Nobelprisen i medicin blev tildelt for kræftimmunterapi. Pris i fysiologi eller medicin Nobelpristagere i fysiologi eller medicin

I 2016 tildelte Nobelkomiteen Fysiologi- eller Medicinprisen til den japanske videnskabsmand Yoshinori Ohsumi for at opdage autofagi og dechifrere dens molekylære mekanisme. Autofagi er en proces med genanvendelse af brugte organeller og proteinkomplekser; det er vigtigt ikke kun for den økonomiske styring af den cellulære økonomi, men også for fornyelsen af ​​den cellulære struktur. Dechifrering af biokemien i denne proces og dens genetiske grundlag antyder muligheden for at kontrollere og styre hele processen og dens individuelle stadier. Og det giver forskerne åbenlyse grundlæggende og anvendte perspektiver.

Videnskaben haster fremad i et så utroligt tempo, at ikke-specialisten ikke når at indse vigtigheden af ​​opdagelsen, og Nobelprisen er allerede uddelt for det. I 80'erne af forrige århundrede kunne man i biologilærebøger, i afsnittet om cellens struktur, blandt andet lære om lysosomer - membranvesikler fyldt med enzymer indeni. Disse enzymer har til formål at opdele forskellige store biologiske molekyler i mindre enheder (det skal bemærkes, at vores biologilærer på det tidspunkt endnu ikke vidste, hvorfor lysosomer var nødvendige). De blev opdaget af Christian de Duve, som han blev tildelt Nobelprisen i fysiologi eller medicin for i 1974.

Christian de Duve og kolleger adskilte lysosomer og peroxisomer fra andre cellulære organeller ved hjælp af en dengang ny metode - centrifugering, som gør det muligt at sortere partikler efter masse. Lysosomer er nu meget brugt i medicin. For eksempel er målrettet lægemiddellevering til beskadigede celler og væv baseret på deres egenskaber: et molekylært lægemiddel placeres inde i lysosomet på grund af forskellen i surhedsgrad inden i og uden for det, og derefter sendes lysosomet, udstyret med specifikke mærker, til lysosomet. berørte væv.

Lysosomer er ulæselige af arten af ​​deres aktivitet - de opdeler eventuelle molekyler og molekylære komplekser i deres bestanddele. Snævrere "specialister" er proteasomer, som kun er rettet mod nedbrydning af proteiner (se: "Elementer", 11/05/2010). Deres rolle i den cellulære økonomi kan næppe overvurderes: de overvåger de enzymer, der har tjent deres tid, og ødelægger dem efter behov. Denne periode er som bekendt defineret meget præcist – præcis lige så lang tid som cellen udfører en bestemt opgave. Hvis enzymerne ikke blev ødelagt efter færdiggørelsen, ville den igangværende syntese være svær at stoppe i tide.

Proteasomer er til stede i alle celler uden undtagelse, selv i dem, hvor der ikke er lysosomer. Proteasomernes rolle og den biokemiske mekanisme af deres arbejde blev undersøgt af Aaron Ciechanover, Avram Hershko og Irwin Rose i slutningen af ​​1970'erne og begyndelsen af ​​1980'erne. De opdagede, at proteasomet genkender og ødelægger de proteiner, der er mærket med proteinet ubiquitin. Bindingsreaktionen med ubiquitin sker på bekostning af ATP. I 2004 modtog disse tre videnskabsmænd Nobelprisen i kemi for deres forskning i ubiquitin-afhængig proteinnedbrydning. I 2010, mens jeg så gennem en skolepensum for talentfulde engelske børn, så jeg en række sorte prikker i et billede af strukturen af ​​en celle, som blev mærket som proteasomer. Skolelæreren på den skole kunne dog ikke forklare eleverne, hvad det er, og hvad disse mystiske proteasomer er til for. Med lysosomer i det billede, opstod der ingen spørgsmål.

Allerede i begyndelsen af ​​studiet af lysosomer blev det bemærket, at dele af celleorganeller er indesluttet i nogle af dem. Det betyder, at i lysosomer skilles ikke kun store molekyler ad, men også dele af selve cellen. Processen med at fordøje sine egne cellulære strukturer kaldes autofagi – altså "at spise sig selv". Hvordan kommer dele af celleorganeller ind i lysosomet indeholdende hydrolaser? Tilbage i 80'erne begyndte han at beskæftige sig med dette problem, som studerede strukturen og funktionerne af lysosomer og autofagosomer i pattedyrceller. Han og hans kolleger viste, at autofagosomer optræder i masse i celler, hvis de dyrkes på et næringsfattigt medium. I den forbindelse er der opstået en hypotese om, at autofagosomer dannes, når der er behov for en reservekilde til ernæring - proteiner og fedtstoffer, der er en del af ekstra organeller. Hvordan dannes disse autofagosomer, er de nødvendige som en kilde til yderligere ernæring eller til andre cellulære formål, hvordan finder lysosomer dem til fordøjelsen? Alle disse spørgsmål i begyndelsen af ​​1990'erne havde ingen svar.

Ved at påtage sig uafhængig forskning fokuserede Osumi sin indsats på studiet af gærautofagosomer. Han begrundede, at autofagi skulle være en bevaret cellulær mekanisme, og derfor er det mere bekvemt at studere det på simple (relativt) og bekvemme laboratorieobjekter.

I gær er autofagosomer placeret inde i vakuoler og desintegrerer derefter der. Forskellige proteinaseenzymer er involveret i deres anvendelse. Hvis proteinaserne i cellen er defekte, ophobes autofagosomer inde i vakuolerne og opløses ikke. Osumi udnyttede denne egenskab til at opnå en gærkultur med et øget antal autofagosomer. Han dyrkede gærkulturer på dårlige medier - i dette tilfælde optræder autofagosomer i overflod, der leverer en fødevarereserve til den sultende celle. Men hans kulturer brugte mutante celler med inaktive proteinaser. Så som et resultat akkumulerede celler hurtigt en masse autofagosomer i vakuoler.

Autofagosomer, som følger af hans observationer, er omgivet af enkeltlagsmembraner, som kan indeholde en lang række indhold: ribosomer, mitokondrier, lipid- og glykogengranulat. Ved at tilføje eller fjerne proteaseinhibitorer til vilde cellekulturer kan man øge eller mindske antallet af autofagosomer. Så i disse eksperimenter blev det påvist, at disse cellelegemer fordøjes ved hjælp af proteinase-enzymer.

Meget hurtigt, på bare et år, identificerede Osumi ved hjælp af den tilfældige mutationsmetode 13-15 gener (APG1-15) og de tilsvarende proteinprodukter involveret i dannelsen af ​​autophagosomer (M. Tsukada, Y. Ohsumi, 1993. Isolation og karakterisering af autofagi-defekte mutanter af Saccharomyces cerevisiae). Blandt kolonier af celler med defekt proteinaseaktivitet udvalgte han under et mikroskop dem, hvori der ikke var autofagosomer. Derefter, idet han dyrkede dem separat, fandt han ud af, hvilke gener de havde ødelagt. Det tog hans gruppe yderligere fem år at dechifrere, som en første tilnærmelse, den molekylære mekanisme af disse gener.

Det var muligt at finde ud af, hvordan denne kaskade fungerer, i hvilken rækkefølge og hvordan disse proteiner binder sig til hinanden, så resultatet er et autophagosom. I 2000 blev billedet af membrandannelse omkring beskadigede organeller, der skulle behandles, tydeligere. Den enkelte lipidmembran begynder at strække sig rundt om disse organeller og omgiver dem gradvist, indtil enderne af membranen nærmer sig hinanden og smelter sammen for at danne den dobbelte membran af autophagosomet. Denne vesikel transporteres derefter til lysosomet og smelter sammen med den.

APG-proteiner er involveret i processen med membrandannelse, hvoraf analoger Yoshinori Ohsumi og kolleger fandt hos pattedyr.

Takket være Osumis arbejde har vi set hele processen med autofagi i dynamik. Udgangspunktet for Osumis forskning var det simple faktum, at der var mystiske små kroppe i cellerne. Nu har forskere mulighed for, omend hypotetisk, at kontrollere hele processen med autofagi.

Autofagi er nødvendig for cellens normale funktion, da cellen skal være i stand til ikke blot at forny sin biokemiske og arkitektoniske økonomi, men også at udnytte det unødvendige. Der er tusindvis af udslidte ribosomer og mitokondrier, membranproteiner, brugte molekylære komplekser i cellen - alle skal de behandles økonomisk og sættes tilbage i cirkulation. Dette er en slags cellulær genbrug. Denne proces giver ikke kun en vis økonomi, men forhindrer også den hurtige aldring af cellen. Afbrydelse af cellulær autofagi hos mennesker fører til udvikling af Parkinsons sygdom, type II diabetes, kræft og nogle lidelser forbundet med alderdom. At kontrollere processen med cellulær autofagi har naturligvis store perspektiver, både i fundamentale og anvendte termer.

I begyndelsen af ​​oktober opsummerede Nobelkomiteen arbejdet for 2016 inden for forskellige områder af menneskelig aktivitet, der gav størst udbytte, og udpegede de nobelprisnominerede.

Du kan være skeptisk over for denne pris, så meget du vil, tvivle på objektiviteten i valget af prismodtagere, stille spørgsmålstegn ved værdien af ​​de teorier og meritter, der er fremlagt til nominering ... . Alt dette har selvfølgelig et sted at være ... Nå, fortæl mig, hvad er værdien af ​​den fredspris, der blev tildelt for eksempel til Mikhail Gorbatjov i 1990 ... eller den lignende pris til den amerikanske præsident Barack Obama for fred på planeten, der larmede endnu mere i 2009 🙂 ?

Nobelpriser

Og dette 2016 var ikke uden kritik og diskussioner af de nye prismodtagere, for eksempel modtog verden tvetydigt prisen på litteraturområdet, som gik til den amerikanske rocksanger Bob Dylan for hans digte til sange, og sangeren selv var endda mere tvetydig om prisen, reagerer for prisen efter kun to uger ....

Men uanset vores filister mening, så høj prisen anses for at være den mest prestigefyldte pris i den videnskabelige verden, har levet i mere end hundrede år, har hundredvis af prismodtagere, en præmiefond på millioner af dollars.

Nobelfonden blev grundlagt i 1900 efter hans arveladers død Alfred Nobel- en fremragende svensk videnskabsmand, akademiker, Ph.D., opfinder af dynamit, humanist, fredsaktivist og så videre ...

Rusland på listen over prismodtagere 7. plads, har i hele prisens historie 23 nobelister eller 19 priser(der er grupper). Den sidste russer, der blev tildelt denne høje hæder, var Vitaly Ginzburg i 2010 for sine opdagelser inden for fysik.

Så priserne for 2016 er opdelt, priserne vil blive uddelt i Stockholm, den samlede størrelse af fonden ændrer sig hele tiden, og størrelsen af ​​prisen ændres i overensstemmelse hermed.

Nobelprisen i fysiologi eller medicin 2016

Få almindelige mennesker, langt fra videnskaben, dykker ned i essensen af ​​videnskabelige teorier og opdagelser, der fortjener særlig anerkendelse. Og jeg er en af ​​dem :-) . Men i dag vil jeg dvæle lidt mere detaljeret ved en af ​​årets priser. Hvorfor medicin og fysiologi? Ja, alt er enkelt, en af ​​de mest intense sektioner af min blog "Vær sund", fordi japanernes arbejde interesserede mig, og jeg forstod lidt om dets essens. Jeg tror, ​​at artiklen vil være interessant for folk, der overholder en sund livsstil.

Altså, nobelprisvinderen inden for Fysiologi og medicin for 2016 blev 71 år gammel japaner Yoshinori Osumi(Yoshinori Ohsumi) er molekylærbiolog ved Tokyo University of Technology. Emnet for hans arbejde er "Opdagelse af autofagis mekanismer".

autofagi på græsk er "selvspisning" eller "selvspisning" en mekanisme til at bearbejde og udnytte unødvendige, forældede dele af cellen, som udføres af cellen selv. Enkelt sagt spiser cellen sig selv. Autofagi er iboende i alle levende organismer, inklusive mennesker.

Selve processen har været kendt længe. Videnskabsmandens forskning, udført tilbage i 90'erne af århundredet, åbnede og gjorde det ikke kun muligt i detaljer at forstå betydningen af ​​autofagi-processen for mange fysiologiske processer, der forekommer inde i en levende organisme, især når man tilpasser sig sult, reaktion på infektion, men også for at identificere de gener, der udløser denne proces.

Hvordan er processen med at rense kroppen? Og ligesom vi rydder vores affald op derhjemme, kun automatisk: celler pakker alt unødvendigt affald, toksiner i specielle "beholdere" - autofagosomer, og flytter dem derefter til lysosomer. Her fordøjes unødvendige proteiner og beskadigede intracellulære elementer, mens der frigives brændstof, som tilføres for at nære celler og opbygge nye. Så enkelt er det!

Men det mest interessante ved denne undersøgelse er, at autofagi udløses hurtigere og mere kraftfuldt, når kroppen oplever det, og især når det FASTE.

Opdagelsen af ​​nobelprisvinderen beviser, at religiøs faste og endda periodisk begrænset sult stadig er nyttige for en levende organisme. Begge disse processer stimulerer autofagi, renser kroppen, letter byrden på fordøjelsesorganerne og sparer derved mod for tidlig aldring.

Forstyrrelser i autofagi-processer fører til sygdomme som Parkinsons, diabetes og endda kræft. Læger leder efter måder at håndtere dem med medicin. Eller måske behøver du bare ikke være bange for at udsætte din krop for sundhedsfaste og derved stimulere fornyelsesprocesserne i cellerne? I hvert fald af og til...

Videnskabsmandens arbejde bekræftede endnu en gang, hvor utroligt subtil og klog vores krop er, hvor langt ikke alle processerne i den er kendt...

Den velfortjente pris på otte millioner svenske kroner (932 tusind amerikanske dollars) vil blive modtaget af den japanske videnskabsmand sammen med andre prismodtagere i Stockholm den 10. december, dagen for Alfred Nobels død. Og det synes jeg er velfortjent...

Var du endda lidt interesseret? Og hvordan har du det med sådanne konklusioner fra japanerne? Gør de dig glad?

Nobelkomiteen har offentliggjort vinderne af 2017-prisen for fysiologi eller medicin i dag. I år rejser prisen igen til USA, hvor Michael Young fra Rockefeller University i New York, Michael Rosbash fra Brandeis University og Geoffrey Hall fra University of Maine deler prisen. Ifølge beslutningen fra Nobelkomiteen blev disse forskere belønnet "for deres opdagelser af de molekylære mekanismer, der styrer døgnrytmer."

Det skal siges, at i hele Nobelprisens 117-årige historie er dette måske førstepræmien for studiet af søvn-vågen-cyklussen, såvel som for alt, der har med søvn generelt at gøre. Den berømte somnolog Nathaniel Kleitman modtog ikke prisen, og Eugene Azerinsky, der gjorde den mest fremragende opdagelse på dette område, som opdagede REM-søvn (REM - rapid eye movement, rapid sleep phase), modtog generelt kun en ph.d.-grad for sin præstation . Det er ikke overraskende, at der i adskillige prognoser (vi skrev om dem i vores artikel) var navne og forskningsemner, men ikke dem, der tiltrak sig Nobelkomiteens opmærksomhed.

Hvad gik prisen til?

Så hvad er døgnrytmer, og hvad opdagede prismodtagerne præcist, som ifølge sekretæren for Nobelkomiteen hilste nyheden om prisen med ordene "Ger du sjov med mig?".

Geoffrey Hall, Michael Rosbash, Michael Young

Circa diem oversat fra latin til "om dagen". Det skete sådan, at vi lever på planeten Jorden, hvor dag er erstattet af nat. Og i løbet af tilpasningen til forskellige forhold i dag og nat udviklede organismer et indre biologisk ur - rytmerne af organismens biokemiske og fysiologiske aktivitet. Det var først i 1980'erne, at det var muligt at vise, at disse rytmer havde en udelukkende indre karakter ved at sende svampe i kredsløb. Neurospora crassa. Så blev det klart, at døgnrytmer ikke afhænger af eksternt lys eller andre geofysiske signaler.

Den genetiske mekanisme af døgnrytmer blev opdaget i 1960-1970'erne af Seymour Benzer og Ronald Konopka, som studerede mutante linjer af frugtfluer med forskellige døgnrytmer: i vildtypefluer havde døgnrytmeudsving en periode på 24 timer, i nogle mutanter - 19 timer, i andre - 29 timer, og den tredje havde slet ingen rytme. Det viste sig, at rytmer er reguleret af genet OM - periode. Det næste skridt, som hjalp med at forstå, hvordan sådanne udsving i døgnrytmen skabes og vedligeholdes, blev taget af de nuværende prismodtagere.

Selvjusterende urværk

Geoffrey Hall og Michael Rosbash foreslog, at genet kodede periode PER-protein blokerer arbejdet med sit eget gen, og en sådan feedback-loop gør det muligt for proteinet at forhindre sin egen syntese og cyklisk, kontinuerligt regulere dets niveau i celler.

Billedet viser hændelsesforløbet over 24 timers udsving. Når genet er aktivt, produceres PER mRNA. Det forlader kernen ind i cytoplasmaet og bliver en skabelon for produktionen af ​​PER-proteinet. PER-proteinet akkumuleres i cellekernen, når aktiviteten af ​​periodegenet blokeres. Dette lukker feedback-sløjfen.

Modellen var meget attraktiv, men der manglede et par brikker i puslespillet for at fuldende billedet. For at blokere et gens aktivitet skal proteinet komme ind i cellens kerne, hvor arvematerialet opbevares. Jeffrey Hall og Michael Rosbash viste, at PER-proteinet akkumuleres natten over i kernen, men forstod ikke, hvordan det lykkedes at nå dertil. I 1994 opdagede Michael Young det andet døgnrytme-gen, tidløs(engelsk "tidløs"). Det koder for TIM-proteinet, som er afgørende for, at vores indre ur kan fungere korrekt. I sit elegante eksperiment demonstrerede Young, at kun ved at binde sig til hinanden kan TIM og PER parret komme ind i cellekernen, hvor de blokerer genet periode.

Forenklet illustration af de molekylære komponenter i døgnrytmer

Denne feedbackmekanisme forklarede årsagen til fremkomsten af ​​svingninger, men det var ikke klart, hvad der styrer deres frekvens. Michael Young fandt et andet gen dobbelt tid. Det indeholder DBT-proteinet, som kan forsinke akkumuleringen af ​​PER-proteinet. Sådan "fejlfindes" udsving, så de falder sammen med den daglige cyklus. Disse opdagelser revolutionerede vores forståelse af nøglemekanismerne i det menneskelige biologiske ur. I løbet af de følgende år blev der fundet andre proteiner, som påvirker denne mekanisme og opretholder dens stabile drift.

Nu uddeles prisen i fysiologi eller medicin traditionelt i begyndelsen af ​​Nobelugen, den første mandag i oktober. Det blev første gang tildelt i 1901 til Emil von Behring for udviklingen af ​​en serumterapi mod difteri. I alt er prisen blevet uddelt 108 gange gennem historien, i ni tilfælde: I 1915, 1916, 1917, 1918, 1921, 1925, 1940, 1941 og 1942 blev prisen ikke uddelt.

Mellem 1901 og 2017 blev prisen tildelt 214 videnskabsmænd, hvoraf et dusin er kvinder. Hidtil har der ikke været tilfælde af, at nogen har modtaget en pris i medicin to gange, selvom der har været tilfælde, hvor en allerede fungerende prismodtager blev nomineret (for eksempel vores Ivan Pavlov). Eksklusive 2017-prisen var gennemsnitsalderen for prismodtageren 58 år. Den yngste nobelpristager inden for fysiologi og medicin var 1923-pristageren Frederick Banting (pris for opdagelsen af ​​insulin, 32 år), den ældste var 1966-pristageren Peyton Rose (pris for opdagelsen af ​​onkogene vira, 87 år).

Ifølge Nobelkomiteens hjemmeside, efter at have studeret frugtfluers adfærd i forskellige faser af dagen, var forskere fra USA i stand til at kigge ind i det biologiske ur af levende organismer og forklare mekanismen i deres arbejde.

Geoffrey Hall, en 72-årig genetiker fra University of Maine, hans kollega Michael Rosbash, 73, fra det private Brandeis University, og Michael Young, 69, fra Rockefeller University, har fundet ud af, hvordan planter, dyr og mennesker tilpasser sig til skiftet af dag og nat. Forskere har opdaget, at døgnrytmer (fra latin circa - "omkring", "omkring" og de latinske dies - "dag") reguleres af de såkaldte periodegener, som koder for et protein, der ophobes i cellerne i levende organismer om natten og indtages om dagen.

2017 Nobelpristagere Geoffrey Hall, Michael Rosbash og Michael Young begyndte at forske i den molekylærbiologiske natur af levende organismers indre ure i 1984.

”Det biologiske ur regulerer adfærd, hormonniveauer, søvn, kropstemperatur og stofskifte. Vores velbefindende forringes, hvis der er uoverensstemmelse mellem det ydre miljø og vores indre biologiske ur – for eksempel når vi rejser på tværs af flere tidszoner. Nobelpristagere har fundet tegn på, at et kronisk misforhold mellem en persons livsstil og deres biologiske rytme dikteret af det indre ur øger risikoen for forskellige sygdomme,” står der på Nobelkomiteens hjemmeside.

Top 10 nobelpristagere i fysiologi eller medicin

Der er der på Nobelkomiteens hjemmeside en liste over de ti mest populære prisvindere inden for fysiologi og medicin i hele den tid, den er blevet tildelt, det vil sige siden 1901. Denne vurdering af nobelprisvindere blev samlet ud fra antallet af sidevisninger på webstedet dedikeret til deres opdagelser.

På tiende linje- Francis Crick, britisk molekylærbiolog, der modtog Nobelprisen i 1962 sammen med James Watson og Maurice Wilkins "for deres opdagelser vedrørende nukleinsyrernes molekylære struktur og deres betydning for overførsel af information i levende systemer", med andre ord for undersøgelse af DNA.

På ottende linje ranglisten over de mest populære nobelpristagere inden for fysiologi og medicin er immunologen Karl Landsteiner, som modtog prisen i 1930 for opdagelsen af ​​menneskelige blodtyper, hvilket gjorde blodtransfusion til en almindelig medicinsk praksis.

På en syvende plads- Kinesisk farmakolog Tu Yuyu. Sammen med William Campbell og Satoshi Omura modtog hun i 2015 Nobelprisen "for opdagelser inden for nye måder at behandle malaria på", eller rettere sagt for opdagelsen af ​​artemisinin, et årligt præparat fra malurt, som hjælper med at bekæmpe denne infektionssygdom . Bemærk, at Tu Yuyou blev den første kinesiske kvinde, der blev tildelt Nobelprisen i fysiologi eller medicin.

På femtepladsen på listen over de mest populære nobelpristagere er japaneren Yoshinori Ohsumi, vinderen af ​​prisen inden for fysiologi og medicin i 2016. Han opdagede mekanismerne bag autofagi.

På fjerde linje- Robert Koch, tysk mikrobiolog, der opdagede miltbrandbacille, vibrio cholerae og tuberkelbacille. Koch modtog Nobelprisen i 1905 for sin forskning i tuberkulose.

På tredjepladsen Nobelprisen i fysiologi eller medicin er rangeret af den amerikanske biolog James Dewey Watson, som modtog prisen sammen med Francis Crick og Maurice Wilkins i 1952 for at opdage DNA-strukturen.

Nå og mest populære nobelpristager inden for fysiologi og medicin viste sig at være Sir Alexander Fleming, en britisk bakteriolog, der sammen med kollegerne Howard Florey og Ernst Boris Chain modtog en pris i 1945 for opdagelsen af ​​penicillin, som virkelig ændrede historiens gang.

Det Kongelige Svenska Akademi har offentliggjort de første nobelprisvindere for i år. Fysiologi- eller medicinprisen gik til James Ellison og Tasuku Honjo. Ifølge Nobelkomiteens ordlyd blev prisen tildelt for "opdagelsen af ​​anti-cancerterapi ved at undertrykke negativ immunregulering."

De opdagelser, der dannede grundlaget for dette videnskabelige arbejde, blev gjort tilbage i 1990'erne. James Ellison, der arbejdede i Californien, studerede en vigtig komponent i immunsystemet – et protein, der ligesom en bremse hæmmer immunresponsmekanismen. Hvis immunsystemets celler frigøres fra denne bremse, vil kroppen være meget mere aktiv i at genkende og ødelægge tumorceller. Den japanske immunolog Tasuku Honjo opdagede en anden komponent i dette reguleringssystem, som fungerer efter en lidt anden mekanisme. I 2010'erne dannede immunologernes opdagelser grundlaget for effektiv kræftbehandling.

Det menneskelige immunsystem er tvunget til at opretholde en balance: det genkender og angriber alle proteiner, der er fremmede for kroppen, men rører ikke kroppens egne celler. Denne balance er især delikat i tilfælde af kræftceller: genetisk adskiller de sig ikke fra raske celler i kroppen. Funktionen af ​​CTLA4-proteinet, som James Ellison arbejdede med, er at fungere som et kontrolpunkt for immunrespons og forhindre immunsystemet i at angribe sine egne proteiner. PD1-proteinet, som er genstand for videnskabelige interesser for Tasuku Honjo, er en del af systemet "programmeret celledød". Dens funktion er også at forhindre en autoimmun reaktion, men den virker på en anden måde: den starter eller styrer mekanismen for celledød af T-lymfocytter.

Kræftimmunterapi er et af de mest lovende områder inden for moderne onkologi. Den er baseret på at presse patientens immunsystem til at genkende og ødelægge kræftceller. De videnskabelige opdagelser af årets nobelpristagere dannede grundlaget for yderst effektive kræftlægemidler, som allerede er godkendt til brug. Især Keytruda-lægemidlet angriber PD1-proteinet, receptoren for programmeret celledød. Lægemidlet blev godkendt til brug i 2014 og bruges til behandling af ikke-småcellet lungekræft og melanom. Et andet lægemiddel, ipilimumab, angriber CTLA4-proteinet - selve "bremsen" af immunsystemet - og aktiverer det derved. Dette middel bruges til patienter med fremskreden lunge- eller prostatacancer, og i mere end halvdelen af ​​tilfældene stopper det den videre vækst af tumoren.

James Ellison og Tasuku Honjo er den 109. og 110. modtager af Nobelprisen i medicin, som er blevet uddelt siden 1901. Blandt de foregående års prismodtagere er to russiske videnskabsmænd: Ivan Pavlov (1904) og Ilya Mechnikov (1908). Interessant nok modtog Ilya Mechnikov sin pris med ordlyden "For Works on Immunity", det vil sige for præstationer inden for samme område inden for biologisk videnskab som 2018-pristagerne.