Komplikationer ved transfusion af inkompatibel blodtype. Transfusionschok: når en andens blod bliver til gift

- et koncept, der kombinerer et sæt af alvorlige patologiske reaktioner, der udvikler sig som følge af transfusion af blod eller dets komponenter og er ledsaget af en krænkelse af funktionen af vitale organer. Post-transfusionskomplikationer kan omfatte luftemboli og tromboemboli; hæmotransfusion, citrat, bakteriel shock; kredsløbsoverbelastning, infektion med blodbårne infektioner osv. De genkendes på baggrund af symptomer, der er opstået under blodtransfusion eller kort efter dens afslutning. Udviklingen af post-transfusionskomplikationer kræver øjeblikkeligt ophør af blodtransfusion og levering af akut behandling.

Generel information

Post-transfusionskomplikationer er alvorlige, ofte truende for patientens liv, forårsaget af blodtransfusionsterapi. Omkring 10 millioner blodtransfusioner udføres årligt i Rusland, og komplikationsraten er 1 tilfælde pr. 190 blodtransfusioner. I højere grad er komplikationer efter transfusion typiske for akut medicin (kirurgi, genoplivning, traumatologi, obstetrik og gynækologi), opstår i situationer, der kræver akut blodtransfusion, og under tidspres.

I hæmatologi er det sædvanligt at adskille post-transfusionsreaktioner og komplikationer. Forskellige former for reaktive manifestationer på grund af blodtransfusioner forekommer hos 1-3% af patienterne. Post-transfusionsreaktioner forårsager som regel ikke alvorlig og langvarig organdysfunktion, mens komplikationer kan føre til irreversible ændringer i vitale organer og patienters død.

Årsager til komplikationer efter transfusion

Blodtransfusion er en alvorlig procedure, som er transplantation af levende donorvæv. Derfor bør det kun udføres efter en afbalanceret overvejelse af indikationer og kontraindikationer under streng overholdelse af kravene til teknologi og metoder til blodtransfusion. En sådan seriøs tilgang vil undgå udviklingen af post-transfusionskomplikationer.

Absolut vitale indikationer for blodtransfusion er akut blodtab, hypovolæmisk shock, vedvarende blødning, svær posthæmorragisk anæmi, DIC osv. De vigtigste kontraindikationer omfatter dekompenseret hjertesvigt, grad 3 hypertension, infektiøs endocarditis, lungeemboli, lungeødem, slagtilfælde, leversvigt , akut glomerulonephritis, systemisk amyloidose, allergiske sygdomme osv. Men hvis der er alvorlige grunde, kan blodtransfusioner udføres på trods af kontraindikationer under dække af forebyggende foranstaltninger. Men i dette tilfælde øges risikoen for post-transfusionskomplikationer betydeligt.

Oftest udvikles komplikationer ved gentagen og betydelig transfusion af transfusionsmediet. De umiddelbare årsager til post-transfusionskomplikationer er i de fleste tilfælde iatrogene karakter og kan være forbundet med transfusion af blod, der er uforenelig med ABO-systemet og Rh-antigenet; brug af blod af utilstrækkelig kvalitet (hæmolyseret, overophedet, inficeret); overtrædelse af vilkårene og regimet for opbevaring, transport af blod; transfusion af for store doser blod, tekniske fejl under transfusion; undervurdering af kontraindikationer.

Klassificering af post-transfusionskomplikationer

Den mest komplette og udtømmende klassificering af post-transfusionskomplikationer blev foreslået af A.N. Filatov, som opdelte dem i tre grupper:

I. Post-transfusionskomplikationer på grund af fejl i blodtransfusion:

cirkulationsoverbelastning (akut udvidelse af hjertet)
embolisk syndrom (trombose, tromboemboli, luftemboli)
perifere kredsløbsforstyrrelser på grund af intraarterielle blodtransfusioner

II. Reaktive komplikationer efter transfusion:

bakteriel shock
pyrogene reaktioner

III. Infektion med blodbårne infektioner (serumhepatitis, herpes, syfilis, malaria, HIV-infektion osv.).

Post-transfusionsreaktioner i moderne taksonomi, afhængigt af sværhedsgraden, opdeles i mild, moderat og svær. Under hensyntagen til den etiologiske faktor og kliniske manifestationer kan de være pyrogene, allergiske, anafylaktiske.

Post-transfusionsreaktioner

De kan udvikle sig allerede i de første 20-30 minutter efter starten af en blodtransfusion eller kort efter dens afslutning og vare i flere timer. Pyrogene reaktioner er karakteriseret ved pludselige kuldegysninger og feber op til 39-40°C. En stigning i kropstemperaturen er ledsaget af muskelsmerter, cephalgi, trykken for brystet, cyanose af læberne og smerter i lænden. Normalt forsvinder alle disse manifestationer efter opvarmning af patienten, indtagelse af febernedsættende, hyposensibiliserende lægemidler eller administration af en lytisk blanding.

Ved de første tegn på tromboemboliske post-transfusionskomplikationer skal blodinfusion stoppes øjeblikkeligt, iltinhalationer skal startes, trombolytisk behandling (administration af heparin, fibrinolysin, streptokinase), om nødvendigt genoplivningsforanstaltninger. Med ineffektiviteten af lægemiddeltrombolyse er tromboembolektomi fra lungearterien indiceret.

Citrat- og kaliumforgiftning

Citratforgiftning skyldes både den direkte toksiske virkning af konserveringsmidlet - natriumcitrat (natriumcitrat), og af en ændring i forholdet mellem kalium- og calciumioner i blodet. Natriumcitrat binder calciumioner, hvilket forårsager hypocalcæmi. Opstår sædvanligvis ved en høj administrationshastighed af dåseblod. Manifestationerne af denne post-transfusionskomplikation er arteriel hypotension, øget CVP, konvulsive muskeltrækninger, EKG-forandringer (forlængelse af QT-intervallet). Med et højt niveau af hypocalcæmi er udviklingen af kloniske kramper, bradykardi, asystoli og apnø mulig. For at svække eller eliminere citratforgiftning tillader en infusion af 10% opløsning af calciumgluconat.

Kaliumforgiftning kan forekomme ved hurtig introduktion af røde blodlegemer eller konserveret blod opbevaret i mere end 14 dage. I disse transfusionsmedier stiger kaliumniveauet betydeligt. Typiske tegn på hyperkaliæmi er sløvhed, døsighed, bradykardi, arytmi. I alvorlige tilfælde kan der udvikles ventrikelflimmer og hjertestop. Behandling af kaliumforgiftning involverer intravenøs administration af calciumgluconat eller calciumchloridopløsning, afskaffelse af alle kaliumholdige og kaliumbesparende lægemidler, intravenøse infusioner af saltvand, glucose med insulin.

Transfusionschok

Årsagen til denne post-transfusionskomplikation er oftest infusion af uforeneligt blod for AB0 eller Rh faktor, hvilket fører til udvikling af akut intravaskulær hæmolyse. Der er tre grader af hæmotransfusionschok: med I st. det systoliske blodtryk falder til 90 mm Hg. Kunst.; på II trin - op til 80-70 mm Hg. Kunst.; III Art. - under 70 mm Hg. Kunst. I udviklingen af post-transfusionskomplikationer skelnes der mellem perioder: det egentlige hæmotransfusionschok, akut nyresvigt og rekonvalescens.

Den første menstruation begynder enten under transfusionen eller umiddelbart efter den og varer op til flere timer. Der er en kortvarig spænding, generel angst, smerter i brystet og lænden, åndenød. Der udvikles kredsløbsforstyrrelser (arteriel hypotension, takykardi, hjertearytmi), rødme i ansigtet, marmorering af huden. Tegn på akut intravaskulær hæmolyse er hepatomegali, gulsot, hyperbilirubinæmi, hæmoglobinuri. Koagulationsforstyrrelser omfatter øget blødning, DIC.

Perioden med akut nyresvigt varer op til 8-15 dage og inkluderer stadierne af oliguri (anuri), polyuri og genoprettelse af nyrefunktionen. I begyndelsen af den anden periode er der et fald i diurese, et fald i den relative tæthed af urin, hvorefter vandladning kan stoppe helt. Biokemiske ændringer i blodet omfatter en stigning i niveauet af urinstof, resterende nitrogen, bilirubin og plasmakalium. I alvorlige tilfælde udvikler uræmi, hvilket fører til patientens død. I et gunstigt scenario genoprettes diurese og nyrefunktion. I løbet af rekonvalescensperioden normaliseres funktionerne af andre indre organer, vand-elektrolytbalance og homeostase.

Ved de første tegn på transfusionshock skal transfusionen standses, mens venøs adgang bevares. Infusionsbehandling begynder straks med bloderstattende, polyioniske, alkaliske opløsninger (rheopolyglucin, spiselig gelatine, natriumbicarbonat). Faktisk inkluderer antishock-terapi introduktionen af prednisolon, aminofyllin, furosemid. Brugen af narkotiske analgetika og antihistaminer er vist.

Samtidig udføres lægemiddelkorrektion af hæmostase, organdysfunktion (hjerte-, respirationssvigt), symptomatisk terapi. For at fjerne produkterne fra akut intravaskulær hæmolyse bruges det. Med en tendens til at udvikle uræmi er hæmodialyse påkrævet.

Forebyggelse af komplikationer efter transfusion

Udviklingen af post-transfusionsreaktioner og komplikationer kan forhindres. For at gøre dette er det nødvendigt at omhyggeligt veje indikationerne og risiciene ved blodtransfusion, følg nøje reglerne for indsamling og opbevaring af blod. Blodtransfusioner bør udføres under tilsyn af en transfusiolog og en erfaren sygeplejerske, som har adgang til proceduren. Foreløbig indstilling af kontrolprøver (bestemmelse af patientens og donors blodtype, kompatibilitetstest, biologisk test) er obligatorisk. Hæmotransfusion udføres fortrinsvis ved dropmetoden.

I løbet af dagen efter blodtransfusion er patienten underlagt observation med kontrol af kropstemperatur, blodtryk, diurese. Den næste dag skal patienten undersøge den generelle analyse af urin og blod.

Transfusionschok er en ret sjælden, men alvorlig komplikation, der udvikler sig under transfusion af blod og dets komponenter.

Opstår under proceduren eller umiddelbart efter den.

Kræver øjeblikkelig akut anti-chokbehandling.

Læs mere om denne tilstand nedenfor.

inkompatibilitet af blodgruppen ifølge ABO-systemet;
uforenelighed med RH (rhesus) - faktor;
inkompatibilitet for antigener fra andre serologiske systemer.

Det opstår på grund af overtrædelse af reglerne for blodtransfusion på et hvilket som helst af stadierne, forkert bestemmelse af blodtype og Rh-faktor, fejl under kompatibilitetstesten.

Funktioner og ændringer i organerne

Grundlaget for alle patologiske ændringer er ødelæggelsen af erytrocytter af inkompatible blod fra donoren i modtagerens vaskulære seng, som et resultat af hvilket følgende kommer ind i blodet:

Fri hæmoglobin - normalt er fri hæmoglobin placeret inde i erytrocytterne, dets direkte indhold i blodbanen er ubetydeligt (fra 1 til 5%). Fri hæmoglobin er bundet i blodet af haptaglobin, det resulterende kompleks ødelægges i leveren og milten og kommer ikke ind i nyrerne. Frigivelsen af en stor mængde frit hæmoglobin til blodet fører til hæmoglobinuri, dvs. alt hæmoglobin er ikke i stand til at binde sig og begynder at blive filtreret i nyretubuli.
Aktiv tromboplastin - en aktivator af blodkoagulation og dannelse af en blodprop (blodprop), er normalt ikke til stede i blodet.
Intraerythrocytter koagulationsfaktorer - bidrager også til koagulation.

Frigivelsen af disse komponenter fører til følgende overtrædelser:

DIC, eller dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom - udvikler sig som et resultat af frigivelsen af koagulationsaktivatorer i blodet.

Har flere stadier:

hyperkoagulation - der dannes flere mikrotromber i kapillærlejet, som tilstopper små kar, resultatet er multipel organsvigt;
forbrugskoagulopati - i denne fase opstår forbruget af koagulationsfaktorer til dannelse af flere blodpropper. Parallelt hermed aktiveres blodets antikoagulerende system;
hypokoagulation - i tredje fase mister blodet sin evne til at størkne (fordi den vigtigste koagulationsfaktor - fibrinogen - allerede er fraværende), hvilket resulterer i massiv blødning.

Iltmangel - frit hæmoglobin mister sin forbindelse med ilt, hypoxi forekommer i væv og organer.

Overtrædelse af mikrocirkulationen- som følge af spasmer af små kar, som derefter erstattes af patologisk ekspansion.

Hæmoglobinuri og nyrehæmosiderose- udvikles som et resultat af frigivelsen af en stor mængde frit hæmoglobin i blodet, som ved filtrering i nyretubuli fører til dannelsen af hæmosiderin (salthæmatin - et nedbrydningsprodukt af hæmoglobin).

Hæmosiderose i kombination med vasospasme fører det til en krænkelse af filtrationsprocessen i nyrerne og ophobning af nitrogenholdige stoffer og kreatinin i blodet, hvorved der udvikles akut nyresvigt.

Derudover fører forstyrret mikrocirkulation og hypoxi til forstyrrelse af mange organer og systemer: leveren, hjernen, lungerne, det endokrine system osv.

Symptomer og tegn

De første tegn på transfusionschok kan forekomme allerede under blodtransfusion eller i de første par timer efter manipulation.

patienten er ophidset, opfører sig uroligt;
smerter i brystet, følelse af stramhed bag brystbenet;
vejrtrækning er vanskelig, åndenød vises;
teint ændres: oftere bliver den rød, men kan være bleg, cyanotisk (cyanotisk) eller marmoreret;
lændesmerter - et karakteristisk symptom på chok, indikerer patologiske ændringer i nyrerne;
takykardi - hurtig puls;
sænkning af blodtrykket;
nogle gange kan der være kvalme eller opkastning.

Efter et par timer aftager symptomerne, patienten har det bedre. Men dette er en periode med imaginært velvære, hvorefter følgende symptomer vises:

Ictericitet (gulsot) i øjet sclera, slimhinder og hud (hæmolytisk gulsot).
Forøgelse af kropstemperaturen.
Genopblomstring og intensivering af smerte.
Nyre- og leversvigt udvikler sig.

Under en blodtransfusion under generel anæstesi kan tegn på chok omfatte:

Fald i blodtryk.
Øget blødning fra operationssåret.
Kirsebærsort eller "kødslop" urin kommer ind i urinkateteret, der kan være oligo- eller anuri (reduktion i mængden af urin eller dens fravær).
En ændring i vandladning er en manifestation af stigende nyresvigt.

Patologiens forløb

Der er 3 grader af blodtransfusionschok, afhængigt af niveauet af reduktion i systolisk blodtryk:

op til 90 mm Hg;
op til 80-70 mm;
under 70 mm. rt. Kunst.

Der er også perioder med chok, karakteriseret ved et klinisk billede:

Chokket i sig selv er den første periode, hvor hypotension (fald i blodtryk) og DIC opstår.
Perioden med oliguri (anuri) - progressiv svækkelse af nyrerne.
Stadiet for genopretning af diurese er genoprettelse af nyrernes filtreringsfunktion. Opstår med rettidig lægehjælp.
Rekonvalescens (recovery) - genoprettelse af blodkoagulationssystemet, normalisering af hæmoglobin, erytrocytter mv.

Anafylaktisk shock er en hurtig og farlig reaktion fra kroppen på en ekstern stimulus, som kræver øjeblikkelig lægehjælp. Efter linket vil vi overveje mekanismen for udviklingen af denne stat.

Typer af medicinske procedurer

Alle terapeutiske foranstaltninger for hæmotransfusionschok er opdelt i 3 faser:

Nødbehandling med anti-chok - for at genoprette normal blodgennemstrømning og forhindre alvorlige konsekvenser. Det omfatter:

infusionsbehandling;
intravenøs administration af anti-shock medicin;
ekstrakorporale metoder til blodrensning (plasmaferese);
korrektion af funktionen af systemer og organer;
korrektion af indikatorer for hæmostase (blodkoagulering);
behandling af OPN.

Symptomatisk terapi - udføres efter stabilisering af patientens tilstand under genopretningsperioden (genopretning).

Forebyggende foranstaltninger - identifikation af årsagen til chok og eliminering af sådanne fejl i fremtiden, streng overholdelse af sekvensen af transfusionsprocedurer, test for kompatibilitet osv.

Førstehjælp

Hvis der er tegn på transfusionschok eller tilsvarende klager hos modtageren, er det presserende at standse yderligere blodtransfusion uden at fjerne nålen fra venen, da anti-chok medicin vil blive administreret intravenøst, og der bør ikke spildes tid på en ny venekateterisering .

Nødbehandling omfatter:

infusionsbehandling:

bloderstattende opløsninger (rheopolyglucin) - for at stabilisere hæmodynamikken, normalisere BCC (volumen af cirkulerende blod);
alkaliske præparater (4% natriumbicarbonatopløsning) - for at forhindre dannelsen af hæmosiderin i nyrerne;
polyioniske saltvandsopløsninger (trisol, Ringer-Locke-opløsning) - for at fjerne frit hæmoglobin fra blodet og bevare fibrinogen (dvs. for at forhindre fase 3 af DIC, hvor blødning begynder).

Medicinsk antichokbehandling:

prednisolon - 90-120 mg;
eufillin - 2,4% opløsning i en dosis på 10 ml;
lasix - 120 mg.

Dette er en klassisk triade til at forhindre chok, øge trykket, lindre spasmer i små kar og stimulere nyrerne. Alle lægemidler administreres intravenøst. Anvend også:

antihistaminer (diphenhydramin og andre) - for at udvide nyrearterierne og genoprette blodgennemstrømningen gennem dem;
narkotiske analgetika (for eksempel promedol) - for at lindre svær smerte.

En ekstrakorporal behandlingsmetode - plasmaferese - blod udtages, det renses fra frit hæmoglobin og fibrinogennedbrydningsprodukter, derefter føres blodet tilbage til patientens blodbane.

Korrektion af funktioner i systemer og organer:

overførsel af patienten til mekanisk ventilation (kunstig ventilation af lungerne) i tilfælde af en alvorlig tilstand af patienten;
transfusion af vaskede røde blodlegemer - udføres med et kraftigt fald i hæmoglobinniveauet (mindre end 60 g / l).

Korrektion af hæmostase:

heparinbehandling - 50-70 enheder / kg;
antienzymatiske lægemidler (kontrykal) - forhindrer patologisk fibrinolyse, hvilket fører til blødning i chok.

Behandling af akut nyresvigt:

hæmodialyse og hæmosorption - blodrensningsprocedurer uden for nyrerne, udføres med udvikling af oligo- eller anuri og ineffektiviteten af tidligere foranstaltninger.

Principper og metoder for medicinske procedurer

Hovedprincippet i behandlingen af hæmotransfusionschok er udførelsen af akut intensiv pleje. Det er vigtigt at starte behandlingen så tidligt som muligt, først da kan du håbe på et gunstigt resultat.

Behandlingsmetoder er fundamentalt forskellige afhængigt af indikatorerne for diurese:

Diurese bevares og er mere end 30 ml / h - aktiv infusionsbehandling udføres med et stort volumen infunderet væske og tvungen diurese, før hvilken det er nødvendigt at forudindgive natriumbicarbonat (for at alkalisere urin og forhindre dannelsen af saltsyre). hæmatin);
Diurese mindre end 30 ml / h (oligoanuri-stadiet) - en streng begrænsning af den væske, der administreres under infusionsbehandling. Udførelse af tvungen diurese er kontraindiceret. På dette stadium anvendes sædvanligvis hæmosorption og hæmodialyse, da nyresvigt er udtalt.

Prognoser

Patientens prognose afhænger direkte af den tidlige levering af anti-chokforanstaltninger og fuldstændigheden af behandlingen. Udførelse af terapi i de første par timer (5-6 timer) ender med et gunstigt resultat i 2/3 af tilfældene, det vil sige, at patienterne kommer sig fuldstændigt.

Hos 1/3 af patienterne forbliver irreversible komplikationer, der udvikler sig til kroniske patologier i systemer og organer.

Oftest sker dette med udviklingen af alvorlig nyresvigt, trombose af vitale kar (hjerne, hjerte).

I tilfælde af tidlig eller utilstrækkelig levering af akuthjælp kan udfaldet for patienten være fatalt.

Blodtransfusion er en meget vigtig og nødvendig procedure, der helbreder og redder mange mennesker, men for at doneret blod skal gavne patienten, og ikke skade, er det nødvendigt nøje at følge alle reglerne for dets transfusion.

Dette gøres af specialuddannede personer, der arbejder på afdelinger eller blodtransfusionsstationer. De udvælger omhyggeligt donorer, blod efter prøvetagning gennemgår alle stadier af forberedelse, sikkerhedstjek osv.

Blodtransfusion er ligesom forberedelse en nøje overvåget proces, der kun udføres af uddannede fagfolk. Det er takket være disse menneskers arbejde, at denne proces i dag er ret sikker, risikoen for komplikationer er lav, og antallet af frelste mennesker er meget stort.

Relateret video

Blodtransfusion er en sikker terapimetode med nøje overholdelse af reglerne. Overtrædelse af transfusionsregler, undervurdering af kontraindikationer, fejl i transfusionsteknik kan føre til post-transfusionskomplikationer.

Arten og sværhedsgraden af komplikationer er forskellige. De må ikke være ledsaget af alvorlige krænkelser af organers og systemers funktioner og udgør ikke en fare for liv. Disse omfatter pyrogene og milde allergiske reaktioner. De udvikler sig kort efter transfusion og kommer til udtryk i en stigning i kropstemperaturen, generel utilpashed, svaghed. Kulderystelser, hovedpine, kløe i huden, hævelse af visse dele af kroppen (Quinckes ødem) kan forekomme.

At dele pyrogene reaktioner står for halvdelen af alle komplikationer, de er milde, moderate og svære. Med en mild grad stiger kropstemperaturen inden for 1 ° C, hovedpine, muskelsmerter opstår. Reaktioner af moderat sværhedsgrad er ledsaget af kulderystelser, en stigning i kropstemperaturen med 1,5-2 ° C, en stigning i hjertefrekvens og respiration. Ved alvorlige reaktioner observeres fantastiske kuldegysninger, kropstemperaturen stiger med mere end 2 ° C (40 ° C og derover), alvorlig hovedpine, muskel- og knoglesmerter, åndenød, cyanose i læberne, takykardi.

Årsagen til pyrogene reaktioner er henfaldsprodukter af plasmaproteiner og leukocytter af donorblod, affaldsprodukter fra mikrober.

Når pyrogene reaktioner opstår, skal patienten opvarmes, dækkes med tæpper og varmepuder påføres benene, varm te skal gives at drikke, NSAID skal gives. Med reaktioner af mild og moderat sværhedsgrad er dette nok. I tilfælde af alvorlige reaktioner ordineres patienten yderligere NSAID'er i injektioner, 5-10 ml af en 10% calciumchloridopløsning injiceres intravenøst, og en dextroseopløsning dryppes. For at forhindre pyrogene reaktioner hos patienter med svær anæmi, bør vaskede og optøede erytrocytter transfunderes.

allergiske reaktioner- en konsekvens af sensibiliseringen af modtagerens krop over for Ig, forekommer de oftere ved gentagne transfusioner. Kliniske manifestationer af en allergisk reaktion: feber, kulderystelser, generel utilpashed, nældefeber, åndenød, kvælning, kvalme, opkastning. Til behandling anvendes antihistaminer og desensibiliserende midler (diphenhydramin, chloropyramin, calciumchlorid, glukokortikoider), og vasotoniserende midler anvendes til symptomer på vaskulær insufficiens.

Ved transfusion af antigenisk inkompatibelt blod, hovedsageligt i henhold til AB0-systemet og Rh-faktoren, transfusionschok. Dets patogenese er baseret på hurtigt fremadskridende intravaskulær hæmolyse af transfunderet blod. De vigtigste årsager til blodinkompatibilitet er fejl i en læges handlinger, overtrædelse af reglerne for transfusion.

Afhængigt af niveauet af reduktion i SBP er der tre grader af stød: I grad - op til 90 mm Hg; II grad - op til 80-70 mm Hg; III grad - under 70 mm Hg.

Under hæmotransfusionschok skelnes der mellem perioder: 1) selve hæmotransfusionschokket; 2) perioden med oliguri og anuri, som er karakteriseret ved et fald i diurese og udvikling af uræmi; varigheden af denne periode er 1,5-2 uger; 3) diurese recovery periode - karakteriseret ved polyuri og et fald i azotæmi; dens varighed er 2-3 uger; 4) restitutionsperiode; fortsætter inden for 1-3 måneder (afhængigt af sværhedsgraden af nyresvigt).

Kliniske symptomer på shock kan opstå i starten af transfusionen, efter en transfusion af 10-30 ml blod, ved afslutningen af transfusionen eller kort efter. Patienten viser angst, klager over smerter og en følelse af stramhed bag brystbenet, smerter i lænden, muskler, nogle gange kuldegysninger. Der er åndenød, åndedrætsbesvær. Ansigtet er hyperæmisk, nogle gange blegt eller cyanotisk. Kvalme, opkastning, ufrivillig vandladning og afføring er mulige. Pulsen er hyppig, fylder svagt, blodtrykket falder. Med en hurtig stigning i symptomer kan døden forekomme.

Når inkompatibelt blod transfunderes under operation under anæstesi, er manifestationerne af shock ofte fraværende eller milde. I sådanne tilfælde er blodinkompatibilitet angivet ved en stigning eller et fald i blodtrykket, øget, nogle gange signifikant, blødning af væv i operationssåret. Når patienten tages ud af anæstesi, noteres takykardi, et fald i blodtrykket, og akut respirationssvigt er muligt.

Kliniske manifestationer af hæmotransfusionschok under transfusion af blod, der er uforenelig med Rh-faktoren, udvikler sig 30-40 minutter senere, og nogle gange flere timer efter transfusionen, når en stor mængde blod allerede er blevet transfunderet. Denne komplikation er svær.

Når patienten fjernes fra shock, kan der udvikles akut nyresvigt. I de første dage noteres et fald i diurese (oliguri), en lav relativ tæthed af urin og en stigning i uræmi. Med progressionen af akut nyresvigt kan der være et fuldstændigt ophør af vandladning (anuri). Indholdet af resterende nitrogen og urinstof, bilirubin stiger i blodet. Varigheden af denne periode i alvorlige tilfælde varer op til 8-15 og endda op til 30 dage. Med et gunstigt forløb af nyresvigt genoprettes diurese gradvist, og en genopretningsperiode begynder. Med udviklingen af uræmi kan patienter dø på den 13.-15. dag.

Ved de første tegn på hæmotransfusionschok skal blodtransfusion stoppes øjeblikkeligt, og uden at vente på, at årsagen til uforeneligheden afklares, bør intensiv behandling påbegyndes.

1. Strofantin-K, liljekonvalglycosid bruges som hjerte-kar-midler, noradrenalin bruges til lavt blodtryk, diphenhydramin, chloropyramin eller promethazin bruges som antihistaminer, glukokortikoider (50-150 mg prednisolon eller 250 mg) er hydrocortisone. administreres for at stimulere den vaskulære aktivitet og bremse antigen-antistof-reaktionen.

2. For at genoprette hæmodynamikken anvendes mikrocirkulation, bloderstattende væsker: dextran [jf. de siger vægt 30.000-40.000], saltvandsopløsninger.

3. For at fjerne hæmolyseprodukter indgives Povidon + Natriumchlorid + Kaliumchlorid + Calciumchlorid + Magnesiumchlorid + Natriumbicarbonat, -bicarbonat eller natriumlaktat.

4. Furosemid, mannitol bruges til at opretholde diurese.

5. Udfør omgående en bilateral lumbal procainblokade for at lindre spasmer i nyrekarrene.

6. Patienterne får befugtet ilt til vejrtrækning, og ved respirationssvigt udføres mekanisk ventilation.

7. Ved behandling af transfusionshock er tidlig plasmaudskiftning indiceret med fjernelse af 1500-2000 ml plasma og erstatning heraf med frisk frossen plasma.

8. Ineffektiviteten af lægemiddelbehandling til akut nyresvigt, progressionen af uræmi tjener som indikationer for hæmodialyse, hæmosorption, plasmaferese.

Hvis der opstår chok, foretages genoplivning i den institution, hvor det skete. Behandling af nyresvigt udføres i særlige afdelinger til ekstrarenal blodrensning.

Bakterielt toksisk shock observeret yderst sjældent. Det er forårsaget af infektion i blodet under høst eller opbevaring. Komplikationen opstår direkte under transfusion eller 30-60 minutter efter den. Umiddelbart opstår rystende kuldegysninger, høj kropstemperatur, uro, mørklægning af bevidstheden, hyppig trådet puls, et kraftigt fald i blodtrykket, ufrivillig vandladning og afføring.

For at bekræfte diagnosen er bakteriologisk undersøgelse af blodet tilbage efter transfusion af stor betydning.

Behandling involverer øjeblikkelig brug af anti-shock, afgiftning og antibakteriel terapi, herunder smertestillende og vasokonstriktorer (phenylephrin, noradrenalin), blodsubstituerende væsker med rheologisk og afgiftende virkning (dextran [gennemsnitlig molekylvægt 30.000-40.000], Povidon + Natrium Kaliumchlorid + Calciumchlorid + Magnesiumchlorid + Natriumbicarbonat), elektrolytopløsninger, antikoagulantia, bredspektrede antibiotika (aminoglykosider, cephalosporiner).

Den mest effektive er den tidlige tilføjelse af kompleks terapi med udvekslingstransfusioner.

Luftemboli kan forekomme, når der er en krænkelse af transfusionsteknikken - forkert fyldning af transfusionssystemet (luft forbliver i det), utidig ophør af blodtransfusion under tryk. I sådanne tilfælde kan luft trænge ind i venen, derefter ind i højre halvdel af hjertet og derefter ind i lungearterien, hvilket blokerer dens stamme eller grene. Til udvikling af en luftemboli er en enkelt-trins indgang på 2-3 cm 3 luft i en vene tilstrækkelig. Kliniske tegn på luftemboli i lungearterien er alvorlige brystsmerter, åndenød, svær hoste, cyanose i den øvre halvdel af kroppen, svag hyppig puls og et fald i blodtrykket. Patienterne er rastløse, griber deres bryster med hænderne og oplever en følelse af frygt. Resultatet er ofte ugunstigt. Ved de første tegn på emboli er det nødvendigt at stoppe blodtransfusionen og starte genoplivningsforanstaltninger: kunstigt åndedræt, indførelse af kardiovaskulære midler.

Tromboembolisme når blod transfunderes, opstår det som følge af emboli med blodpropper dannet under dets opbevaring, eller blodpropper, der er løsnet fra en tromboseret vene, når blod hældes ind i den. Komplikationen forløber som en luftemboli. Små blodpropper tilstopper små grene af lungearterien, et lungeinfarkt udvikler sig (brystsmerter; hoste, først tør, derefter med blodigt opspyt; feber). Røntgenundersøgelse bestemmer billedet af fokal lungebetændelse.

Ved de første tegn på tromboembolisme skal du straks stoppe blodinfusionen, bruge kardiovaskulære midler, inhalation af ilt, infusioner af fibrinolysin [human], streptokinase, natriumheparin.

Massiv blodtransfusion betragtes som en transfusion, hvor der i en kort periode (op til 24 timer) indføres donorblod i blodbanen i en mængde, der overstiger 40-50 % af BCC (normalt 2-3 liter blod). Ved transfusion af en sådan mængde blod (især langtidsopbevaring), modtaget fra forskellige donorer, er det muligt at udvikle et komplekst symptomkompleks kaldet syndrom af massiv blodtransfusion. De vigtigste faktorer, der bestemmer dets udvikling, er virkningen af afkølet (nedkølet) blod, indtagelsen af store doser natriumcitrat og nedbrydningsprodukter fra blodet (kalium, ammoniak osv.), der akkumuleres i plasmaet under dets opbevaring, samt en massiv indtag af væske i blodbanen, hvilket fører til en overbelastning af det kardiovaskulære system.

Akut udvidelse af hjertet udvikles, når store doser af dåseblod hurtigt kommer ind i patientens blod under dens jettransfusion eller injektion under tryk. Der er åndenød, cyanose, klager over smerter i højre hypokondrium, hyppig lille arytmisk puls, sænkning af blodtrykket og stigende CVP. Hvis der er tegn på hjerteoverbelastning, skal infusionen stoppes, blodudskillelse (200-300 ml) skal udføres og hjerte (strophanthin-K, liljekonval glycosid) og vasokonstriktorer, 10 % calciumchloridopløsning (10 ml) bør blive administreret.

Citratforgiftning udvikler sig ved massiv blodtransfusion. Den toksiske dosis af natriumcitrat anses for at være 0,3 g/kg. Natriumcitrat binder calciumioner i recipientens blod, der udvikles hypocalcæmi, som sammen med ophobning af citrat i blodet fører til alvorlig forgiftning, hvis symptomer er tremor, kramper, øget puls, blodtrykssænkning og arytmi. I alvorlige tilfælde slutter pupiludvidelse, lunge- og hjerneødem. For at forhindre citratforgiftning er det nødvendigt at injicere 5 ml af en 10% opløsning af calciumchlorid eller en opløsning af calciumgluconat under blodtransfusion for hver 500 ml konserveret blod.

På grund af transfusion af store doser dåseblod med lang holdbarhed (mere end 10 dage), alvorlige kaliumforgiftning, hvilket fører til ventrikelflimmer, og derefter til hjertestop. Hyperkaliæmi manifesteres af bradykardi, arytmi, myokardieatoni, og et overskud af kalium påvises i en blodprøve. Forebyggelse af kaliumforgiftning er transfusion af blod af korte opbevaringsperioder (3-5 dage), brug af vaskede og optøede erytrocytter. Til terapeutiske formål anvendes infusioner af 10% calciumchlorid, isotonisk natriumchloridopløsning, 40% dextroseopløsning med insulin, hjertepræparater.

Ved massiv blodtransfusion, hvor der transfunderes blod, der er foreneligt i gruppe og Rh-tilknytning fra mange donorer, på grund af individuel uforenelighed af plasmaproteiner, kan der udvikles en alvorlig komplikation - homologt blodsyndrom. Kliniske tegn på dette syndrom er bleghed i huden med et blåligt skær, hyppig svag puls. Blodtrykket sænkes, CVP øges, flere fine boblende våde raser bestemmes i lungerne. Lungeødem kan øges, hvilket kommer til udtryk i udseendet af groft boblende våde raser, boblende vejrtrækning. Der er et fald i hæmatokrit og et kraftigt fald i BCC på trods af tilstrækkelig eller overdreven kompensation for blodtab; langsommere blodkoagulationstid. Syndromet er baseret på mikrocirkulationsforstyrrelser, erytrocytstase, mikrotrombose og blodaflejring.

Forebyggelse af syndromet af homologt blod sørger for erstatning af blodtab under hensyntagen til BCC og dets komponenter. Kombinationen af donorblod og bloderstattende væsker med hæmodynamisk (anti-chok) virkning (dextran [gennemsnitlig molekylvægt 50.000-70.000], dextran [gennemsnitlig molekylvægt 30.000-40.000]) er meget vigtig, hvilket forbedrer blodets rheologiske egenskaber ( dets fluiditet) på grund af fortynding af formede elementer, reduktion af viskositet, forbedring af mikrocirkulationen.

Hvis en massiv transfusion er nødvendig, bør man ikke stræbe efter en fuldstændig genopfyldning af hæmoglobinkoncentrationen. For at opretholde iltens transportfunktion er et niveau på 75-80 g / l tilstrækkeligt. Den manglende BCC skal fyldes op med bloderstattende væsker. Et vigtigt sted i forebyggelsen af homologt blodsyndrom er optaget af autotransfusion af blod eller plasma, dvs. transfusion til patienten af et absolut kompatibelt transfusionsmedium, samt optøede og vaskede erytrocytter.

infektiøse komplikationer. Disse omfatter overførsel af akutte infektionssygdomme med blod (influenza, mæslinger, tyfus, brucellose, toxoplasmose osv.), samt overførsel af sygdomme, der spredes ad serumvejen (hepatitis B og C, AIDS, cytomegalovirusinfektion, malaria, etc.).

Forebyggelse af sådanne komplikationer kommer ned til en omhyggelig udvælgelse af donorer, sanitært og pædagogisk arbejde blandt donorer, en klar organisering af arbejdet i blodtransfusionsstationer, donorcentre.

Hæmotransfusionschok (hæmolytisk) er en komplikation, der opstår, når transfusion er fuldstændig uforenelig eller ifølge en eller anden indikator for blod. Det opstår normalt under eller i slutningen af en blodtransfusion.

Hvilke forandringer sker i kroppen?

Denne tilstand er karakteriseret ved ødelæggelse af donorerythrocytter i karrene under påvirkning af antistoffer, frigivelse af hæmoglobin, biogene aminer, kalium og vævstromboplastin. På grund af påvirkningen af en stor koncentration af disse stoffer forekommer:

alvorlig vasospasme, er der en hurtig overgang fra sammentrækning til ekspansion. Som en konsekvens af dette opstår der hypoxi, en krænkelse af blodets mikrocirkulation, en stigning i dets viskositet og en stigning i permeabiliteten af blodkarvæggene.
Reduceret iltindhold og tilstedeværelsen af syremetabolitter fører til forstyrrelse af kroppens systemer, til deres morfologiske ændringer. Der er et fald i blodets pH.
Nedbrydningsprocessen af hæmoglobin har en skadelig effekt på nyrefunktionen. Som et resultat af aflejring af salthæmatin i nyrernes tubuli samt spasmer og forekomsten af vaskulær obstruktion udvikles akut nyresvigt. Dette fører til et gradvist ophør af organets filtreringsfunktion, en stigning i niveauet af kreatinin og nitrogenholdige stoffer i blodet.

Hæmotransfusionschok er karakteriseret ved tilstedeværelsen af trombohæmoragisk syndrom. Denne krænkelse er fremkaldt af tromboplastiner, som er trængt ind i blodet på grund af ødelæggelsen af røde blodlegemer og aktiverer dets koagulerbarhed.

Med trombohæmoragisk syndrom dannes blodpropper i små kar, på grund af hvilke alle organer og systemer er beskadiget, især lunger, lever og endokrine kirtler.

Hvad forårsager chok?

Årsager til hæmolytisk shock kan forekomme:

lægers fejl, når de udfører serologiske tests (bestemmelse af blodgrupper, dets Rh-tilknytning) - deres uforenelighed;
manglende overholdelse af teknikken til blodtransfusion, forringet opbevaring af donorblod, dets dårlige kvalitet (tilstedeværelse af bakterier, hæmolyse, uhensigtsmæssig temperatur).

Den første årsag er den mest almindelige – hvis ABO-systemet (blodgrupper) eller Rh-faktoren ikke stemmer overens, opstår der hæmotransfusionschok i 60 % af tilfældene.

Klinisk billede og symptomer på hæmolytisk shock

Klinikken for transfusionshock dækker følgende tegn, der vises i begyndelsen af denne tilstand:

en stigning i angst
forekomsten af kortvarig spænding;
smertesyndrom lokaliseret i thorax- og lænderegionen såvel som i maven;
føler patienten føler kuldegysninger og kulde;
hurtig og vanskelig vejrtrækning;
blålig hud og slimhinder.

Smerter i lænden kaldes et "markør"-symptom eller patognostisk manifestation, der er karakteristisk for hæmolytisk shock. I denne tilstand opstår kredsløbsforstyrrelser, karakteriseret ved:

arteriel hypotension;
udseendet af klæbrig koldsved;
hjertearytmi med tegn på akut hjertesvigt;
hjertebanken ledsaget af smerter.

Tilstanden af hæmotransfusionschok er karakteriseret ved vedvarende hæmolyse under nedbrydningen af erytrocytter. Erhvervelse af brun urin, højt proteinindhold (ifølge analyser) er også et karakteristisk symptom. Der er også en krænkelse af processen med blodkoagulation, klinikken for dette symptom manifesteres i voldsom blødning.

Sjældne symptomer er:

øget kropstemperatur;
rødme eller omvendt bleghed af huden i ansigtet;
kvalme og opkast;
marmorering af huden;
udseendet af anfald;
inkontinens af afføring og urin.

Symptomer under indgrebet udført under anæstesi opstår muligvis slet ikke eller kommer til udtryk på en svag måde. Omhyggelig observation af læger over proceduren for blodtransfusion og akutbehandling i tilfælde af en sådan komplikation er nøglen til dens succesfulde eliminering.

Forløbet af transfusionschok

Sværhedsgraden af denne tilstand afhænger primært af patientens velbefindende før hæmotransfusion og af mængden af transfunderet blod. Når det opstår, måler lægen niveauet af blodtryk og bestemmer graden af chok:

den første grad - trykniveauet overstiger 90 mm Hg. Kunst.;
anden grad - tryk fra 70 til 90 mm Hg. Kunst.;
den tredje - trykniveauet falder til under 70 mm Hg. Kunst.

Klinikken for hæmolytisk shock inkluderer også dens perioder. Hvis komplikationsforløbet er klassisk, erstatter disse faser hinanden. Ved alvorligt chok er der en hurtig ændring i symptomer, ikke alle stadier kan tydeligt spores. Manifestationen af selve hæmotransfusionschokket er:

DIC (eller trombohæmoragisk syndrom);
hypotension.

Perioden med oliguri (reduktion af produceret urin) og anuri (ophør af urinstrøm til blæren) inkluderer:

udviklingen af en nyreblokade - en tilstand, hvor udstrømningen af urin er vanskelig;
udseendet af tegn på nyresvigt, ophør af nyrernes funktion.

Hvis akuthjælp blev ydet til tiden, begynder en fase, hvor diuresen genoprettes, og nyretubulis evne til at filtrere urin genoptages. Så kommer rehabiliteringsperioden, hvor parametrene for koagulationssystemet, niveauet af hæmoglobin, bilirubin og erytrocytter normaliseres.

Handlinger i akutplejen

Algoritme for manipulationer i tilfælde af hæmolytisk shock:

hvis patienten klager over eller symptomer på en sådan tilstand, bør lægen stoppe transfusionsproceduren;
det er nødvendigt at udskifte transfusionssystemet;
et nyt kateter er påkrævet;
tilvejebringelse af maskeforsyning af befugtet ilt;
kontrol af mængden af udskilt urin;
at ringe til en laboratorieassistent, en presserende blodprøve for at bestemme antallet af røde blodlegemer, hæmoglobin, hæmatokrit, fibrinogen.

Tag følgende trin, hvis det er muligt:

måle det centrale venetryk;
analysere indholdet af frit hæmoglobin i urin og plasma;
bestemme elektrolytter (kalium, natrium) i plasma samt syre-base balance;
lav et EKG.

I fravær af reagenser kan der udføres en Baxter-test for at bestemme inkompatibiliteten af donorens og modtagerens blod. Den består i en jet-injektion af op til 75 ml blod til patienten, efterfulgt af prøvetagning (efter 10 minutter) fra en anden vene på 10 ml. Derefter lukkes røret og centrifugeres. Inkompatibilitet kan bestemmes, hvis plasmaet bliver lyserødt, når det er normalt - en farveløs væske.

Behandlingsmetoder

Behandling af hæmolytisk shock og akutbehandling involverer flere typer procedurer:

Metoder til infusionsterapi (infusioner af rheopolyglucin, polyglucin, gelatinepræparater for at stabilisere blodcirkulationen og genoprette mikrocirkulationen). Behandlingen involverer administration af en 4% sodavandsopløsning for at skabe en alkalisk reaktion i urinen, der forhindrer dannelsen af hemin.
Afhængigt af niveauet af centralt venetryk transfunderes et passende volumen af polyionopløsninger, hvilket fjerner frit hæmoglobin og forhindrer fibrinnedbrydning.
Medicinske metoder bruges som førstehjælp. De involverer brugen af klassiske lægemidler i fjernelse fra en tilstand af chok - prednisolon, aminofyllin, lasix. Også brugt er anti-allergiske lægemidler, for eksempel tavegil og narkotiske analgetika (promedol).
ekstrakorporal metode. Sådan behandling involverer fjernelse af frit hæmoglobin, toksiner og andre produkter, der forstyrrer kroppens funktioner fra patientens krop. Plasmaferese anvendes.
Korrektion af funktionerne i systemer og individuelle organer - brugen af lægemidler afhængigt af patologien.
Korrektion af blodkoagulationssystemet ved nyresvigt - behandling for at genoprette nyrefunktionen.

Forebyggelse af hæmolytisk shock er:

streng overholdelse af reglerne for blodtransfusion;
dens korrekte opbevaring;
omhyggelig screening af donorer;
korrekt serologisk test.

Forebyggelse er en meget vigtig betingelse for blodtransfusioner!

Prognoser

Et vellykket resultat af en choktilstand bestemmes af følgende punkter:

rettidig levering af nødhjælp;
kompetent rehabiliteringsterapi.

Hvis disse tilstande blev udført i løbet af de første 4-5 timer af komplikationstilstanden, forudsiger læger i de fleste tilfælde forebyggelse af alvorlige forstyrrelser i kroppens systemer.

Det skal konstateres, at den observerede profylakse er nøglen til vellykkede blodtransfusioner. Hvis der imidlertid er en sådan komplikation ved blodtransfusion som hæmotransfusionschok, vil korrekt administreret behandling og nødforanstaltninger hjælpe patienten med at komme sig og derefter vende tilbage til et fuldt liv.

detaljer

HEMOTRANSFUSION KOMPLIKATIONER

Blodtransfusionskomplikationer er de farligste for patientens liv. Den mest almindelige årsag til blodtransfusionskomplikationer er transfusion af blod, der er uforeneligt med ABO-systemet og Rh-faktoren (ca. 60%). Den vigtigste og mest alvorlige hæmotransfusionskomplikation er hæmotransfusionschok.

a) Komplikationer ved transfusion af blod, som er uforenelig ifølge ABO-systemet. Transfusionschok

Årsagen til udviklingen af komplikationer er i de fleste tilfælde en overtrædelse af reglerne i instruktionerne for teknikken til blodtransfusion, metoden til bestemmelse af ABO-blodgrupper og udførelse af kompatibilitetstest. Ved transfusion af blod eller EO, der er uforenelig med gruppefaktorerne i ABO-systemet, forekommer massiv intravaskulær hæmolyse på grund af ødelæggelsen af donorens erytrocytter under påvirkning af modtagerens agglutininer.

I patogenesen af transfusionshock er de vigtigste skadelige faktorer frit hæmoglobin, biogene aminer, tromboplastin og andre hæmolyseprodukter. Under påvirkning af høje koncentrationer af disse biologisk aktive stoffer opstår en udtalt spasme af perifere kar, hurtigt erstattet af deres paretiske ekspansion, hvilket fører til nedsat mikrocirkulation og iltsult i væv. En stigning i permeabiliteten af karvæggen og blodets viskositet forværrer blodets rheologiske egenskaber, hvilket yderligere forstyrrer mikrocirkulationen. Konsekvensen af langvarig hypoxi og akkumulering af syremetabolitter er funktionelle og morfologiske ændringer i forskellige organer og systemer, det vil sige, at et komplet klinisk billede af shock udfolder sig.

Et karakteristisk træk ved transfusionschok er forekomsten af DIC med betydelige ændringer i systemet af hæmostase og mikrocirkulation, grove krænkelser af central hæmodynamik. Det er DIC, der spiller en ledende rolle i patogenesen af skader på lunger, lever, endokrine kirtler og andre indre organer. Udgangspunktet i dens udvikling er den massive tilstrømning af tromboplastin fra ødelagte erytrocytter til blodbanen.
Karakteristiske ændringer forekommer i nyrerne: hæmatinhydrochlorid (en metabolit af frit hæmoglobin) og resterne af ødelagte erytrocytter akkumuleres i nyretubuli, hvilket sammen med spasmer i nyrekarrene fører til et fald i nyrernes blodgennemstrømning og glomerulær filtration. De beskrevne ændringer er årsagen til udviklingen af akut nyresvigt.

klinisk billede. Under komplikationerne ved transfusion af blod, der er uforenelig ifølge ABO-systemet, er der tre perioder:
■ transfusionschok,
■ akut nyresvigt,
■ rekonvalescens.

Hæmotransfusionschok opstår direkte under transfusion eller efter det, varer fra flere minutter til flere timer. I nogle tilfælde er det ikke klinisk manifesteret, i andre fortsætter det med alvorlige symptomer, hvilket fører til patientens død.

Kliniske manifestationer er oprindeligt karakteriseret ved generel angst, kortvarig agitation, kulderystelser, smerter i brystet, mave, lænd, åndenød, åndenød, cyanose. Smerter i lænden betragtes som patognomonisk for denne type komplikationer. I fremtiden gradvist stigende kredsløbsforstyrrelser karakteristisk for en choktilstand (takykardi, sænkning af blodtrykket, nogle gange en krænkelse af hjerteaktivitetens rytme med symptomer på akut kardiovaskulær insufficiens). Ganske ofte er der en ændring i ansigtets farve (rødme, efterfulgt af bleghed), kvalme, opkastning, feber, marmorering af huden, kramper, ufrivillig vandladning og afføring.

Sammen med symptomerne på shock er et af de tidlige og permanente tegn på transfusionschok akut intravaskulær hæmolyse. De vigtigste indikatorer for øget nedbrydning af erytrocytter er hæmoglobinæmi, hæmoglobinuri, hyperbilirubinæmi, gulsot, leverforstørrelse. Karakteristisk er udseendet af brun urin (i den generelle analyse - udvaskede erytrocytter, øget proteinindhold).

En krænkelse af hæmokoagulation udvikler sig, som er klinisk manifesteret af øget blødning. Hæmoragisk diatese opstår som følge af DIC, hvis sværhedsgrad afhænger af graden og varigheden af den hæmolytiske proces.

Ved transfusion af uforeneligt blod under operation under anæstesi, såvel som på baggrund af hormon- eller strålebehandling, kan reaktive manifestationer slettes, og symptomer på shock er oftest fraværende eller let udtrykt.

Sværhedsgraden af det kliniske shockforløb skyldes i høj grad mængden af transfunderede inkompatible erytrocytter, arten af den underliggende sygdom og patientens generelle tilstand før hæmotransfusion. Afhængigt af niveauet af blodtryk er der tre grader af hæmotransfusionschok:
I grad - systolisk blodtryk over 90 mm Hg. Kunst.
II grad - systolisk blodtryk 71-90 mm Hg. Kunst.
III grad - systolisk blodtryk under 70 mm Hg. Kunst.

Sværhedsgraden af det kliniske chokforløb, dets varighed bestemmer resultatet af den patologiske proces. I de fleste tilfælde kan terapeutiske foranstaltninger eliminere kredsløbsforstyrrelser og bringe patienten ud af chok. Men et stykke tid efter transfusionen kan kropstemperaturen stige, en gradvist stigende gulfarvning af sclera og hud opstår, og hovedpinen forstærkes. I fremtiden kommer nedsat nyrefunktion i forgrunden, akut nyresvigt udvikler sig.
Akut nyresvigt opstår i form af tre på hinanden følgende faser: anuri (oliguri), polyuri og genoprettelse af nyrefunktionen. På baggrund af stabile hæmodynamiske parametre falder daglig diurese kraftigt, hyperhydrering af kroppen noteres, og niveauet af kreatinin, urinstof og plasmakalium stiger. Efterfølgende genoprettes diuresen og stiger nogle gange op til 5-6 liter om dagen, mens høj kreatininæmi, hyperkaliæmi (polyurisk fase af nyresvigt) kan fortsætte.

Behandling. Når de første tegn på transfusionschok viser sig, stoppes blodtransfusionen, transfusionssystemet frakobles og saltvandssystemet tilsluttes. I intet tilfælde må nålen fjernes fra venen for ikke at miste den lette venøse adgang.
Hovedbehandlingen er rettet mod at fjerne patienten fra choktilstanden, genoprette og opretholde funktionen af vitale organer, standse det hæmoragiske syndrom og forhindre udviklingen af akut nyresvigt.

Principper for behandling af hæmotransfusionschok. infusionsbehandling. For at opretholde BCC og stabilisere hæmodynamikken og mikrocirkulationen transfunderes bloderstattende opløsninger (det foretrukne lægemiddel er rheopolyglucin, polyglucin og gelatinepræparater kan anvendes). Det er også nødvendigt at starte administrationen af sodavand (4% natriumbicarbonatopløsning) eller lactasol så tidligt som muligt for at opnå en alkalisk urinreaktion, som forhindrer dannelsen af hæmatinhydrochlorid. Efterfølgende transfunderes polyioniske opløsninger for at fjerne frit hæmoglobin og for at forhindre nedbrydning af fibrinogen. Mængden af infusionsterapi skal svare til diurese og være styret af værdien af det centrale venetryk.

Første linje medicin. De klassiske lægemidler til behandling af transfusionshock er prednisolon (90-120 mg), aminophyllin (10,0 ml af en 2,4 % opløsning) og lasix (100 mg) - den såkaldte klassiske anti-shock triade. Derudover anvendes antihistaminer (diphenhydramin, tavegil) og narkotiske analgetika (promedol).

ekstrakorporale metoder. En yderst effektiv metode er massiv plasmaferese (eksfusion af ca. 2 liter plasma med erstatning af PSZ og kolloide opløsninger) til at fjerne frit hæmoglobin og fibrinogennedbrydningsprodukter.

Korrektion af funktionen af organer og systemer. Ifølge indikationerne anvendes hjerteglykosider, kardiotoniske lægemidler etc. Ved svær anæmi (Hb under 60 g/l) transfunderes vaskede erytrocytter af samme navn i forhold til modtageren af blodgruppen. Med udviklingen af hypoventilation er det muligt at overføre til kunstig ventilation af lungerne.
Korrektion af hæmostasesystemet. Påfør heparin (50-70 IE/kg kropsvægt), transfusion PSZ, brug antienzymatiske lægemidler (kontrykal).
Med tilbagetrækningen fra shock og begyndelsen af fasen med akut nyresvigt bør behandlingen sigte mod at forbedre nyrefunktionen (eufillin, lasix og osmodiuretika), korrektion af vand- og elektrolytbalancen. I tilfælde, hvor terapi ikke forhindrer udviklingen af uræmi, progression af kreatininæmi og hyperkaliæmi, er brugen af hæmodialyse påkrævet. I denne forbindelse er det tilrådeligt at behandle patienter med akut nyresvigt i en specialiseret afdeling udstyret med et "kunstigt nyre" -apparat.

I rekonvalescensperioden udføres symptomatisk terapi.
Forebyggelse består i nøje overholdelse af reglerne for udførelse af blodtransfusion (omhyggelig implementering af alle sekventielle procedurer, især reaktioner på foreneligheden af transfunderet blod).

b) Komplikationer ved transfusion af blod, der er uforenelige med Rh-faktoren og andre systemer af erytrocytantigener

Komplikationer på grund af inkompatibiliteten af det transfunderede blod ifølge Rh-faktoren forekommer hos patienter, der er sensibiliserede over for Rh-faktoren. Dette kan forekomme, når Rh-positivt blod administreres til Rh-negative modtagere, som er blevet sensibiliseret ved en tidligere blodtransfusion med Rh-positivt blod (eller, hos kvinder, ved graviditet med et Rh-positivt foster).

Årsagen til komplikationer er i de fleste tilfælde en utilstrækkelig komplet undersøgelse af den obstetriske og transfusionshistorie, samt manglende overholdelse eller overtrædelse af andre regler, der forhindrer inkompatibilitet med Rh-faktoren (primært test for individuel kompatibilitet med Rh-faktoren).
Ud over Rh-faktoren Rh0 (D) kan andre antigener i Rh-systemet forårsage komplikationer under blodtransfusion: rh "(C), rh" (E), hr "(c), hr" (e), samt som antigener af Lewis-systemerne, Daffy, Kell, Kidd, Cellano. Graden af deres immunogenicitet og betydning for udøvelsen af blodtransfusion er meget lavere.

Den udviklende immunologiske konflikt fører til massiv intravaskulær hæmolyse af transfunderede donorerythrocytter af immunantistoffer (anti-D, anti-C, anti-E) dannet under den tidligere sensibilisering af modtageren. Dernæst udløses mekanismen for udvikling af hæmotransfusionschok, ligesom inkompatibilitet ifølge ABO-systemet.

Det skal bemærkes, at lignende ændringer i kroppen (undtagen immunkonflikten) observeres, når en stor mængde hæmolyseret blod transfunderes.
klinisk billede. Kliniske manifestationer adskiller sig fra komplikationer i tilfælde af uforenelighed ifølge ABO-systemet ved et senere indsættende, mindre hurtigt forløb, langsom og forsinket hæmolyse, som afhænger af typen af immunantistoffer og deres titer; Ved transfusion af Rh-inkompatibelt blod opstår symptomer efter 30-40 minutter, nogle gange 1-2 timer og endda 12 timer efter blodtransfusion. Samtidig udtrykkes selve chokkets fase i mindre grad, dets slettede billede observeres ofte. I fremtiden forekommer fasen med akut nyresvigt også, men dets mere gunstige forløb noteres normalt.
Behandling udføres efter samme principper som ved uforenelighed efter ABO-systemet.
Forebyggelse består i en omhyggelig indsamling af transfusiologisk anamnese og overholdelse af reglerne for blodtransfusion.