Kvælning af fosteret under fødslen og hos nyfødte. Asfyksi hos nyfødte under fødslen: konsekvenser, årsager, hjælp, hvad vil der ske i en ældre alder Akut asfyksi hos nyfødte

Den patologiske tilstand af den nyfødte, på grund af respirationssvigt og deraf følgende iltmangel.

Der er primær (ved fødslen) og sekundær (i de første timer og dage af livet) asfyksi hos den nyfødte.

Ætiologi.

Årsagerne til primær A. N. er akut og kronisk intrauterin iltmangel - føtal hypoxi, intrakranielt traume, immunologisk uforenelighed af moderens og fosterets blod, intrauterin infektion, fuldstændig eller delvis blokering af luftvejene hos fosteret eller nyfødte med slim, fostervand væske (aspirationsasfyksi), defekter fosterudvikling.

Forekomsten lettes af ekstragenitale sygdomme hos en gravid kvinde (kardiovaskulær, især i dekompensationsstadiet, alvorlige lungesygdomme, svær anæmi, diabetes mellitus, thyrotoksikose, infektionssygdomme osv.), sen toksikose hos gravide kvinder, post-graviditet, for tidlig løsrivelse af moderkagen, patologi af navlestrengen, fosterets membraner og moderkagen, komplikationer ved fødslen (utidig brud på fostervand, anomalier i fødslen, uoverensstemmelse mellem størrelsen af ​​bækkenet hos den fødende kvinde og fosterhovedet, forkert indsættelse af fosterhovedet osv.).

Sekundær kan være forbundet med nedsat cerebral cirkulation hos en nyfødt, pneumopati osv.

Patogenese.

Uanset årsagerne til iltmangel i en nyfødts krop er der en omstrukturering af metaboliske processer, hæmodynamik og mikrocirkulation. Deres sværhedsgrad afhænger af intensiteten og varigheden af ​​hypoxi.

Metabolisk eller respiratorisk-metabolisk acidose udvikles, ledsaget af hypoglykæmi, azotæmi og hyperkaliæmi, efterfulgt af kaliummangel. Elektrolyt-ubalance og metabolisk acidose fører til cellulær overhydrering.

Ved akut hypoxi stiger volumen af ​​cirkulerende blod hovedsageligt på grund af en stigning i volumen af ​​cirkulerende erytrocytter. A. n., der udviklede sig på baggrund af kronisk føtal hypoxi, er ledsaget af hypovolæmi. Der er en fortykkelse af blodet, dets viskositet øges, aggregeringsevnen af ​​erytrocytter og blodplader øges. I hjernen, hjertet, nyrerne, binyrerne og leveren hos nyfødte opstår der som følge af mikrocirkulationsforstyrrelser ødem, blødninger og områder med iskæmi, og vævshypoksi udvikler sig. Central og perifer hæmodynamik er forstyrret, hvilket manifesteres af et fald i slagtilfælde og minutvolumen af ​​hjertet og et fald i blodtrykket. Forstyrrelser i stofskiftet, hæmodynamik og mikrocirkulation forstyrrer nyrernes urinfunktion.

klinisk billede.

Det ledende symptom på A. n. er en krænkelse af vejrtrækning, hvilket fører til en ændring i hjerteaktivitet og hæmodynamik, en krænkelse af neuromuskulær ledning og reflekser. Sværhedsgrad A. n. bestemt ved Apgar-skalaen (se Apgar-metoden). Tildel A. n. moderat og svær (Apgar-score i det første minut efter fødslen, henholdsvis 7-4 og 3-0 point). I klinisk praksis er det sædvanligt at skelne mellem tre sværhedsgrader af asfyksi:

• mild (Apgar-score i det første minut efter fødslen 7-6 point),
• moderat (5-4 point)
• svær (3-1 point).

En samlet score på 0 point indikerer klinisk død. Ved mild asfyksi tager den nyfødte det første åndedræt inden for det første minut efter fødslen, men hans vejrtrækning er svækket, acrocyanose og cyanose af den nasolabiale trekanten noteres, og et vist fald i muskeltonus. Med asfyksi af moderat sværhedsgrad tager barnet det første åndedrag inden for det første minut efter fødslen, vejrtrækningen er svækket (regelmæssig eller uregelmæssig), gråden er svag, som regel noteres bradykardi, men der kan også være takykardi, muskeltonus og reflekser reduceres, huden er blålig, nogle gange overvejende i områder af ansigtet, hænder og fødder, navlestrengen pulserer. Ved svær asfyksi er vejrtrækningen uregelmæssig (separate vejrtrækninger) eller fraværende, barnet skriger ikke, nogle gange stønner, hjerteslaget er langsomt, i nogle tilfælde erstattes det af enkelte uregelmæssige hjerteslag, muskelhypotension eller atoni observeres, reflekser er fraværende, huden er bleg som følge af perifer vaskulær spasme, navlestrengen pulserer ikke; binyrebarkinsufficiens udvikler sig ofte.

I de første timer og dage af livet udvikler nyfødte, der har gennemgået asfyksi, et posthypoksisk syndrom, hvis vigtigste manifestation er nederlaget for centralnervesystemet. Samtidig har hvert tredje barn født i en tilstand af moderat asfyksi en krænkelse af cerebral cirkulation af I-II-graden, hos alle børn, der har gennemgået alvorlig asfyksi, fænomenerne med nedsat liquorodynamik og cerebral cirkulation af II-III grad udvikle sig. Iltmangel og forstyrrelser i funktionen af ​​ekstern respiration forstyrrer dannelsen af ​​hæmodynamik og mikrocirkulation, i forbindelse med hvilken føtale kommunikationer bevares: den arterielle (botalliske) kanal forbliver åben; som følge af en krampe i lungekapillærerne, hvilket fører til en stigning i trykket i lungekredsløbet og en overbelastning af højre halvdel af hjertet, lukker foramen ovale ikke. I lungerne findes atelektase og ofte hyaline membraner. Der er krænkelser af hjerteaktivitet: døvhed af toner, ekstrasystole, arteriel hypotension. På baggrund af hypoxi og nedsat immunforsvar forstyrres mikrobiel kolonisering af tarmen ofte, hvilket fører til udvikling af dysbakteriose. I løbet af de første 5-7 dage af livet fortsætter metaboliske forstyrrelser, manifesteret ved ophobning af sure stofskifteprodukter, urinstof, hypoglykæmi, elektrolyt-ubalance og ægte kaliummangel i barnets krop. På grund af nedsat nyrefunktion og et kraftigt fald i diurese udvikler ødematøst syndrom hos nyfødte efter den 2-3. levedag.

Diagnosen af ​​asfyksi og dens sværhedsgrad er etableret på grundlag af bestemmelse af graden af ​​respirationssvigt, ændringer i hjertefrekvens, muskeltonus, reflekser og hudfarve i det første minut efter fødslen. Sværhedsgraden af ​​den overførte asfyksi er også angivet ved indikatorer for syre-base-tilstanden (se Syre-base-balancen). Så hvis hos raske nyfødte pH-værdien af ​​blodet taget fra venen i navlestrengen er 7,22-7,36, BE (base-mangel) er fra - 9 til - 12 mmol / l, så med mild asfyksi og moderat asfyksi, er disse indikatorer er henholdsvis lig 7,19-7,11 og fra -13 til -18 mmol/l, med svær asfyksi pH mindre end 7,1 BE fra -19 mmol/l og mere. En grundig neurologisk undersøgelse af den nyfødte, ultralydsundersøgelse af hjernen giver os mulighed for at skelne mellem hypoxiske og traumatiske læsioner i centralnervesystemet. I tilfælde af en overvejende hypoxisk læsion af c.n.s. fokale neurologiske symptomer påvises ikke hos de fleste børn, et syndrom med øget neuro-refleks excitabilitet udvikler sig, i mere alvorlige tilfælde - et syndrom af depression af centralnervesystemet. Hos børn med en overvægt af den traumatiske komponent (omfattende subdurale, subarachnoidale og intraventrikulære blødninger osv.), hypoxæmisk vaskulær shock med spasmer af perifere kar og svær bleghed af huden, observeres hyperexcitabilitet ofte ved fødslen, fokale neurologiske symptomer og krampesyndrom. der sker et par timer efter fødslen.

Behandling.

Børn født i asfyksi har brug for genoplivningshjælp. Dets effektivitet afhænger i høj grad af, hvor tidligt behandlingen påbegyndes. Genoplivningsforanstaltninger udføres i fødestuen under kontrol af hovedparametrene for kroppens vitale aktivitet: respirationsfrekvens og dens ledning til de nedre dele af lungerne, hjertefrekvens, blodtryk, hæmatokrit og syre-base tilstand.

På tidspunktet for fødslen af ​​fosterhovedet og umiddelbart efter fødslen af ​​barnet fjernes indholdet af de øvre luftveje forsigtigt med et blødt kateter ved hjælp af en elektrisk sugning (i dette tilfælde bruges tees til at skabe intermitterende luftudslip ); klip straks navlestrengen over og placer barnet på genoplivningsbordet under en strålevarmekilde. Her bliver indholdet af næsepassagerne, oropharynx, og også indholdet af mavesækken re-aspireret. Ved mild asfyksi gives barnet en dræning (knæ-albue) stilling, inhalation af en 60% ilt-luft-blanding er ordineret, cocarboxylase (8 mg / kg) injiceres i navlestrengsvenen i 10-15 ml 10% glukoseopløsning. I tilfælde af moderat asfyksi, for at normalisere vejrtrækningen, er kunstig lungeventilation (ALV) indiceret ved hjælp af en maske, indtil regelmæssig vejrtrækning er genoprettet og en lyserød farve på huden vises (normalt inden for 2-3 minutter), derefter fortsættes iltbehandlingen med indånding. Ilt skal leveres befugtet og opvarmet i enhver form for iltbehandling. Cocarboxylase injiceres i navlestrengsvenen i samme dosis som ved mild asfyksi. Ved svær asfyksi, umiddelbart efter krydsning af navlestrengen og sugning af indholdet af de øvre luftveje og mave, udføres tracheal intubation under kontrol af direkte laryngoskopi og mekanisk ventilation, indtil regelmæssig vejrtrækning er genoprettet (hvis barnet ikke har taget et enkelt åndedrag) inden for 15-20 minutter standses genoplivning, selvom hjerteslag). Samtidig med mekanisk ventilation injiceres cocarboxylase i navlestrengsvenen (8-10 mg/kg i 10-15 ml 10% glucoseopløsning), 5% natriumbicarbonatopløsning (kun efter at have skabt tilstrækkelig ventilation af lungerne, en gennemsnit på 5 ml/kg), 10% opløsning calciumgluconat (0,5-1 ml/kg), prednisolonhemisuccinat (1 mg/kg) eller hydrocortison (5 mg/kg) for at genoprette vaskulær tonus. I tilfælde af bradykardi injiceres 0,1 ml af en 0,1 % opløsning af atropinsulfat i navlestrengsvenen. Med en hjertefrekvens på mindre end 50 slag pr. 1 min. eller med hjertestop udføres en indirekte hjertemassage, 0,5-1 ml af en 0,01% (1: 10.000) opløsning af adrenalinhydrochlorid injiceres i navlestrengsvenen eller intrakardiel .

Efter genoprettelse af vejrtrækning og hjerteaktivitet og stabilisering af barnets tilstand overføres han til intensivafdelingen på neonatalafdelingen, hvor der træffes foranstaltninger for at forhindre og eliminere cerebralt ødem, genoprette hæmodynamiske og mikrocirkulationsforstyrrelser, normalisere metabolisme og nyrefunktion. Kraniocerebral hypotermi udføres - lokal afkøling af hovedet på den nyfødte (se Kunstig hypotermi) og infusions-dehydreringsterapi. Præmedicinering er påkrævet før kraniocerebral hypotermi (infusion af 20% natriumhydroxybutyratopløsning 100 mg/kg og 0,25% droperidolopløsning 0,5 mg/kg). Mængden af ​​terapeutiske foranstaltninger bestemmes af barnets tilstand, de udføres under kontrol af hæmodynamiske parametre, blodkoagulation, syre-base status, protein, glucose, kalium, natrium, calcium, chlorid, magnesium i blodserumet . For at eliminere metaboliske lidelser, genoprette hæmodynamik og nyrefunktion, injiceres en 10% glucoseopløsning, rheopolyglucin intravenøst ​​fra den anden eller tredje dag - hæmodez. Den samlede mængde væske administreret (inklusive fodring) på den første eller anden dag skal være 40-60 ml / kg, på den tredje dag - 60-70 ml / kg, på den fjerde - 70-80 ml / kg, på den femte - 80-90 ml / kg, for den sjette-syvende - 100 ml / kg. Fra den anden eller tredje dag tilsættes en 7,5% kaliumchloridopløsning (1 ml / kg pr. dag) til dråbeholderen. Cocarboxylase (8-10 mg / kg pr. dag), 5% opløsning af ascorbinsyre (1-2 ml pr. dag), 20% opløsning af calciumpantothenat (1-2 mg / kg pr. dag), 1% opløsning af riboflavin- mononukleotid (0,2-0,4 ml / kg pr. dag), pyridoxalphosphat (0,5-1 mg pr. dag), cytochrom C (1-2 ml af en 0,25% opløsning pr. dag til svær asfyksi), intramuskulært administreret 0 5% opløsning af lipoic syre (0,2-0,4 ml/kg pr. dag). Tocopherolacetat anvendes også 5-10 mg/kg pr. dag intramuskulært eller 3-5 dråber af en 5-10% opløsning pr. 1 kg kropsvægt indeni, glutaminsyre 0,1 g 3 gange dagligt indeni. For at forhindre hæmoragisk syndrom i de første timer af livet injiceres en 1% opløsning af vikasol (0,1 ml / kg) intramuskulært én gang, rutin ordineres oralt (0,005 g 2 gange om dagen). Ved svær asfyksi er en 12,5% opløsning af etamsylat (dicynon) indiceret ved 0,5 ml/kg intravenøst ​​eller intramuskulært. I syndromet med øget neuro-refleks excitabilitet ordineres beroligende og dehydreringsterapi: 25% magnesiumsulfatopløsning 0,2-0,4 ml / kg per dag intramuskulært, seduxen (Relanium) 0,2-0,5 mg / kg per dag intramuskulært eller intravenøst, natriumhydroxybutyrat 150-200 mg/kg pr. dag intravenøst, lasix 2-4 mg/kg pr. dag intramuskulært eller intravenøst, mannitol 0,5-1 g tørstof pr. 1 kg legemsvægt intravenalt 10% glucoseopløsning, phenobarbital 5-10 mg/kg om dagen oralt. I tilfælde af udvikling af kardiovaskulær insufficiens, ledsaget af takykardi, administreres 0,1 ml af en 0,06% opløsning af corglycon, digoxin intravenøst ​​(mætningsdosis den første dag er 0,05-0,07 mg / kg, den næste dag 1/ 5 dele af denne dosis), 2,4% opløsning af aminofyllin (0,1-0,2 ml / kg pr. dag). Til forebyggelse af dysbakteriose er bifidumbacterin inkluderet i terapikomplekset, 2 doser 2 gange om dagen.

Omhu er afgørende. Barnet skal forsynes med ro, hovedet får en forhøjet stilling. Børn, der har lidt mild asfyksi, placeres i et ilttelt; børn, der har gennemgået moderat og svær asfyksi - i kuvøse. Ilt tilføres med en hastighed på 4-5 l/min, hvilket skaber en koncentration på 30-40%. I mangel af det nødvendige udstyr kan ilt tilføres gennem en maske eller næsekanyle. Ofte vist gentagen sugning af slim fra de øvre luftveje og mave. Det er nødvendigt at overvåge kropstemperatur, diurese, tarmfunktion. Den første fodring med mild asfyksi og moderat asfyksi ordineres 12-18 timer efter fødslen (med udpumpet modermælk). De, der er født med svær asfyksi, begynder at blive fodret gennem en sonde 24 timer efter fødslen. Tidspunktet for amning bestemmes af barnets tilstand. På grund af muligheden for komplikationer fra c.n.s. for børn født i asfyksi, efter udskrivning fra barselshospitalet, etableres en dispensærobservation af en børnelæge og en neuropatolog.

Prognosen afhænger af sværhedsgraden af ​​asfyksi, fuldstændigheden og rettidigheden af ​​terapeutiske foranstaltninger. I tilfælde af primær asfyksi, for at bestemme prognosen, revurderes den nyfødtes tilstand på Apgar-skalaen 5 minutter efter fødslen. Hvis scoren stiger, er prognosen for livet gunstig. I løbet af det første leveår kan børn, der har haft asfyksi, opleve hypo- og hyperexcitabilitetssyndromer, hypertensive-hydrocephalic, krampeangreb, diencephalic lidelser mv.

Forebyggelse omfatter rettidig påvisning og behandling af ekstragenitale sygdomme hos gravide kvinder, patologier ved graviditet og fødsel, forebyggelse af intrauterin føtal hypoxi, især i slutningen af ​​den anden fase af fødsel, sugning af slim fra de øvre luftveje umiddelbart efter fødslen af ​​en barn.

Tak

Der er to typer sygdom: primær asfyksi opstår på tidspunktet for fødslen, sekundær - i løbet af de første 24 timer af et barns liv.

Ifølge statistikker er omkring 10% af nyfødte født med manifestationer af asfyksi, eller under graviditeten blev moderen diagnosticeret med føtal hypoxi. Uden tvivl er tallet ret stort.

Asfyksi er en alvorlig sygdom. Ikke mindre forfærdelige er de konsekvenser, som det fører til.

Hvilken skade forårsager asfyksi i et barns krop?

Alle børn født i asfyksi bliver anbragt på intensivafdelingen, hvor de modtager lægehjælp.

Vurdering af sværhedsgraden af ​​asfyksi udføres i henhold til Apgar-skalaen: scoren er normalt 8-10 point, med en mild grad af asfyksi, den nyfødtes tilstand anslås til 6-7 point, med moderat sværhedsgrad - ved 4-5, med svær asfyksi, en score på 0-3 point er indstillet.

Tilstanden af ​​asfyksi forårsager utvivlsomt skader af varierende sværhedsgrad fra følgende systemer:

• Åndedrætsorganer


• Af det kardiovaskulære system


• Fordøjelse og urin


• endokrine system

Fra siden af ​​hjernen

En mild grad er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​muskelhypertonicitet, især flexorerne. Barnet græder ved enhver berøring af ham, under svøb, undersøgelse, enhver medicinsk manipulation. Der er ingen anfald.

Med en gennemsnitlig grad af skade, tværtimod, noteres et fald i tone i alle muskler, arme og ben forlænges. Barnet er sløvt, sløvt, reagerer ikke på berøring. Denne fase er karakteriseret ved forekomsten af ​​kramper, spontan vejrtrækning, nedsættelse af hjertefrekvensen.

En alvorlig grad af HIE manifesteres af alvorlig svaghed, barnets ligegyldighed over for enhver handling. Barnet har ingen reflekser, kramper bliver sjældne, apnø vises (vejrtrækningen stopper), bradykardi fortsætter.
Decerebration kan forekomme (cerebrum-hjerne, de-negation).

Fra siden af ​​åndedrætssystemet

• Hyperventilation af lungerne - hyppig overfladisk vejrtrækning, med besvær med indånding.


• Pulmonal hypertension er en stigning i trykket i lungekredsløbet.


• Meconium-aspiration er indtrængen af ​​original afføring i luftvejene.

Fra siden af ​​det kardiovaskulære system

• Nedsat myokardiekontraktilitet


• Nekrose af hjertets papillære muskler


• Sænkning af blodtrykket


• Myokardieiskæmi

Fra fordøjelses- og urinvejene

I vanskelige tilfælde opstår nekrotiserende enterocolitis. Nekrose af en del af tarmen fører ofte til den nyfødtes død.

På nyrernes side udvikles funktionel insufficiens, hvilket manifesterer sig i et fald i filtrering og hæmaturi.

Fra det endokrine system

Det skal huskes, at prognosen for konsekvenserne afhænger af sværhedsgraden af ​​asfyksi.
I første grad udvikler 98% af børn sig uden afvigelser, i anden grad - omkring 20% ​​af børn, og i tredje - op til 80% har et handicap.

Regler for pasning af et barn med asfyksi

Asfyksi - fraværet af vejrtrækning hos en nyfødt eller meget svage åndedrætsbevægelser.
Asfyksi er diagnosticeret hos mere end 9 % af nyfødte, hovedsageligt hos for tidligt fødte børn.

Hvad er asfyksi hos nyfødte:

Asfyksi opstår inde i livmoderen, med utilstrækkelig iltforsyning til fosteret. Men det kan også forekomme ved fødslen, som følge af en forstyrrelse af åndedrætscentret. Både i det første og i det andet tilfælde opstår hypoxi.

Årsager til asfyksi hos nyfødte:

• Toksikose hos gravide kvinder
• Trussel om afbrydelse
• Placenta abruption
• For tidlig sprængning af fostervand
• Kardiovaskulær eller lungesygdom hos fosteret eller moderen
• stressende situationer
• Tidligere medicinske aborter
• Kroniske eller akutte sygdomme hos den gravide kvinde
• Dårlige vaner (rygning og indtagelse af alkohol og stoffer, især i graviditetens første trimester)
• Alder af nulliparous (under 20 eller over 35)

Patogenese:

Hos en baby med hypoxi ændres blodets gassammensætning. Ilt falder og kuldioxid stiger. Der er et fald i ATP-syntese. I blodplasmaet falder mængden af ​​natrium, hvilket resulterer i intracellulært ødem.

Grader af asfyksi hos nyfødte:

Konventionelt kan det kliniske billede (symptomer) opdeles i svær, moderat og mild.

Tung:

• Skader på centralnervesystemet (CNS)
• Alle kropsfunktioner er hæmmet
• Den vaskulære vægs integritet er forringet
• Cerebralt ødem kan forekomme
• Vejrtrækningen er meget vanskelig eller slet ikke
• Sjælden hjerteslag (mindre end 100 slag/min)
• Dramatisk nedsat muskeltonus
• Ikke mere end 4 point på Apgar-skalaen

Medium:

• Uregelmæssig vejrtrækningsrytme
• Nedsat eller øget puls
• Der er cyanose i huden
• Nedsatte eller øgede reflekser
• Tremor i hagen

Lys:

• Hold vejret i kort tid
• Cyanose moderat
• 6-7 point på Apgar-skalaen

Vejrudsigt:

Ved akut asfyksi, der ikke varer mere end 15 minutter, er funktionelle lidelser reversible. Ved svær og/eller langvarig asfyksi er ændringer i barnets krop ikke reversible og kan føre til alvorlige konsekvenser. For eksempel opstår forsinkelser i mental og fysisk udvikling, bevægelsesforstyrrelser.

Førstehjælp til en nyfødt med asfyksi.

1. Ring straks til en læge!
2. Adskil barnet fra moderen og tag ham i varme bleer.
3. Tør barnet tørt med hurtige blotte-bevægelser, kassér den våde ble og læg barnet på en tør (om nødvendigt under en varmekilde).
4. Frigør luftvejene fra indholdet, for dette barn, læg på ryggen med hovedet let kastet tilbage (ret let på nakken, læg et rullet håndklæde under skuldrene på den nyfødte, så skuldrene hæves med 2-3 cm).
5. Aspirer slim fra luftvejene med en gummiballon eller kateter tilsluttet et elektrisk sug, først fra munden og derefter fra næsepassagerne.
6. Giv om muligt iltbehandling.
7. Hvis spontan vejrtrækning ikke opstår, skal du udføre taktil stimulering ved hjælp af en af ​​teknikkerne (fodirritation, lette slag mod hælene, gnid ryggen langs rygsøjlen) ikke mere end to gange. At ændre teknikker og gentage dem gentagne gange giver ikke succes, men fører til tab af kostbar tid.
8. Det er forbudt: at drysse barnet med varmt eller koldt vand, at slå på balderne.
9. Hvis der ikke er åndedrætsbevægelser, udføres kunstig ventilation ved hjælp af mund-til-mund-metoden eller ved hjælp af en maske.

Efter lægens ankomst vurderes den nyfødtes tilstand, og der foretages medicinsk genoplivning af den nyfødte, hvor sygeplejersken nøje følger lægens anvisninger.

Behandling af asfyksi hos nyfødte:

Barnet får straks vist genoplivningsforanstaltninger, som udføres med det samme, lige på fødegangen.
Den vigtigste taktik er rettet mod at genoprette vejrtrækning og blodcirkulation i babyen.
I svær form udføres intubation, dvs. suge slim fra bronkierne og luftrøret. Når luftvejene er frie, udføres kunstig ventilation.
For at genoprette og normalisere hjerteaktivitet udføres en indirekte hjertemassage, hvis der ikke er nogen effekt, injiceres 0,1 ml adrenalin intravenøst ​​(intravenøst).
Efter at babyen har genvundet spontan vejrtrækning, bliver han overført til afdelingen for børn med fødselstraumer.
Fodring begynder fra den anden dag gennem en brystvorte eller sonde. Udføre iltbehandling, samt lægemiddelbehandling.

Konsekvenser af asfyksi hos nyfødte.

Når en nyfødt bliver født, vurderes hans tilstand på Apgar-skalaen. Scoren opsummeres, og resultatet analyseres: et sundt barn - 8-10 point, let asfyksi - 6-7 point, gennemsnit - 4-5 point, og svær asfyksi - 0-3 point, som kræver genoplivning.

Konsekvenser af asfyksi hos nyfødte med mild grad- karakteriseret ved nedsat muskeltonus og motorisk aktivitet, nedsatte fysiologiske reflekser, overfladisk vejrtrækning og diffus cyanose. Denne tilstand stabiliserer sig hurtigt, og efter 2-3 dage føler barnet sig godt.

Konsekvenserne af asfyksi hos nyfødte med en gennemsnitlig grad- kendetegnet ved en tydeligt synlig nedsat tonus og motorisk aktivitet, ved undersøgelse reagerer den trægt på berøring og der er et fald i smertefølsomhed. I de første timer af livet observeres de fleste fysiologiske reflekser ikke. Ved undersøgelse afsløres cyanose, op til en cyanotisk nuance. Vejrtrækningen er overfladisk og ujævn, nogle gange med krampebevægelser, pulsen er trådet ved palpation. Forbedring af tilstanden stabiliserer sig indtil den femte dag.

Konsekvenserne af asfyksi hos nyfødte med svær- en meget farlig tilstand, som nogle gange ikke er forenelig med liv. Umiddelbart ved fødslen observeres en voksbleg hudtone, slimhinderne er cyanotiske. Fysiologiske reflekser er ikke bestemt. Hjerteslaget er svagt, pulsen er filiform upåfaldende, ved måling af blodtryk sænkes den. Spontan vejrtrækning observeres ikke.

Stabilisering af staten begynder først på den 4. dag, når den første reaktion på undersøgelsen vises, men reflekserne vises ikke umiddelbart. Fraværet af sutte- og synkereflekser kan indikere, at der er opstået alvorlig hjerneskade. Sådanne børn skal genoplives umiddelbart efter fødslen og håbe på det bedste.

Når et barn vokser op, forbliver resteffekter efter asfyksi, som kan forstyrre hele et barns liv.

Disse konsekvenser omfatter:

• forsinkelse i udviklingen af ​​tale;
• utilstrækkelig adfærd og uforudsigelige handlinger i en livssituation;
• nedsatte skolepræstationer;
• nedsat immunitet, hvor barnet ofte lider af både forkølelse og mere alvorlige sygdomme;
• 20-30 % af børnene har et efterslæb i psykisk og fysisk

Blandt de mange faktorer, der skader hjernen hos nyfødte, bør hypoxi fremhæves, som kan klassificeres som et universelt skadeligt middel. Asfyksi registreret hos nyfødte er meget ofte kun en fortsættelse af hypoxi, som begyndte in utero. Intrauterin hypoxi og hypoxi ved fødslen er i 20-50% af tilfældene årsagen til perinatal dødelighed, i 59% af tilfældene er det årsagen til dødfødsel, og i 72,4% bliver hypoxi og asfyksi en af ​​hovedårsagerne til fosterdød under fødslen eller tidlig neonatal periode.

Udtrykket "asfyksi" er et betinget begreb og er et af de mest unøjagtige inden for neonatologi. Oversat fra græsk betyder udtrykket "asfyksi" "impulsløshed", og sådanne børn er normalt dødfødte.

En række andre forfattere betragter begrebet neonatal asfyksi som fravær af gasudveksling i lungerne efter et barns fødsel (kvælning) ved tilstedeværelse af andre tegn på levende fødsel (hjerteslag, navlestrengspulsering, frivillige muskelbevægelser, uanset om navlestrengen er blevet skåret over, og om moderkagen er skilt).

I almen klinisk praksis forstår fødselslæger-gynækologer og neonatologer udtrykkene "fosterhypoksi" og "nyfødt asfyksi" en patologisk tilstand ledsaget af et kompleks af biokemiske, hæmodynamiske og kliniske ændringer, der er udviklet i kroppen under påvirkning af akut eller kronisk iltmangel med den efterfølgende udvikling af metabolisk acidose.

I International Classification of Diseases and Causes of Death X (1995) er intrauterin hypoxi (fetal hypoxi) og asfyksi hos den nyfødte identificeret som uafhængige nosologiske former for sygdomme i den perinatale periode.

Fødselsraten for børn i asfyksi er 1-1,5 % (med udsving fra 9 % hos børn med en gestationsalder ved fødslen på mindre end 36 uger og op til 0,5 % hos børn med en gestationsalder på mere end 37 uger).

Skelne primær(medfødt) og sekundær(postnatal - forekommer i de første timer af livet) asfyksi hos nyfødte.

Ved tidspunktet for hændelsen primær asfyksi er opdelt i antenatal eller intranatal.

Afhængigt af varighed primær asfyksi kan være akut (intranatal) eller kronisk (antenatal).

Afhængigt af tyngdekraft kliniske manifestationer er asfyksi opdelt i moderat (moderat) og svær.

Vurdering af sværhedsgraden af ​​primær asfyksi udføres ved hjælp af Apgar-skalaen.

APGAR SKALA

Registrering af den nyfødtes tilstand i henhold til Apgar-skalaen udføres i 1. og 5. minut efter fødslen. Med score på 7 og derunder i det 5. minut, udføres vurderingen også i det 10., 15., 20. minut. Apgar-scoren ved 5. minut har en større prognostisk værdi i forhold til at forudsige barnets videre neuropsykiske udvikling end summen af ​​scoringerne ved 1. minut.

Det skal bemærkes, at følsomheden ved vurdering af det nyfødte barns tilstand i henhold til Apgar-skalaen er omkring 50%, derfor er der behov for yderligere laboratorieundersøgelser i nærvær af asfyksi.

I tilfælde af moderat asfyksi er Apgar-scoren ved 1. minut 4-7 point, 0-3 point indikerer svær asfyksi.

Høje risikofaktorer for udvikling kronisk føtal hypoxi ( prænatal) er opdelt i tre store grupper fører til udvikling af hypoxi og hypoxæmi ved graviditet, konditionering føtale og maternelle kredsløbsforstyrrelser og sygdomme hos fosteret.

Den første inkluderer:

anæmi under graviditet

alvorlig somatisk patologi hos en gravid kvinde (kardiovaskulær, pulmonal),

underernæring, rygning, stof- og alkoholbrug, ugunstige miljøforhold,

endokrine sygdomme (diabetes mellitus, hypothyroidisme, ovariedysfunktion).

Til den anden:

forsinket graviditet,

forlænget gestose af gravide kvinder,

anomalier i udviklingen og vedhæftningen af ​​placenta,

flerfoldsgraviditet,

uregelmæssigheder i navlestrengen,

truet med abort,

blødende,

infektionssygdomme i andet og tredje trimester af graviditeten.

Ved den tredje:

føtale sygdomme (intrauterine infektioner, misdannelser, føtal væksthæmning, føtal hæmolytisk sygdom).

Høj risikofaktorer akut hypoxi ( intranatal) af fosteret er:

kejsersnit,

bækken, gluteal eller anden unormal præsentation af fosteret,

for tidlig eller forsinket fødsel,

vandfrit interval på mere end 12 timer,

hurtig og hurtig fødsel,

placenta previa eller for tidlig løsrivelse af placenta,

ukoordinering af arbejdsaktivitet,

livmoderbrud,

operativ levering.

akut hypoxi under fødslen hos moderen (chok, dekompensation af en somatisk sygdom osv.),

ophør eller sænkning af blodgennemstrømningen i navlestrengen (sammenfiltring, ægte knuder, kort eller lang navlestreng, prolaps, krænkelse af navlestrengsløkker),

misdannelser af fosteret (hjerne, hjerte, lunger)

narkotiske og andre analgetika administreret til moderen 4 timer eller mindre før barnets fødsel, generel anæstesi hos moderen.

Den højeste risiko for fødsel ved asfyksi er blandt for tidligt fødte, efter termin og børn med intrauterin væksthæmning. Mange nyfødte har en kombination af risikofaktorer for både antenatal og intranatal hypoxi, selvom antenatal hypoxi ikke nødvendigvis fører til fødslen af ​​et barn i asfyksi.

Faktorer i udvikling sekundær asfyksi nyfødte er:

resterende virkninger af fosterasfyksi og fødselsskader i hjernen, lungerne

symptomatisk asfyksi i forskellige patologiske processer (misdannelser, lungebetændelse, infektioner)

respiratory distress syndrome

aspiration af modermælk eller modermælkserstatning efter fodring, eller dårlig kvalitetssanering af maven ved fødslen.

Patogenese. Kortvarig eller moderat hypoxi og hypoxæmi forårsager inklusion af kompenserende adaptive mekanismer hos fosteret med aktivering af det sympatiske-binyresystem af hormoner i binyrebarken og cytokiner. Samtidig stiger antallet af cirkulerende erytrocytter, hjertefrekvensen bliver hyppigere, måske en lille stigning i systolisk tryk uden stigning i hjertevolumen.

Fortsat hypoxi, hypoxæmi, er ledsaget af et fald i pO2 under 40 mm Hg. bidrager til inklusion af en energisk ugunstig måde for kulhydratmetabolisme - anaerob glykolyse. Det kardiovaskulære system reagerer ved at omfordele cirkulerende blod med den primære blodforsyning til vitale organer (hjerne, hjerte, binyrer, mellemgulv), hvilket igen fører til iltmangel i hud, lunger, tarme, muskelvæv, nyrer og andre organer. Bevarelse af lungernes fostertilstand er årsagen til blodshunting fra højre mod venstre, hvilket fører til en overbelastning af højre hjerte ved tryk, og venstre efter volumen, hvilket bidrager til udviklingen af ​​hjertesvigt, øget åndedræt og kredsløb. hypoxi.

Ændringer i systemisk hæmodynamik, centralisering af blodcirkulationen, aktivering af anaerob glykolyse med akkumulering af laktat bidrager til udviklingen af ​​metabolisk acidose.

I tilfælde af svær og (eller) igangværende hypoxi sker der en nedbrydning af kompensationsmekanismer: hæmodynamik, binyrebarkens funktion, som sammen med bradykardi og et fald i minimal blodcirkulation fører til arteriel hypotension op til shock.

Stigningen i metabolisk acidose bidrager til aktiveringen af ​​plasmaproteaser, pro-inflammatoriske faktorer, hvilket fører til beskadigelse af cellemembraner, udvikling af dyselektrolytæmi.

En stigning i permeabiliteten af ​​den vaskulære væg fører til slugging (liming) af erytrocytter, dannelse af intravaskulære tromber og blødninger. Frigivelsen af ​​den flydende del af blodet fra karlejet bidrager til udviklingen af ​​cerebralt ødem og hypovolæmi. Skader på cellemembraner forværrer skader på centralnervesystemet, det kardiovaskulære system, nyrerne, binyrerne med udvikling af multipel organsvigt. Disse faktorer fører til en ændring i koagulationen og blodpladehæmostasen og kan fremkalde DIC.

På trods af at asfyksi og dens virkning på hjernen konstant er i fokus for forskeres opmærksomhed, er der stadig mange "blanke pletter" i studiet af de førende forbindelser til patogenese. Det synes dog muligt at udpege to hovedhypoteser:

på baggrund af hypoxisk-iskæmisk hjerneskade er stofskifteforstyrrelser , udløst af iltmangel og direkte skader hjernens faktorer - perverterede stofskifteprodukter (acidose, øget laktatniveau, ophobning af fedtsyrer - arachidonsyre, aminosyrer (glutamat), iltradikaler, prostaglandiner, leukotriener, cytokiner - interleukiner osv.), hvilket fører til hæmodynamiske lidelser.

Hypoksisk-iskæmisk hjerneskade er baseret på cerebro-vaskulære lidelser og krænkelser af mekanismen for autoregulering cerebral cirkulation, fremskridt med iltmangel.

De vigtigste patogenetiske mekanismer for dannelsen af ​​kliniske manifestationer af hypoxi hos nyfødte født i asfyksi kan kombineres til et kompleks af følgende indbyrdes relaterede syndromer:

fra siden af ​​centralnervesystemet - en krænkelse af autoreguleringen af ​​cerebral cirkulation, udvikling af cerebralt ødem og overdreven frigivelse af glutamat fra neuroner, hvilket fører til deres iskæmiske skade, er mulig;

fra siden af ​​hjertet - iskæmisk kardiopati med et muligt fald i hjertevolumen,

på lungernes side - aktivering af overfladeaktive syntesehæmmere med udvikling af RDS, en stigning i pulmonal vaskulær modstand, hvilket fører til nedsat ventilation-perfusionsfunktion af lungerne, persistent føtalt cirkulationssyndrom (PFC), nedsat reabsorption af intrapulmonal væske ,

fra nyrernes side - en krænkelse af renal perfusion med udvikling af akut tubulær nekrose og utilstrækkelig udskillelse af antidiuretisk hormon,

fra mave-tarmkanalen - intestinal iskæmi med mulig udvikling af ulcerativ nekrotisk enterocolitis,

fra systemet med hæmostase og erytropoiesis - trombocytopeni, vitamin K-mangel, DIC,

på den del af stofskiftet - hyperglykæmi på fødslen og hypoglykæmi i de efterfølgende timer af livet, ekstra- og intracellulær acidose, hyponatriæmi, hypomagnesiæmi, hyperkaliæmi, øgede calciumniveauer i cellen, øgede lipidperoxidationsprocesser,

fra det endokrine system - binyrebarkinsufficiens, hyper- eller hypoinsulinæmi, forbigående hypothyroidisme.

Patogenesen af ​​asfyksi, som opstod hos et barn med kronisk antenatal hypoxi, adskiller sig væsentligt fra det ved akut asfyksi, da det udvikler sig på baggrund af antenatal patologi: pneumopati, encefalopati, umodenhed af leverens enzymsystemer, lave reserver af binyrerne og skjoldbruskkirtlen samt patologisk acidose og sekundær immundefekt. Den vigtigste metaboliske komponent af sådan hypoxi er kombinationen hypoxæmi, hypercapni og metabolisk acidose medfødselsøjeblikket. Samtidig skal det huskes, at perinatal hypoxi og fødselsstress i denne situation forekommer under forhold med reducerede eller endda opbrugte tilpasningsreserver. Acidose forårsager tidligt beskadigelse af cellemembraner med udvikling af hæmodynamiske, hæmostatiske lidelser og transkapillært stofskifte, som bestemmer mekanismerne for udvikling af DN, højre ventrikulær hjertesvigt, kollaps med blodtryksfald, hypovolæmi på baggrund af insufficiens af sympatisk-binyresystemet, myokardieiskæmi og faseforstyrrelser af hæmostase, hvilket er endnu mere hæmmer mikrocirkulationen.

Det kliniske billede af asfyksi afhænger af dens sværhedsgrad. Ved moderat hypoxi anses barnets tilstand efter fødslen normalt for at være moderat alvorlig. I de første minutter af livet er barnet sløvt, motorisk aktivitet og reaktion på undersøgelse er nedsat. Skriget er følelsesløst. Reflekser af perioden for nyfødte er reduceret eller deprimeret. Auskultation af hjertet - takykardi, toner forstærkes eller dæmpes. Det er muligt at udvide grænserne for relativ sløvhed i hjertet. Vejrtrækningen er arytmisk, med deltagelse af hjælpemuskler er kablet hvæsen i forskellige størrelser mulig. Huden er ofte cyanotisk, men bliver hurtigt lyserød på baggrund af iltning. I dette tilfælde fortsætter acrocyanosis ofte. I løbet af de første to eller tre dage af livet er disse nyfødte præget af en ændring i syndromet af depression til et syndrom af hyperexcitabilitet, manifesteret ved småskala tremor i lemmerne, hyperæstesi, regurgitation, søvnforstyrrelser, spontan Moro-refleks (fase I), et fald eller hæmning af støttereflekser, skridt, kravlen, muskelhypotension, adynami. Ændringer i de fysiologiske reflekser hos nyfødte og muskeltonus er dog individuelle.

Med tilstrækkelig terapi forbedres tilstanden hos børn med akut moderat asfyksi hurtigt og bliver tilfredsstillende ved slutningen af ​​den tidlige neonatale periode.

Ved svær hypoxi er barnets tilstand ved fødslen alvorlig eller meget alvorlig op til klinisk død. Der er muligvis ingen reaktion på undersøgelsen. Reflekser af nyfødte er undertrykt eller kraftigt reduceret, adynami. Huden er cyanotisk, bleg med et "marmormønster" (forringet mikrocirkulation). Spontan vejrtrækning er arytmisk, overfladisk; hjælpemuskler er involveret i åndedrættet, dets periodiske fravær er muligt (primær, sekundær apnø). Auskultatorisk vejrtrækning er svækket. Med aspirationssyndrom i lungerne høres forskellige raser. Hjertelyde er døve, bradykardi, systolisk hæmodynamisk mislyd auskulteres ofte. Ved palpation af maven er der en moderat forstørrelse af leveren. Meconium passerer ofte under fødslen. Hvornår langvarig akut asfyksi klinikken er tæt på chok. Der er udtalte tegn på krænkelse af det perifere (symptomet på den "hvide plet" i mere end 3 s) og central hæmodynamik (arteriel hypotension, nedsat CVP). I den neurologiske status er der tegn på koma eller supor (manglende respons på undersøgelse og smertestimuli, adynami, areflexia, atoni, pupilreaktion på lys er træg eller fraværende, lokale øjensymptomer er mulige). Der er muligvis ingen spontan vejrtrækning. Hjertelydene dæmpes, en grov systolisk mislyd høres, som er godt ført på karrene og ekstracardiac. Med symptomer på hjertesvigt - udvidelse af grænserne for relativ hjertesløvhed. I lungerne kan der høres fugtige raser af forskellige størrelser (en konsekvens af aspiration) på baggrund af svækket vejrtrækning (atelektase). På den del af mave-tarmkanalen noteres hepatomegali, der kan være tegn på dynamisk tarmobstruktion, som følge af iskæmiske og metaboliske lidelser.

På baggrund af stabilisering af tilstanden vises tegn på hypertensivt syndrom, kramper noteres ofte på baggrund af vedvarende muskelhypotension og fraværet af sutte- og synke-reflekser. Fra 2-3 dage, med et gunstigt forløb, noteres normalisering af hæmodynamik, respiration, neurologisk status (fysiologiske reflekser, synke og derefter sugereflekser).

Diagnosen asfyksi stilles på grundlag af en obstetrisk historie, forløbet af fødslen, Apgar-score og kliniske data og laboratoriedata.

Prænatal diagnose.

Fosterets hjertefrekvensovervågning (kardiotokografi - CTG) - bradykardi og deceleration af fosterets hjertefrekvens indikerer hypoxi og nedsat myokardiefunktion.

Ultralydsundersøgelse viser et fald i motorisk aktivitet, respiratoriske bevægelser og muskeltonus hos fosteret (biofysisk profil).

Opdatering: november 2018

Fødslen af ​​en længe ventet baby er en glædelig begivenhed, men ikke i alle tilfælde slutter fødslen med succes, ikke kun for moderen, men også for barnet. En af disse komplikationer er fosterasfyksi, som opstod under fødslen. Denne komplikation diagnosticeres hos 4-6% af nyfødte børn, og ifølge nogle forfattere er hyppigheden af ​​asfyksi hos nyfødte 6-15%.

Definition af neonatal asfyksi

Oversat fra latin betyder asfyksi kvælning, det vil sige mangel på ilt. Asfyksi hos nyfødte er en patologisk tilstand, hvor gasudveksling i en nyfødts krop er forstyrret, hvilket er ledsaget af mangel på ilt i barnets væv og hans blod og ophobning af kuldioxid.

Som følge heraf kan en nyfødt, der er født med tegn på en levende fødsel, enten ikke trække vejret selv i det første minut efter fødslen, eller han har separate, overfladiske, krampeagtige og uregelmæssige åndedrætsbevægelser på baggrund af et eksisterende hjerteslag. Sådanne børn gennemgår straks genoplivning, og prognosen (mulige konsekvenser) for denne patologi afhænger af sværhedsgraden af ​​asfyksi, rettidigheden og kvaliteten af ​​genoplivning.

Klassificering af asfyksi hos nyfødte

I henhold til tidspunktet for forekomsten skelnes 2 former for asfyksi:

• primær - udvikler sig umiddelbart efter fødslen af ​​barnet;
• sekundær - diagnosticeret i løbet af den første dag efter fødslen (det vil sige, at barnet først trak selvstændigt og aktivt vejret, og derefter opstod kvælning).

Ifølge sværhedsgraden (kliniske manifestationer) er der:

• mild asfyksi;
• moderat asfyksi;
• svær asfyksi.

Faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​asfyksi

Denne patologiske tilstand tilhører ikke uafhængige sygdomme, men er kun en manifestation af komplikationer under graviditeten, sygdomme hos kvinden og fosteret. Årsager til asfyksi omfatter:

frugtfaktorer

• ) Barnet har;
• Rh-konflikt graviditet;
• anomalier i udviklingen af ​​organerne i det bronkopulmonale system;
• intrauterine infektioner;
• præmaturitet;
• intrauterin væksthæmning af fosteret;
• luftvejsobstruktion (slim, fostervand, meconium) eller aspirationsasfyksi;
• misdannelser af fosterets hjerte og hjerne.

moderlige faktorer

• alvorlig, forekommende på baggrund af højt blodtryk og alvorligt ødem;
• dekompenseret ekstragenital patologi (kardiovaskulære sygdomme, sygdomme i lungesystemet);
• gravid kvinde;
• endokrin patologi (, ovariedysfunktion);
• chok af en kvinde under fødslen;
• forstyrret økologi;
• dårlige vaner (rygning, alkoholmisbrug, stofbrug);
• utilstrækkelig og underernæring;
• tager medicin, der er kontraindiceret under graviditeten;
• infektionssygdomme.

Faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​lidelser i den uteroplacentale cirkel:

• forsinket graviditet;
• for tidlig aldring af moderkagen;
• for tidlig løsrivelse af placenta;
• patologi af navlestrengen (sammenfiltring af navlestrengen, sande og falske knuder);
• permanent trussel om afbrydelse;
• og blødning forbundet med det;
• flerfoldsgraviditet;
• overskydende eller mangel på fostervand;
• anomalier af stammekræfter (og ukoordination, hurtig og hurtig fødsel);
• administration af lægemidler mindre end 4 timer før afslutningen af ​​fødslen;
• generel anæstesi af en kvinde;
• livmoderbrud;

Sekundær asfyksi fremkaldes af følgende sygdomme og patologier hos en nyfødt

• nedsat cerebral cirkulation hos et barn på grund af resterende virkninger af skader på hjernen og lungerne under fødslen;
• hjertefejl ikke opdaget og ikke manifesteret umiddelbart ved fødslen;
• aspiration af mælk eller blanding efter fodringsproceduren eller dårlig kvalitetssanering af maven umiddelbart efter fødslen;
• respiratory distress syndrome forårsaget af pneumopati:
  • tilstedeværelsen af ​​hyalinmembraner;
  • ødematøst-hæmoragisk syndrom;
  • lungeblødninger;
  • atelektase i lungerne.

Mekanismen for udvikling af asfyksi

Det er ligegyldigt, hvad der forårsagede manglen på ilt i kroppen af ​​et nyfødt barn, under alle omstændigheder genopbygges metaboliske processer, hæmodynamik og mikrocirkulation.

Sværhedsgraden af ​​patologien afhænger af, hvor lang og intens hypoxien var. På grund af metaboliske og hæmodynamiske ændringer udvikles acidose, som er ledsaget af mangel på glukose, azotæmi og hyperkaliæmi (senere hypokaliæmi).

Ved akut hypoxi øges volumen af ​​cirkulerende blod, og ved kronisk og efterfølgende asfyksi falder blodvolumenet. Som et resultat bliver blodet tykkere, dets viskositet øges, og aggregeringen af ​​blodplader og røde blodlegemer øges.

Alle disse processer fører til mikrocirkulationsforstyrrelser i vitale organer (hjerne, hjerte, nyrer og binyrer, lever). Mikrocirkulationsforstyrrelser forårsager ødem, blødninger og iskæmiske foci, hvilket fører til hæmodynamiske forstyrrelser, forstyrrelse af det kardiovaskulære systems funktion og som et resultat af alle andre systemer og organer.

Klinisk billede

Hovedsymptomet på asfyksi hos nyfødte er respirationssvigt, hvilket medfører en funktionsfejl i det kardiovaskulære system og hæmodynamikken, og forstyrrer også neuromuskulær ledning og sværhedsgraden af ​​reflekser.

For at vurdere sværhedsgraden af ​​patologien bruger neonatologer Apgar-scoren for den nyfødte, som udføres i det første og femte minut af barnets liv. Hvert tegn er estimeret til 0 - 1 - 2 point. En sund nyfødt i det første minut får 8 - 10 Apgar-point.

Grader af asfyksi hos nyfødte

Let asfyksi

Med mild asfyksi er antallet af Apgar-score for en nyfødt 6 - 7. Barnet tager det første åndedræt i det første minut, men der er et fald i vejrtrækningen, let acrocyanose (cyanose i området ved næse og læber) ) og et fald i muskeltonus.

Moderat asfyksi

Apgar-score er 4-5 point. Der er en betydelig svækkelse af vejrtrækningen, dens overtrædelser og uregelmæssigheder er mulige. Hjertesammentrækninger er sjældne, mindre end 100 pr. minut, cyanose i ansigt, hænder og fødder observeres. Motorisk aktivitet øges, muskeldystoni udvikler sig med en overvægt af hypertonicitet. Tremor i hagen, arme og ben er mulig. Reflekser kan enten reduceres eller forstærkes.

Alvorlig asfyksi

Den nyfødtes tilstand er alvorlig, antallet af Apgar-score i det første minut overstiger ikke 1 - 3. Barnet laver ikke åndedrætsbevægelser eller tager separate vejrtrækninger. Hjertesammentrækninger mindre end 100 i minuttet, udtalte, hjertelyde er dæmpede og arytmiske. Der er ingen gråd hos den nyfødte, muskeltonus er væsentligt reduceret, eller muskelatoni observeres. Huden er meget bleg, navlestrengen pulserer ikke, reflekser bestemmes ikke. Øjensymptomer opstår: nystagmus og flydende øjeæbler, kramper og cerebralt ødem, DIC (forringet blodviskositet og øget blodpladeaggregation) kan udvikle sig. Hæmoragisk syndrom (mange blødninger på huden) øges.

klinisk død

En lignende diagnose stilles, når alle Apgar-scores vurderes til nul point. Tilstanden er yderst alvorlig og kræver øjeblikkelig genoplivning.

Diagnostik

Når der stilles en diagnose: "Asfyksi hos den nyfødte", tages der hensyn til obstetriske historiedata, hvordan fødslen forløb, barnets Apgar-score i det første og femte minut og kliniske undersøgelser og laboratorieundersøgelser.

Bestemmelse af laboratorieindikatorer:

• pH-niveau, pO2, pCO2 (undersøgelse af blod opnået fra navlestrengsvenen);
• bestemmelse af basemangel;
• niveauet af urinstof og kreatinin, diurese pr. minut og pr. dag (arbejde i urinsystemet);
• niveauet af elektrolytter, syre-base tilstand, blodsukker;
• niveauet af ALT, ASAT, bilirubin og blodkoagulationsfaktorer (leverfunktion).

Yderligere metoder:

• vurdering af arbejdet i det kardiovaskulære system (EKG, blodtrykskontrol, puls, røntgen af ​​thorax);
• vurdering af den neurologiske status og hjernen (neurosonografi, encefalografi, CT og MR).

Behandling

Alle nyfødte født i en tilstand af asfyksi gennemgår øjeblikkelig genoplivning. Det er på aktualitet og tilstrækkelighed af behandlingen af ​​asfyksi, at den videre prognose afhænger. Genoplivning af nyfødte udføres i henhold til ABC-systemet (udviklet i Amerika).

Primær pleje af den nyfødte

Princip A

• sørg for den korrekte position af barnet (sænk hovedet, anbring en rulle under skulderbæltet og vip det lidt tilbage);
• suge slim og fostervand fra mund og næse, nogle gange fra luftrøret (med aspiration af fostervand);
• intubere luftrøret og rense de nedre luftveje.

Princip B

• udføre taktil stimulering - et slag i hælene på barnet (hvis der ikke er gråd i 10 - 15 sekunder efter fødslen, placeres den nyfødte på genoplivningsbordet);
• jet iltforsyning;
• implementering af hjælpe- eller kunstig ventilation af lungerne (Ambu-pose, iltmaske eller endotrachealtube).

Princip C

• udførelse af en indirekte hjertemassage;
• lægemiddeladministration.

Beslutningen om at stoppe genoplivning udføres efter 15-20 minutter, hvis den nyfødte ikke reagerer på genoplivning (ingen vejrtrækning og vedvarende bradykardi fortsætter). Afbrydelse af genoplivning skyldes den høje sandsynlighed for hjerneskade.

Lægemiddeladministration

Cocarboxylase, fortyndet med 10 ml 15% glucose, injiceres i navlestrengen på baggrund af kunstig lungeventilation (maske eller endotracheal tube). Desuden administreres 5% natriumbicarbonat intravenøst ​​for at korrigere metabolisk acidose, 10% calciumgluconat og hydrocortison for at genoprette vaskulær tonus. Hvis der opstår bradykardi, injiceres 0,1% - atropinsulfat i navlevenen.

Hvis pulsen er mindre end 80 i minuttet, udføres en indirekte hjertemassage med obligatorisk fortsættelse af kunstig lungeventilation. 0,01 % adrenalin injiceres gennem endotrachealrøret (evt. i navlestrengen). Så snart pulsen når 80 slag, stopper hjertemassagen, ventilationen fortsætter, indtil pulsen når 100 slag, og der kommer spontan vejrtrækning.

Yderligere behandling og observation

Efter at have ydet primær genoplivningspleje og genoprettet hjerte- og respirationsaktivitet, overføres den nyfødte til intensivafdelingen (ICU). På ICU udføres yderligere terapi for asfyksi af den akutte periode:

Særlig pleje og fodring

Barnet anbringes i en couveuse, hvor der foretages konstant opvarmning. Samtidig udføres kraniocerebral hypotermi - hovedet på den nyfødte afkøles, hvilket forhindrer. Fodring af børn med mild og moderat asfyksi begynder tidligst 16 timer senere, og efter alvorlig asfyksi er fodring tilladt om dagen. Giv barnet mad gennem en sonde eller en flaske. Tilknytning til brystet afhænger af barnets tilstand.

Advarsel om hjerneødem

Intravenøst ​​injiceres albumin, plasma og kryoplasma, mannitol gennem navlestrengskateteret. Lægemidler er også ordineret til at forbedre blodforsyningen til hjernen (cavinton, cinnarizin, vinpocetine, sermion) og antihypoxanter (vitamin E, ascorbinsyre, cytochrom C, aevit). Hæmostatiske lægemidler (dicinon, rutin, vikasol) er også ordineret.

Udførelse af iltbehandling

Tilførslen af ​​befugtet og opvarmet ilt fortsætter.

Symptomatisk behandling

Terapi rettet mod at forebygge anfald og hydrocephalic syndrom udføres. Antikonvulsiva ordineres (GHB, phenobarbital, Relanium).

Korrektion af stofskifteforstyrrelser

Fortsat intravenøs administration af natriumbicarbonat. Infusionsbehandling udføres med saltvandsopløsninger (fysisk opløsning og 10% glucose).

Overvågning af nyfødte

To gange dagligt vejes barnet, den neurologiske og somatiske status og tilstedeværelsen af ​​positiv dynamik vurderes, og den ind- og udgående væske (diurese) overvåges. Apparaterne registrerer hjertefrekvens, blodtryk, respirationsfrekvens, centralt venetryk. Fra laboratorieundersøgelser bestemmes dagligt en generel blodprøve med og blodplader, en syre-base tilstand og elektrolytter, blodets biokemi (glukose, bilirubin, AST, ALT, urinstof og kreatinin). Blodkoagulationsparametrene og tanken evalueres også. kulturer fra oropharynx og rektum. Røntgenbilleder af bryst og mave, ultralyd af hjernen, ultralyd af abdominale organer er indiceret.

Effekter

Neonatal asfyksi forsvinder sjældent uden følgesygdomme. Til en vis grad påvirker mangel på ilt hos et barn under og efter fødslen alle vitale organer og systemer. Særligt farligt er svær asfyksi, som altid opstår ved multipel organsvigt. Prognosen for en babys liv afhænger af Apgar-score. I tilfælde af en stigning i scoren i det femte minut af livet er prognosen for barnet gunstig. Derudover afhænger sværhedsgraden og hyppigheden af ​​udviklingen af ​​konsekvenserne af tilstrækkeligheden og rettidigheden af ​​leveringen af ​​genoplivning og yderligere terapi samt af sværhedsgraden af ​​asfyksi.

Hyppigheden af ​​komplikationer efter at have lidt hypoksisk:

• med I grad af encefalopati efter hypoxi / asfyksi hos nyfødte - barnets udvikling adskiller sig ikke fra udviklingen af ​​en sund nyfødt;
• med II grad af hypoxisk encefalopati - 25 - 30% af børn har senere neurologiske lidelser;
• med III grad af hypoxisk encefalopati dør halvdelen af ​​børnene i løbet af den første leveuge, og resten hos 75-100% udvikler alvorlige neurologiske komplikationer med kramper og øget muskeltonus (senere mental retardering).

Efter at have lidt asfyksi under fødslen, kan konsekvenserne være tidlige og sene.

Tidlige komplikationer

De taler om tidlige komplikationer, da de dukkede op i løbet af de første 24 timer af en babys liv, og de er faktisk manifestationer af et vanskeligt fødselsforløb:

• blødning i hjernen;
• kramper;
• og håndskælven (først lille, så stor);
• apnø (stop med at trække vejret);
• meconium aspiration syndrom og, som et resultat, dannelsen af ​​atelektase;
• forbigående pulmonal hypertension;
• på grund af udviklingen af ​​hypovolæmisk shock og blodpropper, dannelsen af ​​polycytæmisk syndrom (et stort antal røde blodlegemer);
• trombose (blodkoagulationsforstyrrelse, nedsat vaskulær tonus);
• hjerterytmeforstyrrelser, udvikling af posthypoksisk kardiopati;
• lidelser i urinsystemet (oliguri, trombose af nyrekarrene, ødem i nyrernes interstitium);
• gastrointestinale lidelser (og tarmparese, dysfunktion af fordøjelseskanalen).

Senkomplikationer

Senkomplikationer diagnosticeres efter tre dage af et barns liv og senere. Senkomplikationer kan være af infektiøs og neurologisk oprindelse. De neurologiske konsekvenser, der optrådte som følge af cerebral hypoxi og posthypoksisk encefalopati omfatter:

• Syndrom af hyperexcitabilitet

Barnet har tegn på øget excitabilitet, udtalte reflekser (hyperrefleksi), udvidede pupiller,. Der er ingen kramper.

• Syndrom med nedsat excitabilitet

Reflekser er dårligt udtrykt, barnet er sløvt og adynamisk, muskeltonus er reduceret, udvidede pupiller, tendens til sløvhed, der er et symptom på "dukke" øjne, vejrtrækningen bliver periodisk langsommere og stopper (bradypnø, vekslende med apnø), en sjælden puls, en svag sugerefleks.

• konvulsivt syndrom

Karakteriseret af toniske (spænding og stivhed af musklerne i kroppen og lemmerne) og kloniske (rytmiske sammentrækninger i form af trækninger af individuelle muskler i arme og ben, ansigt og øjne) kramper. Operkulære paroxysmer forekommer også i form af grimasser, spasmer af blik, angreb af umotiveret sutning, tygning og tungefremspring, svævende øjeæbler. Der kan være anfald af cyanose med apnø, en sjælden puls, øget spytsekretion og pludselig bleghed.

• Hypertensivt-hydrocefalisk syndrom

Barnet kaster hovedet tilbage, fontanellerne buler ud, kraniesuturene divergerer, hovedomkredsen øges, konstant krampeberedskab, tab af kranienervefunktioner (strabismus og nystagmus noteres, glathed af nasolabiale folder osv.).

• Syndrom af vegetative-viscerale lidelser

Karakteriseret ved opkastning og konstant opstød, forstyrrelser i tarmens motoriske funktion (forstoppelse og diarré), marmorering af huden (spasmer i blodkar), bradykardi og sjælden vejrtrækning.

• bevægelsesforstyrrelsessyndrom

Karakteriseret ved resterende neurologiske lidelser (parese og lammelse, muskeldystoni).

• subaraknoidal blødning
• Intraventrikulære blødninger og blødninger omkring ventriklerne.

Mulige infektiøse komplikationer (på grund af svækket immunitet efter multipel organsvigt):

• udvikling ;
• skade på dura mater ();
• udvikling af sepsis;
• tarminfektion (nekrotiserende colitis).

Spørgsmål svar

Spørgsmål:
Har et barn, der har lidt fødselskvælning brug for særlig pleje efter udskrivelsen?

Svar: Helt sikkert. Sådanne børn har brug for særlig omhyggelig opsyn og pleje. Børnelæger ordinerer som regel speciel gymnastik og massage, som normaliserer excitabilitet, reflekser i babyen og forhindrer udviklingen af ​​anfald. Barnet skal have maksimal hvile, amning bør foretrækkes.

Spørgsmål:
Hvornår udskrives en nyfødt fra hospitalet efter asfyksi?

Svar: Det er værd at glemme tidlig udledning (i 2-3 dage). Barnet vil være på fødeafdelingen i mindst en uge (en kuvøse er påkrævet). Om nødvendigt overføres baby og mor til børneafdelingen, hvor behandlingen kan vare op til en måned.

Spørgsmål:
Er nyfødte, der har lidt asfyksi, underlagt dispensærobservation?

Svar: Ja, alle børn, der har fået asfyksi under fødslen, er obligatorisk tilmeldt en børnelæge (neonatolog) og en neurolog.

Spørgsmål:
Hvilke konsekvenser af asfyksi er mulige hos et barn i en ældre alder?

Svar: Sådanne børn er tilbøjelige til forkølelse på grund af svækket immunitet, de har nedsat skolepræstation, reaktioner på visse situationer er uforudsigelige og ofte utilstrækkelige, psykomotorisk udvikling kan være forsinket, taleforsinkelse. Efter svær asfyksi udvikles ofte epilepsi, konvulsivt syndrom, oligofreni og pareser og lammelser er ikke udelukket.