Klinisk helbredelse af lungetuberkulose. Posttuberkuløse forandringer, komplikationer og konsekvenser af tuberkulose

3.1. KLINISK KLASSIFIKATION AF TUBERKULOSE

Den kliniske klassificering af tuberkulose, der anvendes i Den Russiske Føderation, er baseret på følgende principper:

1. Kliniske og radiologiske træk ved den tuberkuløse proces (herunder lokalisering og prævalens).

2. Faser af dens flow.

3. Tilstedeværelsen af ​​bakteriel udskillelse.

Klassifikationen består af fire hovedafsnit:

1. Kliniske former for tuberkulose.

2. Karakteristika ved den tuberkuløse proces.

3. Komplikationer af tuberkulose.

4. Resterende ændringer efter helbredt tuberkulose. Kliniske former for tuberkulose variere i placering og

kliniske og radiologiske tegn under hensyntagen til de patogenetiske og patomorfologiske karakteristika ved tuberkuloseprocessen.

Tuberkuloseforgiftning hos børn og unge.

Tuberkulose i åndedrætsorganerne:

Primært tuberkulosekompleks.

Tuberkulose af intrathorax lymfeknuder.

spredt lungetuberkulose.

Miliær lungetuberkulose.

Fokal lungetuberkulose.

Infiltrativ lungetuberkulose.

Tilfældelig lungebetændelse.

Tuberkulom i lungerne.

Kavernøs lungetuberkulose.

Fibrøs-kavernøs lungetuberkulose.

Cirrotisk lungetuberkulose.

Tuberkuløs pleuritis (inklusive empyem).

Tuberkulose i bronkierne, luftrøret, de øvre luftveje.

Tuberkulose i åndedrætsorganerne, kombineret med erhvervsbetingede lungesygdomme (coniotuberkulose). Tuberkulose i andre organer og systemer:

Tuberkulose i hjernehinderne, centralnervesystemet. Tuberkulose i tarmene, bughinden og mesenteriske lymfeknuder.

Tuberkulose i knogler og led. Tuberkulose i urinvejene, kønsorganerne. Tuberkulose i huden og subkutant væv. Tuberkulose af perifere lymfeknuder. Øjentuberkulose. Tuberkulose af andre organer.

Karakteristika for tuberkuloseprocessen gives i henhold til lokaliseringen af ​​processen, kliniske og radiologiske tegn og tilstedeværelsen eller fraværet af Mycobacterium tuberculosis (MBT) i det diagnostiske materiale opnået fra patienten.

Lokalisering og prævalens er angivet:

I lungerne af lapper og segmenter;

Ifølge lokaliseringen af ​​læsionen i andre organer. Fase:

a) infiltration, henfald, såning;

b) resorption, komprimering, ardannelse, forkalkning. Bakterieudskillelse:

a) med isolering af Mycobacterium tuberculosis (MBT+);

b) uden isolering af Mycobacterium tuberculosis (MBT-). Komplikationer af tuberkulose:

Hæmoptyse og lungeblødninger, spontan pneumothorax, pulmonal hjertesvigt, atelektase, amyloidose, fistler mv.

Resterende ændringer efter helbredt tuberkulose:

en) åndedrætsorganer:

Fibrøs, fibrøs-fokal, bulløs-dystrofisk, forkalkninger i lunger og lymfeknuder, pleuropneumosklerose, skrumpelever, tilstand efter operation osv.;

b) andre organer:

Cicatricial ændringer i forskellige organer og deres konsekvenser, forkalkning, tilstand efter kirurgiske indgreb.

3.2. KLINISK KLASSIFIKATION AF ÅNDEDRÆTSTUBERKULOSE

3.2.1. TUBERKULOSE-INTOKSIKATION HOS BØRN OG UNGE

Primær former for tuberkulose udvikler sig efter først infektion af kroppen med MBT.

Primær tuberkulose rammer hovedsageligt børn og unge og meget sjældnere voksne.

Fra tidspunktet for indførelsen af ​​tuberkuloseinfektion til manifestationen af ​​tuberkulose som en sygdom, passerer en periode med såkaldt latent infektion.

Perioden med primær infektion har karakteristiske træk:

1) høj sensibilisering af kroppen;

2) en tendens til at generalisere processen på den lymfohæmatogene måde;

3) involvering i lymfesystemets proces;

4) tendens til kaseøs degeneration af lymfeknuder;

5) evne til spontan heling.

Tuberkuløs forgiftning som en uafhængig sygdom karakteriserer sygdomsperioden uden en klar lokalisering af tuberkulose, og dens kliniske manifestationer afspejler funktionelle lidelser i forskellige kropssystemer.

At identificere lokaliseringen af ​​tuberkuloselæsioner på grund af deres lille størrelse ved tilgængelige røntgen- og andre metoder umulig. Oftest er kilden til forgiftning minimale tuberkuløse foci i lymfeknuderne, især mediastinum. Mindre almindeligt findes foci i leveren, knoglerne, mandlerne osv.

Diagnosen tuberkuløs forgiftning er etableret på grundlag af tuberkulindiagnostikdata (positive, stigende i observationsprocessen og hypererge reaktioner på tuberkulin), kliniske tegn på sygdommen i fravær af lokale manifestationer bestemt af røntgen og andre forskningsmetoder .

Specificiteten af ​​de beskrevne funktionelle lidelser bør bekræftes ved en grundig undersøgelse af barnet (den unge) for at udelukke uspecifikke sygdomme. Ved eksamen

det er nødvendigt at bruge moderne strålingsdiagnostiske metoder, herunder om muligt computertomografi, bronkoskopi, kompleks tuberkulindiagnostik samt bakteriologisk undersøgelse.

Diagnosen tuberkuloseforgiftning etableres kun efter undersøgelse i en specialiseret anti-tuberkuloseinstitution.

De forskellige kliniske manifestationer af primær tuberkulose udvides på grund af paraspecifikke ændringer i kroppen:

1) keratoconjunctivitis;

2) erythema nodosum (erythema nodosum);

3) Poncets reumatoid;

4) akut diffus nefritis.

I klinikken for tuberkuloseforgiftning skelnes der mellem to perioder - tidlige og kroniske.

Tidlig tuberkuloseforgiftning hos børn og unge

Symptomer på tidlig tuberkuløs forgiftning viser sig primært i nervesystemets ubalance, som kommer til udtryk i en ændring i barnets adfærd: irritabilitet, excitabilitet, nedsat opmærksomhed, søvnforstyrrelser og hovedpine.

Ofte i denne periode bemærkes dårlig appetit, bleghed i huden, intermitterende lav subfebril temperatur, en vis hævelse af de eksterne lymfeknuder. Hos tynde børn er det let at mærke den forstørrede lever, milt. Der kan være en krænkelse af fordøjelsen: afslapning af tarmens virkning eller forstoppelse.

4-6 uger efter den første infektion, vises en positiv tuberkulintest hos børn. (tuberkulinprøvetur).

Ofte fundet erythema nodosum (erythema nodosum).

(fig. 3-1, se indlæg). Dens udseende er forudgået af en høj temperatur, et par dage, hvorefter der hovedsageligt på de forreste overflader af benene vises tætte infiltrater, varme at røre ved, meget smertefulde, røde, med en cyanotisk skær. Oftest forekommer erytem hos førskolebørn og yngre elever, være en allergisk, paraspecifik reaktion og ikke en tuberkuløs hudlæsion. Det ledsager primær tuberkulose eller et udbrud og betragtes som en manifestation

høj allergi indtræden af ​​den primære sygdom. Oftest findes det på de forreste overflader af benene i form af smertefuld hævelse af en rødlig farve. Grænserne for erytem er enten tydeligt afgrænsede eller virker diffuse. Erythema nodosum danner aldrig sår (i modsætning til erythema induratum). Oftere stikker noder ud på huden i området skinneben, sjældnere på underarmene og holde fra 3 til 6 uger. Erythema nodosum er en reaktion på forskellige faktorer. For det første er tuberkulose, som kan observeres med sarkoidose. Gigt kan også være ledsaget af erythema nodosum. Nodulær periarteritis giver lignende noder.

Det vigtigste differentialdiagnostiske tegn på tidlig tuberkuløs forgiftning er sammenfaldet af disse funktionelle lidelser og morfologiske ændringer med tuberkulinreaktionernes vending.

Hvis denne periode var usynlig for forældrene og lægen, kan barnet udvikle en tuberkuløs proces i lungerne med involvering af regionale lymfeknuder eller beskadigelse af andre organer. Hvis patienten modtager rationel anti-tuberkuloseterapi rettidigt, aftager alle fænomener ret hurtigt og forsvinder derefter; kun en moderat positiv tuberkulintest varer ved.

I denne periode skal barnet have et sanatorium-hygiejnisk regime i hjemmet eller i en medicinsk institution - et hospital, en sanatorium børnehave, en skovskole. På baggrund af en korrekt tilpasset diæt, rig på hele komplekset af vitaminer, afhængigt af sværhedsgraden af ​​forgiftning, er det nødvendigt at udføre antibakteriel terapi. Behandlingen bør være lang og fortsætte, efter at virkningerne af den tidlige forgiftning aftager.

Kronisk tuberkuloseforgiftning hos børn og unge

karakteristiske tegn er barnets forsinkelse i udviklingen, bleghed, mikropolyadeni(6-9 grupper af forstørrede lymfeknuder er håndgribelige - fra en elastisk konsistens til småsten).

Ved kronisk tuberkulinforgiftning er det vigtigt, at der efter skiftet af tuberkulinprøver er gået 1 år eller mere, og tuberkulinprøver forbliver positive eller stiger.

Med kronisk tuberkuloseforgiftning morfologiske forandringer af tuberkuløs karakter findes i en el

flere organer: i knoglemarven, lymfeknuder og nogle gange i parenkymale organer.

I modsætning til tidlig tuberkuløs forgiftning er alle symptomer ved kronisk forgiftning mere udtalte og mere stabile.

Patienterne har kronisk conjunctivitis, konflikter, som dukker op og forsvinder.

Appetitten er kraftigt reduceret. Nogle gange er der dyspepsi eller forstoppelse. Afhængig af varigheden af ​​kronisk tuberkuløs forgiftning er der halter bagud i fysisk udvikling, vækst og især kropsvægt barn.

Som regel er der et fald i turgor af alle væv, hud, subkutant væv.

Der er en lille periodisk temperaturstigning med udsving fra 37 til 37,5 ° С.

Et sygt barns reaktion på støjende spil, yndlingsaktiviteter, kommunikation med børn ændrer sig dramatisk. Som regel bliver børn hurtigt trætte, har tendens til at gå på pension og, hvilket ikke er typisk for barndommen, går de ofte tidligt i seng. Skolebørn bliver distraheret.

Hverken klinisk eller radiologisk i lungerne kan påvise tydelige patologiske forandringer. Hos de "ældre" børn, som er bærere af langvarig kronisk tuberkuløs rus, kan man spore et helbredt primært kompleks: Gons fokus og cikatriske forandringer i roden med forstening i.

Kronisk tuberkuloseforgiftning kan forebygges korrekt og langvarig behandling. Behandling af allerede udviklet kronisk tuberkuløs forgiftning giver store vanskeligheder. På grund af dannelsen af ​​en fibrøs kapsel og en avaskulær zone omkring læsionen, mætter anti-tuberkuloselægemidler ikke fuldt ud det tuberkuløse fokus, og MBT i det mister ikke deres levedygtighed.

3.2.2. PRIMÆR TB-KOMPLEKS

Den patologiske anatomi af det primære tuberkulosekompleks er præsenteret i kapitel 1. Tuberkuloses ætiologi og patogenese.

Klinik. Hos spædbørn, under tilstande med massiv tuberkuloseinfektion, fortsætter det primære tuberkulosekompleks

af typen af ​​lungebetændelse, med omfattende skader på de intrathoracale lymfeknuder. Sygdommen udvikler sig med høj feber og feber op til 39-40 ° C, klager over hoste, tørt eller slimet sputum, brystsmerter.

Lungebetændelse (lobar eller segmental) antager en diffus karakter, som afhænger af hypererge reaktioner og ufuldstændig differentiering af lungerne hos babyer. Ældre børn udvikler små primære foci i lungerne, og nogle har forskellige komplikationer af det primære tuberkulosekompleks.

Ved undersøgelse af et barn findes forstørrede perifere lymfeknuder (cervikale, aksillære) med en tæt elastisk konsistens, mobile, uden perifokal betændelse i det omgivende væv. Med et stort pneumonisk fokus er der en forsinkelse i åndedrættet på den ene halvdel af brystet; over det, sløvhed af percussion tone; Der høres våde fine boblende rasler. Med små lungefoci er der ingen fysiske ændringer.

I bronkiernes vaskevand, mave Mycobacterium tuberculosis findes, som ikke kun kommer fra infiltrative-pneumoniske foci placeret i lungerne, men også fra specifikke ændringer i bronkierne.

Blodprøve afslører moderat leukocytose med et skift af den neutrofile formel til venstre, eosinopeni, monopeni og accelereret ESR.

Diagnostik. For diagnosen af ​​det primære kompleks er anamnesen af ​​stor betydning - en indikation af kontakt med en bacilleudskiller, positive tuberkulinprøver. Særligt værdifuldt er turen til tuberkulintest, som med et frisk og aktivt primært kompleks manifesteres af hypererge hudtuberkulinreaktioner.

Af stor betydning er undersøgelsen af ​​sputum, vask af bronkierne og maven for tilstedeværelsen af ​​tuberkuløse mykobakterier. Røntgenundersøgelse afslører friske lungelæsioner med samtidig adenitis.

Røntgenbillede af det primære tuberkulosekompleks

Det klassiske primære kompleks består af tre hovedelementer: lunge-, kirtelkomponenterne og lymfangitis, der binder dem. Men før bipolariteten bliver tydelig på et dorsoventralt røntgenbillede af lungerne, passerer infiltratfasen. Infiltratet er en ret intens mørkfarvning forbundet med lungens rod, nogle gange er det overlejret på roden. Som regel er infiltratet ikke homogent. Dens grænser er noget slørede. Kar og bronkier vises gennem infiltratet. Størrelsen af ​​infiltrater er forskellige og afhænger af graden af ​​nederlag i en lunge; de kan være lobare, segmentale og broncholobulære. Oftere er det primære kompleks lokaliseret i de øvre og midterste segmenter af lungerne. Med resorptionen af ​​infiltratet er dets subpleurale placering tydeligere synlig.

Det primære kompleks har fire udviklingsstadier:

jeg stadium - pneumonisk(Fig. 3-2a). Tre komponenter af komplekset er synlige på røntgenbilledet:

1) fokus i lungevævet 2-4 cm i diameter eller mere, oval eller uregelmæssig i form, af varierende intensitet (ofte medium og endda høj), med en sløret, sløret kontur;

2) udstrømning til roden, lymfangitis, som defineres som lineære tråde fra fokus til roden;

3) ved roden - forstørrede infiltrerede lymfeknuder. Roden ser ud til at være forstørret, dens struktur er smurt, intensiteten øges. Konturerne, der afgrænser lymfeknuderne, er enten slørede eller tydeligere skitsere de forstørrede noder.

II stadium - resorption(Fig. 3-2b). Fokus i lungevævet falder, dets intensitet øges, konturerne bliver tydelige. Udstrømningen til roden og infiltrationen af ​​lymfeknuderne reduceres.

III etape - komprimering(Fig. 3-2c). Et fokus på op til 1 cm i diameter forbliver i stedet for fokus, kalkholdige indeslutninger vises i det i form af små punkter med skarp intensitet. De samme indeslutninger af kalk er også mærkbare i lymfeknuderne i lungeroden. Mellem fokus og roden bestemmes tynde bånd fra lymfangitis.

Ris. 3-2. Primært tuberkulosekompleks:

Trin I - pneumonisk (a); Trin II - resorption (b); Trin III - komprimering (c); IV trin - forkalkning (g)

IV stadium - kalcinering(Fig. 3-2d). Fokus i lungevævet bliver endnu mindre, tættere, dets intensitet er høj, konturen er klar, ofte takket, ujævn. Øgede forkalkninger i rodens lymfeknuder. Forkalkninger ser i nogle tilfælde ud til at være en kontinuerlig tæt formation, i andre har de mindre intense skygger af indeslutninger, hvilket indikerer ufuldstændig forkalkning af fokus og bevarelse af kaseøse områder i dem. Med et gunstigt resultat af det primære tuberkuløse kompleks, over tid, i midten af ​​den tidligere caseose, placeret i de perifere dele af lungerne, øges forkalkning - op til udseendet af knoglevæv i nogle tilfælde. Dette er Gons fokus (fig. 3-3).

Ris. 3-3. Gons ildsted

Ris. 3-4. CT-forkalkning i mediastinal lymfeknude

I de tilfælde, hvor det primære kompleks detekteres rettidigt, og patienten modtager en fuldgyldig behandling, sker den fuldstændige resorption af patologiske ændringer i lungevævet og roden ofte med en fuldstændig genopretning af deres oprindelige mønster.

De største vanskeligheder opstår ved diagnosticering af tuberkuløs forgiftning og en lille form for tuberkulose i de intrathoracale lymfeknuder. I mangel af radiografiske tegn på tydelig lymfadenopati er der stor diagnostisk værdi knyttet til computertomografi (CT), som gør det muligt at visualisere let forstørrede lymfeknuder og calciumsaltaflejringer (fig. 3-4).

I små former for tuberkulose i de intrathoracale lymfeknuder er en røntgendiagnose baseret på påvisning af deformation og berigelse (intensivering, redundans) af det basale pulmonale mønster som en afspejling af kongestiv lymfangitis, en krænkelse af rodstrukturen og sløring af dens konturer.

Komplikationer af primært tuberkulosekompleks

De observerede komplikationer i det primære tuberkuløse kompleks reduceres til processens progression: involvering af naboorganer (bronkier, pleura) i processen, dannelsen af ​​ødelæggelse i lungevævet, forekomsten af ​​lymfohæmatogen spredning (fig. 3- 5, 3-6).

Ris. 3-5. Pleural effusion (2) som følge af ruptur af den pulmonale komponent (1) af det primære kompleks

Ris. 3-6. Tyndvægget hulrum (1), dannet som følge af ødelæggelse af bronkialvæggen ved den primære proces i lungen. Mykobakterier fra dette hulrum kan spredes til andre dele af lungerne.

Differential diagnose primært tuberkulosekompleks med uspecifik lungebetændelse er ikke svært.

Begyndelsen af ​​uspecifik lungebetændelse er akut, stormfuld, ledsaget af kulderystelser, feber op til 39-40 °C. Herpetiske udbrud på læberne. Objektivt - rige stetoakustiske data: intens sløvning af lungelyd, øget stemmeskælven, bronkial vejrtrækning med en overflod af hvæsen. Blodbilledet er karakteriseret ved høj leukocytose (15.000-20.000), neutrofili. Lungebetændelse fortsætter med et stormfuldt klinisk billede og ender i en krise på kort tid.

I det primære tuberkulosekompleks er almentilstanden relativt god, der er hypererge tuberkulintests, tilstedeværelsen af ​​MBT i sputum, tilstedeværelsen af ​​paraspecifikke reaktioner i sclera, hud og led og en langsom omvendt dynamik af processen.

3.2.3. TUBERKULOSE AF INTRATHORACISKE LYMFEKNUDDER (BRONCHADENIT)

Bronchoadenitis- sygdom i lymfeknuderne i lungeroden og mediastinum. Med denne form for primær tuberkulose er de intrathoracale lymfeknuder hovedsageligt involveret i den inflammatoriske proces.

Ifølge dens anatomiske struktur er lungens lymfekirtelsystem regionalt til det lymfatiske karsystem i lungen og lymfeknuderne i lungeroden - som om samler, hvor lymfe samler sig. Med udviklingen af ​​tuberkulose i lungen reagerer rodlymfeknuderne på det med en inflammatorisk proces. Men i lymfeknuderne i mediastinum og lungeroden kan patologiske processer forekomme uanset sygdommen i lungerne.

Klinik for tuberkuløs bronchoadenitis

Tuberkuløs bronchoadenitis begynder som regel med forgiftning med dens iboende kliniske symptomer: subfebril temperatur, forringelse af almen tilstand, tab af appetit, vægttab, adynami eller excitation af nervesystemet. Svedende, dårlig søvn er nogle gange noteret.

Med progression, især hos små børn, vises bitonisk hoste, de der. to-tonet hoste. Det kaldes at klemme

bronchialrør forstørret i volumen af ​​lymfeknuder indeholdende kaseøse masser. Hos voksne, på grund af tabet af elasticitet af bronchusvæggen, observeres kompression meget sjældent og forekommer kun hos patienter med en langvarig nuværende sygdom, når lymfeknuderne er massive, tætte, indeholder kaseøse masser med forkalkningselementer.

Hos voksne er der tør, paroxysmal, hackende, kildrende hoste. Det er forårsaget af irritation af bronchial slimhinde eller vises på grund af dannelsen af ​​en bronchopulmonal fistel. Som et resultat af skade på nerveplexuserne, der er placeret i zonen med tuberkuløse forandringer, kan bronkospasme forekomme.

Hos små børn øges volumen af ​​bifurkationsgruppen af ​​lymfeknuder hurtigt, og da caseosis ophobes i dem og en omfattende perifokal reaktion, kan der forekomme kvælning. Disse forfærdelige symptomer på asfyksi er ledsaget af cyanose, intermitterende vejrtrækning, hævelse af næsevingerne og tilbagetrækning af de interkostale rum. At vende barnet i en stilling på maven lindrer tilstanden på grund af bevægelsen af ​​den berørte lymfeknude fremad.

Blodprøver- ingen træk sammenlignet med hæmogrammer hos en tuberkuløs patient med en anden lokalisering af læsionen. Men med desintegration af kaseøse masser af lymfeknuder og deres gennembrud i bronchus noteres højere ESR-tal, leukocytose stiger til 13.000-15.000.

påvisning af Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosebaciller kan findes i mavesækkene, især ofte findes de i sputum og udskylninger af bronkierne, når kaseøse masser bryder igennem i bronkierne.

Røntgenbillede af bronchoadenitis

Klinisk og radiologisk bronchoadenitis har to muligheder: infiltrerende og tumoragtig (tumorlignende). Den infiltrative form er mere almindelig (fig. 3-7, 3-8). Efter infiltrationsfasen, med korrekt behandling, udvikler resorption sig ret hurtigt. Lymfeknuderne komprimeres, en fibrøs kapsel dannes omkring dem, kalkaflejringer er synlige på røntgenbilledet. Hvis behandlingen påbegyndes rettidigt, dannes der muligvis ikke forkalkninger, og cicatricial sæler forbliver på stedet for de berørte lymfeknuder.

Tumorformen observeres hos små børn inficeret med en massiv infektion (fig. 3-9). Ofte tumorigenese

Ris. 3-7. Infiltrativ bronchoadenitis. På undersøgelsesrøntgen er skyggen af ​​roden udvidet, dens ydre kontur er sløret, strukturen er sløret, intensiteten øges

Ris. 3-8. Infiltrativ bronchoadenitis af paratracheale lymfeknuder. På undersøgelsesrøntgenbilledet er skyggen i regionen af ​​de paratracheale lymfeknuder til højre udvidet, dens ydre kontur er sløret, strukturen er sløret, intensiteten øges

ny bronchoadenitis provenuet ledsaget af tuberkulose i øjnene, knoglerne, huden. I løbet af sygdomsperioden gennemgår de berørte lymfeknuder ændringer, der er typiske for tuberkulose.

Med tumorøs bronchoadenitis omvendt udvikling er langsommere. Resorption finder sted inde i kapslen, kaseøse masser forkalkes. Forkalkninger dannes i større antal end med den infiltrative form, og på røntgenbilledet tager de form af ujævne skygger af en afrundet eller oval form.

Ris. 3-9. Venstresidig tumorøs bronchoadenitis, massiv forstørrelse af bronkopulmonale lymfeknuder til venstre (a - oversigtsbillede og b - tomogram)

Ris. 3-10. Stadiet af forstening (kalcificering) af lymfeknuderne

Komprimerede områder er spækket med mindre tætte skygger. Fokuset ligner en morbær eller hindbær (Figur 3-10).

Komplikationer af tuberkuløs bronchoadenitis. I et kompliceret forløb observeres massiv hilar fibrose, omfattende ujævnt forstenede lymfeknuder, der indeholder resterne af caseosis med tilstedeværelsen af ​​MBT, hvilket giver mulighed for forværring eller gentagelse af den tuberkuløse proces.

Med et jævnt forløb og fuldstændig resorption af infiltrative processer bronchoadenitis dokumenteret ved små forkalkninger og forgrovning af lungeroden.

Komplikationer af tuberkulose af intrathorax lymfeknuder

Muligt med bronchoadenitis tuberkuløse læsioner af bronkierne med dannelsen af ​​kirtel-bronchial fistler(Figur 3-11). Med en fuldstændig krænkelse af bronkial åbenhed på grund af blokering af bronchus af kaseøse masser eller kompression af dens massive lymfeknuder påvirket af tuberkulose (tumor bronchoadenitis), atelektase af lungeområdet, kollaps af en lap eller segment af lungen (1), placeret over stedet for blokering af bronchus, kan forekomme. Med en fuldstændig krænkelse af bronchial åbenhed på grund af blokering af bronchus af kaseøse masser eller kompression af dens massive lymfeknuder påvirket af tuberkulose (tumor bronchoadenitis), kan atelektase forekomme (2).

Ris. 3-11. Sammenfald af en lap eller et segment af lungen (1), atelektase af den nedre lunge (2)

En hyppig komplikation kan være pleuritis, især interlobar. Selv efter dets resorption forbliver en komprimeret pleura af begge lapper - fortøjningen. Efterfølgende bliver fortøjningen noget tyndere, men sådanne beviser på den overførte pleurisy forbliver for livet.

I sjældne tilfælde, når der er en forbindelse mellem den berørte lymfeknude og den drænende bronchus, kan der forekomme tømning fra den.

kaskede masser med den efterfølgende dannelse af et lymfogent hulrum på dette sted.

Ved kronisk igangværende bronchoadenitis er der lymfohæmatogene frø, findes i begge lunger, overvejende i de øvre lapper.

Behandling af tuberkuløs bronchoadenitis bør være kompleks, med brug af antibakterielle lægemidler og vitaminer på baggrund af et sanatorium-hygiejnisk regime. I den periode, hvor forløbet falder til ro, kan patienten vende tilbage til sit professionelle arbejde og fortsætte ambulant behandling. Tidlig påbegyndelse af behandling af tuberkuløs bronchoadenitis hos børn og voksne og dens kontinuerlige implementering i en lang periode garanterer genopretning af patienten og forhindrer det komplicerede sygdomsforløb. Intensiv specifik og patogenetisk terapi giver hurtigt gode resultater.

differential diagnose. Når der stilles en diagnose, skal tuberkuløs bronchoadenitis differentieres fra bronchoadenitis af en anden ætiologi. Det er nødvendigt at studere anamnesen godt, tilstedeværelsen af ​​kontakt med en bacillær patient, arten af ​​tuberkulinprøver, tidligere sygdomme, der kan være forbundet med tuberkuloseforgiftning eller med små manifestationer af primær tuberkulose. En række sygdomme i de intrathoracale lymfeknuder har nogle ligheder med tuberkuløs bronchoadenitis.

Lymfogranulomatose- tumorlæsion af lymfeknuderne. Arten af ​​nederlaget for selve noderne med lymfogranulomatose adskiller sig skarpt fra deres ændringer i tuberkulose.

Ved lymfogranulomatose påvirkes lymfeknuderne symmetrisk, ofte med involvering af hele gruppen af ​​perifere noder i den patologiske proces. Tuberkulinprøver er negative eller svagt positive.

Karakteriseret ved en bølgelignende temperaturstigning med gradvist stigende op- og nedture, smerter i bryst, lemmer og led.

Blodforandringer minder ikke om tuberkulose. Anæmi, leukocytose, neutrofili og lymfopeni bestemmes oftere.

Ved behandling med antibiotika virker terapi ikke.

Diagnosen lymfogranulomatose bekræftes cytologisk med en biopsi af lymfeknuden.

Sarcoidosis Besnier-Beck-Schaumann- en sygdom karakteriseret ved infiltrative ændringer i de intrathoracale lymfeknuder. Det forekommer hovedsageligt i alderen 20-40 år, oftere hos kvinder.

Nogle gange er det svært at diagnosticere, da den generelle tilstand, på trods af sygdommens varighed, forbliver god, tuberkulinprøver er negative. Antibakteriel terapi har ingen effekt.

Hos voksne bør tuberkuløs bronchoadenitis differentieres fra metastaser af central cancer og lymfosarkom.

Når man laver en differentialdiagnose mellem tuberkuløs bronchoadenitis og hilar form for central lungekræft følgende bør tages i betragtning.

Kræft udvikler sig som regel hos ældre mennesker, hovedsageligt hos mænd.

Der er en hackende hoste, åndenød, brystsmerter, tegn på kompression af store kar.

Når kræften metastaserer, opdages en stigning i de subclaviske lymfeknuder (Virchows kirtler).

Tuberkulinprøver kan være negative.

Diagnosen bekræftes ved bronkologisk undersøgelse: at finde en tumor i lumen af ​​bronchus og i biopsimaterialet i bronkial slimhinde - elementer af tumoren.

På et røntgenbillede af thorax med perifer udvikling af central lungecancer bestemmes intens, uregelmæssigt formet mørkfarvning. Tomografi afslører skyggen af ​​en tumor i lumen af ​​en stor bronchus, indsnævring af dens lumen og en stigning i intrathorax lymfeknuder.

Med endobronchial vækst fører tumoren tidligt til bronchial obstruktion, udvikling af cancerøs pneumonitis og atelektase.

Hæmogrammet er karakteriseret ved anæmi, et skift i leukocytformlen til venstre, en acceleration af ESR (40-60 mm/t).

Lymfosarkom, hvormed det er nødvendigt at differentiere tuberkuløs bronchoadenitis, manifesteres af forskellige kliniske symptomer.

Patienter klager over feber, svaghed, svedtendens, udmattelse af kroppen sætter hurtigt ind.

Patienter med lymfosarkom lider meget oftere end dem med tuberkuløs bronchoadenitis af ulidelig hoste, åndenød og alvorlige brystsmerter.

Hæmogrammet er karakteriseret ved svær lymfopeni, kraftigt accelereret ESR. Tuberkulinprøver er negative.

Alle grupper af lymfeknuder er hurtigt involveret i den maligne proces. Perifere knuder er forstørrede og danner store pakker, de er tætte, smertefri.

Cytohistologisk undersøgelse af lymfeknuden afslører et stort antal lymfoide elementer (90-98%), som indeholder store kerner omgivet af en smal rand af protoplasma.

3.2.4. DISSEMINERET LUNGETUBERKULOSE

Disseminerede former for tuberkulose omfatter alle disseminerede processer i lungerne af hæmatogen, lymfogen og bronkogen oprindelse.

I overensstemmelse med den kliniske klassificering af tuberkulose er hæmatogene spredte former opdelt i tre hovedgrupper:

1) akut dissemineret (miliær) lungetuberkulose;

2) subakut dissemineret lungetuberkulose;

3) kronisk dissemineret lungetuberkulose.

1. Akut miliær lungetuberkulose var kendt af klinikere tidligere end alle andre former for hæmatogen oprindelse.

Med hæmatogen spredt lungetuberkulose er patofysiologiske lidelser og kliniske symptomer forskellige. Klinikken for miliær tuberkulose er karakteriseret ved generel forgiftning og funktionelle lidelser. De vil manifestere sig i form af et fald i appetit, svaghed, subfebril temperatur. Patienterne har en tør hoste. I anamnesen er der en indikation af kontakt med bacillære patienter, tidligere overført eksudativ pleurisy, lymfadenitis.

Med en akut indtræden af ​​sygdommen der er en stigning i temperaturen til 39-40 ° C, åndenød, tør hoste, nogle gange med frigivelse af en lille mængde slimet opspyt. Patienter ved undersøgelse bemærkede cyanose (læber, fingerspidser).

Percussion der detekteres en lungelyd med trommeskygge, en hård eller svækket vejrtrækning auskulteres, en lille mængde tørre eller små fugtige raser, især i det paravertebrale rum.

Milt og lever lidt forstørret.

Udtalt labil puls og takykardi.

Tuberkulin test normalt falsk negativ (negativ anergi).

Blodændringer karakteriseret ved leukocytose, monocytose, eosinopeni, neutrofil forskydning til venstre, øget ESR. Protein bestemmes i urinen.

Røntgenbillede miliær tuberkulose i de første dage af sygdommen udtrykkes ved et diffust fald i lungernes gennemsigtighed med sløring af det vaskulære mønster, udseendet af et fint sløjfet net på grund af inflammatorisk komprimering af det interstitielle væv. Først på sygdommens 7.-10. dag kan man på undersøgelsesrøntgenbilledet se multiple, afrundede, velafgrænsede og arrangeret i en kæde af brændpunkter på størrelse med et hirsekorn, efterfulgt af en total symmetrisk såning af lungefelterne i begge lunger med små foci af samme type (fig. 3-12). Alle vigtige træk ved miliær lungesygdom kan påvises ved hjælp af CT (fig. 3-13). Hvis processen skrider frem, så påvirkes lungehinden og meningeal membranerne.

Med den omvendte udvikling af miliær tuberkulose kan foci fuldstændigt opløses eller forkalke. Antallet af forkalkede foci er mindre end under udslætsperioden, da fokale ændringer delvist absorberes.

Ris. 3-12. Akut miliær lungetuberkulose

Ris. 3-13.

Patienter med generaliseret og ikke-erkendt tuberkulose dør med symptomer på alvorlig tuberkuloseforgiftning, hypoxæmi og hypoxi.

Miliær lungetuberkulose skal ofte skelnes fra tyfusfeber. Med miliær tuberkulose, såvel som med tyfus, er der tydeligt udtrykte symptomer på forgiftning, alvorlig hovedpine, høj feber, delirium og mørk bevidsthed. En omhyggelig analyse af de symptomer, der modsiger tyfusfeber, vil dog hjælpe med at stille den korrekte diagnose.

I modsætning til miliær tuberkulose begynder tyfus med en gradvist udviklende utilpashed og feber. Med tyfus observeres bradykardi, med miliær tuberkulose - takykardi. Til fordel for tuberkulose og mod tyfus vidner symptomer som åndenød, cyanose, takykardi, feber af den forkerte type, fravær af dyspeptiske lidelser.

Blodbilledet adskiller sig også i sygdomme: tyfus er karakteriseret ved leukopeni og lymfocytose, for tuberkulose - leukocytter inden for normalområdet eller leukocytose op til 15.000-18.000.

Vidals reaktion kan løse tvivl: den vil kun være positiv ved tyfus.

Røntgen af ​​lungerne bekræfter mistanken om miliær lungetuberkulose.

Ved den tidlige diagnose af miliær tuberkulose er det vigtigt at studere øjets fundus, hvor et udslæt af tuberkuløse tuberkler opdages relativt tidligt.

2. Subakut dissemineret lungetuberkulose. Manifestationer af denne kliniske form for tuberkulose er forskellige. Funktionelle lidelser ligner et billede af en akut infektionssygdom, for eksempel tyfus. Sygdommen kan fortsætte under dække af influenza, fokal lungebetændelse.

Årsagen til patienternes besøg hos lægen er ofte hæmoptyse. Patienter går til lægen også i forbindelse med tuberkuløse læsioner af andre organer, for eksempel strubehovedet, når der opstår hæshed i stemmen, ondt i halsen ved synke.

Med et begrænset omfang af spredning kan forløbet af en subakut hæmatogen proces være i fravær af symptomer. Ovenstående proces detekteres under forebyggende fluorografiske undersøgelser. Patienter klager over en let hoste med sputumproduktion, feber.

Fysisk detekteres en let afkortning af percussionslyden i lungerne, en lille mængde fine, boblende fugtige rasler i det interskapulære rum, og en pleural friktionsstøj auskulteres. Under dannelsen af ​​hulrummet høres som regel fine og mellemstore boblende raller over hulrummet.

Mycobacterium tuberculosis findes i sputum.

Blodændringer manifesterer sig som leukocytose (12.000-15.000), en stigning i stik neutrofiler, lymfopeni, forhøjet ESR (20-30 mm/t).

Røntgenundersøgelse afslører adskillige spredte brændpunkter af forskellig størrelse symmetrisk på begge sider, de er hovedsageligt placeret i de øvre dele af lungerne (fig. 3-14). Det interstitielle væv i lungerne præsenteres i form af et komprimeret fint net.

Med en ugunstig udvikling af processen fokus øges, smelter sammen (infiltrere). Der dannes huler på infiltrationsstedet. Processen strækker sig til den midterste og nederste del af lungerne.

Nogle gange, med progressionen af ​​dissemineret tuberkulose, på grund af trofiske ændringer i lungerne, er der en nedbrydning af lungevævet i form af karakteristiske multiple tyndvæggede

Ris. 3-14. Tuberkuløs miliær spredning i lungerne på 10. sygedag. CT

Ris. 3-15. Kronisk dissemineret tuberkulose (direkte røntgenbilleder fra undersøgelse): a - komprimeringsfase; b - resterende ændringer efter kronisk dissemineret lungetuberkulose

hulrum Normalt er hulerne runde, identiske i form og størrelse. Derfor er de navngivet "stemplet". De kan være placeret i en kæde, ofte symmetrisk i begge lunger.

Skader på blodkar, deres trombose og udslettelse spiller en rolle i oprindelsen af ​​hulrum. Ernæringen af ​​de berørte områder af lungerne er forstyrret, og ødelæggelse dannes i dem.

Under påvirkning af kemoterapi normaliseres temperaturen, hoste og mængden af ​​udskilt sputum falder. Funktionelle lidelser elimineres; hæmogrammet normaliseres, bacilliudskillelsen stopper. Der er en delvis resorption af foci. Positive resultater i behandlingen opnås inden for 9-12 måneder.

3. Kronisk hæmatogen spredt lungetuberkulose udvikler sig med et langt sygdomsforløb og ineffektiv behandling. Ledsaget af klager over hoste med sputum, åndenød, forværret af fysisk anstrengelse, svaghed, svaghed, feber (subfebril temperatur).

En hyppig varsel om forværring af kronisk hæmatogen spredt lungetuberkulose er eksudativ pleuritis. Tuberkulose i nyrer, knogler eller andre organer går forud for eller ledsager kronisk hæmatogen dissemineret lungetuberkulose.

Fysisk, i lungerne, i det paravertebrale rum, høres spredt tørt og fint boblende, fugtige rasler, pleurafriktionsstøj.

Karakteristisk er dysfunktionen i nervesystemet og hjernebarken: mental labilitet, irritabilitet, nedsat arbejdsevne, søvntab, neurotiske reaktioner. Der er endokrine lidelser - hyper eller hypothyroidisme.

Patienter har hæmoptyse og pulmonal blødning, symptomer på obstruktiv bronkitis med symptomer på bronkospasme. Der er tegn på pulmonal hjertesvigt: cyanose, takykardi, åndenød, overbelastning i lunger, lever, nyrer, ødem i underekstremiteterne.

I hæmogrammet er der et nuklear skift af neutrofiler til venstre, lymfopeni, monocytose og accelereret ESR.

Patienter bliver basillære.

Røntgenbilledet er karakteriseret ved komprimering af lungernes bindevæv, ujævn retikulering og grov tyngde af lungemønsteret. På denne baggrund, hovedsageligt i de øvre dele af lungerne, er der spredte foci af forskellige polymorfi. I de marginale og nederste sektioner er der tegn på emfysem

Med progressionen af ​​kronisk hæmatogen dissemineret tuberkulose er der en stigning i åndenød, en stigning i mængden af ​​sputum og forekomsten af ​​hæmotyse. I lungerne, over hulerne, på baggrund af bronchial vejrtrækning, høres udbredte fugtige, medium boblende raser. En specifik læsion af de øvre luftveje, tarme, serøse membraner og andre organer slutter sig til.

Under påvirkning af forskellige behandlingsmetoder (kemoterapi, patogenetisk behandling) falder hosten, udskillelsen af ​​baciller stopper, friske foci og dissemineringer forsvinder.

Det kliniske og radiologiske billede af forskellige former for dissemineret tuberkulose ligner en række sygdomme, der er karakteriseret ved fokal spredning i lungerne. Disse er infektions-inflammatoriske sygdomme, bakterielle, virale, svampelæsioner i lungerne, reticuloser, kollagenoser, lungetumorer.

Differentieret diagnose. Den største gruppe af lungesygdomme, som spredte former for tuberkulose bør sammenlignes med, er lobulær bronkopneumoni af forskellige ætiologier (post-mæslinger, influenza, septisk osv.).

Behandling. Akut miliær tuberkulose kan helbredes, selvom meningeal membraner er påvirket. Behandlingen bør være omfattende under hensyntagen til alle patofysiologiske lidelser.

Se Kap. 5.

Som et resultat af behandlingen sker fuldstændig resorption af foci med genoprettelse af et normalt lungemønster og normalisering af alle kropsfunktioner. I nogle tilfælde absorberes fociene delvist, og de resterende foci udsættes for komprimering, forkalkning.

Behandling af patienter med spredte former for tuberkulose bør, som allerede nævnt, være omfattende. Kemoterapi er af primær betydning; i den akutte fase af processen er intravenøs administration af antibakterielle lægemidler nødvendig. Langvarig kemoterapi er indiceret indtil fuldstændig resorption af friske foci i lungerne eller deres komprimering. Af de patogenetiske midler i den akutte periode udføres hormonbehandling med udnævnelse af kortikosteroider (prednison, prednisolon).

Hos patienter med subakut og kronisk hæmatogen spredt tuberkulose i nærvær af henfald er kollapsbehandling indiceret - pålæggelse af pneumoperitoneum. Hvis hulrum i lungerne fortsætter under behandlingen, anvendes kirurgiske behandlingsmetoder.

3.2.5. FOKAL LUNGETUBERKULOSE

Et resumé af fokal tuberkuloses patologiske anatomi er præsenteret i afsnit 1.4.

Fokal lungetuberkulose omtales som postprimær (sekundær), som opstod i kroppen med primære tuberkulosefoci, tidligere helbredt.

Fokal lungetuberkulose udgør omkring 50 % af alle nydiagnosticerede tuberkulosesygdomme. Det kan fortsætte uden subjektive fornemmelser og opdages kun under en massefluorografisk undersøgelse. Men ved en supplerende undersøgelse finder man ofte ud af, at patienterne i lang tid ikke tillagde en række symptomer på tuberkuløs forgiftning betydning.

Klinisk og radiografisk skelnes der mellem to former for fokal tuberkulose: frisk blødt brændpunkt og kronisk fibro-fokal. I processen med heling af forskellige former for tuberkulose dannes fokale ændringer. Disse læsioner erstattes af fibrøst væv, indkapslede og betragtes som fibrøse resterende læsioner.

Patogenesen af ​​fokal tuberkulose er anderledes, forskelligartet og kompleks. Denne form kan være en manifestation af den primære eller, oftere, den sekundære periode af tuberkulose.

Sekundære fokale former forekommer hos voksne under påvirkning af eksogen superinfektion eller endogen spredning af MBT fra latente, tidligere foci. Sådanne foci indeholder caseosis og MBT og er lokaliseret i lymfeknuderne eller i ethvert organ.

Under forværringen af ​​MBT-processen spredes fra foci gennem lymfekanalerne og små bronkier. Oftest vises friske foci i toppen af ​​lungerne. I første omgang udvikler endobronkitis, så dækker læsionen alle de små grene af bronkierne i denne zone. Der kommer en krøllet nekrose af væggene i de ændrede bronkier, efterfulgt af en overgang til lungevævet, hovedsageligt i den apikale region. Et lille fokus såsom kaseøs, acinøs eller lobulær lungebetændelse dannes. Det lymfatiske netværk er kun involveret i den patologiske proces omkring fokus. Regionale lymfeknuder reagerer normalt ikke på læsioner i lungerne. Eksudative fænomener er små og erstattes hurtigt af en produktiv reaktion.

Hæmatogen spredning kendetegnet ved et symmetrisk arrangement af foci, hvis rester er placeret i de apikale områder af lungerne.

klinisk billede. Nogle af patienterne identificeret ved fluorografi har ikke rigtig nogen kliniske symptomer. De fleste af dem reagerer dog på forekomsten af ​​sjælden fokal lungetuberkulose med svaghed, svedtendens, nedsat arbejdsevne og appetit. Patienter klager over forekomsten af ​​varme i kinder og håndflader, kortvarige kuldegysninger og lav subfebril temperatur midt på dagen. Nogle gange observeret intermitterende hoste, tør eller med sparsom mængde sputum, smerter i siden.

Ved undersøgelse noteres patienten let ømhed i skulderbæltets muskler på den berørte side. Lymfeknuder ændres ikke. I lungerne kan der kun være en forkortelse af percussionslyden, når læsionerne smelter sammen. I de friske faser af udviklingen af ​​fokal tuberkulose, i nærvær af infiltrative forandringer, når hoste, hård vejrtrækning og små, våde single rals høres.

Tuberkulin test normalt udtrykt moderat.

Fra siden af ​​blodet intet karakteristisk for denne form for sygdom er noteret, og blodændringer afhænger af sygdommens fase. Med milde friske former er blodtal normale, i infiltrationsfasen accelereres ESR noget, det venstre skift af formlen når 12-15% af stikformer og let lymfopeni.

I det kroniske forløb af processen fokal tuberkulose, observeres den såkaldte produktive form. Foci af små og mellemstore størrelser (3-6 mm), afrundede eller uregelmæssige i form, klart definerede, af medium og skarp intensitet bestemmes.

På røntgenbilledet foci op til 1 cm i diameter, afrundet eller uregelmæssig i form bestemmes. Deres konturer kan være klare eller slørede, intensiteten er svag eller medium. Fociene er enkelte og multiple, oftere placeret i en lunge, hovedsageligt i de øvre sektioner: i I, II og VI segmenter; ofte smelter sammen med hinanden. Brede lineære sammenflettede skygger er synlige omkring foci - lymfangitis (fig. 3-16-3-18).

Med progression vises en stigning i antallet af friske læsioner, øget lymfangitis og forfaldshuler.

Ris. 3-16. Blød fokal lungetuberkulose (skema)

Ris. 3-17. Blød fokal lungetuberkulose i venstre lunge (enkelt billede og tomogram)

Behandling. Med moderne antibakteriel behandling forsvinder friske tuberkuløse foci og lymfangitis normalt inden for 12 måneder. På røntgenbilledet kan du se en fuldstændig genopretning af lungemønsteret eller resterende let tyngde og små konturerede foci. Mindre ofte, efter fuldgyldig behandling, løses friske foci ikke, men indkapsles, og grov fibrose udvikler sig på stedet for lymfangitis.

Ris. 3-18. Fokal tuberkulose i segment 1 og 2 i højre og S i venstre lunge i infiltrationsfasen (generelt billede og tomogram). I disse segmenter bestemmes talrige foci af små og mellemstore størrelser, lav og medium intensitet.

3.2.6. INFILTRATIV LUNGETUBERKULOSE

Infiltrativ tuberkulose betragtes som en fase af progression af fokal lungetuberkulose, hvor infiltration, perifokal inflammation er førende. Med denne form for tuberkulose er ekstremt forskelligartet proliferativ, lungevævsreaktion.

Mekanismen og årsagerne til forekomsten af ​​forskellige infiltrater i deres forløb er komplekse. Som regel udvikler den infiltrative-pneumoniske proces sig på baggrund af en hyperergisk reaktion af kroppen, hypersensibilisering af lungevævet og stor labilitet af de neurovegetative og endokrine systemer.

Der er følgende kliniske og radiologiske typer af infiltrater (fig. 3-19):

1) broncholobulært infiltrat;

2) afrundet infiltrat;

3) uklart infiltrat;

4) caseøs lungebetændelse.

6) periscissuritis.

Ris. 3-19. Skematisk fremstilling af radiografiske typer af tuberkuløse infiltrater i lungerne

Broncholobulært infiltrat- dette er et fokus placeret i de kortikale sektioner af I- eller II-segmenter af den øvre lungelap, uregelmæssigt afrundet, med uklare konturer, 1-3 cm i diameter. På tomografi består det af 2-3 eller flere sammenlagte friske foci. Det er asymptomatisk, uden funktionsændringer og bacilliudskillelse (fig. 3-20).

Afrundet infiltrat- disse er mørkere foci af en rund eller oval form, uskarpt kontur, 1,5-2 cm i diameter, placeret oftere i segmenterne I-II eller VI af lungerne. Fra dem til roden af ​​lungen er der en inflammatorisk "sti", mod hvilken projiceringen af ​​bronchus bestemmes (fig. 3-21a, 3-21b).

En røntgentomografisk undersøgelse kan afsløre indeslutninger af tættere eller forkalkede foci, tilstedeværelsen af ​​små forfaldshuler, pleuraforandringer og ardannelser. Med progressionen af ​​runde infiltrater er der en stigning i zonen af ​​perifokal inflammation, udseendet af tegn på henfald af det kaseøse center med dannelsen af ​​et hulrum. Kaviteten indeholder sequesters og en lille mængde væske - et pneumonogent hulrum.

Ris. 3-20.(a-b). Broncholobulært tuberkuløst infiltrat [oversigtsbillede (a) + (b) tomogram]. I venstre lunges øvre lap bestemmes et uregelmæssigt formet infiltrationsområde på 6X7 cm i størrelse Områdets intensitet er gennemsnitlig, uden klare konturer

Ris. 3-21. Infiltrativ lungetuberkulose [oversigtsbillede (a) + tomogram (b)]. I den øverste lap af højre lunge er der 2 foci 3X3 cm i størrelse, med ujævne konturer, heterogen struktur. Talrige små fokale skygger af medium intensitet er defineret omkring.

Som et resultat af bronchogen såning vises foci af forskellige størrelser i sunde områder af lungerne.

Overskyet infiltration Røntgen er en ujævn mørkfarvning, hvis skygges konturer er slørede

chatter, strækker den sig til et eller flere segmenter af lungens øvre lap (fig. 3-22). Tuberkuløst infiltrat ligner et billede af uspecifik lungebetændelse, men adskiller sig fra det i modstanden af ​​radiologiske ændringer, tendensen til opløsning og dannelsen af ​​hulrum.

Ris. 3-22. Skylignende infiltrat i den øverste lap af højre lunge [oversigtsbillede (a) + tomogram (b)]. I den øverste lap af højre lunge er der 2 brændpunkter i størrelsen 3x4 og 2,5x3 cm, af middel intensitet, med ujævne og uklare konturer, heterogen struktur på grund af henfaldshulrum. Flere ildsteder rundt omkring

Lobit- en inflammatorisk tuberkuløs proces, der spreder sig til hele lungelappen. Lobit er kendetegnet ved dets strukturelle former (mange kaseøse foci) og alvorlige kliniske billede. Efterhånden som processen skrider frem, påvirkes hele lungelappen, som afgrænses af en tydelig interlobar rille. Observationer over tid har vist, at lobitis ofte går forud for udviklingen af ​​et lille infiltrativt fokus (fig. 3-23).

Periscissuritis, eller marginalt infiltrat,- dette er et skylignende infiltrat placeret ved interlobar sulcus. Toppen af ​​trekanten vender mod lungeroden, bunden er udad. De øvre grænser er vage og passerer uden skarpe konturer ind i lidt modificeret lungevæv. Den nedre kant svarer til interlobar pleura, og derfor tydelig (fig. 3-24).

Ris. 3-23. tuberkuløst infiltrat. Infiltrativ skygge optager højre lunges lap (lobitis), med en understreget nedre kant. Interlobar fissur flyttede opad

Ris. 3-24. Periscisuritis

Tilfældelig lungebetændelse. Hos nogle patienter med utilstrækkelig immunbiologisk resistens får infiltratet karakter af kaseøs lungebetændelse. Caseous lungebetændelse er karakteriseret ved udviklingen af ​​en inflammatorisk reaktion i lungevævet med en overvægt af nekrose, og caseous-pneumoniske foci optager en lap og endda hele lungen.

Udviklingen af ​​kaseøs lungebetændelse fremmes af en række ugunstige faktorer: fejlernæring, graviditet, diabetes, massiv infektion med meget virulent Mycobacterium tuberculosis.

Caseous lungebetændelse kan udvikle sig efter lungeblødning som følge af aspiration af blod med tuberkuløse mykobakterier.

Det kliniske billede af kaseøs lungebetændelse bestemmes af forekomsten og intensiteten af ​​morfologiske ændringer.

Klinik for infiltrativ tuberkulose. Sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer svarer generelt til omfanget af specifikke læsioner i lungerne. I de fleste tilfælde begynder infiltrativ tuberkulose akut med høj temperatur og kan fortsætte som lungebetændelse i lænden eller influenza. Klinikken for en akut sygdom vises på baggrund af fuldstændig sundhed. Kun med en grundig undersøgelse af patienter er det muligt at identificere symptomerne på tuberkuløs forgiftning, der optrådte før begyndelsen af ​​en akut sygdom.

Ofte er det første symptom på infiltrativ-pneumonisk tuberkulose hæmotyse eller blødning. Varigheden af ​​sygdommens akutte periode er forskellig: fra flere dage til flere uger.

Af klager oftest er der brystsmerter på den berørte side (i siden eller i området ved skulderbladene), en tør hoste eller med sparsomt opspyt. Fænomenerne tuberkuloseforgiftning kommer til udtryk: dårlig appetit, svedtendens, søvnforstyrrelser, irritabilitet, takykardi, generel svaghed.

Med kasus lungebetændelse sygdommens begyndelse er akut: med høj temperatur op til 40-41°C, hektisk type, med store forskelle mellem morgen- og aftentemperatur. Symptomerne på tuberkuløs forgiftning øges hurtigt, der er en skarp adynami, voldsom sved, brystsmerter, hoste med purulent sputum, åndenød, patienter hurtigt tabe sig.

Under en fysisk undersøgelse er de første tegn på infiltrativ tuberkulose: forsinkelse af brystet på siden af ​​læsionen under vejrtrækning, spændinger og ømhed i brystmusklerne, øget stemmeskælven.

Percussion og auskultationsdata blive mere udtalt ved massiv lungebetændelse som lobitis og med det begyndende henfald af infiltratet med dannelse af et hulrum. På dette tidspunkt er det muligt at bestemme sløvheden af ​​percussion over læsionsstedet.

nogo-lyd, bronkofoni, bronkial vejrtrækning, fugtige, klangfulde vedvarende bølger af forskellige kaliber.

Differentialdiagnose af infiltrater. Sygdommens akutte begyndelse og den hurtige udvikling af lungebetændelse hos personer, der ikke har en historie med tuberkulose, tjener som en grund til at stille en diagnose af uspecifik lungebetændelse.

Særligt vanskelig er diagnosen infiltrativ-pneumonisk tuberkulose, som opstår med influenzasyndrom. Dens vigtige differentialdiagnostiske forskelle fra lungebetændelse er:

1) tegn på tuberkuloseforgiftning;

2) gradvis indtræden af ​​sygdommen;

3) fravær af katarral betændelse i de øvre luftveje;

4) patienternes relativt tilfredsstillende tilstand på trods af den høje temperatur.

Med uspecifik lungebetændelse med høj feber er patienternes tilstand alvorlig, mens den specifikke (tuberkuløse) proces fortsætter med fravær af fysiske data ved sygdommens begyndelse og deres udseende kun med progressionen af ​​processen. I blodprøverne af patienter med tuberkulose er der små skift i leukocytformlen og en let acceleration af ESR, i modsætning til croupous pneumoni, når der noteres høj leukocytose med et skift til venstre og en kraftigt accelereret ESR.

Røntgen viser, at tuberkuløse infiltrater er lokaliseret for det meste i de øvre sektioner (I, II og VI segmenter), og uspecifikke inflammatoriske processer - i de midterste og nedre felter.

En "sti" til lungeroden afgår fra det tuberkuløse infiltrat; sædvanligvis er individuelle fokale skygger mærkbare langs periferien af ​​læsionens hovedfokus, sidstnævnte kan også være i andre dele af den samme eller modsatte lunge som et resultat af bronkogene såning.

I nogle tilfælde er det kun dynamisk overvågning af patientens tilstand, den manglende effekt af behandling med ikke-specifikke antibakterielle midler, udseendet af Mycobacterium tuberculosis i sputum, der gør det muligt at etablere diagnosen tuberkulose.

Langsigtet omvendt udvikling af processen gør det muligt at skelne infiltrativ-pneumonisk lungetuberkulose fra eosin-

nofil lungebetændelse, hvis hovedsymptom er hurtig, inden for et par dage, resorption af fokus. Derudover når eosinofili i blodet med eosinofil lungebetændelse 30-45%. Eosinofil lungebetændelse forsvinder sporløst: efter 7-10 dage sker fuldstændig genopretning af lungevævet.

Ud over ondartede neoplasmer skal tuberkuløst infiltrat nogle gange skelnes fra echinokokkose i lungen, actinomycosis, lymfogranulomatose, dermoide cyster, lungesyfilis osv. Kun en omfattende undersøgelse af patienten og en grundig analyse af klinisk og røntgen. laboratoriedata kan korrekt genkende karakteren af ​​processen i lungevævet.

Behandling. Hvis der påvises infiltrativ tuberkulose, påbegyndes behandling på et hospital med førstelinjes antibakterielle lægemidler ved hjælp af patogenetisk terapi. Behandling af patienten udføres indtil fuldstændig resorption af infiltrative forandringer, i gennemsnit 9-12 måneder, efterfulgt af anti-tilbagefaldsforløb med kemoterapi under dispensær observation.

Omtrentlige standardiserede doser af anti-TB-lægemidler til tuberkulosekemoterapi, se kap. 5.

Den kliniske mangfoldighed af former for infiltrativ tuberkulose nødvendiggør den komplekse brug af forskellige behandlingsmetoder. I mangel af en langsigtet effekt og bevarelse af ødelæggelse er det nogle gange tilrådeligt at tilføje kollapsbehandling (kunstig pneumothorax) eller kirurgisk indgreb.

3.2.7. TUBERKULEM I LUNGEN

Et resumé af tuberkuloses patologiske anatomi er præsenteret i afsnit 1.4.

Tuberkulom i lungerne forener indkapslede kaseøse foci af forskellig genesis, større end 1 cm i diameter. Kilden til tuberkulomdannelse Grundlæggende er der to former for lungetuberkulose: infiltrativ-pneumonisk og fokal. Desuden dannes tuberkulomer fra kavernøs tuberkulose ved at fylde hulrummet med caseose.

Fyldte hulrum refererer til tuberkulomer kun betinget, da fyldningen af ​​hulrummet sker mekanisk, mens tuberkulomer er et ejendommeligt fænomen i lungevævet.

På røntgenbilledet tuberkulomer detekteres i form af en afrundet skygge med klare konturer. I fokus kan der bestemmes halvmåneformet oplysning på grund af henfald, nogle gange perifokal inflammation og et lille antal bronkogene foci samt områder med forkalkning (fig. 3-25, 3-26).

Ris. 3-25. Tuberkulom i henfaldsfasen. På undersøgelsesrøntgenbilledet (a) i den øvre lap af venstre lunge bestemmes en polygonal skygge med klare konturer, 6x9 cm i størrelse, af middel intensitet. Tomogrammet (b) afslører halvmåneformet oplysning på grund af forfaldet

Ris. 3-26. Multiple tuberkulomer med henfald [oversigtsbillede (a) + tomogram (b)]. I den øvre lap af højre lunge er der flere afrundede skygger med en diameter på 1,5-2 cm af medium intensitet, med oplysning i midten, klare konturer. Tilstedeværelsen af ​​henfald i tuberkulomer bekræftes ved tomografisk undersøgelse

Der er 3 kliniske varianter af tuberkulomforløb:

1) progressiv, som er kendetegnet ved forekomsten på et eller andet stadium af sygdommen af ​​henfald, perifokal betændelse omkring tuberkulomet, bronkogent såning i det omgivende lungevæv;

2) stabil, hvor der ikke er nogen radiologiske ændringer i processen med at overvåge patienten, eller der er sjældne eksacerbationer uden tegn på progression af tuberkulom;

3) retrogressiv, som er karakteriseret ved et langsomt fald i tuberkulom, efterfulgt af dannelsen af ​​et fokus eller en gruppe af foci, et induktionsfelt eller en kombination af disse ændringer i stedet for.

I forhold til alle former for lungetuberkulose udgør patienter med tuberkulom 6-10 %. Dette forklares af det faktum, at omfattende infiltrative-pneumoniske processer under påvirkning af behandling og en stigning i kroppens modstand er begrænset, komprimeret. Processen stopper dog ikke helt, forbliver en klart defineret tæt formation.

klinisk billede. Da tuberkulom i sig selv er en indikator for høj kropsresistens, opdages patienter med denne form for lungetuberkulose ofte tilfældigt under fluorografiske undersøgelser, forebyggende undersøgelser mv. Patienter viser praktisk talt ikke klager.

Ved fysisk undersøgelse patientpatologien i lungerne opdages heller ikke. Hvæsen høres kun ved et massivt udbrud med udbredte infiltrative forandringer i lungevævet omkring tuberkulomet.

blodbillede også uden træk, med eksacerbationer, observeres en moderat acceleration af ESR og moderat leukocytose.

Ved stabile tuberkulomer findes MBT ikke i sputum. Ved tilstedeværelse af henfald i tuberkulomer forekommer bacilliudskillelse i tilfælde, hvor der er en forbindelse med dræningsbronchus.

Tuberkulin test. Patienter med lungetuberkulom reagerer i de fleste tilfælde positivt på tuberkulin, Mantoux-testen har ofte en hyperergisk karakter.

Behandling. Før opdagelsen af ​​antibakterielle lægemidler var prognosen for tuberkulomer dårlig – tuberkulomer gav massive udbrud, efterfulgt af en overgang til svære former for lungetuberkulose. Nu, i 80% af patienter med tuberkulomer, regressionsprocessen

ruet eller forløber kronisk uden eksacerbationer. Omtrentlige standardiserede doser af anti-TB-lægemidler til tuberkulosekemoterapi, se kap. 5.

Ved identifikation af patienter med lungetuberkulomer er indlæggelse og langtidsbehandling nødvendig. Hvis forfald vedvarer i tuberkulom i lang tid, og patienten fortsætter med at udskille MBT, og langvarig antibiotikabehandling ikke fører til de ønskede resultater, anbefales det at ty til kirurgisk indgreb.

Kirurgi. Normalt udføres operationen med minimal fjernelse af lungevæv - segmenteret resektion. Kirurgisk behandling er også indiceret i tilfælde, hvor der ikke er sikkerhed for, at patienten har tuberkulose, da det kan være svært at skelne tuberkulom fra andre lungesygdomme, især tumorer.

Til diagnosticering af tuberkulom er det nødvendigt at udføre en bronkologisk undersøgelse med en kateterbiopsi såvel som med en punktering af bifurkationslymfeknuderne. Disse teknikker gør det muligt at stille en korrekt diagnose i næsten 90% af tilfældene.

3.2.8. KAVERNØS LUNGETUBERKULOSE

Et resumé af tuberkuloses patologiske anatomi er præsenteret i afsnit 1.4.

Karakteristiske træk ved den kavernøse form af lungetuberkulose er tilstedeværelsen af ​​et tyndvægget hulrum placeret på

på baggrund af let ændret lungevæv i fravær af udtalte infiltrative og fibrøse forandringer (fig. 3-27, 3-28).

Ris. 3-27. Kavernøs lungetuberkulose. Oversigtsfoto. I de øvre sektioner af venstre lunge præsenteres en gruppe dannede henfaldshulrum uden en udtalt perifokal zone af inflammation og begrænset fokal såning.

Ris. 3-28. Elastisk hulrum i den øverste lap af højre lunge. Der bestemmes en ringformet, tyndvægget skygge med klare konturer, 6x5 cm i størrelse.Tætte foci og fibrose påvises i den tilstødende del af lungen. Størrelsesandel ikke reduceret

Kavernøs tuberkulose udvikler sig hos patienter med infiltrativ, dissemineret fokal tuberkulose under henfaldet af tuberkulomer.

En røntgenundersøgelse bestemmer et rundformet hulrum med en tynd to-lags væg og den sædvanlige lokalisering i subclavia-regionen.

Fysiske manifestationer er normalt fraværende. Kun når man hoster på højden af ​​inspiration, høres separate fint boblende våde rasler. Catarrhal fænomener opstår senere, med udseendet af perifokale inflammatoriske ændringer omkring hulrummet, fortykkelse af dens væg.

Blodændringer hos patienter med kavernøs tuberkulose er også dårligt udtrykt: antallet af leukocytter er normalt, ESR accelereres ofte (20-40 mm/t).

Mycobacterium tuberculosis og elastiske fibre påvises i sputum eller bronkial vask. Men for at opdage MBT er det nødvendigt at bruge ikke kun bakterioskopi, men også såningsmetoder.

Behandling patienter med kavernøs lungetuberkulose bør være omfattende, med inddragelse af metoder til kollapsterapi og kirurgisk indgreb.

Omtrentlige standardiserede doser af anti-TB-lægemidler til tuberkulosekemoterapi, se kap. 5.

Kirurgisk fjernelse af hulrummet er en vigtig fase i behandlingen af ​​patienter med huleformer.

Kombinationen af ​​kemoterapi med kirurgiske behandlingsmetoder giver en klinisk kur til patienter med kavernøse former.

3.2.9. FIBRØS-KAVERNØS LUNGETUBERKULOSE

Et resumé af tuberkuloses patologiske anatomi er præsenteret i afsnit 1.4.

Fibrøs-kavernøs lungetuberkulose- en kronisk sygdom, der fortsætter i lang tid og i bølger, med intervaller af remission af inflammatoriske fænomener. Det er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en eller flere huler af høj alder med udtalt sklerose af det omgivende væv, fibrøs degeneration af lungerne og lungehinden.

Patogenese. Patogenetisk opstår denne form ikke uafhængigt, men er en konsekvens af infiltrativ tuberkulose. Den hæmatogene spredte form tjener også som en kilde til fibrøse-kavernøse processer i lungerne.

Med en langt fremskreden fibrøs-kavernøs form er det naturligvis ikke altid let at afgøre, hvad der forårsagede dens udvikling.

Omfanget af ændringer i lungerne kan være forskelligt. Processen er ensidig og bilateral med tilstedeværelsen af ​​et eller flere hulrum.

For fibrøs-kavernøs tuberkulose er foci af bronchogen screening af forskellige recepter karakteristiske. Som regel påvirkes bronchus, der dræner hulrummet. Andre morfologiske ændringer i lungerne udvikler sig også: pneumosklerose, emfysem, bronkiektasi.

Patienternes historie med fibrøse-kavernøse læsioner i lungerne er karakteriseret ved klager over varigheden af ​​sygdommen tuberkulose, dens bølgende forløb. Intervallerne mellem opblussen og klinisk velvære kan være meget lange, eller omvendt kan der være hyppige tilbagevendende opblussen. I nogle tilfælde mærker patienterne subjektivt ikke sygdommens sværhedsgrad.

Kliniske manifestationer af fibrøs-kavernøs tuberkulose er forskellige, de skyldes selve den tuberkuløse proces såvel som de udviklede komplikationer.

Der er to kliniske varianter af forløbet af fibrøs-kavernøs lungetuberkulose:

1) begrænset og relativt stabil, når der på grund af kemoterapi sker en vis stabilisering af processen, og en eksacerbation kan være fraværende i flere år;

2) progressiv, karakteriseret ved en ændring af eksacerbationer og remissioner, med forskellige perioder mellem dem.

I perioder med eksacerbationer er der en temperaturstigning, som forklares med specifikke udbrud af processen, udvikling af infiltration omkring hulrummet. Temperaturen kan være høj i de tilfælde, hvor en sekundær infektion slutter sig til sygdommen.

Bronkiernes nederlag er ledsaget af en langvarig "hacking" hoste, hvor tyktflydende mucopurulent sputum med besvær adskilles.

Hyppige komplikationer er:

1) hæmoptyse;

2) lungeblødning forårsaget af perforering af store kar på grund af kaseøs-nekrotisk proces.

Udseendet af en patient med langvarig fibrøs-kavernøs tuberkulose er meget karakteristisk og kaldes habitus phthisicus. Patienten er kendetegnet ved et kraftigt vægttab, slap tør hud, der let samler sig i rynker, muskelatrofi, hovedsageligt i det øvre skulderbælte, ryg og interkostale grupper.

Patienter lider af konstant forgiftning. Med hyppige udbrud af den tuberkuløse proces udvikles respirationssvigt på II og III grader. Stagnation, acrocyanosis er noteret. Senere forstørrer leveren sig. Ødem kan forekomme. Med progressionen af ​​processen observeres en specifik læsion af strubehovedet og tarmene, hvilket fører til et kraftigt fald i

kropsmodstand. Med udviklingen af ​​kakeksi, amyloid nefrose og pulmonal hjertesvigt bliver prognosen vanskelig.

Percussion giver tydelige symptomer: afkortning af lyden på steder med fortykkelse af lungehinden og massiv fibrose. Ved udbrud med et betydeligt omfang og dybde af pneumoniske og infiltrative processer kan der også noteres en afkortning af percussionslyden. Der er ingen regelmæssigheder i fordelingen af ​​disse processer; derfor er det umuligt at tale om deres fremherskende topografi.

auskultatorisk på steder med fibrose og fortykkelse af lungehinden opdages svækket vejrtrækning. Ved tilstedeværelse af infiltrative-pneumoniske eksacerbationer, kan bronkial vejrtrækning, fine fugtige raser påvises. Over hulerne af store og gigantiske størrelser høres bronkial og amforisk vejrtrækning og store bobler, klangfulde, fugtige rasler. Over små huler er raser mindre klangfulde, ikke rigelige og høres bedre, når de hoster. Over det gamle hulrum høres et "knirken af ​​en vogn", et "knæk", forårsaget af skrumpelever i hulmuren og omgivende væv.

I den fibrøse-kavernøse proces kan der således påvises en overflod af stetoakustiske symptomer. Der er dog "mute" og "pseudo-mute" hulrum, som ikke giver nogen percussion eller auskultatoriske symptomer.

På røntgenbilledet bestemmes normalt et billede af fibrose og rynker i lungen, et gammelt fibrøst hulrum (en eller flere), pleurale lagdelinger.

Røntgenbillede fibrose og rynker i lungen findes oftest i de øvre lapper med en overvejende læsion af en af ​​dem. Mediastinum og luftrøret forskydes mod en større læsion. De øvre lapper er reduceret i volumen, deres gennemsigtighed er kraftigt reduceret på grund af hypoventilation. Lungevævets mønster er kraftigt deformeret som følge af udviklingen af ​​grov fibrose. I de nedre dele af lungerne er gennemsigtigheden ofte øget, hvilket indikerer emfysem. Rødder er som regel forskudt opad. Store kar bestemmes i form af lige, jævne skygger - det såkaldte symptom på en "strakt streng". Normalt er grupper af foci af forskellig størrelse og intensitet synlige i begge lunger.

Ris. 3-29. På undersøgelsesrøntgenbilledet bestemmes følgende: et billede af fibrose og rynker i lungen, flere gamle fibrøse huler, pleuralag i de øvre dele af venstre lunge

Ris. 3-30. Hule med væskeniveau (generelt billede). I de midterste sektioner af højre lunge bestemmes et hulrum med en diameter på 6x7 cm, som er placeret blandt grov fibrose i lungerne, dets vægge er deforme og tætte. I bunden af ​​hulrummet bestemmes et lille væskeniveau

I den fibrøse-kavernøse proces er hulrummet placeret blandt lungernes grove fibrose, dets vægge er deforme, tætte, oftest fortykket. Ganske ofte bestemmes et lille væskeniveau i bunden af ​​hulrummet (fig. 3-30). Med forværring og progression af processen omkring hulrummet er områder med infiltration synlige. I behandlingsprocessen noteres langsom resorption af disse ændringer, delvis reduktion og rynkning af hulrummet. Nogle gange detekteres et fibrøst hulrum kun med tomografi, da på et konventionelt røntgenbillede kan hulrummets skygge dækkes af overlejrede skygger af foci, fibrose og pleuralag.

I en laboratorieundersøgelse af sputum en konstant bacilliudskillelse findes, nogle gange massive, samt korallignende elastiske fibre.

Blod. Blodets tilstand hos patienter med fibrøs-kavernøs tuberkulose afhænger af sygdommens fase. Med et udbrud er det det samme som ved aktiv tuberkulose, men med en ændring i formlen mod lymfopeni, et venstreskift og en accelereret ESR op til 30-40 mm/t. Ved alvorlig blødning opdages anæmi, nogle gange meget udtalt. Med en sekundær infektion observeres en højere leukocytose - op til 19.000-20.000 og en stigning i neutrofiler.

i urinen med amyloidose i nyrerne, som ofte udvikler sig hos patienter med fibrøs-kavernøs lungetuberkulose, er proteinindholdet normalt højt.

Behandling. Før brugen af ​​kemoterapi var den gennemsnitlige forventede levetid for sådanne patienter begrænset til 2-3 år. På nuværende tidspunkt er der alle muligheder for at forhindre udviklingen af ​​den fibrøse-kavernøse proces. For at gøre dette skal der i begyndelsen af ​​en bestemt form for sygdommen etableres god kontakt mellem lægen og patienten. Det er lige så vigtigt, at lægen opnår den fulde gennemførelse af sine aftaler og recepter vedrørende kuren, tidspunktet for at tage medicin. En autoritativ læge kan og bør overbevise patienten om at opgive dårlige vaner (alkoholmisbrug, rygning osv.).

Patienter, hvor fibro-cavernøs tuberkulose ikke er blevet forhindret rettidigt, kan også behandles effektivt. Deres behandling skal være kompleks, kontinuerlig og lang. Hvis patienter har resistens eller intolerance over for hovedlægemidlerne, bør 2. linie antibakterielle lægemidler udvælges nøje.

Helingen af ​​hulrum med en fibrøs væg forløber altid meget langsomt. Om nødvendigt suppleres generel terapi med kirurgisk indgreb. Med en ensidig proces og gode funktionelle indikatorer udføres en lungeresektion af forskellige størrelser. I øjeblikket giver operationer med en bilateral proces også ret tilfredsstillende resultater i de fleste tilfælde: patienten bevarer sin arbejdsevne, hans forventede levetid forlænges betydeligt, og frigivelsen af ​​mykobakterier stopper.

3.2.10. CYRROTISK LUNGETUBERKULOSE

Et resumé af tuberkuloses patologiske anatomi er præsenteret i afsnit 1.4.

Kliniske manifestationer af cirrotisk tuberkulose er forskelligartede. De mest karakteristiske klager hos patienter er progressiv dyspnø og hoste med sputum. Hvis i begyndelsen af ​​sygdommen åndenød vises under fysisk anstrengelse, så opstår det i fremtiden selv i hvile. Hæmoptyse og lungeblødninger opstår, når angioektasier brister.

Temperaturstigning forbundet med forværring af kronisk lungebetændelse eller bronkiektasi.

Hæmogramændringer er forårsaget af eksacerbationer af lungebetændelse: moderat leukocytose, ESR-acceleration op til 20-30 mm/t.

Når man undersøger patienten, er der en deformation af brystet, det er fladt, ribbenene er skrå, de interkostale mellemrum er indsnævret. Der er en synkning af supraclavicular og subclavian fossae, de nedre dele af brystet er emfysematøst udvidet. Hos patienter med ensidig cirrhose bestemmes forskydningen af ​​luftrøret mod den berørte lunge.

Percussion over området med skrumpelever forkortes lungelyden. Over områderne af emfysematøst lungevæv bestemmes en kassetone af lyd.

auskultatorisk svækket hård eller bronchial vejrtrækning og tørre, spredte, hvæsende bølger høres. Over de bronkiektatiske hulrum høres klangfulde fugtige bølger med en "knirkende" nuance, der er karakteristisk for skrumpelever. Ved ensidig cirrhose flyttes grænserne for relativ hjertemathed mod den berørte lunge.

Til røntgenbillede Unilateral cirrhose er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en massiv mørkning, der optager en hel lungelap. Lungens cirrhotisk rynkede lap er reduceret i volumen, dens nedre grænse bestemmes 1-2 interkostale rum højere. Roden på siden af ​​læsionen trækkes op og forskydes udad. På siden af ​​læsionen er der en indsnævring af lungefeltet, et skråt forløb af ribbenene. Mediastinumorganerne forskydes til den berørte side (fig. 3-31, 3-32).

Ved bilateral cirrhose bestemmes et diffust fald i lungefelternes gennemsigtighed radiologisk; mørkning præsenteres i form af sammenflettede, klart definerede lineære

skygger. Lungerødderne trækkes op, og hjertet suspenderet fra dem har en "dryp/hængende" form.

Ris. 3-31. Cirrotisk lungetuberkulose (almindelig røntgenbillede). Massiv skrumpelever af hele højre lunge, mediastinalt skift til højre

Ris. 3-32. Cirrotisk lungetuberkulose (almindelig røntgenbillede). Massiv skrumpelever i de øvre dele af venstre lunge, mediastinalt skift til venstre

Rent cirrhotiske former for tuberkuløs proces er sjældne. Oftest er der ejendommelige former for hule

but-cirrhotic tuberculosis, når der sammen med massiv skrumpelever i lungerne kan påvises henfaldshuler i forskellige størrelser og former. Disse kan renses gamle hulrum, og hulrum, der bevarer specifikke inflammatoriske ændringer i deres vægge, og bronkiektasi hulrum. Sådanne processer fører til udelukkelse af lungen fra vejrtrækningshandlingen og fuldstændigt tab af dens funktion, en sådan lunge kaldes en "ødelagt lunge".

Morfologisk billede af den "ødelagte lunge" tuberkulose-ætiologi er karakteriseret ved et 2-3 gange fald i lungestørrelse sammenlignet med normen, lungekomprimering, fusion og fortykkelse af pleuralarkene. "Ødelagt lunge" udvikler sig på den ene side, oftest venstre.

Alveolært lungevæv næsten fuldstændig erstattet af fibrøse. På baggrund af fibrotiske ændringer er der små og mellemstore hulrum, multipel bronkiektasi. Nogle gange observeres et eller to store hulrum mod en cirrotisk baggrund.

Afhængigt af de sklerotiske ændringer i lungeparenkymet og kavitære formationer kan der skelnes mellem tre typer "ødelagt lunge" af tuberkuløs ætiologi:

1. Cavernøs-cirrotisk type - et stort, "ledende" hulrum er synligt mod en cirrotisk baggrund.

2. Polycavernøs-cirrhotic type - tilstedeværelsen af ​​mange små hulrum på baggrund af skrumpelever i resten af ​​lungen.

3. Pneumato-cirrhotisk type - fuldstændig udskiftning af lungeparenkymet med fibrøst væv med et stort antal bronkiektasis og små resterende hulrum.

Behandling skal udføres på følgende områder:

1) behandling af den underliggende lungeproces;

2) forbedring af bronkial åbenhed (bronkodilatatorer, slimløsende midler);

3) behandling af pulmonal hjertesygdom. Principperne for tuberkulosebehandling er præsenteret i Kap. 5. Forebyggelse tuberkuløs cirrhose består i den korrekte og

rettidig behandling af lungetuberkulose.

3.2.11. TUBERCULOSIS PLEURITIS (INKLUSIVE EMPIEMAS)

Diagnosen pleuritis er etableret ved en kombination af kliniske og radiologiske tegn, og arten af ​​pleuritis bestemmes af resultaterne af en undersøgelse af diagnostisk materiale opnået ved punktering af pleurahulen eller biopsi af pleura.

Et resumé af tuberkuloses patologiske anatomi er præsenteret i afsnit 1.4.

Pleuritis kan være den første kliniske manifestation af tuberkulose, især hos unge og unge voksne. Ofte udvikler det sig i primær tuberkulose. Pleuritis kan være den eneste kliniske manifestation af sygdommen, når den forekommer i nærværelse af latente friske foci lokaliseret i lungerne subpleuralt eller foci i lymfeknuderne.

Klinisk er pleuritis opdelt i tør og eksudativ.

Ifølge kliniske manifestationer er pleurisy opdelt i akut, subakut og kronisk.

Ifølge lokalisering skelnes følgende pleuritis:

a) knogle-diafragma;

b) diafragma;

c) kystnære;

d) interlobar;

e) paramediastinal;

e) apikal.

Oftere er effusionen placeret frit i pleurahulen, men den kan også encysteres.

Tør (fibrinøs) pleuritis er en betændelse i begrænsede områder af lungehinden med aflejring af fibrin på overfladen. De vigtigste kliniske manifestationer er brystsmerter, tør hoste, nedsat almentilstand og subfebril temperatur. Lokalisering af smerte afhænger af læsionens placering. Smerter forværres af dyb vejrtrækning, hoste og tryk på det interkostale rum.

Ved fysisk undersøgelse patienter afslørede en forsinkelse af den berørte side af brystet under vejrtrækningen, en let sløvhed i percussion-tonen.

auskultatorisk: det vigtigste diagnostiske tegn er en pleural friktionsstøj, som øges med trykket med et stetoskop og ikke forsvinder efter hoste.

Blodprøve hos patienter med pleurisy afslører det moderat leukocytose, et skift af neutrofiler til venstre og en acceleration af ESR.

Ved røntgenundersøgelse begrænsning af mobilitet af membranens kuppel afsløres, membranens konturer bliver ujævne, gennemsigtigheden af ​​de berørte dele af lungerne falder.

Tør pleuritis forløber positivt og ender med helbredelse. Nogle gange bliver det tilbagevendende. Antibakteriel behandling udføres i henhold til standardskemaer, afhængigt af MBT's modstand og kroppens tolerance over for anti-tuberkuloselægemidler.

Eksudativ (serøs) pleurisy er en almindelig form for pleuritis af tuberkuløs ætiologi. Det begynder gradvist med generel utilpashed, svaghed, periodiske brystsmerter, lejlighedsvis med hoste, subfebril temperatur. Så stiger temperaturen, brystsmerter intensiveres, åndenød vises. Efterhånden som ekssudat akkumuleres, øges åndenød på grund af sammenbrud af lungen og tryk på mediastinumorganerne.

Relativt sjældent begynder lungehindebetændelse i en periode med fuldstændig sundhed med kuldegysninger, høj feber, brystsmerter, tør, smertefuld hoste.

Forløbet af akut serøs pleurisy af tuberkuløs ætiologi kan opdeles i tre perioder: ekssudation; processtabilisering; effusionsresorption.

Ved fysisk undersøgelse patienter med pleurisy, i ekssudationsfasen, er der en begrænsning af den respiratoriske ekskursion af den berørte side, glathed af de interkostale rum og endda deres udbuling med store mængder væske. Sløvhed af percussionslyden er karakteristisk med en øvre kant i form af en Ellis-Damoiseau skrå linje, som går op fra rygsøjlen, når toppunktet langs aksillærlinjerne og derefter ned foran langs brystets forvæg. Forskydningen af ​​mediastinumorganerne til den raske side observeres normalt, når en stor mængde væske ophobes i pleurahulen.

Faser af stabilisering og resorption af ekssudat kendetegnet ved synkning af tegn på sygdommen, et fald i temperatur, et fald i smerte og åndenød. Objektive patologiske symptomer forsvinder gradvist, men en pleurafriktionsgnid kan forekomme.

Hæmogram ændringer i den akutte fase er de karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​leukocytose (op til 12.000-15.000), lymfo- og eosinopeni, et neutrofilt skift til venstre og en ESR-acceleration på op til 50-60 mm/t. Når processen aftager, vender blodtallet tilbage til det normale.

Med eksudativ pleurisy er der betydelige ændringer i proteinogrammet. I den akutte fase falder mængden af ​​albumin og globuliner stiger. Med involutionen af ​​processen genoprettes det normale indhold af globuliner.

Hvis der ophobes væske over mellemgulvet, så ved røntgenundersøgelse patienten i oprejst stilling, er det ofte ikke synligt. I sådanne tilfælde er undersøgelse i sidestilling nødvendig. Med en stigning i effusion vises en homogen mørkning i området af den ydre sinus. Lungemønsteret er dårligt differentieret. Fri væske kan bevæge sig afhængigt af patientens kropsposition. Pleuravæske kan ophobes i de interlobare fissurer, paramediastinalt og i diaphragmas dome, hvor blackout bestemmes ved en polypositional røntgenundersøgelse (fig. 3-33, 3-34).

Ris. 3-33. Venstresidet ekssudativ pleurisy (generelt billede)

Ris. 3-34. Pleurale lag (generelt billede). Resterende ændringer efter pleuritis, venstre

For at bestemme arten af ​​ekssudatet og ætiologi pleurisy er ekstremt vigtigt er undersøgelsen af ​​pleural effusion. Serøs effusion i tuberkulose er sædvanligvis gennemsigtig, gullig i farven, med en vægtfylde på 1015 til 1025 og et proteinindhold på 3-6%. I den akutte fase af ekssudation dominerer lymfocytter i effusionen (50-60%),

der er en lille mængde eosinofiler, erytrocytter og mesothelceller.

Ved tuberkulose kan kolesterol pleurisy observeres med en gulgrøn eller brun effusion indeholdende en betydelig mængde kolesterol. Sådanne effusioner dannes under et meget langt forløb med serøs pleuritis (op til 20 år), når der er en nedbrydning af cellulære elementer, der indeholder meget kolesterol.

Purulent tuberkuløs pleuritis (pyothorax, pleural empyem)

Purulent pleuritis karakteriseret ved ophobning af purulent ekssudat i den interpleurale fissur. Ud over tuberkulose kan årsagen til purulent pleuritis hos en patient med tuberkulose være en lymfohæmatogen spredning af pyogen infektion i forskellige purulente og infektionssygdomme. Ikke-tuberkuløst empyem kan i disse tilfælde bevare sin karakter, indtil det er helbredt, eller hurtigt blive til et blandet som følge af en forværring af den tuberkuløse proces.

Tuberkuløs læsion af lungehinden med dannelse af purulent ekssudat udvikler sig ofte med alvorlig progression af serøs og hæmoragisk pleuritis eller opstår, når et hulrum bryder ind i pleurahulen. Tuberkuløst empyem kan være kronisk. Samtidig forværres patientens tilstand, temperaturen stiger, kuldegysninger, nattesved, åndenød og vægttab opstår.

Empyem er særligt alvorligt med primær kaseøs pleurisy og krænkelse af hulrummets integritet, når bronchopleurale fistler dannes. Ved langvarig ophobning af en stor mængde pus i pleurahulen kan der også dannes en pleurothoracal fistel.

Kronisk empyem fører til udvikling af amyloidose af indre organer. Med purulent pleurisy er der udtalte skift i leukogrammet og proteinogrammet, hypokrom anæmi udvikler sig. Mycobacterium tuberculosis findes i purulent ekssudat i 90% af tilfældene.

Differentialdiagnose bør udføres i forhold til:

1) pleuritis med uspecifik lungebetændelse;

2) pleurisy med kollagenoser;

3) pleurisy af tumornatur;

4) primær cancer i lungehinden.

En meget effektiv forskningsmetode er i øjeblikket en biopsi af pleura parietal med en nål, og en værdifuld diagnostisk metode er pleuroskopi.

Antibakteriel terapi tuberkuløs pleurisy - den vigtigste behandlingsmetode. I den akutte sygdomsperiode er sengeleje, god ernæring med begrænsning af kulhydrater, salt og væske indiceret, mad skal være rig på proteiner, fedtstoffer og vitaminer (især C-vitamin).

Principperne for tuberkulosebehandling er præsenteret i Kap. 5.

Behandlingens effektivitet stiger ved brug af kortikosteroidhormoner i den indledende fase af sygdommen i 3-4 uger. I perioden med resorption af pleurisy er elektroforesebehandling med calciumpræparater og vejrtrækningsøvelser ordineret.

Med purulent pleuritis systematiske og hyppige evakueringer af pus med vask af pleurahulen og indføring af antibiotika i pleurahulen er nødvendige. Behandling af patienter med kronisk tuberkuløs eller blandet empyem er kompleks. I mangel af virkningen af ​​terapeutiske metoder, især i nærværelse af en bronchial fistel, er kirurgisk behandling tilrådelig.

3.2.12. TUBERKULOSE I BRANCHEN, LØRRET, ØVRE ÅNDEDRÆTTER

Der er tre hovedformer for tuberkulose i bronkierne og luftrøret: infiltrativ; ulcerativ; fistuløse (lymfobronchiale, bronchopleurale fistler).

Af komplikationerne det skal bemærkes stenoser af forskellig grad, granuleringer, bronkolitter.

Under påvirkning af behandling kan der ske en klinisk helbredelse uden restforandringer og med restforandringer i form af ar, fibrøse fortykkelser, stenose mv.

Tuberkulose i munden, mandlerne og tungen

Oral tuberkulose er sjælden. Hvis der opstår tuberkulose, er det normalt lokaliseret på tandkødet. Tuberkulose i mundhulen manifesteres af relativt smertefri, ofte ulcerøs hævelser, nogle gange ledsaget af en stigning i regionale lymfeknuder.

Tuberkuløse infektioner i mundhulen og mandlerne ligner hinanden, opstår i forbindelse med indtagelse af inficeret mælk eller anden mad inficeret med tuberkulose, eller ved luftbårne dråber. Tuberkuløse læsioner af mandlerne er muligvis ikke klinisk manifesteret.

Tuberkulose i tungen kan være både primær og sekundær ved fremskreden lungetuberkulose. Tuberkuløse læsioner på tungen giver ofte sår og kan være meget smertefulde. De reagerer godt på kemoterapi.

Klinik.

1. Patienten kan have hoste og sputum i nogen tid, da tuberkulose i strubehovedet, svælg opstår med svær lungetuberkulose. Vægttab og andre symptomer på forgiftning kan også observeres.

3. Smerter i øret.

4. Smerter ved synke, som er tegn på beskadigelse af epiglottis. Smerten kan være intens.

5. Ved svær tuberkulose kan specifikke læsioner på tungen danne sår.

6. Undersøgelse kan afsløre ulceration af stemmebåndene eller andre områder af de øvre luftveje.

7. Sputumundersøgelse afslører tilstedeværelsen af ​​MBT.

8. Et røntgenbillede af thorax for tuberkulose afslører lungepåvirkning.

Differential diagnose. Den vigtigste sygdom, hvormed det først og fremmest er nødvendigt at udføre en differentialdiagnose, er kræft. Ondartet kræft i strubehovedet er sjældent smertefuldt. MBT findes normalt i sputum, men en biopsi kan være nødvendig for at diagnosticere sygdommens tuberkuløse karakter. Hvis en biopsi ikke er mulig, er diagnostisk specifik terapi ordineret.

Behandling. Tuberkulose i strubehovedet reagerer godt på kemoterapi. Hvis der er betydelige smerter, som ikke lindres ved specifik behandling, ordineres prednisolon, hvis det er muligt, for hurtigere opløsning af inflammatoriske forandringer.

3.2.13. ÅNDEDRÆTSTUBERKULOSE KOMBINERET MED ERHVERVSLUNGESYGDOMME (CONIOTUBERKULOSE)

Semester "koniotuberkulose" består af 2 ord (koniose- Græsk. conia eller conis- støv, aske) - støv og tuberkulose.

Denne gruppe omfatter alle former for lungetuberkulose med samtidig tilstedeværelse af erhvervsbetingede støvsygdomme: silikose, asbestose osv. Når man formulerer en diagnose, bør man først skrive coniotuberculosis, derefter give en detaljeret beskrivelse af coniosis - antrakose, silikose mv. og en detaljeret beskrivelse af tuberkuloseprocessen.

Coniotuberkulose tilhører en stor gruppe af lungesygdomme - pneumokoniose. Pneumokoniose er forårsaget af kontinuerlig langvarig indånding af visse typer støvpartikler og kan resultere i peribronchial fibrose, invaliditet og endda død.

Klassificering af støv erhvervsbetingede lungesygdomme

Afhængigt af arten af ​​det indåndede støv skelnes der mellem op til seks typer pneumokoniose.

1. Silikose- en sygdom forårsaget af indånding af støv indeholdende frit siliciumdioxid (SiO 2).

2. silikatose- opstår ved indånding af støv fra silikater, der indeholder siliciumdioxid i bundet tilstand.

3. Metalkoniose- konioser, der opstår ved indånding af støv fra sjældne jordarters hårde og tunge legeringer.

4. Carboconioser- sygdomme er resultatet af indånding af kulstofholdigt støv.

5. Pneumokoniose- på grund af indånding af blandet støv, herunder støv, der indeholder frit siliciumdioxid.

6. Pneumokoniose- opstår, når organisk støv indåndes (bomuld, korn, kork, sukkerrør).

Pneumokoniose har et lignende mønster af ændringer i lungerne. Det mest karakteristiske billede giver silikose. Der er dog ingen kendetegn mellem de to typer pneumokoniose. Pneumokoniosemasser kan påvises i lungen ved mikroskopisk undersøgelse. Således kan den specifikke årsag til pneumokoniose bestemmes ved hjælp af specifikke diagnostiske metoder. For eksempel silikone

for den korte information om patogenese, klinik og diagnose af pneumokoniose.

Den mest almindelige årsag til silikose er kvarts, så alt støv er skadeligt afhængigt af mængden af ​​kvarts, det indeholder. Kun de mindste kvartspartikler, 10 mikron i størrelse eller mindre, kan forårsage sygdom.

Den mest almindelige komplikation ved silikose er tuberkulose - silicotuberkulose.

Epidemiologi. Tuberkulose er 3-7 gange mere tilbøjelig til at udvikle sig hos personer med manifestationer af silikose end hos personer uden dens manifestationer (når de arbejder under samme forhold). Ifølge gennemsnitlige skøn udvikler 20-25% af patienter med silikose tuberkulose i løbet af deres levetid.

Tuberkulose er en af ​​de vigtige faktorer i dødeligheden af ​​patienter med silikose. Med de samme radiologiske manifestationer af silikose er risikoen for død højere hos patienter med tuberkulose.

Epidemiologisk og eksperimentel data tyder på, at eksponering for støv indeholdende kvarts, selv i fravær af radiografiske beviser for silikose, er en faktor i den øgede forekomst af lungetuberkulose.

Patogenese. Adskillige patogene processer er fælles for både tuberkulose og silikose, og de involverer samtidig den accelererede udvikling af fibrose og øger modtageligheden for mykobakteriel infektion eller reaktivering af fokus for latent infektion. Kvartspartiklerne fagocyteres af alveolære makrofager. Inden for disse celler udsættes kvartspartikler for fagolysosomer. Kvarts har evnen til at beskadige cellemembranen, hvilket fører til makrofagens død og de frigivne partiklers indtræden i andre makrofager.

Formentlig undertrykkes humorale og cellemedierede immunresponser af silikose. Cellemedieret immunitet er en vigtig faktor til at undertrykke reproduktionen af ​​mykobakterier. Fibrose af lungevævet, som udvikler sig med tuberkulose og silikose, fører til nedsat fjernelse af makrofager indeholdende støvpartikler eller mykobakterier fra lungerne. Krænkelse af lymfesystemets aktivitet bidrager til akkumulering af makrofager i det mellemliggende lungevæv.

Hvis processen fortsætter, udvikles små runde knuder eller sammenfiltringer af kollagen i lungerne, der dannes langs

lymfekanaler. Efterhånden som sygdommen skrider frem, giver disse tydelige strukturer plads til store plettede områder med fibrose eller kollagenophobninger i alle områder af lungen. Store ophobninger af kollagen findes i de øvre dele af lungernes nedre lapper.

Klinik. Manifestationer af tuberkulose hos patienter med silikose har ingen funktioner. Da træthed, åndenød og nattesved observeres med silikose, er det vanskeligt at opdage kliniske manifestationer af associeret tuberkulose.

Diagnostik. Oftest kombineres fokal, dissemineret tuberkulose og tuberkulom med silikose. Diagnosen aktiv tuberkulose hos patienter med silikose kræver stor årvågenhed.

Tilstedeværelsen af ​​tuberkulose hos en patient med silikose bør mistænkes i tilfælde, hvor røntgenforandringer er noteret i de apikale områder af begge lunger. Disse manifestationer er karakteriseret ved dårligt afgrænsede infiltrater af forskellige størrelser, der ikke krydser grænserne for lungelapperne. Forseglinger af lungevæv kan omgive allerede eksisterende silikotiske formationer. Tilstedeværelsen af ​​huler i området med silikotiske ændringer er et tegn på tuberkulose. Dannelsen af ​​hulrum i fravær af tuberkulose er så sjælden, at fra et praktisk synspunkt kan ethvert tegn på lungeødelæggelse tages som et tegn på tuberkulose.

Tegn, der indikerer mulig tilstedeværelse af tuberkulose hos patienter med silikose:

1) placeringen af ​​lungepatologien i de øvre sektioner af lungerne;

2) tilstedeværelsen af ​​forfald;

3) relativt hurtig dynamik i processen;

4) tilstedeværelsen af ​​pleural effusion.

Det er vanskeligt at etablere diagnosen lungetuberkulose hos en patient med silikose ved bakteriologiske metoder. Derfor anbefales regelmæssig mikroskopi for tilstedeværelsen af ​​syrefaste mykobakterier i sputum.

Behandling. Der er ingen grundlæggende forskelle i behandlingen af ​​coniotuberkulose og tuberkulose. Tuberkulose forbundet med silikose anbefales at blive behandlet med standardregimer (se kapitel 5).

Forebyggelse. Da tuberkulose er meget almindeligt blandt patienter med silikose, er anti-tuberkulose kemoprofylakse indiceret for dem.

Eventuelle komplikationer som tuberkulose, emfysem, spontan pneumothorax eller udvidelse af hjertet giver en meget dårlig prognose hos patienter med silikose.

3.2.14. RUSSISK KLINISK KLASSIFIKATION AF TUBERKULOSE OG KODER (ICD-10)

I de fleste lande i verden bruges det internationale statistiske system til registrering af sygdomme og problemer i den tiende revision (ICD-10), godkendt af Verdenssundhedsorganisationen (WHO).

Grundlaget for ICD-10 er en alfanumerisk kode til kodning af sygdomme, hvor det første tegn er angivet med et bogstav, de næste tre med tal. Bogstavet angiver klasserne (der er 21 i ICD-10), de første to cifre er blokken. For flere detaljer er et fjerde tegn blevet introduceret - tallet efter prikken.

Brugen af ​​ICD-10 sikrer enhed i indsamlingen af ​​information og sammenligneligheden af ​​materialer om befolkningens sundhed, forekomsten af ​​sygdomme og deres epidemiologi både inden for det samme land og i forskellige lande i verden. ICD-10 gør det muligt at konvertere verbale formuleringer af diagnoser til alfanumeriske koder, der giver computerlagring af information og dens akkumulering. Brugen af ​​ICD-10 skaber forudsætningerne for at automatisere information om menneskers sundhed. Dette giver mulighed for en omfattende dybdegående komparativ analyse af data, herunder en vurdering af kvaliteten af ​​sundhedspleje i forskellige regioner i landet og fuldstændigheden af ​​informationsindsamlingen.

A15-A16 Tuberkulose i åndedrætsorganerne.

A15 Tuberkulose i åndedrætsorganerne, bekræftet bakteriologisk og histologisk.

A16 Tuberkulose i luftvejene, ikke bekræftet bakteriologisk eller histologisk.

A17 Tuberkulose i nervesystemet.

A18 Tuberkulose af andre organer og systemer (ekstrapulmonær lokalisering af tuberkulose).

A19 Miliær tuberkulose.

Tuberkuloseblokken omfatter infektioner forårsaget af M. tuberculosis og M. bovis. Medfødt tuberkulose (P37.0), pneumokoniose forbundet med tuberkulose (J65), konsekvenser af tuberkulose (B90) blev udelukket fra tuberkuloseblokken.

Den kliniske klassificering af tuberkulose i Rusland overholder stort set ikke ICD-10. Samtidig er klassificeringen, der bruges i vores land, ret komplet, i det mindste i øjeblikket opfylder kravene fra russiske phthisiatrics. I denne forbindelse er det meget vigtigt at tilpasse den indenlandske klassificering af tuberkulose til ICD-10 og udvikle en tilpasset kodningsmulighed, der både opfylder kravene til den internationale klassifikation og indenlandsk phtisiologi.

Russisk klinisk klassificering af tuberkulose godkendt efter ordre fra det russiske sundhedsministerium? 109 af 22. marts 2003

Tabel 3-1 og 3-2 i dette afsnit viser den kliniske klassifikation af tuberkulose, der anvendes i øjeblikket, og de koder, der anbefales til kodning af sygdomme i henhold til ICD-10. Nogle bestemmelser i denne klassifikation kan blive revideret i de efterfølgende år. I overensstemmelse hermed vil kodeskilte også blive ændret. For nøjagtigt at registrere patienter med forskellige lokaliseringer af tuberkulose, når der etableres en diagnose markeret med et særligt tegn (f), kræves yderligere kodning for en anden sygdomsklasse.

ICD-10 giver ikke mulighed for kodning af en række væsentlige funktioner, som russiske phthisiologer bruger, når de diagnosticerer tuberkulose og bestemmer taktikken for at håndtere en patient. I denne forbindelse foreslås det at bruge yderligere tegn til at kode nogle af de vigtigste funktioner (tabel 3-3). Kodeordbøger er udviklet til at angive de tilsvarende tegn i den indenlandske kliniske klassificering af tuberkulose i overensstemmelse med ICD-10-koden.

bord 3-1. De vigtigste kliniske former for tuberkulose

Bemærk. Hvis et udtryk er dobbeltklassificeret (i henhold til ætiologi og sygdomsmanifestation), er begge koder angivet: den første efterfølges af et særligt tegn (t) og den anden af ​​en stjerne (*).

Tabel 3-2. Resterende ændringer efter helbredt tuberkulose

Tabel 3-3. Karakteristika for yderligere tegn

Spørgsmål 7. Sekundær tuberkulose

Fokal tuberkulose forekommer hos personer i alderen 20-25 år og ældre.

Til dato er der ingen entydig hypotese vedrørende patogenesen af ​​fokal tuberkulose. Nogle mener, at dette er en konsekvens af eksogen infektion (eller eksogen superinfektion) hos en tidligere inficeret person. Når en frisk del af mycobacterium tuberculosis trænger ind, sædvanligvis i den øvre del, udvikles der begrænsede inflammationsfoci, fordi en person i dette tilfælde, der tidligere er smittet eller har haft en form for primær tuberkulose i barndommen, bliver inficeret med en svagt virulent belastning mod baggrund af god reaktivitet af organismen. En række eksperter mener, at dette er en konsekvens af retrograd lymfestrøm hos mennesker, der havde tuberkulose i lymfeknuderne i barndommen, hvor resterende ændringer forblev efter tuberkulose i form af forstening, og på et tidspunkt, når kroppens reaktivitet falder (på grund af stressende situationer, luftvejssygdomme), Mycobacterium tuberculosis frigives fra forstening, som bringes ind i de øvre segmenter af lungerne med en strøm af lymfe. Ifølge den første hypotese er fokal tuberkulose resultatet af eksogen infektion, ifølge den anden - endogen.

Fokus er et patomorfologisk begreb. Fokus er et sådant fokus på betændelse, som ikke overstiger 10 mm i størrelse. Patologer opdeler dem i små (inden for 3-5 mm), medium (5-8 mm), store (10 mm). Med fokal tuberkulose kan disse foci ikke være mere end 10 mm, fordi i denne proces er arten af ​​inflammationen produktiv. Her er tuberkuløse tuberkler, hvori der er et stort antal epithelioide celler, der afgrænser kaseøse små foci indeholdende Mycobacterium tuberculosis. I betragtning af at disse ændringer er lokaliserede, er disse foci begrænset i omfang, og følgelig er de kliniske symptomer ved fokal tuberkulose meget, meget dårlige. Morfologiske ændringer er lokaliseret i I- og II-segmenterne til højre, sjældnere i venstre, lunge og er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en eller to Abrikosov-reinfektionsfoci. Processen er normalt ensidig. Med rettidig behandling aftager processen, den ekssudative vævsreaktion erstattes af en produktiv, foci af kaseøs nekrose er indkapslet og forstenet, Ashoffpool foci vises, og processen kan ende der.

2. Infiltrativ tuberkulose udvikler sig med progressionen af ​​akut fokal, mens eksudative ændringer går ud over segmentet. Infiltrativ lungetuberkulose er områder med tuberkuløs bronkopneumoni, der er større end 1,0-1,5 cm, dannet i lungens lobulære struktur. Det hører til den sekundære periode af tuberkulose, udvikler sig som regel på baggrund af allerede eksisterende friske eller allerede helbredte foci af inflammation.

I de morfologiske karakteristika af runde infiltrater dominerer den specifikke granuleringsdel signifikant over den kaseøse del, og der er næsten ingen perifokal ekssudativ reaktion. Et sådant fokus kaldes Assmann-Redeker infiltrat-fokus, efter de videnskabsmænd, der først beskrev dets røntgenbillede. Uspecifik perifokal inflammation kan forsvinde, og så i helingsperioden er der kun en eller to ikke-opløste små kaseøse foci tilbage, som efterfølgende indkapsles. Når betændelse dækker hele lappen, taler de om lobitis som en særlig form for infiltrativ tuberkulose.

3. Tilfældelig lungebetændelse observeret med progression af infiltrativ tuberkulose, som følge af hvilken kaseøse forandringer begynder at dominere over perifokale. Acinøse, lobulære, segmentale kaseøse-pneumoniske foci dannes, som, når de smeltes sammen, optager større områder af lungerne og endda hele lappen. Caseous lungebetændelse, som udviklede sig på baggrund af lobit, har en lobar karakter. Det observeres hos svækkede patienter og altid på baggrund af ældre ændringer (fibrøs-fokal, infiltrativ-pneumonisk tuberkulose eller tuberkulom). Caseous lungebetændelse opstår normalt i den terminale periode af enhver form for tuberkulose, hvilket lettes af svækkelsen af ​​kroppens forsvar. Lungen med kaseøs lungebetændelse er forstørret, tæt, på snittet er den gul i farven, fibrinøse overlejringer findes på lungehinden.

4. Tuberkulom- en form for sekundær tuberkulose, der udvikler sig som en slags fase i udviklingen af ​​infiltrativ tuberkulose, når den perifokale betændelse forsvinder og et fokus af osteagtig nekrose forbliver, omgivet af en mild kapsel. Tuberkulom er et indkapslet område med specifik betændelse med en diameter på mere end 1 cm (kan nå 2-5 cm), som er placeret i segmenterne I og II, oftere til højre. I strukturen af ​​forekomsten af ​​lungetuberkulose er det 10-15%. Det er mere almindeligt hos mænd i alderen 20-40 år. Tuberkulomer forekommer hos mennesker med lokal hyperergi og høj kropsresistens, hvilket kommer til udtryk ved begrænsningen af ​​den patologiske proces i lungen fra sundt væv til en fibrøs kapsel. Pato- og morfogenesen af ​​tuberkulomer er forskellig. De kan forekomme i den primære infektionsperiode, men er mere karakteristiske for sekundær tuberkulose. I henhold til arten af ​​patomorfologiske ændringer skelnes der mellem 3 hovedtyper af tuberkulomer (M. M. Averbakh, 1976):

1) infiltrativ-pneumonisk type;

2) kaseom;

3) type udfyldt hulrum (pseudotuberculom).

Infiltrativ-pneumonisk tuberkulom dannes oftere fra infiltrativ tuberkulose, sjældnere fra fokal og spredt. Pseudotuberculom dannes fra et hulrum, når den drænende bronchus er lukket eller udslettet af en inflammatorisk eller cicatricial proces. I modsætning hertil kan kaseom betragtes som et "ægte" tuberkulom, da det forekommer i lungerne som en selvstændig form for tuberkulose uden nogen tidligere former. Ifølge den anatomiske struktur kan kaseomer være:

1) homogen, bestående af kaseøse masser og indesluttet i en fibrøs kapsel;

2) lagdelt, hvor koncentriske tuberkulomer er forårsaget af en sekvens af processer af perifokal kaseøs lungebetændelse og dens bindevævsfibrøse indkapsling;

3) konglomerat, dannet ved sammenlægning og indkapsling af flere små foci.

Spørgsmål 8. Sekundær tuberkulose

Kavernøs tuberkulose er en form for sygdommen, som er karakteriseret ved hurtig dannelse af et henfaldshulrum og et hulrum på stedet for et infiltratfokus eller tuberkulom. Hulen i denne form for tuberkulose er lokaliseret i I- eller II-segmentet, har en oval eller rund form, 2-5 cm i diameter og kommunikerer med lumen af ​​den segmentale bronchus. Hulrummets væg er heterogen, dets indre lag består af kaseøse masser, det ydre lag består af lungevæv komprimeret som følge af betændelse.

Destruktion (hulrum) dannes i centrum af tuberkuløs inflammation, hvor der under påvirkning af proteolyse og fibrinolyse sker en smeltning og efterfølgende afvisning af kaseøs-nekrotiske masser gennem den drænende bronchus, hvilket skaber en åben vej for frigivelse af mykobakterier ind i det ydre miljø og deres introduktion i andre segmenter af den samme eller en anden lunge. Stedet for den afstødte kaseose fyldes med luft, og lungevævsdefekten ses på røntgenfilmen i form af en lysning inde i mørklægningsområdet.

Fra et morfologisk synspunkt skelnes pneumopyogene, bronchogene og hæmatogene hulrum. Væggene i pneumopyogene hulrum, der dannes i områder med tuberkuløs bronkopneumoni, er ikke-afstødte kaseøse-nekrotiske masser, der hænger ind i hulrummets lumen. Et bronkogent hulrum opstår ofte på baggrund af fibro-fokal lungetuberkulose og er dannet af en bronchus påvirket af en tuberkuløs proces. I et sådant hulrum er et lag af kaseøs nekrose og granulering dårligt repræsenteret med et godt niveau af bindevævsudvikling. Hæmatogene huler forekommer kun i det subakutte forløb af hæmatogen dissemineret tuberkulose på grund af nedsat vaskularisering, når smeltning og afvisning af nekrotiske masser forekommer i områder med aseptisk nekrose med dannelsen af ​​et tyndvægget hulrum, hvis væg hovedsageligt er repræsenteret af granuleringer.

Disse 3 varianter af henfaldshulrum har forskellig epidemiologisk og prognostisk sværhedsgrad. Det pneumopyogene hulrum, omgivet af et bredt lag af kaseose, som endnu ikke er blevet afvist, er en kilde til konstant massiv bakteriel udskillelse, men fraværet af sklerotiske ændringer og bevarelsen af ​​karlejet giver den en høj effektivitet af behandling med anti -tuberkulosemedicin. Et bronkogent hulrum med et tyndt lag kaseose udskiller kun periodisk og i ringe mængde tuberkuløse bakterier, men udvikler sig i et sklerotisk ændret, kraftigt deformeret lungevæv, er svagt modtageligt for lægemidler, danner hurtigt en fibrøs kapsel og har ofte behov for kirurgisk behandling , på trods af sin lille størrelse (mere end 1,0-1,5 cm i diameter). Et hæmatogent eller stemplet hulrum indeholder praktisk talt ikke kaseøse masser og er ikke ledsaget af bakteriel udskillelse. Tuberkuløs betændelse i granuleringerne, der omgiver hulrummet, er repræsenteret af separate produktive tuberkler. Med fremskridt i processen fremkommer et kaseholdigt lag på den indre overflade af granuleringerne og fibrøst væv langs deres periferi. Således dannes et tuberkuløst hulrum med en typisk trelags vægstruktur. Enhver manifestation af destruktiv tuberkulose er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​et direkte radiologisk tegn på et hulrum i lungevævet i form af et område af oplysning, begrænset af en lukket mørklægning rundt om hele omkredsen, mens denne isolation opretholdes i to gensidigt vinkelrette fremspring: direkte og laterale. Samtidig er henfaldsfasen eller det fremkommende hulrum kendetegnet ved, at grænsens bredde bliver mørkere, som har en gennemsnitlig intensitet på mere end 0,5 cm; og formen af ​​selve oplysningen er uregelmæssig med uklare bugtformede indre konturer. Ud over de angivne radiologiske karakteristika for et hulrum, der for nylig er opstået i lungevævet, påvises også andre radiologiske og kliniske symptomer, som er karakteristiske for tidligere former for lungetuberkulose. Samtidig forsvinder de kliniske og radiologiske egenskaber, der er iboende i de tidligere former for lungetuberkulose, fuldstændigt i den kavernøse form af lungetuberkulose, som repræsenterer et senere trin i udviklingen af ​​en specifik proces, og et relativt isoleret hulrum forbliver på plads. af førstnævnte proces, som radiologisk er karakteriseret ved en afrundet form, jævne og klare indre konturer med en bredde af den omgivende mørklægning på over 0,5 cm Der er ingen udtalte fokale, infiltrative forandringer i de omgivende sektioner af lungevævet, med dårlige hhv. negative fysiske symptomer fra åndedrætsorganerne, kliniske manifestationer er milde.

2. Fibrøs-kavernøs tuberkulose(kronisk lungeforbrug) udvikler sig fra akut kavernøs tuberkulose, når processen bliver kronisk. Fibrøs-kavernøs lungetuberkulose er den sidste fase af udviklingen af ​​enhver indledende proces under dens progression. Dannelsen af ​​fibrøs-kavernøs tuberkulose fra tidligere former for sygdommen kan forekomme gradvist, nogle gange i årevis. Over tid kan de oprindelige former for lungetuberkulose, der passerer gennem forskellige stadier af deres udvikling i form af en fase med infiltration, henfald, bronkopulmonal frø, omdannelse til en huleform, miste deres morfologiske og kliniske og radiologiske tegn og erhverve funktionerne af fibrøs-kavernøs tuberkulose. Så for eksempel, som et resultat af gentagne forværringer af den kavernøse form af lungetuberkulose, forekommer en gradvis fortykkelse af hulrumsvæggen på grund af en mere udtalt udvikling af bindevæv i den, udseendet af adskillige stramme skygger i områder af lungen væv støder op til hulrummet, et fald i gennemsigtighed i de øvre sektioner af den berørte lunge på grund af fortykkelse af den apikale pleura med udvikling af tegn på pleurogen fibrose, som normalt indikerer overgangen af ​​kavernøs lungetuberkulose til fibrøs-kavernøs. Væggen i hulrummet bliver tæt, den er bygget af 3 lag: den indre er pyogen, rig på henfaldende leukocytter, den midterste er et lag af tuberkuløst granulationsvæv, den ydre er bindevæv. Morfologiske ændringer udtrykkes i højre lunge, hulrummet optager et eller begge segmenter, fyldt med purulent indhold og et stort antal mykobakterier.

Hos patienter med fibrøs-kavernøs tuberkulose i lungevævet er udseendet af et gammelt eller fibrøst hulrum karakteristisk, i hvis væg granulationsvævet er erstattet af bindevæv. Den indre overflade af et sådant hulrum er kun på steder dækket af koagulerede masser og nogle gange med tuberkuløse granuleringer.

Resultatet af progressionen af ​​den fibrøse-kavernøse proces er udseendet i andre segmenter af den berørte og modsatte lunge af foci af bronkogene såning af aktive tuberkuløse forandringer i bronkierne. Gradvist bliver processen fra en relativt begrænset mere og mere udbredt, polysegmental. Derudover dannes morfologiske ændringer i lungevævet på grund af udviklingen af ​​grove strukturelle ændringer med væksten af ​​bindevæv i parenkymet, interstitium, langs de interalveolære og interlobulære septa, bronkier og vaskulære trunker. På grund af involvering af den viscerale og parietale pleura i processen, opstår der først perifokal inflammation, efterfulgt af dannelsen af ​​tuberkler, foci og derefter begrænsede eller udbredte plane adhæsioner (fortøjning).

Spørgsmål 9. Klinisk klassificering af tuberkulose. Kliniske former for primær tuberkulose

1. Vigtigste kliniske former

Gruppe 1. Primær tuberkulose:

1) præ-lokal: tuberkuloseforgiftning hos børn og unge;

2) lokalt:

a) tuberkulose af intrathorax lymfeknuder;

b) primært tuberkulosekompleks.

Gruppe 2. Sekundær: tuberkulose i åndedrætssystemet (tuberkulose på baggrund af tidligere primær tuberkulose):

1) militær;

2) udbredt;

3) fokal;

4) infiltrativ;

5) kaseøs lungebetændelse;

6) tuberkulom;

7) huleagtig;

8) fibrøst-kavernøs;

9) skrumpelever.

Gruppe 3. Tertiær: tuberkulose af andre organer og systemer:

1) tuberkulose i meninges og centralnervesystemet;

2) tuberkulose i tarmen, bughinden og mesenteriske lymfeknuder;

3) tuberkulose af knogler og led;

4) tuberkulose i urinvejene, kønsorganerne;

5) tuberkulose i huden og subkutant væv;

6) tuberkulose af perifere lymfeknuder;

7) tuberkulose i øjet;

8) tuberkulose af andre organer.

Gruppe 4. Separate formularer:

1) tuberkuløs pleuritis;

2) pleuraempyem;

3) sarkoidose.

Karakteristika for tuberkuloseprocessen

Lokalisering og udstrækning: i lungerne ved lapper og segmenter, og i andre organer - ved placeringen af ​​læsionen.

a) infiltration, henfald, såning;

b) resorption, komprimering, ardannelse, forkalkning.

Bakterieudskillelse:

a) med isolering af Mycobacterium tuberculosis (MBT+);

b) uden isolering af Mycobacterium tuberculosis (MBT-).

Komplikationer:

hæmoptyse og lungeblødninger, spontan pneumothorax, pulmonal hjertesvigt, atelektase, amyloidose, nyresvigt, bronchial, thorax fistler mv.

Resterende ændringer efter lungetuberkulose:

a) åndedrætsorganer: fibrøse, fibrøse-fokale, bulløse-dystrofiske, forkalkninger i lunger og lymfeknuder, pleuropneumosklerose, cirrhose, tilstand efter operation osv.;

b) ændringer i andre organer: cicatricial forandringer i forskellige organer og deres konsekvenser, forkalkning, tilstand efter kirurgiske indgreb.

I overensstemmelse med den kliniske klassificering af tuberkulose formuleres diagnosen som følger. Angiv den kliniske form for tuberkulose, lokaliseringen af ​​læsionen af ​​lapper eller segmenter, karakteriser derefter processens fase, tilstedeværelsen (MBT+) eller fraværet (MBT-) af bakteriel udskillelse, komplikationer. For eksempel: infiltrativ tuberkulose af VI-segmentet af højre lunge i fasen med henfald og såning; MBT+; hæmoptyse.

2. Primær tuberkulosekompleks er en lokal form for primær tuberkulose, der består af 3 komponenter: primær lungepåvirkning, kirtelkomponent - lymfadenitis og inflammatorisk vej - lymfangitis, der forbinder begge komponenter.

Kliniske symptomer afhænger af størrelsen af ​​det caseøse fokus, sværhedsgraden af ​​zonen med perifokal inflammation og også på graden af ​​involvering af intrathoracale lymfeknuder i en specifik proces. I tilfælde, hvor størrelsen af ​​det primære fokus er lille, er der ingen eller uskarpt repræsenteret zone med perifokal infiltration, ændringer i de intrathoracale knuder er begrænsede, de kliniske manifestationer af det primære tuberkulosekompleks er slettet og oligosymptomatiske. I nogle tilfælde har det primære kompleks et asymptomatisk forløb og opdages allerede i forkalkningsfasen. Det er sædvanligt at skelne mellem glat og kompliceret forløb. Et klinisk udtalt primært tuberkuløst kompleks svarer til infiltrationsfasen af ​​en specifik proces. Ifølge arten af ​​sygdommens begyndelse er den opdelt i influenzalignende, pneumoniske og tyfusformer. Med sværhedsgraden af ​​fasen af ​​infiltration af det primære kompleks noteres en akut indtræden af ​​sygdommen oftere, som er ledsaget af generelle tegn på forgiftning: en temperaturstigning til febertal, et fald i appetit, sløvhed og træthed . I nogle tilfælde kan det primære kompleks have en gradvis udvikling (over flere uger og nogle gange måneder), mens den inficerede person bliver sløv, følelsesmæssigt labil, der er et fald i appetit, et fald i kropsvægt, subfebrile tilstand af forkert type noteres ved temperaturmåling. Hos nogle inficerede individer kan det primære kompleks have et latent forløb og opdages som et resultat af en forebyggende undersøgelse. Patienten i perioden med temperaturstigning kan opretholde en relativt tilfredsstillende helbredstilstand, som er typisk for en bestemt proces. I nogle tilfælde kan man bemærke en løbende næse, rødme i halsen, en let hoste, som forklares med udviklingen af ​​paraallergi ved tuberkulose.

Ved undersøgelse afsløres bleghed af huden, et fald i turgor og kropsvægt. Perifere lymfeknuder er håndgribelige i mere end 5 grupper, blød elastisk konsistens, mobil, smertefri, forstørret til størrelsen af ​​en ært eller mere. Perkussionsændringer i det primære tuberkuløse kompleks sejrer frem for auskultatoriske: en forkortelse af percussionslyden eller dens sløvhed bestemmes over infiltrationsstedet i lungevævet. De samme percussionsdata svarer til regionale intrathoracale lymfeknuder. Når man lytter over zonen for afkortning af percussionslyden, bestemmes svækkelsen af ​​vejrtrækningen med en forlænget udånding. Med friske processer i et begrænset område høres der lejlighedsvis fugtige små boblende rasler. Efterhånden som resorptionen af ​​perifokale fænomener og komprimeringen af ​​det primære fokus falder sløvhed, vejrtrækningen bliver mere stiv. På det kardiovaskulære systems side noteres diffuse ændringer i myokardiet, hvilket fører til en udvidelse af hjertets grænser, arytmier, takykardi, systolisk mislyd og et fald i blodtrykket. Abdominal undersøgelse afslører forstørrelse af lever og milt.

Laboratoriedata

Tuberkulin diagnostik. En undersøgelse af patientens følsomhed over for tuberkulose ved hjælp af Mantoux-testen med 2TE etablerer normalt en vending af tuberkulinreaktioner, hyperergi eller en periode umiddelbart efter vendingen.

Patienter med primære former for tuberkulose producerer sjældent sputum. I denne henseende undersøges bronkial lavage for at bestemme bakteriel udskillelse, og hos små børn maveskylning.

I det perifere blod bemærkes moderat leukocytose, et skift af leukocytformlen til venstre, lymfopeni, eosinopeni og en acceleration afen.

Røntgendata

Røntgen under det primære tuberkulosekompleks skelnes mellem 4 faser:

1) pneumonisk eller infiltrativ;

2) resorption;

3) forsegling;

4) forkalkning.

I infiltrationsfasen er skyggen af ​​den primære affekt homogen, dens konturer er slørede. Denne fase er forbundet med en patologisk ændret rod - en sti i form af utydelige lineære formationer. Ændringer i de intrathoracale lymfeknuder er oftest regionale og vedrører én gruppe. Samtidig bestemmes en volumenstigning eller udvidelse af lungeroden, en krænkelse af differentieringen af ​​dens strukturelle elementer og sløring af konturerne. I resorptionsfasen observeres et fald i den inflammatoriske respons. Skyggen af ​​den primære affekt falder i størrelse og bliver heterogen på grund af et fald i dens intensitet i de perifere sektioner og et mere intenst område i midten, konturerne er uklare. Den båndlignende skygge bliver smallere. I komprimeringsfasen bestemmes et afrundet fokus med klare konturer, en heterogen struktur på grund af kalkinddragelse. Der holdes 3-5 lineære skygger i sporområdet. I forkalkningsfasen vises intense fokale skygger med klare konturer, ikke forbundet med roden. På stedet for lungepåvirkningen dannes et center af Gon. Strukturelle elementer i roden bliver differentierede, og sklerotisk omstrukturering i visse dele af roden og delvis forkalkning i regionale lymfeknuder kan påvises.

Klinisk undersøgelse

Hvis et barn har haft denne sygdom, så efter afslutningen af ​​hovedforløbet af kemoterapi i klinikken, observeres han i gruppe I (1-2 år) af dispensærregistrering, derefter i gruppe II (1-2 år). På dette tidspunkt, i efterår-forårsmånederne, 2 gange om året, får barnet anti-tilbagefaldsbehandling med to lægemidler på et sanatorium. Derefter overføres han til III-gruppen af ​​dispensærregistrering. Med udtalte restforandringer i lungerne i form af store forkalkninger og pneumosklerose observeres børn, der har gennemgået et primært tuberkulosekompleks, i gruppe III af ambulatoriets registrering indtil voksenalderen.

Blandt de infektionssygdomme, der fører til døden, er den mest almindelige lungetuberkulose og dens ekstrapulmonale former. Det forårsagende middel er Mycobacterium tuberculosis, som trænger ind i en sund persons krop hovedsageligt af luftbårne dråber.

Yderligere begynder mykobakterier, hvis de menneskelige immunkræfter er svækket, aktivt at formere sig og spredes i hele kroppen, hvilket påvirker de indre organer. Hvis diagnosen tuberkulose og hovedbehandlingsforløbet ikke udføres rettidigt, kan komplikationerne og konsekvenserne af tuberkulose være irreversible. Mulig invaliditet af patienten, og i alvorlige tilfælde opstår døden fra lungetuberkulose.

Forandringer efter tuberkulose reducerer patientens livskvalitet betydeligt. Derfor bør alle, der er blevet berørt af denne forfærdelige sygdom, forstå, hvad der er farligt, og hvad der forårsager lungetuberkulose, hvordan man overlever det, kende funktionerne i tuberkulosebehandlingsmetoder og tegn på patologiske abnormiteter i tilfælde af komplikationer.

De mest almindelige komplikationer omfatter kroniske ikke-specifikke luftvejssygdomme. Ofte taler de om de såkaldte restforandringer efter tuberkulose. Forskellige formationer i lungevæv, tuberkler, sæler, der forblev på tidspunktet for patientens kliniske bedring, er underforstået. Disse er fibroser, ar, (forkalkninger) af forskellige størrelser og former, som enten kan opløses fuldstændigt over tid eller føre til udvikling af nye komplikationer, for eksempel pneumothorax (flere detaljer nedenfor).

Sekundær tuberkulose

Ofte skal læger håndtere den såkaldte sekundære tuberkulose. Det vil sige, at fokus for infektion, som efter behandlingen blev betragtet som uddød, under påvirkning af visse faktorer bliver aktivt igen, og sygdommen udvikler sig igen. Årsagen til sekundær tuberkulose er i de fleste tilfælde gentagen kontakt med aktive mykobakterier, et kraftigt fald i immunitet på grund af en anden sygdom, stress, skade og dårlig livsstil.

Komplikationer af primær tuberkulose

Atelektase

Atelektase opstår som en komplikation af tuberkuløs patologi, hvis behandlingen blev udført forkert eller ikke blev afsluttet. På grund af blokering af bronkierne kollapser en del af lungen. Lungens alveoler klæber sammen, luft kommer ikke ind i den berørte lunge. Således forstyrres processen med gasudveksling, symptomer på respirationssvigt udvikler sig.

Sværhedsgraden af ​​atelektase afhænger direkte af, hvilke dele af bronkierne der er påvirket. Hvis der er en blokering af hovedbronchus, forstyrres gasudvekslingen i hele lungens del. Hvis åbenheden af ​​de små grene af bronkierne er forstyrret, så kollapser kun et segment af lungen. Metatuberkuløse forandringer påvises i atelektase med følgende symptomer:

• brystsmerter;
• anfald af åndenød;
• øget hjertefrekvens med et fald i blodtrykket;
• cyanose af huden.

For at stoppe yderligere patologiske ændringer i lungernes væv er det først nødvendigt at genoprette bronkiernes åbenhed.

pneumosklerose

Pneumosklerose er en af ​​de mest alvorlige resterende ændringer i lungetuberkulose. Som regel udvikler det sig med avanceret atelektase: ventilationen af ​​segmentet af den berørte lunge forstyrres, som følge heraf erstattes lungevævene af bindevæv. Pneumosklerose er ofte fundet efter operation i lungerne, ardannelse af det berørte væv.

Pneumosklerose viser sig med de samme symptomer som atelektase. Det vigtigste ved en sådan komplikation er at forhindre sekundær infektion, dannelsen af ​​en "cellulær lunge" eller hjertesvigt.

Fistler

Fistler som en komplikation af svær tuberkulose er bronkial og thorax. Fistelen er en patologisk kanal, der forbinder flere punkter i åndedrætssystemet. Hvor tydeligt fistelen vil manifestere sig klinisk afhænger af dens diameter og anatomiske placering.

Spiller også en rolle tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​inflammatoriske processer i lungehinden, såvel som "alderen" af fistelen. Ofte dannes sådanne komplikationer efter operation på bronkierne eller lungerne. Bronchopleurale fistler manifesterer sig måske slet ikke eller gør sig kun mærket fra tid til anden med anfald af tør hoste med frigivelse af en lille mængde sputum.

Pneumothorax

Denne komplikation anses for at være mere farlig end de andre, men den udvikler sig ikke så ofte. Det er normalt forårsaget af andre sygdomme i luftvejene, hvor lungehinden, lungernes indre slimhinde, bliver betændt. dannes, når integriteten af ​​lungehinden krænkes, hvilket resulterer i en besked med luftvejene. Pneumothorax kan genkendes på følgende tegn:

1. Skarpe smerter i brystet, efterfulgt af nysen, grin, hoste, især voldsom.
2. Dyspnø.
3. Angreb af svaghed, koldsved, hurtig puls, bleghed i ansigtet.
4. Fald i blodtryk, vanskelig, tung vejrtrækning.

Behandling af pneumothorax udføres på et hospital, en forsinkelse i diagnose og korrekt terapi kan føre til patientens død.

A. VIGTIGSTE KLINISKE FORMER

Tuberkuloseforgiftning hos børn og unge.

Tuberkulose i åndedrætsorganerne:

Primært tuberkulosekompleks;

Tuberkulose af intrathorax lymfeknuder;

Dissemineret lungetuberkulose;

miliær tuberkulose;

Fokal lungetuberkulose;

Infiltrativ lungetuberkulose;

Tilfældelig lungebetændelse;

Lungetuberkulose;

Kavernøs lungetuberkulose;

Fibrøs-kavernøs lungetuberkulose;

Cirrotisk lungetuberkulose;

Tuberkuløs pleuritis (herunder empyem);

Tuberkulose i bronkierne, luftrøret, de øvre luftveje osv. (næse, mund, svælg);

Tuberkulose i åndedrætsorganerne, kombineret med støv erhvervsbetingede lungesygdomme (coniotuberkulose).

Tuberkulose i andre organer og systemer:

Tuberkulose i hjernehinderne og centralnervesystemet;

Tuberkulose i tarmen, bughinden og mesenteriske lymfeknuder;

Tuberkulose i knogler og led;

Tuberkulose i genitourinære, kønsorganer;

Tuberkulose i huden og subkutant væv;

Tuberkulose af perifere lymfeknuder;

Tuberkulose i øjet;

Tuberkulose af andre organer.

B. KARAKTERISTIKA FOR TUBERKULOSEPROCESSEN

Lokalisering og omfang i lungerne: ved lapper, segmenter og i andre organer - ved placeringen af ​​læsionen.

Fase:

Infiltration, henfald, såning;

Resorption, komprimering, ardannelse, forkalkning

Bakterieudskillelse:

Med frigivelse af Mycobacterium tuberculosis (BK+);

Uden isolering af Mycobacterium tuberculosis (BK-). B. KOMPLIKATIONER

Hæmoptyse og lungeblødning. Spontan pneumothorax. Pulmonal hjertesvigt. Atelektase. Amyloidose.

Fistler bronchial, thorax osv.

D. RESTERENDE ÆNDRINGER EFTER HÆRDET TB

Åndedrætsorganer:

fibrøse;

Fibrofokal;

Bulløs-dystrofiske forkalkninger i lunger og lymfeknuder;

Pleuropneumosklerose;

Tilstand efter operation.

Andre organer:

Cicatricial ændringer i forskellige organer og deres konsekvenser;

Forkalkning;

Tilstand efter operation.

Resterende ændringer. Den sidste fase af formuleringen af ​​diagnosen er karakteriseringen af ​​resterende ændringer i helbredt tuberkulose, som kan være i form af:

Fibrøse;

Fibrofokal;

bulløse ændringer;

Forkalkninger i lunger og lymfeknuder;

Pleuropneumosklerose;

skrumpelever;

bronkiektasi;

Forhold efter operationen.

10.3. TUBERKULOSE-INTOKSIKATION HOS BØRN OG UNGE

Tuberkuloseforgiftning hos børn og unge opstår, når de er inficeret med tuberkulose og udvikling af primær tuberkuloseinfektion uden lokale manifestationer, bestemt ved røntgen og andre undersøgelsesmetoder. Tuberkuloseforgiftning påvises hos børn (unge) med første positive, stigende i processen med observation og hypererge reaktioner på tuberkulin. Det er karakteriseret ved aktiviteten af ​​den tuberkuløse proces og er ledsaget af en forringelse af barnets generelle tilstand (teenager), som udtrykkes i følgende:

Periodisk stigning i kropstemperatur til subfebrile figurer;

Mistet appetiten;

Udseendet af neurovegetative lidelser (øget nervøs excitabilitet eller dets depression, hovedpine, takykardi);

En let stigning i perifere lymfeknuder (mikropolyadeni) med symptomer på periadenitis;

En let stigning i leveren, sjældnere i milten;

Stop fysiologisk gevinst eller mangel på kropsvægt;

Tendens til interkurrente sygdomme;

Ændring i billedet af perifert blod (uskarpt udtrykt acceleration af ESR, skift af den neutrofile formel til venstre, esinofili, lymfopeni);

Ændring i immunologisk status (fald i antallet af lymfocytter og deres funktionelle aktivitet).

Specificiteten af ​​de beskrevne funktionelle lidelser bør bekræftes ved en grundig undersøgelse af barnet (den unge) for at udelukke uspecifikke sygdomme. Under undersøgelsen er det nødvendigt at anvende moderne diagnostiske metoder, herunder direkte og laterale røntgenbilleder, tomogrammer af mediastinum i forskellige projektioner, bronkoskopi, tuberkulinprovokationstest (hæmotuberkulin, immuntuberculin osv.) før og efter subkutan injektion af tuberkulin - 10- 20 TU PPD-L, samt bakteriologisk undersøgelse.

Diagnose inkluderer en obligatorisk undersøgelse for at udelukke sjældne lokaliseringer af tuberkulose med læsioner af abdominale organer eller små former for tuberkulose i de intrathoracale lymfeknuder.

Differentialdiagnose udføres med kroniske ikke-specifikke læsioner i de øvre luftveje, helminthiske invasioner og andre sygdomme ledsaget af tegn på et generelt forgiftningssyndrom.

Generel information om den kliniske helbredelse af lungetuberkulose.

Kriterierne for den kliniske helbredelse af lungetuberkulose forstås som et sæt af tegn, der indikerer eliminering af aktiv lungetuberkulose, bestemt af kliniske, radiologiske, laboratoriemæssige, biologiske og funktionelle forskningsmetoder. Spontan helbredelse af lungetuberkulose i det anatomiske aspekt har været etableret i lang tid. Baseret på resultaterne af undersøgelsen af ​​sektionsmateriale og eksperimentelle data fastslog forskere i 80'erne af det 19. århundrede, at en fuldstændig helbredt lungetuberkler kun kan betragtes som helbredt i tilfælde, hvor der kun er en cicatricial sæl eller fuldstændigt forkalkede osteknuder tilbage på stedet af den tidligere patologiske proces. . I begyndelsen af ​​det 20. århundrede blev der allerede skelnet mellem 3 varianter af helbredelse med et udfald i et ar, i et forstening eller i små epiteliserede hulrum.

Det er kendt, at ændringen i antallet af kontingenter af patienter med tuberkulose bestemmes af 2 faktorer. Dels er kontingenterne stigende på grund af nydiagnosticerede patienter og patienter med tilbagefald af sygdommen, dels er kontingenterne faldende afhængig af behandlingsresultater, eller af antallet af helbredte og afdøde patienter. Følgelig afhænger graden af ​​fald i forekomsten af ​​tuberkulose i befolkningen af ​​kombinationen af ​​disse faktorer, og af hvilken der hersker blandt dem.

Kurfaktoren har stor indflydelse på reduktionen af ​​kontingenter af patienter med lungetuberkulose. Samtidig afhænger helbredelseshyppigheden i høj grad af effektiviteten af ​​de anvendte behandlingsmetoder.

De objektive kliniske tegn, der karakteriserer involutionen af ​​lungetuberkulose, omfatter kliniske tegn på tuberkuloseforgiftning og lokale symptomer på sygdommen, bestemt på grundlag af klager og fysiske undersøgelsesmetoder.

Kliniske tegn på tuberkuloseforgiftning.

Forgiftning kommer til udtryk i en krænkelse af termoregulering, en forringelse af patientens velbefindende, et fald i hans evne til at arbejde, øget træthed, søvnløshed eller døsighed, en hurtig ændring i humør: øget irritabilitet eller omvendt apati, sløvhed og ligegyldighed til miljøet, grådighed og eufori. Samtidig observeres ofte tegn på autonom NS-dysfunktion: svedtendens, takykardi, anoreksi, vasomotoriske og dyspeptiske lidelser.

Under påvirkning af behandling, primært a/b-lægemidler, forsvandt de kliniske tegn på tuberkuløs forgiftning gradvist inden for en periode på 1 til 3 måneder. Milde tegn på forgiftning forsvandt hos de fleste patienter inden for 1 og 2 måneders behandling, og udtalte tegn - noget senere, ved udgangen af ​​2 og 3 måneder. Af de kliniske tegn er det førende en stigning i kropstemperaturen. Efterhånden som temperaturen normaliseres, forbedres patientens velbefindende, humør, søvn, appetit gradvist, svaghed, utilpashed forsvinder, svedtendens stopper. Den forstyrrede funktion af ekstern respiration, blodcirkulation og centralnervesystemet normaliseres gradvist. Forsvinden af ​​kliniske tegn på tuberkuloseforgiftning er en af ​​de første indikatorer for effektiv behandling og begyndelsen på en kur mod tuberkulose.

Med fysisk forskningsmetoder for en patient med lungetuberkulose afslører en række lokale tegn på sygdommen: hoste, sputumproduktion, asymmetri og deformation af brystet, ændringer i vejrtrækningens type og karakter samt percussion tone, tørre og fugtige raser. Med begyndelsen af ​​reparative processer i lungerne vises tegn, der indikerer udviklingen af ​​fibrose og komprimering af områder af lungevævet på stedet for en tuberkuløs læsion og omkring den. Af de talrige lokale tegn blev 4 vigtigste identificeret: Hoste, opspytproduktion, fugtige svulster og ændret vejrtrækning. Disse tegn er lette at tage hensyn til, de forsvinder ved effektiv behandling og findes ikke i det helbredte.
Forsvinden af ​​lokale tegn på aktiv lungetuberkulose, genoprettelse af vesikulær respiration indikerer, at den eksudative fase af tuberkulosebetændelse i lungerne stort set er faldet. Røntgen i denne periode påvises resorption af infiltrative og fokale ændringer.

Dynamikken af ​​de vigtigste lokale tegn på aktiv lungetuberkulose karakteriserer forløbet af tuberkuloseprocessen. Det er derfor, når man bestemmer den kliniske kur mod lungetuberkulose, er det nødvendigt at tage højde for dynamikken i disse tegn i kombination med andre kliniske, radiologiske og laboratoriedata. Ophør af hoste, sputumproduktion, forsvinden af ​​fugtige svulster og genoprettelse af vesikulær respiration er objektive tegn på involutionen af ​​den tuberkuløse proces.

Hovedbetydningen af ​​hæmogrammet afsløres, når man bestemmer kvaliteten af ​​den tuberkuløse proces, dens aktivitet og kroppens reaktion på den. Ændringer i hæmogram og ESR i forskellige former for lungetuberkulose løber parallelt med patientens kliniske status. En række gentagne hæmogrammer, deres dynamik giver os mulighed for at bedømme sygdomsforløbet, prognosen og effektiviteten af ​​behandlingen. Samtidig med udviklingen af ​​reparative processer i området for ændringer i lungerne, normaliseres hæmogrammet og ESR gradvist og forbliver stabilt under klinisk helbredelse.

Værdien af ​​biokemiske parametre til bestemmelse af den kliniske helbredelse af lungetuberkulose.

Ved lungetuberkulose er protein-, kulhydrat- og lipidmetabolismen først og fremmest forstyrret. Det samlede indhold af protein, proteinfraktioner af blodserum, C-reaktivt protein blev undersøgt afhængigt af den kliniske form for lungetuberkulose, aktiviteten af ​​tuberkuloseprocessen, effektiviteten af ​​behandlingen før og efter subkutan injektion af tuberkulin.

Efterhånden som den tuberkuløse proces aftager, sker der skift i retning af normalisering af b/x-indikatorer.

Ændringer i b/x-indikatorer er uspecifikke og bestemmes ligeligt i forskellige inflammatoriske og infektions-allergiske sygdomme.

Abacillation som et kriterium for helbredelse af lungetuberkulose.

Et af hovedkriterierne for den kliniske helbredelse af lungetuberkulose er abacillation. I øjeblikket, for at bevise abacillation, bruges et kompleks af undersøgelser, herunder bakterioskopiske, bakteriologiske og biologiske metoder. Indtil 80'erne af det 20. århundrede var det almindeligt accepteret, at en bacilli-udskiller kan afregistreres 2 år efter forsvinden af ​​MBT i sputum, bronkialvaskninger eller mave. Samtidig blev behovet for flere undersøgelser af sputum eller bronkialvaskninger understreget. Men de anser det for tilrådeligt at fokusere på arten og timingen af ​​reparative processer i patientens krop, når behandlingens effektivitet bestemmes. Ved afslutningen af ​​effektiv behandling, når kliniske, radiologiske og laboratoriedata gør det muligt at fastslå forsvinden af ​​tegn på tuberkulose, bør patienten afregistreres som bacilleudskiller. I sådanne tilfælde er abacillation indiskutabel og er i overensstemmelse med kliniske og radiologiske data, der karakteriserer slutningen af ​​processen med involution af tuberkuløse forandringer.

Røntgenundersøgelse er af stor betydning for at fastslå den kliniske helbredelse af lungetuberkulose. Baseret på data fra R-studiet kan man bedømme hovedstadierne af involutionen af ​​lungeprocessen, arten af ​​de resterende posttuberkuloseændringer og yderligere reparative transformationer i dem.

Ved bestemmelse af den kliniske helbredelse af lungetuberkulose er hovedrollen givet til det dynamiske R-studie. Mange radiologer anbefaler at bruge almindelige røntgenbilleder i standardprojektioner og tomogrammer.

Inaktive resterende posttuberkuløse forandringer er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en lille størrelse af veldefinerede foci med områder med forkalkning (eller uden dem) og fibrose.

Karakteren af ​​fibrose er fokal-lignende, lineær eller mesh.

Med hver klinisk form for lungetuberkulose er nogle træk ved reparative processer noteret. Så i fokal lungetuberkulose blev komprimering og fibrose af foci observeret lige ofte. Derudover blev processerne med resorption, fibrose og komprimering kombineret. Fuldstændig resorption blev sjældent observeret.

Hos patienter med infiltrativ lungetuberkulose sejrede resorption frem for andre regenereringsprocesser. Komprimering og forkalkning blev observeret mindre hyppigt.

Fuldførelsen af ​​regression af infiltrativ lungetuberkulose indikeres af følgende R-tegn, som detekteres under dynamisk overvågning under behandlingen:

1. fuldstændig resorption af det infiltrative fokus;

2. udviklingen af ​​fibrose på stedet for det førstnævnte infiltrat, og dannelsen af ​​fibrose er karakteriseret ved fremkomsten i midten af ​​det førstnævnte infiltrat af en cellulær struktur med lineære skygger langs periferien;

3. fremkomsten af ​​små tætte foci på stedet for det tidligere infiltrative fokus på baggrund af begrænset fibrose;

4. lukning af henfaldshulen (ar, fibrøst fokus).

Den omvendte udvikling af processen i dissemineret lungetuberkulose er kendetegnet ved følgende træk. Radiologisk observeres fuldstændig resorption eller med let fibrose kun i sine friske former. I processen med resorption af friske foci blev et fint net afsløret radiologisk, som er dannet som et resultat af udseendet af smalle strimler af oplysning langs kanten af ​​læsionen. Med talrige foci er linjerne med oplysning og mørke striber forbundet, hvilket skaber et fint mesh. I resorptionsprocessen "smelter foci", det fine net forsvinder gradvist. Men nogle gange forbliver nettet, hvilket indikerer dannelsen af ​​meshfibrose.

I stedet for konglomerater af foci eller foci kan tætte eller forkalkede foci forblive. Fibroserede foci har radiologisk en finmasket struktur.
I nogle tilfælde, i løbet af perioden med afslutningen af ​​den omvendte udvikling af kronisk spredt lungetuberkulose, dannes tyndvæggede desinficerede hulrum, som kan vare ved i lang tid. Disse hulrum lukker næsten altid med ardannelse eller cellulær fibrose.

I processen med involution hos patienter med kronisk dissemineret lungetuberkulose blev der ofte observeret pleurale lagdelinger, som fortsatte efter afslutningen af ​​reparative processer.

For at skelne et fibrøst fokus fra et kasus, er det nødvendigt at tage posteriore billeder og tomogrammer. Heling af hulrum sker oftest med dannelsen af ​​resterende ændringer i form af et ar eller fokus på stedet for det tidligere hulrum. Der er en åben heling af huler, når et tyndvægget hulrum er bevaret på sin plads. Sådanne hulrum er karakteriseret ved meget tynde vægge med jævne, som om fremhævede konturer, subpleural lokalisering, fortykkelse af lungehinden og sklerose af de drænende bronkier.

I de fleste tilfælde sker fuldstændig, ægte heling af henfaldshulen (uden spor, dannelse af et ar eller begrænset fibrose på stedet for det tidligere hulrum), hos andre patienter ufuldstændig heling (indkapsling af det fyldte hulrum som tuberkulom, bevarelse af det resterende hulrum).

Det er muligt at bedømme fraværet af aktivitet af processen i resterende ændringer i behandlingen af ​​dissemineret lungetuberkulose radiografisk baseret på påvisning af tætte og forkalkede foci, fibrose i form af lineære skygger, fine og mellemstore cellulære oplysninger uden foci og cellularitet af fokal-lignende skygger.
At. Røntgenkriterier for klinisk helbredelse af lungetuberkulose er færdiggørelsen af ​​involutionen af ​​lungeprocessen, som udtrykkes i resorptionen af ​​områder med tuberkuløs betændelse i lungerne og lungehinden, færdiggørelsen af ​​processerne med fibrose, komprimering og forkalkning af foci og foci, i lukningen af ​​henfaldshulrum. Hos nogle patienter kan klinisk helbredelse af lungetuberkulose forekomme, mens det resterende hulrum bevares.

Stabiliteten af ​​den kliniske helbredelse af lungetuberkulose bekræftes af stabiliteten af ​​R-mønsteret af resterende ændringer i lungerne og lungehinden i den langsigtede opfølgningsperiode.

Efter effektivt afsluttet behandling skal R-grafi af lungerne i en direkte projektion gentages hver 6. måned. Inden for 2-3 år. Om nødvendigt opfølgning på et senere tidspunkt, kontrol R-gram af lungerne bør foretages en gang årligt.

Værdien af ​​tuberkulintest til at bestemme den kliniske helbredelse af lungetuberkulose

Intradermal Mantoux test. Når man studerede dynamikken i intensiteten af ​​Mantoux-reaktionen hos de samme individer i perioden med regression af sygdommen, viste det sig, at hos 70% af patienterne helbredt for tuberkulose faldt intensiteten af ​​Mantoux-reaktionen, hos 20% steget og hos 5 % ændrede det sig ikke.

Mantoux-reaktionen kan ikke være et overbevisende kriterium for den kliniske helbredelse af lungetuberkulose hos voksne, da dens intensitet hos 30% af klinisk helbredte patienter med resterende ændringer øges sammenlignet med den oprindelige eller forbliver uændret.

Subkutan Koch-test. Brug af s/c rør. tests til at bestemme den kliniske helbredelse af lungetuberkulose viste sig at være rimelige og kunne i de fleste tilfælde hjælpe med at løse dette vanskelige problem. Men resultaterne af denne test, såvel som resultaterne af andre rør. prøver bør kun tages i betragtning i kombination med data fra kliniske, radiologiske og laboratorieforskningsmetoder.

Konklusion

Moderne metoder til klinisk, radiologisk, laboratorie-, biologisk og funktionel undersøgelse af patienten tillader rettidig og korrekt bestemmelse af tilstanden af ​​klinisk helbredelse af lungetuberkulose.

Baseret på forskningen blev et sæt hovedkriterier for den kliniske helbredelse af lungetuberkulose, identificeret i løbet af observationen, bestemt:

1. fravær af kliniske tegn på tuba. forgiftning;

2. normalisering af hæmogram og ESR;

3. forsvinden af ​​lokale tegn på aktiv tuberkulose, bestemt på grundlag af klager (hoste, opspyt) og fysiske undersøgelsesmetoder (hvæsen, unormal vejrtrækning)

4. vedvarende abacillaritet af sputum, bronkial- og mavevaske, bestemt ved et kompleks af bakterioskopiske og bakteriologiske undersøgelser;

5. fraværet af R-tegn på lungetuberkulose som følge af afslutningen af ​​dets involution, hvilket kommer til udtryk i ophøret af resorptionsprocessen af ​​rørene. ændringer i lungerne og pleura, slutningen af ​​processerne af fibrose, komprimering og forkalkning af foci og foci, i helingen af ​​forfaldshulrum;

6. tilstedeværelsen af ​​en negativ generel og fokal reaktion på den subkutane injektion af tuberkulin;

7. genoprettelse af arbejdsevne under hensyntagen til resterende patomorfologiske ændringer og funktionelle lidelser.