Suletud kraniotserebraalne vigastus (põrutus, ajupõrutus, intrakraniaalne hematoom jne). Suletud kraniotserebraalne vigastus Ei hõlma traumaatilist ajukahjustust

Klassifitseerimine on vajalik alus nii teaduslikuks üldistamiseks kui ka iga nähtuse kvantitatiivseks uurimiseks. Seoses traumaatilise ajukahjustusega – neurokirurgia, neuroloogia, psühhiaatria, traumatoloogia, kirurgia, pediaatria, geriaatria, elustamise, sotsiaalhügieeni ja mitmete teiste erialade ristumiskohas olev multidistsiplinaarne probleem – on eriti oluline ühtse tervikliku klassifikatsiooni loomise vajadus. ilmselge.

Ilma selleta on võimatu läbi viia epidemioloogilisi uuringuid, s.t. välja selgitada TBI sagedus ja struktuur, selle seos sotsiaalsete, geograafiliste, majanduslike ja muude teguritega, saada oma tegelik statistika. Ilma klassifitseerimiseta on võimatu luua TBI-s andmepanka. Ilma selleta on võimatu võrrelda erinevate neurokirurgiaasutuste töökvaliteeti.

TBI klassifitseerimine on vajalik:

• ühtlustada kliinilist ja kohtuekspertiisi diagnoosi,
• ohvrite triaažiks meditsiinilise evakueerimise etapis,
• töötada välja TBI meditsiinilise ja kirurgilise ravi piisav taktika ja standardid,
• sihipäraseks teraapiaks,
• ravitulemuste võrdlemiseks,
• ennustavate algoritmide loomiseks.

TBI klassifikatsioon korrastab meie teadmisi probleemist tervikuna. Just see tagab diagnoosivormide ühtsuse ja kaasaegse terminoloogia kasutamise raviarstide poolt. TBI klassifikatsioon kontsentreeritud kujul peaks kajastama:

• meie teadmiste tase TBI, selle pato- ja sanogeneesi kohta,
• probleemi aluseks olevate fundamentaalteaduste arengutase: anatoomia, kesknärvisüsteemi füsioloogia, vere- ja vedelikuringlus, aju ainevahetus jne,
• kaasaegsete diagnostika- ja ravitehnoloogiate arengutase,
• ühiskonna arengutase: selle tsivilisatsioon, kultuur, majandus jne,
• kaasaegsed traumaatilised tegurid: sotsiaal-majanduslikud, keskkondlikud, klimaatilised, kriminaalsed jne,
• meditsiini ja ühiskonna kui terviku rehabilitatsioonivõimekuse taset.

TBI klassifikatsiooni ajalugu

TBI levimus isegi inimkonna ajaloo varases staadiumis ja ravikogemuse kogunemine tõid vältimatult kaasa klesimeste märkide ilmnemise.

Edwin Smithi avastatud Egiptuse papüüruses, mis pärineb aastast 3000–2500. eKr on kirjeldatud 27 peatrauma juhtumit, neist 13 puhul esines koljuluude murd. Seega jagatakse esimest korda peatrauma kahte tüüpi: 1) ilma koljumurruta ja 2) koljumurruga.

Mitu tuhat aastat enne röntgenikiirte kasutamist kasutati luumurdude kontrollimiseks TBI klassifitseerimise põhiprintsiipi, millel põhineb tänapäevane ICD 10 redaktsioon. Huvitav on see, et TBI jagamine koljumurdudega ja ilma traumadeta omandab kohe otsese praktilise tähenduse, mis viitab vigastuse erinevale raskusastmele, erinevale prognoosile ja erinevale ravitaktikale (vastavalt tolleaegsele teadmiste tasemele).

Tähelepanu väärivad teatud väljavõtted Egiptuse papüüruses toodud "metoodilistest soovitustest": "Kui uurite inimest, kellel on peavigastus, mis ulatub kraniaalvõlvi luudeni, siis peate haava palpeerima. Kui kaare luude kahjustusi ei tuvastata, tuleb öelda: “Pea peal on haav, mis küll ulatub luuni, ei kahjusta seda. Kannatus, mille ma ravin." Haavad tuleks siduda, pannes esimesel päeval toore liha sideme ja seejärel ravida igapäevaste sidemetega mee ja kopraga kuni paranemiseni.

Ravile allusid ka duraalse ärritusega koljumurrud: «Kui uurida inimest, kellel on koljuluude kahjustusega haigutav peahaav, tuleb see palpeerida. Sageli ei saa ta kaela jäikuse tõttu pead külgedele pöörata ja risti kallutada. Olgu öeldud: “Seal on lahtine peavigastus koos koljuluude ja kangekaela kahjustusega. Kannatused ravida." Pärast haava servade õmblemist tuleks esimesel päeval peale panna toores liha. Side on vastunäidustatud. Jätke patsient rahule, kuni vigastuse äge periood on möödas. Seejärel ravige teda mee sidemetega, kuni ta paraneb.

Läbitungivate peahaavade puhul, millega kaasneb kõvakesta kahjustus, loeti juhtum raskemaks: „Kui uurida inimest, kellel on haigutav peahaav, mis tungib luuni, deformeerib kolju ja paljastab aju, tuleks seda haava palpeerida. . Kui kolju on purustatud väikesteks tükkideks ja kui tunnete sõrmede all kõikumist, kui patsiendi mõlemast ninasõõrmest voolab verd ja kui tema kaela lihased on jäigad, peaksite ütlema: "Kannatused, mida ei saa ravida."

Analüüsides ülaltoodud väljavõtteid papüürusest, võib ka väita, et siin võetakse esmakordselt kasutusele sellised kaasaegses neurotraumatoloogias olulised mõisted nagu suletud ja avatud, mitteläbiv ja läbistav TBI. Samal ajal pakutakse nende ravimiseks välja diferentseeritud taktika, mis põhineb loomulikult olemasolevatel võimalustel.

1000 aastat hiljem sisaldas "Hippokratese kogu" teost "Peahaavadest", mis tuvastab ja kirjeldab üksikasjalikult avatud TBI erinevaid vorme. Hippokratese sõnul põhjustab ravimata koljumurd suvel 7 päeva pärast palavikku ja talvel 14 päeva pärast, haava mädanemist, krampe ja surma.

Järgmine oluline samm astuti TBI klassifikatsiooni koostamisel – esimest korda pakuti välja koljumurdude klassifikatsioon. Nende hulgas tuvastas Hippokrates: 1) lihtsad, 2) muljutud, 3) masendunud, 4) sälgulised (hedra), 5) põrutuskindlad.

Sellest klassifikatsioonist lähtuvalt pakuti välja järgmine ravitaktika: lihtsad ja konteeritud luumurrud nõudsid trepanatsiooni; depressiivseid luumurde (nii kummaline, kui see meile ka ei tundu) ei peetud operatsiooni näidustuseks. Trefineerimisel soovitati sisemine luuplaat terveks jätta. Seetõttu on vastuvõetav arvata, et seda ei viidi läbi intrakraniaalsete hemorraagiate eemaldamiseks (Hippokrates isegi ei maini hematoome), vaid profülaktilistel eesmärkidel - mäda väliseks äravooluks.

TBI otsene ilming oli teada Hippokratesele. Ta postuleeris, et peapõrutuse vältimatuks tagajärjeks on kohene kõne kaotus, kannatanu on ilma igasugustest funktsioonidest, valetab ilma tunnete ja liigutusteta, nagu apopleksia puhul. Ja veelgi kummalisem on see, et ajukahjustuse kliinikut täpselt kirjeldades ei pööra Hippokrates suletud TBI-le peaaegu üldse tähelepanu. Kuid see pole üllatav. Teadmised aju funktsionaalsest tähtsusest praktiliselt puudusid.

Suur Hippokrates pidas aju vaid näärmeks, mis toodab südant jahutavat lima. Siit ka huvi ja ilmselgete areng: pea pehmete katete haavad, koljumurrud ja probleemi peamise – aju enda kahjustuse – ignoreerimine. Ja seda vaatamata Hippokratese hämmastavatele vaatlusvõimetele, kes kirjeldas nii veenvalt ajukahjustuse väliseid märke.

Aulus Cornelius Celsus, silmapaistev Rooma teadlane ja arst, pühendab oma raamatus "Meditsiinist" TBI-le erilise peatüki, nimetades seda "Koljukatuse murdudest". Tuues üksikasjalikult välja koljuluude vigastuste kliinilise pildi, diagnoosimise ja ravi, eristab ta Hippokratest järgides ka löök- ja löögivastaseid luumurde – s.t. traumaatilise aine pealekandmise küljel ja pea vastasküljel.

Võib-olla oli Celsus esimene, kes tutvustas "traumaatilise intrakraniaalse hematoomi" mõistet, märkides, et see moodustub isegi luukahjustuste puudumisel, mis on väga oluline. "Kui tekib tundetu seisund ja inimene kaotab teadvuse, kui järgneb halvatus või krambid, siis on suure tõenäosusega kahjustatud ka ajukelme ja seetõttu on lootust edukaks tulemuseks veelgi vähem." Ja edasi: "Harva, aga ikka juhtub vahel, et kogu luu jääb vigastamata, aga ajukoores rebeneb löögist mõni veresoon, tekib sisemine hemorraagia ja antud kohas hüübinud veri põhjustab tugevat valu"...

Celsuse töös on aju ägeda traumaatilise turse-turse välised ilmingud üsna selgelt välja toodud: "turse jõuab punktini, kus membraan hakkab tõusma isegi üle luukatte (pärast luufragmentide eemaldamist) ... ”

15. sajandi mõtetes domineerisid Pergamoni Galeni uurimused meditsiinis ja füsioloogias. Roomas oli lahkamine keelatud, nii et Galen viis oma uurimistöö läbi loomade peal, edastades saadud andmed inimestele. Sellest tulenevad paljud tema aju anatoomia ja füsioloogia puudused. Tema ideed põhinesid Hippokratese humoraalsel teoorial. Ta järgis rangelt Hippokratese koljumurdude klassifikatsiooni. Kuid selle praktilises rakenduses läks ta kaugemale, pakkudes välja luufragmentide eemaldamise depressiivsete luumurdude korral, kasutades mitut perforatsiooni.

Keskaja suurim tegelane kirurgia, sealhulgas peavigastuste kirurgia vallas, näib olevat Guy de Chauliac. Tema raamat "Suur kirurgia" on kirjutatud ladina keeles. Alates selle esimesest trükiväljaandest (1478, Prantsusmaa) on see läbinud enam kui 100 väljaannet ladina, prantsuse, itaalia, hollandi, inglise, saksa ja hispaania keeles. Paljude sajandite jooksul käsitlesid Euroopa kirurgid Guy de Chauliaci käsiraamatut samamoodi nagu Piiblit (kuigi mitmed sätted, näiteks mäda tervendav roll, olid ekslikud ja lükkasid operatsiooni tagasi).

Guy de Chauliac andis klassifitseerimisse olulise panuse, jagades esmalt peahaavad kahte kategooriasse: 1) koekaotusega ja 2) koekaotuseta. Samal ajal laienes osa pea kudede kadu mitte ainult kolju pehmetele kudedele ja luudele, vaid ka aju ainele. Guy de Chauliac märkis esimesena, et kahjustatud ajuaine lekkimine haava ei ole alati surmav.

Berengario de Carpi kirjutas Traumaatilise ajukahjustuse traktaadi, mis saavutas Euroopas suure populaarsuse. Ta jagas TBI kolme kategooriasse: 1) sisselõige – peanaha haavad, 2) kivipõrkest põhjustatud muljumine, nüri trauma, 3) nooltest või nooltest põhjustatud perforatsioon. Neid kõiki võib seostada koljuluumurdudega. Carpi jagas TBI: 1) esmane - löök pähe - pulga, kiviga vms ja 2) sekundaarseks - kukkumisest tingitud löök pähe - kontralateraalne vigastus. Carpi kirjeldas mitte ainult epiduraalset, vaid ka subduraalset hematoomi.

Hippokratese teoste tõlge 16. sajandil algul ladina ja seejärel prantsuse keelde muutis need kättesaadavaks tolleaegsetele kirurgidele. Nende hulgas paistab Ambroise Pare silma oma panuse poolest neurotraumatoloogiasse. Ta kirjeldas traumaatilist subduraalset hematoomi, mis tekkis kuningas Henry II (kes sai rüütliturniiril vigastada ja suri sellesse 12. päeval) vastulöögimehhanismi tõttu. A. Paré avaldas fundamentaalse illustreeritud monograafia (1585, Pariis), kus ta kirjeldas üksikasjalikult peavigastusi, sealhulgas koljuluumurdu, millega kaasnes põrutus.

Johannes Skultetus jagas peahaavad erinevatesse kategooriatesse, alates peanaha lihtsatest vigastustest kuni ajukelme kahjustusteni. Ta kirjeldas ajuturset 6 kuud pärast vigastust; Ilmselt oli tegemist kroonilise subduraalse hematoomiga.

17.-18. sajandil muutusid teadmised ajufunktsioonide lokaliseerimisest üsna sügavaks ja laialt levinud. Ja see ei saanud muud kui mõjutada traumaatilise ajukahjustuse põhimõtteliselt uute klassifikatsioonistruktuuride tekkimist, mis põhinevad mitte ainult ja mitte niivõrd kolju luude kahjustusel, vaid ka aju enda, selle membraanide, veresoonte ja aine kahjustusel. . Neurotraumatoloogias asendub “kraniaalosteoloogia” periood “kraniaalneuroloogia” perioodiga.

Beauville ja pärast teda Jean Louis Petit hakkasid 17. sajandi teisel poolel - 18. sajandi esimesel poolel selgelt eristama “commotio cerebri” “contusio”-st ja “compressiost”. J. Petit uskus, et põrutuse mehhanism põhineb vibratsioonil. Ta kirjeldas esimesena intrakraniaalse rõhu tõusu epiduraalsete hematoomidega, tuginedes oma kogemustele trefineerimisest nende evakueerimise eesmärgil. J. Petit eristas põrutusest tingitud kohest teadvusekaotust ja ekstravasaatidega kokkusurumisest tingitud hilinenud teadvusekaotust.

Percival Pott kirjeldas klassikalisi põrutuse tunnuseid, samuti meningeaalsete hematoomide selget intervalli.

Tegelikult algas traumaatilise ajukahjustuse klassikalise klassifikatsiooni kolm sajandit kestnud valitsemisaeg, jagades selle kolmeks peamiseks vormiks: põrutus, verevalumid ja aju kokkusurumine. Loomulikult jätkusid katsed TBI klassifikaatorite moderniseerimiseks, kuid tavaliselt ei pidanud need aja ja praktika proovile vastu. Tekib ju just klassifikatsioonis probleemi teoreetiliste aspektide ja pakiliste igapäevaste rakendusülesannete kokkusulamine või siin need lepitamatult põrkuvad.

17.-20. sajandil neelab TBI klassifikatsioon, säilitades samal ajal peamise jaotuse aju põrutuseks, verevalumiteks ja kokkusurumiseks, nii kliinilisi kui ka organisatsioonilisi kogemusi, aga ka uusi teaduslikke teadmisi ning seda arendatakse edasi teadlaste töödes. Kuid kõik TBI klassifikatsiooni arvukad muudatused ja täiendused toimusid selle tunnustatud ja stabiilse jaotuse raames aju põrutuseks, põrutuseks ja kokkusurumiseks.

Samal ajal muutub oluliselt ajutrauma põhjuste struktuur impulssvigastuste (peamiselt liiklusõnnetustes kiirendus-aeglustusmehhanismi tõttu), samuti laske- ja löökhaavade osakaalu suurenemisega. See toob kaasa varem tundmatute või vähetuntud TBI vormide leviku.

Seoses CT ja MRI tulekuga 20. sajandi 70-80ndatel muutusid intrakraniaalsete traumaatiliste substraatide dünaamika äratundmise ja jälgimise võimalused põhimõtteliselt teistsuguseks. Aju mitteinvasiivse otsese visualiseerimise meetodid ja tõsised eksperimentaalsed uuringud tõstatavad küsimuse TBI klassifikatsiooni mitmete aluspõhimõtete läbivaatamise kohta. Sel juhul muutub kontrollimise aluseks aju kahjustus, mitte kolju luud, nagu varem arvutieelsel ajastul juhtus.

Viimastel aastatel on paljud riigid välja töötanud oma TBI klassifikatsioonid. Vaatamata oma väärtusele ei kata need sageli seda probleemi täielikult, on üles ehitatud erinevatele põhimõtetele, on mõnikord fragmentaarsed ja põhinevad üksikute, kuigi äärmiselt oluliste märkide (teadvuseseisund, CT andmed jne) kasutamisel. Sageli ei avalikusta TBI klassifikatsioonid selliseid olulisi mõisteid nagu suletud või avatud TBI, primaarne või sekundaarne, isoleeritud või kombineeritud TBI jne, mis kindlasti vähendab nende tõhusust.

On vaieldamatu, et igasugune TBI klassifikatsioon, ükskõik kui täiuslik see ka ei tunduks, peegeldab ainult teadmiste ja tehnoloogia praegust taset; nende pidev ja loomulik arenguprotsess toob paratamatult sisse korrektiive.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsiooni kaasaegsed põhimõtted

nimelises neurokirurgia instituudis pikaajalised arengud. N.N. Burdenko näitab, et TBI klassifikatsioon peaks põhinema selle biomehaanika, tüübi, tüübi, olemuse, vormi, vigastuse raskusastme, kliinilise faasi, progresseerumisperioodi ja vigastuse tulemuse põhjalikul ülevaatel. Pakume välja järgmise traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioonistruktuuri.

Biomehaanika järgi TBI-d eristatakse:

• šokk-anti-šokk (lööklaine, mis levib traumaatilise aine pealekandmise kohast pähe läbi aju vastaspooluseni koos kiirete rõhulangustega löögi ja vastulöögi kohtades);
• kiirendus-aeglustus (massiivsete ajupoolkerade liikumine ja pöörlemine fikseeritud ajutüve suhtes);
• kombineeritud (kui mõlemad mehhanismid toimivad samaaegselt).

Kahjustuse tüübi järgi esile:

• fokaalne, mis on põhjustatud valdavalt löök-šoki traumast (mida iseloomustavad erineva raskusastmega lokaalsed makrostruktuurilised kahjustused ajuaines, sealhulgas hävimispiirkonnad koos detriidi moodustumisega, ajukoe hemorraagiline immutamine, täpilised, väikese ja suure fokaalsed hemorraagiad - kl. löögi-vastulöögi koht, mööda lööklaine);
• difuusne, valdavalt põhjustatud traumast ja kiirendusest-aeglustumisest (mida iseloomustavad mööduv asünapsia, pinge ja laialt levinud primaarsed ja sekundaarsed aksonite katkestused semiovale'i keskosas, subkortikaalsed moodustised, corpus callosum, ajutüves, samuti täppis- ja väikesed fokaalsed hemorraagid samades struktuurides );
• kombineeritud, kui samaaegselt esineb fokaalne ja hajus ajukahjustus.

Vastavalt kahjustuse tekkele aju on TBI jaoks diferentseeritud:

• primaarsed kahjustused - aju fokaalsed muljumised ja muljumised, hajusad aksonite kahjustused, primaarsed intrakraniaalsed hematoomid, ajutüve rebendid, mitmed intratserebraalsed hemorraagid;
• sekundaarsed kahjustused:

1. sekundaarsete intrakraniaalsete tegurite tõttu: hilinenud hematoomid (epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed), hemo- ja vedelikuringluse häired subarahnoidse või intraventrikulaarse hemorraagia tagajärjel, aju mahu suurenemine või turse tõttu turse, hüpereemia või venoosne ummistus, koljusisene infektsioon, jne.;
2. sekundaarsete ekstrakraniaalsete tegurite tõttu: arteriaalne hüpotensioon, hüpokseemia, hüperkapnia, aneemia ja teised.

TBI tüüpide hulgas eristama:

• isoleeritud (kui puuduvad ekstrakraniaalsed vigastused),
• kombineeritud (kui mehaaniline energia põhjustab samaaegselt ekstrakraniaalset kahjustust) ja
• kombineeritud (kui samaaegselt eksponeeritakse erinevat tüüpi energiat - mehaanilised ja termilised või kiirgus- või keemilised) vigastused.

Loodus Võttes arvesse intrakraniaalse sisu nakatumise ohtu, jagatakse TBI suletud ja avatud. Suletud TBI hõlmab vigastusi, mille puhul ei esine peanaha terviklikkuse rikkumisi või on pindmised pehmete kudede haavad ilma aponeuroosi kahjustamata. Võlvi luude luumurrud, millega ei kaasne külgnevate pehmete kudede vigastusi ja aponeuroosi, kuuluvad kolju kinniste vigastuste hulka.

Avatud TBI hõlmab vigastusi, mille korral on pea pehmete kudede haavad koos aponeuroosi kahjustusega või võlvi luude luumurd koos külgnevate pehmete kudede kahjustusega või koljupõhja murd, millega kaasneb verejooks või liköörröa (ninast või kõrvast). Kui kõvakesta on terve, klassifitseeritakse avatud TBI mitteläbitunuks ja kui selle terviklikkus on kahjustatud, klassifitseeritakse see läbistavaks.

Raskuse järgi TBI jaguneb kolmeks astmeks: kerge, mõõdukas ja raske. Selle rubriigi korrelatsioonil Glasgow kooma skaalaga hinnatakse kerget TBI-d 13-15 punktiga, mõõdukat TBI-d 9-12 ja rasket TBI-d 3-8 punktiga. Kerge TBI hõlmab põrutust ja kerget ajukontusiooni, mõõdukas TBI hõlmab mõõdukat ajukontusiooni, aju alaägedat ja kroonilist kompressiooni, raskekujuline TBI hõlmab rasket ajukontusiooni, hajusat aksonite kahjustust ja aju ägedat kompressiooni.

Loomulikult võetakse siin arvesse ainult TBI raskusastme hindamise üldist spektrit. Praktikas lahendatakse see probleem individuaalselt, võttes arvesse kannatanu vanust, tema eelhaigestumist, vigastuse erinevate komponentide olemasolu (kui näiteks peanaha ja/või koljuluude kahjustuse ulatus, isegi kerge või mõõdukas ajukontrusioon, sunnib TBI klassifitseerima raskeks) ja muud tegurid.

Mehhanismi järgi TBI võib esineda järgmistel juhtudel:

• esmane (kui traumaatilise mehaanilise energia mõju ajule ei ole põhjustatud varasemast aju- või ajuvälisest katastroofist) ja
• sekundaarne (kui traumaatilise mehaanilise energia mõju ajule toimub eelneva ajukatastroofi tagajärjel, mis põhjustas kukkumise, näiteks insuldi või epilepsiahoo ajal; või ajuväline katastroof, näiteks ulatuslik kukkumine müokardiinfarkt, äge hüpoksia, kollaps).

Samal subjektil võib TBI-d jälgida esimest korda ja korduvalt (kaks korda, kolm korda).

Eristatakse järgmist: TBI kliinilised vormid:

• põrutus,
• kerge aju muljumine;
• mõõdukas ajukontrusioon;
• raske aju muljumine;
• hajus aksonite kahjustus;
• aju kokkusurumine;
• pea kokkusurumine.

Pangem tähele, et aju kokkusurumine on mõiste, mis peegeldab protsessi ja seetõttu peab sellel olema alati konkreetne tõlgendus, mis põhineb kompressiooni põhjustaval substraadil (intrakraniaalsed hematoomid - epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed, depressiivsed luumurrud, subduraalne hügroom, muljumispiirkond, pneumotsefaalia ).

Vastavalt aju kokkusurumise kiirusele eristama:

• äge - ähvardav kliiniline ilming 24 tunni jooksul pärast TBI-d;
• alaäge - ähvardav kliiniline ilming 2-14 päeva. pärast TBI-d;
• krooniline - ähvardav kliiniline ilming 15 või enam päeva pärast TBI-d.

Lähtudes sellest, et kliiniline kompensatsioon on aju ja organismi kui terviku võime taastada iseseisvalt või erinevate välistegurite ja mõjude (kirurgilised, meditsiinilised) abil teatud funktsioonid, mille puudulikkus on põhjustatud vigastusest. , siis kliiniline dekompensatsioon on selle võime osaline või täielik kadumine kompensatsioonimehhanismide hävimise või ammendumise tõttu vigastuse mõjul.

TBI kliiniline faas

TBI kliiniline faas määratakse üldiste aju-, fokaalsete ja ajutüve parameetrite kombinatsiooni alusel. TBI-ga ohvri seisundis eristatakse järgmisi kliinilisi faase:

• Kliinilise kompensatsiooni faas. Sotsiaalne ja tööalane kohanemine on taastatud. Üldised aju sümptomid puuduvad. Fokaalsed sümptomid kas puuduvad või jäävad. Vaatamata patsiendi funktsionaalsele heaolule võib tuvastada kliiniliselt või instrumentaalselt muutusi, mis viitavad TBI-le.

• Kliinilise subkompensatsiooni faas. Patsiendi üldine seisund on tavaliselt rahuldav. Teadvus on selge või on uimastamise elemente. Võib tuvastada mitmesuguseid fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid, sageli kergeid. Dislokatsiooni sümptomid puuduvad. Elutähtsad funktsioonid ei ole kahjustatud.

• Mõõduka kliinilise dekompensatsiooni faas. Patsiendi üldine seisund on mõõdukas või raske. Uimastamine, tavaliselt mõõdukas. Kui aju on kokku surutud, väljenduvad selgelt intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused. Suurenevad või ilmnevad uued fookusnähud nii kaotuse kui ärrituse kohta. Esimest korda tuvastatakse sekundaarsed tüvemärgid. On kalduvus häirida elutähtsaid funktsioone.

• Raske kliinilise dekompensatsiooni faas. Patsiendi üldine seisund on tõsine või äärmiselt raske. Teadvus on häiritud: sügavast stuuporist koomani. Kui aju on kokku surutud, väljenduvad selgelt pagasiruumi kinnijäämise sündroomid, sagedamini tentoriaalsel tasemel. Elutähtsate funktsioonide rikkumised muutuvad ähvardavaks.

• Terminali faas. Tavaliselt pöördumatu kooma koos elutähtsate funktsioonide tõsiste häiretega, arefleksia, atoonia, kahepoolne fikseeritud müdriaas.

TBI baasperioodid

TBI ajal on kolm põhiperioodi:

• äge (traumaatilise substraadi koostoime, kahjustavad reaktsioonid ja kaitsereaktsioonid)
• vahepealne (kahjustuste resorptsioon ja organiseerimine ning kompensatsiooni- ja kohanemisprotsesside edasiarendamine)
• kauge (kohalike ja kaugete degeneratiivsete-destruktiivsete ja regeneratiivsete-reparatiivsete protsesside lõpuleviimine või kooseksisteerimine).

Soodsa kulgemise korral toimub TBI põhjustatud patoloogiliste muutuste täielik või peaaegu täielik kliiniline tasakaalustamine; ebasoodsa kulgemise korral - traumast põhjustatud adhesiivsete, cicatricial, atroofiliste, hemo-tserebrospinaalvedeliku vereringe, vegetatiivse-vistseraalsete, autoimmuunsete ja muude protsesside kliiniline ilming.

TBI perioodide kestus varieerub peamiselt sõltuvalt TBI kliinilisest vormist: äge - 2 kuni 10 nädalat, keskmine - 2 kuni 6 kuud, pikaajaline - kliinilise taastumisega - kuni 2 aastat, progresseeruva kuluga - piiramatu.

TBI kulgemise igal perioodil, peamiselt keskmises ja pikaajalises perspektiivis, võivad ilmneda selle erinevad tagajärjed ja tüsistused. Samal ajal on need kaks laialt levinud mõistet, mida tuleb kindlasti eristada, tavaliselt segamini. Nende üksikasjalikud määratlused puuduvad kirjandusest, sealhulgas spetsiaalsest monograafiast “Peavigastuste tüsistused ja tagajärjed”, mille avaldas 1993. aastal Ameerika Neuroloogiliste Kirurgide Assotsiatsioon.

TBI tulemuste liigitamine

TBI klassifikatsiooni oluline osa on tulemuste klassifikatsioon. Glasgow tulemuste skaala järgi eristatakse järgmisi TBI tulemusi:

• hea taastumine;
• mõõdukas puue;
• raske puue;
• vegetatiivne seisund;
• surma.

nimelises neurokirurgia instituudis. N. N. Burdenko töötas selle põhjal välja diferentseeritud TBI tulemuste skaala tuues esile järgmised patsiendi seisundi ja tema töövõime kombinatsioonid:

• Taastumine. Töövõime täielik taastamine, patsient töötab samas kohas. Ei ole kaebusi, tunneb end hästi, sotsiaalne käitumine, töö ja kool on samad, mis enne vigastust;
• Kerge asteenia. Väsimus on suurenenud, kuid mälukaotust ega keskendumisraskusi ei esine; töötab täiskoormusel samas kohas; lapsed näitavad traumaeelset õppimise ja õppeedukuse taset.
• Mõõdukas asteenia mälukaotusega; töötab samal töökohal, kuid on vähem produktiivne kui enne TBI-d; Lastel võib õppeedukus veidi langeda.
• Raske asteenia: väsib kiiresti füüsiliselt ja vaimselt, mälu väheneb, tähelepanu ammendub; sageli esinevad peavalud ja muud ebamugavustunde ilmingud; töötab vähem kvalifitseeritud tööl; III puudegrupp; lastel on märgatav õppeedukuse langus.
• Väljendunud häired vaimsed ja/või motoorsed funktsioonid. Oskab enda eest hoolitseda. II puudegrupp; lastel on märgatav õppimisvõime langus;
• Rasked rikkumised psüühika, motoorsed funktsioonid või nägemine. Nõuab isiklikku hoolt. I puuderühm; Lapsed on võimelised omandama vaid põhiteadmisi.
• Vegetatiivne seisund.
• Surm.

INC tulemuste skaala neli esimest rubriiki laiendavad ja täpsustavad Glasgow tulemuste skaala rubriiki „Hea taastumine”. INC tulemuste skaala annab täielikuma ja täpsema pildi ohvrite sotsiaalse ja tööalase kohanemise tasemest.

Kõik TBI klassifikatsioonis toodud tunnused on väga olulised nii statistika, diagnoosi, ravitaktika, prognoosi kui ka neutrotrauma organisatsiooniliste ja ennetavate meetmete jaoks.

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline klassifikatsioon

TBI ägeda perioodi klassifikatsioon põhineb ajukahjustuse olemusel ja astmel, kuna enamikul vaatlustest määrab see kliinilise kulgemise, ravi taktika ja tulemused.

Traumaatilise ajukahjustuse kliinilised vormid

Allpool pakutud TBI kliiniliste vormide üldine kirjeldus, mis kajastab nende avaldumise üldisi mustreid, on suunatud peamiselt noortele ja keskealistele ohvritele.

Aju põrutus

Seda täheldatakse 70–80% TBI-ga ohvritest. Iseloomulik teadvusekaotus pärast vigastust mitmest sekundist mitme minutini. Retro-, kon-, anterograadne amneesia lühiajaliselt. Võib esineda oksendamist. Teadvuse taastumisel on tüüpilisteks kaebusteks peavalu, pearinglus, nõrkus, tinnitus, näopunetus, higistamine, muud vegetatiivsed nähtused ja unehäired. Silmade liigutamisel on valu; silmamunade lahknemine lugemisel, vestibulaarne hüperesteesia, näo kahvatus või punetus, vasomotooride "mäng".

Staatus võib paljastada kõõluste ja naha reflekside labiilset, kerget asümmeetriat, väikesemahulist nüstagmi ja kergeid membraani sümptomeid, mis kaovad esimese 3-7 päeva jooksul. Kolju luudel vigastusi ei ole. Tserebrospinaalvedeliku rõhk ja selle koostis ilma oluliste muutusteta. Patsientide üldine seisund paraneb tavaliselt oluliselt esimesel ja harvem teisel nädalal pärast vigastust.

Ajupõrutust peetakse difuusse ajukahjustuse kõige kergemaks vormiks, mille puhul makrostruktuurilisi muutusi ei esine. Ajupõrutusega patsientide kompuutertomograafia (CT) ei näita traumaatilisi kõrvalekaldeid ajuaine ja tserebrospinaalvedelikku sisaldavate koljusisenete ruumide seisundis. Patomorfoloogiliselt ei esine põrutuse korral makrostruktuurilist patoloogiat.

Valgusmikroskoopia näitab muutusi subtsellulaarsel ja rakulisel tasemel perinukleaarse titrolüüsi, jootmise, neuronaalsete tuumade ekstsentrilise positsiooni, kromatolüüsi elementide, neurofibrillide turse kujul. Elektronmikroskoopia tuvastab rakumembraanide, mitokondrite ja teiste organellide kahjustusi.

Ajupõrutusest erineb ajuaine erineva raskusastmega makrostruktuuriline kahjustus.

Kerge aju muljumine

Seda täheldatakse 10-15% TBI-ga ohvritest. Iseloomulik teadvusekaotus pärast vigastust kuni mitukümmend minutit. Paranemisel on tüüpilisteks kaebusteks peavalu, pearinglus, iiveldus jne. Täheldatakse retro-, kon- ja anterograadset amneesiat. Oksendamine, mõnikord korduv. Elutähtsad funktsioonid on tavaliselt ilma oluliste häireteta. Võib esineda mõõdukas bradükardia või tahhükardia ja mõnikord arteriaalne hüpertensioon. Hingamine, samuti kehatemperatuur, ilma oluliste kõrvalekalleteta.

Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged (klooniline nüstagm, kerge anisokooria, püramidaalse puudulikkuse nähud, meningeaalsed sümptomid); taandub 2-3 nädala jooksul. Kerge ajupõrutuse korral on võimalikud kalvariaalsete luude murrud ja subarahnoidaalne hemorraagia.

Kerge ajukontrusiooni korral tuvastab CT-skaneerimine pooltel juhtudest medulla vähenenud tihedusega tsooni, mis on tomodensitomeetriliste näitajate poolest lähedal ajutursele (18 kuni 28 N). Sel juhul, nagu on näidanud patoloogilised uuringud, on võimalikud täpsed diapedeetilised hemorraagiad, mille visualiseerimiseks CT eraldusvõime on ebapiisav. Ülejäänud pooltel juhtudest ei kaasnenud kerge ajukontrusiooniga ilmseid muutusi CT-pildis, mis oli tingitud meetodi piirangutest.

Kerge vigastusega ajuturse võib olla mitte ainult lokaalne, vaid ka laiemalt levinud. See väljendub mõõduka mahulise efektina joogiruumide ahenemise näol. Need muutused avastatakse juba esimestel tundidel pärast vigastust, tavaliselt saavutavad maksimumi kolmandal päeval ja kaovad 2 nädala pärast, jätmata jälgi. Lokaalne turse kergete põrutuste korral võib olla ka isodense ja seejärel põhineb diagnoos mahulisel efektil, samuti dünaamilise CT-uuringu tulemustel.

Patomorfoloogiliselt iseloomustavad kerget ajukontusiooni ajuaine lokaalse turse, täpsete diapedeetiliste hemorraagiate ja väikeste piaalveresoonte piiratud rebendid.

Mõõdukas ajukontusioon

Seda täheldatakse 8-10% TBI-ga ohvritest. Seda iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust kuni mitmekümne minuti kuni mitme tunni jooksul. Väljendatakse retro-, kon- ja anterograadset amneesiat. Peavalu on sageli tugev. Võib esineda korduvat oksendamist. Tekivad vaimsed häired.

Võimalikud on elutähtsate funktsioonide mööduvad häired: bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus; tahhüpnoe ilma hingamisrütmi ja trahheobronhiaalse puu avatuse häireteta; madala palavikuga palavik. Sageli hääldatakse kooremärke. Avastatakse ajutüve sümptomid: nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge, kahepoolsed püramiidsed nähud jne.

Selgelt väljenduvad fokaalsed sümptomid (määratud ajukontrusiooni lokaliseerimise järgi): pupillide ja silmamotoorika häired, jäsemete parees, tundlikkushäired, kõne jne. Need pesitsusnähud taanduvad järk-järgult (3-5 nädala jooksul), kuid võivad püsida. pikka aega. Tserebrospinaalvedeliku rõhk on sageli kõrgem. Mõõduka ajupõrutuse korral täheldatakse sageli võlvi ja koljupõhja luude murde, samuti märkimisväärset subarahnoidset hemorraagiat.

Mõõduka ajukontusiooni korral tuvastab CT enamikul juhtudel fokaalseid muutusi suure tihedusega inklusioonide kujul, mis ei paikne kompaktselt vähendatud tihedusega tsoonis, või mõõdukat homogeenset tiheduse suurenemist väikesel alal. Nagu näitavad operatsioonide ja lahkamiste andmed, vastavad need CT-leiud väikestele hemorraagiatele verevalumite piirkonnas või mõõdukale hemorraagilisele tungimisele ajukoesse ilma ulatusliku hävimiseta.

Dünaamiline CT näitab, et need muutused on ravi ajal vastupidised. Mõnes mõõduka ajukontusiooni kliinilises vaatluses näitab CT madala tihedusega koldeid (lokaalne turse) või traumaatiline substraat ei ole veenvalt visualiseeritud.

Patomorfoloogiliselt iseloomustavad mõõdukat ajupõrutust väikesed fokaalsed hemorraagiad, ajukoe hemorraagilise immutamise piirkonnad, millel on väikesed pehmenemispiirkonnad, säilitades samal ajal gyuraalsete soonte konfiguratsiooni ja ühendused pia mater'iga.

Raske aju muljumine

Seda täheldatakse 5-7% TBI-ga ohvritest. Iseloomulik on teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Sageli väljendub motoorne agitatsioon. Täheldatakse elutähtsate funktsioonide tõsiseid ähvardavaid häireid: bradükardia või tahhükardia; arteriaalne hüpertensioon; hingamissageduse ja -rütmi häired, millega võivad kaasneda ülemiste hingamisteede läbilaskvuse häired. Hüpertermia on väljendunud.

Sageli domineerivad primaarsed ajutüve neuroloogilised sümptomid (silmamunade ujuvad liigutused, pilguparees, tooniline hulgi nüstagm, neelamishäired, kahepoolne müdriaas või mioos, silmade lahknemine horisontaal- või vertikaalteljel, lihastoonuse muutumine, detserebraalne jäikus, depressioon või ärritus). kõõluste refleksid, refleksid limaskestadelt ja nahalt, kahepoolsed patoloogilised jalarefleksid jne), mis varjab fokaalseid poolkera sümptomeid esimestel tundidel ja päevadel pärast vigastust.

Mõnikord võib tuvastada jäsemete pareesi (kuni halvatuseni), subkortikaalseid lihastoonuse häireid, suuõõne automatismi reflekse jne. Üldised aju- ja eriti fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jääkmõjud on sagedased, peamiselt motoorses ja vaimses sfääris. Tõsise ajupõrutusega kaasnevad tavaliselt koljuvõlvi ja koljupõhja murrud, samuti massiline subarahnoidaalne hemorraagia.

Raskete ajupõrutuste korral tuvastab CT sageli ajus fokaalseid muutusi heterogeense suurenenud tihedusega tsooni kujul. Lokaalse tomodensitomeetriaga määratakse neis piirkondade vaheldumine, mille tihedus on suurenenud 64-76 N (värskete verehüüvete tihedus) ja vähenenud tihedus 18-28 N (turse ja/või purustatud ajukoe tihedus). Nagu näitavad operatsioonide ja lahkamiste andmed, peegeldab CT olukorda verevalumite piirkonnas, kus ajudetriidi maht ületab oluliselt valatud vere kogust.

Kõige raskematel juhtudel levib ajuaine hävimine sügavuti, ulatudes subkortikaalsetesse tuumadesse ja vatsakeste süsteemi. Dünaamiline CT näitab suurenenud tihedusega piirkondade järkjärgulist vähenemist nende ühinemise ja muutumise taustal homogeensemaks massiks, mis võib päevadel 14-20 muutuda samaväärseks ümbritseva ajuturse suhtes.

Patoloogilise substraadi mahuline toime taandub aeglasemalt, mis näitab, et verevalumi fookusesse jäävad lahustumata purustatud kuded ja verehüübed. Mahuefekt kaob 30-40 päevaga. pärast vigastust näitab patoloogilise substraadi resorptsiooni koos atroofia edasise moodustumisega selle asemel.

Peaaegu pooltel raskekujulise ajukontusiooni juhtudest tuvastab CT märkimisväärsed intensiivse homogeense tiheduse suurenemise kolded vahemikus 65 kuni 76 N. Nagu näitavad operatsioonide ja lahkamiste andmed, viitavad selliste muljumiste tomodensitomeetrilised tunnused vedela vere segu olemasolule. ja selle trombid ajukahjustuse piirkonnas koos ajudetriidiga, mille kogus on oluliselt väiksem kui valatud vere kogus.

Dünaamika näitab hävimisala suuruse, selle tiheduse ja sellest tuleneva mahulise efekti järkjärgulist vähenemist 4-5 nädala jooksul. Purustusvigastuse koldeid iseloomustab tugev perifokaalne turse koos hüpodensiivse tee moodustumisega külgvatsakese lähimasse ossa, mille kaudu väljub vedelik koos ajukoe ja vere lagunemissaadustega.

Patomorfoloogiliselt iseloomustavad tõsist ajukoe kontusiooni ajukoe traumaatilise hävimise piirkonnad koos detriidi moodustumisega, mitmed hemorraagiad (vedel veri ja selle koagulatsioonid) koos soonte ja konvolutsioonide konfiguratsiooni kadumisega ning ühenduste katkemisega pehmega. ajukelme.

Hajus aksonite ajukahjustus

Iseloomustab pikaajaline koomas olek vigastuse hetkest. Tavaliselt väljenduvad ajutüve sümptomid (refleksi ülespoole suunatud pilgu parees, silmade kaugus piki vertikaalset või horisontaalset telge, õpilaste kahepoolne depressioon või fotoreaktsiooni kadumine, okulotsefaalse refleksi valemi rikkumine või puudumine jne).

Tüüpilised on posnotoonilised reaktsioonid: koomaga kaasneb sümmeetriline või asümmeetriline tserebratsioon või dekortikatsioon, nii spontaansed kui ka kergesti esile kutsutavad valulikud (notsitseptiivsed) ja muud ärritused. Samal ajal on lihastoonuse muutused äärmiselt muutlikud, peamiselt hormetoonia või difuusse hüpotensiooni kujul.

Tuvastatakse jäsemete püramiid-ekstrapüramidaalne parees, sealhulgas asümmeetriline tetraparees. Sageli täheldatakse tõsiseid hingamissageduse ja -rütmi häireid. Esile tulevad autonoomsed häired: arteriaalne hüpertensioon, hüpertermia, liighigistamine, hüpersalivatsioon jne.

Difuusse aksonaalse ajukahjustuse (DAB) kliinilise kulgemise iseloomulik tunnus on üleminek pikast koomast püsivasse või mööduvasse vegetatiivsesse seisundisse, mille algusele viitab silmade spontaanne avanemine või vastusena erinevatele ärritustele ( ilma jälgi jälgimise, pilku fikseerimise või vähemalt põhijuhiste täitmiseta).

DAP vegetatiivne seisund kestab mitmest päevast mitme kuuni ja seda iseloomustab uue klassi neuroloogiliste tunnuste tekkimine - ajupoolkerade ja ajutüve funktsionaalse ja/või anatoomilise eraldatuse sümptomid. Algselt täielikult puutumata ajukoore toimimise ilmingute puudumisel on subkortikaalne, suu-varre, saba-varre ja seljaaju mehhanismid inhibeeritud. Nende tegevuse kaootiline ja mosaiikne autoniseerimine põhjustab ebatavaliste, mitmekesiste ja dünaamiliste okulomotoorsete, pupillide, oraalsete, sibulakujuliste, püramiidsete ja ekstrapüramidaalsete nähtuste ilmnemist.

Segmentaalsed ajutüve refleksid aktiveeritakse kõigil tasanditel. Taastub õpilaste elav reaktsioon valgusele. Kuigi anisokooria võib püsida, domineerib mõlemapoolsete pupillide ahenemine, sageli varieeruva spontaanse või vastusena valguse stimulatsioonile paradoksaalse laienemisega. Okulomotoorsed automatismid avalduvad silmamunade aeglaselt hõljuvate liigutustena horisontaal- ja vertikaaltasandil; lahknemisega kaasneb silmamunade vertikaalse kauguse muutumine. Tekivad pilgukrambid (tavaliselt allapoole). Valulikud ja eriti kehahoiaku ärritused põhjustavad mõnikord silmade toonilist kokkutõmbumist ja suure koonduva nüstagmi ilmnemist.

Sarvkesta reflekside esilekutsumine, sealhulgas langeva tilga abil, põhjustab sageli mitmesuguste patoloogiliste reaktsioonide ilmnemist - sarvkesta refleksi, suu automatismid, jäsemete ja torso üldistatud koordineerimata liigutused. Trismus on iseloomulik. Sageli väljendub näo sünkinees – närimine, imemine, laksutamine, hammaste krigistamine, silmi kissitamine, pilgutamine. Täheldatakse haigutamise ja neelamise automatismi. Pilgu fikseerimise puudumisel ilmnevad mõnikord valu ja nutmise näoilmed.

Püramidaal-ekstrapüramidaalse sündroomi taustal, millega kaasnevad kahepoolsed muutused lihastoonis ja kõõluste refleksides, võivad spontaanselt või vastusena erinevatele ärritustele, sealhulgas kehaasendi passiivsetele muutustele, areneda mitmesugused asendilis-toonilised ja koordineerimata kaitsereaktsioonid: toniseerivate spasmide esilekutsumine jäsemed, kehapöörded, pea pöörded ja kalded, kõhu eesseina lihaste paroksüsmaalne pinge, jalgade kolmekordne lühenemine, suure amplituudiga liigutused ja keerukad, pretensioonikad käteasendid, motoorsed stereotüübid ja värinad käed jne.

Pööratud reaktsioonide valem muutub samal patsiendil isegi lühikese aja jooksul mitu korda. DAP-i käigus avastatud lõpmatu hulga patoloogiliste reflekside hulgas võib olla ka variante, mida kirjanduses ei ole kirjeldatud (näiteks kõhureflekside kahepoolse ärrituse nähtus tetrapareesi taustal koos periosteaal- ja kõõluste reflekside pärssimisega jne).

DAP-st tingitud püsivate vegetatiivsete seisundite kliinikus koos lülisamba automatismide aktiveerumisega lülisamba ja radikulaarse päritoluga polüneuropaatia nähud (jäsemete ja kehatüve lihaste virvendus, käelihaste kurnatus, tavalised neurotroofsed häired) ilmuvad.

Kirjeldatud taustal võivad DAP-ga tekkida keerulise struktuuriga paroksüsmaalsed seisundid koos eredate vegetovistseraalsete komponentidega - tahhükardia, tahhüpnoe, hüpertermia, hüperemia ja näo hüperhidroos jne.

Vegetatiivse seisundi ilmnemisel asenduvad dissotsiatsiooni neuroloogilised sümptomid valdavalt kaotuse sümptomitega. Nende hulgas domineerib ekstrapüramidaalne sündroom, millega kaasneb tugev jäikus, koordinatsioonihäired, bradükineesia, oligofaasia, hüpomimia, väike hüperkinees ja ataksia kõnnak. Samal ajal avalduvad selgelt psüühikahäired, mille hulgas on sageli väljendunud spontaansuse puudumine (ükskõiksus keskkonna suhtes, korratus voodis, tung mistahes tegevuseks), amnestiline segadus, dementsus jne. Samal ajal täheldatakse tõsiseid afektiivseid häireid viha, agressiivsuse, ärrituvuse kujul.

Kirjeldatud pilt DAP-st vastab selle raskele astmele. On ilmne, et sarnaselt fokaalsele kahjustusele võib ka hajutatud ajukahjustusi, millel on ühine biomehaanika, jagada mitmeks astmeks vastavalt nende raskusastmele. Põrutus on hajusa vigastuse kõige kergem vorm. Raske DAP-i korral kestab sügav või mõõdukas kooma mitu päeva, millega kaasnevad rasked ajutüve sümptomid.

DAP-i CT-pilti iseloomustab üks või teine ​​aju mahu suurenemine (selle turse, turse, hüperemia tõttu) koos külgmiste ja kolmandate vatsakeste, subarahnoidsete konveksiaalsete ruumide, aga ka ajupõhja tsisternide kokkusurumisega. Selle taustal saab tuvastada väikeseid fokaalseid hemorraagiaid ajupoolkerade valgeaines, kollakehas, samuti subkortikaalsetes ja ajutüve struktuurides.

DAP-st tingitud vegetatiivse seisundi kujunemisega täheldatakse sageli kompuutertomograafiliste andmete üsna iseloomulikku dünaamikat. 2-4 nädalat pärast vigastust väikesed suurenenud tihedusega kolded (hemorraagia) kas ei visualiseeru või muutuvad hüpodensiivseks, ventrikulaarsüsteem ja subarahnoidsed ruumid sirguvad ning ilmneb selge kalduvus hajusa ajuatroofiale. Magnetresonantstomograafia ja selle erinevad meetodid iseloomustavad DAP-i palju paremini kui CT-d.

Patomorfoloogiliselt iseloomustavad difuusset aksonite kahjustust laialt levinud primaarsed ja sekundaarsed aksonite rebendid (koos tagasitõmbumispallidega, mikrogliia kogunemine, väljendunud astrogliiareaktsioon) semiovale'i keskosas, subkortikaalsed moodustised, kollakeha, ajutüves, aga ka väikesed hemorraagid fokaalses piirkonnas. samad struktuurid.

Aju kokkusurumine

Seda täheldatakse 3-5% TBI-ga ohvritest. Seda iseloomustab eluohtlik üldine tserebraalne tõus (teadvusehäirete ilmnemine või süvenemine, sagenenud peavalu, korduv oksendamine, psühhomotoorne agitatsioon jne) pärast vigastust või vahetult pärast vigastust. fokaalsed (hemipareesi ilmnemine või süvenemine, ühepoolne müdriaas, fokaalsed epilepsiahood jne) ja tüve (bradükardia ilmnemine või süvenemine, vererõhu tõus, ülespoole suunatud pilgu piiratus, tooniline spontaanne nüstagm, kahepoolsed patoloogilised nähud jne) sümptomid.

Sõltuvalt taustast (põrutus, erineva raskusastmega ajupõrutus), mille taustal aju traumaatiline kokkusurumine areneb, võib valgusvahe laieneda, kaduda või üldse puududa. Kompressiooni põhjuste hulgas on esikohal intrakraniaalsed hematoomid (epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed). Sellele järgnevad koljuluude depressiivsed luumurrud, aju muljumispiirkonnad koos perifokaalse tursega, subduraalsed hügroomid ja pneumotsefaalia.

Epiduraalse hematoomi kuju ja ulatus sõltuvad kolju luude ja kõvakesta anatoomilisest suhtest selle lokaliseerimise piirkonnas, verejooksu allikast ning kombinatsioonist intratekaalsete ja intratserebraalsete hemorraagiatega. Ägedat epiduraalset hematoomi CT-uuringul iseloomustab kaksikkumer, harvem tasapinnaline, suurenenud tihedusega tsoon, mis külgneb kalvariumiga. See on oma olemuselt piiratud ja reeglina paikneb ühes või kahes lobus. Kui verejooksu allikaid on mitu, võib hematoom levida märkimisväärsele kaugusele ja olla poolkuu kujuga.

Subduraalset hematoomi CT-s iseloomustab sageli muutunud tihedusega poolkuu kujuline tsoon, kuid sellel võib olla tasapinnaline kumer, kaksikkumer või ebakorrapärane kuju. Sageli levivad subduraalsed hematoomid kogu poolkerale või suuremale osale sellest.

CT-s tuvastatakse intratserebraalsed hematoomid ümmarguse või ebakorrapärase kujuga tsoonina, millel on homogeenne intensiivne tiheduse suurenemine selgelt määratletud servadega, eriti kui see on moodustunud veresoone otsese kahjustuse tagajärjel. Hemorraagia tihedus on tihedalt seotud hemoglobiini valgukomponendi ja selle kontsentratsiooniga veres. 45% hematokritiga vere neeldumistegur (AC) on suurem kui ajuaine tihedus ja on 56 N.

Hematoomi sisu vedeldumisel ja verepigmentide lagunemisel toimub röntgenikiirguse tiheduse järkjärguline vähenemine, mis raskendab hemorraagiate diagnoosimist, eriti juhtudel, kui muutunud vere koronaararterid ja ümbritsev medulla muutuvad identseks (isodense hematoomid ). Sellele järgneb vähenenud tihedusega faas, mille jooksul väljuva vere KA läheneb tserebrospinaalvedeliku tihedusele.

Kalvariumi depressiivsed luumurrud, samuti äge pingepneumotsefaalia põhjustavad tavaliselt aju lokaalset kokkusurumist.

CT ja MRI kasutuselevõtt kliinilises praktikas avab põhimõtteliselt uued võimalused aju traumaatilise kompressiooni ajal tekkivate dislokatsiooniprotsesside mehhanismide uurimisel. CT ja MRI võimaldavad mitte ainult määrata patoloogilise substraadi asukohta, olemust ja mahtu, vaid ka hinnata (oma suure eraldusvõime tõttu) muutuste dünaamikat vatsakeste süsteemis ja tsisternaalsetes ruumides.

Dünaamiliste CT-uuringute abil on kindlaks tehtud, et tentoriaalse ja kuklaluu ​​herniatsiooni erinevatel etappidel on iseloomulikud tunnused ja need vastavad olenemata aju kokkusurumise konkreetsest põhjusest traumaatilise protsessi kliinilise kulgemise teatud faasile.

Patomorfoloogiliselt iseloomustab aju kokkusurumist vedela ja/või hüübinud vere (supra- või intratekaalne, intratserebraalne või intraventrikulaarne) või tserebrospinaalvedeliku (subduraalne) või verega (intratserebraalne) või õhuga (intratekaalne) kogunemine. ), põhjustades lokaalseid ja üldisi kokkusurutud ajuaineid koos keskmiste struktuuride nihkumise, tserebrospinaalvedeliku reservuaaride deformatsiooni ja kokkusurumisega, kehatüve nihestuse ja rikkumisega.

Pea kokkusurumine

Eritüüpi vigastus, mis tekib järjestikuse kokkupuute tagajärjel dünaamilise (lühiajalise) ja staatilise (pikaajalise) mehaanilise koormusega, mida morfoloogiliselt iseloomustab pea, kolju pehmete osade kahjustus (sealhulgas pikaajaline kokkusurumine). ja aju, kliiniliselt - üldkeha, aju-, aju- ja ajuväliste fokaalsete sümptomite pealesurumise ja vastastikuse süvenemise teel.

Seoses ülaltoodud määratlusega on termin "pea pikaajaline kokkusurumine" (minutid, tunnid, päevad) täpsem, erinevalt vähem olulisest lühiajalisest pea kokkusurumisest (sekundites).

Pea pikaajaline kokkusurumine (LCH) esineb maavärinate, plahvatuste ja kaevanduste, kaevanduste jms kokkuvarisemise ohvritel. LCH biomehaanikat võib kujutada löökkompressioonina. Kannatanule kukkunud raske ese või esemed (varisevate hoonete killud, kinnitustalad, kivi jne) lööb esmalt vastu, seejärel surub pea vastu põrandat või muid esemeid.

Kui traumaatiline objekt langeb teatud kõrguselt, on sellel kineetiline energia, mis löögil kandub edasi pehmetesse kudedesse, koljuluudesse ja ajju, avaldades patsiendi peale dünaamilist lühiajalist koormust, mille tulemuseks on traumaatiline ajukahjustus. Kui objektil on piisav mass, jätkab see lööki – tekitab pea kudedele staatilise koormuse, mille suurus sõltub objekti massist.

Mehaanilise koormuse mõju DSG ajal ajule realiseerub järgmiselt: dünaamilise koormuse tõttu tekivad erineva raskusastmega põrutused ja ajupõrutused, staatilise koormuse tõttu kaudne (läbi pehmete kudede ja koljuluude) ajukahjustus . Viimane kokkupuuteviis on eriti oluline lastel, kelle kolju luud on elastsed.

Pea pikaajaline kokkusurumine põhjustab koljusisese rõhu järsu ja püsiva tõusu, mis loomulikult süvendab patoloogilisi muutusi ajus. Hilisemas staadiumis pärast vigastust, kui tekivad peanaha degeneratiivsed muutused ja ulatuslik nekroos, tekivad ajule täiendavad patoloogilised mõjud: mürgistus koe lagunemisproduktidega ja avarad infektsiooniväravad.

Oluline on märkida, et isegi kui DSH ägedal perioodil oli kannatanul kinnine peavigastus, siis hiljem muutub see pea pehmete kudede nekroosi tõttu lahtiseks. Osa diploilistest ja emissaarveenidest on välja lülitatud ka pea venoossest võrgust, mis viib intrakraniaalse vere väljavoolu olulise vähenemiseni läbi välise kägiveeni süsteemi, mis omakorda mõjutab oluliselt (staasi, hüpereemia tõttu). jt) patoloogilised muutused vigastatud ajus.

Kalvariumi luude ulatuslike ühe- ja kahepoolsete depressiivsete luumurdudega ohvritel täheldatakse pärast pea pehme naha turse taandumist iseloomulikke muutusi pea kujus. Seejärel süvendab pea deformatsiooni lamedate armide moodustumine koos juuste puudumisega. Pea deformatsiooni võib pidada DSH patognoomiliseks sümptomiks, mis olenevalt suurusest (pindalast), depressiivsete luumurdude lokaliseerimisest ja pea pehme katte muutustest on erineva raskusastmega.

Peanaha pikaajaline kompressioonisündroom (LCS) on DCS-i oluline komponent. Pea pehmete kudede turse, mida täheldatakse kõigil ohvritel, on DSG jaoks patognoomiline. Pärast pea vabanemist kompressioonist (dekompressioonist) ilmneb lühikese aja jooksul (kümnete minutite - tundide jooksul) pehmete kudede suurenev turse, mis saavutab oma apogee 2-3 päeva pärast dekompressiooni.

On tuvastatud kolm peanaha SDS-i raskusastet:

• valgus- tihendusaeg alates 30 minutist. kuni 5 tundi - mida iseloomustab pea pehmete kudede mõõdukas kontralateraalne turse koos väikese joobeseisundiga ja sellele järgnev trofismi täielik taastamine;
• keskmise raskusega- kokkusurumisaeg 2 tundi kuni 48 tundi - mida iseloomustab pea pehmete kudede väljendunud (levimisega lähedalasuvatele aladele) turse, millele järgneb mõõdukas troofiline häire ja joobeseisundi sündroom;
• raske- kokkusurumisaeg 24 tundi kuni 58 tundi või rohkem - seda iseloomustab pea äkiline täielik turse, millele järgneb pehmete kudede kõigi kihtide nekroos ja tõsine mürgistus. Ajapiiride kattumine peanaha SDS-i erinevatel astmetel on seletatav vajutatava objekti erineva massiga.

Pea kokkusurutud kudede lagunemissaaduste resorptsioon üldisesse vereringesse põhjustab DSH-ga patsientidele iseloomulike üldiste kehamürgistuse sümptomite kompleksi ilmnemist, mille intensiivsus sõltub ka peanaha SDS-i raskusastmest. SDS ja TBI vastastikune süvenemine (teadvuse kahjustus on sügavam ja kestev, ei vasta sageli peavigastuse raskusele ja on lainelise iseloomuga; hingamisrütmi raskused ja häired; kõrge - kuni 39-40 ° C, sageli tugev üldine nõrkus, korduv oksendamine ja iiveldus jne.

Üldise organismi-mürgistussümptomite kompleksi avaldumine DSH-s algab pärast kompressioonist - pea dekompressioonist vabanemist, saavutab oma apogee pea naha troofiliste muutuste haripunktiga ja kaob koos turse taandumisega (koos kerge aste - 9-11 päeval, mõõdukas - 12-14 päeva, rasketel juhtudel - 15 või enam päeva) ja demarkatsioonijoone moodustumine pea nekrootiliste kudede piiril (rasketel juhtudel pehmete kudede pikaajalise kokkusurumise korral).

DSH kliinilised sümptomid sõltuvad otseselt ühe kahest kohustuslikust komponendist - peanaha kahjustus või TBI - ja pea kokkusurumise suunas - eesmine või külgmine. Pea pikaajalise kokkusurumisega kannatanute traumaatilise haiguse kliinilise pildi mitmekesisus ja kulgemise varieeruvus määratakse peanaha SDS-i (kolm raskusastet) ja TBI (kõik vormid ja raskusastmed) kombinatsiooniga. ajukahjustus).

Kolju luude kahjustuse äratundmisel DSG ajal on kraniograafia roll märkimisväärne. Peamise diagnostilise meetodina tuleks siiski tunnistada kompuutertomograafia. Tema abiga saate üheaegselt objektiviseerida ja hinnata pehmete kudede seisundit (tursete levimus, subgaleaalsed hematoomid jne), koljuluude (ühepoolsed, kahepoolsed või mitmekordsed luumurrud, lineaarsed, depressioonid jne), ajukahjustuse olemust. (koldete muljumine, muljumine, võõrkehad, tursed-tursed, aju kokkusurumine).

Teadvuse astmed traumaatilise ajukahjustuse korral

Traumaatilise ajukahjustuse kliiniliste vormide adekvaatne ja ühemõtteline hindamine igas meditsiiniasutuses ja iga arsti poolt eeldab tingimata teadvusehäirete õiget klassifitseerimist. Traumaatilise ajukahjustuse korral eristatakse järgmisi 7 teadvuseseisundi astmeid:

• Selge.
• Uimastamine on mõõdukas.
• Uimastus on sügav.
• Sopor.
• Kooma on mõõdukas.
• Sügav kooma.
• Terminali kooma.

Selge teadvus

Kõigi vaimsete funktsioonide säilitamine, eelkõige võime õigesti tajuda ja mõista ümbritsevat maailma ja oma “mina”, olukorrale adekvaatseid ja endale ja teistele kasulikke tegusid, olles teadlik nende võimalikest tagajärgedest. Juhtmärgid: ärkvelolek, täielik orientatsioon, adekvaatsed reaktsioonid.

Üldised kliinilised tunnused: silmade vabatahtlik avanemine. Kiire ja sihipärane reaktsioon mis tahes stiimulile. Aktiivne tähelepanu, ulatuslik kõnekontakt. Sisukad vastused küsimustele. Järgige kõiki juhiseid. Igat tüüpi orienteerumise säilitamine (iseeneses, kohas, ajas, ümbritsevates inimestes, olukorras jne). Võimalik on retro- ja/või amneesia.

Uimastama

Teadvuse depressioon, säilitades piiratud verbaalse kontakti väliste stiimulite tajumise läve tõusu ja enda aktiivsuse vähenemise taustal koos vaimsete ja motoorsete reaktsioonide aeglustumisega. Uimastamine jaguneb kaheks: mõõdukas ja sügav.

Mõõduka stuupori peamised tunnused: mõõdukas uimasus, kerged vead ajas orienteerumisel, mille mõistmine ja suuliste käskude (juhiste) täitmine on mõnevõrra aeglane.

Mõõduka uimastamise üldised kliinilised tunnused: väheneb aktiivse tähelepanuvõime. Kõnekontakt säilib, kuid vastuste saamine nõuab mõnikord küsimuste kordamist. Täidab käske õigesti, kuid mõnevõrra aeglaselt, eriti keerukaid. Silmad avanevad spontaanselt või kohe pöördumisel. Motoorne reaktsioon valule on aktiivne ja sihikindel. Suurenenud kurnatus, letargia, näoilmete mõningane ammendumine; uimasus. Orienteerumine ajale, kohale, ümbrusele ja isikutele võib olla ebatäpne. Kontroll vaagnaelundite funktsioonide üle säilib.

Sügava stuupori peamised tunnused on: desorientatsioon, sügav unisus ja ainult lihtsate käskude järgimine.

Sügava uimastamise üldised kliinilised tunnused: domineerib uneseisund; vaheldumine motoorse ergastusega on võimalik. Verbaalne kontakt patsiendiga on raske. Pärast püsivaid taotlusi saate vastuseid, sageli ühesilbilised, näiteks "jah-ei". Oskab esitada oma eesnime, perekonnanime ja muid andmeid, sageli koos visadusega. Reageerib käskudele aeglaselt. Oskab täita põhiülesandeid (silmad lahti, keelt näidata, kätt tõsta jne). Kontakti jätkamiseks on vaja korduvaid kõnesid ja valju kõnesid, mõnikord kombineerituna valuliku stimulatsiooniga. Väljendatakse koordineeritud kaitsereaktsiooni valule. Desorientatsioon ajas, kohas jne. Orienteerumine oma isiksuses võib säilida. Kontroll vaagnaelundite funktsioonide üle on nõrgenenud.

Sopor

Teadvuse sügav depressioon koos koordineeritud kaitsereaktsioonide säilimise ja silmade avanemisega vastuseks valule ja muudele stiimulitele. Juhtivad tunnused: patoloogiline unisus, silmade avanemine valule ja muudele stiimulitele, valu lokaliseerimine.

Üldised kliinilised tunnused: patsient lamab pidevalt suletud silmadega ega järgi suulisi käske. On liikumatu või teeb automaatseid stereotüüpseid liigutusi. Valulike stiimulite rakendamisel tekivad jäsemete koordineeritud kaitsvad liigutused, teisele poole pöördumine ja valulikud grimassid näol, mille eesmärk on neid kõrvaldada; patsient võib oigata. Lühiajaline väljapääs patoloogilisest uimasusest on võimalik silmade avamise näol valule või teravale helile. Pupillide, sarvkesta, neelamis- ja sügavad refleksid säilivad. Sulgurlihase kontroll on häiritud. Ühes parameetris on elutähtsad funktsioonid säilinud või mõõdukalt muutunud.

kooma

Teadvuse väljalülitamine ümbritseva maailma, enda ja muude vaimse tegevuse märkide täieliku tajumise kadumisega. Sõltuvalt neuroloogiliste ja autonoomsete häirete raskusastmest ja kestusest jagatakse kooma raskusastme järgi 3 astmeks: mõõdukas (I), sügav (II) ja terminaalne (III).

Juhtivad märgid mõõdukas kooma (mina): võimetus ärgata, silmade mitteavamine, koordineerimatud kaitseliigutused ilma valulike stiimulite lokaliseerimiseta.

Mõõduka kooma (I) üldised kliinilised tunnused: võimetus ärgata. Vastuseks valulikele stiimulitele ilmnevad koordineerimata kaitsemotoorsed reaktsioonid (tavaliselt jäsemete väljatõmbamise näol), kuid patsient ei ava silmi. Mõnikord täheldatakse spontaanset motoorset rahutust. Tavaliselt säilivad pupillide ja sarvkesta refleksid. Kõhu refleksid on alla surutud; kõõlused on muutlikud, sageli kõrgenenud. Ilmuvad suulise automatismi refleksid ja patoloogilised jalarefleksid. Neelamine on väga raske. Ülemiste hingamisteede kaitserefleksid on suhteliselt säilinud. Sulgurlihase kontroll on häiritud. Hingamine ja kardiovaskulaarne aktiivsus on suhteliselt stabiilsed, ilma ähvardavate kõrvalekalleteta.

Juhtivad märgid sügav kooma (II): võimetus ärgata, valule reageerivate kaitsvate liigutuste puudumine.

Sügava kooma (II) üldised kliinilised tunnused: puuduvad reaktsioonid patoloogilisele sirutajakõõlusele ja harvem paindumine, jäsemete liigutused võivad ilmneda ainult vastusena tugevale valule. Lihastoonuse muutused on erinevad: generaliseerunud hormetooniast difuusse hüpotensioonini (koos meningeaalsete sümptomite dissotsiatsiooniga mööda kehatelge – kukla jäikuse kadumine koos Kernigi sümptomiga). Mosaiigilised muutused naha, kõõluste, sarvkesta ja pupillide refleksides (fikseeritud kahepoolse müdriaasi puudumisel) koos nende pärssimisega. Spontaanse hingamise ja kardiovaskulaarse aktiivsuse säilitamine raske kahjustuse korral.

Juhtivad märgid terminaalne kooma (III): lihaste atoonia, arefleksia, kahepoolne fikseeritud müdriaas.

Kooma (III) üldised kliinilised tunnused: kahepoolne fikseeritud müdriaas, silmamunade liikumatus. Hajus lihaste atoonia; täielik arefleksia. Elufunktsioonide kriitilised häired - hingamise rütmi ja sageduse rasked häired või apnoe, raske tahhükardia, vererõhk alla 60 mm Hg. Art.

Tuleb arvestada, et pakutud klassifikatsioon kehtib ainult teadvusehäirete mitteproduktiivsete vormide kohta, nagu väljalülitus, puudulikkus, depressioon, vaimse aktiivsuse kvantitatiivne langus (peamiselt keskaju struktuuride kannatuste tõttu). See ei hõlma teadvuse häirete produktiivseid vorme, nagu uimasus, segasus, lagunemine (deliirium, oneiroid, hämarusseisundid jne), mis on põhjustatud poolkerakujuliste moodustiste valdavast düsfunktsioonist, ega hõlma selliseid tavaliselt pikenenud koomajärgseid seisundeid nagu vegetatiivne seisund, akineetiline mutism jne.

Glasgow kooma skaala

Nn Glasgow kooma skaala (GCS), mille töötasid välja 1974. aastal G. Teasdale ja V. Jennet, on pälvinud tunnustuse maailma neurotraumatoloogias. GCS-i kasutatakse laialdaselt TBI teadvuse kahjustuse kvantifitseerimiseks. Selle vaieldamatuteks eelisteks on lihtsus ja juurdepääsetavus, mitte ainult meditsiinipersonali jaoks. Patsientide seisundit GCS-i järgi hinnatakse vastuvõtu ajal ja 24 tunni pärast kolme parameetri järgi: silmade avanemine, verbaalne ja motoorne reaktsioon välistele stiimulitele.

Ohvri teadvuse seisundi koguhinnang GCS-i järgi varieerub vahemikus 3 kuni 15 punkti. On aktsepteeritud, et 3-7 punkti vastab raskele TBI-le, 8-12 punkti - mõõdukale TBI-le, 13-15 punkti - kergele TBI-le.

Ohvri seisundi tõsiduse hindamise kriteeriumid

On vaja eristada mõisteid "traumaatilise ajukahjustuse raskusaste" ja "ohvri seisundi tõsidus". Mõiste "patsiendi seisundi tõsidus", kuigi paljuski tuleneb "vigastuse raskusastme" mõistest, on siiski palju dünaamilisem kui viimane. Traumaatilise ajukahjustuse igas kliinilises vormis võib sõltuvalt selle kulgemise perioodist ja suunast täheldada erineva raskusastmega tingimusi.

„Vigastuse raskuse“ hindamine ja „seisundi tõsiduse“ hindamine langevad enamikul juhtudel patsiendi vastuvõtul kokku. Kuid sageli on olukordi, kus need hinnangud lähevad lahku. Näiteks meningeaalse hematoomi alaägeda arenguga kerge ajukontrusiooni taustal, depressiivsete luumurdudega koos mõõduka või isegi raske ajukontrusiooniga, kui selektiivselt mõjutavad poolkerade "vaikivad" tsoonid jne.

Traumaatilise ajukahjustuse ägeda perioodi seisundi raskuse hindamine, sealhulgas nii elu kui ka töövõime taastumise prognoos, saab olla täielik ainult siis, kui arvestada vähemalt kolme komponenti; nimelt:

• teadvuse seisundid;
• elutähtsate funktsioonide seisund;
• fokaalsete neuroloogiliste funktsioonide seisund.

Teadvuse seisund:

• selge,
• mõõdukas uimastamine,
• sügav uimastus,
• sopor,
• mõõdukas kooma,
• sügav kooma,
• terminaalne kooma.

Elutähtsad funktsioonid:

• rikkumisi pole - hingamine 12-20 hingetõmmet. minutis, pulss 60-80 lööki. minutis, vererõhk vahemikus 110/60-140/80 mm. Hg Art., kehatemperatuur mitte kõrgem kui 36,9°C.
• mõõdukad häired - mõõdukas bradükardia (51–59 lööki minutis) või mõõdukas tahhükardia (81–100 lööki minutis), mõõdukas tahhüpnoe (21–30 hingetõmmet minutis), mõõdukas arteriaalne hüpertensioon (vahemikus 140/80–180/). 100 mm Hg) või hüpotensioon (alla 110/60 - kuni 90/50 mm Hg), madal palavik (37,0-37,9 ° C).
• väljendunud häired - terav tahhüpnoe (31-40 hingetõmmet minutis) või bradüpnoe (8-10 hingetõmmet minutis), terav bradükardia (41-50 lööki minutis) või tahhükardia (101-120 lööki minutis), raske arteriaalne hüpertensioon (üle 180/100-220/120 mm Hg) või hüpotensioon (alla 90/50 - kuni 70/40 mm Hg), raske palavik (38,0-38,9 ° C).
• rasked rikkumised - äärmuslik tahhüpnoe (üle 40 hingetõmbe minutis) või bradüpnoe (vähem kui 8 hingetõmmet minutis), äärmuslik bradükardia (alla 40 löögi minutis) või tahhükardia (üle 120 löögi minutis), äärmuslik arteriaalne hüpertensioon. (üle 220/120 mm Hg) või hüpotensioon (maksimaalne rõhk alla 70 mm Hg), tugev palavik (39,0-39,9 ° C).
• kriitilised häired - perioodiline hingamine või peatumine, maksimaalne vererõhk alla 60 mm. Hg Art., loendamatu pulss, hüpertermia (40°C ja üle selle).

Fokaalsed neuroloogilised häired:

Varre omadused:

• kõrvalekaldeid pole - pupillid on võrdsed, elava reaktsiooniga valgusele, sarvkesta refleksid säilivad;
• mõõdukad häired - sarvkesta refleksid on ühel või mõlemal küljel vähenenud, kerge anisokooria, klooniline spontaanne nüstagm;
• väljendunud häired - pupillide ühepoolne laienemine, kloon-tooniline nüstagm, pupillide vähenenud reaktsioon valgusele ühel või mõlemal küljel, mõõdukas ülespoole suunatud pilgu parees, kahepoolsed patoloogilised nähud, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon, lihastoonus ja kõõluste refleksid mööda keha telg;
• rasked häired - äge anisokooria, ülespoole suunatud pilgu tugev parees, tooniline mitmekordne spontaanne nüstagm või hõljuv pilk, silmamunade suur lahknemine horisontaal- või vertikaalteljel, tugevalt väljendunud kahepoolsed patoloogilised nähud, meningeaalsete sümptomite tõsine dissotsiatsioon, lihastoonus ja refleksid mööda keha telg;
• kriitilised häired - kahepoolne müdriaas koos õpilaste valgusreaktsiooni puudumisega, arefleksia, lihaste atoonia.

Poolkera ja kraniobasaalsed märgid:

• kõrvalekaldeid ei esine – kõõluste refleksid on mõlemalt poolt normaalsed, kraniaalne innervatsioon ja jäsemete tugevus säilivad;
• mõõdukad häired - ühepoolsed patoloogilised tunnused, mõõdukas mono- või hemiparees, mõõdukad kõnehäired, kraniaalnärvide mõõdukas düsfunktsioon;
• rasked häired - raske mono- või hemiparees, kraniaalnärvide raske parees, rasked kõnehäired, jäsemete klooniliste või klonotooniliste krampide paroksüsmid;
• rasked häired - raske mono- või hemiparees või jäsemete halvatus, kraniaalnärvide halvatus, jämedad kõnehäired, sageli korduvad kloonilised krambid jäsemetes;
• kriitilised häired - raske triparees, triplegia, raske tetraparees, tetrapleegia, kahepoolne näohalvatus, totaalne afaasia, pidevad krambid.

Traumaatilise ajukahjustusega patsientide seisundis eristatakse järgmist 5 gradatsiooni:

• Rahuldav.
• Mõõdukas kaal.
• Raske.
• Äärmiselt raske.
• Terminal.

Rahuldav seisukord

Kriteeriumid:

• teadvus on selge;
• elutähtsad funktsioonid ei ole kahjustatud;
• fokaalsed sümptomid puuduvad või on kerged (näiteks motoorsed häired ei ulatu pareesi tasemeni).

Tingimuse rahuldavaks kvalifitseerimisel on lubatud objektiivsete näitajate kõrval arvesse võtta ka kannatanu kaebusi. Puudub oht elule (piisava ravi korral); töövõime taastumise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõdukas seisukord

• teadvuse seisund - selge või mõõdukas stuupor;
• elutähtsad funktsioonid ei ole kahjustatud (võimalik on ainult bradükardia);
• fokaalsed sümptomid - võivad väljenduda ühed või teised poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid, mis sageli ilmnevad selektiivselt: jäsemete mono- või hemiparees; üksikute kraniaalnärvide parees; pimedus või nägemise järsk langus ühes silmas, sensoorne või motoorne afaasia jne. Täheldada võib üksikuid ajutüve sümptomeid (spontaanne nüstagm jne).

Mõõduka raskusastmega seisundi tuvastamiseks piisab, kui vähemalt ühes parameetris on näidatud rikkumised. Näiteks piisab mõõduka uimastamise tuvastamisest väljendunud fokaalsete sümptomite puudumisel, et määrata patsiendi seisund mõõdukaks. Samamoodi piisab jäsemete mono- või hemipareesi, sensoorse või motoorse afaasia jms tuvastamisest selge teadvusega, et hinnata patsiendi seisundit mõõdukaks. Patsiendi seisundi kvalifitseerimisel mõõdukalt raskeks, lisaks objektiivsetele, on lubatud arvestada ka subjektiivsete sümptomite (peamiselt peavalu) raskusastmega.

Oht elule (piisava ravi korral) on ebaoluline; töövõime taastumise prognoos on sageli soodne.

Tõsine seisund

Kriteeriumid (antud on iga parameetri rikkumiste piirid):

• teadvuse seisund - sügav stuupor või uimasus;
• elutähtsad funktsioonid - häiritud, enamasti mõõdukalt, ühes või kahes näitajas;
• fokaalsed sümptomid:

1. vars - mõõdukalt väljendunud (anisokoria, pupillireaktsioonide vähenemine, ülespoole suunatud pilgu piiramine, homolateraalne püramidaalne puudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne);
2. poolkera ja kraniobasaalne - selgelt väljendunud nii ärrituse (epileptilised krambid) kui ka kaotuse sümptomite kujul (motoorsed häired võivad ulatuda kiilaspäisuse tasemeni).

Raske seisundi tuvastamiseks lubatakse ohvril esineda näidatud rikkumisi vähemalt ühes parameetris. Näiteks piisab stuupori tuvastamisest isegi elutähtsate ja fokaalsete parameetrite häirete puudumisel või kerge raskusastmega, et määrata patsiendi seisund raskeks.

Oht elule on märkimisväärne; sõltub suuresti raske seisundi kestusest. Töövõime taastamise prognoos on kohati ebasoodne.

Äärmiselt raske seisund

Kriteeriumid (antud on iga parameetri rikkumiste piirid):

• teadvuse seisund - mõõdukas või sügav kooma;
• elutähtsad funktsioonid - jämedad rikkumised samaaegselt mitmes parameetris;
• fokaalsed sümptomid:

1. vars - väljendunud jämedalt (ülespoole suunatud pilgu refleksparees või pleegia, suur anisokooria, silmade lahknemine vertikaal- või horisontaalteljel, tooniline spontaanne nüstagm, õpilaste valgusreaktsiooni järsk nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised nähud, detserebraatne jäikus jne). ;
2. poolkera ja kraniobasaalne - hääldatakse järsult (kuni kahepoolse ja mitmekordse pareesini).

Oht elule on maksimaalne; sõltub suuresti üliraske seisundi kestusest. Töövõime taastamise prognoos on sageli ebasoodne.

Terminali olek

Kriteeriumid:

• teadvuse seisund - terminaalne kooma;
• elutähtsad funktsioonid - kriitiline kahjustus;
• fokaalsed sümptomid: vars - kahepoolne fikseeritud müdriaas, pupilli ja sarvkesta reflekside puudumine; poolkera ja kraniobasaalne - blokeeritud aju- ja ajutüve häirete tõttu.

Prognoos: ellujäämine pole tavaliselt võimalik.

Kasutades antud skaalat haigusseisundi tõsiduse hindamiseks diagnostiliste ja eriti prognostiliste hinnangute tegemiseks, tuleks arvesse võtta ajafaktorit - patsiendi konkreetses seisundis viibimise kestust. Raske seisund 15-60 minutit. pärast vigastust võib seda täheldada ka põrutuse ja kerge põrutusega kannatanutel, kuid soodsat eluprognoosi ja töövõime taastumist mõjutab see vähe.

Kui patsiendi viibimine raskes ja üliraskes seisundis kestab kauem kui 6-12 tundi, välistab see tavaliselt paljude soodustavate tegurite, näiteks alkoholimürgistuse, juhtiva rolli ja viitab raskele traumaatilisele ajukahjustusele.

Kombineeritud traumaatilise ajukahjustuse korral tuleb arvestada, et lisaks ajukomponendile võivad pikaleveninud raske ja üliraske seisundi peamised põhjused olla ka ekstrakraniaalsed tegurid (traumaatiline šokk, sisemine verejooks, rasvaemboolia, mürgistus jne). ).

Traumaatilise ajukahjustuse kliinilise kulgemise perioodilisus

Traumaatilist ajukahjustust iseloomustab traumajärgsete muutuste teatud arengu ja kadumise jada, mis näitab erinevate perioodide esinemist selle käigus. TBI periodiseerimine on selle avaldumise dünaamikale iseloomulik sisu-aeg - alates mehaanilise energia aju kahjustava mõju hetkest kuni ohvri ravi lõpptulemuseni (taastumine, puue, surm).

See aja jooksul arenenud protsess on suuresti erinev oma pato- ja sanogeensete mehhanismide, kliiniliste ilmingute, võimalike tüsistuste variantide, igapäevase ja sotsiaaltööga kohanemise taseme jne poolest, mis on iga TBI perioodi tuvastamise aluseks.

Traumaatilise ajuhaiguse perioodide tuvastamine põhineb järgmiste kriteeriumide summal:

• kliinilised (kogu organismi, aju, ajutüve, poolkera tunnused ja nende dünaamika);
• patofüsioloogilised (tursed, tursed, aju hüperemia, veresoonte, neurotransmitterite, hormonaalsed, ensümaatilised, immuun- ja muud reaktsioonid ning nende dünaamika);
• morfoloogiline (traumaatiline substraat ja selle rehabilitatsiooni dünaamika, organiseerimine).

TBI ajal on järjestikused ja paralleelsed tegurid omavahel keerukalt põimunud: vigastuste biomehaanika, ajukahjustuse esmased substraadid; organite ja organismi patoloogilised reaktsioonid; vanus, premorbiidsed, geneetilised omadused; sekundaarsed intra- ja ekstrakraniaalsed tüsistused; sanogeensed reaktsioonid ja kompenseerivad-adaptiivsed protsessid; funktsionaalsed ja sotsiaalsed tulemused. Tuleb meeles pidada, et sageli puuduvad korrelatsioonid traumaatilise ajuhaiguse konkreetse perioodi arengusuuna, raskusastme, erinevate komponentide kombinatsiooni ja ajaliste omaduste vahel.

Aju energeetiline ja plastiline ümberstruktureerimine pärast TBI-d kestab kaua (kuid, aastaid ja isegi aastakümneid). TBI käivitab paljude teiste seas kaks vastandsuunalist protsessi, mitte ainult lokaalseid, vaid ka kaugeid - düstroofiline-destruktiivne ja regeneratiivne-reparatiivne, mis kulgevad paralleelselt ühe pideva või muutuva ülekaaluga, määrates suures osas ära nende olemasolu või puudumise. teatud kliinilised ilmingud ühel või teisel TBI perioodil.

Igal TBI perioodil on kõik selle komponendid olulised, kuid kliinik mängib siiski otsustavat rolli. Aktsepteeritav on rääkida kliinilisest paranemisest - stabiilse hea tervisega, neuroloogiliste, psühhopatoloogiliste, somaatiliste sümptomite puudumisega, varasema töövõime täieliku taastumisega ja piisava sotsiaalse aktiivsusega, isegi kui ajus on morfoloogilisi muutusi.

Traumaatilise ajuhaiguse kaasaegne periodiseerimine võtab arvesse uusi teadmisi kahjustuste biomehaanikast (eriti kiirendus-aeglustustrauma, mis põhjustab difuusset aksonite kahjustust), TBI patogeneesi (aju metabolismi häirunud eneseregulatsiooni mõiste), traumaatiliste substraatide ja ajureaktsioonide intravitaalne mitteinvasiivne kontrollimine (andmed arvuti- ja magnetresonantstomograafiast, radionukliidide uuringud, multimodaalsed esilekutsutud potentsiaalid, EEG spektraal- ja koherentsusanalüüs, immuun- ja biokeemilised testid, termoraadiopildistamine jt), samuti olulised muutused TBI kliinikus (pikaajalise koomaseisundiga patsientide ilmumine, vegetatiivne seisund, poolkerade ja ajutüve eraldumise sündroomid jne) ning põhimõtteliselt erinevad ravi- ja taastusravi võimalused.

TBI puhul eristatakse traumaatilise ajuhaiguse käigus kolme põhiperioodi:

• vürtsikas(traumaatilise substraadi koostoime, kahjustusreaktsioonid ja kaitsereaktsioonid)
• vahepealne(kahjupiirkondade resorptsioon ja korraldamine ning kompenseerivate-kohanemisprotsesside kasutuselevõtt),
• kaugjuhtimispult(lokaalsete ja kaugete degeneratiivsete-destruktiivsete ja regeneratiivsete-reparatiivsete protsesside lõpuleviimine või kooseksisteerimine), soodsa kulgemisega - TBI-st põhjustatud patoloogiliste muutuste täielik või peaaegu täielik kliiniline tasakaalustamine; ebasoodsa kulgemise korral - traumast põhjustatud adhesiivsete, cicatricial, atroofiliste, hemo-tserebrospinaalvedelik-diskulatoorsete, vegetatiivse-vistseraalsete, autoimmuunsete ja muude protsesside kliiniline ilming.

Äge periood

Definitsioon: ajavahemik mehaanilise energia aju kahjustava mõju hetkest koos selle integreeriva-regulatiivse ja lokaalse funktsiooni järsu katkemisega kuni aju- ja üldkeha funktsioonide kahjustuse ühel või teisel tasemel stabiliseerumiseni või surmani. ohvrist.

Ägeda perioodi kestus on 2 kuni 10 nädalat, sõltuvalt TBI kliinilisest vormist. TBI ägeda perioodi ligikaudne kestus: põrutuse korral - kuni 2 nädalat; kerge ajukontrusiooni korral - kuni 3 nädalat; mõõduka ajukontrusiooni korral - kuni 4-5 nädalat; raske ajukontrusiooni korral - kuni 6-8 nädalat; difuusse aksonite kahjustuse korral - kuni 8-10 nädalat; aju kokkusurumisega - 3 kuni 10 nädalat (olenevalt taustast).

TBI ägeda perioodi sees võib eristada mitmeid perioode: 1) aju düsfunktsiooni esmane maksimum; 2) labiilsed sekundaarsed ajufunktsiooni häired; 3) ajufunktsioonide kahjustuse stabiliseerumine - ühel või teisel tasemel. TBI (põrutuse) eksperimentaalse mudeli kohaselt iseloomustab ägedat perioodi ainevahetusprotsesside esialgne intensiivistumine (“ainevahetustuli”), mis muutub närvikoe energiapuuduse ja sekundaarsete muutuste tekkeks.

Kliiniliselt iseloomustavad TBI ägedat perioodi lagunemise ja ajufunktsioonide kaotuse sümptomid. Tüüpilised teadvusehäired on depressiooni ja väljalülitumise tüüp koos vaimse aktiivsuse kvantitatiivse vähenemisega (uimastus, stuupor või kooma), mis on peamiselt tingitud keskaju struktuuride kannatustest.

TBI ägeda perioodi fokaalsete neuroloogiliste tunnuste hulgas domineerivad ajufunktsiooni kaotuse sümptomid, mille struktuur ja raskusaste määratakse traumaatilise substraadi asukoha ja tüübi järgi. Raskekujulist TBI-d, eriti aju kompressiooni, iseloomustab sekundaarsete dislokatsiooni sümptomite ilmnemine peamiselt ajutüvest, samuti vaskulaarse päritoluga kauge fookuspatoloogia. Sõltuvalt TBI raskusastmest avalduvad tsentraalsed häired ainevahetuses, autonoomses funktsioonis ja elutähtsates funktsioonides – väiksematest kuni ähvardavateni.

TBI äge periood vastab traumajärgsele immunosupressioonile ja autoimmuunreaktsioonide suurenemisele. Samal ajal, hinnates autoantikehade suunda erinevatele neurospetsiifilistele valkudele, määratakse kerge TBI korral autoantikehad peamiselt gliia elementide vastu, samas kui raske TBI korral määratakse antikehad nii glia kui ka neuronite vastu.

CT ja MRI andmetel iseloomustavad TBI ägedat perioodi ajukoes mitmesugused fokaalsed ja difuussed muutused, tserebrospinaalvedelikku sisaldavate ruumide üks või teine ​​ahenemine või nihkumine, mis peegeldavad traumaatilise substraadi omadusi (verevalumite koldeid). või muljuda, hematoomid jne) ja aju reaktsioonid sellele (turse, turse, düsgeemia).

Patomorfoloogiliselt iseloomustavad TBI ägedat perioodi: fokaalsete verevalumite ja muljumiste korral ajukoe hävimine koos detriidi moodustumisega, hemorraagiad (suured või väikesed fokaalsed, rektaalsed või dipedeetilised), hemotserebrovaskulaarsed häired, tursed ja aju tursed. samuti ajukoe lagunemissaaduste ja verevalamise puhastusprotsesside arendamine; põrutuse korral - difuussed ultrastruktuursed muutused sünapsides, neuronites, glias; difuusse aksonite kahjustuse korral - primaarsed aksonite rebendid; aju kokkusurumisega - mikrotsirkulatsiooni häired, tursed ja isheemilised muutused neuronites.

Vaheperiood

Definitsioon: ajavahemik vigastusest häiritud üldkeha-, aju-, fokaalsete funktsioonide stabiliseerumisest kuni nende täieliku või osalise taastumiseni või stabiilse kompensatsioonini. Vaheperioodi kestus: kerge TBI korral - kuni 2 kuud, mõõduka TBI korral - kuni 4 kuud, raske TBI korral - kuni 6 kuud.

Kliiniliselt iseloomustab vaheperioodi teadvuse taastumine, kuid võib täheldada selle lagunemise sündroome (psühhootilist või subpsühhootilist). Asteenia on väljendunud. Pärast pikka koomat on võimalik vegetatiivne seisund ja akineetiline mutism. Fokaalsed kaotuse sümptomid (motoorne, kõne, sensoorne, staatiline koordinatsioon ja muud ajufunktsioonid) taanduvad täielikult või osaliselt. Tavaliselt on kraniaalnärvi halvatus püsivam. Moodustuvad mitmesugused ärritussündroomid: koorevalu, kolmiknärvi, epilepsia, subkortikaalne ja teised. Hakkavad arenema mitmesugused psühhovegetatiivsed sümptomid.

Vahepealsel perioodil taastatakse homöostaas kas stabiilses režiimis või pingerežiimis ja sellele järgnev adaptiivsete süsteemide aktiivsuse ammendumine koos pikaajaliste progresseeruvate tagajärgedega.

Immunoloogiliselt püsivad vahepealsel perioodil sageli mitmesugused muutused rakulise immuunsuse näitajates (eriti väheneb T- ja B-lümfotsüütide tase ning nende blast-transformatsioonivõime). Samal ajal normaliseerub tavaliselt humoraalne immuunsus. Just vahepealsel perioodil ilmneb immuunparameetrite dünaamika, mis määrab kas progresseeruva või regressiivse iseloomuga traumajärgsete tagajärgede kujunemise. CT ja MRI andmetel iseloomustab vaheperioodi ajuvatsakeste sirgendamine ja ümbernihestumine, basaal- ja konveksitaalsed subarahnoidsed ruumid ning erinevate fokaalsete ja hajusate traumajärgsete protsesside areng koos mitmesuunaliste muutustega ajuaines.

Morfoloogiliselt avanevad vahepealsel perioodil vastusena TBI-le reparatiivsed ja regeneratiivsed protsessid täielikult. Neuroni, glia või närvikiu kahjustus põhjustab rakusisest regeneratsiooni. Ajukoore üksikute väljade ja kihtide hävitamine toob kaasa naaberpiirkondade rakkude suurenenud funktsioneerimise hüpertroofia või hüperplaasia tõttu. Vaheperioodil jätkuvad ka lokaalsed ja kauged demüelinisatsiooni protsessid, aksonite killustumine, tsüstide teke, adhesioonid jne.

Kauge periood

Definitsioon: kliinilise taastumise periood või kahjustatud funktsioonide maksimaalne saavutatav taastusravi või TBI põhjustatud uute patoloogiliste seisundite ilmnemine ja/või progresseerumine. Pikaajalise perioodi pikkus: kliinilise taastumisega - kuni 2 aastat, progresseeruva kursusega - ei ole piiratud.

Kliinilised sümptomid, kui need ei kao, muutuvad püsivateks ja jääknähtudeks, kombineerides kaotuse, ärrituse ja ühenduse katkemise tunnuseid. Võib ilmneda uued neuroloogilised sümptomid.

Immunoloogiliselt tuvastatakse pikas perspektiivis 50-60% juhtudest autoantikehad neuronite ja gliiarakkude vastu. Seda arvesse võttes eristatakse kahte posttraumaatilise arengu vormi: immuunsõltuv ja immuunsõltumatu. Esimest iseloomustavad sekundaarsed immunoloogilised reaktsioonid.

CT ja MRI andmetel iseloomustavad pikaajalist perioodi traumajärgsed fokaalsed ja difuussed muutused ajukoes, intratekaalsetes ruumides ja vatsakeste süsteemis kerge, keskmise ja raske astmega (olenevalt aju iseloomust, raskusastmest, asukohast). kahjustus, kirurgilise sekkumise olemasolu, mädased-põletikulised tüsistused ja tagajärjed TBI). Aju plastiline ümberstruktureerimine pärast TBI-d jätkub pikemas perspektiivis, kombineerides keerukalt erinevates proportsioonides hävitavaid ja regeneratiivseid protsesse.

Vanus ja haiguseelsed omadused

TBI perioodide iseloomustamisel tuleb arvesse võtta traumaeelset neuroloogilist patoloogiat, kaasuvaid somaatilisi haigusi ja vanuselisi tegureid. Ohvrite pediaatrilises ja geriaatrilises kontingendis on TBI kursuse sisulise aja kvalifitseerimisel väga olulised keha ealised iseärasused, vigastuste põhjused ja biomehaanika.

Lapsepõlve eristab ebaküpse aju eriline haavatavus, kalduvus turse üldistamisele, kalduvus hajutada aksonite kahjustusi ja samal ajal areneva aju kõrge kompensatsioonivõime.

Eakad ja seniilne vanus eristuvad ägedate reaktsioonide poolest, kus ülekaalus on intrakraniaalne hüpotensioon ja vaskulaarsed häired, fokaalsete sümptomite domineerimine, intrakraniaalsete hematoomide võrdlev sagedus ja fokaalsete kahjustuste tropism.

Lastel on äge periood sageli palju lühem kui täiskasvanutel (kerge TBI korral - kuni 10 päeva, mõõduka trauma korral - kuni 15-20 päeva, raske TBI korral - kuni 21-28 päeva). Samal ajal on lastel keskmine (kerge TBI korral - kuni 6 kuud, mõõduka TBI korral - kuni 1-1,5 aastat, raske TBI korral - kuni 2 aastat) ja pikaajaline (kerge ja mõõduka raskusega - kuni 2 aastat) kuni 1,5-2,5 aastat, rasketel juhtudel - kuni 3-4 aastat) perioodid.

Eakatel ja eakatel inimestel pikeneb TBI äge periood sageli võrreldes noorte ja keskealiste inimestega, mis on tingitud veresoonte ja vistseraalsete patoloogiate ilmnemisest või ägenemisest; Pikeneb ka keskmine ja pikaajaline periood, mis langeb kokku involutsioonihäirete sagedase süvenemisega pärast TBI-d.

Vahepealsel ja pikaajalisel perioodil ning mõnikord isegi ägedal perioodil arenevad TBI mitmesugused tagajärjed. Samal ajal tekivad TBI mädased-põletikulised tüsistused sageli ägedal perioodil, harvem vahepealsel perioodil.

Vähendamata erinevate morfoloogiliste ja funktsionaalsete näitajate tähtsust, rõhutame, et nende kasutamine kliinikust eraldatuna on ebaproduktiivne. Just kliiniline pilt peegeldab täpsemalt organismi kompensatoorseid ja kohanemisvõimeid, kui näiteks sama substraadiga (atroofiline, cicatricial adhesive process, likööri tsüstid jne) toimub kas peaaegu täielik sotsiaalne ja tööjõu kohanemine ning raskete neuroloogiliste ja psühhiaatriliste sümptomite puudumine või raskete aju- ja fokaalsete sümptomitega ohvri raske puue.

Esimest korda pakkus Petit 1774. aastal traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsiooni. Ta tuvastas selle kolm peamist vormi: põrutus, verevalumid ja kompressioon. Selle klassifikatsiooni alusel lõi ja kinnitas üleliiduline neurokirurgia probleemkomisjon 1978. aastal traumaatilise ajukahjustuse ühtse klassifikatsiooni. Ohvrite uurimise arvutitehnoloogiate ja patoloogiliste intrakraniaalsete substraatide mitteinvasiivse visualiseerimise võimaluste arenedes on esirinnas pigem aju kui koljuluude kahjustus. Nimetatud Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Neurokirurgia Instituudi poolt välja töötatud tööstusteadusliku ja tehnilise programmi S.09 “Kesknärvisüsteemi trauma” (1986–1990) rakendamise tulemused. N. N. Burdenko ja Venemaa Teadusliku Neurokirurgia Instituudi nimeline. prof. A.. Polenov võimaldas TBI klassifikatsiooni aluseks võtta selle biomehaanika, tüübi, tüübi, olemuse, vormi, kahjustuse raskusastme, kliinilise faasi, progresseerumisperioodi ja vigastuste tulemuste põhjal.

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosi koostamise põhimõtted

Diagnoosi sõnastuse ühtlustamise kui haigusloo kõige kontsentreerituima väljenduse tingib vajadus patoloogia kõigi komponentide selge ja kokkuvõtliku esituse järele, statistilise salvestamise ja epidemioloogiliste uuringute süstemaatika. TBI, nagu iga teine ​​patoloogia, allub diagnoosi koostamise aluspõhimõtetele vastavalt nosoloogilisele põhimõttele, mis sisaldab etioloogilisi, patomorfoloogilisi ja funktsionaalseid komponente. Aluseks on kogu riigi jaoks kinnitatud ühtne kolju- ja ajukahjustuse kliiniliste vormide klassifikatsioon.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon

Traumaatiline ajukahjustus jaguneb järgmisteks osadeks:

I. Raskusastme järgi:

1. Kerge (kerge põrutus ja verevalum ajus).

2. Mõõdukas raskusaste (mõõdukas ajukontussioon).

3. Raske (tõsine aju muljumine ja aju kokkusurumine).

II. Vastavalt nakkuse olemusele ja ohule:

1. Suletud (ilma pea pehmete kudede kahjustusteta või on haavad, mis ei tungi aponeuroosist sügavamale, kalvariumi luumurrud ilma kõrvalolevate pehmete kudede kahjustamata ja aponeuroos).

2. Avatud (vigastused, mille korral on pea pehmete kudede haavad aponeuroosi kahjustusega või koljupõhja murd, millega kaasneb verejooks, nina- ja/või kõrvapõletik).

3. Läbistav – kõvakesta kahjustusega.

4. Mitteläbiv – ilma kõvakesta kahjustamata.

III. Vastavalt traumaatilise aine mõju tüübile ja olemusele kehale:

1. Isoleeritud (pole ekstrakraniaalset kahjustust).

2. Kombineeritud (esinevad ka ekstrakraniaalsed vigastused).

3. Kombineeritud (mehaaniline trauma + termiline, kiiritus jne).

IV. Vastavalt esinemismehhanismile:

1. Esmane.

2. Sekundaarne (trauma eelmise õnnetuse tagajärjel, mis põhjustas kukkumise, nt insult või krambid).

V. Esinemisaja järgi:

1. Esmakordselt saadud.

2. Korduv (kaks korda, kolm korda...).

VI. Kahjustuse tüübi järgi:

1. Fokaal.

2. Hajus.

3. Kombineeritud.

VII. Biomehaanika järgi:

1. Löögi-löökvigastus (tavaliselt fokaalne kahjustus).

2. Kiirendus-aeglustus (tavaliselt hajus kahjustus).

3. Kombineeritud.

TBI kliinilised vormid:

1. Põrutus.

2. Kerge ajukontrusioon.

3. Mõõdukas ajukontrusioon.

4. Raske aju muljumine:

a) ekstrapüramidaalne vorm;

b) dientsefaalne vorm;

c) mesentsefaalne vorm;

d) mesencephalobulbar vorm.

5. Hajus aksonite kahjustus.

6. Aju kokkusurumine:

a) epiduraalne hematoom;

c) subduraalne hematoom;

d) intratserebraalne hematoom;

e) põranda (mitme kombinatsioonina) hematoom;

f) surutud luumurd;

g) subduraalne hüdroom;

h) pneumotsefaalia;

i) aju muljumise fookus.

7. Pea kokkusurumine.

TBI kliinilised faasid:

1. Hüvitis.

2. Alakompensatsioon.

3. Mõõdukas dekompensatsioon.

4. Raske dekompensatsioon.

5. Terminal.

TBI perioodid:

1. Vürtsikas.

2. Kesktase.

3. Kaugjuhtimispult.

TBI tüsistused:

1. Mädane-põletikuline.

2. Neurotroofne.

3. Immuunsus.

4. Iatrogeenne.

5. Teised.

TBI tulemused:

1. Hea taastumine.

2. Mõõdukas puue.

3. Raske puue.

4. Vegetatiivne seisund.

5. Surm.

Kui on võimalik kindlaks teha protsessi kliiniline või tomograafiline lokaliseerimine, on näidatud kahjustuse külg, lobari esitus ja seos kortikaalsete ja süvastruktuuridega. Pärast põhidiagnoosi ülaltoodud komponentide ja omaduste kajastamist on näidatud subarahnoidse hemorraagia olemasolu ja selle raskusaste. Ja alles pärast kõigi "aju" komponentide kirjeldamist hakkavad nad iseloomustama kolju luude seisundit: koljuvõlvi luude luumurrud (lineaarne, surutud); Koljupõhja murrud (näidake koljuõõnde, kus on luumurd). Siin peaks kajastuma ka liquorröa (nina, kõrva) olemasolu ja olemus. Diagnoosi lõpus on näidatud kolju pehme katte kahjustus.

Tabel 1

Kombineeritud vigastuste korral kajastab diagnoos kõiki komponente, mis moodustavad ekstrakraniaalseid vigastusi (jäsemete luude, vaagna, ribide, selgroolülide luumurrud, siseorganite vigastused) ja patoloogilisi reaktsioone vastuseks vigastusele: šokk, ajuturse, vereringehäired. Kui vigastus tekkis alkoholimürgistuse taustal, peab see diagnoosimisel kajastuma.

Pärast vigastust iseloomustavate diagnoosi põhikomponentide kajastamist näidatakse "seisund pärast operatsiooni" (selle nimi).

Pole kahtlust, et igal konkreetsel juhul peegeldab diagnoos puhtalt üksikuid komponente ja omadusi. Diagnoosi koostamise ja sõnastamise ühtsete põhimõtete juhendamine on aga vajalik nii spetsialisti kliinilise mõtlemise terviklikkuse hindamiseks kui ka statistiliseks analüüsiks.

Seisundi raskuse hindamine TBI ägeda perioodi jooksul (tabel 1), sealhulgas nii eluea kui ka töövõime taastumise prognoos, saab olla täielik ainult siis, kui võetakse arvesse vähemalt kolme komponenti, nimelt:

1) teadvusseisundid; 2) elutähtsate funktsioonide seisund; 3) fokaalsete neuroloogiliste sümptomite raskusaste.

Teadvuse astmed traumaatilise ajukahjustuse korral

TBI-s eristatakse järgmisi teadvusseisundi astmeid:

2) mõõdukas uimastamine;

3) sügav uimastamine;

5) mõõdukas kooma;

6) sügav kooma;

7) terminaalne kooma.

Selge teadvus iseloomustab ärkvelolek, täielik orientatsioon ja piisavad reaktsioonid. Ohvrid suhtlevad ulatuslikult verbaalselt, järgivad õigesti kõiki juhiseid ja vastavad küsimustele sisukalt. Säilitatud: aktiivne tähelepanu, kiire ja sihipärane reageerimine mis tahes stiimulile, igat tüüpi orienteerumine (eneses, kohas, ajas, ümbritsevates inimestes, olukorras jne). Võimalik on retro- ja/või anterograadne amneesia.

Mõõdukas uimastamine mida iseloomustavad kerged vead ajas orienteerumises, suuliste käskude (juhiste) mõistmise ja täitmise mõnevõrra aeglane, mõõdukas uimasus. Mõõduka uimastusega patsientidel väheneb võime aktiivselt tähelepanu pöörata. Kõnekontakt säilib, kuid vastuste saamine nõuab mõnikord küsimuste kordamist. Käsud täidetakse õigesti, kuid mõnevõrra aeglaselt, eriti keerulised. Silmad avanevad spontaanselt või kohe, et pöörduda. Motoorne reaktsioon valule on aktiivne ja sihikindel. Suurenenud kurnatus, letargia, näoilmete mõningane vähenemine, unisus. Orienteerumine nii ajas, kohas kui ka ümbritsevas keskkonnas ja nägudes võib olla ebatäpne. Kontroll vaagnaelundite funktsioonide üle säilib.

Sest sügav uimastamine Iseloomustab desorientatsioon, sügav unisus ja ainult lihtsate käskude täitmine. Uneseisund domineerib; vaheldumine motoorse ergastusega on võimalik. Kõnekontakt on raske. Pärast püsivaid taotlusi saate vastuseid, sageli ühesilbilised, näiteks "jah-ei". Patsient võib esitada oma eesnime, perekonnanime ja muid andmeid, sageli koos persveratsioonidega. Reageerib käskudele aeglaselt. Oskab täita põhiülesandeid (silmad lahti, keelt näidata, kätt tõsta jne). Kontakti jätkamiseks on vaja korduvaid kõnesid ja valju kõnesid, mõnikord koos valulike stiimulitega. Väljendas kooskõlastatud kaitsereaktsioon valule. Desorientatsioon ajas ja kohas. Eneseorientatsiooni saab säilitada. Kontroll vaagnaelundite funktsiooni üle võib nõrgeneda.

Kui teadvus on alla surutud stuupor patsient lamab pidevalt suletud silmadega ega järgi suulisi käske. Liikumatus või automatiseeritud stereotüüpsed liigutused. Kui rakendatakse valulikke stiimuleid, tekivad jõupingutused nende kõrvaldamiseks. kooskõlastatud jäsemete kaitseliigutused, teisele poole pööramine, valulikud grimassid näol, patsient võib oigata. Lühiajaline väljapääs patoloogilisest uimasusest on võimalik silmade avamise näol valule või teravale helile. Pupillide, sarvkesta, neelamis- ja sügavad refleksid säilivad. Sulgurlihase kontroll on häiritud. Ühes parameetris on elutähtsad funktsioonid säilinud või mõõdukalt muutunud.

Kooma mõõdukas(1) – võimetus ärgata, silmade mitteavamine, koordineerimatud kaitseliigutused ilma valulike stiimulite lokaliseerimiseta.

Vastuseks valulikele stiimulitele ilmuvad kooskõlastamata motoorsed kaitsereaktsioonid (tavaliselt nagu jäsemete eemaldamine). Ei ava valule silmi. Mõnikord spontaanne motoorne rahutus. Tavaliselt säilivad pupillide ja sarvkesta refleksid. Kõhu refleksid on alla surutud; kõõlus – muutlik, sageli kõrgenenud. Ilmuvad suulise automatismi refleksid ja patoloogilised jalarefleksid. Neelamine on väga raske. Ülemiste hingamisteede kaitserefleksid on suhteliselt säilinud. Sulgurlihase kontroll on häiritud. Hingamine ja kardiovaskulaarne aktiivsus on suhteliselt stabiilsed, ilma ähvardavate kõrvalekalleteta.

Kooma sügav(2) – võimetus ärgata, valule reageerivate kaitsvate liigutuste puudumine. Reaktsioonid välistele ärritustele puuduvad; ainult tugev valu võib põhjustada jäsemete patoloogilisi sirutajakõõluse ja harvemini painutusliigutusi. Lihastoonuse muutused on erinevad: generaliseerunud hormeotooniast kuni difuusse hüpotensioonini (koos meningeaalsete sümptomite dissotsiatsiooniga piki kehatelge - kuklalihaste jäikuse kadumine koos Kernigi sümptomiga). Mosaiigilised muutused naha, kõõluste, sarvkesta ja pupillide refleksides (fikseeritud müdriaasi puudumisel) koos nende pärssimisega. Spontaanse hingamise ja kardiovaskulaarse aktiivsuse säilitamine raske kahjustuse korral.

Terminali kooma(3) – lihaste atoonia, arefleksia, kahepoolne fikseeritud müdriaas, silmamunade liikumatus. Hajus lihaste atoonia; täielik arefleksia. Elufunktsioonide kriitilised häired - hingamise rütmi ja sageduse rasked häired või apnoe, raske tahhükardia, vererõhk alla 60 mm Hg. Art.

Fokaalsed neuroloogilised häired traumaatilise ajukahjustuse korral

I. Tüve omadused

Rikkumisi ei ole: pupillid on võrdsed aktiivse reaktsiooniga valgusele, sarvkesta refleksid säilivad.

Mõõdukad rikkumised: sarvkesta refleksid on ühel või mõlemal küljel vähenenud, kerge anisokoria, klooniline spontaanne nüstagm.

Väljendatud rikkumised: pupillide ühepoolne laienemine, klonotooniline nüstagm, pupilli vähenenud reaktsioon valgusele ühel või mõlemal küljel, mõõdukas ülespoole suunatud pilgu parees, kahepoolsed patoloogilised nähud, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon, lihastoonus ja kõõluste refleksid piki keha telge.

Rasked rikkumised: jäme anisokooria, jäme ülespoole suunatud pilgu parees, tooniline mitmekordne spontaanne nüstagm või hõljuv pilk, silmamunade suur lahknevus piki horisontaal- või vertikaaltelge, tugevalt väljendunud kahepoolsed patoloogilised nähud, ajukelme sümptomite tõsine dissotsiatsioon, lihastoonus ja refleksid piki keha telge.

Kriitilised rikkumised: kahepoolne müdriaas koos õpilaste valgusreaktsiooni puudumisega, arefleksia, lihaste atoonia.

II. Poolkera ja kraniobasaalsed märgid

Rikkumisi ei ole: kõõluste refleksid on mõlemal küljel normaalsed, kraniaalne innervatsioon ja jäsemete tugevus on säilinud.

Mõõdukad rikkumised:ühepoolsed patoloogilised nähud, mõõdukas mono- või hemiparees, mõõdukad kõnehäired, kraniaalnärvide mõõdukas düsfunktsioon.

Väljendatud rikkumised: raske mono- või hemiparees, raske kraniaalnärvide parees, rasked kõnehäired, jäsemete klooniliste või kloontooniliste krampide paroksüsmid.

Rasked rikkumised: raske mono- või hemiparees või jäsemete halvatus, kraniaalnärvi halvatus, rasked kõnehäired, sageli korduvad kloonilised krambid jäsemetes.

Kriitilised rikkumised: raske triparees, triplegia, raske tetraparees, tetrapleegia, kahepoolne näohalvatus, täielik afaasia, pidevad krambid.

Dislokatsiooni sündroom traumaatilise ajukahjustuse korral

Kliiniliste sümptomite kompleksi ja morfoloogilisi muutusi, mis tekivad ajupoolkerade või väikeaju nihkumisel looduslikesse koljusisestesse lõhedesse, millega kaasneb ajutüve sekundaarne kahjustus, nimetatakse dislokatsiooni sündroomiks. Paljude erialade arstidel on seda terminit kasutades vähe aimu, mis sellise protsessi väljatöötamise ajal koljuõõnes toimub.

Kõige sagedamini areneb TBI korral dislokatsioonisündroom (DS) ohvritel, kellel on intrakraniaalsed hematoomid, massiivsed kontusioonikahjustused, suurenev ajuturse ja äge vesipea.

Riis. 1.

1 – kiilumine falx cerebri alla; 2 – väikeaju mandlite herniatsioon kukla-emakakaela kõva infundibulumisse; 3 – temporotentoriaalne hernia. Nooled näitavad dislokatsiooni peamisi suundi

Dislokatsioone on kahte peamist tüüpi:

1. Lihtsad nihked, mille puhul toimub teatud ajupiirkonna deformatsioon ilma pigistatud soone moodustumiseta.

2. Herniaalsed, komplekssed ajupiirkondade kahjustused, mis esinevad ainult kohtades, kus paiknevad tihedad, raskesti ravitavad anatoomilised moodustised (väikeaju tentoriumi sälk, falx cerebri, occipito-cervical kõva infundibulum).

Lihtsad dislokatsioonid esinevad sagedamini supratentoriaalsete intrakraniaalsete hematoomide korral ja ilmnevad vatsakese kokkusurumisel hematoomi küljel ja selle nihkumisel vastupidises suunas. Vastasvatsake laieneb sellest tserebrospinaalvedeliku väljavoolu rikkumise tõttu veidi.

TBI korral on levinumad järgmised aju herniaalse kägistamise tüübid (joonis 1):

– temporotentoriaalne;

– väikeaju mandlite kinnijäämine kuklaluu-emakakaela kõvalehtrisse (igapäevaelus kasutatakse sagedamini väljendit “song foramen magnum”);

– nihkumine faltsiformse protsessi all.

DS-voo faasilisus koosneb järjestikustest protsessidest: 1) eend; 2) nihe; 3) kiilumine; 4) rikkumine.

Kell temporotentoriaalne herniatsioon oimusagara mediaalsete osade rikkumine toimub pahhüonaalses avas (väikeaju tentoriumi sälk). Sõltuvalt hernia suurusest võib ajutüvele esineda erineval määral väljendunud mõjusid. Pagasiruum võib nihkuda vastupidises suunas, deformeeruda ja kokku suruda. Äkilise kokkusurumise korral võib ägeda oklusiivse hüdrotsefaalia tekkega tekkida aju akvedukti läbilaskvuse rikkumine. Temporotentoriaalse herniaga kaasneb mitte ainult selle küljel asuvate varrestruktuuride kokkusurumine. Vastasküljel on ajuvarre kokkusurumine, mis võib kliiniliselt väljenduda homolateraalse püramidaalse puudulikkuse tekkena. Seda tüüpi DS on sagedasem, kui patoloogiline protsess lokaliseerub oimusagaras, harvemini - eesmise ja kuklasagara patoloogiaga ning üksikjuhtudel - parietaalsagara kahjustusega.

Väikeaju mandlite herniatsioon kuklaluu-emakakaela kõvasse lehtrisse esineb sagedamini, kui patoloogia lokaliseerub tagumises kraniaalses lohus ja harvemini supratentoriaalsete protsessidega. Sellise hernia korral tekib pikliku medulla kokkusurumine koos elutähtsate häirete tekkega, mis põhjustab surma.

Nihutamine faltsiformse protsessi all esineb sagedamini, kui patoloogiline protsess on lokaliseeritud otsmiku- ja parietaalsagaras ning harvem, kui on kahjustatud oimusagara. Ekstratserebraalsed protsessid põhjustavad seda tüüpi nihkumist harva. Kõige sagedamini kannatab tsingulaarne gyrus.

Tuleb meeles pidada, et herniaalsete väljaulatuvate osade kombinatsioonid on tavalisemad. Intrakraniaalsete hematoomide korral võib temporotentoriaalset kinnijäämist kombineerida nihkumisega falksi alla ja väikeaju mandlite nihkumisega kukla-emakakaela kõvasse infundibulumisse.

DS-i kliiniline pilt on tingitud ajutüve sekundaarse kahjustuse tunnustest selle erinevatel tasanditel üldiste aju- ja fokaalsete poolkera- või väikeaju sümptomite taustal.

Temporotentoriaalne hernia avaldub kliiniliselt järgmiste sündroomide kompleksina: sügava teadvuse depressiooni taustal areneb kiire hingamine, tahhükardia, hüpertermia, naha hüperemia, detserebraatne jäikus, hormetoonilised krambid ja kahepoolne püramiidi puudulikkus. Kõige tüüpilisemad okulomotoorsed häired on allasurutud fotoreaktsiooni, horisontaalse, vertikaalse, pöörleva nüstagmi, Hertwig-Magendie märgi ja vertikaalse lahkneva strabismuse kujul.

Väikeaju mandlite nihkumisega ja seejärel herniatsiooniga kuklaluu ​​kõvasse infundibulumisse kaasneb bulbaarsete häirete teke, mis sageli on kombineeritud fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega (tavaliselt väikeaju). Selle taustal tekib hingamispuudulikkus vastavalt Cheyne-Stokes'i, Biot tüübile, kuni see peatub. Esineb tahhükardiat, püsivat arteriaalset hüpotensiooni, millele järgneb südameseiskus.

Mõjutatud poolkera alade nihkumisega falx cerebri alla esimestel etappidel kaasneb psühhomotoorse agitatsiooni, psüühikahäirete ja hallutsinatoorse-pettusliku sündroomi areng. Seda tüüpi dislokatsiooni suurenedes on vaimsed funktsioonid alla surutud. Adünaamia ja akineesia suurenevad järk-järgult. Teadvus langeb järk-järgult uimasusest stuuporini ja sügava dekompensatsiooni staadiumis koomani.

Kas arst suudab kliiniliselt eristada nihestuse tüüpi? See võimalus pole alati saadaval. Raskekujulise TBI korral võib dislokatsiooni sündroom areneda nii kiiresti, et surm saabub esimestel tundidel pärast vigastust. Siiski tuleb meeles pidada, et intrakraniaalsete hematoomide alaägeda käigus võib DS tekkida 7–12 päeva pärast. pärast vigastust.

Arst peab järgima mitmeid reegleid:

1. Aju nihkumist, kui see on intraherpaalse hematoomiga kokku surutud, ei saa ilma kirurgilise sekkumiseta kõrvaldada. Seetõttu suurendab surveteguri võimalikult kiire tuvastamine DS-i väljakujunemise algpõhjusena ja selle kõrvaldamine ohvri elu päästmise võimalusi.

2. Dislokatsiooni tunnuste esinemine TBI nähtudega patsientidel on absoluutne vastunäidustus nimme punktsiooni tegemiseks koos tserebrospinaalvedeliku eemaldamisega!

3. Lumbaalpunktsiooni saab teha ainult lamamise eesmärgil. Selleks süstitakse endolumbaraalselt 50–100 ml füsioloogilist lahust (topeltdestilleeritud vees).

4. Lamamine kui iseseisev ravimeetod annab enamikul juhtudel lühiajalise efekti(hingamise ja kardiovaskulaarse aktiivsuse stabiliseerimine) ja seda tuleks kasutada ainult koos ajukompressioonifaktori kirurgilise kõrvaldamisega.

DS-i arengu ennetamine on kiireim võimalik sekkumine diagnoositud ajukompressiooni kõrvaldamiseks. Kui DS on välja kujunenud, on kirurgiline sekkumine suunatud välise ja sisemise dekompressiooni tagamisele.

Selle probleemi meditsiinilise tähtsuse määravad traumaatilise ajukahjustuse patogeneesi keerukus, endiselt kõrge suremus rasketesse vigastustesse, millega kaasnevad organismi elutähtsate funktsioonide häired, kliiniliste ilmingute mitmekesisus ja haiguse kulg nii ägeda faasi korral. ja pikaajaline vigastusperiood, samuti sellest haigusest tingitud raske ja kõrge puue.

TBI sotsiaalne tähtsus tuleneb asjaolust, et see mõjutab peamiselt tööealisi inimesi, kes on kõige aktiivsemad sotsiaalses, tööjõulises ja sõjalises mõttes.

Traumaatilise ajukahjustuse probleemi olulisuse ei määra mitte ainult seda tüüpi vigastuse meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus, vaid ka kõrge puude ja ajukahjustusest tingitud suremus. Meditsiinilisest aspektist on väga oluline tuvastada ja süstematiseerida nii vigastuse ilmingud ja selle tagajärjed neuroloogiliste ja vaimsete defitsiitidena, aga ka varasema TBI ilminguid, mis mõjutavad inimese töövõimet, kutsesobivust, töövõimet, töövõimet, töövõimet ja häireid. tema sotsiaalne ja igapäevane tegevus perekonnas, meeskonnas, ühiskonnas. Kaasaegsete pildistamismeetodite, immunoloogiliste, biokeemiliste ja neurohumoraalsete uuringute kasutamine on võimaldanud viimastel aastatel oluliselt laiendada traumaatilise ajuhaiguse mõistet.

Mõnede teadlaste sõnul pole tänapäeval ühtset klassifikatsiooni (ja eriti selle tagajärgi). See on tingitud asjaolust, et ajukahjustuse erinevad tagajärjed võivad ilmneda sarnaste kliiniliste sündroomide ja sümptomitega. Eksperdiotsuse ja töösoovituste tegemisel on vigastusest möödunud aeg väga oluline, kuid see ei ole nii selge neurokirurgi või neuroloogi seisukohalt, kes puutub kokku TBI probleemi ja selle tagajärgedega esimesel korral. tundi pärast vigastust.

Samuti N.I. Graštšenkov ja I.M. Irger tõi välja, et ühtse klassifikatsiooni puudumise põhjuseks on asjaolu, et teatud juhtudel võivad samad patomorfoloogilised ja patofüsioloogilised muutused, mis esinevad TBI hilises perioodis, avalduda erinevates kliinilistes sündroomides ning sarnaseid kliinilisi sündroome võivad põhjustada mitmesugused patoanatoomilised ja patofüsioloogilised protsessid.

Tänapäeval kasutavad spetsialistid peaaegu kogu postsovetlikus ruumis traumaatilise ajukahjustuse süstematiseeritud klassifikatsiooni, mille on välja pakkunud L.B. Lichterman 1999. aastal

Teeme ettepaneku ja püüame põhjendada oma lisamist TBI klassifikatsioonile ajukahjustuse periodiseerimise vormis meditsiinilise ja sotsiaalse ekspertiisi seisukohast.

Allpool on toodud üldine klassifitseerimisskeem põhineb biomehaanika, tüüp, tüüp, olemus, vorm, vigastuste raskusaste, kliiniline faas, kursuse periood, peavigastuse tagajärjed aju, selle võimalikud tüsistused, traumaatilise ajukahjustuse tagajärje variandid (joon. 2.1.).

Kaasaegsest vaatenurgast jagatakse traumaatiline ajukahjustus järgmisteks osadeks: šokk-anti-šokk, kiirendus - aeglustus ja kombineeritud .

Löögi-löögi vigastus tekib juhtudel, kui vigastuse tagajärjel tekkinud lööklaine levib traumaatilise aine pähe kandmise kohast läbi aju selle vastaspooluseni kiire rõhulangusega kogu löögipunktist vastulöögi kohale. .

Vigastuste arvukad tagajärjed ajupõrutuste, epiduraalsete hematoomide jms kujul on reeglina šokist põhjustatud trauma tagajärg.

Kiirendus-aeglustus tekib siis, kui mehaaniline mõju põhjustab pea kiiret liikumist või selle liikumise kiiret peatumist. Seda tüüpi vigastused tekivad kõrgelt kukkudes või liiklusõnnetustes. Isegi fikseeritud pea korral põhjustab selle biomehaanika traumaatiline toime kiirenemise ja aeglustumise, kuna aju võib teatud liikuvuse tõttu koljuõõnes nihkuda.

Biomehaanika kombineeritud vigastus diagnoositakse juhtudel, kui mõlema mehhanismi samaaegne toime on olemas. Samal ajal toimuvad ajus kõige raskemad muutused, mis tekitab pildi selle mitmekordsest kahjustusest.

Kahjustuse tüüp.

Kahjustuse tüübi järgi eristatakse neid fokaalne, hajus ja kombineeritud ajukahjustused.

Fokaalne kahjustus on põhjustatud valdavalt põrutusest tingitud traumast. Sel juhul võivad tekkida nii väikesed, mikrostruktuursed ajuaine kahjustused kui ka aju hävimise piirkonnad koos ajukoe erineva raskusastmega hemorraagilise küllastumisega detriidi moodustumisega, täpsed, väikese ja suure fokaalse hemorraagiaga ajukoe kohas. löök, vastulöök, mööda rada saab diagnoosida.

Hajus kahjustus põhjustatud kiirendus-aeglustustraumast. Sel juhul tekivad teede kahjustused, mis on põhjustatud pingest ja rebendid projektsiooniaksonites, assotsiatiivsetest ja kommissoorsetest kiududest ajutüves, semiovaalkeskuses, subkortikaalsetes ganglionides ja medullas. Lisaks on samades struktuurides täpsed ja väikesed fokaalsed hemorraagiad.

Kombineeritud vigastused tähendab kiirendus-aeglustus ja löögi-vastulöögi mehhanismide samaaegset mõju ajule, mis toob kaasa nii hajusa kui ka fokaalse ajukahjustuse tunnuste ilmnemise.

Patogenees.

Keerulise intrakraniaalse topograafia tingimustes TBI ajal tekkivate patofüsioloogiliste häirete käivitav mehhanism on mehaanilise energia mõju. Olenevalt löögi jõust ja kiirenduse suurusest võivad tekkida ajutised deformatsioonid, praod, koljuluude luumurrud, aju üksikute osade nihkumine üksteise suhtes, põrutus, ajuverevalumid löögikohas, vastu- võib täheldada lööke, verevalumeid kiulistel vaheseintel jne. Sel juhul tekivad ajuaine põrutuse, aju löögi kolju siseseinale ja tserebrospinaalvedeliku laine mõjul neurodünaamilised muutused ajukoores ja subkorteksis, venoosne koljusisene rõhk tõuseb, muutub valkude kolloidne olek, happe-aluse tasakaal muutub atsidoosi suunas, tekivad ajutursed ja tursed, avastatakse venoosne ummistus, pia mater'i hüperemia, diapedeetilised väikesepunktilised hemorraagiad.

Ajukahjustuse geneesist lähtuvalt eristatakse primaarseid ja sekundaarseid kahjustusi.

Primaarsed kahjustused tekkida traumaatilise ajukahjustuse ajal. Sel juhul tekivad koljusisesed verevalumid ja intrakraniaalsed hematoomid, kehatüve rebendid ja mitmed intratserebraalsed hemorraagid.

Esmast nimetatakse ka traumaatiliseks ajukahjustuseks, mis ei olnud seotud ühegi varasema tervisehäirega, mis võib põhjustada kukkumist ja peavigastusi.

Sekundaarsed kahjustused ajukahjustused ei teki vigastuse hetkel, vaid mõne aja pärast. Mõned neist tekivad sekundaarsete intrakraniaalsete tegurite mõjul, sealhulgas:

Sekundaarseks loetakse ka ajukahjustust, mis tekkis aju- ja somaatiliste häirete (näiteks insult, minestamine, epilepsiahoog, hüpoglükeemiline seisund, peapööritushood jne) põhjustatud teadvuse, tasakaalu, orientatsioonihäirete tagajärjel.

Paljusus.

Saadud vigastuste sageduse järgi jagunevad need esmakordne ja korduv traumaatiline ajukahjustus.

Esmakordne vigastus peetakse silmas, kui isikul ei ole varem olnud traumaatilise ajukahjustuse juhtumeid.

Korduvat vigastust nimetatakse juhtudel, kui sellel konkreetsel isikul on varem diagnoositud üks või mitu ajukahjustust.

Tüüp.

TBI kaasaegses klassifikatsioonis eristatakse kolme tüüpi vigastusi: isoleeritud, kombineeritud ja kombineeritud .

1. Isoleeritud TBI– Diagnoositud juhtudel, kui puuduvad ekstrakraniaalsed vigastused.
2. Kombineeritud TBI- diagnoositakse juhtudel, kui mehaaniline mõju põhjustab samaaegselt intrakraniaalset ja ekstrakraniaalset kahjustust (st luude ja (või) siseorganite kahjustusi).

Võttes arvesse ekstrakraniaalsete vigastuste asukohta, jagatakse kombineeritud TBI traumadeks:

a) näo skeleti kahjustusega;

b) rindkere ja selle organite kahjustusega;

c) kõhuõõne organite ja retroperitoneaalse ruumi kahjustus;

d) lülisamba ja seljaaju kahjustusega;

e) jäsemete ja vaagna kahjustusega;

g) mitme sisemise vigastusega.

1. Kombineeritud TBI tähendab samaaegselt mehaanilise mõjuga ka muude kahjustavate tegurite – termilise, kiirguse, keemilise – mõju. Seda tüüpi traumaatilised ajukahjustused tekivad eriti sageli tööstusõnnetuste, loodusõnnetuste ja sõjaliste operatsioonide ajal.

TBI olemus.

Oma olemuselt, võttes arvesse intrakraniaalse sisu nakatamise võimet, jagunevad vigastused suletud ja avatud .

Suletud TBI-le hõlmavad vigastusi, mille puhul ei ole rikutud peanaha terviklikkust või on pehmete kudede haavad ilma aponeuroosi kahjustamata.

Avage TBI- kahjustus, mille korral on pea pehmete kudede haavad koos aponeuroosi kahjustusega või võlvi luude luumurd koos külgnevate kudede vigastusega või koljupõhja murd, millega kaasneb verejooks või liköörröa (ninast või kõrvast).

Kui kõvakesta terviklikkus on terve, klassifitseeritakse avatud TBI mitteläbivaks ja kui selle terviklikkust rikutakse, siis läbitungivaks. Läbistavate kraniotserebraalsete vigastuste hulka peaksid kuuluma ka koljupõhja murrud koos ninakõrvalurgete seinte või oimuluu püramiidi (sisekõrva, kuulmis-, eustakia toru struktuurid) murruga, kui see kahjustab kõvakesta ja limaskesta. Sellise kahjustuse üheks iseloomulikuks ilminguks on tserebrospinaalvedeliku lekkimine, nina ja kõrva likööre.

TBI raskusaste.

Traumaatilise ajukahjustuse raskusaste peegeldab muutuste astet aju morfodünaamilises substraadis. TBI-l on kolm raskusastet - kerge, keskmine ja raske .

Kerge TBI-ni sealhulgas kerge põrutus ja ajupõrutus.

TBI mõõdukaks muutmiseks raskusaste hõlmab mõõdukat verevalumit, mida iseloomustab ajukahjustus ühes sagaras, võlvi ja koljupõhja murrud, samuti subarahnoidaalne hemorraagia.

Raske TBI-ni hõlmab tõsist ajukontrusiooni, aju hajutatud aksonite kahjustust ja igat tüüpi aju ägedat kompressiooni. Raske ajukahjustus hõlmab kahjustusi, mis ulatuvad kaugemale ühest sagarast ja ulatuvad kas mitmesse sagarasse või subkortikaalsetesse struktuuridesse ja ajutüvesse.

Ellujäämise ja funktsioonide taastamise prognoosimisel pole aga oluline mitte ainult vigastuse enda raskus, vaid ka ohvri seisundi tõsidus igal TBI perioodil. See on eriti oluline ägedal perioodil, kui on vaja arvesse võtta mitte ainult teadvuse häirete taset ja fokaalsete sümptomite esinemist, vaid ka keha elutähtsate funktsioonide seisundit uuringu ajal ( Tabel 2.1). Tabelis 2.1. on antud ühtsed kriteeriumid seisundi raskusastme määramiseks ning iga parameetri rikkumiste piirid.

Tabel 2.1

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi seisundi raskusastme määramine

Patsiendi seisundi tõsidus ägedal perioodil määratakse sageli Glasgow kooma skaalaga, mis võimaldab õigesti kvantitatiivselt hinnata teadvuse häireid TBI-s ja objektistada vigastuse raskusastet. Patsiendi seisundit hinnatakse vastuvõtmisel ja 24 tunni pärast kolme parameetri järgi: silmade avamine helile või valule, verbaalne või motoorne reaktsioon välistele stiimulitele (tabel 2.2). Koguskoor võib varieeruda vahemikus 3 kuni 15 punkti. Rasket vigastust hinnatakse 3-7 punktiga, mõõdukat vigastust 8-12 punktiga, kerget 13-15 punktiga.

Kaal koomaGLASGOW KOOMA KAAL (KõrvalG. Teasdale, B. Jennet, 1974)

Kliinilised vormid.

Eristatakse järgmisi TBI kliinilisi vorme: põrutus, kerge, mõõdukas ja raske ajukontrusioon, difuusne aksonaalne ajukahjustus, aju kompressioon, pea kokkusurumine.

Kliiniline faas.

Ravi- ja taastusravi meetmete elluviimisel ning prognoosi tegemisel nii vigastuse üldise tulemuse kui ka funktsioonikahjustuse prognoositava taastumise astme kohta on oluline arvestada ajukahjustuse kliinilise faasiga. Eristatakse järgmisi kliinilisi faase:

1. Kliinilise kompensatsiooni faas. See etapp eeldab sotsiaalse ja tööalase aktiivsuse taastamist. Sel juhul puuduvad üldised aju sümptomid, fokaalsed sümptomid on kas minimaalselt väljendunud või puuduvad täielikult. Vaatamata patsiendi peaaegu täielikule taastumisele võib instrumentaalsete uurimismeetodite kasutamisel tuvastada muutusi, mis viitavad TBI-le.
2. Kliinilise subkompensatsiooni faas. Patsiendi üldine seisund on reeglina rahuldav, võib täheldada uimasust ja uimasust. Neuroloogiline uuring näitab kergeid fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid. Dislokatsiooni sümptomeid ei tuvastata, elutähtsad funktsioonid ei ole häiritud.
3. Mõõduka kliinilise dekompensatsiooni faas. Patsiendi seisundit hinnatakse mõõdukaks või raskeks. Aju kokkusurumisel intrakraniaalse hüpertensiooni taustal ilmnevad nii prolapsi kui ka ärrituse uued fokaalsed sümptomid. On märke varre kaasamisest ja elutähtsate funktsioonide häirimisest.
4. Raske kliinilise dekompensatsiooni faas. Patsiendi seisund on tõsine või äärmiselt tõsine. Teadvus on häiritud sügavast stuuporist kuni koomani. Dislokatsiooni sümptomid on selgelt väljendatud, mis näitab pagasiruumi kiilumist, sageli tentoriaalsesse avasse.

Tekib ähvardav elutähtsate funktsioonide häire.

1. Terminali faas. Pöördumatu kooma koos elutähtsate funktsioonide tõsiste häiretega, arefleksia, atoonia, kahepoolne fikseeritud müdriaas koos õpilaste valgusreaktsiooni puudumisega.

TBI periood.

Ajukahjustuse ajal on kolm põhiperioodi: äge, keskmine ja pikaajaline.

1. Äge periood kestab traumaatilise kokkupuute hetkest stabiliseerumiseni erinevatel kahjustatud funktsioonide tasemetel. See periood põhineb traumaatilise substraadi vastasmõjul, kahjustusreaktsioonidel ja kaitsereaktsioonidel.
2. Vaheperiood kestab funktsioonide stabiliseerumise hetkest kuni nende täieliku või osalise taastamiseni või stabiilse kompenseerimiseni. Sel perioodil toimub kahjustuste resorptsioon ja organiseerimine ning kompenseerivate ja adaptiivsete protsesside edasine areng.
3. Kauge periood– see on kliinilise taastumise periood või kahjustatud funktsioonide maksimaalne võimalik taastusravi või traumast põhjustatud uute patoloogiliste seisundite tekkimine ja/või progresseerumine. Teisisõnu, soodsa kulgemise korral toimub ajukahjustusest põhjustatud patogeneetiliste muutuste täielik või peaaegu täielik kliiniline tasakaalustamine, ebasoodsa kulgemise korral adhesioonide kliiniline ilming, cicatricial, atroofiline, hemo- ja liquorocirculatory, vegetatiivne. -vistseraalsed, autoimmuunsed ja muud vigastusest tingitud protsessid. Progressiivse kursuse korral ei ole see periood ajaliselt piiratud.

NAEL. Lichterman usub, et äge periood, olenevalt TBI kliinilisest vormist, kestab 2 kuni 10 nädalat, vahepealne periood 2 kuni 6 kuud, olenevalt vigastuse raskusest ja pikaajaline periood, kuni 2 aastat. , kliinilise taastumisega ja progresseeruva kulgemisega ei ole selle kestus piiratud. Valgevene teadlased jagavad sama arvamust - L.S. Gitkina, F.V. Oleškevitš jt.

See TBI periodiseerimine on näidatud tabelis 2.3.

Traumaatilise ajukahjustuse perioodide ligikaudne kestus sõltuvalt kliinilisest vormist

TBI ekspertide periodiseerimine.

Traumaatilise ajukahjustusega patsientide jälgimise uuring tõestab, et kliinilises praktikas juurdunud idee peapõrutuse või kerge verevalumiga inimeste kiirest ja täielikust paranemisest ei vasta täielikult tõele. Meie andmed näitavad, et sagedamini ei räägi me taastumisest, vaid ainult kompensatsiooniseisundi algusest. Kui me räägime TBI raskematest vormidest, võivad selle tagajärjed veelgi enam põhjustada uute sümptomite ja sündroomide erineva raskusastmega tekkimist ning olemasolevate haiguste dekompensatsiooni enne TBI-d.

Oleme kindlaks teinud, et TBI tüübi, selle raskuse ja erinevate sümptomite ilmnemise aja vahel ei ole otsest seost, mis väga sageli põhjustavad puude. Meditsiinilise ja sotsiaalse ekspertiisi seisukohalt on oluline kindlaks teha, et pärast TBI-d võivad ala- ja dekompensatsioonid tekkida pikemas perspektiivis. Seetõttu vajavad ekspertarstid TBI perioodide klassifikatsiooni, mis võimaldab suunata eriarsti tähelepanu täpsematele perioodidele, mis on möödunud pärast vigastust, mis võimaldab mõnel juhul teha õigema ekspertiisiotsuse ja/või koostada õigesti. individuaalne rehabilitatsiooniprogramm.

Niisiis, Yu.D. Arbatskaja jt (1981) peavad kliinilisest ja ekspertide vaatepunktist sobivaks eristada varakult (olenevalt kahjustuse raskusastmest 1 kuni 6 kuud või kauem), hilist (algab pärast 1-4 kuud ja mõnikord pärast seda). 6 kuud ja kestab kuni 3-4 aastat) ja pikaajaline TBI periood (ei ole ühegi ajaperioodiga piiratud).

Vaatamata sellise lähenemise otstarbekusele TBI periodiseerimisel eksperdipositsioonilt, usume, et märgitud terminid on väga ebamäärased ja mittekonkreetsed, ning teeme ettepaneku kasutada ekspertiis- ja rehabilitatsioonipraktikas järgmist TBI periodiseerimist:

1. Äge periood.
2. Varajane taastumisperiood(kuni 3 kuud pärast TBI-d).
3. Taastumisperiood(3 kuni 6 kuud pärast TBI-d).
4. Hiline taastumisperiood(6 kuni 12 kuud pärast TBI-d).
5. TBI tagajärgede periood(1 aastast kuni 3 aastani pärast TBI-d).
6. Pikaajaline TBI periood(üle 3 aasta).

TBI tagajärjed.

TBI tagajärjel võivad patsiendid kogeda püsivaid patoloogilisi seisundeid, mis on traumaatilise ajukahjustuse otsene tagajärg, mis viib püsiva (mõnikord pöördumatu) düsfunktsiooni tekkeni. Erinevad autorid tuvastavad TBI erinevat tüüpi tagajärgi.

Niisiis, L.B. Lichterman (1994) pakkus välja TBI tagajärgede klassifikatsiooni, mis põhines morfoloogiliste muutuste olemusel ja aju funktsionaalse aktiivsuse disorganiseerumise astmel. See klassifikatsioon sisaldab kahte suurt osa:

1. Enamasti mitteprogressiivne: lokaalne või difuusne ajuatroofia, meningeaalsed armid, subarahnoidsed ja intratserebraalsed tsüstid, aneurüsmid; kolju luudefektid, intrakraniaalsed võõrkehad, kraniaalnärvide kahjustused jne.
2. Enamasti progressiivne: vesipea, basaallikorröa, subduraalne hügroom, krooniline subduraalne (epiduraalne) hematoom, unearteri-kavernoosne anastomoos, porentsefaalia, tserebraalne arahnoidiit, epilepsia, parkinsonism; autonoomsed ja vestibulaarsed düsfunktsioonid, arteriaalne hüpertensioon, tserebrovaskulaarsed häired, vaimsed häired jne).

Mõned autorid eristavad kliinilis-sündromoloogilise printsiibi alusel asteenilist, vegetatiivset-düstoonilist, likööri-hüpertensiivset (või hüpertensiivset hüdrotsefaalset), parkinsonismi, okulostaatilist, vestibulaarset, epileptiformset ja teisi sündroome.

Teised autorid pakkusid välja kombineeritud klassifikatsioonid, mis võtsid samaaegselt arvesse juhtivaid kliinilisi sündroome, kahjustuse taset, erinevate ajufunktsioonide kahjustuse astet, orgaaniliste, funktsionaalsete, psühhogeensete-isiklike häirete osakaalu jne.

MM. Odinakov ja A. Yu. Emelyanov (1998) teeb ettepaneku tuvastada juhtivad (põhilised) traumajärgsed neuroloogilised sündroomid (vaskulaarne, vegetatiivne-dütooniline; liquorodünaamiliste häirete sündroom, tserebrofokaalne, traumajärgne epilepsia, asteeniline, psühhoorgaaniline).

TBI tagajärgede veelgi üksikasjalikuma klassifikatsiooni pakub A.Yu. Makarov jt, tuues esile neli suurt osa TBI tagajärgedest: I. Vastavalt esinemise (arengu) patogeneetilistele tunnustele:

1) enamasti otsesed tagajärjed- hemiparees, afaasia, hemianopsia, vestibulopaatia, kraniaalsed defektid, asteeniline sündroom ja paljud teised. jne.;

2) enamasti kaudne(kaudsed) tagajärjed - vegetatiivse düstoonia sündroom, traumajärgne arteriaalne hüpertensioon, varajane aju ateroskleroos, neuroendokriinsed sündroomid, posttraumaatilise epilepsia hilised vormid, psühhoorgaaniline sündroom jne; II. Kliiniliste vormide järgi, sõltuvalt valitsevatest morfoloogilistest muutustest:

1) kangas;

2) alkohol;

3) vaskulaarne.

III. Peamise juhtiva sündroomi järgi:

1) vegetatiiv-dütooniline;

2) veresoonte;

3) liquorodünaamiline;

4) ajufokaal;

5) traumajärgne epilepsia;

6) posttraumaatiline narkolepsia;

7) vestibulaarne;

8) neuroendokriinne;

9) asteeniline;

10) psühhoorgaaniline.

1. Vastavalt voolu omadustele:

1) valdavalt mitteprogresseeruvad – meningeaalsed armid, koljuluude defektid ja koljusisesed võõrkehad, peaaju fokaalsed sündroomid jne;

2) valdavalt progresseeruv - aju atroofia, hüdrotsefaalia koos tserebrospinaalvedeliku dünaamika häirega, epilepsia, kohleovestibulopaatia, autonoomne düstoonia, traumajärgne hüpertensioon, varajane aju ateroskleroos, psühhoorgaaniline sündroom jne; kombineeritud.

Arstliku läbivaatuse ja taastusravi seisukohalt L.S. Gitkina jt (1993); Eristatakse järgmisi TBI tagajärgede rühmi.

Esimene rühm moodustavad nn puudulikkuse sündroomid, mis hõlmavad neuroloogilisi (jäsemete parees, afaasia häired, tundlikkuse kaotus, nägemise, kuulmise halvenemine jne) ja psühhopatoloogilisi (psühhoorgaaniline sündroom - intellektuaalne-mnestiline isiksuse taseme langus, kahjustus). kriitika, emotsionaalne sfäär) sündroomid.

Teine rühm hõlmab neuroosilaadseid sündroome (asteeniline, hüpohondriaalne, depressiivne, neurasteeniline või nende kombinatsioon ja psühhopaatiline sündroom).

Kolmas rühm- vegetatiivsed-vaskulaarsed ilmingud.

Neljas rühm hõlmab teisi neuroloogilisi sündroome (hüpertensiivne, epilepsia, vestibulaarne, hüperkineetiline jne).

Kõigil ülaltoodud TBI tagajärgede klassifikatsioonidel on õigus elule, need kajastavad nii ajukahjustuse enda tagajärgede kui ka ohvril tekkivate kliiniliste sündroomide erinevaid aspekte.

TBI üldise klassifitseerimisskeemi (joonis 2.1.) jaotises "Tagajärjed" osutame M.N. pakutud ajukahjustuste tagajärgede rühmitus. Puzin et al. :

 armi-atroofilised muutused- posttraumaatiline arahnoentsefaliit, traumajärgne pahümeningiit, traumajärgne ajuatroofia koos porentsefaalia ja tsüstide moodustumisega, traumajärgsed meningeaalsed armid, traumajärgsed kraniaalsed defektid;

 liquorodünaamiline- posttraumaatiline vesipea, traumajärgne liquorröa, alkoholi hüper- või hüpotensioon;

 hemodünaamiline- traumajärgne ajuisheemia;

 neurodünaamiline- posttraumaatiline epilepsia, traumajärgne parkinsonism, traumajärgne autonoomne düsfunktsioon;

TBI tüsistused.

TBI tüsistusi tuleks mõista kui vigastusega seotud patoloogilisi protsesse, mis ei tulene mitte ainult aju ja selle sisemuse kahjustusest, vaid ka kokkupuutest mitmesuguste täiendavate eksogeensete ja endogeensete teguritega. TBI kõige levinumad tüsistused on:

1) mädane-septiline:

a) traumajärgne meningiit;

b) posttraumaatiline meningoentsefaliit, ventrikuliit, sepsis, püelonefriit, kopsupõletik jne;

c) traumajärgne abstsess, empüeem;

d) peanaha haavade mädanemine, flegmon, abstsessid;

2) veresoonte tüsistused:

a) unearteri-kavernoosne anastomoos;

b) siinuste ja veenide traumajärgne tromboos;

c) tserebrovaskulaarsed õnnetused;

3) neurotroofsed tüsistused - kahheksia, lamatised, kontraktuurid, anküloosid, luustumised;

4) immunoloogilised tüsistused sekundaarse immuunpuudulikkuse kujul;

5) iatrogeensed tüsistused.

TBI tulemused.

TBI tagajärjeks võib olla kas täielik paranemine või tõsine puue kuni I rühmani, aga ka surm.

nimelises neurokirurgia instituudis. N.N. Burdenko töötas välja TBI tulemuste diferentseeritud koolkonna, tuues esile järgmised patsiendi seisundi ja tema töövõime kombinatsioonid:

1) Taastumine. Töövõime täielik taastumine, patsient töötab samal kohal, kaebusteta, enesetunne on hea, on sotsiaalses käitumises, töös ja õppimises sama, mis enne vigastust;

2) Kerge asteenia. Väsimus on suurenenud, kuid mälukaotust ega keskendumisraskusi ei esine; töötab täiskoormusel samas kohas; lapsed ilmutavad traumaeelset õppimis- ja õpiedukust;

3) Mõõdukas asteenia koos mälukaotusega. Patsient töötab samal töökohal, kuid on vähem produktiivne kui enne TBI-d; Lastel võib õppeedukus veidi langeda;

4) Raske asteenia. Patsient väsib kiiresti füüsiliselt ja psühholoogiliselt, mälu väheneb, tähelepanu on kurnatud; sageli esinevad peavalud ja muud ebamugavustunde ilmingud; töötab vähem kvalifitseeritud tööl; III puudegrupp; lastel on märgatav õppeedukuse langus;

5) Raske vaimne ja/või motoorne düsfunktsioon. Patsient on võimeline enda eest hoolitsema; II puudegrupp; lastel on märgatav õpivõime langus, saadaval on ainult erikooliprogramm;

6) Rasked vaimsed, motoorsed või nägemishäired. Nõuab isiklikku hooldust; I puuderühm; lapsed on võimelised omandama vaid põhiteadmisi;

7) Vegetatiivne seisund;

8) Surm.

Vaadeldavas klassifikatsioonis (vt joonis 2.1) hinnatakse TBI tulemusi Glasgow skaala järgi, mis võtab arvesse 5 võimalust.

1. Hea restaureerimine, väikeste jääkdefektidega- asteenia, suurenenud väsimus, kerge mälu ja täieliku töövõimega keskendumisvõime langus.

See tähendab, et sünnitus ja sotsiaalne kohanemine on peaaegu täielik, patsient juhib sama elustiili nagu enne TBI-d.

1. Mõõdukad funktsionaalsed defektid koos raskete neuroloogiliste ja/või psühhoemotsionaalsete (eriti kognitiivsete) häirete ja sagedaste peavaludega; patsiendid säilitavad sõltumatuse välishooldusest ja saavad töötada lihtsamates tingimustes (vähem kvalifitseeritud tööd, lühema tööaja ja täiendavate puhkepäevadega).

Teisisõnu, patsiendil on keskmine puue. Samas on patsiendid sotsiaalselt kohanenud ega vaja kõrvalist abi, kuid sünnitusjärgset kohanemist takistavad kas psüühika- või motoorsed häired.

1. Rasked funktsionaalsed defektid (rasked vaimsed häired, nägemine, motoorne funktsioon, isiksuse muutused, traumajärgne epilepsia); teadlikkus ümbritsevast säilib, kuid patsiendid ei ole töövõimelised ja vajavad pidevat kõrvalist abi.

Seega on patsiendil raske puue.

Patsiendid vajavad kõrvalist abi raskemate motoorsete ja psüühikahäirete tõttu.

1. Stabiilne vegetatiivne seisund keskkonnast arusaamise kadumise, kontrollimatute füsioloogiliste funktsioonide ja une-ärkveloleku süsteemi häiretega. See tähendab, et patsient on vegetatiivses seisundis: ta on ärkvel, lamab avatud silmadega, kuid ei näita vaimse aktiivsuse märke.
2. Surm.

Seega märgivad Voloshin ja I. I. Shogam täiesti õigustatult, et üheski teises meditsiiniharus võib leida nii hämmastavat ja seletamatut mitmekesisust, mis lisaks ravi põhimõtetele määravad kindlaks sotsiaalse ja õiguskaitse.

Keskendume taas asjaolule, et TBI ei ole ainult üks vigastuste liikidest, mis toob kaasa väga erinevaid tagajärgi, nii olemasolevate haiguste dekompensatsiooni kui ka uute sündroomide ilmnemise näol. TBI on oluline meditsiiniline. ja sotsiaalne probleem selle traumaatilise ajukahjustuse sageduse, tagajärgede ja tagajärgede tõsiduse tõttu lastel, noortel ja tööealistel inimestel.

Noorte ja keskealiste surmapõhjuste hulgas on traumad esikohal. Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on üks levinumaid vigastusi ja moodustab kuni 50% kõigist vigastustest. Vigastusstatistikas moodustavad ajutraumad 25–30% kõigist vigastustest, moodustades üle poole surmajuhtumitest. Suremus traumaatilisest ajukahjustusest moodustab 1% kogu suremusest.

Traumaatiline ajukahjustus on kolju luude või pehmete kudede, näiteks ajukoe, veresoonte, närvide ja ajukelme kahjustus. Traumaatilised ajukahjustused on kaks rühma - avatud ja suletud.

TBI klassifikatsioon

Lahtine kahjustus

Avatud kraniotserebraalse vigastuse korral on nahk ja aponeuroosi kahjustatud ning haava põhjaks on luu või sügavam kude. Läbitungiv vigastus on vigastus, mille korral on kahjustatud kõvakesta. Läbitungiva trauma erijuht on koljupõhja luude murru tagajärjel tekkinud otoliquorröa.

Suletud kahjustus

Kinnise peatrauma korral ei ole aponeuroosi kahjustatud, kuigi nahk võib olla kahjustatud.

Kõik traumaatilised ajukahjustused jagunevad:

• Põrutus on vigastus, mille puhul ei esine püsivaid häireid aju töös. Kõik sümptomid, mis ilmnevad pärast põrutust, kaovad tavaliselt aja jooksul (mõne päeva jooksul). Püsivad sümptomid on märk tõsisemast ajukahjustusest. Peamised ajupõrutuse raskuse kriteeriumid on kestus (mitu sekundit tundideni) ja sellele järgnev teadvusekaotuse sügavus ja amneesia seisund. Mittespetsiifilised sümptomid - iiveldus, oksendamine, kahvatu nahk, südamefunktsiooni häired.
• Aju kokkusurumine (hematoom, võõrkeha, õhk, muljumine).
• Aju muljumine: kerge, mõõdukas ja raske.
• Hajus aksonite kahjustus.
• Subarahnoidaalne hemorraagia.

Samal ajal võib täheldada mitmesuguseid traumaatilise ajukahjustuse tüüpide kombinatsioone: verevalumid ja kokkusurumine hematoomiga, verevalumid ja subarahnoidaalne hemorraagia, hajusad aksonite kahjustused ja verevalumid, aju muljumine koos hematoomiga ja subarahnoidaalne hemorraagia.

TBI sümptomid

teadvuse häire sümptomid - stuupor, stuupor, kooma. Märkige traumaatilise ajukahjustuse olemasolu ja selle raskusaste.
kraniaalsete närvide kahjustuse sümptomid viitavad aju kokkusurumisele ja muljumisele.
fokaalsete ajukahjustuste sümptomid viitavad teatud ajupiirkonna kahjustusele, mis ilmnevad aju verevalumite või kokkusurumisega.
tüve sümptomid on märk aju kokkusurumisest ja muljumisest.
meningeaalsed sümptomid - nende olemasolu viitab ajupõrutuse või subarahnoidaalse hemorraagia olemasolule ning mõni päev pärast vigastust võib see olla meningiidi sümptom.

Põrutuse ravi

Kõik põrutusega kannatanud, isegi kui vigastus tundub algusest peale kerge, tuleb toimetada kiirabihaiglasse, kus diagnoosi täpsustamiseks on aparatuuri olemasolul näidustatud koljuluude röntgenograafia , saab teha aju CT-skannimise.

Vigastuse ägeda perioodi ohvreid tuleb ravida neurokirurgia osakonnas. Põrutusega patsientidele määratakse 5-päevane voodirežiim, mida seejärel järk-järgult laiendatakse, võttes arvesse kliinilise kulgemise iseärasusi. Tüsistuste puudumisel on võimalik haiglast väljakirjutamine 7-10 päeval ambulatoorseks raviks, mis kestab kuni 2 nädalat.

Põrutuse medikamentoosne ravi on suunatud aju funktsionaalse seisundi normaliseerimisele, peavalude, peapöörituse, ärevuse ja unetuse leevendamisele.

Tavaliselt kuuluvad vastuvõtmisel välja kirjutatud ravimite hulka valuvaigistid, rahustid ja uinutid:

Valuvaigistid (analgin, pentalgin, baralgin, sedalgin, maxigan jne) valivad konkreetse patsiendi jaoks kõige tõhusama ravimi.

Pearingluse korral valige üks saadaolevatest ravimitest (tserukaal)
Rahustid. Nad kasutavad ravimtaimede (palderjan, emarohi), fenobarbitaali sisaldavate ravimite (Corvalol, Valocordin) infusioone, samuti rahusteid (Elenium, Sibazon, fenasepaam, nozepaam, rudotel jne).

Lisaks ajupõrutuse sümptomaatilisele ravile on soovitatav läbi viia vaskulaar- ja metaboolse ravi kuur, et aju talitlushäiretest kiiremini ja täielikumalt taastuda ning erinevate põrutusjärgsete sümptomite ennetamiseks. Vasotroopse ja tserebrotroopse ravi määramine on võimalik alles 5-7 päeva pärast vigastust. Eelistatav on vasotroopsete (Cavinton, Stugeron, Teonicol jt) ja nootroopsete (nootropil, aminolon, picamilon jne) ravimite kombinatsioon. Võtke Cavinton kolm korda päevas, 1 tablett. (5 mg) ja nootropil 1 kork. (0,4) 1 kuuks.

Sagedaste asteeniliste nähtuste ületamiseks pärast põrutust on ette nähtud multivitamiinid nagu "Complivit", "Centrum", "Vitrum" jne, igaüks 1 tablett. päevas.

Toniseerivate preparaatide hulka kuuluvad ženšenni juur, eleutherococcus ekstrakt ja sidrunheina vili.

Põrutusega ei kaasne kunagi orgaanilisi kahjustusi. Kui CT või MRI avastatakse traumajärgseid muutusi, tuleb rääkida tõsisemast vigastusest - aju muljumine.

TBI-st tingitud aju muljumine

Aju muljumine on ajuaine terviklikkuse rikkumine piiratud alal. Tavaliselt tekib see traumaatilise jõu rakendamise kohas, kuid seda võib täheldada ka vigastuse vastasküljel (kontusioon vastulöögist). Sel juhul toimub osa ajukoe, veresoonte ja histoloogiliste rakuühenduste hävimine, millele järgneb traumaatilise turse tekkimine. Selliste rikkumiste piirkond on erinev ja selle määrab vigastuse raskusaste.
Esineb kergeid, mõõdukaid ja raskeid ajupõrutusi.

Kerge aju muljumine

Kerget ajupõrutust iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu kuni kümneid minutit.

• Pärast teadvuse taastumist on tüüpilisteks kaebusteks peavalu, pearinglus, iiveldus jne.
• Reeglina täheldatakse retro-, kon- ja anterograadset amneesiat. Amneesia (kreeka keeles: amneesia unustamine, mälukaotus) on mäluhäire, mis väljendub varem omandatud teadmiste säilitamise ja taasesitamise võime kaotuse näol.
• Oksendamine, mõnikord korduv. Täiskasvanutel võib täheldada mõõdukat bradükardiat.
• tahhükardia - südame löögisageduse tõus täiskasvanutel üle 90 löögi minutis.
• mõnikord - süsteemne arteriaalne hüpertensioon - suurenenud hüdrostaatiline rõhk veresoontes, õõnesorganites või kehaõõntes.
• Hingamine ja kehatemperatuur ilma oluliste kõrvalekalleteta.
• Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged (klooniline nüstagm - silmamunade tahtmatud rütmilised kahefaasilised liigutused, unisus, nõrkus)
• kerge anisokooria, püramidaalse puudulikkuse nähud, meningeaalsed sümptomid jne, mis sageli taanduvad 2-3 nädala jooksul. pärast vigastust.

Peaaegu võimatu on eristada põrutust kergest ajupõrutusest (põrutusest) kooma kestuse ja traumajärgse amneesia, samuti kliiniliste ilmingute järgi.

Venemaal vastu võetud klassifikatsioon võimaldab kerge ajukontrusiooniga kraniaalvõlvi lineaarseid murde.
Kerge ajupõrutuse analoog kodumaises klassifikatsioonis on Ameerika autorite kerge peavigastus, mis tähendab tingimust, mis vastab järgmistele kriteeriumidele:

1) üle 12 punkti Glasgow kooma skaalal (kliinikus vaatluse ajal);
2) teadvusekaotus ja/või traumajärgne amneesia, mis ei ületa 20 minutit;
3) haiglaravi alla 48 tunni;
4) ajutüve või ajukoore muljumisnähtude puudumine.

Erinevalt põrutusest on ajupõrutusega ajukoe struktuur häiritud. Nii et kerge verevalumi korral määratakse mikroskoopiliselt ajuaine kerge kahjustus lokaalse turse piirkondadena, täpselt kortikaalsete hemorraagiate kujul, võib-olla kombinatsioonis piiratud subarahnoidaalse hemorraagiaga piaalveresoonte rebenemise tagajärjel.

Subarahnoidaalse hemorraagia korral siseneb veri arahnoidse membraani alla ja levib läbi aju basaaltsisternide, soonte ja lõhede. Hemorraagia võib olla lokaalne või täita kogu subarahnoidaalset ruumi trombide moodustumisega. See areneb ägedalt: patsient kogeb ootamatult "lööki pähe", ilmneb tugev peavalu, oksendamine ja fotofoobia. Võib esineda ühekordseid generaliseerunud krampe. Halvatust reeglina ei täheldata, kuid väljenduvad meningeaalsed sümptomid - kaelalihaste jäikus (pea kallutamisel ei saa patsiendi lõug rinnaku puudutada) ja Kernigi märk (puusa- ja põlveliigestest kõverdatud jalg ei saa põlveliigesest sirgeks). Meningeaalsed sümptomid viitavad ajumembraanide ärritusele verejooksu tõttu.

Mõõdukas ajukontusioon

Mõõduka ajukontrusiooni puhul on iseloomulik teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitukümmend minutit kuni mitu tundi. Amneesia on väljendunud (retro-, kon-, anterograadne). Peavalu on sageli tugev. Võib esineda korduvat oksendamist. Mõnikord täheldatakse vaimseid häireid. Võimalikud on ajutised elutähtsate funktsioonide häired: bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus, tahhüpnoe - kiire pinnapealne (mitte sügav) hingamine, häirimata hingamisrütmi ja hingamisteede läbilaskvust, madal palavik - kehatemperatuuri tõus 37-37,9 ° C piires.

Sageli avastatakse meningeaalsed ja ajutüve sümptomid, lihastoonuse ja kõõluste reflekside dissotsiatsioon piki keha telge, kahepoolsed patoloogilised tunnused jne, mille olemuse määrab aju kontsiooni lokaliseerimine. pupillide ja okulomotoorsed häired, jäsemete parees, tundlikkus-, kõnehäired jne. Need sümptomid taanduvad järk-järgult (3-5 nädala jooksul), kuid võivad püsida pikka aega. Mõõduka ajupõrutuse korral täheldatakse sageli võlvi ja koljupõhja luude murde, samuti märkimisväärset subarahnoidset hemorraagiat.

Enamikul juhtudel näitab kompuutertomograafia fokaalseid muutusi suure tihedusega väikeste inklusioonide kujul, mis paiknevad mittekompaktselt vähendatud tihedusega tsoonis, või mõõdukat homogeenset tiheduse suurenemist (mis vastab väikestele hemorraagiatele verevalumite piirkonnas või mõõduka hemorraagilise immutamise kujul). ajukoest ilma ulatusliku hävimiseta). Mõne vaatluse korral ilmneb mõõduka verevalumi kliinilise pildi korral kompuutertomogramm ainult vähenenud tihedusega piirkondi (lokaalne turse) või ajukahjustuse tunnuseid ei visualiseerita üldse.

Raske aju muljumine

Mõlema otsmikusagara tõsine ajukontrusioon, intratserebraalsed hematoomid (piiratud vere kogunemine elundite ja kudede suletud ja lahtiste vigastuste tõttu koos veresoonte rebendiga (vigastus); moodustub õõnsus, mis sisaldab vedelat või hüübinud verd).

Rasket ajukontrusiooni iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Sageli väljendub motoorne agitatsioon. Täheldatakse tõsiseid elutähtsate funktsioonide häireid: arteriaalne hüpertensioon (mõnikord hüpotensioon), bradükardia või tahhükardia, hingamissageduse ja -rütmi häired, millega võivad kaasneda ülemiste hingamisteede läbilaskvuse häired. Hüpertermia on väljendunud. Sageli domineerivad primaarsed ajutüve neuroloogilised sümptomid (silmamunade ujuvad liigutused, pilguparees, tooniline nüstagm, neelamishäired, kahepoolne müdriaas või ptoos - ülemise silmalau rippumine, silmade lahknemine piki vertikaalset või horisontaalset telge, muutuv lihastoonus, detserebraalne jäikus , depressioon või suurenenud kõõluste refleksid, refleksid limaskestadelt ja nahalt, kahepoolsed patoloogilised jalanähud jne), mis esimestel tundidel ja päevadel pärast vigastust varjab fokaalseid poolkera sümptomeid. Avastada saab jäsemete pareesi (kuni halvatuseni), subkortikaalseid lihastoonuse häireid, suulise automatismi reflekse jne. Mõnikord täheldatakse generaliseerunud või fokaalseid epilepsiahooge. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jääkmõjud on sagedased, peamiselt motoorses ja vaimses sfääris. Raske ajukontrusiooniga kaasnevad sageli võlvi ja koljupõhja luumurrud, samuti massiline subarahnoidaalne hemorraagia.

Kompuutertomograafia näitab fokaalseid ajukahjustusi tiheduse heterogeense suurenemise kujul 1/3 juhtudest. Määratakse suurenenud (värskete verehüüvete tihedus) ja vähenenud tihedusega (turse ja/või purustatud ajukoe tihedus) piirkondade vaheldumine. Kõige raskematel juhtudel levib ajuaine hävitamine sügavuti, jõudes subkortikaalsetesse tuumadesse ja vatsakeste süsteemi. Vaatlus aja jooksul näitab tihendusalade mahu järkjärgulist vähenemist, nende ühinemist ja muutumist homogeensemaks massiks juba 8-10 päevaga. Patoloogilise substraadi mahuline toime taandub aeglasemalt, mis näitab, et muljumise fookuses on lahustumata purustatud koe ja verehüübed, mis selleks ajaks muutuvad aju ümbritseva ödeemse aine suhtes võrdselt tihedaks. Mahuefekt kaob 30-40 päevaga. pärast vigastust näitab patoloogilise substraadi resorptsiooni ja selle asemele atroofia tsoonide (elundi või koe massi ja mahu vähenemine, millega kaasneb nende funktsiooni nõrgenemine või lakkamine) või tsüstiliste õõnsuste moodustumist.

Ligikaudu pooltel raske ajupõrutuse juhtudest tuvastab kompuutertomograafia olulised intensiivse homogeense tiheduse suurenemise alad ebaselgete piiridega, mis näitab märkimisväärset vedela vere ja selle trombide sisaldust traumaatilise ajukahjustuse piirkonnas. Dünaamika näitab järk-järgulist ja samaaegset langust 4-5 nädala jooksul. hävitamisala suurus, selle tihedus ja sellest tulenev mahuefekt.

Tagumise kraniaalse lohu (PCF) struktuuride kahjustus on üks raskemaid traumaatilise ajukahjustuse (TBI) liike. Nende eripära seisneb nende üliraskes kliinilises diagnoosis ja kõrges suremuses. Enne kompuutertomograafia tulekut oli PCF-i vigastuste suremus 100% lähedal.

PCF-i struktuuride kahjustuse kliinilist pilti iseloomustab tõsine seisund, mis ilmneb vahetult pärast vigastust: teadvuse depressioon, ajutüve kiire kokkusurumise ja tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooni halvenemise tõttu aju-, meningeaal-, väikeaju- ja ajutüve sümptomite kombinatsioon. . Kui suuraju aines on märkimisväärne kahjustus, ilmnevad poolkera sümptomid.
PCF-struktuuride kahjustuste asukoha lähedus vedelikku juhtivatele radadele põhjustab nende kokkusurumise ja vedeliku ringluse häirimise väikesemahulise hematoomiga. Äge oklusiivne hüdrotsefaalia - üks kõige raskemaid tüsistusi tagumise folliikuli struktuuride kahjustuse korral - tuvastatakse 40% -l.

Aju muljumise ravi

Kohustuslik haiglaravi!!! Voodipuhkus.

Voodirahu kestus kerge verevalumi korral on 7-10 päeva, mõõduka verevalumi korral kuni 2 nädalat. sõltuvalt kliinilisest käigust ja instrumentaaluuringute tulemustest.
Raske traumaatilise ajukahjustuse korral (muljumisvigastuse kolded, hajusad aksonite kahjustused) on vajalikud elustamismeetmed, mis algavad haiglaeelses staadiumis ja jätkuvad haiglatingimustes. Hingamise normaliseerimiseks tuleb tagada ülemiste hingamisteede vaba läbilaskvus (nende vabastamine verest, limast, oksest, õhukanali sisseviimine, hingetoru intubatsioon, trahheostoomi trahheostoomia (hingetoru esiseina lahkamise operatsioon koos järgneva hingetoru sisestamisega). kanüüli luumenisse või püsiva ava - stoma loomist)) kasutage hapniku-õhu segu sissehingamist ja vajadusel tehke kunstlikku ventilatsiooni.

Kirurgiline ravi on näidustatud aju muljumise korral koos selle kudede purustamisega (enamasti esineb eesmise ja oimusagara pooluste piirkonnas). Operatsiooni olemus: osteoplastiline trefineerimine (kirurgiline operatsioon, mis seisneb luusse augu tekitamises, et tungida selle all olevasse õõnsusse) ja ajudetriidi väljapesemine 0,9% NaCl lahuse vooluga, peatades verejooksu.

Kerge TBI (põrutus, kerge ajupõrutus) prognoos on tavaliselt soodne (olenevalt ohvrile soovitatud raviskeemist ja ravist).

Mõõduka vigastuse korral (mõõdukas ajupõrutus) on sageli võimalik saavutada kannatanute töö- ja sotsiaalse aktiivsuse täielik taastumine. Paljudel patsientidel areneb leptomeningiit ja vesipea, mis põhjustab asteeniat, peavalu, vegetatiivse-veresoonkonna düsfunktsiooni, staatika-, koordinatsiooni- ja muid neuroloogilisi sümptomeid.

Raske traumaga (raske aju muljumine, difuusne aksonite kahjustus, aju kokkusurumine) ulatub suremus 30-50% -ni. Ellujäänute seas on märkimisväärne puue, mille peamisteks põhjusteks on psüühikahäired, epilepsiahood, jämedad motoorsed ja kõnehäired. Lahtise peavigastuse korral võivad tekkida põletikulised tüsistused (meningiit, entsefaliit, vatsakestepõletik, ajuabstsessid), aga ka likvorröa – tserebrospinaalvedeliku (CSF) lekkimine kolju luudes looduslikest või erinevatel põhjustel tekkinud aukudest. või selgroog, mis tekib terviklikkuse rikkumisel.

Pooled kõigist traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel hukkunutest on põhjustatud liiklusõnnetustest. Traumaatiline ajukahjustus on elanikkonna üks peamisi puude põhjuseid.

Mis on traumaatiline ajukahjustus (TBI)?

Traumaatiline ajukahjustus hõlmab igat tüüpi peavigastusi, sealhulgas väiksemaid verevalumeid ja lõikehaavu kolju piirkonnas. Traumaatilise ajukahjustuse tõsisemad vigastused hõlmavad järgmist:

kolju murd;

põrutus, põrutus. Põrutus väljendub lühikese, pöörduva teadvusekaotusena;

vere kogunemine aju kõvamembraani kohale või alla (duraalmembraan on üks kaitsekiledest, mis ümbritseb aju), vastavalt epiduraalne ja subduraalne hematoom;

intratserebraalne ja intraventrikulaarne hemorraagia (verejooks ajju või aju ümbritsevasse ruumi).

Peaaegu iga inimene on vähemalt korra elus kogenud kerget traumaatilise ajukahjustuse – verevalumi või lõikehaava pähe, mis vajas minimaalset ravi või üldse mitte.

Millised on traumaatilise ajukahjustuse põhjused?

Traumaatilise ajukahjustuse põhjused võivad olla järgmised:

koljuluumurd koos kudede nihkega ning seljaaju ja aju ümbritsevate kaitsemembraanide purunemine;

ajukoe verevalumid ja rebendid, mis on tingitud põrutusest ja löökidest kinnises ruumis kõva kolju sees;

verejooks kahjustatud veresoontest ajju või seda ümbritsevasse ruumi (sealhulgas aneurüsmi purunemisest tingitud verejooks).

Ajukahjustus võib tekkida ka järgmistel põhjustel:

aju otsene vigastus koljuõõnde tungivate esemetega (näiteks luufragmendid, kuulid);

ajuturse tagajärjel suurenenud rõhk kolju sees;

bakteriaalne või viiruslik infektsioon, mis tungib koljusse selle luumurdude piirkonnas.

Traumaatilise ajukahjustuse kõige levinumad põhjused on mootorsõidukiõnnetused, spordivigastused, rünnakud ja füüsiline väärkohtlemine.

Traumaatiline ajukahjustus võib tekkida igaühel igas vanuses, kuna see on trauma tagajärg. Sünnituse ajal võib tekkida ajukahjustus.

Traumaatiliste ajukahjustuste (TBI) klassifikatsioon.

Järgmised peamised kliinilised traumaatilise ajukahjustuse vormid: põrutus, kerge, mõõdukas ja raske ajupõrutus, aju kokkusurumine.

Vastavalt aju ja selle membraanide nakatumise ohule traumaatiline ajukahjustus jaguneb suletud ja avatud.

Suletud kraniotserebraalse vigastuse korral ei rikuta pea pehmete kudede terviklikkust või on peanaha pindmised haavad ilma aponeuroosi kahjustamata.

Lahtise traumaatilise ajukahjustuse korral täheldatakse võlvi või koljupõhja luude luumurde koos külgnevate kudede vigastustega, verejooksu, tserebrospinaalvedeliku lekkimisega ninast või kõrvast, samuti aponeuroosi kahjustusega haavades. pea pehme nahk.

Kui kõvakesta on terve, liigitatakse lahtised kraniotserebraalsed vigastused läbitungimatuteks ja rebenemise korral läbistavateks. Kui ekstrakraniaalseid vigastusi pole, on traumaatiline ajukahjustus isoleeritud. Kui ekstrakraniaalsed vigastused tekivad samaaegselt (näiteks jäsemete, ribide murrud jne), räägivad nad kombineeritud traumaatilisest ajukahjustusest ja erinevat tüüpi energiaga (mehaaniline või keemiline, kiirgus või termiline) kokkupuutel - kombineeritud.

Traumaatiline ajukahjustus jaguneb raskusastme järgi kergeks, mõõdukaks ja raskeks. Kerge traumaatilise ajukahjustuse hulka kuulub kerge põrutus ja põrutus, mõõdukas traumaatiline ajukahjustus hõlmab mõõdukat ajupõrutust, raske traumaatiline ajukahjustus hõlmab rasket ajupõrutust ja aju kokkusurumist ägedal perioodil.

Vigastuse ajal ja mõnda aega pärast seda esinevad mitmed omavahel seotud patoloogiliste protsesside põhitüübid:

1) aju aine otsene kahjustus vigastuse ajal;

2) tserebrovaskulaarne õnnetus;

3) alkoholi dünaamika rikkumine;

4) neurodünaamiliste protsesside häired;

5) arm-adhesiivsete protsesside teke;

6) autoneurosensibiliseerimise protsessid.

Isoleeritud ajukahjustuste patoloogilise pildi aluseks on primaarsed traumaatilised düstroofiad ja nekroos; vereringehäired ja kudede defekti organiseerimine.

Põrutused Iseloomulikud on omavahel seotud destruktiivsete, reaktiivsete ja kompenseerivate-adaptiivsete protsesside kompleks, mis toimuvad ultrastruktuuri tasemel sünaptilises aparaadis, neuronites ja rakkudes.

Aju turse- kahjustus, mida iseloomustab makroskoopiliselt nähtavate hävimis- ja verejooksude esinemine ajus ja selle membraanides, millega mõnel juhul kaasneb võlvi ja koljupõhja luude kahjustus.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi, ajutüve struktuuride ja nende neurotransmitterisüsteemide otsene kahjustus TBI ajal määrab stressireaktsiooni unikaalsuse. Neurotransmitterite metabolismi häired on TBI patogeneesi kõige olulisem tunnus. Aju vereringe on mehaaniliste mõjude suhtes väga tundlik. Peamised muutused, mis veresoonkonnas arenevad, väljenduvad veresoonte spasmi või laienemisena, samuti veresoonte seina suurenenud läbilaskvuses. Teine patogeneetiline mehhanism TBI tagajärgede tekkeks on otseselt seotud vaskulaarse faktoriga - likööri dünaamika rikkumisega. TBI-st tingitud muutused tserebrospinaalvedeliku tootmises ja selle resorptsioonis on seotud vatsakeste koroidpõimiku endoteeli kahjustusega, aju mikroveresoonkonna sekundaarsete häiretega, ajukelme fibroosiga, mõnel juhul ka liquorröaga. Need häired põhjustavad likööri hüpertensiooni ja harvemini hüpotensiooni teket.

TBI korral mängivad hüpoksilised ja düsmetaboolsed häired olulist rolli morfoloogiliste häirete patogeneesis koos närvielementide otsese kahjustusega. TBI, eriti raske, põhjustab hingamis- ja vereringehäireid, mis süvendab olemasolevaid aju düstsirkulatsioonihäireid ja põhjustab ühiselt väljendunud aju hüpoksiat.

Praegu on traumaatilise ajuhaiguse ajal kolm põhiperioodi: äge, keskmine ja pikaajaline.

Akuutne periood määratakse traumaatilise substraadi, kahjustusreaktsioonide ja kaitsereaktsioonide koosmõjuga ning see on ajavahemik mehaanilise energia kahjustava toime ilmnemise hetkest kuni aju- ja üldkeha funktsioonide kahjustuse ühel või teisel tasemel stabiliseerumiseni või ohvri surm. Selle kestus on 2 kuni 10 nädalat, sõltuvalt TBI kliinilisest vormist.

Vaheperioodi iseloomustab kahjustuspiirkondade resorptsioon ja organiseerimine ning kompenseerivate ja kohanemisprotsesside kasutuselevõtt kuni kahjustatud funktsioonide täieliku või osalise taastamiseni või stabiilse kompenseerimiseni. Vaheperioodi pikkus mitteraske TBI korral on kuni 6 kuud, raskekujulise TBI korral kuni aasta.

Pikaajaline periood on degeneratiivsete ja reparatiivsete protsesside lõppemine või kooseksisteerimine. Kliinilise taastumise perioodi pikkus - kuni 2-3 aastat progresseeruva kuluga - ei ole piiratud.

Kõik TBI tüübid jagunevad tavaliselt suletud ajukahjustusteks (CBI), avatud ja läbitungivateks. Suletud TBI on kolju ja aju mehaaniline kahjustus, mille tagajärjel tekivad mitmed patoloogilised protsessid, mis määravad kindlaks vigastuse kliiniliste ilmingute raskusastme. Avatud TBI peaks hõlmama kolju ja aju vigastusi, mille puhul on koljuosa haavad (kõikide nahakihtide kahjustus); läbistavad vigastused hõlmavad kõvakesta terviklikkuse rikkumist.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon Gaidari järgi:

aju põrutus;

aju muljumine: kerge, mõõdukas, raske;

aju kokkusurumine verevalumi taustal ja ilma verevalumita: hematoom - äge, alaäge, krooniline (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne, intraventrikulaarne); hüdropesu; luu fragmendid; turse-turse; pneumotsefaalia.

Väga oluline on kindlaks teha:

intratekaalsete ruumide seisund: subarahnoidaalne hemorraagia; tserebrospinaalvedeliku rõhk - normotensioon, hüpotensioon, hüpertensioon; põletikulised muutused;

kolju seisund: luukahjustus puudub; luumurru tüüp ja asukoht;

kolju seisund: marrastused; verevalumid;

kaasnevad vigastused ja haigused: joove (alkohol, narkootikumid jne, aste).

Samuti on vaja TBI klassifitseerida vastavalt ohvri seisundi tõsidusele, mille hindamine hõlmab vähemalt kolme komponendi uurimist:

teadvuse seisund;

elutähtsate funktsioonide seisund;

fokaalsete neuroloogiliste funktsioonide seisund.

TBI-ga patsientide seisundis on viis gradatsiooni.

Rahuldav seisukord. Kriteeriumid:

1) selge teadvus;

2) elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

3) sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine; esmaste fokaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste.

Puudub oht elule (piisava ravi korral); paranemise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõdukas seisukord. Kriteeriumid:

1) teadvuseseisund – selge või mõõdukas uimastus;

2) elutähtsad funktsioonid ei ole häiritud (võimalik on ainult bradükardia);

3) fokaalsed sümptomid - võivad avalduda teatud poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid, mis sageli ilmnevad valikuliselt.

Oht elule (piisava ravi korral) on ebaoluline. Töövõime taastumise prognoos on sageli soodne.

Tõsine seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - sügav uimasus või uimasus;

2) elutalitused on häiritud, enamasti 1-2 näitaja järgi mõõdukalt;

3) fokaalsed sümptomid:

a) ajutüvi - mõõdukalt väljendunud (anisokoria, pupillide reaktsioonide vähenemine, piiratud pilk ülespoole, homolateraalne püramidaalne puudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne);

b) poolkera ja kraniobasaalne - selgelt väljendunud nii ärrituse (epileptilised krambid) kui ka kaotuse sümptomitena (motoorsed häired võivad ulatuda pleegia astmeni).

Oht elule on märkimisväärne ja sõltub suuresti raske seisundi kestusest. Töövõime taastamise prognoos on kohati ebasoodne.

Äärmiselt raske seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuseseisund - kooma;

2) elutähtsad funktsioonid - jämedad rikkumised mitmes parameetris;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - jämedalt väljendatud (ülespoole suunatud pilgu pleegia, suur anisokooria, silmade lahknemine vertikaal- või horisontaalteljel, õpilaste valgusreaktsioonide järsk nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised nähud, hormetoonia jne);

b) poolkera ja kraniobasaal - väljendunud.

Oht elule on maksimaalne; sõltub suuresti üliraske seisundi kestusest. Töövõime taastamise prognoos on sageli ebasoodne.

Terminali olek. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - terminaalne kooma;

2) elutähtsad funktsioonid – kriitiline kahjustus;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - kahepoolne fikseeritud müdriaas, pupilli ja sarvkesta reflekside puudumine;

b) poolkera ja kraniobasaal – blokeeritud üldiste aju- ja ajutüve häirete tõttu.

Ellujäämine on tavaliselt võimatu.

Traumaatilise ajukahjustuse erinevate vormide kliinik

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt (sümptomid).

Aju põrutus.

Põrutust iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus vigastuse ajal, oksendamine (tavaliselt ühekordne), peavalu, peapööritus, nõrkus, valulikud silmaliigutused jne. Neuroloogilises seisundis puuduvad fokaalsed sümptomid. Ajupõrutuse ajal esinevaid makrostruktuurilisi muutusi ei tuvastata.

Kliiniliselt on see üks funktsionaalselt pöörduv vorm (ilma kraadideks jaotamata). Põrutusega tekivad mitmed üldised ajuhäired: teadvusekaotus või kergematel juhtudel lühiajaline minestamine mõnest sekundist mitme minutini. Järgnevalt püsib uimane seisund ebapiisava orienteerumisega ajas, kohas ja oludes, ebaselge keskkonnataju ja ahenenud teadvusega. Sageli tuvastatakse retrograadne amneesia – mälukaotus vigastusele eelnevate sündmuste puhul, harvem anterograadne amneesia – mälukaotus vigastusele järgnevate sündmuste puhul. Kõne ja motoorne agitatsioon on vähem levinud. Patsiendid kurdavad peavalu, peapööritust, iiveldust. Objektiivne märk on oksendamine.

Neuroloogiline uuring näitab tavaliselt kergeid hajuvaid sümptomeid:

suulise automatismi sümptomid (proboscis, nasolabiaalne, palmomentaalne);

kõõluste ja naha reflekside ebaühtlus (reeglina esineb kõhu reflekside vähenemist ja nende kiiret kurnatust);

mõõdukalt väljendunud või ebastabiilsed püramiidsed patoloogilised tunnused (Rossolimo, Žukovski, harvemini Babinsky sümptomid).

Väikeaju sümptomid ilmnevad sageli selgelt: nüstagm, lihaste hüpotoonia, kavatsusvärin, Rombergi asendi ebastabiilsus. Põrutuste iseloomulik tunnus on enamikul juhtudel sümptomite kiire taandumine, kõik orgaanilised nähud kaovad 3 päeva jooksul.

Püsivamad on mitmesugused vegetatiivsed ja eelkõige vaskulaarsed häired põrutuste ja kergete verevalumite korral. Nende hulka kuuluvad vererõhu kõikumised, tahhükardia, jäsemete akrotsüanoos, hajus püsiv dermograafism, käte, jalgade ja kaenlaaluste liighigistamine.

Aju kontusioon (CBM)

Ajupõrutust iseloomustavad erineva raskusastmega fokaalsed makrostruktuurilised kahjustused ajuaines (hemorraagia, destruktsioon), samuti subarahnoidsed hemorraagid, võlvi ja koljupõhja luude murrud.

Kerge aju muljumine mida iseloomustab teadvusekaotus kuni 1 tund pärast vigastust, kaebused peavalu, iivelduse, oksendamise kohta. Neuroloogilises seisundis täheldatakse silmade rütmilist tõmblemist külgedele vaadates (nüstagm), meningeaalseid märke ja reflekside asümmeetriat. Röntgenikiirgus võib paljastada kraniaalvõlvi murde. Tserebrospinaalvedelikus on vere segu (subarahnoidaalne hemorraagia). .Kergele ajukontrusioonile on kliiniliselt iseloomulik lühiajaline teadvusekaotus pärast vigastust, kuni mitmekümne minuti pikkune. Paranemisel on tüüpilisteks kaebusteks peavalu, peapööritus, iiveldus jne. Reeglina täheldatakse retro-, kon-, anterograadset amneesiat, oksendamist ja mõnikord korduvat. Elutähtsad funktsioonid on tavaliselt ilma oluliste häireteta. Võib tekkida mõõdukas tahhükardia ja mõnikord arteriaalne hüpertensioon. Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged (nüstagm, kerge anisokooria, püramidaalse puudulikkuse nähud, meningeaalsed sümptomid jne), enamasti taanduvad 2-3 nädalat pärast TBI-d. Kerge UHM-i korral on erinevalt põrutusest võimalikud kalvariaalsete luude murrud ja subarahnoidaalne hemorraagia.

Mõõdukas ajukontusioon kliiniliselt iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab kuni mitukümmend minutit või isegi tunde. Mõõdukas ajukontusioon. Teadvus lülitub mitmeks tunniks välja. Vigastusele eelnevate sündmuste, vigastuse enda ja sellele järgnevate sündmuste puhul esineb märgatav mälukaotus (amneesia). Kaebused peavalu, korduva oksendamise kohta. Avastatakse lühiajalised hingamis-, pulsi- ja vererõhuhäired. Võib esineda psüühikahäireid. Märgitakse meningeaalseid märke. Fokaalsed sümptomid ilmnevad ebaühtlase pupilli suuruse, kõnehäirete, jäsemete nõrkuse jne kujul. Kraniograafia tuvastab sageli võlvi ja koljupõhja luumurrud. Lumbaalpunktsioon tuvastas märkimisväärse subarahnoidaalse hemorraagia. Väljendub kon-, retro-, anterograadne amneesia. Peavalu, sageli tugev. Võib esineda korduvat oksendamist. Tekivad vaimsed häired. Võimalikud on elutähtsate funktsioonide mööduvad häired: bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus; tahhüpnoe ilma hingamisrütmi ja trahheobronhiaalse puu läbilaskvuse häireteta; madala palavikuga palavik. Meningeaalsed sümptomid on sageli silmatorkavad. Avastatakse ka ajutüve sümptomid: nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon, lihastoonus ja kõõluste refleksid piki keha telge, kahepoolsed patoloogilised nähud jne. Fokaalsed sümptomid ilmnevad selgelt, mis on määratud ajukontrusiooni lokaliseerimisega: pupillide ja okulomotoorsed häired, parees jäsemete, tundlikkuse häired jne. Orgaanilised sümptomid taanduvad järk-järgult 2-5 nädala jooksul, kuid mõned sümptomid võivad püsida pikka aega. Sageli täheldatakse võlvi ja koljupõhja luude murde, samuti märkimisväärset subarahnoidaalset hemorraagiat.

Raske aju muljumine. Kliiniliselt iseloomustab tõsist ajukontrusiooni teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus (kestab kuni 1-2 nädalat). Avastatakse elutähtsate funktsioonide jämedad häired (muutused pulsisageduses, rõhutasemes, hingamissageduses ja -rütmis, temperatuuris). Neuroloogilises seisundis on näha ajutüve kahjustuse tunnuseid - silmamunade ujuvad liigutused, neelamishäired, lihastoonuse muutused jne. Võib avastada nõrkust kätes ja jalgades kuni halvatuseni, samuti krampe. Tõsise verevalumiga kaasnevad tavaliselt koljuvõlvi ja koljupõhja murrud ning koljusisene verejooks. .Sageli väljendub motoorne agitatsioon ja täheldatakse tõsiseid, ähvardavaid elutähtsate funktsioonide häireid. Raske UHM kliinilises pildis domineerivad ajutüve neuroloogilised sümptomid, mis esimestel tundidel või päevadel pärast TBI-d kattuvad fokaalsete poolkera sümptomitega. Avastada saab jäsemete pareesi (kuni halvatuseni), subkortikaalseid lihastoonuse häireid, suulise automatismi reflekse jne. Märgitakse generaliseerunud või fokaalseid epilepsiahooge. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jääkmõjud on sagedased, peamiselt motoorses ja vaimses sfääris. Tõsise UHM-iga kaasnevad sageli võlvi ja koljupõhja luumurrud, samuti massiline subarahnoidaalne hemorraagia.

Koljupõhja luumurdude vaieldamatu tunnus on nina- või kõrvapõletik. Sel juhul on marli salvrätiku “täpisümptom” positiivne: tilk verist tserebrospinaalvedelikku moodustab keskele punase laigu, mille äärealal on kollakas halo.

Kolju eesmise lohu murru kahtlus tekib periorbitaalsete hematoomide hilinenud ilmnemisel (prillide sümptom). Temporaalse luu püramiidi murruga täheldatakse sageli Battle'i sümptomit (hematoom mastoidpiirkonnas).

Aju kokkusurumine

Aju kokkusurumine on progresseeruv patoloogiline protsess koljuõõnes, mis tekib trauma tagajärjel ja põhjustab ajutüve nihestuse ja kahjustuse koos eluohtliku seisundi tekkega. TBI korral tekib aju kokkusurumine 3-5% juhtudest nii UGM-iga kui ka ilma. Kompressiooni põhjuste hulgas on esikohal intrakraniaalsed hematoomid - epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed ja intraventrikulaarsed; Sellele järgnevad koljuluude depressiivsed luumurrud, aju muljumise piirkonnad, subduraalsed hügroomid ja pneumotsefaalia. .Aju kokkusurumine. Aju kokkusurumise peamine põhjus traumaatilise ajukahjustuse ajal on vere kogunemine suletud intrakraniaalsesse ruumi. Olenevalt seosest membraanide ja ajuainega, epiduraalne (asub kõvakesta kohal), subduraalne (kõvakeha ja ämblikuvõrkkelme vahel), intratserebraalne (aju valgeaines ja intraventrikulaarne (õõnes). ajuvatsakestest) eristatakse hematoomid Aju kokkusurumise põhjus võib olla ka kraniaalvõlvi luude depressiivsed murrud, eriti luutükkide tungimine sügavamale kui 1 cm.

Aju kokkusurumise kliiniline pilt väljendub eluohtliku suurenemisena teatud aja möödudes (nn valgusintervall) pärast vigastust või vahetult pärast seda üldiste ajunähtude, teadvuse halvenemise progresseerumisena; fokaalsed ilmingud, tüve sümptomid.

Enamikul juhtudel esineb vigastuse ajal teadvusekaotus. Seejärel saab teadvuse taastada. Teadvuse taastamise perioodi nimetatakse kirgas intervalliks. Mõne tunni või päeva pärast võib patsient uuesti langeda teadvuseta olekusse, millega reeglina kaasneb neuroloogiliste häirete sagenemine jäsemete pareeside ilmnemise või süvenemise, epilepsiahoogude, lihaste laienemise näol. pupill ühel küljel, pulsi aeglustumine (sagedus alla 60 minutis) jne .d. Arengu kiiruse järgi eristatakse ägedaid intrakraniaalseid hematoome, mis ilmnevad esimese 3 päeva jooksul pärast vigastust, alaägedaid - kliiniliselt avalduvad esimese 2 nädala jooksul pärast vigastust ja kroonilisi, mis diagnoositakse 2 nädala jooksul pärast vigastust.

Kuidas traumaatiline ajukahjustus avaldub?
Traumaatilise ajukahjustuse sümptomid:

teadvusekaotus;

Tugev peavalu;

suurenenud uimasus ja letargia
oksendada;

selge vedeliku (tserebrospinaalvedelik või tserebrospinaalvedelik) väljutamine ninast, eriti kui kallutate pead näoga allapoole.

Traumaatilise ajukahjustusega inimesele helistage viivitamatult kiirabi, olenemata sellest, kui kerge vigastus on.

Kui arvate, et olete saanud traumaatilise ajukahjustuse, pöörduge arsti poole või paluge kellelgi teid aidata.

Ulatuslike peahaavadega, mis tungivad koljuõõnde, on suur ajukahjustuse tõenäosus. Kuid 20% juhtudest toimub traumaatilise ajukahjustuse järgne surm ilma koljuluumurdudeta. Seetõttu tuleb ülaltoodud sümptomite korral traumaatilise ajukahjustusega inimene hospitaliseerida

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine.

Kui patsient on teadvusel, tuleb hoolikalt välja selgitada vigastuse asjaolud ja mehhanism, kuna kukkumise ja peavigastuse põhjuseks võib olla insult või epilepsiahoog. Sageli ei mäleta patsient vigastusele eelnevaid sündmusi (retrograadne amneesia), vahetult vigastusele järgnevaid (anterograadne amneesia) ega ka vigastuse hetke (kograadne amneesia). Vigastusnähtude otsimiseks on vaja pead hoolikalt uurida. Mastoidprotsessi kohal esinevad hemorraagid näitavad sageli ajalise luu murdumist. Kahepoolsed hemorraagiad orbitaalkoes (nn prillide sümptom) võivad viidata koljupõhja murrule. Sellele viitavad ka veritsus ja liköörröa väliskuulmekäigust ja ninast. Kalvariumi luumurdude korral kostub löökpillide ajal iseloomulik ragisemine - "pragunenud poti sümptom".

Traumaatilise ajukahjustuse ajal tekkivate teadvushäirete objektiseerimiseks on õendustöötajate jaoks välja töötatud spetsiaalne skaala - Glasgow kooma skaala. See põhineb kolme näitaja koguskooril: silmade avanemine helile ja valule, verbaalsed ja motoorsed reaktsioonid välistele stiimulitele. Koguskoor jääb vahemikku 3 kuni 15.

Raske traumaatiline ajukahjustus vastab 3-7 traumaatilisele ajukahjustuse punktile, mõõdukas - 8-12 punkti, kerge - 13-15.

Glasgow kooma skaala

Traumaatilise ajukahjustuse korral tuleks läbi viia teadvuse kvalitatiivne hindamine. Selge teadvus tähendab ärkvelolekut, täielikku orienteerumist kohas, ajas ja keskkonnas. Mõõdukat segadust iseloomustavad uimasus, kerged vead ajas orienteerumises ning aeglane juhiste mõistmine ja täitmine. Sügav uimastamine mida iseloomustab sügav unisus, desorientatsioon kohas ja ajas, järgides ainult põhilisi juhiseid (tõstke käsi, avage silmad). Sopor- patsient on liikumatu, ei täida käske, vaid avab silmad, kaitseliigutused väljenduvad vastusena kohalikele valusatele stiimulitele. Kell mõõdukas kooma patsienti ei ole võimalik äratada, ta ei ava silmi vastuseks valule, kaitsereaktsioonid ilma valulike stiimulite lokaliseerimiseta on koordineerimata. Sügav kooma mida iseloomustab valule reageerimise puudumine, lihastoonuse väljendunud muutused, hingamis- ja südame-veresoonkonna häired. Kell terminaalne kooma Esineb pupillide kahepoolne laienemine, silmade liikumatus, lihastoonuse järsk langus, reflekside puudumine, elutähtsate funktsioonide tõsised häired - hingamisrütm, pulss, vererõhu langus alla 60 mm Hg. Art.

Neuroloogiline uuring võimaldab hinnata ärkveloleku taset, kõnehäirete olemust ja astet, pupillide suurust ja reaktsiooni valgusele, sarvkesta reflekse (tavaliselt põhjustab sarvkesta puudutamine vatitikuga pilgutusreaktsiooni), tugevust. jäsemetes (jäsemete tugevuse vähenemist nimetatakse pareesiks ja nende aktiivsete liigutuste täielikku puudumist - halvatus), jäsemete tõmblemise olemus (konvulsiivsed krambid).

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimisel mängivad olulist rolli instrumentaalsed uurimismeetodid, nagu ehhoentsefalograafia, kolju radiograafia ja pea kompuutertomograafia, sh kontrastainega kompuutertomograafia (angiograafia).

Milliseid uuringuid on vaja pärast traumaatilist ajukahjustust?

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine:

hingamisteede läbilaskvuse, hingamise ja vereringe funktsiooni hindamine;

koljukahjustuse nähtava ala hindamine;

vajadusel kaela ja kolju röntgenikiirgus, CT (kompuutertomograafia), MRI (magnetresonantstomograafia);

teadvuse taseme ja organismi elutähtsate funktsioonide (pulss, hingamine, vererõhk) jälgimine.

Raske traumaatilise ajukahjustuse korral võib olla vajalik:

neurokirurgi või neuroloogi järelevalve;

MRI ja CT vastavalt vajadusele;

jälgida ja ravida tursest või verejooksust tingitud koljusisese rõhu suurenemist;

kirurgiline sekkumine vere kogunemiseks (hematoom);

krampide ennetamine ja ravi.

Traumaatilise ajukahjustusega kannatanute uurimise skeem

1. Vigastuse ajaloo tuvastamine: aeg, asjaolud, mehhanism, vigastuse kliinilised ilmingud ja arstiabi maht enne vastuvõttu.

2. Ohvri seisundi tõsiduse kliiniline hindamine, millel on suur tähtsus diagnoosimisel, triaažil ja ohvritele etapiviisilise abi osutamisel. Teadvuse seisund: selge, uimane, stuupor, kooma; märgitakse teadvuse kaotuse kestus ja väljumise järjekord; mäluhäired, antero- ja retrograadne amneesia.

3. Elufunktsioonide seisund: südame-veresoonkonna aktiivsus - pulss, vererõhk (ühine tunnus TBI-s - vererõhu erinevus vasakul ja paremal jäsemetel), hingamine - normaalne, häiritud, lämbumine.

4. Naha seisund - värvus, niiskus, verevalumid, pehmete kudede kahjustuse olemasolu: asukoht, tüüp, suurus, verejooks, likööre, võõrkehad.

5. Siseorganite, luustiku, kaasuvate haiguste uurimine.

6. Neuroloogiline uuring: kraniaalse innervatsiooni seisund, refleks-motoorse sfääri seisund, sensoorsete ja koordinatsioonihäirete olemasolu, autonoomse närvisüsteemi seisund.

7. Meningeaalsed sümptomid: kaelakangus, Kernigi ja Brudzinski sümptomid.

8. Ehhoentsefaloskoopia.

9. Kolju röntgeniülesvõte kahes projektsioonis, kui kahtlustatakse tagumise kraniaalse lohu kahjustust, tehakse tagumine poolteljeline pilt.

10. Kolju ja aju arvuti- või magnetresonantstomograafia.

11. Silmapõhja seisundi oftalmoloogiline uuring: paistetus, nägemisnärvi pea ülekoormus, verevalumid, silmapõhja veresoonte seisund.

12. Lumbaalpunktsioon - ägedal perioodil on näidustatud peaaegu kõigile TBI-ga ohvritele (välja arvatud aju kokkusurumisnähtudega patsiendid) tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmisega ja mitte rohkem kui 2-3 ml eemaldamisega. tserebrospinaalvedelik, millele järgneb laborianalüüs.

13. Hemorraagilise insuldi (vere olemasolul 12. etapi tserebrospinaalvedelikus) ja aneurüsmi rebenemise kahtluse korral kontrastainega kompuutertomograafia või muud täiendavad diagnostikameetodid arsti äranägemisel.

14. Diagnoosi panemine. Diagnoos kajastab: ajukahjustuse olemust ja tüüpi, subarahnoidaalse hemorraagia esinemist, aju kokkusurumist (põhjus), alkoholi hüpo- või hüpertensiooni; kolju pehmete katete seisund; kolju luude luumurrud; kaasnevate vigastuste, tüsistuste, mürgistuste olemasolu.

Esmaabi raske traumaatilise ajukahjustusega ohvritele

Traumaatilise ajukahjustuse ravi tulemused sõltuvad suuresti haiglaeelse abi kvaliteedist ja kannatanu haiglaravi kiirusest. On ebatõenäoline, et leitakse teist tüüpi vigastusi, mille puhul patsiendi haiglasse toimetamise tund või kaks viivitus oluliselt muutis. Seetõttu on üldtunnustatud seisukoht, et kiirabi, kes ei suuda toimetada raske ajutraumaga kannatanut mõne minutiga neurokirurgiahaiglasse, ei tee oma tööd. Paljudes riikides transporditakse raske traumaatilise ajukahjustusega patsiente haiglatesse helikopteriga.

Esmaabi andmisel õnnetuskohal on esmalt vaja taastada hingamisteed. Koos hapnikunäljaga (hüpoksia) on traumaatilise ajukahjustuse sagedaseks komplikatsiooniks süsihappegaasi suurenenud kogunemine organismi (hüperkapnia). Transpordi ajal peavad patsiendid hingama 100% hapnikku. Mitme vigastuse korral, millega kaasneb šokk, alustatakse samaaegselt Ringeri lahuse, reopolüglükiini jm manustamist isheemia, hüpoksia või hüpotensioon lühiajaliselt, isegi mõõduka traumaatilise ajukahjustuse korral, võib tulevikus põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Kõrge seljaaju vigastuse kahtluse korral tuleb lülisamba kaelaosa immobiliseerida.

Verejooks tuleb peatada tiheda sidemega või haava kiire õmblemisega. Peanaha kahjustused, eriti eakatel, võivad põhjustada seisundi järsu halvenemise.

TBI haiglaravi näidustused

Traumaatilise ajukahjustuse korral haiglaravi üldtunnustatud kriteeriumid on järgmised:

1) teadvuse taseme selge langus,

2) fokaalsed neuroloogilised häired (jäsemete parees, ebaühtlane pupilli laius jne);

3) koljuluude lahtised luumurrud, verejooks või liköörröa ninast või kuulmekäigust;

4) epilepsiahood,

5) teadvusekaotus vigastuse tagajärjel;

6) oluline posttraumaatiline amneesia.

Tugeva peavaluga, rahutu ja desorienteeritud patsiendid paigutatakse haiglasse, kuni need sümptomid kaovad.

Ravi viiakse läbi neurokirurgilistes haiglates.

Raske traumaatilise ajukahjustusega patsientide hooldamine hõlmab lamatiste ja hüpostaatilise kopsupõletiku vältimist (patsiendi voodisse pööramine, massaaž, nahatualett, kuputamine, sinepiplaastrid, sülje ja lima imemine suuõõnest, hingetoru kanalisatsioon).

Traumaatilise ajukahjustuse tüsistused

Elufunktsioonide rikkumised - põhiliste elu toetavate funktsioonide häire (väline hingamine ja gaasivahetus, süsteemne ja piirkondlik vereringe). TBI ägedal perioodil domineerivad ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) põhjused kopsuventilatsiooni häired, mis on seotud hingamisteede läbilaskvuse halvenemisega, mis on põhjustatud eritiste ja oksendamise kuhjumisest ninaneelus koos järgneva hingetorusse ja bronhidesse aspiratsiooniga ning tagasitõmbumisega. koomas patsientidel.

Dislokatsiooniprotsess: temporotentoriaalne inklusioon, mis kujutab endast oimusagara (hipokampuse) keskmiste basaallõikude nihkumist väikeaju tentoriumi lõhesse ja väikeaju mandlite herniatsiooni foramen magnum'i, mida iseloomustab kehatüve sibulaosade kokkusurumine .

Mädane-põletikulised tüsistused jagunevad intrakraniaalseteks (meningiit, entsefaliit ja ajuabstsess) ja ekstrakraniaalseteks (kopsupõletik). Hemorraagilised - intrakraniaalsed hematoomid, ajuinfarkt.

Milline on traumaatilise ajukahjustuse prognoos?
Taastumise võimalused

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed võivad erineda, nagu ka reaktsioon traumaatilisele ajukahjustusele on inimestel erinev. Mõned ulatuslikud koljuhaavad toovad lõpuks kaasa patsiendi täieliku paranemise, samas kui üsna väikestel haavadel võivad olla kõige tõsisemad tagajärjed. Tavaliselt on kahjustus tõsisem ajuturse, suurenenud koljusisese rõhu ja pikaajalise teadvusekaotuse korral.

Üsna väike hulk inimesi võib pärast traumaatilist ajukahjustust jääda püsivasse vegetatiivsesse seisundisse. Kvalifitseeritud neuroloogiline ja neurokirurgiline ravi varajases staadiumis pärast traumaatilist ajukahjustust võib prognoosi oluliselt parandada.

Traumaatilisest ajukahjustusest taastumine võib rasketel juhtudel olla väga aeglane, kuigi paranemine võib kesta kuni 5 aastat.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed määrab suuresti ohvri vanus. Näiteks raske traumaatilise ajukahjustuse korral sureb 25% alla 20-aastastest patsientidest ja kuni 70-80% üle 60-aastastest ohvritest. Isegi kerge traumaatilise ajukahjustuse ja mõõduka traumaatilise ajukahjustuse korral ilmnevad tagajärjed kuude või aastate jooksul. Niinimetatud traumajärgset sündroomi iseloomustavad peavalu, pearinglus, suurenenud väsimus, meeleolu langus ja mäluhäired. Need häired, eriti vanemas eas, võivad põhjustada puude ja perekondlikke konflikte. Traumaatilise ajukahjustuse tulemuste kindlaksmääramiseks on välja pakutud Glasgow tulemuste skaala (GOS), mis pakub viis tulemuste valikut.

Glasgow tulemuste skaala

Tulemustest saame rääkida 1 aasta pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist, kuna tulevikus patsiendi seisundis olulisi muutusi ei toimu. Taastusravi meetmed hõlmavad füsioteraapiat, füsioteraapiat, nootroopsete, veresoonte ja krambivastaste ravimite võtmist ning vitamiinravi. Ravi tulemused sõltuvad suuresti abi õigeaegsusest sündmuskohal ja haiglasse sattumisel.

Millised on traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed?

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed võivad olla seotud konkreetse ajupiirkonna kahjustusega või olla üldise ajukahjustuse tagajärg, millega kaasneb turse ja kõrge vererõhk.

Traumaatilise ajukahjustuse võimalikud tagajärjed:

epilepsia,
teatud vaimsete või füüsiliste võimete vähenemine,
depressioon,
mälukaotus,
isiklikud muutused,

Kuidas ravitakse traumaatilist ajukahjustust?

Esiteks on oluline vigastuse olemuse täpne diagnoos, sellest sõltub ravimeetod. Kahjustuse taseme ning edasise taastusravi ja ravi vajaduse hindamiseks tehakse neuroloogiline uuring.

Operatsioon on vajalik verehüüve eemaldamiseks ja koljusisese rõhu vähendamiseks, kolju ja selle membraanide terviklikkuse taastamiseks ning infektsiooni vältimiseks.

Ravimid on vajalikud koljusisese rõhu suurenemise, ajuturse kontrollimiseks ja aju verevoolu parandamiseks.

Pärast haiglast väljakirjutamist võib osutuda vajalikuks erinevate spetsialistide jälgimine: neuroloog, terapeut jne.

Ägeda TBI-ga ohvrite konservatiivse ravi korraldus ja taktika

Üldiselt peaksid ägeda TBI-ga kannatanud pöörduma lähimasse traumapunkti või meditsiiniasutusse, kus osutatakse esmast arstlikku läbivaatust ja vältimatut arstiabi. Vigastuse fakti, selle raskust ja kannatanu seisundit tuleb kinnitada asjakohaste meditsiiniliste dokumentidega.

Patsientide ravi, olenemata TBI raskusastmest, tuleb läbi viia statsionaarselt neurokirurgia, neuroloogia või traumaosakonnas.

Esmatasandi arstiabi osutatakse kiireloomulistel põhjustel. Nende maht ja intensiivsus määratakse TBI raskuse ja tüübi, aju sündroomi raskusastme ning kvalifitseeritud ja eriabi osutamise võimalusega. Kõigepealt võetakse meetmeid hingamisteede ja südameprobleemide kõrvaldamiseks. Krambihoogude ja psühhomotoorse agitatsiooni korral manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2-4 ml diasepaami lahust. Kui esineb aju kokkusurumise märke, kasutatakse ajuturse ohu korral diureetikume, kasutatakse "silmuse" ja osmodiureetikumide kombinatsiooni; erakorraline evakueerimine lähimasse neurokirurgia osakonda.

Aju ja süsteemse vereringe normaliseerimiseks kõigi traumaatilise haiguse perioodide ajal kasutatakse subarahnoidse hemorraagia korral vasoaktiivseid ravimeid, hemostaatilisi ja antiensüümi aineid. TBI-ga patsientide ravis on juhtiv roll neurometaboolsetel stimulantidel: piratsetaamil, mis stimuleerib närvirakkude ainevahetust, parandab kortiko-subkortikaalseid ühendusi ja avaldab otsest aktiveerivat toimet aju integratiivsetele funktsioonidele. Lisaks kasutatakse laialdaselt neuroprotektiivseid ravimeid. Aju energiapotentsiaali suurendamiseks on näidustatud glutamiinhappe, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadi ning B- ja C-vitamiinide kasutamine, et parandada TBI-ga patsientidel likvorodünaamilisi häireid. Ajumembraanides tekkivate kleepumisprotsesside ennetamiseks ja pidurdamiseks ning traumajärgse leptomeningiidi ja koreoependümatiidi raviks kasutatakse nn imenduvaid aineid.

Ravi kestuse määrab patoloogiliste sümptomite taandumise dünaamika, kuid see nõuab ranget voodirežiimi esimese 7-10 päeva jooksul alates vigastuse hetkest. Haiglas viibimise kestus põrutuste korral peaks olema vähemalt 10-14 päeva, kergete verevalumite korral - 2-4 nädalat.

Penza osariigi ülikool

meditsiinikool

tehnika- ja elektrotehnika osakond

kursus "Ekstreem- ja militaarmeditsiin"

Traumaatiline ajukahjustus

Penza 2003

Koostanud: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Melnikov V.L., art. õpetaja Matrosov M.G.

Traumaatiline ajukahjustus on üks levinumaid vigastusi ja moodustab > 40% koguarvust kolju ja aju raskete vigastuste korral ulatub 70-80%ni. Traumaatilise ajukahjustuse mehhanism võib olla otsene või kaudne. Kaudse mehhanismi näide on traumaatiline ajukahjustus, mis tuleneb kõrguselt jalgadele või vaagnale kukkumisest. Maandumisel ja skeleti liikumise peatamisel tundub kolju inertsi tõttu lülisambale surutud ja võib tekkida koljupõhja murd. Kui seda ei juhtu, peatub kolju ja aju, jätkates liikumist, tabab oma alust ja seisvaid luid.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioonTabel 1.

Sündroomid: Hüpertensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk on suurenenud. Hüpotensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk väheneb. Normotensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk ei muutu.

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine: Kliinilisi sümptomeid on neli peamist rühma: aju, lokaalne, meningeaalne ja ajutüvi.

Üldised aju sümptomid. Nende moodustumine põhineb funktsionaalsetel (pöörduvatel) muutustel aju aines. Pärast vigastust ilmnevad need märgid järk-järgult taanduvad ja lõpuks kaovad jäljetult. Need sisaldavad:

1. Teadvuse kaotus. See kulgeb vastavalt tüvetüübile ja seda iseloomustab kolm avaldumisvormi: a) uimastamine – väljendub lühiajalises orientatsioonihäires, millele järgneb kerge unisus. Erilist tähelepanu tuleks pöörata sellele teadvusehäire vormile, kuna ohvrid jäävad jalule ega pea uimasust teadvusekaotuseks; b) stuupor - teadvuse halvenemise raskem aste, mille puhul reaktsioon jämedatele stiimulitele (valu, valju nutt) koordineeritud kaitseliigutuste kujul, silmade avanemine on endiselt säilinud; c) kooma - kummardus koos ümbritseva maailma taju täieliku kadumisega, süvenev, mida iseloomustab adünaamia, atoonia, arefleksia, elutähtsate funktsioonide depressioon.

2. Mälukaotus (amneesia). See võib olla: retrograadne, kui patsiendid ei mäleta vigastusele vahetult eelnenud sündmusi; anterograadne - pärast vigastust toimunud sündmuste mälukaotus; anterograadne – mälukaotuse kombineeritud vorm vigastusteeelsete ja -järgsete sündmuste puhul.

Peavalu. Võib esineda nii hajusat kui ka lokaalset valu, lõhkemist või pea pigistamist.

Pearinglus. Ebastabiilsus Rombergi poosis.

Iiveldus, oksendamine. Sõltuvalt vigastuse tüübist ja iseloomust võib iiveldus olla lühiajaline ühe või kahe oksendamisega ja pikaajaline sageli korduva oksendamisega, isegi alistamatu.

Positiivne Mann-Gurevitši märk. Arst palub patsiendil jälgida silmadega, pead pööramata, mis tahes objekti käes ja teeb objektiga mitu (3-5) võnkuvat liigutust frontaaltasandil. Kui patsiendi heaolu on halvenenud, aju- ja autonoomsed ilmingud on intensiivistunud ning ilmnenud tahhükardia, loetakse sümptom positiivseks.

7. Autonoomsed sümptomid. Nõrkus, müra või helin kõrvus, naha kahvatus või hüperemia, suurenenud niiskus või kuivus, pulsi labiilsus ja muud vegetatiivsed ilmingud.

Kohalik(nad on ka fookuses) sümptomid. Nende väljanägemise põhjuseks on mõne ajuosa orgaaniline kahjustus ja funktsiooni kadumine selle innervatsioonitsoonis. Kliiniliselt määratletud lokaalsed nähud pole midagi muud kui parees, halvatus, tundlikkuse häired ja meeleelundite talitlushäired. Näiteks: motoorne või sensoorne afaasia, anisokaaria, nasolaabiaalse voldi siledus, keele kõrvalekalle, jäsemete monoparees, hemiparees jne.

Meningeaalsed (meningeaalsed) sümptomid. Need on põhjustatud ajukelme ärritusest, mis on põhjustatud otseselt traumast (verevalumid, rebendid), luukildude survest, võõrkehadest, hematoomidest (kõvakehas on baroretseptorid), verest, infektsioonist ja muudest koostisosadest. Patsiendi välise läbivaatuse käigus saab tuvastada tüüpilisi raskeid meningeaalseid sümptomeid. Ta võtab sundasendi, lamades külili, pea tahapoole ja jalad põlvedest ja puusaliigesest kõverdatud ("päästiku" poos). Teised iseloomulikud sümptomid on fotofoobia. Ohver püüab valgusallikast eemale pöörata või katab näo tekiga. Suureneb ärrituvus ja äärmuslik reaktsioon karmidele stiimulitele võib olla krambihoog.

Patsiendid kurdavad tugevat peavalu, mis süveneb pea liigutamisel. Valu lokaliseerimine on eesmine ja kuklaluu ​​piirkond, kus kiiritatakse kaela või silmamuna. Sageli on valu silmamunades. Kui ajukelme on ärritunud, täheldatakse iiveldust ja oksendamist, viimane korduv ja kurnav.

Patognomoonilised meningeaalnähud on kaela jäikus ning positiivsed Kernigi ja Brudzinski tunnused. Tüüpiline on kehatemperatuuri tõus 39-40 °C-ni, eriti kui tekib infektsioon.

Tüve sümptomid. Oma päritolult ei erine nad kohalikest, kuid kahjustus mõjutab ainult ajutüve ja selle elutähtsaid funktsioone reguleerivaid struktuure. Ajutüve vigastus võib olla esmane või tekkida aju nihestuse ja ajutüve muljumise tagajärjel väikeaju tentoriumi avasse või kuklaluu-emakakaela jämesooles.

Tüve sümptomid jagunevad mitte-ülemist tüve, tüve alaosa ja nihestustega.

Ülemine vars(mesodientsefaalne sündroom) iseloomustab teadvuse häire stuupori või stuuporina. Kerged hingamishäired - tahhüpnoe ja “korrapärane hingamine”, kui sisse- ja väljahingamise kestus muutub samaks. Kardiovaskulaarsed häired seisnevad südame löögisageduse suurenemises kuni 120 minutis. ja vererõhu tõus 200/100 mm Hg-ni.

Ajutüve ülaosa sümptomid hõlmavad suurt hulka okulomotoorseid häireid. See on "ujuva pilgu", vertikaalse ja horisontaaltasandi lahknemise, lähenemise, pilgu pareesi jne sümptom.

Lihastoonus on kõrge, refleksid on animeeritud või suurenenud, ilmnevad kahepoolsed patoloogilised refleksid jalgadest (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Neelamine ei ole häiritud. Kehatemperatuur on kõrge.

Nižnestvolova(bulbar) sündroomi iseloomustab raskem seisund. Teadvust pole – kooma. Hingamishäire saavutab äärmise astme, tekivad patoloogilised hingamisvormid. Pulss on nõrk ja sagedane. Vererõhk langeb 70/40 mmHg-ni. ja allpool. Pupillid on laiad, reaktsioon valgusele on peen. Neelamine on tõsiselt häiritud. Termoregulatsioon väheneb.

Dislokatsiooni sündroom- see on kiire üleminek ajutüve ülaosast ajutüve alumise sündroomi ajukahjustuse tagajärjel.

Võib tekkida traumaatiline ajukahjustus suurenenud, normaalse või langenud tserebrospinaalvedeliku rõhuga, olenevalt sellest, milliseid hüper-, normo- ja hüpotensiivseid sündroome eristatakse. Sündroomi diagnoosimist saab läbi viia kliiniliste ilmingute põhjal ja abimeetodite abil.

Hüpertensiooni sündroom esineb 65% traumaatilise ajukahjustusega ohvritest. See esineb sagedamini vanematel inimestel. See ilmneb lõhkeva peavalu, kõrge vererõhu ja bradükardiaga. Märgitakse "tõstetud pea" (padja) positiivset sümptomit - patsiendid võtavad sundasendi üles tõstetud peaga, kuna kõrgendatud asend vähendab peavalu.

Traumaatiline ajukahjustus koos hüpotensiooni sündroomiga esineb 25% ohvritest. Tserebrospinaalvedeliku rõhu langust täheldatakse sagedamini noortel inimestel, mis esinevad survelise peavalu, normaalse või madala vererõhu ja tahhükardiaga. Vegetatiivsed märgid on väljendunud, kõige sagedamini väljenduvad kahvatuses ja higistamises. Märgitakse suurenenud väsimust, letargiat ja vaimset kurnatust. "Maalandatud pea" positiivne sümptom on see, et patsiendile Trandelenburgi asendi andmine vähendab peavalu.

Patsiendi lamavas asendis lumbaalpunktsiooni ajal voolab tserebrospinaalvedelik välja tilkadena sagedusega 60 minutis ning manomeetriga mõõdetud rõhk on 120-180 mm veesammast. Neid numbreid peetakse normiks. Hüpertensiooniks loetakse tilkade sageduse ja tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemist ning hüpotensiooniks vererõhu langust.

Lumbaalpunktsioon tuleb teha kõigile põrutuse ja raskema TBIga patsientidele.

Täiendavad uurimismeetodid

Kraniograafia- kõige levinum meetod. Traumaatilise ajukahjustusega patsientide uurimisel on vaja kahte panoraamkraniogrammi: sirget ja külgmist. .

Kraniogrammide skeemid ülevaateprojektsioonides koos selgitustega on esitatud joonisel fig. 1.

Riis. 1. Kraniogrammide skeem otseses (A) ja külgmises (B) projektsioonis:

(A) 1. Püramiid. 2. Pealuu väiksem tiib. 3. Mastoidprotsess. 4. Atlantooccipital

liigend.

5. Atlantoaksiaalne liiges. 6. Frontaalne siinus. 7. Sagitaalõmblus. 8. Lambdoidne õmblus. 9. Koronaalne õmblus. 10. Lõualuu siinus.

(B) 1. Püramiid. 2. Pealuu. 3. Türgi sadul. 4. Pealuu suurte tiibade esiosa. 5. Frontaalsiinus. 6. Koronaalne õmblus. 7. Lambdoidne õmblus. 8, 9. Meningeaalarteri eesmised ja tagumised harud, 10. Sise- ja väliskuulmekanalid. 11. Kõrvakõhre vari. 12. Nina luud. 13. Põseluud. 14. Lõualuu siinus- see on aju keskjoone struktuuride (epifüüsi, kolmanda vatsakese, interhemisfäärilise lõhe jne) asukoha registreerimine, võttes vastu nendelt peegeldunud ultrahelisignaali (M-kaja). Meetod põhineb ultraheli võimel levida erinevates keskkondades ja anda peegeldus ebahomogeense akustilise takistusega struktuursete moodustiste piiril. Objektilt peegeldunud ultrahelilaine registreeritakse ehhoentsefalograafi ekraanil piki keskjoont paikneva piigi kujul. Koljuõõnde mahuliste protsesside ajal (hematoomid, hügroomid, traumaatilised tsüstid, abstsessid, kasvajad) nihkuvad aju keskjoone struktuurid terve poolkera suunas. See ilmneb ehhoentsefalogrammil M-kaja nihkena keskjoonest 3 mm või rohkem. Tugevate mahuliste protsesside korral, näiteks epi- ja subduraalsete hematoomide korral, võib M-kaja nihe ulatuda 8-15 mm-ni (joonis 2).

Riis.2

Tavaline ehhogramm (A). Keskjoone struktuuride nihkumine ja M-kaja intrakraniaalse hematoomiga (B)

Karotiidi angiograafia. See uurimismeetod põhineb röntgenikiirgust neelavate ainete sisestamisel unearterisse, mis tagab veresoonte nähtavuse röntgenipildil ajuvereringe erinevates faasides. Veresoonte täitumise ja paiknemise muutuste järgi hinnatakse aju vereringehäire astet ja selle põhjuseid.

CT skaneerimine- Röntgeni meetod arvuti abil uurimiseks, mis võimaldab saada pilte aju ja kolju luude struktuuridest nii terves vormis kui ka 3–13 mm paksuste lõikudena. Meetod võimaldab näha koljuluude, ajustruktuuride muutusi ja kahjustusi, tuvastada intratserebraalseid ja intrakraniaalseid hemorraagiaid ja palju muud.

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendid peavad läbima oftalmoloogilised ja otorineuroloogilised läbivaatus.

Nimmeosa punktsioon tehakse tserebrospinaalvedeliku rõhu selgitamiseks, selle koostise ja tserebrospinaalvedeliku radade läbilaskvuse määramiseks.

Manipulatsioon viiakse läbi nii, et patsient lamab külili, kõval laual, jalad on kõhu poole kõverdatud. Selg on painutatud nii palju kui võimalik. Punktsiooni koht on III ja IV nimmelülide vaheline ruum. Töödelge nahka joodi tinktuuriga, seejärel alkoholiga, kuni kaovad joodi jäljed, mille sattumine nimmekanalisse on äärmiselt ebasoovitav. Torkekoht anesteseeritakse 1% novokaiini lahusega koguses 5-10 ml. Punktsioon tehakse spetsiaalse nõelaga, millel on südamik, suunates selle kulgu rangelt sagitaalselt ja nurga all esipinna suhtes. Nurk vastab ogajätkete kaldele. Nõela ebaõnnestumise tunne vastab tavaliselt nõela viibimisele subarahnoidaalses ruumis. Mandriini nõelast eemaldades hakkab tserebrospinaalvedelik välja voolama. Manomeetriga mõõdetakse rõhku, seejärel võetakse uuringuks 2 ml tserebrospinaalvedelikku. Kõrge vererõhu korral tuleb tserebrospinaalvedelikku vabastada aeglaselt, tilguti, kuni tserebrospinaalvedeliku rõhk normaliseerub.

Tavaliselt on tserebrospinaalvedelik selge. Täiskasvanu puhul sisaldab subarahnoidaalne ruum ja vatsakesed 100-150 ml tserebrospinaalvedelikku, mis uueneb täielikult kuni 6 korda päevas. See imendub ja vastutasuks toodetakse peamiselt vatsakeste koroidpõimikute poolt.

Laboratoorsed uuringud: värvitu läbipaistev vedelik, tsütoos 1 μl - 2-3; pH - 7,35-7,80; valk - 0,15-0,33 g / l; glükoos - 0,5-0,8 g / l.

INDIVIDUALI KLIINILINE JA DIAGNOSTIKA

KLAJUAJU NOSOLOOGILISED VORMIVIGASTUSED

Aju põrutus

Põrutuse põhjuseks on otsese või kaudse mõjuga mehaaniline vigastus, millele järgneb aju üldiste sümptomite tekkimine. Peavalude iseloom ja asend voodis sõltuvad tserebrospinaalvedeliku rõhust ning kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub vigastuse raskusastmest.

Nüstagm, näo kerge asümmeetria võib ilmneda nasolaabiaalse voldi sileduse ja suunurga rippumise, keele kõrvalekalde tõttu. Need ja teised kohalikud "mikrosümptomid" ilmnevad tavaliselt 1-2 päeva jooksul. Nende märkide pikem püsimine näitab aju muljumise olemasolu.

Täiendavad uurimismeetodid praktiliselt ei anna diagnoosi usaldusväärselt kinnitavat teavet. Erandiks on lumbaalpunktsioon, mille abil saab määrata tserebrospinaalvedeliku rõhu muutusi.

Nõuetekohase ravi korral paraneb patsiendi seisund esimese nädala lõpuks ja kliiniliste tunnuste täielik taandumine toimub 2-4 nädala pärast. Kõige stabiilsemad on peavalu ja Mann-Gurevichi sümptom, mille testiga tuleks määrata voodipuhkuse ajastus. Kui see kaob (muutub negatiivseks), lastakse patsientidel voodis istuda ning seejärel tõusta ja kõndida.

Aju turse

Aju muljumine tekib otseste ja kaudsete mõjumehhanismide tõttu. Kaudse vigastuse mehhanismi näide on vastulöök, kui "häiritud" ajuaine laine, mis koosneb 80% veest, jõuab kolju vastasseinani ja tabab selle ülemisi osi või hävitatakse tugevalt venitatud piirkondadega. kõvakesta.

Aju muljumine on orgaaniline kahjustus. Vigastuse tagajärjel tekivad ajukoe muljumis- ja nekroosipiirkonnad, rasked vaskulaarsed häired koos hemorraagilise pehmenemise nähtustega. Aju põrutuse piirkonna ümber on raske molekulaarse põrutuse tsoon. Järgnevad patomorfoloogilised muutused väljenduvad entsefalomalaatsia ja medulla osa lüüsis, selle resorptsioonis. Kui sellel perioodil tekib infektsioon, moodustub aju abstsess. Aseptilisel käigus asendub ajukoe defekt neurogliia armiga või tekivad aju tsüstid.

Ajupõrutuse kliiniline pilt seisneb selles, et kohe pärast vigastust kogevad kannatanutel üldisi ja lokaalseid sümptomeid ning raskete vormide korral lisanduvad meningeaalsed ja ajutüve sümptomid.

Ajupõrutustel on kolm kraadi.

/ aste (kerge verevalum). Teadvuse kaotus mitmest minutist kuni 1 tunnini. Teadvuse taastumisel määratakse kindlaks väljendunud üldaju sümptomid ja lokaalsed, valdavalt mikrofokaalsed tunnused. Viimaseid säilitatakse 12-14 päeva. Elutähtsate funktsioonide rikkumisi ei määrata.

I astme ajupõrutusega võib kaasneda mõõdukas subarahnoidaalne hemorraagia ning võlvi ja koljupõhja luude murrud, mis tuvastatakse kraniogrammidel.

// aste (keskmine). Teadvuse väljalülitamine pärast vigastust jõuab 4-6 tunnini. Kooma perioodil ja mõnikord teadvuse taastumise esimestel päevadel tuvastatakse mõõdukalt raskeid elutähtsate funktsioonide häireid (ajutüve ülemised nähud) bradükardia, tahhüpnoe, vererõhu tõus, nüstagm jne kujul. Reeglina on need nähtused mööduvad.

Teadvuse naasmisel täheldatakse amneesiat, tugevat peavalu ja korduvat oksendamist. Varasel postkooma perioodil võib täheldada psüühikahäireid.

Patsiendi uurimisel leitakse selged lokaalsed sümptomid, mis kestavad 3-5 nädalat kuni 6 kuud.

Lisaks loetletud tunnustele avastatakse teise astme ajupõrutuse korral alati väljendunud meningeaalsed sümptomid, avastatakse võlvi ja koljupõhja murrud ning kõigil juhtudel oluline subarahnoidaalne hemorraagia.

Täiendavad uurimismeetodid: lumbaalpunktsiooniga määratakse tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemine ja oluline vere segunemine selles. Kraniogrammid näitavad kolju luude murde. Ehhoentsefalograafia annab M-kaja nihke mitte rohkem kui 3-5 mm.

Illkraadi. Teadvuse kaotus pärast vigastust on pikenenud - mitmest tunnist mitme nädalani. Seisund on äärmiselt tõsine. Esiplaanile tulevad rasked elutalitluse häired: pulsisageduse muutused (bradükardia või tahhükardia), arteriaalne hüpertensioon, hingamissageduse ja -rütmi häired, hüpertermia. Ajutüve esmased sümptomid on selgelt väljendatud: silmamunade ujuvad liigutused, pilgu parees, tooniline nüstagm, kahepoolne müdriaas või mioos, neelamishäire. Kui patsient on stuuporis või mõõdukas koomas, on võimalik tuvastada lokaalseid sümptomeid pareesi või halvatuse kujul koos lihastoonuse ja reflekside kahjustusega. Meningeaalsete sümptomite hulka kuuluvad jäik kael, positiivsed Kernigi ja Brudzinski nähud.

III astme ajupõrutusega kaasnevad tavaliselt koljuvõlvi ja koljupõhja murrud ning massiivne subarahnoidaalne hemorraagia.

Elektroentsefalograafia - aju muljumise ja muljumise korral ilmuvad suure amplituudiga delta lained hävitamise tsooni. Ulatuslike konveksiaalsete kahjustuste korral leitakse elektrilise vaikuse tsoonid, mis vastavad kõige tugevamalt kahjustatud piirkonnale.

AJU KOMPRESSIOON

Aju kokkusurumise põhjused võivad olla: intrakraniaalsed hematoomid, luufragmendid, võõrkehad, hügroomid, pneumotsefaalia, vesipea, subarahnoidaalne hemorraagia, tursed ja ajutursed. Neli esimest põhjust põhjustavad aju lokaalset kokkusurumist ja on üsna tüüpilise kulgemise ja sagedase traagilise tulemusega intrakraniaalsete katastroofide tõelised algpõhjused. Ülejäänud nosoloogilised vormid tekivad loetletud või muude raskete kolju ja aju vigastuste tagajärjel või aju lokaalse kokkusurumise loomuliku järgneva etapina. Need toovad kaasa aju mahu täieliku suurenemise ja võivad patoloogia edenedes põhjustada aju nihestamist ja muljumist suures foramen magnumis.

Aju kokkusurumine luufragmentide ja võõrkehade poolt

Aju kokkusurumine luufragmentidega toimub koljuvõlvi luumurdude ajal, mille fragmentide prolaps on sügavamal kui sisemine luuplaat. Kalvariumi depressiivsed luumurrud on peamiselt kahte tüüpi. Esimene on see, kui mehaanilise toime tulemusena nihkuvad killud nurga all, mille tipp “vaatab” koljuõõnde ja fragmentide perifeersed otsad säilitavad ühenduse emaluuga. Selliseid luumurde nimetatakse jäljemurdudeks. Teist tüüpi luumurd (depressioon) tekib siis, kui vigastus on tekitatud suure jõuga ja kahjustaval ainel on väike kontaktpind. Näiteks löök haamriga, messingist sõrmenukkidega või muu sarnase esemega. Vigastuse tagajärjel tekib fenestreeritud luumurd, haavatava objekti suurus ja kuju. Tekkinud "akna" katnud luuplaat kukub koljuõõnde ja viib aju kokkusurumiseni (joonis 3).

Võõrkehad satuvad koljuõõnde peamiselt laskehaavade (kuuli-, šrapnell-) haavade tagajärjel. Kuid kolju läbitungivad vigastused on võimalikud ka külmterase või majapidamisesemetega, millest murdudes jäävad osad koljuõõnde.

Riis.

Esialgsed andmed võimaldavad meil diagnoosida (erineva raskusastmega) ajukontusiooni, mis tegelikult kaasneb depressiivsete luumurdude ja kolju võõrkehade aju kokkusurumisega. Lõplik diagnoos tehakse pärast kraniograafiat, kompuutertomograafiat, ehhoentsefalograafiat, mille abil tuvastatakse kolju depressiivsed murrud või selles sisalduvad võõrkehad ning kliinilised andmed ja täiendavate uurimismeetodite tulemused survet põhjustava koostisaine asukoha topograafia kohta. ajukoel peab ühtima.

Aju kokkusurumine intrakraniaalsete hematoomidega

Intrakraniaalsed hematoomid esinevad 2-9% traumaatilise ajukahjustuse koguarvust. On epiduraalsed, subduraalsed, subarahnoidsed, intratserebraalsed, intraventrikulaarsed hematoomid (joon. 4).

Joonis 4. Intrakraniaalsed hematoomid: 1 - epiduraalsed; 2 - subduraalne; 3 - intratserebraalne; 4 - intraventrikulaarne

Erinevate hematoomide kliinilised ilmingud ei ole samad, kuid nende käigus on võimalik jälgida mitmeid mustreid, mis võimaldavad intrakraniaalseid hematoome käsitleda ühes rühmas. Skemaatiliselt näeb see välja järgmine: anamneesis peatrauma koos teadvusekaotusega (sageli lühiajaline). Teadvuse naasmisel tuvastatakse üldised aju sümptomid, mille alusel saab panna diagnoosi “põrutusest”. Optimaalselt paigutatakse patsient haiglasse ja määratakse sobiv ravi: puhkus, rahustid jne. Mõnel juhul ei pruugi ohvrid abi otsida, kuna lühike voodirežiim leevendab reeglina üldisi aju sümptomeid. Mõõdukad peavalud ja amneesia püsivad. Patsiendi seisund paraneb oluliselt. Seega jääb intrakraniaalse veresoone rebend vigastuse ajal aju kokkusurumise kliiniliste tõendite puudumise tõttu märkamatuks. Kompressiooni suurenedes ilmnevad meningeaalsed ja seejärel lokaalsed sümptomid (anisokaaria, mono- või hemiparees jne). Tekib kortikaalset tüüpi teadvuse häire. Tekib psühhomotoorne ja kõne agitatsioon, mis hiljem muutub teadvuse häireks (stuuporiks), sageli koos krambihoogude ja järgneva ajukoomaga. Ravimata jätmise korral on aju kokkusurumise tagajärjeks tavaliselt surm. Seega iseloomustab intrakraniaalset hematoomi kolmefaasiline kulg: vigastus koos teadvusekaotusega - seisundi paranemine ("helge intervall") - seisundi halvenemine traagilise tulemusega.

Valguse intervall tähistab aega alates teadvuse taastumisest pärast esialgset vigastust kuni aju kokkusurumise märkide ilmnemiseni. Valgusintervalli kestus võib olla mitu tundi kuni mitu päeva, nädalat ja isegi kuud. Sõltuvalt sellest jagunevad hematoomid ägedateks (valgusperiood kuni 3 päeva), alaägedateks (4 kuni 21 päevani) ja kroonilisteks (üle kolme nädala).

Mis määrab valgusintervalli kestuse?

Nüüdseks on tõestatud, et hematoomid tekivad peamiselt esimese kolme tunni jooksul ning nende maht, mis ületab oluliselt 30-50 ml, ei katkesta alati valgusintervalli. Põhjus on selles, et aju ei ole kolju sisse pressitud, vaid selle ja membraanide vahel on teatud koljusisese rõhuga ruumid. Varases staadiumis moodustunud hematoom ei põhjusta aju tugevat kokkusurumist, kuna see, nagu iga elusorgan, ohverdab teatud määral oma mahu, kompenseerides selle funktsionaalset seisundit. Järk-järgulised vaskulaarsed häired, hüpoksia, suurenev turse ja seejärel aju turse põhjustavad selle mahu suurenemist ja rõhu järsu tõusu piki hematoomi ja aju kokkupuutepiirkonda. Tekib kesknärvisüsteemi kompenseerivate võimete lagunemine, mis väljendub valgusintervalli lõpus. Aju mahu edasine suurenemine põhjustab keskjoone struktuuride nihkumist ja seejärel ajutüve nihkumist väikeaju tentoriumi ja kukla-emakakaela kõva infundibulumi avadesse.

Selge intervalli kestuse pikenemine ägedas staadiumis võib olla tingitud vere vedela osa imendumisest hematoomist ja selle mahu vähenemisest. Kujutatava heaolu kestmist soodustab ka haiglas läbiviidav dehüdratsioon patsientidele, kellel on diagnoositud põrutus või ajupõrutus, mis ei võimalda ajukoe väljendunud turse tekkimist.

Subakuutsete ja krooniliste hematoomide korral on vedeliku sissevoolu tõttu võimalik suurendada nende mahtu (päevadel 16-90). Mahavalgunud vere lagunemine ja suure molekulmassiga valkude sisalduse suurenemine tõstavad hematoomi onkootilist rõhku. See põhjustab tserebrospinaalvedeliku difusiooni, kuni hematoomi vedela sisu ja tserebrospinaalvedeliku vahel tekib osmootne tasakaal.

Võimalik, et selge intervalli katkestavad korduvad hemorraagid epi- või subduraalsesse ruumi, kui verehüüve puruneb kahjustatud veresoonest. See võib ilmneda arteriaalse ja intrakraniaalse rõhu järsu muutuse korral – aevastamisel, köhimisel, pingutamisel jne.

Seega sõltub selge intervalli kestus paljudest teguritest, mitte ainult verejooksu ajast ja intensiivsusest.

Epiduraalsed hematoomid

Epiduraalne hematoom - See on piiratud vere kogunemine kolju luude ja aju kõvakesta vahel. Supratekaalsed hemorraagiad tekivad otsese vigastusmehhanismi tagajärjel, kui nad puutuvad kokku traumaatilise ainega, millel on erineva intensiivsusega väike jõu rakendusala ja mis moodustavad 0,6–5% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest.

Epiduraalse hematoomi moodustumise allikaks on kõige sagedamini keskmise meningeaalarteri okste kahjustus, samanimeline veen või luumurru käsnjas aine. See seletab asjaolu, et epiduraalsed hematoomid paiknevad 73-75% juhtudest ajalises piirkonnas. Dura mater külgneb tihedalt kolju luudega ja on nendega sulandunud mööda õmblusjooni, seetõttu on epiduraalsete hematoomide pindala piiratud ja enamasti 6-8 cm läbimõõduga.

Supratekaalsed hematoomid on tavaliselt poolkera kujuga, mille keskosa kõrgus on kuni 4 cm. Epiduraalruumi valatud vere kogus jääb sageli vahemikku 80-120 ml, kuigi lokaalne vere kogunemine mahus 30 ml. -50 ml viib aju kokkusurumiseni.

Ägeda epiduraalse hematoomi kliinilist pilti iseloomustab valdavalt klassikaline kulg.

Ajalugu näitab peavigastuse olemasolu, millega kaasneb teadvusekaotus. Teadvuse naasmisel leitakse patsiendil ainult üldisi aju sümptomeid.

Epiduraalse hematoomi edasises kliinilises kulgemises saab eristada 4 staadiumi: valgusintervall, ergastuse staadium, inhibeerimine ja aju kooma.

Valgusperiood on lühike, mitmest tunnist 1,5-2 päevani, enamikul juhtudel ei ületa see 24 tundi. See etapp algab teadvuse taastumisega ja seda iseloomustab juba kirjeldatud aju sümptomite esinemine. Esimestel tundidel pärast vigastust aju sümptomite raskusaste kaob. Puhkeseisundis kaovad pearinglus ja oksendamine, vähenevad iiveldus ja peavalu. Ohver on adekvaatne, orienteeritud ajas ja ruumis ning hindab kriitiliselt oma seisundit.

Järgmises etapis tekib patsiendil teadvuseta ärevus. Ta on liiga aktiivne, püüab muuta oma jäsemete asendit, istuda maha, tõusta püsti ja ruumist lahkuda. Nägu on hüpereemiline, silmades on eemaldus või hirm. Patsiendid ei talu eredat valgust ega müra. Seda põnevust põhjustavad sagenenud peavalud, mis on oma olemuselt valulikud ja lõhkevad. Ohver katab pea kätega, võtab sundasendi, anub või nõuab kohest abi, nõustub ja nõuab kirurgilist ravi.

Ilmub püsiv iiveldus, korduv oksendamine, hirmutav pearinglus - kõik hõljub teie silme ees. Pulss aeglustub, tekib mõõdukas bradükardia (51-59 lööki/min), vererõhk tõuseb (140/80-180/100 mm Hg). Hingamine muutub mõõdukalt kiiremaks (21-30 hingetõmmet minutis). Selles etapis võivad ilmneda fokaalsed mikrosümptomid: kerge anisokaria - õpilase kerge laienemine hematoomi küljel, nasolabiaalse voldi siledus, keele mõõdukas kõrvalekalle. Kolju löökidega saab paljastada suurenenud valupiirkonnad (tavaliselt hematoomi kohal), millele patsient reageerib valuliku grimassiga.

Inhibeerimise etapis muutub patsiendi käitumine radikaalselt. Ta ei märatse ega küsi enam midagi. Tekib sekundaarne teadvusehäire, mis algab stuuporiga ja areneb stuuporiks. Ohver on ümbritseva suhtes ükskõikne, tema pilk on suunatud mõttetult kaugusesse. Suureneb bradükardia (41-50 lööki/min) ja tahhüpnoe (31-40 hingetõmmet minutis). Ilmub vererõhu asümmeetria. Kahjustuse vastas asuval käel on vererõhk 15-20 mm Hg. kõrgem kui hematoomi küljel asuval käel. Fokaalsed sümptomid suurenevad. Nende hulgas mängivad peamist diagnostilist rolli: õpilase laienemine hematoomi küljel, nasolaabiaalse voldi sujuvus, ebanormaalsed irvitused, keele kõrvalekaldumine, spastiline hemiparees koos valdava käe kahjustusega vastaspoolel. keha. Meningeaalsed märgid tuvastatakse kaela jäikuse ja positiivsete Kernigi ja Brudzinski märkide kujul.

Ravimata epiduraalse hematoomi viimane etapp on aju kooma staadium. Selle põhjuseks on aju nihkumine ja kokkusurumine. Seda iseloomustavad nihestusnähud: bradükardia üleminek tahhükardiaks (120 lööki/min ja rohkem), tahhüpnoe patoloogilist tüüpi hingamisele, vererõhk hakkab pidevalt langema, saavutades kriitilised numbrid (alla 60 mm Hg), neelamishäired, hõljuva pilgu, jämeda anisokaaria ja meningeaalsete sümptomite, lihaste toonuse ja reflekside dissotsiatsiooni sümptomiks piki keha telge. Viimases faasis tekib kahepoolne müdriaas, millega kaasneb pupillide valgusreaktsiooni puudumine, arefleksia, lihaste atoonia ja surm.

Epiduraalse hematoomi soodne tulemus on võimalik varajase diagnoosimise ja õigeaegse adekvaatse ravi korral. Lisaks kliinilistele tunnustele on diagnostilise väärtusega kraniograafia, kompuutertomograafia, ehhoentsefalograafia ja unearteri angiograafia, mille abil saab tuvastada kraniaalvõlvi, kõige sagedamini oimuluu soomuste, piirkonna luumurde. koljuga külgneva tasapinnalise või kaksikkumera kuju suurenenud tihedus, keskmise M-kaja nihkumine 6-15 mm võrra ja intratserebraalsete veresoonte struktuuride nihkumine.

Oftalmoloogiline uuring tuvastab silmapõhja ummikud.

Subduraalsed hematoomid

Subduraalne hematoom on piiratud vere kogunemine aju kõvakesta ja arahnoidse membraani vahele. Nende hemorraagiate esinemissagedus jääb vahemikku 1–13% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest. Subduraalsed hematoomid tekivad kõige sagedamini kaudse vigastusmehhanismiga, näiteks vastulöök jõu rakendamisele vastupidisel küljel. Traumaatilise ainega kokkupuuteala on suur, nii et selles kohas toimub märkimisväärne hävimine: koljuluumurrud, aju muljumised, subarahnoidsed hemorraagid.

Subduraalsete hematoomide tekke allikaks on kõige sagedamini ajupinna ja sagitaalsiinuste vahelise piirkonna üleminekuveenide kahjustus aju või luufragmentide nihkumise tagajärjel. Teine põhjus on õrnade piaalsoonte purunemine pea järsu pöörlemise ja poolkerade nihkumise ajal ümber vertikaalsete või horisontaalsete telgede. Need samad anumad on kahjustatud ajupõrutuse ajal.

Subduraalsed hematoomid võivad ulatuda 250-300 ml-ni, kuid sagedamini on nende maht 80-150 ml. 60% juhtudest moodustuvad hematoomid aju kumerale pinnale 1–1,5 cm paksuse mantli kujul, mis katab 1–2 sagarat pindalaga 4x6 kuni 13x15 cm.

Subduraalsete hematoomide kliinilised ilmingud on klassikalises versioonis lähedased epiduraalsete hemorraagiate kulgemisele, kuid samal ajal on neil palju iseloomulikke tunnuseid ja märke, mis võimaldavad nende nosoloogiliste vigastuste vormide diferentsiaaldiagnostikat ägedal perioodil. (Tabel 2).

Seega on üsna palju märke, mis võimaldavad eristada epiduraali kliinilist pilti subduraalsest hematoomist.

Subduraalne hügroom

Subduraalne hügroom - See on trauma tagajärjel tekkinud lokaalne tserebrospinaalvedeliku kogum kõvakesta all olevasse ruumi.

Subduraalsed hügroomid on palju vähem levinud kui sarnases olukorras olevad hematoomid. Hügroomi patogeneesi küsimus ei ole täielikult lahendatud. Tserebrospinaalvedeliku piiratud kogunemise põhjusteks kõvakesta alla peetakse ämblikupõletiku membraani kahjustust, nagu klapi, mis võimaldab tserebrospinaalvedelikul liikuda ainult ühes suunas - subarahnoidist subduraalsesse ruumi. Hügroomid võivad tekkida ka kõvakesta veresoonte muutuste tõttu, luues tingimused vereplasma lekkimiseks subduraalsesse ruumi, või raske ajukahjustuse tagajärjel, kui tekib side intratekaalsete ruumide ja külgvatsakeste vahel.

Subduraalsete hügroomide kliinilised ilmingud on heterogeensed, kuna need võivad esineda nii isoleeritult kui ka kombinatsioonis paljude traumaatilise ajukahjustuse nosoloogiliste vormidega, mis kõige sagedamini kaasnevad raske ajukontrusiooniga.

Kui hügroom esineb isoleeritult, on selle kliiniline pilt väga sarnane subduraalse hematoomi omaga, eriti selle kolmefaasilise kulgemisega. Reeglina tekib pärast lühiajalise teadvusekaotusega vigastust selge intervall, mis kestab tavaliselt 1-3 päeva ja millel on tüüpilised aju sümptomid. Seejärel tugevneb peavalu, tekib ja suureneb stuupor, ilmnevad meningeaalsed ja lokaalsed sümptomid näonärvi pareesi, mono- või hemipareesi ja sensoorsete häiretena.

Intrakraniaalse hematoomi klassikalises kliinikus võib aga märgata mõningaid subduraalsele hügroomile omaseid tunnuseid või sellega kõige sagedamini esinevaid märke. See on pikk selge periood (1-10 päeva) - hügroomidel on sageli alaäge kulg. Peavalud on paroksüsmaalsed, kiirguvad silmamunadesse ja emakakaela-kuklapiirkonda. Iseloomulikud on fotofoobia ja lokaalne valu kolju löömisel. Patsientide üldine seisund halveneb aeglaselt, nagu ka aju kokkusurumise nähud, mis suurenevad suhteliselt õrnemalt ja järk-järgult. Sageli täheldatakse psüühikahäireid, nagu otsmikusündroom (vähenenud kriitika oma seisundi suhtes, eufooria, desorientatsioon, apaatia-abulilised sümptomid), tekivad nina- ja haaramisrefleksid. Sageli areneb psühhomotoorne agitatsioon.

Spastilist tüüpi jäsemete parees koos hüpertoonilisuse ja taaselustamisegarefleksid.Üsna sageli esinevad hügroomidega patsientidel krambihood, mis algavad näolihastest või kontralateraalsest küljest. Subduraalseid hügroome iseloomustab sekundaarsete teadvusehäirete järkjärguline lainetaoline süvenemine. Nii et varajases staadiumis, pärast krambihoogu, taastub teadvus ja saab patsiendiga kontakti luua.

Ägedaid hügroome iseloomustab anisokaria puudumine ja kui see on olemas, siis erinevalt hematoomidest säilib õpilase reaktsioon valgusele.

Intratserebraalsed hematoomid

Intratserebraalne hematoom - See on traumajärgne hemorraagia aju ainesse, mille käigus moodustub verega täidetud õõnsus. Intratserebraalsete hemorraagiate esinemissagedus on ligikaudu 5-7% kõigist intrakraniaalsetest hematoomidest. Lemmik lokalisatsioon on frontotemporaalne lobe. Intratserebraalsete hematoomide suurus on suhteliselt väike ja läbimõõt on 1-3 cm, kuid võib ulatuda 7-8 cm-ni. Valatud vere maht on kõige sagedamini vahemikus 30-50 ml, mõnikord leitakse massilisemaid hematoome - 120. -150 ml.

Ajuverejooksude allikaks on ajuaine veresooned, mis on põhjustatud selle muljumisest või muud tüüpi traumaatilisest ajukahjustusest.

Isoleeritud intratserebraalsete hemorraagiate kliiniline pilt kipub olema kolmefaasiline ja sellel on äge, alaäge ja krooniline staadium. Viimased sõltuvad hematoomi mahust ja aju reaktsioonist vigastusele, mida väljendavad tursed ja tursed.

Hematoomi ägeda käigu korral täheldatakse pooltel patsientidest selget lõhet, ülejäänud osas see puudub või on kustutatud. Pärast esialgset teadvusekaotust, mis võib kesta mitmest minutist mitme päevani, algab kujuteldava heaolu periood, mis erineb meningeaalsetest hematoomidest oma lühikese kestuse poolest (mitte rohkem kui 6 tundi), esinemine lisaks üldisele. aju-, meningeaalsed ja jämedad fokaalsed sümptomid hemipareesi ja pleegia kujul. Tuleb rõhutada, et intratserebraalsete hematoomidega patsientide parees ja halvatus arenevad alati kontralateraalselt, samas kui 50% ohvritest esineb pupillide laienemine hematoomi küljel, ülejäänud - vastasküljel. Valgusintervall lõpeb reeglina äkilise koomasse sattumisega. Vegetatiivse tüve sümptomid ilmnevad varakult hingamispuudulikkuse, kardiovaskulaarsete

tegevused. Sageli areneb välja hormetoonia sündroom, mida iseloomustab tugev toniseeriv pinge jäsemete ja kehatüve lihastes koos sirutajalihaste ülekaaluga. Mõnikord tekivad epilepsiahood. Kõik sümptomid kipuvad suurenema.

Diagnoosimist hõlbustavad kompuutertomograafia, ehhoEG, angiograafia ja pneumoentsefalograafia, mille abil on võimalik vastavalt tuvastada muutunud tihedusega piirkond ajusaines, M-kaja nihkumine, vaskulaarse ja mediaani nihkumine. aju struktuurid.

Intraventrikulaarsed hematoomid

Intraventrikulaarsed hematoomid - Need on traumajärgsed hemorraagiad aju külgmiste, III ja IV vatsakeste õõnsustes. Seda tüüpi hemorraagia ilmneb ainult tugeva ajupõrutuse taustal ja praktiliselt kunagi isoleeritult.

Intraventrikulaarsed hematoomid moodustavad 1,5–4% kõigist intratserebraalsetest hemorraagiatest. Need tekivad vatsakeste koroidpõimikute purunemisest vigastuse ajal tekkinud hüdrodünaamilise šoki tagajärjel. Kõige sagedamini on kahjustatud üks külgmistest vatsakestest. Sinna võib voolata 40-60 ja isegi 100 ml verd.

Intraventrikulaarse hematoomi kliiniline pilt sõltub vatsakesesse verejooksu kiirusest ja samaaegse ajukontrusiooni raskusastmest. Vererõhk vatsakese seintel ja neisse põimitud refleksogeensete tsoonide ärritus mitte ainult ei süvenda vigastuse raskust, vaid annab ka kliinilisele pildile teatud originaalsuse. Tekib teadvuse häire stuupori või kooma kujul. Sõna otseses mõttes pärast vigastust ilmnevad vegetatiivse varre häired ja need suurenevad kiiresti. Progresseeruva intrakraniaalse hüpertensiooni taustal koos arteriaalse hüpertensiooniga tekib hüpertermia, mis ulatub 38-41 ° C-ni. Ohvri nägu ja kael on hüperemia ja hüperhidroosi sümptomitega.

Raske motoorset agitatsiooni koos hormetoonia esinemisega peetakse intraventrikulaarsetele hematoomidele iseloomulikuks. Sirutajakõõluse spasme võivad esile kutsuda välised stiimulid, isegi neuroloogilise uurimise meetodid. Mõnikord kombineeritakse neid epilepsiahoogudega.

Neuroloogilised sümptomid koos intraventrikulaarsete hematoomidega on tavaliselt kahepoolsed.

Hingamise düsregulatsioon ilmneb üsna varakult tahhüpnoena (30-70 hingetõmmet minutis), mis areneb pidevalt, jõudes patoloogiliste vormideni (Cheyne-Stokes, Biota). Seejärel ilmnevad aju dislokatsiooni tunnused (bradükardia üleminek tahhükardiaks, kahepoolse müdriaasiga 160 või enam lööki minutis, patoloogiliste reflekside ilmnemine jalgadest.

Intraventrikulaarsete hematoomidega patsientidel tuvastatakse motoorsed toonilised nähtused sageli automatiseeritud žestide, stereotüüpsete käeliigutuste (“kratsimine”, “silitamine”, “teki tõmbamine”), samuti subkortikaalset tüüpi suu ja manuaalse hüperkineesi kujul. (huulte imemis- ja laksutamisliigutused, jäsemete värisemine), mis avalduvad algperioodist ja võivad kesta kuni agonaalse seisundini.

Lumbaalpunktsioon paljastab tserebrospinaalvedelikus suures koguses verd.

Subarahnoidaalne hemorraagia.

Subarahnoidaalne hemorraagia - See on traumajärgne vere kogunemine subarahnoidaalsesse ruumi, mis ei põhjusta aju lokaalset kokkusurumist. See koljusisene hemorraagia ei esine isoleeritult, vaid on kaaslane traumaatilisele ajukahjustusele, peamiselt ajupõrutuse korral. Subarahnoidsed hemorraagiad esinevad 15–42% kõigist traumaatilisest ajukahjustusest ja rasketes vormides ulatuvad 79% -ni. Veelgi kõrgemaid arve annavad kohtuarstid, kes täheldasid subarahnoidaalset hemorraagiat 84–92% juhtudest ja mõned 100% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest.

Subarahnoidaalsete hemorraagiate allikaks on subarahnoidaalset ruumi piiravate membraanide veresoonte purunemine või vigastuse tagajärjel suurenenud veresoonte läbilaskvus. Valatud veri levib suurtele aladele (50–300 cm 2 või rohkem), omandades lamellse iseloomu. Seejärel imendub suurem osa verest subduraalsesse ruumi ja edasi kõvakesta veresoontesse, ülejäänud punased verelibled lagunevad. On kindlaks tehtud, et veri ja selle toksilised laguproduktid (bilirubiin, serotoniin) ärritavad ajukelme ja põhjustavad ajuvereringe, vedelike dünaamika häireid, koljusisese rõhu järske kõikumisi koos ajutalitluse häirega.

Subarahnoidsete hemorraagiate puhul on patognoomiline see, et teadvusekaotus pärast esialgset vigastust asendub stuupori, desorientatsiooni ja sageli psühhomotoorse agitatsiooniga. Teadvuse taastumisega kaasnevad retro- ja anterograadne amneesia, asteenilist tüüpi mäluhäired ja Korsakoffi traumaatiline amnestiline sündroom.

Subarahnoidaalse hemorraagiaga ohvritel areneb esimese päeva lõpuks meningeaalne sündroom vastusena membraanide ärritusele verega. Seda iseloomustavad intensiivne peavalu kuklaluu ​​ja otsmiku piirkonnas, valu silmamunades ja kaelas, valguskartus, iiveldus ja korduv oksendamine, kaelakangus ja positiivne Kernigi sündroom. Sündroom suureneb, saavutades haripunkti 7.–8. päeval, seejärel väheneb ja kaob 14.–18. päevaks.

Kolmiknärvi korduva haru (1. haru) vere ärrituse tagajärjel tekib tentorium cerebellumi sündroom, mis väljendub valgusfoobias, süstitud sidekesta veresoontes, pisaravoolus ja kiires pilgutamises. Kui värske vere vool tserebrospinaalvedelikku väheneb, kaob sündroom ja kaob täielikult 6-7 päeva pärast.

Vere ja ajudetriidi lagunemissaadused pärsivad motoorse analüsaatori kortikaalset osa. Seetõttu nõrgenevad 2-3 päeva pärast kõõluste ja perioste refleksid (eriti põlve), mis kaovad täielikult 5-6 päeva pärast. 8-9, mõnikord 12-14 päeva pärast ja veelgi hiljem refleksid taastuvad ja normaliseeruvad.

7-14 päeva pärast vigastust püsib kehatemperatuuri tõus 1,5-2 kraadi võrra üle normi.

Subarahnoidaalse hemorraagia usaldusväärne märk on vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus.

KOLJUMURUD

Kolju luude luumurrud moodustavad kuni 10% kõigi skeleti luude murdudest ja liigitatakse rasketeks vigastusteks, kuna need on mõeldamatud ilma alusstruktuuride – ajumembraanide ja aine – kahjustamata. 18-20% kõigist rasketest traumaatilisetest ajukahjustustest kaasnevad koljuluumurrud. Esineb näo- ja ajukolju murrud ning ajukolju vigastustest eristatakse võlvi ja aluse murrud.

Koljupõhja luumurrud

Koljupõhja luumurrud tekivad valdavalt kaudsest vigastusmehhanismist kukkumisel lülisamba löögi tõttu kõrgelt pähe, vaagnale, alajäsemetele ning ka võlvi murdude jätkuna, kui luumurd on üksikud, siis võib murrujoon läbida ühe aluse koljuõõnde: eesmise, keskmise või tagumise, mis määrab hiljem vigastuse kliinilise pildi. Viimasel on iseloomulikud ilmingud ka seetõttu, et koljupõhja murruga kaasneb sellega tihedalt sulanduva kõvakesta rebend, mis sageli moodustab ühenduse koljuõõne ja väliskeskkonna vahel. Seega koosneb koljupõhja murru pilt kaasuva ajukahjustuse kliinilistest ilmingutest (erineva raskusastmega muljumine) ja sümptomitest, mis on patognoomilised eesmise, keskmise või tagumise koljuõõne terviklikkuse rikkumise korral.

Esimesel juhul tekivad hemorraagiad paraorbitaalses koes ("prillide" sümptom) ja verega segatud tserebrospinaalvedeliku lekkimine ninakäikudest. Tuleb märkida, et traumaatilise ajukahjustuse korral on pea pehmete kudede mitmed verevalumid võimalikud, kui moodustuvad suurel hulgal erineva suurusega ja lokaliseerimisega verevalumid ning verejooks ninast, kuulmekäikudest jne. On vaja osata eristada otsesest vigastusmehhanismist tulenevaid verevalumeid ja verejookse “prillide” ja liköörröa sümptomist.

Traumaatilised "prillid" ilmuvad 12-24 tundi või rohkem pärast vigastuse hetkest, sageli sümmeetrilised. Verevalumi värvus on homogeenne ja ei ulatu orbiidist kaugemale. Palpatsioon on valutu. Puuduvad mehaanilise löögi tunnused - haavad, marrastused, silmavigastused. Koljupõhja murruga võib kaasneda eksoftalmos (hemorraagia retrobulbaarsesse koesse) ja nahaalune emfüseem, kui õhuõõnsused on kahjustatud.

Otsese trauma korral tekivad kohe pärast lööki verevalumid. Need ei ole sümmeetrilised ja ulatuvad sageli orbiidist kaugemale ning on palpatsioonil valusad. Esineb otsese mehaanilise mõju tunnuseid: nahamarrastused, haavad, verejooksud kõvakestas, ebaühtlase värvusega verevalumid jne.

Valgel puuvillasel kangal tserebrospinaalvedelikuga segatud veri tekitab kahe erinevat värvi rõnga kujul oleva pleki. Keskel on värvus intensiivsem tänu moodustunud vereelementidele, kuid perifeerias on see steriilne värv, mis on moodustatud vedela osa ülejäägist.

Keskmise koljuõõnde murru korral tuleb iseloomulikeks tunnusteks pidada verevalumit neelu tagumises seinas ja liquorröat kuulmekäikudest.

Tagumise koljuõõnde murruga kaasnevad rasked bulbaarsed häired (ajutüve kahjustus) ja verevalumid mastoidpiirkonna nahaaluskoes. Tuleb märkida, et kõik koljupõhja luumurdude verevalumid, samuti “prillide” sümptom ilmnevad mitte varem kui 12–24 tundi pärast vigastuse hetkest. Kliinik on koljupõhja luumurdude diagnoosimisel liider, kuna tavapärastes seadetes saab esmaste röntgenülesvõtete abil tuvastada luukahjustusi vaid 8–9% ohvritest. Selle põhjuseks on kolju põhja moodustavate luude anatoomilise struktuuri keerukus ja murdejoone mitte vähem keerukas kulg, mis valib koljupõhja kõige nõrgematesse kohtadesse augud. Usaldusväärseks diagnoosimiseks on vaja spetsiaalseid tehnikaid, mida ei saa patsiendi seisundi tõsiduse tõttu alati kasutada.

Kraniaalvõlvi murrud

Kraniaalvõlvi murrud tulenevad otsesest vigastusmehhanismist, kus jõu rakendamise punkt ja vigastuskoht langevad kokku. Kaudne mehhanism on võimalik ka siis, kui sfäärilise kujuga kolju surutakse kokku äärmusliku koormusega jõujoonte ristumiskohas, mitte survetsoonis.

Kalvariumi murrud jagunevad lineaarseteks (praod), surutud (mulje ja depressioon) ja peenestatud.

Ligikaudu 2/3 kõigist luumurdudest moodustavate suletud kalvariaalsete luumurdude kliiniline diagnoosimine on äärmiselt keeruline. Subperiosteaalsed ja subgaleaalsed hematoomid ning tugev valu raskendavad palpatsiooni, mille vältimiseks peaks see olema juba äärmiselt õrn

peenestatud murru nihkumine ja alusmoodustiste vigastus. Võimaliku luumurru ideele võib viidata mehaanilise vigastuse raskuse ajalugu ja aksiaalse koormuse sümptom - pea kokkusurumine sagitaal- ja frontaaltasandil. Sellisel juhul kiirgub valu luumurru piirkonda. Diagnoosi täpsustamiseks on vajalik teha kraniograafia standardseadetes, aga ka kohtuekspertiisi andmetel Meditsiinilisel lahkamisel jääb umbes 20% luumurdudest tuvastamata.

Diagnoosimisel on suurimaid raskusi lineaarsed luumurrud, mida sageli peetakse ekslikult veresoonte mustriga. Viimane erineb lineaarsest murrust selle poolest, et sellel on puutaoline kuju, millel on laiem alus ja õhuke tipp. Lisaks ulatuvad tüvest välja keerdoksad, millel on omakorda samad, kuid peenemad oksad.

Riis.

5. Kalvariaalmurru röntgenitunnused:

A - normaalne veresoonte muster; B - valgustumise ja siksaki sümptom;

B - joone kahekordistumise sümptom ("jäähelbe" sümptom) Lineaarsed luumurrud

1. neil on mitmeid iseloomulikke omadusi: Läbipaistvuse sümptom (lineaarne puhastamine) -

on seotud luu purunemisega ja on sageli eristatav, kuid mõnikord võib see olla tingitud veresoonte mustrist või kraniaalsete õmbluste kontuurist. Bifurkatsiooni sümptom -

Pragude käigus hargneb joon mõnes piirkonnas ja läheb siis jälle üksikuks. Bifurkatsioon tekib läbivate pragude korral, kui murdejoone suhtes nurga all olev kiir võib eraldi peegeldada välimise ja sisemise võlvplaadi servi. Luuakse illusioon, et luusaared on piki murrujoont välja raiutud, mistõttu seda märki nimetatakse "jäähelbe" sümptomiks. Bifurkatsiooni sümptom kinnitab absoluutselt luumurru diagnoosi. Siksaki sümptom

(välk) - väljendub valgustatuse siksakilise joonega. Viitab usaldusväärsetele luumurru tunnustele, millel on absoluutne diagnostiline väärtus (joonis 5).

Mõnikord lähevad õmblused koos pragudega lahti.

Traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravi on kompleksne ja ulatuslik meditsiiniliste meetmete valik, mille valik sõltub igal konkreetsel juhul vigastuse tüübist, raskusastmest ja progresseerumisest, ravi alustamise staadiumist, vanusest, kaasuvatest haigustest ja palju rohkem.

Traumaatilise ajukahjustusega kannatanute abi võib jagada kolme perioodi: abistamine haiglaeelses staadiumis, ravi haiglas (haiglastaadium) ja “järelravi” polikliinikus (ambulantne staadium) või haiglaravi järelevalve all. perearst.

Abi osutamine haiglaeelses etapis on järgmine:

Asetage patsient horisontaalsesse asendisse. Loo meelerahu käepäraste vahenditega: padi, polsterdused, riided.

Kontrollige ja vajadusel vabastage hingamisteed oksendamise, keele tagasitõmbamise jms eest.

Välise verejooksu peatamiseks vajutage sõrmede või survesidemega haava servi.

Külm pähe.

Andke hapniku sissehingamine.

Vastavalt näidustustele kasutatakse: analeptikume (cordiamiin, tsitooni, lobeliin), südameglükosiide (strofantiini K, korglükoon).

Viige patsient kiiresti (alati lamavas asendis) meditsiiniasutusse.

Kõik traumaatilise ajukahjustusega patsiendid tuleb hospitaliseerida! Ravi haiglas võib olla konservatiivne või kirurgiline. Palju sagedamini kasutatakse vereta ravimeetodeid, kirurgilisi sekkumisi tehakse aga rangete näidustuste järgi.

Konservatiivselt ravitakse patsiente, kellel on põrutus, ajupõrutus, kinnised kalvariaalmurrud, koljupõhja murrud ja subarahnoidsed hemorraagid.

Kõik patsiendid, olenemata vigastuse tüübist, on ette nähtud:

Range voodirežiim. Selle kestus sõltub vigastuse raskusest. Niisiis, 1. astme põrutusega kestab range voodirežiim 5-7 päeva, 2. aste - 7-10 päeva. I astme ajukontusiooni korral - 10-14 päeva, II astme - 2-3 nädalat ja III astme - vähemalt 3-4 nädalat. Range voodirežiimi lõpetamise kindlaksmääramiseks kasutatakse lisaks kindlaksmääratud perioodidele Mann-Gurevichi sümptomit. Kui see on negatiivne, võib patsient voodis istuda ning pärast kohanemist tõusta püsti ja kõndida personali järelevalve all.

Külm pähe. Külmakahjustuste vältimiseks kasutage rätikusse mähitud jääkotte. Pea jahutamiseks pakuti erineva disainiga kiivreid (pidevalt ringleva külma vee süsteemiga, termoelementide süsteemiga jne). Kahjuks meie tööstus neid patsientide raviks vajalikke seadmeid ei tooda. Kokkupuude pea hüpotermiaga sõltub vigastuse raskusest. Kergete vigastuste (esimese astme põrutus ja ajupõrutus) korral on selle kokkupuude piiratud 2-3 tunniga ja raskete vigastuste korral kestab kokkupuude 7-8 tundi või kauem, kuni 1-2 päeva. Kuid tuleb meeles pidada, et pikaajalisel külmal kasutamisel tehke 1-tunnine paus iga 2-3 tunni järel.

Külma kasutamise eesmärk on normaliseerida veresoonkonna häireid, vähendada tserebrospinaalvedeliku tootmist, vältida ajuturse, vähendada ajukoe hapnikuvajadust, vähendada peavalu.

3. Rahustid(naatriumbromiid, bromokampor, korvalool) jne. rahustid(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Unerohud(fenobarbitaal, barbamüül, etaminaalnaatrium). Range voodirežiim, rahustite, rahustite ja uinutite määramine on meetmete kogum, mille eesmärk on tekitada puhata kahjustatud elundile, s.t. aju. Ravimid nõrgendavad väliseid stiimuleid, pikendavad füsioloogilist und, millel on kasulik mõju kesknärvisüsteemi funktsioonidele.

5. Antihistamiinikumid(difenhüdramiin, fenkarool, diasoliin).

Veresoonte häirete ja aju hüpoksia, koljusisene verejooksu hävimise ja resorptsiooni ning hävinud ajuaine lagunemise tagajärjel moodustub histamiinilaadsete ainete (serotoniin jne) mass, mistõttu antihistamiinikumide väljakirjutamine on kohustuslik. .

Edasine raviretseptide valik sõltub patsiendi tserebrospinaalvedeliku rõhu kõrgusest. Suurenenud tserebrospinaalvedeliku rõhu (hüpertensiooni sündroom) korral peaks ravi olema järgmine: asend voodis Fowleri järgi – peaotsaga kõrgel, dieet nr 7 piiratud soola ja vedelikuga.

Ajuturse vähendamiseks kasutatakse dehüdratsiooni. Kontsentreeritud hüpertoonilised lahused manustatakse intravenoosselt, et suurendada osmootset rõhku veresoonte voodis ja põhjustada vedeliku väljavoolu aju interstitsiaalsetest ruumidest. Osmoteraapiaks kasutage 40% glükoosilahust, 40% naatriumkloriidi lahust, 25% magneesiumsulfaadi lahust, 15% mannitooli lahust kiirusega -1-1,5 1 kg kehakaalu kohta. Kahel viimasel ravimil on väljendunud diureetilised omadused. Diureetikumidest kasutatakse kudede dehüdratsiooniks kõige sagedamini furosemiidi (Lasix). Puhastavad klistiirid aitavad eemaldada kehast vedelikku.

Lumbaalpunktsioonide mahalaadimine vähendab otseselt tserebrospinaalvedeliku rõhku, kui nimmepunktsiooni järgselt vabaneb aeglaselt 8-12 ml tserebrospinaalvedelikku.

Hüpotensiivse sündroomi korral on ette nähtud: dieet nr 15, asend voodis Trandelenburgi järgi - jalaotsaga üles tõstetud. Madala soolakontsentratsiooniga lahuseid (isotooniline Ringer-Locke, 5% glükoosilahus) manustatakse intravenoosselt. Hea ravitoimega on kofeiin-naatriumbensonaadi 1 ml 10% lahuse subkutaansed süstid ja vagosümpaatilised novokaiini blokaadid.

Mõnel juhul on vaja välja kirjutada teatud rühmad ravimid ja ravimid. Niisiis, lahtiste vigastuste korral, kui on oht nakkuslike tüsistuste tekkeks, kasutatakse antiseptikume, antibiootikume ja sulfoonamiide.

Elufunktsioonide rikkumise korral manustatakse analeptilisi ravimeid, mis stimuleerivad hingamiskeskust ja veresoonte toonust (kordiamiin, lobeliinvesinikkloriid, citon vererõhu normaliseerimiseks kogu veresoonkonnas, kasutatakse adrenomimeetilisi aineid (adrenaliinvesinikkloriid, norepinefriinvesiniktartraat), mesatoon). Südamelihase nõrkust ravitakse südameglükosiididega (strofantiin K, korglükoon).

Traumaatiline ajukahjustus on sageli osa polütraumast, millega kaasneb šokk ja verekaotus. Šokivastase ravi kompleksis kantakse üle verd ja plasmat asendavad lahused (reopolüglutsiin, želatinool, Acesol), manustatakse valuvaigisteid (morfiinvesinikkloriid, promedool, analgin), hormoone (hüdrokortisoon) ja muid ravimeid.

Kirurgiline raviägeda traumaatilise ajukahjustusega patsientidel on vältimatu lahtiste vigastuste ja aju kokkusurumisnähtude olemasolul. Lahtiste vigastuste korral viiakse läbi esmane kirurgiline ravi. Haav suletakse steriilse materjaliga. Juuksed selle ümber on raseeritud. Nahk pestakse seebiveega, pühitakse salvrätikutega ja töödeldakse kaks korda 5% joodi tinktuuri lahusega. Kohalik infiltratsioonianesteesia viiakse läbi 0,25% novokaiini lahusega, millele on lisatud antibiootikume. Pärast anesteesiat pestakse haav põhjalikult antiseptilise lahusega (furatsiliin, vesinikperoksiid, rivanool) ja uuritakse. Kui kahjustatud on ainult pehmed kuded, lõigatakse välja mitteelujõulised kuded. Purustatud servadega kokkusurutud haavade puhul on parem need välja lõigata 0,3-0,5 cm laiuselt luuni. Verejooks peatatakse ja haav õmmeldakse.

Kui haava kontrollimisel avastatakse luumurd, tuleb pintsettidega hoolikalt eemaldada kõik väikesed lahtised killud ja uurida kõvakesta. Kui puuduvad kahjustused, normaalne värvus või säilinud pulsatsioon, siis kesta ei avata. Luuhaava servad resekteeritakse tangidega 0,5 cm laiuselt, tehakse hemostaas ja haavale asetatakse õmblused.

Kui kõvakesta on kahjustatud, s.t. Kui koljusse on tungiv haav, tehakse esmane kirurgiline ravi ülalkirjeldatud viisil, kuid kesta servade säästliku väljalõikamisega. Subduraalse ruumi paremaks kontrollimiseks laiendatakse kõvakesta haava. Lahtised luufragmendid, ajudetriit ja veri pestakse välja vesinikperoksiidi ja sooja isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Pärast verejooksu peatamist õmmeldakse võimalusel kõvakesta ja kantakse kiht-kihi haaval õmblused kolju pehmetele kudedele.

Aju kokkusurumine, olenemata selle põhjustanud põhjustest, tuleb kohe pärast diagnoosimist kõrvaldada.

Kalvariumi depressiooniga suletud luumurdude korral tehakse pehmesse koesse sisselõige kuni luuni, eeldades, et luumurru koht paljastatakse. Selle kõrvale asetatakse freesimisauk, mille kaudu püütakse levaatori abil surutud fragmenti tõsta. Kui killud suudeti tõsta, mida juhtub väga harva, ja need ei liigu, võib operatsiooni lõpetada, olles esmalt veendunud, et pikendatud operatsiooniks pole näidustusi. Kui fragmente ei saa tõsta, tehakse luu surutud osa resektsioon puuriaugu küljelt. Sekkumise edasine kulg on sama, mis esmase kirurgilise ravi ajal, kuid ilma kõvakesta ekstsisioonita.

Kui aju on hematoomide või hügroomide tõttu kokku surutud, võib teha resektsiooni või osteoplastilist operatsiooni. Operatsiooni esimene võimalus on see, et kahtlustatava hematoomi projektsioonis asetatakse otsimisava. Hematoomi avastamisel laiendatakse auk luu järkjärgulise resektsiooniga soovitud suuruseni (6x6, 7x7 cm). Loodud akna kaudu tehakse sekkumine ajju ja membraanidele. Operatsioon lõpetatakse pehmete kudede õmblemisega, jättes koljuluudesse suure defekti. See operatsioon loob hea aju dekompressiooni, eriti kui aju kokkusurumine on kombineeritud raske muljumisega. Kuid resektsiooni trepanatsioonil on ka negatiivseid külgi. Pärast seda on vajalik veel üks sekkumine, et sulgeda kolju defekt sünteetilise materjaliga (steraktüül) või ribist võetud autoloogse luuga. Kui seda ei tehta, tekib trepanatsioonijärgne sündroom. Füüsilisest pingest (pingutamine, köha, aevastamine jne) põhjustatud koljusisese rõhu muutused toovad kaasa ajuaine sagedase liikumise koljudefekti “aknasse”. Ajutrauma, mis tuleneb puuriaugu servadest, põhjustab selles piirkonnas fibrootilise protsessi arengut. Aju ja membraanide, luude ja koljuosa vahel tekivad adhesioonid, mis põhjustavad lokaalset valu ja peavalu ning seejärel epilepsiahooge. Osteoplastiline trepanatsioon ei jäta kolju defekte, mis nõuavad hilisemat plastilist kirurgiat. Poolovaalne sisselõige tehakse põhjast allapoole pehmesse koesse kuni luuni. Mööda sisselõike joont, pehmete kudede klappi eraldamata, puuritakse viis freesava - kaks klapi põhja ja kolm piki kaarejoont Kõik augud ühendatakse järk-järgult üheks ja luu-pehme kude keeratakse allapoole. Operatsiooni käik sõltub vigastuse tüübist koljuõõnde, asetatakse luu klapp oma kohale ja pehme kude õmmeldakse kihiti.

Testülesanne teemal iseõppimiseks"Traumaatiline ajukahjustus"

Traumaatilise ajukahjustuse mehhanismid.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon.

Nimetage üldised aju sümptomid.

Nimetage kohalikud sümptomid.

Nimetage meningeaalsed sümptomid.

Nimetage tüve sümptomid.

Mis on hüper-, hüpo- ja normotensiivne sündroom ja kuidas seda defineerida?

Kuidas diagnoositakse põrutus?

Mille alusel pannakse diagnoos "ajupõrutus"?

Vigastuse raskusastme gradatsioon, kliinilised erinevused raskusastmetes.

Aju kokkusurumise põhjused.

Aju kokkusurumise kliinik luufragmentide ja võõrkehade poolt, eristatuna aju muljumisest.

Intratserebraalsete ja intraventrikulaarsete hematoomide aju kokkusurumise kliinik.

Epi- ja subduraalsete hematoomide aju kokkusurumise kliinik, mis erineb aju muljumisest.

Mis on subduraalne hügroom?

Epi- ja subduraalsete hematoomide põrutuse, verevalumi ja kompressiooni kliiniku erinevus.

Subarahnoidaalse hemorraagia kliinik.

Koljupõhja murd, diagnoos.

Traumaatilised prillid ja liquorröa, nende diagnoos. Märgid eesmise, keskmise ja tagumise koljuõõnde kahjustusest.

Kraniaalvõlvi murrud, diagnoos, taktika.

Esmaabi traumaatilise ajukahjustuse korral.

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse konservatiivne ravi, andke patogeneetiline põhjendus.

Ajukahjustuse konservatiivne ravi taastumisperioodil.

Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) kirurgiline ravi: punktsioon, trefinatsioon, trepanatsioon.

Erinevat tüüpi trepanatsioonide tehnikad, vajalikud instrumendid.

Mis on trepanatsioonijärgne sündroom, selle ravi.

TBI tulemused ja pikaajalised tagajärjed.