Choktilstande af forskellig oprindelse. Chok: en beskrivelse af fænomenet Hvilken slags stød sker der

Chok kan være forårsaget af en tilstand i kroppen, hvor blodcirkulationen er farligt lav, såsom hjertesygdom (hjerteanfald eller insufficiens), stort blodtab (blødning), dehydrering, alvorlige allergiske reaktioner eller blodforgiftning (sepsis).

Chokklassificering inkluderer:

Chok er en livstruende tilstand og kræver øjeblikkelig lægebehandling, og akut behandling er ikke udelukket. Patientens tilstand i shock kan forværres hurtigt, vær forberedt på primær genoplivning.

Symptomer

Symptomer på chok kan omfatte følelser af frygt eller ophidselse, blå læber og negle, brystsmerter, forvirring, kold, våd hud, nedsat eller standset vandladning, besvimelse, lavt blodtryk, bleghed, overdreven svedtendens, hurtig puls, overfladisk vejrtrækning, bevidstløshed, svaghed.

Hvad kan du gøre

Førstehjælp ved stød

Tjek offerets luftveje og giv kunstigt åndedræt om nødvendigt.

Hvis patienten er ved bevidsthed og ikke har lemmer, ryg, læg ham på ryggen, mens benene skal hæves med 30 cm; holde hovedet nede. Hvis patienten har fået en skade, hvor de hævede ben forårsager en følelse af smerte, så lad være med at hæve dem. Hvis patienten har fået en alvorlig skade på rygsøjlen, skal du efterlade ham i den stilling, han blev fundet i, uden at vende sig, og yde førstehjælp ved at behandle sår og sår (hvis nogen).

Personen skal forblive varm, løsne stramt tøj, giv ikke patienten mad eller drikke. Hvis patienten savler, drej hovedet til siden for at sikre udstrømning af opkast (kun hvis der ikke er mistanke om en rygmarvsskade). Hvis der ikke desto mindre er mistanke om skade på rygsøjlen, og patienten kaster op, er det nødvendigt at vende det om, fiksere nakke og ryg.

Ring til en ambulance og fortsæt med at overvåge vitale tegn (temperatur, puls, respirationsfrekvens, blodtryk), indtil hjælpen ankommer.

Præventive målinger

Chok er lettere at forebygge end at behandle. Hurtig og rettidig behandling af den underliggende årsag vil reducere risikoen for alvorligt chok. Førstehjælp vil hjælpe med at kontrollere choktilstanden.

et symptomkompleks af krænkelser af kroppens vitale funktioner, der opstår som følge af en uoverensstemmelse mellem vævsblodgennemstrømning og vævs metaboliske behov.

Under udviklingen af ​​chok er kroppens hovedopgave at opretholde tilstrækkelig blodgennemstrømning i de vitale organer (hjerte og hjerne). Derfor er der i første omgang en forsnævring af blodkar i andre organer og væv, hvorved der opnås centralisering af blodcirkulationen. En sådan langvarig vasokonstriktion over tid fører til udvikling af iskæmi - et fald i blodforsyningen til et organ eller væv som følge af en svækkelse eller ophør af arteriel blodgennemstrømning. Dette fører til produktion af biologisk aktive stoffer, der øger vaskulær permeabilitet, hvilket i sidste ende fører til vasodilatation. Som et resultat afbrydes kroppens beskyttende adaptive mekanisme - centraliseringen af ​​blodcirkulationen, hvilket medfører alvorlige konsekvenser.

Ifølge patogenesen skelnes følgende typer af shock:

• hypovolæmisk;
• traumatisk;
• kardiogene;
• infektiøs-giftig;
• anafylaktisk;
• septisk;
• neurogen;
• kombineret (indeholder alle patogenetiske elementer af forskellige stød).

Konsekvenserne af chok afhænger af årsagen, der tjente til at udvikle en sådan tilstand. For eksempel kan shock føre til komplikationer som svigt af en række indre organer, lunge- og hjerneødem. Sådanne formidable konsekvenser kan føre til døden, så chokket kræver øget opmærksomhed.

Symptomer

I chok kan du være opmærksom på patientens udseende. Sådan en person har bleg og kold hud at røre ved. Undtagelserne er septiske og anafylaktiske stød, hvor huden er varm i begyndelsen af ​​udviklingen, men så adskiller den sig ikke på nogen måde fra egenskaberne ved andre typer stød. Generel svaghed, svimmelhed, kvalme er udtalt. Måske udviklingen af ​​excitation, efterfulgt af sløvhed eller koma. Blodtrykket er betydeligt reduceret, hvilket indebærer en vis fare. Som et resultat reduceres slagvolumen af ​​blod, hvilket er nødvendigt for at tilfredsstille organer og væv i ilt. Derfor opstår takykardi - en stigning i antallet af hjertesammentrækninger. Derudover er der udseendet af oligoanuri, hvilket betyder et kraftigt fald i mængden af ​​udskilt urin.

Ved traumatisk chok klager patienter over alvorlig smerte forårsaget af traumer. Anafylaktisk shock er ledsaget af åndenød, som opstår på grund af bronkospasme. Betydeligt blodtab kan også føre til udvikling af shock, i hvilket tilfælde opmærksomheden henledes på indre eller ydre blødninger. Ved septisk shock opdages en forhøjet kropstemperatur, som er svær at stoppe ved at tage antipyretika.

Diagnostik

I nogen tid kan choktilstanden forblive ubemærket, da der ikke er noget specifikt symptom, der udelukkende indikerer udviklingen af ​​chok. Derfor er det vigtigt at vurdere alle de symptomer, som patienten har, og at analysere situationen individuelt i hvert enkelt tilfælde. For at stille en diagnose af chok er det nødvendigt at identificere tegn på utilstrækkelig blodcirkulation i væv samt at opdage inklusion af kroppens kompenserende mekanismer.

Først og fremmest lægges der vægt på patientens udseende. Huden er ofte kold at røre ved og ser bleg ud. Cyanose (blålig misfarvning af huden og/eller synlige slimhinder) kan påvises. Blodtrykket måles for at bekræfte hypotension. Patienter klager over generel svaghed, svimmelhed, kvalme, hjertebanken, og mængden af ​​udskilt urin falder kraftigt.

Det er vigtigt at sammenligne alle symptomer så hurtigt som muligt, stille den korrekte diagnose og begynde passende behandling.

Behandling

Chok er en nødsituation, der kan føre til uoprettelige konsekvenser. Derfor er det ekstremt vigtigt at yde lægehjælp i tide. Forud for ankomsten af ​​specialister bør nærliggende mennesker tage førstehjælpsforanstaltninger. Først skal du give personen en vandret stilling med en hævet fodende. Sådanne handlinger bidrager til en stigning i venøs tilbagevenden til hjertet, hvilket fører til en stigning i hjertets slagvolumen. Under stød kan hjertet ikke længere klare det slagvolumen, der er nødvendigt for at levere den rigtige mængde ilt til vævene. Selvom den vandrette position med hævede ben ikke fuldt ud kompenserer for insufficiensen af ​​hjertets slagvolumen, hjælper det med at forbedre denne tilstand.

Medicinsk behandling består af infusionsbehandling og indførelse af lægemidler, hvis virkning er rettet mod vasokonstriktion. Infusionsterapi er baseret på indføring i blodbanen af ​​forskellige opløsninger af en vis volumen og koncentration for at fylde karlejet.

Brugen af ​​lægemidler, der indsnævrer blodkarrene, er nødvendig for at opretholde blodtrykket.

Hvis vejrtrækningen er forstyrret, anvendes iltbehandling eller mekanisk ventilation.

Disse generelle tiltag har til formål at bekæmpe patogenesen af ​​shock, og der er også en symptomatisk behandling, der er forskellig for hver type shock. Så for eksempel i tilfælde af traumatisk chok er det nødvendigt at administrere smertestillende medicin, immobilisere frakturer eller påføre en steril bandage til såret. Kardiogent shock kræver behandling af den underliggende årsag til shocket. Hypovolæmisk chok er ofte forbundet med blodtab, så det er vigtigt at forstå, at uden at eliminere årsagen, det vil sige at stoppe blødningen (påføring af en tourniquet, trykbandage, fastspænding af karret i såret osv.), vil generelle foranstaltninger ikke have den ønskede effekt. Septisk shock er ledsaget af feber, så antipyretika bruges som en symptomatisk behandling, og antibakterielle lægemidler er ordineret for at eliminere selve årsagen. Ved behandling af anafylaktisk shock er det vigtigt at forhindre forsinkede systemiske manifestationer; til dette formål anvendes glukokortikosteroider og antihistaminer. Det er også nødvendigt at stoppe fænomenet bronkospasme.

Medicin

Ved udvikling af shock er det vigtigt at give adgang til venen så hurtigt som muligt, helst ikke til én, men til flere på én gang. Dette er nødvendigt for at starte infusionsterapi såvel som indførelse af lægemidler direkte i blodbanen. Infusionsterapi har en indvirkning på patogenesens hovedforbindelser. Det er i stand til at opretholde et optimalt niveau af BCC (volumen af ​​cirkulerende blod), hvilket fører til stabilisering af hæmodynamikken, forbedrer mikrocirkulationen og derved øger ilttilførslen til væv og forbedrer metabolismen i celler.

Infusionsopløsninger, der bruges til shock omfatter:

• krystalloider (isotonisk NaCl-opløsning, Ringers opløsning, glucoseopløsninger, mannitol, sorbitol);
• kolloider (hæmodez, polydez, polyoxidin, polyglucin, reopoliglyukin).

Normalt anvendes en kombination af krystalloide og kolloide opløsninger. Denne taktik giver dig mulighed for at genopbygge volumen af ​​cirkulerende blod og regulerer også balancen mellem intracellulære og interstitielle væsker. Valget af volumen og forholdet mellem krystalloide og kolloide opløsninger afhænger af hvert klinisk tilfælde, som har sine egne karakteristika.

Af de lægemidler, der forårsager indsnævring af karrenes lumen, er den vigtigste adrenalin. Intravenøs administration bidrager til akkumuleringen af ​​den nødvendige koncentration af lægemidlet direkte i blodet, hvilket fører til den hurtigste manifestation af virkningen end med andre administrationsmetoder. Dobutamin og dopamin har også denne effekt. Deres virkning indtræder cirka 5 minutter efter intravenøs administration og varer cirka 10 minutter.

Folkemidler

Chok af forskellige ætiologier kræver udelukkende lægehjælp, ingen opskrifter på folkemedicin kan forbedre patientens tilstand. Derfor er det vigtigt ikke at spilde dyrebar tid, men straks at ringe til specialister, der vil yde den nødvendige hjælp og redde dig fra mulige irreversible konsekvenser. Mens du venter på ambulancens ankomst, skal de førstehjælpsforanstaltninger, der blev beskrevet tidligere, udføres (sæt personen i vandret stilling med fodenden hævet, varm kroppen op). Ikke kun effektiviteten af ​​behandlingen, men også en persons liv afhænger af de rigtige handlinger!

Oplysningerne er kun til reference og er ikke en guide til handling. Må ikke selvmedicinere. Ved de første symptomer på sygdommen skal du konsultere en læge.

Ekstrem, dvs. nødsituationer, i de fleste tilfælde, sætter kroppen på randen af ​​liv og død, oftere er de slutningen, den sidste fase af mange alvorlige sygdomme. Sværhedsgraden af ​​manifestationer er forskellig, og følgelig er der forskelle i udviklingsmekanismerne. I princippet udtrykker ekstreme forhold kroppens generelle reaktioner som reaktion på skader forårsaget af forskellige patogene faktorer. Disse omfatter stress, chok, langsigtet kompressionssyndrom, kollaps, koma. For nylig er der blevet dannet en idé om en gruppe af mekanismer, der omtales som "akutfase"-reaktioner. De udvikler sig med skader i den akutte periode og akutte i tilfælde, hvor skader fører til udvikling af en infektiøs proces, aktivering af fagocyt- og immunsystemet og udvikling af inflammation. Alle disse tilstande kræver vedtagelse af presserende terapeutiske foranstaltninger, da deres dødelighed er meget høj.

2.1. Chok: definition af begrebet, generelle patogenetiske mønstre, klassificering.

Selve ordet chok (eng. "chok" - et slag) blev introduceret i medicin af Latta i 1795. Det erstattede udtrykket "følelsesløshed", "rigor stivhed", som tidligere blev brugt i Rusland.

« Stød"- en kompleks typisk patologisk proces, der opstår, når kroppen udsættes for ekstreme faktorer i det ydre og indre miljø, som sammen med primær skade forårsager overdrevne og utilstrækkelige reaktioner af adaptive systemer, især sympatisk-binyre, vedvarende overtrædelser af den neuroendokrine regulering af homeostase, især hæmodynamik, mikrocirkulation, kroppens iltregime og stofskifte” (V.K. Kulagin).

Med hensyn til patofysiologi: Shock er en tilstand, hvor en kraftig reduktion i den effektive levering af ilt og andre næringsstoffer til væv fører først til reversibel og derefter irreversibel celleskade.

Fra klinikkens synspunkt er shock en tilstand, hvor utilstrækkelig hjertevolumen og/eller perifer blodgennemstrømning fører til alvorlig hypotension med svækket perfusion af perifert væv med blod, der er uforenelig med liv.

Med andre ord er den grundlæggende defekt i enhver form for chok reduktionen i perfusion af vitale væv, som begynder at modtage ilt og andre næringsstoffer i en mængde, der ikke svarer til deres metaboliske behov i kroppen.

Klassifikation. Der er følgende typer stød:

I. SMERTE:

A) Traumatisk (med mekanisk skade, forbrændinger,

forfrysninger, elektriske skader osv.);

B) Endogen (kardiogen, nefrogen, med abdominal

katastrofer osv.);

II. HUMORAL (hypovolæmi, blodtransfusion,

anafylaktisk, septisk, giftig osv.);

III. PSYKOGEN.

IV. BLANDET.

Mere end hundrede separate typer stød er blevet beskrevet i litteraturen. Deres ætiologi er forskelligartet, men karakteren af ​​kroppens reaktion er stort set typisk. På dette grundlag er det muligt at identificere generelle patogenetiske mønstre observeret i de fleste typer stød.

1. Underskud af effektivt cirkulerende blodvolumen, absolut eller relativ, altid kombineret med et primært eller sekundært fald i hjertevolumen på baggrund af en stigning i perifer vaskulær modstand.

2. Udtrykt aktivering af det sympatiske-binyresystem. Katekolaminforbindelsen inkluderer et fald i hjertevolumen og en stigning i perifer modstand (vasokonstriktor-type af kompenserende-adaptive mekanismer) i en stor hæmodynamisk selvforringende cirkel.

3. Rheodynamiske lidelser i området af mikrocirkulationskar fører til en forstyrrelse i forsyningen af ​​ilt og energi til celler, og frigivelsen af ​​giftige stofskifteprodukter forstyrres også.

4. Klinisk hypoxi fører til aktivering af anaerobe processer, hvilket resulterer i et fald i energiforsyningen under forhold med øget stress, som mikrosystemet udsættes for, samt overdreven ophobning af metabolitter. Samtidig aktiveres ekstravaskulære vasoaktive aminer (histamin, serotonin) efterfulgt af aktivering af blodkininsystemet (karudvidende type kompensation).

5. Progressiv acidose, når et kritisk niveau, hvor celler dør, foci af nekrose smelter sammen og bliver generaliseret.

6. Celleskade - udvikler sig meget tidligt og skrider frem med shock. I dette tilfælde er DNA-kæderne af den subcellulære kode, den enzymatiske kæde af cytoplasmaet og cellemembranerne forstyrret - alt dette fører til irreversibel desorganisering af celler.

7. Fænomenet hypotension ved shock som symptom er ofte af sekundær betydning. Choktilstanden, som ser ud til at blive kompenseret i overensstemmelse med værdien af ​​arterielt tryk, kan være ledsaget af utilstrækkelig celleperfusion, da vasokonstriktion med det formål at opretholde systemisk blodtryk ("centralisering af blodcirkulationen") ledsages af et fald i blodgennemstrømningen til perifere organer og væv.

En hurtigt udviklende tilstand på baggrund af en alvorlig skade, som udgør en direkte trussel mod menneskeliv, kaldes almindeligvis traumatisk chok. Som det allerede fremgår af selve navnet, er årsagen til dets udvikling alvorlig mekanisk skade, uudholdelig smerte. Det er nødvendigt at handle i en sådan situation med det samme, da enhver forsinkelse i leveringen af ​​førstehjælp kan koste patientens liv.

Årsager til traumatisk chok

Årsagen kan være skader af en alvorlig grad af udvikling - brud på hofteknoglerne, skud- eller stiksår, brud på store blodkar, forbrændinger, skader på indre organer. Disse kan være skader på de mest følsomme dele af den menneskelige krop, såsom nakke eller perineum, eller vitale organer. Grundlaget for deres forekomst er som regel ekstreme situationer.

Bemærk

Meget ofte udvikles smertechok, når store arterier kommer til skade, hvor der er et hurtigt blodtab, og kroppen ikke når at tilpasse sig nye forhold.

Traumatisk shock: patogenese

Princippet om udvikling af denne patologi ligger i en kædereaktion af traumatiske tilstande, der har alvorlige konsekvenser for patientens helbred og forværres efter hinanden i etaper.

Med intens, uudholdelig smerte og højt blodtab sendes et signal til vores hjerne, som fremkalder dens stærke irritation. Hjernen frigiver brat en stor mængde adrenalin, en sådan mængde er ikke typisk for normalt menneskeliv, og det forstyrrer funktionen af ​​forskellige systemer.

Med kraftig blødning der er en spasme af små kar, for første gang hjælper det med at redde en del af blodet. Vores krop kan ikke opretholde en sådan tilstand i lang tid, efterfølgende udvider blodkarrene sig igen og blodtabet øges.

I tilfælde af en lukket skade virkningsmekanismen er ens. På grund af de udskilte hormoner blokerer karrene udstrømningen af ​​blod, og denne tilstand har ikke længere en beskyttende reaktion, men er tværtimod grundlaget for udviklingen af ​​traumatisk chok. Efterfølgende bevares en betydelig mængde blod, der er mangel på blodforsyning til hjertet, åndedrætssystemet, hæmatopoietiske system, hjerne og andre.

I fremtiden opstår forgiftning af kroppen, vitale systemer svigter efter hinanden, og nekrose af indre organers væv opstår på grund af mangel på ilt. I mangel af førstehjælp fører alt dette til døden.

Udviklingen af ​​traumatisk chok på baggrund af en skade med intenst blodtab betragtes som den mest alvorlige.

I nogle tilfælde kan genopretning af kroppen med mildt og moderat smertechok opstå af sig selv, selvom en sådan patient også bør have førstehjælp.

Symptomer og stadier af traumatisk chok

Symptomer på traumatisk chok er udtalte og afhænger af scenen.

fase 1 - erektil

Varer fra 1 til flere minutter. Den resulterende skade og uudholdelige smerte fremkalder en atypisk tilstand hos patienten, han kan græde, skrige, være ekstremt ophidset og endda modstå hjælp. Huden bliver bleg, klistret sved opstår, vejrtrækningsrytmen og hjerteslag forstyrres.

Bemærk

På dette stadium er det allerede muligt at bedømme intensiteten af ​​det manifesterede smertechok, jo lysere det er, jo stærkere og hurtigere vil det efterfølgende stadium af shock manifestere sig.

Trin 2 - sløv

Har en rivende udvikling. Patientens tilstand ændrer sig dramatisk og bliver hæmmet, bevidstheden går tabt. Imidlertid føler patienten stadig smerte, og førstehjælpsmanipulationer bør udføres med ekstrem forsigtighed.

Huden bliver endnu blegere, cyanose af slimhinderne udvikler sig, trykket falder kraftigt, pulsen er knap følbar. Den næste fase vil være udviklingen af ​​dysfunktion af indre organer.

Grader af udvikling af traumatisk chok

Symptomer på torpidstadiet kan have forskellig intensitet og sværhedsgrad, afhængigt af dette skelnes graden af ​​udvikling af smertechok.

1 grad

Tilfredsstillende tilstand, klar bevidsthed, patienten forstår tydeligt, hvad der sker og svarer på spørgsmål. Hæmodynamiske parametre er stabile. Lidt hurtig vejrtrækning og puls kan forekomme. Det forekommer ofte med brud på store knogler. Let traumatisk chok har en gunstig prognose. Patienten skal assisteres i overensstemmelse med skaden, give analgetika og tages til behandling på hospitalet.

2 grader

Det bemærkes af patientens hæmning, han kan svare på spørgsmålet i lang tid og forstår ikke umiddelbart, hvornår han bliver henvendt. Huden er bleg, lemmerne kan blive blålige. Arterielt tryk reduceres, pulsen er hyppig, men svag. Mangel på ordentlig assistance kan fremprovokere udviklingen af ​​den næste grad af chok.

3 grader

Patienten er bevidstløs eller i en tilstand af stupor, der er praktisk talt ingen reaktion på stimuli, bleghed i huden. Et kraftigt fald i blodtrykket, pulsen er hyppig, men svagt håndgribelig selv på store kar. Prognosen for denne tilstand er ugunstig, især hvis de igangværende procedurer ikke bringer positiv dynamik.

4 grader

Besvimelse, ingen puls, ekstremt lavt eller intet blodtryk. Overlevelsesraten for denne tilstand er minimal.

Behandling

Hovedprincippet for behandling i udviklingen af ​​traumatisk chok er øjeblikkelig handling for at normalisere patientens helbredstilstand.

Førstehjælp til traumatisk chok skal udføres med det samme, tag klare og beslutsomme handlinger.

Førstehjælp ved traumatisk chok

Hvilken slags handlinger, der er nødvendige, bestemmes af typen af ​​skade og årsagen til udviklingen af ​​traumatisk chok, den endelige beslutning kommer i henhold til de faktiske omstændigheder. Hvis du er vidne til udviklingen af ​​et smertechok hos en person, anbefales det straks at tage følgende handlinger:

En tourniquet bruges til arteriel blødning (blod sprøjter ud), overlejret over såret. Den kan bruges uafbrudt i højst 40 minutter, derefter skal den løsnes i 15 minutter. Når tourniquet er korrekt påført, stopper blødningen. I andre tilfælde af skade påføres trykgazebind eller tampon.

• Giv fri luftadgang. Fjern eller løsn snærende tøj og tilbehør, fjern fremmedlegemer fra luftvejene. Den bevidstløse patient skal lægges på siden.
• opvarmningsprocedurer. Som vi allerede ved, kan traumatisk chok manifestere sig i form af blanchering og kulde i ekstremiteterne, i hvilket tilfælde patienten skal dækkes, eller der skal tilføres yderligere varme.
• Smertestillende medicin. Den ideelle mulighed i dette tilfælde ville være en intramuskulær injektion af analgetika.. I en ekstrem situation, prøv at give patienten en analgin-tablet sublingualt (under tungen - for hurtig handling).
• Transport. Afhængigt af skaderne og deres placering er det nødvendigt at bestemme metoden til transport af patienten. Transport bør kun udføres, når det kan tage meget lang tid at vente på lægehjælp.

Forbudt!

• Forstyr og begejstre patienten, få ham til at bevæge sig!
• Overfør eller flyt patienten fra

Ifølge den førende udløsende faktor kan følgende typer stød skelnes:

1. Hypovolæmisk shock:

• Hæmoragisk shock (med massivt blodtab).
• Traumatisk shock (en kombination af blodtab med overdreven smerteimpulser).
• Dehydreringschok (dybt tab af vand og elektrolytter).

2. Kardiogent shock er forårsaget af en krænkelse af myokardiekontraktilitet (akut myokardieinfarkt, aortaaneurisme, akut myokarditis, ruptur af interventrikulær septum, kardiomyopati, alvorlige arytmier).

3. Septisk chok:

• Virkning af eksogene giftige stoffer (eksotoksisk shock).
• Virkningen af ​​bakterier, vira, endotoksæmi på grund af den massive ødelæggelse af bakterier (endotoksisk, septisk, infektiøs-toksisk shock).

4. Anafylaktisk shock.

Mekanismer for chokudvikling

Fælles for shock er hypovolæmi, nedsat blodreologi, sekvestration i mikrocirkulationssystemet, vævsiskæmi og stofskifteforstyrrelser.

I patogenesen af ​​shock er følgende af primær betydning:

1. hypovolæmi. Ægte hypovolæmi opstår som følge af blødning, plasmatab og forskellige former for dehydrering (primært fald i BCC). Relativ hypovolæmi opstår på et senere tidspunkt under aflejring eller sekvestrering af blod (med septisk, anafylaktisk og andre former for shock).
2. Kardiovaskulær insufficiens. Denne mekanisme er primært karakteristisk for kardiogent shock. Hovedårsagen er et fald i hjertevolumen forbundet med en krænkelse af hjertets kontraktile funktion på grund af akut myokardieinfarkt, beskadigelse af klapapparatet, med arytmier, lungeemboli osv.
3. Aktivering af det sympatiske-binyresystem opstår som følge af en øget frigivelse af adrenalin og noradrenalin og forårsager centralisering af blodcirkulationen på grund af spasmer af arterioler, præ- og især postkapillære sphincter, åbning af arteriovenøse anastomoser. Dette fører til nedsat organcirkulation.
4. I zonen mikrocirkulation spasmer af præ- og post-kapillære sphincter fortsætter med at stige, en stigning i arteriovenøse anastomoser, blodshunting, som kraftigt forstyrrer vævsgasudveksling. Der er en ophobning af serotonin, bradykinin og andre stoffer.

Krænkelse af organcirkulationen forårsager udvikling af akut nyre- og leverinsufficiens, choklunge, dysfunktion af centralnervesystemet.

Kliniske manifestationer af chok

1. Nedsat systolisk blodtryk.
2. Fald i pulstryk.
3. Takykardi.
4. Nedsat diurese til 20 ml i timen eller mindre (oligo- og anuri).
5. Krænkelse af bevidstheden (først er spænding mulig, derefter sløvhed og tab af bevidsthed).
6. Krænkelse af perifer cirkulation (bleg, kold, klam hud, akrocyanose, fald i hudtemperatur).
7. metabolisk acidose.

Stadier af diagnostisk søgning

1. Den første fase af diagnosen er etableringen af ​​tegn på shock i henhold til dets kliniske manifestationer.
2. Det andet trin er at fastslå den mulige årsag til shock baseret på historien og objektive tegn (blødning, infektion, forgiftning, anafylaksi osv.).
3. Det sidste trin er at bestemme sværhedsgraden af ​​chok, hvilket vil gøre det muligt at udvikle taktik til håndtering af patienten og mængden af ​​presserende foranstaltninger.

Når man undersøger en patient på stedet for udviklingen af ​​en truende tilstand (hjemme, på arbejdet, på gaden, i et køretøj beskadiget som følge af en ulykke), kan paramedicineren kun stole på data fra vurderingen af ​​tilstanden af systemisk cirkulation. Det er nødvendigt at være opmærksom på arten af ​​pulsen (frekvens, rytme, fyldning og spænding), dybden og frekvensen af ​​vejrtrækningen, niveauet af blodtryk.

Sværhedsgraden af ​​hypovolæmisk shock kan i mange tilfælde bestemmes ved hjælp af det såkaldte Algover-Burri shock-indeks (SHI). Forholdet mellem pulsfrekvens og systolisk blodtryk kan vurdere sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske lidelser og endda tilnærmelsesvis bestemme mængden af ​​akut blodtab.

Kliniske kriterier for de vigtigste former for shock

Hæmoragisk shock som en variant af hypovolæmi. Det kan være forårsaget af både ekstern og indre blødning.
Ved traumatisk ydre blødning har sårets placering betydning. Rigelig blødning er ledsaget af skader i ansigt og hoved, håndflader, såler (god vaskularisering og fedtfattige lobuler).

Symptomer. Tegn på ekstern eller intern blødning. Svimmelhed, mundtørhed, nedsat diurese. Pulsen er hyppig, svag. BP er reduceret. Vejrtrækningen er hyppig, overfladisk. Forøgelse af hæmatokrit. Af afgørende betydning i udviklingen af ​​hypovolæmisk hæmoragisk shock er hastigheden af ​​blodtab. Et fald i BCC med 30 % inden for 15-20 minutter og en forsinkelse i infusionsbehandlingen (op til 1 time) fører til udvikling af alvorligt dekompenseret shock, multipel organsvigt og høj dødelighed.

Dehydreringschok (DSh). Dehydreringschok er en variant af hypovolæmisk shock, der opstår med voldsom diarré eller gentagne ukuelige opkastninger og er ledsaget af alvorlig dehydrering af kroppen - exsicosis - og alvorlige elektrolytforstyrrelser. I modsætning til andre typer hypovolæmisk shock (hæmoragisk, forbrænding) er der ikke noget direkte tab af blod eller plasma under udviklingen af ​​shock. Den vigtigste patogenetiske årsag til DS er bevægelsen af ​​ekstracellulær væske gennem den vaskulære sektor ind i det ekstracellulære rum (ind i tarmens lumen). Ved udtalt diarré og gentagne voldsomme opkastninger kan tabet af kroppens væskekomponent nå op på 10-15 liter eller mere.

DS kan forekomme med kolera, kolera-lignende varianter af enterocolitis og andre tarminfektioner. En tilstand karakteristisk for LH kan påvises med høj tarmobstruktion, akut pancreatitis.

Symptomer. Tegn på tarminfektion, voldsom diarré og gentagne opkastninger i fravær af høj feber og andre manifestationer af neurotoksikose.
Tegn på dehydrering: tørst, et udslidt ansigt, indsunkne øjne, et signifikant fald i hudens turgor. Karakteriseret ved et betydeligt fald i hudtemperatur, hyppig overfladisk vejrtrækning, svær takykardi.

Traumatisk chok. Hovedfaktorerne i dette chok er overdreven smerteimpulser, toksæmi, blodtab og efterfølgende afkøling.

1. Den erektile fase er kortvarig, karakteriseret ved psykomotorisk ophidselse og aktivering af hovedfunktionerne. Klinisk manifesteres dette ved normo- eller hypertension, takykardi, takypnø. Patienten er bevidst, ophidset, euforisk.
2. Den torpide fase er karakteriseret ved psyko-emotionel depression: ligegyldighed og udmattelse, en svag reaktion på ydre stimuli. Huden og de synlige slimhinder er bleg, kold klam sved, hyppig trådet puls, blodtryk under 100 mm Hg. Art., kropstemperaturen reduceres, bevidstheden bevares.

Men på nuværende tidspunkt er opdelingen i erektile og torpide faser ved at miste sin betydning.

Ifølge hæmodynamiske data skelnes der mellem 4 grader af stød:

• I grad - der er ingen udtalte hæmodynamiske forstyrrelser, blodtrykket er 100-90 mm Hg. Art., puls op til 100 pr. minut.
• II grad - BP 90 mm Hg. Art., puls op til 100-110 pr. minut, bleg hud, kollapsede vener.
• III grad - BP 80-60 mm Hg. Art., puls 120 pr. minut, kraftig bleghed, koldsved.
• IV grad - blodtryk mindre end 60 mm Hg. Art., puls 140-160 i minuttet.

hæmolytisk shock. Hæmolytisk shock udvikler sig under transfusioner af uforeneligt blod (i henhold til gruppe- eller Rh-faktorer). Chok kan også udvikle sig, når store mængder blod transfunderes.

Symptomer. Under eller kort efter en blodtransfusion opstår hovedpine, smerter i lænden, kvalme, bronkospasmer og feber. Blodtrykket falder, pulsen bliver svag, hyppig. Huden er bleg, fugtig. Der kan være kramper, bevidsthedstab. Der er hæmolyseret blod, mørk urin. Efter fjernelse fra chok udvikler gulsot, oliguri (anuri). På 2.-3. dagen kan der udvikles en choklunge med tegn på respirationssvigt og hypoxæmi.

Med Rhesus-konflikt forekommer hæmolyse på et senere tidspunkt, kliniske manifestationer er mindre udtalte.

Kardiogent shock. Den mest almindelige årsag til kardiogent shock er myokardieinfarkt.

Symptomer. Pulsen er hyppig, lille. Krænkelse af bevidsthed. Fald i diurese med mindre end 20 ml/time. Alvorlig metabolisk acidose. Symptomer på perifere kredsløbsforstyrrelser (bleg cyanotisk hud, fugtig, kollapsede vener, nedsat temperatur osv.).

Der er fire former for kardiogent shock: refleks, "sand", arytmogen, areaktiv.

Årsagen til refleksformen af ​​kardiogent shock er en reaktion på smerte medieret gennem baro- og kemoreceptorer. Dødeligheden ved erektivt chok overstiger 90 %. Hjertearytmier (taky- og bradyarytmier) fører ofte til udvikling af en arytmogen form for kardiogent shock. De farligste er paroxysmal takykardi (ventrikulær og i mindre grad supraventrikulær), atrieflimren, fuldstændig atrioventrikulær blokering, ofte kompliceret af MES-syndrom.

Infektiøs-toksisk shock. Infektiøs-toksisk shock er overvejende en komplikation af purulente-septiske sygdomme, i omkring 10-38% af tilfældene. Det er forårsaget af indtrængen i blodbanen af ​​et stort antal toksiner af gram-negative og gram-positive flora, der påvirker mikrocirkulationen og hæmostase-systemerne.
Der skelnes mellem den hyperdynamiske fase af TSS: den indledende (kortvarige) "varme" periode (hypertermi, aktivering af systemisk cirkulation med en stigning i hjertevolumen med en god respons på infusionsterapi) og den hypodynamiske fase: en efterfølgende , længere "kold" periode (progressiv hypotension, takykardi, betydelig modstand mod intensiv behandling. Exo- og endotoksiner, proteolyseprodukter har en toksisk virkning på myokardiet, lungerne, nyrerne, leveren, endokrine kirtler, retikuloendotelsystemet. Alvorlig hæmostaseforstyrrelse manifesteres ved udvikling af akut og subakut DIC og bestemmer de mest alvorlige kliniske manifestationer af toksisk-infektiøst shock.

Symptomer. Det kliniske billede består af symptomer på den underliggende sygdom (akut infektionsproces) og symptomer på shock (blodtryksfald, takykardi, åndenød, cyanose, oliguri eller anuri, blødninger, blødninger, tegn på dissemineret intravaskulær koagulation).

Chokdiagnose

• Klinisk vurdering
• Nogle gange er der laktat i blodet, en mangel på baser.

Diagnosen er for det meste klinisk baseret på tegn på vævsunderperfusion (bedøvelse, oliguri, perifer cyanose) og tegn på kompenserende mekanismer. Specifikke kriterier omfatter bedøvelse, hjertefrekvens >100 slag/min, respirationsfrekvens >22, hypotension eller 30 mmHg. fald i baseline blodtryk og diurese<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, basemangel og PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Årsag diagnose. At kende årsagen til stødet er vigtigere end at klassificere typen. Ofte er årsagen indlysende eller kan identificeres hurtigt ud fra en sygehistorie og fysisk undersøgelse ved hjælp af simple undersøgelsesmetoder.

Brystsmerter (med eller uden dyspnø) tyder på MI, aortadissektion eller lungeemboli. En systolisk mislyd kan indikere en bristet ventrikel, atrial septum eller mitralklapinsufficiens på grund af akut MI. En diastolisk mislyd kan indikere aorta regurgitation på grund af aortadissektion, der involverer aortaroden. Hjertetamponade kan bedømmes ud fra halsvenen, dæmpede hjertelyde og paradoksal pulsering. Lungeemboli er alvorlig nok til at forårsage shock, forårsager normalt et fald i O 2 -mætning og er mere almindelig i karakteristiske situationer, inkl. med forlænget sengeleje og efter operationen. Undersøgelser omfatter EKG, troponin I, røntgen af ​​thorax, blodgasser, lungescanning, spiral-CT og ekkokardiografi.

Mave- eller rygsmerter tyder på pancreatitis, bristet abdominal aortaaneurisme, peritonitis og, hos kvinder i den fødedygtige alder, bristet ektopisk graviditet. En pulserende masse i mavens midterlinje tyder på en aneurisme i den abdominale aorta. En øm adnexal masse ved palpation tyder på en ektopisk graviditet. Undersøgelser omfatter normalt abdominal CT (hvis patienten er ustabil, kan ultralyd ved sengekanten anvendes), CBC, amylase, lipase og, for kvinder i den fødedygtige alder, en uringraviditetstest.

Feber, kulderystelser og fokale tegn på infektion tyder på septisk shock, især hos immunkompromitterede patienter. Isoleret feber afhænger af historie og kliniske forhold og kan indikere hedeslag.

Hos nogle få patienter er årsagen ukendt. Patienter uden fokale symptomer eller tegn, der tyder på en årsag, bør have et EKG, hjerteenzymer, røntgenbillede af thorax og blodgastest. Hvis resultaterne af disse tests er normale, er overdosering af lægemidler, obskure infektioner (herunder toksisk shock), anafylaksi og obstruktivt shock de mest sandsynlige årsager.

Prognose og behandling af shock

Hvis det ikke behandles, er chok fatalt. Selv med behandling er dødeligheden af ​​post-MI kardiogent shock (60% til 65%) og septisk shock (30% til 40%) høj. Prognosen afhænger af årsagen, allerede eksisterende eller komplikationer af sygdommen, tiden mellem debut og diagnose, samt aktualitet og tilstrækkelighed af behandlingen.

Generel ledelse. Førstehjælp er at holde patienten varm. Kontrol af ydre blødninger, kontrol af luftveje og ventilation, åndedrætshjælp ydes om nødvendigt. Intet gives gennem munden, og patientens hoved vendes til den ene side for at undgå aspiration, hvis der opstår opkastning.

Behandlingen starter samtidig med vurderingen. Yderligere O 2 leveres gennem masken. Hvis stød er alvorligt, eller ventilationen er utilstrækkelig, er mekanisk ventileret luftvejsintubation nødvendig. To store (16 til 18 gauge) katetre indsættes i separate perifere vener. En central venelinje eller intraossøs kanyle, især hos børn, giver et alternativ, når der ikke er adgang til perifere vener.

Typisk infunderes 1 liter (eller 20 ml/kg hos børn) 0,9 % saltvand over 15 minutter. Ved blødning anvendes normalt Ringers opløsning. Hvis de kliniske parametre ikke er vendt tilbage til normale niveauer, gentages infusionen. Mindre volumener bruges til patienter med tegn på højt højresidet tryk (f.eks. jugular veneudspilning) eller akut myokardieinfarkt. Denne strategi og volumen af ​​væskeadministration bør sandsynligvis ikke anvendes til patienter med tegn på lungeødem. Derudover kan infusionsbehandling på baggrund af den underliggende sygdom kræve overvågning af CVP eller APLA. Bedside ultralyd af hjertet for at evaluere kontraktiliteten af ​​vena cava.

Kritisk behandlingsovervågning omfatter EKG; systolisk, diastolisk og middelblodtryk, et intraarterielt kateter foretrækkes; kontrol af respirationsfrekvens og dybde; pulsoximetri; installation af et permanent nyrekateter; kontrol af kropstemperatur, og evaluering af klinisk tilstand, pulsvolumen, hudtemperatur og farve. Måling af CVP, EPLA og termofortynding af hjertevolumen med et lungearteriekateter med ballonspids kan være nyttig til diagnosticering og indledende behandling af patienter med shock af usikker eller blandet ætiologi eller med alvorlig shock, især ledsaget af oliguri eller lungeødem . Ekkokardiografi (bedside eller transesophageal) er et mindre invasivt alternativ. Seriemålinger af arterielle blodgasser, hæmatokrit, elektrolytter, serumkreatinin og blodlaktat. Sublingual CO 2 -måling er om muligt en ikke-invasiv overvågning af visceral perfusion.

Alle parenterale lægemidler gives intravenøst. Opioider undgås generelt, fordi de kan få blodkar til at udvide sig. Alvorlige smerter kan dog behandles med morfin 1 til 4 mg IV over 2 minutter og gentages 10 til 15 minutter efter behov. Selvom cerebral hypoperfusion kan forårsage angst, er beroligende eller beroligende midler ikke ordineret.

Efter indledende genoplivning rettes specifik behandling mod den underliggende sygdom. Yderligere støttende behandling afhænger af typen af ​​stød.

hæmoragisk chok. Ved hæmoragisk shock er kirurgisk kontrol af blødning førsteprioritet. Intravenøs genoplivning ledsager snarere end går forud for kirurgisk kontrol. Blodprodukter og krystalloide opløsninger bruges til genoplivning, men pakkede celler og plasma overvejes først hos patienter, der kræver en 1:1 massetransfusion. Manglende respons indikerer normalt utilstrækkelig volumen eller en ukendt kilde til blødning. Vasopressormidler er ikke indiceret til behandling af hæmoragisk shock, hvis der også er en kardiogen, obstruktiv eller distributiv årsag til stede.

fordelingschok. Distributivt chok med dyb hypotension efter initial væskeerstatning med 0,9 % saltvand kan behandles med inotrope eller vasopressoriske lægemidler (f.eks. dopamin, noradrenalin). Parenterale antibiotika bør anvendes, efter at blodkulturer er blevet indsamlet. Patienter med anafylaktisk shock reagerer ikke på væskeinfusion (især hvis de ledsages af bronkospasme), de får vist epinephrin og derefter epinephrininfusion.

Kardiogent shock. Kardiogent shock forårsaget af strukturelle lidelser behandles kirurgisk. Koronar trombose behandles enten ved perkutan indgreb (angioplastik, stenting), hvis der påvises multikarsygdom i kranspulsårerne (koronar bypasstransplantation) eller trombolyse.Fx genoprettes atrieflimren tachyform, ventrikulær takykardi ved kardioversion eller medicin. Bradykardi behandles med perkutan eller transvenøs pacemakerimplantation; atropin kan gives intravenøst ​​op til 4 doser over 5 minutter, mens man venter på pacemakerimplantation. Isoproterenol kan nogle gange gives, hvis atropin er ineffektivt, men er kontraindiceret til patienter med myokardieiskæmi på grund af koronararteriesygdom.

Hvis er lavt eller normalt, behandles shock efter akut MI med volumenudvidelse. Hvis lungearteriekateteret ikke er på plads, udføres infusioner med forsigtighed sammen med auskultation af brystet (ofte ledsaget af tegn på overbelastning). Chok efter højre ventrikulært infarkt ledsages normalt af delvis volumenudvidelse. Vasopressormidler kan dog være nødvendige. Inotropisk støtte foretrækkes mest hos patienter med normal eller over normal fyldning. Nogle gange opstår takykardi og arytmi under administration af dobutamin, især ved højere doser, hvilket kræver en dosisreduktion af lægemidlet. Vasodilatatorer (f.eks. nitroprussid, nitroglycerin), som øger venøs kapacitet eller lav systemisk vaskulær modstand, reducerer stress på det beskadigede myokardium. Kombinationsterapi (f.eks. dopamin eller dobutamin med nitroprussid eller nitroglycerin) kan være mere nyttigt, men kræver hyppig EKG, pulmonal og systemisk hæmodynamisk overvågning. Ved mere alvorlig hypotension kan der gives noradrenalin eller dopamin. Intraballon modpulsation er en værdifuld metode til midlertidig lindring af shock hos patienter med akut myokardieinfarkt.

Ved obstruktiv shock kræver hjertetamponade øjeblikkelig perikardiocentese, som kan udføres i sengen.