Akut toksisk lungeødem er karakteristisk for forgiftning. Giftige læsioner i lungerne

Akut toksisk-kemisk skade på åndedrætsorganerne er opdelt i fire perioder (faser): fasen med primære reaktioner, den latente periode (latent fase), fasen med detaljerede kliniske reaktioner, fasen med udfald. Fasen af ​​primære reaktioner på grund af eksponering for let vandopløselige toksiske-kemiske stoffer viser sig ved akut kvælende laryngospasme og bronkospasme, mens stoffer, der næsten ikke er vandopløselige, forårsager mindre levende eller endda slettede reaktioner, som ikke vækker bekymring hos ofrene.
Den latente periode (efter fasen af ​​primære reaktioner) varer fra 1-2 til 48 timer.Den kan ende når som helst (normalt om natten) med den hurtige udvikling af lungeødem, som er mere typisk for eksponering for dårligt opløselige kemikalier. Letopløselige stoffer er mindre tilbøjelige til at forårsage udvikling af akut toksisk-kemisk lungeødem, da de i mindre grad på grund af akut laryngo- og bronkospasme når de bronchiale-alveolære (distale) sektioner af lungen ved indånding. Patienter i den latente periode er således underlagt konstant medicinsk observation på skadestuen eller hospitalet, ellers kan de dø på det præhospitale stadium.
Perioden med udviklede kliniske reaktioner begynder ofte) med akut toksisk-kemisk lungeødem eller med akut toksisk-kemisk tracheobronkitis (når den udsættes for kemikalier, der er letopløselige i vand). Der er et akut toksisk-kemisk lungeødem af blå (med et billede af akut hypoxi og hyperkapni) og grå (med akut hypoxi og hypokapni) type.
Lungeødem af den blå type er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en udtalt alveolær fase og obstruktivt syndrom (med beskadigelse af de små bronkier) med en overvægt af inspiratorisk dyspnø. På baggrund af små boblende og derefter store boblende bølger, der påvirker receptorerne i den refleksiogene hostezone, fremkommer skummende opspyt, farvet pink-orange (når nitrogenoxider udsættes for slimhinderne i luftvejene, hvilket forårsager en xantoproteinreaktion med proteinindholdet i bronkialtræet).
Med toksisk-kemisk grå-type lungeødem med en overvægt af den interstitielle fase af ødem med svær inspiratorisk dyspnø, er den vigtigste kliniske manifestation kardiovaskulær insufficiens. Dette er en mere alvorlig form for lungeødem, hvor den alveolære-kapillære membran påvirkes i fuld dybde.
Efter lindring af lungeødem forbliver det kliniske billede af akut toksisk-kemisk alveolitis eller pneumonitis. I nogle tilfælde er udviklingen af ​​akut toksisk-kemisk lungebetændelse mulig.
I tilfælde af akut toksisk-kemisk skade, stoffer letopløselige i vand, når akut toksisk-kemisk lungeødem ikke blev observeret i perioden med klinisk udviklede reaktioner, læsioner af de øvre luftveje (toksisk-kemisk rhinitis, pharyngolaryngotracheitis) samt som akut bronkitis med overvejende skade på slimhinderne i store bronkiale strukturer.
Med et gunstigt forløb og behandling af respiratorisk patologi forårsaget af akut toksisk-kemisk skade er sygdommens samlede varighed 2-3 uger.
En ugunstig prognose for toksisk-kemisk skade på åndedrætsorganerne er mulig, hvis aseptisk betændelse kompliceres af bakteriel infektion: en infektiøs-inflammatorisk proces, ledsaget af en stigning i kropstemperaturen, hæmatologiske og biokemiske ændringer. En sådan komplikation er altid farlig og kan observeres fra den 3-4. dag af læsionen. Tilføjelsen af ​​infektiøse-inflammatoriske reaktioner på baggrund af toksisk-kemiske skader på lungerne fører ofte til persistens af infektionen og efterfølgende kronisering af den patologiske proces i lungerne, på trods af omhyggeligt udført anti-inflammatorisk terapi. Dette forklares af det faktum, at den infektiøse-inflammatoriske proces i lungerne i sådanne tilfælde er overlejret på destruktivt ændrede bronkial-pulmonale strukturer.

Patogenese. Lungernes parenkym er dannet af et stort antal alveoler. Alveoler er tyndvæggede mikroskopiske hulrum, der åbner ind i den terminale bronchiole. Flere hundrede tæt tilstødende alveoler danner en åndedrætsenhed - acinus.

I alveolerne sker der gasudveksling mellem den indåndede luft og blodet. Essensen af ​​gasudveksling er diffusionen af ​​ilt fra den alveolære luft ind i blodet og kuldioxid fra blodet til den alveolære luft. Drivkraften i processen er forskellen i partialtryk af gasser i blodet og alveolær luft.

Barrieren til vejen for diffuserende gasser i lungerne er luft-blod-barrieren. Barrieren består af 1) en alveolocyt af første orden, 2) et interstitielt rum - rummet mellem to basalmembraner fyldt med fibre og interstitiel væske, og 3) kapillære endotelceller (endoteliocytter).

Det alveolære epitel består af tre typer celler. Type 1-celler er meget fladtrykte strukturer, der beklæder alveolhulen. Det er gennem disse celler, at diffusion af gasser finder sted. Type 2-alveolocytter er involveret i udvekslingen af ​​overfladeaktivt stof-overfladeaktivt middel indeholdt i væsken, der forer den indre overflade af alveolerne. Ved at reducere overfladespændingen af ​​alveolernes vægge tillader dette stof dem ikke at aftage. Type 3-celler er pulmonale makrofager, der fagocytiserer fremmede partikler, der er kommet ind i alveolerne.

Vandbalancen af ​​væske i lungerne tilvejebringes normalt af to mekanismer: regulering af trykket i lungekredsløbet og niveauet af onkotisk tryk i mikrovaskulaturen.

Beskadigelse af alveolocytter fører til en krænkelse af syntesen, frigivelsen og aflejringen af ​​overfladeaktivt stof, en stigning i permeabiliteten af ​​den alveolære-kapillære barriere og en stigning i ekssudationen af ​​ødematøs væske ind i alveolens lumen. Derudover skal det huskes, at en af ​​de "ikke-respiratoriske" funktioner i lungerne er metabolismen af ​​vasoaktive stoffer (prostaglandiner, bradykininer osv.) af kapillære endoteliocytter. Beskadigelse af endoteliocytten fører til ophobning af vasoaktive stoffer i mikrovaskulaturen, hvilket igen forårsager en stigning i det hydrostatiske tryk. Disse hæmodynamiske forstyrrelser i lungerne ændrer det normale forhold mellem ventilation og hæmoperfusion.

Afhængigt af frekvensen af ​​lungeødem opdeles lungetoksiske stoffer i stoffer, der forårsager ødem af "hurtig type" og "forsinket type". Grundlaget er forskellene i patogenesens startforbindelser.

Patogenesen af ​​ødem af den "langsomme" type. Skader på luft-blodbarrieren fører til en stigning i barrierens permeabilitet. Permeabiliteten af ​​de kapillære og alveolære dele af barrieren ændres ikke samtidigt. I første omgang øges endotellagets permeabilitet, og vaskulærvæsken siver ud i interstitium, hvor den midlertidigt akkumuleres. Denne fase af udviklingen af ​​lungeødem kaldes interstitiel. I den interstitielle fase er det kompenserende, omkring 10 gange hurtigere lymfestrøm. Denne adaptive reaktion er imidlertid utilstrækkelig, og den ødematøse væske trænger gradvist gennem laget af destruktivt ændrede alveolære celler ind i hulrummene i alveolerne og fylder dem. Denne fase af udviklingen af ​​lungeødem kaldes alveolær og er karakteriseret ved forekomsten af ​​tydelige kliniske tegn.

Allerede i de tidlige stadier af udviklingen af ​​toksisk lungeødem ændres vejrtrækningens mønster (dybde og hyppighed). En stigning i rumfanget af det interstitielle rum fører til, at en mindre, sammenlignet med normal, strækning af alveolerne under indånding fungerer som et signal om at stoppe indåndingen og starte udåndingen (aktivering af Hering-Breuer-refleksen). Samtidig bliver vejrtrækningen hyppigere og dens dybde falder, hvilket fører til et fald i alveolær ventilation. Vejrtrækningen bliver ineffektiv, hypoxisk hypoxi øges.

Efterhånden som ødemet skrider frem, fylder væske bronkiolerne. På grund af den turbulente bevægelse af luft i luftvejene, dannes skum af den ødematøse væske, rig på protein og fragmenter af overfladeaktivt stof.

Således er den patogenetiske essens af lungeødem en stigning i hydreringen af ​​lungevævet. Lungeødem har to faser i sin udvikling: 1) frigivelse af blodplasma til det interstitielle rum - den interstitielle fase, og udvikler sig derefter 2) den alveolære fase - væsken bryder ind i lumen af ​​alveolerne og luftvejene. Opskummet ødematøs væske fylder lungerne, en tilstand udvikler sig, tidligere omtalt i terapien som "drukning på land".

Funktioner ved den "hurtige" type ødem er, at membranen af ​​alveolocytter og endoteliocytter er beskadiget. Dette fører til en kraftig stigning i permeabiliteten af ​​barrieren til den interstitielle væske, som hurtigt fylder alveolhulen (den alveolære fase opstår hurtigere). Ødematøs væske ved hurtig-type ødem indeholder mere protein og fragmenter af overfladeaktivt stof, som lukker den "onde cirkel": Ødematøs væske har et højt osmotisk tryk, hvilket øger væskestrømmen ind i alveolernes lumen.

Betydelige ændringer i lungeødem observeres i perifert blod. Efterhånden som ødemet stiger, og vaskulær væske kommer ind i det interstitielle rum, stiger indholdet af hæmoglobin (i højden af ​​ødemet når det 200-230 g/l) og erytrocytter (op til 7-9 1012/l), hvilket kan forklares ikke kun ved fortykkelse af blodet, men også frigivelse af dannede elementer fra depotet (en af ​​de kompenserende reaktioner på hypoxi).

Gasudveksling i lungerne hæmmes af beskadigelse af ethvert element i luft-blodbarrieren - alveolocytter, endoteliocytter, interstitium. Som et resultat af en krænkelse af gasudveksling udvikler hypoxisk hypoxi (iltsult). Overtrædelse af gasudveksling er hovedårsagen til de berørte dødsfald.

Klinik. I alvorlige tilfælde kan skadeforløbet af pulmonotoksiske midler opdeles i 4 perioder: kontaktperioden, den latente periode, udviklingen af ​​toksisk lungeødem og i et gunstigt forløb perioden med ødemopløsning.

I kontaktperioden afhænger sværhedsgraden af ​​manifestationer af den irriterende virkning af stoffet og dets koncentration. I små koncentrationer på kontakttidspunktet forårsager irritationsfænomener normalt ikke. Med en stigning i koncentrationen opstår ubehagelige fornemmelser i nasopharynx og bag brystbenet, åndedrætsbesvær, savlen, hoste. Disse fænomener forsvinder, når kontakten afbrydes.

Den latente periode er præget af en subjektiv følelse af velvære. Dens varighed for stoffer med "langsom" virkning er i gennemsnit 4-6-8 timer. For stoffer med "hurtig" virkning overstiger den latente periode normalt ikke 1-2 timer. Varigheden af ​​den latente periode bestemmes af dosis af stoffet (koncentration og varighed af eksponering), derfor og en kraftig reduktion i den latente periode (mindre end 1 time) og en stigning til 24 timer.. Den interstitielle fase svarer til den patogenetisk latente periode.

De vigtigste manifestationer af forgiftning er noteret i perioden med toksisk lungeødem, når den ødematøse væske kommer ind i alveolerne (alveolær fase). Åndenød øges gradvist til 50-60 vejrtrækninger i minuttet (normalt 14-16). Åndenød er inspirerende i naturen. Der er en smertefuld vedvarende hoste, der ikke bringer lindring. Gradvist begynder udledningen fra mund og næse af en stor mængde skummende sputum. Der høres våde rasler af forskellig kaliber: "boblende ånde". Når ødemet tiltager, fylder væsken ikke kun alveolerne, men også bronkiolerne og bronkierne. Ødemet når sin maksimale udvikling ved udgangen af ​​den første dag.

Konventionelt skelnes der mellem to perioder under ødem: perioden med "blå" hypoxi og perioden med "grå" hypoxi. Huden bliver blålig i farven som følge af hypoxi, og i ekstremt alvorlige tilfælde, som følge af dekompensation af det kardiovaskulære system, ændres den blå farve til askegrå, "jordagtig". Pulsen er langsom. BP falder.

Typisk topper lungeødem 16 til 20 timer efter eksponering. På højden af ​​ødemet observeres den berørte død. Dødeligheden i udviklingen af ​​det alveolære stadium af ødem er 60-70%.

Dødsårsagen er akut hypoxi af blandet genese: 1) hypoksisk - et skarpt fald i permeabiliteten af ​​luft-blodbarrieren som følge af ødem, skumning af ødematøs væske i lumen af ​​de terminale sektioner af bronkialtræet; 2) kredsløb - udviklingen af ​​akut dekompenseret kardiovaskulær insufficiens under tilstande med akut myokardiehypoxi ("grå" hypoxi); krænkelse af blodets rheologiske egenskaber ("fortykkelse") som følge af lungeødem.

Principper for forebyggelse og behandling. For at forhindre yderligere indtrængning af giftstoffet i kroppen bærer de berørte en gasmaske. Det er nødvendigt straks at evakuere de berørte fra udbruddet. For alle personer, der fødes fra de berørte områder af lungetoksiske midler, etableres et aktivt lægetilsyn i en periode på mindst 48 timer.Der udføres periodisk kliniske og diagnostiske undersøgelser.

Der er ingen modgift mod pulmonotoksiske stoffer.

Ved alvorlig irritation af luftvejene kan lægemidlet ficillin, en blanding af flygtige anæstetika, anvendes.

Hjælp til udvikling af toksisk lungeødem omfatter følgende områder:

1) fald i iltforbrug: fysisk hvile, termisk komfort, ordination af hostestillende lægemidler (fysisk aktivitet, vedvarende hoste, rystende termogenese øger iltforbruget);

2) iltbehandling - iltkoncentrationen bør ikke være mere end 60% for at forhindre lipidperoxidation i kompromitterede membraner;

3) indånding af antiskummidler: antifomsilan, ethylalkoholopløsning;

4) fald i volumen af ​​cirkulerende blod: tvungen diurese;

5) "aflæsning" af den lille cirkel: ganglionblokkere;

6) inotrop støtte (stimulering af hjerteaktivitet): calciumpræparater, hjerteglykosider;

7) "stabilisering" af luft-blodbarrierens membraner: inhalerede glukokortikoider, pro-oxidanter.

Spørgsmål 20

KLOR

Det er en grønlig-gul gas med en skarp irriterende lugt, bestående af diatomiske molekyler. Under normalt tryk størkner den ved -101°C og bliver flydende ved -34°C. Densiteten af ​​gasformigt klor under normale forhold er 3,214 kg/m 3, dvs. det er omkring 2,5 gange tungere end luft og akkumuleres derfor i lave områder, kældre, brønde, tunneler.

Klor er opløseligt i vand: omkring to volumener klor opløses i et volumen vand. Den resulterende gullige opløsning omtales ofte som klorvand. Dens kemiske aktivitet er meget høj - den danner forbindelser med næsten alle kemiske elementer. Den vigtigste industrielle produktionsmetode er elektrolyse af en koncentreret opløsning af natriumchlorid. Det årlige forbrug af klor i verden beløber sig til titusinder af millioner tons. Det bruges til fremstilling af organiske chlorforbindelser (for eksempel vinylchlorid, chloroprengummi, dichlorethan, perchlorethylen, chlorbenzen), uorganiske chlorider. Det bruges i store mængder til blegning af stoffer og papirmasse, desinficering af drikkevand, som desinfektionsmiddel og i forskellige andre industrier (fig. 1) Klor bliver flydende under tryk selv ved almindelige temperaturer. Det opbevares og transporteres i stålcylindre og jernbanetanke under tryk. Når det slippes ud i atmosfæren, ryger det, inficerer vandområder.

Under Første Verdenskrig blev det brugt som en kvælende gift. Det påvirker lungerne, irriterer slimhinder og hud. De første tegn på forgiftning er skarpe brystsmerter, smerter i øjnene, tåreflåd, tør hoste, opkastning, manglende koordination, åndenød. Kontakt med klordampe forårsager forbrændinger af slimhinden i luftveje, øjne og hud.

Den mindste mærkbare koncentration af klor er 2 mg/m 3 . Irriterende virkning opstår ved en koncentration på ca. 10 mg/m 3 . Eksponering i 30 - 60 minutter for 100 - 200 mg/m 3 klor er livstruende, og højere koncentrationer kan forårsage øjeblikkelig død.

Det skal huskes, at den maksimalt tilladte koncentration (MPC) af klor i den atmosfæriske luft: dagligt gennemsnit - 0,03 mg / m 3; maksimal enkelt - 0,1 mg / m 3; i arbejdsrummet i en industrivirksomhed - 1 mg / m 3.

Åndedrætsorganer og øjne er beskyttet mod klor af filtrerende og isolerende gasmasker. Til dette formål, filtrerende gasmasker industrielle mærker L (boksen er malet brun), BKF og MKF (beskyttende), V (gul), P (sort), G (sort og gul), samt civile GP-5, GP-7 og børn.

Den maksimalt tilladte koncentration ved brug af filtrerende gasmasker er 2500 mg/m 3 . Hvis den er højere, bør der kun anvendes selvstændige gasmasker. Ved eliminering af ulykker på kemisk farlige anlæg, hvor koncentrationen af ​​klor ikke er kendt, arbejdes der kun i isolerende gasmasker (IP-4, IP-5). I dette tilfælde skal du bruge beskyttende gummibelagte dragter, gummistøvler, handsker. Det skal huskes, at flydende klor ødelægger det gummierede beskyttelsesstof og gummidele af den isolerende gasmaske.

I tilfælde af en produktionsulykke på et kemisk farligt anlæg, klorlækage under opbevaring eller transport, kan luftforurening forekomme i skadelige koncentrationer. I dette tilfælde er det nødvendigt at isolere farezonen, fjerne alle fremmede fra den og ikke tillade nogen uden åndedræts- og hudbeskyttelsesudstyr. Bliv til loftet i nærheden af ​​zonen og undgå lave steder.

I tilfælde af klorlækage eller spild må du ikke røre det spildte stof. Fjern lækagen med hjælp fra specialister, hvis dette ikke forårsager en fare, eller overfør indholdet til en brugbar beholder i overensstemmelse med forholdsreglerne.

Ved alvorlige klorlækager bruges en sodaspray eller vand til at udfælde gassen. Spildstedet er fyldt med ammoniakvand, kalkmælk, en opløsning af soda eller kaustik.

AMMONIAK

Ammoniak (NH 3) er en farveløs gas med en karakteristisk skarp lugt (ammoniak). Under normalt tryk størkner den ved -78°C og bliver flydende ved -34°C. Densiteten af ​​gasformig ammoniak under normale forhold er omkring 0,6, dvs. det er lettere end luft. Danner eksplosive blandinger med luft i området 15 - 28 % NH efter volumen.

Dens opløselighed i vand er større end for alle andre gasser: et volumen vand absorberer omkring 700 volumener ammoniak ved 20 ° C. En 10% ammoniakopløsning sælges under navnet "ammoniak". Det finder anvendelse i medicin og i husholdningen (ved tøjvask, fjernelse af pletter osv.). 18 - 20% opløsning kaldes ammoniakvand og bruges som gødning.

Flydende ammoniak er et godt opløsningsmiddel for en lang række organiske og uorganiske forbindelser. Flydende vandfri ammoniak bruges som højkoncentreret gødning.

I naturen dannes NH ved nedbrydning af nitrogenholdigt organisk materiale

stoffer. På nuværende tidspunkt er syntese fra grundstoffer (nitrogen og brint) i nærværelse af en katalysator, ved en temperatur på 450 - 500°C og et tryk på 30 MPa den vigtigste industrielle metode til fremstilling af ammoniak.

Ammoniakvand frigives, når koksovnsgassen kommer i kontakt med vand, som kondenserer, når gassen afkøles eller sprøjtes specielt ind i den for at udvaske ammoniakken.

Verdensproduktionen af ​​ammoniak er omkring 90 millioner tons. Den bruges til fremstilling af salpetersyre, nitrogenholdige salte, sodavand, urinstof, blåsyre, gødning og fotokopieringsmaterialer af diazotypen. Flydende ammoniak bruges som arbejdsstof i kølemaskiner (fig. 2) Ammoniak transporteres i flydende tilstand under tryk, det ryger, når det frigives til atmosfæren, og inficerer vandområder, når det kommer ind i dem. Maksimalt tilladte koncentrationer (MPC) i luften i befolkede områder: gennemsnitlig daglig og maksimal engangs - 0,2 mg/m 3 ; den maksimalt tilladte i arbejdsrummet i en industrivirksomhed er 20 mg / m 3. Lugten mærkes ved en koncentration på 40 mg/m 3 . Hvis indholdet i luften når 500 mg / m 3, er det farligt ved indånding (mulig død) Forårsager skader på luftvejene. Dens symptomer: løbende næse, hoste, åndenød, kvælning, mens et hjerteslag vises, er pulsen forstyrret. Dampe irriterer kraftigt slimhinder og hud, forårsager svie, rødme og kløe i huden, smerter i øjnene, rindende øjne. Når flydende ammoniak og dets opløsninger kommer i kontakt med huden, er forfrysninger, forbrændinger, forbrændinger med vabler og sår mulige.

Åndedrætsbeskyttelse mod ammoniak er tilvejebragt ved at filtrere industrielle og isolerende gasmasker, gasrespiratorer. Der kan anvendes industrielle gasmasker af mærket KD (boksen er malet grå), K (lysegrøn) og åndedrætsværn RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Den maksimalt tilladte koncentration ved brug af filtrerende industrielle gasmasker er 750 MPC (15.000 mg/m!), Herover bør der kun anvendes isolerende gasmasker. For åndedrætsværn er denne dosis 15 MPC. Ved eliminering af ulykker på kemisk farlige anlæg, hvor koncentrationen af ​​ammoniak er ukendt, bør der kun arbejdes i isolerende gasmasker.

For at forhindre indtrængning af ammoniak på huden bør der anvendes gummibeskyttende dragter, gummistøvler og handsker.

Tilstedeværelsen og koncentrationen af ​​ammoniak i luften giver dig mulighed for at bestemme den universelle gasanalysator UG-2. Målegrænser: op til 0,03 mg/l - når luft suges ind i et volumen på 250 ml; op til 0,3 mg / l - med sug på 30 ml. Koncentrationen af ​​NH findes på en skala, der angiver mængden af ​​luft, der passerer igennem. Tallet, der falder sammen med kanten af ​​den blåfarvede pulverstang, vil angive koncentrationen af ​​ammoniak i milligram pr. liter.

Om der er ammoniakdampe i luften, kan du også finde ud af ved hjælp af kemiske rekognosceringsapparater VPKhR, PKhR-MV. Når det pumpes gennem et indikatorrør mærket (en gul ring) i en koncentration på 2 mg/l og derover, farver ammoniak fyldstoffet i en lysegrøn farve.

Enheder med de seneste modifikationer såsom UPGK (universal gaskontrolenhed) og fotoioniseringsgasanalysator Kolion-1 giver dig mulighed for hurtigt og præcist at bestemme tilstedeværelsen og koncentrationen af ​​ammoniak.

Toksikologiske egenskaber ved nitrogenoxider: fysiske og kemiske egenskaber, toksicitet, toksikokinetik, mekanisme for toksisk virkning, former for toksiske processer,

Pulmonotoksiske stoffer + generel giftig virkning

Gasser er en del af de eksplosive gasser, der dannes under affyring, eksplosioner, raketopsendelser mv.

Meget giftig. Indåndingsforgiftning.

Oxidforgiftning: reversibel form - methæmoglobindannelse, åndenød, opkastning, blodtryksfald.

Forgiftning med en blanding af oxid og dioxid: kvælende virkning med udvikling af lungeødem;

Dioxidforgiftning: nitritchok og kemiske forbrændinger af lungerne;

Mekanisme for toksisk virkning af nitrogenoxid:

Aktivering af lipidperoxidation i biomembraner,

Dannelse af salpetersyre og salpetersyre ved vekselvirkning med vand,

Oxidation af lavmolekylære elementer i antioxidantsystemet,

Mekanisme for toksisk virkning af nitrogendioxid:

Påbegyndelse af lipidperoxidation i biomembraner af celler i luft-blodbarrieren,

Den denaturerende evne af salpetersyre dannet i kroppens vandmiljø,

Opretholdelse af et højt niveau af frie radikaler i cellen,

Dannelsen af ​​et hydroxylradikal ved reaktion med hydrogenperoxid, hvilket forårsager en ukontrolleret stigning i peroxidation i cellen.

Akut toksisk lungeødem. Dette er den mest alvorlige form for lungetoksicitet.

Patogenesen af ​​toksisk lungeødem kan ikke anses for endeligt belyst. Den ledende rolle i udviklingen af ​​toksisk lungeødem hører til en stigning i permeabiliteten af ​​kapillærmembraner, som tilsyneladende kan lettes af beskadigelse af sulfhydrylgrupperne i lungevævsproteiner. Stigningen i permeabilitet udføres med deltagelse af histamin, aktive globuliner og andre stoffer, der frigives eller dannes i vævet under påvirkning af stimuli på det. Vigtigt i reguleringen af ​​kapillær permeabilitet hører til nervemekanismerne. Så for eksempel blev det i eksperimentet vist, at vagosympatisk novokainblokade kan reducere eller endda forhindre udviklingen af ​​lungeødem.

Baseret på det kliniske billede af toksisk ødem med tilstedeværelsen af ​​leukocytose og temperaturreaktion, såvel som patoanatomiske data, der indikerer tilstedeværelsen af ​​konfluent katarral inflammation, i fravær af mikrobiel flora, betragter nogle forskere lungeødem som en af ​​varianterne af toksisk lungebetændelse , hvor ekssudationsprocesser er forud for cellulær infiltration.

Udviklingen af ​​lungeødem forårsager en krænkelse af gasudveksling i lungerne. På højden af ​​ødemet, når alveolerne er fyldt med ødematøs væske, er diffusionen af ​​ilt og kuldioxid kun mulig på grund af opløseligheden af ​​gasser. Samtidig øges hypoxæmi og hyperkapni gradvist. Samtidig er der en fortykkelse af blodet, en stigning i dets viskositet. Alle disse faktorer fører til utilstrækkelig forsyning af væv med ilt - hypoxi. Sure stofskifteprodukter akkumuleres i væv, reservealkaliniteten falder, og pH-værdien skifter til syresiden.

Klinisk skelnes der mellem to former for toksisk lungeødem: udviklet eller afsluttet og mislykket.

Med en udviklet form observeres en konsekvent udvikling på fem perioder:

• 1) indledende fænomener (refleksstadie);
• 2) skjult periode;
• 3) perioden med stigning i ødem;
• 4) perioden med afsluttet ødem;
• 5) omvendt udvikling af ødem.

Den abortive form er karakteriseret ved en ændring af fire perioder:

• 1) indledende fænomener;
• 2) skjult periode;
• 3) stigning i ødem;
• 4) omvendt udvikling af ødem.

Ud over de to vigtigste skelnes en anden form for akut toksisk lungeødem - det såkaldte "stille ødem", som kun opdages ved røntgenundersøgelse af lungerne, mens kliniske manifestationer af lungeødem praktisk talt er fraværende.

Perioden med indledende fænomener udvikler sig umiddelbart efter eksponering for et giftigt stof og er karakteriseret ved mild irritation af slimhinderne i luftvejene: en let hoste, ondt i halsen, brystsmerter. Disse milde subjektive lidelser har som regel ikke en væsentlig effekt på ofrets velbefindende og forsvinder hurtigt.

Den latente periode følger irritationens fald og kan have en anden varighed (fra 2 til 24 timer), oftere 6-12 timer I denne periode føler offeret sig sundt, men med en grundig undersøgelse, de første symptomer på stigende ilt mangel kan noteres: åndenød, cyanose, pulslabilitet. Det er blevet eksperimentelt bevist, at det i denne "skjulte" periode helt fra begyndelsen er muligt at påvise histologiske ændringer svarende til ødem i lungens interstitielle væv, så fraværet af klare kliniske manifestationer indikerer endnu ikke fraværet af en opstået patologi.

Perioden med stigende ødem er klinisk manifesteret, hvilket er forbundet med ophobning af ødematøs væske i alveolerne og en mere udtalt krænkelse af åndedrætsfunktionen. Ofrene har en stigning i vejrtrækningen, det bliver overfladisk og ledsages af paroxysmal ulidelig hoste. Objektivt noteres let cyanose. I lungerne stemmes fine boblende våde rasler og crepitus. Ved røntgenundersøgelse i denne periode kan man notere uklarhed, sløring af lungemønsteret, små forgreninger af blodkar er dårligt differentierede, en vis fortykkelse af interlobar pleura er noteret. Lungernes rødder er noget udvidede, har uklare konturer.

Identifikation af tegn på tiltagende toksisk lungeødem er meget vigtig for passende terapeutiske og forebyggende foranstaltninger for at forhindre udvikling af ødem.

Perioden med afsluttet ødem svarer til den videre progression af den patologiske proces. Under toksisk lungeødem skelnes der mellem to typer: "blå hypoxæmi" og "grå hypoxæmi". Med den "blå" type giftigt ødem noteres udtalt cyanose af hud og slimhinder, udtalt åndenød - op til 50-60 vejrtrækninger i minuttet. I det fjerne høres boblende vejrtrækning. Hoste med store mængder skummende sputum, ofte indeholdende blod. Auskultation afslører en masse forskellige våde raser i hele lungefelterne. Takykardi er noteret, blodtrykket forbliver normalt eller endda let forhøjet. Ved undersøgelse af blod afsløres dets betydelige fortykkelse: indholdet af hæmoglobin stiger til 100-120 g / l, erytrocytter op til 6,0-8,0 * 1012 / l, leukocytter op til 10-15 * 109 / l. Blodets viskositet stiger. Koagulationen forbedres. Arterialiseringen af ​​blod i lungerne er forstyrret, hvilket viser sig ved en mangel i mætning af arterielt blod med ilt, mens indholdet af kuldioxid øges (hypercapnisk hypoxæmi). Kompenseret gasformig acidose udvikler sig.

Med den "grå" type af toksisk ødem er det kliniske billede mere alvorligt på grund af tilføjelsen af ​​udtalte vaskulære lidelser. Huden bliver lysegrå i farven. Ansigt dækket af koldsved. Lemmerne er kolde at røre ved. Pulsen bliver hyppig og lille. Der er et fald i blodtrykket. Blodets gassammensætning i disse tilfælde er karakteriseret ved et fald i iltmætning og et lavt indhold af kuldioxid (hypoxæmi med hypokapni). Iltudnyttelseskoefficienten og dens arteriovenøse forskel falder. Tilstanden "Grå hypoxæmi" kan forudgås af en periode med "blå hypoxæmi". Nogle gange begynder processen straks i henhold til typen af ​​"grå hypoxæmi". Dette kan lettes ved fysisk aktivitet, langvarig transport af offeret.

Lidelser i det kardiovaskulære system ved toksisk lungeødem er forårsaget af nedsat blodgennemstrømning i lungekredsløbet med en overbelastning af typen "akut lungehjerte" samt myokardieiskæmi og vegetative forandringer. Uanset typen af ​​ødem, i stadiet af afsluttet ødem, en stigning i sløringen af ​​lungemønsteret og udseendet i de nedre og midterste dele af de første små (2-3 mm) plettede skygger, som senere øges i størrelse på grund af sammensmeltningen af ​​individuelle brændpunkter, danner de uklare, konturformede skygger, der ligner "flager af smeltende sne" Områder med mørkere veksler med oplysninger på grund af nye foci af bulløst emfysem. Lungernes rødder bliver endnu bredere med uklare konturer.

Overgangen af ​​perioden med stigende til udvidet lungeødem sker ofte meget hurtigt, karakteriseret ved et hurtigt fremadskridende forløb. Alvorlige former for lungeødem kan være dødelige i løbet af 24-48 timer I mildere tilfælde og med rettidig intensiv terapi opstår der en periode med regression af lungeødem.

Under den omvendte udvikling af ødem aftager hoste og mængden af ​​sputumudledning gradvist, åndenød aftager. Cyanose aftager, svækkes, og så forsvinder hvæsen i lungerne. Røntgenundersøgelser indikerer forsvinden af ​​først store og derefter små fokale skygger, kun uklarheden af ​​lungemønsteret og konturerne af lungerødderne er tilbage, og efter et par dage er det normale røntgenmorfologiske billede af lungerne. genoprettes, er sammensætningen af ​​det perifere blod normaliseret. Restitution kan have betydelige variabilitet i forhold - fra flere dage til flere uger.

Den mest almindelige komplikation af toksisk lungeødem er vedhæftning af infektion og udvikling af lungebetændelse. I perioden med aftagende kliniske manifestationer af ødem og forbedring af den generelle tilstand, normalt på den 3.-4. dag efter forgiftning, er der en stigning i temperaturen til 38-39 ° C, hoste intensiveres igen med frigivelsen af ​​mucopurulent sputum . I lungerne vises eller øges områder med fint boblende våde raser. I blodet øges leukocytose, og en acceleration af ESR vises. Radiologisk noteres små pneumoniske foci af typen småfokal pneumoni. En anden alvorlig komplikation af toksisk ødem er det såkaldte "sekundære" lungeødem, som kan udvikle sig i slutningen af ​​2. - midten af ​​3. uge, som følge af indtræden af ​​akut hjertesvigt. I den langsigtede opfølgning efter toksisk lungeødem kan der udvikles toksisk pneumosklerose og lungeemfysem. En forværring af tidligere latent lungetuberkulose og andre kroniske infektioner kan forekomme.

Ud over ændringer i lungerne og det kardiovaskulære system findes ændringer i nervesystemet ofte ved toksisk lungeødem. Ofrene klager over hovedpine, svimmelhed. Relativt ofte afsløres ustabilitet i den neuro-emotionelle sfære: irritabilitet, angst, overvægten af ​​depressive-hypokondriske reaktioner, hos nogle ofre - agitation og kramper, og i alvorlige tilfælde - stupor, døsighed, adynami, bevidsthedstab. I fremtiden er tilføjelsen af ​​asthenoneurotiske og vegetative lidelser mulig.

På højden af ​​toksisk ødem falder diurese nogle gange, op til anuri. I urinen findes spor af protein, hyalin og granulære cylindre, erytrocytter. Disse ændringer er forbundet med muligheden for at udvikle toksisk nyreskade på grund af generelle vaskulære ændringer.

Med lungeødem bemærkes ofte leverskader - en lille stigning i organet, en ændring i funktionelle leverprøver af typen af ​​giftig hepatitis. Disse forandringer i leveren kan vedvare i ret lang tid, ofte kombineret med funktionelle forstyrrelser i mave-tarmkanalen.

Toksisk lungeødem er en farlig, akut udviklende patologisk tilstand forårsaget af indtagelse af lungetoksiske kemikalier i luftvejene. På grund af påvirkningen af ​​sådanne stoffer er der en stigning i permeabiliteten af ​​kapillærvæggen, hvilket fører til overdreven ophobning af væske i det pulmonale interstitium. Denne sygdom er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​flere stadier, der successivt erstatter hinanden. I tilfælde af, at lægehjælp ikke blev ydet så hurtigt som muligt, er der stor sandsynlighed for død af en syg person på grund af progressive åndedrætsforstyrrelser.

Oftest er lungeødem resultatet af forskellige lidelser i det kardiovaskulære systems funktionelle aktivitet. Den giftige form af denne patologi tegner sig ikke for mere end ti procent af alle tilfælde. Denne tilstand kan påvirke mennesker af absolut alle aldre og køn. Toksisk skade på lungerne er den mest alvorlige form for eksponering for giftstoffer i luftvejene. Selvom en syg persons tilstand er stabiliseret, og hans liv ikke længere er i fare, er der risiko for at udvikle andre, langvarige komplikationer. Et eksempel er giftig emfysem, udskiftning af lungevæv med en bindevævskomponent, skader på centralnervesystemet samt forskellige sygdomme i lever og nyrer.

Som vi sagde tidligere, er grundlaget for forekomsten af ​​giftige lunger indtrængen i åndedrætssystemet af irriterende eller kvælende kemikalier. En sådan patologisk proces er forbundet med ammoniak, nitrogenoxid, carbonmonoxid, hydrogenfluorid og så videre. I øjeblikket findes denne tilstand oftest hos personer, der arbejder i kemiske industrier, hvis de ikke overholder sikkerhedsbestemmelserne. Tidligere var langt de fleste tilfælde af denne krænkelse forbundet med menneskeskabte ulykker eller militære operationer.

Mekanismen for udvikling af toksisk lungeødem er baseret på den primære skade på den alveolære-kapillære barriere af pulmotoksiske stoffer. På denne baggrund udløses en række komplekse biokemiske processer, der fører til død af alveocytter og endoteliocytter. En stor mængde væske akkumuleres i lumen af ​​alveolerne, på grund af hvilken processen med gasudveksling forstyrres. Niveauet af ilt i blodet falder, og koncentrationen af ​​kuldioxid stiger. Som et resultat af de forekommende krænkelser lider blodets rheologiske egenskaber og andre indre organer.

Tre af dens varianter er inkluderet i klassificeringen af ​​denne sygdom: komplet, mislykket og "tavs". I klassiske tilfælde findes den færdige version. I dens udvikling skelnes flere på hinanden følgende stadier, som adskiller sig på grundlag af samtidige kliniske manifestationer. Den abortive variant er karakteriseret ved et mildere forløb, da den ikke gennemgår alle stadier. Lungeødem, der flyder i den "stille" version, etableres, hvis de opståede ændringer kun kan påvises under røntgen.

Som vi allerede har sagt, begynder denne patologiske proces akut. Med den færdige version starter alt med et reflekstrin. Det opstår næsten umiddelbart efter kontakt af luftvejene med et giftigt stof. Der er symptomer som hoste, slimudslip fra næsen, ubehag og irritation i strubehovedet. En syg person klager over moderat ømhed i brystet, åndedrætsbesvær, øget svaghed og anfald af svimmelhed. Som regel fører de ovenfor beskrevne manifestationer ikke til en betydelig forringelse af patientens generelle tilstand, de aftager gradvist og går over i anden fase.

Varigheden af ​​anden fase er fra to til fireogtyve timer. Det kaldes skjult. Patienten har det relativt godt og indikerer ikke tilstedeværelsen af ​​nogen forstyrrende øjeblikke. Men under den fysiske undersøgelse kan en række abnormiteter identificeres.

Den næste fase er karakteriseret ved en stigning i det kliniske billede. Der er symptomer som alvorlige anfald af åndenød, op til kvælning, blanchering af huden og cyanose af den nasolabiale trekant. Obligatorisk tilstedeværelse. Ved hoste frigives en meget stor mængde skummende sputum. Patienten indikerer et voksende utilpashed med tilføjelse af hovedpine. Smerter i brystet bliver også mere intense.

Den fjerde fase er ledsaget af yderligere progression af sygdommen. I nogle tilfælde bliver patienten ophidset, sluger grådigt luft, skynder sig om sengen. Fra luftvejene skiller sig skummende masser ud, der har en lyserød farve. Huden bliver blålig, og bevidstheden er deprimeret. Der er også en anden mulighed, hvor den funktionelle aktivitet af ikke kun åndedrætsorganerne, men også det kardiovaskulære system er kraftigt forstyrret. Hvis der ikke blev ydet lægehjælp, dør den syge på dette tidspunkt.

Med det rigtige valg af medicinsk taktik kommer den sidste fase. Det manifesteres af den gradvise nedsættelse af alle ovennævnte symptomer og normaliseringen af ​​patientens generelle tilstand.

Denne sygdom diagnosticeres på grundlag af en generel undersøgelse af en person, en auskultatorisk undersøgelse og røntgen af ​​lungerne. Blodprøver er obligatoriske, hvor en række karakteristiske tegn vil blive opdaget. For at vurdere tilstanden af ​​det kardiovaskulære system er udnævnelsen af ​​elektrokardiografi angivet.

- akut indånding lungeskade forårsaget af indånding af kemikalier med pulmonotoksicitet. Det kliniske billede udfolder sig i etaper; der er kvælning, hoste, skummende opspyt, brystsmerter, åndenød, alvorlig svaghed, kollaps. Åndedræts- og hjertestop kan forekomme. Under et gunstigt scenario gennemgår toksisk lungeødem en omvendt udvikling. Diagnosen bekræftes af data om anamnese, radiografi af lungerne, blodprøver. Førstehjælp består i at stoppe kontakten med pulmonotoksisk stof, udføre iltbehandling, administrere steroid antiinflammatoriske, diuretiske, onkotiske aktive midler, kardiotoniske lægemidler.

Toksisk lungeødem er en alvorlig tilstand forårsaget af inhalerede pulmonotropiske giftstoffer, hvis indånding forårsager strukturelle og funktionelle forstyrrelser i åndedrætssystemet. Der er tilfælde af både enkelt- og masselæsioner. Lungeødem er den mest alvorlige form for toksisk skade på luftvejene: akut laryngotracheitis udvikler sig med mild forgiftning, bronkitis og tracheobronkitis af moderat sværhedsgrad, og toksisk lungebetændelse og lungeødem udvikler sig i alvorlige tilfælde. Toksisk lungeødem er ledsaget af en høj dødelighed som følge af akut kardiovaskulær svigt og relaterede komplikationer. At studere problemet med toksisk lungeødem kræver koordinering af indsatsen fra pulmonologi, toksikologi, genoplivning og andre specialer.

Årsager og patogenese af toksisk lungeødem

Udviklingen af ​​toksisk lungeødem er forudgået af indånding af pulmonotoksiske stoffer - gasser og dampe af irriterende (ammoniak, hydrogenfluorid, koncentrerede syrer) eller kvælende virkning (phosgen, diphosgen, klor, nitrogenoxider, røg fra forbrænding). I fredstid opstår sådanne forgiftninger oftest på grund af manglende overholdelse af sikkerhedsbestemmelser, når man arbejder med disse stoffer, overtrædelser af teknologien i produktionsprocesser samt i menneskeskabte ulykker og katastrofer i industrianlæg. Muligt nederlag af kemiske krigsførende agenter under fjendtlighedsforholdene.

Den direkte mekanisme for toksisk lungeødem skyldes skade på den alveolære-kapillære barriere af giftige stoffer. Efter de primære biokemiske forandringer i lungerne opstår døden af ​​endotelceller, alveocytter, bronchial epitel osv. Frigivelsen og dannelsen af ​​histamin, noradrenalin, acetylcholin, serotonin, angiotensin I osv. i vævene bidrager til stigningen i permeabiliteten af ​​kapillærmembraner, neurorefleksforstyrrelser. Alveolerne er fyldt med ødematøs væske, hvilket forårsager en krænkelse af gasudveksling i lungerne, bidrager til væksten af ​​hypoxæmi og hyperkapni. En ændring i blodets rheologiske egenskaber (fortykkelse og en stigning i blodets viskositet), akkumulering af sure stofskifteprodukter i væv og et skift i pH til den sure side er karakteristiske. Toksisk lungeødem er ledsaget af systemiske dysfunktioner i nyrerne, leveren og centralnervesystemet.

Symptomer på toksisk lungeødem

Klinisk toksisk lungeødem kan forekomme i tre former – fremskreden (afsluttet), abortiv og "tavs". Den udviklede form inkluderer en successiv ændring af 5 perioder: refleksreaktioner, latent, stigning i ødem, afslutning af ødem og omvendt udvikling. I den abortive form af toksisk lungeødem noteres 4 perioder: indledende fænomener, latent forløb, stigning i ødem, omvendt udvikling af ødem. "Silent" ødem detekteres kun på grundlag af røntgenundersøgelse af lungerne, mens kliniske manifestationer praktisk talt er fraværende.

I løbet af de næste minutter og timer efter indånding af skadelige stoffer opstår irritation af slimhinderne: ondt i halsen, hoste, slimhindeudflåd fra næsen, smerter i øjnene, tåreflåd. I refleksstadiet af toksisk lungeødem opstår og vokser fornemmelser af tæthed og smerte i brystet, åndedrætsbesvær, svimmelhed og svaghed. Ved en vis forgiftning (salpetersyre, nitrogenoxid) kan der opstå dyspeptiske lidelser. Disse krænkelser har ikke nogen væsentlig indflydelse på ofrets velbefindende og aftager hurtigt. Dette markerer overgangen af ​​den indledende periode med toksisk lungeødem til latent.

Anden fase karakteriseres som en periode med imaginært velvære og varer fra 2 timer til en dag. Subjektive fornemmelser er minimale, men fysisk undersøgelse afslører takypnø, bradykardi og et fald i pulstryk. Jo kortere latent periode, jo mere ugunstigt er resultatet af toksisk lungeødem. I tilfælde af alvorlig forgiftning kan dette stadium være fraværende.

Efter et par timer erstattes perioden med imaginært velvære af en periode med stigende ødem og udtalte kliniske manifestationer. Igen er der en paroxysmal ulidelig hoste, åndenød, åndenød, cyanose vises. Offerets tilstand forværres hurtigt: svaghed og hovedpine øges, smerter i brystet øges. Vejrtrækningen bliver hyppig og overfladisk, der er en moderat takykardi, arteriel hypotension. I perioden med tiltagende toksisk lungeødem vises rigeligt skummende sputum (op til 1 liter eller mere), nogle gange med en blanding af blod; boblende ånde hørt i det fjerne.

Under afslutningen af ​​toksisk lungeødem fortsætter patologiske processer med at udvikle sig. Et yderligere scenarie kan udvikle sig afhængigt af typen af ​​"blå" eller "grå" hypoxæmi. I det første tilfælde er patienten ophidset, stønner, skynder sig, kan ikke finde et sted for sig selv, fanger grådigt luft med munden. Lyserødt skum kommer ud af mund og næse. Huden er cyanotisk, nakkens kar pulserer, bevidstheden er uklar. "Grå hypoxæmi" er mere farligt prognostisk. Det er forbundet med en skarp krænkelse af aktiviteten af ​​de respiratoriske og kardiovaskulære systemer (sammenbrud, svag arytmisk puls, opbremsning af vejrtrækning). Huden har en jordgrå nuance, lemmerne bliver kolde, ansigtstrækkene skærpes.

Ved alvorlige former for toksisk lungeødem kan døden indtræffe inden for 24-48 timer. Med rettidig start af intensiv terapi, såvel som i mildere tilfælde, gennemgår patologiske ændringer en omvendt udvikling. Gradvist aftager hosten, åndenød og mængden af ​​opspyt falder, hvæsen svækkes og forsvinder. I de mest gunstige situationer sker genopretning inden for et par uger. Opløsningsperioden kan dog være kompliceret af sekundært lungeødem, bakteriel lungebetændelse, myokardiedystrofi og trombose. På lang sigt, efter aftagelse af toksisk lungeødem, dannes ofte toksisk pneumosklerose og lungeemfysem, forværring af lungetuberkulose er mulig. Relativt ofte udvikles komplikationer fra centralnervesystemet (asthenoneurotiske lidelser), lever (toksisk hepatitis), nyrer (nyresvigt).

Diagnose af toksisk lungeødem

Fysiske, laboratorie- og røntgenmorfologiske data varierer afhængigt af perioden med toksisk lungeødem. Objektive ændringer er mest udtalte i stadiet med stigende ødem. I lungerne høres fugtige små boblende rasler og crepitus. Røntgen af ​​lungerne afslører uklarheden af ​​lungemønsteret, ekspansion og uklarhed af rødderne.

I perioden med afslutningen af ​​ødem er det auskultatoriske billede karakteriseret ved flere våde raler af forskellige størrelser. Radiografisk tiltager sløringen af ​​lungemønsteret, plettede foci opstår, som veksler med oplysningsfoci (emfysem). En blodprøve afslører neutrofil leukocytose, en stigning i hæmoglobin, øget koagulerbarhed, hypoxæmi, hyper- eller hypokapni, acidose.

I perioden med omvendt udvikling af toksisk lungeødem forsvinder hvæsen, store og derefter små fokale skygger, klarheden af ​​lungemønsteret og strukturen af ​​lungernes rødder genoprettes, og billedet af perifert blod normaliseres. For at vurdere skaden på andre organer udføres et EKG, en undersøgelse af en generel urinprøve, en biokemisk blodprøve og leverprøver.

Behandling og prognose af toksisk lungeødem

Alle ofre med tegn på at udvikle toksisk lungeødem bør modtage førstehjælp med det samme. Patienten skal sikre ro, ordinere beroligende og hostestillende midler. For at eliminere hypoxi udføres inhalationer af en ilt-luftblanding passeret gennem skumdæmpere (alkohol). For at reducere blodtilførslen til lungerne anvendes blodudslip eller påføring af venøse tourniquets på lemmerne.

For at bekæmpe begyndelsen af ​​toksisk lungeødem administreres steroide antiinflammatoriske lægemidler (prednisolon), diuretika (furosemid), bronkodilatatorer (aminophyllin), onkotiske aktive midler (albumin, plasma), glucose, calciumchlorid og kardiotoniske lægemidler. Med progressionen af ​​respirationssvigt udføres tracheal intubation og mekanisk ventilation. For at forhindre lungebetændelse ordineres antibiotika i de sædvanlige doser, for at forhindre tromboemboliske komplikationer anvendes antikoagulantia. Den samlede behandlingsvarighed kan tage fra 2-3 uger til 1,5 måned. Prognosen afhænger af årsagen og sværhedsgraden af ​​toksisk lungeødem, fuldstændigheden og rettidigheden af ​​medicinsk behandling. I den akutte periode er dødeligheden meget høj, på lang sigt fører konsekvenserne ofte til invaliditet.

Og det har vi også