Hüpertensiooni diagnoosimine. Diagnoosi ligikaudsed formulatsioonid

© Saidi materjalide kasutamine ainult kokkuleppel administratsiooniga.

Hüpertensioon (HTN) on üks levinumaid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, mida vaid ligikaudsetel andmetel mõjutab kolmandik maailma elanikest. 60-65 eluaastaks on hüpertensioon diagnoositud enam kui poolel elanikkonnast. Seda haigust nimetatakse "vaikivaks tapjaks", kuna selle tunnused võivad pikka aega puududa, samas kui muutused veresoonte seintes algavad juba asümptomaatilises staadiumis, suurendades oluliselt veresoonte õnnetuste riski.

Lääne kirjanduses nimetatakse haigust. Koduspetsialistid on selle ravimvormi omaks võtnud, kuigi nii "hüpertensioon" kui ka "hüpertensioon" on endiselt levinud.

Tähelepanu arteriaalse hüpertensiooni probleemile ei põhjusta niivõrd selle kliinilised ilmingud, kuivõrd tüsistused ägedate vaskulaarsete häirete kujul ajus, südames ja neerudes. Nende ennetamine on ravi peamine eesmärk, mille eesmärk on säilitada normaalne arv.

Oluline punkt on tuvastada kõik võimalikud riskitegurid, samuti nende rolli selgitamine haiguse progresseerumisel. Diagnoosimisel kuvatakse seos hüpertensiooni astme ja olemasolevate riskitegurite vahel, mis lihtsustab patsiendi seisundi ja prognoosi hindamist.

Enamiku patsientide jaoks ei tähenda numbrid diagnoosis pärast “AH” midagi, kuigi see on selge Mida kõrgem on aste ja riskinäitaja, seda halvem on prognoos ja seda tõsisem on patoloogia. Selles artiklis püüame mõista, kuidas ja miks diagnoositakse üks või teine ​​hüpertensiooni aste ning mis on tüsistuste riski määramise aluseks.

Hüpertensiooni põhjused ja riskifaktorid

Arteriaalse hüpertensiooni põhjuseid on palju. Gov meie peale karjudes ja Peame silmas juhtumit, kui konkreetset varasemat haigust või siseorganite patoloogiat pole. Teisisõnu, selline hüpertensioon tekib iseenesest, kaasates patoloogilises protsessis teisi organeid. Primaarne hüpertensioon moodustab enam kui 90% kroonilise kõrge vererõhu juhtudest.

Primaarse hüpertensiooni peamiseks põhjuseks peetakse stressi ja psühho-emotsionaalset ülekoormust, mis aitavad kaasa aju rõhuregulatsiooni kesksete mehhanismide katkemisele, seejärel kannatavad humoraalsed mehhanismid, kaasatud on sihtorganid (neerud, süda, võrkkest).

Hüpertensiooni kolmas etapp esineb kaasneva patoloogiaga, see tähendab hüpertensiooniga. Kaasnevatest haigustest on prognoosi seisukohalt olulisemad insult, südameinfarkt ja diabeedist tingitud nefropaatia, neerupuudulikkus, hüpertensioonist tingitud retinopaatia (võrkkesta kahjustus).

Seega saab lugeja ilmselt aru, kuidas saate isegi iseseisvalt peavalu astme määrata. See pole keeruline, peate lihtsalt rõhku mõõtma. Järgmisena võite mõelda teatud riskitegurite olemasolule, võtta arvesse vanust, sugu, laboratoorseid parameetreid, EKG andmeid, ultraheli jne Üldiselt kõik ülaltoodud.

Näiteks vastab patsiendi vererõhk 1. staadiumi hüpertensioonile, kuid samal ajal sai ta insuldi, mis tähendab, et risk on maksimaalne – 4, isegi kui insult on hüpertensiooni kõrval ainus probleem. Kui rõhk vastab esimesele või teisele astmele ja ainsad riskitegurid, mida võib märkida, on suitsetamine ja vanus üsna hea tervise taustal, on risk mõõdukas - 1 spl. (2 spl.), risk 2.

Et oleks selgem, mida diagnoosis olev riskinäitaja tähendab, võite kõik kokku võtta väikeses tabelis. Määrates oma kraadi ja "loendades" ülaltoodud tegureid, saate määrata konkreetse patsiendi veresoonte õnnetuste ja hüpertensiooni tüsistuste riski. Number 1 tähendab madalat riski, 2 keskmist, 3 kõrget, 4 väga suurt tüsistuste riski.

Madal risk tähendab, et veresoonte õnnetuste tõenäosus ei ületa 15%, keskmine - kuni 20%. kõrge risk viitab tüsistuste tekkele kolmandikul selle rühma patsientidest, väga kõrge riski korral on tüsistustele vastuvõtlikud üle 30% patsientidest.

Peavalu ilmingud ja tüsistused

Hüpertensiooni ilmingud määratakse haiguse staadiumi järgi. Prekliinilisel perioodil tunneb patsient end hästi ja ainult tonomeetri näidud näitavad arenevat haigust.

Veresoonte ja südame muutuste edenedes ilmnevad sümptomid peavalu, nõrkuse, töövõime languse, perioodilise pearingluse, nägemissümptomitena nägemisteravuse nõrgenemise näol. Kõik need märgid ei väljendu patoloogia stabiilse kulgemise ajal, kuid arengu ajal muutub kliinik elavamaks:

• Tugev;
• Müra, helin peas või kõrvades;
• Silmade tumenemine;
• Valu südame piirkonnas;
• Näo hüperemia;
• Põnevus ja hirmutunne.

Hüpertensiivseid kriise provotseerivad traumaatilised olukorrad, ületöötamine, stress, kohvi ja alkohoolsete jookide tarbimine, seega peaksid juba väljakujunenud diagnoosiga patsiendid selliseid mõjutusi vältima. Hüpertensiivse kriisi taustal suureneb tüsistuste tõenäosus järsult, sealhulgas eluohtlikud:

1. Hemorraagia või ajuinfarkt;
2. Äge hüpertensiivne entsefalopaatia, võib-olla koos ajutursega;
3. Kopsuturse;
4. Äge neerupuudulikkus;
5. Südameatakk.

Kuidas vererõhku õigesti mõõta?

Kui on põhjust kahtlustada kõrget vererõhku, mõõdab spetsialist selle esimese asjana. Kuni viimase ajani arvati, et vererõhu numbrid võivad erinevates kätes tavaliselt erineda, kuid nagu praktika on näidanud, isegi 10 mm Hg erinevus. Art. võib tekkida perifeersete veresoonte patoloogia tõttu, seetõttu tuleb paremale ja vasakule käele avalduva erineva survega ravida ettevaatusega.

Kõige usaldusväärsemate näitajate saamiseks on soovitatav mõõta rõhku mõlemal käel kolm korda lühikeste ajavahemike järel, registreerides iga saadud tulemuse. Enamikul patsientidel on väikseimad saadud väärtused kõige õigemad, kuid mõnel juhul suureneb rõhk mõõtmiselt mõõtmiseni, mis ei räägi alati hüpertensiooni kasuks.

Vererõhu mõõtmise aparaatide suur valik ja kättesaadavus võimaldab seda kodus jälgida väga paljudel inimestel. Tavaliselt on hüpertensiivsetel patsientidel kodus käepärast tonomeeter, et tervise halvenemisel saaks kohe vererõhku mõõta. Väärib aga märkimist, et kõikumised on võimalikud ka absoluutselt tervetel ilma hüpertensioonita indiviididel, seega ei tohiks normi ühekordset ületamist pidada haiguseks ning hüpertensiooni diagnoosimiseks tuleb rõhku mõõta erinevatel aegadel. , erinevatel tingimustel ja korduvalt.

Hüpertensiooni diagnoosimisel peetakse põhiliseks vererõhu näitajaid, elektrokardiograafia andmeid ja südame auskultatsiooni tulemusi. Kuulamisel on võimalik tuvastada müra, suurenenud helinaid ja rütmihäireid. , alates teisest etapist, ilmnevad südame vasakpoolsel küljel stressimärgid.

Hüpertensiooni ravi

Kõrge vererõhu korrigeerimiseks on välja töötatud raviskeemid, mis hõlmavad erinevate rühmade ja erineva toimemehhanismiga ravimeid. Nende kombinatsiooni ja annuse valib arst individuaalselt võttes arvesse staadiumi, kaasuvat patoloogiat ja hüpertensiooni reaktsiooni konkreetsele ravimile. Pärast hüpertensiooni diagnoosi kindlakstegemist ja enne uimastiravi alustamist soovitab arst mitteravimite meetmeid, mis suurendavad oluliselt farmakoloogiliste ravimite efektiivsust ja mõnikord võimaldavad teil ravimite annust vähendada või vähemalt mõnest neist loobuda.

Kõigepealt on soovitatav režiim normaliseerida, stressi kõrvaldada, tagada füüsiline aktiivsus. Dieet on suunatud soola ja vedeliku tarbimise vähendamisele, alkoholi, kohvi ja jookide ning närvisüsteemi ergutavate ainete väljajätmisele. Kui olete ülekaaluline, peaksite piirama kaloreid ning vältima rasvaseid, jahuseid, praetud ja vürtsikaid toite.

Mittemedikamentoossed meetmed hüpertensiooni algstaadiumis võivad anda nii hea efekti, et ravimite väljakirjutamise vajadus ei ole enam vajalik. Kui need meetmed ei aita, määrab arst sobivad ravimid.

Hüpertensiooni ravi eesmärk ei ole mitte ainult vererõhu alandamine, vaid ka võimaluse korral selle põhjuse kõrvaldamine.

Raviskeemi valikul on oluline veresoonte tüsistuste riski vähendamine. Seega on täheldatud, et mõnel kombinatsioonil on organeid rohkem "kaitsev" toime, teised aga võimaldavad survet paremini kontrollida. Sellistel juhtudel eelistavad eksperdid ravimite kombinatsiooni, mis vähendab tüsistuste tõenäosust, isegi kui vererõhus on igapäevaseid kõikumisi.

Mõnel juhul on vaja arvestada kaasuva patoloogiaga, mis muudab peavalu raviskeeme. Näiteks eesnäärme adenoomiga meestele määratakse alfa-blokaatorid, mida ei soovitata pidevalt kasutada vererõhu alandamiseks teistel patsientidel.

Kõige laialdasemalt kasutatavad AKE inhibiitorid, kaltsiumikanali blokaatorid, mis on ette nähtud nii noortele kui eakatele patsientidele, kaasuvate haigustega või ilma, diureetikumid, sartaanid. Nende rühmade ravimid sobivad esmaseks raviks, mida saab seejärel täiendada kolmanda erineva koostisega ravimiga.

AKE-inhibiitorid (kaptopriil, lisinopriil) alandavad vererõhku ja omavad samal ajal neerusid ja müokardit kaitsvat toimet. Need on eelistatavad noortele patsientidele, hormonaalseid rasestumisvastaseid vahendeid kasutavatele naistele, näidustatud diabeedi korral ja vanematele patsientidele.

Diureetikumid mitte vähem populaarne. Hüdroklorotiasiid, kloortalidoon, torasemiid ja amiloriid vähendavad tõhusalt vererõhku. Kõrvaltoimete vähendamiseks kombineeritakse neid AKE inhibiitoritega, mõnikord "ühes tabletis" (Enap, berlipril).

Beetablokaatorid(sotalool, propranolool, anapriliin) ei ole hüpertensiooni esmatähtis rühm, kuid on tõhusad kaasuva südamepatoloogia - südamepuudulikkuse, tahhükardia, koronaarhaiguse korral.

Kaltsiumikanali blokaatorid sageli ette nähtud kombinatsioonis AKE inhibiitoritega, on need eriti head bronhiaalastma korral koos hüpertensiooniga, kuna ei põhjusta bronhospasmi (riodipiin, nifedipiin, amlodipiin).

Angiotensiini retseptori antagonistid(losartaan, irbesartaan) on enim välja kirjutatud hüpertensiooni ravimite rühm. Need alandavad tõhusalt vererõhku ega põhjusta köha nagu paljud AKE inhibiitorid. Kuid Ameerikas on need eriti levinud Alzheimeri tõve riski vähenemise tõttu 40%.

Hüpertensiooni ravimisel on oluline mitte ainult valida tõhus režiim, vaid ka võtta ravimeid pikka aega, isegi kogu elu. Paljud patsiendid usuvad, et kui rõhk jõuab normaalsele tasemele, võib ravi lõpetada, kuid nad haaravad pillid kriisi ajaks. On teada, et antihüpertensiivsete ravimite ebasüstemaatiline kasutamine on tervisele veelgi kahjulikum kui täielik ravi puudumine, Seetõttu on patsiendi teavitamine ravi kestusest üks arsti olulisi ülesandeid.

I astme hüpertensioon ("kerge"
AG); keskmine risk: suitsetaja; plasma kolesterool
7,0 mmol/l.

II astme hüpertensioon (um
neeru AG); kõrge risk: vasakpoolne hüpertroofia
vatsakese, võrkkesta veresoonte angiopaatia.

III astme hüpertensioon (raske
haukuv hüpertensioon) väga kõrge risk: mööduv isheemiline
loogilised ajurünnakud; IHD, stenokardia 3 f.cl.

Isoleeritud süstoolne hüpertensioon 2
kraadid; kõrge risk: vasaku vatsakese hüpertroofia
ka, diabeet tüüp 2, kompenseeritud.

Kliinilise diagnoosi valemisse on soovitatav lisada patsiendil esinevad sõltumatud riskitegurid.

Patsiendi psühholoogiline seisund ja isiksuse tüpoloogia hindamine on olulised parameetrid, mis määravad individuaalse rehabilitatsiooniprogrammi koostamise, mis sobib patsiendi motivatsioonisüsteemiga.

Sotsiaalne diagnoos määrab haiguse loomulikku kulgu sekkumise kulukarakteristikud.

Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon

Süstool-diastoolne arteriaalne hüpertensioon:

Aordi koarktatsioon. Patsientide kehaehitus -
sportlik nõrkade alajäsemete jaoks. sisse
karotiid- ja subklaviaarterite intensiivne pulsatsioon
rium, aordi pulsatsioon kägisälgus. AD ru
kah 200/100 mm Hg. Art., jalgadel pole tuvastatav. WTO
heli aordi kohal on kõlav, tipu kohal, peal
Kui süda lööb, kostab karm süstoolne heli
vihje müra. EKG: vasaku vatsakese hüpertroofia sündroom
tütar. Röntgenpiltidel - aordikoni süda
figuratsioon, laiendatud ja nihutatud paremale aor
see, ribide mustrid. Asukoha ja väljenduse selgitamiseks
See koarktatsioon nõuab aortograafiat. Kui all
aordi koarktatsiooni nägemine (kui patsient on sellega nõus
operatsiooni jaoks) on vajalik veresoonte spetsialisti konsultatsioon
kirurg

Sekundaarset arteriaalset hüpertensiooni võib mõelda, kui:

Hüpertensiooni kujunemine noortel (alla 30 a.) ja
kõrge hüpertensioon üle 60-aastastel inimestel;

Hüpertensioon, mis ei allu ravile;

Kõrge pahaloomuline hüpertensioon;

Kliinilised nähud, mis nimekirja ei mahu
Hüpertensiooni üldtunnustatud kriteeriumid.

Feokromotsütoom. Lihtsam joonistada
nostics on valik, kui patsientidel on tulemus
kuid normaalne vererõhk põhjustab sümpato-neerupealiste
kriisid koos peavalu, õhupuuduse, oksendamise, tahhükardiaga
Kõhulahtisus, kõhuvalu, sagedane urineerimine
sööma. Kriisi kestus on 10-30 minutit. ajal
kriis, vererõhk tõuseb 300/150 mm Hg-ni. art., keha t° -
palavikuga arvudele, määratakse leukotsütoos
10-13x10 9 /l, glükoosi kontsentratsioon in
veri. Teine võimalus on sympatho-adrenal Cree
zy pideva arteriaalse hüpertensiooni taustal.

Kui kahtlustatakse feokromotsütoomi või feokromoblastoomi, tuleb patsient suunata endokrinoloogi vastuvõtule. Ultraheliuuringul tuvastatakse suurenenud neerupealiste vari. Kui patsient nõustub operatsiooniga, on välistatud metastaasid kopsudes, maksas, ajus, luudes (feokromoblastoomi kahtluse korral). Kui sellised märgid on välistatud, on ravi kirurgiline.

Hüperkortisolism põhjal diagnoositud
kliiniliste tunnuste uurimine - arteriaalsete kombinatsioonide
puudub hüpertensioon koos spetsiifilise rasvumisega (lu
ebatavaline lillakas-tsüanootilise värvusega nägu
põsed, rasvaladestused kaelal, ülakehas
kael, õlad, kõht peenikeste jalgade ja küünarvarrega
I). Nahk muutub õhemaks. Niudepiirkondades, edasi
reied, atroofiatriibud kaenlaalustes
punakasvioletne värv. Osteoporoos on tavaline,
suguelundite talitlushäired, diabeet
kihla vedada. Primaarse neerupealiste diferentseerimine
hüperkortisolismi vormid (Itsenko-Cushingi sündroom)
ja Itsenko-Cushingi tõbi (basofiilne adenoom
pophysis) viiakse läbi endokrinoloogiakliinikutes

Hüpertooniline haigus

Kah. Hüpofüüsi kasvaja tuvastamiseks tehakse sella turcica radiograafia. Neerupealiste kasvaja tuvastamine on võimalik ultraheli, stsintigraafia ja kompuutertomograafia abil. Ravi meetodi valib spetsialist.

Puberteetlik juveniilne dispituitarism
(puberteedi hüpotalamuse sündroom).
Kriteeriumid: pikk kasv, Cushingoidne rasvumine
mine tüüp, enneaegsed füüsilised ja seksuaalsed ajad
väänlemine, roosad venitusarmid, menstruaaltsükli häired
funktsioonid, günekomastia, vererõhu labiilsus kaldega
kalduvus suureneda piiripealsete arvudeni, vegeta
tiivsed kriisid.

Primaarne hüperaldosteronism(sündroom
Kona). Arteriaalse hüpertensiooni tüüpiline kombinatsioon on
lihasnõrkusega, kohati jõuan
alajäsemete halvatuse aste, para-
steesia, krambid, polüuuria, polüdipsia,
turiya. Sõelumismeetodid on uuringud
vere elektrolüütide tase (hüpokaleemia, hüper
natreemia, hüperkaliuuria). Ultraheli uuring
uurimine näitab neerupealiste varju suurenemist.
Diagnoosi selgitamine ja taktika määramine on ülesanne
endokrinoloog.

Renovaskulaarne hüpertensioon iseloomustab
kõrge diastoolse vererõhu tõttu patsientidel
alla 40-aastastel patsientidel neeruarteri stenoosi korral
põhjustatud fibromuskulaarsest düsplaasiast, elus
ly - neeruarterite stenoseeriv ateroskleroos
teria. Kõhuaordi auskultatsioon on kohustuslik ja
selle tagajärjed. Peaksite otsima kõrget sagedust
müra epigastriumis 2-3 cm nabast kõrgemal, samuti
sellel tasemel keskjoonest paremale ja vasakule
siin.

Diagnoos selgitatakse spetsialiseeritud kirurgiakliinikutes. Aortorenograafial on suurim eraldusvõime.

Hüpernefroom tüüpilises iseloomus
mida iseloomustab makro- ja mikrohematuuria, palavik,
nõrkus, ESR-i tõus kõrgele tasemele,
erütrotsütoos, arteriaalne hüpertensioon, palpi
kahjustatud neer. Diagnoosi selgitamiseks kasutage
Ultraheli meetodid, intravenoosne ja võrkkesta
Rograde püelograafia, neeruangiograafia. Pe
enne patsiendi konsultatsioonile suunamist ja
ravi onkoloogi poolt, peate veenduma
metastaaside puudumine. Levinumad lukud
metastaaside lüüs - selg, kopsud, maks,
aju.

Krooniline püelonefriit. Püelonefriidi korral
seda iseloomustab asteeniline sündroom, valutav valu
alaseljas polüuuria, noktuuria, pollakiuuria. Mitte poolt
Almeida test kaotas oma diagnostilise väärtuse
Nechiporenko (tervetel inimestel sisaldab uriin mitte rohkem kui
rohkem kui 1,5 x 10 b / l erütrotsüüte, 3,0 x 10 6 / l leukotsüüte).
Sternheimeri-Melbini test (“kahvatud leukotsüüdid
te" uriinis) on positiivne mitte ainult siis, kui
püelonefriit, kuna muutused morfoloogias

leukotsüüte ei põhjusta põletikuline protsess ise, vaid uriini madal osmolaarsus. Suurt tähtsust tuleks omistada püsivale bakteriuuria otsimisele. Bakteriuuria väärtust, mis ületab 100 tuhat bakterit 1 ml uriinis, peetakse patoloogiliseks. Kahjustuse ühe- või kahepoolset olemust kontrollitakse intravenoosse püelograafia abil (tupplehe deformatsioon, vaagna laienemine, emakakaela ahenemine). Sama meetod ja ka neerude ultraheliuuring aitavad diagnoosida neerukive, neeruanomaaliaid jne, mis võimaldab kontrollida püelonefriidi sekundaarset olemust. Isotooprenograafia meetod on kahjustuse ühe- või kahepoolse olemuse selgitamisel endiselt oluline. Püelonefriidi arteriaalne hüpertensioon ei pruugi olla viimasest põhjustatud; Mõlemad haigused on elanikkonnas väga levinud ja sageli kombineeritud. Hüpertensiooni on võimalik otse püelonefriidiga siduda, kui hüpertensioon on sünkroniseeritud püelonefriitilise kortsus neeruga.

Krooniline difuusne glomerulonefriit.
Selle "hüpertensiivse" vormi olemasolu
kannatuste üle vaieldakse (E.M. Tareev). Sagedamini on see gi
püsiv haigus madala proteinuuriaga (lk.
ki – sihtorgan). Arteriaalne hüpertensioon koos
krooniline glomerulonefriit tavaliselt “käib käest
käsikäes” kroonilise neerupuudulikkusega,
sekundaarselt kortsus pung.

Diabeetiline glomeruloskleroos. Tegelased
mida iseloomustab proteinuuria, silindruria, arteriaalne
hüpertensioon. Kui suhkurtõbi kombineeritakse ne
loetletud diagnostiliste raskuste sümptomid
Tavaliselt lahkarvamusi ei ole. Sageli on kaas-
kombineeritud patoloogia: suhkurtõbi + hüpertensioon
chelic haigus, suhkurtõbi + renovaskulaarne
hüpertensioon, suhkurtõbi koos glomerulaarskleroosiga
+ krooniline püelonefriit. Patoloogia tõlgendamine in
Nendel juhtudel määratakse see suures osas hoolikalt kindlaks
hoolikalt kogutud haiguslugu, hoolikalt
kasulik füüsiline läbivaatus,
sõelumismeetodid (kusesetete, ultra
neerude heliuuring jne).

Preeklampsia. Arteriaalne hüpertensioon rasedatel naistel
võib olla sümptom varasemast hüper
tooniline haigus, krooniline glomerulonefriit
ta, krooniline püelonefriit. Gestoosi kohta järgneb
rääkida juhtudel, kui premorbiidne neo-
raske taust 2.-3. trimestril ilmuvad
hüpertensiivsed, tursed, kuseteede sündroomid. Ta
Mõned diferentsiaaldiagnostika raskused
hüpertensiooniga patsiente tavaliselt ei ravita
pane.

Erütreemia. Peavalud, pearinglus,
tinnitus, ähmane nägemine, valu südame piirkonnas
tsa, "pletoriline" välimus. Suurenenud vererõhk
eakas punakassinaka näoga mees,
laienenud veresoonte võrgustik ninal, põskedel, koos
On ahvatlev pidada liigset kehakaalu a

Ambulatoorne kardioloogia

Hüpertensiooni märk. See diagnoos tundub veelgi usaldusväärsem ajuveresoonkonna kriiside ja korduvate insultide korral. Diagnostilist viga saab vältida pärast minimaalset lisauuringut. Erütreemia korral suureneb punaste vereliblede arv, hemoglobiin on kõrge, ESR aeglustunud ning leukotsüütide ja trombotsüütide arv 1 liitris veres suureneb.

Isoleeritud süstoolne arteriaalne hüpertensioon

Aordi ateroskleroos eakatele omane.
Kliinilised sümptomid on määratud ateroskleroosiga
suurte veresoonte roosiline kahjustus
probleemid (peavalud, vaimsed häired ja
jne.). Iseloomulik on 2. aktsent ja tämbrimuutus
toonid aordi projektsioonis, aordi varju "paksenemine",
röntgenuuringu järgi.

Aordiklapi puudulikkus, diferentsiaal
fuse toksiline struuma väljendunud sümptomitega
türeotoksikoosil on tüüpiline kliiniline kulg
muda.

Arteriovenoossete aneurüsmide korral iseloomulik koos
asjakohane haiguslugu.

Bradüarütmiad, raske bradükardia lju
Jumala geneesis esineb sageli kõrge isolatsiooniga
noi süstoolne hüpertensioon põhjustatud
suur süstoolne väljutus. Diastoolne
Vererõhk on tavaliselt madal vasodilatatsioonirefleksi tõttu
aordi ja unearteri reflekstsoonid.

Pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni sündroom

Vastavalt G.G. Arabidze diagnoositakse määratletud kriteeriumide alusel. Nende hulka kuuluvad kõrge vererõhu arv (220/130 mm Hg ja rohkem), rasked silmapõhja kahjustused, nagu neuroretinopaatia, hemorraagia ja eksudaadid võrkkestas; orgaanilised muutused neerudes, üsna sageli koos funktsionaalse rikkega. Pahaloomulise hüpertensiooni sündroom põhineb sageli kahe või enama haiguse kombinatsioonil; renovaskulaarne hüpertensioon ja krooniline püelonefriit või glomerulonefriit, feokromotsütoom ja krooniline glomerulonefriit, krooniline glomerulonefriit ja püelonefriit, krooniline glomerulonefriit ja diabeetiline nefropaatia. Nende haiguste kombinatsioonide diagnoosimine on võimalik hoolika anamneesi kogumise, üksikasjaliku laboriuuringu (uriini setted, bakteriuuria jne), ultraheli, röntgeni, angiograafilise uuringuga. Mõnel juhul on pärast punktsioonibiopsiat võimalik kontrollida parenhüümi neerukahjustuse olemust.

Patsiendi juhtimine

Ravi eesmärk: hoiatus või tagasikäik

sihtorgani kahjustuse kujunemine, enneaegne surm ajuinsuldi tõttu, müokardiinfarkt, patsiendi elukvaliteedi säilimine. Ülesanded:

hädaolukordade leevendamine;

Patsiendile motivatsioonisüsteemi loomine
raviprogrammide läbimine (piisav sisse
moodustamine, soovituste lisamine skaalasse
patsiendi väärtused);

Mittefarmakoloogiliste meetmete väljatöötamine ja rakendamine
mõju puudub;

Meditsiiniliste meetodite väljatöötamine ja rakendamine
ei mingit teraapiat.

Ravi standardid:

Teaduslik kehtivus;

Teostatavus;

Vererõhk langeb numbriteni, mis ei ole madalamad kui 125/85 mm Hg. Art.
et vältida koronaar- ja ajuvereringe vähenemist
perfusioon.

Hüpertensiooni kriisid

Hüpertensiivne kriis on vererõhu äkiline individuaalselt märkimisväärne tõus, millega kaasneb varem esinenud vegetatiivsete, aju-, südamehaiguste sümptomite ilmnemine või süvenemine (V. P. Pomerantsev; N. N. Krjukov).

Klassifikatsioon.Patogeneesi järgi: neurovegetatiivne, vesisool, entsefalopaatiline. Lokaliseerimise järgi: aju-, südame-, generaliseerunud. Hemodünaamika tüübi järgi: hüper-, eu-, hüpokineetiline. Raskuse järgi: kerge, keskmine, raske.

Neurovegetatiivse kriisi ajal
entsefalo-vegetatiivsed sümptomid. Alustama
äkiline, ilma hoiatusmärkideta, iseloomustab kliinik
kui teil on intensiivne pulseeriv peavalu,
pearinglus, vilkuv "lendab" silmade ees
mi, valu südame piirkonnas, südamepekslemine, südame löögisagedus
elu, külmade käte ja jalgade tunne, mõnikord ilma
isegi hirm. Pulss on pingeline ja kiire.
Vererõhk on järsult tõusnud, seda rohkem süstoolinäitajate tõttu
checheskogo Südamehelid on valjud, teise tooni aktsent
aordil. Kriisi kestus on 3-6 tundi.

Vee-soola kriisid esinevad sagedamini naistel
stabiilse hüpertensiooniga, arendada vastavalt
seistes, kaebused raskustunde üle peas,
tuim peavalu, kohin kõrvades, ähmane nägemine
kuulmine ja kuulmine, mõnikord iiveldus ja oksendamine. Patsiendid on kahvatud

Hüpertooniline haigus

Oleme loiud ja apaatsed. Pulss on sageli aeglasem. Peamiselt tõusid diastoolne ja vererõhk. Seda tüüpi kriisile eelneb tavaliselt diureesi vähenemine ning näo ja käte kleepuvus. Kriisi kestus on kuni 5-6 päeva.

Kriisikoosoleku entsefalopaatiline variant
esineb sündroomiga hüpertensiooniga patsientidel
rummi pahaloomuline hüpertensioon, esineb koos
teadvusekaotus, tooniline ja klooniline su
teed, fokaalsed neuroloogilised sümptomid
paresteesia kujul, nõrkus distaalsetes osades
jäsemed, mööduv hemiparees, häired
nägemine, mäluhäired. Pikaajalise voolu korral
selliste kriiside korral tekib patsientidel ajuturse, pas
renhümatoosne või subarahnoidne hemorraagia
tsioon, aju kooma ja mõnel juhul äkiline
diureesi vähenemine, kreatinineemia, ureemia.

Paljudel hüpertensiivse kriisiga patsientidel
haigust ei saa selgete kriteeriumide alusel tuvastada
r vegetatiivse või vee-soolakriisi kohta. Siis
peame piirduma valdavalt hindamisega
kliiniline sündroom: peaaju koos angioosidega-
pastilised häired ja (või) südame
th. Nende sümptomite või komplekssete sümptomite raskuse hindamine
annab aluse kriisi seostamiseks hüpertensiivsega
milline haigus on konkreetsel patsiendil aju
mu, kardiaalne, generaliseerunud (sega).

Otsus hemodünaamiliste häirete tüübi kohta tehakse ehhokardiograafia ja tetrapolaarse reograafia põhjal.

Kriisi raskusastme kriteeriumid määravad sümptomite tõsidus, pöörduvus ja leevenduse ajastus. Esmatasandi tervishoius on väga oluline kohe hinnata arenenud kriisi tõsidus. Ekspressdiagnostika jaoks Kriise sobib R. Fergussoni (1991) järgi jagada kahte tüüpi:

1. tüüpi kriisid kujutavad endast eluohtlikku ohtu
sihtorgani kahjustus: entsefalop
tia koos tugeva peavaluga, nägemise vähenemisega
valu, krambid; stenokardia destabiliseerimine,
äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus
täpsus, eluohtlikud rütmihäired; oligu-
ria, mööduv hüperkreatinineemia.

2. tüüpi kriisid ei kujuta endast eluohtlikku ohtu
ohtlikud kahjustused sihtorganitele: pead
tugev valu, pearinglus ilma nägemise halvenemiseta
valu, krambid, aju neuroloogilised
sümptomid; kardialgia, mõõdukalt kõrge
õhupuudus.

Kahe tüüpi kriiside tuvastamine aitab arstil valida patsiendi juhtimise taktika: kiiresti, 30-60 minuti jooksul, alandada vererõhku 1. tüüpi kriisi ajal või osutada erakorralist abi 2. tüüpi kriisi ajal (vererõhu langetamine 4-12 tundi).

IN kliinilise diagnoosi struktuur Hüpertensiooni kriis asendab põhihaiguse tüsistuse:

1. astme haigus, kerge arteriaalne hüper-

pinget. Tüsistus. Hüpertensiivne kriis (kuupäev, tund), neurovegetatiivne, kerge kulg.

Peamine haigus. Hüpertensiivne bo
haigus 2. aste, mõõdukas arteriaalne
gi
kriis (kuupäev, tund), aju-, keskaste
tina.

Peamine haigus. Hüpertensiivne bo
3. astme haigus, kõrge arteriaalne hüpertensioon
Pertensia. Tüsistus. Hüpertensiivne
kriis (kuupäev, tund), entsefalopaatiline, raske
madal vool.

Peamine haigus. Hüpertensiivne bo
II astme haigus, kõrge arteriaalne hüpertensioon
Pertensia. Tüsistus. Hüpertensiivne
1. tüüpi kriis vastavalt Fergussonile (kuupäev, tund,
min), äge vasaku vatsakese puudulikkus
ness.

Hüpertensiivsete kriisidega patsientide ravi

Näidustused erakorralise vererõhu alandamise programmi rakendamiseks 1. tüüpi kriisi ajal vastavalt Fergussonile(M.S. Kushakovsky): hüpertensiivne entsefalopaatia, ajuinsuldid, aordi aneurüsm, äge südamepuudulikkus, müokardiinfarkt ja infarktieelne sündroom, feokromotsütoomiga kriis, klonidiini ärajätmisest tingitud kriis, raske angioretinopaatiaga suhkurtõvega seotud kriis; rõhk väheneb 1 tunni jooksul 25-30% algväärtusest, tavaliselt mitte alla 160/110-100 mm Hg. Art.

Kiire kontrollitud perifeerse vasodilatatsiooni toime saavutatakse naatriumnitroprussiidi intravenoosse tilkinfusiooniga annuses 30-50 mg 250-500 ml 5% glükoosilahuses; diasoksiidi intravenoosne boolusmanustamine annuses 100-300 mg; arfon-da intravenoosne tilguti manustamine annuses 250 mg 250 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuse kohta; intravenoosne aeglane manustamine 0,3-0,5-0,75 ml 5% pentamiini lahust 20 ml 5% glükoosilahuses. Hüpotensiivse toime pikenemine saavutatakse 40-80 mg furosemiidi intravenoosse või intramuskulaarse manustamisega.

Mõõduka intensiivsusega programm Fergussoni 2. tüüpi kriisi jaoks mõeldud vererõhu alandamiseks 4-8 tunni jooksul.Seda kasutatakse enamikul patsientidel, kellel on aju-, südame-, generaliseerunud kriisid 2. staadiumi hüpertensiooni korral. Vererõhku tuleks alandada 25-30% algtasemest. Suukaudsed ravimid: nitroglütseriin keele alla annuses 0,5 mg, klonidiin keele alla annuses 0,15 mg, corinfarum keele alla algannuses 10-20 mg. Vajadusel võib klonidiini või Corinfari määrata samas annuses iga tund, kuni vererõhk langeb. Nitroglütseriin keelealune, vajadusel uuesti 10-15 minuti pärast. Furosemiid 40 mg suu kaudu kuuma veega.

Ambulatoorne kardioloogia

Võite kasutada kaptopriili annuses 25 mg, obzi-dani annuses 40 mg sublingvaalselt, nitroglütseriini tablettidena sublingvaalselt.

Raskematel juhtudel on näidustatud ravimite parenteraalne manustamine. Intravenoosselt manustatakse aeglaselt 1-2 ml 0,01% klonidiini lahust 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses; Rausedil annuses 0,5-2 mg 1% lahust intramuskulaarselt; 6-12 ml 0,5% dibasooli lahust veenisiseselt puhtal kujul või kombinatsioonis 20-100 mg furosemiidiga.

Kui on selged kriteeriumid neurovegetatiivne kriis Ravis kasutatakse tsentraalse toimega adrenolüütilisi ravimeid, neuroleptikume ja spasmolüütikume. Sellise kriisi peatamiseks on võimalikud järgmised võimalused: 1 ml 0,01% klonidiini lahuse intravenoosne või intramuskulaarne manustamine; intramuskulaarne süstimine 1 ml 0,1% rausedili lahust (ei ole kasutatud varasema ravi ajal β-blokaatoritega bradükardia ja hüpotensiooni tekke ohu tõttu); 1-1,5 ml droperidooli intramuskulaarne süstimine, mis mitte ainult ei alanda vererõhku, vaid leevendab ka patsiendile valusaid sümptomeid (külmavärinad, värinad, hirm, iiveldus); dibasooli ja droperidooli kombineeritud manustamine. Droperidooli võib asendada pürroksaaniga (1-2 ml 1,5% lahust), relaniumiga (2-4 ml 0,05% lahust).

Põhilised ravimid ravis vee-soola kriis on kiire toimega diureetikumid ja adrenolüütilised ained. Furosemiidi süstitakse veeni või lihasesse annuses 40-80 mg, vajadusel koos 1-1,5 ml 0,01% klonidiini lahuse või 3-5 ml 1% dibasooli lahuse intravenoosse manustamisega. isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Püsivate peavalude, töökoormuse ja nägemise halvenemise korral süstitakse intramuskulaarselt 10 ml 25% magneesiumsulfaadi lahust.

Kui hüpertensiivne kriis kombineerituna arütmiaga või esineb stenokardia taustal, on eelistatav alustada ravi obsidaani intravenoosse manustamisega annuses 1-2-5 mg 15-20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Tahhükardia ravi algab rausedili intravenoosse või intramuskulaarse manustamisega.

Eakate kriiside ravi tunnused. Vererõhu kiire alandamise taktikat kasutatakse harva, peamiselt ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral, kui puuduvad anamneetilised näidustused müokardiinfarkti ja ajuinsuldi kohta. Pärast antihüpertensiivsete ravimite manustamist on vajalik jälgida voodirežiimi 2-3 tundi Kopsuturse tekke ohu korral kombineeritakse antihüpertensiivseid ravimeid droperidooli ja furosemiidiga. Kui kriis kulgeb tüsistusteta, saate hakkama 6-12 ml 0,5% dibasooli lahuse aeglase süstimisega veeni. Tahhükardia või agitatsiooni korral peaksid vanemad inimesed süstima rausedili veeni või lihasesse. Eakate hüpertensiooni kriisid on sageli kombineeritud

mööduvate tserebrovaskulaarsete õnnetustega (vertebrobasilar, unearteri sündroomid). Sellistel juhtudel süstitakse Cavintonit tilkhaaval veeni annuses 2 mg (4 ml) 250-300 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Aminofülliini aeglane intravenoosne manustamine kombinatsioonis südameglükosiididega on vastuvõetav. No-spa ja papaveriinvesinikkloriid põhjustavad aju isheemilistes piirkondades "varastamisnähtust", mistõttu on nende manustamine ajuveresoonkonna häirete korral vastunäidustatud.

Näidustused kiireks haiglaraviks(M.S. Kushakovsky): kriisi tõsine kulg ja arsti poolt kasutatavate farmakoloogiliste ainete vähene mõju; vererõhu korduv tõus lühikest aega pärast kriisi lõppemist; äge vasaku vatsakese puudulikkus; stenokardia destabiliseerimine; arütmiate ja südameblokeeringute esinemine; entsefalopaatia sümptomid.

Olles kriisi peatanud, on vaja vältida selle kordumist. Kui eelmine ravi oli efektiivne, tuleb seda jätkata, kui mitte, siis valida uus ravivõimalus.

Ajutise puude keskmine kestus kriisi neurovegetatiivse versiooniga - 5-7 päeva, vee-soolaga - 9-12 päeva, entsefalopaatilise - kuni 18-21 päeva. Kerge kuluga südame-, aju- või generaliseerunud kriisi korral taastub töövõime 3-7 päevaga, mõõduka kriisi korral - 7-9 päevaga, raske kriisi korral - 9-16 päevaga.

Hüpertensiooni kriiside ennetamine. On patsiente, kellel tekivad kriisid menopausi ajal psühhotraumaatiliste olukordade, meteotropismi ja hormonaalse tasakaaluhäire tagajärjel. Nende patsientide kriisid muutuvad pärast väiksemate rahustite ja rahustite määramist oluliselt harvemaks. Eakatele patsientidele on parem mitte määrata neuroleptikume ilma otsese näidustuseta (E.V. Erina). Samaaegselt rahustava raviga kasutatakse metaboolseid ravimeid (aminalon, nootroopsed ravimid). Rahustid määratakse 1,5-2-kuuliste tsüklitena, rahustid nagu Quatera, anküloseeriv spondüliit, palderjani keetmine, emarohi - järgmise 3-4 kuu jooksul. Metaboolsed ravimid määratakse 1,5-2-kuuliste tsüklitena. pausidega 2-3 nädalat.

Verevalumitega seotud kriiside ennetamiseks; Menstruatsioonieelse pinge või patoloogilise menopausi perioodil esinevate pingete korral on soovitatav kasutada antialdosterooni ravimeid ja diureetikume. 3-4 päeva enne prognoositavat seisundi halvenemist määratakse veroshpiron 25-50 mg 3 korda päevas 4-6 päeva jooksul. Seda ravi tehakse kord kuus 1-2 aasta jooksul. Hea efekti annab kaaliumi säästvate diureetikumide nagu Triampur määramine samal meetodil, kuid üks kord hommikul (tabel 1-2).

Teises patsientide rühmas tekivad kriisid reaktsioonina kroonilisele mööduvale ajuisheemiale

Hüpertooniline haigus

Aterosklerootilise päritoluga niši veresoonte ajupuudulikkus, antihüpertensiivsete ravimite üleannustamine, ortostaatiline hüpotensioon. E.V. Erinal õnnestus sellistel patsientidel kriise vähendada, kirjutades päeva esimesel poolel välja kofeiini, kordiamiini, adonisiidi või lantosiidi. Selle raviga vähenes hommikune ortostaatiline hüpotensioon, kõrvaldati suured süsteemse vererõhu kõikumised, mis olid aju ateroskleroosi korral ebasoovitavad.

Ravi korraldus

Näidustused erakorraliseks hospitaliseerimiseks kardioloogia osakonnas. Pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni sündroom koos tüsistustega (äge vasaku vatsakese puudulikkus, silmasisesed hemorraagid, ajuinsuldid). Hüpertensiooni 3. astme eluohtlikud tüsistused. 1. tüüpi hüpertensiivsed kriisid Fergussoni järgi.

Näidustused planeeritud haiglaraviks.Ühekordne hospitaliseerimine sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni välistamiseks (diagnostilised uuringud, mida on võimatu või ebaotstarbekas läbi viia kliinikus). Kriisikursusega hüpertensioon, sagedased ägenemised piisava ravi valimiseks.

Enamik hüpertensiooniga patsiente alustab ja lõpetab ravi kliinikus.

Planeeritud teraapia

Teave patsiendile ja tema perekonnale:

Hüpertensioon on haigus
mille uueks sümptomiks on vererõhu tõus
teriaalne rõhk ja sellest tulenev aeg
aju, südame, neerude elujõudu. Normaalne arteriaalne
rõhk mitte üle 140/90 mm Hg. Art.

Vaid pooled kõrge kunstiga inimestest
tegelik surve tea, et nad on haiged ja neist si
Kõiki ei saa süstemaatiliselt ravida.

Ravimata hüpertensioon on ohtlik
tüsistused, millest peamised on aju sisse
Insult ja müokardiinfarkt.

Patsiendi isiksuseomadused: ärritused
kõrkus, kuum iseloom, kangekaelsus, „liigne
iseseisvus" - teiste nõuannete tagasilükkamine
dey, sh. ja arstid. Patsient peab olema teadlik
oma isiksuse väärtusi, suhtuge neisse kriitiliselt
Ausalt, nõustuge arsti soovitustega rakendamiseks.

Patsient peab olema teadlik oma olemasolevast
ja tema pereliikmed hüpertensiooni riskifaktorid
ja isheemiline haigus. See on suitsetamine, liialdus
kehakaal, psühho-emotsionaalne stress, alatoitumus
aktiivne eluviis, kõrgenenud kolesteroolitase
terina. Neid riskitegureid saab vähendada
arsti abiga.

Eriti oluline on muutuvate tegurite korrigeerimine
riskifaktorid, kui patsiendil ja tema liikmetel on

10. Denissov

selliste tegurite perekonnad nagu ajuinfarkt, müokardiinfarkt, suhkurtõbi (insuliinist sõltuv); meessoost; vanadus, füsioloogiline või kirurgiline (operatsioonijärgne) menopaus naistel.

Riskitegurite korrigeerimine on vajalik mitte ainult
põevad juba hüpertensiooni, aga ka liige
meil on pered. Need on pere esmatasandi tervishoiuprogrammid
arsti poolt koostatud ennetus ja haridus.

Selleks peate teadma mõningaid tavalisi näitajaid
kes peaks pingutama:

Kehakaal Quetelet indeksi järgi:

kehakaal kg

(kõrgus meetrites) 2

Tavaliselt 24-26 kg/m2, kaalutakse liigset kehakaalu, kui indeks on >29 kg/m2;

Plasma kolesteroolitase: soovitav
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 mg/dl (5,17-6,18 mmol/l), suurenenud
nal >240 mg/dL (>6,21 mmol/L);

Madal lipoproteiinide kolesterooli tase
milline tihedus vastavalt<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4,11 mmol/l); >160 mg/dL (>4,13 mmol/L);

Vere glükoosisisaldus ei ole kõrgem kui 5,6
mmol/l;

Kusihappe tase veres ei ole kõrgem
0,24 mmol/l.

Nõuanded patsiendile ja tema perekonnale:

Piisavaks peetakse vähemalt 7-8 tundi päevas magamist;
Teie individuaalne norm võib olla kõrgem, kuni
kella 9-10

Kehakaal peaks olema ideaalilähedane
Noa. Selleks peaks toidu päevane kalorisisaldus olema
sisse, olenevalt kehakaalust ja töö iseloomust
teie, vahemikus 1500 kuni 2000 cal. Tarbimine
valk - 1 g / kg kehakaalu kohta päevas, süsivesikud - kuni 50 g / päevas,
rasvad - kuni 80 g / päevas. Soovitav on pidada päevikut
nia. Patsiendil on tungivalt soovitatav
vältida rasvaseid, magusaid toite, eelistada anda
juurviljade, puuviljade, teravilja ja täisteraleiva tutvustus
lihvimine

Soola tarbimine peaks olema piiratud 5-7 g/päevas.
Ärge lisage toidule soola. Asendage sool teiste koostisosadega
ained, mis parandavad toidu maitset (kastmed, väikesed
suur kogus pipart, äädikat jne).

Suurendage oma kaaliumi tarbimist (seda on maailmas palju)
värsked puuviljad, köögiviljad, kuivatatud aprikoosid, ahjukartulid).
KVNa+ suhe nihkub K+ suunas, kui
valdavalt taimetoitlane.

Lõpetage või piirake suitsetamist

Piirata alkoholi tarbimist - 30 ml/päevas
absoluutse etanooli osas. Kange alkohol
Punased joogid on parem asendada kuivade punastega
veinid, millel on aterosklerootiline toime
tegevust. Alkoholi lubatud annused päevas
ki: 720 ml õlut, 300 ml veini, 60 ml viskit. Naiste jaoks
Annus on 2 korda väiksem.

Ambulatoorne kardioloogia

Füüsilise tegevusetuse korral (istuv töö 5 tundi päevas,
kehaline aktiivsus slO h/nädalas) – regulaarne treening
füüsiline treening vähemalt 4 korda nädalas. jätkus
viibimisaeg 30-45 minutit. Indie eelistatud
patsiendile visuaalselt vastuvõetavad koormused: ne
kõndimine, tennis, jalgrattasõit, kõndimine
suusatamine, aiatöö. Füüsilise tegevuse ajal number
pulss ei tohiks tõusta
rohkem kui 20-30 minutis.

Psühho-emotsionaalne stress tööl
ja igapäevaelus juhitakse seda õigesti
ei kumbagi. Tööaeg peaks olema piiratud
päevane ja kodune stress, vältige öiseid vahetusi,
ärireisid.

Autogeenset treeningut viiakse läbi kolm korda päevas ühes järgmistest poosidest:

“Coachman on droshky” - istub toolil, laiali
põlvili, käed puusas, käed
istuda, keha ette kallutatud, mitte puudutada
istub toolil tagasi, silmad suletud;

Lamades toolil, pea peatoel;

Diivanil lamades. Poos on kõige mugavam ees
magama minnes.

Hingamine on rütmiline, hinga läbi nina, välja hinga läbi suu.

L.V. Shpak testis edukalt kahte autogeense treeningu teksti versiooni. Seansi kestus on 10-15 minutit.

Tekst autogeense lõõgastuskoolituse jaoks. Kõik näolihased on lõdvestunud, hing on kerge, hea, südamepiirkond on mõnus, rahulik. Rahunesin täielikult, nagu järve peegelpind.

Kõik aju ja seljaaju närvikeskused, mis mu südant juhivad, töötavad stabiilselt, veresooned on kogu pikkuses ühtlaselt laienenud, vererõhk on langenud ja kehas on absoluutselt vaba vereringe. Kõik keha lihased lõdvestusid sügavalt, pikenesid, muutusid pehmeks, pea täitus meeldiva kerge valgusega.

Minu südame sisemine stabiilsus kasvab pidevalt, tahe tugevneb ja närvisüsteemi vastupidavus kasvab iga päevaga. I Usun, et hoolimata ilmastiku ja kliima kahjulikest mõjudest ning pere- ja tööprobleemidest säilitan stabiilse rütmilise pulsi ja normaalse vererõhu. Ma ei kahtle selles. Kogu tulevase aja jooksul, mida suudan ette kujutada, muutun tervemaks ja tugevamaks. Mul on tugev tahe ja tugev iseloom, mul on piiramatu kontroll oma käitumise ja südame töö üle, seega hoian vererõhku alati normaalsena.

Tekst stimuleerivat tüüpi autogeenseks treeninguks. Nüüd lülitan end välismaailmast täielikult välja ja keskendun enda keha elule. Keha mobiliseerib kõik oma jõud, et täpselt täita kõike, mida ma enda kohta ütlen. Kõik veresooned kroonist kuni sõrmede ja varvasteni on kogu pikkuses täielikult avatud. Peas on täiesti vaba vereringe, pea on särav, kerge, justkui kaalutu, ajurakud täituvad üha enam eluenergiaga. Iga päevaga kontrollib aju üha kindlamalt südame tööd ja vererõhu taset, mistõttu mu tervis paraneb, minust saab rõõmsameelne ja elurõõmus inimene, mul on alati normaalne vererõhk ja regulaarne rütmiline pulss. Usun, et südame ja veresoonte tööd kontrollivate närvikeskuste sisemine stabiilsus on kordades tugevam kui looduse, kliima ja inimese ebaaususe kahjulikud mõjud. Seetõttu elan läbi kõik eluraskused, solvangud, solvangud ning hoian vankumatult normaalset vererõhku ja suurepärast tervist. Mu süda pumpab verd kogu mu kehas ja täidab mind uue eluenergiaga. Südame stabiilsus suureneb pidevalt. Minu keha mobiliseerib kõik oma piiramatud reservid normaalse vererõhutaseme säilitamiseks.

Seansilt lahkudes hingake sügavalt sisse, venitage ja hingake pikalt välja.

Suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine sageli
sekundaarne psühho-emotsionaalsele di
stress perekonnas. Süstemaatilises võitluses hädade vastu
seega patsient vähendab tavaliselt suitsetamise hulka
sigarette, tarbib vähem alkoholi. Kui
seda ei juhtunud, peaksite seda võimalust kasutama
psühhoteraapia, nõelravi tunnused. Kõige rohkem
Rasketel juhtudel on võimalik konsulteerida narkoloogiga.

Kui peres on riskifaktoritega teismelisi
ka südame-veresoonkonna haigused (massiindeks
keha >25, plasma kolesterool >220 mg/dl, triglüts.
näit >210 mg/dl, vererõhu numbrid “kõrge norm”), ne
loetletud mittefarmakoloogilised meetmed
laieneda neile. See on oluline peremeede
hüpertensiooni ennetamine.

Patsiendil ja tema pereliikmetel peab olema
vererõhu mõõtmise meetodit, oskama pidada vererõhupäevikut
numbrite fikseerimine varajastel hommikutundidel, päeval, sisse
must

Kui patsient saab antihüpertensiivseid ravimeid
rotid, peab ta olema teadlik sellest, mida oodatakse
mõju, muutused heaolus ja elukvaliteedis
ei ravi ajal, võimalikud kõrvaltoimed ja
viise nende kõrvaldamiseks.

Hüpertooniline haigus

Hüpertensiooniga naised
uus, peate lõpetama suukaudse coni võtmise
Tratseptiivne

Spordiga tegelevaid noormehi ei tohiks vigastada
kasutada toidulisandeid “, et suurendada
lihasmassi vähendamine" ja anaboolsete ravimite kasutamise lõpetamine
ikaalsed steroidid.

Hüpertensiooni farmakoteraapia

Diureetikumid. Neid peetakse esmavaliku ravimiteks arteriaalse hüpertensiooniga patsientide ravis. Diureetikumid eemaldavad Na + ioonid arterioolide seinast, vähendavad selle turset, vähendavad arterioolide tundlikkust survet avaldava toime suhtes ja suurendavad antihüpertensiivse kiniin-kallik-reiini süsteemi aktiivsust, suurendades prostaglandiinide sünteesi neerudes. Diureetikumide kasutamisel väheneb ringleva vere maht ja südame väljund.

Diureetikumide metaboolsed kõrvaltoimed: hüpokaleemia, hüperurikeemia, süsivesikute taluvuse halvenemine, lipoproteiinide aterogeensete fraktsioonide suurenemine veres. Kuna metaboolsed toimed on annusest sõltuvad, ei ole soovitatav manustada hüpotiasiidi ööpäevas suuremates annustes kui 25 mg/päevas. Võimalik hüpokaleemia korrigeerimine kaaliumipreparaatidega või hüpotiasiidi ja triamtereeni (triampur) kombinatsioon. Hüpotiasiidi hüpotensiivse toime ennustamiseks kasutatakse furosemiidi testi (I.K. Shkhvatsabaya). 3 päeva jooksul on ette nähtud 1-2 tabletti päevas. furosemiid (40-80 mg). Kui vererõhk on diureesi mõõduka suurenemisega oluliselt langenud, on näidustatud hüpotiasiidravi, kui diurees on suurenenud 1,5-2 korda ja vererõhk on ebausaldusväärselt langenud, on diureetikumide hüpotensiivne toime ebatõenäoline, ei ole diureetikumide monoteraapia soovitatav. Tuleb meeles pidada, et tiasiiddiureetikumide täielik hüpotensiivne toime avaldub 3 nädala pärast.

Võimalusel tuleks eelistada hüpotiasiid kallimale, kuid mitte vähem tõhusale ravimile “indapamiidile” (Arifon), millel ei ole ebasoodsat metaboolset toimet.Selle ravimi täielikku hüpotensiivset toimet täheldatakse pärast 3-4-nädalast kasutamist.

Ambulatoorses praktikas kasutatavate diureetikumide peamised omadused on toodud tabelis 27.

Nõuded antihüpertensiivsetele ravimitele:

Suremuse ja haigestumuse vähendamine jätkub.
rolliuuringud;

Elukvaliteedi parandamine;

. · efektiivsus monoteraapias;

Minimaalne kõrvaltoime;

Võimalus võtta 1 kord päevas;

Pseudotolerantsuse puudumine tingitud
säilitab Na + ioone ja vett, suurendab mahtu väljaspool
rakuvedelik, mis põhjustab hüpertensiooni;

1. annuse toime puudumine, võimalus
boori annus 2-3 päeva;

Toime mõju tuleneb peamiselt vähenemisest
kogu vastupanu, mitte südametegevuse vähenemine
emissioon;

Odavus.

β-blokaatorid. Hüpotensiivne toime on tingitud südame väljundi vähenemisest, baroretseptori refleksi pärssimisest ja reniini sekretsiooni vähenemisest.

β-blokaatorite hüpotensiivne toime areneb järk-järgult, 3-4 nädala jooksul ja on otseselt seotud individuaalselt valitud annusega.

β-blokaatorid on vastunäidustatud südameblokaadi, bradükardia, bronhoobstruktiivsete haiguste, raske südamepuudulikkuse, perifeersete arterite ateroskleroosi korral.

Kõrvaltoimed: nõrkus, peavalud, nahalööbed, hüpoglükeemia, väljaheitehäired, depressioon.

Võõrutussündroomi vältimiseks tuleb β-blokaatorite kasutamine lõpetada järk-järgult 2 nädala jooksul.

Kõige lootustandvamad on β-selektiivsed blokaatorid (atenolool), eriti pikatoimelised (nt betaksolool) ja veresooni laiendavate omadustega (bisoprolool).

β-blokaatorite peamised omadused on toodud tabelis 27.

A- ja beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid. Negatiivne ino- ja kronotroopne toime on tingitud β-adrenergiliste retseptorite, vasodilateerivate -α-adrenergiliste retseptorite blokeerimisest. Farmakoloogilist rühma esindavad kaks ravimit: labetolool ja proksodolool, mis on paljutõotavad kriisidega hüpertensiooni korral ja sobivad ka pikaajaliseks raviks.

Ravimid on vastunäidustatud südameblokaadi või raske südamepuudulikkuse korral. Kõrvaltoimeid on vähe. Bivalentsete adrenergiliste blokaatorite peamised omadused – vt tabel 27.

Kaltsiumi antagonistid. Nifedipiini rühma ravimid avaldavad oma hüpotensiivset toimet peamiselt arteriolodilatatsiooni mehhanismide kaudu.

Verapamiili rühma ravimid tekitavad hemodünaamilisi toimeid, mis on sarnased β-adrenergiliste lokaatorite omadega.

Diltiaseemi rühma ravimid ühendavad nifedipiini ja verapamiili derivaatide omadused. Peamiste kaltsiumi antagonistide omadused on toodud tabelis 27.

Ambulatoorne kardioloogia

Catad_tema Arteriaalne hüpertensioon - artiklid

Catad_tema IHD (südame isheemiatõbi) - artiklid

Arteriaalse hüpertensiooni ja südame isheemiatõvega patsientide ravimi valimise taktika

A.G.Evdokimova, V.V.Evdokimov, A.V.Smetanin
FPDO Moskva Riikliku Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikooli teraapia osakond nr 1

Arteriaalne hüpertensioon (AH) on multifaktoriaalne haigus, mida iseloomustab püsiv krooniline vererõhu tõus (BP) üle 140/90 mmHg. Art. Ametlikel andmetel on Venemaal registreeritud üle 7 miljoni hüpertensiooniga patsiendi ja üle 18-aastaste kõrge vererõhuga patsientide koguarv on üle 40 miljoni inimese.

Praktiseerivad arstid teavad, et pikka aega hüpertensiooni all kannatavatel patsientidel areneb müokardiinfarkt (MI), ajuinfarkt (MI) ja krooniline neerupuudulikkus palju sagedamini kui normaalse vererõhuga inimestel. Südame-veresoonkonna haigustesse suremuse struktuuris oli viimasel kümnendil südame isheemiatõbi ja MI surmapõhjusteks vastavalt 55 ja 24% meestest ning 41 ja 36% naistest. Seetõttu on hüpertensiooniga patsientide vererõhu alandamiseks oluline roll kõigi muudetavate riskitegurite korrigeerimisel: suitsetamine, düslipoproteineemia, kõhupiirkonna rasvumine ja süsivesikute ainevahetushäired. Erilise tähtsusega on vererõhu sihttaseme saavutamine. Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni (2008) soovitustele, mis põhinevad Euroopa hüpertensiooni kontrolli juhenditel, on kõikide patsientide eesmärgiks vererõhk alla 140/9 0 mm Hg. Art. ja kaasuvate kliiniliste seisunditega (tserebrovaskulaarsed haigused, koronaararterite haigus, neeruhaigus, perifeersete arterite haigus, suhkurtõbi) patsientidel peab vererõhk olema alla 130/80 mm Hg. Art.

Üldarst peab oskama vererõhku õigesti mõõta. Hüpertensiooni diagnoos tehakse, kui vererõhk on üle 140/90 mmHg. Art. registreeriti kahe järelkontrolli käigus pärast esimest läbivaatust (tabel 1).

Tabel 1. Vererõhutasemete klassifikatsioon, mm Hg. St

Tuleb meeles pidada, et vererõhu näitu võib ala- või ülehinnata. Vererõhu alahindamist võib täheldada siis, kui õhk eraldub mansetist liiga kiiresti, eriti bradükardia, südame rütmihäirete ja II-III astme atrioventrikulaarse blokaadi korral, samuti kui mansett ei ole piisavalt õhuga täidetud. , mis ei taga arteri täielikku kokkusurumist.

Vererõhu ülehindamist täheldatakse siis, kui mansett täitub liiga kiiresti õhuga, mis põhjustab valurefleksi, kui patsiendil ei ole uuringutingimustega kohanemisperioodi (“valge kitli” efekt jne).

Hüpertensiooni kulgemise tunnuste kontrollimiseks ja tuvastamiseks on kõige informatiivsem uurimismeetod igapäevane vererõhu jälgimine, mille standardid on esitatud tabelis. 2.

tabel 2. Keskmiste vererõhu väärtuste standardid (vastavalt ABPM andmetele)

Hüpertensiooniga patsientide prognoos ei sõltu mitte ainult vererõhu tasemest, vaid ka sihtorganite struktuursete muutuste olemasolust, muudest riskiteguritest ning kaasnevatest kliinilistest haigustest ja seisunditest.

Sõltuvalt vererõhu tasemest ja kindlakstehtud teguritest eristati neli riskiastet kardiovaskulaarsete tüsistuste, eelkõige müokardiinfarkti ja müokardiinfarkti tekkeks (tabel 3).

Tabel 3. Riski stratifitseerimine prognoosi kvantifitseerimiseks

Madala riskiga isikutel (risk 1) on MI või MI tõenäosus alla 15%, keskmise riskiga (risk 2) patsientidel – 15–20%, kõrge riskiga (risk 3) – 20–30%. väga kõrge (risk 4) – 30% või rohkem.

Seega on hüpertensioon IHD tekke peamiseks riskiteguriks, mistõttu ca 80%-l IHD-ga patsientidest esineb hüpertensioon kaasuva haigusena (ATPIII uuring)

Hüpertensiooni ja koronaartõvega patsientide ravi iseärasused: kliiniku arsti taktika

Märkus: kui stenokardiahoog puudub kontrolli all, on soovitatav lisada isosorbiid 5 mononitraati (20-40 mg funktsionaalse klassi 2-3 stenokardia korral) ning põhiravi peaks hõlmama trombotsüütide agregatsiooni ja lipiidide taset langetavaid ravimeid vastavalt näidustustele. .

Diagnoosi koostamine hüpertensiooni ja koronaararterite haigusega patsientidel

Hüpertensiooni diagnoos tehakse siis, kui on välistatud hüpertensiooni sekundaarne olemus. IHD esinemisel, millega kaasneb kõrge düsfunktsiooni määr või esineb ägedas vormis, ei pruugi "hüpertensioon" kardiovaskulaarse patoloogia diagnoosimise struktuuris olla esimesel kohal, näiteks ägeda MI või ägeda MI tekkega. koronaarsündroom, raske stenokardia.

Diagnoosi formuleerimise näited:
– III staadiumi hüpertensioon, 1. astme hüpertensioon (saavutatud), risk 4 (väga kõrge). IHD: I funktsionaalse klassi (FC) pingutusstenokardia. vereringepuudulikkus FC I (NYHA andmetel).
– IHD: stenokardia III FC. Infarktijärgne kardioskleroos koos armiväljadega vasaku vatsakese eesmises seinas. Kodade virvendus, püsiv vorm. NK IIa, FC II (NYHA andmetel). III staadium hüpertensioon, 1. staadium hüpertensioon (saavutatud), risk 4 (väga kõrge).

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitori ja beetablokaatori kasutamine hüpertensiooni ja koronaararterite haiguse kombinatsioonis

Kahe vastastikku raskendava haiguse esinemine tingib vajaduse spetsiaalsete lähenemisviiside järele piisava ravi valimiseks.

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) aktiveerumine mängib olulist rolli hüpertensiooni tekkes ja progresseerumises, aterogeneesi tekkes, vasaku vatsakese hüpertroofia, koronaararterite haiguse, südame ja veresoonte ümberkujunemises, rütmihäiretes. kuni terminaalse kroonilise südamepuudulikkuse ja MI tekkeni.

Seetõttu tuleks kõrge ja väga kõrge riskiga patsientide puhul eelistada angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid (ACEI) või angiotensiin II retseptori blokaatoreid (ARB), mis on RAAS-i blokaatorid.

Tuleb märkida, et antihüpertensiivsete ravimite retseptide arvu poolest on esikohal ACEI-d, millel on kaasaegsel tasemel hüpertensiooni raviks vajalikud omadused: alandavad tõhusalt vererõhku, vähendavad sihtorganite kahjustusi, parandavad kvaliteeti. on hästi talutavad ega põhjusta tõsiseid kõrvaltoimeid.

Kõik AKE inhibiitorid jagunevad kolme rühma sõltuvalt sellest, kas nende molekulis on rakumembraanide tsinki sisaldava retseptori külge kinnitatav ots:

• 1. rühm: SH-d sisaldavad AKE inhibiitorid (kaptopriil, zofenopriil);
• 2. rühm: sisaldab AKE inhibiitorite karboksüülrühma (enalapriil, perindopriil, benasapriil, lisinopriil, kvinapriil, ramipriil, spirapriil, tsilasapriil);
• Rühm 3: sisaldab fosfaatrühma (fosinopriil).

Toimeained on kaptopriil ja lisinopriil, ülejäänud on eelravimid, mis muutuvad maksas aktiivseteks metaboliitideks ja millel on ravitoime.

AKE inhibiitorite toimemehhanism seisneb tsingiioonide sidumises ACE RAAS-i aktiivses keskuses ja angiotensiin I muundumise blokeerimises angiotensiin II-ks, mis viib RAAS-i aktiivsuse vähenemiseni nii süsteemses vereringes kui ka kudede tasandil. (süda, neerud, aju). AKE inhibeerimise tõttu pärsitakse bradükiniini lagunemist, mis soodustab ka vasodilatatsiooni.

Südamekahjustused hüpertensiooni korral hõlmavad vasaku vatsakese hüpertroofiat ja diastoolset düsfunktsiooni. Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia esinemine suurendab Framinghami uuringu kohaselt riski kõigi hüpertensiooni tüsistuste, eriti kroonilise südamepuudulikkuse tekkeks, mille risk suureneb 4-10 korda. Vasaku vatsakese hüpertroofia kriteeriumid: elektrokardiogrammil – Sokolov-Lyoni märk (Sv1+Rv5) üle 38 mm, Cornelli toode (Sv3+RavL)xQRS – üle 2440 mm/ms; ehhokardiograafial - vasaku vatsakese müokardi massiindeks meestel - üle 125 g/m², naistel - üle 110 g/m². ACEI-d on vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia regressiooni osas antihüpertensiivsete ravimite hulgas liidrid.

AKE inhibiitorite positiivse mõju mehhanismid müokardi verevarustusele on väga keerulised ja neid ei mõisteta täielikult. Subendokardi vaskulaarsete struktuuride müogeenne kokkusurumine mängib südame isheemiatõve patogeneesis olulist rolli. On kindlaks tehtud, et vasaku vatsakese lõppdiastoolse rõhu tõus põhjustab südameseina subendokardiaalsetes kihtides veresoonte kokkusurumist, mis halvendab vereringet. AKE inhibiitorid, millel on arteriovenoosne perifeerne vasodilatatsioon, aitavad kõrvaldada südame hemodünaamilist ülekoormust ja vähendada rõhku vatsakestes, neil on otsene pärgarterite vasodilatatsioon ja see viib pärgarterite tundlikkuse vähenemiseni sümpatoadrenaalsete stiimulite suhtes, realiseerides selle efekti blokaadi kaudu. RAAS-ist.

V.I. Makolkini (2009) sõnul on AKE inhibiitoritel järgmised isheemilised toimed:

• endoteeli funktsiooni normaliseerimine ja endoteelist sõltuva pärgarteri vasodilatatsiooni tugevdamine;
• uus kapillaaride moodustumine müokardis;
• lämmastikoksiidi ja prostatsükliini vabanemise stimuleerimine;
• tsütoprotektiivne toime, mida vahendab bradükiniin β2 retseptorite kaudu;
• müokardi hapnikuvajaduse vähenemine vasaku vatsakese hüpertroofia vastupidise arengu tagajärjel hüpertensiooniga patsientidel;
• trombotsüütide migratsiooni pärssimine ja vere fibrinolüütilise aktiivsuse suurenemine.

ACEI näidustatud isheemiline toime võimaldas neid soovitada koronaararterite haigusega patsientidele.

Vältida tuleks kiiret ja ülemäärast vererõhu langust (alla 100/70 mmHg), kuna see võib põhjustada tahhükardiat, süvendada müokardi isheemiat ja põhjustada stenokardiahoo. Koronaararterite haigusega patsientide vererõhu kontroll on oluline, kuna korduvate koronaarsündmuste tekkerisk sõltub suuresti vererõhust. Ravi algstaadiumis on ebasoodsate kõrvaltoimete vähendamiseks soovitatav võtta antihüpertensiivseid ravimeid väikestes annustes. Kui ravivastus on hea, kuid vererõhku langetav toime on ebapiisav, võib ravimi annust suurendada. Vererõhu maksimeerimiseks on soovitatav kasutada madala ja keskmise annusega antihüpertensiivsete ravimite efektiivseid kombinatsioone.

Valikravimid hüpertensiooni ja koronaararterite haiguse korral stabiilse stenokardia taustal pärast MI-d on beetablokaatorid (BAB), AKE inhibiitorid ja südamepuudulikkuse korral diureetikumid. Juhtudel, kui beetablokaatorid on vastunäidustatud, määratakse teise rea ravimid - pikatoimelised kaltsiumi antagonistid (verapamiil, diltiaseem), mis vähendavad ägeda koronaarsündroomi esinemissagedust ja suremust patsientidel pärast väikese fokaalse müokardiinfarkti, mille vasaku vatsakese funktsioon on säilinud. Võib määrata pika toimeajaga dihüdropüridiine (amlodipiin, lerkanidipiin jne).

Kardioprotektiivne toime avaldub kõige enam lipofiilsete, pikaajalise toimega beetablokaatorite puhul, millel puudub sisemine sümpatomimeetiline toime. Sellised bioloogiliselt aktiivsed ained on metoprolool, bisoprolool, karvedilool, nebivolool (Binelol Belupo, Horvaatia). Nende beetablokaatorite kasutamine võimaldab vältida enamikku selle klassi ravimitele iseloomulikke kõrvaltoimeid. Neid võib kasutada koos AKE inhibiitoritega hüpertensiooni ja koronaararterite haiguse korral koos suhkurtõve, lipiidide metabolismi häirete ja perifeersete arterite aterosklerootiliste kahjustustega.

Praktiseerivate arstide jaoks on kaasaegsed beetablokaatorid ülimalt olulised, kuna hüpertensioon ja pärgarteritõbi esineb sagedamini eakatel, kellel on kaasuvaid haigusi. Lipofiilsed beetablokaatorid on sarnaselt AKE inhibiitoritega võimelised põhjustama vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia regressiooni ja seetõttu omavad kardioprotektiivset toimet.

Beeta-blokaatorite isheemivastane toime on tõestatud ja see on väljaspool kahtlust. Müokardi hapnikuvajaduse vähenemine on tingitud beeta-blokaatorite mõjust B1-blokaatoritele, mis aitab vähendada südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust, alandada süstoolset vererõhku ja vähendada lõpp-diastoolset rõhku vasaku vatsakese, mis aitab suurendada rõhugradienti ja parandab koronaarset perfusiooni pikaajalise diastoli ajal. Kui areneb äge müokardiisheemia, muutuvad nende antihüpertensiivsed omadused eriti oluliseks.

Kombineeritud antihüpertensiivne ravi hüpertensiooni ja koronaararterite haigusega patsientidel

Koronaararterite haigusega patsientide vererõhu sihttaseme saavutamiseks on sageli vaja kasutada kombineeritud antihüpertensiivseid ravimeid. Samal ajal kombineerivad tõhusad kombinatsioonid erinevatest klassidest pärit ravimeid, et saavutada aditiivne toime, vähendades samal ajal kõrvaltoimeid.

AKE inhibiitorite ja diureetikumide kombineeritud ravi on üks tõhusaid ravimite kombinatsioone hüpertensiooniga patsientide raviks. Diureetikumid, millel on diureetiline ja veresooni laiendav toime, soodustavad RAAS-i aktiveerimist, mis suurendab AKE inhibiitorite toimet. Seega on selle ravimite kombinatsiooni eeliseks hüpotensiivse toime tugevnemine, mis hoiab ära hüpokaleemia tekke, mida võib täheldada diureetikumide võtmise ajal. Lisaks võivad diureetikumid halvendada lipiidide, süsivesikute ja puriinide ainevahetust. AKE inhibiitorite kasutamine hoiab ära ebasoodsad metaboolsed muutused.

AKE inhibiitori ja diureetikumi kombinatsioonravi väljakirjutamine on näidustatud eelkõige hüpertensiooni ja koronaartõvega patsientidele, kellel on südamepuudulikkus, vasaku vatsakese hüpertroofia, diabeetiline nefropaatia, raske hüpertensioon, eakatele patsientidele, samuti endoteeli düsfunktsiooniga patsientidele. Üks paljutõotav kombinatsioon on ravim Iruzid (Belupo, Horvaatia), mille koostises on 20 mg lisinopriili ja 12,5 mg hüdroklorotiasiidi.

Järeldus

Koronaararterite haigusega patsientide vererõhu alandamise efektiivsus ambulatoorses praktikas on vaatamata suurele antihüpertensiivsete ravimite valikule endiselt ebapiisav. Üks võimalus hüpertensiooni ja koronaartõve ravi kvaliteedi parandamiseks on Iruzide ja Binelol kompleksravi kaasamine koos tervislike eluviiside propageerimisega, sealhulgas suitsetamisest loobumine, alkoholi ja soola kuritarvitamine, samuti pidev füüsiline aktiivsus. ja süüa piisavalt köögivilju ja puuvilju.

Nebivolooli ja lisinopriili määramise eelised

Lisinopriili farmakoloogiline toime

Erinevalt paljudest selle rühma esindajatest ei ole lisinopriil eelravim ega metaboliseeru maksas. See on vees lahustuv, seega ei sõltu selle toime maksafunktsiooni häire astmest. Lisinopriili antihüpertensiivne toime algab ligikaudu 1 tunni pärast 6-7 tundi.Maksimaalne toime saavutatakse ja kestab kauem kui 24 tundi (mõnede aruannete kohaselt 28-36 tundi). Toime kestus sõltub ka annusest. See on tingitud asjaolust, et AKE-ga seotud fraktsioon eritub aeglaselt ja poolväärtusaeg on 12,6 tundi.Hüpertensiooni korral täheldatakse toimet esimestel päevadel pärast kasutamise algust ja stabiilne toime ilmneb pärast 1. 2 kuud. Söömine ei mõjuta lisinopriili imendumist. Imendumine – 30%, biosaadavus – 29%. Lisinopriil praktiliselt ei seondu plasmavalkudega, vaid seondub eranditult ACE-ga. Muutumatul kujul siseneb ravim süsteemsesse vereringesse. See peaaegu ei metaboliseeru ja eritub muutumatul kujul neerude kaudu. Läbilaskvus läbi hematoentsefaalbarjääri ja platsentaarbarjääri on madal.

Lisinopriili antihüpertensiivset efektiivsust on uuritud ja kinnitatud enam kui 50 kliinilises mitmekeskuselises võrdlevas uuringus, milles osales üle 30 tuhande hüpertensiooniga patsiendi. Lisaks ei vähenda lisinopriil mitte ainult vererõhku, vaid omab ka organoprotektiivset toimet:

• soodustab müokardi hüpertroofia vastupidist arengut nii monoteraapias kui ka kombinatsioonis hüdroklorotiasiidiga (NÄIDIS uuring);
• parandab endoteeli funktsiooni, vähendab meedia/valendiku suhet;
• põhjustab müokardi fibroosi vastupidist arengut, mis väljendus kollageeni, fibroosimarkeri (hüdroksüproliini) mahuosa vähenemises müokardis;
• parandab süstoolset ja diastoolset südamefunktsiooni koos kardiomüotsüütide läbimõõdu vähenemisega;
• parandab isheemilise müokardi verevarustust;
• suhkurtõve korral on sellel nefroprotektiivne toime (albuminuuria väheneb 49,7%, ei mõjuta kaaliumisisaldust vereseerumis), hüperglükeemiaga patsientidel aitab normaliseerida kahjustatud glomerulaarse endoteeli funktsiooni;
• põhjustab retinopaatia progresseerumise vähenemist insuliinsõltuva suhkurtõvega patsientidel (uuring EUCLID).

Hüpertensiooniga rasvunud patsientidele määramisel (uuring TROPHY) selgusid lisinopriili kui ainsa hüdrofiilse ACEI eelised, mis ei jaotu rasvkoes ja mille toime kestus on 24–30 tundi.

Hüpertensiooniga patsientidel koos koronaararterite haigusega on lisinopriili kokkusobivus trombotsüütide agregatsiooni tõkestava aine atsetüülsalitsüülhappega praktilise tähtsusega. CISSI-3, ATLAS uuringute tulemuste kohaselt aitas lisinopriili kasutamine kroonilise südamepuudulikkusega pärgarteritõvega patsientidel vähendada suremust, vähendada haiglaravide arvu ja nende kestust.

Nebivolooli farmakoloogiline toime

Paljude kliiniliste uuringute tulemused on näidanud, et beetablokaatorite kardioprotektiivne toime ei sõltu ainult i1-selektiivsuse olemasolust või puudumisest. On tõestatud, et kõigi lisaomaduste hulgas on olulised ka lipofiilsus, vasodilateeriv toime ja sisemise sümpatomimeetilise aktiivsuse (ISA) puudumine. Sellise beetablokaatori näide on nebivolool. Ainult nebivoloolil on erilised omadused, mille kombinatsiooni ei leidu üheski teises bioloogiliselt aktiivses aines.

Nebivoloolil on veresooni laiendavad omadused tänu NO moduleerimisele nii suurte kui ka väikeste (resistiivsete) arterite endoteeli poolt kaltsiumist sõltuvate mehhanismide osalusel. Selle superselektiivsus on 3-20 korda kõrgem kui teistel kardioselektiivsetel beetablokaatoritel. Toimeaine nebivoloolratsemaat koosneb kahest enantimeerist: D- ja L-nebivolool. D-dimeer põhjustab β 1-adrenergiliste retseptorite blokeerimist, alandab vererõhku (BP) ja südame löögisagedust (HR) ning L-nebivolool annab vasodilateeriva toime, moduleerides NO sünteesi vaskulaarse endoteeli poolt. Kuna nebivolool ei avalda mõju β2-adrenergilistele retseptoritele, mõjutab see pikaajalisel kasutamisel kõige vähem bronhide läbilaskvust, veresooni, maksa, glükoosi ja lipiidide metabolismi. On kindlaks tehtud, et nebivoloolil on minimaalne toime β 3-adrenergilistele retseptoritele, mis paiknevad südame mikrovaskulaarses voodis, süsteemsetes arterites, peenise kavernoosses osas ja vahendavad endoteelist sõltuvat katehhoolamiinide vasodilatatsiooni, põhjustamata seejuures hüpertensiooniga meestel erektsioonihäireid. . Samuti leidub pruunis rasvkoes β 3-adrenergilised retseptorid, mis mõjutavad lipolüüsi ja termogeneesi. Seetõttu on nebivolool β2- ja β3-adrenergiliste retseptorite toime puudumise tõttu esmavaliku ravim hüpertensiooniga patsientidel kombinatsioonis kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega (KOK), 2. tüüpi diabeediga, metaboolse sündroomiga (MS). ja ei põhjusta erektsioonihäireid.

Nebivolooli isheemivastane toime on tõestatud ja see on väljaspool kahtlust. Müokardi hapnikuvajaduse vähenemine on tingitud nebivolooli toimest β 1-blokaatoritele, mis aitab vähendada südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust, alandada süstoolset vererõhku ja alandada lõppdiastoolset rõhku vasaku vatsakeses, mis tõstab rõhku. gradient ja parandab koronaarset perfusiooni pikaajalise diastoli ajal. Ägeda müokardiisheemia tekkega muutuvad nebivolooli antihüpertensiivsed omadused eriti oluliseks.

Tulenevalt optimaalsest jääk (lõpliku) efekti ja suurima (tipp) efekti suhtega, mis on võrdne 90%, on ravimil üks kord päevas võtmisel väljendunud antihüpertensiivne toime.

Nebivolool vastab kõigile ideaalse antihüpertensiivse ravimi nõuetele: ühekordne annus võimaldab alandada vererõhu taset kogu päeva jooksul, säilitades samal ajal vererõhu kõikumiste normaalse ööpäevase rütmi. 5 mg nebivolooli on piisav stabiilse hüpotensiivse toime saavutamiseks ilma hüpotensiooni episoodide tekketa.

Annustamisskeem

Iruzid

Ravim on ette nähtud suu kaudu, 1 tablett (10 mg + 12,5 mg või 20 mg + 12,5 mg) 1 kord päevas. Vajadusel võib annust suurendada 20 mg + 25 mg-ni 1 kord päevas.

Neerupuudulikkusega patsientidel, kelle CC on 80–30 ml/min, võib IruzidR’i kasutada alles pärast ravimi üksikute komponentide annuse tiitrimist.

Pärast Iruzide'i algannuse võtmist võib tekkida sümptomaatiline hüpotensioon. Selliseid juhtumeid täheldatakse sagedamini patsientidel, kellel on varasema diureetikumravi tõttu tekkinud vedeliku ja elektrolüütide kaotus. Seetõttu peate lõpetama diureetikumide võtmise 2...3 päeva enne ravi alustamist Iruzidiga.

Binelol

Ravimit tuleb võtta suu kaudu samal kellaajal, sõltumata söögikordadest, ilma närimiseta ja piisava koguse vedelikuga.

Keskmine päevane annus arteriaalse hüpertensiooni ja koronaartõve raviks on 2,5–5 mg üks kord ööpäevas. Ravimit võib kasutada monoteraapiana või kombineeritud ravi osana.

Neerupuudulikkusega patsientidel, samuti üle 65-aastastel patsientidel on algannus 2,5 mg päevas.

Vajadusel võib ööpäevast annust suurendada 10 mg-ni.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi peab algama annuse järkjärgulise suurendamisega, kuni saavutatakse individuaalne optimaalne säilitusannus.

Annuse valimine ravi alguses tuleb läbi viia vastavalt järgmisele skeemile, säilitades iganädalased intervallid ja lähtudes patsiendi taluvusest selle annuse suhtes: annus 1,25 mg 1 kord päevas. võib suurendada esmalt 2,5–5 mg-ni ja seejärel 10 mg-ni üks kord päevas.

Esitatakse lühike teave ravimi annuste kohta tootjalt. Enne ravimi väljakirjutamist lugege hoolikalt juhiseid.

Vererõhu (BP) tõusu ilmse põhjuse puudumisel (välja arvatud hüpertensiooni sekundaarne olemus) määratakse "hüpertensiooni" diagnoos koos kõigi spetsifikatsioonidega (riskitegurid, sihtorganite kaasatus, seotud). kliinilised seisundid, riskiaste).

Kõrgenenud vererõhu (BP) täpse põhjuse väljaselgitamisel asetatakse esmalt haigus (nt "krooniline glomerulonefriit"), seejärel "sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon" või "sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon", mis näitab selle raskusastet ja kaasatust. sihtorganitest.

Tuleb rõhutada, et kõrgenenud vererõhk (BP) vanematel inimestel ei tähenda sümptomaatilist hüpertensiooni, välja arvatud juhul, kui on kindlaks tehtud täpne põhjus (nt neeruarterite ateroskleroos). Diagnoos "aterosklerootiline sümptomaatiline hüpertensioon" ei ole tõestatud faktide puudumisel asjakohane (vt üksikasjalikumalt peatükki "Arteriaalne hüpertensioon eakatel" A. S. Galyavitši monograafias "Teatud arteriaalne hüpertensioon". Kazan, 2002).

Arteriaalse hüpertensiooni diagnooside ligikaudsed formulatsioonid:

II astme hüpertensioon. 3. aste. Düslipideemia. Vasaku vatsakese hüpertroofia. Risk 3 (kõrge).
- III astme hüpertensioon. Kraad 2. IHD: Stenokardia II funktsionaalne klass. Risk 4 (väga kõrge).
- II astme hüpertensioon. Kraad 2. Unearterite ateroskleroos. Risk 3 (kõrge).
- III astme hüpertensioon. Kraad 1. Alumiste jäsemete veresoonte hävitav ateroskleroos. Vahelduv lonkamine. Risk 4 (väga kõrge).
- I astme hüpertensioon. Kraad 1. Suhkurtõbi, tüüp 2. Risk 3 (kõrge).
- IHD: stenokardia III FC. Infarktijärgne kardioskleroos (müokardiinfarkt 2002. aastal). III astme hüpertensioon. Kraad 1. CHF etapp 2, FC II. Risk 4 (väga kõrge).

Koolitusvideo arteriaalse hüpertensiooni klassifitseerimise kohta