Kliinik, diagnoos, ravi, ennetamine. Lihtne ja allergiline kontaktdermatiit

Dermatiit on levinud probleem, millega kõige sagedamini pöördutakse dermatovenereoloogi poole. Eriti sageli on näol dermatiit, mis on tingitud kokkupuutest mis tahes ärritaja või allergeeniga. Selles jaotises keskendume lihtsale dermatiidile, mis on naha põletikuline reaktsioon vastuseks kokkupuutele ärritava ainega.

Sellist dermatiiti on kahte tüüpi: kontakt- ja toksodermia. Mis on nende erinevus? Kontaktdermatiit kätel või näol tekib siis, kui ärritaja mõjub otse nahale (näiteks mingi kreem). Toksidermia seevastu tekib siis, kui ravim- või muu aine on sattunud kehasse, imendunud soolestikku, mille olemasolust annab organism märku sügeleva põletikulise punetuse abil ükskõik millises kehaosas. Ja kui kontaktnaha dermatiit ilmneb kohe, võib toksidermia ilmneda alles mõne nädala pärast. Suur psühholoogiline ebamugavustunne põhjustab eelnevat suu dermatiiti, mis tekib huulte ümbruses. See on üsna haruldane ja enamasti mõjutab see naisi, kes jälgivad hoolikalt oma nahka.

Dermatiiti võivad põhjustada erineva iseloomuga ärritajad: füüsilised (näiteks villane kampsun või kokkupuude temperatuuriga), keemilised, bioloogilised ... Dermatiidi ravi algab selle põhjuse väljaselgitamisest. Dermatovenereoloog vestleb patsiendiga, vajadusel annab saatekirja analüüsidele. Terviklik ravi hõlmab mitte ainult ärritava aine kõrvaldamist, vaid ka dieedi korrigeerimist, sorbentide kasutamist, antihistamiinikumide ja tervendavate, antibakteriaalsete salvide kasutamist. Dermatiiti ravitakse suurepäraselt kodus, kuid rasketel juhtudel võib osutuda vajalikuks haiglaravi.

Dermatiit rikub elu? Registreeruge vastuvõtule Es Class Clinicus!

Meie dermatovenereoloog tuvastab kiiresti nahapõletiku põhjuse ja määrab tõhusa ravi, mis aitab haigusega toime tulla ja ebamugavustundest vabaneda. Ravime nii lihtdermatiiti kui ka allergilist, seborroilist ja atoopilist dermatiiti. Kui teil on küsimusi või soovite kohtumise kokku leppida, kasutage allolevat vormi!

VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINEERIUM

VALGEVENE RIIKLIK MEDITSIINIÜLIKOOL

NAHA- JA SUUHAIGUSTE OSAKOND

DERMATOLOOGIA

Õpetus kahes osas

2. väljaanne

MITTEINFEKTSIOONNE DERMATOLOOGIA

Toimetanud V. G. Pankratov

Valgevene Vabariigi Haridusministeeriumi poolt heaks kiidetud õppevahendina kõrgkoolide üliõpilastele

meditsiinilistel erialadel

Minski BSMU 2009

UDC 616,5–002–001,1 (075,8) LBC 55,83 ja 73

D 36

A in t umbes r s: cand. kallis. Teadused, Dot. V. G. Pankratov (Ch. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

cand. kallis. Teadused, Dot. N. D. Hilkevitš (tk 9,1, 9,2, 9,3, 10); dr med. teadused, prof. N. Z. Yagovdik (tk 1,3, 3, 6,1, 7, 8); dr med. Teadused, Dot. O. V. Pankratov (4. tk., 9.3); cand. kallis. Teadused, Dot. I. N. Belugina (ptk. 6.1, 6.2); cand. kallis. Teadused, Dot. M. V. Kachuk (tk 1,2, 11); cand. kallis. teadused, assistent. A. L. Barabanov (ptk. 1.4, 5)

Arvustajad: pea. kohvik Dermatovenereoloogia, Grodno Riiklik Meditsiiniülikool, Ph.D. kallis. Teadused, Dot. D. F. Khvorik; pea Riigiasutuse "Vabariiklik Teaduslik ja Praktiline Hügieenikeskus" kutsepatoloogia ja allergoloogia kliiniline osakond, Valgevene Vabariigi austatud teadlane, dr. med. teadused, prof. S. V. Fedorovitš

Dermatoloogia: õpik. kasutusjuhend 2 tunniga Osa 2. Mitteinfektsioosne dermatoloogia /

D 36 V. G. Pankratov [ja teised]; toim. V. G. Pankratova. 2. väljaanne - Minsk: BSMU, 2009. - 220 lk.

ISBN 978-985-528-042-3.

Käsiraamat sisaldab ajakohast teavet nahahaiguste peamiste nosoloogiliste vormide etioloogia, patogeneesi, kliiniku, ravi ja ennetamise kohta. Väljaanne on koostatud vastavalt Valgevene Vabariigi Tervishoiuministeeriumi poolt kinnitatud tüüpprogrammile. Esimene trükk ilmus 2008. aastal.

See on mõeldud meditsiini-, pediaatria-, sõjaväemeditsiini-, meditsiiniprofülaktika-, hambaarstiteaduskonna ja meditsiiniõppeasutuste välisüliõpilaste arstiteaduskonna üliõpilastele.

Peatükk 1. Dermatiit ja allergilised dermatoosid

1.1. D ERMATIIT

V Laiemas tähenduses kasutatakse terminit "dermatiit" üldnimetusena kõikidele nahapõletike vormidele, mis on põhjustatud kokkupuutest eksogeensete ärritavate või sensibiliseerivate teguritega. Välised ehk eksogeensed stiimulid võivad olla mehaanilised, füüsikalised, keemilised (sh ravimid) ja bioloogilised (taimemahl, meduusid, mõned mereloomad, kalad, putukad jne).

Dermatiit jaguneb lihtsaks kontaktiks, allergiliseks ja toksiline-allergiliseks (toksidermiaks).

Lihtne kontaktdermatiit areneda nahapiirkondadele kohustuslike ja fakultatiivsete füüsikaliste või keemiliste ärritajate toimel. Need võivad ilmneda pärast ühekordset kokkupuudet kohustuslike ärritavate ainetega, nagu kontsentreeritud hapete lahused, söövitavad leelised, raskmetallide soolad, villi tekitavad keemilised võitlusained, samuti pärast korduvat kokkupuudet fakultatiivsete ärritavate ainetega, millel ei ole sensibiliseerivaid omadusi, kuid on kerge esmase toimega ärritav või higi- ja rasunäärmete sekretsiooni pärssiv toime, mis põhjustab rasvaärastuse

ja kuiv nahk. Valikulised ärritajad on nõrgalt kontsentreeritud hapete lahused, leelised, raskmetallide soolad, orgaanilised lahustid (bensiin, petrooleum, diislikütus, atsetoon, valge alkohol, butanool jne), määrdeõlid, jahutusemulsioonid, kütteõli, tõrv, tsüaniidühendid, formaliin jne. Neil on esmane ärritav toime. Mõnedel neist on ka sensibiliseerivad omadused (formaliin jne). Pikaajalise korduva kokkupuute korral fakultatiivsed keemilised ärritajad võivad põhjustada mitmeid dermatiidi vorme: epidermiit, lihtne kontaktdermatiit, naha haavandid või "põletused", onühhia ja paronühhia, õline follikuliit (sarvjas ja põletikuline akne, piiratud hüperkeratoos).

Korduvad mehaanilised mõjud võivad põhjustada nahakalluse teket. Lihtsa dermatiidi väljakujunemist põhjustavatest füüsilistest teguritest tuleb mainida kõrget ja madalat temperatuuri (I-III kraadi põletused ja külmakahjustused), ultraviolettkiirgust (päikesedermatiit), röntgenikiirgust (kiirgusdermatiit). Fütodermatiiti põhjustavad bioloogilised tegurid, eelkõige selliste taimede mahl nagu karuputk, priimula jne.

Vastavalt ICD-10-le eristatakse ägedat ja kroonilist lihtsat kontaktdermatiiti.

Lihtsa kontaktdermatiidi kliinilist pilti iseloomustab asjaolu, et nahaärrituse tsoon vastab rangelt ärritajaga kokkupuute tsoonile, kahjustuse raskusaste sõltub kontsentratsioonist, stiimuli tugevusest ja kokkupuuteajast. See kokkupuude väljendub tugeva erüteemi, turse ja sageli seroosse või seroos-hemorraagilise sisuga villide tekkes.

Kahjustuste piirid on selged. Kahjustustes võib tekkida nekroos, näiteks pärast kokkupuudet väga kõrgete temperatuuridega. Subjektiivselt märgivad patsiendid kahjustustes põletustunnet, sageli valulikkust, harvemini sügelust. Sõltuvalt kahjustuse sügavusest eristatakse ägeda kontaktdermatiidi 4 etappi. Kui kahjustatud on ainult epidermise ülemised kihid, tekib dermatiidi esimene staadium, mis väljendub erüteemi ja mõõduka turse kujul. Kui kahjustatud on kõik epidermise kihid, ilmnevad kliiniliselt püsiva erüteemi taustal seroosse või hemorraagilise sisuga villid - see on dermatiidi teine ​​​​staadium. Kui kahjustus haarab epidermise ja pärisnaha ülemised kihid (kolmas staadium), siis selline äge dermatiit kulgeb juba nekrootilise kärna moodustumisega. Sügav naha haaratus, sealhulgas hüpodermis, määrab kliiniku neljas etappäge kontaktdermatiit, millega kaasneb kahjustatud kudede sügav nekroos.

Naha pikaajalise kokkupuutega nõrkade kohustuslike ärritajatega kaasneb erüteemi, infiltratsiooni, lihhenifikatsiooni ja pigmentatsiooni areng.

ja koorimine, mida peetakse krooniliseks lihtsaks kontaktdermatiidiks.

V Selles peatükis me ei peatu lihtlabasel dermatiidil, mis on põhjustatud mehaanilistest, termilistest, keemilistest (keemilised võitlusained, tugevad happed, leelised jne), kiirgusfaktoritest või ioniseerivast kiirgusest, sest enamik neist tuleb juttu.

v jaotis "Kutsealased nahahaigused".

Paar sõna simulatsioonidermatiidi kohta. See on reeglina patsiendi enda "näputöö", et saada erineva raskusastmega kontaktdermatiiti (olenevalt tema valitud kahjustavast ainest - kokkupuude happega, kuum metall, põlevad sigaretid, nahapiirkonna pikaajaline hõõrdumine). , jne.). Sellise enesevigastamise eesmärgid on väga erinevad: katse saada toimepandud kuriteo eest vähendatud karistust, ajateenistuse ajatamise edasilükkamine, kõrvalehoidmine komandeeringust raskele tööle väljaspool kodulinna jne. juhtudel tuleks läbi viia kohtuarstlik läbivaatus, eelkõige see, et reeglina ei vasta kahjustuse näidatud kliiniline pilt anamneesi andmetele ning kahjustused ise paiknevad seal, kus käed ulatuvad.

Lihtsa dermatiidi diagnoosimine põhineb anamneesi andmetel ja iseloomulikul kliinilisel pildil, löövete suhteliselt kiirel taandumisel pärast kokkupuute kõrvaldamist etioloogilise teguriga.

Allergiline dermatiit tekkida otsesel kokkupuutel nahaga ainetega, mis võivad esile kutsuda hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni. Allergeenid võivad olla ravimid, kosmeetika ja parfüümid, värvid, pesuained, metallid, putukamürgid jne. Hoolimata asjaolust, et allergeen puutub kokku piiratud nahapiirkonnaga, tekib kogu keha sensibiliseerimine. Patsiendid ei saa alati kahtlustada oma haiguse põhjust, eriti kuna kliinilised ilmingud ilmnevad mitu päeva pärast sensibiliseerimise algust. Allergilise dermatiidiga patsientidel osalevad ülitundlikkuse tekkes sensibiliseeritud lümfotsüüdid, Langerhansi rakud, immuunpõletiku vahendajad jne.

Nendel patsientidel moodustub algselt monovalentne sensibiliseerimine ja hiljem polüvalentne.

RHK-10 järgi võib allergiline kontaktdermatiit olla ka äge ja krooniline. Ägeda allergilise kontaktdermatiidi korral muutub nahk allergeeniga kokkupuute kohas punaseks, tekivad paapulid ja mikrovesiikulid. Osa mikrovesiikulitest avaneb, moodustades väikesed nutupiirkonnad, mis on lühiajalised ja ebateravalt väljendunud. Kahjustustes ei ole selgeid piire, lööbe elemendid ilmnevad samaaegselt. Järk-järgult taanduvad kõik dermatiidi ilmingud, kuid sensibiliseerimine selle allergeeni suhtes püsib väga pikka aega. See säästab pinnast haiguse uuteks retsidiivideks korduval kokkupuutel allergeeniga.

Krooniline kontaktallergiline dermatiit väljendub mõõdukas põletikus ja hüperkeratoosis kohtades, kus korduv kokkupuude allergeeniga madalas kontsentratsioonis. Korduval kokkupuutel allergeenidega võib dermatiit muutuda ekseemiks koos polüvalentse sensibiliseerimisega.

Omamoodi allergiline dermatiit on fotodermatiit. Sel juhul on patogenees sama, mis allergilise kontaktdermatiidi korral, kuid lisaks kokkupuutele allergeeniga on vajalik kokkupuude ultraviolettkiirtega. Mõned ravimid toimivad sensibilisaatorina fotodermatiidi korral (sulfoonamiidid, griseofulviin, ihtiool, doksütsükliin, pikaajalise välispidiseks kasutamiseks mõeldud kortikosteroidid jne), kosmeetikatoodete koostises olevad ained, parfüümid ja pesuvahendid, taimemahl jne. Mõjutatud on avatud kehapiirkonnad , millele tekivad püsiv erüteem, mikrovesikulaarne lööve, villid, villid. Kratsimise tagajärjel võivad tekkida lihhenisatsioonikolded.

Allergilise kontaktdermatiidi diagnoos põhineb anamneesil, iseloomulikul kliinilisel pildil, positiivsetel allergeenide nahatestidel või in vitro immunoloogilistel testidel.

Diferentsiaaldiagnoos allergiline dermatiit viiakse läbi lihtsa dermatiidi, toksidermia ja ekseemiga (tabel 1).

Tabel 1

Lihtkontakti, allergilise kontaktdermatiidi ja toksidermia diferentsiaaldiagnostika

Tabeli lõpp. üks

Ravi. Kõigepealt tuleks kõrvaldada haigust põhjustanud tegur. Kui dermatiidi kliiniline pilt ei ole väljendunud, võib ärritaja või allergeeniga kokkupuute välistades piirduda välise raviga kortikosteroidsete salvide, kreemide ja aerosoolidega. Raskematel juhtudel määratakse desensibiliseerivad ja antihistamiinikumid keskmistes terapeutilistes annustes (30% naatriumtiosulfaadi lahuse intravenoosne manustamine, 10 ml päevas, 5-10 süsti ühe kuuri kohta, kaltsiumglükonaat, pipolfeen, peritool, tavegil, klaritiin, zirtek , telfast, erius jne).

Dermatiidiga, millega kaasneb villide moodustumine, pestakse nahka vesinikperoksiidi või kaaliumpermanganaadi lahusega, pühitakse alkoholiga. Mullikatted tuleb lõigata steriilsete kääridega ja määrida aniliinvärvidega. Erosiivsetele pindadele kantakse antibakteriaalsed losjoonid ja peale nutmise lõpetamist vee-tsinkpasta, Unna kreem, kortikosteroidsed välispreparaadid (elokom, advantan, tselestoderm, sinaflan jne).

1.2. T OKSIDERMIA

Toksidermia on äge toksilis-allergiline nahapõletik, mis on tingitud seede- ja hingamisteede kaudu parenteraalselt või transkutaanselt organismi sattuvate kemikaalide toimest ning ravimite võtmisel - intravenoosselt, intramuskulaarselt, subkutaanselt. , sissehingamisel, vaginaalsel, rektaalsel, ureetral, transduraalsel manustamisel ning ravimite imendumise tõttu läbi naha välispidisel kasutamisel. Seega kirjeldatakse toksidermia juhtumeid pärast suurte kehapiirkondade halli elavhõbedasalvi hõõrumist, et ravida häbemekoe pedikuloosi.

Toksidermiat välismaal nimetatakse sageli toksilisteks-allergilisteks või ravimite eksanteemideks.

Termini toksidermia pakkus 1905. aastal välja J. Jadassohn. Toksidermiat võivad põhjustada ravimid, toiduained, tööstus- ja kodukeemia, millel on allergeensed või toksilised omadused. Dermatoloogid tegelevad kõige sagedamini ravimite või toidu toksidermiaga.

Meditsiinilise toksidermia arengu põhjused on järgmised:

– antibiootikumid (Yu. F. Korolevi andmetel 32,4% patsientidest): penitsilliin, erütromütsiin, tetratsükliinid;

– pürosolooni derivaadid (butadioon, analgin, amidopüriin) - 12,7% patsientidest;

– sulfa ravimid;

– unerohud (barbituraadid, samuti korvalool, mis sisaldab luminaali);

– rahustid, neuroleptikumid (reserpiin, trioksasiin, relanium, elenium);

– malaariavastased ravimid;

- vitamiinid (B 1, B12);

– halogeniidid (broomi ja joodi sisaldavad segud);

– hormoonid, eriti insuliin, harva prednisoloon;

– anesteetikumid, antihistamiinikumid;

– ravimtaimed (elektrikampaan, vereurmarohi, lumikellukesed), mesindussaadused (taruvaik).

Meditsiinilise toksidermia teket võib seostada ravimi keemilise struktuuriga, selle võimega seonduda valkude, lipoproteiinidega; olla ravimi ebaõige manustamise tagajärg.

Peamised viisid, kuidas ravimite patoloogiline mõju nahale avaldub, on:

– ravimi otsene kahjustav toime (barbituraadid põhjustavad toksilisi kahjustusi veresoonte seintele);

– kumulatiivne toime (arseeni, broomi, joodi kogunemine);

– ravimi talumatus tundlikkuse läve vähenemise tõttu

talle;

– idiosünkraatia (mõnede ensümaatiliste süsteemide geneetiline defekt); idiosünkraatia on üks atoopia ilmingutest, samas kui organism ei talu üht või teist ravimainet või toiduainet;

– allergilised ja autoimmuunsed reaktsioonid;

– ravimite valgustundlikkus. See põhineb ravimite (sulfoonamiidid; mõned antibiootikumid, nt doksütsükliin; barbituraadid, fenotiasiinid) fototoksilistel, fotodünaamilistel ja fotoallergilistel omadustel. Fotosensibiliseerimine toimub nii nende ravimite parenteraalsel kui ka välispidisel kasutamisel ning ultraviolettkiirgus toimib eraldustegurina.

Toidu toksidermia moodustab keskmiselt umbes 12% kogu toksidermiast. Nende väljatöötamise põhjuseks on kas toiduaine ise või selle pikaajalisel säilitamisel või küpsetamisel tekkinud aine,

samuti selles sisalduvaid säilitusaineid, värvaineid või raviaineid. Kirjeldatakse ravimitoksidermia juhtu pärast sealiha söömist, keda raviti 3 päeva varem penitsilliiniga.

Metallide toimel nahale või limaskestadele põhjustatud dermatoosidest tuleb mainida traumatoloogias ja ortopeedias metallide osteosünteesiks kasutatavate metallproteeside ja -konstruktsioonide põhjustatud toksidermiat. Nendel juhtudel on allergeenid kroom, nikkel, molübdeen, mis kehas osalise difusiooni teel

v ioonide vorm ja korrosiooniproduktid pestakse proteesidest välja ja sisenevad

v veri. Isegi seemnevedelik võib mõnel juhul toimida toksidermia etioloogilise tegurina, mida kinnitas nahatestide positiivne tulemus.

Rääkides toksidermia patogeneesist, tuleb veel kord rõhutada, et nende arengu peamiseks mehhanismiks on allergiline, harvem toksiline reaktsioon, samuti nende kombineerimise võimalus erinevates proportsioonides. E. V. Sokolovsky (2006) märgib, et "allergilised nahakahjustused viiakse läbi B- ja T-rakulise immuunsuse mehhanismide kaudu erinevat tüüpi allergiliste reaktsioonide kaudu: anafülaktiline, IgE-vahendatud, immunokompleksne, hilinenud tüüpi ülitundlikkus." Toksidermia toksilised mehhanismid tekivad ravimite kuhjumise, üleannustamise ajal, mis on tingitud erinevate ravimite koostoimest polüfarmaatsia ajal.

V ravimiallergia põhineb reaktsioonil antigeen – antikeha, milles antigeen on ravimaine. Mitmed meil kasutatavad ravimid on valgu- või polüpeptiidpõhised (vaktsiinid, raviseerumid, gammaglobuliin, insuliin, ACTH) ja klassikalise immunoloogia seisukohalt täisväärtuslikud antigeenid. Nad on võimelised indutseerima antikehade moodustumist ilma täiendava transformatsioonita.

Nendega koos kohtame praktikas sageli kemikaale või ravimeid, mis on mittetäielikud antigeenid (hapteenid), mis alles pärast konjugaadi (ühendi naha-, vere- või koevalkudega inimkehas) moodustumist omandavad täisväärtuslikud omadused. tärganud antigeen.

Sensibiliseerimise võimalus sõltub antigeeni organismi sattumise kogusest ja sagedusest, selle antigeensest aktiivsusest, mis on seotud aine struktuuriga (näiteks soodustab bensoetsükli või klooriaatomi olemasolu selliste ainete seondumist kehavalkudele). Sensibiliseerimisele aitavad kaasa ka pärilik eelsoodumus allergiliste reaktsioonide tekkeks, allergiliste haiguste esinemine, nagu atoopiline dermatiit või bronhiaalastma.

Ravimiallergia tekib siis, kui kehasse satub minimaalne kogus ravimit, sensibiliseerimisperiood kestab 5-7 päeva. Paljude ravimainete struktuur sisaldab ühiseid antigeenseid determinante, mis võivad põhjustada ristallergiliste reaktsioonide teket. Kui

juures patsiendil on ravimite ja mikroorganismide hulgas ühised määrajad, siis võib tekkida toksidermia näiteks penitsilliini esmakordsel manustamisel.

jalgade mükoosiga patsiendil (antibiootikumi ja patogeense seente ühised määravad rühmad). Samuti on teada, et kaasnev stafülokoki infektsioon võib olla toksidermiat provotseeriv tegur.

Valgevene dermatoloogide Yu. F. Koroljovi ja L. F. Piltienko (1978) uuringud näitasid, et ülitundlikkus antibiootikumide, sulfanilamiidravimite, pürasolooni derivaatide ja mõnede teiste ravimite suhtes püsib kuni 10–12 aastat või kauem, sellel on sageli rühm ja rist iseloom.

Kliinik. Toksidermia ilmingud on väga mitmekesised ja sama aine võib erinevatel aegadel põhjustada samal inimesel erinevaid ilminguid ning sama kliiniline pilt võib olla erinevate kemikaalide toime tulemus.

Txidermia tekib tavaliselt ägedalt või mõne tunni pärast või 2-3 päeva pärast kokkupuudet etioloogilise teguriga, kuigi varjatud perioodi võib pikendada kuni 10-20 päevani. Lööve võib olla laiguline, papulaarne, sõlmeline, vesikulaarne, bulloosne, pustuloosne, papulaarne-pustuloosne, urtikaarialine. Eruptiivsete elementide asukoha iseloom on reeglina hajutatud, sümmeetriline, lööbed võivad esineda nii nahal kui ka limaskestadel. Üldine seisund on sageli häiritud.

Toksidermia avaldub sagedamini monomorfse lööbena, kuigi sageli täheldatakse ka polümorfset löövet - makulaarne-vesikulaarne, makulopapulaarne jne. Peterburi dermatoloogide koolkond jagab kogu toksidermia üldisteks, lokaliseerunud ja toksilis-allergilisteks sündroomideks (Quincke turse, Lyelli ödeem). sündroom, multiformne eksudatiivne erüteem).

Toksidermia võib avalduda:

1. Urtikaaria – urtikaaria toksidermia on välisautorite sõnul väga levinud. Venemaal ja meie riigis peetakse seda kliinilist vormi ägedaks urtikaariaks ja see ei kuulu tavaliselt toksikoderma rühma.

2. Täpiline toksidermia. On hüperemilisi, hemorraagilisi ja vanuselaike. Hüperemilised laigud, nagu 9. päeva erüteem, on arseenravi tüsistus. Narkomaanidel võib täheldada morbilliformset ja sarlakpunast roosilist ja hemorraagilist löövet. Vanuselaikude lööbega avalduvat toksodermiat võivad põhjustada arseen, vismut, elavhõbe, kuld, hõbe, kiniin, kiniin, aspiriin, antipüriin, penitsilliin, metatsükliin, metotreksaat, rasestumisvastased vahendid, nafta ja kivisöe süsivesinikud.

3. Papulaarne toksidermia, vastavalt lihhenoidsete lööbe tüübile, mis meenutab lichen planust, mis võib olla tingitud kiniini, tsingamiini, arseeni, streptomütsiini, tetratsükliini, joodi, vismuti, elavhõbeda, kulla, antimoni, diabeedivastaste sulfaravimite kasutamisest.

4. Sõlmeline toksidermia, näiteks äge nodoosne erüteem, mille etioloogilisteks teguriteks võivad olla sulfoonamiidid, metotreksaat, tsüklofosfamiid, griseofulviin, jood, broom, arseenipreparaadid, vaktsiinid. Tekivad valulikud ägedad põletikulised sõlmed, mis tõusevad veidi üle naha taseme ja millel on ebamäärane piirjoon.

5. Vesikulaarne toksidermia mille puhul lööve koosneb dissemineerunud vesiikulitest ja mikrovesiikulitest, võib piirduda ainult peopesade ja jalataldade kahjustusega (nagu düshidroos), kuid mõnikord tekib vesikulaarne erütroderma (arseeni, vismuti, antibiootikumide, barbituraatide, broomi, kiniin), mis väljendub universaalse turse erüteemi, vesikulatsiooni, rohke nutmise, näo ja jäsemete turse, suurte kihtide koorumisena.

6. Pustuloosne toksidermia, mida tavaliselt seostatakse halogeenravimite toimega - jood, broom, kloor, fluor, mis erituvad aktiivselt organismist koos rasuga, samas kui lööve koosneb pustulitest või aknest;

Vitamiinid B6, B12, isoniasiid, fenobarbituraadid, liitium, asatiopriin võivad olla akne toksidermia tekke põhjuseks.

7. Bulloosne toksidermia.Need on väga mitmekülgsed:

– pemfigoidne toksidermia (hüpereemilise piiriga ümbritsetud dissemineerunud villid);

– fikseeritud toksidermia (mullid naha piiratud alal);

– eksudatiivne multiformne erüteem või erütroderma.

Bulloosne toksidermia tekib pärast teatud antibiootikumide, sulfoonamiidide, broomi, joodi, elavhõbeda, barbituraatide võtmist.

8. Fikseeritud ravimist põhjustatud erüteem. Sellega on üks või mitu ümardatud helepunased suured laigud (2–5 cm läbimõõduga), mille keskele võivad ilmuda mullid. Laigud omandavad järk-järgult sinaka varjundi, lööbed pärast põletiku kadumist jätavad püsiva omapärase pigmentatsiooni.kiltkivipruunvärvid. Iga korduva sobiva ravimi manustamisega kordub protsess samades kohtades, suurendades pigmentatsiooni ja protsess levib järk-järgult teistesse nahapiirkondadesse. Fikseeritud toksidermia lemmikpaik on jäsemed, suguelundid ja suu limaskestad. Fikseeritud toksidermia tekke põhjuseks on pürasolooni ravimid (antipüriin, analgin, amidopüriin), sulfoonamiidid, barbituraadid, salitsülaadid, antibiootikumid, kiniin, jood, arseen, vismut, antihistamiinikumid.

Lisaks võib laialt levinud toksidermia tekkida samblike, allergilise vaskuliidi, erütematoosluupuse kujul.

Üks raskemaid toksidermia vorme on Lyelli sündroom. äge toksiline epidermaalne nekrolüüs. See on tõsine immunoallergia

meditsiiniline, ravimitest põhjustatud haigus. Enam kui 80% juhtudest põhjustavad haigust ravimid: antibiootikumid, sulfaniilamiidravimid, barbituraadid (luminaal, medinal), pürasolooni derivaadid (butadioon, amidopüriin), aspiriin, pürogenaal, gammaglobuliin, teetanuse toksoid. Haiguse arengut soodustab pärilik allergia eelsoodumus, mis on tingitud ravimite metaboliitide võõrutussüsteemi geneetilisest defektist. Selle tulemusena võivad ravimite metaboliidid siduda epidermise valku ja vallandada immunoallergilise reaktsiooni. Lyelli sündroom on sageli seotud an

tigeenid HLA-A2, A29, B12, Dr7. Sündroomi patogeneetiline alus on hilinenud tüüpi ülitundlikkus, Shvartsmani-Sanarelli tüüpi hüperergiline reaktsioon, millega kaasneb endogeense joobeseisundi sündroomi teke. Samal ajal on keha detoksifitseerivate süsteemide funktsiooni halvenemisega patsientidel märgatav valkude metabolismi rikkumine, proteaasi-proteolüüsi inhibiitorite süsteemis tekib tasakaalustamatus, keskmise molekulmassiga kogunemine, ureemiline jm. valgud keha vedelas keskkonnas ja vee-soola tasakaalu rikkumine. Seal on epidermise infiltratsioon aktiveeritud T-lümfotsüütide ja makrofaagidega. Need rakud ja kaasatud keratinotsüüdid vabastavad põletikueelseid tsütokiine, mis põhjustavad rakusurma, palavikku ja halba enesetunnet. Kõigi nende protsesside kasv võib põhjustada surma, mida täheldatakse 25-70% juhtudest.

Kliiniline pilt. Haigust iseloomustab äge algus mitu tundi või 2-3 päeva pärast ravimi võtmist. Patsiendil tekib nõrkus, palavik kuni 39–41 ºС, prostratsioon, näonahal, kehatüvel, jäsemetel rohkelt levinud lööve rikkalike punaste ödeemsete täppide kujul või mitmekujulise eksudatiivse erüteemi kujul. Mõne tunni jooksul algab nahapõletiku koldeis epidermise irdumine ja mitmete villide moodustumine õhukese lõtvunud rehviga, mis kergesti rebeneb, paljastades ulatuslikud valulikud erosioonid, mis kergesti veritsevad. Protsess haarab tohutuid alasid ja meenutab teise astme põletust. Kui hoiate sõrme surutud vastu põletikulist nahka, nihkub epidermis libisevalt, kortsudes sõrme all ("märja pesu" sümptom). Võib esineda "kinnasümptom" ja "sokkide sümptom", kui koorunud epidermis säilitab käe või jala kuju. Nikolsky sümptom on teravalt positiivne. Lyelli sündroomi korral toimub epidermise eraldumine 30% kehapinnast või rohkemal alal ja Stevens-Johnsoni sündroomi korral - mitte rohkem kui 10% kehapinnast. Protsessis osalevad huuled, suuõõne limaskestad, kaasatud võivad olla ka neelu, kõri, hingetoru, seedetrakti, põie ja ureetra limaskestad. Rasketel juhtudel täheldatakse kulmude, juuste väljalangemist peas, küüneplaatide eraldumist, erosiivset blefarokonjunktiviiti. Patsientide üldseisund on raske ja üliraske: kõrge kehatemperatuur, peavalu, uinumine, uimasus, piinav janu, neerufunktsiooni häired, kuni ägeda tubulaarnekroosini. Keskmise molekulmassiga oligopeptiidid kogunevad verre ja leukotsüütide joobeindeks suureneb.

Lyelli sündroomi kulgu on kolme tüüpi: a) surmaga lõppenud üliäge kulg; b) äge, millele lisandub toksiline-nakkuslik protsess ja võimalik surmav tulemus; c) soodne kulg koos naha hüperemia ja turse vähenemisega ning erosiooniepitelisatsiooni algusega 6-10. päevaks patsiendi ravi algusest.

Toksidermia diagnoosimine. Selle aluseks on allergiline ajalugu, haiguse kliiniline pilt, allergoloogilised testid ja immunoloogilised testid. Naha kadumine võib olla diagnoosi kinnituseks.

lööbed pärast allergeeni lakkamist ja löövete kordumine pärast korduvat kokkupuudet sama ainega.

Kahtlase kemikaali etioloogilise rolli kinnitamiseks kasutatakse erinevaid diagnostilisi teste, sealhulgas nahateste (tilguti, kompress või skarifikatsioon). Veenvamad tulemused annavad provokatiivsed testid (kui toksidermia tekkis pärast ravimi suukaudset manustamist, tuleks provokatiivne test läbi viia kahtlustatava ravimi ühekordse minimaalse terapeutilise annuse suukaudse manustamisega). Proov loetakse positiivseks, kui see kutsus esile toksidermia kordumise. Kuid provokatiivseid teste saab läbi viia alles pärast lööbe kadumist. Lisaks provokatiivsetele kasutatakse ka immunoloogilisi teste: leukotsüütide aglomeratsiooni reaktsioonid, leukotsütolüüs, leukotsüütide migratsiooni pärssimine, basofiilide degranulatsiooni ja lümfotsüütide blasttransformatsiooni testid, monotsüütide test, hemolüütilised testid jne.

Ravimi toksidermia diagnostilised kriteeriumid on järgmised märgid:

– kliiniliste ilmingute ilmnemine pärast ravimi võtmist;

– isikliku või perekonna ajaloost põhjustatud allergiate tõttu;

– ravimi hea talutavus varem;

– sensibiliseerimise varjatud perioodi olemasolu;

– positiivsed allergilised testid: manustamine, tilgutamine, skarifikatsioon, intradermaalne, keelealune, intranasaalne, suukaudne;

– positiivsed immunoloogilised testid: passiivne hemaglutinatsiooni test, lümfotsüütide aglomeratsiooni test, basofiilide või nuumrakkude degranulatsiooni otsene ja kaudne test, neutrofiilide kahjustuse indikaator, leukotsüütide migratsiooni inhibeerimise test jne.

diferentsiaaldiagnostika. Toksikoderma erinevate kliiniliste vormide diferentsiaaldiagnostika põhineb esmaste elementide diferentsiaaldiagnostikal. Seega tuleb roseoloosset toksikodermat eristada roosilisest süüfiliidist, roosast samblikust, täpilisest psoriaasist ja kassi kriimustushaigusest.

1. Näha ette etioloogilise teguri lõpetamine.

2. Säästlik toitumine, rikkalik jook.

3. Kehaväline hemosorptsioon Lyelli sündroomi korral (parem on alustada

v esimesed 2 päeva - vähemalt 3 seanssi).

4. 2-3 plasmafereesi seanssi Lyelli sündroomi korral, mis tagab nii detoksikatsiooni (endogeensete toksiinide, allergeenide, immuunkomplekside, sensibiliseeritud lümfotsüütide eemaldamine) kui ka immuunseisundi normaliseerumise kiirendamise.

5. Valuvaigistid (morfiin, omnopon jne).

6. Detoksifitseerivate lahuste intravenoosne manustamine vähemalt 1,5-2 liitrit päevas Lyelli sündroomiga neeru- ja südamefunktsiooni kontrolli all.

7. Enterosorbendid (polüfepaan, belosorb, polüsorb).

8. Diureetikumid ja lahtistid allergeeni või toksilise aine kiireks eemaldamiseks organismist.

9. Kaltsiumi allergiavastased ravimid, naatriumtiosulfaat.

10. Antihistamiinikumid: difenhüdramiin, fenkarool, diasoliin, tavegil, loratadiin, kestiin, zirtek, telfast, desloratadiin ja teised (keskmistes terapeutilistes annustes).

11. Proteolüüsi inhibiitorid (kontrykal jne) - 10 000-100 000 RÜ päevas.

12. Askorutin.

13. Rasketel juhtudel - glükokortikoidid, alustage arvutusest 2–3 mg/kg kehakaalu kohta, millele järgneb annuse vähendamine pärast protsessi stabiliseerumist.

14. Kaaliumipreparaadid hüpokaleemia või lasix hüperkaleemia korral.

15. Penitsilliini toksikodermaga - penitsillinaas.

16. Toksiliste reaktsioonidega - 5% unitiooli lahus intramuskulaarsete süstide kujul 5-10 ml päevas.

17. Septiliste tüsistuste vältimiseks määratakse Lyelli sündroomiga patsientidele parenteraalselt laia toimespektriga antibiootikume, mida varem selles valdkonnas harva kasutati.

Väliselt: kortikosteroidide aerosoolid, bakteritsiidsed ja epiteelained, aniliinvärvide vesilahused, salvid ja kreemid: elocom, diprogent, solcoseryl, tselestoderm V, lokoid, advantaan, flucinar, fluorocort jne.

Ärahoidmine. Patsiendi ratsionaalne raviskeem-plaan, arvestades allergilist anamneesi, polüfarmaatsia välistamist ja ravimite pikaajalist väljakirjutamist; samas on vaja arvestada maksa, seedetrakti, neerude funktsionaalset seisundit, mis osalevad biotransformatsioonis ja ravimite eritumises.

1.3. MNOFORMAALNE EKSUDATIIVNE ERÜTEEM

(Erythema exudativum mutriforme)

Multiformne eksudatiivne erüteem - äge nakkushaigus

mitteallergiline või toksiline-allergiline iseloom, mida iseloomustavad naha, limaskestade kahjustused ja mis avalduvad täpilise, papulaarsena

ja vesikulobulloosne lööve. Haigust iseloomustab tsükliline kulg

ja kalduvus retsidiividele, peamiselt kevadel ja sügisel. Dermatoos esineb sagedamini noortel ja keskealistel inimestel. Mehed haigestuvad sagedamini.

Etioloogia ja patogenees. Sõltuvalt etioloogiast eristatakse kahte eksudatiivse erüteemi vormi: nakkuslik-allergiline ja toksiline-allergiline. Enamikul patsientidest domineerib nakkus-allergiline vorm (kuni 85–90%) ja mõned autorid klassifitseerivad selle idiopaatiliseks. Harvemini diagnoositakse haiguse toksilised-allergilised vormid (sümptomaatilised). Praegu peetakse erüteemi polüetioloogiliseks haiguseks, mis põhineb allergilistel reaktsioonidel vastusena nakkuslike ja mittenakkuslike tegurite toimele.

TO nakkavate tegurite hulka kuuluvad viiruslikud (tavaliselt herpeedilised), bakteriaalsed (streptokokid, stafülokokid, tuberkuloos, difteeria, brutselloos jne), mükootilised (histoplasmoos, kandidoos) ja algloomade (malaaria, trihhomonoos) infektsioonid.

TO mitteinfektsioossete tegurite hulka kuuluvad ravimid (tetratsükliinid, sulfoonamiidid, barbituraadid, pürasolooni derivaadid, vaktsiinid, raviseerumid, toksoidid); igapäevaelus ja tööl kasutatavad kemikaalid; pahaloomulised kasvajad.

Haiguse retsidiivid provotseerivad hüpotermiat, hüperinsolatsiooni ja mõnikord ka toitumisfaktoreid.

Kliinik. Haiguse kulgemise raskusastme järgi eristatakse kerget (väike, Hebra tüüpi), mõõdukat (vesikulaarne-bulloosne), rasket (Stevensi-Johnsoni sündroom) ja ülirasket (Lyelli sündroom) vorme.

Multiformne eksudatiivne erüteem avaldub täpiliste, papulaarsete, vesikulaarsete ja bulloossete löövete ilmnemisel jäsemete sirutajapinna nahal, peopesadel, taldadel, põlve- ja küünarliigestel, näol, suguelunditel, huulte punasel piiril, limaskestal. suu, nina, silmade, suguelundite membraanid.

Haigus algab ägedalt. Esineb peavalu, halb enesetunne, valu kurgus, lihastes, liigestes. 1-2 päeva pärast ilmnevad selle taustal nahale ja limaskestadele mitmeks päevaks lööbed. Kerge vormi korral tekivad käte ja jalgade tagaküljele, küünarvarte ja säärte sirutajapinnale põletikulised tursed, järsult piiratud laigud, mille vastu on kohati 1–2 cm või suuremad lamedad paapulid. moodustatud. Elemendi keskosa omandab sinaka varjundi ja vajub, perifeerne osa aga jääb roosaks (linnusilm, kokarad, laskmise märklaud). Tulevikus võivad lööbe pinnale ilmuda seroosse või seroos-hemorraagilise sisuga villid. Viimase avanemine toob kaasa erosioonide ja kooriku moodustumise. Lööbed ilmnevad paroksüsmaalselt mitmepäevase intervalliga. Patsiendid tunnevad sügelust ja põletust. Üks sügeluse ilmnemise mehhanisme on autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise tooni ülekaal ja kahjustustes tekkiv hüpoksia, mis põhjustab lipiidide peroksüdatsiooni suurenemist, selle toodete akumuleerumist, mis provotseerivad naha sügelust. . Aktiivsed ilmingud registreeritakse 8–14 päeva jooksul, jättes mõnikord pigmentatsiooni.

Mõõduka vormi korral osalevad patoloogilises protsessis lisaks nahale ka huulte punane piir, suu limaskestad, neelu, suguelundid ja silmade sidekesta. Suu limaskest on kahjustatud ligikaudu kolmandikul patsientidest. Suu limaskesta isoleeritud kahjustusi täheldatakse ainult 5% patsientidest. Suu limaskesta patoloogilises protsessis osalemisel lokaliseeritakse lööbed sagedamini huultel, suu, põskede ja suulae eelõhtul. Järsku tekib hajus või piiratud ödeemne erüteem. 1-2 päeva pärast tekivad erüteemi taustal villid. Need eksisteerivad 2-3 päeva, avanevad ja nende asemele tekivad väga valusad erosioonid. Viimased, ühinedes, moodustavad ulatusliku erosiooni

ny alad. Erosioonid võivad olla kaetud kollakashalli kattega, mis eemaldamisel põhjustab kergesti parenhüümi verejooksu.

Kell mõnel patsiendil esineb ulatuslikke suu limaskesta kahjustusi,

juures teised - protsess piirdub üksikute valutute erütematoossete ja erütematoossed bulloossed lööbed. Erosioonide pinnal olevatele huultele moodustuvad erineva paksusega verised koorikud, mis raskendavad suu avanemist oluliselt. Sekundaarse infektsiooniga liitumise korral omandavad koorikud määrdunudhalli värvi.

Tavalise suu limaskesta kahjustusega kaasneb tugev valulikkus, süljeeritus, söömis- ja kõneraskused.

10–15 päeva pärast hakkavad nahalööbed taanduma ja kaovad 15–25 päeva pärast. Suu limaskestal taanduvad lööbed 4-6 nädala jooksul. Erütematoossete-papulaarsete elementide asemel, kui need lahenevad, jääb hüperpigmentatsioon alles.

Eksudatiivse multiformse erüteemi toksiline-allergilist vormi ei iseloomusta retsidiivide hooajalisus, sellele ei eelne alati üldsümptomeid.

ja sageli on protsess looduses fikseeritud, sagedase lokaliseerimisega suu limaskestal.

Eksudatiivse multiformse erüteemi raske vorm (Stevensi-Johnsoni sündroom, kirjeldatud 1922. aastal) algab ägedalt palavikuga (39-40,5 ºС), peavalu, luu- ja lihaskonna valu, suu limaskesta valulikkusega.

ja neelupõletik, võib kaasneda kopsupõletiku, nefriidi, kõhulahtisuse, keskkõrvapõletiku jne teke. Mõjutatud on nahk, suuõõne limaskestad, suguelundid, pärak, silmad. Huultele, suu limaskestale (põsed, keel) tekivad ulatuslikud villid, millele järgneb valulike erosioonide teke, mis on kaetud massiivsete hemorraagiliste koorikutega, mis raskendab söömist. Silmakahjustus on iseloomulik raske katarraalse või mädase konjunktiviidi kujul, mille vastu võivad tekkida vesiikulid.

Sageli tekivad sarvkesta haavandid, uveiit, panoftalmiit, mis põhjustab nägemise kaotust. Meeste suguelundite limaskestade kahjustus põhjustab urineerimishäireid, mis võivad olla seotud põieprotsessiga.

Nahakahjustused makulopapulaarsete löövete või villide kujul, harvem - pustulid, mitmed ja ulatuslikud, sageli koos paronühhia tekkega, tekivad tõsise üldise seisundi taustal. Ilma ravita ulatub Stevensi-Johnsoni sündroomi suremus 5-15% -ni.

Äärmiselt raske vorm (Lyelli sündroom) – vt ptk. "Toksidermia". Histopatoloogia. Haiguse algstaadiumis tekib turse ülemises osas

Dermise osal on veresoonte laienemine koos lümfohistiotsüütilise infiltratsiooniga veresoonte ümber ja basaalmembraani piirkonnas. Hiljem - erütrotsüütide ekstravasatsioon. Iseloomulikud muutused hõlmavad vakuolaarset degeneratsiooni epidermise sügavates kihtides ja epidermise rakkude nekroosi. Akantolüüs puudub. Limaskesta kahjustuste patoloogiline struktuur

membraanid on sarnased muutustega nahas, kuid epiteeli degeneratiivsete protsesside raskusastmega.

Diagnoos. Selle aluseks on äge algus, eruptiivsete elementide polümorfism, nende lokaliseerimise sümmeetria ja kalduvus moodustada rõngaid. Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia teiste ravimite toksidermia, roosa sambliku, pemfiguse, pemfigoidi, Dühringi dermatoosi vormidega.

Ravi. Ravi olemus sõltub haiguse tõsidusest. Kergel kujul on ette nähtud antihistamiinikumid (suprastiin, fenkarool, tavegil, amertiil, klaritiin, erius jne), hüposensibiliseerivad ained (kaltsium, naatriumtiosulfaat), askorutiin, rohke joomine, enterosorbendid (aktiivsüsi, polüfepaan, belosorb jne). )

Mõõduka eksudatiivse multiformse erüteemi vormi korral määratakse lisaks ülaltoodud ravile prednisolooni ööpäevases annuses 30–60 mg või teist kortikosteroidi samaväärses annuses 4–6 päevaks, millele järgneb annuse järkjärguline vähendamine. ravimit 2–4 nädala jooksul. Lisaks soovitatakse etakridiini 0,05 g kolm korda päevas 10–15 päeva jooksul. Näidatakse võõrutusravi (soolalahused, mikrodees, polüglutsiin, reopoliglükiin jne, tugev joomine, diureetikumid). Kui haiguse ägenemine on seotud herpesinfektsiooniga, määratakse atsükloviiri preparaadid, kui bakteriaalsega - antibiootikumid.

Stevensi-Johnsoni sündroomiga patsientidele soovitatakse: juua palju vedelikku, diureetikume, säästvat dieeti, antihistamiine ja hüposensibiliseerivaid ravimeid, askorutiini, intravenoosset tilgutit neorondeksi, mikrodezi, polüglütsiini, reopoliglükiini, soolalahuseid 200-400 ml, iga päev või ülepäeviti. , kokku 3–5 infusiooni, prednisolooni (0,8–1,2 mg/kg) päevane annus 50–90 mg või samaväärne annus mõnda teist kortikosteroidi 10–15 päeva jooksul, kuni saavutatakse väljendunud terapeutiline toime, millele järgneb ravimi järkjärguline vähendamine. kuni see täielikult katkestatakse.

Väline ravi viiakse läbi, võttes arvesse nahakahjustuse olemust. Losjooni soovitatakse kasutada erosiooni-nuttavate piirkondade jaoks (2% boorhappe lahus, furatsiliini lahus 1:5000 jne), ravi põletikuvastaste aerosoolidega (levomekool), fukartsiiniga.

Haiguse täpilisi-papulaarseid ilminguid nahal võib määrida saialillesalvi, dermorefi, 5–10% dermatoolisalvi, glükokortikoide sisaldavate kreemide ja salvidega. Suu limaskesta kahjustuse korral on soovitatav loputada kaaliumpermanganaadi lahusega 1: 8000, 2% boorhappe lahusega, 2–3% tanniini lahusega, kummeli keetmisega, lahjendatud tinktuuriga. taruvaik, saialill, kahjustatud limaskesta määrimine astelpajuõliga, kibuvitsamarjad, A-vitamiini õlilahus, hambapasta "Solko". Huulte kahjustuste raviks võib kasutada suu limaskesta raviks soovitatavaid ravimeid.

Sekundaarsete mädaste tüsistuste ilmnemisel määratakse laia toimespektriga antibiootikumid.

Ärahoidmine. Haiguse nakkus-allergilise olemuse korral: infektsioonikolde ja muude kaasnevate patoloogiate sanitaar, mittespetsiifilise resistentsuse suurenemine (multivitamiinid, biostimulandid, autohemoteraapia, ultraviolettkiirgus, kõvenemine). Eksudatiivse multiformse erüteemi toksilis-allergilise vormi puhul tuleb välja selgitada haigust põhjustav allergeen, selgitada patsiendile ravimi korduva kasutamise ohtu, märkides selle ära patsiendi identifitseerimiskäevõrule.

1.4. EKSEEM

Ekseem on krooniline korduv nahahaigus, mida iseloomustab morfoloogiliste elementide evolutsiooniline polümorfism, nutt ja sügelus.

Ekseem on laialt levinud dermatoos, mis mõne allika järgi moodustab kuni 40% kõigist nahahaigustest. Viimastel aastatel on selle haiguse all kannatavate inimeste arv märkimisväärselt suurenenud, kuna on sagenenud erinevate inimorganismi mõjutavate keskkonna-, olme- ja tööstuslike negatiivsete tegurite arv. Ekseemi esineb kõigis vanuserühmades, kuid esineb peamiselt kõige töövõimelisemas eas inimesi, on kalduvus kroonilisele ägenemisele ja on sage ajutise puude põhjus. Mehed kannatavad sagedamini. Haigus võib mõjutada mis tahes nahapiirkonda kuni erütroderma tekkeni. Teatud nahapiirkondade valdav osalemine ekseemiprotsessis sõltub haiguse vormist. Ekseemikollete sagedane tekkimine haavade, troofiliste haavandite, veresoonte patoloogia taustal on vastunäidustuseks kirurgilisele ravile, mis põhjustab eriarstiabi enneaegset osutamist, tüsistuste ja puude teket.

Selle haiguse nimi pärineb kreekakeelsest sõnast "eczeo" - keema ja seda seletatakse mullide iseloomuliku kiire ilmumise ja avanemisega koos nutvate erosioonide moodustumisega. Mõistet "ekseem" on kasutatud alates 2. sajandist eKr. eKr e. mis tahes ägedatele dermatoosidele, kuni 19. sajandi esimesel poolel tuvastas R. Willan (1808) ekseemi eraldiseisva nosoloogilise vormina.

Etioloogia ja patogenees. Vaatamata märkimisväärsele hulgale uuringutele ei ole selle dermatoosi patogeneesi piisavalt uuritud, paljud küsimused on vaieldavad ning erinevate autorite andmed on sageli vastuolulised. Ekseemi doktriini kujunemise erinevates etappides peeti haiguse etioloogias ja patogeneesis erilist tähtsust kesk- ja perifeersele närvisüsteemile (neurogeensuse teooria), endokriinsete näärmete rollile, naha mikroobsele saastumisele, keha allergiline seisund (allergiateooria) ja pärilikud tegurid. Praegu peavad enamik autoreid ekseemi keerulise patogeneesiga polüetoloogiliseks haiguseks, mis kujuneb välja geneetilise eelsoodumuse, aga ka neuroallergiliste, endokriinsete, metaboolsete ja eksogeensete haiguste kompleksse toime tulemusena.

ny tegurid. Need patogeneesi elemendid on erineval määral iseloomulikud ekseemilise protsessi üksikutele vormidele, kuid puudub teave nende ühegi juhtiva tähtsuse kohta. Mida pikem ja raskem on haigus, seda suurem on patoloogilise protsessiga seotud elundite ja süsteemide arv.

Ekseemi patogeneesis on olulised: geneetiline eelsoodumus, mis määrab immuunsüsteemi talitlushäireid, kesk- ja perifeerse närvisüsteemi aktiivsuse häired, endokriinne regulatsioon, samuti pikaajaline kokkupuude eksogeensete ja endogeensete teguritega, põhjustada keha sensibiliseerimist. Immuunpuudulikkuse arendamine rakulistes, humoraalsetes ja fagotsüütilistes sidemetes väljendub nende kvalitatiivses ja kvantitatiivses puudulikkuses, regulatiivsete alampopulatsioonide tasakaalustamatuses, mis määrab immuunvastuse nõrkuse. Kaitsemehhanismide ebaõnnestumine aitab kaasa krooniliste nakkuskollete tekkele, soole düsbakterioosile ja haiguse retsidiividele. Toimub muutus naha mikrofloora koostises, nii kahjustustes kui ka pealtnäha tervena, ülekaalus on Staphylococcus aureus ja gramnegatiivsed mikroorganismid; see suurendab oluliselt mikroobse saastumise tihedust. Eksogeensete ksenobiootikumide (keemilised ja bioloogilised), endogeensete allergeenide (krooniliste infektsioonide koldete mikroobide antigeenid, endotoksiinid) kokkupuude immuunsüsteemi ebapiisavalt nõrga vastuse taustal põhjustab nende püsivust, organismi sensibiliseerumist nende suhtes ja oma naha valgukomponendid, põhjustab patoloogilisi immuunreaktsioone . Allergiline aktiivsus haiguse alguses on mõnikord monovalentne - tekib ülitundlikkus ühe põhjusliku teguri suhtes, dermatoosi edasise kulgemise ja immuunsüsteemi "taasärrituse" korral hakkab haige organism kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt reageerima paljudele ärritajatele ja allergeenidele. , mis viitab ekseemile iseloomuliku polüvalentse sensibiliseerimise tekkele. Samal ajal areneb naha ulatuslik allergiline põletik vastavalt segatüübile (ühendades hilinenud, vahetu ülitundlikkuse tüübid, samuti tsütotoksilised ja immunokomplekssed mehhanismid). Tagajärjeks on peroksüdatsiooniprotsesside patoloogiline intensiivistumine koos bioloogiliste membraanide hävimisega, lüsosomaalsete ensüümide aktiivsuse suurenemine veres ja proteaasi-proteolüüsi inhibiitorite süsteemi tasakaalustamatus ning oma kudede hävimine. Lisaks on patsientidel muutused siseorganite (maksa ja sapiteede süsteem, seedetrakt, neerud), ainevahetuses (süsivesikud, valgud, rasvad), elektrolüütide, aminohapete, biogeensete amiinide, mitmete glükolüütiliste ensüümide ainevahetushäired. Paralleelselt areneb veresoonte toonuse reguleerimise rikkumine koos vere hüübimisaktiivsuse suurenemisega, mis põhjustab muutusi hemorheoloogilistes parameetrites, samal ajal kui mikrotsirkulatsioon kannatab, tekib mõjutatud kudede turse ja hüpoksia. Kõik need tegurid põhjustavad ainevahetuse nihkumist kataboolsete reaktsioonide suunas. Keha vedelas keskkonnas ebatavaliselt kõrges kontsentratsioonis suur hulk ainevahetuse vahe- ja lõppprodukte, bioloogiliselt aktiivseid aineid,

kudede hävimise ja plasmavalkude suurenenud proteolüüsi tulemusena tekkivad ühendid, seedetraktist imendunud toidu mittetäieliku seedimise produktid, mis on tingitud soole limaskesta läbilaskvuse suurenemisest, mikroobsed toksiinid, lipiidide ja valkude hüdroperoksiidid jne, mis põhjustab endogeense mürgistuse arengut,

v omakorda süvendades kõiki ekseemiprotsessi patogeneetilisi seoseid.

Ekseemi klassifikatsioon. Üldtunnustatud ekseemi ühtne klassifikatsioon

v praegu ei eksisteeri. Praktikas kasutatakse aga kõige sagedamini M. M. Želtakovi (1964) kliinilist klassifikatsiooni, mille järgi eristatakse nelja peamist ekseemi tüüpi: tõsi (mis hõlmab ka sügelist, düshidrootilist, tülootilist, intertrigiinset), mikroobset (sh paratraumaatiline, nummulaarne, varikoosne ja mükoosne), seborroiline ja professionaalne. Eraldi käsitletakse laste ekseemi, mis areneb imikueas eksudatiivse-katarraalse diateesi taustal ja on atoopia esmane kliiniline ilming. Lisaks jagunevad kõik ekseemid kulgemise ajal ägedateks, alaägedateks ja kroonilisteks (LN Mashkilleyson, 1965).

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni X revisjoni (ICD-X) kohaselt

v mis põhineb patoloogilistel muutustel, kasutatakse termineid "ekseem" ja "dermatiit" sünonüümidena. Sel juhul vastab tõeline ekseem endogeensele (allergilisele) - L20.8, düshidrootilisele - düshidroosile L30.1, tülootilisele - hüpertroofilisele ekseemile L28.0, intertriginous on tähistatud L30.4. V ICD-X ei erista mikroobset ekseemi eraldi, samas kui paratraumaatiline vorm vastab infektsioossele dermatiidile või pustuloossele ekseemile (L30.3), nummulaarne on tähistatud koodiga L30.0, mükootiline on lähim candida ja dermatofütoosi naha autosensibilisatsioonile (L30.2). ), veenilaiendite tüsistusena käsitletakse veenilaiendite või hüpostaatilist ekseemi (I83.1-I83.2) jaotises "Veresoonkonna haigused". Seborroiline ekseem ja seborroiline dermatiit ICD-X puhul on sama haigus koodiga L21.9, sama kehtib ka kutseekseemi ja dermatiidi kohta (L25.9). Laste ekseem on koodiga L20.8, laste intertriginous ehk seborroiline - L21.1, herpetiformne - B00.0. Lisaks käsitletakse RHK-X-is eraldi väliskõrva ekseemi (H60.5), mis on klassifitseeritud ENT-organite haigusteks.

Ekseemi kliiniline pilt. Ekseemi algus on erinev. Mõnikord eelnevad selle ilmingutele nakkushaigused, neuropsüühiline stress, nahakahjustused, kokkupuude ärritavate ja sensibiliseerivate ainetega ning ravimid. Sageli ei saa patsient seostada ekseemi tekkimist ühegi põhjusega.

Äge ekseem tekib äkki, algab prodromaalsete nähtustega (nõrkus, külmavärinad, peavalu jne) või tekib ilma nendeta. Haigete nahk

v seda etappi iseloomustab suurenenud tundlikkus erinevate tegurite suhtes, reageerimine väga erinevatele stiimulitele koos põletikulise reaktsiooni suurenemisega, subjektiivsete aistingute ja värskete löövete ilmnemisega. tegelane-

põletikuliste nähtuste intensiivsus ja ekseemiprotsessi etappide kiire muutus. Tavaliselt algab haigus ereda erüteemiga.

ja terav turse(turse-erütematoosne staadium), mille vastu ilmuvad väikesed papulid (papulaarne staadium) ja pärast neid või samaaegselt - papulovesiikulid ja vesiikulid (vesikulaarne staadium). Võib-olla sekundaarse infektsiooni liitumine ja mitte vesiikulite, vaid pustulite moodustumine. Cavitary elemendid avanevad kiiresti ja muutuvad erineva suurusega nutvateks erosioonideks, ekseemi jaoks on kõige iseloomulikumad "seroossed kaevud" - punkterosioonid, mis eraldavad läbipaistvat eksudaadi väikeste tilkadega (nutu staadium). Reeglina esineb ägeda ekseemi korral ohtralt nutmist ja väljendunud subjektiivseid aistinguid sügeluse, põletuse ja valu, naha pinguldustunde näol. Sügeluse tagajärjeks on mitmekordne ekskoriatsioon, neurootilised häired, unehäired kuni unetuseni. Vesiikulid, pustulid ja erosioon võivad kahaneda seroossete või mädaste koorikute ja mikrokoorikute moodustumisega (kooriku staadium), mis tõrjutakse koorimise staadiumisse üleminekul.

ja sekundaarse düskroomia moodustumine, jätmata arme ja atroofiat. Ekseemi morfoloogiliste elementide areng on selgelt esitatud

v "Kreibichi kolmnurga" kuju (joon. 1).

Riis. üks . Kreibichi kolmnurk

Ekseemi kliinilisi ilminguid iseloomustab selge polümorfism (tavaliselt evolutsiooniline) ja lööbe varieeruvus, kui ühes kahjustuses esinevad samaaegselt tursed, erüteem, sõlmed, vesiikulid, nutvad erosioonid, koorikud ja koorumine. See on tingitud asjaolust, et ekseemiline protsess võib teatud etapis peatuda ja läbida taandarengu või igal ajal ilmnevad uued lööbed, mis ei läbi alati järjekindlalt kõiki arenguetappe.

Haigus võib algselt omandada alaägeda või kroonilise kulgemise või on võimalik ägeda ekseemi järkjärguline üleminek krooniliseks. alaäge staadium. Dermatoosi alaäge kulg avaldub nutmise või kuivamise protsessina, millega kaasneb naha kahjustatud piirkondade infiltratsiooni suurenemine ja naha mustri suurenemine vastavalt lihhenisatsiooni tüübile. Mõõdukalt infiltreerunud, kergelt hüpereemiliste koldete pinnal on vähesel määral väikseid erosioone, koorikuid ja mikrokoorikuid, protsessiga kaasneb koorumine, mis võib ootamatult üle minna nutmiseks.

Kui ägeda ekseemi tunnusteks on põletikuline turse, erosioonide ja eksudatsiooni teke, siis kroonilises kliinikus domineerib väljendunud infiltratsioon – naha põletikuline paksenemine. Lisaks on kroonilise ekseemi tunnusteks mõõdukas kongestiivne hüpereemia, lihhenifikatsioon, koorumine ja tugev sügelus. Turse, erosioon

ja puudub nutt, polümorfism ei väljendu, protsessi etappides ei toimu kiiret muutust. Ekseemi pika kulgemise korral tekivad mõnikord peopesadele ja jalataldadele pragudega hüperkeratootilised kihid, küüned deformeeruvad. Krooniline ekseem kulgeb tavaliselt tsükliliselt ja kestab aastaid.

ja aastakümneid. Samal ajal võib remissiooniperioode, mil patsiendi nahk muutub selgeks, või paranemist asendada ebavõrdsete intervallidega ägenemistega. Subakuutne või krooniline ekseem teatud tingimustel

v iga hetk võib süveneda, omandades ägeda kliinilise pildi. Sel juhul ilmnevad naha paksenemise ja selle koorumise taustal tursed, hele hüperemia, vesiikulid ja nutt, süveneb sügelus ja tervele nahale tekivad uued lööbed.

Ülalkirjeldatud kursuse staadium on erineval määral iseloomulik kõikidele ekseemi vormidele, kuid igaühel on ka spetsiifilised tunnused.

Tõelist ekseemi iseloomustavad kõige paremini nimetatud märgid. Tõelise ekseemi kliinilised sümptomid avalduvad väljendunud polümorfismis (tõene ja vale) ja lööbe varieeruvuses, ekseemilise protsessi etappide selges muutuses. Lööbed on sümmeetrilised, paiknevad sagedamini ülemiste jäsemete nahal, harvemini - näol, alajäsemetel ja torsos. Kahjustuste kuju on tavaliselt ebakorrapärane, nende piirid ei ole teravad, need lähevad sujuvalt muutumatuks nahaks. Ekseemiline protsess võib hõivata piiratud ala, on võimalik väikeste koldete moodustumine üksikute anatoomiliste piirkondade (jäsemete, kehatüve) hajusate kahjustustega, nende pidev kahjustus, peaaegu kogu naha dissemineeritud haaratus, ekseemse erütroderma areng. Iseloomulik on naha kahjustatud piirkondade vaheldumine mõjutatud piirkondadega, väikeste fookuste suurte lööbete vahetus läheduses rühmitus "saarte saarestiku" tüübi järgi. Patsiendid on mures erineva intensiivsusega sügeluse pärast. Kuivad laigud võivad tekkida

ja naha koorumine, sarvkihi praod. Ekseemi pika kroonilise kulgemise korral tekivad mõnikord peopesadele ja taldadele kallused hüperkeratootilised moodustised koos pragudega. Sageli raskendab ekseemi kulgu püogeense infektsiooni lisandumine: tekivad pustulid ja mädased koorikud.

TO tõelise ekseemi erisordid on sügelev, düshidrootiline, tülootiline, intertrigiinne, omapärane kliiniline ekseem

mille ilmingud on seotud protsessi valdava lokaliseerimisega, samuti haiguse põhjustanud võimaliku põhjusega.

Lapsepõlvele omane sügelev ekseem, mis avaldub väikeste (hirsiteraga) sõlmekeste löövetega, mille ülaosas on mulliks, mis tekivad tihendatud alusele, ei avane ega moodusta erosioone. Kahjustused paiknevad näonahal, suurte liigeste ümber, kubeme piirkonnas, jäsemete sirutajapindadel. haige-

vanie kulgeb krooniliselt, sageli kordub. Iseloomustab paroksüsmaalne sügelus, rasked neurootilised reaktsioonid, millega kaasneb unehäired. Kriimustuse tõttu on sõlmed kaetud hemorraagiliste mikrokoorikutega. Pika kulgemise korral toimub kolde infiltratsioon, kahjustatud piirkondade nahk jämeneb, lihheniseerub, omandab hallika varjundi, muutub kuivaks ja karedaks. Haiguse remissiooni täheldatakse suvel ja retsidiivi - talvel. Sellel on vahepealne positsioon tõelise ekseemi ja sügeluse vahel.

Düshidrootiline vorm võib olla iseseisev haigus või osa kahjustustest teistes ekseemi sortides. Patoloogiline protsess paikneb peopesadel, jalataldadel ja sõrmede külgpindadel, mida iseloomustab turse ja hüpereemia taustal väikeste (nööpnõelapea suuruste) villide moodustumine, mis on puudutamisel tihedad. Vähem levinud on suured mullid, herne suurused. Lööbe elemendid kipuvad ühinema, tekivad mitmekambrilised vesiikulid, moodustuvad erineva suuruse ja kujuga kahjustused. Epidermises paiknevad mullid paistavad läbi paksu sarvkihi, meenutades keedetud riisi terasid. Patsiente häirib sageli tugev sügelus. Võimalik on kinnitada sekundaarne infektsioon pustulite moodustumisega. Mullid ja mädavillid võivad avaneda, muutudes kihistunud erosioonideks, mille äärealadel on kihistunud epidermis, või kuivada, moodustades lamedaid kollakaid koorikuid. Seda iseloomustab pikk kulg ja vastupidavus ravile.

Tülootiline ekseem (hüperkeratootiline, sarvjas) võib tekkida ka peopesadel ja taldadel. See haigusvorm kulgeb suurima infiltratsiooni ja võimsate hüperkeratootiliste kihtide ilmnemisega. Seda iseloomustavad sügavad valulikud lõhed ja sügelus, mullid ei pruugi tekkida. Kliiniline pilt on väga sarnane mükoosile ja psoriaasile. Mõnikord tekib tülootiline ekseem naistel menopausi ajal.

Sest intertrigiinne ekseemi iseloomustab lokaliseerimine nahavoltidesse (kaenlaalustes, kubeme piirkonnas, piimanäärmete all, sõrmede vahel jne.) Kahjustused on selgete piiridega, erkpunane värvus lilla varjundiga, läikiv niiske pind ilma soomusteta ja koorikud. Iseloomustab tugev nutt, sügavate valulike pragude teke. Sügelus on mõõdukas. Ägeda generaliseerunud ekseemi kliinilise pildi kujunemisega võib protsess äkitselt levida voltidest väljapoole.

Mikroobne ekseem. Ekseemi mikroobne vorm on teatud tüüpi allergiline reaktsioon, mis on ühevalentse sensibiliseerimise tagajärg mikroorganismide, patogeensete seente või nende ainevahetusproduktide suhtes naha, ENT-organite, hambaravipiirkonna, siseorganite (püoderma, nakatunud) ägeda või kroonilise infektsiooni koldes. haavad, farüngiit ja tonsilliit, püelonefriit, koletsüstiit jne). Need põhjused määravad koos ekseemilise protsessi peamiste tunnustega mikroobse ekseemi kliinilise pildi mõned tunnused.

Kõige sagedamini leitud paratraumaatiline(peaaegu iga-aastane) haigusvorm, mis algab asümmeetrilise protsessina jalgade nahal, käeseljal, peanahal - haavapinna ümber, püoderma fookus

mii, fistuloosne trakt, lamatised, troofilised haavandid, põletused jne. Esialgu tekivad nakkuskollete piirkonda väikesed mullid, seejärel moodustub üks või mitu tüüpilist kahjustust, millel on selged piirid, kaardunud piirjooned ja "krae" epidermise kestendav sarvkiht piki perifeeriat, mida iseloomustab kalduvus aeglustada perifeerset kasvu. Mikroobse ekseemi keskmes on mõõdukalt sügelev ägeda põletikulise erüteemi piirkond koos eksudatiivsete paapulide, mikrovesiikulite, pustulite, nutvate erosioonide, lahtiste rohekaskollaste seroos-mädaste ja veriste koorikute massilise kogunemisega pinnale. Pärast viimase eemaldamist paljastub punast või seisvat punast värvi nutupind, mis veritseb kergesti. Mõnikord esineb ka ekseemile iseloomulik punktnutt (“seroossed kaevud”). Põhifookuse perifeerias moodustuvad sageli sõeluuringud papulo-pustulite, pustulite ja konfliktide kujul, mis on tingitud sekundaarsest nakatumisest püokokke sisaldava eritisega. Mikroobse ekseemi peamised tunnused on iseloomulikud kõigile selle vormidele, kuid igal neist on oma eripärad.

Nummulaarse (münditaolise) ekseemiga, mis on tavaliselt seotud nakkuskolletega nahal (ilma haavadefekti tekketa) või siseorganites, mitme või üksiku, nahapinnast veidi kõrgemal, järsult piiratud tursete infiltreerunud naastudega enam-vähem ümara kujuga, korrapäraste piirjoontega, läbimõõduga 1–5 cm või rohkem. Tavaliselt paiknevad kolded jäsemetel, harvem kehatüvel ja näol. Nende pinda iseloomustavad erüteem, eksudatiivsed paapulid ja väljendunud tilkuv nutt, seroossed-mädased koorikud ja soomused. Haigus kipub ka protsessi levitama, on altid retsidiividele ja on ravile vastupidav. Alaägeda ja kroonilise kulgemise korral, kui koorimine avaldub, meenutab kliinikus esinev nummulaarne ekseem psoriaasi.

tekkimine varikoosne ekseem soodustab veenilaiendite sümptomite kompleksi koos halvenenud hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooniga alajäsemetes. Kahjustused paiknevad säärtel ja jalgadel veenilaiendite piirkonnas, veenilaiendite haavandite ümbermõõdul hemosideriini ladestumise ja naha skleroosi piirkondade taustal. Haiguse arengut soodustavad vigastused, naha suurenenud tundlikkus veenilaiendite haavandite raviks kasutatavate ravimite suhtes ning naha leotamine sidemete pealekandmisel. Iseloomulik on elementide polümorfism, teravad, selged fookuste piirid, mõõdukas sügelemine, mis muudab varikoosse ekseemi kliiniliselt sarnaseks nummulaarsele ja paratraumaatilisele.

Kui mikroobsele ekseemile iseloomulikud lööbed on põhjustatud sensibiliseerimisest patogeensete seente suhtes, diagnoositakse patsiendil mükootiline ekseem. Muudele mikroobse ekseemi vormidele ja haiguse düshidrootilisele vormile iseloomulikud kahjustused arenevad käte, jalgade või sileda naha mükoosi ja onühhomükoosi taustal, lokaliseeritud peamiselt jäsemetel, sagedaste käte ja jalgade kahjustustega.

Sageli ühendab haigus mitmete vormide tunnuseid ja areneb põhjuste kompleksi tulemusena (näiteks infektsiooni taustal

varikoosne haavand jalgade mükoosi ja onühhomükoosiga patsiendil). Mis tahes mikroobse ekseemi vormi edasise arenguga muutub protsess sekundaarsete allergiliste löövete tõttu levikuks ja omandab sümmeetrilise iseloomu. Infektsioosse fookuse püsimisel iseloomustab mikroobset ekseemi äkiline kulg koos keha polüvalentse sensibiliseerimise järkjärgulise arenemisega ja haiguse üleminekuga tõelisele vormile koos suure hulga kiiresti avanevate mikrovesiikulite ja tilgutiga punkterosioonide moodustumisega. nuttes. Haiguse perioodilised ägenemised põhjustavad suurenenud sügelust. Kui kroonilise infektsiooni fookus on kõrvaldatud, taandub ekseemiline protsess.

seborroiline ekseem areneb seborroilise seisundiga inimestel ja paikneb rasunäärmete poolest kõige rikkamates kohtades: peanahal, näol, rinnal, abaluudevahelises piirkonnas, kõrvavoltide taga. Kahjustused ümarate kollakasroosade erütematoossete laikude kujul, millel on selged piirid ja ühtlased kontuurid, kaetud rasvaste kollakashallide soomustega ja lahtiste koorikutega. Iseloomustab kuiv nahk, mõõdukas infiltratsioon, vesikulatsioon ja nutt esineb ainult harvadel juhtudel - ärrituse, irratsionaalse ravi, sekundaarse infektsiooniga. Peanahale tekivad rohkelt kihilised kollakad koorikud

ja soomused, kahjustatud piirkondade karvad on läikivad, mõnikord kleepunud kokku ja tekib sasipundar. Nahavoltides täheldatakse sageli turset, hüpereemiat

ja võib ilmneda naha paksenemine, praod, nutt. Patsiendid kurdavad intensiivset sügelust, mis võib eelneda kliinilistele ilmingutele. Lööbed võivad eksisteerida pikka aega ilma muutumiseta

ja tekitamata subjektiivseid aistinguid. Võib-olla sekundaarse infektsiooni liitumine, protsessi kiire levik.

Tööalane ekseem, millest on pikemalt juttu lõigus "Naha kutsehaigused", kujuneb esialgu välja monovalentse sensibiliseerimise tulemusena mistahes ärritaja suhtes, millega inimene ametiülesannete täitmise käigus kokku puutub. Diagnoos pannakse paika alles siis, kui on kinnitust leidnud haiguse professionaalne iseloom ja leitakse vastav tööstuslik allergeen. Dermatoos algab kontaktallergilise dermatiidi ilmingutega professionaalse teguriga kokkupuute piirkonnas, selles etapis on lööbed piiratud. Ravimiseks piisab, kui kõrvaldada vastav ärritaja ja vältida korduvat kokkupuudet sellega. Pikaajalise profallergeeniga kokkupuute korral tekib immuunsüsteemi tasakaalustamatus koos polüvalentse sensibiliseerimisega. Samal ajal on haiguse kliiniline pilt sarnane tõelise või infektsiooni korral mikroobse ekseemiga, millel on krooniline ägenemine ja lööbe vähem väljendunud polümorfism.

Laste ekseem. On kindlaks tehtud, et ekseem lastel areneb kõige sagedamini eksudatiivse diateesi taustal, mis on seotud põhiseaduse kaasasündinud anomaaliaga, mida iseloomustab pärilik eelsoodumus allergilistele haigustele, mis on pärilik autosomaalselt domineerival viisil ja on seotud anomaaliatega.

HLA histo-sobivuse tigeenid. Protsess on etioloogiliselt seotud atoopiaga, geneetiliselt määratud suurenenud IgE-sõltuva reaktsiooniga, mis on seotud rakulise immuunsuse, peamiselt supressor-T-lümfotsüütide, defitsiidiga. Erinevad keskkonnategurid, nii lapse emakasisese kui ka emakavälise arengu protsessis, omavad suurt mõju. Olulist tähtsust omistatakse loote emakasisesele sensibiliseerimisele mitte ainult erinevate toiduainete, vaid ka teatud ravimite ja kosmeetikatoodete suhtes, mida ema raseduse ajal kasutab. Paljudel emadel on raseduse ajal ebasoodne kulg, nakkushaiguste tüsistused, närvilised kogemused ja stress, vale toitumine raseduse ajal. Imiku sünnijärgsel perioodil on toiduga kaasas olevad allergeenid kõige olulisemad. Ema toidus sisalduv valk võib erituda rinnapiima ja muuta loomulikul teel toidetud lapse sensibiliseerimiseks. Täiendavate toitude või täiendavate toitude, mis sisaldavad potentsiaalseid allergeene, varajane kasutuselevõtt on lahendav tegur ja sellega kaasnevad dermatoosi kliinilised tunnused. Enamikul haigetel lastel on võimalik tuvastada teatud toitumishäireid (kunstlik toitmine esimestel päevadel või esimestel kuudel). Piisavalt pika haiguse kulgu korral areneb lastel polüvalentne sensibilisatsioon ja autoallergia. Lapseea ekseemi kujunemisel mängib olulist rolli laste seedeorganite talitluse rikkumine, helmintiainvasioonid.

Ekseemi põdevad lapsed moodustavad 30–70% kõigist dermatoosidega lastest. Ekseem lastel avaldub haiguse tõelise, seborroilise või mikroobse vormi kliiniliste tunnustega, mida saab kombineerida erinevates kombinatsioonides naha erinevates osades. Tõelise lapseea ekseemi kliinilise pildi jaoks on haiguse algus kõige tüüpilisem 3. elukuul, mõnel lapsel võib ekseem tekkida juba 2-3 nädalat pärast sündi. Esialgu paikneb lööve näol, välja arvatud reeglina nasolabiaalne kolmnurk. Esiteks on näonaha punetus ja turse, ohtralt mikrovesiikulid, nutt "kaevude kujul", millele järgneb kollakaspruunide koorikute teke ja koorumine, võib esineda papuleid, st. on lööbe polümorfism. Järgnevalt võivad kannatada peanahk, kõrvad ja kael, iseloomulik on koldete sümmeetriline paigutus. Mõnel lapsel muutub protsess laiemaks - ekseemilised kahjustused tekivad kehatüvele, kätele, jalgadele; mõnel juhul võivad jäsemetel tekkida esimesed lööbed. Reeglina saabub pärast mõningast "vaikust" haiguse retsidiiv. Mõnel lapsel ilmnevad haiguse alguses või perioodiliselt nahaprotsesside ägenemise ajal seedetrakti sümptomid oksendamise, käärsoole spasmist tingitud kõhuvalu ja kõhulahtisusena. On märke suu limaskesta ja päraku piirkonnas tugevast sügelusest.

Lapseea ekseemi seborroilise vormi kliinilised ilmingud tekivad hüpotroofilistel lastel 2.–3. elunädalal peanaha nahal.

sina, otsmik, põsed, lõug, kõrvadel, kõrva taga ja kaelavoldid hämara hüpereemia fookuste kujul, ekspresseerimata infiltratsioon, mille pinnal on täheldatud ekskoriatsioone ja hallikaskollaseid koorikuid. Mikrovesikulatsioon ja nutt pole tüüpilised, lokaliseerumisega voltides tekivad reeglina epidermise praod ja leotamine. Tulevikus võib olla haaratud kogu nahk.

Mikroobse (paratraumaatilise, nummulaarse) ekseemi kliinilised ilmingud lastel vastavad täiskasvanute omadele

Enamikul patsientidest kaasneb haigusega püsiv retsidiveeruv kulg, intensiivne sügelus, unetus, ärevus, suurenenud närviline erutuvus, ebapiisavalt tugevad reaktsioonid vähimalegi ärritusele ja muud närvisüsteemi häired. Teadaolevalt on ekseemi põdevad lapsed külma suhtes väga tundlikud, mis kevadel ja sügisel-talvel protsessi kulgu sageli veelgi teravdab.

Laste ekseem kaob tavaliselt 2-3. eluaasta lõpuks, kuid siis tekib sellistel patsientidel sageli difuusne atoopiline neurodermatiit ehk ekseem muundub neurodermatiidiks. Erinevate autorite uuringu tulemuste kohaselt on lapsepõlve ekseem ja atoopiline neurodermatiit sama patoloogilise protsessi kaks etappi.

Kaposi herpetiformne ekseem (pustuloos varioliformis) Ungari dermatoloog Kaposi kirjeldas seda esmakordselt 1887. aastal kui ekseemi või neurodermatiidi rasket tüsistust, peamiselt väikelastel. On tõestatud, et haiguse peamiseks põhjuseks on ekseemi või neurodermatiidiga lapse nakatumine herpes simplex viirusega, mis tavaliselt esineb vanuses 6 kuud kuni 2 aastat, kui selle viiruse vastased antikehad kanduvad emakasisene ema kadus. Seetõttu on väga oluline vältida selliste patsientide kokkupuudet herpes simplex'i põdevate inimestega.

Haigus areneb ägedalt, temperatuuri järsu tõusuga 39–40 ºС, üldise seisundi järsu halvenemise ja joobeseisundi sümptomite tekkega. Sageli kaasneb herpetiformse ekseemi tekkega suurenenud turse ja nutmine esmaste ekseemiliste kahjustuste piirkonnas. Tüüpilised lööbed ilmnevad nahal rühmitatud vesiikulite ja pustulitena, mille suurus ulatub nööpnõelapeast kuni herneseni, mille keskel on iseloomulik naba lohk, peamiselt näol, peanahal, kaelal, harvem jäsemetel ja torsos. . Vesiikulite ja pustulite evolutsiooni käigus tekivad enamikul patsientidest ümarad hemorraagilised koorikud, mida peetakse Kaposi herpetiformse ekseemi patognoomiliseks; selliste koorikute eemaldamisel tekib kergesti kahjustatud naha verejooks ning sügavate veritsevate pragude ja erosioonide tekkimise tulemusena omandab nägu “maskilaadse” välimuse. Koos nahamuutustega võivad lastel tekkida aftoosne stomatiit, konjunktiviit, keratiit, suguelundite limaskesta kahjustused, suureneda piirkondlikud lümfisõlmed. Võib olla

siseorganite ja kesknärvisüsteemi herpeetilised kahjustused. Sekundaarne infektsioon kaasneb sageli püoderma, mädase keskkõrvapõletiku, bronhiidi ja kopsupõletiku, sepsise tekkega, patsientidel on suurenenud ESR ja vähenenud eosinofiilide arv veres. Kaposi ekseemi tekkega patsientidel reeglina sügelus kaob ja ekseemi ilmingud näivad taantuvat, kuid üldise seisundi paranemise, temperatuuri normaliseerumise ja herpetiformsete löövete taandumisega süveneb sügelus ja ekseemi ilmingud muutuvad intensiivsemaks kui enne tüsistuste tekkimist. Endiste vesikulaar-pustuloossete elementide asemele võivad jääda väikesed armid. Erinevate autorite andmetel on selle haiguse suremus 1–20%. Kaposi ekseem herpetiformis võib tekkida ka täiskasvanutel, raskendades krooniliste nahahaiguste kulgu – atoopiline dermatiit, ihtüoos, ekseem, pemphigus vulgaris.

Histopatoloogia. Ekseemi ägeda perioodi jaoks on kõige iseloomulikumad spongioosikolded epidermise idukihis. Spongioos on valdavalt ogalise kihi turse, millega kaasnevad rakkudevaheliste sildade venitamine ja purunemine, mille käigus moodustuvad otse sarvkihi alla väikesed, sageli mitmekambrilised seroosse vedelikuga täidetud õõnsused, mis ühinemisel moodustavad vesiikulid. Sarvkihis määratakse parakeratoos. Pärisnahas tekib papillaarse kihi turse, kollageenkiudude turse, papillaarsete ja subpapillaarsete võrgustike vasodilatatsioon ja nende ümber lümfotsüütiline-histiotsüütiline infiltraat, mis mikroobse ekseemi korral sisaldab polümorfonukleaarseid leukotsüüte.

Kroonilist ekseemi iseloomustab akantoos, parakeratoos, dermise rohkem väljendunud rakuline infiltraat.

Seborroilise ekseemiga täheldatakse epidermise mõõdukat paksenemist, parakeratoosi, märkimisväärset akantoosi, granuleeritud kihi puudumist, kerget vakuolaarset degeneratsiooni, samas kui spongioos ei ole väljendunud. Pärisnahas moodustub kerge perivaskulaarne lümfotsüütide ja neutrofiilide infiltraat.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Ekseemi diagnoos tehakse iseloomuliku kliinilise pildi põhjal.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi sõltuvalt ekseemi vormist. Seega tuleb tõelist ekseemi eristada atoopilise neurodermatiidi, Dühringi dermatoosi, psoriaasist, toksidermiast, pemfigusest, käte ja jalgade mükoosist ning sügelusest. Näiteks võib atoopilisel neurodermatiidil olla suur kliiniline sarnasus alaägeda ja kroonilise ekseemiga, kui ilmingute hulgas on lihhenisatsioon, eriti sekundaarse infektsiooni või selle eksematoidse vormi väljakujunemise korral. Neurodermatiidi puhul on aga iseloomulik pikaajaline (alates varasest lapsepõlvest) haiguse kulg, mis areneb diateesi taustal või transformeerub lapsepõlve ekseemist. Ägenemist seostatakse dieedi mittejärgimisega, sageli on tegemist koormatud päriliku anamneesiga. Ekseemi, erinevalt neurodermatiidist, iseloomustab punkt-nutt, mis tekib spontaanselt, ilma kriimustusteta. Dermograafism atoopilise neurodermatiidi korral on tavaliselt valge, ekseemi korral roosa. Neurodermatiidi korral esineb alati väljendunud fookuste lihheneerumine,

tüüpiline lokaliseerimine - nägu, kaela tagaosa, randme paindepind, küünarnukk, põlveliigesed.

Mikroobset ekseemi eristatakse kontaktallergilisest dermatiidist, püodermast, psoriaasist, piiratud neurodermatiidist, erüsipelast, sileda naha mükoosist, vaskuliidist, sügelistest; seborroiline ekseem - psoriaasist, seborrolisest dermatiidist, sileda naha mükoosist, naha lümfoomi algstaadiumist. Niisiis, alaägeda ja kroonilise kulgemise nummulaarse ekseemi korral, kui kolded on infiltreerunud, ümbritsevast tervest nahast selgelt piiritletud, nende pind on ketendav, tuleb hoolikalt diferentseerida nummulaarse või naastulise psoriaasiga. Mündikujulisele ekseemile on iseloomulik mikroerosioonide ja mikrokoorikute esinemine kollete pinnal, läbivaatusel esineb tilknutt või on sellele viiteid anamneesis. Reeglina areneb haigus naha või siseorganite mädapõletiku taustal. Psoriaasi puhul on kulgemise hooajalisus, mõjutatud on peanahk, jäsemete sirutajapinnad, ristluu ja kehatüvi; ekseemi puhul puudub seos ühegi lokaliseerimisega. Psoriaatiliste naastude pinnalt olevad soomused on kergesti eemaldatavad, paapulide pinna kraapimine viib psoriaatilise triaadi ilmnemiseni, iseloomulik on uute löövete ilmnemine mehaanilise ärrituse kohtades. Lisaks põhjustab vee sattumine ekseemikolletesse haiguse ägenemist, psoriaasi põdevad patsiendid taluvad seda ärritajat tavaliselt. Laste ekseem eristatakse allergilisest kontaktdermatiidist, enteropaatilisest akrodermatiidist, impetiigost, sileda naha mükoosist; ekseem herpetiformis - primaarsest herpesest, tuulerõugetest, multiformsest eksudatiivsest erüteemist, püodermast. Eriti raske on diferentsiaaldiagnostika läbiviimine alaägeda ja kroonilise dermatoosi korral.

Ravi . Ekseemi polüetioloogia ja keerulise patogeneesi tõttu peaks ravi olema kompleksne, seda tuleks läbi viia erinevalt, sõltuvalt haiguse vormist ja staadiumist, nahaprotsessi kliinilisest kulgemisest, patsientide vanusest ja ravimite taluvusest. On vaja arvestada siseorganite, endokriinsete ja närvisüsteemide patoloogiaga, patsientidel tuvastatud ainevahetushäiretega. Suure hulga ravimite samaaegne väljakirjutamine on ebasoovitav, kuna on suur tõenäosus polüvalentse ravimi sensibiliseerimise tekkeks, mis võib haiguse kulgu süvendada.

Ekseemi ravis mängib olulist rolli hüpoallergeenne dieet (normaalne valkude ja rasvade sisaldus, soola piiramine, kergesti seeditavad süsivesikud, vürtsikad toidud, suitsutatud ja praetud toidud, šokolaad, munad, pähklid, enamik puuvilju jne). , alkoholi ja suitsetamise välistamine. Kokkupuude kahtlustatavate allergeenidega tuleks välistada. Mikroobse ekseemi ravis on oluline punkt kroonilise infektsioonikoldete puhastamine nahal ja siseorganites professionaalse raviga - põhjusliku teguri kõrvaldamine, töökoha vahetus. Vajalik on vältida fookuste füüsilist ja keemilist ärritust, eriti ägedas staadiumis, sealhulgas pesemisel veega.

Allergiliste reaktsioonide peatamiseks ja sensibiliseerimise vähendamiseks on näidustatud mittespetsiifiliste hüposensibilisaatorite määramine: kaltsiumipreparaadid (10% kaltsiumkloriidi lahus intravenoosselt, 10% kaltsiumglükonaadi lahus intramuskulaarselt), 30% naatriumtiosulfaadi lahus. Võite välja kirjutada antihistamiinikumid - difenhüdramiin, suprastin, tavegil, diasoliin, loratadiin (klaritiin), desloratadiin (erius), fenkarool, telfast, nuumrakkude degranulatsiooni inhibiitorid (ketotifeen). Süsteemsete kortikosteroidhormoonide (prednisoloon, deksametasoon, beetametasoon jne) kasutamine ekseemi korral on nende immunosupressiivse toime tõttu ebasoovitav, kuid see on võimalik raskete üldiste vormide korral, ägedas staadiumis koos teiste ravimeetodite ebaefektiivsusega.

Pika ekseemi kulgemise korral alaägedas ja kroonilises staadiumis on immunomodulaatorite individuaalne määramine võimalik, võttes arvesse immunogrammi parameetreid.

Endogeense joobeseisundi korrigeerimiseks kasutatakse detoksifitseerivaid vereasendajaid (reopolüglutsiin, mikrodez, neorondeks jne), samuti enterosorbente (aktiivsüsi, belosorb jne), kompleksi moodustavaid ravimeid (unitiool).

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks krooniliste ekseemikollete korral on soovitatav kasutada vasodilataatoreid (ksantinoolnikotinaat, teonikool, tsinnarisiin) ja trombotsüütide agregatsiooni tõkestavaid aineid (pentoksifülliin).

Näidatud on antioksüdantide komplekside (aevit, antioxycaps), vitamiinide A, E, C, P, rühma B kasutamine.

Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi funktsioonide normaliseerimiseks on ette nähtud rahustid (naatriumbromiidi lahus, palderjani preparaadid, emarohi, Markovi segu, novopassiit jne). Raskemate neuropsüühilise seisundi häiretega, mis väljenduvad agiteerituses, unetuses, emotsionaalses stressis ja ärrituvuses, on pärast neuroloogi või psühhoterapeudiga konsulteerimist võimalik kasutada rahusteid ja neuroleptikume (diasepaam, relanium, alprasolaam jne).

Kui ekseem on kombineeritud seedeorganite talitlushäiretega, näidatakse preparaate, mis sisaldavad pankrease ensüüme (pankreatiin, festaal, panzinorm, kreon), lakto- ja bifidobaktereid (bifilife, bifikol, laktobakteriin, bifidumbakteriin), hepatoprotektoreid (Essentiale).

V sekundaarse infektsiooni ja mikroobse ekseemi korral kasutatakse erinevate rühmade antibakteriaalseid ja seenevastaseid ravimeid, võttes arvesse taimestiku tundlikkust. Mikroobse ekseemi korral on lisaks vajalik kroonilise infektsiooni esmase fookuse suunatud kanalisatsioon.

V ekseemi ägedas staadiumis koos tugeva nutmise ja turse sündroomiga kasutatakse diureetikume (furosemiid, lasix, hüpotiasiid).

Ekseemi raviks kasutatakse laialdaselt füsioteraapia meetodeid, peamiselt alaägeda ja kroonilise kulgemise korral: transkutaanne laser, ultraviolettkiirgus, nõelravi, induktotermia ja neerupealiste UHF.

ja sümpaatilised sõlmed, vannid turbaoksüdaadiga, ravimite elektroforees ja fonoforees jne.

Ekseemi ravis mängib kõige olulisemat rolli kohalik ravi, mille valiku määrab protsessi staadium ja kliiniline vorm. Ägedas staadiumis, rohke nutmisega, on soovitatav kasutada jahutavaid losjoneid põletikuvastaste, antibakteriaalsete, kokkutõmbavate lahustega (2% boorhappe lahus, 0,25% hõbenitraat, 1% resortsinooli lahus, 2% tanniini, 3% naatriumtetraboraati). jne), kuni nutt kaob. Võib-olla aerosoolide kasutamine kortikosteroididega. Avatakse terved mullid ja erodeeritud pindadele kantakse aniliinvärvide lahused (briljantroheline, metüleensinine, fukortsiin). Alaägedas ja kroonilises staadiumis kantakse kuivadele pindadele erosioonide ümbruses või pärast märgumise lõppemist kortikosteroide sisaldavaid salve (sinaflan, tselestoderm, fluorocort, advantan, locoid, elocom jne). Sekundaarse infektsiooni ja mikroobse ekseemi korral kombineeritakse steroidhormoonidega salvide ja antibiootikumidega salvide (gentamütsiin, erütromütsiin, tetratsükliin jne) kasutamist või kasutatakse liitsalve, mis sisaldavad põletikuvastaseid ja antimikroobseid aineid (triderm, tselestoderm garamütsiini, kortomütsetiini, oksükorti, gioksizoni, lorinden C-ga jne). Ägeda põletiku nähtuste vähenemisega, kui

v kliinilises pildis domineerib infiltratsioon, on ette nähtud keratoplastiliste ainetega salvid(5-20% naftalan, 1-2% tõrv, 2-5% salitsüülhape, 2-5% ihtiool) või mis sisaldavad steroidi kombinatsioonis keratoplastikaga (diprosalik, beetasalik, lorinden A jne).

V Lapseea ekseemi ravis pööratakse suurt tähelepanu hoolduse ja ravirežiimi normaliseerimisele, närvisüsteemi erutatavust suurendavate tegurite kõrvaldamisele, võitlusele sekundaarse püokokkinfektsiooni vastu, fokaalse infektsiooni fookuste sanitaarkaitsele, haiguste ravile. kaasuvad haigused ja dieetravi. Rinnaga toidetavatel imikutel tuleks läbi viia lapse toitmisrežiimi ja ema toitumise sobiv korrigeerimine, mille toidust on välistatud tooted, mis on potentsiaalsed allergeenid. Ekseemiga lapse rinnaga toitmine on kõige sobivam. Lapseea ekseemi raviks kasutatakse samu ravimirühmi, mis täiskasvanutel, kuid kõik ravimid on välja kirjutatud

v vanuse annuseid ja võttes arvesse vastunäidustusi kasutamiseks väikelastel. Eelkõige võib antihistamiinikumide kasutamine imikutel põhjustada suukuivust, kõhukinnisust, tahhükardiat, krampe, närvilist erutust ja oksendamist. Sel juhul tuleks eelistada kaltsiumipreparaate. Väikelaste välisravis on losjoonide kasutamine ebasoovitav.(alajahtumise ohu tõttu), samuti ihtiooli ja tõrva sisaldavad salvid, ravimite alkoholilahused tuleks asendada veega. Samuti ei ole antibiootikumide välispidine kasutamine soovitatav nende ja fluoritud steroidide allergia kõrge riski tõttu, eriti suure kahjustatud piirkonna korral, laste naha kõrgete resorptsiooniomaduste ja süsteemsete kõrvaltoimete tekkimise võimaluse tõttu.

Kaposi herpetiformse ekseemi ravi on soovitav läbi viia kastitud palatites koos infektsionisti, kõrva-nina-kurguarsti, neuroloogi, silmaarstiga, olenevalt siseorganite haaratuse astmest. Selle seisundi peamiseks ja tõhusamaks raviks peetakse atsükloviiri, mida manustatakse intravenoosselt või suukaudselt. Samuti tuleks erilist tähelepanu pöörata võõrutusmeetmetele ja dehüdratsiooni vältimisele, sekundaarse infektsiooni tekke vältimiseks tuleb määrata antibiootikumravi. Kõik muud ravipõhimõtted on samad, mis teiste ekseemi vormide puhul.

Ekseemi prognoos on enamasti hea, kuid 50–70%-l patsientidest tekib haigus aasta jooksul uuesti.

Haiguse ennetamine seisneb allergilise dermatiidi, ülemiste hingamisteede ja siseorganite püoderma ja fokaalse infektsiooni koldete, seenhaiguste ja onühhomükoosi, veenilaiendite ja troofiliste haavandite, samuti seedetrakti haiguste õigeaegses ja ratsionaalses ravis. Ekseemiga patsientidel on soovitatav järgida hüpoallergilist dieeti, et vältida selle kordumist. Suitsetamine, alkoholi joomine, soolased ja vürtsikad toidud, konservid on keelatud, vältida tuleks kokkupuudet tööstuslike ja olmeallergeenidega, ei ole soovitatav kanda sünteetikast ja villasest aluspesu.

Ekseemi professionaalse vormi ennetamiseks on vaja parandada tehnilisi ning sanitaar- ja hügieenilisi töötingimusi, varustada töötajad isikukaitsevahenditega. Tööalase ekseemi kordumise vältimiseks on vajalik ratsionaalne töötamine, välistades kontakti tööstuslike allergeenidega.

Lapseea ekseemi ennetamine hõlmab rasedate ja imetavate emade ratsionaalset toitumist, lapse õigeaegset ja järkjärgulist üleminekut loomulikust toitmisest kunstlikule söötmisele, ussirohtu, kroonilise infektsiooni koldeid puhastamist; herpetiformse ekseemi tekke vältimiseks on välistatud lapseea ekseemiga lapse kokkupuude tuulerõugetega.

TEADMISTE TESTID

1. Milline järgnevatest ei ole iseloomulik lihtsale kontaktdermatiidile?

a) lokaliseerimine kohustusliku stiimuliga kokkupuute kohas; b) hüperemia; c) villide olemasolu;

d) löövete selged piirid; e) mullide olemasolu.

2. Toksidermiat iseloomustavad:

a) üldseisundi rikkumine; b) naha aktiivne põletikuline reaktsioon; c) suur kahjustusala;

d) kiire taandumine pärast kokkupuute lõpetamist allergeeniga; e) kõik ülaltoodu.

5. Lyelli sündroomi korral on näidustatud: a) detoksifitseerivad ained;

b) kortikosteroidhormoonid suurtes annustes; c) valuvaigistid; d) rehüdratsioonravi;

e) kõik ülaltoodu.

6. Ekseemi puhul pole tüüpilised:

7. Mis on tavaline mikroobse ja tõelise ekseemi puhul? a) kollete piiride selgus; b) löövete sümmeetria;

c) täpiline nutt kolletes; d) sensibiliseerimine nakkusetekitajate suhtes;

e) areng nahakahjustuste taustal.

8. Kus võib seborroiline ekseem lokaliseerida?

e) abaluudevaheline piirkond.

9. Mis on peamine erinevus tööalase ekseemi vahel? a) sügeluse vähene intensiivsus; b) nutmise puudumine või väljenduse puudumine;

c) lokaliseerimine rasunäärmete rikastes piirkondades; d) lokaliseerimine tööl saadud nahakahjustuste ümber;

e) sensibiliseerimine tootmisteguri suhtes.

10. Milline mehhanism on ekseemi villide tekke aluseks?

12. Milliseid ravimeid ekseemi ravis ei kasutata? a) antihistamiinikumid; b) rahustid;

c) veresooni laiendav; d) mittesteroidsed põletikuvastased ravimid; d) vitamiinid.

Vastuste näidised: 1 - c, 2 - e, 3 - a, 4 - a, 5 - e, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - e, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. ATOOPILINE DERMATIIT

Atoopiline dermatiit (sün.: endogeenne ekseem, põhiseaduslik ekseem, difuusne neurodermatiit) on organismi pärilik multifaktoriaalne allergiline haigus, millel on ülekaalus nahakahjustus, mille immuunvastus on keskkonnaallergeenide suhtes ebanormaalse orientatsiooniga, mis väljendub erütematoos-papulaarse sügelev lööve. naha lihhenisatsiooni, polüvalentse ülitundlikkuse ja eosinofiiliaga perifeerses veres. Patsientidel on geneetiline eelsoodumus allergiliste reaktsioonide tekkeks.

SRÜ riikides kannatab atoopilise dermatiidi all 5–20% lastest. Etioloogia ja patogenees. Hetkel on 3 peamist

atoopilise dermatiidi arengu kontseptsioonid: põhiseaduslik eelsoodumus, immunopatoloogia ja psühhosomaatilised häired. Suurimat tähtsust omistatakse atoopilise dermatiidi patogeneesi immunoloogilisele kontseptsioonile. See põhineb atoopia kui geneetiliselt määratud allergia kontseptsioonil. Atoopia, st kalduvus IgE hüperproduktsioonile vastuseks kokkupuutel keskkonnaallergeenidega, on atoopilise dermatiidi tekke kõige olulisem tuvastatav riskitegur. Seega mängib IgE-sõltuv mehhanism atoopilise dermatiidi patogeneesis otsustavat rolli. 85%-l atoopilise dermatiidiga patsientidest on vereseerumis kõrgenenud IgE tase ning on positiivsed vahetut tüüpi nahatestid erinevate toidu- ja aeroallergeenidega. Väikelastel on juhtiv roll toiduallergeenidel, eriti oluline on sensibiliseerimine lehmapiima suhtes. Üsna sageli algavad haiguse esimesed kliinilised ilmingud antibiootikumidega. Vanuse kasvades provokatiivsete allergeenide hulk laieneb: toiduallergeenidele lisanduvad õietolmu-, majapidamis-, bakteri- ja mükoosallergeenid.

Teatud allergeeni suhtes sensibiliseerimise protsess algab hetkest, kui see siseneb kehasse enteraalse, harvemini aerogeense tee kaudu. Limaskestas interakteerub see allergeen antigeeni esitlevate abirakkudega (makrofaagid, dendriitrakud) ning viimased kiirendavad oma tsütokiinide kaudu 2. tüüpi T-abistajate (Th2 lümfotsüütide) diferentseerumist ja aktiveerumist, mille aktiveerumine viib interleukiinide-4, 5, 13 hüperproduktsioonile. Interleukiin 4 omakorda lülitab B-lümfotsüüdid IgE antikehade sünteesile. On tõendeid geneetiliselt määratud kalduvusest teatud tüüpi allergeenide suhtes sensibiliseerida. Sensi kohta

Keha biliseerumist näitab allergeenispetsiifiliste IgE antikehade olemasolu. Atoopilise dermatiidi kulgemise aktiivsus on tingitud üld-IgE ja allergeenispetsiifilise IgE kõrgest sisaldusest. Spetsiifiliste IgE antikehade fikseerimine šokiorgani (naha) sihtrakkudele (basofiilid, nuumrakud) määrab sensibiliseerimisprotsessi lõpuleviimise. IgE interaktsioon sihtrakkudele muudab tsütoplasmaatiliste membraanide omadusi ja viib histamiini, prostaglandiinide, leukotrieenide vabanemiseni, mis põhjustavad otseselt allergilise reaktsiooni tekkimist. Immuunvastuse nõrgenemine suurendab vastuvõtlikkust erinevatele nahainfektsioonidele. On tõendeid, et 80% atoopilise dermatiidiga patsientidest

vanuses 4–14 aastat tuvastatakse polüvalentne sensibilisatsioon, sagedamini tundlikkuse kombinatsioon toiduallergeenide, ravimite ja kodutolmu mikromiitide suhtes.

Atoopilise dermatiidi ägenemist võivad põhjustada mitte ainult allergeenid, vaid ka mittespetsiifilised vallandajad (ärritajad). Jutt käib sünteetilistest ja villastest rõivastest, paiksetes ravimites ja kosmeetilistes preparaatides esinevatest keemilistest ühenditest; toiduainetes sisalduvad säilitusained ja värvained; pärast pesu pesule jäänud pesuaineid.

Tähelepanu tuleb pöörata atoopilise dermatiidiga patsientide psühho-emotsionaalse seisundi tunnustele. Nendel patsientidel ilmnevad muutused

v psühho-emotsionaalne sfäär ja käitumisomadused: emotsionaalne labiilsus, solvumine, eraldatus, ärrituvus, depressiooni ja ärevuse tunnused, mõnikord agressiivsus. Täheldatakse ühiskonna sotsiaalset kohanematust, sageli ilmnevad autonoomse düsfunktsiooni sümptomid. Peaaegu pooltel varases lapsepõlves alanud atoopilise dermatiidiga patsientidest tekib vanusega bronhiaalastma ja/või allergiline riniit, st atoopilist dermatiiti võib teatud eeldusel pidada teatud tüüpi süsteemseks haiguseks.

Atoopilise dermatiidi puhul ei ole selge kliiniline pilt tüüpiline, tavaliselt räägitakse ainult haiguse kõige iseloomulikumatest ilmingutest. Praegu põhineb AD diagnoos peamistel ja lisakriteeriumidel, mis on sätestatud I rahvusvahelise allergilise dermatiidi sümpoosioni otsustes 1980. aastal. Määratletakse 5 peamist ja 20 lisakriteeriumi.

Peamised kriteeriumid:

1. Sügelus - intensiivsem õhtul ja öösel.

2. Tüüpilised nahamuutused (lastel - näo, kehatüve ja jäsemete sirutajapinna kahjustus; täiskasvanutel - lihhenisatsioonikolded jäsemete paindepindadel).

3. Perekondlik või individuaalne atoopia ajalugu: bronhiaalastma, urtikaaria, allergiline rinokonjunktiviit, allergiline dermatiit, ekseem.

4. Haiguse algus lapsepõlves (tavaliselt imikueas).

5. Krooniline retsidiveeruv kulg ägenemistega kevadel ja sügisel mittetalvine hooaeg, mis avaldub mitte varem kui 3–4-aastaselt.

Täiendavad kriteeriumid: kseroderma, ihtüoos, peopesade hüperlineaarsus, follikulaarne keratoos, kõrgenenud seerumi IgE tase, kalduvus pustuloossetele nahahaigustele, käte ja jalgade mittespetsiifiline dermatiit, nibude dermatiit, keiliit, keratokoonus, kuivus ja väikesed lõhed huulte punasel piiril , hammustused suunurkades , silmalaugude naha tumenemine, eesmine subkapsulaarne katarakt, korduv konjunktiviit, Denny-Morgani infraorbitaalne volt, näonaha kahvatus ja punetus, valge pityriaas, higisügelus, perifollikulaarsed tihendid, toidu ülitundlikkus, valge dermograafism.

Diagnoosi peetakse usaldusväärseks 3 peamise ja mitme lisakriteeriumi olemasolul.

Kliinik. Atoopiline dermatiit saab alguse esimesel eluaastal, enamasti ekseemilise protsessi taustal ja võib jätkuda ka kõrge vanuseni. Tavaliselt vanusega selle aktiivsus järk-järgult väheneb. Tavapärane on eristada haiguse arengu mitut faasi: imik (kuni 3 aastat), lapsed (3 kuni 16 aastat), täiskasvanu. Alla 3-aastastel lastel on atoopiline dermatiit esindatud tursete, punaste, ketendavate, sageli nutvate koldetega, millel on valdav lokaliseerimine näol. Haigeid lapsi häirib tugev sügelus. Kui mõjutatud on nägu, keha, jäsemed, vastab protsess tegelikult põhiseaduslikule ekseemile. Infantiilse staadiumi lõpuks muutub nahk kahjustustes pideva kriimustamise tõttu jämedaks, tekivad samblikustunud alad. Teisel vanuseperioodil on ülekaalus tursed paapulid, kriimustused, eriti jäsemete paindepindadel, kaelal, samblikukolded küünarnukkides ja popliteaalõõnsustes, vanusega silmalaugude pigmentatsioon, alumisel silmalaul topeltvolt. , tekivad kuivus ja väikesed lõhed huulte punases servas. Täiskasvanutel iseloomustab atoopilise dermatiidi kliinilist pilti infiltratsiooni ülekaal koos naha lihhenifikatsiooniga mittepõletikulise erüteemi taustal. Peamine kaebus on püsiv nahasügelus. Sageli esineb pideva papulaarse infiltratsiooni koldeid koos mitme ekskoriatsiooniga. Iseloomulik kuiv nahk, püsiv valge dermograafism. Sel juhul võivad nahakahjustused olla lokaliseeritud, laialt levinud ja universaalsed (nagu erütroderma). Atoopilise dermatiidi kliinilistest vormidest eristatakse erütematoosset lamerakujulist, prurigo-sarnast, vesikulokrustoosset, samblike, millel on palju samblike papuleid. Täiskasvanutel on atoopilise dermatiidi kulg pikk, protsessi raskendab sageli impetiginiseerumine, ekseem.

Paljudel patsientidel on hüpotensioon, nõrkus, hüperpigmentatsioon, hüpoglükeemia, diureesi langus, väsimus, kehakaalu langus, st hüpokortisismi nähud. Suvel märgib enamik patsiente nahaprotsessi märkimisväärset paranemist, eriti pärast lõunapoolsetes kuurortides viibimist. Vanusega võib atoopilise dermatiidiga patsientidel tekkida varajane katarakt (Andogsky sündroom).

Histopatoloogia. Epidermise osa: hüperkeratoos, parakeratoos, akantoos, mõõdukas spongioos. Pärisnahas leitakse laienenud kapillaare, lümfotsüütseid infiltraate papillaarse kihi veresoonte ümber.

Atoopilise dermatiidiga patsientide ravi on alati kompleksne, võttes arvesse patsiendi vanust, haiguse faasi ja patoloogilise protsessi aktiivsuse astet. Oluline on säilitada tervislik eluviis, st ratsionaalne töörežiim, uni, puhkus, toidu tarbimine, hüpoallergeenne dieet, kõige raskem ägenemise ajal, õige nahahooldus (happelise pH-tasemega pesuvahendid, nuumamine ja niisutamine). kreemid ja emulsioonid). Oluline on tuvastada ja välistada alimentaarsed, psühhogeensed, nakkuslikud, meteoroloogilised ja muud ärritavad tegurid. Kui lapsel on lehmapiima suhtes allergia, tuleks toidust välja jätta piimatooted mis tahes kujul (piim, kodujuust, juust, piimajogurtid), piirata hapukoore ja täisvõiga ning veise-, vasika-, veisemaksa. tuleks välja jätta. Noorloomade liha on allergeensem kui vanade loomade liha. Atoopilise dermatiidi all kannatavatele lastele mõeldud hüpoallergeense dieedi ligikaudne koostis on toodud tabelis. 2 (tsit. V.F. Žernosek, 2000).

Haiguse ägenemise korral on vaja võtta meetmeid allergeenide ja immuunkomplekside eemaldamiseks organismist ning vähendada organismi reaktsiooni histamiinile. Selleks on ette nähtud antihistamiinikumid, paremad kui teise ja kolmanda põlvkonna (fenkarool, klaritiin, kestiin, zyrtek, telfast, erius), detoksifitseerivad ained (5% unitiooli lahus 5 ml intramuskulaarselt, 30% naatriumtiosulfaadi lahus 10 ml intravenoosselt). , infusioonravi (mikrodees, neorondeks, reopoliglükiin intravenoosselt tilguti). H2-blokaatoritest võite kasutada 0,04 g duoveli või 0,2 g histodiili öösel iga päev 1 kuu jooksul. Positiivselt mõjuvad palderjani-, emarohu-, pojengipreparaadid, aga ka pürroksaan 0,015 g 1-2 korda päevas 10 päeva jooksul. Soovitatavad enterosorbendid: aktiivsüsi 0,5 g 1 kg kehakaalu kohta päevas 4-5 annusena, enterodees 0,5-1,0 g/kg päevas.

v 3 kohtumist ajal 2-3 päeva, seejärel vähendatakse annust 2 korda ja ravimit jätkatakse vähemalt 2 nädalat. Ekseemitaolise vormi korral hüdroksüsiin (atarax) 0,025 g 1–2 tabletti päevas või tsinnarisiin 0,025 g kumbki (2 tabletti 3 korda päevas 5–7 päeva jooksul ja seejärel 1 tablett 3 korda päevas veel 1–2 nädalad). Rasketel juhtudel kasutatakse plasmafereesi. Tsüklosporiin A (sandimmun) määramisega taanduvad haiguse ilmingud suhteliselt kiiresti, kuid toime on ebastabiilne. Kui on muudatusi

v immunogramm, viiakse läbi immunokorrektiivne ravi (polüoksidoonium 6 mg intramuskulaarselt 2-3 korda nädalas, kokku 5-6 süsti; immunofaani lahus, taktiviin, tümaliin tavalistes annustes). Teravate ägenemiste korral koos protsessi üldistamisega on näidustatud kortikosteroidid 15–30 mg päevas.

2-3 nädalat või diprospan 1 ml intramuskulaarselt 1 kord 10 päeva jooksul, ainult 2-3 süsti.

tabel 2

Hüpoallergeense dieedi ligikaudne koostis atoopilise dermatiidiga lastele

Seedetrakti funktsiooni rikkumise ja düsbakterioosi tekke korral on näidustatud eubiootikumid, laktobakteriin, kolibakteriin, bifidumbakteriin, hepatoprotektorid, ensüümid. Kasutatakse ka antioksüdantset vitamiinide kompleksi.

Väliseks teraapiaks kasutatakse põletiku- ja sügelemisvastaseid ravimeid sisaldavaid kreeme ja pastasid, nahakattekreemi. Naftalaani, tõrva, väävli, ASD 3. fraktsiooniga kreemid ja salvid on hästi talutavad ja annavad rahuldava ravitoime. Lokaalsetest steroididest on kõige ohutumad fluorivabad ravimid: elokom, advantan, lokoid. Perspektiivne ravim on kaltsineuriini inhibiitor pimekroliimus (elidel), millel on selektiivne toime T-lümfotsüütidele ja nuumrakkudele ning mis ei põhjusta naha atroofiat. Seda võib kasutada näo- ja kaelanahal juba varasest lapsepõlvest peale.

Füsioterapeutilistest protseduuridest kasutatakse ultraviolettkiirgust, induktotermiat, elektrouni, difenhüdramiini endonasaalset elektroforeesi; rasketel juhtudel on näidustatud PUVA-ravi. Veeprotseduuridest võite välja kirjutada vannid meresoolaga, ravimtaimede (naistepuna, salvei, palderjan) keetmisega.

DERMATIIT.

See on äge nahapõletik, mis on põhjustatud kokkupuutest

füüsikalised, keemilised ja bioloogilised stiimulid. olenevalt

protsessi olemusest, arengumehhanismist lähtuvalt jagunevad stiimulid alajaotisteks

kohta:

1) kohustuslik – kokkupuutel nahaga, olenemata isikust,

kindlasti ärritab teda (konts. mineraalhapped); all

nende kokkupuutel tekib alati lihtne kontaktdermatiit.

2) valikuline - dermatiit isikutel suurenenud

tundlikkus ärritava aine suhtes - kontaktallergiline dermatiit.

D-D lihtne kontaktdermatiit ja allergiline:

Kontaktdermatiidi korral tekib erüteem, millega kaasneb

papulaarsete ja vesikulaarsete elementide ilmumine - erosioon - nutt,

infektsiooni kinnitumisel -Ў sekundaarse morfoloogilise ilmnemine

elemendid: erosioon, soomused, koorikud.

Kliiniliselt:

1) kontakti jaoks - kahjustuste piiride selgus (fookus kordub

stiimuli vorm); allergiline - piirid on hägused, fookus läheb kaugemale

kokkupuutepiirangute tõttu võivad lööbed ilmneda märkimisväärsel kaugusel

ärrituse kohast;

2) juures jätk. - monomorfne lööve, millega kaasneb allergia. - polümorfne;

3) juures jätk. - kui ärritaja on kõrvaldatud - kiire ravi;

4) juures jätk. - ei kordu kunagi;

5) subjektiivselt: kokkupuutel - valu, põletustunne, lahutusfaasis -

sügelus; koos alleriga. - erineva intensiivsusega sügelus (ravi nõuab

hõlmavad hüposensibiliseerivaid antihistamiine).

Ravi.

Väline teraapia:

a) pastad: tsink + 3-5% naftalan, 3% tõrv, 5% dermatool,

b) sinolaarne, flutsinaarne,

c) nutmisega – ravi algab hõbenitraadi losjoonidega

0,25%, furatsiliin, rivanool 1:500, 2% boorhappe lahus, tanniin 2-3%.

TOKSIKODERMIA.

See on nahakahjustus, mis tekib selle mõjul

ärritavad tegurid, mis edastatakse hematogeensel teel.

Tegurid on:

eksogeenne

a) toit;

b) ravimid;

c) majapidamine ja tööstus;

Endogeenne

a) ebatavalised ainevahetusproduktid;

b) tavalised--//--//--//--, nende liigse kuhjumise korral.

Haiguse keskmes on keha sensibiliseerimine, koormatud

allergiline ajalugu.

Üldised omadused:

1) algab ägedalt;

2) sageli kaasneb algusega üldseisundi rikkumine;

3) rohke sümmeetriline monomorfne lööve.

Esmase ja sekundaarse morfoloogilised vormid on järgmised

elemendid: makulaarne, papulaarne, vesikulaarne, bulloosne,

pustuloosne, erütrodermiline.

Märgatud:selgete piiridega erütematoossed laigud, hemorraagia,

hüperpigmentatsioon. Erütematoossed laigud - erineva suurusega, koos

resolutsioon meenutab üksikut samblikku. Mürgine melasma -

millega kaasneb siseorganite kahjustus, hämar

erüteem, siis selle taustale tekivad kiltkivihallid laigud, siis

sõlmed ja telangiektaasiad.

Papulaarne:sagedamini poolkerakujuline d=2-5 mm, mõnikord hulknurkne

lame tsentraalse lohuga, mis meenutab samblikku, kuid

ekstensori pindade kahjustused.

Kell kurjakuulutav: mõjutab valdavalt veresoonte seinu, sagedamini edasi

alajäsemed. Fikseeritud erüteem tekib samal

kohale, pigmentatsioon intensiivistub.

Äge epidermaalne nekrolüüs (b. Lyell): põhineb allergial

mehhanism, varem - allergiline reaktsioon ravimitele. Haigus

algab ägedalt, millega kaasneb kõrge t, peavalu,

pearinglus, oksendamine, mõnikord võib see kulgeda nagu tavaliselt

toksidermia, siis protsess muutub hajusaks, ilmub

valulik erüteem, nekroosi tagajärjel, epidermis libiseb,

paljastades helepunase läikiva pinna (meenutab teise põletust

kraadi). Üldine seisund on raske: t = 38-39, üldine joove,

teadvusekaotus, seedetrakti näärmete rõhumine, vere paksenemine, 20-30% surmav.

Diagnostika:

1) anamnees;

2) kliinik;

3) muutused veres (leukotsüütide toksiline granulaarsus).

kell s. Lyell)

4) katseklaasi proovid.

Ravi:

1) antigeeni tarbimise lõpetamine;

2) juua palju vett;

3) diureetikumid ja lahtistid;

4) antihistamiin 1 tablett 3 korda päevas, vahetada iga nädal

ravim;

5) raske vormi korral suurtes annustes glükokortikoide (koos Lyella

80-100 mg);

6) võõrutusravi: hemodez, reopoliglükiin ülepäeviti

400 ml;

7) välisteraapia - raami all (nagu teise astme põletuse korral);

EKSEEM.

See on krooniline retsidiveeruv neuroallergikute haigus

iseloom, mida iseloomustab dermise ülemiste kihtide seroosne põletik,

epidermise torkiva kihi fokaalne spongioos, millega kaasneb

polümorfne lööve ja tugev sügelus.

1808 – Willen tõi paljudest haigustest välja ekseemi.

Etioloogia ja patogenees:

Tegurid - neurogeensed, allergilised.

Neurogeense teguri kohta öeldakse:

Sügeluse olemasolu;

Löövete sümmeetriline lokaliseerimine;

Esimene ilming pärast närvipinget või psühhotraumat;

Närvitüve kokkusurumisega - ekseem armi all, pärast

armide eemaldamine - protsessi eraldusvõime;

Kahjustuse ümber on puutetundlikkuse, temperatuuri,

valutundlikkus;

Positiivne mõju pärast elektroune määramist,

nõelravi, rahustid.

Allergilise teguri kohta öeldakse:

Ülitundlikkus paljude stiimulite suhtes -

polüvalentne sensibiliseerimine;

Kombinatsioon bronhiaalastma, allergilise riniidiga;

Immunoloogilise seisundi rikkumine;

Kesknärvisüsteemi seisundi rikkumise tõttu - trofismi rikkumine - nahas

moodustuvad välismaised tooted - tekivad antikehad -

autoimmunisatsioon – tekivad kõrged antikehade tiitrid omade vastu

nahk;

Fonaalne mädane infektsioon;

Seedetrakti talitlushäired - membraanide läbilaskvuse rikkumine - verre

valkude lagunemise mittetäielikud tooted - allergeenid.

Endokriinsete näärmete funktsioonide rikkumine - jõukate loomine

tingimused sensibilisatsiooni tekkeks.

Vormid:

1) tõsi (endogeenne)

Flurigenous;

Düshidrootiline;

hüperkeratootiline;

2) mikroobne

münditaoline

3) seborroiline

4) professionaalne

5) beebi

Ekseemi tõsine tüsistus on herpeedi lisamine

infektsioonid – tekib herpeetiline ekseem või Kaposi ekseem.

RAVI.

1) erinevate organite ja süsteemide funktsionaalsete häirete kõrvaldamine;

2) elektrouni, nõelravi, hüpnoteraapia, broomipreparaadid,

palderjanijuur, rahustid, antihistamiinikumid;

3) hüposensibiliseeriv (pr-you Ca, Na TIOSULFAAT);

4) vitamiinid B1, B6, B12, i / m, P;

5) immunokorrektorid ja immunomodulaatorid (T-aktiviin, levomisool 0,1 - 1 kord

2 päeva, metüüluratsiil 0,5-3 korda 3 nädala jooksul);

6) adaptogeenid;

7) gammaglobuliini, histoglobuliini süstid - s / c 3 ml igal teisel nädalal,

kursuse kohta 6-8 süsti; korrake kursust 3-4 nädala pärast, ilma

8) kui eelnevad meetmed on ebaefektiivsed, viiakse läbi hemosorptsioon,

glükokortikoidid, neerupealiste stimulandid;

9) piima- ja köögiviljadieet;

10) välisteraapia:

UFO;

Laserteraapia;

elektroforees;

Vannid okaspuu ekstraktidega. Vanni kestus on 15-20 minutit,

t= 37-38, tund enne magamaminekut määrige kahjustusi

Nutukolde korral - losjoonid (2% boori, 2% resortsinooli, 0,25%

lapis, rivanool 1:1000);

Pastad: tsink, Lassara, millele on lisatud naftalan, tõrv,

karbamiid 2-15%; suurendage kontsentratsiooni iganädalaselt;

Glükokortikoidsed salvid.

LOENG nr 3. Atoopiline dermatiit

Atoopiline dermatiit (ehk difuusne neurodermatiit, endogeenne ekseem, konstitutsiooniline ekseem, diateetiline sügelemine) on pärilik krooniline kogu organismi valdav nahakahjustusega haigus, mida iseloomustab polüvalentne ülitundlikkus ja eosinofiilia perifeerses veres.

Etioloogia ja patogenees. Atoopiline dermatiit on multifaktoriaalne haigus. Praegu peetakse kõige õigemaks multifaktoriaalse pärimise mudelit läve defektiga polügeense süsteemi kujul. Seega realiseerub pärilik eelsoodumus atoopilisteks haigusteks provotseerivate keskkonnategurite mõjul.

Immuunvastuse nõrgenemine suurendab vastuvõtlikkust erinevatele nahainfektsioonidele (viiruslikud, bakteriaalsed ja mükootilised). Suur tähtsus on bakteriaalse päritoluga superantigeenidel.

Atoopilise dermatiidi patogeneesis mängib olulist rolli keramiidide sünteesi rikkumisega seotud nahabarjääri halvenemine: patsientide nahk kaotab vett, muutub kuivaks ja läbilaskvamaks erinevatele sellele langevatele allergeenidele või ärritavatele ainetele.

Suur tähtsus on patsientide psühho-emotsionaalse seisundi iseärasustel. Introvertsuse, depressiooni, pinge ja ärevuse iseloomulikud tunnused. Muutused autonoomse närvisüsteemi reaktiivsuses. Veresoonte ja pilomotoorse aparaadi reaktsioonivõimes on märgatav muutus, mis on olemuselt dünaamiline vastavalt haiguse tõsidusele.

Lapsed, kellel oli varases eas atoopilise dermatiidi ilminguid, on riskirühm atoopilise bronhiaalastma ja allergilise riniidi tekkeks.

Diagnostika.Õige diagnoosi tegemiseks kasutatakse põhilisi ja täiendavaid diagnostilisi kriteeriume. Aluseks on võetud esimesel rahvusvahelisel atoopilise dermatiidi sümpoosionil välja pakutud kriteeriumid.

Peamised kriteeriumid.

1. Sügelemine. Sügeluse raskusaste ja tajumine võivad olla erinevad. Sügelus häirib reeglina rohkem õhtuti ja öösel. See on tingitud loomulikust bioloogilisest rütmist.

2. Kahjustuste tüüpiline morfoloogia ja lokaliseerimine:

1) lapsepõlves: näo, jäsemete sirutajapinna, torso kahjustused;

2) täiskasvanutel: jäsemete fleksioonpindadel rõhutatud mustriga kare nahk (lihhenisatsioon).

3. Perekondlik või individuaalne atoopia ajalugu: bronhiaalastma, allergiline rinokonjunktiviit, urtikaaria, atoopiline dermatiit, ekseem, allergiline dermatiit.

4. Haiguse tekkimine lapsepõlves. Enamasti ilmneb atoopilise dermatiidi esimene ilming imikueas. Sageli on see tingitud täiendavate toitude kasutuselevõtust, antibiootikumide määramisest mingil põhjusel, kliimamuutustest.

5. Krooniline korduv kulg koos ägenemistega kevadel ja sügis-talvisel hooajal. See haiguse iseloomulik tunnus avaldub tavaliselt mitte varem kui 3-4-aastaselt. Võib-olla on haiguse pidev hooajaväline kulg.

Täiendavad kriteeriumid.

1. Xeroderma.

2. Ihtüoos.

3. Palmi hüperlineaarsus.

4. Follikulaarne keratoos.

5. Immunoglobuliini E taseme tõus vereseerumis.

6. Kalduvus stafülodermiale.

7. Kalduvus käte ja jalgade mittespetsiifilisele dermatiidile.

8. Rindade nibude dermatiit.

9. Keiliit.

10. Keratokonus.

11. Eesmine subkapsulaarne katarakt.

12. Korduv konjunktiviit.

13. Periorbitaalse piirkonna naha tumenemine.

14. Denny-Morgani infraorbitaalne volt.

15. Näo kahvatus või erüteem.

16. Valge pityriaas.

17. Sügelus higistamisel.

18. Perifolikulaarsed tihendid.

19. Toidu ülitundlikkus.

20. Valge dermograafism.

Kliinik. vanuse periodiseerimine. Atoopiline dermatiit avaldub tavaliselt üsna varakult – esimesel eluaastal, kuigi võimalik on ka hilisem avaldumine. Kursuse kestus ja remissioonide aeg erinevad oluliselt. Haigus võib jätkuda ka kõrge vanuseni, kuid sagedamini vananedes selle aktiivsus taandub oluliselt. Eristatakse kolme atoopilise dermatiidi tüüpi:

1) taastumine kuni 2 aastat (kõige levinum);

2) väljendunud manifestatsioon kuni 2 aastat koos järgnevate remissioonidega;

3) pidev vool.

Praegu on suurenenud kolmandat tüüpi vooluhulk. Varases eas on lapse erinevate regulatsioonisüsteemide ebatäiuslikkuse, erinevate vanusega seotud düsfunktsioonide tõttu väliste provotseerivate tegurite mõju palju tugevam. See võib seletada patsientide arvu vähenemist vanemates vanuserühmades.

Halvenevas keskkonnaolukorras suureneb üha enam välistegurite roll. Nende hulka kuuluvad kokkupuude õhusaaste ja professionaalsete agressiivsete teguritega, suurenenud kokkupuude allergeenidega. Märkimisväärne on ka psühholoogiline stress.

Atoopiline dermatiit kulgeb, krooniliselt korduv. Haiguse kliinilised ilmingud muutuvad koos patsientide vanusega. Haiguse käigus on võimalikud pikaajalised remissioonid.

Atoopilise dermatiidi kliinilisel pildil lastel vanuses 2 kuud kuni 2 aastat on oma eripärad. Seetõttu eristatakse haiguse imiku staadiumit, mida iseloomustab kahjustuste äge ja alaäge põletikuline iseloom, kalduvus eksudatiivsetele muutustele ja teatud lokaliseerimine - näol ja laialt levinud kahjustusega - ekstensorpindadel. jäsemed, harvem keha nahal.

Enamikul juhtudel on selge seos toidu ärritajatega. Esialgsed muutused ilmnevad tavaliselt põskedel, harvem jalgade välispindadel ja muudel piirkondadel. Võimalikud levinud nahakahjustused. Kahjustused paiknevad eeskätt põskedel, lisaks nasolabiaalne kolmnurk, mille kahjustamata nahk on põskedel esinevatest kahjustustest teravalt piiritletud. Nasolabiaalse kolmnurga nahal esinevad lööbed selles vanuses atoopilise dermatiidiga patsiendil viitavad haiguse väga raskele kulgemisele.

Primaarsed on erütematoosne turse ja erütematoossed kolded. Ägedama kulgemise korral tekivad papulovesiikulid, praod, nutt ja koorikud. Iseloomulik on tugev kihelus (kontrollimatu kriimustus päeval ja une ajal, mitmekordne ekskoriatsioon). Atoopilise dermatiidi varane tunnus võib olla piimjas koorik (peanahale ilmuvad õlised pruunikad koorikud, mis on suhteliselt tihedalt joodetud nende aluseks oleva punetava naha külge).

Esimese lõpuks - teise eluaasta alguseks eksudatiivsed nähtused tavaliselt vähenevad. Tugevneb infiltratsioon ja kollete koorumine. Ilmuvad lihhenoidsed papulid ja kerge lihhenisatsioon. Võib-olla folliikulite või sügelevate papulide ilmumine, harva - urtikaaria elemendid. Tulevikus on võimalik lööbe täielik involutsioon või morfoloogia ja lokaliseerimise järkjärguline muutus koos teisele vanuseperioodile iseloomuliku kliinilise pildi kujunemisega.

Teine vanuseperiood (lapseea staadium) hõlmab vanust 3 aastast kuni puberteedieani. Seda iseloomustab krooniliselt korduv kulg, mis sõltub sageli aastaajast (haiguse ägenemine kevadel ja sügisel). Tõsise retsidiivi perioodidele võivad järgneda pikaajalised remissioonid, mille jooksul lapsed tunnevad end praktiliselt tervena. Eksudatiivsed nähtused vähenevad, domineerivad sügelevad paapulid, ekskoriatsioonid ja kalduvus lihheniseerumisele, mis suureneb koos vanusega. Ekseemitaolised ilmingud kipuvad olema koondunud, kõige sagedamini esinevad küünarvartele ja sääreosadele, meenutades naastulist ekseemi või ekseemi. Sageli esineb silmade ja suu ümbruses raskesti ravitavaid erütematoosseid lööbeid. Selles staadiumis võivad tüüpilised lihhenifitseeritud naastud esineda ka küünarnukkides, popliteaalsetes lohkudes ja kaela tagaküljel. Selle perioodi iseloomulikud ilmingud hõlmavad ka düskroomiat, mis on eriti märgatav ülaseljas.

Vegetovaskulaarse düstoonia tekkega ilmneb naha hallikas kahvatus.

Teise perioodi lõpuks on juba võimalik atoopilisele dermatiidile tüüpiliste muutuste teke näol: pigmentatsioon silmalaugudel (eriti alumistel), sügav korts alumisel silmalaugul (Denny-Morgani sümptom, eriti iseloomulik ägenemise faas), mõnel patsiendil kulmude välimise kolmandiku hõrenemine. Enamasti moodustub atoopiline heiliit, mida iseloomustab huulte ja naha punase piiri kahjustus. Protsess on kõige intensiivsem suunurkade piirkonnas. Osa suu limaskestaga külgnevast punasest piirist jääb puutumata. Protsess ei liigu kunagi suu limaskestale. Tüüpiline erüteem on üsna selgete piiridega, võimalik on naha kerge turse ja huulte punane piir.

Pärast ägedate põletikunähtuste taandumist moodustub huulte lihhenisatsioon. Punane ääris on infiltreerunud, ketendav, selle pinnal on mitu õhukest radiaalset soont. Pärast haiguse ägenemise taandumist võivad infiltratsioon ja väikesed lõhed suunurkades püsida pikka aega.

Kolmandat vanuseperioodi (täiskasvanu staadium) iseloomustab väiksem kalduvus ägedateks põletikulisteks reaktsioonideks ja vähem märgatav reaktsioon allergilistele stiimulitele. Patsiendid kurdavad peamiselt sügelust. Kliiniliselt on kõige iseloomulikumad lihhenifitseeritud kahjustused, ekskoriatsioonid ja lihhenoidsed papulid.

Ekseemitaolisi reaktsioone täheldatakse peamiselt haiguse ägenemise perioodidel. Iseloomulik on tugev naha kuivus, püsiv valge dermograafism ja järsult tugevnenud pilomotoorne refleks.

Haiguse vanuse perioodilisust ei täheldata kõigil patsientidel. Atoopilist dermatiiti iseloomustab polümorfne kliiniline pilt, sealhulgas ekseemilised, lihhenoidsed ja sügelevad ilmingud. Teatud löövete ülekaalu põhjal võib täiskasvanutel eristada mitmeid selliseid haiguse kliinilisi vorme, näiteks:

1) lihhenoidne (difuusne) vorm: naha kuivus ja düskroomia, biopsia sügelus, tugev lihhenifikatsioon, suur hulk lihhenoidseid papuleid (hüpertrofeerunud kolmnurksed ja rombilised nahaväljad);

2) ekseemitaoline (eksudatiivne) vorm: kõige iseloomulikum haiguse esmastele ilmingutele, kuid täiskasvanutel võivad haiguse kliinilises pildis olla ülekaalus nahamuutused nagu naastuline ekseem, ekseem ja käte ekseem;

3) prurigo-sarnane vorm: iseloomustab suur hulk sügelevaid papuleid, hemorraagilisi koorikuid, ekskoriatsioone.

Atoopilise dermatiidi dermatoloogiliste tüsistuste hulgas on esikohal sekundaarse bakteriaalse infektsiooni lisamine. Juhtudel, kui stafülokoki infektsioon domineerib, räägivad nad pustulisatsioonist. Kui haiguse tüsistus on tingitud peamiselt streptokokkidest, areneb impetiginiseerumine. Sageli areneb sensibilisatsioon streptokokkidele ja streptoderma koldeid ekseemi.

Naha põletikuliste muutuste pikaajalise olemasolu korral areneb dermatogeenne lümfadenopaatia. Lümfisõlmed võivad märkimisväärselt suureneda ja olla tiheda konsistentsiga, mis põhjustab diagnostilisi vigu.

Ravi. Atoopilise dermatiidi ravimeetmed hõlmavad aktiivset ravi ägedas faasis, samuti pidevat režiimi ja dieedi ranget järgimist, üldist ja välist ravi ning kliimateraapiat.

Enne ravi alustamist on vaja läbi viia kliiniline ja laboratoorne uuring, et teha kindlaks tegurid, mis põhjustavad haiguse ägenemist.

Atoopilise dermatiidi edukaks raviks on väga oluline haiguse ägenemist põhjustavate riskitegurite (käivitajad - alimentaarsed, psühhogeensed, meteoroloogilised, nakkuslikud ja muud tegurid) avastamine ja kontrolli alla võtmine. Selliste tegurite välistamine hõlbustab oluliselt haiguse kulgu (mõnikord kuni täieliku remissioonini), hoiab ära haiglaravi vajaduse ja vähendab medikamentoosse ravi vajadust.

Infantiilses faasis tulevad tavaliselt esiplaanile toitumistegurid. Selliste tegurite tuvastamine on võimalik lapse vanemate piisava aktiivsusega (toidupäeviku hoolikas pidamine). Tulevikus väheneb toiduallergeenide roll mõnevõrra.

Atoopilise dermatiidiga patsiendid peaksid vältima histamiinirikkaid toite (kääritatud juustud, kuivatatud vorstid, hapukapsas, tomatid).

Toiduga mitteseotud allergeenide ja ärritajate hulgas on olulisel kohal dermatofagoidsed lestad, loomakarvad ja õietolm.

Nohu ja hingamisteede viirusnakkused võivad atoopilise dermatiidi ägenemist süvendada. Esimeste külmetusnähtude ilmnemisel on vaja alustada hüposensibiliseerivate ravimite võtmist.

Väikelaste puhul on suure tähtsusega sellised toitumistegurid nagu ensümaatiline puudulikkus ja funktsionaalsed häired. Sellistele patsientidele on soovitav välja kirjutada ensümaatilisi preparaate, soovitada ravi seedetrakti kuurortides. Düsbakterioosi, sooleinfektsioonide korral viiakse läbi ka sihipärane korrektsioon.

Haiguse kergete ägenemiste korral võite piirduda antihistamiinikumide määramisega. Kõige sagedamini kasutatakse uue põlvkonna histamiini H1-retseptorite blokaatoreid (tsetirisiin, loratadiin), millel ei ole rahustavat kõrvaltoimet. Selle rühma preparaadid vähendavad organismi reaktsiooni histamiinile, vähendades histamiini poolt põhjustatud silelihaste spasme, vähendavad kapillaaride läbilaskvust ja takistavad histamiinist põhjustatud koeturse teket.

Nende ravimite mõjul väheneb histamiini toksilisus. Selle rühma ravimitel on lisaks antihistamiinikumile ka muud farmakoloogilised omadused.

Haiguse mõõduka ägenemise korral on enamikul juhtudel soovitatav ravi alustada aminofülliini lahuste (2,4% lahus - 10 ml) ja magneesiumsulfaadi (25% lahus - 10 ml) intravenoosse infusiooniga 200-400 ml isotoonilises naatriumkloriidis. lahus (iga päev, 6-10 infusiooni kursuse kohta). Haiguse lihhenoidse vormi korral on soovitatav ühendada ataraks või rahustava toimega antihistamiinikumid. Ekseemitaolise haigusvormi korral lisatakse ravile ataraksi või tsinnarisiini (2 tabletti 3 korda päevas 7-10 päeva jooksul, seejärel 1 tablett 3 korda päevas). Samuti on võimalik välja kirjutada rahustava toimega antihistamiinikumid.

Väline ravi viiakse läbi vastavalt tavapärastele reeglitele - võttes arvesse naha põletiku raskust ja omadusi. Kõige sagedamini kasutatavad kreemid ja pastad, mis sisaldavad sügelemis- ja põletikuvastaseid aineid. Sageli kasutatakse naftalani õli, ASD-d, puidutõrva. Sügelusevastase toime tugevdamiseks lisatakse fenooli, trimekaiini, difenhüdramiini.

Naha ägeda põletikulise reaktsiooni korral nutmisega kasutatakse kokkutõmbavate antimikroobsete ainetega losjoneid ja märgkuivavaid sidemeid.

Haiguse komplikatsiooniga sekundaarse infektsiooni lisamisega lisatakse välistele ainetele tugevamaid antimikroobseid aineid.

Väliselt kasutatakse atoopilise dermatiidi kerge kuni mõõduka ägenemise korral lühikesi paiksete steroidide ja kaltsineuriini inhibiitorite kuure.

Glükokortikosteroide sisaldavate ravimite välispidine kasutamine atoopilise dermatiidi korral põhineb nende põletikuvastasel, epidermostaatilisel, koreostaatilisel, allergiavastasel, lokaalanesteetilisel toimel.

Protsessi tõsise ägenemise korral on soovitatav läbi viia lühike ravikuur glükokortikosteroidhormoonidega. Kasutage ravimit beetametasoon. Ravimi maksimaalne ööpäevane annus on 3-5 mg, pärast kliinilise toime saavutamist järk-järguline ärajätmine. Ravi maksimaalne kestus on 14 päeva.

Atoopilise dermatiidi raskete ägenemiste korral on võimalik kasutada ka tsüklosporiin A (päevane annus 3–5 mg 1 kg patsiendi kehakaalu kohta).

Enamik patsiente ägenemise faasis nõuavad psühhotroopsete ravimite määramist. Sügeleva dermatoosi pikaajaline kulg kutsub sageli esile oluliste üldiste neurootiliste sümptomite ilmnemise. Esimene näidustus ajukoore-subkortikaalsete keskuste funktsiooni pärssivate ravimite määramiseks on püsivad ööunehäired ja patsientide üldine ärrituvus. Pideva unehäirete korral on ette nähtud unerohud. Erutuvuse ja pinge leevendamiseks soovitatakse väikestes annustes ataraxi (25-75 mg päevas eraldi annustena päeval ja öösel) - ravimit, millel on tugev rahusti, samuti antihistamiinne ja sügelusvastane toime.

Füüsiliste tegurite kasutamine teraapias peaks olema rangelt individuaalne. Arvesse tuleb võtta haiguse vorme, haigusseisundi tõsidust, haiguse faasi, tüsistuste esinemist ja kaasuvaid haigusi. Stabiliseerimise ja regressiooni faasis, samuti profülaktilise vahendina kasutatakse üldist ultraviolettkiirgust.

Ärahoidmine. Ennetavad meetmed peaksid olema suunatud atoopilise dermatiidi retsidiivide ja raske tüsistunud kulgemise ärahoidmisele, samuti haiguse esinemise ennetamisele riskirühmas.