, insan uzun müddət nəfəsini tuta bilər, qol və ayaqlarda qeyri-sabit hərəkətlər ola bilər.

Paroksismal pozğunluqların müalicəsi

Paroksismal vəziyyəti müalicə etmək üçün bir nevroloqla məsləhətləşmə lazımdır. Müalicəni təyin etməzdən əvvəl nevroloq hücumların növünü və onların səbəbini dəqiq bilməlidir. Vəziyyəti diaqnoz etmək üçün həkim xəstənin xəstəlik tarixini aydınlaşdırır: hücumların ilk epizodları nə vaxt başladı, hansı hallarda, onların xarakteri nədir və hər hansı bir müşayiət olunan xəstəliklərin olub-olmaması. Bundan sonra, EEG, EEG video monitorinqi, beynin MRT və digərləri daxil ola biləcək instrumental tədqiqatlardan keçməlisiniz.

Dərin bir müayinə apardıqdan və diaqnozu aydınlaşdırdıqdan sonra nevroloq hər bir xəstə üçün ciddi şəkildə fərdi olaraq müalicəni seçir. Paroksismal vəziyyətlər üçün terapiya müəyyən dozalarda dərmanlardan ibarətdir. Tez-tez dozaj və dərmanların özləri tələb olunan terapevtik effekt əldə olunana qədər tədricən seçilir.

Tipik olaraq, paroksismal vəziyyətlərin müalicəsi uzun müddət tələb edir. Zəruri hallarda terapiyanın vaxtında tənzimlənməsi üçün xəstə daim nevroloq tərəfindən nəzarət edilməlidir. Həkim xəstənin vəziyyətini izləyir, dərmanların tolerantlığını və mənfi reaksiyaların şiddətini (əgər varsa) qiymətləndirir.

Yusupov Xəstəxanasında paroksismal vəziyyətlərin müalicəsində böyük təcrübəyə malik peşəkar nevroloqlar heyəti fəaliyyət göstərir. Həkimlər nevroloji patologiyaların müalicəsinin müasir effektiv üsullarında bacarıqlıdırlar ki, bu da onlara böyük nəticələr əldə etməyə imkan verir. Yusupov Xəstəxanası istənilən mürəkkəbliyin diaqnostikasını həyata keçirir. Müalicənin vaxtında başlamasını asanlaşdıran və ağırlaşmaların və mənfi nəticələrin riskini əhəmiyyətli dərəcədə azaldan yüksək texnoloji avadanlıqdan istifadə.

Klinika Moskvanın mərkəzinin yaxınlığında yerləşir və xəstələri gecə-gündüz qəbul edir. Yusupov xəstəxanasına zəng edərək qəbula yazıla və mütəxəssislərdən məsləhət ala bilərsiniz.

Paroksismal vəziyyətlər. Bayılma

Bayılma, və ya bayılma, ürək-damar və tənəffüs fəaliyyətinin pozulması səbəbindən qısa müddətli şüur ​​itkisi və bədənin əzələ tonusunun pozulması (düşmə) hücumudur. Sinkop şərtləri təbiətdə nörogen ola bilər (psixogen, qıcıqlandırıcı, uyğunlaşmayan, dyscirculatory), somatik patologiyanın fonunda inkişaf edə bilər (kardiogen, vazodepressor, anemiya, hipoqlikemik, tənəffüs), həddindən artıq təsirlər (hipoksik, hipovolemik, intoksikasiya, dərmanlar, hiperbarik) altında. . Sinkop, qısa müddətə baxmayaraq, zaman keçdikcə baş verən bir prosesdir, burada ardıcıl mərhələləri ayırd etmək olar: prekursorlar (presenkop), pik (senkopun özü) və bərpa (postsinkop). Klinik təzahürlərin şiddəti və bu mərhələlərin hər birinin müddəti çox müxtəlifdir və əsasən huşunu itirmənin patogenetik mexanizmlərindən asılıdır.

Bayılmaya dik mövqe, havasızlıq, müxtəlif stresli vəziyyətlər (xoşagəlməz xəbərlər, qan çəkmə), qəfil kəskin ağrı səbəb ola bilər. Bəzi hallarda heç bir səbəb olmadan huşunu itirmə baş verir. Bayılma ildə bir dəfədən ayda bir neçə dəfə baş verə bilər.

Klinik təzahürlər. Təhrikedici vəziyyətdən dərhal sonra bir neçə saniyədən bir neçə dəqiqəyə qədər davam edən presenkop (lipotimik) vəziyyət inkişaf edir. Bu mərhələdə şiddətli ümumi zəiflik, sistematik olmayan başgicəllənmə, ürəkbulanma, gözlər qarşısında "nöqtələrin", "pərdələrin" titrəməsi müşahidə olunur, bu simptomlar sürətlə artır, huşun itirilməsi, səs-küy və ya qulaqlarda cingilti xəbərləri var. . Obyektiv olaraq, lipotimik dövrdə dərinin solğunluğu, yerli və ya ümumi hiperhidroz, qan təzyiqinin azalması, nəbzin qeyri-sabitliyi, tənəffüs aritmiyaları qeyd olunur, hərəkətlərin koordinasiyası pozulur, əzələ tonusu azalır. Paroksism bu mərhələdə bitə bilər və ya növbəti mərhələyə keçə bilər - bütün təsvir olunan simptomların artdığı, xəstələrin yıxıldığı və şüurun pozulduğu faktiki senkop vəziyyəti. Şüurun itirilməsinin dərinliyi yüngül sərsəmlikdən bir neçə dəqiqə davam edən dərin narahatlığa qədər dəyişir. Bu dövrdə qan təzyiqinin daha da azalması, dayaz tənəffüs, əzələlər tamamilə boşalır, göz bəbəkləri genişlənir, onların işığa reaksiyası ləng olur, vətər refleksləri qorunur. Dərin şüur ​​itkisi ilə qısa müddətli konvulsiyalar, tez-tez tonik və qeyri-iradi sidik ifrazı inkişaf edə bilər. Sinkopdan sonrakı dövrdə şüurun bərpası tez və tamamilə baş verir, xəstələr dərhal ətraf mühitə və baş verənlərə diqqət yetirirlər və huşun itirilməsindən əvvəlki halları xatırlayırlar. Sinkopdan sonrakı dövrün müddəti bir neçə dəqiqədən bir neçə saata qədər dəyişir. Bu müddət ərzində ümumi zəiflik, qeyri-sistemik başgicəllənmə, ağız quruluğu qeyd olunur, solğun dəri qalır, hiperhidroz, qan təzyiqinin azalması, hərəkətlərin qeyri-müəyyənliyi.

Diaqnoz diqqətlə toplanmış anamnez, somatik və nevroloji vəziyyətin müayinəsi əsasında diaqnoz qoyulur; bayılma olan bütün xəstələr exokardioqrafiya, VEM, Exo-CG, 24 saat qan təzyiqi monitorinqi, EEG, ultrasəs, servikal onurğanın rentgenoqrafiyası, EEG və EEG monitorinqi

Birləşmiş müalicə planıİnteriktal dövrdə xəstələrə tövsiyə etmək çətindir, çünki senkopun müxtəlif variantlarının inkişafının səbəbləri və patogenetik mexanizmləri çox müxtəlifdir. Müalicə yalnız xəstənin hərtərəfli müayinəsindən və diaqnozun yalnız əsas xəstəliyin deyil, həm də bayılmanın inkişafının aparıcı patogenetik mexanizmlərinin aydınlaşdırılmasından sonra təyin edilir.

Mütəxəssislərimiz qısa zamanda sizinlə əlaqə saxlayacaq

Paroksismlər qısa müddətli, birdən-birə baş verən və birdən-birə sona çatan pozğunluqlardır və yenidən meydana çıxmağa meyllidirlər. Paroksismal olaraq müxtəlif psixi (halüsinasiyalar, delirium, çaşqınlıq, narahatlıq, qorxu və ya yuxululuq hücumları), nevroloji (konvulsiyalar) və somatik (ürək döyüntüsü, baş ağrıları, tərləmə) pozğunluqlar baş verə bilər. Klinik praktikada paroksismlərin ən çox yayılmış səbəbi epilepsiyadır.

Epileptik və epileptiform nöbetlər– beynin üzvi zədələnməsinin təzahürü, nəticədə bütün beyin və ya onun ayrı-ayrı hissələri patoloji ritmik fəaliyyətdə iştirak edir, EEG-də xüsusi komplekslər şəklində qeydə alınır. Patoloji fəaliyyətə şüur ​​itkisi, qıcolmalar, halüsinasiyalar epizodları, hezeyanlar və ya qəribə davranışlar daxil ola bilər.

Epileptik və epileptiform paroksismlərin xarakterik əlamətləri:

Spontanlıq (təxribatçı amillərin olmaması);

Qəfil başlanğıc;

Nisbətən qısa müddət (saniyə, dəqiqə, bəzən onlarla dəqiqə);

Ani dayanma, bəzən yuxu mərhələsində;

Stereotipləşdirmə və təkrarlama.

Tutmaların spesifik simptomları beynin hansı hissələrinin patoloji fəaliyyətdə iştirak etməsindən asılıdır. Tutmaların bölünməsi adətdir ümumiləşdirilmiş Və qismən (fokus). Ümumiləşdirilmiş nöbetlər, beynin bütün hissələrinin eyni vaxtda patoloji fəaliyyətə məruz qaldığı, tam şüurun itirilməsi, bəzən ümumi qıcolmalar ilə özünü göstərir. Xəstələrdə tutma haqqında heç bir yaddaş yoxdur.

Qismən (fokus) qıcolmalar tam şüurun itirilməsinə səbəb olmur, xəstələrdə paroksism haqqında fərdi xatirələr saxlanılır, patoloji aktivlik yalnız beynin hissələrindən birində baş verir. Beləliklə, oksipital epilepsiya korluq və ya parıldama dövrləri, gözlərdə titrəmə, temporal epilepsiya - varsanılar epizodları (eşitmə, qoxu, görmə), presentral girusun zədələnməsi - əzalardan birində birtərəfli qıcolmalar (Cekson nöbetləri) ilə özünü göstərir. ).

Tutmaların qismən xarakteri həm də prekursorların (bədəndə hücumdan bir neçə dəqiqə və ya saat əvvəl baş verən xoşagəlməz hisslər) və auranın (xəstənin yaddaşında saxlanılan tutmanın qısa başlanğıc mərhələsi) olması ilə də göstərilir. . Həkimlər qismən nöbetlərə xüsusi diqqət yetirirlər, çünki onlar şişlər kimi fokus beyin lezyonlarının ilk təzahürü ola bilər.

Tutmalar adətən əsas klinik təzahürlərinə görə təsnif edilir.

Epileptik paroksismlər daxildir:

Böyük mal nöbetləri (qrand mal, klonikotonik nöbetlər);

Kiçik nöbetlər (kiçik, sadə və mürəkkəb absanslar, miyoklonik tutmalar);

Twilight stupefactions (ambulator avtomatizmlər, somnambulizm, translar, hallüsinator-delusional variant);

disforiya;

Xüsusi şüur ​​halları (psixosensor nöbetlər, "deja vu" və "jamais vu" hücumları, delusional və halüsinator quruluşun paroksismləri);

Əzalarından birində qıcolma ilə Cekson nöbeti.

Böyük konvulsiv tutma (böyük mal)

düşmə ilə qəfil huş itkisi, tonik və klonik qıcolmaların xarakterik dəyişməsi və sonradan tam amneziya kimi özünü göstərir. Hücumun müddəti 30 saniyədən 2 dəqiqəyə qədərdir. Xəstələrin vəziyyəti müəyyən ardıcıllıqla dəyişir. Tonik faza klonik faza ilə əvəz olunur və tutma şüurun bərpası ilə başa çatır, lakin bundan sonra bir neçə saat ərzində yuxululuq müşahidə olunur. Bu zaman xəstə həkimin sadə suallarına cavab verə bilir, lakin öz ixtiyarına buraxılaraq, dərin yuxuya gedir.

Halların təxminən yarısında nöbetlərin baş verməsindən əvvəl aura (müxtəlif sensor, motor, visseral və ya psixi hadisələr, son dərəcə qısamüddətli və eyni xəstədə eynidir) gəlir. Bəzi xəstələr nöbet başlamazdan bir neçə saat əvvəl xoşagəlməz halsızlıq, halsızlıq, başgicəllənmə və əsəbilik hiss edirlər. Bu hadisələrə nöbet xəbərdarlıq əlamətləri deyilir.

Kiçik nöbet (petit mal) tam amneziya ilə müşayiət olunan qısa müddətli şüur ​​itkisidir. Kiçik qıcolmanın tipik nümunəsi absans tutmadır, bu müddət ərzində xəstə öz mövqeyini dəyişmir. Şüurun söndürülməsi onun başladığı hərəkəti dayandırması (məsələn, söhbətdə susması) ilə ifadə olunur; baxış "üzən", mənasız olur; üz solğunlaşır. 1-2 saniyədən sonra xəstə özünə gəlir və tutma haqqında heç nə xatırlamadan kəsilən hərəkətə davam edir. Heç bir qıcolma və ya düşmə müşahidə edilmir. Kiçik nöbetlər heç vaxt aura və ya xəbərdarlıq əlamətləri ilə müşayiət olunmur.

Konvulsiv olmayan paroksismlər, nöbetlərə bərabərdir, diaqnoz üçün böyük çətinlik yaradır. Tutmaların ekvivalentləri alacakaranlıq halları, disforiya və psixosensor pozğunluqlar ola bilər.

Alatoran vəziyyətləri qəflətən baş verir və birdən-birə kifayət qədər mürəkkəb hərəkətlər və əməllər və sonradan tam amneziya həyata keçirmək imkanı olan şüur ​​pozğunluqlarıdır. Bir çox hallarda epileptiform paroksismlər şüurun itirilməsi və tam amneziya ilə müşayiət olunmur. Belə paroksismlərə misal olaraq disforiyanı göstərmək olar - qəzəbli-kədərli affektivliyin üstünlük təşkil etdiyi dəyişmiş əhval-ruhiyyənin qəfil hücumları. Şüur qaralmır, lakin affektiv şəkildə daralır. Xəstələr həyəcanlı, aqressiv olur, iradlara hirslə reaksiya verir, hər şeydə narazılıq göstərir, kəskin təhqiramiz ifadə edir, həmsöhbətini vura bilir. Hücum bitdikdən sonra xəstələr sakitləşirlər. Onlar baş verənləri xatırlayır və davranışlarına görə üzr istəyirlər. Məhsuldar pozğunluqların demək olar ki, hər hansı bir simptomu paroksismlərin təzahürü ola bilər.

Əlaqədar məlumat.

Myakotnıx V.S.
(təhsil kitabçası)

Əsasən qeyri-epileptik paroksismal pozğunluqların bir neçə variantı var ki, onlar xüsusi diqqət tələb edir və sinir xəstəliklərinin klinikasında olduqca yaygındır. Bu şərtlər ən çox yayılmış bir neçə varianta bölünür, onların klinik təsvirini hər hansı bir dərslikdə və ya monoqrafiyada tapmaq çətindir. Əsasən onları aşağıdakılara bölmək olar:

1. Distoniya və ya əzələ distonik sindromları
2. Mioklonik sindromlar və bir sıra digər hiperkinetik vəziyyətlər
3. Baş ağrısı
4. Avtonom pozğunluqlar

Çox vaxt bu patoloji vəziyyətlərin klinik təzahürü gənc (uşaqlıq, yeniyetməlik, gənclik) yaşda baş verən nevroloji nozologiya ilə əlaqələndirilir. Ancaq təcrübədən göründüyü kimi, böyüklərdə və hətta yaşlılarda təsvir olunan sindromlar çox vaxt ya debüt edir, ya da irəliləyir, görünüşü və şiddəti yaşa bağlı beyin pozğunluqları, kəskin və xroniki serebrovaskulyar qəzalarla əlaqələndirilir. Qeyd etmək lazımdır ki, bir çox qeyri-epileptik paroksismal vəziyyətlər də qan dövranı çatışmazlığını müalicə etmək üçün istifadə olunan müxtəlif dərmanların uzun müddət istifadəsinin nəticəsi ola bilər, yaşlı və qocaların bəzi psixi pozğunluqları, parkinsonizm və s. Buna görə də, bu nəşrdə müəyyən edilmiş patoloji şərtləri müəyyən bir nozologiyada baş verən sindromlar şəklində və daha çox, ayrı-ayrı nozoloji vahidlər şəklində təqdim etməyə çalışmırıq. Yuxarıda vurğulanan qeyri-epileptik paroksismlərin ən çox yayılmış variantları üzərində dayanaq.

I. Distoniya.

Distoniya daimi və ya dövri əzələ spazmları ilə özünü göstərir, bu da "distonik" duruşlara səbəb olur. Bu vəziyyətdə, əlbəttə ki, tamamilə ayrı-ayrılıqda nəzərdən keçirilən vegetativ-damar və ya neyrosirkulyator distoniyanın tanınmış anlayışlarından danışmırıq.

Epidemiologiya. Distoniya nadir bir xəstəlikdir: onun müxtəlif formalarının tezliyi 1 milyon nəfərə 300-400 xəstədir (0,03%). Ümumiləşdirilmiş distoniya dominant və ya resessiv irsi ola bilər. Fokal distonilərin təqribən 2%-nin irsi xarakter daşıdığı, blefarospazm və spazmodik tortikollisli xəstələrin üçdə birində isə ailələrində başqa hərəkət pozğunluqları (tiklər, titrəmə və s.) olduğu qeyd edilsə də, fokus distonilərin genetik mexanizmləri məlum deyil.

Distoniyanın patogenetik mexanizmləri hələ də həll edilməmiş qalır. Distoniya beyində aydın morfoloji substrata malik deyil və müəyyən beyin sistemlərində hüceyrəaltı və neyrodinamik pozğunluqlar nəticəsində yaranır. Distoniyada periferik motor aparatı, piramidal trakt və proprioseptiv servo mexanizm (uzatma refleksi) toxunulmazdır. Beyin sapı və onurğa beyninin interneyronlarının funksional vəziyyətində pozğunluqlar aşkar edilmişdir.

Həmçinin, distoniyanın altında yatan biokimyəvi qüsur demək olar ki, məlum deyil. Empirik olaraq, beynin xolinergik, dopaminergik və GABAergik sistemlərinin iştirak etdiyini güman etmək olar. Ancaq ümumiyyətlə distoniya üçün müalicənin aşağı effektivliyi xəstəliyin altında yatan bəzi digər, hələ də məlum olmayan biokimyəvi pozğunluqların mövcudluğunu göstərir. Çox güman ki, distoniyaya səbəb olan tetikleyici beyin sapının oral hissəsi səviyyəsində olan biokimyəvi sistemlər və onun subkortikal ekstrapiramidal birləşmələrlə (əsasən putamen, talamus optikası və s.) əlaqələridir.

Hiperkinezin əzələ qrupları arasında paylanmasından və ümumiləşmə dərəcəsindən asılı olaraq distoniya və distonik sindromun 5 forması fərqləndirilir:

1. fokal distoniya,
2. segmental distoniya,
3. hemidistoniya,
4. ümumiləşdirilmiş və
5. multifokal distoniya.

Fokal distoniya bədənin hər hansı bir hissəsinin əzələlərinin cəlb edilməsi ilə xarakterizə olunur ("yazıçı krampı", "blefarospazm" və s.).

Seqmental distoniya bədənin iki bitişik hissəsinin (orbicularis oculi və orbicularis oris; boyun və qollar; çanaq qurşağı və ayaqları və s.) tutulması ilə özünü göstərir.

Hemidistoniya ilə bədənin yarısının əzələlərinin tutulması müşahidə olunur (ən çox qollar və ayaqlar). Belə distoni tez-tez simptomatikdir və həkimi sinir sisteminin əsas zədələnməsi üçün diaqnostik axtarışa yönəldir.

Ümumiləşdirilmiş distoniya bütün bədəndəki əzələlərin iştirakı ilə xarakterizə olunur.

Multifokal distoniya bədənin iki və ya daha çox bitişik bölgəsinə təsir göstərir (məsələn, blefarospazm və ayaq distoniyası; tortikollis və yazıçı krampı və s.).

Fokal distonilər ümumiləşdirilmiş distonilərdən daha çox yayılmışdır və altı əsas və nisbətən müstəqil forma malikdir:

• blefarospazm,
• oromandibular distoniya,
• spazmodik disfoniya,
• spastik tortikollis,
• yazıçı sancısı,
• ayaq distoniyası.

Ümumiləşdirilmiş distoniya adətən fokal distonik pozğunluqlarla başlayır, onun debütü tez-tez uşaqlıq və yeniyetməlik dövründə baş verir. Yaşlı yaşda fokus distoni başlayır, onun sonrakı ümumiləşdirilməsi ehtimalı bir o qədər azdır.

Distoniya üçün xarakterik olan duruşlar və sindromlar Cədvəl 1-də təqdim olunur.

Lakin distoniyanın fokus və ümumiləşdirilmiş bölünməsi yalnız təsnifatın sindromlu prinsipini əks etdirir. Diaqnozun tərtibində nozoloji prinsip də - xəstəliyin adı olmalıdır. Distoniyanın ən tam nozoloji təsnifatı ekstrapiramidal pozğunluqların beynəlxalq təsnifatında (1982), həmçinin McGuire (1988) tərəfindən ümumi məqalədə təqdim olunur. Bu təsnifatlar distoniyanın ilkin və ikincili formalarını fərqləndirir. İlkin formalarda distoniya yeganə nevroloji təzahürdür. Onlar irsi və ya sporadik ola bilər. İkinci dərəcəli distoniyalar sinir sisteminin məlum və diaqnozu qoyulmuş xəstəlikləri zamanı baş verir və adətən digər nevroloji pozğunluqlarla müşayiət olunur. Uşaqlarda bu, serebral iflic (CP), Wilson xəstəliyi və saxlama xəstəliklərinin fonunda baş verir; böyüklərdə, o cümlədən yaşlılarda - beyin infarktı, şiş, degenerativ proseslər, dərmanların istifadəsi və s.

Distoniyanın təyinedici xüsusiyyəti tipik distonik duruşların formalaşmasıdır, onların bir çoxunun öz, bəzən məcazi adları var. Ən tipik distonik duruşlar və sindromlar Cədvəl 1-də verilmişdir (O.R.Orlovadan sitat gətirilmişdir).

Bədənin hər hansı bir sahəsi distonik hiperkinezdə iştirak edə bildiyindən, hər bir xəstədə distonik sindromun klinik mənzərəsi bədənin müxtəlif nahiyələrində distonik duruşların yayılması və birləşməsindən asılıdır. Yuxarıda verilmiş distoniyanın müasir rahat təsnifatı (Marsden, 1987) bu prinsipə (bədənin müxtəlif bölgələrində distonik sindromların paylanması) əsaslanır.

Bütün fokal distoniyalar üçün ümumi olan klinik əlamətləri sadalamaq məqsədəuyğun olardı.

Distonik duruş. Blefarospazm ilə gözlərin bağlanması, qıyılması və ya tez-tez yanıb-sönməsi müşahidə olunur. Oromandibular distoniya perioral bölgədə, dildə və trismusda distonik duruşlarla xarakterizə olunur. Spazmodik tortikollis başın fırlanması və ya əyilməsi ilə özünü göstərir. Yazıçının krampı ilə əlin duruşu "mama əlinə" bənzəyir. Spastik disfagiya və disfoniya zamanı udma və səs əmələ gətirən əzələlərdə meydana gələn patoloji duruşlar xüsusi LOR müayinəsi zamanı araşdırıla bilər.

Fəaliyyət distoniyası. Xəstələrdə distonik duruş meydana gətirən əzələlərin yerinə yetirdiyi müəyyən hərəkətlərin icrası selektiv şəkildə pozulur. Blefarospazm ilə hərəkət təsirlənir - gözləri açıq saxlamaq, spastik tortikollis ilə - başı düz vəziyyətdə saxlamaq, yazıçı spazmı ilə yazı pozulur, oromandibular distoniya ilə danışma və yemək pozula bilər. Spastik disfagiya və disfoniya vəziyyətində udma və səs pozulur. Ambulator ayaq spazmı ilə normal gediş pozulur. Eyni zamanda, eyni əzələ qrupu tərəfindən həyata keçirilən digər hərəkətlər tamamilə pozulmazdır. Məsələn, yazı krampı olan bir xəstə bütün gündəlik işlərdə "xəstə" əlindən mükəmməl istifadə edə bilər.

Distoniyanın asılılığı və dəyişkənliyi bədən mövqeyi ilə azalır. Bir qayda olaraq, distoniyanın bütün təzahürləri xəstə yatarkən azalır və ya yox olur, dayandıqda isə güclənir.

Xəstənin emosional və funksional vəziyyətinin distoniyanın şiddətinə təsiri: yuxu zamanı, oyandıqdan sonra səhər, spirtli içki qəbul etdikdən sonra, hipnoz vəziyyətində distoniyanın azalması və ya yox olması, qısa müddətli könüllü nəzarət imkanı, artmışdır. stress və həddindən artıq iş zamanı distoniya. Bu xüsusiyyət, 10-20 dəqiqəlik bir söhbət zamanı distoniyanın bütün təzahürləri yox ola biləcəyi zaman, həkim qəbulunda çox aydın şəkildə özünü göstərir, lakin xəstə həkim kabinetindən çıxan kimi onlar yenilənmiş güclə davam edirlər. Bu xüsusiyyət, həkimin xəstəyə inamsızlığına və onun yalan danışmasından şübhələnməsinə səbəb ola bilər.

Düzəliş jestləri xəstənin distonik hiperkinezi müvəqqəti olaraq aradan qaldırmaq və ya azaltmaq üçün istifadə etdiyi xüsusi üsullardır. Bir qayda olaraq, bu, ya əlinizlə maraq sahəsindəki hər hansı bir nöqtəyə toxunmaq və ya bu sahədə bir növ manipulyasiyanı təqlid etməkdir. Məsələn, spazmodik tortikollisli xəstələr hiperkinezi azaltmaq, yanaqlarına və ya başının hər hansı digər nöqtəsinə əlləri ilə toxunmaq və ya tənzimləyici eynəkləri, saç düzümlərini və ya qalstukları təqlid etmək üçün; blefarospazmı olan xəstələr burun körpüsünü ovuşdurur, havaya qalxır və eynək taxmaq; oromandibular distoniya, saqqız çeynəmək və qısa müddətə şirniyyat əmmək, həmçinin ağızda çubuq, kibrit, siqaret və ya hər hansı digər əşyanın olması ilə. Yazıçının krampı ilə, sağlam əl "xəstə" olanın üstünə qoyularsa, yazı çətinlikləri müvəqqəti olaraq azala bilər.

Paradoksal kinezis - hərəkətin xarakterində (hərəkət stereotipində dəyişiklik) hiperkinezin qısamüddətli azalması və ya aradan qaldırılmasıdır. Məsələn, yazıçı sancısı olan xəstələr lövhədə asanlıqla təbaşirlə yazır, spazmodik tortikollisli xəstələrdə başın fırlanması avtomobili idarə edərkən və ya idarə edərkən azala və ya yox ola bilər, spazmodik disfoniyası olan xəstələrdə mahnı oxuyanda və ya qışqırarkən səs “kəsilir” və ayağın ambulator spazmı olan xəstələrdə ayaqların ucunda və ya geriyə doğru yeriyərkən onun patoloji duruşu baş vermir.

Remissiyalar fokal distonilər üçün olduqca xarakterikdir. Digər formalara nisbətən daha tez-tez spastik tortikollisli xəstələrdə (20-30%) müşahidə olunur, simptomlar xəstəliyin başlanğıcından bir neçə il sonra aylar və illər ərzində kortəbii şəkildə tamamilə yox ola bilər. Spastik tortikollisin kəskinləşməsi ilə bəzən fırlanmanın inversiya fenomeni müşahidə olunur - başın məcburi fırlanması istiqamətində dəyişiklik. Remissiyalar yazıçı sancısı və digər fokal distoniyalar üçün daha az xarakterikdir, lakin yazıçı sancısı ilə inversiya fenomeni də müşahidə olunur - yazıçı krampının digər ələ keçməsi.

Distoniyanın fokus formalarının birləşməsi və bir formanın digərinə keçidi. İki və ya daha çox fokus forması birləşdirildikdə, bir qayda olaraq, bir formanın təzahürləri üstünlük təşkil edir, digərləri isə subklinik ola bilər və silinmiş formanın simptomları tez-tez klinik tələffüz formasının simptomlarından əvvəl görünür. Nümunə: Spazmodik tortikollisin başlamasından bir neçə il əvvəl xəstələrin təxminən üçdə biri yazı yazmaqda çətinlik çəkir və ya tez-tez göz qırpır, lakin yazıçı krampı və ya blefarospazmı tortikollis simptomlarının başlamasından sonra diaqnoz qoyulur. Remissiyadan sonra bir fokal formanın digəri ilə əvəz edildiyi hallar var və bir xəstədə bir neçə belə epizod ola bilər. Klassik birləşmə blefarospazm və oromandibular distoniyadır. Bu zaman blefarospazm adətən ilk olaraq görünür (üz paraspazmının birinci mərhələsi) və sonra oromandibular distoniya (üz paraspazmının ikinci mərhələsi) ilə birləşir.

Distoniyanın dinamizmi çox güman ki, hələ kəşf edilməmiş xüsusi bir anatomik substratla deyil, bazal qanqliya, beyin sapı, talamus, limbik-retikulyar kompleks, motor korteks strukturları arasında qarşılıqlı əlaqənin pozulması ilə əlaqələndirilir. distoniyanın üzvi neyrodinamik substratını təşkil edən bu strukturlarda neyrotransmitterlərin mübadiləsinin pozulmasına (Orlova O.R., 1989, 1997, 2001).

İdiopatik distoniyanın diaqnozu üçün Marsden və Harrisonun (1975) diaqnostik meyarları:

1. distonik hərəkətlərin və ya duruşların olması;
2. normal doğuş və erkən inkişaf;
3. distoniyaya səbəb ola biləcək xəstəliklərin və ya dərmanların olmaması;
4. parez, okulomotor, ataktik, sensor, intellektual pozğunluqlar və epilepsiya olmaması;
5. laboratoriya testlərinin normal nəticələri (mis metabolizmi, göz dibi, evoked potensiallar, elektroensefaloqrafiya, kompüter tomoqrafiyası və maqnit rezonans görüntüləmə).

Spazmodik tortikollis- distoniyanın ən çox yayılmış fokus forması. Bu vəziyyətdə distonik sindromun mahiyyəti başın fırlanması və ya əyilməsi ilə özünü göstərən başın düz vəziyyətdə saxlanmasının pozulmasıdır. Spazmodik tortikollis adətən 30 - 40 yaşlarında başlayır, qadınlarda 1,5 dəfə tez-tez rast gəlinir, demək olar ki, heç vaxt ümumiləşmir və yazıçı krampı, blefarospazm və digər fokal distoniyalarla birləşdirilə bilər. Xəstələrin üçdə birində remissiya müşahidə olunur.

Yazıçı krampı. Distoniyanın bu forması 20-30 yaşlarında, kişilərdə və qadınlarda eyni dərəcədə tez-tez baş verir; Xəstələr arasında “yazılı” peşə sahibləri (həkimlər, müəllimlər, hüquqşünaslar, jurnalistlər), eləcə də musiqiçilər üstünlük təşkil edir. Tez-tez yazıçının krampı və onun analoqları (peşə distoni) əvvəlki əl zədələri və ya neyromotor sistemin digər patologiyası fonunda inkişaf edir. Yazı krampından remissiyalar nadirdir və bir qayda olaraq, qısa müddətli olur.

Blefarospazm və oromandibular distoniya. Bu formalar adətən 45 yaşından sonra başlayır. Bir qayda olaraq, oromandibular distoniya simptomları blefarospazmın başlamasından bir neçə il sonra görünür.

Distoniya heç vaxt şüurun pozulması ilə müşayiət olunmayan və tez-tez səhvən isterik və ya epileptik tutmalar kimi qəbul edilən qeyri-iradi hərəkətlərin və patoloji duruşların qəfil hücumları ilə özünü göstərən xüsusi diqqətə layiqdir. Bəzi xəstələrdə hücumlar kortəbii şəkildə baş verir, digərlərində isə hazırlıqsız hərəkətlər (kinotogen və ya kinezigen və qeyri-kinetogen və ya kinezigen olmayan formalar) səbəb olur. Tipik paroksismlər: xoreoatetik, tonik və ya distonik hərəkətlər (ümumiləşdirilmiş və ya hemitype), bəzən xəstənin hər hansı bir obyekti tutmağa vaxtı olmadıqda yıxılmasına səbəb olur. Hücum bir neçə saniyədən bir neçə dəqiqəyə qədər davam edir. Paroksismal distoniya ya idiopatik (ailə daxil olmaqla) və ya simptomatikdir. Sonuncu seçim üç xəstəlik üçün təsvir edilmişdir: serebral iflic, çox skleroz və hipoparatiroidizm. Müalicə üçün seçilən dərmanlar klonazepam, karbamazepin və difenindir. Müalicənin effekti yüksəkdir.

L-DOPA (Segawa xəstəliyi) ilə müalicəyə həssas olan distoniyanın xüsusi bir forması da var. Dopamin tərkibli dərmanlarla müalicəyə çox yaxşı cavab verir və bu, bəlkə də onun əsas diferensial diaqnostik meyarıdır.

Distoniyanın müalicəsi. Məlumdur ki, distoniyanın xüsusi müalicəsi yoxdur. Bu, bu xəstəlikdə neyrokimyəvi pozğunluqların qeyri-müəyyən olması, neyrokimyəvi sistemlərin ilkin vəziyyətindən asılı olması və xəstəlik irəlilədikcə çevrilməsi ilə bağlıdır. Ən universalları GABAergik dərmanlardır (klonazepam və baklofen), lakin digər qrupların dərmanları ilə əvvəlki müalicə GABAergik terapiyanın təsirini azalda bilər.

Distoniyanın müalicəsi əsasən simptomatikdir. Terapevtik təsir nadir hallarda tamamlanır, daha tez-tez distonik təzahürlərin yalnız nisbi reqressiyası əldə edilir. Ancaq bu, həm də dərmanları və onların optimal dozalarını seçmək üçün uzun səylər hesabına əldə edilir. Bundan əlavə, distonilərin təxminən 10% -i spontan remissiyalarla xarakterizə olunur, onların iştirakı ilə müəyyən dərmanların effektivliyini qiymətləndirmək barədə danışmaq çətindir.

Ənənəvi olaraq, dopamin agonistləri və antaqonistləri, antikolinerjiklər, GABAergik və digər dərmanlar istifadə olunur. Dopamin agonistləri (nacom, madopar, lisuride, midantan) və antaqonistlər (haloperidol, pimozid, etopyrazine, azaleptin, tiaprid və s.) eyni dərəcədə aşağı hallarda təsirli olur. Antikolinerjiklər demək olar ki, hər ikinci xəstəyə rahatlıq verir. Ən çox istifadə edilən siklodol, parkopan, artane (triheksifenidil), lakin 1 tabletdə 2 mq doza nadir hallarda təsirli olur. Bu yaxınlarda Parkopan 5 mq ortaya çıxdı, lakin hətta burada da təsir tez-tez subtoksik dozalarda əldə edilir. Siklodolun hətta 100 mq-dan yuxarı gündəlik dozalarda istifadəsi təsvir edilmişdir. Ancaq eyni zamanda, yan təsirlər çox güman ki, xüsusilə yaşlı yaş qruplarında olan xəstələrdə özünü göstərir.

Antixolinergiklər arasında uzun müddət fəaliyyət göstərən mərkəzi antikolinerjik olan Tremblex daha təsirli olur. Distonik təzahürlərin aradan qaldırılması bəzən dərmanın bir enjeksiyonundan (2 ml) təxminən 50-80 dəqiqə sonra əldə edilir. Yan təsirlər - quru ağız, uyuşma və dil və boğazda tüklənmə hissi, başgicəllənmə, intoksikasiya hissi, hipersomniya. Bu, tez-tez xəstəni Tremblex ilə müalicədən imtina etməyə məcbur edir. Dərmanın effektivliyində də bir azalma var, bəzən sözün həqiqi mənasında inyeksiyadan inyeksiyaya qədər. Qlaukoma da, xüsusilə yaşlı insanların müalicəsində əks göstərişdir.

Distoniyanın müalicəsində litium duzları (litium karbonat) və klonidin (hemiton, klonidin) istifadə olunur. Xəstələrin yalnız kiçik bir hissəsi müalicəyə yaxşı cavab verir, lakin onları müəyyən etmək lazımdır.

Xəstələrin böyük əksəriyyəti benzodiazepinləri, xüsusən klonazepamı (antelepsin) yaxşı tolere edir. Amma təəssüf ki, bizdə hələlik preparatın ampula forması yoxdur. Klonazepam ümumiləşdirilmiş idiopatik burulma distoniyası istisna olmaqla, bütün növ xəstəliklər üçün təsirli olur, burada təsiri yalnız subyektivdir və dərmanın psixotrop təsiri ilə izah edilə bilər. Klonazepamın dozaları - gündə 3 ilə 6 - 8 mq, bəzən daha yüksəkdir.

Blefarospazm, üz paraspazmı (Bruegel sindromu) və digər kranial distoniyalar da klonazepama yaxşı cavab verir.

Əzələ spastisitesində rahatlaşdırıcı təsir göstərən dərmanlar arasında tanınmış, lakin indiyə qədər əzələ distoniyası üçün çox az istifadə edilən midokalm (tolperizon) dərmanlarını qeyd etmək istərdim.

Əzələ spastisitesi müxtəlif amillərin (qızdırma, soyuqdəymə, istilik, günün vaxtı, ağrı) təsiri altında tez dəyişən patoloji tarazlıq vəziyyəti kimi qəbul edilə bilər, buna görə də çevik dozaj sayəsində dərman hazırlamaq çətindir. , patoloji olaraq artan tonu yalnız istədiyiniz səviyyəyə endirərdi. Və burada tolperizon, "icazə verilənin sərhədlərini" keçmədən, bəlkə də, ən yumşaq təsirə malikdir.

Tolperisonun farmakodinamik xüsusiyyətləri arasında aşağıdakıları vurğulamaq lazımdır: mərkəzi əzələ gevşetici təsiri və periferik qan axınının müstəqil artması.

Dərmanın əzələ gevşetici təsirinin lokalizasiyası aşağıdakı morfofunksional strukturlarda müəyyən edilmişdir:

• periferik sinirlərdə;
• onurğa beynində;
• retikulyar formasiyada.

Beyin sapında, onurğa beynində və periferik sinirlərdə (həm motor, həm də hissiyyatda) özünü göstərən membran sabitləşdirici, lokal anestezik təsiri sayəsində midokalm “həddindən artıq stimullaşdırılmış” neyronlarda fəaliyyət potensialının yaranmasının və keçirilməsinin qarşısını alır və bununla da patoloji olaraq artan qıcıqlanmanı azaldır. əzələ tonu. Dozadan asılı olaraq onurğa beynində nosiseptiv və qeyri-nosiseptiv mono- və polisinaptik refleksləri (fleksiyon, birbaşa və çarpaz ekstensor) inhibə edir, onurğa kökləri səviyyəsində mono- və polisinaptik refleksləri inhibə edir, həmçinin keçiriciliyi maneə törədir. retikulospinal aktivləşdirmə və bloklama yolları boyunca həyəcanın.

Midokalmın beyin sapına birbaşa təsirinin sübutu periodontal stimullaşdırma zamanı baş verən tonik çeynəmə reflekslərinə bloklayıcı təsirdir. Bu refleks qövs beyin sapındakı interneyronları əhatə edir. Beyin sapı səviyyəsində birbaşa təsir, fırlanma ilə əlaqəli nistagmusun gizli vaxtının azaldılması təsiri ilə də sübut edilir.

Tolperizon, dozadan asılı olaraq, orta beyində interkollikulyar kəsilmədən sonra qamma motor neyronlarının hiperaktivliyindən yaranan sərtliyi əhəmiyyətli dərəcədə azaldır.

İşemik sərtlik meydana gəldikdə (bu vəziyyətdə sərtliyin səbəbi alfa motor neyronlarında yaranan həyəcandır), tolperizon onun şiddətini azaldır.

Tolperizonun böyük dozaları təcrübələrdə striknin, elektrik şoku, pentilenetetrazol kimi təhrikedici maddələrin səbəb olduğu tutmaların baş verməsini maneə törədir.

Dərman sinir-əzələ birləşməsinə birbaşa təsir göstərmir.

Tolperisonun zəif atropinə bənzər M-antikolinerjik və bir qədər açıq şəkildə ifadə olunan α-adrenergik bloklayıcı təsirlərə malik olduğu güman edilir.

Pişiklər, siçovullar, dovşanlar və itlər üzərində aparılan farmakoloji tədqiqatlar göstərdi ki, yalnız yüksək dozada tolperisonun venadaxili bolus yeridilməsi ilə qan təzyiqinin müvəqqəti kəskin azalması baş verə bilər. Dərmanın böyük dozalarını (5 - 10 mq/kq) istifadə edərkən qan təzyiqinin daha uzun, mülayim azalması müşahidə olunur.

Artan vagal tonus səbəbiylə bradikardiya olan itlərin bir araşdırmasında, tolperizon ürək dərəcəsini bir qədər artırdı.

Tolperizon itlərdə femoral arteriyada qan axını seçici və əhəmiyyətli dərəcədə artırır, eyni zamanda mezenterik qan axını azaldır. Sonradan çoxlu sayda heyvan üzərində müxtəlif üsullardan istifadə etməklə təcrübə təkrarlanarkən məlum oldu ki, bu təsir birbaşa periferik vazodilatator təsirindən qaynaqlanır.

Tolperisonun venadaxili tətbiqindən sonra limfa dövranı artır.

Dərman EKQ-yə nəzərəçarpacaq təsir göstərmir.

Yuxarıda göstərilənlərin hamısı ürək-damar sisteminin müxtəlif pozğunluqlarından əziyyət çəkən yaşlı və hətta yaşlı xəstələrə midokalm təyin edildikdə müsbət nəticə verir.

II. Mioklonik sindromlar.

Miyoklonus, müvafiq sinirin tək bir elektrik stimullaşdırılmasına cavab olaraq daralmasına bənzər bir əzələnin qısa bir sarsıdıcı bükülməsidir. Miyoklonus tək (və ya fərdi) əzələ ilə məhdudlaşa bilər və ya ümumiləşdirməni tamamlayana qədər bir çox əzələ qruplarını əhatə edə bilər. Miyoklonik sarsıdıcılıqlar sinxron və ya asinxron ola bilər, onların əksəriyyəti aritmikdir və oynaqda hərəkətlə müşayiət oluna və ya olmaya bilər. Onların şiddəti, demək olar ki, nəzərə çarpan bir daralmadan kəskin titrəyə qədər dəyişir və düşməyə səbəb olur. Miyoklonus eyni əzələlərdə təkrarlanmağa meyllidir. Müxtəlif üsulların həssas stimulları ilə təhrik edilən kortəbii və refleks miyokloniya var. Könüllü hərəkətlə (hərəkətli və qəsdən miyokloniya) tetiklenen miyokloniyalar var. Miyoklonusun yuxu-oyanma dövründən asılı və müstəqil olduğu bilinir.

Mioklonusun patofizyoloji və biokimyəvi mexanizmləri yaxşı başa düşülmür. Sinir sistemində miyoklonik ifrazatların əmələ gəlmə yerindən asılı olaraq 4 növ miyoklonus fərqləndirilir:

• kortikal;
• kök (subkortikal, retikulyar);
• onurğa;
• periferik.

İlk iki forma (kortikal və gövdə) ən böyük klinik əhəmiyyətə malikdir, digərlərindən daha çox yayılmışdır. Təqdim olunan təsnifat miyoklonusun köhnə bölünməsinin piramidal, ekstrapiramidal və seqmental formalara dəyişdirilməsidir.

Mioklonusun patogenezində serotonergik mexanizmlərin iştirakı güman edilir. Xəstələr arasında hətta tam əks vasitələrlə uğurla müalicə edilə bilən alt qruplar var: bəzi xəstələr agonistlərə, digərləri isə serotonin antaqonistlərinə cavab verir.

Çoxlu sayda xəstəlik və nozoloji bölmələr miyoklonik hiperkinez ilə müşayiət oluna bildiyi üçün etioloji prinsipə görə miyokloniyanın bir neçə təsnifatı təklif edilmişdir. Marsden təsnifatı (1987) miyoklonusun 4 qrupunu ayırır:

• fizioloji miyoklonus;
• əsas miyoklonus;
• epileptik miyoklonus;
• simptomatik miyoklonus.

Fizioloji miokloniyaya misal olaraq yuxuya getmə və oyanma miyoklonusu, qorxu miyoklonusu və hıçqırıq şəklində bəzi miyokloniyaları göstərmək olar. Onlar adətən xüsusi müalicə tələb etmir.

Əsas miyoklonus ailəvi, eləcə də gecə miyoklonusu adlanan sporadik miyoklonusdur. Xroniki yuxusuzluğu olan xəstələrdə yavaş dalğalı yuxu mərhələsində görünürlər. Kiçik dozalarda (gecə bir tablet) istifadə edərkən klonozepam, valproat, baklofen ilə müalicə edilə bilər. Ailəvi və sporadik miyoklonus əsas miyoklonus və ya Fridreyxin çoxsaylı paramiyoklonusu adlanan nadir bir xəstəlikdir. Xəstəlik həyatın birinci və ya ikinci onilliyində debüt edir və digər nevroloji, psixi və elektroensefaloqrafik pozğunluqlarla müşayiət olunmur. Klinik təzahürlərə miyoklonusun ümumiləşdirilmiş paylanması ilə nizamsız, aritmik və asinxron titrəmələr və həyəcanlar daxildir. Müalicə təsirsizdir. Klonazepam və valproat istifadə olunur.

Epileptik miyoklonus epileptik nöbet şəklindəki miyoklonusdur, burada bəzən aparıcı təzahürlərdən birinə çevrilir. Epilepsiyanın ayrıca bir forması var - miyoklonus epilepsiya, hətta uşaqlıqda özünü göstərən irsi xəstəlik hesab olunur.

Simptomatik miyoklonus, çox güman ki, yaşlılarda və qocalarda, böyrək, qaraciyər və ya tənəffüs çatışmazlığı, alkoqol intoksikasiyası, müəyyən dərmanların ləğvi kimi bir sıra metabolik pozğunluqlarda, həmçinin beynin struktur zədələnməsi ilə baş verən xəstəliklərdə müşahidə olunur. (epileptik tutmalar olmadan), məsələn, epidemik ensefalit, Creutzfeldt-Jakob xəstəliyi, yarımkəskin sklerozan leykoensefalit, postanoksik beyin zədəsi. Simptomatik miyoklonusların siyahısı saxlama xəstəlikləri (o cümlədən Lafora bədən xəstəliyi, sialidoz), paraneoplastik sindromlar, zəhərli, o cümlədən alkoqol, ensefalopatiyalar, sinir sisteminin fokuslu zədələnməsi (angioma, işemik və ya travmatik qüsur, stereotaktik talamotoniya) daxil olmaqla əhəmiyyətli dərəcədə genişləndirilə bilər. , həmçinin digər xəstəliklərin (lipidozlar, leykodistrofiyalar, vərəmli skleroz, spinoserebellar degenerasiyalar, Wilson-Konovalov xəstəliyi, miyoklonik distoniya, Alzheimer xəstəliyi, mütərəqqi supranüvə iflici, Whipple xəstəliyi) qeyri-məcburi yan simptomu kimi miyoklonus. Proqressiv miyoklonus epilepsiyası, prinsipcə, miyoklonusun simptomatik variantları kimi də təsnif edilə bilər (epilepsiya əsasında). Serebellar miyoklonik Ramsay-Hunt dissinergiyasının nozoloji müstəqilliyi də mübahisəlidir. İstifadədə yalnız Ramsey-Hunt sindromu qalır ki, bu da miyoklonus-epilepsiya sindromu, Unferrixt-Lundborq xəstəliyi (“Baltik mioklonusu”, mütərəqqi miyoklonus-epilepsiya) üçün sinonim kimi eyniləşdirilir. İtalyan müəllifləri C.A.-nın əsərində təqdim olunan bu patologiyanın təsviri üzərində dayanmaq bizə lazımlı görünür. Tassinari və başqaları. (1994).

Unferricht-Lundborg xəstəliyi mütərəqqi miyoklonus epilepsiyanın bir formasıdır. Bu xəstəlik Finlandiyada ənənəvi olaraq "Baltik mioklonusu" adı ilə daha yaxşı tanınırdı. Son illərdə Cənubi Avropa populyasiyalarında eyni xəstəlik təsvir edilmişdir - "Aralıq dənizi mioklonusu" və ya "Ramsay Hunt sindromu". Hər iki populyasiyada xəstəlik eyni klinik və neyrofizioloji xüsusiyyətlərə malikdir: 6-18 yaşlarında başlayır, aktiv mioklonusun görünüşü, nadir ümumiləşdirilmiş qıcolmalar, beyincik çatışmazlığının yüngül simptomları, ağır demensiyanın olmaması, ləng inkişaf; EEG normal bioelektrik aktivliyi və “pik” və “polipik” tipli ümumiləşdirilmiş sürətli dalğa aktivliyini aşkar edir. Molekulyar genetik tədqiqat hər iki populyasiyada xəstəliyin genetik birliyini göstərdi: 22q22.3 xromosomunda qüsurlu genin lokalizasiyası müəyyən edildi. Bununla belə, 6 italyan ailəsindən 3-də xəstəlik atipik xüsusiyyətlərə malik idi - demensiya ilə daha sürətli irəliləmə, EEG-də oksipital sünbüllərin olması onu Lafora xəstəliyinə yaxınlaşdırır. Bu baxımdan, "Aralıq dənizi mioklonusu"nun heterojen bir sindrom olması mümkündür.

Unferricht-Lunborg xəstəliyinin diaqnostik meyarları müəyyən edilmişdir:

1. 6 ilə 15 yaş arasında, daha az tez-tez 18 yaşda başlayır;
2. tonik-klonik tutmalar;
3. miyoklonus;
4. Saniyədə 3 - 5 tezliyi olan sünbüllər və ya polyspike-dalğa kompleksləri şəklində EEG paroksismləri;
5. mütərəqqi kurs.

Mioklonusun bəzi klinik formaları:

Əsas təzahürləri qəsdən və hərəkətli miyoklonus (Lance-Adams sindromu), bəzən dizartriya, tremor və ataksiya ilə birlikdə olan posthipoksik ensefalopatiya.

Yumşaq damağın miokloniyası (velo-palatin myoclonus - yumşaq damağın nistaqması, mioritmiya) - adətən ritmik, saniyədə 2 - 3, yumşaq damağın daralması, tez-tez dildə, alt çənədə tremordan demək olar ki, fərqlənməyən hiperkinez ilə birlikdə. , qırtlaq, diafraqma və qolların distal hissələri (klassik mioritmiya və ya köhnə müəlliflər tərəfindən müəyyən edilən "skelet mioklonusu"); mioritmiya yuxu zamanı yox olur, ya idiopatik, ya da simptomatik ola bilər (pons və medulla oblongatadakı şişlər, ensefalomielit, travma), bəzən "yelləncək" tipli göz miyoklonusu əlavə olunur. Əksər miyoklonlar kimi yalnız klonazepamla deyil, həm də finlepsin (teqretol, stazepin, mazepin, karbamazepin) tərəfindən basdırılır.

Spinal (seqmental) miyoklonus: ritmik, dəqiqədə 1 - 2-dən saniyədə 10-a qədər; xarici stimullardan asılı olmayaraq. Səbəblər onurğa beyninin yerli zədələnməsidir (mielit, şiş, travma, degenerasiya).

Opsoklonus (rəqs edən göz sindromu) göz almalarının sürətli, sürtünmə, xaotik hərəkətidir. Artan hiperkinez bəzən partlayıcı şəkildə baş verə bilər. Yuxu zamanı davam edir və hətta oyandıqdan sonra güclənir. Opsoklonus tez-tez nistagmusla səhv salınır, bu həmişə iki ardıcıl fazanın olması ilə seçilir - yavaş və sürətli. Opsoklonus beyin sapı və beyincik şişlərində serebellar-gövdə birləşmələrinin üzvi zədələnməsini, paraneoplastik sindromları, qansızmaları, ağır travmaları, son mərhələdə metabolik və zəhərli ensefalopatiyaları, dağınıq skleroz və bəzi digər şərtləri göstərir. Opsoklonusun "günahkarları" çox vaxt viral ensefalit və meningoensefalitdir. Uşaqlarda və 40 yaşdan yuxarı insanlarda neyroblastoma daha çox inkişaf edir. Müalicə adrenokortikotrop hormon, kortikosteroidlər, obzidan, benzodiazepin törəmələri ilə aparılır.

Gözün yuxarı oblik əzələsinin miokimiyası (“birtərəfli fırlanan nistagmus”); xəstələrin özləri xarakterik molekulyar osilopsiya (“cisimlərin yuxarı və aşağı atlaması”, “gözün yırğalanması” və s.) və burulma diplopiyası hiss edirlər. Kurs xeyirxahdır. Finlepsinin yaxşı terapevtik təsiri var.

Hyperekplexia və "Atlayan Fransız Men" sindromu. Hyperekplexia gözlənilməz toxunma, işıq və ya səs stimullarına cavab olaraq baş verən, bəzən xəstənin yıxılmasına səbəb olan, patoloji olaraq artan qeyri-iradi titrəmədir. Bəzən müstəqil irsi xəstəlikdir, bəzən isə Little, Creutzfeldt-Jakob xəstəliklərində sindrom, beyin damarlarının zədələnməsi kimi ikinci dərəcəli olur. "Maine'dən atlayan fransız" sindromu ilə sıçrayış paroksismlərinin tezliyi gündə 100-120 dəfəyə çatır. Çoxları yıxılma və çürüklərlə müşayiət olunur, lakin huşunu itirmədən. Klonozepama kömək edir.

Hıçqırıqlar diafraqma və tənəffüs əzələlərinin miyoklonik daralmasıdır. Bu, fizioloji (ağır yeməkdən sonra), mədə-bağırsaq traktının, döş qəfəsi orqanlarının xəstəliklərinin simptomu, frenik sinirin qıcıqlanması, beyin sapının və ya onurğa beyninin yuxarı servikal seqmentlərinin zədələnməsi ola bilər. Hıçqırıq həm toksikogen, həm də psixogen ola bilər. Müalicə nöroleptiklər, antiemetiklər (məsələn, serukal), klonazepam, finlepsin, psixo- və fizioterapiya, hətta frenik sinirin kəsilməsi ilə aparılır.

III. Digər hiperkinetik sindromlar.

Təsvir edilən sindromlara, ilk növbədə, bəlkə də, titrəmə və əzələ krampları epizodları daxildir. Onların klinik təzahürlərinin aydınlığı və "şəkri" baxımından həm tremor, həm də bəzi qıcolmalar müəyyən dərəcədə əzələ distoniyası və miyoklonus arasında aralıq yeri tutur, çox vaxt hər ikisinin elementləri daxildir.

Əzələ krampları spontan və ya məşqdən sonra baş verən qeyri-iradi və ağrılı sancılara aiddir. Əzələ kramplarının inkişafı üçün zəruri şərt antaqonist əzələlərin tənzimləyici müqavimətinin olmamasıdır. Antaqonist əzələlər gərgin olduqda, qıcolmaların qarşılıqlı bloklanması baş verir, lakin dərinin efferent sonluqları iştirak etdikdə belə blokada da mümkündür.

Histoloji olaraq, ağrılı daralma əzələləri glikogen və təcrid olunmuş miolizin tükənmiş çoxlu sayda əzələ liflərini aşkar edir; bu onu göstərir ki, kramplar iz qoymadan keçmir, əzələlərin quruluşuna təsir edir. Bu cür tapıntılar qismən N. Isaacs tərəfindən təsvir edilən "əzələ liflərinin uzun müddət fəaliyyət göstərməsi sindromu" ilə və periferik sinirlərin təkrar qıcıqlanması ilə inkişaf edən digər, daha az yayılmış sindromlarla müqayisə edilə bilər.

Çox vaxt əzələ krampları və fasikulyar seğirmə ümumi somatik pozğunluqların ilk simptomlarıdır: elektrolit mübadiləsində anormallıqlar və metabolik pozğunluqlar, o cümlədən endokrin xəstəliklər, xroniki iltihabi proseslər və bədxassəli şişlər. Digər səbəblər narkotik maddələrdən sui-istifadə (məsələn, nikotin və kofein), müxtəlif toksikoz növləri, o cümlədən dərmanlar ola bilər. İrsi gecə əzələ krampları da təsvir edilmişdir.

Periferik sinirlərin və mərkəzi sinir sisteminin xəstəlikləri əzələ kramplarına səbəb ola bilər. Su-elektrolit mübadiləsi pozulduqda konvulsiyalar da baş verə bilər. Şişkinlik səbəbiylə əzələ liflərinin sıxılması kramp ağrısının yaranmasında əhəmiyyətli rol oynayır. Əzələ fasyası kəsildikdə ağrı dərhal yox olur. Bənzər bir mexanizm, demək olar ki, heç bir əzələnin iştirak etmədiyi əksər insanların əsasən oturaq həyat tərzi olan dana əzələlərinin işemik krampları ilə baş verə bilər. Əzələlər nisbətən böyük bir yüklə qarşılaşdıqda, çömbəlmə ümumi olan xalqlarda, ayaqlarda və digər əzələlərdə kramplar nadirdir.

Bəzi dərmanlar əzələ kramplarına səbəb ola bilər və ya nöbet aktivliyini artıra bilər. Müəyyən dərman qruplarını, xüsusən də əzələlərdə maddələr mübadiləsinə təsir edən, elektrolitlərə və ya sarkolemmaların funksiyalarına təsir edən və bununla da əzələ kramplarının inkişafına meylli olanları təcrid etmək cəhdləri praktiki olaraq uğursuz oldu, çünki dərmanların təsiri adətən çoxşaxəli olur.

Əzələ krampları tetanoz üçün xarakterikdir. Ancaq yadda saxlamaq lazımdır ki, bu vəziyyətdə əzələ krampları tez-tez vətərlərdəki dəyişikliklər, o cümlədən kalsifikasiya ilə çətinləşir (çiyin, dirsək və kalça eklemleri buna ən çox həssasdır).
Xarakterik əzələ krampları ilə baş verə bilən endokrin xəstəliklər arasında hipotiroidizmi qeyd etmək lazımdır.

Xəstədə boyun, yuxarı ətrafların və üzün bütün əzələlərinin həyəcanlılığının və sərtliyinin artması H. Mertens və K. Riker tərəfindən “mil miotoniya” kimi təsvir edilmişdir. Xəstəliyin mənzərəsi bir çox cəhətdən F. Moersch və H. Woltman tərəfindən təsvir edilən böyüklərdə sporadik baş verən sərt adam sindromuna bənzəyir.

Schwartz-Jampel sindromu və ya psevdomiyotoniyaya aid olan miotonik xondrodistrofiya çox maraqlıdır. Bu pozğunluqda elektromiyoqrafiya (EMG) yüksək tezlikli boşalmalara bənzər xarakterik partlayıcı, nizamsız təkrarlanan boşalmaları aşkar edir.

Neyromiyotoniya ilə, gövdə və üzü əhatə edən davamlı əzələ daralmaları kortəbii olaraq inkişaf edə bilər. Bu vəziyyətdə yalnız yavaş aktiv hərəkətlər mümkündür. Həm passiv, həm də aktiv hərəkətlərdə əzələ sərtliyi əvvəlcə artır, sonra isə azalır. EMQ-də qeyri-müntəzəm aktivlik partlayışları, boşalmalardan sonra və artan daxiletmə aktivliyi (elektromioqrafik iynənin tətbiqinə cavab olaraq inkişaf edir).

Uzun müddətli əzələ daralması ilə xarakterizə olunan miotonik sindromlar onların mexaniki, elektrik və ya digər kifayət qədər güclü aktivləşməsinə cavab olaraq baş verə bilər.

Burada ən çox inkişaf edən əzələ kramp sindromlarından bəziləri var.

Kramplar: bunlar ağrılı əzələ spazmlarıdır, ilk növbədə alt ayağın əzələləri, həmçinin qarın, sinə, arxa və daha az tez-tez qollar və üz. Daha tez-tez triceps surae əzələsindən danışırıq. Fiziki fəaliyyətdən sonra baş verir, müxtəlif xəstəliklərdə, o cümlədən minimal ön buynuz çatışmazlığı ilə proqressiv olmayan ümumi krampların otosomal dominant variantında baş verir; amyotrofik lateral skleroz, periferik neyropatiyalar, hamiləlik, dismetabolizmdə müşahidə olunur. Çox vaxt kramp bel osteokondrozu olan xəstələrdə baş verir və bu vəziyyətdə aşağıdakı xüsusiyyətlərə malikdir:

1. remissiya mərhələsi üçün xarakterikdir və kəskin dövrdə demək olar ki, heç vaxt baş vermir;
2. təbiətdə epilepsiya deyil, bu yerli konvulsiv fenomen hələ də qalıq yüngül beyin çatışmazlığı olan şəxslərdə tez-tez rast gəlinir;
3. yerli patoloji ilə xarakterizə olunur, əksər hallarda popliteal neyroosteofibrozun hadisələri şəklində;
4. ona nevrogen mexanizmlər və humoral sürüşmələr səbəb olur - hiperasetilxolinemiya, hiperserotoninemiya (Popelyansky Ya.Yu.).

Hiperkalsemik, tirotoksik və başqaları kimi, osteoxondrozlu kramplar yaşlı insanlarda daha çox olur və gecə, isti, istirahət vəziyyətində, yəni. sürətli və intensiv əzələ qısalmasını təşviq edən şəraitdə. Əzələnin qəfil qısalması onun diametrinin artması, qalınlaşması (əzələ kəskin şəkildə müəyyənləşir) və şiddətli ağrı ilə müşayiət olunur. Belə ağrı üçün mümkün izahatlar qismən biokimyəvi müstəvidə (müvafiq maddələrin sərbəst buraxılması), qismən də elektrofizioloji müstəvidə (qapı nəzarətinin qəfil itirilməsi, yerli boşalma, patoloji həyəcan generatorunun formalaşması) yatır. Klonazepam təsirli olur.

Tiklər, üz hemispazmı, narahat ayaqlar sindromu (Ekbem), yatrogen diskineziyalar. Tikoz ümumiləşdirilmiş hiperkinez tez-tez obsesif-kompulsiv pozğunluqlarla birləşdirilir ki, bu da əsasən müxtəlif orqanik beyin lezyonlarını müşayiət edən Tourette sindromunun klinik mənzərəsini müəyyən edir. Bu sindromu müstəqil nozologiyadan - irsi olan Tourette xəstəliyindən ayırmaq lazımdır. Tourette sindromunun biokimyəvi əsaslarına dair bir neçə fikir var. Pfeifer C.C. və b. (1969) sidik turşusunun əmələ gəlməsinin metabolik siklində iştirak edən və bazal qanqliyalarda maksimum konsentrasiyada olan hipoksantin-guanin-fosforibozil-transferaza fermentinin çatışmazlığı haqqında yazmışdır. P.V. Melnichuk və başqaları (1980) sözügedən sindromu katekolamin mübadiləsinin pozulması ilə əlaqələndirirlər. Ancaq bu və ya digər şəkildə, bu gün tik hiperkinezinin müalicəsində seçim dərmanı ilk növbədə yatmazdan əvvəl və bəzən əlavə olaraq gündüz təyin olunan 0,25 - 2,5 mq dozada haloperidoldur. Effektivlik hətta Tourette sindromu və ya xəstəliyi ilə 75 - 80% -ə çatır (Karlov V.A., 1996). İkinci sıra dərman gündə 0,5 - 10 mq pimoziddir. Yaşlı xəstələrə dərman ehtiyatla və EKQ monitorinqi altında təyin olunmalıdır, çünki P-Q intervalının uzanması qeyd edilmişdir.Klonazepam və reserpin effektivdir, lakin bu dərmanlar hələ də antipsikotiklər qədər “uğurlu” deyil.

Obsesif-kompulsif pozğunluqlar serotoninin geri alınmasını maneə törədən antidepresanlarla yaxşı müalicə olunur. Monoamin oksidaz inhibitorları və trisiklik antidepresanlar (amitriptilin, imipramin) istifadə edilə bilər. Psixostimulyatorlar da göstərilə bilər: Meridil, Sidnocarb, lakin onlar tik hiperkinezini gücləndirirlər. Son illərdə gündə 20 - 40 mq dozada antidepresan fluoksetin (serotonin inhibitoru), gündə 5 - 15 mq dozada deprenil uğurla istifadə olunur (Karlov V.A., 1996).

Tremor. Qeyri-parkinson mənşəli (essensial, spirtli, tireotoksik, posttravmatik tremor) hərəkət zamanı özünü göstərən titrəyişli hiperkinezdən danışırıq. Əgər parkinson tremoru dopaminerjik çatışmazlıq ilə bağlıdırsa, qeyri-parkinson tremor variantları adrenergik və ola bilsin ki, GABAergik neyronların həddindən artıq işləməsi prinsipinə əsaslanır. Hüceyrə membranlarının sabitliyinin pozulması da mümkündür, çünki titrəyə maksimum təsir göstərən anaprilin aydın membran-statik təsir göstərir (Elison P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Anaprilin (propranolol) bəzən ağır allergik təzahürlərə, hətta bronxospazma səbəb olur və buna görə də bronxial astma və ya digər allergiyadan əziyyət çəkən xəstələr üçün kontrendikedir. Bu vəziyyətdə dərman metoprol, oksprenolol (Trazicor), atenolol ilə əvəz edilə bilər. Anaprilin üçün beta-blokerlərin dozaları gündə 60 - 80 mq təşkil edir. Yaşlılar və yaşlı insanlar üçün kiçik dozalar məsləhət görülür, çünki depressiya, yuxu pozğunluğu, hətta zəhərli psixozlar və halüsinoz kimi yan təsirlər gənclərə nisbətən daha asan baş verir. Bir çox xəstələrdə heksamidin (primiden) və klonazepam təsirli olur. Leponex və izoniazid istifadə olunur.

IV.Baş ağrıları.

Baş ağrısı xəstələrin istənilən ixtisas üzrə həkimə müraciət etdiyi ən çox rast gəlinən şikayətlərdən biridir. Müxtəlif müəlliflərin statistik araşdırmalarına görə, baş ağrılarının tezliyi 1000 əhaliyə 50-200 arasında dəyişir. Baş ağrısı 45-dən çox müxtəlif xəstəlikdə aparıcı sindrom və ya simptomdur (Shtok V.N., 1987). Baş ağrısı problemi o qədər aktualdır ki, onu öyrənmək üçün müxtəlif ixtisaslaşmış mərkəzlər yaradılıb. Baş Ağrısı Tədqiqatları üzrə Avropa Assosiasiyası təşkil edildi və 1991-ci ildən Rusiya Assosiasiyası onun üzvüdür. Assosiasiyanın işi Moskva Tibb Akademiyasının bazasında yaradılmış Rusiya Baş Ağrısı Mərkəzi tərəfindən əlaqələndirilir. ONLAR. Seçenov.

Baş ağrılarını təsnif etmək üçün dəfələrlə cəhdlər edilmişdir. Ölkəmizdə V.N.-nin təqdim etdiyi baş ağrılarının patogenetik təsnifatı geniş şəkildə məlum olmuşdur. Stok və onun məşhur monoqrafiyası (1987). Müəllif baş ağrılarının 6 əsas növünü müəyyən edir:

1. damar;
2. əzələ gərginliyi;
3. likorodinamik;
4. nevralji;
5. qarışıq;
6. psixialgiya (mərkəzi).

Hər bir seçim baş ağrısının özünəməxsus patofizyoloji mexanizminə malikdir. Bu təsnifatın müəllifi hər bir xəstədə göstərilən baş ağrısı variantlarından birinin təcrid konsepsiyasını müdafiə edir, qarışıq variant isə qayda üçün nadir bir istisna hesab olunur. Təcrübədən göründüyü kimi, bu cür yanaşma həmişə düzgün deyil (Myakotnykh V.S., 1994), xüsusən də kliniki təzahürlərindən biri baş ağrısı olan patoloji prosesin polietioloji, polipatogenetik təbiəti olan xəstələrdə.

Yaşlı və yaşlı insanlarda müxtəlif xəstəliklərin yığılması zamanı baş ağrıları, şübhəsiz ki, müxtəlif patofizyoloji meydana gəlmə mexanizmləri də daxil olmaqla, qarışıq, birləşmiş xarakter daşıyır.

1988-ci ildə Beynəlxalq Təsnifat Komitəsi baş ağrılarının ən dolğun təsnifatını təklif etdi, lakin bu, yekun deyil və təkmilləşdirilməyə, əlavələrə və dəqiqləşdirmələrə davam edir. Təsnifat baş ağrısının aşağıdakı formalarını nəzərə alır:

• miqren:
  1. aurasız (sadə forma);
  2. aura ilə (əlaqəli).

  Sonuncuda, patoloji fokusun müəyyən bir damar hövzəsində lokalizasiyası zamanı yaranan yerli simptomlardan asılı olaraq müxtəlif formalar fərqlənir;

• gərginlik baş ağrıları (sinonimlər: psixalgiya, psixomiogen, nevrotik); patoloji prosesdə baş dərisinin və (və ya) boyun əzələlərinin iştirakı ilə və ya iştirak etmədən epizodik və xroniki bölünür;
• çoxluq və ya klaster baş ağrıları;
• xroniki paroksismal hemikraniya;
• damarların səbəb olduğu baş ağrıları;
• yoluxucu;
• şiş prosesləri;
• travmatik beyin zədəsi və s.

Çox maraqlı və müəyyən dərəcədə qeyri-adi, əksər digər patoloji növləri üçün xarakterik olmayan məqam ondan ibarətdir ki, bəzi baş ağrıları, xüsusən də miqreni hər hansı bir xəstəliyin sindromu və ya hətta simptomu kimi qəbul etmək olar (hətta “miqren” terminləri belə). və ya "migren kimi" sindrom) və müstəqil nozoloji vahid kimi. Bəlkə də bu, bu günə qədər migrenin baş vermə tezliyi ilə bağlı konsensusun olmamasına kömək etdi, çünki bəzi insanlar bu anlayışı yalnız müstəqil bir xəstəlik kimi başa düşürlər, bəziləri isə bunu bir sindromun və ya hətta bir simptomun bir variantı hesab edirlər.

Bundan əlavə, müəyyən bir baş ağrısı növü üçün tamamilə etibarlı bir diaqnoz çətin bir işdir. 1988-ci il və sonrakı təsnifatlara əsasən, görünə bilər ki, ən sadə şey hər hansı bir spesifik patologiyaya - damar, yoluxucu, şiş, travmatik və s. Müəyyən dərəcədə bu doğrudur, ancaq baş ağrısı üçün "fon" xəstəliyinin diaqnozu qoyulduqdan sonra. Buna görə də, çox güman ki, bir xəstədə baş ağrısının olması faktorunun özü həkimə baş ağrısının bir simptom və ya sindrom kimi çıxış etdiyi patologiyanın diaqnozunu qoymalıdır. Bu cür təsnifatın sonuncu hissəsini “kəsdirir” və baş ağrısının təbiəti və klinik-patogenetik, klinik-patofizioloji variantının diaqnostikasının aparıldığı birinci hissə qalır.

Həm klinik, həm də patofizyoloji cəhətdən ən maraqlısı, ehtimal ki, baş ağrısının ilk üç növüdür: miqren (müxtəlif müəlliflərə görə 3-30% tezliyi ilə əhali arasında baş verir); klaster və ya şüa (baş vermə tezliyi 0,05-dən 6% -ə qədər); gərginlik baş ağrıları (32 - 64% baş verir və qadınlarda baş ağrılarının digər formaları arasında - 88% -ə qədər, kişilərdə - 69% -ə qədər). Baş ağrısının bu üç formasını birləşdirən bir sıra ümumi xüsusiyyətlər var:

• Onların hamısı psixogen təbiətlidir;
• Baş ağrısının digər formaları arasında əhali arasında ən çox təmsil olunurlar;
• Kurs paroksismaldır.

Keyfiyyət baxımından fərqli olsa da, emosional və şəxsi dəyişikliklərin kifayət qədər şiddəti müəyyən edilir: miqren - narahat, nümayişkaranə xüsusiyyətlərin üstünlük təşkil etməsi, yüksək səviyyəli istəklər, stressə qarşı aşağı müqavimət; gərginlik baş ağrısı - depressiv-hipokondriakal, nümayişkaranə xarakter əlamətləri; klaster baş ağrısı - paroksism dövründə psixomotor həyəcanın olması ilə "şir və siçan" sindromu (zahirən cəsarətli, iddialı, iddialı, lakin daxildən qorxaq və qətiyyətsiz).

Klinik avtonom pozğunluqların təmsil olunması əhəmiyyətlidir. Maksimum vegetativ pozğunluqlar "çaxnaşma miqrenində" təqdim olunur, miqrenin tipik formasının yüksəkliyində panik atak əlamətləri (emosional oyanma, qorxu, soyuqqanlı hiperkinez və s.)

Boyun əzələlərində əzələ-tonik sindromun əhəmiyyətli sayda müşahidələri var (palpasiya yolu ilə və ya elektron miyoqrafiyanın nəticələrinə görə). Migrendə bu sindrom əsasən hemikraniya tərəfində özünü göstərir.

Subyektiv şiddətin yaxınlığı - paroksismdə ağrının intensivliyi. Vizual analoq şkalasına (VAS) görə: miqren - 78%, gərginlik baş ağrısı - 56%, klaster baş ağrısı - 87%.

Əhəmiyyətli bir meyar həyat keyfiyyətidir. Bu, baş ağrısının bu formaları olan xəstələrin uyğunlaşma dərəcəsini əks etdirir, onların fəaliyyətinin dərəcəsini, performansını, yorğunluq hisslərini, əhval-ruhiyyənin dəyişməsini, həyata keçirilən fəaliyyətlərin effektivliyini müəyyənləşdirir. Həyat keyfiyyəti xəstənin sevilən biri tərəfindən anlayışı və dəstəyinin qiymətləndirilməsini əhatə edir. Gərginlik baş ağrısı olan xəstələrdə həyat keyfiyyətinin maksimum azalması 54% -ə qədər, miqrenlər üçün - 70% -ə qədər, klaster baş ağrıları üçün (hücum zamanı) - 86% -ə qədərdir.

Migren və kök sistemləri səviyyəsində gərginlik tipli baş ağrısı olan xəstələrdə nosi- və antinosiseptiv sistemlərin qarşılıqlı təsirindəki pozğunluqların bəzi oxşarlığı. Bu, xüsusi biokimyəvi və elektrofizioloji tədqiqatlar nəticəsində aşkar edilib.

Beləliklə, baş ağrısının təsvir olunan formaları ilə, ağrı paroksismi ilə müşayiət olunan müəyyən bir psixo-vegetativ-motor nümunəsi var. Bu, təkcə çoxsaylı ədəbiyyatda təsvir edilən geniş tanınan dərmanların deyil, həm də baş ağrılarının müalicəsi üçün psixotrop dərmanların və antikonvulsanların istifadəsi üçün əsas olmuşdur. Miqren üçün, məsələn, fenobarbital, finlepsin, difenin (Karlov V.A., 1987), kepra (Sherchever A.S. et al., 2007) geniş istifadə olunur. Antikonvulsanlar damar divarının ağrı həssaslığını azaldır və kök sistemləri səviyyəsində antinosisepsiyanı gücləndirir. Küme baş ağrıları üçün GABA mimetikası olan və hipotalamusun interneyronlarına təsir edən, bununla da sirkadiyalı ritmlərə təsir edən natrium valproat istifadə olunur, onun pozulması çoxluq sefaljisində əsas patogenetik əlaqələrdən biridir. Finlepsin digər analjeziklər, damar dərmanları və sedativlərlə birlikdə istifadə edilə bilər.

Migren və gərginlik baş ağrıları üçün paroksismlərdə psixovegetativ və psixomotor klinik təzahürlərin olması səbəbindən trisiklik antidepresanlar, xüsusilə amitriptilin istifadə olunur. Alprozolamın (kassadana) istifadəsi xüsusilə nevrotik və ya qismən nevrotik mənşəli baş ağrıları üçün olduqca təsirli olduğu sübut edilmişdir. Bu dərman anksiyolitik, antidepresan, əzələ gevşetici təsirə malik olduğundan və GABAergik sistemə təsir göstərdiyindən, o, aşağıdakı baş ağrıları üçün istifadə edilə bilər: panik miqren, kombinə edilmiş miqren üstəgəl gərginlik baş ağrıları, əzələ disfunksiyasının olması ilə əsasən epizodik gərginlikli baş ağrıları.

Maraqlanan sual, bir xəstədə bir neçə növ baş ağrısını birləşdirməyin mümkün olub-olmaması və nə qədər tez-tez mümkün olması və eyni xəstədə dəyişiklik və ya hətta "kaleydoskopikliyin" (mütəmadi təkrarlarla variantların daimi dəyişməsi) mümkün olub-olmamasıdır. . Eyni zamanda, əlbəttə ki, tez-tez daha iki sual yaranır: bu nə ilə bağlıdır və terapevtik problemləri necə həll etmək olar?

Göstərilən mövqelərdən klinik "deyişmənin" iki əsas variantını nəzərdən keçirmək olar:

1. bir xəstə eyni vaxtda bir növ baş ağrısının bir neçə variantını, məsələn, migren hücumlarının bir neçə variantını yaşayır;
2. Bir xəstədə bir neçə növ baş ağrısı var.

Bəlkə də miqrenin müxtəlif variantları ən dolğun və aydın şəkildə təsvir edilmişdir.Gəlin bir daha əsas olanları qeyd edək.

1. Sadə forma (aura yoxdur).
2. Əlaqəli forma (aura ilə).

Sonuncu formada auranın klinik mənzərəsindən asılı olaraq bir sıra klinik variantları ayırd etmək olar (oftalmik, oftalmoplegik, iybilmə, illüziya, vestibulyar və s.).

V. Avtonom pozğunluqlar.

Epidemioloji tədqiqatlara görə, əhalinin 80% -ə qədəri bir növ vegetativ pozğunluqlarla qarşılaşır. Bu, avtonom sinir sisteminin homeostazın saxlanması və dəyişən ətraf mühit şəraitinə uyğunlaşması kimi əsas proseslərdə əsas rolu ilə bağlıdır. Həm bioloji, həm də psixososial xarakterli hadisələr və vəziyyətlər avtonom tənzimləmənin pozulmasına gətirib çıxara bilər ki, bu da klinik olaraq avtonom disfunksiya və ya vegetativ distoniya sindromu şəklində özünü göstərir. Bizim fikrimizcə, yaşla, vegetativ-distonik təzahürlərin gənclərə nisbətən daha az ifadə olunduğu və neyrosirkulyasiya və ya vegetativ-damar distoniyasından əziyyət çəkən xəstələrin ümumi sayının kəskin şəkildə azalması fikri tamamilə yanlışdır. Bizə elə gəlir ki, əksinə, yaşlılarda və qocalıqda distonik, vegetativ-damar patoloji təzahürləri olan xəstələrin sayı artır, lakin bu patoloji nozologiya və ya sindromologiya kateqoriyasından əsasən simptomatik aspektlərə keçir. Aterosklerozun müxtəlif klinik variantları, arterial hipertoniya, mədə-bağırsaq traktında, sidik, endokrin sistemlərdə, osteoxondrozda patoloji proseslər və nəhayət, müstəqil xəstəlik və ya sindrom kimi birinci yerdədir. Bütün bu xəstəliklər klinik olaraq vegetativ-distonik pozğunluqlarla təmsil oluna bilər, lakin bu pozğunluqlar artıq sindromlar kimi deyil, müstəqil xəstəliklər kimi deyil, daha ağır patoloji proseslərin bir, iki və ya daha çox simptomları kimi qəbul edilir. Bu, qocalıqda vegetativ-damar distoniyası probleminin olmaması və ya heç olmasa arxa plana keçməsi demək deyil. Axı, məsələn, aterosklerozun inkişafını tamamilə dayandıra bilməsək, simptomatik müalicədən tamamilə imtina etmək düzgün olmazdı; xəstə bu kimi xəstəlikdən narahat deyil, bu xəstəliyin təzahürlərindən narahatdır. Buna görə də, yaşlılarda terapiya çox vaxt xəstələrimizin həyat keyfiyyətini səviyyəyə qaldıran təzahürlərə yönəldilə bilər və edilməlidir. Vegetativ distoniya sindromu çərçivəsində ayırd etmək adətdir 3 qrup avtonom pozğunluqlar(Vein A.M., 1988):

• psixo-vegetativ sindrom;
• mütərəqqi avtonom çatışmazlıq sindromu;
• vegetativ-damar-trofik sindrom.

Bəzi hallarda avtonom pozğunluqlar konstitusiya xarakteri daşıyır, erkən uşaqlıq və ya yetkinlik dövründə özünü göstərir, lakin əksər xəstələrdə hormonal dəyişikliklər, üzvi somatik, nevroloji xəstəliklər fonunda nevrozların, psixofizioloji reaksiyaların bir hissəsi kimi ikinci dərəcəli inkişaf edir. endogen psixi pozğunluqlar.

Ən tez-tez baş verən və klinik olaraq multisistem vegetativ pozğunluqlarla (ürək-damar sistemi, tənəffüs, mədə-bağırsaq traktının, termorequlyasiya, tərləmə və s.) birlikdə emosional pozğunluqlar şəklində özünü göstərən psixo-avtonomik pozğunluqlar qrupu xüsusilə diqqətəlayiqdir. Bu pozğunluqlar daimi, paroksismal, daimi-paroksismal pozğunluqlar şəklində baş verə bilər. Bu qrupun avtonom pozğunluqlarının ən bariz və parlaq nümayəndələri vegetativ böhranlar (çaxnaşma hücumları) və neyrojenik huşunu itirmə (senkop).

Panik hücumlar vegetativ distoniya sindromunun ən dramatik təzahürüdür (Vein A.M. et al., 1994). Göründüyü kimi eyni şərtləri ifadə edən bir çox termin təklif edilmişdir: diensefalik böhranlar, serebral vegetativ tutmalar, hiperventilyasiya hücumları, narahatlıq hücumları və s. Buna görə də, panik atakları nəzərdən keçirərkən, heç olmasa vegetativ-damar distoniyası problemi üzərində qısaca dayanmaq lazımdır.

Uzun illər vegetativ-damar distoniyası ya nevrozlar çərçivəsində, ya da avtonom sinir sisteminin patologiyası kimi, ya da digər xəstəliklərin ilkin forması kimi, məsələn, arterial hipertenziya, serebral ateroskleroz kimi qəbul edilirdi. Bununla belə, vegetativ-damar distoni patologiyanın müstəqil formasıdır, mahiyyətcə etiopatogenetik əlaqələrə malikdir və əsasən damar və vetetativ pozğunluqlarla özünü göstərən polietioloji mənşəli funksional xəstəlikdir.

Vegetativ-damar distoniyası zamanı baş verən patofizyoloji və biokimyəvi reaksiyalar zəncirini nəzərdən keçirək. Ən əhəmiyyətlisi, bəlkə də, beynin funksional hipoksiyasının formalaşması məsələsidir. Onun meydana gəlməsində bir neçə mexanizm vacibdir: simpatotonik təsirin təzahürü kimi hiperventilyasiya, sonra mikrodamarların vazokonstriktor təsiri. Adrenalin, norepinefrin və kortizol səviyyəsinin artması (stressin aktivləşməsinin qeyri-spesifik təsiri kimi) nəticəsində maksimum oksigen istehlakının sonrakı azalması, metabolizmin azalması və laktat istifadəsinin yavaşlaması səbəbindən birbaşa vazokonstriktor təsiri var. Nəhayət, qanın reoloji xüsusiyyətlərində dəyişiklik (özlülüyünün artması, eritrositlərin və trombositlərin aqreqasiya xüsusiyyətləri), oksigen üçün hemoglobin tropizmi baş verir ki, bu da mikrosirkulyasiyanın pozulması ilə birlikdə beyin hipoksiyasının səviyyəsini artırır. Emosional stress ilə bədənin enerjiyə ehtiyacı artır, bu, əsasən lipid mübadiləsinin artması ilə kompensasiya edilir.

Lipidlərin peroksidləşməsi prosesləri stresslə əlaqəli adaptasiya xəstəliklərinin və xüsusən də ürək-damar sisteminin xəstəliklərinin inkişafında mühüm rol oynayır. Bir çox müəlliflər öz əsərlərində mədə və onikibarmaq bağırsağın xoralarında, neyrodermatitdə və diabetdə lipidlərin peroksidləşməsinin aktivləşməsinə işarə edirlər. Heyvan təcrübələrində, ağır stresə cavab olaraq, bədən toxumalarının zədələnməsinə səbəb olan lipid peroksidləri yığıldı və antioksidanların tətbiqi kortikosteroid hormonlarının sərbəst buraxılmasının kəskin azalması ilə daxili orqanların stresslə əlaqəli pozğunluqlarının inkişafına mane oldu. Lipidlərin peroksidləşməsinin aktivliyi ilə nevrotik pozğunluqların kliniki xüsusiyyətləri arasında əlaqə aşkar edilmişdir. Aydındır ki, mikrosirkulyasiya pozğunluqları və beyin hipoksiyası psixogen effekti beynin sabit patoloji vəziyyətinə çevirən ara əlaqədir. Bu, terapevtik kompleksə nevrozların və xüsusən vegetativ-damar distoniyasının müalicəsində istifadə olunan dərmanların daxil edilməsi zərurətini diktə edir ki, bu da sadalanan bioloji hədəflərə (qanın yığılma xüsusiyyətləri, mikrosirkulyasiya pozğunluqları, oksigen mübadiləsi və lipid peroksidləşməsi) təsir etməklə yanaşı, bioloji membranların prosesləri), pozulmuş narahatlıq üçün patoloji adaptiv reaksiyalar zənciri olacaq və dolayı yolla emosional stressin şiddətini azaldır.

1980-ci ildən Amerika Psixi Xəstəliklərin Təsnifatının (DSM - III) meydana çıxması ilə beynəlxalq təcrübədə çoxsistemli vegetativ, emosional və koqnitiv pozğunluqları olan paroksismal vəziyyətləri ifadə etmək üçün “panik atak” termini yaradılmışdır. Bu şərtlər daha geniş "narahatlıq şərtləri" sinfinə daxildir. Panik atakları müəyyən etmək üçün əsas meyarlar bunlardır:

• hücumların təkrarlanması;
• fövqəladə və həyat üçün təhlükəli vəziyyətlərdən kənarda baş verməsi;
• hücumlar aşağıda sadalanan 13 simptomdan ən azı 4-nün birləşməsi ilə özünü göstərir:
• təngnəfəslik;
• "pulsasiya", taxikardiya;
• sinənin sol tərəfində ağrı və ya narahatlıq;
• boğulma hissi;
• başgicəllənmə, qeyri-sabitlik, yaxınlaşan huşunu itirmə hissi;
• derealizasiya, depersonalizasiya hissi;
• ürəkbulanma və ya qarında narahatlıq;
• titrəmə;
• qollarda və ayaqlarda paresteziya;
• "isti flaşlar", istilik və ya soyuqluq "dalğaları" hissi;
• tərləmə;
• ölüm qorxusu;
• dəli olmaq və ya idarəolunmaz bir hərəkət etmək qorxusu.

Panik ataklar əhalinin 1 - 3% -ində, qadınlarda iki dəfə tez-tez və əsasən 20-45 yaş arasında baş verir, baxmayaraq ki, menopozda da nadir hal deyil. Əzabın klinik mənzərəsi paroksismlərlə təmsil olunur, bunların əsasını yuxarıdakı simptomlar təşkil edir. Bununla belə, qeyd edilmişdir ki, bir sıra xəstələrdə hücum zamanı heç bir qorxu və ya narahatlıq (“çaxnaşmasız çaxnaşma”, “qorxusuz hücumlar”) olmur, bəzi xəstələrdə emosional təzahürlər hisslərdən ibarət ola bilər. melanxolik və ya depressiya, digərlərində qıcıqlanma, təcavüz və ya sadəcə daxili gərginlikdir. Əksər xəstələrdə hücum zamanı funksional nevrotik simptomlar var: boğazda bir şiş, psevdoparez, nitq və səs pozuntuları, konvulsiv hadisələr və s. Hücumlar həm kortəbii, həm də situasiya olaraq baş verə bilər, bəzi xəstələrdə onlar gecə, yuxu zamanı inkişaf edir, tez-tez xoşagəlməz, narahatedici yuxularla müşayiət olunur. Sonuncular tez-tez oyanma anında hücumun başlamasından əvvəl olur və panik atak bitdikdən sonra onlar tamamilə və ya qismən amneziyaya çevrilirlər. Paroksismlər təkrarlandıqda, narahat bir intizar hissi yaranır və sonra sözdə qaçınma davranışı yaranır. Sonuncu, ekstremal formada, agorafobik sindrom kimi çıxış edir (xəstələr tamamilə uyğunsuzlaşır, evdə tək qala bilmir, küçədə müşayiətsiz hərəkət edir, şəhər nəqliyyatı istisna olunur və s.). 30% hallarda panik atakların təkrarlanması depressiv sindromun yaranmasına və inkişafına səbəb olur. İsterik və hipokondriakal pozğunluqlar tez-tez olur.

Bayılma (neyrojenik bayılma). Bayılmanın ümumi anlayışı belədir: “Huşun düşməsi beyin funksiyasının kortəbii bərpası ilə geri dönən pozulmaları nəticəsində şüurun və postural tonusun qısamüddətli pozulmasıdır”.

Bayılma əhalinin 3% -də baş verir, lakin yetkinlik dövründə təkrar bayılma tezliyi 30% -ə çata bilər (Vein A.M. et al., 1994). Hələ huşunu itirmənin vahid təsnifatı yoxdur, lakin bu problemin bütün tədqiqatçıları bayılmanın 2 əsas qrupunu müəyyən edirlər:

1. neyrojenik (refleks),
2. somatogen (simptomatik).

Birinciyə daxildir:

• vazodepressor senkopu;
• ortostatik senkop;
• sinokarotid;
• hiperventilyasiya;
• qısqanc;
• nocturic;
• udma zamanı huşunu itirmə və glossofaringeal nevralji ilə.

İkinci qrup bayılmalar arasında:

• ürək aritmiyaları və ya qan axınının mexaniki maneəsi səbəbindən ürək çıxışının pozulması baş verdiyi ürək patologiyası ilə əlaqəli;
• hipoqlikemiya ilə əlaqəli;
• periferik avtonom çatışmazlıq ilə əlaqəli;
• karotid və vertebrobasilar arteriyaların patologiyası ilə əlaqəli;
• beyin sapının üzvi zədələnməsi ilə əlaqəli;
• isterik psevdosinkop və s.

Bayılmanın klinik mənzərəsi olduqca stereotipikdir. Sinxopasiyanın özü adətən bir neçə saniyədən 3 dəqiqəyə qədər davam edir; xəstə solğunlaşır, əzələ tonusu azalır, midriaz şagirdlərin işığa reaksiyalarının azalması, zəif, labil nəbz, dayaz nəfəs və qan təzyiqinin azalması ilə qeyd olunur. Dərin bayılma ilə bir neçə tonik və ya klonik-tonik sarsıntı, qeyri-iradi sidiyə çıxma və defekasiya ola bilər.

Senkopdan əvvəl və sonra simptomlar var.

Bir neçə saniyədən 2 dəqiqəyə qədər davam edən presenkop (lipotimiya) başgicəllənmə, ürəkbulanma, ümumi narahatlıq, soyuq tər, başgicəllənmə, bulanıq görmə, əzələ zəifliyi, tinnitus və şüurun keçməsi hissi ilə özünü göstərir. Bir sıra xəstələrdə qorxu, narahatlıq, ürək döyüntüsü, hava çatışmazlığı hissi, paresteziya, "boğazda bir parça", yəni. panik atak əlamətləri. Hücumdan sonra xəstələr təşviş, solğunluq, taxikardiya və ümumi zəiflik olsalar da, tez özünə gəlirlər.

Əksər xəstələr huşunu itirməyə səbəb olan amilləri aydın şəkildə müəyyən edirlər: havasızlıq, uzun müddət ayaqda durmaq, tez ayağa qalxmaq, emosional və ağrı amilləri, nəqliyyat, vestibulyar stress, həddindən artıq istiləşmə, aclıq, alkoqol, yuxu olmaması, menstruasiya əvvəli, gecə qalxmaq və s.

Panik atakların və bayılmanın patogenezinin bəzi aspektləri çox oxşar ola bilər və eyni zamanda fərqli fərqlərə malikdir. Patogenezin psixoloji və bioloji aspektləri fərqləndirilir. Psixofizioloji nöqteyi-nəzərdən bayılma motor fəaliyyətinin (mübarizə və ya uçuş) mümkün olmadığı şəraitdə narahatlıq və ya qorxu nəticəsində baş verən patoloji reaksiyadır. Psixodinamik anlayışlar nöqteyi-nəzərindən çaxnaşma hücumu, zehni tarazlığa basdırılmış, şüursuz impulsların təhlükəsi barədə eqoya bir siqnaldır. Çaxnaşma hücumu egoya şüursuz aqressiv və ya cinsi impulsun "sıçramasının" qarşısını almağa kömək edir ki, bu da insan üçün daha ciddi nəticələrə səbəb ola bilər.

Hazırda bayılma və panik atakların patogenezində bioloji faktorlar fəal şəkildə öyrənilir. Bu iki dövlətin həyata keçirilməsinin fizioloji mexanizmləri müəyyən dərəcədə əksdir. Simpatik çatışmazlıq səbəbindən huşunu itirmiş xəstələrdə (xüsusilə aşağı ətrafların simpatik postqanglionik liflərində) aktiv vazodilatasiya baş verir ki, bu da ürək çıxışının azalmasına səbəb olur. Çaxnaşma hücumlarında, əksinə, damar çatışmazlığı aşkar edilir, bu da dəstəklənir:

1. istirahət dövründə spontan panik atakların inkişafı;
2. qısa müddət ərzində ürək dərəcəsinin kəskin artması;
3. böhrandan əvvəlki dövrdə qan serumunda adrenalin, norepinefrin məzmununun azalması;
4. ürək ritminin salınım strukturunda xarakterik dəyişikliklər (məsələn, kardiointervaloqrafiya ilə aşkar edilir).

Əsasən panik atakların patogenezinin mərkəzi mexanizmlərini öyrənərkən, beyin sapının noradrenergik nüvəsinin narahat davranışla birbaşa əlaqəsi göstərilmişdir. Təsadüfi deyil ki, noradrenergik sistemlərə təsir edən dərmanlar - trisiklik antidepresanlar və monoamin oksidaz inhibitorları (MAOİlər) panik atakların müalicəsində bu qədər geniş yayılmışdır. Panik atakların patogenezində serotonergik sistemlərin rolu geniş şəkildə tədqiq edilmişdir. Nəticə, fəaliyyəti bu sistemlərə yönəlmiş böyük bir dərman qrupunun yaradılmasıdır - klomipramin, zimeldin, fluvoksamin, fluvoksetin.

Qlutamaterjik və GABAergik - həyəcanlandırma və inhibə funksiyaları ilə əlaqəli biokimyəvi sistemlər xüsusi maraq doğurur. Bu sistemlər hər iki narahatlığın həyata keçirilməsində əsas və əks rol oynayır; həmçinin paroksismallıq. Bu baxımdan, paroksismal vegetativ vəziyyətlərin və epilepsiyanın yaxınlığını göstərən əsas klinik və eksperimental məlumatları ümumiləşdirmək məqsədəuyğun görünür:

Bir sıra ümumi təhrikedici amillər var - hiperventilyasiya, karbon qazının inhalyasiyası;

Paroksismal kurs;

Həm kortəbii çaxnaşma hücumları, həm də epileptik tutmalar ən çox rahat oyaqlıq dövrlərində, çox vaxt yavaş dalğalı yuxu mərhələsində baş verir. Panik atakları olan xəstələrin 2/3-ü epilepsiya xəstələri kimi yuxusuzluğa, o cümlədən elektroensefaloqrafik olaraq reaksiya verir;

Bayılma olan xəstələrdə EEG-də paroksismal aktivlik və konvulsiv hədddə azalma tez-tez qeyd olunur, həmçinin epilepsiya xəstələri üçün də xarakterik olan dərin temporal formasiyaların asimmetrik iştirakı;

Panik ataklardan və ya huşunu itirmədən əziyyət çəkən xəstələrin qohumları tez-tez tipik epileptik tutmalarla qarşılaşırlar;

avtonom böhranlar tez-tez xüsusilə böyüklər (Myakotnykh V.S., 1992) epileptik paroxysms sonrakı baş üçün risk faktorları ola bilər;

Bayılma və panik hücumları olan xəstələrdə antiepileptik dərmanların (antikonvulsanların) terapevtik aktivliyi yüksəkdir.

Vegetativ paroksismlərin müalicəsi.

1980-ci illərin ortalarına qədər panik atakların müalicəsində antidepresanlar üstünlük təşkil edirdi. Əsas dərmanlar trisiklik antidepresanlar (imipramin, amitriptilin və s.), MAO inhibitorları (fenelzin) və dörd siklik antidepresanlar (mianserin, pirazidol) hesab olunurdu. Ancaq yan təsirlər əhəmiyyətli oldu, dozanın artırılması ilə problemlər yarandı, açıq-aydın ilk təsir yalnız 14-21 gündən sonra ortaya çıxdı, halbuki 10-12-ci günlərdə xəstəliyin kəskinləşməsi müşahidə edildi - narahatlıq artdı, hücumlar daha tez-tez oldu. . Xəstələr həmçinin artan qan təzyiqi (BP) və davamlı taxikardiya, potensialın azalması və çəki artımı ilə qarşılaşdılar.

İndi dərman müalicəsində vurğu, ilk növbədə GABAergik sistemlərə təsir edən bir qrup dərmana keçdi. Benzodiazepinlər, vasitəçisi GABA olan benzodiazepin reseptorlarının ekzogen liqandlarıdır. Ən azı 2 növ mərkəzi benzodiazepin reseptorları (BRR) var: BDR-1, narahatlıq və antikonvulsant təsirlərə cavabdehdir və sedativ (hipnotik) təsirə və əzələ gevşetici təsirə cavabdeh olan BDR-2. Ən məşhurları klonazepam (Antelepsin) və alprozolam (Xanax, Cassadane) olan yeni nəsil dərmanların (atipik benzodiazepinlər) təsiri BDR-1-ə spesifik təsiri ilə əlaqələndirilir.

Klonazepam gündə 2 mq dozada 1-2 dozada aydın anti-çaxnaşma effekti verir. Müalicənin təsiri artıq ilk həftədə baş verir. Dərmanın effektivliyi 84% -ə qədərdir (Vein A.M. et al., 1994). Yan təsirlər minimaldır. Alkoqolizmin irsi yükündən şikayət edən, əvvəllər alkoqolizm hücumları olan insanlarda təsirin xəstəliyin müddətindən asılılığı və effektivliyi spesifikdir. Daha az dərəcədə klonazepam panik atakların ikinci dərəcəli simptomlarına - depressiya və agorafobiyaya təsir göstərir ki, bu da antidepresanların terapiyaya daxil edilməsini məqsədəuyğun edir. Gündə 3 - 4 mq dozada dərman menopoz zamanı sinkopal paroksismlərin, lipotimiyanın və "isti flaşların" müalicəsində özünü sübut etdi.

Alprozolam panik ataklara qarşı 85-92% effektivdir. Effekt müalicənin ilk həftəsində olur. Dərman narahatlığı aradan qaldırır və sosial və ailə uyğunsuzluğunu normallaşdırır. Kifayət qədər aydın bir antidepresan təsiri də var, lakin agorafobiya üçün hələ də müalicəyə antidepresanların əlavə edilməsi məsləhət görülür. Dərman uzun müalicə kursları (6 aya qədər) və baxım terapiyası üçün istifadə edilə bilər və dozanın artırılmasını tələb etmir. İstifadə olunan dozaların diapazonu gündə 1,5 ilə 10 mq arasında, orta hesabla 4 - 6 mq təşkil edir. Onu fraksiyalı dozalarda qəbul etmək tövsiyə olunur. Əsas əlavə təsirlər: sedasyon, yuxululuq, yorğunluq, yaddaş itkisi, libido, çəki artımı, ataksiya. Narkotik maddə asılılığı və alkoqolizmi olan xəstələrə təyin edilməməlidir, çünki dərmandan asılılığın inkişafı mümkündür. Müalicə kursunun sonunda dozanın tədricən azaldılması tövsiyə olunur.

Finlepsin son illərdə qeyri-epileptik mənşəli paroksismal vəziyyətlərin müalicəsində getdikcə daha çox istifadə olunur.

Xüsusilə Cavinton (vinpocetine), Cavinton-Forte kimi məşhur bir dərmanı qeyd etmək istərdim. Kavinton, maddələr mübadiləsini (neyrometabolik serebroprotektor) və beynin hemodinamikini optimallaşdıran bir dərman olaraq, vegetativ-damar disfunksiyalarının əmələ gəlməsinin patogenetik mexanizmlərinə təsir edən bir vasitə hesab edilə bilər. Bundan əlavə, bir sıra əsərlər müxtəlif nevrotik təzahürlərin müşayiət olunan simptomu olan narahatlığı hədəfləmək üçün Cavintonun istifadəsini göstərir. Bundan əlavə, Cavinton avtonom sinir sisteminin simpatik şöbəsinin reaktivliyini azaltmaqdan ibarət olan açıq bir vegetotrop təsirə malikdir. Bütün bunlar bu dərmanı nevrozların və vegetativ disfunksiyaların müalicəsində uğurla istifadə etməyə imkan verir.

Qeyri-epileptik paroksismal vəziyyətlərin müalicəsində fizioterapiya və balneoterapiya, psixoterapiya, akupunktur, bioenergetik təsirlərdən geniş istifadə olunur. Ekspozisiya üsulları və müddəti ciddi şəkildə fərdi olaraq seçilir və əsas dərman müalicəsinin reseptinə zidd deyil.