Dannelse af urinsyrebiokemi. Urinsyre Et uddrag, der karakteriserer urinsyre

Det ser ud til, at et sådant stof som urinsyre er svært at kombinere med blod. Her i urinen - en anden sag, der skulle det være. I mellemtiden foregår der konstant forskellige metaboliske processer i kroppen med dannelsen af salte, syrer, alkalier og andre kemiske forbindelser, der udskilles af urin og mave-tarmkanalen fra kroppen, der kommer ind der fra blodbanen.

Urinsyre (UA) er også til stede i blodet, det dannes i små mængder fra purinbaser. De purinbaser, der er nødvendige for kroppen, opnås hovedsageligt udefra, med mad, og bruges til syntese af nukleinsyrer, selvom de også produceres i nogle mængder af kroppen. Hvad angår urinsyre, er det slutproduktet af purinmetabolismen, og generelt har kroppen ikke brug for det af sig selv. Dets forhøjede niveau (hyperurikæmi) indikerer en krænkelse af purinmetabolismen og kan true aflejringen af salte, der er unødvendige for en person i leddene og andre væv, hvilket ikke kun forårsager ubehag, men også alvorlig sygdom.

Normen af urinsyre og øget koncentration

Normen for urinsyre i blodet hos mænd bør ikke overstige 7,0 mg / dl (70,0 mg / l) eller være i området 0,24 - 0,50 mmol / l. Hos kvinder er normen lidt lavere - op til henholdsvis 5,7 mg / dl (57 mg / l) eller 0,16 - 0,44 mmol / l.

UA dannet under purinmetabolisme skal opløses i plasma for efterfølgende at forlade gennem nyrerne, dog kan plasma ikke opløse urinsyre mere end 0,42 mmol/l. Med urin fjernes normalt 2,36 - 5,90 mmol/dag (250 - 750 mg/dag) fra kroppen.

Ved sin høje koncentration danner urinsyre et salt (natriumurat), som aflejres i tophi (en slags knuder) i forskellige typer væv, der har en affinitet til UA. Oftest kan tophi observeres på auriklerne, hænderne, fødderne, men det foretrukne sted er overfladerne af leddene (albue, ankel) og seneskeder. I sjældne tilfælde er de i stand til at smelte sammen og danne sår, hvorfra uratkrystaller kommer ud i form af en hvid tør masse. Nogle gange findes urater i synovialposer, hvilket forårsager betændelse, smerte og begrænset mobilitet (synovitis). Salte af urinsyre kan findes i knogler med udvikling af destruktive ændringer i knoglevæv.

Niveauet af urinsyre i blodet afhænger af dets produktion under purinmetabolisme, glomerulær filtration og reabsorption samt tubulær sekretion. Oftest er en øget koncentration af UA en konsekvens af underernæring, især for personer, der har en arvelig patologi (autosomal dominant eller X-bundet fermentopati), hvor produktionen af urinsyre i kroppen øges eller dens udskillelse bremses. Genetisk bestemt hyperurikæmi kaldes primær, sekundær opstår fra en række andre patologiske tilstande eller dannes under indflydelse af livsstil.

Det kan således konkluderes Årsagerne til en stigning i urinsyre i blodet (overdreven produktion eller forsinket udskillelse) er:

genetisk faktor;

Forkert ernæring;

Nyresvigt (krænkelse af glomerulær filtration, et fald i tubulær sekretion - MK passerer ikke fra blodbanen til urinen);

Accelereret udveksling af nukleotider (, lymfo- og myeloproliferative sygdomme, hæmolytiske).

Brugen af salicyliske lægemidler og.

Hovedårsagerne til stigningen...

En af årsagerne til stigningen i urinsyre i blodet medicin kalder fejlernæring, nemlig indtagelse af en urimelig mængde fødevarer, der ophober purinstoffer. Det er røget kød (fisk og kød), dåsemad (især brisling), okse- og svinelever, nyrer, stegte kødretter, svampe og alt muligt andet godt. En stor kærlighed til disse produkter fører til, at de purinbaser, som kroppen har brug for, absorberes, og slutproduktet, urinsyre, viser sig at være overflødigt.

Det skal bemærkes, at animalske produkter, som spiller en vigtig rolle i at øge koncentrationen af urinsyre, da de bærer purinbaser, som regel indeholder en stor mængde kolesterol. At blive revet med af sådanne yndlingsretter, uden at overholde foranstaltningerne, en person kan give et dobbelt slag mod sin krop.

Den purinfattige kost består af mejeriprodukter, pærer og æbler, agurker (selvfølgelig ikke syltede), bær, kartofler og andre friske grøntsager. Konservering, stegning eller enhver "hekseri" over halvfabrikata forringer kvaliteten af fødevarer i denne henseende væsentligt (indholdet af puriner i fødevarer og ophobning af urinsyre i kroppen).

... Og de vigtigste manifestationer

Overskydende urinsyre transporteres gennem hele kroppen, hvor udtrykket af dets adfærd kan have flere muligheder:

Uratkrystaller aflejres og danner mikrotofi i brusk-, knogle- og bindevæv, hvilket forårsager gigtsygdomme. Urater akkumuleret i brusken frigives ofte fra tophien. Dette er normalt forudgået af eksponering for faktorer, der fremkalder hyperurikæmi, for eksempel et nyt indtag af puriner og dermed urinsyre. Saltkrystaller optages af leukocytter (fagocytose) og findes i ledvæsken i leddene (synovitis). Dette er et akut angreb urinsyregigt.

Urat, der kommer ind i nyrerne, kan aflejres i det interstitielle nyrevæv og føre til dannelsen af urinsyregigt, efterfulgt af nyresvigt. De første symptomer på sygdommen kan betragtes som en permanent lav vægtfylde af urin med udseendet af protein i det og en stigning i blodtrykket (arteriel hypertension), yderligere ændringer i udskillelsessystemets organer forekommer, og pyelonefritis udvikler sig. Afslutningen af processen er dannelsen nyresvigt.

Forhøjet urinsyre, saltdannelse(urater og kalksten) med dets tilbageholdelse i nyrerne + øget surhedsgrad af urin fører i de fleste tilfælde til udviklingen nyre sygdom.

Alle bevægelser og transformationer af urinsyre, som bestemmer dens adfærd som helhed, kan være indbyrdes forbundet eller eksistere isoleret (som det gælder for enhver).

Urinsyre og gigt

Taler om puriner, urinsyre, kost, er det umuligt at ignorere en så ubehagelig sygdom som gigt. I de fleste tilfælde er det forbundet med MK, desuden er det svært at kalde det sjældent.

Gigt udvikler sig hovedsageligt hos mænd i moden alder, nogle gange har den en familiekarakter. Forhøjede niveauer af urinsyre (hyperukæmi) forekommer længe før symptomernes begyndelse.

Det første angreb af gigt adskiller sig heller ikke i lysstyrken af det kliniske billede, bare noget - storetåen på en fod gør ondt, og efter fem dage føler personen sig helt sund igen og glemmer denne uheldige misforståelse. Det næste angreb kan forekomme efter en længere periode og forløber mere udtalt:

At behandle sygdommen er ikke let, og nogle gange ikke harmløst for kroppen som helhed. Terapi rettet mod manifestation af patologiske ændringer omfatter:

I et akut angreb - colchicin, som reducerer intensiteten af smerte, men har en tendens til at akkumulere i hvide blodlegemer, forhindre deres bevægelse og fagocytose, og som følge heraf deltagelse i den inflammatoriske proces. Colchicin hæmmer hæmatopoiesis;

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - NSAID'er, der har smertestillende og antiinflammatoriske virkninger, men som negativt påvirker fordøjelseskanalens organer;

Diacarb forhindrer stendannelse (deltager i deres opløsning);

Anti-gigt-lægemidlerne probenecid og sulfinpyrazon fremmer øget udskillelse af UA i urinen, men bruges med forsigtighed ved ændringer i urinvejene, sideløbende ordineres et stort væskeindtag, diacarb og alkaliserende lægemidler. Allopurinol reducerer produktionen af UA, fremmer regression af tophi og forsvinden af andre symptomer på gigt, så dette lægemiddel er sandsynligvis en af de bedste behandlinger mod gigt.

Effektiviteten af behandlingen kan øges betydeligt af patienten, hvis han tager en diæt, der indeholder en minimumsmængde af puriner (kun til kroppens behov og ikke til akkumulering).

Diæt til hyperukæmi

En kaloriefattig diæt (tabel nr. 5 er bedst, hvis patienten er okay med vægten), kød og fisk – uden fanatisme, 300 gram om ugen og ikke mere. Dette vil hjælpe patienten med at reducere urinsyre i blodet, at leve et fuldt liv uden at lide af anfald af gigtgigt. Patienter med tegn på denne sygdom, som er overvægtige, rådes til at bruge tabel nummer 8, husk at læsse af hver uge, men husk at fuldstændig faste er forbudt. Ikke at spise helt i begyndelsen af diæten vil hurtigt hæve niveauet af UA og forværre processen. Men det ekstra indtag af ascorbinsyre og B-vitaminer bør overvejes seriøst.

Alle dage, mens forværringen af sygdommen varer, bør fortsætte uden brug af kød- og fiskeretter. Mad bør ikke være fast, men det er bedre at indtage det i flydende form (mælk, frugtgelé og kompotter, juice fra frugt og grøntsager, grøntsagsbouillonsupper, grød-"mudder"). Derudover skal patienten drikke meget (mindst 2 liter pr. dag).

Det skal huskes, at en betydelig mængde purinbaser findes i sådanne delikatesser som:

Tværtimod observeres minimumskoncentrationen af puriner i:

Dette er en kort liste over fødevarer, der er forbudt eller tilladt for patienter, der har fundet de første tegn på gigt og forhøjet urinsyre i en blodprøve. Den anden del af listen (mælk, grøntsager og frugter) vil hjælpe med at reducere urinsyre i blodet.

Urinsyre er lavt. Hvad betyder det?

Urinsyre i blodet sænkes først og fremmest ved brug af lægemidler mod gigt, hvilket er helt naturligt, fordi de reducerer syntesen af UA.

Derudover kan et fald i niveauet af urinsyre være forårsaget af et fald i tubulær reabsorption, et arveligt fald i UA-produktionen og i sjældne tilfælde hepatitis og anæmi.

I mellemtiden er et reduceret niveau af slutproduktet af purinmetabolisme (præcis såvel som et øget) i urinen forbundet med en bredere vifte af patologiske tilstande, men urinanalyse for indholdet af UA er ikke så hyppig, det er normalt af interesse for snævre specialister, der beskæftiger sig med et specifikt problem. . Til selvdiagnosticering af patienter kan det næppe være brugbart.

Video: urinsyre i leddene, lægens mening

1. Det er en kraftig stimulans af centralnervesystemet, der hæmmer phosphodiesterase, som medierer virkningen af hormonerne adrenalin og noradrenalin. Urinsyre forlænger (forlænger) virkningen af disse hormoner på CNS.
2. Det har antioxidante egenskaber - det er i stand til at interagere med frie radikaler.
Niveauet af urinsyre i kroppen styres på det genetiske niveau. Mennesker med høje niveauer af urinsyre er kendetegnet ved øget vitalitet.
Men forhøjede niveauer af urinsyre i blodet ( hyperukæmi) er usikker. Urinsyre selv og især dens uratsalte (natriumsalte af urinsyre) er dårligt opløselige i vand. Selv med en let stigning i koncentrationen begynder de at udfælde og krystallisere og danne sten. Krystaller opfattes af kroppen som et fremmedlegeme. I leddene fagocyteres de af makrofager, selve cellerne ødelægges, og hydrolytiske enzymer frigives fra dem. Dette fører til en inflammatorisk reaktion, ledsaget af stærke smerter i leddene. Sådan en sygdom kaldes gigt. En anden sygdom, hvor uratkrystaller aflejres i nyrebækkenet eller blæren, er kendt som urolithiasis sygdom.
Til behandling af gigt og urolithiasis anvendes følgende:
xanthinoxidase enzymhæmmere. For eksempel er allopurinol, et purinstof, en kompetitiv enzymhæmmer. Virkningen af dette lægemiddel fører til en stigning i koncentrationen af hypoxanthin. Hypoxanthin og dets salte er mere opløselige i vand og udskilles lettere fra kroppen.
diætmad, der udelukker fødevarer rige på nukleinsyrer, puriner og deres analoger: fiskerogn, lever, kød, kaffe og te.
lithiumsalte, da de er mere opløselige i vand end natriumurater.

Syntese af nukleinsyrer syntese af mononukleotider
De novo mononukleotidsyntese kræver meget simple stoffer: CO 2 og ribose-5-phosphat (et produkt af 1. trin af GMP-vejen). Syntese sker med udgifterne til ATP. Derudover er der behov for ikke-essentielle aminosyrer, som syntetiseres i kroppen, derfor lider syntesen af nukleinsyrer ikke, selv med fuldstændig sult.
AMINOSYRES ROLLE I SYNTESEN AF MONONUKLEOTIDER
Asparagin. Det er en amidgruppedonor.

Asparaginsyre.

a) Det er en aminogruppedonor
Glycin

a) Det er en aktiv C 1 donor.
b) Deltager i syntesen af hele molekylet.
Fredfyldt. Det er en donor af aktiv C 1 .

OVERFØRSEL AF ET-CARBON FRAGMENTS
I menneskekroppen er der enzymer, der kan udvinde C 1-gruppen fra visse aminosyrer. Sådanne enzymer er komplekse proteiner. Indeholder et vitaminderivat som et coenzym PÅ FRA - folsyre. Der er meget folinsyre i grønne blade, desuden syntetiseres dette vitamin af tarmens mikroflora. I kroppens celler reduceres folinsyre (FA) to gange (brint tilsættes) med deltagelse af enzymet NADP . H 2 -afhængig reduktase og omdannes til tetrahydrofolsyre (THFA).
Aktiv C 1 ekstraheres fra glycin eller serin.
I det katalytiske center af enzymet, der indeholder THPA, er der to -NH-grupper, der er involveret i bindingen af aktivt C 1 . Skematisk kan processen repræsenteres som følger:
NADH 2, der dannes i den omvendte reaktion, kan bruges til at reducere pyruvat til lactat (glykolytisk oxidoreduktion). Reaktionen katalyseres af enzymet glycinsyntetase. Derefter adskilles methylen-THPA fra proteindelen af enzymet, og derefter er to varianter af dets transformationer mulige:
Methylen-THFA kan blive en ikke-protein del af enzymer til syntese af mononukleotider.
Methylengruppen kan modificeres til:

Disse grupper er kun forbundet med et af nitrogenatomerne i THPA, men de kan også blive substrater for syntesen af mononukleotider.
Derfor kaldes enhver af grupperne forbundet med THPA aktiv C 1 .
Til syntesen af et hvilket som helst af nukleotiderne kræves den aktive form af ribosephosphat - phosphoribosylpyrophosphat(FRPP), dannet i følgende reaktion:
Phosphoribosyl pyrophosphat kinase (FRPP kinase) er nøgleenzymet for syntesen af alle mononukleotider. Dette enzym hæmmes ifølge princippet om negativ feedback af et overskud af AMP og GMF. Med en genetisk defekt i FRPP-kinase er der et tab af enzymfølsomhed over for virkningen af dets inhibitorer. Som følge heraf øges produktionen af purinmononukleotider, og derfor observeres hastigheden af deres ødelæggelse, hvilket fører til en stigning i koncentrationen af urinsyre - gigt.
Efter dannelsen af FRPP er reaktionerne ved syntese af purin- og pyrimidinmononukleotider forskellige.
PRINCIPALE FORSKELLE I SYNTESEN AF PURIN- OG PYRIMIDIN-MONONUKLEOTIDER:
Syntesefunktion purin nukleotider er, at den cykliske struktur af purin-nitrogenbasen gradvist færdiggøres på den aktive form af ribosephosphat, som på en matrix. Under ringslutning opnås et færdiglavet purinmononukleotid.
Ved syntetisering pyrimidin mononukleotider, først dannes en cyklisk struktur af en pyrimidin-nitrogenbase, som overføres til ribose i den færdige form - til stedet for pyrophosphat.
Syntese af purine mononukleotider (AMP og GMP)
FRA Der er 10 generelle og 2 specifikke stadier. Som et resultat af generelle reaktioner dannes et purinmononukleotid, som er en fælles forløber for fremtidig AMP og GMP - inosinmonofosfat (IMP). IMP indeholder hypoxanthin som den nitrogenholdige base.
Purinringen er bygget af CO 2, asparaginsyre, glutamin, glycin og serin. Disse stoffer er enten fuldstændig inkluderet i purinstrukturen, eller de overføres til dens konstruktion af separate grupper.
Asparaginsyre donerer en aminogruppe og omdannes til fumarsyre.
Glycin: 1) er fuldstændig inkluderet i strukturen af purin-nitrogenbasen; 2) er en kilde til et et-carbon-radikal.
Serin: også en et-kulstofradikaldonor.
FRPP + glutamin -------> glutamat + FF + phosphoribosylamin
Enzymet, der katalyserer denne reaktion, kaldes phosphoribosylamidotransferase. Det er et nøgleenzym i syntesen af alle purinmononukleotider. Reguleret efter princippet om negativ feedback. Allosteriske hæmmere af dette enzym er AMP og GMP.
I anden fase interagerer phosphoribosylamin med glycin.
Det tredje trin er inkorporeringen af et carbonatom, hvis donor er glycin eller serin.
Derefter er det seks-leddede fragment af purinringen færdig:
4. fase - carboxylering ved hjælp af den aktive form af CO 2 med deltagelse af vitamin H - biotin.
5. trin - aminering med deltagelse af aminogruppen fra aspartat.
6. fase - aminering på grund af aminogruppen af glutamin.
Den 7., sidste fase er inklusion af et et-kulstoffragment (med deltagelse af THPA), og færdiglavet IMF dannes.
Derefter sker der specifikke reaktioner, hvorved IMP omdannes enten til AMP eller til GMP. Med en sådan transformation optræder en aminogruppe i molekylet, og i tilfælde af transformation til AMP i stedet for OH-gruppen. Når AMP dannes, er asparaginsyre kilden til nitrogen, og glutamin er nødvendig for dannelsen af GMP.
I nogle væv er der en alternativ måde at syntese på - genbrug(genbrug) af purin-nitrogenholdige baser, som blev dannet under nedbrydningen af nukleotider.
Enzymer, der katalyserer genbrugsreaktioner, er mest aktive i hurtigt delende celler (embryonale væv, rød knoglemarv, cancerceller) såvel som i hjernevæv. Diagrammet viser, at enzymet guanin hypoxanthin FRPPtransferase har en bredere substratspecificitet end adenin FRPPtransferase- udover guanin kan det også bære hypoxanthin - IMP dannes. Hos mennesker er der en genetisk defekt i dette enzym - "Lesch-Nyhan sygdom". Sådanne patienter er karakteriseret ved udtalte morfologiske ændringer i hjernen og knoglemarven, mental og fysisk retardering, aggression, auto-aggression. I et dyreforsøg modelleres autoaggressionssyndrom ved at fodre dem med koffein (purin) i store doser, hvilket hæmmer processen med genbrug af guanin.

Denne laboratorieindikator er ikke kun tal i analyseformularen. En stigning i niveauet af urinsyre er en af de vigtigste risikofaktorer for den efterfølgende udvikling af gigt, dannelsen af nyresten og udviklingen af nyresvigt.
Behandling af ovennævnte sygdomme er ret kompliceret og ikke altid vellykket. Korrektion af livsstil, kost, vandregime - alt dette reducerer med succes niveauet af denne forbindelse i kroppen. Det er disse generelle punkter, der virker meget mere effektivt end specifikke lægemidler ordineret på et senere stadium af sygdommen.
Biokemi af urinsyre
Urinsyre er slutproduktet af purinmetabolisme. Purinbaser (adenin og guanin) er en nødvendig bestanddel af mange komponenter i proteinmetabolismen. Når disse proteinforbindelser nedbrydes, dannes urinsyre. Under naturlige forhold udskilles det fra kroppen i urinen. Hvis der er et overskud af denne organiske forbindelse, dannes sten i forskellige størrelser i forskellige dele af urinvejene.
Udover urinvejene er store og små led involveret i processen. Urinsyre findes i kroppens væv i form af natriumsalte næsten konstant i den maksimalt tilladte koncentration. Hvis der er et overskud af denne organiske forbindelse (selv en lille en), dannes der let et lag af urinsyrekrystaller på overfladen af ledvævene (brusk, knogler, ledbånd).
I fremtiden, hvis der ikke er nogen nødvendig behandling, omdannes disse krystaller til tophi - tætte pigge, der forårsager alvorlig smerte ved den mindste bevægelse.
Det er næsten umuligt at reducere størrelsen af tophi og antallet af store sten i urinvejene; derfor er det meget vanskeligt at hjælpe en person i de senere stadier af sygdommen. Visse stoffer kan kun i ringe grad lindre en syg persons tilstand. Det bliver klart, at den bedste vej ud af situationen er at reducere niveauet af urinsyre i menneskets væv gennem livsstilsændringer.
Fysisk aktivitet
Sport eller en banal løbetur i parken kan ikke have nogen sikker effekt på niveauet af denne forbindelse i kroppen. Imidlertid er en krænkelse af purinmetabolismen et af tegnene på det metaboliske syndrom, en dybtgående krænkelse af alle typer stofskifte.
Fuldstændig sult er kategorisk kontraindiceret! Målrettet vægttab ved at reducere daglige portioner, reducere mængden af kalorieholdige fødevarer (fastfood, alle sukkerholdige fødevarer) vil bidrage til et mere afbalanceret stofskifte.
Kombinationen af fedme og gigt forstærker gensidigt de kliniske manifestationer af begge sygdomme. Det er nødvendigt at reducere vægten, undgå "pludselige bevægelser" - helt sultne dage, mangel på proteinprodukter (så begynder dit eget protein i kroppens væv at nedbrydes), juice kost.
Diætmad
Dette er hovedkomponenten for succesfuldt at påvirke niveauet af urinsyre, såvel som dets efterfølgende reduktion. Anbefalinger vedrørende diæternæring i denne situation er ret sparsomme. I praksis indebærer det ikke en heroisk afvisning af en række produkter, men et reduceret indhold af potentielt skadelige på grund af en stigning i de mest nyttige komponenter. Et obligatorisk moment er en daglig betydelig vandbelastning.
Ernæring skal være fraktioneret, det er strengt kontraindiceret at spise i store portioner 1-2 gange om dagen. Du skal vænne dig til almindelige måltider (gerne på bestemte tidspunkter), mellem måltiderne kan du snacke frugt eller grøntsager (men ikke te med slik).
Forbudte og tilladte produkter
Som med enhver diætmad er der en række anbefalede og uønskede fødevarer. Lad os dvæle ved dem mere detaljeret.
Kød, fiskeprodukter bør ikke sejre over andre komponenter, det er ønskeligt, at deres indhold er minimalt, diætkød (kalvekød, oksekød) dominerer, ideelt 1-2 vegetariske dage om ugen.
Det anbefales at udelukke eller væsentligt reducere indholdet af kødbiprodukter (lever, nyrer, hjerner), røgede produkter, marinader, dåsemad.
Rige bouillon (fra enhver form for kød, især fede) er fuldstændig kontraindiceret - de har det højeste niveau af puriner.
Animalsk protein bør erstattes med vegetabilsk protein, såsom æg og mejeriprodukter.
Æg kan bruges som en selvstændig ret (1-2 om dagen) eller som en del af salater.
Alle mejeriprodukter er tilladt, men med reduceret fedtindhold er det dem, der flytter pH i kroppens væv til den basiske side og dermed reducerer indholdet af urinsyrederivater, de skal være til stede i kosten næsten dagligt.
Mel, pasta, korn er tilladt uden begrænsninger, de passer godt til grøntsager og frugtingredienser (gryde, grød, soufflé).
Frugt og grøntsager er en anden vigtig komponent i kosten for en patient med nedsat purinmetabolisme; enhver, rå, efter tilberedning, er tilladt, med undtagelse af syre, svampe og bælgfrugter.

Drikkevarer, der direkte fjerner denne organiske forbindelse fra væv, kan være hvad som helst. Du bør dog ikke lade dig rive med af stærk te, kaffe. Almindelig drikkevand, mineralsk bordvand, kompot, urteafkog bør sejre. Misbrug ikke kvass og eventuelle alkoholiske drikkevarer.
Urtepræparater
Det er ønskeligt, at urter og deres kombination vælges af en specialist i urtemedicin. Under alle omstændigheder kræver urtepræparater, der fjerner urinsyre fra væv, langsigtet (adskillige uger) målrettet brug.
De mest almindelige urtepræparater omfatter:
mynte og brændenælde blade;
tricolor violet græs;
vild rosmarin græs og succession;
hørfrø;
mælkebøtte og burre rod, samt cinquefoil;
blomster af reinfank og immortelle;
Birkeknopper;
rønfrugter.

Kombinationen af urter kan vælges individuelt afhængigt af sundhedstilstanden og tilstedeværelsen af andre kroniske sygdomme hos en bestemt person.
Lægebehandling
Eventuelle lægemidler bør kun ordineres til brug af en læge. De fleste af dem kræver laboratorieovervågning af lever- og nyrefunktion og tolereres ikke altid godt. Lægen kan anbefale følgende midler.
Allopurinol - forstyrrer den direkte syntese af urinsyre, fremmer opløsningen af dets forbindelser i forskellige menneskelige væv. Ved langvarig brug er en kumuleringseffekt mulig, det kan forårsage hæmning af blodkimen. Kan ordineres til voksne og børn.
Losartan (en gruppe lægemidler - type 2 angiotensinreceptorantagonister) har en overvejende hypotensiv virkning og en moderat urolytisk virkning. Ideel til patienter med en kombination af gigt med hypertension.
Fenofibrat bruges til at korrigere lipidmetabolismen, reducerer koncentrationen af lavdensitetslipoproteiner og triglycerider og normaliserer indirekte purinmetabolismen.
Uratoxidase og Febuxostat, ny generation af lægemidler, der i øjeblikket er i de sidste stadier af kliniske forsøg, kan anbefales til dem, der er kontraindiceret i allopurinol.

Målrettet opmærksomhed på ens eget helbred vil bidrage til at normalisere purinmetabolisme i tide, forhindre udvikling af gigt og urat nyresten.
Puriner nedbrydes og danner urinsyre
Purinkatabolisme er mest aktiv i leveren, tyndtarmen (fødepuriner) og nyrerne.
Purin katabolisme reaktioner
Purinnedbrydningsreaktioner kan opdeles i 5 trin:
1. Dephosphorylering af AMP og GMP - enzymet 5'-nukleotidase.
2. Hydrolytisk spaltning af aminogruppen fra C 6 i adenosin - enzymet deaminase. Der dannes inosin.
3. Fjernelse af ribose fra inosin (med dannelse af hypoxanthin) og guanosin (med dannelse af guanin) med dets samtidige phosphorylering - enzymet nukleosidphosphorylase.
4. Oxidation af C 2 af purinringen: hypoxanthin oxideres til xanthin (xanthinoxidaseenzym), guanin deamineres til xanthin - deaminaseenzym.

5. Oxidation af C 8 i xanthin med dannelse af urinsyre - enzymet xanthinoxidase. Omkring 20 % af urinsyren fjernes med galde gennem tarmen, hvor den nedbrydes af mikroflora til CO 2 og vand. Resten fjernes gennem nyrerne.
Purin nukleotid katabolisme reaktioner
Du kan spørge eller forlade din mening.
IV. FORSTYRRELSER AF PURIN NUCLEOTID METABOLISME
Urat er meget mere opløseligt end urinsyre: for eksempel i urin med en pH-værdi på 5,0, når
Allantoin Fig. 10-10. Omdannelsen af urinsyre til allantoin.
urinsyre er ikke dissocieret, dens opløselighed er 10 gange mindre end i urin med en pH på 7,0, hvor hoveddelen af urinsyre er repræsenteret af salte. Urinens reaktion afhænger af fødevarens sammensætning, men som regel er den let sur, så de fleste sten i urinsystemet er urinsyrekrystaller.
A. Hyperurikæmi gigt
Når koncentrationen af urinsyre i blodplasmaet overstiger normen, opstår hyperurikæmi. På grund af hyperurikæmi kan gigt udvikle sig - en sygdom, hvor krystaller af urinsyre og urat aflejres i ledbrusken, synovialmembranen, subkutant væv med dannelsen af urinsyreknuder eller tophi. De karakteristiske tegn på gigt omfatter tilbagevendende anfald af akut betændelse i leddene (oftest små) - den såkaldte akutte gigtgigt. Sygdommen kan udvikle sig til kronisk urinsyregigt.
Da leukocytter fagocytiserer uratkrystaller, er årsagen til betændelse ødelæggelsen af de lysosomale membraner af leukocytter af urinsyrekrystaller. De frigivne lysosomale enzymer trænger ind i cytosolen og ødelægger celler, mens produkterne af cellulær katabolisme forårsager betændelse.

Den samlede pulje af serumurater er normalt
1,2 g hos mænd og 0,6 g hos kvinder. Med gigt uden dannelse af tophi (det vil sige gigtknuder, hvori natriumurater og urinsyre akkumuleres), øges mængden af urat til 2-4 g, og hos patienter med en alvorlig form for sygdommen, ledsaget af vækst af tophi, den kan nå 30 g.
Gigt er en almindelig sygdom, i forskellige lande rammer den fra 0,3 til 1,7% af befolkningen. Og da serumfonden af urater hos mænd er 2 gange større end hos kvinder, bliver de syge 20 gange oftere end kvinder.
Typisk er gigt genetisk bestemt og optræder i familier. Det er forårsaget af forstyrrelser i arbejdet med FRDF-syntetase eller enzymer i "reserve"-vejen: hypoxanthin-guanin- eller adenin-phosphoribosyltransferaser.
Andre karakteristiske manifestationer af gigt omfatter nefropati, hvor dannelsen af uratsten i urinvejene observeres.
Polymorfe varianter af FRDF-syntetase
Aktiviteten af FRDP-syntetase, som katalyserer dannelsen af FRDP, er strengt kontrolleret af purin-nukleotider. Mutationer i FRDF-syntetase-genet førte til fremkomsten af polymorfe varianter af enzymet, som er karakteriseret ved en unormal respons på almindelige regulatoriske faktorer: koncentrationen af ribose-5-phosphat og purin nukleotider. Som regel observeres overaktivering af enzymet. Purin-nukleotider syntetiseres med en hastighed næsten uafhængig af cellens behov. Dette forårsager hæmning af flugtveje, øget katabolisme af overskydende nukleotider, øget produktion af urinsyre, hyperurikæmi og gigt (tabel 10-1).
Cirka 40% af patienter med en af de former for glykogenose - Gierkes sygdom (mangel på glucose-6-phosphatase) gigt er en samtidig patologi. Nedsat evne i leveren til at udskille glucose i blodet øger udnyttelsen af glucose-6-phosphat i pentosephosphatvejen. Der dannes store mængder ribose-5-phosphat, som kan stimulere overdreven syntese og følgelig katabolisme af purin-nukleotider.
B. Insufficiens af enzymer "bagdørs" syntese af purin nukleotider. Lesch-Nychen syndrom
I nogle tilfælde er årsagen til hyperurikæmi, overdreven udskillelse af puriner i urinen og gigt krænkelser i arbejdet med enzymerne i "vejen til frelse" af purinbaser (tabel 10-1). Hypoxanthin-guanin-phosphoribosyltransferase katalyserer omdannelsen af guanin og hapoxanthin til de tilsvarende nukleotider (fig. 10-7). Der blev fundet polymorfe varianter af hypoxanthin-guanin-phosphoribosyltransferase med reduceret enzymatisk aktivitet, som:
reducerer genbrugen af purinbaser, og de bliver til urinsyre;
øger syntesen af purin-nukleotider de novo på grund af den svage brug af FRDF i genbrugsreaktioner og en stigning i dens koncentration i cellen. Adenyl- og guanylnukleotider dannes i mængder, der overstiger cellernes behov, og dette øger deres katabolisme.

Lösch-Niechen syndrom er en alvorlig form for hyperurikæmi, der nedarves som et X-bundet recessivt træk og kun forekommer hos drenge.
Sygdommen er forårsaget af et fuldstændigt fravær af hypoxanthin-guanin-phoephoribosyltransferase-aktivitet og er ledsaget af hyperurikæmi med et urinsyreindhold på 9 til 12 mg/dl, som overstiger opløseligheden af urat ved normal plasma-pH. Udskillelse af urinsyre hos patienter med Lösch-Niechen syndrom overstiger 600 mg/dag og kræver mindst 2700 ml urin for at fjerne denne mængde af produktet.
Børn med denne patologi i en tidlig alder udvikler tophi, uratsten i urinvejene og alvorlige neurologiske abnormiteter, ledsaget af taleforstyrrelser, cerebral parese, nedsat intelligens og en tendens til at lemlæste sig selv (bid af læber, tunge, fingre).
I de første måneder af livet opdages neurologiske lidelser ikke, men der noteres lyserøde og orange pletter på bleerne, forårsaget af tilstedeværelsen af urinsyrekrystaller i urinen. Hvis de ikke behandles, dør patienterne før de fylder 10 år på grund af nedsat nyrefunktion.
Det fuldstændige tab af adeninpher ikke så dramatisk som fraværet af
Tabel 10-1. Hyperurikæmi forårsaget af defekter i purin-nukleotidmetabolismeenzymer
modstand mod retroinhibering
Fald i K m for ribose-5-phosphat
hypoxanthin-guanin-phosphoribosylgransferase, i dette tilfælde forårsager overtrædelsen af genbrug af adenin imidlertid hyperurikæmi og nefrolithiasis, hvor dannelsen af 2,8-dihydroxyadenin-krystaller observeres.
B. Behandling af hyperurikæmi
Det vigtigste lægemiddel, der anvendes til behandling af hyperurikæmi, er allopurinol, en strukturel analog af hypoxanthin (fig. 10-11).
Ris. 10-11. Strukturen af allopurinol og hypoxanthin.
Allopurinol har en dobbelt effekt på udvekslingen af purin nukleotider:
hæmmer xanthinoxidase og stopper purinkatabolisme på stadiet af dannelse af hypoxanthin, hvis opløselighed er næsten 10 gange højere end urinsyres. Lægemidlets virkning på enzymet forklares ved, at det i begyndelsen, ligesom hypoxanthin, oxideres til hydroxypurinol, men samtidig forbliver fast bundet til enzymets aktive center, hvilket forårsager dets inaktivering;
på den anden side, idet allopurinol er et pseudosubstrat, kan det omdannes til et nukleotid langs "reserve"-vejen og hæmme FRDF-syntetase og amidophosphoribosyltransferase, hvilket forårsager inhibering af de novo purinsyntese.

Ved behandling af børn med Lösch-Niechen syndrom med allopurinol er det muligt at forhindre udviklingen af patologiske forandringer i leddene og nyrerne forårsaget af hyperproduktion af urinsyre, men lægemidlet helbreder ikke unormal adfærd, neurologiske og psykiske lidelser.
Hypourikæmi og øget udskillelse af hypoxanthin og xanthin kan være resultatet af xanthinoxidase-mangel forårsaget af forstyrrelser i strukturen af genet for dette enzym eller resultatet af leverskade.
Dannelse af urinsyrebiokemi
III. KATABOLISME AF PURINE NUKLEOTIDER
Hos mennesker er hovedproduktet af purin-nukleotidkatabolisme urinsyre. Dets dannelse forløber ved hydrolytisk spaltning af en fosfatresten fra nukleotider ved hjælp af nukleotidase eller fosfatase, fosforolyse af nukleosidernes N-glykosidbinding med purin-nukleosid-phosphorylase, efterfølgende deaminering og oxidation af nitrogenbaser-10.
Fra AMP og adenosin fjernes aminogruppen hydrolytisk af adenosindeaminase til dannelse af IMF eller inosin. IMP og GMP omdannes til de tilsvarende nukleosider: inosin og guanosin ved indvirkning af 5'-nukleotidase. Purin-nukleosid-phosphorylase katalyserer spaltningen af N-glykosidbindingen i inosin og guanosin med dannelsen af ribose-1-phosphat og nitrogenholdige baser: guanin og hypoxanthin. Guanin deamineres og omdannes til xanthin, og hypoxanthin oxideres til xanthin af xanthinoxidase, som katalyserer den yderligere oxidation af xanthin til urinsyre.
Xanthinoxidase er en aerob oxidoreduktase, hvis protesegruppe omfatter molybdænion, jern (Fe 3+) og FAD. Ligesom andre oxidaser oxiderer det puriner med molekylært oxygen for at danne hydrogenperoxid. I betydelige mængder findes enzymet kun i leveren og tarmene.
Urinsyre elimineres fra kroppen hovedsageligt i urinen og lidt gennem tarmene i fæces. Alle pattedyr, undtagen primater og mennesker, har urikase-enzymet, som nedbryder urinsyre til dannelse af allantoin, som er meget opløseligt i vand (fig. 10-10).
Padder, fugle og krybdyr mangler ligesom mennesker urikase og udskiller urin
Ris. 10-9. Katabolisme af purin-nukleotider til urinsyre.
syre og guanin som slutprodukter af stofskiftet.
Urinsyre er en svag syre. Indholdet af den udissocierede form og salte (urater) afhænger af opløsningens pH. Ved fysiologiske pH-værdier kan kun én proton ud af tre dissociere i urinsyre (pK = 5,8), derfor er både udissocieret syre i kompleks med proteiner og dens natriumsalt til stede i biologiske væsker.
I blodserumet er det normale indhold af urinsyre 0,15-0,47 mmol/l eller 3-7 mg/dl. Hver dag udskilles fra 0,4 til 0,6 g urinsyre og urater fra kroppen.
Urinsyre i blodet: normer og afvigelser, hvorfor det stiger, en kost at sænke
Det ser ud til, at et sådant stof som urinsyre er svært at kombinere med blod. Her i urinen - en anden sag, der skulle det være. I mellemtiden foregår der konstant forskellige metaboliske processer i kroppen med dannelsen af salte, syrer, alkalier og andre kemiske forbindelser, der udskilles af urin og mave-tarmkanalen fra kroppen, der kommer ind der fra blodbanen.
Urinsyre (UA) er også til stede i blodet, det dannes i små mængder fra purinbaser. De purinbaser, der er nødvendige for kroppen, opnås hovedsageligt udefra, med mad, og bruges til syntese af nukleinsyrer, selvom de også produceres i nogle mængder af kroppen. Hvad angår urinsyre, er det slutproduktet af purinmetabolismen, og generelt har kroppen ikke brug for det af sig selv. Dets forhøjede niveau (hyperurikæmi) indikerer en krænkelse af purinmetabolismen og kan true aflejringen af salte, der er unødvendige for en person i leddene og andre væv, hvilket ikke kun forårsager ubehag, men også alvorlig sygdom.
Normen af urinsyre og øget koncentration
Normen for urinsyre i blodet hos mænd bør ikke overstige 7,0 mg / dl (70,0 mg / l) eller være i området 0,24 - 0,50 mmol / l. Hos kvinder er normen lidt lavere - op til henholdsvis 5,7 mg / dl (57 mg / l) eller 0,16 - 0,44 mmol / l.
UA dannet under purinmetabolisme skal opløses i plasma for efterfølgende at forlade gennem nyrerne, dog kan plasma ikke opløse urinsyre mere end 0,42 mmol/l. Med urin fjernes normalt 2,36 - 5,90 mmol/dag (250 - 750 mg/dag) fra kroppen.
Ved sin høje koncentration danner urinsyre et salt (natriumurat), som aflejres i tophi (en slags knuder) i forskellige typer væv, der har en affinitet til UA. Oftest kan tophi observeres på auriklerne, hænderne, fødderne, men det foretrukne sted er overfladerne af leddene (albue, ankel) og seneskeder. I sjældne tilfælde er de i stand til at smelte sammen og danne sår, hvorfra uratkrystaller kommer ud i form af en hvid tør masse. Nogle gange findes urater i synovialposer, hvilket forårsager betændelse, smerte og begrænset mobilitet (synovitis). Salte af urinsyre kan findes i knogler med udvikling af destruktive ændringer i knoglevæv.
Niveauet af urinsyre i blodet afhænger af dets produktion under purinmetabolisme, glomerulær filtration og reabsorption samt tubulær sekretion. Oftest er en øget koncentration af UA en konsekvens af underernæring, især for personer, der har en arvelig patologi (autosomal dominant eller X-bundet fermentopati), hvor produktionen af urinsyre i kroppen øges eller dens udskillelse bremses. Genetisk bestemt hyperurikæmi kaldes primær, sekundær opstår fra en række andre patologiske tilstande eller dannes under indflydelse af livsstil.
Således kan vi konkludere, at årsagerne til stigningen i urinsyre i blodet (overdreven produktion eller forsinket udskillelse) er:
genetisk faktor;
Forkert ernæring;
Nyresvigt (krænkelse af glomerulær filtration, et fald i tubulær sekretion - MK passerer ikke fra blodbanen til urinen);
Accelereret udveksling af nukleotider (myelom, lymfo- og myeloproliferative sygdomme, hæmolytisk anæmi).
Brugen af salicyliske lægemidler og diuretika.

Hovedårsagerne til stigningen...
En af årsagerne til stigningen i urinsyre i blodet kalder medicin underernæring, nemlig indtagelse af en urimelig mængde fødevarer, der ophober purinstoffer. Det er røget kød (fisk og kød), dåsemad (især brisling), okse- og svinelever, nyrer, stegte kødretter, svampe og alt muligt andet godt. En stor kærlighed til disse produkter fører til, at de purinbaser, som kroppen har brug for, absorberes, og slutproduktet, urinsyre, viser sig at være overflødigt.
Det skal bemærkes, at animalske produkter, som spiller en vigtig rolle i at øge koncentrationen af urinsyre, da de bærer purinbaser, som regel indeholder en stor mængde kolesterol. At blive revet med af sådanne yndlingsretter, uden at overholde foranstaltningerne, en person kan give et dobbelt slag mod sin krop.
Den purinfattige kost består af mejeriprodukter, pærer og æbler, agurker (selvfølgelig ikke syltede), bær, kartofler og andre friske grøntsager. Konservering, stegning eller enhver "hekseri" over halvfabrikata forringer kvaliteten af fødevarer i denne henseende væsentligt (indholdet af puriner i fødevarer og ophobning af urinsyre i kroppen).
... Og de vigtigste manifestationer
Overskydende urinsyre transporteres gennem hele kroppen, hvor udtrykket af dets adfærd kan have flere muligheder:
Uratkrystaller aflejres og danner mikrotofi i brusk-, knogle- og bindevæv, hvilket forårsager gigtsygdomme. Urater akkumuleret i brusken frigives ofte fra tophien. Dette er normalt forudgået af eksponering for faktorer, der fremkalder hyperurikæmi, for eksempel et nyt indtag af puriner og dermed urinsyre. Saltkrystaller optages af leukocytter (fagocytose) og findes i ledvæsken i leddene (synovitis). Dette er et akut angreb urinsyregigt.
Urat, der kommer ind i nyrerne, kan aflejres i det interstitielle nyrevæv og føre til dannelsen af urinsyregigt, efterfulgt af nyresvigt. De første symptomer på sygdommen kan betragtes som en permanent lav vægtfylde af urin med udseendet af protein i det og en stigning i blodtrykket (arteriel hypertension), yderligere ændringer i udskillelsessystemets organer forekommer, og pyelonefritis udvikler sig. Afslutningen af processen er dannelsen nyresvigt.
Øget urinsyreindhold, dannelsen af salte (urat- og calciumsten) med dets tilbageholdelse i nyrerne + øget surhedsgrad af urin fører i de fleste tilfælde til udvikling af nefrolithiasis.

varianter af urinsyreskader på nyrer og led
Alle bevægelser og transformationer af urinsyre, som bestemmer dens adfærd som helhed, kan være indbyrdes forbundet eller eksistere isoleret (som det gælder for enhver).
Urinsyre og gigt
Taler om puriner, urinsyre, kost, er det umuligt at ignorere en så ubehagelig sygdom som gigt. I de fleste tilfælde er det forbundet med MK, desuden er det svært at kalde det sjældent.
Gigt udvikler sig hovedsageligt hos mænd i moden alder, nogle gange har den en familiekarakter. Et forhøjet niveau af urinsyre (hyperurikæmi) i en biokemisk blodprøve observeres længe før symptomerne på sygdommen opstår.
Det første angreb af gigt adskiller sig heller ikke i lysstyrken af det kliniske billede, bare noget - storetåen på en fod gør ondt, og efter fem dage føler personen sig helt sund igen og glemmer denne uheldige misforståelse. Det næste angreb kan forekomme efter en længere periode og forløber mere udtalt:
Smerter i små og store led (fingre og tæer, ankler, knæ);
Forøgelse af kropstemperaturen;
Forøgelse af antallet af leukocytter i den generelle blodprøve, acceleration af ESR;

led, der oftest er ramt af gigt
At behandle sygdommen er ikke let, og nogle gange ikke harmløst for kroppen som helhed. Terapi rettet mod manifestation af patologiske ændringer omfatter:
I et akut angreb - colchicin, som reducerer intensiteten af smerte, men har en tendens til at akkumulere i hvide blodlegemer, forhindre deres bevægelse og fagocytose, og som følge heraf deltagelse i den inflammatoriske proces. Colchicin hæmmer hæmatopoiesis;
Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - NSAID'er, der har smertestillende og antiinflammatoriske virkninger, men som negativt påvirker fordøjelseskanalens organer;
Diacarb forhindrer stendannelse (deltager i deres opløsning);
Anti-gigt-lægemidlerne probenecid og sulfinpyrazon fremmer øget udskillelse af UA i urinen, men bruges med forsigtighed ved ændringer i urinvejene, sideløbende ordineres et stort væskeindtag, diacarb og alkaliserende lægemidler. Allopurinol reducerer produktionen af UA, fremmer regression af tophi og forsvinden af andre symptomer på gigt, så dette lægemiddel er sandsynligvis en af de bedste behandlinger mod gigt.

Effektiviteten af behandlingen kan øges betydeligt af patienten, hvis han tager en diæt, der indeholder en minimumsmængde af puriner (kun til kroppens behov og ikke til akkumulering).
Diæt til hyperukæmi
En kaloriefattig diæt (tabel nr. 5 er bedst, hvis patienten er okay med vægten), kød og fisk – uden fanatisme, 300 gram om ugen og ikke mere. Dette vil hjælpe patienten med at reducere urinsyre i blodet, at leve et fuldt liv uden at lide af anfald af gigtgigt. Patienter med tegn på denne sygdom, som er overvægtige, rådes til at bruge tabel nummer 8, husk at læsse af hver uge, men husk at fuldstændig faste er forbudt. Ikke at spise helt i begyndelsen af diæten vil hurtigt hæve niveauet af UA og forværre processen. Men det ekstra indtag af ascorbinsyre og B-vitaminer bør overvejes seriøst.
Alle dage, mens forværringen af sygdommen varer, bør fortsætte uden brug af kød- og fiskeretter. Mad bør ikke være fast, men det er bedre at indtage det i flydende form (mælk, frugtgelé og kompotter, juice fra frugt og grøntsager, grøntsagsbouillonsupper, grød-"mudder"). Derudover skal patienten drikke meget (mindst 2 liter pr. dag).
Det skal huskes, at en betydelig mængde purinbaser findes i sådanne delikatesser som:
Hjerner, thymus;
Lever (primært oksekød);
Tunge og nyrer (også beslaglagt fra kvæg);
"Ungt" kød (kalvekød, kylling);
Fedt kød (uanset dyreart);
Røgede produkter af enhver art;
Dåsemad i olie (brisling, sardiner, sild);
Stejl rig fiske- og kødbouillon.
Friske ærter, linser, bønnebælg;
Svampe, især tørrede;
Spinat, syre;
Rosenkål;
Kaffe og kakao.

Tværtimod observeres minimumskoncentrationen af puriner i:
Alle mejeriprodukter, startende med selve mælken;
Fjerkrææg;
Kaviar (mærkeligt nok);
Kartofler, salat, gulerødder, agurker;
brødprodukter;
Korn af enhver art;
Eventuelle nødder;
Appelsiner, blommer, abrikoser;
Pærer og æbler.

Dette er en kort liste over fødevarer, der er forbudt eller tilladt for patienter, der har fundet de første tegn på gigt og forhøjet urinsyre i en blodprøve. Den anden del af listen (mælk, grøntsager og frugter) vil hjælpe med at reducere urinsyre i blodet.
Urinsyre er lavt. Hvad betyder det?
Urinsyre i blodet sænkes først og fremmest ved brug af lægemidler mod gigt, hvilket er helt naturligt, fordi de reducerer syntesen af UA.
Derudover kan et fald i niveauet af urinsyre være forårsaget af et fald i tubulær reabsorption, et arveligt fald i UA-produktionen og i sjældne tilfælde hepatitis og anæmi.
I mellemtiden er et reduceret niveau af slutproduktet af purinmetabolisme (præcis såvel som et øget) i urinen forbundet med en bredere vifte af patologiske tilstande, men urinanalyse for indholdet af UA er ikke så hyppig, det er normalt af interesse for snævre specialister, der beskæftiger sig med et specifikt problem. . Til selvdiagnosticering af patienter kan det næppe være brugbart.

Purinhydroxyderivater er udbredt i plante- og dyreverdenen, hvoraf de vigtigste er urinsyre, xanthin og hypoxanthin. Disse forbindelser dannes i kroppen under metabolismen af nukleinsyrer.
Urinsyre. Dette krystallinske, dårligt vandopløselige stof findes i små mængder i pattedyrs væv og urin. Hos fugle og krybdyr virker urinsyre som et stof, der fjerner overskydende nitrogen fra kroppen (svarende til urinstof hos pattedyr). Guano (tørret ekskrementer fra havfugle) indeholder op til 25% urinsyre og tjener som kilde til dets produktion.
Urinsyre er karakteriseret lactam-lactim tautomerisme . I krystallinsk tilstand er urinsyre i lactat (oxo-) form, og i opløsning etableres en dynamisk ligevægt mellem lactam og lactim form, hvor laktatformen dominerer.
Urinsyre er en dibasisk syre og danner salte - urater - henholdsvis med en eller to ækvivalenter alkali (dihydro- og hydrourater).
Alkalimetaldihydrourater og ammoniumhydrourat uopløseligt i vand . I nogle sygdomme, såsom gigt og urolithiasis, aflejres uopløselige urater sammen med urinsyre i leddene og urinvejene.
Oxidationen af urinsyre, såvel som xanthin og dets derivater, ligger til grund for den kvalitative metode til bestemmelse af disse forbindelser, kaldet murexid test (kvalitativ reaktion) .
Under indvirkning af sådanne oxidationsmidler som salpetersyre, hydrogenperoxid eller bromvand åbner imidazolringen sig, og der dannes initialt pyrimidinderivater. alloxan og dilurinsyre . Disse forbindelser omdannes yderligere til en slags hemiacetal - alloxanthin , som, når det behandles med ammoniak, producerer mørkerøde murexide krystaller - ammoniumsalt af lilla syre (i sin enolform).
Kondenserede heterocykler: purin - struktur, aromaticitet; purinderivater - adenin, guanin, deres tautomerisme (spørgsmål 22).

adenin og guanin. Disse to aminoderivater af puriner, vist nedenfor som 9H-tautomerer, er komponenter af nukleinsyrer.
Adenin er også en del af en række coenzymer og naturlige antibiotika. Begge forbindelser findes også i fri form i plante- og dyrevæv. Guanin, for eksempel, findes i skæl af fisk (hvorfra det er isoleret) og giver det et karakteristisk skær.
Adenin og guanin har svage sure og svage basiske egenskaber. Begge danner salte med syrer og baser; picrates er praktiske til identifikation og gravimetrisk analyse.
Strukturelle analoger af adenin og guanin, der virker efter princippet om antimetabolitter af disse nukleinbaser, er kendt som stoffer, der hæmmer væksten af tumorceller. Af de snesevis af forbindelser, der har vist sig effektive i dyreforsøg, bruges nogle også i indenlandsk klinisk praksis, såsom mercaptopurin og thioguanin (2-amino-6-mercaptopurin). Andre purinbaserede lægemidler omfatter det immunsuppressive middel azathioprin og anti-herpeslægemidlet acyclovir (også kendt som Zovirax).
Nukleosider: struktur, klassifikation, nomenklatur; relateret til hydrolyse.

De vigtigste heterocykliske baser er derivater af pyrimidin og purin, som normalt kaldes nukleinbaser i nukleinsyrekemien.
Nukleinbaser. For nukleinbaser anvendes forkortelser, der består af de første tre bogstaver i deres latinske navne.
Blandt de vigtigste nukleinbaser er hydroxy- og aminoderivater af pyrimidin - uracil, thymin, cytosin og purin - adenin og guanin. Nukleinsyrer adskiller sig i deres konstituerende heterocykliske baser. Så uracil er kun inkluderet i RNA, og thymin - kun i DNA.
Aromaticitet af heterocykler i strukturen af nukleinbaser ligger til grund for deres relativt høje termodynamiske stabilitet. I den udskiftede pyrimidin cyklus i lactamformer af nukleinbaser dannes en seks-elektron π-sky på grund af 2 p-elektroner af C=C dobbeltbindingen og 4 elektroner af to enlige par nitrogenatomer. I cytosinmolekylet opstår en aromatisk sekstet med deltagelse af 4 elektroner af to π-bindinger (C=C og C=N) og et ensomt elektronpar af pyrrolnitrogenet. Delokaliseringen af π-elektronskyen gennem hele heterocyklussen udføres med deltagelse af sp2-hybridiseret carbonatom i carbonylgruppen (en - i cytosin, guanin og to - i uracil, thymin). I carbonylgruppen bliver carbonatomets C=Op-orbital på grund af den stærke polarisering af π-bindingen så at sige tom og derfor i stand til at deltage i delokaliseringen af det enlige elektronpar af det tilstødende amid-nitrogenatom. Nedenfor, ved hjælp af uracils resonansstrukturer, vises delokaliseringen af p-elektroner (ved at bruge et lactamfragment som eksempel):
Strukturen af nukleosider. Nukleinbaser dannes med D-ribose eller 2-deoxy-D-ribose N-glycosider, som i nukleinsyrekemi kaldes nukleosider og specifikt henholdsvis ribonukleosider eller deoxyribonukleosider.
D-ribose og 2-deoxy-D-ribose findes i naturlige nukleosider i furanoseform som rester af β-D-ribofuranose eller 2-deoxy-β-D-ribofuranose. I nukleosidformler er carbonatomer i furanoseringe nummereret med et primet tal. N -Glykosidbinding udføres mellem det anomere C-1-atom af ribose (eller deoxyribose) og N-1-atomet af en pyrimidin- eller N-9-purinbase.
(! ) Naturlige nukleosider er altid β-anomerer .
Bygning titler nukleosider er illustreret med følgende eksempler:
De mest almindelige er dog de navne, der stammer fra trivielt navnet på den tilsvarende heterocykliske base med suffikset - idin i pyrimidiner (for eksempel uridin) og - osin i purin (guanosin) nukleosider. De forkortede navne på nukleosider er en kode på ét bogstav, hvor begyndelsesbogstavet i det latinske navn på nukleosidet bruges (med tilføjelse af det latinske bogstav d i tilfælde af deoxynukleosider):
Adenin + Ribose → Adenosin (A)
Adenin + Deoxyribose → Deoxyadenosin (dA)
Cytosin + Ribose → Cytidin (C)
Cytosin + Deoxyribose → Deoxycytidin (dC)
Undtagelsen fra denne regel er titlen thymidin ” (og ikke “deoxythymidin”), som bruges til thymin-deoxyribosid, som er en del af DNA. Hvis thymin er bundet til ribose, så kaldes det tilsvarende nukleosid ribothymidin.
At være N-glykosider, nukleosider relativt modstandsdygtig over for alkalier , men hydrolyseres let ved opvarmning i nærvær af syrer . Pyrimidinnukleosider er mere modstandsdygtige over for hydrolyse end purin.
Den eksisterende "lille" forskel i strukturen eller konfigurationen af et kulstofatom (f.eks. C-2 ") i kulhydratresten er tilstrækkelig til, at stoffet kan spille rollen som en inhibitor af DNA-biosyntese. Dette princip bruges til at skabe nye lægemidler ved molekylær modifikation af naturlige modeller.
Nukleotider: struktur, nomenklatur, relation til hydrolyse.

Nukleotider dannes som et resultat af delvis hydrolyse af nukleinsyrer eller ved syntese. De findes i betydelige mængder i alle celler. Nukleotider er nukleosidfosfater .
Afhængigt af arten af kulhydratresterne er der deoxyribonukleotider og ribonukleotider . Fosforsyre esterificerer normalt alkoholhydroxyl ved S-5" eller hvornår S-Z" i rester af deoxyribose (deoxyribonukleotider) eller ribose (ribonukleotider). I et nukleotidmolekyle bruges tre strukturelle komponenter til at binde esterbinding og N -glykosidbinding .
Strukturprincip mononukleotider
Nukleotider kan opfattes som nukleosidfosfater (phosphorsyreestere) og hvordan syrer (på grund af tilstedeværelsen af protoner i phosphorsyreresten). På grund af fosfatresten, nukleotider udviser egenskaberne af en dibasisk syre og under fysiologiske forhold ved pH ~7 er i en fuldt ioniseret tilstand.
Der er to typer navne for nukleotider. En af dem omfatter Navn nukleosid, der angiver positionen af phosphatresten deri, for eksempel adenosin-3 "-phosphat, uridin-5"-phosphat. En anden slags navne er bygget ved at tilføje en kombination - silt syre til navnet på resten af nukleinbasen, for eksempel 3"-adenylsyre, 5"-uridylsyre.
I nukleotidkemi er det også almindeligt at bruge forkortede navne . Frie mononukleotider, dvs. ikke inkluderet i polynukleotidkæden, kaldes monophosphater med afspejling af dette træk i den forkortede kode med bogstavet "M". For eksempel har adenosin-5"-phosphat det forkortede navn AMP (i den indenlandske litteratur - AMP, adenosinmonofosfat) osv.
For at registrere sekvensen af nukleotidrester i sammensætningen af polynukleotidkæder anvendes en anden type forkortelse ved hjælp af en etbogstavskode for det tilsvarende nukleosidfragment. I dette tilfælde skrives 5 "-phosphater med tilføjelse af det latinske bogstav "p" før et-bogstavs nukleosidsymbolet, 3 "-phosphater - efter enkeltbogstavs nukleosidsymbolet. For eksempel adenosin-5 "-phosphat - pA, adenosin-3"-phosphat - Ap osv.
Nukleotider er i stand hydrolyseres i nærvær af stærke uorganiske syrer (HC1, HBr, H2SO4) og nogle organiske syrer (CC1 3 COOH, HCOOH, CH 3 COOH) på N-glycosidbindingen udviser phosphorsyreesterbindingen relativ stabilitet. Samtidig hydrolyseres esterbindingen under påvirkning af enzymet 5'-nukleotidase, mens N-glykosidbindingen bevares.
Nukleotidcoenzymer: ATP-struktur, relation til hydrolyse.

Nukleotider er af stor betydning ikke kun som monomere enheder af polynukleotidkæder af forskellige typer nukleinsyrer. I levende organismer er nukleotider deltagere i de vigtigste biokemiske processer. De er især vigtige i rollen coenzymer stoffer, der er tæt beslægtet med enzymer og nødvendige for deres manifestation af enzymatisk aktivitet. Alle kroppens væv indeholder mono-, di- og triphosphater af nukleosider i en fri tilstand.
Særligt berømt adeninholdige nukleotider :
Adenosin-5"-phosphat (AMP, eller i russisk litteratur AMP);
Adenosin-5"-diphosphat (ADP eller ADP);
Adenosin-5"-triphosphat (ATP eller ATP).
Nukleotider phosphoryleret i varierende grad er i stand til indbyrdes omdannelser ved at øge eller eliminere phosphatgrupper. Diphosphatgruppen indeholder en, og trifosfatgruppen indeholder to anhydridbindinger, som har en stor energireserve og derfor kaldet makroergisk . Ved spaltning af højenergi-P-O-bindingen frigives -32 kJ/mol. Relateret til dette er ATP's vigtigste rolle som "leverandør" af energi i alle levende celler.
Udvekslinger adenosinfosfater.
I ovenstående skema for interkonverteringer svarer formlerne for AMP, ADP og ATP til den ikke-ioniserede tilstand af molekylerne af disse forbindelser. Med deltagelse af ATP og ADP i kroppen udføres den vigtigste biokemiske proces - overførsel af fosfatgrupper.
Nukleotidcoenzymer: NAD + og NADP + - struktur, alkylpyridiniumion og dens interaktion med hydridionen som det kemiske grundlag for den oxidative virkning, NAD + .

Nikotinamidadenindinukleotider. Denne gruppe af forbindelser omfatter nikotinamid adenindinukleotid (NAD eller NAD) og dets fosfat (NADP eller NADP). Disse forbindelser spiller en vigtig rolle coenzymer i reaktioner med biologisk oxidation af organiske substrater ved deres dehydrogenering (med deltagelse af dehydrogenaseenzymer). Da disse coenzymer deltager i redoxreaktioner, kan de eksistere både i oxiderede (NAD+, NADP+) og reducerede (NADH, NADPH) former.

Det strukturelle fragment af NAD+ og NADP+ er nikotinamidrest som pyridiniumion . I sammensætningen af NADH og NADPH omdannes dette fragment til en substitueret 1,4-dihydropyridinrest.
Under biologisk dehydrogenering, som er et særligt tilfælde af oxidation, mister substratet to brintatomer, altså to protoner og to elektroner (2H+, 2e) eller en proton og en hydridion (H+ og H). Coenzym NAD+ betragtes som en hydridionacceptor . Som et resultat af reduktion på grund af tilsætning af en hydridion passerer pyridiniumringen ind i 1,4-dihydropyridinfragmentet. Denne proces er reversibel.
Under oxidation omdannes den aromatiske pyridiniumring til den ikke-aromatiske 1,4-dihydropyridinring. På grund af tabet af aromaticitet øges energien af NADH sammenlignet med NAD+. Stigningen i energiindholdet opstår på grund af en del af den energi, der frigives som følge af omdannelsen af alkohol til aldehyd. Således lagrer NADH energi, som derefter forbruges i andre biokemiske processer, der kræver energiomkostninger.
Nukleinsyrer: RNA og DNA, primær struktur.

Nukleinsyrer indtager en enestående plads i levende organismers livsprocesser. De udfører lagring og transmission af genetisk information og er et værktøj, hvormed proteinbiosyntesen kontrolleres.
Nukleinsyrer er højmolekylære forbindelser (biopolymerer) bygget af monomere enheder - nukleotider, i forbindelse med hvilke nukleinsyrer også kaldes polynukleotider.
Struktur hvert nukleotid inkluderer kulhydrat, heterocyklisk base og phosphorsyrerester. Kulhydratkomponenterne i nukleotider er pentoser: D-ribose og 2-deoxy-D-ribose.
På dette grundlag er nukleinsyrer opdelt i to grupper:
ribonukleinsyrer (RNA) indeholdende ribose;
deoxyribonukleinsyrer (DNA) indeholdende deoxyribose.
Matrix (mRNA);
Ribosomal (rRNA);
Transport (tRNA).
Den primære struktur af nukleinsyrer. DNA og RNA har fælles træk i struktur makromolekyler :
Rygraden af deres polynukleotidkæder består af alternerende pentose- og fosfatrester;
Hver fosfatgruppe danner to esterbindinger: med C-3-atomet i den foregående nukleotidenhed og med C-5-atomet i den efterfølgende nukleotidenhed;
Nukleinbaser danner en N-glykosidbinding med pentoserester.
Strukturen af et vilkårligt afsnit af DNA-kæden, valgt som en model med inklusion af fire hovednukleinbaser - guanin (G), cytosin (C), adenin (A), thymin (T), er vist. Princippet for at konstruere en polynukleotidkæde af RNA er det samme som DNA, men med to forskelle: D-ribofuranose tjener som pentoserest i RNA, og ikke thymin (som i DNA), men uracil bruges i sættet af nukleinbaser.
(!) Den ene ende af polynukleotidkæden, som indeholder et nukleotid med en fri 5"-OH-gruppe, kaldes 5"-enden . Den anden ende af kæden, hvorpå nukleotidet med en fri 3"-OH-gruppe er placeret, kaldes Z"-ende .
Nukleotidforbindelser skrives fra venstre mod højre, startende fra det 5 "terminale nukleotid. Strukturen af RNA-kæden er skrevet efter de samme regler, mens bogstavet "d" er udeladt.
For at etablere nukleotidsammensætningen af nukleinsyrer hydrolyseres de med efterfølgende identifikation af de resulterende produkter. DNA og RNA opfører sig forskelligt under forhold med alkalisk og sur hydrolyse. DNA er resistent over for hydrolyse i et alkalisk miljø , mens RNA hydrolyseres meget hurtigt til nukleotider, som igen er i stand til at fraspalte en phosphorsyrerest for at danne nukleosider. N -Glykosidbindinger er stabile i alkaliske og neutrale medier . Derfor at dele dem op syrehydrolyse anvendes . Optimale resultater opnås ved enzymatisk hydrolyse under anvendelse af nukleaser, herunder slangegift-phosphodiesterase, som spalter esterbindinger.
Sammen med nukleotidsammensætning Den vigtigste egenskab ved nukleinsyrer er nukleotidsekvens dvs. rækkefølgen af alternering af nukleotidenheder. Begge disse karakteristika er inkluderet i konceptet om den primære struktur af nukleinsyrer.
Primær struktur nukleinsyrer bestemmes af sekvensen af nukleotidenheder forbundet med phosphodiesterbindinger til en kontinuerlig polynukleotidkæde.
Den generelle tilgang til at etablere sekvensen af nukleotidenheder er at bruge blokmetoden. Først spaltes polynukleotidkæden ved hjælp af enzymer og kemiske reagenser til mindre fragmenter (oligonukleotider), som afkodes med specifikke metoder, og ifølge de opnåede data reproduceres den strukturelle sekvens af hele polynukleotidkæden.
Kendskab til den primære struktur af nukleinsyrer er nødvendig for at afsløre forholdet mellem deres struktur og biologiske funktion, samt for at forstå mekanismen for deres biologiske virkning.
komplementaritet baser ligger til grund for de mønstre, der styrer nukleotidsammensætningen af DNA. Disse mønstre er formuleret E. Chargaff :
Antallet af purinbaser er lig med antallet af pyrimidinbaser;
Mængden af adenin er lig med mængden af thymin, og mængden af guanin er lig med mængden af cytosin;
Antallet af baser, der indeholder en aminogruppe i position 4 i pyrimidin- og 6 purinkernerne, er lig med antallet af baser, der indeholder en oxogruppe i de samme positioner. Det betyder, at summen af adenin og cytosin er lig med summen af guanin og thymin.
For RNA gælder disse regler enten ikke, eller de opfyldes med en vis tilnærmelse, da RNA indeholder mange mindre baser.
Komplementaritet af kæder er det kemiske grundlag for den vigtigste funktion af DNA - opbevaring og overførsel af arvelige egenskaber. Bevarelsen af nukleotidsekvensen er nøglen til fejlfri transmission af genetisk information. En ændring i basesekvensen i enhver DNA-kæde fører til stabile arvelige ændringer og følgelig til ændringer i strukturen af det kodede protein. Sådanne ændringer kaldes mutationer . Mutationer kan forekomme som et resultat af udskiftning af et hvilket som helst komplementært basepar med et andet. Årsagen til denne substitution kan være et skift i den tautomere ligevægt.
For eksempel, i tilfælde af guanin, gør ligevægtsskiftet mod lactim-formen det muligt at danne hydrogenbindinger med thymin, en usædvanlig base for guanin, og at danne et nyt guanin-thymin-par i stedet for det traditionelle guanin-cytosin-par.
Udskiftningen af "normale" basepar overføres derefter under "omskrivningen" (transskriptionen) af den genetiske kode fra DNA til RNA og fører i sidste ende til en ændring i aminosyresekvensen i det syntetiserede protein.
Alkaloider: kemisk klassificering; grundlæggende egenskaber, dannelse af salte. Repræsentanter: kinin, nikotin, atropin.

alkaloider er en stor gruppe naturlige nitrogenholdige forbindelser af overvejende vegetabilsk oprindelse. Naturlige alkaloider tjener som modeller for skabelsen af nye lægemidler, ofte mere effektive og samtidig enklere i strukturen.
På nuværende tidspunkt, afhængigt af oprindelsen af nitrogenatomet i strukturen af molekylet, blandt alkaloiderne er:
Ægte alkaloider - forbindelser, der er dannet af aminosyrer og indeholder et nitrogenatom i sammensætningen af heterocyklussen (hyoscyamin, koffein, platifillin).
Protoalkaloider – forbindelser, der er dannet af aminosyrer og indeholder et alifatisk nitrogenatom i sidekæden (efedrin, capsaicin).
Pseudoalkaloider - nitrogenholdige forbindelser af terpen- og steroidkarakter (solasodin).

PÅ klassifikation alkaloider, er der to tilgange. Kemisk klassificering baseret på strukturen af kulstof-nitrogen-skelettet:
Derivater af pyridin og piperidin (anabazin, nikotin).
Med fusionerede pyrrolidin- og piperidinringe (tropanderivater) - atropin, kokain, hyoscyamin, scopolamin.
Quinolinderivater (kinin).
Isoquinolinderivater (morfin, kodein, papaverin).
Indolderivater (strychnin, brucin, reserpin).
Purinderivater (koffein, theobromin, theophyllin).
Imidazolderivater (pilocarpin)
Steroide alkaloider (solasonin).
Acykliske alkaloider og alkaloider med et exocyklisk nitrogenatom (ephedrin, spherophysin, kolhamin).

En anden type klassificering af alkaloider er baseret på et botanisk træk, ifølge hvilket alkaloider er grupperet efter plantekilder.
De fleste alkaloider har grundlæggende egenskaber som deres navn er relateret til. I planter findes alkaloider i form af salte med organiske syrer (citronsyre, æblesyre, vinsyre, oxalsyre).
Isolering fra vegetabilske råvarer:
1. metode (ekstraktion i form af salte):
2. metode (ekstraktion som baser):
Grundlæggende (alkaliske) egenskaber alkaloider udtrykkes i varierende grad. I naturen er tertiære alkaloider mere almindelige, sjældnere sekundære eller kvaternære ammoniumbaser.
På grund af den grundlæggende karakter danner alkaloider salte med syrer af forskellig styrke. Salte af alkaloider let nedbrydes af kaustiske alkalier og ammoniak . I dette tilfælde skelnes frie baser.
På grund af deres grundlæggende natur interagerer alkaloider med syrer danne salte . Denne egenskab bruges til isolering og oprensning af alkaloider, deres kvantitative bestemmelse og fremstilling af lægemidler.
Alkaloider-salte godt opløseligt i vand og ethanol (især i fortyndet) ved opvarmning, dårligt eller slet ikke opløseligt i organiske opløsningsmidler (chloroform, ethylether osv.). Som undtagelser kan kaldes scopolaminhydrobromid, kokainhydrochlorider og nogle opiumalkaloider.
Base alkaloider som regel må ikke opløses i vand men let opløseligt i organiske opløsningsmidler. Undtagelse er nikotin, efedrin, anabazin, koffein, som er meget opløselige både i vand og i organiske opløsningsmidler.
Repræsentanter.
Kinin - et alkaloid isoleret fra cinchonatræets bark ( Cinchona oficinalis) - repræsenterer farveløse krystaller med meget bitter smag. Kinin og dets derivater har antipyretiske og antimalaria virkninger.
Nikotin - det vigtigste alkaloid af tobak og shag. Nikotin er meget giftigt, den dødelige dosis for mennesker er 40 mg/kg, og naturlig venstredrejende nikotin er 2-3 gange mere giftig end syntetisk højredrejende.
Atropin - racemisk form af hyoscyamin , har antikolinerg virkning (krampeløsende og mydriatisk).
Alkaloider: methylerede xanthiner (koffein, theophyllin, theobromin); syre-base egenskaber; deres kvalitative svar.

Purin-alkaloider bør betragtes som N-methylerede xanthiner - baseret på xanthin-kernen (2,6-dihydroxopurin). De bedst kendte medlemmer af denne gruppe er koffein (1,3,7-trimethylxanthin), theobromin (3,7-dimethylxanthin) og theophyllin (1,3-dimethylxanthin), som findes i kaffe- og tebønner, kakaobønneskaller og kolanødder. Koffein, theobromin og theophyllin er meget udbredt i medicin. Koffein bruges primært som psykostimulerende middel, theobromin og theophyllin som kardiovaskulære midler.

Urinsyre er i form af farveløse krystaller. Det opløses praktisk talt ikke i æter og vand. Dette stof blev først opdaget af Karl Scheele tilbage i 1775. Han kunne finde det i sten, så stoffet fik navnet "stensyre". Det endelige navn blev givet af franskmanden Antoine Fukura, da han fandt denne komponent i urinen. Den elementære sammensætning blev beskrevet af videnskabsmanden Liebig.

At få urinsyre

Syntesen blev først produceret af Gorabachevskii i 1882. Derefter opvarmede han urinstof med glycocol til en temperatur på +230 grader. Naturligvis er der ingen, der bruger denne procedure i dag. For det første er det kendetegnet ved dets kompleksitet. For det andet er det muligt at syntetisere en ubetydelig del af produktet. Den ønskede syre kan opnås ved at syntetisere urinstof med trichlormælk samt chloreddikesyre. Det bedst egnede modtageprincip er udviklet af Roosen og Behrend. Det består i kondensering af urinstof med isodialursyre.

Guano-ekstraktionsprocessen anvendes. Her er omkring en fjerdedel af den samlede sammensætning urinsyre. Til ekstraktion skal selve sammensætningen opvarmes med svovlsyre og derefter opløses i et stort volumen vand. Derefter filtreres alt, opløses i kaustisk kalium. Udfældning sker ved hjælp af saltsyre. Også i dag bruges metoden til ureakondensation ved hjælp af cyanoeddikesyreester aktivt. Men også her kræves yderligere forarbejdning for at opnå et rent produkt. I dag er teknologierne ret godt debuggede, de tillader at udvinde urinsyre i de nødvendige mængder.

Hvilke funktioner udfører den?

Det er et kraftigt CNS-stimulerende middel, der hæmmer phosphodiesterase. Det er nødvendigt for at etablere en effekt mellem noradrenalin og adrenalin. Mælkesyre er også nødvendig for at øge virkningsvarigheden af disse hormoner. Stoffet interagerer godt med frie radikaler, fungerer som en antioxidant.

Mængden af urinsyre i den menneskelige krop styres på genetikniveau. Hvis en person har meget af det i kroppen, har han en fremragende tone, høj aktivitet.

Samtidig er et for højt indhold af dette stof i blodet farligt. Syren selv og især dens salte er praktisk talt uopløselige i vand. Selv med en ubetydelig stigning i volumen udfælder de, en krystalliseringsproces forekommer, som et resultat opstår dannelsen af sten. Kroppen opfatter krystaller som fremmede komponenter. I det artikulære væv fagocyteres de, hvilket fører til celledestruktion og fremkomsten af hydrolytiske enzymer. Denne proces fører til betændelse, ledsaget af stærke smerter i leddene. Sådan dannes gigt. Hvis det kommer til ophobning i urinrøret, så opstår urolithiasis.

Hvordan kan du klare de to listede sygdomme?

Først og fremmest bør du sørge for tilbagetrækning af alle uønskede stoffer. Allopurinol gør et fremragende stykke arbejde. Patienten er også ordineret en speciel diæt, i de produkter, hvoraf der ikke er nukleinsyrer. Lithiumjuice hjælper også meget.

Anvendelse af urinsyre

Vanskeligheden ligger i, at urinsyre i dag findes i en lang række produkter. En liste over dem bør være kendt, da et overskud af denne komponent kan føre til alvorlige sygdomme i leddene og blæren. Hvilke fødevarer er høje i urinsyre? Først og fremmest er det hvedebrød, yoghurt, pølse, gær. Undersøgelser viser, at et overskud af stoffet findes i øl, pølse, hytteost og andre. Læger anser valle for at være særligt farligt, som det fremgår af resultaterne af undersøgelser, der er blevet udført i de senere år. Det betyder ikke, at disse produkter helt skal opgives. Nej, men du bør ikke indtage dem for meget. Moderne industri er aktivt engageret i at udvinde koffein fra mælkesyre, som aktivt bruges i te og andre forfriskende drikke. Som du ved, hjælper denne komponent trods alt med at øge tonen.

Det skal bemærkes, at urinsyre ikke bruges i medicin i dag, da ukontrolleret forbrug kan føre til gigt. I dag bidrager de mest almindelige på markedet til at fjerne denne komponent fra kroppen, i de sidste par årtier har de været meget populære, så antallet af mennesker med urolithiasis og gigt er gradvist stigende.

Urinsyre bruges aktivt i højere og sekundære uddannelsesinstitutioner som et reagens. Det er aktivt købt af forskningslaboratorier til eksperimenter. Som du kan se, er denne komponent meget populær, den bruges på en lang række områder. Samtidig er mange forsigtige med det og forsøger konstant at finde en liste over produkter, hvor det er placeret. Hvis du ikke misbruger alkohol og mælkeprodukter, så skulle der ikke opstå særlige problemer. Under alle omstændigheder bør alle personer over 30 år have tjekket deres mælkesyreniveau mindst en gang hvert par år.