Er psoriasis en genetisk eller erhvervet sygdom, rollen af ​​eksterne faktorer? Hvornår starter psoriasis?

Af de forskellige faktorer, der kan bidrage til begyndelsen af ​​psoriasis og endda være den direkte årsag til dens udvikling, er genetiske faktorer i øjeblikket tildelt en væsentlig rolle.

Muligheden for familietilfælde af psoriasis blev bemærket allerede i begyndelsen af ​​det 19. århundrede; de efterfølgende rapporter var enkeltstående og tillod os ikke med sikkerhed at bedømme denne sygdoms arvelige natur, selvom det blev bemærket i flere generationer. I det 20. århundrede, især i 1950'erne og 1960'erne, akkumulerede for mange sådanne observationer, og psoriasis familiære karakter kunne ikke længere forklares udelukkende ved en tilfældighed. Ifølge talrige statistiske rapporter registreres familiepsoriasis i et ret bredt område - fra 5-10 % [J. Darier] til 91 % [G. Lomholt], hvilket afhænger af antallet af observationer, grundigheden af ​​undersøgelsen af ​​pårørende. af probands og andre årsager. På trods af betydelige udsving er disse data dog for naturlige til at ignorere.

Det skal understreges, at for nøjagtigt at bestemme familiekarakteren af ​​psoriasis kræves en meget lang observationsperiode, da sygdommen ofte ikke opstår umiddelbart efter fødslen af ​​børn hos forældre med psoriasis, men udvikler sig 10-20 år eller mere efter fødslen. Farber og Carlsen (E. Farber, R. C arisen, 1966) undersøgte 1000 patienter med psoriasis og analyserede tidspunktet for sygdommens opståen afhængig af alder. Det blev bemærket, at det største antal undersøgte psoriasis opstod før 20-års alderen (derudover var der dobbelt så mange kvindelige patienter); denne forskel blev ikke observeret hos patienter, der blev syge over 20 år.

Lomholt (1965) noterede denne sygdom hos 9 % af de undersøgte pårørende til 312 patienter med psoriasis. Ifølge Hellgren (L. Hellgren, 1964) er forekomsten af ​​psoriasis hos nære pårørende 36 % og er signifikant højere end i kontrolgruppen.

Antallet af generationer af slægtninge, der har psoriasis, er fra 2 til 5. Der er enkelte, men meget overbevisende sporede observationer af psoriasissygdom selv i 6 generationer [for eksempel, Grayson og Sheir (L. Grayson, N. Shair, 1959) rapporteret psoriasis i 6 generationer i 27 pårørende]. Abele (D. C. Abele) et al. (1963) udgav en analyse af stamtavlen for 537 nulevende slægtninge, blandt hvilke 44 patienter med psoriasis i seks generationer.

Interessante data blev opnået under undersøgelsen af ​​tvillinger. I 1945 offentliggjorde Romanus (T. Roman us) en analyse af psoriasis i 15 par identiske tvillinger, blandt hvilke psoriasis konkordans blev noteret i 11. Denne og talrige andre beskrivelser af psoriasis hos enæggede tvillinger bekræfter utvivlsomt dens genetiske natur. Årsagen til uoverensstemmelsen skal søges i forskellen i ydre påvirkninger, som i det ene tilfælde kan manifestere en genetisk disposition, i det andet - nej.

Fremskridt inden for genetik har stimuleret cytogenetiske undersøgelser i psoriasis. Hornstein og Groop (O. Hornstein, A. Groop) på XII International Congress of Dermatologists rapporterede, at karyotypen af ​​patienter med psoriasis, opnået ved at dyrke blodceller, var normal. Fritsch (N. Fritsch, 1963), som undersøgte patienter med psoriasis, afslørede heller ikke kromosomafvigelser. Lignende data blev opnået af Goldman og Owen (L. Goldman, P. Owens, 1964) såvel som Jimenez (S. Gimenez, 1968). I 1965 undersøgte Hochglaube og Karasek (J. Hochglaube, M. Karasek) karyotypen opnået fra fibroblastceller af en kultur af normal og patologisk hud taget fra patienter med psoriasis; der blev ikke fundet ændringer i antallet og strukturen af ​​kromosomer. I undersøgelsen af ​​indholdet af kønschromatin hos patienter med psoriasis blev der ikke fundet nogen afvigelser fra normen (G. B. Belenky, 1968; G. V. Belenky og S. S. Kryazheva, 1968). Disse data udelukker dog ikke ændringer på genniveau, som endnu ikke kan påvises morfologisk.

Tilbage i 1931 fastslog K. Hoede, efter at have undersøgt 1437 patienter med psoriasis og undersøgt deres familier, sygdommens familiære karakter i 39 % af tilfældene og foreslog en uregelmæssig dominerende type arv ved psoriasis, delvist forbundet med køn. Romanus (1945) bekræftede muligheden for dominerende transmission af psoriasis med ufuldstændig penetrering af mutantgenet (ca. 18% af tilfældene), Abele et al. (1963) - ca. 60 % af tilfældene. I 1957, Asher (V. Ascher) et al. beskrev en familie, hvor begge forældre og to ud af fem børn havde psoriasis; en af ​​dem havde en særlig stærk generaliseret proces, som forfatterne betragtede som et resultat af virkningen af ​​et dominant psoriasis-gen i en homozygot. Steinberg (A. Steinberg, 1951), efter at have studeret familierne til 464 patienter, fandt ud af, at 6 % af forældrene lider af psoriasis, og børnesygdomme observeres 4 gange oftere, hvis den ene forælder er syg, end hvis de begge er raske. Da hyppigheden af ​​psoriasis hos børn afhænger af tilstedeværelsen eller fraværet af psoriasis hos forældre, konkluderer forfatterne, at mindst to autosomale recessive gener er ansvarlige for begyndelsen af ​​psoriasis. Lomholt (1963) anerkender muligheden for hvert af disse arvemønstre. Burch og Rowell (P.R. Burch, N.Rowell, 1965) indrømmer muligheden for en somatisk genmutation i LP-cellestammen. Ifølge Burnet (F. M. Burnet) kan de være ledsaget af væksten af ​​den berørte klon. Klonceller syntetiserer autoantistoffer, der er i stand til at trænge ind i den beskadigede epidermale basalmembran, hvilket forårsager epidermal basalcellehyperplasi. Denne hypotese antyder, at psoriasis er en sygdom forårsaget af en spontan nedbrydning af autoimmunitet. G. B. Belenky, S. M. Belotsky og I. A. Ivanova (1968) fandt naturlige antistoffer mod væv i serum fra patienter med psoriasis både under remission og under eksacerbation; mens niveauet af serumimmunitet og antistofaktivitet ikke afveg fra kontrolgruppen. Muligheden for genetiske ændringer på det biokemiske niveau har forårsaget en række undersøgelser i denne retning. Abele et al. (1963), som bestemmer niveauerne af urinsyre og plasmakolesterol hos patienter med psoriasis, afslørede ingen abnormiteter. Hellgren (1964) bemærkede et fald i serumalbumin hos psoriasispatienter og en stigning i alfa 2-globuliner og beta-globuliner. Hos patienter med psoriasis blev der observeret en stigning i udskillelsen af ​​sure mucopolysaccharider og hydroxyprolin. Rosner og Baranovskaya (J. Rosner, V. Baranowska, 1964) bemærkede ikke nogen træk hos patienter med psoriasis ved bestemmelse af aminosyrer i blod og urin. Man forsøgte at afsløre sammenhængen mellem blodgrupper og psoriasis. Gupta (M. Gupta, 1966) bemærkede, at de fleste patienter med psoriasis har blodtype 0.

Wendt (G. G. Wendt, 1968) rapporterede, at hos patienter med psoriasis observeres blod med gruppeantigen M oftere end i kontrolgruppen.

Intensivering af studiet af arvelige faktorer i psoriasis kan kaste lys over dens ætiologi og patogenese og bestemme psoriasis sande plads i nosologien af ​​dermatose.

Psoriasis er en meget almindelig hudsygdom, der rammer mere end 100 millioner mennesker verden over. Af hver 100 indbyggere på Jorden lider omkring fem af psoriasis.

Denne sygdom kan ramme alle aldre og vare i mange år. Ikke desto mindre, hvis du følger lægens anbefalinger, kan næsten hver patient opnå resultater. Effektiv behandling giver mennesker med psoriasis mulighed for at leve et helt normalt liv.

Hvornår starter psoriasis?

Det er svært at fastsætte præcis, hvornår sygdommen begyndte. Normalt går patienten til lægen, hvis han allerede har grund til at klage. Men i 75 % af tilfældene rammer psoriasis mennesker i puberteten – pubertetstidspunktet. Ifølge antagelsen af ​​tyske eksperter er psoriasis opdelt i to typer: den første optræder i en alder af omkring 20 år og er noget mere alvorlig, den anden opstår omkring 50 år. Der er mulighed for, at psoriasis begynder i ungdommen, hvis en af ​​de pårørende allerede har fået konstateret det. Men i modsætning til andre arvelige sygdomme er arten af ​​overførslen af ​​psoriasis fra generation til generation ikke indlysende, derfor er det umuligt at forudsige med sikkerhed, om et af familiemedlemmerne bliver syge og hvem præcist.

Så du kan blive et offer for psoriasis når som helst, fra spædbarn til alderdom.

Genetisk disposition for psoriasis

I udviklingen af ​​denne sygdom spiller arvelige faktorer en væsentlig rolle - dette indikeres af, at det er mere almindeligt hos mennesker, hvis pårørende allerede lider af psoriasis. Risikoen for at udvikle psoriasis hos et barn, hvis forældre er raske, er 12 %. Når psoriasis diagnosticeres hos en far eller mor, øges sandsynligheden - den er allerede 10-20%. Hvis begge forældre er syge, vil risikoen for barnet være helt op til 50 %.

Nu mener forskere, at arven af ​​psoriasis er multifaktoriel, det vil sige, at flere forskellige gener er ansvarlige for dispositionen til denne sygdom, og for at den kan udvikle sig, er der behov for flere forskellige eksterne eller interne faktorer. Lad os overveje hvilke.

Årsager til opståen eller forværring af psoriasis

Ifølge den seneste videnskabelige medicinske forskning er psoriasis ikke forårsaget af en enkelt årsag, men af ​​et helt kompleks af faktorer, der er i kompleks interaktion. Oftest er det umuligt at fastslå den nøjagtige årsag til psoriasisudslæt. For eksempel kan de, der har en genetisk disposition for psoriasis, ikke opleve nogen af ​​dens manifestationer i mange år, selvom det på den anden side er velkendt, hvad der præcist fremkalder forekomsten af ​​psoriasissymptomer hos dem.

Sådanne provokerende virkninger er hudskader (det såkaldte Koebner-fænomen) - almindelige ridser og snit eller kirurgiske snit, alle former for afskrabninger (inklusive steder, hvor tøj blot trykker eller gnider), injektioner, sol-, termiske eller kemiske forbrændinger. Mekanismen for dette er endnu ikke fuldt ud forstået, men denne form for reaktion ledsager nogle andre hudsygdomme.

Forbindelsen mellem psoriasis og solen fortjener en særlig diskussion. Solen påvirker sygdomsforløbet tvetydigt. I moderation er dens virkning gunstig - patienter, der bor i kolde klimazoner, bare solbader, og endnu mere - efter at have rejst på ferie mod syd, registrerer en betydelig forbedring i deres tilstand. Men det er vigtigt at huske at være forsigtig: solskoldning kan tværtimod have en negativ effekt - hos 5-10% af dem, der lider af psoriasis, fremkalder solbadning en forværring.

Andre dermatologiske sygdomme har en meget mærkbar effekt på psoriasisforløbet. For eksempel, hvis en person, der er disponeret for psoriasis, har en svampeinfektion i hudfolderne, kan der også dannes psoriatiske plaques i disse områder (interdigitale, aksillære, lyskefolder, navleområde).

Ofte starter samtidige streptokokinfektioner, såsom tonsillitis, kronisk tonsillitis, infektioner i de øvre luftveje og vaccinationer (primært til børn), psoriasis. Hvis patienten allerede lider af psoriasis, kan streptokokinfektioner i de øvre luftveje forårsage en forværring.

Den største fare for samtidige infektioner for en patient med psoriasis er HIV. Med udvikling af AIDS er psoriasis især vanskelig: udslæt kan dække næsten hele huden (denne tilstand kaldes psoriasis erythrodermi).

Forværringen af ​​sygdomsforløbet er også forårsaget af alkohol, især stærke drikke, øl, champagne. Alkoholmisbrug fører som regel til, at psoriasis bliver praktisk talt ufølsom over for ordinerede lægemidler og procedurer.

Endelig bekræfter psoriasis delvist den gamle formel "alle sygdomme er fra nerverne" - dens udseende kan fremprovokere overdreven stress på nervesystemet og stress. Mekanismen for denne årsagssammenhæng er ikke helt klar, og desuden bemærker nogle patienter tværtimod den gavnlige effekt af stress på deres tilstand.

Hvilke processer opstår i huden med psoriasis

Som vi allerede ved, i huden på en person, der er genetisk disponeret for psoriasis, under påvirkning af visse eksterne eller interne faktorer, kan patologiske ændringer begynde, som et resultat af hvilke psoriatiske plaques dannes. Som regel er deres grænser klare, farven er rød-pink, overfladen er dækket af skæl. Disse kliniske manifestationer er en konsekvens af en krænkelse af reproduktion og modning af hudceller, betændelse og ændringer i hudens blodkar.

Patogenesen (udviklingsmekanismen) af psoriasis i dets primære led på celleniveau er ikke blevet undersøgt. Men det er pålideligt kendt: I de overfladiske lag af huden accelereres celledelingen. Hvis sunde hudceller lever 30-40 dage - fra det øjeblik de dukker op til død og eksfoliering, så er denne proces med psoriasis 6 gange hurtigere. En sådan aktiv reproduktion af celler fører til en fortykkelse af huden, især dets stikkende lag. Disse pink-røde områder af fortykket hud kaldes psoriatiske papler, når paplerne smelter sammen, psoriatiske plaques. Men selvom celler formerer sig hurtigt, har de ikke tid til at modnes, til fuldt ud at gennemgå alle stadier af deres udvikling. På grund af dette forsvinder det granulære lag af huden praktisk talt, og processerne med keratinisering af epidermale celler forstyrres. Resultatet af dette er, at stratum corneum fortykkes betydeligt, hvilket forklarer forekomsten af ​​adskillige skæl på overfladen af ​​psoriasisplakken.

I de følgende afsnit kan du lære om psoriasis (hvordan sygdommen viser sig), sygdommen og brugen af ​​lægemidlet.

Psoriasis er en kompleks hudsygdom, hvis nederlag er udtrykt ved udslæt og skællende, ledsaget af en følelse af stramhed og alvorlig kløe.

Nogle statistikker

Hvordan helbreder man psoriasis permanent? Denne sygdom, der anses for sjælden, rammer omkring 4-8% af verdens befolkning (ca. 4,5 millioner mennesker). Desuden omgik højt udviklede lande heller ikke hudskaden, på grund af det faktum, at en helbredende medicin mod psoriasis endnu ikke er blevet opfundet. Blandt etniske grupper har hvide en højere udbredelse end sorte, latinamerikanere og indere. Denne sygdom skelner heller ikke efter køn, og påvirker både kvinder og mænd ligeligt.

Udseendet af psoriasis skyldes genetiske og arvelige faktorer: ud af 100 % af de adspurgte patienter led 40-65 % af hudsygdommen af ​​slægtninge og venner. I en række undersøgelser, ved vurdering af risikoen for sygelighed, fandt man ud af, at hvis en af ​​tvillingerne får diagnosen psoriasis, så vil sandsynligheden for at udvikle sygdommen i den anden være 58 %. Denne konklusion blev offentliggjort under undersøgelsen af ​​141 tvillingepar. Hvis en bror eller søster lider af psoriasis, er risikoen reduceret til 6 %. I betragtning af sygdom hos begge forældre i 65%, vil barnet også blive ramt af denne sygdom; hvis en af ​​parret er syg, så er risikoen for at blive syg reduceret til 20 %. Desuden er graden af ​​sygdommen og dens lokalisering i forskellige familiemedlemmer ikke den samme.

Psoriasis er ikke smitsom

Der er en udbredt opfattelse af, at psoriasis er smitsom, især når man ser på en person, der er ramt af sygdommen. Psoriasis smitter ikke! Hverken berøring af den syge hud, brug af almindelige genstande eller pleje af patienten vil forårsage infektion, da kilden til sygdommen er leukocytterne fra patienten selv, som oprigtigt tænker på, hvordan man kan helbrede psoriasis for evigt.

Ydre tegn på sygdommen

Eksterne tegn på psoriasis:

Sygdommen kan manifestere sig:

• i delvis form, karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​flere pletter på kroppen;
• i en kontinuerlig form, der påvirker huden fuldstændigt.

Årsager til psoriasis

Psoriasis opstår på grund af en krænkelse af udførelsen af ​​dens funktioner af epidermis, som normalt bør opdateres cirka en gang om måneden.

Med psoriasis sker dette flere gange hurtigere, det vil sige, at huden forsøger at forynge sig på 3-4 dage. Inflammation er den faktor, der forårsager den accelererede-unormale proces med at passere gennem hele cellecyklussen. Dette tvinger nye celler til at komme ud ikke fuldt dannede, hvilket ikke kun påvirker hele kroppen negativt, men også fører til forringelse af det ydre hudlag, nemlig til udseendet af frastødende skællenhed.

Processen, der begyndte en gang, ledsager en person hele hans liv, vekslende med perioder med forværring og midlertidig ro af hudmanifestationer (med andre ord, remissioner). Hvordan kan man helbrede psoriasis for evigt og slippe af med ikke kun psoriasisudslæt, men også smertefuld kløe, som stadig på en eller anden måde kan kontrolleres i løbet af dagen? Om natten skal en sovende patient ufrivilligt rede læsionerne, hvilket fører til skade på epidermis og forværring af sygdommen.

Faktorer, der forårsager psoriasis

Faktorer, der forårsager forekomsten af ​​psoriasis er:

• metaboliske forstyrrelser, såvel som immunsystemets og endokrine systemers funktion;
• genetisk disposition;
• systematisk brug af lægemidler;
• tidligere sygdom (tonsillitis, influenza osv.);
• ugunstig økologi;
• stress og neurose, konstant følelsesmæssig stress.

Den sande årsag til psoriasis er genetik

Fremprovokerer begyndelsen af ​​psoriasis, ingen af ​​de ovennævnte faktorer er årsagen til sygdommen, hvis tilstedeværelse ikke påvirker forringelsen af ​​velvære og faldet i patientens ydeevne. Ubehag er kun forårsaget af ubehagelige fornemmelser, kløe og udseendet af huden. Det er sværest for patienten i psykologisk henseende, da man konstant skal opleve en forsigtig attitude og sidelange blikke af mennesker omkring sig. Følelsen af ​​ensomhed fremkaldt af samfundet og et uattraktivt udseende tilskynder patienten til intensivt at lede efter metoder, der kan løse spørgsmålet om, hvordan man helbreder psoriasis for evigt.

At leve med psoriasis

At finde tegn på psoriasis, gå ikke i panik: dette er ikke en dødsdom. Desværre er en fuldstændig helbredende medicin endnu ikke opfundet, men moderne terapimetoder kan reducere graden af ​​skade, stoppe udviklingen og også kontrollere sygdomsforløbet ved hjælp af mange lægemidler.

Folk lever side om side med en sådan sygdom, som pacificeres ved hjælp af metoder, der undertrykker immunsystemets aktive aktivitet. Ved at fjerne for evigt kan moderne midler ikke påvirke den sande årsag: en alt for aktiv effekt af immunsystemet på huden. Sygdommen, som varer i årevis, forløber omskifteligt, for derefter at aftage i lang tid (endog forsvinder fuldstændigt) for derefter at blive forværret. Under alle omstændigheder vil psoriasis, der påvirker kroppen, aldrig forlade den; celler i immunsystemet vil altid angribe huden.

Behandling af psoriasis

Behandling af psoriasis er en kompleks proces, opdelt i flere faser afhængigt af sygdommens form og stadium, hudlæsioners område, patientens køn og alder, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme, restriktioner for en bestemt behandlingsmetode eller stof. Det er vigtigt at lytte ansvarligt til lægens anbefalinger, ikke selvmedicinere og ikke lade sig snyde ved at invitere reklamer for en "mirakuløs kur mod psoriasis", som er et middel til nemme penge for svindlere. Det er urealistisk at helbrede psoriasis med dens komplekse og tvetydige natur; ifølge nogle metoders kræfter er det kun muligt at fjerne symptomerne i et stykke tid. Terapeutiske taktikker skal vælges individuelt under hensyntagen til tidligere terapi. I alvorlige tilfælde med tilstrækkelig forekomst

Psoriasis er ikke en farlig infektionssygdom, men hvis virussen alligevel trænger ind i menneskekroppen, så er det ikke muligt at slippe af med den. Den eneste redning for at undgå regelmæssige tilbagefald er kontinuerlig vedligeholdelsesterapi. Når man ser usympatiske patologiske foci og iøjnefaldende papler, bliver raske mennesker ufrivilligt opmærksomme og spekulerer på, om denne sygdom er smitsom?

På grund af den store mængde falsk information er nogle overbeviste om, at psoriasis kan overføres fra én person til en anden. Dette er dog ikke tilfældet - sygdommen udsættes ikke for hverken luftbåren eller kontaktoverførsel, da dens natur ikke er smitsom. På grund af andres uvidenhed oplever patienter med omfattende placering af de berørte områder ofte psykologisk og æstetisk ubehag, fører en isoleret, næsten tilbagetrukket livsstil.

Årsager til psoriasis

Til dato er der ingen nøjagtige videnskabelige og medicinske data, der forklarer udseendet af skællende lav. Det er endnu ikke muligt grundigt at studere de faktorer, der fremkalder psoriasis og sygdommens videre aktivitet, dog er der etableret naturlige provokatører, der "bidrager" til udviklingen af ​​sygdommen.

Disse omfatter:

• svigt i immunsystemet, generel svaghed i kroppen (på baggrund af en kompleks operation eller efter en alvorlig sygdom);
• hudsygdomme;
• lidelser af nervøs eller psykologisk karakter;
• overfølsomhedsreaktioner;
• sygdomme af viral eller infektiøs type;
• en skarp ændring i klimaet;
• genetisk disposition;
• interaktion med skadelige stoffer.

Andre provokatører er mulige, men de er rent individuelle.

Udviklingsmekanismer

Eksperter kom næsten enstemmigt til den konklusion, at denne sygdom kun kan forekomme under påvirkning af biologiske eller fysiske faktorer. Der er kun nogle få grundlæggende teorier, der forklarer en sådan krænkelse i kroppens aktivitet. Den mest sandsynlige form for overførsel er arvelighed.

Det er videnskabeligt bevist, at psoriasis på genetisk niveau overføres til barnet fra en syg forælder. Statistik siger også, at babyer, hvis i det mindste fjerne forfædre led af skællende lav, har en disposition for sygdommen og bliver syge af den betydeligt oftere. Hovedårsagen til overførsel af sygdommen til efterkommere fra forgængere er en krænkelse af metaboliske processer.

I tilfælde, hvor begge forældre er ramt af psoriasis, er chancen for at give det videre til barnet omkring 75 %. Hvis patologien kun er iboende hos den ene forælder, reduceres risikoen med 25%. Sygdommen vil dog ikke nødvendigvis genere barnet - i mangel af stærke provokerende faktorer kan virussen være i en "sovende" tilstand.

Virale, infektiøse, allergiske, endokrine og immunudvekslingsteorier om transmission er også blevet udviklet, men kliniske undersøgelser understøtter dem ikke.

Er det muligt at blive smittet gennem tilfældig kontakt?

Selvfølgelig er de faktorer, der aktiverer den proliferative vækst af hudceller, forskellige, men når man har at gøre med patienter med psoriasis, kan man absolut ikke være bange for sit eget helbred. Denne patologi vil under ingen omstændigheder blive overført ved berøring eller håndtryk. Kram eller kys med en syg person udgør ingen fare - en rask person kan ikke blive smittet med denne hudsygdom.

Hvis der blandt pårørende eller i familiekredsen er en person, der har psoriasis, og efter et stykke tid diagnosticeres sygdommen hos et andet familiemedlem, så er forklaringen på dette udelukkende arvelig disposition. Og skællende lav kan forværres på grund af dårlig ernæring, mangel på søvn, psyko-emotionelle udbrud, ændringer i levevilkårene.

Ved seksuel kontakt er sandsynligheden for at "opsamle" psoriasis også lig nul. Selv en person med en disposition truer seksuel kontakt med patienten ikke noget.

Hvordan genkender man sygdommen?

Før behandlingen påbegyndes, skal sygdommen diagnosticeres. Hovedtegnet på skællende lav er pletter, der kan være placeret i ethvert område af kroppen. Psoriatiske plastre kan have forskellige størrelser. Den fremherskende farve er mættede røde toner, dog kan de i starten forekomme enkeltvis og have en lys rosa farve. Et sikkert tegn er sølvfarvede løse skæl, der dannes på overfladen af ​​patologiske foci. Forstadier til psoriasis - uforklarlig træthed, pludseligt generelt tab af styrke, kvalme.

Som regel i den indledende fase er hovedområderne for lokalisering stammen, hovedbunden og fleksionsområderne af lemmerne. Uudholdelig kløe og hævelse er fraværende i starten, men sådanne symptomer kan forekomme på grund af alvorlig stress eller efter et terapeutisk kursus med aggressiv medicin.

Normalt, i anden fase, bliver Koebners syndrom registreret af læger. Irriterede og kæmmede områder af kroppen er dækket af plaques. Der er en forbindelse af nye elementer med eksisterende papler. Som følge heraf dannes der alvorlig hævelse i det berørte område.

Psoriasis i tredje fase er karakteriseret ved klare konturer af pletter. Nye elementer vises ikke. Eksfoliering begynder i psoriasisområder, den angrebne hud bliver noget blålig. Der er en fortykkelse af foci, der dannes vorter og papillomer. I mangel af korrekt behandling bliver sygdommen akut. Genopretningen af ​​en person skrider frem langsomt. Først forsvinder skæl, og hævelsen aftager, derefter normaliseres hudens farve. Mod slutningen af ​​behandlingen forsvinder vævsinfiltration.

Kan psoriasis helbredes permanent?

På grund af det faktum, at psoriasis er en arvelig, genetisk sygdom, kan resultaterne af moderne medicin kun håndtere eksterne manifestationer. Men innovative lægemidler er meget effektive og giver patienten mulighed for at glemme udslæt i en betydelig periode.

Behandlingstyper, terapeutiske metoder

Det er højst sandsynligt, at af alle sygdomme skiller psoriasis sig ud som den sygdom med den mest omfattende liste over lægemidler mod den. I dermatologi udføres aktiv brug både eksternt, såsom lotioner, cremer, aerosoler, salver, og internt, såsom injektioner, tabletter. Procedurer, der tager sigte på at forbedre huden, er ekstremt individuelle, alle sager bør overvejes separat.

Før ordination af behandling, har lægen brug for tid til at identificere den vigtigste årsag til aktiveringen af ​​sygdommen, for at finde den provokerende faktor. Ifølge resultaterne af undersøgelser og diagnostik vil lægen være i stand til at bestemme det optimale behandlingsforløb. Kombination af behandling med klinisk dokumenterede lægemidler med lægemiddelfri terapi giver mulighed for at opnå langsigtet remission, lindring af sygdommen.

Beskyttelse mod skællende

Det er nok at provokere psoriasis én gang, for derefter at opleve ubehag og pine hele livet.

For at undgå opvågnen af ​​sygdommen og forsøge at overliste genetik, bør du følge et par enkle anbefalinger, der ikke er overflødige for en absolut sund person: