Årsager og konsekvenser af lungeødem: denne viden kan redde et liv. Klinik for akutte lungelæsioner med giftige stoffer Kliniske tegn på toksisk lungeødem

Indtagelsen af ​​forskellige aggressive stoffer i kroppen er fyldt med forekomsten af ​​en række sundhedsproblemer. I dette tilfælde kan lægemidler, giftstoffer, tungmetalsalte, henfaldsprodukter af visse stoffer og toksiner, der produceres af kroppen selv som reaktion på udviklingen af ​​nogle sygdomme, fungere som aggressorer. En sådan forgiftning kan være dødelig eller forårsage en alvorlig krænkelse af funktionerne i vitale organer: hjertet, hjernen, leveren osv. Blandt disse lidelser er toksisk lungeødem, hvis symptomer og behandling vil blive overvejet lidt mere detaljeret.

Toksisk lungeødem kan udvikle sig som følge af indånding af visse aggressive stoffer, repræsenteret ved nitrogenoxid, ozon, ammoniak, klor osv. Det kan være forårsaget af nogle infektiøse læsioner, for eksempel lungebetændelse, leptospirose og meningokokkæmi, samt endotoksikose for eksempel sepsis, peritonitis, pancreatitis osv. I nogle tilfælde er en sådan tilstand fremkaldt af alvorlige allergiske sygdomme eller forgiftning.
Toksisk lungeødem er karakteriseret ved en række intense kliniske manifestationer, især alvorligt forløb og ofte dårlig prognose.

Symptomer

Hvis aggressive stoffer indåndes, kan patienten opleve en let hoste, en følelse af tæthed i brystet, en følelse af generel svaghed, hovedpine og hyppig overfladisk vejrtrækning. Høje koncentrationer af giftige elementer fremkalder kvælning og cyanose. Det er umuligt at forhindre muligheden for yderligere lungeødem på dette stadium. Efter en halv time eller en time forsvinder de ubehagelige symptomer helt, en periode med latent velvære kan begynde. Men progressionen af ​​patologiske processer fører til det gradvise udseende af negative symptomer.

Det første tegn på toksisk lungeødem af enhver ætiologi er en følelse af generel svaghed og hovedpine, en følelse af svaghed, tyngde og tæthed i brystet. Patienten forstyrres af en følelse af let åndenød, hoste, vejrtrækning og puls bliver hyppigere.

Ved et skarpt lungeødem opstår åndenød brat, og med en langsom udvikling er den af ​​konstant progressiv karakter. Patienter klager over en udtalt følelse af mangel på luft. Åndenød øges og bliver til kvælning, den intensiveres både i liggende stilling og ved eventuelle bevægelser. Patienten forsøger at indtage en tvungen stilling: siddende med en hældning fremad for i det mindste at lette vejrtrækningen en smule.

Patologiske processer forårsager en følelse af at trykke smerte i brystområdet, de forårsager en stigning i hjertefrekvensen. Patientens hud er dækket af koldsved og er malet i cyanotiske eller grå toner.

Offeret er bekymret for hoste - først tør, efter - med adskillelse af skummende sputum, farvet pink (på grund af tilstedeværelsen af ​​blodstriber i det).

Patientens vejrtrækning bliver hyppig, og efterhånden som hævelsen tiltager, bliver den boblende og hørbar på afstand. Udvikling af ødem forårsager svimmelhed og generel svaghed. Patienten bliver bange og ophidset.

Hvis patologiske processer udvikler sig i henhold til typen af ​​"blå" hypoxæmi, begynder offeret at stønne og skynde sig, han kan ikke finde et sted for sig selv og forsøger grådigt at fange luft med munden. Der kommer et lyserødt skum ud af hans næse og mund. Huden bliver blå, blodkarrene pulserer i nakken, og bevidstheden bliver sløret.

Hvis lungeødem fører til udvikling af "grå" hypoxæmi, forstyrres patientens aktivitet af kardiovaskulære og respiratoriske systemer kraftigt: der opstår et sammenbrud, pulsen bliver svag og arytmisk (kan ikke mærkes), og vejrtrækning er sjælden. Huden bliver jordgrå toner, lemmerne bliver kolde, og ansigtstrækkene bliver spidse.

Hvordan korrigeres toksisk lungeødem, hvad er dets effektive behandling?

Når symptomer på udvikling af lungeødem opstår, er der øjeblikkeligt behov for akut lægehjælp, hvis historie holder mange tusinde tilfælde af at redde patienter. Offeret skal holdes i ro, han får vist beroligende og hostestillende midler. Som førstehjælp kan læger også inhalere en ilt-luftblanding ved at føre den gennem skumdæmpere (alkohol). For at reducere blodtilførslen til lungerne tyer de til blodudslip eller pålæggelse af venøse tourniquets på lemmerne.

For at eliminere begyndelsen af ​​toksisk lungeødem administrerer læger til offeret steroide antiinflammatoriske lægemidler (normalt prednison) samt diuretika (oftest furosemid). Behandlingen involverer også brugen af ​​bronkodilatatorer (aminophyllin), onkotiske aktive midler (plasma eller albumin), glucose, calciumchlorid og kardiotoniske lægemidler. Hvis der observeres progression af respirationssvigt, udføres tracheal intubation og mekanisk ventilation (kunstig ventilation af lungerne).

For at forhindre lungebetændelse bruger læger bredspektrede antibiotika i den sædvanlige dosering, og antikoagulantia bruges til at forhindre tromboemboliske komplikationer. Den samlede behandlingsvarighed kan nå halvanden måned.

Prognosen og overlevelsen af ​​toksisk lungeødem afhænger af den faktor, der fremkaldte denne lidelse, af sværhedsgraden af ​​ødemet, og af hvor hurtigt og professionelt medicinsk behandling blev ydet. Toksisk lungeødem på det akutte udviklingsstadium forårsager ofte død, og bliver på længere sigt ofte årsag til invaliditet.

Yderligere Information

Patienter, der har haft toksisk lungeødem, kan drage fordel af en række forskellige naturlægemidler og hjemmemedicin. De kan bruges til rekreative formål og kun efter konsultation med en læge.

Så en fremragende effekt gives ved behandling med havre, opskrifter som (nogle) allerede er givet tidligere. Bryg et glas af sådanne råvarer med en halv liter mælk og fordamp på en ild med minimum effekt, indtil volumen af ​​bouillon er reduceret til det halve. Glem samtidig ikke at omrøre den forberedte medicin fra tid til anden. Tør derefter havren gennem en sigte. Drik den resulterende blanding på én gang før et måltid. Tag det tre gange om dagen.

Muligheden for at bruge traditionel medicin bør uden fejl diskuteres med lægen.

Dette er den mest alvorlige form for lungetoksicitet.

Patogenesen af ​​toksisk lungeødem kan ikke betragtes som endeligt. Den ledende rolle i udviklingen af ​​toksisk lungeødem hører til en stigning i permeabiliteten af ​​kapillærmembraner, som tilsyneladende kan lettes af skader på sulfhydrylgrupperne i lungevævsproteiner. Stigningen i permeabilitet udføres med deltagelse af histamin, aktive globuliner og andre stoffer frigivet eller dannet i vævet under påvirkning af stimuli på det. Vigtigt i reguleringen af ​​kapillær permeabilitet hører til nervemekanismerne. Så for eksempel blev det i eksperimentet vist, at vagosympatisk novokainblokade kan reducere eller endda forhindre udviklingen af ​​lungeødem.

Baseret på det kliniske billede af toksisk ødem med tilstedeværelsen af ​​leukocytose og temperaturreaktion, samt patoanatomiske data, der indikerer tilstedeværelsen af ​​konfluent katarral inflammation, i fravær af mikrobiel flora, betragter nogle forskere lungeødem som en af ​​varianterne af toksisk lungebetændelse , hvor ekssudationsprocesser er forud for cellulær infiltration.

Udviklingen af ​​lungeødem forårsager en krænkelse af gasudveksling i lungerne. På højden af ​​ødemet, når alveolerne er fyldt med ødematøs væske, er diffusionen af ​​ilt og kuldioxid kun mulig på grund af opløseligheden af ​​gasser. Samtidig øges hypoxæmi og hyperkapni gradvist. Samtidig er der en fortykkelse af blodet, en stigning i dets viskositet. Alle disse faktorer fører til utilstrækkelig forsyning af væv med ilt - hypoxi. Sure stofskifteprodukter akkumuleres i væv, reservealkaliniteten falder, og pH-værdien skifter til syresiden.

Klinisk skelne to former for toksisk lungeødem: udviklet eller afsluttet og mislykket.

På udviklet form der er en konsekvent udvikling af fem perioder: 1) indledende fænomener (refleksstadie); 2) skjult periode; 3) perioden med stigning i ødem; 4) perioden med afsluttet ødem; 5) omvendt udvikling af ødem.

Mislykket form karakteriseret ved en ændring af fire perioder: 1) indledende fænomener; 2) skjult periode; 3) stigning i ødem; 4) omvendt udvikling af ødem.

Ud over de to vigtigste skelnes der en anden form for akut toksisk lungeødem - den såkaldte " stille hævelse”, som kun opdages ved røntgenundersøgelse af lungerne, mens de kliniske manifestationer af lungeødem praktisk talt er fraværende.

Perioden med indledende fænomener udvikler sig umiddelbart efter eksponering for et giftigt stof og er karakteriseret ved mild irritation af slimhinderne i luftvejene: en let hoste, ondt i halsen, brystsmerter. Som regel har disse milde subjektive lidelser ikke en væsentlig effekt på ofrets velbefindende og forsvinder hurtigt.

Den latente periode følger irritationens fald og kan have en anden varighed (fra 2 til 24 timer), oftere 6-12 timer.I denne periode føler offeret sig sundt, men med en grundig undersøgelse, de første symptomer på stigende ilt mangel kan noteres: åndenød, cyanose, pulslabilitet. Det er eksperimentelt bevist, at det i denne "skjulte" periode helt fra begyndelsen er muligt at påvise histologiske ændringer svarende til ødem i lungens interstitielle væv, så fraværet af klare kliniske manifestationer indikerer endnu ikke fraværet af en opstået patologi.

Perioden med stigende ødem er klinisk manifesteret, hvilket er forbundet med ophobning af ødematøs væske i alveolerne og en mere udtalt krænkelse af åndedrætsfunktionen. Ofrene har en stigning i vejrtrækningen, det bliver overfladisk og ledsages af paroxysmal ulidelig hoste. Objektivt noteres let cyanose. I lungerne stemmes fine boblende våde rasler og crepitus. Under røntgenundersøgelse i denne periode kan man notere uklarhed, sløring af lungemønsteret, små forgreninger af blodkar er dårligt differentierede, en vis fortykkelse af interlobar pleura er noteret. Lungernes rødder er noget udvidet, har uklare konturer.

Identifikation af tegn på tiltagende toksisk lungeødem er meget vigtig for passende terapeutiske og forebyggende foranstaltninger for at forhindre udvikling af ødem.

Perioden med afsluttet ødem svarer til den videre progression af den patologiske proces. Under toksisk lungeødem skelnes der mellem to typer: "blå hypoxæmi" og "grå hypoxæmi". Med den "blå" type giftigt ødem noteres udtalt cyanose af hud og slimhinder, udtalt åndenød - op til 50-60 vejrtrækninger i minuttet. I det fjerne høres boblende vejrtrækning. Hoste med store mængder skummende sputum, ofte indeholdende blod. Under auskultation findes en masse af forskellig størrelse våde rasler i hele lungefelterne. Takykardi er noteret, blodtrykket forbliver normalt eller endda lidt forhøjet. Ved undersøgelse af blod afsløres dets betydelige fortykkelse: indholdet af hæmoglobin stiger. Koagulationen forbedres. Arterialiseringen af ​​blod i lungerne er forstyrret, hvilket viser sig ved en mangel på arteriel blodiltmætning med en samtidig stigning i kuldioxidindholdet (hypercapnisk hypoxæmi). Kompenseret gasformig acidose udvikler sig.

Med den "grå" type af toksisk ødem er det kliniske billede mere alvorligt på grund af tilføjelsen af ​​udtalte vaskulære lidelser. Huden bliver lysegrå i farven. Ansigt dækket af koldsved. Lemmerne er kolde at røre ved. Pulsen bliver hyppig og lille. Der er et fald i blodtrykket. Gassammensætningen af ​​blodet i disse tilfælde er karakteriseret ved et fald i iltmætning og et lavt indhold af kuldioxid (hypoxæmi med hypokapni). Iltudnyttelseskoefficienten og dens arteriovenøse forskel falder. Tilstanden "grå hypoxæmi" kan forudgås af en periode med "blå hypoxæmi". Nogle gange begynder processen straks i henhold til typen af ​​"grå hypoxæmi". Dette kan lettes ved fysisk aktivitet, langvarig transport af offeret.

Lidelser i det kardiovaskulære system ved toksisk lungeødem er forårsaget af nedsat blodgennemstrømning i lungekredsløbet med en overbelastning af typen "akut lungehjerte" samt myokardieiskæmi og vegetative forandringer. Uanset typen af ​​ødem i stadiet af afsluttet ødem, en stigning i sløringen af ​​lungemønsteret og forekomsten i de nederste og midterste sektioner af små (2-3 mm) plettede skygger i starten, som senere øges i størrelse pga. til sammensmeltning af individuelle brændpunkter, danner uklare, konturformede skygger, der ligner "flager af smeltende sne" Områder med mørkning veksler med oplysninger på grund af nye foci af bulløst emfysem. Lungernes rødder bliver endnu bredere med uklare konturer.

Overgangen af ​​perioden med stigende til udvidet lungeødem sker ofte meget hurtigt, karakteriseret ved et hurtigt fremadskridende forløb. Alvorlige former for lungeødem kan være dødelige i løbet af 24-48 timer.I mildere tilfælde og med rettidig intensiv behandling opstår en periode med regression af lungeødem.

Under den omvendte udvikling af ødem aftager hoste og mængden af ​​sputumudledning gradvist, åndenød aftager. Cyanose aftager, svækkes, og så forsvinder hvæsen i lungerne. Røntgenundersøgelser indikerer forsvinden af ​​først store og derefter små fokale skygger, kun uklarheden af ​​lungemønsteret og konturerne af lungerødderne er tilbage, og efter et par dage er det normale røntgenmorfologiske billede af lungerne. genoprettes, er sammensætningen af ​​det perifere blod normaliseret. Restitution kan have betydelige variabilitet i forhold - fra flere dage til flere uger.

Den mest almindelige komplikation af toksisk lungeødem er tilføjelse af infektion og udvikling af lungebetændelse. I perioden med aftagende kliniske manifestationer af ødem og forbedring af den generelle tilstand, normalt på den 3.-4. dag efter forgiftning, er der en stigning i temperaturen til 38-39 ° C, hoste intensiveres igen med mucopurulent sputum. I lungerne opstår eller øges områder med fint boblende våde raser. I blodet øges leukocytose, og en acceleration af ESR vises. Radiologisk noteres små pneumoniske foci af typen småfokal pneumoni. En anden alvorlig komplikation af toksisk ødem er det såkaldte "sekundære" lungeødem, som kan udvikle sig i slutningen af ​​2. - midten af ​​3. uge, som følge af indtræden af ​​akut hjertesvigt. I den langsigtede opfølgning efter toksisk lungeødem kan der udvikles toksisk pneumosklerose og lungeemfysem. En forværring af tidligere latent lungetuberkulose og andre kroniske infektioner kan forekomme.

Ud over ændringer i lungerne og det kardiovaskulære system findes ændringer i nervesystemet ofte ved toksisk lungeødem. Ofrene klager over hovedpine, svimmelhed. Relativt ofte afsløres ustabilitet i den neuro-emotionelle sfære: irritabilitet, angst, overvægten af ​​depressive-hypokondriske reaktioner, hos nogle ofre - agitation og kramper, og i alvorlige tilfælde - stupor, døsighed, adynami, tab af bevidsthed. I fremtiden er tilføjelsen af ​​asthenoneurotiske og vegetative lidelser mulig.

På højden af ​​toksisk ødem falder diurese nogle gange, op til anuri. I urinen findes spor af protein, hyalin og granulære cylindre, erytrocytter. Disse ændringer er forbundet med muligheden for at udvikle toksisk nyreskade på grund af generelle vaskulære ændringer.
Med lungeødem bemærkes ofte leverskader - en lille stigning i organet, en ændring i funktionelle leverprøver af typen af ​​​​giftig hepatitis. Disse forandringer i leveren kan vedvare i ret lang tid, ofte kombineret med funktionelle forstyrrelser i mave-tarmkanalen.

Akut toksisk-kemisk skade på åndedrætsorganerne er opdelt i fire perioder (faser): fasen med primære reaktioner, den latente periode (latent fase), fasen med detaljerede kliniske reaktioner, fasen med resultater. Fasen af ​​primære reaktioner på grund af eksponering for let vandopløselige giftige kemikalier viser sig ved akut kvælende laryngospasme og bronkospasme, mens stoffer, der næppe er vandopløselige, forårsager mindre levende eller endda slettede reaktioner, som ikke vækker bekymring for ofrene.
Den latente periode (efter fasen med primære reaktioner) varer fra 1-2 til 48 timer.Den kan ende når som helst (normalt om natten) med den hurtige udvikling af lungeødem, som er mere typisk for eksponering for dårligt opløselige kemikalier. Letopløselige stoffer er mindre tilbøjelige til at forårsage udvikling af akut toksisk-kemisk lungeødem, da de i mindre grad på grund af akut laryngo- og bronkospasme når de bronchial-alveolære (distale) sektioner af lungen ved indånding. Patienter i den latente periode er således underlagt konstant medicinsk observation på skadestuen eller hospitalet, ellers kan de dø på det præhospitale stadium.
Perioden med udviklede kliniske reaktioner begynder ofte) med akut toksisk-kemisk lungeødem eller med akut toksisk-kemisk tracheobronkitis (når den udsættes for kemikalier, der er letopløselige i vand). Der er et akut toksisk-kemisk lungeødem af blå (med et billede af akut hypoxi og hypercapni) og grå (med akut hypoxi og hypokapni) type.
Lungeødem af den blå type er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en udtalt alveolær fase og obstruktivt syndrom (med beskadigelse af de små bronkier) med en overvægt af inspiratorisk dyspnø. På baggrund af små boblende og derefter store boblende bølger, der påvirker receptorerne i den refleksiogene hostezone, opstår der skummende sputum, farvet pink-orange (når nitrogenoxider udsættes for slimhinderne i luftvejene, hvilket forårsager en xantoproteinreaktion med proteinindholdet i bronkialtræet).
Med toksisk-kemisk grå-type lungeødem med en overvægt af den interstitielle fase af ødem med svær inspiratorisk dyspnø, er den vigtigste kliniske manifestation kardiovaskulær insufficiens. Dette er en mere alvorlig form for lungeødem, hvor den alveolære-kapillære membran påvirkes i fuld dybde.
Efter lindring af lungeødem forbliver det kliniske billede af akut toksisk-kemisk alveolitis eller pneumonitis. I nogle tilfælde er udviklingen af ​​akut toksisk-kemisk lungebetændelse mulig.
I tilfælde af akut toksisk-kemisk skade, stoffer letopløselige i vand, når akut toksisk-kemisk lungeødem ikke blev observeret i perioden med klinisk udviklede reaktioner, læsioner af de øvre luftveje (toksisk-kemisk rhinitis, pharyngolaryngotracheitis) som akut bronkitis med overvejende skade på slimhinderne i store bronchiale strukturer.
Med et gunstigt forløb og behandling af respiratorisk patologi forårsaget af akut toksisk-kemisk skade er sygdommens samlede varighed 2-3 uger.
En ugunstig prognose for toksisk-kemisk skade på åndedrætsorganerne er mulig med en komplikation af aseptisk inflammation af bakteriel: en infektiøs-inflammatorisk proces, ledsaget af en stigning i kropstemperatur, hæmatologiske og biokemiske ændringer. En sådan komplikation er altid farlig og kan observeres fra den 3-4. dag af læsionen. Tilføjelsen af ​​infektiøse-inflammatoriske reaktioner på baggrund af toksisk-kemiske skader på lungerne fører ofte til vedvarende infektion og efterfølgende kronicitet af den patologiske proces i lungerne, på trods af omhyggeligt udført anti-inflammatorisk terapi. Dette forklares af det faktum, at den infektiøse-inflammatoriske proces i lungerne i sådanne tilfælde er overlejret på destruktivt ændrede bronkial-pulmonale strukturer.

Essensen af ​​lungeødem er, at lungealveolerne er fyldt med ødematøs væske (transudat) på grund af sved af blodplasma, som et resultat af hvilken lungegasudveksling forstyrres og akut iltsult udvikler sig, pulmonal hypoxi med en skarp krænkelse af hele kroppen funktioner. Toksisk lungeødem udvikler sig også i tilfælde af forgiftning med andre giftige og irriterende stoffer (nitrogenoxider, salpetersyredampe, svovlsyre, ammoniak, lewisit osv.).

De fleste forskere anser hovedårsagen til toksisk lungeødem for at være en stigning i permeabiliteten af ​​lungekapillærer og alveolepitel, en krænkelse af deres mikrostruktur, som nu er blevet bevist ved hjælp af elektronmikroskopi.

Mange teorier er blevet fremsat for udviklingen af ​​toksisk lungeødem. De kan opdeles i tre grupper:

Biokemiske;

nervøs refleks;

Hormonal.

Biokemisk. Ved lungeødem spiller inaktivering af det overfladeaktive system i lungerne en vis rolle. Lungeoverfladeaktivt middel er et kompleks af phospholipidstoffer med overfladeaktivitet, placeret i form af en submikroskopisk filmtykkelse på den indre overflade af alveolerne. Det overfladeaktive middel reducerer overfladespændingskræfterne i alveolerne ved luft-vand-grænsefladen og forhindrer dermed alveolær atelektase og udsivning af væske ind i alveolerne.

Ved lungeødem øges kapillærpermeabiliteten først, hævelse og fortykkelse af det alveolære interstitium opstår, derefter opstår en stigning i permeabiliteten af ​​alveolarvæggene og alveolært lungeødem.

Nervøs refleks.

Grundlaget for toksisk lungeødem er en neuro-refleksmekanisme, hvis afferente vej er de sensoriske fibre i vagusnerven, med et center placeret i hjernestammen; Den efferente vej er den sympatiske opdeling af nervesystemet. Samtidig betragtes lungeødem som en beskyttende fysiologisk reaktion, der har til formål at vaske det irriterende middel af.

Under virkningen af ​​phosgen præsenteres neurorefleksmekanismen for patogenese i følgende form. Den afferente forbindelse af den neurovegetative bue er trigeminusnerven og vagus, hvis receptorender er meget følsomme over for dampe af phosgen og andre stoffer fra denne gruppe.

Excitation spredes efferent til de sympatiske grene af lungerne som følge af en krænkelse af den trofiske funktion af det sympatiske nervesystem og den lokale skadelige virkning af fosgen, hævelse og betændelse i lungemembranen og en patologisk stigning i permeabiliteten i kar. membran i lungerne opstår. Der er således to hovedled i patogenesen af ​​lungeødem: 1) øget permeabilitet af lungekapillærerne og 2) hævelse, betændelse i de interalveolære septa. Disse to faktorer forårsager ophobning af ødematøs væske i lungealveolerne, dvs. fører til lungeødem.

Hormonal.

Ud over neurorefleksmekanismen, neuroendokrine reflekser, blandt hvilke antinatrium og antidiuretikum reflekser indtager en særlig plads. Under påvirkning af acidose og hypoxæmi irriteres kemoreceptorer. Nedsættelsen af ​​blodgennemstrømningen i den lille cirkel bidrager til udvidelsen af ​​venernes lumen og irritation af volumenreceptorer, der reagerer på ændringer i volumen af ​​karlejet. Impulser fra kemoreceptorer og volumenreceptorer når midthjernen, hvis respons er frigivelsen af ​​aldosteron-tropisk faktor, neurosekretat, til blodet. Som reaktion på dets udseende i blodet stimuleres sekretionen af ​​aldosteron i binyrebarken. Mineralet kortikoid aldosteron er kendt for at fremme tilbageholdelsen af ​​natriumioner i kroppen og forstærke inflammatoriske reaktioner. Disse egenskaber af aldosteron manifesteres lettest på "stedet med mindst modstand", nemlig i lungerne beskadiget af et giftigt stof. Som følge heraf forårsager natriumioner, der dvæler i lungevævet, en ubalance i osmotisk balance. Denne første fase af neuroendokrine reaktioner kaldes antinatrium refleks.

Den anden fase af neuroedokrine reaktioner begynder med excitation af lunge-osmoreceptorer. De impulser, de sender, når hypothalamus. Som reaktion på dette begynder den bageste hypofyse at producere antidiuretisk hormon, hvis "brandslukningsfunktion" er akut at omfordele kroppens vandressourcer for at genoprette osmotisk balance. Dette opnås gennem oliguri og endda anuri. Som et resultat øges strømmen af ​​væske til lungerne yderligere. Dette er den anden fase af neuroendokrine reaktioner ved lungeødem, som kaldes den antidiuretiske refleks.

Således kan følgende hovedled i den patogenetiske kæde i lungeødem skelnes:

1) krænkelse af de vigtigste nervøse processer i den neurovegetative bue:

pulmonale grene af vagus, hjernestamme, sympatiske grene af lungerne;

2) hævelse og betændelse i de interalveolære septa på grund af metaboliske forstyrrelser;

3) øget vaskulær permeabilitet i lungerne og stagnation af blod i lungekredsløbet;

4) iltsult af de blå og grå typer.

Toksisk lungeødem(TOL) er et symptomkompleks, der udvikler sig i tilfælde af alvorlig indåndingsforgiftning med kvælende og irriterende giftstoffer, hvoraf mange er meget giftige.

Sådanne gifte omfatter dampe af visse syrer (svovlsyre, saltsyre), klor, svovlbrinte, ozon. Forekomsten af ​​TOL kan skyldes indåndingseksponering for raketbrændstofoxidationsmidler (fluor og dets forbindelser, salpetersyre, nitrogenoxider), forgiftning med brændbare blandinger (diboran, ammoniak osv.).

Der er en udtalt refleksperiode;

Det er kombineret med tegn på kemisk ødem i lungevævet, slimhinden i luftvejene;

En kombineret karakter af læsionen observeres, bestående af symptomer på skade på åndedrætsorganerne og manifestationer af giftens resorptive virkning.

Hovedlinks patogenese af toksisk lungeødem er en stigning i permeabiliteten og en krænkelse af integriteten af ​​lungekapillærerne med deltagelse af histamin, aktive globuliner og andre stoffer frigivet eller dannet i vævet under påvirkning af stimuli på det, mens hypoxæmi og hypercapni gradvist øges. Sure stofskifteprodukter akkumuleres i væv, reservealkaliniteten falder, og pH-værdien skifter til syresiden.

Klinik.

Der er to former for toksisk lungeødem: udviklet eller afsluttet og mislykket. Med en udviklet form observeres en konsekvent udvikling på fem perioder:

1) indledende fænomener (refleksstadie);

2) skjult periode;

3) perioden med stigning i ødem;

4) perioden med afsluttet ødem;

5) perioden med omvendt udvikling eller komplikationer af TOL.

Den abortive form er karakteriseret ved en ændring af fire perioder:

1) indledende fænomener;

2) skjult periode;

3) perioden med stigning i ødem;

4) perioden med omvendt udvikling eller komplikationer af TOL.

Udover de to vigtigste skelnes det såkaldte "stille ødem", som kun opdages ved en røntgenundersøgelse af lungerne.

1. Perioden med refleksforstyrrelser udvikler sig umiddelbart efter eksponering for et giftigt stof og er karakteriseret ved mild irritation af slimhinderne i luftvejene: en let hoste, brystsmerter. I nogle tilfælde kan et refleksstop af vejrtrækning og hjerteaktivitet forekomme. Som regel observeres bilateral symmetrisk skygge, øget bronkopulmonært mønster og udvidelse af lungernes rødder på røntgenbilledet (fig. 10).

Figur 10. Røntgenbillede af thorax, der viser tegn på bilateralt toksisk lungeødem.

2. Perioden med aftagende af irritationsfænomenerne(latent periode) kan have en anden varighed (fra 2 til 24 timer), oftere 6-12 timer.I denne periode føler offeret sig rask, men en grundig undersøgelse kan noteres de første symptomer på stigende iltmangel: kort åndedræt, cyanose, pulslabilitet, nedsat systolisk blodtryk.

3. Perioden med tiltagende lungeødem manifesteret ved alvorlig respirationssvigt. I lungerne stemmes fine boblende våde rasler og crepitus. Der er en stigning i temperaturen, neutrofil leukocytose, og kollaps kan udvikle sig. Under røntgenundersøgelse i denne periode kan man notere uklarhed, sløring af lungemønsteret, små forgreninger af blodkar er dårligt differentierede, en vis fortykkelse af interlobar pleura er noteret. Lungernes rødder er noget udvidet, har uklare konturer (fig. 11).

4. Perioden med afsluttet ødem(kun observeret i den fremskredne form af lungeødem) svarer til den videre progression af den patologiske proces, hvor der skelnes mellem to typer: "blå hypoxæmi" og "grå hypoxæmi".

Med den "blå" type TOL noteres udtalt cyanose af hud og slimhinder, udtalt åndenød - op til 50-60 vejrtrækninger i minuttet. Hoste med store mængder skummende sputum, ofte indeholdende blod. Auskultation afslører en masse forskellige våde raser. Med forværringen af ​​tilstanden "blå hypoxæmi" observeres et detaljeret billede af "grå hypoxæmi", som er mere alvorlig på grund af tilføjelsen af ​​udtalte vaskulære lidelser. Huden bliver lysegrå i farven. Ansigt dækket af koldsved. Lemmerne er kolde at røre ved. Pulsen bliver hyppig og lille. Der er et fald i blodtrykket. Nogle gange kan processen begynde med det samme i henhold til typen af ​​"grå hypoxæmi". Dette kan lettes ved fysisk aktivitet, langvarig transport af offeret. På det kardiovaskulære systems side observeres fænomenerne myokardieiskæmi og vegetative ændringer. Bulløst emfysem udvikler sig i lungerne. Alvorlige former for lungeødem kan være dødelige inden for en til to dage.

Figur 11. Røntgentegn på en stigning i toksisk lungeødem.

5. Regressionsperiode eller komplikationer. I milde tilfælde af TOL og med rettidig intensiv terapi opstår en periode med regression af lungeødem. Under den omvendte udvikling af ødem aftager hoste og mængden af ​​sputumudledning gradvist, åndenød aftager. Cyanose går tilbage, svækkes, og så forsvinder hvæsen i lungerne. Ved røntgenundersøgelse - sløret lungemønster og konturer af lungernes rødder. Efter et par dage genoprettes det sædvanlige røntgenbillede af lungerne, sammensætningen af ​​perifert blod normaliseres. Genopretning kan have betydelig variation i form af flere dage til flere uger. Når man forlader TOL, kan der udvikles sekundært lungeødem på grund af akut venstre ventrikelsvigt. I fremtiden er udviklingen af ​​lungebetændelse og pneumosklerose mulig. Ud over ændringer i lunge- og kardiovaskulære systemer afslører TOL ofte ændringer i nervesystemet. Med lungeødem er der ofte skader og en vis forstørrelse af leveren, en stigning i niveauet af leverenzymer, som ved giftig hepatitis. Disse ændringer kan vare ved i ret lang tid, ofte kombineret med funktionelle lidelser i mave-tarmkanalen.

Behandling TOL bør sigte mod at eliminere nødimpulser, fjerne den irriterende virkning af giftige stoffer, eliminere hypoxi, reducere øget vaskulær permeabilitet, aflaste lungekredsløbet, opretholde aktiviteten af ​​det kardiovaskulære system, eliminere metaboliske forstyrrelser, forebygge og behandle infektiøse komplikationer.

Fjernelse af irritation af luftvejene opnås ved indånding af anti-røg blanding, sodavand, udnævnelse af kodein-holdige lægemidler til at undertrykke hoste.

· Påvirkningen af ​​neuro-refleksbuen udføres af vagosympatiske novokainblokader, neuroleptanalgesi.

Eliminering af iltsult opnås ved iltning, forbedring og genoprettelse af åbenhed i luftvejene. Ilt gives i lang tid i form af en 50-60% blanding under let tryk (3-8 mm vandsøjle). Med henblik på afskumning udføres iltindånding gennem ethylalkohol, en alkohol 10% opløsning af antifomsilan, en vandig 10% opløsning af kolloid silikone. Aspirer væske fra de øvre luftveje. Om nødvendigt er intubation og overførsel af patienten til mekanisk ventilation mulig.

Påvirkningen af ​​åndedrætscentret opnås ved brug af lægemidler. Morfinpræparater reducerer åndenød forbundet med cerebral hypoxi og excitation af respirationscentret. Dette fører til et fald og en uddybning af vejrtrækningen, dvs. til dens større effektivitet. Gentagen administration af morfin er mulig alt efter indikation.

Reduktion af permeabiliteten af ​​lungekapillærerne opnås ved intravenøs administration af 10 ml af en 10% opløsning af calciumchlorid, ascorbinsyre og rutin, indføring af glukokortikoider (100-125 mg hydrocortisonsuspension i/in), antihistaminer (1- 2 ml 1% opløsning af diphenhydramin i/m) .

Aflastningen af ​​lungekredsløbet kan udføres ved intravenøs administration af aminofyllin, blodaflejring (patientens siddende stilling, venøse tourniquets på lemmerne, intravenøs administration af 0,5-1 ml 5% pentamin), udnævnelse af osmotiske diuretika ( urinstof, 15 % opløsning mannitol 300-400 ml IV), saluretika (40-120 mg furosemid IV). I nogle tilfælde kan venøs udledning i mængden af ​​200-400 ml være effektiv. Ved lavt blodtryk, især kollaps, er blodudskillelse kontraindiceret. I mangel af kontraindikationer kan hjerteglykosider administreres intravenøst.

Metabolisk acidose observeres ofte i TOL, hvor administration af natriumbicarbonat, trisamin, kan være effektiv.

Antibakterielle midler er ordineret til behandling af infektiøse komplikationer.

TOL forebyggelse, først og fremmest består det i at overholde sikkerhedsbestemmelserne, især i lukkede (med dårlig ventilation) rum under arbejde relateret til indåndingseksponering for irriterende stoffer.

PLUDSELIG DØD

Pludselig død kan skyldes lidelser i hjertet (i dette tilfælde taler de om pludselig hjertedød - SCD) eller skader på centralnervesystemet (pludselig hjernedød). 60-90 % af pludselige dødsfald skyldes SCD. Problemet med pludselig død er fortsat et af de alvorlige og presserende problemer i moderne medicin. For tidlig død har tragiske konsekvenser for både den enkelte familie og samfundet som helhed.

Pludselig hjertedød- uventet, uforudset død af hjerteætiologi, der forekommer i nærværelse af vidner inden for 1 time fra de første tegn, hos en person uden tilstedeværelse af tilstande, der i øjeblikket kan være fatale.

Omkring 2/3 af hjertestop sker i hjemmet. Omkring 3/4 af tilfældene observeres mellem kl. 8.00 og 18.00. Det mandlige køn dominerer.

I betragtning af årsagerne til SCD skal det bemærkes, at de fleste af de pludselige dødsfald ikke har alvorlige organiske ændringer i hjertet. I 75-80% af tilfældene er SCD baseret på koronararteriesygdom og associeret åreforkalkning af koronarkarrene, hvilket fører til myokardieinfarkt. Cirka 50% af SCD tilfælde er den første manifestation af CAD. Også blandt årsagerne til SCD bør bemærkes dilateret og hypertrofisk kardiomyopati, arytmogen højre ventrikulær kardiomyopati; genetisk bestemte tilstande forbundet med patologien af ​​ionkanaler (langt QT-syndrom, Brugada-syndrom); hjerteklapsygdom (aortastenose, mitralklapprolaps); anomalier i kranspulsårerne; syndrom af for tidlig excitation af ventriklerne (Wolf-Parkinson-White syndrom). Rytmeforstyrrelser, der fører til SCD, er oftest ventrikulære takyarytmier (hjerteflimmer, polymorf ventrikulær takykardi af "pirouette"-typen, ventrikulær takykardi med overgang til ventrikulær fibrillering (hjerteflimmer), sjældnere - bradyarytmi og også (5-10% af VF) tilfælde) - primær ventrikulær asystoli (hovedsageligt på grund af AV-blok, SSSU). SCD kan skyldes en bristet aortaaneurisme.

Risikofaktorer for SCD: langt QT-syndrom, WPW-syndrom, SSSU. Hyppigheden af ​​udvikling af VF er direkte relateret til en stigning i størrelsen af ​​hjertekamrene, tilstedeværelsen af ​​sklerose i ledningssystemet, en stigning i tonen i SNS, inkl. på baggrund af udtalt fysisk anstrengelse og psyko-emotionel stress. I familier med tilfælde af SCD er de mest almindelige risikofaktorer for koronararteriesygdom: arteriel hypertension, rygning, en kombination af to eller flere risikofaktorer. Personer med en historie med pludselig hjertedød har en øget risiko for SCD.

Pludselig død kan skyldes neurogene årsager, især brud på aneurismefremspring i de cerebrale arterier. I dette tilfælde taler vi om pludselig hjernedød. En pludselig blødning fra hjernens kar fører til imprægnering af hjernevævet, dets ødem med en mulig fastkiling af stammen ind i foramen magnum og som følge heraf respirationssvigt, indtil det stopper. Med levering af specialiseret genoplivningspleje og rettidig tilslutning af mekanisk ventilation kan patienten opretholde tilstrækkelig hjerteaktivitet i lang tid.