Mida me epilepsiat ravime. Temporaalne epilepsia – hipokampuse skleroos Mesiaalne ajaline skleroos

Hipokampus asub oimusagara mediaalsetes osades ja on nagu kaks teineteisesse pesastunud närvikoe painutatud riba: dentate gyrus ja hipokampus ise (Ammoni sarv - cornu ammoniaak - CA). Hipokampuse sisemine struktuur on tavaliselt näidatud joonisel fig. 1. Histoloogiliselt kuulub hipokampuse ajukoor arhikorteksisse, mida esindavad kolm neuronikihti. Hipokampuse välimist kihti, mis moodustab lateraalse vatsakese ajalise sarve mediaalse seina, nimetatakse alveuks (salveks) ja selle moodustavad hipokampusest väljuvad aksonid. Järgnes kiht oriens(mida esindavad aksonid ja interneuronid), seejärel püramiidrakkude kiht, mis on hipokampuse põhilised rakuelemendid, ja lõpuks sügavaim kiht - kiht lacunosum ja molekulaarne, mida esindavad dendriidid, aksonid ja interneuronid (vt joonis 1). Ammoni sarve eri tüüpi kahjustuste mõistmiseks selle skleroosi korral on oluline püramiidkihi jagamine neljaks sektoriks (CA1, CA2, CA3 ja CA4), mille on välja pakkunud Lorente de No. Kõige enam väljendunud püramiidrakkude kiht asub CA1 sektoris, mis jätkub parahippokampuse gyruse ossa, mida nimetatakse subiculumiks (tugiks). CA4 segment külgneb dentate gyruse nõgusa osaga. Hambahammas on C-kujuline struktuur, millel on kolm rakukihti: välimine molekulaarne kiht, keskmine granuleeritud rakukiht ja polümorfsete rakkude sisemine kiht, mis ühinevad CA4 sektoriga (vt joonis 1).

Riis. 1. Hipokampuse siseehitus on normaalne (oma histoloogilised uuringud, parem pool). Subiculum (subiculum) - parahippokampuse gyruse osa, mis läheb CA1 sektorisse. Hambakujuline gyrus (sinisega esile tõstetud) hõlmab sektorit CA4 (roheliselt esile tõstetud). a - alveus: 1 - hipokampuse stratum oriens, 2 - püramiidkiht, 3 - hipokampuse molekulaarne tsoon, 4 - dentate gyrus molekulaarne kiht, 5 - granulaarne kiht, 6 - polümorfne kiht.

Alumine joonis näitab sama hipokampust. Selgelt on näha SA sektorite püramiidrakkude kiht. Hambakujuline gyrus (tähistatud nooltega) katab CA4 sektori, nähtav on granuleeritud rakkude kiht. Kolmnurksed nooled näitavad hipokampuse sulkuse sügavat osa, mis eraldab SA sektoreid ja dentate gyrus (oma histoloogilised uuringud).

Hipokampuse skleroosi struktuursed muutused võivad varieeruda minimaalsetest, piirdudes ühe SA sektoriga, kuni suurteni, ulatudes kaugemale mediaalsest oimusagarast. Ajukoe struktuuri patoloogiliste muutuste kirjeldus hipokampuse skleroosi korral eristub erakordse terminite mitmekesisuse ja mitme erineva mõistega klassifikatsiooni olemasoluga, mis kirjeldavad sama histoloogilist substraati.

Skleroseerunud hipokampuse histoloogiline struktuur

Makroskoopiliselt sklerootilise hipokampuse maht on vähenenud ja sellel on tihe tekstuur. Peamiste mikroskoopiliste tunnuste hulgas on püramiidrakkude arvu vähenemine CA erinevates kihtides ja varieeruv glioosi aste. Hambahamba granuleeritud kihis võib täheldada neuronite tiheduse erinevat vähenemist, kuigi üldiselt on selle struktuur S.A. sektoritega võrreldes rohkem säilinud. Iseloomulik histoloogiline tunnus on ka see, et neuronite kadu ei ületa SA sektoreid, mis eristab hipokampuse skleroosi selle atroofiast isheemiliste vigastuste ja neurodegeneratiivsete haiguste korral. Märgiti, et neuronite kadu hipokampuse püramiidkihis võib toimuda mitmel viisil, mis oli selle patoloogia klassifitseerimise aluseks. Suurima leviku on saanud ILAE komisjoni loodud hipokampuse skleroosi klassifikatsioon. S.G. 1. tüüpi (hääldatud või klassikaline) neuronite kadu täheldatakse kõigis hipokampuse kihtides (joonis 2). Teist tüüpi iseloomustab neuronite kadu peamiselt CA1 sektoris ja 3. tüüpi SG puhul mõjutab ainult CA4 sektor dentate gyruse ülemineku piirkonnas (nn. lõpp foolium skleroos). Kirjanduses kasutatakse koos terminiga "hipokampuse skleroos" sageli mitmeid definitsioone, mis rõhutavad, et ajukoe häiritud struktuuri histoloogilised tunnused võivad ulatuda hipokampusest kaugemale.

Seega peegeldab termin "mesiaalne ajaline skleroos" tõsiasja, et koos hipokampusega täheldatakse mandelkehas ja konksus atroofilisi ja gliootilisi muutusi. Analüüsides oimusagara epilepsia operatsiooni käigus saadud histoloogilist materjali, selgus, et hipokampuse skleroosiga kaasnevad patohistoloogilised muutused oimusagara lateraalses neokorteksis. M. Thom pakkus välja termini "ajaline skleroos", mis defineerib neuronite kadu ja glioosi 2. ja 3. ajalise ajukoore kihis. Üsna sageli avastatakse heterotoopseid neuroneid neokorteksis ajukoore 1. kihis ja valgeaines, mida nimetatakse "mikrodüsgeneesiks". 2011. aastal tutvustas ILAE komisjon uut fokaalse ajukoore düsplaasia klassifikatsiooni, kus tuvastati 3a tüüpi FCD rühm, kui hipokampuse skleroosi saab kombineerida oimusagara ajukoore düsplaasiaga selle laminaarse struktuuri rikkumise näol, mis , on omakorda klassifitseeritud FCD tüüpi 1 tüübiks. Mikrodüsgeneesiks, mille roll epileptogeneesis pole veel teada, nimetatakse ajukoore nn väikseid väärarenguid ja nende avastamisel hipokampuse skleroosiga määratakse diagnoosiks FCD tüüp 3a. Lisaks 3a tüüpi FCD-le peetakse silmas ka ajalise skleroosi ja hipokampuse skleroosi kombinatsiooni. "Kaksikpatoloogia" mõistet leidub kirjanduses sageli, kui hipokampuse skleroos on kombineeritud potentsiaalselt epileptogeense neokorteksi kahjustusega, sealhulgas väljaspool oimusagarat, näiteks kasvaja, vaskulaarne väärareng, FCD tüüp 2, Rasmusseni entsefaliit, gliootiline arm. Samal ajal ei hõlma mõiste "kahekordne patoloogia" 3a tüüpi FCD-d. Terminoloogia muutub veelgi keerulisemaks, kuna kahe epileptogeense ajukahjustuse olemasolu, kuid ilma hipokampuse skleroosita, nimetatakse topeltpatoloogiaks.

Hipokampuse erinevate osade seoste ja selle skleroosi patogeneesi mõistmiseks on vaja ettekujutust polüsünaptilise intrahippokampuse raja struktuurist, mis saab alguse entorinaalkoore 2. kihi neuronitest (asub parahippokampuse gyruse esiosas ja konksu piirkonnas). Nende neuronite protsessid moodustavad perforeeriva raja, mis läbib parahippokampuse gyruse subiculumi dentate gyruseni ja puutub kokku granulaarse kihi rakkude dendriitidega. Granuleeritud kihi neuronid moodustavad sammaldunud kiude, mis innerveerivad püramiidseid neuroneid CA3 ja CA4, mis omakorda kontakteeruvad CA1 sektoriga külgmiste aksonite ehk nn Shafferi tagatiste kaudu. S.G. üheks patogeneetiliseks lüliks peetakse sammaldunud kiudude ebanormaalset idanemist dentate gyrusesse SA sektorite asemel koos ergastavate sünapside moodustumisega. Ülaltoodud SA segmentidest sisenevad aksonid läbi hipokampuse fimbria alveusse ja seejärel aju forniksisse. Võttes arvesse Ammoni sarve, dentate gyrus ja subiculum anatoomilist ja funktsionaalset seost, on mitmed autorid nimetanud neid terminiga "hipokampuse moodustumine" (joonis 3).

Hipokampuse skleroosi põhjused, patogenees

SH etioloogia keskne küsimus on välja selgitada, mis toimub peamiselt: hipokampuse struktuurne patoloogia, mis "vallandab" kroonilise ravimiresistentse epilepsia, või vastupidi - pikaajaline patoloogiline elektriline aktiivsus viib lõpuks skleroosini. Oluline on märkida, et märkimisväärne osa SH-ga seotud farmakoresistentse epilepsiaga patsientidest kannatab varases lapsepõlves febriilsete krampide või muude ägedate kesknärvisüsteemi patoloogiate (trauma, anoksia, neuroinfektsioon) seisundi all, mis on kirjanduses nimetatud esialgseks esilekutsuvaks kahjustuseks. SH omandatud olemust toetavad ka need haruldased tähelepanekud, kui patoloogia esineb ainult ühel monosügootsel kaksikul ja seetõttu ei ole geneetiline tegur esmatähtis. Temporaalsagara epilepsia pärilike perekondlike vormide esinemine (nt epilepsiarühm, mis on seotud naatriumikanali valke kodeerivate geenide SCN1a ja SCN1b mutatsioonidega) viitab aga sellele, et rolli mängib ka geneetiline tegur, mis põhjustab hipokampuse skleroosi ilma palavikukrampideta. mõnel neist patsientidest .. Rääkides haiguse omandatud olemusest, tuleb arvestada ka sellega, et mitte igat tüüpi krambihooge ei seostata SH tekkega: lahkamisandmed näitavad, et pikaajaline kontrollimatu epilepsia koos sagedaste generaliseerunud epilepsiahoogudega ei too kaasa neuronite kadu. hipokampus, samuti afebriilne epileptiline seisund. Teisest küljest kaasnevad palavikuga epileptilise seisundiga hipokampuse ödeemi MRI tunnused.

Küsimusele, kui sageli ilmneb FH ja ravimiresistentse epilepsia korral lapse palavikukrampide seisund, võib vastuse anda tulevane FEBSTAT-uuring. On juba kindlaks tehtud, et 226-st lapsest pärast palavikukrampide seisundit ilmnesid 22-l hipokampuse turse MRT-nähud, mis olid kõige enam väljendunud Sommeri sektoris (CA1). Nendest 22-st patsiendist tehti 14-l erinevatel aegadel korduv MRT, 10-l juhul avastati hipokampuse skleroosi tunnused. Kuid 226 lapsest diagnoositi epilepsia vaid 16 patsiendil ja enamikul juhtudel ei olnud see ajutine. Seega ei põhjusta febriilne seisund alati hipokampuse skleroosiga epilepsiat, kuigi ajavahemik ennetava ajukahjustuse ja oimusagara epilepsia alguse vahel võib olla üle 10 aasta ning sellise kestusega jälgimist ei ole veel uuritud. . Geneetilised uuringud viitavad ka sellele, et FH etioloogia on heterogeenne. Genoomi hõlmavate seoste uurimine näitas, et hipokampuse skleroosiga palavikuhood võivad olla geneetiline sündroom, kuna need on seotud ühe nukleotiidjärjestuse spetsiifilise alleeli olemasoluga, mis asub SCN1a naatriumikanali geeni lähedal. Sellist seost ei leitud FH-ga epilepsia juhtude puhul ilma febriilsete krambihoogudeta. Epileptoloogide konsensuslik arvamus on idee, et hippokampuse skleroosi korral ilmneb mingi esialgne geneetiline eelsoodumus teatud kahjustava teguri olemasolul (topeltlöögi hüpotees).

Hipokampuse skleroosil on kaks fundamentaalset patoloogilist tunnust: esimene on neuronite arvu järsk vähenemine, teine ​​on ülejäänud närvikoe ülierutuvus. Samblakiudude võrsumine mängib SH epileptogeneesis üht võtmerolli: granulaarsete rakkude ebanormaalsed aksonid SA innervatsiooni asemel reinnerveerivad ergastavate sünapside kaudu gyruse hammaste molekulaarseid neuroneid, luues seega lokaalseid elektriahelaid, mis on võimelised sünkroniseerima ja genereerima epilepsiahoog. Astrotsüütide arvu suurenemine, glioos võib samuti mängida rolli epileptogeneesis, kuna muutunud astrotsüüdid ei suuda piisavalt glutamaati ja kaaliumi tagasi omastada. Põletikueelsed tsütokiinid, nagu IL-1β, IL-1, TNFα, võivad samuti toimida glutamaadi vabanemise suurendamise ja tagasihaarde vähendamise ning gamma-aminovõihappe pärssimise mehhanismi kaudu. Sellega seoses arutatakse FH patogeneesis 6. tüüpi herpesviiruse rolli, mille DNA-d leidub temporaalsagara epilepsiaga patsientide ajukoes.

Kliinik ja diagnostika

Hipokampuse skleroosist tingitud epilepsia haiguslugu on kirjeldatud peamiselt arvukate oimusagara epilepsia kirurgilise ravi efektiivsust hindavate uuringute põhjal. Sageli on anamneesis viide lapsepõlves (tavaliselt kuni 5 aastat) põdetud kesknärvisüsteemi ägedale patoloogiale: palavikukrampide seisund, neuroinfektsioon, traumaatiline ajukahjustus. Stereotüüpsed krambid algavad 6. ja 16. eluaasta vahel ning võib esineda nn latentne periood, mis tekib esmase esilekutsuva kahjustuse ja esimese epilepsiahoo väljakujunemise vahel. Samuti ei ole harvad juhud, kui esimese rünnaku ja ravimiresistentsuse väljakujunemise vahel kestab nn vaikne periood. See haiguse kulgu tunnus näitab selle progresseeruvat olemust. SH iseloomulik kognitiivne defitsiit võib olla mälukaotus, eriti kontrollimatute krampide korral.

Hipokampuse skleroosist tingitud epilepsia diagnoosimine põhineb kolmel põhiprintsiibil. Esimene on epilepsiahoo või semioloogia sümptomite järjestuse üksikasjalik analüüs, mis sõltub sellest, millistesse ajupiirkondadesse epilepsia aktiivsus levib. Teine on EEG andmete analüüs ja nende võrdlemine rünnaku semioloogiaga. Ja kolmas on epileptogeense kahjustuse tuvastamine MRI-ga. Rääkides SH-ga seotud temporaalsagara epilepsia ataki semioloogiast, tuleb meeles pidada, et esiteks ei ole kõik sümptomid eraldi võetuna spetsiifilised, kuigi rünnaku käigus on tüüpiline muster. Teiseks ilmnevad sümptomid rünnaku ajal, kui epilepsia aktiivsus levib hipokampusega seotud ajuosadesse, mis iseenesest ei anna kliinilisi ilminguid. Ajutise krambi iseloomulik algus on aura kõhupiirkonna ülespoole suunatud tunde kujul. Samuti võib tekkida hirm või ärevus, kui mandelkeha on haaratud rünnaku alguses. Rünnaku alguses võib tekkida "juba nähtud" (déjà vu) tunne. Diagnoosi seisukohalt on murettekitav aura pearingluse või müra kujul, mis võib viidata hipokampusevälisele rünnakule. Säilinud võime rünnaku ajal objekte nimetada ja rääkida on oluline mittedomineeriva poolkera kahjustuse lateraalne märk. Teadvuse muutusega kaasneb tegevuste seiskumine, samal ajal kui patsiendil on tardunud pilk pärani avatud silmadega (staar). Aurale ja tegevuste lakkamisele järgneb suutoiduline automatism koos närivate, laksutavate huultega. Samuti esineb sageli käe sklerootilise hipokampuse kontralateraalse külje düstooniat (mis on seotud epiaktiivsuse levikuga basaalganglionidesse) ja käsitsi automatisme, mis ilmnevad sel juhul objektide sorteerimise kujul ipsilateraalse sõrmedega. käsi. Lateraalsetest sümptomitest on olulised postiktaalne parees, mis näitab kontralateraalse poolkera haaratust, ja postiktaalne afaasia, kui domineeriv poolkera on kahjustatud. Neid sümptomeid tuleks arvesse võtta EEG andmete kontekstis.

Hipokampuse skleroosi elektrokliinilise diagnoosi aluseks on video-EEG monitooring, mis seisneb epilepsiahoo ja aju elektrilise aktiivsuse samaaegses videosalvestuses.

VideoEEG seire lahendab mitmeid probleeme:

1. Võimaldab välistada pseudorünnakud ja mitteepileptilised paroksüsmid, sealhulgas juhul, kui need on kombineeritud tõesti olemasoleva epilepsiaga.

2. See võimaldab üksikasjalikult hinnata rünnaku semioloogiat ja võrrelda seda selle epiaktiivsuse dünaamikaga: selle lateraliseerumise ja regionaalse lokaliseerimisega.

3. Pikaajaline salvestamine võimaldab välja selgitada interiktaalse aktiivsuse lateralisatsiooni ja lokalisatsiooni. Epilepsiaoperatsiooni soodsa tulemuse seisukohalt on kõige edukam variant atakkide lateraliseerumise ja lokaliseerumise sümptomite kokkulangemine iktaalse ja interiktaalse EEG- ja MRI-pildi andmetega. Operatsioonieelses läbivaatuses on video-EEG jälgimise kestus oluline. On teada, et 30-minutilisel EEG-l koos rünnakute sagedusega kord nädalas paroksüsmi registreerimise tõenäosus on umbes 1% ja pikaajaline video-EEG jälgimine keskmiselt 7 päeva jooksul ei näita interiktaalset aktiivsust 19% juhtudest. patsientidest. VideoEEG monitooringu nõutava kestuse küsimus on oluline EEG-le iktaalsete sündmuste kohustusliku fikseerimise seisukohalt operatsiooni näidustuste määramisel. Mitmed epileptoloogid usuvad, et iseloomuliku kliinilise pildi ja haiguse anamneesis ning MRT-ga tehtud hipokampuse skleroosi pildi korral ei ole iktaalse sündmuse registreerimine vajalik, kui interiktaalne epiaktiivsus on külgmises temporaalses piirkonnas üle 90%. kahjustusest. Enamikul juhtudel on peanaha EEG eraldusvõime piisav, et oimusagara epilepsia rünnaku algust õigesti lateraliseerida ja järjekindlate epilepsiahoogude semioloogia ja MRI andmete kontekstis määrata kirurgilise strateegia.

SH MRI-diagnostika on operatsioonieelse läbivaatuse järgmine põhietapp. See tuleks läbi viia vastavalt epileptoloogilisele protokollile, mille põhiomaduste hulgas võib välja tuua väikese sektsioonide paksuse ja suure magnetvälja tugevuse. MRI läbiviimise optimaalne tingimus on epileptoloogi ja radioloogi vaheline interaktsioon, kui uuringu kavandamisel võetakse arvesse epileptogeense tsooni eeldatavat lokaliseerimist. Hipokampuse skleroosil MRI-l on iseloomulikud tunnused: hipokampuse mahu vähenemine ja CA kihtide struktuuri rikkumine, hüperintensiivne signaal režiimis T2 ja FLAIR (joonis 4). Sageli tuvastatakse atroofilisi muutusi ipsilateraalses mandelkehas, oimusagara pooluses, forniksis ja rinnakehas. Kõrge eraldusvõimega MRI ülesanne on tuvastada ka mõni muu epileptogeenne ajupatoloogia, mis asub väljaspool hipokampust, st kahekordne patoloogia, näiteks fokaalne kortikaalne düsplaasia. Ilma selle ülesandeta ei piisa MRI uuringust operatsiooni kohta otsuse tegemiseks, isegi kui see paljastab hipokampuse skleroosi tunnused.

Mediaalse temporaalsagara epilepsia elektrofüsioloogia mõistmise põhipunkt on asjaolu, et peanaha EEG ise ei tuvasta epiaktiivsust hipokampuses, mida on tõestatud arvukates intratserebraalsete elektroodidega tehtud uuringutes. Epiaktiivsuse ilmnemiseks peanaha EEG ajalises piirkonnas tuleb see levida hipokampusest oimusagara külgnevasse ajukooresse. Samal ajal on mediaalse ajalise epilepsia rünnaku peamised kliinilised ilmingud seotud epiaktiivsuse levikuga teatud ajuosadesse, mis on seotud hipokampusega: déjà vu on seotud entorhinaalse ajukoore erutusega, hirmutundega - mandelkehaga, kõhuaura - insulaga, oroalimentaarsed automatismid - insula ja frontaaloperkulumiga, düstoonia kontralateraalses käes - ergastuse levikuga ipsilateraalsetesse basaalganglionidesse. Need anatoomilised ja elektrofüsioloogilised tunnused võivad põhjustada patsiendil krampe, mis on väga sarnased ajalistele paroksüsmidele, kuid millel on tegelikult ekstrahippokampaalne ja ekstratemporaalne algus.

Temporaalsagara epilepsia kirurgilise ravi kogemuste kogunemisega sai selgeks, et oimusagara mediaalsete struktuuride eemaldamine võimaldab 50–90% patsientidest krampidest täielikult vabaneda, kuid mõnel juhul hoogude sagedus ei muutu üldse. Andmed aju elektrilise aktiivsuse uuringute kohta intratserebraalsete elektroodide abil ja operatsioonide ebaõnnestunud tulemuste analüüs on näidanud, et mõnel juhul on pärast SG eemaldamist krambihoogude püsimise põhjuseks suurema epileptogeense tsooni olemasolu, mis ulatub kaugemale. hipokampus. Aju osad, mis on anatoomiliselt ja funktsionaalselt seotud hipokampusega, nagu insula, orbitofrontal cortex, parietal operculum, parietaal-, temporaal- ja kuklasagara ühenduskoht, võivad tekitada krampe, mis on kliiniliselt ja EEG-mustrilt sarnased ajalistele paroksüsmidele. Mõistet "oimusagara epilepsia pluss" on pakutud välja olukordade kirjeldamiseks, kus esineb hipokampuse skleroos koos krambihoo alguse temporaalse tsooniga. Sellega seoses on oluline määrata kindlaks näidustused invasiivseks EEG-uuringuks S.G. põhjustatud temporaalsagara epilepsia korral. Hoiatavad sümptomid on maitseaura, aura vertiigo kujul, müra. Interiktaalne epiaktiivsus lokaliseerub sagedamini kahepoolselt ajalises piirkonnas või pretsentraalses piirkonnas. Iktaalset epiaktiivsust "ajalise pluss" vormides täheldatakse sagedamini anterofrontaalses, temporoparietaalses ja pretsentraalses piirkonnas. Kvalifitseeritud epileptoloogi poolt oimusagara epilepsia diferentsiaaldiagnoosimine "oimusagara epilepsia pluss" on võtmetähtsusega kirurgilise sekkumise kavandamisel ja ravitulemuste ennustamisel.

Hipokampuse skleroosiga seotud epilepsia ravi

Ravimiresistentse mediaalse temporaalsagara epilepsiaga patsientide ravistandardiks on suunamine spetsialiseeritud keskusesse operatsioonieelseks läbivaatuseks ja kirurgiliseks raviks. Tohutu hulga publikatsioonide hulgas, mis kinnitavad oimusagara epilepsia operatsioonide tõhusust, väärib mainimist kaks kõrgeima tõendustasemega põhiuuringut. S. Wiebe et al. aastal viisid nad läbi randomiseeritud kontrollitud uuringu, mis näitas, et oimusagara epilepsia operatsioon hipokampuse skleroosi korral võimaldab teil vabaneda epilepsiahoogudest 58% juhtudest ja ravimteraapiaga - ainult 8%. Teise uuringu aluseks oli asjaolu, et kirurgilist ravi saanud patsientide keskmine haigestumise kestus on 22 aastat ning ravimresistentse epilepsia diagnoosimise ja kirurgilise ravi vahele jääb 10 aastat või rohkem. J. Engel et al. mitmekeskuseline randomiseeritud kontrollitud uuring näitas, et mediaalse temporaalsagara epilepsia korral kahe ravimi ebaefektiivsusega farmakoteraapia jätkamisega ei kaasne krambihoogude remissiooni, samas kui kirurgiline ravi võib sellistes olukordades olla efektiivne (11 patsiendil 15-st krambid lakkavad ).

Temporaalsagara epilepsia operatsioonil on kaks ilmset eesmärki: 1) vabastada patsient krambihoogudest; 2) ravimteraapia katkestamine või ravimi annuse vähendamine. Kirjanduse andmetel lõpetab umbes 20% patsientidest pärast operatsiooni krambivastaste ravimite võtmise, 50% jääb monoteraapiale ja 30% saab polüteraapiat. Kolmas eesmärk, mis on vähem ilmselge, kuid põhimõttelise tähtsusega, on vähendada seletamatu äkksurma riski epilepsia korral (SUDEP – äkksurm epilepsia korral), mida seostatakse ravimiresistentsete patsientide kardiorespiratoorse funktsiooni järsu refleksi depressiooniga. epilepsia krambid.

Temporaalsagara epilepsia kirurgilise ravi ülesanne hõlmab epileptogeense ajukoore täielikku eemaldamist aju funktsionaalsete piirkondade maksimaalse säilimise ja neuropsühholoogilise defitsiidi minimeerimisega. Sellega seoses on kaks kirurgilist lähenemisviisi: temporaalne lobektoomia ja selektiivne amygdalohippokampektoomia. Mõlemad operatsioonid hõlmavad konksu, amygdala ja hipokampuse eemaldamist. Selektiivset juurdepääsu mediaalsele templile saab läbi viia mitme erineva lähenemisviisi kaudu. Temporaalne lobektoomia hõlmab ka oimusagara külgmise neokorteksi eemaldamist (3–5 cm, olenevalt poolkera domineerimisest). Selektiivse lähenemise pooldajad lähtuvad sellest, et lateraalse neokorteksi säilimine võimaldab minimeerida neuropsühholoogilist defitsiiti, eelkõige verbaalse mälu vähenemist. Teisest küljest, nagu juba märgitud, võivad patoloogilised muutused ulatuda väljapoole hipokampust mandelkehasse, oimusagara poolusse ja lateraalsesse neokorteksisse. Invasiivsed EEG uuringud süvaelektroodidega on näidanud, et hipokampuse skleroosi korral tekib 35% juhtudest epiaktiivsus oimusagara pooluses varem kui hipokampuses. Samuti tuvastati süvaelektroodide andmete analüüsi põhjal mitut tüüpi ajalist epilepsiat: mediaalne, mediaalne-lateraalne, temporopolaarne ja juba mainitud “temporaalne epilepsia pluss”. Seega tuleks kirurgilise ravi taktikat valides arvestada suurema epileptogeense tsooni tekkimise võimalusega, mis ulatub väljapoole skleroseerunud hipokampust, mis võib määrata lobektoomia suurema efektiivsuse. Kuid siiani puuduvad 1. klassi tõendid, mis toetaksid ühegi tehnika eeliseid epilepsiahoogude kontrolli, neuropsühholoogiliste tulemuste või operatsioonijärgsete epilepsiavastaste ravimite vajaduse osas, seega sõltub operatsiooni valik kirurgi eelistustest.

Hipokampuse skleroosi oimusagara epilepsia operatsioonil piisava kirurgi kogemusega on minimaalne neuroloogilise defitsiidi risk (püsiv hemiparees - alla 1%, täielik hemianopsia - 0,4%). Lahendamata probleemiks jääb pärast operatsiooni mälukahjustuse riski prognoos. On teada, et pärast kõne domineeriva poolkera hipokampuse resektsiooni on umbes 35% patsientidest verbaalse mälu neuropsühholoogilise hindamise tulemused halvemad. Verbaalse mälu vähenemise risk suureneb haiguse hilise alguse, kõrgete operatsioonieelsete testide tulemuste, domineeriva poolkera FH, minimaalsete hipokampuse muutuste korral MRT-l – need asjaolud viitavad sellele, et epileptogeenne hipokampus võib säilitada funktsionaalse aktiivsuse. Siiski on raske kindlaks teha, mil määral verbaalne mälukaotus mõjutab operatsioonijärgset elukvaliteeti. Suuremal määral sõltub patsiendi elukvaliteet pärast operatsiooni krampide hoolikast kontrollist ning kaasuvate depressiivsete ja ärevushäirete kõrvaldamisest. Kõrge riskiga patsientide operatsiooni näidustuste määramine peaks olema eriti ettevaatlik, kuna epileptoloogilise tulemuse ebaõnnestumise korral tekib patsiendil ka kognitiivne defitsiit, mis vähendab drastiliselt elukvaliteeti. Sellega seoses tuleb rõhutada, et epilepsiahaigete kirurgilise abi korraldamise vajalik tingimus on meeskondliku lähenemise kujundamine igale kliinilisele juhtumile, epileptoloogi, kirurgi, neuroradioloogi ja neuropsühholoogi vaheline tihe suhtlus.

Huvide konflikt puudub.

Neist 64-l oli Alzheimeri tõbi, 44-l diagnoositi kerge kognitiivne häire ja 34-l puudus kognitiivne häire.

Andmete analüüs näitas, et uuritavatel, kellel küsitluse alguses dementsust ei esinenud, kuid kellel oli hipokampuse maht väiksem ja mahu vähenemine oluliselt suurem, oli keskmiselt kolm korda suurem tõenäosus dementsusse haigestuda kui ülejäänutel. See tulemus võimaldas teadlastel kaudselt kinnitada oletust, et hipokampuse atroofia avaldub juba hipokampuse mõõduka kognitiivse kahjustuse staadiumis. Alzheimeri tõvega patsientidel laieneb närvirakkude kadu veelgi laiemalt teistele ajupiirkondadele.

Vasaku hipokampuse atroofia, konvulsiivne sündroom

2007. aasta juulis ostis ta ULTIMATE NUTRITIONist sportlaste lihasmassi ülespumpamiseks Ameerika aminohapete kompleksi EXTREME AMINO. Võtsin 3 kapslit tühja kõhu peale pärast jõusaalis treenimist kolm korda nädalas. Aminohapete tarbimise ajal halvenes uni märgatavalt, hambad hakkasid öösel krigistama, tekkis halb hingeõhk ja pidev väsimustunne. 6. märtsil 2008 algasid öösel kõige tugevamad kogu keha krambid. Ta viidi haiglasse meditsiiniosakonda, veetis intensiivravis 12 tundi. Diagnoos - raske mürgistus täpsustamata neurotroopse ainega, konvulsiivne sündroom. 29. aprillil 2008 puhkes pärast keset ööd jõusaalis treenimist tugev oksendamine, mis muutus krampideks. Sellest ajast peale olen võtnud depakine’i (6 kuud 600 mg, 1,5 kuud 1000 mg, eelmisel kuul mg). Krambid esinevad kord kuus koos mitme krampide seeriaga. Ma ei saa krampidest ilma sibazonita välja. Olen neuroloogi arvel, kuid ma ei näe oma haigusest väljapääsu. Neuroloogi järeldus: Epilepsia, mis kulgeb lihtsate osaliste ja öiste generaliseerunud krampide kujul.

Teie kirjelduse põhjal võib öelda, et hoolimata epilepsiavastase ravimi võtmisest on teil jätkuvalt regulaarsed epilepsiahood. See viitab sellele, et ravimit on vaja vahetada. Epileptoloogi konsultatsioon on vajalik selleks, et Teilt täpsemalt küsida, Teid uurida, läbi viia täiendavad uuringumeetodid (elektroentsefalograafia ja aju magnetresonantstomograafia) ning seejärel tulemuste põhjal otsustada, millist ravimit vajate. Aitan teid selles hea meelega. Igal juhul soovitan praegu piirata füüsilist aktiivsust: treeningud peaksid olema lühema kestusega või pikemate pausidega seeriate vahel, kuni normaalne hingamine ja pulss on täielikult taastunud!

Kõik õigused kaitstud.

Materjalide igasugune kasutamine on lubatud ainult toimetuse kirjalikul nõusolekul.

Hipokampuse skleroosi põhjused ja tüübid

Hipokampuse skleroos on üks epilepsia vorme, mille põhjuseks on aju limbilise süsteemi osade patoloogia. Epilepsia aktiivsuse peamiseks generaatoriks peetakse glioosi koos selle aluseks oleva valgeaine kortikaalse plaadi atroofiaga. Haiguse diagnoosimiseks kasutavad Yusupovi haigla neuroloogid kaasaegseid instrumentaaluuringute meetodeid, viivad läbi laboriuuringuid ja minimaalselt invasiivseid diagnostilisi protseduure.

Hipokampuse skleroosiga kaasneb neuronite kadu ja oimusagara sügavaima osa armistumine. Sageli põhjustatud raskest ajukahjustusest. See on vasakukäeline ja paremakäeline. Trauma, neoplasmi, infektsiooni, hapnikupuuduse või kontrollimatute spontaansete krampide tõttu tekkinud ajukahjustus põhjustab armkoe moodustumist hipokampuses. See hakkab atroofima, neuronid surevad ja moodustavad armkude.

Struktuurimuutuste põhjal eristatakse kahte peamist temporaalsagara epilepsia tüüpi:

• limbilist süsteemi mõjutava mahulise protsessi (kasvaja, kaasasündinud patoloogia, veresoone aneurüsm, hemorraagia) olemasoluga;
• ilma selgelt kontrollitud mahumuutusteta mediaalse temporaalsagara piirkonnas.

Hipokampuse kahepoolse skleroosi põhjused

On teada järgmised hipokampuse skleroosi põhjused:

• pärilik eelsoodumus;
• ajukoe hüpoksia;
• ajukahjustus;
• infektsioonid.

Tänapäeval peetakse peamisteks järgmisi hipokampuse skleroosi arengu teooriaid:

• palavikukrampide mõju, mis põhjustab piirkondlikke ainevahetushäireid ja oimusagara koore turset. Toimub neuronaalne surm, areneb lokaalne glioos ja atroofia, mille tagajärjel väheneb hipokampuse maht, tekib sulkuse reaktiivne paisumine ja külgvatsakese alumine sarve.
• ägedad vereringehäired tagumise ajuarteri terminali ja külgharude basseinis põhjustavad oimusagara basaalisheemiat, sekundaarset diapedeetilist higistamist, neuronite surma, glioosi ja atroofiat.
• oimusagara arengu rikkumine embrüogeneesi ajal.

Hipokampuse skleroosi sümptomid

Hipokampuse skleroos põhjustab tavaliselt fokaalset epilepsiat. Epileptilised krambid ilmnevad rühmades või üksikult. Need on keerulised, alustades kummalistest kirjeldamatutest aistingutest, hallutsinatsioonidest või illusioonidest, millele järgneb tuim pilk, toit ja pöörlemisautomaatika. Need kestavad umbes kaks minutit. Progresseerudes võivad tekkida generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid.

Hipokampuse skleroosiga seotud rünnakutega võivad kaasneda mitmesugused sümptomid:

• käitumise muutus;
• mälukaotus;
• peavalud;
• suurenenud ärevus;
• unehäired;
• paanikahood.

Patsientidel arenevad kognitiivsed võimed (mälu, mõtlemine, keskendumisvõime) halvenenud. Ajutegevust häirivad krambid võivad põhjustada äkilist teadvusekaotust ja autonoomset südamefunktsiooni häiret. Vasakpoolse hipokampuse skleroosiga patsientidel on raskem parasümpaatiline düsfunktsioon kui parempoolse mesiaalskleroosiga patsientidel.

Epilepsiahooga kaasnevad kuulmis- või vestibulaarsed hallutsinatsioonid, röhitsemine või autonoomsed ilmingud, paresteesiad ja ühepoolsed näotõmblused. Patsiendid märgivad õppimisraskusi, mäluhäireid. Nad on konfliktsed, emotsionaalselt labiilsed, neil on suurenenud kohusetunne.

Haiguse diagnoosimiseks kasutavad Yusupovi haigla arstid järgmisi uurimismeetodeid:

• neuroradioloogiline diagnostika;
• kompuutertomograafia;
• tuumamagnetresonantsspektroskoopia;
• angiograafia;
• elektroentsefalograafia.

Uuring viiakse läbi maailma juhtivate tootjate kaasaegsete seadmetega.

Hipokampuse skleroosi ravi

Haiguse sümptomite vähendamiseks määravad Yusupovi haigla neuroloogid epilepsiavastaseid ravimeid. Esimene valik on karbamasepiin. Teise valiku ravimite hulka kuuluvad valproaat, difeniin ja heksamidiin. Pärast ravi lõpetavad mõnedel patsientidel krambid ja tekib pikaajaline remissioon.

Resistentsuse korral käimasolevale ravile ja hipokampuse skleroosi progresseerumisele tehakse kirurgilist ravi partnerkliinikutes. See seisneb aju oimusagara eemaldamises (lobektoomia). Pärast operatsiooni 70-95% juhtudest krampide arv väheneb. Kui seisate silmitsi hipokampuse skleroosi probleemiga ja soovite saada kvalifitseeritud eriarstiabi, helistage meile. Teid registreeritakse Jusupovi haigla neuroloogi konsultatsioonile.

Meie spetsialistid

Teenuse hinnad *

*Saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Kõik saidile postitatud materjalid ja hinnad ei ole avalik pakkumine, mis on kindlaks määratud artikli 2 sätetega. Vene Föderatsiooni tsiviilseadustiku artikkel 437. Täpse teabe saamiseks võtke ühendust kliiniku töötajatega või külastage meie kliinikut.

Aitäh tagasiside eest!

Meie administraatorid võtavad teiega esimesel võimalusel ühendust

LiveInternetLiveInternet

- Sildid

- Pealkirjad

• 2 Teadmised maailmast ja iseendast (6821)
• Psühholoogia ja eneseotsingud (1791)
• Töötage enda kallal (1513)
• Esoteerika, filosoofia (1336)
• harjutused, meditatsioonid (915)
• Peen maailm (696)
• Energia ja inimese struktuur (583)
• 1 Elu ilma kaunistusteta (5358)
• Meeste kohta. Ja naised 🙂 (974)
• Ebatavaline. Loodus. Saladused. (782)
• Teadus (472)
• kuidas see oli (397)
• Maailm ja Ukraina (371)
• Maailm ja maa (353)
• tühik (345)
• MEIE ja MAAILM (309)
• Meie, maailm ja Ukraina (268)
• Maailm ja maa (162)
• Yellowstone. Kroonlehed. Kivikesed. (105)
• 3 Elutarkus (3183)
• praktilised nõuanded (1917)
• Arstid meditsiinist (287)
• ONKOLOOGIA (209)
• Hooldused: aroom, värv jne (182)
• esmaabikomplekt: salvid jms (150)
• 4 rahvapärast retsepti (2253)
• 1 erinevat üldist nõuannet (371)
• 1 KORV kasulikke näpunäiteid (369)
• jalgade, käte, selgroo liigesed (212)
• pea, närvid, surve (159)
• kardiovaskulaarne (125)
• neerud, maks (123)
• seedetrakt (116)
• silmad, nägemine (115)
• 2 puhastamine, puhastamine (112)
• 2 üldine heaolu (103)
• kõrvad, kurk, nina (93)
• nahaprobleemid (92)
• naiste ja meeste probleemid (78)
• jalad, seen, nahapõletik, punnid (75)
• suu, hambad ja nendega seotud probleemid (62)
• 1 MA ARVESTASIN OMA HAIGUSE (55)
• külm (51)
• kopsud (35)
• 1 iidsetest teadmistest (2092)
• Slaavi tavad (553)
• amuletid (323)
• teiste rahvaste tavad (302)
• Slaavi ravi (217)
• krundid (201)
• 1 Venemaa. slaavlased. (1891)
• MEIE esivanemad (567)
• Ajalugu, legendid, muinasjutud (376)
• Slaavlaste JUMALAD (334)
• Fauna ja taimestik slaavlastes (52)
• Gamayuni linnulaulud (18)
• MAJA JA KÖÖK (1483)
• meie köögis (1247)
• Multikeetja ja retseptid (144)
• Maagia (1156)
• harjutamine (579)
• Erinevad tehnoloogiad (86)
• Elemendid ja maagia (80)
• See on huvitav (706)
• Mitmesugused (346)
• Alla loovus (59)
• Ennustused. Horoskoobid. (620)
• Pühad. Uus aasta. (282)
• Svarogy Krug (19)
• Koolitus (611)
• Erinevatest raamatutest (288)
• kosmoseenergia (189)
• seminarid, loengud (80)
• tervendavad programmid (54)
• See video, muusika (514)
• Kosmoselugude päev. (24)
• Filmid (18)
• vene keel. (261)
• RUUNID (243)
• See on ajaveebi ja arvuti spikker (148)
• SEE ON ISIKLIK (55)

-Muusika

- Päeviku otsing

- Sõbrad

- Regulaarsed lugejad

- Statistika

hipokampus

Hipokampus (hipokampus) on inimese aju piirkond, mis vastutab peamiselt mälu eest, on osa limbilisest süsteemist ja on seotud ka emotsionaalsete reaktsioonide reguleerimisega.

Hipokampus on merihobu kujuga ja asub aju ajalise piirkonna sisemises osas.

Hipokampus on aju peamine osa pikaajalise teabe salvestamiseks.

Arvatakse, et hipokampus vastutab ka ruumilise orientatsiooni eest.

Samal ajal näitab neuronite põhirühm hõredat aktiivsust, s.o. lühikese aja jooksul on enamik rakke passiivsed, samas kui väike osa neuronitest näitab suurenenud aktiivsust. Selles režiimis on aktiivsel rakul selline aktiivsus poolest sekundist mitme sekundini.

Inimestel on kaks hipokampust, üks mõlemal ajupoolel. Mõlemad hipokampused on omavahel ühendatud commissuraalsete närvikiududega. Hipokampus koosneb tihedalt pakitud rakkudest linditaolise struktuuriga, mis kulgeb mööda külgvatsakese alumise sarve mediaalset seina anteroposterioorses suunas.

Suurema osa hipokampuse närvirakkudest moodustavad püramiidsed neuronid ja polümorfsed rakud. Hambumuses on peamiseks rakutüübiks granulaarsed rakud. Lisaks seda tüüpi rakkudele sisaldab hipokampus GABAergilisi interneuroneid, mis ei ole seotud ühegi rakukihiga. Need rakud sisaldavad erinevaid neuropeptiide, kaltsiumi siduvat valku ja loomulikult neurotransmitterit GABA.

Hipokampus asub ajukoore all ja koosneb kahest osast: dentate gyrus ja Ammoni sarvest. Anatoomiliselt on hipokampus ajukoore areng. Ajukoore piiri ääristavad struktuurid on osa limbilisest süsteemist. Hipokampus on anatoomiliselt seotud emotsionaalse käitumise eest vastutavate ajuosadega.

Hipokampus sisaldab nelja põhitsooni: CA1, CA2, CA3, CA4.

Entorhinaalset ajukoort, mis asub parahippokampuse gyruses, peetakse selle anatoomiliste ühenduste tõttu hipokampuse osaks.

Entorhinaalne ajukoor on hoolikalt ühendatud teiste ajuosadega. Samuti on teada, et mediaalne vaheseina tuum, eesmine tuumakompleks, mis ühendab talamuse tuuma, hüpotalamuse supramammaarset tuuma, raphe tuumad ja locus coeruleus ajutüves suunavad aksonid entorhinaalsesse ajukooresse.

Entorinaalse ajukoore aksonite peamine väljumistee pärineb II kihi suurtest püramiidrakkudest, mis perforeerivad subikulumi ja ulatuvad tihedalt dentate gyrus'e granulaarsetesse rakkudesse, CA3 ülemised dendriidid saavad vähem tihedaid projektsioone ja apikaalsed dendriidid CA1 projitseerimine veelgi harvem. Seega kasutab rada entorhinaalset koort peamise lülina hipokampuse ja ajukoore teiste osade vahel.

Tuleb märkida, et entorhinaalsest ajukoorest lähtuv infovoog hipokampuses on oluliselt ühesuunaline signaalidega, mis levivad läbi mitme tihedalt pakitud rakukihi, esmalt dentate gyrusesse, seejärel CA3 kihti, seejärel CA1 kihti. subiculum ja seejärel hipokampusest entorhinaalsesse ajukooresse, pakkudes peamiselt teed CA3 aksonitele. Kõigil neil kihtidel on keeruline sisemine paigutus ja ulatuslikud pikisuunalised ühendused. Väga oluline suur väljapääsutee viib külgseina tsooni ja hüpotalamuse mammillaarkehasse.

Ka hipokampuses on teisi ühendusi, mis mängivad selle funktsioonides väga olulist rolli.

Mõnel kaugusel entorhinaalse ajukoore väljapääsust on ka teisi väljundeid, mis lähevad teistesse kortikaalsetesse piirkondadesse, sealhulgas prefrontaalsesse ajukooresse. Hipokampusega külgnevat kortikaalset piirkonda nimetatakse parahippokampuse gyruseks või parahippokampuseks. Parahippokampusesse kuulub entorhinaalne ajukoor, peririnaalne ajukoor, mis sai oma nime tänu oma lähedusele haistmisajule. Perirhinaalne ajukoor vastutab keerukate objektide visuaalse tuvastamise eest.

On tõendeid selle kohta, et parahippokampus täidab hipokampusest endast eraldiseisvat mälufunktsiooni, kuna ainult nii hipokampuse kui ka parahipokampuse kahjustamine põhjustab täieliku mälukaotuse.

Esimesed teooriad hipokampuse rolli kohta inimese elus väitsid, et see vastutab haistmismeele eest. Kuid anatoomilised uuringud on selle teooria kahtluse alla seadnud. Fakt on see, et uuringud ei ole leidnud otsest seost hipokampuse ja haistmissibula vahel. Sellegipoolest on edasised uuringud näidanud, et haistmisbull on mõned väljaulatuvad osad entorhinaalse ajukoore ventraalsesse ossa ja hipokampuse ventraalses osas olev CA1 kiht saadab aksonid peamisse haistmissibulasse, eesmisse haistmistuuma ja primaarsesse haistmistuuma. aju haistmiskoor.

Nagu varemgi, ei ole välistatud ka hipokampuse teatud roll haistmisreaktsioonides, nimelt lõhnade meeldejätmisel, kuid paljud eksperdid on jätkuvalt seisukohal, et hipokampuse põhiroll on haistmisfunktsioon.

Järgmine teooria, mis praegu on peamine, ütleb, et hipokampuse põhifunktsioon on mälu kujundamine. Seda teooriat on korduvalt tõestatud erinevate vaatluste käigus inimestega, kellele tehti hipokampuses kirurgiline sekkumine või kes olid hipokampust kuidagi mõjutanud õnnetuste või haiguste ohvrid. Kõigil juhtudel täheldati püsivat mälukaotust.

Selle kuulsaks näiteks on patsient Henry Molison, kellele tehti epilepsiahoogudest vabanemiseks operatsioon, mille käigus eemaldati osa hipokampusest. Pärast seda operatsiooni hakkas Henryt vaevama retrograadne amneesia. Ta lihtsalt ei mäletanud sündmusi, mis toimusid pärast operatsiooni, kuid mäletas suurepäraselt oma lapsepõlve ja kõike, mis juhtus enne operatsiooni.

Neuroteadlased ja psühholoogid nõustuvad üksmeelselt, et hipokampusel on oluline roll uute mälestuste (episoodilise või autobiograafilise mälu) kujunemisel. Mõned uurijad peavad hipokampust osaks temporaalsagara mälusüsteemist, mis vastutab üldise deklaratiivse mälu eest (mälestused, mida saab selgesõnaliselt väljendada sõnadega – sealhulgas lisaks episoodilisele mälule ka näiteks mälu faktide jaoks).

Igal inimesel on hipokampusel kaksikehitus – see paikneb mõlemas ajupoolkeras. Kui näiteks hipokampus on ühes poolkeras kahjustatud, suudab aju säilitada peaaegu normaalse mälufunktsiooni.

Tuleb märkida, et hipokampuse kahjustamine ei too kaasa teatud oskuste, näiteks muusikariista mängimise, omandamise võimaluste kaotamist. See viitab sellele, et selline mälu sõltub teistest ajuosadest, mitte ainult hipokampusest.

Mitte ainult vanusega seotud patoloogiad, nagu Alzheimeri tõbi (mille puhul hipokampuse hävimine on haiguse üks varajasi märke), ei avalda tõsist mõju paljudele tajutüüpidele, vaid isegi normaalset vananemist seostatakse inimese keha seisundi järkjärgulise vähenemisega. teatud tüüpi mälu, sealhulgas episoodiline ja lühiajaline mälu. Kuna hipokampus mängib mälu kujunemisel olulist rolli, on teadlased seostanud vanusega seotud mäluhäireid hipokampuse füüsilise halvenemisega.

Esialgsed uuringud leidsid eakatel inimestel hipokampuses olulist neuronite kadu, kuid uued uuringud on näidanud, et selline kadu on minimaalne. Teised uuringud on näidanud olulist hipokampuse kahanemist vanematel täiskasvanutel, kuid sarnased uuringud ei ole seda suundumust viimastes uuringutes leidnud.

Stress, eriti krooniline stress, võib viia mõne dendriitide atroofiani hipokampuses. See on tingitud asjaolust, et hipokampuses on suur hulk glükokortikoidi retseptoreid. Pideva stressi tõttu mõjutavad sellest põhjustatud steroidid hipokampust mitmel viisil: vähendavad üksikute hipokampuse neuronite erutatavust, pärsivad neurogeneesi protsessi dentate gyrus ja põhjustavad dendriitide atroofiat CA3 tsooni püramiidrakkudes.

Uuringud on näidanud, et inimestel, kes kogesid pikaajalist stressi, oli hipokampuse atroofia oluliselt kõrgem kui teistes ajupiirkondades. Sellised negatiivsed protsessid võivad põhjustada depressiooni ja isegi skisofreeniat. Cushingi sündroomiga (kõrge kortisooli sisaldus veres) patsientidel on täheldatud hipokampuse atroofiat.

Skisofreeniat täheldatakse inimestel, kellel on ebanormaalselt väike hipokampus. Kuid siiani pole skisofreenia ja hipokampuse täpset seost kindlaks tehtud. Vere äkilise stagnatsiooni tagajärjel ajupiirkondades võib tekkida äge amneesia, mis on põhjustatud isheemiast hipokampuse struktuurides.

Meeldis: 12 kasutajat

• 12 postitus meeldis
• 2 Tsiteeritud
• 1 salvestatud
  • 2 Lisa tsiteeringule
  • 1 Salvestage linkidele

  Sellepärast ma polikliinikutes ei käi, aga arst helistab, tahab, et ma läbiksin mingisuguse tervisekontrolli.

  Aga! Niipea kui keegi midagi leiab, sekkutakse kohe ja – oeh! Mees kuue kuu pärast ja ei!

  Surnud terveks!

  Eelistan tulirohuga voloduški ja kasetšagat.Ja seal - nagu jumal annab!

  Kõige tähtsam on uskuda parimasse ja mitte kaotada südant!

  Käisin eelmine aasta läbi, kõik osutus enam-vähem normaalseks, ainult süda lubab millelegi - jõin väga kergeid ravimeid, kuigi haiget jäi vähemaks.

  Kuid ma ei jõudnud onkoloogi juurde - seetõttu ei andnud nad mulle ambulatooriumi tõendit. Noh, okei – ma ei tahtnud tegelikult.

  Mu mees käib seal üksi - talle meeldib: massaaž, mingi dušš, mäeõhk ja muud jama.)))

  inimese hipokampus

  Hipokampus (hipokampus) on inimese aju piirkond, mis vastutab peamiselt mälu eest, on osa limbilisest süsteemist ja on seotud ka emotsionaalsete reaktsioonide reguleerimisega. Hipokampus on merihobu kujuga ja asub aju ajalise piirkonna sisemises osas. Hipokampus on aju peamine osa pikaajalise teabe salvestamiseks. Arvatakse, et hipokampus vastutab ka ruumilise orientatsiooni eest.

  Hippokampuses on kaks peamist tüüpi aktiivsust: teeta režiim ja suur ebaregulaarne aktiivsus (LNA). Teetarežiimid ilmnevad peamiselt aktiivsuse seisundis, samuti REM-une ajal. Teeta režiimides näitab elektroentsefalogramm suurte lainete olemasolu sagedusvahemikus 6–9 hertsi. Samal ajal näitab neuronite põhirühm hõredat aktiivsust, s.o. lühikese aja jooksul on enamik rakke passiivsed, samas kui väike osa neuronitest näitab suurenenud aktiivsust. Selles režiimis on aktiivsel rakul selline aktiivsus poolest sekundist mitme sekundini.

  BNA režiimid toimuvad pika une perioodil, samuti rahuliku ärkveloleku perioodil (puhkus, söömine).

  Hipokampuse struktuur

  Inimestel on kaks hipokampust, üks mõlemal ajupoolel. Mõlemad hipokampused on omavahel ühendatud commissuraalsete närvikiududega. Hipokampus koosneb tihedalt pakitud rakkudest linditaolise struktuuriga, mis kulgeb mööda külgvatsakese alumise sarve mediaalset seina anteroposterioorses suunas. Suurema osa hipokampuse närvirakkudest moodustavad püramiidsed neuronid ja polümorfsed rakud. Hambumuses on peamiseks rakutüübiks granulaarsed rakud. Lisaks seda tüüpi rakkudele sisaldab hipokampus GABAergilisi interneuroneid, mis ei ole seotud ühegi rakukihiga. Need rakud sisaldavad erinevaid neuropeptiide, kaltsiumi siduvat valku ja loomulikult neurotransmitterit GABA.

  Hipokampus asub ajukoore all ja koosneb kahest osast: dentate gyrus ja Ammoni sarvest. Anatoomiliselt on hipokampus ajukoore areng. Ajukoore piiri ääristavad struktuurid on osa limbilisest süsteemist. Hipokampus on anatoomiliselt seotud emotsionaalse käitumise eest vastutavate ajuosadega. Hipokampus sisaldab nelja põhitsooni: CA1, CA2, CA3, CA4.

  Entorhinaalset ajukoort, mis asub parahippokampuse gyruses, peetakse selle anatoomiliste ühenduste tõttu hipokampuse osaks. Entorhinaalne ajukoor on hoolikalt ühendatud teiste ajuosadega. Samuti on teada, et mediaalne vaheseina tuum, eesmine tuumakompleks, mis ühendab talamuse tuuma, hüpotalamuse supramammaarset tuuma, raphe tuumad ja locus coeruleus ajutüves suunavad aksonid entorhinaalsesse ajukooresse. Entorinaalse ajukoore aksonite peamine väljumistee pärineb II kihi suurtest püramiidrakkudest, mis perforeerivad subikulumi ja ulatuvad tihedalt dentate gyrus'e granulaarsetesse rakkudesse, CA3 ülemised dendriidid saavad vähem tihedaid projektsioone ja apikaalsed dendriidid CA1 projitseerimine veelgi harvem. Seega kasutab rada entorhinaalset koort peamise lülina hipokampuse ja ajukoore teiste osade vahel. Hambagraanulirakkude aksonid edastavad teavet entorhinaalsest ajukoorest CA3 püramiidrakkude proksimaalsest apikaalsest dendriidist väljuvatele ogalistele karvadele. Pärast seda väljuvad CA3 aksonid rakukeha sügavast osast ja moodustavad ülespoole suunatud silmuseid sinna, kus asuvad apikaalsed dendriidid, seejärel kogu tee tagasi Schafferi tagatise entorhinaalse ajukoore sügavatesse kihtidesse, viies lõpule vastastikuse sulgemise. CA1 piirkond saadab ka aksonid tagasi entorhinaalsesse ajukooresse, kuid sel juhul on need haruldasemad kui CA3 väljundid.

  Tuleb märkida, et entorhinaalsest ajukoorest lähtuv infovoog hipokampuses on oluliselt ühesuunaline signaalidega, mis levivad läbi mitme tihedalt pakitud rakukihi, esmalt dentate gyrusesse, seejärel CA3 kihti, seejärel CA1 kihti. subiculum ja seejärel hipokampusest entorhinaalsesse ajukooresse, pakkudes peamiselt teed CA3 aksonitele. Kõigil neil kihtidel on keeruline sisemine paigutus ja ulatuslikud pikisuunalised ühendused. Väga oluline suur väljapääsutee viib külgseina tsooni ja hüpotalamuse mammillaarkehasse. Hipokampus võtab vastu moduleerivaid sissetulevaid serotoniini, dopamiini ja norepinefriini radu, samuti CA1 kihi talamuse tuumadest. Väga oluline projektsioon pärineb mediaalsest vaheseina tsoonist, saates kolinergilised ja gabaergilised kiud hipokampuse kõikidesse osadesse. Vaheseina tsooni sisendid on hipokampuse füsioloogilise seisundi kontrollimiseks hädavajalikud. Vigastused ja häired selles piirkonnas võivad täielikult peatada hipokampuse teeta rütmid ja tekitada tõsiseid mäluprobleeme.

  Ka hipokampuses on teisi ühendusi, mis mängivad selle funktsioonides väga olulist rolli. Mõnel kaugusel entorhinaalse ajukoore väljapääsust on ka teisi väljundeid, mis lähevad teistesse kortikaalsetesse piirkondadesse, sealhulgas prefrontaalsesse ajukooresse. Hipokampusega külgnevat kortikaalset piirkonda nimetatakse parahippokampuse gyruseks või parahippokampuseks. Parahippokampusesse kuulub entorhinaalne ajukoor, peririnaalne ajukoor, mis sai oma nime tänu oma lähedusele haistmisajule. Perirhinaalne ajukoor vastutab keerukate objektide visuaalse tuvastamise eest. On tõendeid selle kohta, et parahippokampus täidab hipokampusest endast eraldiseisvat mälufunktsiooni, kuna ainult nii hipokampuse kui ka parahipokampuse kahjustamine põhjustab täieliku mälukaotuse.

  Hipokampuse funktsioonid

  Esimesed teooriad hipokampuse rolli kohta inimese elus väitsid, et see vastutab haistmismeele eest. Kuid anatoomilised uuringud on selle teooria kahtluse alla seadnud. Fakt on see, et uuringud ei ole leidnud otsest seost hipokampuse ja haistmissibula vahel. Sellegipoolest on edasised uuringud näidanud, et haistmisbull on mõned väljaulatuvad osad entorhinaalse ajukoore ventraalsesse ossa ja hipokampuse ventraalses osas olev CA1 kiht saadab aksonid peamisse haistmissibulasse, eesmisse haistmistuuma ja primaarsesse haistmistuuma. aju haistmiskoor. Nagu varemgi, ei ole välistatud ka hipokampuse teatud roll haistmisreaktsioonides, nimelt lõhnade meeldejätmisel, kuid paljud eksperdid on jätkuvalt seisukohal, et hipokampuse põhiroll on haistmisfunktsioon.

  Järgmine teooria, mis praegu on peamine, ütleb, et hipokampuse põhifunktsioon on mälu kujundamine. Seda teooriat on korduvalt tõestatud erinevate vaatluste käigus inimestega, kellele tehti hipokampuses kirurgiline sekkumine või kes olid hipokampust kuidagi mõjutanud õnnetuste või haiguste ohvrid. Kõigil juhtudel täheldati püsivat mälukaotust. Selle kuulsaks näiteks on patsient Henry Molison, kellele tehti epilepsiahoogudest vabanemiseks operatsioon, mille käigus eemaldati osa hipokampusest. Pärast seda operatsiooni hakkas Henryt vaevama retrograadne amneesia. Ta lihtsalt ei mäletanud sündmusi, mis toimusid pärast operatsiooni, kuid mäletas suurepäraselt oma lapsepõlve ja kõike, mis juhtus enne operatsiooni.

  Neuroteadlased ja psühholoogid nõustuvad üksmeelselt, et hipokampusel on oluline roll uute mälestuste (episoodilise või autobiograafilise mälu) kujunemisel. Mõned uurijad peavad hipokampust osaks temporaalsagara mälusüsteemist, mis vastutab üldise deklaratiivse mälu eest (mälestused, mida saab selgesõnaliselt väljendada sõnadega – sealhulgas lisaks episoodilisele mälule ka näiteks mälu faktide jaoks). Igal inimesel on hipokampusel kaksikehitus – see paikneb mõlemas ajupoolkeras. Kui näiteks hipokampus on ühes poolkeras kahjustatud, suudab aju säilitada peaaegu normaalse mälufunktsiooni. Kuid kui mõlemad hipokampuse osad on kahjustatud, on uute mälestustega tõsiseid probleeme. Samas mäletab inimene suurepäraselt vanemaid sündmusi, mis näitab, et aja jooksul liigub osa mälust hipokampusest teistesse ajuosadesse. Tuleb märkida, et hipokampuse kahjustamine ei too kaasa teatud oskuste, näiteks muusikariista mängimise, omandamise võimaluste kaotamist. See viitab sellele, et selline mälu sõltub teistest ajuosadest, mitte ainult hipokampusest.

  Pikaajalised uuringud on samuti näidanud, et hipokampus mängib olulist rolli ruumilises orientatsioonis. Seega on teada, et hipokampuses on neuronite piirkondi, mida nimetatakse ruumilisteks neuroniteks ja mis on tundlikud teatud ruumiliste asukohtade suhtes. Hipokampus tagab ruumilise orientatsiooni ja teatud kohtade meeldejätmise ruumis.

  Hipokampuse patoloogiad

  Mitte ainult vanusega seotud patoloogiad, nagu Alzheimeri tõbi (mille puhul hipokampuse hävimine on haiguse üks varajasi märke), ei avalda tõsist mõju paljudele tajutüüpidele, vaid isegi normaalset vananemist seostatakse inimese keha seisundi järkjärgulise vähenemisega. teatud tüüpi mälu, sealhulgas episoodiline ja lühiajaline mälu. Kuna hipokampus mängib mälu kujunemisel olulist rolli, on teadlased seostanud vanusega seotud mäluhäireid hipokampuse füüsilise halvenemisega. Esialgsed uuringud leidsid eakatel inimestel hipokampuses olulist neuronite kadu, kuid uued uuringud on näidanud, et selline kadu on minimaalne. Teised uuringud on näidanud olulist hipokampuse kahanemist vanematel täiskasvanutel, kuid sarnased uuringud ei ole seda suundumust viimastes uuringutes leidnud.

  Stress, eriti krooniline stress, võib viia mõne dendriitide atroofiani hipokampuses. See on tingitud asjaolust, et hipokampuses on suur hulk glükokortikoidi retseptoreid. Pideva stressi tõttu mõjutavad sellest põhjustatud steroidid hipokampust mitmel viisil: vähendavad üksikute hipokampuse neuronite erutatavust, pärsivad neurogeneesi protsessi dentate gyrus ja põhjustavad dendriitide atroofiat CA3 tsooni püramiidrakkudes. Uuringud on näidanud, et inimestel, kes kogesid pikaajalist stressi, oli hipokampuse atroofia oluliselt kõrgem kui teistes ajupiirkondades. Sellised negatiivsed protsessid võivad põhjustada depressiooni ja isegi skisofreeniat. Cushingi sündroomiga (kõrge kortisooli sisaldus veres) patsientidel on täheldatud hipokampuse atroofiat.

  Epilepsia on sageli seotud hipokampusega. Epilepsiahoogude korral täheldatakse sageli hipokampuse teatud piirkondade skleroosi.

  Skisofreeniat täheldatakse inimestel, kellel on ebanormaalselt väike hipokampus. Kuid siiani pole skisofreenia ja hipokampuse täpset seost kindlaks tehtud.

  Vere äkilise stagnatsiooni tagajärjel ajupiirkondades võib tekkida äge amneesia, mis on põhjustatud isheemiast hipokampuse struktuurides.

Mesiaalne ja lateraalne ajutine epilepsia – Temporaalse epilepsia struktuursed ja geneetilised vormid – Epilepsiahoogude tüübid – Diagnoos – Ravi – Prognoos – Kirurgiline ravi

Struktuursed versus geneetilised vormid Epilepsia ajalised vormid

Struktuurse epilepsia korral tekivad krambid mõne ajuosa füüsilise või metaboolse kahjustuse tõttu. Varem nimetati seda epilepsia vormi ka sümptomaatiliseks. Struktuurse epilepsia kõige levinumad põhjused on kaasasündinud ajuanomaaliad, neuronite migratsioonihäired, arteriovenoossed väärarengud, venoossed angioomid, insuldid, kasvajad, infektsioonid ja ajuvigastused. Temporaalsagara epilepsia võib alata peaaegu igas vanuses ja esineb võrdse sagedusega mõlemast soost. Epilepsia geneetilised ja struktuursed vormid põhjustavad sarnaseid krampe, kuid temporaalsagara epilepsia geneetilise vormi korral ei tohiks MRI näidata olulisi struktuurseid muutusi ajukoes. Geneetilise oimusagara epilepsiat on tavaliselt lihtsam ravida ravimitega kui struktuurset temporaalset epilepsiat. Teisest küljest on neurokirurgiline ravi võimalik ainult struktuurse epilepsia korral. Kirurgilise ravi eesmärk on eemaldada kahjustatud ajukoed, mis põhjustavad epilepsia fookuse säilimist. Operatsioon võib märkimisväärselt vähendada epilepsiahoogude sagedust ja viia isegi pikaajalise või lõpliku remissioonini märkimisväärsel protsendil juhtudest. Mõned epilepsia sündroomid kipuvad progresseeruma, kui neid ei ravita. Näiteks on hipokampuse skleroos. Teisest küljest on epilepsia individuaalne prognoos ettearvamatu. Fokaalse epilepsia ravi efektiivsus sõltub epilepsiakolde asukohast ja põhjusest. Teadvuse taseme ja kognitiivsete võimete pikaajaline halvenemine pärast epilepsiahoo lõppu, samuti fokaalne epileptiline seisund on iseloomulikud struktuursele temporaalsagara epilepsiale, eriti kui seda ei ravita. Epilepsiahoogude olemus oimusagara epilepsia korral sõltub pigem epilepsiakolde asukohast - mesiaalne või lateraalne - kui epilepsia olemusest - geneetiline või struktuurne. Erandiks võib olla "tõusev epigastimaalne ebamugavustunne" - hipokampuse skleroosist põhjustatud mesiaalse temporaalsagara epilepsia klassikaline aura.

Mesiaalsagara epilepsia koos hipokampuse skleroosiga

See on üks levinumaid epilepsiatüüpe, mis moodustab umbes 20% epilepsiaga patsientidest ja 65% oimusagara epilepsia all kannatavatest patsientidest. 80 protsendil mesiaalse temporaalsagara epilepsiaga patsientidest on hipokampuse skleroos. Lapsepõlves esinevad palavikukrambid on tavalised ja esinevad 60% hipokampuse skleroosi juhtudest, millest 35% on keerulised palavikuhood. Ebatavaliselt pikad palavikukrambid on iseloomulikud oimusagara epilepsiale tulevikus. Hipokampuse skleroosi arengul võib olla geneetiline komponent. Hipokampuse skleroos on struktuurse temporaalsagara epilepsia kõige levinum põhjus. Hipokampuse skleroosi põhjus jääb teadmata. Hüpokampuse närvirakkude kahjustamisel on mitu hüpoteesilist mehhanismi: arenguanomaaliad, autoimmuunmehhanism ja sagedastest või pikaajalistest epilepsiahoogudest tingitud ülestimulatsioonist tingitud kahjustus. Uuringud näitavad, et hipokampuse skleroosi korral ulatuvad muutused ajukoes hipokampusest kaugemale.

Struktuurse mesiaalse temporaalse epilepsia sümptomid

Kasvav epigastiline ebamugavustunne Mesiaalse temporaalsagara epilepsia struktuurse vormi kõige tüüpilisem epilepsianähtus on "tõusev epigastimaalne ebamugavustunne" kombinatsioonis hirmutundega. Patsiendid kirjeldavad seda tunnet kui kummalist iiveldust, tühjenemist, ebameeldivat tunnet, mis algab ülakõhus ja liigub järk-järgult kõrgemale ja kõrgemale. See spetsiifiline krambitüüp ei ole tüüpiline mesiaalse temporaalsagara epilepsia geneetilisele vormile. automatismid Automatismid on korduvad stereotüüpsed sihitud liigutused, nagu närimine, laksutamine, sõrmede näppimine või liigutused, mis jäljendavad väikeste esemete sõrmedega ülesvõtmist. Automatismi esineb seitsmekümnel protsendil mesiaalse struktuurse epilepsia all kannatavatest inimestest. Automatismid võivad olla kahepoolsed või ühepoolsed. Komplekssed osalised krambid Seda tüüpi epilepsiahoog on normaalse aktiivsuse seiskumine. Silmad on sihitult suunatud lõpmatusse. Samas on tüüpilised automatismid. Krambihoogu ajal ei reageerita keskkonnale, samuti puudub teadlikkus sellest, mis toimub. Tavaliselt kestavad keerulised osalised krambid 30 sekundist 2 minutini. Sageli aetakse neid segamini puudumistega. Mõnikord võib krambihoog venida ja muutuda epileptiliseks seisundiks, s.t. lakkamatu krambihoog. Muud tüüpi krambid Valetaju nähtused, nagu: deja vu – juba nähtud, jamais vu – pole kunagi nähtud, maitse- või haistmishallutsinatsioonid, ei ole tüüpilised mesiaalse temporaalsagara epilepsia korral. Tüüpilised on sekundaarsed generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid, tavaliselt ravimata, ja krambijärgne teadvuse hägustumine.

Mesiaalse temporaalse epilepsia diagnoos

Aju MRI näitab hipokampuse skleroosi. Mõnikord võib lisaks tuvastada kõrvalekaldeid aju arengus. Elektroentsefalograafia (EEG) ei näita pooltel juhtudel esimesel salvestusel midagi. Klassikalist tipplaine epileptilist fookust oimusagaras suudab tuvastada vaid kolmandik uuritavatest. Pidev salvestamine ja salvestamine pärast unepuudust suurendavad EEG tundlikkust kuni 80%. EEG krambi ajal näitab rütmilist 4-7 Hz aeglase laine aktiivsust oimusagaras.

Struktuurse mesiaalse ajalise epilepsia prognoos ja ravi

Igal juhul on prognoos ettearvamatu. Mõnel patsiendil kaob epilepsiavastaste ravimitega ravi algselt hea tulemus aja jooksul, mis põhjustab epilepsiahoogude raskuse suurenemist ja süvenemist. Raske temporaalsagara epilepsia võib põhjustada mälukaotust, vaimset langust ja psühholoogilisi häireid. Kuid enamikul juhtudel on hipokampuse skleroosi krambid enamikul patsientidel aastaid hästi kontrollitavad. Struktuurse mesiaalepilepsia ravis võib kasutada kõiki selle lehe lõpus kirjeldatud ravimeid või nende kombinatsioone. Karbamasepiin on aga teistest tõhusam. Ravimite valiku määravad ka vanus, sugu ja kaasuvad haigused. Kontrollimatu struktuurse mesiaalse temporaalsagara epilepsia korral muutub sobivaks kirurgiline ravi. Kirurgiline ravi viib 60% juhtudest täieliku remissioonini; 10% -l - mõju on null; ja 20% puhul on krampide raskusaste vähenenud erineval määral. Kirurgiline sekkumine hõlmab oimusagara olulise osa eemaldamist. Sel põhjusel ei ole kirurgilised tüsistused haruldased ja moodustavad umbes 10%. Kõige sagedasemad on kõne- ja mäluhäired ning epilepsia raskusastme süvenemine.

Struktuurne lateraalne ajaline epilepsia

Struktuurse temporaalsagara epilepsia lateraalne lokaliseerimine on kaks korda haruldasem kui mesiaalne. Esinemissagedus ei sõltu soost ja esimesed krambid tekivad tavaliselt hilises noorukieas.

Struktuurse lateraalse temporaalse epilepsia sümptomid

Hallutsinatsioonid: mitmesugused helid, pearinglus, visuaalsed hallutsinatsioonid ja illusioonid, deja vu, jamais vu jne. Motoorsed krambid: automatismid käes(t), grimassid, tõmblused näos, ebatavaline poseerimine käes, häälitsus, keha pöörlemine ümber oma telje, kõnehäired. Ravimata jätmisel on võimalikud komplekssed osalised krambid või seisundid, aga ka generaliseerunud krambid. Teadvuse kaotus on tavaliselt vähem oluline kui mesiaalse struktuurse epilepsia korral.

Külgmise ajalise epilepsia diagnoosimine

Aju MRI näitab oimusagara struktuurseid kõrvalekaldeid. EEG rünnakute vahel näitab sageli fokaalset aeglase laine aktiivsust või naelu/teravaid laineid oimusagara kohal. EEG epilepsiahoo ajal näitab fokaalset 4-7 Hz rütmilist aktiivsust või teravaid laineid üle oimusagara.

Struktuurse lateraalse temporaalse epilepsia prognoos ja ravi

Prognoosi määrab suuresti oimusagara vigastuse põhjus ja see on sageli ettearvamatu. Farmakoloogiline ravi on vähem efektiivne kui temporaalsagara epilepsia geneetilise vormi puhul. Kirurgia võib olla mõistlik alternatiiv raske struktuurse lateraalsagara epilepsia korral.

Lateraalse temporaalse epilepsia pärilik vorm (perekondlik autosomaalne domineeriv lateraalne ajaline epilepsia)

Sümptomid

Lihtsad kuulmishallutsinatsioonid, nagu mitmesugused helid, helinad, sumin, klõpsud, koputused, on oimusagara lateraalses osas esineva fokaalse epilepsia kõige tüüpilisemad sümptomid. Fokaalsed krambid võivad harva areneda keerukateks osalisteks või generaliseerunud epilepsiahoogudeks. Võimalikud on ka krambid, mis väljenduvad nägemishallutsinatsioonidena, nagu mitmesugused kujundid või värvilised laigud, kõnehäired, pearinglus, haistmine, kuigi mitte väga tüüpilised. Ülaltoodud sümptomid viitavad epileptilisele fookusele oimusagara külgmises osas. Krambid käivitatakse sageli une tõttu. Esimesed krambid tekivad tavaliselt vanuses 10–30. Haiguse tõenäosus ei sõltu soost.

Pärimise olemus

Seda tüüpi epilepsia nimetus räägib enda eest – see pärineb autosomaalselt dominantselt ja esineb 80% geenikandjatel. Põhjus on LGI1/Epitempiini geeni mutatsioon kromosoomil 10q.

Diagnostika

Aju MRI ja EEG ei näita tavaliselt kõrvalekaldeid. Tüüpilised sümptomid ja normaalsed uuringutulemused toetavad lateraalse oimusagara epilepsia päriliku vormi diagnoosimist.

Prognoos ja ravi

Ülalkirjeldatud epilepsiahood on valdaval enamusel juhtudel lühiajalised ja mitte väga sagedased. Kui ravi on vaja, on karbamasepiin väga tõhus. See epilepsia vorm ei põhjusta muid neuroloogilisi ega psühhiaatrilisi sümptomeid.

Perekondlik mesiaalne oimusagara epilepsia

Sümptomid

Temporaalsagara mesiaalne osa vastutab mälu moodustamise ja teabe hankimise eest mälu "laost". Sel põhjusel on epilepsiafookus selles oimusagara piirkonnas võimeline tekitama terve rea aistinguid: deja vu, jamais vu; tunne, nagu oleks keegi su selja taga; illusioon hinge "eraldamisest" kehast; äärmise õnne/mõnu tunne, mõne tõe või olemuse mõistmine. Midagi sellist, mida budistid nimetavad "nirvaanaks". Viimast kirjeldab suurepäraselt Dostojevski raamatus "Idioot". Teisel pool spektrit on hirm, läheneva "maailmalõpu" tunne, ärevus jne. Hüpotalamuse läheduse tõttu võib tekkida iiveldus, oksendamine, kahvatus ja südamepekslemine. Krambid võivad avalduda ka nägemis- ja kuulmisillusioonide/hallutsinatsioonidena või arusaamatute, kirjeldamatute, raskesti tuvastatavate kehaaistingudena. Harva arenevad fokaalsed krambid generaliseerunud krambihoogudeks. Esimesed krambid tekivad vanuses 10–30 (keskmine vanus 25 aastat). Pärilik mesiaalne temporaalsagara epilepsia on naistel veidi sagedasem.

Pärimise olemus

Autosoomne dominantne, avaldub 60% geeni kandjatest. Erinevalt oimusagara epilepsia lateraalsest vormist esineb päriliku mesiaalse oimusagara epilepsia korral palju erinevaid geneetilisi mutatsioone, mis võivad põhjustada mesiaalse oimusagara epilepsia geneetilist vormi.

Diagnostika

Aju MRT on tavaliselt märkimisväärne, kuid mõnel patsiendil on muutunud T2 signaali kolded oimusagarates. FDG-PET suudab tuvastada metaboolse kiiruse langust oimusagarates. Uuringu põhiülesanne on eristada mesiaalse temporaalsagara epilepsia perekondlikku vormi hipokampuse skleroosist, mis mõnel juhul võib olla ka pärilik. EEG väljaspool krambid on normaalne 50%. Ülejäänud on kas aeglase laine või tipp-aeglase laine aktiivsus oimusagara kohal - tavaliselt ühel küljel. Krambihoo ajal täheldatakse oimusagarate kohal tüüpilist epileptilist aktiivsust.

Prognoos ja ravi

Mesiaalse perekondliku temporaalsagara epilepsia prognoos on ettearvamatu. Mõnel juhul on sümptomid nii kerged, et ilma raskema perekonna ajaloota ei pruugi patsient isegi teada, et tal on epilepsia. Väikesel protsendil juhtudest esineb raske, raskesti ravitav epilepsia. Kõige tüüpilisema perekondliku mesiaalse epilepsia korral esinevad ilmsed ülalkirjeldatud fokaalsed epilepsiahood, mis aeg-ajalt generaliseeruvad keerukateks osalisteks või generaliseerunud krampideks. Epilepsiavastased ravimid, karbamasepiin ja teised lehe allosas loetletud ravimid, on tavaliselt väga tõhusad. Pikaajalised aastaid kestvad remissioonid ei ole perekondliku mesiaalsagara epilepsia puhul haruldased, kuid varem või hiljem krambid korduvad.

Perekondlik fokaalne epilepsia muutuvate epilepsiakolletega

See on pärilik epilepsia sündroom, mille puhul päritakse fokaalse epilepsia fakti, kuid mitte epilepsiakolde lokaliseerimist, mis on iga pereliikme jaoks individuaalne.

Sümptomid

Fokaalsed epilepsiahood võivad tekkida ajukoore mis tahes osas: eesmine, ajaline, parietaalne või kuklaluu. Ja kuigi igal üksikul patsiendil on epilepsiafookus konkreetses kohas, võib teistel pereliikmetel olla epilepsiafookus teises ajuosas. Sel põhjusel on igal selle epilepsia sündroomi all kannataval pereliikmel oma individuaalne fokaalne epilepsia tüüp. Ainus, mis neil kõigil on ühine, on mõne fokaalse epilepsia variatsiooni olemasolu. Nagu ka teiste fokaalse epilepsia vormide puhul, võivad krambid areneda keerukateks osalisteks või generaliseerunud epilepsiahoogudeks. Enamik inimesi kogeb vähemalt aeg-ajalt generaliseerunud toonilis-kloonilisi krampe. Krambid tekivad sageli une ajal. Esimesed krambid võivad tekkida varases lapsepõlves kuni 40. eluaastani. Keskmine haigestumise vanus on 10 aastat. Haiguse tõenäosus ei sõltu soost.

Pärimise olemus

Autosoomne domineeriv pärilikkuse muster 60% tõenäosusega epilepsiahoogude tekkeks kandjatel. Mitmesugused geneetilised kõrvalekalded kromosoomidel 2 ja 22 on seotud varieeruvate epilepsiakolletega perekondliku fokaalse epilepsiaga.

Diagnostika

Aju MRI peaks olema normaalne. EEG võib olla normaalne ka väljaspool krampe või näidata lokaalset epileptilist aktiivsust, mis vastab epilepsiakolde asukohale, nii puhkeolekus kui ka krambihoo ajal. Epilepsia fookuse asukoht igal inimesel jääb muutumatuks. EEG kõrvalekaldeid võib esile kutsuda unepuudus ja need võivad esineda pereliikmetel ilma epilepsia tunnusteta. EEG kõrvalekallete raskusaste ei ole seotud epilepsia raskusastme ega haiguse prognoosiga. Prognoos ja ravi Epilepsiahoogude iseloom, sagedus, kestus ja raskusaste on erinev nii perede kui ka pereliikmete vahel. Ravi epilepsiavastaste ravimitega on tavaliselt üsna tõhus.

Fokaalsete epilepsia sündroomide ravi

Enamikul juhtudel on karbamasepiiniga ravimisel väga korralik mõju. Juhtudel, kui karbamasepiin ei ole talutav, ei ole efektiivne või on vastunäidustatud, võib kasutada mis tahes muud ravimit või ravimite kombinatsiooni, mis on ette nähtud fokaalse epilepsia kontrolli all hoidmiseks. Sõltuvalt kõrvaltoimete iseloomust, soost, vanusest, muudest meditsiinilistest probleemidest või raseduse olemasolust/planeerimisest võib kasutada järgmisi ravimeid: okskarbasepiin, pregabaliin, gabapentiin, lamotrigiin, levetiratsetaam, tiagabin, topiramaat, vimpat, zonisamiid, Valproehappe preparaadid. Sarnaseid ravimeid kasutatakse temporaalsagara epilepsia struktuursete vormide ravis, kuid üldiselt on struktuursed vormid uimastiravile vähem vastuvõetavad.

[e-postiga kaitstud]
Sisu autoriõigus 2018. . Kõik õigused kaitstud.
Autor Andre Strizhak, M.D. Bayview Neurology P.C., 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, USA

Temporaalne epilepsia on kesknärvisüsteemi, nimelt aju krooniline haigus, mis on üks epilepsia tüüpidest, mille patoloogiline fookus lokaliseerub oimusagaras. Sellega kaasnevad konvulsiivsed paroksüsmaalsed krambid ja teadvusekaotus. See on kõige levinum vorm. Patoloogiat seostatakse tavaliselt anatoomiliste moodustiste struktuuri muutumisega (hipokampuse skleroos).

Miks oimusagara epilepsia areneb, pole täpselt kindlaks tehtud. Kõik väidetavad arengu põhjused jagunevad kahte suurde rühma: perinataalsed, st loodet mõjutavad ja postnataalsed - tegurid, mis häirivad närvisüsteemi toimimist pärast lapse sündi.

Perinataalne sisaldab:

• patogeensed patogeenid, mis on emalt siirdamise teel sattunud lootevette (punetised, süüfilis ja nii edasi);
• loote hüpoksia või asfüksia, mis on tingitud nabanööri takerdumisest või ülemiste hingamisteede aspiratsioonist mekooniumiga raseduse lõpus;
• spontaansed häired aju närvikoe moodustumisel, ajukoore arhitektuuri rikkumine;
• Loote enneaegsus või järelküpsus.

Sünnitusjärgsed põhjused on järgmised:

• neuroinfektsioonid ja ajumembraanide põletikud;
• kolju trauma ja põrutus
• hea- või pahaloomuliste kasvajate kasv;
• oimusagara koeinfarkt vereringe ja kudede trofismi kahjustuse tõttu, insult;
• skleroos, tervete rakkude asendamine sidekoega Mycobacterium tuberculosis'e mõjul;
• intratserebraalne hematoom;
• teatud vales annuses kasutatud raviainete toksilised toimed, mitmesugused muud keemilised ühendid;
• ainevahetushaigus;
• alatoitumus ja vitamiinipuudus.

Pärilik eelsoodumus temporaalsagara epilepsia tekkeks ei ole tõestatud.

Sellised struktuurimuutused kudedes, nagu näiteks hipokampuse skleroos (mesiaalne ajaline skleroos), põhjustavad ümbritsevate rakkude ebapiisavat ergutamist, andes elektrilise impulsi, mis on ebamõistlik. Moodustub epileptiline fookus, mis tekitab signaali ja kutsub esile krampe.

Klassifikatsioon ja sümptomid

See klassifitseeritakse vastavalt fookuse lokaliseerimisele 4 tüüpi: amygdala, hipokampus, külgmine, saareline või operkulaarne. Meditsiinipraktikas on jaotust lihtsustatud ja arstid jagavad selle lateraalseks ja mediobasaalseks epilepsiaks.

Harvem esineb letaalset epilepsiat, täheldatakse kuulmis-, nägemishallutsinatsioone, patsient räägib ebajärjekindlalt ja kaebab tugevat peapööritust. Motoorsete lihaste spasm ei ole tüüpiline, teadvus kaob õrnalt, aeglaselt, inimene näib langevat teise reaalsusesse.

Amygdala moodustub tavaliselt lapsepõlves. Seda iseloomustavad seedetrakti häired, autonoomse närvisüsteemi häired. Krambihoogudega kaasnevad toidu automatismid, patsient langeb aeglaselt, järk-järgult teadvuseta olekusse. Ühel kolmandikul juhtudest täheldatakse kloonilisi generaliseerunud krampe.

Hipokampuse tüübi põhjus on hipokampuse skleroos, mis moodustab 80% kõigist temporaalsagara epilepsia tüüpidest.

Selle tunnuseks on hallutsinatsioonid, illusioonid, patsient on teadvuse tasandil sukeldunud erinevasse keskkonda. Krambihoog kestab keskmiselt umbes kaks kuni kolm minutit.

Insulaarse ehk operkulaarse tüübiga kaasnevad näolihaste tõmblused, pulsi kiirenemine ja vererõhu tõus, röhitsemine ja muud seedehäired. Võimalikud on maitsehallutsinatsioonid.

Temporaalsagara epilepsia korral võivad sümptomid korduda ka kõigi alatüüpide puhul. Nii et tavalised märgid on külmavärinad, südamepekslemine (arütmia), seletamatu hirmutunne, mäluhäired, menstruaaltsükli muutus tüdrukutel ja äkilised meeleolumuutused agressiivsusest eufooriani.

Diagnostika

Diagnoosi on haiguse anamneesi ja kaebuste põhjal üsna raske panna. Selliseid patsiente ravivad eranditult epileptoloogid, psühhiaatrid ja neuroloogid. Sellist patoloogiat on varajases staadiumis peaaegu võimatu diagnoosida, kuna kliiniline pilt on kehv ja elukvaliteeti praktiliselt ei halvenda.

Neuroloogilisest seisukohast ei täheldata üldisel läbivaatusel kõrvalekaldeid. Muutused võivad olla ainult tuumori kasvu korral oimusagaras ja tugeva verejooksuga. Siis võivad ilmneda patoloogilised refleksid, kõnnaku ebastabiilsus, seitsmenda ja kaheteistkümnenda kraniaalnärvide paari ebaõige toimimise ilmingud.

Neuroinfektsiooni kahtluse korral on oluline laboratoorne diagnostika. Sel juhul täheldatakse üldises vereanalüüsis tüüpilisi põletikunähte, plasma seroloogilisel uuringul määratakse konkreetse mikroorganismi antikehad ning bakterioloogiline külv annab täieliku teabe infektsiooni ja selle tundlikkuse kohta antibakteriaalsete või viirusevastaste ainete suhtes.

Kaasaegsed instrumentaalsed meetodid muutuvad kõige informatiivsemaks. Niisiis näitab elektroentsefalogramm aju oimusagara fookuste epileptilist aktiivsust. Etioloogilise teguri saab määrata arvuti- või magnetresonantstomograafia abil. See võib näidata hipokampuse skleroosi, muutusi ajukoore arhitektoonikas ja muid patoloogiaid. Positronemissioontomograafia annab täielikku teavet ainevahetuse vähenemise kohta konkreetses piirkonnas ja selle funktsionaalsuse rikkumise kohta.

Ravi ja prognoos

Temporaalsagara epilepsia ravi seisneb sümptomite leevendamises, see tähendab krampide sageduse vähendamises, samuti põhjuse kõrvaldamises, kui see on spetsialistile täiesti selge. Ravi algab ühe ravimi, nimelt karmabtsepiini määramisega, annus valitakse individuaalselt ja seda suurendatakse järk-järgult. Rasketel juhtudel on mõistlik kasutada valproaate ja harvadel juhtudel difeniini.

Polüteraapia on ratsionaalne ainult eelnevate ravimite mõju puudumisel. Seejärel kombineeritakse kaks või kolm epilepsiavastast ravimit, kuid sel juhul on vajalik neuroloogi range kontroll, kuna on võimalikud kesknärvisüsteemi organite struktuuri edasised rikkumised ja patsiendi heaolu halvenemine.

Enamikul juhtudel kasutavad nad kliinilise pildi kõrvaldamiseks kirurgilist sekkumist. Niisiis eemaldatakse või hävitatakse hipokampuse ulatuslik skleroos, kasvav kasvaja, mis surub kokku naaberkudesid, eemaldatakse vastavalt näidustustele, aspireeritakse epileptogeense tsooni ajukoor.

Temporaalne epilepsia annab pettumust valmistava prognoosi, eriti lapsepõlves. Ükski kogenud arst ei saa anda täielikku garantiid krambihoogude kõrvaldamiseks, kuna ravimite abil paraneb seisund vaid kolmandikul juhtudest ja tehtud operatsiooniga - 60%. Väga sageli tekivad operatsioonijärgsel perioodil tüsistused: kõne ebaühtlus, lihaste parees ja halvatus, lugemishäired, psüühikahäired.

Ennetus on rohkem suunatud lootele avalduva negatiivse mõju kõrvaldamisele, sünnitraumade esinemissageduse vähendamisele ja nakkushaiguste õigeaegsele ravile.

Selle haiguse üksikasjalikumaks käsitlemiseks peate natuke rääkima seda provotseerivast haigusest. Temporaalsagara epilepsia on neuroloogiline haigus, millega kaasnevad krambihood. Selle fookus on aju oimusagaras. Rünnakud võivad olla nii teadvusekaotusega kui ka ilma.

Mesiaalne skleroos toimib selle tüsistusena ja sellega kaasneb neuronite kadu. Peatraumade, erinevate infektsioonide, krambihoogude, kasvajate tõttu hakkab hipokampuse kude atroofeeruma, mis toob kaasa armistumise. Täiendavate krambihoogudega on võimalik haiguse kulgu süvendada. See võib olla kas parema- või vasakukäeline.

Struktuurimuutuste järgi võib hipokampuse skleroosi jagada kahte tüüpi:

1. Aju temporaalsagaras puuduvad mahumuutused.
2. Toimub mahu suurendamise protsess (aneurüsm, progresseeruv kasvaja, hemorraagia).

Peamised põhjused

Peamised põhjused hõlmavad järgmist:

• geneetiline tegur. Kui vanematel või sugulastel oli oimusagara epilepsia või skleroosi ilminguid, on pärijate avaldumise tõenäosus äärmiselt kõrge.
• Febriilsed krambid. Nende mõju aitab kaasa erinevatele ainevahetushäiretele. Temporaalsagara ajukoor paisub ja algab neuronite hävimine, kude atrofeerub, hipokampuse maht väheneb.
• mehaaniline vigastus. Löögid pähe, koljumurrud, kokkupõrked, kõik see viib pöördumatute kahjustusteni ja hipokampuse skleroosi tekkeni.
• Halvad harjumused. Alkoholism ja nikotiinisõltuvus hävitavad närviühendusi ja hävitavad ajurakke.
• Lapsepõlve trauma. Oimusagara ebaõige areng sünnieelsel perioodil või mitmesugused sünnivigastused.
• Ajukoe hapnikunälg. Selleni võivad viia hingamishäired ja ainevahetushäired.
• Infektsioonid. Meningiit, entsefaliit ja muud ajupõletikud võivad põhjustada mesiaalskleroosi aktiveerumist.
• Mürgistus. Keha mürgistus kahjulike ainetega pikka aega.
• Vereringe häired. Kui oimusagara vereringe on häiritud, algab isheemia ja neuronite surm ning seejärel atroofia ja armistumine.

Skleroosi jaoks kasutatavad ravimid leiate, rahvapäraste ravimitega ravi leiate lingile klõpsates.

Riskitegurid

Riskitegurid hõlmavad järgmist:

1. ajurabandust.
2. Hüpertensioon ja hüpertensioon.
3. Diabeet.
4. Vanematel inimestel registreeritakse hipokampuse skleroosi sagedamini kui noortel.

Skleroos on väga salakaval haigus ja seda on erinevat tüüpi: dissemineerunud, ateroskleroos.

Sümptomid

Viide! Kuna seda haigust provotseerib epilepsia, võivad selle sümptomid olla väga sarnased selle ilmingutega või Alzheimeri tõve ilmingutega.

Hipokampuse skleroosi tunnuseid tuleks üksikasjalikumalt käsitleda, kuid täpset diagnoosi saab teha ainult pädev spetsialist.

Sümptomite hulka kuuluvad:

Uuringu käigus saab diagnoosida järgmisi muutusi:

• Valgeaine sisalduse vähenemine parahippokampuse gyrus.
• Mandlite ammendumine.
• Sidefaloni tuuma osa atroofia.
• Ainsuse gyruse vähendamine.
• Aju forniksi atroofia.

Vasakpoolse mesiaalskleroosi korral on sümptomid raskemad kui parempoolse mesiaalskleroosi korral ja põhjustavad parasümpaatilise süsteemi tõsisemaid kahjustusi. Krambid häirivad kõigi ajuosade üldist aktiivsust ja võivad isegi põhjustada südame ja teiste organite häireid.

Areng

Viide! Ligikaudu 60–70% temporaalsagara epilepsiaga patsientidest on mingil määral arenenud hipokampuse skleroos.

Haiguse kliinilised tunnused on väga mitmekesised, kuid peamised on palavikukrambid. Need võivad ilmneda isegi enne epilepsia algust erinevate neuronaalsete häirete tõttu.

Selle haigusega hävib hipokampus ebaühtlaselt, kannatavad hambahammas ja mitmed teised piirkonnad. Histoloogia näitab neuronite surma ja glioosi. Täiskasvanutel algavad kahepoolsed degeneratiivsed häired ajus.

Ateroskleroos võib areneda erinevatel põhjustel, kuid haiguse tagajärjed sõltuvad patogeneesist ning õigeaegsest diagnoosimisest ja teatud elustiili järgimisest.

Raviks vajalikud sammud

Rünnakute peatamiseks ja ajalise skleroosi ilmingute leevendamiseks on tavaliselt ette nähtud spetsiaalsed epilepsiavastased ravimid. Enamasti krambivastased ravimid. Annuse ja manustamisviisi peab valima spetsialist. Ei saa ise ravida sest on vaja omavahel seostada krambihoogude ilmingut, nende tüüpi, määratud ravimi omadusi ja palju muud.

Kui krampide ilmingud kaovad, näitab see haiguse taandumist. Kui krambid kahe aasta jooksul tunda ei anna, vähendab arst ravimite annust. Ravimite täielik tühistamine on ette nähtud alles pärast 5-aastast sümptomite täielikku puudumist.

Märge! Konservatiivse ravi eesmärk on haiguse ilmingute täielik leevendamine ja võimalusel täielik taastumine.

Kui ravimteraapia ebaõnnestub, on näidustatud operatsioon. Selle haiguse jaoks on mitut tüüpi kirurgilisi sekkumisi, kuid kõige sagedamini kasutatakse ajalist lobotoomiat.