Tilbagefaldende feber - hvilke insekter skal være bange for? Hvad er recidiverende feber Epidemisk recidiverende feber.

Tilbagefaldende feber(latin tyfus recurrens) er et fællesnavn, der kombinerer epidemi (patogenets bærer er en lus) og endemisk (bæreren af ​​patogenet er en skovflåt) spiroketose, der forekommer med skiftende feberanfald og perioder med normal kropstemperatur.

De forårsagende stoffer til recidiverende feber er spirocheter af slægten Borrelia, især en af ​​de mest almindelige patogener af epidemisk tyfus er Obermeiers Borrellia Obermeieri, opdaget i 1868 af Otto Obermeier.

Flåtbåren recidiverende feber er en zoonotisk vektorbåren sygdom. De forårsagende stoffer er mange typer af Borrelia: B. duttonii, B. persica, B. hispanica, B. latyschewii, B. caucasica, almindelig i visse geografiske områder. Disse borrelia ligner det forårsagende middel til epidemisk recidiverende feber i morfologi, resistens over for miljøfaktorer og biologiske egenskaber.

En person bliver smittet af flåtbid. På stedet for podning af patogenet dannes en papel (primær affekt). Patogenesen og de kliniske manifestationer af flåtbåren recidiverende feber ligner epidemi. Sygdomme opstår ofte i den varme årstid med aktivering af den vitale aktivitet af flåter.

Befolkningen i områder, der er endemiske for skovflåtbåren recidiverende feber, opnår en vis grad af immunitet over for cirkulerende patogener - de har antistoffer mod borrelia, der er almindelige i denne region i deres blodserum. Det er primært besøgende, der bliver syge.

Bærere af epidemisk V. tyfus er lusene Pediculus humanus capitis (hoved), P. humanus humanus (tøj) og Phtirius pubis (skam). Lusen, efter at have suget patientens blod, bliver i stand til at inficere en person gennem hele sit liv, da borrelia er ikke-patogene for lus, og mikroorganismer formerer sig godt i insektets hæmolymfe. Der er ingen transovarial overførsel af Borrelia i lus. En person bliver inficeret ved at gnide en lusehæmolymfe indeholdende Borrelia (når man kæmmer et bid, knuser et insekt) (kontaminativ infektion). I miljøet dør Borrelia hurtigt. Under påvirkning af en temperatur på 45-48 ° C opstår døden efter 30 minutter. Epidemisk recidiverende feber rammer kun mennesker.

Patogenese (hvad sker der?) under recidiverende feber:

En gang i det indre miljø i kroppen, invaderer Borrelia cellerne i lymfoid-makrofagesystemet, hvor de formerer sig og kommer derefter ind i blodet i større mængder. Under påvirkning af blodets bakteriedræbende egenskaber ødelægges de delvist, og endotoksin frigives, hvilket beskadiger kredsløbet og centralnervesystemet. Toksikose er ledsaget af feber, og foci af nekrose vises i milten og leveren. På grund af aggregaterne fra borrelia dannet under påvirkning af antistoffer, som dvæler i kapillærerne i indre organer, forstyrres den lokale blodforsyning, hvilket fører til udvikling af hæmoragiske infarkter.

Sygdommens første feberperiode ender med dannelsen af ​​antistoffer mod den første generation af Borrelia. Under påvirkning af disse antistoffer opstår mikrobielle aggregater med en belastning af blodplader, og det meste af Borrelia dør. Klinisk udtrykkes dette ved begyndelsen af ​​remission. Men nogle af patogenerne ændrer deres antigene egenskaber og bliver resistente over for de dannede antistoffer, de forbliver i kroppen. Denne nye generation af borrelia formerer sig og oversvømmer blodbanen og giver et nyt feberanfald. De resulterende antistoffer mod anden generation af patogenet lyserer en betydelig del af dem, men ikke fuldstændigt. Resistente patogener, der har ændret antigen specificitet, formerer sig, giver igen et tilbagefald af sygdommen. Dette gentages flere gange. Gendannelse sker kun, når et spektrum af antistoffer vises i blodet, som lyserer alle antigene varianter af Borrelia.

Den overførte sygdom efterlader ikke stærk immunitet. De dannede antistoffer forbliver i kort tid.

Symptomer på recidiverende feber:

Det første angreb begynder pludseligt: ​​en kort kulderystelse erstattes af feber og hovedpine; der er smerter i led og muskler (hovedsagelig læg), kvalme og opkastning. Temperaturen stiger hurtigt, pulsen er hyppig, huden er tør. Nervesystemet er involveret i den patologiske proces, ofte opstår delirium (se DELIRIOUS). På højden af ​​angrebet vises forskellige former for udslæt på huden, milten og leveren øges, og nogle gange udvikles gulsot. Under feber kan der være tegn på hjerteskade, såvel som bronkitis eller lungebetændelse. Anfaldet varer fra to til seks dage, hvorefter temperaturen falder til normal eller subfebril, og patientens helbred forbedres hurtigt. Men efter 4-8 dage udvikler det næste anfald sig med de samme symptomer. Tilfælde uden gentagelser er sjældne.

For lusetilbagefaldende feber er et eller to gentagne anfald karakteristiske, som ender i fuldstændig bedring og midlertidig immunitet. Flåtbåren recidiverende feber er karakteriseret ved fire eller flere feberanfald, de er kortere og mildere i kliniske manifestationer, selvom det andet anfald kan være mere alvorligt end det første.

Komplikationer. Meningitis, iritis, iridocyclitis, uveitis, ruptur af milten, synovitis. Tidligere observeret ikterisk tyfus er en lagdeling af salmonellainfektion.

Diagnose af recidiverende feber:

Anerkendelsen er baseret på epidemiologiske data, et karakteristisk klinisk billede af sygdommen (akut debut, et kritisk fald i temperatur med kraftig svedtendens i slutningen af ​​et anfald, en tidlig og signifikant forstørrelse af milten (splenomegali), vekslende feberkramper og apyreksi ). Dataene fra undersøgelsen af ​​perifert blod er af diagnostisk værdi (moderat leukocytose, især under et angreb, aneosinofili, trombocytopeni, stigende anæmi, øget ESR).

Laboratoriediagnostik
Under et anfald, på højden af ​​feberen, kan patogenet relativt let påvises i patientens blod. For at gøre dette tilberedes præparater af en tyk dråbe eller blodudstrygning, farvet i henhold til Romanovsky - Giemsa eller magenta og mikroskoperet. Det er muligt at mikroskopere bloddråber i et mørkt felt og observere Borrelias mobilitet. Metoden til serologisk diagnostik består i formuleringen af ​​lysereaktioner, RSK.

Differentiering af epidemi fra endemisk recidiverende feber udføres i et biologisk eksperiment: et marsvin injiceres med patientens blod. Borrelia af epidemisk recidiverende feber, i modsætning til endemiske, forårsager ikke sygdom hos dyret. Med flåtbåren tyfus bliver fåresygen syg i 5-7 dage, og borrelia findes i blodet.

Behandling for recidiverende feber:

Antibiotika (penicillin, levomycetin, chlortetracyclin) og arsenpræparater (novarselon) bruges til at behandle epidemisk recidiverende feber. Ved behandling af flåtbåren tyfus anvendes tetracyclin-antibiotika, levomycetin og ampicillin.

Forebyggelse af recidiverende feber:

Forebyggelse af epidemisk tyfus reduceres til bekæmpelse af lus, undgå kontakt med luspatienter. På nuværende tidspunkt forekommer epidemisk recidiverende feber ikke i vores land og i mange andre. Forebyggelse af flåtbåren recidiverende feber er at beskytte mennesker mod flåtangreb, ødelæggelse af gnavere og insekter i naturlige foci.

Hvilke læger skal du kontakte, hvis du har recidiverende feber:

Er du bekymret for noget? Vil du vide mere detaljeret information om Relapsing Fever, dens årsager, symptomer, metoder til behandling og forebyggelse, sygdomsforløbet og kost efter det? Eller har du brug for et eftersyn? Du kan bestille tid hos en læge- klinik Eurolaboratorium altid til din tjeneste! De bedste læger vil undersøge dig, studere de ydre tegn og hjælpe med at identificere sygdommen ved symptomer, rådgive dig og yde den nødvendige assistance og stille en diagnose. du kan også ringe til en læge derhjemme. Klinik Eurolaboratoriumåbent for dig hele døgnet.

Sådan kontakter du klinikken:
Telefon til vores klinik i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multichannel). Klinikkens sekretær vil vælge en passende dag og time for dig til at besøge lægen. Vores koordinater og retninger er angivet. Se mere detaljeret om alle klinikkens tjenester på hende.

(+38 044) 206-20-00

Hvis du tidligere har udført undersøgelser, sørg for at tage deres resultater til en konsultation med en læge. Hvis undersøgelserne ikke er afsluttet, vil vi gøre alt, hvad der er nødvendigt i vores klinik eller sammen med vores kollegaer i andre klinikker.

Du? Du skal være meget forsigtig med dit generelle helbred. Folk er ikke opmærksomme nok sygdomssymptomer og er ikke klar over, at disse sygdomme kan være livstruende. Der er mange sygdomme, der i første omgang ikke viser sig i vores krop, men i sidste ende viser det sig, at det desværre er for sent at behandle dem. Hver sygdom har sine egne specifikke tegn, karakteristiske ydre manifestationer - de såkaldte sygdomssymptomer. Identifikation af symptomer er det første skridt i diagnosticering af sygdomme generelt. For at gøre dette skal du bare flere gange om året blive undersøgt af en læge ikke kun for at forhindre en frygtelig sygdom, men også for at opretholde en sund ånd i kroppen og kroppen som helhed.

Hvis du vil stille en læge et spørgsmål, så brug online konsultationssektionen, måske vil du finde svar på dine spørgsmål der og læse tips til selvpleje. Hvis du er interesseret i anmeldelser om klinikker og læger, så prøv at finde den information, du har brug for i afsnittet. Tilmeld dig også på lægeportalen Eurolaboratorium for hele tiden at være opdateret med de seneste nyheder og informationsopdateringer på siden, som automatisk sendes til dig på mail.

1547 Medline Plus 000760 MeSH 001350

Tilbagefaldende feber(lat. tyfus går igen) er et fællesnavn, der kombinerer epidemi (bæreren af ​​patogenet er en lus) og endemisk (bæreren af ​​patogenet er en skovflåt) spiroketose, der forekommer med skiftevis feberanfald og perioder med normal kropstemperatur.

Begrebets historie

Før udviklingen af ​​mikrobiologi blev disse sygdomme kombineret med andre infektionssygdomme, ledsaget af en "overskygning" af bevidstheden, under det generelle navn tyfus. Derudover er der epidemier, båret af lus, tyfus og endemisk flåtbårne.

Epidemiologi

Patogener og vektorer

Årsagerne til recidiverende feber er spirocheter af slægten Borrelia, især en af ​​de mest almindelige patogener af epidemisk tyfus er Obermeyers Borrellia recurrentis, opdaget i 1868 af Otto Obermeyer.

Flåtbåren recidiverende feber er en zoonotisk vektorbåren sygdom. De forårsagende stoffer er mange typer af Borrelia: B. duttonii, B. crocidurae, B. persica, B. hispanica, V. latyschewii, B. caucasica almindelig i visse geografiske områder. Disse borrelia ligner det forårsagende middel til epidemisk recidiverende feber i morfologi, resistens over for miljøfaktorer og biologiske egenskaber.

transportører

En person bliver smittet af flåtbid. På stedet for podning af patogenet dannes en papel (primær affekt). Patogenesen og de kliniske manifestationer af flåtbåren recidiverende feber ligner epidemi. Sygdomme opstår ofte i den varme årstid med aktivering af den vitale aktivitet af flåter.

Befolkningen i områder, der er endemiske for skovflåtbåren recidiverende feber, opnår en vis grad af immunitet over for cirkulerende patogener - de har antistoffer mod borrelia, der er almindelige i denne region i deres blodserum. Det er primært besøgende, der bliver syge.

Bærere af epidemisk recidiverende feber - lus Pediculus humanus capitis(hoved), P. humanus humanus(kjole). Lusen, efter at have suget patientens blod, bliver i stand til at inficere en person gennem hele sit liv, da borrelia er ikke-patogene for lus, og mikroorganismer formerer sig godt i insektets hæmolymfe. Der er ingen transovarial overførsel af Borrelia i lus. En person bliver inficeret ved at gnide lus hæmolymfe indeholdende borrelia (når man kæmmer en bid, knuser et insekt) (kontaminativ infektion). I miljøet dør Borrelia hurtigt. Under påvirkning af en temperatur på 45-48 ° C opstår døden efter 30 minutter. Epidemisk recidiverende feber rammer kun mennesker.

Sygdommens forløb. Patogenese

En gang i det indre miljø i kroppen, invaderer Borrelia cellerne i lymfoid-makrofagesystemet, hvor de formerer sig og kommer derefter ind i blodet i større mængder. Under påvirkning af blodets bakteriedræbende egenskaber ødelægges de delvist, og endotoksin frigives, hvilket beskadiger kredsløbet og centralnervesystemet. Toksikose er ledsaget af feber, og foci af nekrose vises i milten og leveren. På grund af aggregaterne fra borrelia dannet under påvirkning af antistoffer, som dvæler i kapillærerne i indre organer, forstyrres lokal blodforsyning, hvilket fører til udvikling af blødende infarkter.

Sygdommens første feberperiode ender med dannelsen af ​​antistoffer mod den første generation af Borrelia. Under påvirkning af disse antistoffer opstår mikrobielle aggregater med en belastning af blodplader, og det meste af Borrelia dør. Klinisk udtrykkes dette ved begyndelsen af ​​remission. Men nogle patogener ændrer deres antigene egenskaber og bliver resistente over for de dannede antistoffer og forbliver efterfølgende i kroppen. Denne nye generation af borrelia formerer sig og oversvømmer blodbanen og giver et nyt feberanfald. De resulterende antistoffer mod anden generation af patogenet lyserer en betydelig del af dem, men ikke fuldstændigt. Resistente patogener, der har ændret antigen specificitet, formerer sig, giver igen et tilbagefald af sygdommen. Dette gentages flere gange. Gendannelse sker kun, når et spektrum af antistoffer vises i blodet, som lyserer alle antigene varianter af Borrelia.

Den overførte sygdom efterlader ikke stærk immunitet. De dannede antistoffer forbliver i kort tid.

Klinisk billede

Det første angreb begynder pludseligt: ​​en kort kulderystelse erstattes af feber og hovedpine; der er smerter i led og muskler (hovedsagelig læg), kvalme og opkastning. Temperaturen stiger hurtigt, pulsen er hyppig, huden er tør. Nervesystemet er involveret i den patologiske proces, delirium opstår ofte. På højden af ​​angrebet vises forskellige former for udslæt på huden, milten og leveren øges, og nogle gange udvikles gulsot. Under feber kan der være tegn på hjerteskade, såvel som bronkitis eller lungebetændelse. Anfaldet varer fra to til seks dage, hvorefter temperaturen falder til normal eller subfebril, og patientens helbred forbedres hurtigt. Men efter 4-8 dage udvikler det næste anfald sig med de samme symptomer. Tilfælde uden gentagelser er sjældne.

For lusetilbagefaldende feber er et eller to gentagne anfald karakteristiske, som ender i fuldstændig bedring og midlertidig immunitet. Flåtbåren recidiverende feber er karakteriseret ved fire eller flere feberanfald, de er kortere og mildere i kliniske manifestationer, selvom det andet anfald kan være mere alvorligt end det første.

Laboratoriediagnostik

Under et anfald, på højden af ​​feberen, kan patogenet relativt let påvises i patientens blod. For at gøre dette tilberedes præparater af en tyk dråbe eller blodudstrygning, farvet i henhold til Romanovsky - Giemsa eller magenta og mikroskoperet. Det er muligt at mikroskopere bloddråber i et mørkt felt og observere Borrelias mobilitet. Metoden til serologisk diagnostik består i formuleringen af ​​lysereaktioner, RSK.

Differentiering af epidemi fra endemisk recidiverende feber udføres i et biologisk eksperiment: et marsvin injiceres med patientens blod. Borrelia af epidemisk recidiverende feber, i modsætning til endemiske, forårsager ikke sygdom hos dyret. Med flåtbåren tyfus bliver fåresygen syg i 5-7 dage, og borrelia findes i blodet.

Forebyggelse

Forebyggelse af epidemisk tyfus reduceres til bekæmpelse af lus, undgå kontakt med luspatienter. På nuværende tidspunkt forekommer epidemisk recidiverende feber ikke i vores land og i mange andre. Forebyggelse af flåtbåren recidiverende feber er at beskytte mennesker mod flåtangreb, ødelæggelse af gnavere og insekter i naturlige foci.

Behandling

Antibiotika (penicillin, levomycetin, chlortetracyclin) og arsenpræparater (novarsenol) bruges til at behandle epidemisk recidiverende feber. Til behandling af flåtbåren tyfus anvendes tetracyclin-antibiotika, levomycetin og ampicillin.

Vejrudsigt

I de fleste dele af verden, med undtagelse af nogle lande i Centralafrika, er tilbagefald af feber sjældent dødelig, især hos raske, velernærede mennesker. Epidemier med recidiverende feber blandt svækkede grupper af befolkningen under forhold med dårlig lægebehandling kan ledsages af høj dødelighed blandt de syge - op til 60-80%. Komplikationer af recidiverende feber omfatter myocarditis og inflammatoriske øjenlæsioner, hjerteanfald og bylder i milten, dermatitis, lungebetændelse, midlertidig lammelse og pareser, en række psykiske lidelser fra skumringsbevidsthed til maniske tilstande.

Kilder

epidemisk tilbagevendende feber

Tilbagefaldende feber (latin tyfus recurrens) er et fællesnavn, der kombinerer epidemi (bæreren af ​​patogenet er en lus) og endemisk (bæreren af ​​patogenet er en skovflåt) spiroketose, der opstår med skiftevis feberanfald og perioder med normal kropstemperatur .

Morfologi og ultrastruktur af Borrelia. B. gentager det forårsagende middel til epidemisk tyfus. Spiralprokaryote celler 0,3-0,6 gange 8-18 mikron i størrelse, har 3-8 store ujævne krøller, har aktiv mobilitet på grund af tilstedeværelsen af ​​et motorisk apparat placeret intracellulært. Borrelia er strenge anaerobe Gram (-).

Farvningsmetoder og laboratoriediagnostik. Når den farves ifølge Romanovsky, er den farvet lilla. De pletter godt med anilinfarvestoffer, især når man bruger phenol som bejdsemiddel. Mikrobiologisk diagnostik. Bakterioskopisk metode - påvisning af et patogen i blod farvet ifølge Romanovsky - Giemsa. Mikroskopisk metode - tag patientens blod på højden af ​​feberperioden. De studerer enten indfødte præparater af en "hængende dråbe" i et mørkt synsfelt og en blodudstrygning. Som et hjælpemiddel anvendes en serologisk metode med indstilling af RSK.

Dyrkning af Borrelia, træk ved stofskiftet. Den vokser på næringsmedier og på udvikling af kyllingeembryoner, den optimale væksttemperatur er 28-30C. Patogen for aber, hvide mus og rotter. Følsom over for penicillin, antibiotika af tetracyclingruppen, chloramphenicol, erythromycin.

Antigene egenskaber af Borrelia. Proteinerne i det fibrillære apparat og den ydre membran er variable, hvilket tydeligt viser sig i udviklingen af ​​sygdommen, hvilket forårsager dannelsen af ​​agglutinerende, komplement-fikserende og lyserende antistoffer i kroppen.

Økologi og epidemiologi. Tilbagefaldende feber forekommer over hele verden, med undtagelse af Australien, som en sporadisk, epidemi eller endemisk sygdom. Den største forekomst og de mest alvorlige former for recidiverende feber ses i Afrika. Den eneste kilde og reservoir til infektion er en syg person. En person bliver inficeret med recidiverende feber ved at gnide hæmolymfen af ​​knuste lus ind i huden, mens han ridser bidstedet. Bærere er kropslus, som kan overføre infektionen 5 dage efter infektion. Hoved- og kønslus har ingen stor epidemiologisk betydning. Infektion af lus fra tyfuspatienter forekommer kun i sygdommens feberperiode. Der er i øjeblikket ingen recidiverende feber i Rusland.

Mekanismer og transmissionsmåder. Infektion opstår, når lus knuses, hvorfra de trænger ind i hæmolymfen, hvor de formerer sig og akkumuleres. Spredningen af ​​elendig tilbagefaldsfeber lettes af ugunstige sanitære og hygiejniske forhold og en stor menneskemængde. Det er også muligt at inficere en person gennem øjets slimhinde, når man gnider hæmolymfen og direkte med patientens blod. Der er ingen transovarial overførsel af Borrelia i lus. I miljøet dør Borrelia hurtigt. Under påvirkning af en temperatur på 45-48 ° C opstår døden efter 30 minutter.

Borrelias patogene egenskaber.

    Endotoksin - LPS af cellevæggen (forårsager generel forgiftning af kroppen, hypermi, øger permeabiliteten af ​​blodkar, hvilket fører til dysfunktion af vitale organer og systemer)

    aktiv mobilitet

    Tropisme af Borrelia til nervevæv

    Udtalt antigen variabilitet

Patogenesen af ​​borreliosis. Efter penetrering i kroppen (ved at få hæmolymfen fra knuste inficerede lus ind i små hudlæsioner), formerer spiroketter sig i det vaskulære endotel og i cellerne i det retikuloendoteliale system. Udseendet af et stort antal spirochetes i blodet falder sammen med begyndelsen af ​​et angreb af sygdommen. Sværhedsgraden af ​​febertilstanden og skader på organer og væv afhænger af antallet af cirkulerende spirocheter, hvis antal i alvorlige former kan nå mere end 100 102 liter. Trombohæmoragisk syndrom kan udvikle sig. Lokale blodforsyningsforstyrrelser forekommer, og hæmoragiske infarkter eller læsioner af granulomtypen opstår. Endotoksin virker på det centrale og perifere nervesystem, hvilket kommer til udtryk ved neurologiske og meningeale symptomer. Under påvirkning af antistoffer dannet i kroppen dør størstedelen af ​​spiroketter, en periode med apyreksi sætter ind. Et lille antal spiroketter af den nye antigene variant forbliver dog i blodet eller vævet. En ny antigen variant dannes spontant af genetiske mutationer med en frekvens på et individ pr. 103-105 spirocheter og bærer overfladeproteiner, der er forskellige fra dem, der forårsagede infektionen eller tidligere tilbagefald. Spirocheter af den nye antigene variant formerer sig og efter ca. 7 dage når deres antal et niveau, der er tilstrækkeligt til udviklingen af ​​et nyt angreb. Som et resultat dannes der immunitet mod flere racer af spirochetes, og der sker klinisk genopretning.

Funktioner af immunitet. Efter at have lidt epidemi tilbagefaldende feber, kort, humoral.

Tilbagefaldende feber er en gruppe af sjældne infektioner båret af leddyr, der er karakteriseret ved gentagne episoder med feber. Det forårsagende middel tilhører slægten Borrelia, er krævende for næringsmedier, er allestedsnærværende og bæres af lus og flåter.

Epidemisk tilbagefaldsfeber (tilbagefaldende lus) er forårsaget af B. recurrentis, som overføres fra person til person af Pediculus humanus, kropslusen. Efter at patientens blod kommer ind i lusens tarme, vil Borrelia spp. trænge ind i dens væg, migrere med hæmolymfe og formere sig i den. Borreim spp. forblive levedygtig indtil slutningen af ​​lusens levetid (adskillige uger). En person bliver inficeret ved at ridse biddet, mens lusene knuses, og deres hæmolymfe gnides ind i den beskadigede hud.

Endemisk recidiverende feber (flåtbåren) er forårsaget af flere typer Borrelia; Infektionsvektorer er flåter af slægten Omithodoros. I de vestlige stater i USA er den vigtigste årsag til recidiverende feber B. hermsii, og i Mexico og Mellemamerika er B. dugesi. Efter at flåten suger på patientens blod, trænger borrelia ind i alle hans organer og væv, inklusive spytkirtlerne og kønsorganerne. Sidstnævnte forklarer den transovariale overførsel af patogenet til den næste generation af flåter. Borrelia kommer ind i menneskekroppen med spyt eller ekskrementer af flåter under blodsugning.

Epidemiologi

Tilbagefaldende feber har en tendens til at forårsage epidemier, drevet af krig, fattigdom, hungersnød og dårlig personlig hygiejne. Denne sort er mere almindelig i den kolde årstid. Det vigtigste naturlige fokus for epidemisk recidiverende feber er højlandet i Etiopien.

Flåter af slægten Omithodoros, bærere af endemisk recidiverende feber, er fordelt over hele verden, herunder i de vestlige stater i USA. Disse mider foretrækker varme og fugtige klimaer, såvel som højland; slå sig ned i huler, gnavere. Gnavere tjener som Borrelias vigtigste reservoir. Fra gnavere, der bor i en menneskelig bolig, kan flåter passere til mennesker. Ofte går flåtbidet ubemærket, da de hovedsageligt fodrer om natten, og deres bid er smertefrit; derudover efter at have suget blod (hvilket tager kort tid), forlader flåten straks personen.

Patogenese

Feberens paroksysmale karakter forklares af evnen hos Borrelia spp. konstant skiftende antigener. Under det første feberanfald optræder mange antigene varianter samtidigt, men kun én bliver dominerende. Borrelia spp. isoleret under det første feberanfald adskiller sig antigent fra dem, der blev isoleret under efterfølgende anfald. Under et feberanfald kan Borrelia spp. kommer ind i blodbanen, inducerer syntesen af ​​specifikke IgM- og IgG-antistoffer og gennemgår derefter agglutination, immobilisering, lysis og fagocytose. I den interiktale periode har Borrelia spp. kan forblive i blodbanen, men bakteriæmi er ikke tilstrækkelig til at forårsage kliniske manifestationer. Antallet af feberanfald afhænger af antallet af antigene varianter af den stamme, der forårsagede sygdommen.

Symptomer på recidiverende feber

Sygdommen er karakteriseret ved feber, der varer fra 2 til 9 dage med perioder med normal temperatur, der varer fra 2 til 7 dage. Ved epidemisk recidiverende feber er inkubationsperioden, varigheden af ​​feberanfald, perioder med normal temperatur længere, og antallet af feberanfald er mindre end ved endemisk recidiverende feber. Inkubationsperioden for endemisk recidiverende feber er normalt 8 dage (5 til 15). Alle typer af sygdommen er karakteriseret ved en pludselig stigning i kropstemperaturen til høje tal, forvirring, fotofobi, kvalme, opkastning, myalgi, artralgi. Senere kan disse symptomer blive forenet i maven, hoste opspyt og let åndedrætsbesvær. Øget blødning observeres ofte: næseblod, hæmotyse, hæmaturi og hæmatemese. Et diffust udslæt kan forekomme på stammen og skuldrene i form af hyperæmiske pletter eller petekkier. Udslæt opstår næsten altid mod slutningen af ​​det første feberanfald, mere almindeligt ved epidemisk recidiverende feber (25%), der er 1-2 dage. Måske udvikling af lymfadenopati, lungebetændelse og splenomegali. Et almindeligt symptom er smerter i højre øvre kvadrant forårsaget af hepatomegali. Cirka 50 % af de berørte børn har gulsot. Ved sene tilbagefald kan CNS-skader i form af forvirring, stupor, symptomer på irritation af meninges, kramper, perifer neuritis, fokale neurologiske symptomer og skader på kranienerver komme til syne. I alvorlige tilfælde observeres myokarditis, leversvigt og DIC. Den kritiske ende af det første feberanfald efter 2-9 dage er karakteristisk, som er ledsaget af kraftig svedtendens, hypotermi, arteriel hypotension, bradykardi, alvorlig muskelsvaghed og udmattelse. Hos ubehandlede patienter opstår et andet feberanfald inden for en uge, normalt efterfulgt af tre mere (op til 10). Samtidig er hvert efterfølgende angreb kortere og mindre alvorligt, og intervallerne mellem angrebene forlænges.

Diagnostik

Diagnosen stilles efter mikroskopisk undersøgelse af en tyk dråbe, blodudstrygninger farvet ifølge Giemsa eller Wright. I dette tilfælde tages blod på højden af ​​feber, da i den interiktale periode Borrelia spp. detekteres ikke ved denne metode. Serologiske undersøgelser (ELISA, immunblotting) er ikke standardiserede og er normalt ikke tilgængelige. De forårsagende stoffer til endemisk recidiverende feber krydsreagerer med andre spirocheter, herunder Borrelia burgdorferi, det forårsagende middel til Lyme-sygdom.

Behandling af recidiverende feber

Tetracyclin er det foretrukne lægemiddel til alle typer tyfus. Ældre børn og voksne får ordineret 500 mg tetracyclin oralt hver 6. time og 10 dage. Hos voksne kan selv en enkelt dosis på 500 mg tetracyclin eller erythromycin være effektiv, men der er få data om dette regime til børn. Til børn under 12 år bør erythromycin anvendes (50 mg / kg / dag - 4 doser, behandlingsvarighed 10 dage). Penicillin og chloramphenicol er også effektive.

På baggrund af et fald i kropstemperaturen (naturligt eller under påvirkning af behandling) med hvert feberanfald forekommer Jarisch-Herxheimer-reaktionen normalt inden for 2 timer, hvilket indikerer en svækkelse af bakteriemi. Forsøg på at dæmpe denne reaktion ved præ-administration af glukokortikoider eller NSAID'er har kun haft ringe succes.

Vejrudsigt

Ved tilstrækkelig behandling er dødeligheden mindre end 5 %. De fleste patienter (både behandlede og ubehandlede) kommer sig efter fremkomsten af ​​antistoffer mod Borrelia spp., som agglutinerer, dræber eller opsoniserer sidstnævnte.

Forebyggelse

Der er ingen vaccine, så forebyggelse består i at dræbe insektvektorer eller forhindre kontakt med dem. Under udbrud af tyfus er det nødvendigt at opretholde personlig hygiejne og rense folk, deres tøj og hjem med insekticider. Risikoen for at få tyfus er minimal, hvis der ikke er gnavere i hjemmet.

Artiklen er udarbejdet og redigeret af: kirurg

Tyfus recurrent feber (Typhus recurrens) er en infektionssygdom forårsaget af Borrelia recurrentis, karakteriseret ved feberanfald med muskel- og hovedpine, efterfulgt af feberfrie intervaller. antroponotisk sygdom. Spirochete blev opdaget i 1868 af den tyske læge O. Obermeyer. Borrelia er store spirochetes med store uregelmæssige krøller; Gram-negativ, mobil. Bæreren af ​​patogener er kropslus. Ved blodsugning kommer borrelia fra patienten ind i lusens tarme og kan forblive der hele livet. Infektion opstår som et resultat af at knuse lusen, gnide patogenerne indeholdt i hæmolymfen til ridser. Borrelia, der er trængt ind i kroppen, fanges af makrofager og lymfoide celler, og når de formerer sig, kommer de ind i blodbanen. Når de bliver ødelagt, frigiver de endotoksiner, som er årsagen til kliniske manifestationer - kulderystelser, feber, hovedpine og muskelsmerter og andre symptomer. Inkubationstiden er i gennemsnit 7-8 dage. Post-infektion immunitet er ustabil og kortvarig.

Behandling er med antibiotika.

Der er ikke udviklet specifik profylakse. De vigtigste kontrolforanstaltninger er reduceret til destruktion af lus, identifikation af patienter, sanering af personer, der var i udbruddet.

Mikrobiologisk diagnostik er baseret på påvisning af Borrelia i udstrygninger fra patientens blod, farvet ifølge Romanovsky-Giemsa. Serologiske reaktioner er af ekstra betydning.

Til differentiering med endemisk tyfus anvendes infektion af marsvin med patientens blod.

12.1.4. Det forårsagende middel til epidemisk tyfus

Tyfus (Typhus exanthematicus) er en infektionssygdom forårsaget af Rickettsia prowazekii, ledsaget af feber, et specifikt udslæt, skader på centralnervesystemet og blodkar. Antroponose.

Taksonomi. Det forårsagende middel til tyfus er opkaldt efter den amerikanske videnskabsmand N. T. Ricketts og den tjekkiske videnskabsmand S. Provacek, som døde, mens de studerede tyfus. Prowaceca rickettsiae tilhører Gracilicutes-afdelingen af ​​Rickettsiaceae-familien.

Epidemiologi. Smittekilden er en syg person. Bæreren af ​​patogener er kropslusen, som bliver inficeret af blodsugende på patienten. Rickettsia formerer sig i lusens tarmepitel og frigives til lumen af ​​dens tarme. Rickettsia er ikke indeholdt i spytkirtlerne, sugeapparat af lus, derfor overføres de ikke med et bid. Lusebiddet er ledsaget af kløe. En person, der kæmmer bidstedet, gnider luseafføring indeholdende rickettsia ind i det og bliver dermed inficeret. Følgelig er forekomsten og spredningen af ​​tyfus forbundet med lus (pedikulose). Tyfus har været kendt siden oldtiden, men som en selvstændig sygdom blev den isoleret i slutningen af ​​det 19. århundrede. Fordelt overalt. Tyfusepidemier ledsager krige, hungersnød, sociale omvæltninger, dvs. forbundet med et fald i det sanitære og hygiejniske niveau og levevilkår for mennesker. Dødeligheden nåede 80 %. Sporadiske tilfælde rapporteres i øjeblikket, for det meste i form af Brills sygdom.

Patogenese. Rickettsia Provacec kommer ind i blodbanen, trænger ind i endotelcellerne, der forer blodkarrene, formerer sig i dem og frigiver endotoksin. Under virkningen af ​​toksinet sker ødelæggelsen af ​​endotelceller, rickettsiae kommer igen ind i blodbanen. Overvejende små kar, kapillærer påvirkes, hvilket fører til forstyrrelse af mikrocirkulationen i hjernen, myokardiet, nyrerne og andre organer og forekomsten af ​​meningoencephalitis, myocarditis, glomerulonephritis. I kroppen af ​​patienter kan rickettsia vare ved i lang tid efter bedring, hvilket forårsager udseendet af tilbagevendende former for tyfus.

Klinisk billede. Inkubationstiden er i gennemsnit 12-14 dage. Der er milde og varierende sværhedsgrader af sygdommen. Sygdommen begynder med feber, ulidelig hovedpine, søvnløshed, agitation; efter 4-5 dage vises et karakteristisk udslæt på grund af udvidelsen af ​​hudkapillærer og deres skader. I svære former kan der udvikles komplikationer i form af skader på hjerte og hjerne. I øjeblikket er tilfælde af tilbagevendende tyfus mere almindelige, karakteriseret ved et mildere forløb og kaldet Brills sygdom.

Mikrobiologisk diagnostik. Isolering af rickettsia fra patientens krop er vanskelig. Den vigtigste diagnostiske metode er serologisk. RNGA, RA, RSK, RIF, ELISA bruges til at påvise rickettsial antigen eller antistoffer i forskellige materialer taget fra patienter. Differentialdiagnose af tyfus og Brills sygdom er baseret på fænomenet immunologisk hukommelse: ved tyfus dannes først IgM og derefter IgG; i Brills sygdom - den hurtige dannelse af IgG.

Behandling. De mest effektive antirickettsiale midler er tetracykliner, levomycetin, rifampicin.

Forebyggelse. Eliminering og forebyggelse af lus er nødvendig. Specifik profylakse er af sekundær betydning. I øjeblikket forberedes en tørkemisk tyfusvaccine i Den Russiske Føderation, som er et oprenset koncentreret stof af overfladeantigenet fra Rickettsia Provacec. Vaccination udføres i henhold til epidemiske indikationer. Vaccinationer vises til medicinsk personale, der arbejder under epidemiske forhold eller i forskningslaboratorier.