Positionelt kompressionssyndrom: definition, årsager, akutbehandling. Funktioner af forløbet af syndromet med kortvarig kollaps og positionel kompression af blødt væv Video: om hjælp til syndromet med langvarig kompression

Syndrom af langvarig kompression (crash syndrom) er en alvorlig tilstand, som heldigvis sjældent forekommer i hverdagen. I fredstid findes ofre med en sådan skade under murbrokker i miner, efter kollaps af bygninger og andre strukturer som følge af jordskælv og andre katastrofer.

Formen af ​​dette syndrom, som kan forekomme i hverdagen, vil skille sig ud separat - positionel kompression. Patologi udvikler sig med langvarig klemning af en del af kroppen, mens du er i en bevidstløs tilstand eller dyb søvn under påvirkning af stoffer eller alkohol.

Kort om, hvad der sker med et crash-syndrom

Når en del af kroppen er komprimeret (oftest lider lemmerne), er der en krænkelse af blodforsyningen til vævene under klemningsstedet. Vævene begynder at opleve iltsult (hypoxi), døden (nekrose) af muskelvæv begynder gradvist med frigivelsen af ​​en stor mængde giftige stoffer.

Ofte opstår der allerede på skadestidspunktet massiv muskelødelæggelse, knoglebrud, beskadigelse af blodkar og som følge heraf blødning er mulig. Der er også et udtalt smertesyndrom, som et resultat af hvilket ofrene kan udvikle sig.

Tegn på syndromet af langvarig kompression

Det kliniske billede afhænger i høj grad af, hvilket lem der blev komprimeret, om det berørte område er stort, kraften af ​​ydre tryk og selvfølgelig den tid, der tilbringes under murbrokkerne. Ofre, der har lidt længerevarende kompression af begge ben i niveau med låret, vil have en mere alvorlig tilstand og en dårligere prognose end ofre efter kompression af hånden i niveau med underarmen.

En persons tilstand på opdagelsestidspunktet kan være ganske tilfredsstillende, eller det kan være ekstremt vanskeligt:

• Hvis der er gået lidt tid siden starten af ​​kompressionen, vil lemmen være ødematøst, huden vil være bleg og kold at røre ved, perifer pulsation vil blive reduceret eller helt fraværende.
• Hvis offeret var under murbrokkerne i lang tid (4-6 timer eller mere), kan de berørte områder af kroppen være rød-blålige i farven, stærkt ødematøse, der er ingen pulsering af karrene, bevægelse af lemmerne er umuligt, forårsager forsøg på at flytte dem alvorlig smerte.

Førstehjælp

Ved opdagelse af ofre, der var under nogen klemme genstande, er det kategorisk umuligt at frigive de overførte lemmer med det samme. Først og fremmest er det nødvendigt at anvende en tourniquet over skadestedet, og først efter det kan du forsigtigt fjerne de genstande, som personen var under. Hvis du fjerner dem med det samme uden at anvende en tourniquet, vil de giftige produkter, der dannes under den massive ødelæggelse af muskelvæv, komme ind i den generelle blodbane. Dette vil forårsage hurtig nyreskade, udvikling, som hurtigt kan føre til offerets død, før de kan leveres til en medicinsk facilitet.

Det skadede lem skal være stramt bandageret, afkølet og immobiliseret så meget som muligt, efter at have fjernet tøj og sko fra det, hvis vi taler om underekstremiteterne. Åbne sår (afskrabninger, snitsår) bør behandles, hvis det er muligt. Hvis det er muligt, er det nødvendigt at give patienten eventuelle analgetika. Hvis den sårede er ved bevidsthed, og der ikke er mistanke om en maveskade, kan han få en drink.

Offeret skal bringes til en medicinsk facilitet så hurtigt som muligt for kvalificeret assistance. Det skal bemærkes, at der skal vedlægges en seddel til tourniqueten, som vil angive tidspunktet for ansøgningen. Om sommeren skal den fjernes en halv time efter påføring, i den kolde årstid - efter en time.

Det kliniske billede af crash-syndromet

Klinikken for syndromet af langvarig kompression er kompleks og kan være meget forskellig for forskellige sårede. Jo længere tid offeret var under kompression, og jo stærkere trykket var, jo hurtigere opstår lokale og generelle patologiske ændringer i kroppen, jo mere alvorligt er syndromet og jo dårligere prognose.

1. I den tidlige periode (1-3 dage efter frigivelse fra kompression), som et resultat af langvarig massiv kompression, kan traumatisk chok udvikle sig hos ofre, akut nyresvigt øges hurtigt og andre tilstande, der truer patientens liv. I tilfælde, hvor de sårede hurtigt blev fjernet fra murbrokkerne, og kompressionskraften ikke var særlig høj, kan deres tilstand i denne periode forblive ret tilfredsstillende (lysinterval). Men de er bekymrede for alvorlig smerte i de skadede lemmer, de forbliver hævede, blærer kan forekomme på huden, følsomheden er svækket eller helt fraværende.
2. Efter tre dage opstår en mellemperiode af syndromet med langvarig kompression, som kan vare op til 20 dage, afhængigt af sværhedsgraden af ​​skaden. Patienternes tilstand forværres, symptomer på insufficiens af forskellige organers funktioner vises, nyreskade kommer først, og akut nyresvigt udvikler sig. Hævelse af beskadigede lemmer kan øges, foci af vævsnekrose kan forekomme, infektion kan være knyttet. Dette er især farligt, da på baggrund af multipel organsvigt er den hurtige udvikling af sepsis mulig.
3. I den sene periode, som kan vare flere måneder, er der en genopretning af de berørte organers funktioner såvel som det beskadigede lem. Forløbet af denne periode kan kompliceres af infektiøse komplikationer. På grund af krænkelsen af ​​trofisme på beskadigede lemmer kan de dannes, så risikoen for at udvikle smitsomme komplikationer forbliver høj.

Desværre er det ikke altid muligt at genoprette lemmernes funktioner. Læger evaluerer løbende levedygtigheden af ​​beskadiget væv gennem hele behandlingsperioden. Patienter på ethvert stadie kan kræve kirurgisk behandling: fjernelse af nekrotiske muskelområder, suturering af beskadigede nervestammer, i værste fald amputation af det beskadigede lem.

Det er svært at udpege de vigtigste stadier i at hjælpe de sårede med syndromet med langvarig kompression. Det er dog meget vigtigt at fjerne ofrene fra murbrokkerne så hurtigt som muligt og aflevere dem til medicinske faciliteter for kvalificeret assistance. Dette kan ikke kun forhindre de såredes handicap, men også redde deres liv.

Hvilken læge man skal kontakte

Hvis du har mistanke om et syndrom af langvarig kompression (for eksempel efter alvorlig alkoholforgiftning), bør du kontakte en traumatolog. Derudover kan det være nødvendigt at konsultere en anæstesiolog, nefrolog, hudlæge, kardiolog og andre specialister, da denne patologi fører til multipel organsvigt.

Børnelæge E. O. Komarovsky taler om syndromet ved langvarig klemning:

En specialist på Moskva-lægeklinikken taler om syndromet med langvarig klemning:

SYNDROM AF LANGVARIG, POSITIONELT PRES

Traumer under fredelige forhold indtager en betydelig og vigtig plads blandt kirurgiske sygdomme. Ud over brud, sår, åbne og lukkede skader på indre organer, patienter fra jordskælv, menneskeskabte ulykker, har militære operationer ofte omfattende lukkede muskelskader på grund af massive blå mærker eller langvarig knusning af kroppens bløde væv.

Sværhedsgraden af ​​disse skader bør ikke undervurderes, da en betydelig del af ofrene med omfattende muskelskade dør af hæmodynamiske choklignende lidelser eller uræmi. Viden om denne patologi giver dig mulighed for at stille den korrekte diagnose i tide, ordinere den nødvendige behandling samt forhindre komplikationer.

Langsigtet kompressionssyndrom er en specifik type skade forbundet med massiv langvarig knusning af blødt væv eller kompression af de vigtigste karstammer i ekstremiteterne, der forekommer i 20-30% af tilfældene under nøddestruktion af bygninger, kollaps, jordskælv, osv. Det er en af ​​de alvorlige skader, hvis behandling er meget vanskelig.

På et tidspunkt tilbød mange forskere af denne patologi (Bywaters og Bill, A.Ya. Pytel, N.N. Elansky, N.I. Pirogov, Bossar, Silberstern, Kolmers, Frankenthal, Kuttner, Hakkard, Levin, Minami, Kenyu osv.) deres definition baseret på kliniske manifestationer eller opbygning af patogenesen af ​​sygdommen:

Bywaters og Bill (Bywaters E., a Beall, 1940 - 1941) - "crash syndrome";

A.Ya.Pytel (1945) - "syndrom af knusning og traumatisk kompression af lemmerne";

N.N.Elansky (1950) - "traumatisk toksikose";

N.I. Pirogov - "lokal stivhed (lokal torpor)";

Bossar, Silderstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "nephritis med albuminuri og hæmaturi";

Laborit (Laborit) - "Bywaters syndrom";

M.I. Kuzin (1953) - "syndrom af langvarig knusning";

- "Verschuttungsnekrose der Muskelen" - tyske forskere.

Klassifikation:

1. Efter type komprimering:

Forskellige genstande, jord, plader mv.

Positionel (del af din krop)

2. Ifølge lokaliseringen af ​​kompression:

Lemmer (segmenter)

3. Ifølge kombinationen af ​​SDS med skade:

indre organer

Knogler og led

Hovedkar og nerver

4. Efter sværhedsgrad:

Medium

tung

5. Ifølge det kliniske forløb:

Kompressionsperiode

Efterkompression

Tidligt (1-3 dage)

Mellem (4-18 dage)

Forsinket (efter 18 dage)

6. Kombination af læsioner:

SDS og termisk skade

SDS og stråleskade

SDS og forgiftning

SDS og andre kombinationer

7. Komplikationer:

Kompliceret SDS - sygdomme i organer og systemer

Akut iskæmi i det skadede lem

Purulente-septiske komplikationer

Patogenese:

De førende patogenetiske faktorer for syndromet af langvarig kompression er:

1) traumatisk toksæmi, som udvikler sig som følge af nedbrydningsprodukter af beskadigede celler, der kommer ind i blodbanen;

2) intravaskulær koagulation, udløst af henfaldsprodukter fra beskadigede celler;

3) plasmatab som følge af alvorligt ødem i det skadede lem;

4) smerte irritation, hvilket fører til en krænkelse af koordineringen af ​​processerne af excitation og hæmning i centralnervesystemet;

Resultatet af langvarig kompression af lemmerne er forekomsten af ​​iskæmi af hele lemmen eller dets segment i kombination med venøs overbelastning. Nervestammer er også skadet. Mekanisk ødelæggelse af væv sker med dannelsen af ​​en stor mængde giftige metaboliske produkter, primært methæmoglobin. Kombinationen af ​​arteriel insufficiens og venøs kongestion forværrer sværhedsgraden af ​​lemmeriskæmi. Metabolisk acidose udvikler sig, som i kombination med at myoglobin kommer ind i blodbanen fører til blokering af nyretubuli, hvilket forstyrrer deres reabsorptionskapacitet. Intravaskulær koagulation blokerer filtration. Derfor er myoglobinæmi og myoglobinuri de vigtigste faktorer, der bestemmer sværhedsgraden af ​​toksikose hos ofre. Påvirker signifikant patientens tilstand hyperkaliæmi, når ofte 7-12 mmol / l. Toksæmi forværres også ved indtagelse af histamin fra beskadigede muskler, proteinnedbrydningsprodukter, adenylsyre, kreatinin, fosfor mv.

Allerede i den tidlige periode af syndromet af langvarig kompression observeres blodkoagulering som følge af plasmatab, da der udvikles et massivt ødem af beskadiget væv. I alvorlige tilfælde når plasmatabet op til 1/3 af BCC.

Den mest alvorlige komplikation observeret i syndromet af langvarig kompression er akut nyresvigt, som manifesterer sig anderledes i stadierne af udviklingen af ​​sygdommen.

Klinik

Kompressionsperiode: De fleste ofre forbliver ved bevidsthed, men ofte udvikles depression, som kommer til udtryk i sløvhed, apati eller døsighed. Andre oplever forvirring eller endda tab af bevidsthed. Sjældnere er der en ophidset tilstand. Sådanne ofre skriger, gestikulerer, kræver hjælp eller synger.

Klager er forårsaget af smerter og en følelse af mæthed i de klemte områder af kroppen, tørst, åndenød. Med en betydelig skade, især med beskadigelse af de indre organer i mave- og brysthulen, brud på lange knogler, skader på hovedkarrene og nerverne, udvikler fænomenerne traumatisk shock såvel som samtidig skade (intraabdominal blødning, pneumohemothorax, kraniocerebral skade).

postkompressionsperiode. Der er 3 perioder i udviklingen af ​​denne patologiske proces.

Den første periode - op til 48 (72) timer efter frigivelse fra kompression. Denne periode kan karakteriseres som en periode med lokale forandringer og endogene forgiftninger. På dette tidspunkt dominerer manifestationerne af traumatisk shock i sygdommens klinik: alvorligt smertesyndrom, psyko-emotionel stress, hæmodynamisk ustabilitet. Næsten alle ofre forbliver ved bevidsthed. Nogle af dem er i en ophidset tilstand, men de fleste af dem ser sløve, bange, døsige, retarderede ud. Nogle ofre dør som regel direkte på stedet eller på skadestuen på et hospital af skader, der er uforenelige med livet.

Efter frigivelse fra kompression klager ofrene over smerter i de beskadigede dele af kroppen, generel svaghed, svimmelhed, kvalme og tørst. Huden er dækket af koldsved. Bevægelserne i lemmerne er begrænsede på grund af smerter. Takykardi, hypotension bestemmes, der er ingen appetit.

Når man undersøger beskadigede lemmer eller andre dele af kroppen, der har gennemgået kompression, afsløres en række trofiske ændringer i blødt væv. Integumenter får en cyanotisk farve eller et marmorudseende, svulmer noget op over uændrede områder af huden. På steder med kompression er der begrænsede hyperæmiske områder af huden, nogle gange med en lilla-cyanotisk nuance. Ofte er der blødninger, hudafskrabninger, macerationer, hæmatomer og aftryk af genstande, der trykker på kroppen på huden. Desuden, jo mere udtalte aftryk på huden, jo større er kompressionskraften. Fraværet af sådanne aftryk observeres, når kroppen komprimeres af blød sten (jord, sand osv.). På steder med størst kompression af det bløde væv forekommer løsrivelse af epidermis nogle gange med dannelsen af ​​konflikter fyldt med serøs eller hæmoragisk væske. På samme tid, afhængigt af graden af ​​vævsskade, kan en våd overflade af en lyserød eller mørk rød nuance blive eksponeret under epidermis, og med en betydelig krænkelse af lokal blodcirkulation, en cyanotisk, sort, tør overflade af underliggende væv.

På beskadigede lemmer bestemmes ofte tætte, skarpt smertefulde infiltrater ved palpation. På de øvre ekstremiteter er de normalt placeret langs det neurovaskulære bundt.

Med en stigning i ødem bliver huden bleg, kold, skinnende. Områderne med buler glattes ud. Komprimerede lemmer øges hurtigt og betydeligt i volumen, nogle gange med 10 cm eller mere i omkreds. Vævene bliver spændte, tæt elastiske,

nogle steder har den en "træagtig" konsistens, nogle gange får den et glasagtigt udseende. Palpation af beskadiget væv forårsager alvorlig smerte på grund af den skarpe spænding af fascialskederne på grund af en stigning i volumen af ​​musklerne indesluttet i dem. Ødem dækker cirkulært hele lemmen eller kun en del af den, direkte udsat for kompression og spredes hurtigt til balden og maven i tilfælde af skade på underekstremiteterne. I fremtiden (5-10 dage efter kompressionsperioden), på baggrund af kompleks terapi, da ødem, spændinger, infiltration i blødt væv falder, kan følsomhed og bevægelse i leddene gradvist komme sig, og smerten aftager.

Til differentialdiagnose af SDS og andre patologiske tilstande er "citronskal"-testen /Komarov BD, Shimanko II/ meget vejledende - huden på det område, der er udsat for kompression, foldes med indekset og tommelfingeren, hvilket ikke observeres med ødem af anden oprindelse.

Huden over det angrebne område har i denne periode en citrongul farve (på grund af absorberbart muskelpigment) med en klar grænse ved overgangen til intakt væv. Med genoprettelse af blodcirkulationen udvikler stigningen i ødem og spænding i det komprimerede væv på baggrund af en krænkelse af metaboliske processer og tilføjelsen af ​​en sekundær infektion, sekundær nekrose af beskadiget væv.

Ved alvorligt ødem svækkes pulseringen af ​​arterierne i de distale dele af lemmen eller detekteres ikke engang. Lemmen bliver kold at røre ved. Med en yderligere stigning i ødem og spændinger i det bløde væv øges hæmo-, lymfodynamiske og neurologiske lidelser. Bevægelser i leddene i de skadede lemmer er begrænsede eller helt fraværende, oftest på grund af stærke smerter forårsaget af kompression af nervestammerne og udvikling af iskæmisk neuritis. Smerterne er så alvorlige, at ofrene stønner, ikke kan finde en behagelig stilling, hvor deres intensitet ville falde. Samtidig bemærker de en følelse af fylde i det beskadigede lem, konstant spænding i det. Nogle gange bliver ofre forstyrret af smerte, selv i fravær eller dyb krænkelse af følsomhed, hvilket menes at skyldes den humorale karakter af deres forekomst. Smerter i sårede lemmer og andre dele af kroppen er mest udtalt i de første 3-5 dage af postkompressionsperioden.

Lokale ændringer i beskadigede områder af kroppen er ledsaget af et kraftigt fald eller tab af alle typer følsomhed (smerte, taktil, temperatur), hvis sværhedsgrad afhænger af kompressionens styrke og varighed og dens lokalisering. Så med beskadigelse af de øvre lemmer er der en krænkelse af overfladisk og dyb følsomhed, et fald eller fravær af sener og periosteale reflekser, muskelatoni, udvikling af parese eller lammelse med skade på median, radial eller ulnar nerver. Hvis underekstremiteterne er beskadiget, observeres hypestesi, svækkelse eller fravær af knæ-, akhilova- og plantareflekser, en skarp krænkelse af dyb følsomhed, ofte i kombination med lemmerlammelse.

En hyppig manifestation af syndromet med langvarig kompression er traumatisk neuritis og plexitis, der opstår på skadestidspunktet og i den tidlige post-kompressionsperiode i form af følsomhedsforstyrrelser, aktive bevægelser, moderate smerter først og derefter 4-5 dage efter skaden - konstant invaliderende smerte, der forstyrrer nattesøvnen og ikke kan elimineres med analgetika. Ved indlæggelsen støder man på op til 80 % af patienterne.

Hævelse af det bløde væv af beskadigede lemmer ledsages af et skarpt blodtab med udvikling af hæmokoncentration (stigning i hæmoglobin, hæmatokrit, fald i BCC og BCP), udtalte protein- og elektrolytforstyrrelser. Plasmatab skyldes i høj grad øget kapillær permeabilitet som følge af eksponering for endogene toksiner og er derfor ikke den vigtigste, men en sekundær faktor. Fortykkelse af blodet på grund af udviklingen af ​​traumatisk ødem, krænkelse af dets fysisk-kemiske egenskaber, opbremsning af blodgennemstrømningen på grund af akut vaskulær insufficiens fører til hyperkoagulabilitet i den tidlige periode af syndromet af langvarig kompression. Alt dette øger utvivlsomt manifestationen af ​​chok og bidrager til yderligere akkumulering af giftige produkter af metabolismen forstyrret af traumer.

Ændringer i blødt væv, især hos patienter med et stort berørt område, er ledsaget af endogen forgiftning, hvis sværhedsgrad forværres, når patologiske ændringer i det komprimerede væv øges. I dette tilfælde er forgiftning manifesteret af utilpashed, sløvhed, sløvhed, kvalme, gentagne opkastninger, mundtørhed, feber op til 38 ° C og derover. Disse fænomener er hovedsageligt forbundet med indtrængen i blodet af produkterne af nedsat metabolisme, henfaldet af iskæmisk væv. Takykardi vises, ledsaget af åndenød, svækkelse af hjertelyde, hos nogle ofre er der en stigning i blodtrykket.

I den tidlige post-kompressionsperiode af syndromet af langvarig kompression udvikles respirationssvigt ofte. Disse fænomener kan skyldes forekomsten af ​​en massiv fedtemboli. Det er kendt, at fedtemboli kommer til udtryk ved forskellige og uspecifikke symptomer, primært på grund af kredsløbsforstyrrelser i forskellige organer. Intravital diagnose af en fedtemboli er ret vanskelig. Der er pulmonal (mest almindelig), hjerne og generaliseret form for fedtemboli. I den konsekvente manifestation af klinikken af ​​fedtemboli af alle former registreres neurologiske symptomer normalt først, derefter forbinder akut respirationssvigt med konstant arteriel hypoxæmi. Lungeformen på højden af ​​manifestationen er karakteriseret ved takykardi, cyanose, hoste og et progressivt fald i ventilationsfunktionen. Udseendet af fugtige rasler, skummende sputum blandet med blod indikerer et tilstødende lungeødem. Røntgen afslører spredte foci af blackout ("snestorm"), forbedret vaskulær-bronkial mønster, dilatation af højre hjerte. Beviset for, at fedtemboli kan være årsagen til akut respirationssvigt, er stigningen i den tidlige postkompressionsperiode af syndromet af langvarig kompression af hypoproteinæmi og hypoalbuminæmi - indirekte tegn på fedtemboli. Så på den 2. dag af denne periode af syndromet af langvarig kompression var albumin-globulin-indekset hos ofrene 0,98±0,85. Den intense proteinkatabolisme, der opstår i dette tilfælde, bekræftes også af det høje indhold af resterende nitrogen og urinstof i blodet. Gennem den tidlige periode af syndromet af langvarig kompression forbliver indholdet af glukose i blodet forhøjet. Det skyldes for det første den høje koncentration af katekolaminer i blodet, som forårsager aktiv glykogenolyse i lever og muskler, dvs. niveauet af hyperglykæmi er proportionalt med sværhedsgraden af ​​aggressive påvirkninger på kroppen, og for det andet af det faktum, at hyperglykæmi fremmes af intens proteinkatabolisme, som et resultat af hvilket et stort antal aminosyrer frigives, hvoraf de fleste, med energimangel, der udvikler sig under betingelser med forlænget kompressionssyndrom, bliver til glukose.

Betydelige forstyrrelser i elektrolytmetabolismen blev fundet hos ofrene i den tidlige periode af syndromet med langvarig kompression. Således er indholdet af calcium (2,23 ± 0,05 mmol/l) under normen, sandsynligvis på grund af overgangen til de interstitielle rum sammen med plasma og albumin, såvel som som følge af dets øgede forbrug i processen med progressivt blod koagulering, og omvendt et højt indhold af fosfor (1,32 ± mmol/l), tilsyneladende på grund af forøgelsen af ​​dets reabsorption i nyrernes rørformede apparat under påvirkning af calcitonin. Til gengæld indikerer udtalt hyperfosfatæmi alvorlige krænkelser af forholdet i kroppen af ​​indholdet af calcium, natrium, kaliumsalte, tilstedeværelsen af ​​dystrofiske processer i leveren, nedsat tubulær reabsorption i nyrerne, især under tilstande med en ændring i syren -base-tilstand (CBS) til syresiden, som er karakteristisk for den tidlige periode af syndromet med langvarig kompression. En stigning i kalium og natrium er mere almindelig hos patienter med en alvorlig grad af syndromet med langvarig kompression. Indholdet af chlorider, især på den første dag af den tidlige periode, overstiger normalt normale værdier (140 ± 16 mmol / l), hvilket kan være forbundet med en krænkelse af nyrernes udskillelsesfunktion.

Mængden af ​​udskilt urin falder kraftigt fra begyndelsen af ​​den tidlige postkompressionsperiode. Det får en lak-rød farve på grund af frigivelsen af ​​hæmoglobin og myoglobin, der kommer ind i blodbanen fra beskadigede muskler, og har en høj relativ tæthed, et udtalt skift til syresiden. Senere bliver urinen mørkebrun i farven. Det indeholder en stor mængde protein, leukocytter, erytrocytter og i sedimentet - cylindre og cylinderlignende brunlige båndlignende formationer, der ligner afstøbninger af indviklede nyrer, som består af afskallet epitel, klumper af amorft myoglobin, hæmatin krystaller.

Som du ved, bruges tilstanden af ​​nyrernes udskillelsesfunktion til at bedømme sværhedsgraden af ​​SDS, effektiviteten af ​​igangværende terapeutiske og forebyggende foranstaltninger, forudsige forløbet af SDS og ofte dets udfald. Jo mere alvorlig kompressionsskaden er og jo mere udtalt den endogene forgiftning er, jo lavere er diuresen. Med en alvorlig grad af SDS, allerede i den tidlige post-kompressionsperiode, kan der forekomme fuldstændig anuri, der fortsætter indtil offerets død. I de første 12 timer efter frigivelsen af ​​kroppen fra kompression hos patienter med langvarigt kompressionssyndrom, selv på baggrund af intensiv behandling, inklusive infusionsterapi og tvungen diurese, er den gennemsnitlige mængde urin, der udskilles, 604 ± 69 ml / dag, gradvist stigende ved udgangen af ​​den første dag til 1424 ± 159 ml/dag, 2 dage - op til 1580±503 ml/dag. Værdien af ​​daglig diurese indikerer objektivt genoprettelse af nyrernes udskillelsesfunktion. Disse tal alene giver dog ikke en reel idé om den sande tilstand af nyrefunktion, da diureseudsving hos patienter med forlænget kompressionssyndrom gennem hele observationsperioden kan være i området fra 0 til 500 ml. En mere præcis idé om nyrefunktionen er givet ved undersøgelsen af ​​mængden af ​​kreatinin. Dets indhold i blodet på den første dag af den tidlige post-kompressionsperiode overstiger de normale værdier med 2 gange og på den anden dag - med 5 gange.

Forekomsten af ​​friske erytrocytter i urinen bør overvejes som et resultat af alvorlig endotoksinskade på det vaskulære apparat af renal glomeruli i den tidlige periode af syndromet med langvarig kompression. En anden indikator for graden af ​​nyreskade er tilstedeværelsen af ​​leukocytter i urinen, hvis antal gradvist stiger.

Protein i urinen bestemmes hos næsten alle ofre. Ved udgangen af ​​den første dag når dens koncentration 0,28±0,077%, på den tredje dag når den 0,2±0,06%. Dette bekræfter også tilstedeværelsen af ​​alvorlig nefropati hos ofrene, som er baseret på beskadigelse af det vaskulære apparat i glomeruli og tubulær basalmembran, hvilket igen fører til nedsat glomerulær filtration og tubulær reabsorption. På dette tidspunkt, ifølge ultralyd, påvises hos patienter med akut nyresvigt en fortykkelse af nyreparenkymet og en udvidelse af dets kavitære system.

Et tegn på alvorlig endogen forgiftning i syndromet af langvarig kompression er tilstedeværelsen af ​​granulære cylindre i urinen på den 1. dag i postkompressionsperioden. Deres tilstedeværelse indikerer dybe degenerative ændringer, der forekommer i nyretubuli. Det er især vigtigt at bemærke, at deres granularitet skyldes proteinpartikler eller fedtdråber. I denne henseende kan udseendet af granulære afstøbninger i urinen betragtes som et objektivt tegn på fedtglobulinæmi.

I patogenesen af ​​SDS i den tidlige post-kompressionsperiode tilhører hovedrollen ændringer i mikrocirkulationssystemet, som er af generaliseret karakter og ikke kun er begrænset til stedet for direkte påvirkning af kompressionsmidlet på kroppen af offeret. Denne omstændighed er en patogenetisk begrundelse for at udføre passende terapeutiske og forebyggende foranstaltninger i den tidlige periode.

Afhængigt af kompressionens varighed, skalaen, lokaliseringen, dybden af ​​skaden på det komprimerede bløde væv og kroppens individuelle reaktion på denne aggression, skelnes der tre grader af sværhedsgrad af forløbet af syndromet af langvarig kompression.

1) mild sværhedsgrad - lav dybde og område af læsionen, 4-6 timer. Samtidig hersker lokale ændringer, de generelle kliniske manifestationer af endogen forgiftning er lidt udtrykt. Moderate, forbigående forstyrrelser i generel og renal hæmodynamik. I urinen er der ingen tegn på grove krænkelser af nyrefunktionen. Urin kan være rød-brun eller brun i farven, hurtigt befriet fra myoglobin og får en normal farve. Med mere udtalt muskelskade varer myoglobinuri i flere dage, hvilket observeres ved mild nefropati. Oliguri vedvarer i 2-4 dage. På den 4.-6. dag, på baggrund af målrettet intensiv terapi, forsvinder smerte og hævelse normalt, følsomhed i beskadigede væv genoprettes, kropstemperatur og diurese normaliseres. Laboratorieparametre vender tilbage til normale 5-7 dage efter skaden. Herefter kan ofrene udskrives til ambulant behandling. I undersøgelsen af ​​nyrefunktion 15-20 dage efter skaden bestemmes afvigelser fra normen ikke. Udførelse af intensiv kompleks terapi hos patienter med mild sværhedsgrad af syndromet af langvarig kompression forhindrer som regel den mulige udvikling af alvorlige komplikationer.

2) moderat sværhedsgrad - med mere omfattende skade, mindst 6 timer, ledsaget af moderat udtalte tegn på endogen forgiftning. Nyredysfunktion er karakteristisk for moderat nefropati og viser sig i form af myoglobinurisk nefrose med mere udtalte patologiske ændringer i blod- og urinsammensætningen end ved mild SDS. Myoglobinuri og oliguri varer normalt i 3-5 dage. I blodet er der en moderat stigning i indholdet af resterende nitrogen, urinstof og kreatinin. Disse indikatorer for nitrogenmetabolisme med en gennemsnitlig grad af SDS vender normalt tilbage til det normale på 12.-20. dagen efter skaden. I undersøgelsen af ​​nyrernes funktionelle tilstand afsløres et fald i koncentrationsindekset for kreatinin, glomerulær filtration og tubulær reabsorption af vand. I det perifere blod har alle ofrene en udtalt leukocytose med et skift af leukocytformlen til venstre. Utidig eller utilstrækkeligt kvalificeret lægebehandling på stedet og efterfølgende intensiv infusionsbehandling kan føre til hurtig progression af akut nyresvigt og udvikling af alvorlige infektiøse komplikationer.

3) svær sværhedsgrad - endnu mere omfattende skade, mere end 6 timer Endogen forgiftning stiger hurtigt og fører til udvikling af alvorlige komplikationer op til døden. Med denne grad af SDS er den mest formidable og bestemmende skæbne for den berørte patologiske proces akut nyresvigt. Med tidlig levering af lægehjælp såvel som med utilstrækkelig effektiv intensiv terapi for hæmodynamiske lidelser, der er opstået, forværres ofrenes tilstand gradvist, og en betydelig del af dem dør inden for 1-2 dage efter kompressionsskaden.

Der er ingen tvivl om, at kombinationen af ​​selv en ubetydelig kompression af blødt væv med skader på indre organer, knogler, blodkar, nervestammer betydeligt komplicerer det kliniske forløb af syndromet af langvarig kompression og syndromet af langvarig kompression, til gengæld, forværrer forløbet af den patologiske proces fra siden af ​​de indre organer - syndromet gensidig byrde.

Således opstår allerede fra påvirkningsøjeblikket på ofret for kompression et klinisk billede af systemisk og organsvigt, som kan karakteriseres som et syndrom af multipel organsvigt. Et træk ved dette syndrom i SDS er dets tidlige udvikling (startende fra kompressionsperioden) og bevarelsen af ​​tegn gennem alle perioder af det kliniske forløb af syndromet med langvarig kompression.

Hvis patientens tilstand som følge af kirurgisk og terapeutisk behandling stabiliseres, så opstår der en kort lysperiode, hvorefter patientens tilstand forværres.

Midlertidig periode.

Der kommer den 2. periode af syndromet af langvarig kompression - perioden med akut nyresvigt, det varer fra 3-4 til 8-12 dage. I denne periode udgør udover akut nyresvigt, hurtigt fremadskridende hyperhydrering og hypoproteinæmi (anæmi) en stor livsfare. Samtidig fortsætter degenerative-nekrotiske ændringer med at vokse på stedet for påføring af klemmemidlet, som kompliceres af udviklingen af ​​en lokal infektion. På grund af nedsat vandladning og metaboliske forstyrrelser, ledsaget af en stigning i produktionen af ​​endogent vand i kroppen, fortsætter ødem med at stige i ekstremiteterne frigivet fra kompression, og ødem opstår i andre dele af kroppen. Bobler fyldt med en uklar flydende form på den beskadigede hud, blødninger vises. Progressionen af ​​lokale ændringer i blødt væv, hovedsageligt purulent-nekrotiske, bestemmer sværhedsgraden af ​​endogen forgiftning og sværhedsgraden af ​​akut nyresvigt. Senere kan der opstå generelle purulent-septiske komplikationer, såsom lungebetændelse, purulent lungebetændelse, pericarditis, peritonitis, osteomyelitis, parotitis osv. Anaerob infektion slutter sig ofte. En af årsagerne til udviklingen af ​​infektiøse komplikationer i den mellemliggende periode er den metaboliske immunsuppression, der opstår på dette tidspunkt.

Det kliniske billede af akut nyresvigt hos patienter med syndromet af langvarig kompression korrelerer med sværhedsgraden af ​​dets kliniske forløb og manifesterer sig som regel efter, at offeret er kommet sig efter chok, korrektion af hæmodynamiske og homeostase-lidelser. Imidlertid kan akut nyresvigt også forekomme i kompressionsperioden, især på baggrund af hypotermi, hypovolæmi, sult, og derefter kun fortsætte sin udvikling i de tidlige og mellemliggende perioder af syndromet af langvarig kompression.

Sværhedsgraden af ​​akut nyresvigt afhænger i høj grad af kvaliteten af ​​den medicinske behandling på stedet, aktualiteten af ​​diagnosen og starten af ​​kompleks terapi. Derudover er sværhedsgraden af ​​akut nyresvigt væsentligt påvirket af komplikationer, der ofte ledsager nyresygdomme - hepatitis, lungebetændelse osv.

Det kliniske billede af akut nyresvigt i den mellemliggende periode udvikler sig som følger. Efter en vis bedring af velvære, som normalt observeres 2-3 dage efter skaden, forværres offerets tilstand igen. Der opstår hovedpine, adynami øges, sløvhed, i alvorlige tilfælde opstår koma, kramper, takykardi eller omvendt bradykardi. Ofrene er bekymrede for kvalme, hyppige opkastninger, tørst. Nogle gange udvikler forgiftningsparese af tarmen med peritoneale fænomener, som kan forårsage en urimelig operation. Ofte er der smerter i lænden på grund af strækning af den fibrøse kapsel i nyrerne, og derfor kan nogle ofre opleve et klinisk billede af en akut mave.

Nyrefunktionen fortsætter med at falde med udviklingen af ​​oliguri. Indholdet af resterende nitrogen, urinstof, kreatinin stiger i blodet, hvilket tjener som en varsel om udviklingen af ​​uræmi. Gradvist stigende går oliguri i nogle tilfælde over i anuri. Uremisk forgiftning er ledsaget af metabolisk acidose og hypokrom anæmi. På grund af stigningen i uræmi forværres patienternes tilstand. Ofte er der periodiske anfald af motorisk angst, ledsaget af en følelse af frygt, delirium. Alvorlige forstyrrelser i protein- og vand-elektrolytmetabolismen, især dem, der opstår på baggrund af akut nyresvigt, kan føre til alvorlige neuropsykiatriske lidelser.

Forløbet af mild akut nyresvigt er karakteriseret ved en kort periode med oliguri, et moderat indhold af urinstof og kreatinin i blodet og en sjælden forekomst af hyperkaliæmi. Koncentrationsindekset for kreatinin, minutdiurese og tubulær reabsorption forbliver inden for normale grænser. I dette tilfælde reduceres glomerulær filtration betydeligt. Rettidig målrettet terapi giver dig mulighed for hurtigt (inden for 7-10 dage) at normalisere diurese, urinstof og kreatinin i blodet.

Den oligoanuriske fase af akut nyresvigt varer sædvanligvis 2-3 uger og erstattes med passende behandling gradvist af en polyurisk fase, som er ledsaget af passende kliniske symptomer. Men med mild og moderat akut nyresvigt begynder den polyuriske fase selv på den 3.-5. dag i den oligoanuriske periode, ofte med en ret hurtig stigning i diurese. Til at begynde med udskiller offeret 150 ml/dag urin med en stigning i mængden til 500-600 ml/dag. Samtidig forbliver homeostaseindikatorerne uændrede. Denne tilstand forbliver stabil i 2-3 dage. Derefter begynder den faktiske fase af polyuri, hvor den daglige diurese overstiger 1800 ml / dag urin, gradvist når 4-7 l / dag. Desuden begynder let, myoglobinfri urin med en lav relativ tæthed at skille sig ud. Det indeholder et stort antal leukocytter, epitelceller, bakterier og nogle gange erytrocytter.

Azotæmi i denne periode, men ikke umiddelbart, falder gradvist. Men selv med svær polyuri kan koncentrationen af ​​kreatinin, urinstof og resterende nitrogen i blodet ikke kun falde, men også stige. Dette skyldes den langsomme genopretning af nyrernes nitrogenudskillelsesfunktion. Normalt genoprettes kun glomerulær filtration i denne periode, og tubulær reabsorption forbliver utilstrækkelig. Dette bekræftes af det lave indhold af urinstof i urinen på den første dag af diuresens restitutionsperiode.

Et karakteristisk træk ved den indledende periode med genopretning af diurese er hypercalcæmi, som opstår på grund af frigivelsen af ​​deponeret calcium fra muskelvævet af beskadigede lemmer. Samtidig er der en fortykkelse af plasmaet, som et resultat af, at koncentrationen af ​​proteiner stiger. Denne hyperproteinæmi er forbundet med hæmokoncentration som følge af det hurtige tab af salte og vand i urinen.

Polyuri er som regel ledsaget af et fald i kropsvægt, forsvinden af ​​perifert ødem og fri væske i hulrummene, normalisering af blodtrykket, et fald i forgiftning og en forbedring af den generelle tilstand og velvære af ofrene.

Varigheden af ​​fasen af ​​polyuri og genoprettelse af diurese afhænger i høj grad af graden af ​​hydrering og mængden af ​​væske, der administreres under infusionsbehandling.

Imidlertid er overgangen til den polyuriske fase af akut nyresvigt fyldt med mange farer, ofte vanskelige at tolerere af ofrene, så i denne periode er det nødvendigt at nøje overvåge ændringer i homeostase og rette dem i tide. Bebudet af den polyuriske fase er stigende hypertension mod baggrunden af ​​uremisk forgiftning, ledsaget af alvorlig takykardi. Hypertension er forårsaget af bevægelse af væske fra det intercellulære rum ind i blodet, hvilket ofte fører til re-hyperhydrering af lungerne og en stigning i azotæmi. Alt dette kan være grundlaget for aktiv afgiftning og hypohydrering. En vis fare i perioden med polyuri er repræsenteret af hydrolytiske lidelser som følge af dehydrering og et stort tab af elektrolytter. Således fører intensiv udskillelse af kalium fra kroppen, især med utilstrækkelig korrektion af fluktuationer i dets indhold, til alvorlig hypokaliæmi, hvor myokardiedysfunktion kan observeres op til hjertestop.

En afspejling af hypokaliæmien, der udvikler sig med polyuri, er karakteristiske ændringer på EKG: et progressivt fald i T-bølgen, T-bølgen inverteres med øget amplitude (QT-segmentet er forlænget), øgede PP-intervaller, ektopisk atriel rytme. Derudover opdages hypochloræmi og hyponatriæmi ofte, sjældnere - hypomagnesæmi og hypocalcæmi. Vand-elektrolytforstyrrelser kan manifesteres af asteni, sløvhed, alvorlig sløvhed, gentagne opkastninger, et signifikant fald i kropsvægt og endda begyndelsen af ​​koma. Normalisering af vand-elektrolytbalancen fører til en forbedring af ofrenes tilstand.

Normalt ses begyndelsen af ​​genopretning fra akut nyresvigt hos patienter med SDS fra det øjeblik, hvor nitrogenindholdet i blodet normaliseres, hvilket som regel refererer til den sene periode med SDS, da nyreinsufficiens varer ved i lang tid. tid (polyuri, nocturi, nedsat glomerulær filtration osv.). Denne periode med akut nyresvigt i SDS er den længste og kan vare flere måneder.

I den mellemliggende periode af SDS er udviklingen af ​​hypokrom anæmi karakteristisk. Det mest udtalte fald i antallet af erytrocytter blev noteret på den 4-5. dag i postkompressionsperioden af ​​SDS, hvor den øgede klæbemiddel-aggregerende aktivitet af blodceller og frem for alt erytrocytter slutter sig til mangel på erytrocytter pga. blodopsamling i mikrocirkulationssystemet. Dette lettes også af en progressiv stigning i vaskulær permeabilitet, fortykkelse af blodet. På trods af igangværende infusionsterapi, der sigter mod at opretholde hæmodillusion og forbedre blodets rheologiske egenskaber, fortsætter hypohydrering og hæmokoncentration med at stige og når de mest udtalte værdier på den 5. dag i postkompressionsperioden. Samtidig forekommer deformation og et fald i volumen af ​​erytrocytter, hvilket er forbundet med ændringer i graden af ​​hydrering af vævsstrukturer på grund af en krænkelse af vand-elektrolytmetabolismen, overgangen af ​​plasma til interstitielle rum og en øget blodkoagulationsaktivitet. Til gengæld fører deformationen af ​​erytrocytter til en krænkelse af mikrocirkulationen, da stive, stive erytrocytter okkluderer kapillærlejet.

I den mellemliggende periode af SDS, som et resultat af proteolyse, overvægten af ​​kataboliske processer og nedsat nyrefunktion, øges ikke kun produkterne af nitrogenmetabolisme, men også kalium, magnesium, fosfater og sulfater i blodet, syre-base-tilstanden er forstyrret mod udvikling af metabolisk acidose. Desuden er hyperfosfatæmi ledsaget af forekomsten af ​​hypocalcæmi. På den 4.-9. dag af postkompressionsperioden når plasmaproteinindholdet igen normale værdier på grund af et fald i proteinkatabolisme under påvirkning af behandlingen, hovedsageligt på grund af genopfyldning af tabet af proteiner ved transfusioner af blod produkter (erythrocytmasse, plasma, albumin, proteiner og aminosyrer). Men efter 2-3 uger af mellemperioden opstår der igen et fald i indholdet af proteiner i plasmaet, hvilket indikerer udtømning af kroppens anabolske evner samt udviklingen på dette tidspunkt af alvorlige komplikationer, primært smitsomme.

I den mellemliggende periode af SDS observeres udtalte skift i blodkoagulationssystemet, som er af fasekarakter. Først udvikles fænomenerne hyper- og derefter hypokoagulation, hvilket er et tegn på trombohæmoragisk syndrom. Udløsermekanismen for udviklingen af ​​dette syndrom er det massive indtag af tromboplastin fra beskadiget væv. Trombohæmoragisk syndrom forværrer ofrenes tilstand og er ofte årsag til alvorlige komplikationer. I undersøgelsen af ​​indikatorer for blodkoagulationssystemet i den tidlige periode med akut nyresvigt er det muligt at identificere de første tegn på hyperkoagulabilitet: et let fald i tidspunktet for blodkoagulation og plasmagenkalkning, et fald i protrombinindekset, og en stigning i plasmatolerance over for heparin. Samtidig ændres thrombintiden og fibrinogenkoncentrationen ikke væsentligt, selvom den fibrinolytiske aktivitet stiger lidt. Hyperkoagulation er forårsaget af aktivering af blodkoagulation ikke kun på grund af eksterne, men også interne mekanismer, dvs. ikke kun på grund af indtrængen af ​​tromboplastiske stoffer i blodet fra beskadiget væv, men også på grund af aktiveringen af ​​kontaktfasen af ​​koagulation.

En af de hyppige komplikationer, der udvikler sig i den mellemliggende periode af SDS, er leverskader - fra en mild grad til udvikling af akut leversvigt. Graden af ​​leverdysfunktion afhænger af omfanget af bløddelsskade og kompressionens varighed. Akut hepatitis manifesteres af icterus af sclera og hud, en stigning i leveren og dens smerte ved palpation. Indholdet af intracellulære leverenzymer i blodplasmaet stiger. Koncentrationen af ​​bilirubin stiger til 100 mmol / l eller mere. Med et gunstigt forløb af SDS genoprettes det normale indhold af enzymer og bilirubin, og kliniske tegn på leverskade forsvinder gradvist.

Den mest konstante manifestation af det kliniske billede af DFS i den mellemliggende periode er hyperkaliæmi, især ved moderat og svær DFS. Det skyldes hovedsageligt, at en stor mængde kalium kommer ind i blodbanen fra beskadiget muskelvæv. Faren for hyperkaliæmi for ofre med SDS bestemmes hovedsageligt af den toksiske virkning af høje koncentrationer af kalium på hjertemusklen. Desuden stiger toksiciteten af ​​kalium i betingelserne for udvikling af acidose og hypocalcæmi. I denne henseende er EKG-ændringer mere informative indikatorer for hyperkaliæmi, end det kan forventes ud fra resultaterne af en direkte bestemmelse af blodkalium.

Kliniske tegn på hyperkaliæmi hos ofre i den mellemliggende periode af SDS er:

Skarp muskelsvaghed, periodiske kramper, nogle gange motorisk agitation, hallucinationer;

· Bradykardi;

Fald i højden af ​​P-bølgen, forlængelse af QRS-komplekset, udseendet af en kæmpe T-bølge med en skærpning af dens apex, sinoaurikulære blok, A-B blok, for tidlig sammentrækning af ventriklerne, deres flimmer;

Forøgelse af plasmakalium over 6 mmol/l.

Det kan ikke udelukkes, at hyperkaliæmi ved svær SDS kan blive

dødsårsag.

Ud over hyperkaliæmi er hyperhydrering en særlig fare for offerets liv i den mellemliggende periode af SDS, som regel på grund af utilstrækkelig og intensiv infusionsterapi, ubegrænset væskeindtagelse på baggrund af udvikling af oliguri. Denne alvorlige komplikation er vanskelig at diagnosticere rettidigt på grund af den indledende mangel på specifikke kliniske tegn, især på baggrund af alvorlige manifestationer af DFS, og derfor kan den hurtigt føre til udvikling af alvorlig respirationssvigt, hvilket ofte forudbestemmer en ugunstig prognose. for DFS.

Symptomer på udvikling af overhydrering er:

Udseendet af pastositet, cyanose og generelt ødem;

· Tør hoste med udseende af oral crepitus;

Overløb af halsvenerne;

Intens puls og takykardi;

Forøgelse af blodtrykket op til 160-200 mmHg., som bliver refraktær over for de fleste antihypertensiva;

· En stigning i CVP over 130-150 mm vandsøjle;

Sløvhed af percussion pulmonal lyd med udseendet af fugtige tørre raser;

Forstørrelse af leverens grænser og udseendet af buede smerter i højre hypokondrium;

Udseendet af ekssudat i hulrummene;

Udseende af et "våd lunge"-mønster på røntgenbilleder af lungerne.

Hyperhydrering kan overvejende forekomme med cerebralt ødem, anasarca, ascites, akut subkapsulært nyreødem eller en kombination heraf. Imidlertid manifesteres hyperhydrering oftest ved ændringer i lungerne. I disse tilfælde opstår først moderat åndenød, hård vejrtrækning, mild cyanose, sjældne våde raser. Antallet af våde raser stiger hurtigt, indtil det svarer til det kliniske billede af lungeødem. Årsagen til stigningen i blodtrykket under hyperhydrering kan forklares med en stigning i intravaskulær modstand og frem for alt en forringelse af mikrocirkulationens funktion samt udviklingen af ​​akut nyresvigt. Stigningen i hjertefrekvensen observeret på samme tid indikerer en forringelse af hjertets arbejde, udtalte mikrocirkulationsforstyrrelser. På dette tidspunkt viser EKG'et tegn på diffuse forandringer i myokardiet, repolarisationsforstyrrelser og hypoxi, og der kan ofte ses ventrikulære ekstrasystoler.

En røntgenundersøgelse kan bestemme væsken i perikardiehulen, pleura- og bughulen. Undersøgelsen giver dig mulighed for at kontrollere effektiviteten af ​​dehydreringsmetoder og identificere tilknyttede komplikationer: lungebetændelse, pleuritis, perikarditis, overbelastning af hjertet. Radiologisk bestemmes en stigning i det bronchovaskulære mønster fra rødderne til periferien. Alvorlig hyperhydrering er karakteriseret ved et intenst inhomogent fald i gennemsigtigheden af ​​lungefelterne og flere sammenflydende eller overskyede skygger. Rødderne er for det meste sommerfugleformede. De nedre dele af lungerne er intenst mørkelagt på grund af effusion. Opmærksomheden henledes på ændringen i hjertets konfiguration med en overvejende stigning i de højre sektioner.

Ved langvarig overhydrering, især med tilstedeværelsen af ​​effusion i pleurahulen og alveolært ødem, udvikles lungebetændelse ofte. Imidlertid er diagnosen lungebetændelse på baggrund af hydrering vanskelig og i nogle tilfælde er det kun muligt efter dehydrering.

Den mellemliggende periode af SDS er karakteriseret ved manifestationen af ​​multipel organsvigt. I dette tilfælde udvikler patologien af ​​de indre organer sig oftest, primært på grund af sværhedsgraden af ​​selve skaden og endogen forgiftning. I denne periode forekommer SDS hovedsageligt i sådanne former for sekundær patologi af indre organer som purulent-resorptiv feber, anæmi, myokardiedystrofi, lungebetændelse, hypertensive reaktioner og lungeødem. Desuden er der ændringer, både på grund af generelle syndromer og på grund af sekundær patologi.

Dødeligheden i denne periode kan nå op på 35% på trods af intensiv terapi.

Ødem i ekstremiteterne frigjort fra kompression stiger, blærer, blødninger findes på den beskadigede hud, blodfortykkelse erstattes af hæmodillusion, anæmi øges, diurese falder kraftigt op til anuri. Indholdet af kalium og kreatinin i blodet stiger markant.

Sen (restitutions)periode.

Den tredje periode - genopretning begynder med 3-4 ugers sygdom. I denne periode med SDS er der en gradvis genopretning af funktionen af ​​de berørte organer. Dets hastighed afhænger af sværhedsgraden og sværhedsgraden af ​​SDS. Ofrenes tilstand forbedres gradvist, men forbliver tilfredsstillende i lang tid. Kropstemperaturen normaliseres. Ofrene er hovedsageligt bekymrede for smerter i skadesområdet, begrænsning af bevægelser i de skadede lemmer.

Det kliniske billede af den sene periode af SDS er domineret af den positive dynamik af ændringer i de skadede lemmer. Med et gunstigt forløb af processen, under påvirkning af behandling, falder hævelse og smerte, og der er en gradvis genopretning af lemmernes funktion. I undersøgelsen af ​​motorisk kronaksi af beskadigede lemmer bemærkes genoprettelse af den elektriske excitabilitet af beskadigede nervestammer. Efter reduktionen af ​​ødem fortsætter de resterende virkninger af polyneuritis, hvilket fører til atrofi af individuelle muskler og udtrykt ved følelsesløshed i området af den komprimerede nervestamme, nedsatte senereflekser, begrænset funktion og trofiske ændringer i det beskadigede lem. Nogle ofre i forbindelse med udvikling af traumatisk neuritis oplever stærke smerter, der minder om kausalgi. De bliver særligt intense om natten og varer ved i lang tid. Restitutionstiden for bevægelser og følsomhed i de skadede lemmer afhænger af graden af ​​skade på nervestammerne og musklerne. En hurtigere genopretning af nervefunktionen er karakteristisk for iskæmisk skade. Imidlertid er en fuldstændig genopretning af nervernes og musklernes funktioner i de indledende stadier af den sene periode endnu ikke blevet observeret, og begrænsning af bevægelse i leddene og nedsat følsomhed fortsætter med at fortsætte. Over tid dør en del af muskelfibrene i det skadede lem og erstattes af bindevæv, hvilket fører til udvikling af atrofi, kontrakturer og begrænset bevægelse i leddene.

Under påvirkning af behandlingen normaliseres nyrefunktionen. Nyrernes nitrogenudskillelsesfunktion genoprettes, hvilket sikrer rensning af offerets krop fra stofskifteprodukter. En stigning i niveauet af urinudskillelse af molekyler med gennemsnitlig masse indikerer en forbedring af nyrernes udskillelsesfunktion. I længere tid fortsætter en krænkelse af nyrernes delfunktioner. Hos nogle ofre fortsætter oliguri, hvilket kræver fortsættelse af intensive terapeutiske foranstaltninger. Bevarelse af manifestationer af akut nyresvigt bidrager til udviklingen af ​​infektiøse komplikationer i denne periode og forværrer det kliniske forløb af SDS. I det mindste er septiske komplikationer med progressive dystrofiske og nekrotiske ændringer i beskadiget væv, der er opstået på baggrund af akut nyresvigt, hovedårsagen til død hos patienter i den sene periode med DFS.

Blandt organopatologiske forandringer er anæmi, varierende grader af akut nyresvigt og myokardiedystrofi særligt almindelige i denne periode. Efterhånden som fænomenerne med purulent-resorptiv feber og azotæmi falder, forbedres blodtallet, antallet af erytrocytter og hæmoglobin stiger. Patologiske ændringer forbliver på EKG, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​elektrolyt og metaboliske ændringer, diffuse ændringer i myokardiet, iskæmi, overbelastning af højre hjerte, bundt grenblok, ekstrasystoli, hvilket igen indikerer udvikling af myokardiedystrofi, myokarditis og koronar insufficiens hos patienter med SDS. Efterhånden som den komplekse terapi udføres, genoprettes leverfunktionen, hvilket bekræftes af forsvinden af ​​de kliniske symptomer på giftig hepatitis og normaliseringen af ​​blodniveauerne af enzymer, bilirubin, protein og indikatorer for blodkoagulationssystemet.

Af de kliniske manifestationer af den sene periode af SDS kommer infektiøse komplikationer i forgrunden med hensyn til deres betydning. Disse komplikationer skyldes primært udviklingen af ​​metabolisk immunsuppression.

Faldet i de immunbiologiske kræfter i ofrets krop manifesteres klinisk ved hæmning af reparative processer i såret og forekomsten af ​​purulent-septiske komplikationer i form af suppuration af sår, udvikling af flegmon, osteomyelitis, parotitis, abscess pneumoni, pleuraempyem osv., som ofte bestemmer udfaldet af forløbet af SDS. Hos nogle ofre dannes der på dette tidspunkt begrænset hudnekrose og endda koldbrand i det distale segment af lemmet. Efter afvisning af nekrotiske områder geninficeres de med den efterfølgende udvikling af svær flegmon. Kirurgiske indgreb foretaget for purulente komplikationer kompliceres ofte af udviklingen af ​​en sekundær infektion med hurtig progression af muskelnekrose, som er vanskelig at behandle. Alle ofre med SDS og purulente komplikationer af sår har et langsomt, trægt forløb af sårprocessen, på trods af brugen af ​​bredspektrede antibiotika. Et lavt niveau af immunologisk beskyttelse hos patienter med SDS fører ofte til en generalisering af den purulent-septiske proces. Desuden ses de kliniske manifestationer af sepsis ofte på grund af deres lighed med uremiske symptomer. På denne baggrund udvikles ofte candidiasis, hvis forekomst lettes af betydelige mængder antibiotika, som ofrene modtager.

Komplikationer af en sårinfektion er som regel ledsaget af purulent-resorptiv feber, som manifesteres af neutrofil leukocytose med en stigning i stikformer og ESR, en stigning i aktiviteten af ​​kreatinkinase, LDH, AST, ALT og antal mellemvægtige molekyler i blodet.

En afspejling af endogen forgiftning er alvorlig hypoproteinæmi, hypokolesterolæmi, hyperbilirubinæmi og høj ALT-aktivitet, hvilket indikerer udviklingen af ​​toksisk hepatitis. Samtidig noteres hyperkoagulabilitet, selvom den ikke når kritiske værdier. Nogle ofre kan opleve tegn på toksiske og degenerative læsioner i lever, nyrer og myokardium, fænomener med akut koronar insufficiens, kredsløbssvigt. Kliniske manifestationer af purulent forgiftning korrelerer med arten af ​​ændringer i laboratorieparametre, der afspejler leverens tilstand, homeostasesystemet, vand- og elektrolytbalancen, CBS.

Langvarig klemning og den tilhørende kredsløbsforstyrrelse fører til udvikling af koldbrand i det knuste lem. Spørgsmålet om levedygtigheden af ​​det skadede lem giver ofte store vanskeligheder. Tilstedeværelsen af ​​ødem, en skarp spænding i vævene og efterfølgende kompression af karrene, i kombination med omfattende subkutane blødninger, giver lemmen et gangrenøst ​​udseende fra begyndelsen. Ligheden med at udvikle koldbrand øges endnu mere i nærværelse af en kold snap og fravær af pulsering af de perifere arterier på det skadede lem på grund af spasmer og kompression af karrene af ødematøst væv.

Begrænset hudnekrose detekteres 4-5 dage efter skaden på stedet for en let knusning af vævene. Død hud rives af efter 8-9 dage, et sår med glatte kanter opstår i dette område (7,8%). Nogle gange er processen med hudnekrose kun begrænset til dannelsen af ​​et relativt overfladisk sår, og i nogle tilfælde gennemgår fascia og muskler nekrose. Efter at den døde hud er afvist gennem den dannede defekt, begynder ødematøse, delvist allerede døde muskler at bule. I disse tilfælde slutter en sekundær infektion let, omfattende flegmoner forekommer.

Phlegmon under syndromet af langvarig kompression, med rettidig moderne brug af antibiotikabehandling og brug af sulfanilamid-lægemidler, er ikke almindelig. Opstår ofte ved indtrængning af infektion i beskadigede og knuste muskler, enten fra overfladiske inficerede hudafskrabninger og sår, eller fra sår, der opstår i forbindelse med hudnekrose, eller endelig fra sår, der er specielt påført for at lindre spændingen i vævene hos den berørte lem. Muligheden for hæmatogen og lymfogen infektion kan heller ikke udelukkes.

Et træk ved disse flegmoner er deres enorme omfang og vanskeligheden ved at diagnosticere. Det skadede lem, selv i fravær af flegmon, virker skarpt ødematøst og smertefuldt ved palpation. Kropstemperaturen i de første dage er normalt øget, uanset komplikationer. Det er umuligt at overvåge ændringen i hudfarve på grund af tilstedeværelsen af ​​omfattende subkutane og intradermale blødninger. Funktionen af ​​det berørte lem er nedsat. Mistanke om tilstedeværelsen af ​​dyb phlegmon opstår under dynamisk overvågning af patienten, når lidelserne forårsaget af syndromet af langvarig kompression begynder at aftage, eller rettere burde falde, men de bevares stadig (smerte, hævelse, feber).

Graden af ​​kompression og læsionens område, tilstedeværelsen af ​​samtidige læsioner af de indre organer, knogler og blodkar er af største betydning for at bestemme sværhedsgraden af ​​de kliniske manifestationer af syndromet af langvarig kompression. Kombinationen af ​​selv en kort varighed af kompression af ekstremiteterne med enhver anden skade / knoglebrud, traumatisk hjerneskade, brud på indre organer / kraftigt forværrer sygdomsforløbet og forværrer prognosen.

Intensiv pleje af syndromet af langvarig kompression omfatter en række stadier.

Førstehjælp bør omfatte immobilisering af det skadede lem, bandagering af det.

Den første medicinske hjælp består i etablering af infusionsbehandling, uanset blodtryksniveauet, kontrol og korrigering af immobilisering, administration af smertestillende og beroligende midler. Som det første infusionsmedie er det ønskeligt at bruge reopoliglyukin, 5% glucoseopløsning, 4% natriumbicarbonatopløsning.

Behandling på et hospital er baseret på en kompleks kombination af flere terapeutiske metoder, som hver især bliver den førende i en bestemt periode af sygdommen.

Disse omfatter:

infusionsbehandling, herunder obligatorisk brug af frisk frossen plasma,

lavmolekylære dextraner / rheopolyglucin /, afgiftningsmidler / hæmodez osv. /;

ekstrakorporal afgiftning/plasmaferese, hæmosorption/;

hyperbar iltbehandling for at forbedre mikrocirkulationen og reducere graden

sværhedsgraden af ​​hypoxi i perifert væv;

hæmodialyse med kunstige nyreanordninger under akut nyresvigt;

kirurgiske indgreb i henhold til indikationer - fasciotomi, nekktomi, amputation af lemmer;

Streng overholdelse af asepsis og antisepsis er nødvendig, kvartsering af alle lokaler,

diætregime / vandbegrænsning og udelukkelse af frugt / under akut nyre

insufficiens.

Funktioner af terapien afhænger af udviklingsperioden for sygdommen.

Terapi i perioden med endogen forgiftning uden tegn på akut nyresvigt:

producere en punktering af den centrale vene;

1. Infusionsbehandling i et volumen på mindst 2 liter pr. dag. Sammensætningen af ​​transfusionsmedier bør omfatte:

frisk frossen plasma 500-700 ml / dag,

glukoseopløsning med vitamin C, B 5% op til 1000 ml,

albumin 5%-200 ml (5%-10%),

natriumbicarbonatopløsning 4% - 400 ml,

Afgiftende stoffer

lægemidler med lav molekylvægt (dextraner).

Sammensætningen af ​​transfusionsmedier, volumen af ​​infusioner korrigeres afhængigt af den daglige diurese, data om syre-base-tilstanden, graden af ​​forgiftning og den udførte kirurgiske indgreb. En streng opgørelse af mængden af ​​udskilt urin er nødvendig, om nødvendigt - kateterisering af blæren.

2. Ekstrakorporal afgiftning, primært plasmaferese, er indiceret til alle patienter med tegn på forgiftning, kompressionsvarighed over 4 timer, udtalte lokale forandringer i det skadede lem, uanset kompressionsområdet.

3. Sessioner med hyperbar iltning (HBO) 1-2 gange om dagen for at reducere vævshypoksi.

4. Lægemiddelbehandling:

Stimulering af diurese ved udnævnelse af diuretika (op til 80 mg lasix om dagen, aminofyllin),

Brugen af ​​antiblodplademidler og midler, der forbedrer mikrocirkulationen (klokkespil, trental, nikotinsyre),

Til forebyggelse af trombose og DIC er heparin ordineret til 2500 IE s / c 4 r / dag,

Antibakteriel terapi til forebyggelse af purulente komplikationer,

Kardiovaskulære lægemidler i henhold til indikationer.

5. Kirurgisk behandling. Taktik afhænger af tilstanden og graden af ​​iskæmi af det skadede lem. Der er 4 grader af lemmeriskæmi:

Grad 1 - let indureret hævelse af blødt væv og deres spændinger. Huden er bleg, ved kanten af ​​læsionen svulmer den lidt over den raske, der er ingen tegn på kredsløbsforstyrrelser. Vist konservativ behandling, som giver gunstig effekt.

Grad 2 - moderat udtalt indurativt ødem i blødt væv og deres spændinger. Huden er bleg, med områder med let cyanose. 24-36 timer efter frigivelse fra kompression kan der dannes blærer med gennemsigtigt gulligt indhold - konflikter, som, når de fjernes, afslører en fugtig, lyserød overflade Øget ødem i de følgende dage indikerer en krænkelse af venøs cirkulation og lymfestrøm. Utilstrækkelig tilstrækkelig konservativ behandling kan føre til progression af mikrocirkulationsforstyrrelser, mikrotrombose, øget ødem og kompression af muskelvæv.

Grad 3 - udtalt indurativt ødem og bløddelsspændinger. Huden er cyanotisk eller marmoreret. Hudtemperaturen er markant reduceret. 12-24 timer efter frigivelse fra kompression opstår blærer med hæmoragisk indhold. Under epidermis er en fugtig overflade af en mørkerød farve blotlagt. Indurated ødem, cyanose vokser hurtigt, hvilket indikerer grove krænkelser af mikrocirkulation, venetrombose. Konservativ behandling i dette tilfælde er ikke effektiv, hvilket fører til en nekrotisk proces. Det er nødvendigt at lave brede stribesnit med dissektion af fasciale tilfælde for at eliminere vævskompression og genoprette blodgennemstrømningen. Det rigelige sårplasmatab, der samtidig udvikler sig, reducerer graden af ​​forgiftning.

Grad 4 - indureret ødem er moderat udtalt, men vævene er kraftigt belastede. Huden er blålig-lilla i farven, kold. På overfladen af ​​huden epidermal blærer med hæmoragisk indhold. Efter fjernelse af epidermis blotlægges en cyanotisk-sort tør overflade. I de følgende dage øges ødemet praktisk talt ikke, hvilket indikerer en dyb krænkelse af mikrocirkulationen, insufficiens af arteriel blodgennemstrømning, udbredt trombose af venøse kar.

Bred fasciotomi i disse tilfælde giver den maksimalt mulige genoprettelse af blodcirkulationen, giver dig mulighed for at afgrænse den nekrotiske proces i mere distale dele og reducerer intensiteten af ​​absorption af giftige produkter. Om nødvendigt udføres amputation i de mere distale dele af lemmen.

Det skal især bemærkes, at hos patienter efter kirurgisk indgreb (fasciotomi, amputation) øges det samlede volumen af ​​infusionsterapi til 3-4 liter om dagen. I sammensætningen af ​​infusionsmedier øges volumen af ​​frisk frosset plasma og albumin på grund af udtalt plasmatab gennem såroverfladen.

I perioden med nyresvigt er væskeindtaget begrænset. Med et fald i diurese til 600 ml om dagen udføres hæmodialyse uanset niveauet af nitrogenholdige slagger i blodet. Nødindikationer for hæmodialyse er anuri, hyperkaliæmi mere end 6 mmol/l, lungeødem, cerebralt ødem.

Infusionsbehandling i interdialyseperioden omfatter hovedsageligt frisk frosset plasma, albumin, 10% glucoseopløsning, 4% natriumbicarbonatopløsning. Det totale volumen af ​​infusion reduceres til 1000 - 1500 ml pr. dag.

I den 3. periode af syndromet af langvarig kompression kommer opgaven med at behandle lokale manifestationer og purulente komplikationer i forgrunden. Særlig opmærksomhed er påkrævet for at forhindre generalisering af infektion med udvikling af sepsis. Principperne for behandling af infektiøse komplikationer er de samme som for klassisk purulent infektion.

Således kræver intensiv pleje af syndromet med langvarig kompression det aktive arbejde fra et team af læger - kirurger, anæstesiologer, terapeuter, nefrologer, traumatologer, som hver især bliver lederen på et bestemt tidspunkt.

Positionelt kompressionssyndrom.

Positionskompressionssyndromet er en af ​​"husholdnings"-varianterne af syndromet med langvarig kompression, men i modsætning til sidstnævnte har det en række specifikke træk vedrørende ætiologi og patogenese, klinisk forløb og terapeutisk taktik. En kombination af flere faktorer er nødvendig for udviklingen af ​​denne sygdom. På den ene side er et langt ophold af patienten i koma eller i en tilstand af dyb patologisk søvn nødvendigt, hvilket oftest er forårsaget af forgiftning med alkohol eller dets surrogater, stoffer, kulilte eller udstødningsgasser. På den anden side er en nødvendig betingelse for udviklingen af ​​positionskompressionssyndromet en skade på blødt væv, oftere lemmerne, forårsaget af positionel kompression af kropsvægten under et længere ophold af offeret i en ubehagelig stilling med lemmerne gemt under ham, komprimeret eller bøjet i leddene, eller med langvarig ophængning af lemmen over kanten af ​​en eller anden fast genstand.

Patogenese.

Mekanismen for udvikling af SPS er kompleks og forbundet med de vigtigste ætiologiske faktorer: forgiftning med narkotiske stoffer og positionstraumer. Eksogen forgiftning med narkotiske stoffer (alkohol, dets surrogater, kulilte og udstødningsgasser osv.) fører til alvorlige homeostase-forstyrrelser, med en krænkelse af vand-elektrolytbalancen, syre-basebalancen, en krænkelse af makro- og mikrocirkulation, ofte med udviklingen af ​​kollaps. Ganske ofte er denne koma ledsaget af en generel hypotermi af kroppen. Langvarig koma og positionel kompression af væv fører til både lokale ændringer i det komprimerede væv og generel forgiftning.

Lokale ændringer er karakteriseret ved:

1. Krænkelse af blod- og lymfecirkulationen, vævsiskæmi, kredsløbshypoksi, lymfostase.

2. Krænkelse af vævsmetabolisme, iskæmisk skade på nerveceller (iskæmisk

neuritis), nedsat vital aktivitet og død af blødt væv.

3. Skader på lysosomale membraner og frigivelse af proteolyseprodukter (myoglobin, kreatinin, histamin osv.) til blodet.

Generelle ændringer skyldes udviklingen af:

1. Forstyrrelse af CNS-funktionen af ​​neurohumoral genese.

2. Kredsløbsforstyrrelser, hypotension, nedsat mikrocirkulation.

3. Krænkelse af respiratorisk funktion - hypoventilation med udvikling af respiratorisk og cirkulatorisk hypoxi.

4. Krænkelse af homeostase - metabolisk og respiratorisk acidose, krænkelse af vand - elektrolytbalance.

5. Udvikling af myoglobinæmi, myoglobinuri.

Alle disse ændringer fører til forgiftning af akut nyresvigt og nyresvigt og leversvigt, hvilket kan føre til patientens død.

klinisk billede.

I det kliniske forløb af positionskompressionssyndromet skelnes 4 perioder:

1. Akut menstruation. En koma, der udvikler sig som følge af eksogen forgiftning (varighed fra flere timer til flere dage).

2. Tidlig periode. Perioden med lokale ændringer i blødt væv og tidlig endogen forgiftning (1-3 dage efter at have forladt koma).

3. Midlertidig periode eller periode med akut nyresvigt og komplikationer fra andre organer og systemer (fra 5 til 25 dage).

4. Sen eller bedringsperiode, når infektiøse komplikationer kommer til syne.

I perioden med kliniske manifestationer af akut eksogen forgiftning observeres karakteristiske symptomer, specifikke for de stoffer, der forårsagede forgiftning.

I den anden periode af sygdommen, efter tilbagevenden til bevidsthed og et forsøg på at ændre stilling, føler patienterne "følelsesløshed eller stivnet" i de komprimerede områder af kroppen, et fald eller tab af følsomhed, en følelse af mæthed, smerte og mangel på aktive bevægelser i lemmerne udsat for kompression. Når det ses på steder med kompression, er der afgrænsede hyperæmiske områder af huden, nogle gange med en lilla-blå nuance. Ofte findes herpetiske udbrud, afskrabninger, macerationer, hæmatomer på huden.

På steder med størst kompression forekommer epidermal løsrivelse undertiden med dannelsen af ​​vesikler (konflikt) fyldt med serøs eller hæmoragisk væske. Alle patienter har tætte, skarpt smertefulde infiltrater ved palpation.

I fremtiden, som genoprettelse af blodcirkulationen i det komprimerede væv, er der en hurtig udvikling af ødem. Med en stigning i ødem bliver huden bleg, kold, skinnende. Vævene er skarpt spændte, tæt elastiske og nogle steder træagtig konsistens, skarpt smertefulde ved palpation, hvilket skyldes spændingen i facies-tilfældene på grund af en kraftig hævelse af musklerne, subkutant fedtvæv og en stigning i volumen af de berørte muskler. Ved et skarpt ødem er pulseringen af ​​arterierne i de distale ekstremiteter enten fraværende eller kraftigt svækket, bevægelser i ekstremiteternes led er begrænsede eller helt fraværende, oftest på grund af stærke smerter på grund af kompression af nervestammerne og udviklingen af iskæmisk neuritis.

Ændringer i blødt væv allerede i den tidlige periode af SPS efter genopretning fra koma er ledsaget af alvorlig endogen forgiftning, som forværres efterhånden som ændringer i komprimeret væv øges. Forgiftning viser sig ved utilpashed, sløvhed, sløvhed, kvalme, opkastning, mundtørhed, feber op til 38C og derover. Takykardi detekteres, ledsaget af åndenød, svækkelse af hjertetonerne og et fald i blodtrykket. Blodprøver afslører leukocytose med et skift til venstre, fortykkelse af blodet, manifesteret ved en stigning i hæmatokrit og antallet af røde blodlegemer.

Myoglobinæmi bestemmes. Efter myoglobinæmi opstår myoglobinuri. Urin indeholder protein, leukocytter, erytrocytter, cylindre. Oliguri udvikler sig gradvist, og sygdommen går ind i den tredje periode.

Karakteristiske træk ved SPS fra syndromet af langvarig kompression er:

Eksotoksisk forgiftning og koma i den akutte periode;

Fravær af traumatisk chok;

Mindre udtalte og langsommere udviklende lokale ændringer;

Langsomt stigende plasmatab.

Det kliniske billede under akut nyresvigt og restitutionsperioden svarer til det i syndromet med langvarig kompression.

Behandlingen af ​​positionelt kompressionssyndrom udføres efter de samme principper som for syndromet med langvarig kompression. I den akutte periode udføres komaterapi på grund af eksogen forgiftning og dens komplikationer.

Bilag 1.

Sammenfatning af hovedtræk ved syndromet af langvarig kompression.

G., tilladt ikke kun at udvikle nye tilgange til levering af kirurgisk og genoplivningspleje til denne patologi, men også at udvikle en ny klassificering af syndromet (tabel 2). Tabel 1. Hyppighed af udvikling af syndromet med forlænget kompression under jordskælv Sted for jordskælvet, år, forfatter Antal ofre Hyppighed af SDS, % Ashgabat, 1948 (M.I. Kuzin) 114 3.8 Marokko, 1960 ...

De går til anti-chok teltet. Der er 2 anti-chok telte blandt operblokken - det ene til mekaniske skader, det andet til brændte. Chokket bør elimineres inden for 2 dage. Chok er den første fase af en traumatisk sygdom. Syndrom af langvarig kompression: opstår ved langvarig kompression af væv. Positional crush syndrom - når en beruset presser sit lem og lyver ...

Ødelæggelse af hovedsageligt muskelvæv med frigivelse af en stor mængde giftige stofskifteprodukter. Alvorlig iskæmi er forårsaget af både arteriel insufficiens og venøs overbelastning. 4. Med syndromet af langvarig kompression opstår et traumatisk chok, som erhverver et ejendommeligt forløb på grund af udviklingen af ​​alvorlig forgiftning med nyresvigt. 5. Neuro-refleks...

Hjælp til flere stadier er rent betinget. Ideelt set er det nødvendigt at stræbe efter at reducere antallet af stadier af evakuering til to: den første (direkte i læsionen) og Specialiseret medicinsk behandling. Lægehjælp til dem, der er ramt i en tilstand af endotoksinchok og med akut nyresvigt (tabel) Tabel Endotoksin (toksisk-infektiøs) shock i den sårede klinik ...

Langsigtet kompressionssyndrom er en skade forbundet med langvarig knusning eller klemning af det bløde væv og kar i ekstremiteterne med en tung masse. Disse skader opstår i 30% af tilfældene som følge af ulykker, jordskælv, når mennesker bliver overvældet af bygningskollaps. Syndromet med langvarig kompression er de mest alvorlige skader, hvis behandling er særlig vanskelig for læger.

De vigtigste årsager til udviklingen af ​​syndromet

Ud over akutte situationer kan syndromet opnås efter et længere ophold i en ubehagelig stilling, når lemmerne presses ned af vægten af ​​ens egen krop. Denne situation kan opstå, når du er bevidstløs i lang tid i samme stilling op til 12 timer, for eksempel alkoholforgiftning. I dette tilfælde vil denne skade blive kaldt positionelt kompressionssyndrom, dvs. at knuse lemmet med vægten af ​​ens egen krop. Som et resultat af en sådan kompression opstår vævsnekrose med toksiske manifestationer på grund af absorptionen af ​​henfaldsprodukter af beskadiget væv.

Resultatet af behandlingen vil afhænge af, hvor længe patienten var i en tilstand af langvarig kompression, af rigtigheden af ​​diagnosen og rigtigheden af ​​de foreskrevne metoder.

I tilfælde af at diagnosen ikke blev stillet korrekt eller slet ikke blev bestemt, er prognosen ikke opmuntrende, da der generelt forbliver irreversible trofiske og neurologiske lidelser hos patienter.

Sygdommens klinik

Du har sandsynligvis mindst én gang i dit liv været nødt til at sidde ude med foden og mærke en ubehagelig kildrende fornemmelse over hele din fod, når det kan være ret ubehageligt at træde på den. Men dette er et kortvarigt syndrom og går hurtigt over, hvis du spreder og spreder blodet. Sammenlign ikke med disse fornemmelser dem, som en person oplever med virkelig lang og massiv klemning.

Funktionen af ​​det komprimerede lem er forstyrret, det bliver bleg og koldt, huden er ikke følsom. Sløvhed, svaghed, smerter i hovedet forværrer det kliniske billede. Samtidig ændres kropstemperaturen ikke, trykket er normalt, og pulsationer i det berørte lem er ikke mærkbare. Hvis patienten tages til hospitalet inden for et par timer, så svulmer lemmerne, bliver lilla.

Ofte, bortset fra de tilfælde, hvor patienten bliver leveret fra et ulykkes- eller jordskælvssted, har patienten ikke travlt med at rapportere, at han på tidspunktet for sygdommen var døddrukken og ikke kontrollerede situationen. Alle taler om symptomerne på sygdommen, der er opstået af ukendte årsager, og så kan lægen stille en diagnose eller en anaerob infektion. Dette er en fejlagtig diagnose, og behandlingen er muligvis ikke korrekt, hvilket resulterer i, at kostbar tid går tabt.

Syndroms sværhedsgrad

Afhængigt af lokaliseringen, skalaen, varigheden og dybden af ​​bløddelsskade såvel som af kroppens reaktion skelnes følgende sværhedsgrader af positionskompressionssyndromet:

1. Nem grad. Skadens område og dybde er lille, og eksponeringstiden er omkring 4-6 timer. Generelle manifestationer af forgiftning er ikke signifikante. Forstyrrelser i nyrehæmodynamikken er moderate og med yderligere bedring. Der er ingen grove krænkelser af nyrerne, urin kan få en rødbrun nuance. Alle indikatorer vender tilbage til det normale efter 5-7 dages indlæggelsesbehandling.
2. Gennemsnitsgraden er præget af mere omfattende skader. Klemningstid 6 timer. Forgiftning er moderat udtrykt. Nyredysfunktion korrelerer med moderat nefropati. En blodprøve viser en stigning i niveauet af resterende nitrogen, kreatin og urinstof. Utidig og ukorrekt førstehjælp på dette stadium kan føre til udvikling af infektiøse komplikationer.
3. Den tredje grad er karakteriseret ved omfattende berørte områder, klemmetiden er mere end 6 timer. Stigende endogen forgiftning fører til alvorlige konsekvenser og endda død.

Behandlingsgrundlaget er foranstaltninger rettet mod at normalisere nyrernes og det kardiovaskulære systems arbejde. Til disse formål er modtagelse af osmodiuretika, analgetika, antihistaminer indiceret. For at forhindre tiltagende ødem fikseres lemmen med en strammende bandage og afkøles.

Positionelt kompressionssyndrom (SPS) er en type PDS. Dens vigtigste forskel er fraværet af initial skade på blødt væv ved kraftig knusende vold. Positionel kompression opstår, når offeret er bevidstløs og er forbundet med en ubehagelig kropsholdning, hvor lemmerne enten presses ned af kroppen eller bøjer sig over en fast genstand eller hænger ned under indflydelse af deres egen tyngdekraft.

Dyb alkoholforgiftning eller bevidstløshed forårsaget af andre årsager, nogle gange tvunget til at være i en ubehagelig stilling i 10-12 timer. Som et resultat opstår der alvorlige neuro-iskæmiske lidelser i ekstremiteterne, hvilket fører til vævsnekrose og toksiske virkninger på grund af absorptionen af ​​autolyseprodukter.

Resultatet af den patologiske proces afhænger af kompressionens varighed, tidlig korrekt diagnose og rationel behandling. Patienter døde, hvor diagnosen i deres levetid slet ikke blev stillet eller genkendt med stor forsinkelse. Ofte hos patienter efter positionskompression forbliver irreversible neurologiske lidelser.

klinisk billede. Når de vågner op og kommer sig, bemærker patienterne betydelig smerte og en skarp krænkelse af det berørte lems funktioner. Svaghed, hovedpine forværrer den generelle tilstand. Lokale lidelser kommer til udtryk i bleghed og kulde i det syge lem, nedsat hudfølsomhed, alvorlig funktionsbegrænsning, sløvhed, svækkelse eller fuldstændig fravær af pulsering af arterierne. Kropstemperaturen er normal eller let forhøjet, blodtrykket er uændret.

Hvis patienten blev indlagt et par timer efter sygdommens begyndelse, så opstår der stigende ødem på lemmerne, huden bliver lilla i farven. I den korrekte erkendelse af lidelse spiller anamnese en stor rolle. I mellemtiden er patienter tilbageholdende med at rapportere alvorlig forgiftning, tale om traumer eller en ukendt årsag. Oftest diagnosticerer læger tromboflebitis, og i nogle fremskredne tilfælde - en anaerob infektion og laver derfor brede snit.

Voksende woody ødem, udtalte neurovaskulære lidelser forværres af alvorlige ændringer i nyrefunktionen. Den daglige mængde urin falder kraftigt indtil udviklingen af ​​anuri.

BEHANDLING

I den første periode med udvikling af SDS forbedrer uspecifik antishockterapi, der er tilstrækkelig til tilstanden af ​​patientens hæmodynamik, hans livsprognose betydeligt.

Kompleks terapi bør omfatte følgende aktiviteter:

Korrektion af hæmodynamiske lidelser;

Lindring af respirationssvigt;

afgiftning;

Elimination af akut nyresvigt;

Forebyggelse og behandling af DIC;

Forøgelse af kroppens generelle og specifikke immunresistens;

Stimulering af regenerative processer.

Algoritme for førstehjælpsforanstaltninger for forlænget kompressionssyndrom:

1. Påføring af en tourniquet proksimalt til kompressionsstedet.

2. Stram bandagering af lemmen.

3. Køling af skadezonen.

4. Immobilisering af lemmet.

5. Smertelindring.

6. Anti-chokforanstaltninger (i/i infusion, hormoner, adrenalin).

Foranstaltninger til at eliminere hæmodynamiske lidelser minder på mange måder om behandlingen af ​​traumatisk shock. Elimineringen af ​​smertefaktoren og stress som hovedleddet i den neurorefleks patogenetiske kæde bør begynde allerede i kompressionsperioden af ​​crush-syndromet. Til dette anvendes injektioner af neuroleptika (droperidol 0,1-0,2 mg / kg) eller tabletterede beroligende midler (seduxen, chlozepid, diazepam osv.). Efter dekompression anvendes narkotiske og ikke-narkotiske analgetika: om nødvendigt generel anæstesi.

Følgende aktiviteter udføres lokalt.

Tourniquet påføres proksimalt i forhold til skadestedet, indtil lemmet er frigjort fra kompression, derefter bindes bandagen stramt, og skadesområdet afkøles. Derefter fjernes tourniquet og passende transportimmobilisering udføres. Denne rækkefølge af procedurer er rettet både mod at stoppe smerte og at reducere den generelle forgiftning af kroppen. Hvis prognosen for at redde lemmen er ugunstig, og patientens almene tilstand ikke tillader øjeblikkelig amputation, tilvejebringes tourniquet-kold isolering af det skadede område ved at blinke dets hovedkar og påføre is. Hvis indikationerne for amputation er indlysende, og lægen har det passende udstyr, skal operationen udføres så hurtigt som muligt.

Akut lægehjælp bør omfatte pararenal novokainblokade ifølge A.V. Vishnevsky, tilfælde af novokainblokade af det skadede lem. En novokainblokade udføres (200-400 ml af en varm 0,25% opløsning) proksimalt i forhold til den påførte tourniquet, hvorefter tourniqueten langsomt fjernes. Hvis tourniquet ikke er påført, udføres blokaden proksimalt i forhold til kompressionsniveauet. Det er mere nyttigt at introducere bredspektrede antibiotika i novocainopløsningen, stivkrampetoksoid injiceres.

Parallelt med disse hændelser begynder infusions-transfusionsbehandling. Plasmaerstatninger transfunderes intravenøst ​​(rheopoliglyukin, polyglukin, gelatinol, hæmodez, albumin osv.)

Start om muligt transfusion af frisk frosset plasma (1000-1500 ml / dag) med heparin 2500 IE 4 gange under huden på maven så tidligt som muligt for at bekæmpe DIC og plasmorrhagia. .

Kampen mod acidose - indførelse af en 3-5% opløsning af natriumbicarbonat i en mængde på 300-500 ml. ordinere store doser (15-25 g pr. dag) af natriumcitrat, som har evnen til at alkalisere urin, hvilket forhindrer dannelsen af ​​myoglobinaflejringer. Det er også indiceret at drikke store mængder af alkaliske opløsninger, brug af højt natriumbicarbonat lavementer.

Hjertemidler og antihistaminer, lægemidler til at genoprette syre-basebalancen og vand-elektrolytbalancen bruges også. Den gennemsnitlige daglige transfusionsvolumen for SDS er 5 liter.

Hvis der ikke er nogen forbedring i hæmodynamiske parametre på baggrund af transfusionen af ​​disse lægemidler, ordineres steroidhormoner. Offeret administreres prednisolon i en hastighed på 1-3 mg pr. 1 kg kropsvægt på én gang, efterfulgt af tilsætning af en halv dosis hver 4.-6. time.

For at eliminere åndedrætssvigt genoprettes luftvejenes åbenhed, befugtet ilt anvendes, og tracheobronchial træet desinficeres. Respiratoriske analeptika anvendes kun, når vejrtrækningen er bevaret.

Sættet af foranstaltninger til fjernelse af forgiftning omfatter ud over de angivne lokale og infusionstransfusionsprocedurer metoder til aktiv afgiftning.

Valget af metoden til aktiv afgiftning i den tidlige dekompressionsperiode i SDS bør principielt besluttes som følger:

Hos patienter med moderate manifestationer af endogen forgiftning på baggrund af tidligt postkompressionssyndrom uden tegn på nyre- og leverinsufficiens kan hæmodillusion, hurtig buffering af det indre miljø og stimulering af diurese begrænses.

Hos patienter med moderat SDS og tydelige kliniske og laboratoriemæssige tegn på endogen forgiftning, men med bevarelse af nyrernes urinfunktion, anses terapeutisk plasmaferese som det første valg af efferent terapi. I betragtning af myoglobins høje molekylvægt og dets praktiske ikke-dialyserbarhed gennem semipermeable membraner, kan plasmaferese betragtes som en af ​​hovedmulighederne for fjernelse af myoglobin fra det cirkulerende blod, selvom hæmosorptions rolle også anerkendes.

· Hos patienter med et klinisk billede af nyresvigt, som en af ​​komponenterne i multipelt organsvigt, betragtes hæmofiltration i øjeblikket som førstevalgsmetoden.

· I mangel af mulighed for hæmofiltration og hæmodiafiltration (indikeret med betydelig dyselektricæmi og metaboliske forstyrrelser i CBS) i den tidlige dekompressionsperiode, skal alternative løsninger anvendes. Disse omfatter metoden til ultrafiltrering efterfulgt af hæmosorption eller plasmaferese eller afgiftning plasmaferese med plasmasorption og efterfølgende hæmodialyse, nogle gange i kombination med hæmosorption.

Daglig plasmaferese og hyperbar iltning gør det muligt at undgå amputation selv i tilfælde, hvor patienter var under affald i 5-7 dage. Fra den anden periode af forgiftningsstadiet bliver akut nyresvigt det førende symptom i det kliniske billede af traumatisk toksikose. Alle ovenstående tiltag har til formål at eliminere OPN og dets konsekvenser. Det er fortsat kun at tilføje en række specifikke procedurer til behandling af akut nyresvigt. På baggrund af den beskrevne infusions-transfusionsterapi administreres en 10% opløsning af mannitol intravenøst ​​med en hastighed på 1 g pr. 1 kg af patientens kropsvægt. 2 timer senere bør den timelige urinmængde være omkring 50 ml. Hvis dette ikke sker, så genindfør mannitol i samme dosis og vent igen 2 timer. Manglende respons på disse foranstaltninger fra nyrerne er en indikation for hæmodialyse. Hvis det lykkes med brugen af ​​mannitol, bør det administreres gentagne gange under kontrol af diurese. Furosemid kan også bruges til forceret diurese.

For nylig er prostaglandin E2 (prostenon) blevet brugt til behandling af akut nyresvigt. Efter diagnosticering af SDS anbefales det at injicere 1,0 ml intravenøst. 0,1-0,5 % opløsning af prostenon i 300 ml isotonisk natriumchloridopløsning. Fortsæt i 3-5 dage.

Med begyndelsen af ​​det polyuriske stadium af akut nyresvigt (stadiet af rekonvalescens af SDS) stoppes specifik terapi.

For at øge kroppens immunresistens får patienterne ordineret hyperimmun plasma, målrettet gammaglobulin, lysozym og andre lægemidler. For at forhindre infektion ordineres bredspektrede antibiotika, enterosorption udføres.

I løbet af rekonvalescensperioden bruges ikke-narkotiske analgetika, prozerin, galantamin, zoneterapi, injektioner af B-vitaminer, terapeutisk massage, træningsterapi, UHF-terapi til at eliminere traumatisk neuritis.

Spørgsmålet om valget af passende kirurgisk taktik i behandlingen af ​​lokale manifestationer af DFS er stadig vanskeligt. Forfatterne mener, at en ekstremt alvorlig form for DFS og kompression i mere end 24 timer er absolutte indikationer for amputation. Under tilstande med mangel på ekstrakorporale blodrensningsmidler kan alvorlige og ekstremt alvorlige former for SDS betragtes som en indikation for amputation.

Metoden til kirurgisk dekompression af blødt væv i den post-kompressive periode med traumatisk toksikose er fasciotomi. Nytten af ​​denne metode er i øjeblikket omstridt. Fasciotomi åbner yderligere porte for sårinfektion, som under forhold med en svækket krop kan forårsage alvorlige komplikationer under SDS. Derfor anbefaler nogle forfattere ikke at udføre fasciotomi, hvis det er muligt at udføre en fuldgyldig aktiv blodrensning og lokal afkøling af ekstremiteterne med is. Hvis sådanne forhold ikke er mulige på stadiet af kvalificeret lægebehandling, og det er umuligt hurtigt at transportere patienten til et specialiseret hospital, skal fasciotomi udføres.

Indikationer for fasciotomi:

Alvorligt subfascialt ødem

Progressiv forstyrrelse af lymfe og blodcirkulation,

Iskæmisk muskelkontraktur (begrænset),

Purulent anaerob infektion.

Primær kirurgisk behandling af offerets sår udføres på stadiet af kvalificeret lægehjælp i fokus for katastrofen. Kirurgiske indgreb udføres: åbning af phlegmon, striber, fjernelse af nekrotiske muskelområder. Det skal huskes, at pålæggelse af døve primære suturer på såret er strengt kontraindiceret. I fremtiden anvendes fysioterapeutiske procedurer og fysioterapiøvelser.

Forløbet af SDS kan kompliceres af tilstedeværelsen af ​​knoglebrud og omfattende sår i det beskadigede segment hos patienten. Ved behandling af frakturer på nuværende tidspunkt er den valgte metode brugen af ​​kompressions-distraktionsanordninger (Ilizarov, Volkov-Oganesyan, etc.). I nogle tilfælde, med SDS, tillades genplacering af fragmenter ved hjælp af skelettraktionsmetoden. Påføring af gipsafstøbninger i SDS er kontraindiceret på grund af deres udtalte komprimerende effekt.

KONKLUSION

Syndromet med langvarig kompression indtager en særlig plads blandt de mange former for lukkede skader på grund af kompleksiteten og mangfoldigheden af ​​de mekanismer, der ligger til grund for dets patogenese og bestemmer det usædvanlige kliniske forløb, som manifesterer sig i tilstedeværelsen af ​​et "let" hul, der skjuler sig tidligt tegn på udvikling af alvorlige funktionelle og metaboliske lidelser i de vitale vigtige organer og systemer.

Bibliografi:

1. Intensiv pleje. Genoplivning. Førstehjælp: Lærebog / Red. V.D. Malyshev. - M.: Medicin. - 2000.

2. Kavalersky G.M., Silin L.L., Garkavi A.V., Musalatov Kh.A. Traumatologi og ortopædi: Lærebog for studerende på videregående uddannelsesinstitutioner / Red. G.M. Kavalersky. - M .: Publishing Center "Academy", 2005.

3. Kornilov N. V., Gryaznukhin E. G. Traumatologisk og ortopædisk pleje i klinikken: En guide til læger. - Skt. Petersborg: Hippokrates, 2004.

4. Krichevsky A. L., Vodyanov A. M. et al. Kompressionsskade af lemmet. – M.: Rus. Panorama, 1995.

5. Musalatov Kh. A., Silin L. L., Brovkin S. V. et al. Medicinsk behandling ved katastrofer: Lærebog. – M.: Medicin, 1994.

6. "Emergency Medical Care", red. J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, Oversat fra engelsk af Dr. med. Videnskaber V.I. Candrora, MD M.V. Neverova, Dr. med. Sciences A.V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovy, Yu.L. Amchenkova; udg. MD V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusov; Moskva "Medicin", 2001.

7. Nechaev E. A., Savitsky G. G. Diagnose og patogenetisk behandling af syndromet af langvarig kompression. - M .: Militært forlag, 1992.

8. Sokolov V.A. Flere og kombinerede skader. M.: GEOTAR Media, 2006.

9. Shaposhnikova Yu. G. Traumatologi og ortopædi / Vejledning til læger. I 3 bind. T.1 - M.: Medicin, 1997.

16003 0

Positionelt kompressionssyndrom er en type SDR. Dens vigtigste forskel er fraværet af initial skade på blødt væv ved kraftig og knusende vold. Positionel kompression opstår, når offeret er bevidstløs og er forbundet med en ubehagelig stilling, hvor lemmerne enten presses ned af kroppen eller bøjes over en fast genstand eller hænger ned under indflydelse af deres egen tyngdekraft. Dyb alkoholforgiftning eller en bevidstløs tilstand forårsaget af andre årsager tvinger nogle gange en til at være i en ubehagelig stilling i 10-12 timer Som følge heraf opstår der alvorlige iskæmiske lidelser i ekstremiteterne, hvilket fører til vævsnekrose og toksiske virkninger på grund af absorption af deres autolyseprodukter.

I en tilstand af alkoholforgiftning sov lastbilchaufføren i førerhuset i en ubehagelig stilling i 10 timer, hvorved der udviklede sig alvorlige lidelser i højre skinneben. Benet blev amputeret. Af samme grund sov en anden patient på huk i 8 timer.. Som følge heraf udviklede der sig alvorlige iskæmiske lidelser i underekstremiteterne. En 55-årig kvinde, der led af alkoholisme, sov i 12 timer på en kort kiste med begge ben hængende ned. Resultatet er alvorlig nød. Døde den 4. dag.

Resultatet af den patologiske proces afhænger af kompressionens varighed, tidlig korrekt diagnose og rationel behandling. Patienter døde, hvor diagnosen i deres levetid slet ikke blev stillet eller blev genkendt med stor forsinkelse. Ofte hos patienter efter positionskompression forbliver irreversible neurologiske lidelser.

klinisk billede. Når de vågner op og kommer sig, bemærker patienterne betydelig smerte og en skarp krænkelse af det berørte lems funktioner. Svaghed, hovedpine forværrer den generelle tilstand. Lokale lidelser udtrykkes i bleghed og kulde i det syge lem, nedsat hudfølsomhed, alvorlig funktionsbegrænsning, sløvhed, svækkelse eller fuldstændig fravær af pulsering af arterierne. Kropstemperaturen er normal eller let forhøjet, blodtrykket ændres ikke.

Hvis patienten blev indlagt flere timer efter sygdommens begyndelse, vises et stigende ødem på lemmen, huden bliver lilla. I den korrekte erkendelse af lidelse spiller anamnese en stor rolle. I mellemtiden er patienter tilbageholdende med at rapportere alvorlig forgiftning, tale om traumer eller en ukendt årsag. Oftest diagnosticerer læger "tromboflebitis", og i nogle fremskredne tilfælde - "anaerob infektion", i forbindelse med hvilken de laver brede snit. Tiltagende træagtigt ødem, udtalte neurovaskulære lidelser forværres af alvorlig svækkelse af nyrefunktionen. Den daglige mængde urin falder kraftigt indtil udviklingen af ​​anuri.

Principper for behandling. De vigtigste terapeutiske foranstaltninger til positionel kompression bør tage sigte på at normalisere funktionen af ​​det kardiovaskulære system og nyrerne. Introduktionen af ​​analgetika, antihistaminer, osmodiuretika er vist. For at forhindre ødem bindes lemmen tæt med en elastisk bandage og afkøles. Ved alvorligt ødem er en fasciotomi med et lille hudsnit indiceret. Infusionen af ​​væsker styres af nyrernes udskillelsesfunktion. I det alvorlige forløb af processen anvendes hæmosorption og hæmodialyse ved hjælp af det "kunstige nyre" -apparat i specialiserede afdelinger.

Traumatologi og ortopædi. N. V. Kornilov