Skitsofrenian epidemiologia. Epidemiologia ja etiologia

Epidemiologisten tutkimusten mukaan skitsofrenian riskitekijöitä on kolme:

- altistuminen haitallisille tekijöille ennen syntymää tai varhaislapsuudessa;

Perheitä, kaksosia ja adoptoituja lapsia koskevan tutkimuksen mukaan geneettisillä tekijöillä on merkitystä ainakin joillakin skitsofreniapotilailla. Jos sovelletaan tiukkoja diagnostisia kriteerejä, skitsofreniaa havaitaan noin 6,6 %:lla sukulaisista, jotka ovat potilaan kanssa ensimmäisessä parisuhteessa. Jos molemmat vanhemmat kärsivät skitsofreniasta, lasten taudin riski on 40 %. Identtisten kaksosten skitsofrenian konkordanssi on 50 %, kun taas kaksosilla se on vain 10 %. Perheissä, joissa skitsofrenian ilmaantuvuus on lisääntynyt, on enemmän muita psykoottisia ja ei-psykoottisia mielenterveyshäiriöitä, mukaan lukien skitsoaffektiivinen psykoosi, skitsotyyppinen ja skitsoidipsykopatia.

Yhä enemmän näyttöä kertyy siitä, että ympäristötekijöillä on rooli skitsofrenian kehittymisessä, mikä voi muuttaa geneettisten tekijöiden toimintaa ja joskus olla taudin välitön syy. Kohdunsisäisten ja perinataalisten komplikaatioiden, kuten Rh-järjestelmän antigeenien yhteensopimattomuuden, äidin aliravitsemuksen raskauden aikana, influenssan toisella kolmanneksella, etiologisen roolin ehdotetaan.

On osoitettu, että skitsofrenian suhteen ristiriitaisilla identtisillä kaksosilla on eroja aivojen morfologiassa, mikä vahvistaa jälleen hypoteesin sekä geneettisten että ympäristötekijöiden tärkeästä roolista.

Skitsofrenian epidemiologia

Skitsofrenian (jopa sen ilmeisten muotojen) esiintyvyyden tutkiminen aiheuttaa merkittäviä vaikeuksia, sillä potilaiden tunnistamiseen vaikuttavat monet tekijät - otoksen edustavuus, erot diagnostisissa lähestymistavoissa, psykiatristen palvelujen saatavuus ja laatu sekä ominaisuudet. potilaiden rekisteröinnistä. Viime vuosien muutos maassamme potilaiden rekisteröintiperiaatteissa on entisestään vaikeuttanut tilannetta skitsofrenian epidemiologisissa tutkimuksissa, mikä antaa riittävän vahvan perusteen olettamukselle, että osa potilaista jää psykiatrien näkökentän ulkopuolelle. Tärkeämpää on eri vuosien tietojen ja eri maissa tehtyjen tutkimusten tulosten vertailu.

Arkuus. Vuonna 1997 julkaistiin WHO:n tiedot, joiden mukaan maailmassa on 45 miljoonaa skitsofreniapotilasta. Maapallon koko väestöstä (5,8 miljardia) mitattuna tämä on 0,77 prosenttia. Tämä on lähellä W:n antamaa lukua. T. Carpenter ja R. W. Buchanan (1995). He huomauttavat, että 1900-luvun viimeisellä vuosikymmenellä skitsofrenian esiintyvyyden indikaattori on 0,85 %, eli noin 1 % maailman väestöstä kärsii tästä taudista.

Huolimatta olemassa olevista vaihteluista sairastuvuusluvuissa yksittäisissä maissa, niiden samankaltaisuus havaitaan, mukaan lukien suhteellinen vakaus viimeisten 50 vuoden ajalta (yhteenvedon asiaan liittyvistä tiedoista antoi M. E. Vartanyan vuonna 1983 psykiatrian käsikirjassa, toimittanut A. V. Snezhnevsky). Valitettavasti tarkan epidemiologisen tiedon puutteen vuoksi on mahdotonta verrata kyseessä olevan patologian esiintyvyyttä pidemmältä ajalta.

Yllä oleva sairastuvuuden indikaattori viittaa skitsofrenian ilmeisiin muotoihin, ja se lisääntyisi merkittävästi, jos "skitsofreniaspektrihäiriöt" sisällytettäisiin tähän ryhmään. Esimerkiksi W. T. Carpenter ja R. W. Buchananin (1995) mukaan "skitsotyyppisten persoonallisuushäiriöiden" esiintyvyys (elinikäinen esiintyvyys) määräytyy 1–4 %:lla, skitsoaffektiivisilla häiriöillä – 0,7 %, epätyypillisillä psykoosilla ja harhaluuloisilla häiriöillä – 0,7 %.

Diagnostisten lähestymistapojen ja psykiatristen palvelujen kykyjen vaikutus potilaiden tunnistamiseen näkyy myös muiden ulkomaisten tutkimusten tuloksissa.

Yleisten tietojen mukaan H . Babigian (1975) ja D. Tunis (1980), skitsofreniaan sairastuneiden määrä vaihtelee maailmassa melko laajasti - 1,9:stä 10:een tuhatta asukasta kohti. Amerikkalaiset tutkijat D. A. Regier ja J. D. Burke vuonna 1989 osoitti skitsofrenian esiintyvyyden US-7:ssä 1000 asukasta kohden (eli 0,7 %). Yksityiskohtaisemman analyysin skitsofrenian esiintyvyydestä antoivat M. Kato ja G . S. Norquist (1989). Kirjoittajien mukaan 50 eri maissa vuosina 1931-1938 tehtyä tutkimusta mahdollisti vastaavien indikaattoreiden vaihteluvälin 0,6 - 7,1 (pistevalenssina mitattuna) ja 0,9 - 11 (elinikäisen esiintyvyyden suhteen). ) 1000 asukasta kohti. Korkeimmat luvut löytyivät Kanadasta - I (intiaaniväestöstä) ja alhaisimmat Ghanassa - 0,6. Erityinen tutkimus "Epidemiologinen valuma-alue", joka suoritettiin Yhdysvaltain kansallisen mielenterveysinstituutin johdolla vuosina 1980-1984, mahdollisti skitsofrenian esiintyvyyden määrittämisen elinaikana mitattuna välillä 0,6-1,9 per 1000 väestö.

Esittämällä katsauksen Venäjän mielenterveydestä vuosina 1986-1995, A. A. Churkin (1997) lainaa seuraavat tiedot: vuonna 1991 rekisteröitiin 4,2 potilasta, vuosina 1992, 1993 ja 1994. - 4,1:llä ja vuonna 1995 - 4 per 1000 asukasta. Tuoreimmat tiedot skitsofrenian esiintyvyydestä antoivat vuonna 1998 Yu. V. Seika, T. A. Kharkova, TA. Solokhina ja V. G. Rotshtein. He korostivat myös tilanteen kehittymisnäkymiä: vuoden 1996 tietojen mukaan skitsofrenian esiintyvyys oli 8,3 per 1000 asukasta; vuoteen 2001 mennessä sen odotetaan olevan 8,2 ja vuoteen 2011 mennessä - 8,5 1000 asukasta kohti.

Sairastavuus. Sairastuvuusluvut ulkomaisten tutkimusten tulosten mukaan (sekä skitsofrenian esiintyvyys) vaihtelevat 0,43-0,69 yhden tiedon mukaan [Babigian P., 1975] ja 0,3-1,2 / 1000 asukasta - muiden mukaan. [Turns D., 1980]. Eri maissa ne vaihtelevat välillä 0,11-0,7 [Carpenter W. T., Buchnan R. W., 1995].

Neuvostoliiton lääketieteellisten tieteiden akatemian psykiatrian instituutin mukaan (vuodelta 1979) skitsofrenian yleinen ilmaantuvuus oli 1,9 tapausta 1000 asukasta kohti.

Skitsofrenian sairastuvuus ja ilmaantuvuus eri ikäryhmissä. L. M. Shmaonovan ja Yu. I. Liebermanin (1979) mukaan suurin skitsofrenian ilmaantuvuus esiintyy 20-29 vuoden iässä ja vähenee lisääntyessä. Samanlaiset indikaattorit johtavat D . A. Regier ja J. D. Burke (1989): suurin skitsofrenian ilmaantuvuus havaitaan ikäryhmässä 25-vuotiaat-44-vuotiaat (11 potilasta 1000 asukasta kohti) ja hieman pienempi (8 potilasta 1000 asukasta kohti) - ikäryhmässä 18-24 vuotta. Määritettyjen ikäjaksojen ulkopuolella skitsofreniapotilaiden määrä vähenee. Joten W:n mukaan. H. Greenin (1989) mukaan skitsofrenian esiintyvyys alle 12-vuotiailla lapsilla on 0,17-0,4. Skitsofrenian korkea ilmaantuvuus (1,66), joka saatiin alle 14-vuotiaiden lasten jatkuvassa tutkimuksessa, on G. V. Kozlovskaja (1980).

Skitsofrenia miehillä ja naisilla. Useimpien tekijöiden mukaan skitsofrenian kehittymisen riski miehillä ja naisilla ja vastaavasti ilmaantuvuusluvut eivät eroa toisistaan ​​[Zharikov N. M., 1983; Karno M., Norquist G. S., 1989]. Tämä vastaa Yu. V. Seiko et ai. antamaa taudin esiintyvyyttä. (1998): 7,7/1000 miehillä ja 8,2 naisilla; vuoteen 2011 mennessä heidän laskelmiensa mukaan suhteiden 8,2 ja 8,8 pitäisi säilyä.

skitsofrenian eri muodot. L. M. Shmaonovan ja Yu. I. Liebermanin (1979) tutkimusten tulosten mukaan pahanlaatuisen jatkuvan skitsofrenian esiintyvyys on 0,49, kohtauksellisesti etenevän - 3,3, hitaan - 2,87, muodoltaan erilaistumattoman - 0,06 100 asukasta kohti.

Jatkuvan skitsofrenian (sekä pahanlaatuisen että hitaasti etenevän) ilmaantuvuus miehillä on suurempi kuin naisilla - vastaavasti 1,4 ja 0,03 pahanlaatuisissa muodoissa ja 0,78 ja 0,44 hitaasti etenevässä. Paroksismaalisesti eteneviä ja toistuvia muotoja päinvastoin havaitaan useammin naisilla - 0,26 ja 0,16 ensimmäisessä tapauksessa ja 0,34 ja 0,2 toisessa.

Joidenkin skitsofrenian muotojen rajojen epäselvyys heijastuu niiden esiintyvyystasoihin. Joten hitaan skitsofrenian sairastuvuuden indikaattori L. A. Gorbatsevichin (1990) mukaan on 1,44 per 1000 asukasta ja N. M. Zharikovin, Yu. I. Liebermanin, V. G. Rotshteinin mukaan, saatu vuonna 1973 g., - 4,17

www.psychiatry.ru

116. Skitsofrenian epidemiologia.

Skitsofrenia- krooninen mielisairaus, joka perustuu perinnölliseen taipumukseen ja joka alkaa pääasiassa nuoresta iästä ja jolle on ominaista erilaiset kliiniset oireet, joihin liittyy tuottavia ja negatiivisia oireyhtymiä, taipumus etenemään ja joka usein johtaa pysyviin sosiaaliseen sopeutumishäiriöihin ja vammaisuuteen. Käytettävissä olevien tilastotietojen ja epidemiologisten tutkimusten tulosten perusteella voidaan päätellä, että sen jakautuminen on samanlainen kaikissa maissa ja on 1-2 % koko väestöstä. Alkuperäistä oletusta, että skitsofrenia on vähemmän yleinen kehitysmaissa, ei ole vahvistettu. Erityisesti kehitysmaissa tehtyjen tutkimusten tulokset paljastivat saman verran skitsofreniapotilaita per (1 uusi tapaus 1000 ihmistä vuodessa) kuin skitsofreniapotilaita Euroopan maissa. Ero on vain tietyntyyppisten taudin kliinisten ilmenemismuotojen edustavuudessa. Joten kehitysmaissa asuvien potilaiden keskuudessa akuutit tilat, joihin liittyy sekavuutta, katatonisia jne., ovat yleisempiä.

Miehillä keski-ikä on 20-25 vuotta ja naisilla 25-35 vuotta. Perheellä on taipumus skitsofreniaan. Jos molemmat vanhemmat ovat sairaita, lapsen sairauden riski on 40-50%, jos toinen heistä on sairas - 5%. Ensimmäisen skitsofrenian asteen skitsofreniapotilaiden sukulaisilla tauti diagnosoidaan paljon useammin kuin kolmannen asteen sukulaisilla (serkut), joilla on lähes sama todennäköisyys sairastua skitsofreniaan kuin muulla väestöllä.

117. Nykyaikaisia ​​ajatuksia skitsofrenian etiologiasta ja patogeneesistä.

Skitsofrenian etiologia ja patogeneesi tulivat erityistutkimuksen kohteeksi pian sen jälkeen, kun sairaus tunnistettiin erilliseksi nosologiseksi yksiköksi. E. Kraepelin uskoi, että skitsofrenia johtuu toksikoosista ja erityisesti sukupuolirauhasten toimintahäiriöstä. Ajatus skitsofrenian myrkyllisyydestä kehitettiin muissa myöhemmissä tutkimuksissa. Siten skitsofrenian esiintyminen liittyi proteiiniaineenvaihdunnan rikkomiseen ja typpipitoisten hajoamistuotteiden kertymiseen potilaiden kehoon. Suhteellisen viime aikoina ajatus skitsofrenian myrkyllisyydestä esitettiin yrityksellä saada erityistä ainetta, thoraxeiinia, tätä sairautta sairastavien potilaiden veren seerumissa. Ajatus tietyn aineen esiintymisestä skitsofreniapotilailla ei kuitenkaan ole saanut lisävahvistusta. Skitsofreniapotilaiden veren seerumissa on myrkyllisiä tuotteita, mutta ne eivät eroa vain skitsofreniapotilaille ominaisesta erityisspesifisyydestä.

Viime vuosina skitsofrenian biokemiallisessa tutkimuksessa on edistytty jonkin verran, mikä mahdollistaa biokemiallisten hypoteesien muotoilun sen kehittämiseksi.

Edustavimpia ovat niin sanotut katekoliamiini- ja indolihypoteesit. Ensimmäiset perustuvat olettamukseen norepinefriinin ja dopamiinin toimintahäiriön roolista skitsofreniapotilaiden aivojen neurobiologisten häiriöiden mekanismeissa. Indolihypoteesin kannattajat uskovat, että koska serotoniinilla ja sen aineenvaihdunnalla sekä muilla indolijohdannaisilla on tärkeä rooli henkisen toiminnan mekanismeissa, näiden aineiden tai niiden aineenvaihdunnan komponenttien toimintahäiriöt voivat johtaa skitsofrenian puhkeamiseen. Pohjimmiltaan lähellä edellä kuvattuja käsitteitä on ajatus yhteydestä skitsofreenisen prosessin ja biogeenisten amiinien vaihtoon osallistuvien entsyymijärjestelmien toimintahäiriöiden välillä.

yksilön sopeutuminen elämään. Täysimääräisen sopeutumisen mahdottomuus selittyy persoonallisuuden erityisellä puutteella, joka muodostuu varhaislapsuudessa väärien ihmisten välisten perheensisäisten suhteiden seurauksena. Tällaiset pohdinnat skitsofrenian luonteesta on kumottu. On osoitettu, että nuorena muissa perheissä sopeutuneiden lasten skitsofrenian riski ei johdu heidän perheensisäisten suhteiden erityispiirteistä vaan perinnöllisestä rasituksesta.

Määritelmä skitsofrenia. Etiologia, patogeneesi, epidemiologia

Skitsofrenia. mielialahäiriöt.

1. Skitsofrenian määritelmä. Etiologia, patogeneesi, epidemiologia.

2. Skitsofrenian oireet: tuottavat ja negatiiviset oireet.

3. Skitsofrenian kulun tyypit.

4. Skitsofrenian remissiot.

5. Affektiiviset häiriöt.

Skitsofrenia (skisis - halkeaminen, phren - sielu, mieli) - endogeeninen etenevä mielisairaus, joka ilmenee erityisinä persoonallisuuden muutoksina ja erilaisina tuottavia oireita.

Skitsofrenian etiologia on endogeeniset sairaudet , eli syntyy perinnöllisen alttiuden taustalla, joka toteutuu erilaisten fyysisten tai henkisten provosoivien tekijöiden vaikutuksesta ( stressidiateesi teoria skitsofrenia), ikään liittyviä kriisejä tai spontaanisti. Myös ulkoiset tekijät edistävät taudin pahenemisen kehittymistä.

Perinnöllinen taipumus viittaa läsnäoloon potilaan omaisilla on suurempi riski sairastua skitsofreniaan kuin väestössä. Jos toisella vanhemmista on skitsofrenia, riski lapselle on noin 15 %, molemmilla noin 50 %. Jos yksi monotsygoottisista kaksosista on sairas, niin toisen taudin riski ei ylitä 80 %, ts. se ei ole absoluuttinen (eksogeenisten provosoivien tekijöiden rooli).

Ytimessä patogeneesi skitsofrenia ovat dopamiinin, serotoniinin, norepinefriinin jne. aiheuttamia välittäjäaineiden välittymishäiriöitä (tämän vahvistaa psykoosilääkkeiden tehokkuus). Pääroolia pelataan dopamiini. Dopamiinin siirtymisen aktivoituminen mesolimbisella reitillä liittyy psykoottisten oireiden kehittymiseen, ja transmission estyminen mesokortikaalireitillä liittyy negatiivisten häiriöiden kehittymiseen.

Paljastettu morfologisia muutoksia skitsofreniapotilaiden aivoissa: kohtalainen harmaan aineen surkastuminen (erityisesti otsalohkot ja hippokampus) sekä valkoisen aineen ja kammioiden tilavuuden kasvu. Morfologisten muutosten ja klinikan välistä suhdetta ei kuitenkaan ole vielä vahvistettu. Skitsofrenian diagnoosi tehdään vain kliinisesti ilman patologista vahvistusta.

Skitsofrenia on progredientti sairaus, ts. se johtaa jatkuvasti kasvavaan psyyken hajoamiseen. Sen vauhti voi vaihdella. Tämä rappeutuminen johtaa henkisten prosessien, muodostumisen, välisen yhtenäisyyden menettämiseen erityisiä persoonallisuuden muutoksia , skitsofreeniseen dementiaan asti ("auto ilman kuljettajaa", "kirja, jossa on sekasivuisia"). Muisti ja älykkyys skitsofreniassa eivät kärsi, mutta kyky käyttää niitä on heikentynyt. Skitsofreniapotilaat käyttäytyvät oudosti, heille on ominaista epätavalliset ja arvaamattomat tunnereaktiot ja lausunnot (he eivät ymmärrä tilanteen kontekstia, he eivät osaa lukea tunteita kasvoilta). Nämä skitsofrenian erityispiirteet kuvaili ensimmäisenä Eugene Bleuler (4 "A" - assosiaatiot, affektiivisuus, ambivalenssi, autismi), hän ehdotti myös tätä termiä. Siksi skitsofreniaa kutsutaan "Bleulerin taudiksi".

Erityisten persoonallisuuden muutosten lisäksi skitsofrenia ilmenee monin eri tavoin. tuottavia oireita (harhaluulot, hallusinaatiot, masennus, mania, katatonia jne.). Nämä oireet ovat vähemmän spesifisiä, koska löytyy myös muista sairauksista.

Skitsofrenian yhteydessä ei esiinny orgaaniselle aivovauriolle tyypillisiä oireita (paroksismi, muistin menetys, psykoorgaaninen oireyhtymä).

Yleisyys skitsofrenia on noin 1 %. Tämä indikaattori on yhteinen kaikille maailman maille, eikä se ole riippuvainen kansallisista, kulttuurisista, taloudellisista tai muista olosuhteista. Noin 2/3 potilaista on psykiatrien valvonnassa, eli jos keskitymme kirjanpitoon, niin esiintyvyys on noin 0,6 % väestöstä.

Ikä taudin puhkeaminen - 14-35 vuotta. Huippu ilmaantuvuus on 20-30 vuotta. Lapsuudessa skitsofrenia ilmenee harvoin (vaikka ensimmäisten elinvuosien skitsofreniatapauksia on kuvattu). 40 vuoden iän jälkeen riski sairastua pienenee jyrkästi.

Miehet ja naiset sairastuu yhtä usein, mutta skitsofrenian vakavat, jatkuvasti vireillä olevat muodot ovat 4 kertaa yleisempiä miehillä.

Yhteiskunnallisten seurausten mukaan skitsofrenia on erittäin vakava sairaus. Merkittävä osa psyykkisesti vammaisista kärsii skitsofreniasta.

2. Skitsofrenian oireet: tuottavat ja negatiiviset oireet.

Skitsofrenian kliiniset ilmenemismuodot on jaettu kahteen ryhmään.

1. Pakolliset oireet . Nämä ovat skitsofrenian olennaisia ​​oireita. Niiden ulkonäkö tekee diagnoosista varman. Ne voidaan esittää kokonaan tai osittain, ilmestyä aikaisemmin tai myöhemmin, niillä on erilainen vakavuus. Pohjimmiltaan tämä on negatiivisia oireita(psyyken rappeutumisen ilmenemismuotoja). Nykyaikaiset lääkkeet eivät käytännössä vaikuta niihin. Seuraavat pakollisten oireiden ryhmät erotetaan ( on tarpeen selvittää termien merkitys):

· ajatteluhäiriöt Avainsanat: sperrung, mentismi, lipsahdus, pirstoutuminen, verbigerointi, symbolinen ajattelu, neologismit, päättely;

· tunteiden patologia: tunneresonanssin väheneminen emotionaaliseen tylsyyteen, tunteiden riittämättömyys, paradoksaaliset tunteet ("puun ja lasin" oire), ambivalenssi;

· tahallisen toiminnan loukkaukset: hypobulia (energiapotentiaalin aleneminen), drift-oire (alistuminen ulkoisille olosuhteille), ambivalenssi;

· autismi(irtautuminen todellisuudesta, vetäytyminen sisäiseen maailmaan).

2. Valinnaiset oireet . Nämä oireet ovat ylimääräisiä, esim. ne ovat vähemmän spesifisiä skitsofrenialle ja voivat esiintyä muissa sairauksissa. Tämä on - tuottavia oireita(harhaluulot, hallusinaatiot). Joitakin niistä pidetään kuitenkin enemmän tai vähemmän tyypillisinä skitsofrenialle. Koska tuottavia oireita on helpompi tunnistaa kuin negatiivisia, nykyään skitsofrenian tärkeimpänä diagnostisena kriteerinä käytetään tuottavia oireita (I-luokan oireita). Nämä sisältävät:

ajatusten vetäytyminen, ajatusten lisääminen, ajatusten soittaminen;

Naurettavia hulluja ideoita (viestintä muukalaisten kanssa, säänhallinta).

Yhden neljästä luetelluista oireista vähintään 30 päivän ajan riittää diagnoosin tekemiseen.

Muut tuottavat oireet (muuntyyppiset hallusinaatiot, vainoharhot, katatonia, masennus, mania) ovat apu tärkeitä diagnoosin kannalta.

Skitsofrenia: Epidemiologia.

Johdanto.
WHO:n mukaan skitsofrenia on yksi kymmenestä yleisimmästä vammaisuuden syystä, ja sitä kutsutaan "pahimmaksi ihmiseen vaikuttavaksi sairaudeksi".

Huolimatta intensiivisestä tutkimuksesta viime vuosisadalla, etiologia ja patofysiologia ovat edelleen suhteellisen hämäriä. Mutta epätäydellistä ymmärrystämme skitsofrenian luonteesta ei voida selittää tieteellisten todisteiden puutteella. Tällä hetkellä skitsofreniaa koskevia julkaisuja on useita satoja tuhansia, joista saamme tuhansia erilaisia ​​tietoja.

Alla yritämme tehdä yhteenvedon saatavilla olevista tiedoista esittääksemme tämän tuskallisen prosessin nykyisen käsityksen.

Epidemiologiset tiedot.
Skitsofrenia on viime vuosina pysynyt mystiisimpänä ja samalla yleisimmin diagnosoituna psykiatrisena sairautena riippumatta väestöstä ja käytetyistä diagnostisista järjestelmistä. Skitsofrenian levinneisyys maailmassa on arvioitu 0,8-1 %:ksi, ilmaantuvuus on 15 tapausta 100 000 asukasta kohti. Skitsofrenian laaja levinneisyys ympäri maailmaa viittaa siihen, että taudilla on geneettinen perusta, mikä on ristiriidassa sen käsityksen kanssa, että se on "uusi sairaus", ja useimmat tutkijat uskovat, että skitsofrenia oli olemassa kauan ennen sen ensimmäisiä yksityiskohtaisia ​​kuvauksia 1800-luvun alussa. .

    Se on kiinnostavaa:
    Miksi skitsofrenian esiintyvyys on pysynyt suhteellisen vakaana ympäri maailmaa huolimatta sen ilmeisistä evoluutiohaitoista, kuten lisääntymisen vähenemisestä ja lisääntyneestä kuolleisuudesta? Oletetaan, että geenit, jotka osallistuvat skitsofrenian kehittymiseen, voivat olla tärkeitä ihmisen mukautuvalle evoluutiolle, ja siksi ne edustavat evoluutioetua skitsofreniapotilaiden terveille sukulaisille.

Kirjallisuus

  1. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Skitsofrenia, "Just the Facts" Mitä tiedämme vuonna 2008. Osa 1: Yleiskatsaus. Skizophr. Res. 100, 4-19 2.
  2. Psykiatria: opas lääkärille / Toim. A. G. Hoffman. - M.: MEDpress-inform, 2010. 3.
  3. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Skitsofrenia, "Just the Facts" Mitä tiedämme vuonna 2008. 2. Epidemiologia ja etiologia. Skizophr. Res.102, 1-18 4.

Skitsofrenia. mielialahäiriöt.

1. Skitsofrenian määritelmä. Etiologia, patogeneesi, epidemiologia.

2. Skitsofrenian oireet: tuottavat ja negatiiviset oireet.

3. Skitsofrenian kulun tyypit.

4. Skitsofrenian remissiot.

5. Affektiiviset häiriöt.

Skitsofrenia (skisis - halkeaminen, phren - sielu, mieli) - endogeeninen etenevä mielisairaus, joka ilmenee erityisinä persoonallisuuden muutoksina ja erilaisina tuottavia oireita.

Skitsofrenian etiologia on endogeeniset sairaudet , eli syntyy perinnöllisen alttiuden taustalla, joka toteutuu erilaisten fyysisten tai henkisten provosoivien tekijöiden vaikutuksesta ( stressidiateesi teoria skitsofrenia), ikään liittyviä kriisejä tai spontaanisti. Myös ulkoiset tekijät edistävät taudin pahenemisen kehittymistä.

Perinnöllinen taipumus viittaa läsnäoloon potilaan omaisilla on suurempi riski sairastua skitsofreniaan kuin väestössä. Jos toisella vanhemmista on skitsofrenia, riski lapselle on noin 15 %, molemmilla noin 50 %. Jos yksi monotsygoottisista kaksosista on sairas, niin toisen taudin riski ei ylitä 80 %, ts. se ei ole absoluuttinen (eksogeenisten provosoivien tekijöiden rooli).

Ytimessä patogeneesi skitsofrenia ovat dopamiinin, serotoniinin, norepinefriinin jne. aiheuttamia välittäjäaineiden välittymishäiriöitä (tämän vahvistaa psykoosilääkkeiden tehokkuus). Pääroolia pelataan dopamiini. Dopamiinin siirtymisen aktivoituminen mesolimbisella reitillä liittyy psykoottisten oireiden kehittymiseen, ja transmission estyminen mesokortikaalireitillä liittyy negatiivisten häiriöiden kehittymiseen.

Paljastettu morfologisia muutoksia skitsofreniapotilaiden aivoissa: kohtalainen harmaan aineen surkastuminen (erityisesti otsalohkot ja hippokampus) sekä valkoisen aineen ja kammioiden tilavuuden kasvu. Morfologisten muutosten ja klinikan välistä suhdetta ei kuitenkaan ole vielä vahvistettu. Skitsofrenian diagnoosi tehdään vain kliinisesti ilman patologista vahvistusta.

Skitsofrenia on progredientti sairaus, ts. se johtaa jatkuvasti kasvavaan psyyken hajoamiseen. Sen vauhti voi vaihdella. Tämä rappeutuminen johtaa henkisten prosessien, muodostumisen, välisen yhtenäisyyden menettämiseen erityisiä persoonallisuuden muutoksia , skitsofreeniseen dementiaan asti ("auto ilman kuljettajaa", "kirja, jossa on sekasivuisia"). Muisti ja älykkyys skitsofreniassa eivät kärsi, mutta kyky käyttää niitä on heikentynyt. Skitsofreniapotilaat käyttäytyvät oudosti, heille on ominaista epätavalliset ja arvaamattomat tunnereaktiot ja lausunnot (he eivät ymmärrä tilanteen kontekstia, he eivät osaa lukea tunteita kasvoilta). Nämä skitsofrenian erityispiirteet kuvaili ensimmäisenä Eugene Bleuler (4 "A" - assosiaatiot, affektiivisuus, ambivalenssi, autismi), hän ehdotti myös tätä termiä. Siksi skitsofreniaa kutsutaan "Bleulerin taudiksi".


Erityisten persoonallisuuden muutosten lisäksi skitsofrenia ilmenee monin eri tavoin. tuottavia oireita (harhaluulot, hallusinaatiot, masennus, mania, katatonia jne.). Nämä oireet ovat vähemmän spesifisiä, koska löytyy myös muista sairauksista.

Skitsofrenian yhteydessä ei esiinny orgaaniselle aivovauriolle tyypillisiä oireita (paroksismi, muistin menetys, psykoorgaaninen oireyhtymä).

Yleisyys skitsofrenia on noin 1 %. Tämä indikaattori on yhteinen kaikille maailman maille, eikä se ole riippuvainen kansallisista, kulttuurisista, taloudellisista tai muista olosuhteista. Noin 2/3 potilaista on psykiatrien valvonnassa, eli jos keskitymme kirjanpitoon, niin esiintyvyys on noin 0,6 % väestöstä.

Ikä taudin puhkeaminen - 14-35 vuotta. Huippu ilmaantuvuus on 20-30 vuotta. Lapsuudessa skitsofrenia ilmenee harvoin (vaikka ensimmäisten elinvuosien skitsofreniatapauksia on kuvattu). 40 vuoden iän jälkeen riski sairastua pienenee jyrkästi.

Miehet ja naiset sairastuu yhtä usein, mutta skitsofrenian vakavat, jatkuvasti vireillä olevat muodot ovat 4 kertaa yleisempiä miehillä.

Yhteiskunnallisten seurausten mukaan skitsofrenia on erittäin vakava sairaus. Merkittävä osa psyykkisesti vammaisista kärsii skitsofreniasta.

2. Skitsofrenian oireet: tuottavat ja negatiiviset oireet.

Skitsofrenian kliiniset ilmenemismuodot on jaettu kahteen ryhmään.

1. Pakolliset oireet . Nämä ovat skitsofrenian olennaisia ​​oireita. Niiden ulkonäkö tekee diagnoosista varman. Ne voidaan esittää kokonaan tai osittain, ilmestyä aikaisemmin tai myöhemmin, niillä on erilainen vakavuus. Pohjimmiltaan tämä on negatiivisia oireita(psyyken rappeutumisen ilmenemismuotoja). Nykyaikaiset lääkkeet eivät käytännössä vaikuta niihin. Seuraavat pakollisten oireiden ryhmät erotetaan ( on tarpeen selvittää termien merkitys):

· ajatteluhäiriöt Avainsanat: sperrung, mentismi, lipsahdus, pirstoutuminen, verbigerointi, symbolinen ajattelu, neologismit, päättely;

· tunteiden patologia: tunneresonanssin väheneminen emotionaaliseen tylsyyteen, tunteiden riittämättömyys, paradoksaaliset tunteet ("puun ja lasin" oire), ambivalenssi;

· tahallisen toiminnan loukkaukset: hypobulia (energiapotentiaalin aleneminen), drift-oire (alistuminen ulkoisille olosuhteille), ambivalenssi;

· autismi(irtautuminen todellisuudesta, vetäytyminen sisäiseen maailmaan).

2. Valinnaiset oireet . Nämä oireet ovat ylimääräisiä, esim. ne ovat vähemmän spesifisiä skitsofrenialle ja voivat esiintyä muissa sairauksissa. Tämä on - tuottavia oireita(harhaluulot, hallusinaatiot). Joitakin niistä pidetään kuitenkin enemmän tai vähemmän tyypillisinä skitsofrenialle. Koska tuottavia oireita on helpompi tunnistaa kuin negatiivisia, nykyään skitsofrenian tärkeimpänä diagnostisena kriteerinä käytetään tuottavia oireita (I-luokan oireita). Nämä sisältävät:

ajatusten vetäytyminen, ajatusten lisääminen, ajatusten soittaminen;

vaikutuksen harhaluulot;

Naurettavia hulluja ideoita (viestintä muukalaisten kanssa, säänhallinta).

Yhden neljästä luetelluista oireista vähintään 30 päivän ajan riittää diagnoosin tekemiseen.

Muut tuottavat oireet (muuntyyppiset hallusinaatiot, vainoharhot, katatonia, masennus, mania) ovat apu tärkeitä diagnoosin kannalta.

Ilmaantuvuus ja levinneisyysluvut riippuvat diagnostisista kriteereistä ja tutkittavan väestön ominaisuuksista (diagnostiikkaongelmia käsitellään sivuilla 204-208).

Vuotuinen ilmaantuvuus näyttää olevan 0,1-0,5 per 1000 asukasta. Siten tutkimusten mukaan ilmaantuvuus (1000 ihmistä kohti) ensikontaktissa terveydenhuoltopalveluihin on Camberwellissa Lontoossa 0,11-0,14 (Wing, Fryers 1976) ja Mannheimissa noin 0,54 (Hafner, Reimann 1970). Ilmaantuvuus vaihtelee iän mukaan: korkein taso on nuorilla miehillä ja 35-39-vuotiailla naisilla.

Kehitysriski Elinikäinen skitsofrenia näyttää olevan 7,0-9,0 tapausta 1000 ihmistä kohden (katso: Jablensky 1986). Esimerkiksi saariväestön joukossa kohorttitutkimusten mukaan luku oli 9,0 (1000 asukasta kohti) Tanskan saaristossa (Fremming 1951) ja 7,0 Islannissa (Helgason 1964).

Indikaattori yleisyys Skitsofrenia Euroopan maissa saavuttaa luultavasti 2,5-5,3 tapausta 1000 asukasta kohden (katso: Jablensky 1986). Maailman terveysjärjestön yhteistyössä tekemät tutkimukset ovat osoittaneet, että skitsofrenian esiintyvyys eri maissa on vertailevassa arvioinnissa suunnilleen sama (Jablensky, Sartorius 1975). Samankaltaisuus on suurin, kun Schneiderin ensiluokkaisia ​​oireita (ks. s. 205) käytetään diagnostisina kriteereinä (Jablensky ym. 1986).

Tästä homogeenisten indikaattoreiden yleiskuvasta on kuitenkin poikkeuksia. Siten korkea (11 henkilöä 1000 ihmistä kohti) vuotuinen sairastuvuus (kaikki vuoden aikana rekisteröidyt - sekä primaariset että toissijaiset - tautitapaukset. - Toim.) ilmoitettiin Pohjois-Ruotsissa (Side 1953) . Korkeat luvut havaittiin myös Luoteis-Jugoslaviassa ja Länsi-Irlannissa, Kanadan katolisen väestön keskuudessa ja Etelä-Intian tamilien keskuudessa (katso: Cooper 1978). Sitä vastoin Yhdysvaltojen anabaptistilahkon jäsenten hutteriittien keskuudessa on alhainen osuus (1,1 per 1000 ihmistä) (Eaton ja Weil 1955).

Tämä ero esiintyvyysarvioissa voi johtua useista syistä. Ensinnäkin se voi heijastaa diagnostisten kriteerien eroja. Toiseksi muuttoliikkeessä voi olla eroja. On esimerkiksi todennäköistä, että skitsofrenialle alttiit ihmiset jäävät todennäköisemmin Ruotsin syrjäisille pohjoisille alueille, koska he sietävät paremmin äärimmäistä eristäytymistä. samaan aikaan muut, jotka ovat myös taipuvaisia ​​skitsofreniaan, jättävät hutteriittiyhteisön, koska he eivät kestä pysyvää asumista läheisessä, yhtenäisessä yhteisössä. Kolmas syy, joka liittyy toiseen, on se, että esiintyvyysluvut voivat heijastaa eroja tapausten havaitsemisessa. Näin ollen Eatonin ja Weilin tiedot näyttävät osittain selitettävän heidän lähestymistavan erityispiirteistään, koska Kanadassa tehty tutkimus ei paljastanut eroa skitsofrenian vuoksi sairaalahoitoon johtaneiden hutteriittiyhteisöjen ja muiden alueiden väestön välillä (Murphy). 1968). Korkeaa ilmaantuvuutta Länsi-Irlannissa ei myöskään vahvistettu lisätutkimuksissa (NiNuallain et al. 1987). Lopuksi on huomattava, että taudin esiintyvyyden erot eivät välttämättä selity sen keston eroilla. Epidemiologisia tutkimuksia skitsofrenian demografisista ja sosiaalisista korrelaateista käsitellään tarkemmin etiologiaa käsittelevässä osiossa.

Psykiatriseen sairaalaan joutuneiden diagnoosien joukossa skitsofrenia on noin 25 % ensihoitokerroista ja on aina toisella sijalla. Skitsofreenikkoja on yli puolet kroonisesti sairaalahoidossa olevista, ja he viipyvät sairaalassa keskimäärin pidempään kuin ne, joilla on muita psykiatrisia diagnooseja. Viime aikoina suuri määrä kroonisesti skitsofreniapotilaita on muuttanut täysihoitoloihin (asuntolaisiin, täysihoitolat), joiden yhteydessä on tapahtunut perustavanlaatuisia muutoksia: kroonista skitsofreniaa sairastavien potilaiden määrä.
psykiatrisissa sairaaloissa määrä vähenee jatkuvasti.
Meillä ei ole luotettavaa määrää avohoitoon hakeutuvia skitsofreniapotilaita.
Arvioiden mukaan noin 0,25 % aikuisväestöstä kokee skitsofreenisen turkin ensimmäistä kertaa joka vuosi. Noin 1 % väestöstä pitäisi pelätä skitsofreenistä sairautta elämänsä aikana.
Transkulttuuriset vertailut antavat merkittäviä eroja taudin esiintyvyydestä. Edustavat tutkimukset eri väestöryhmissä osoittavat tämän
väestörakenteen mukauttaminen huomioon ottaen 10 skitsofreniatapausta (Inzidens) 1000 ihmistä kohden. Norjan länsirannikolla ja puolet siitä (5 tai 4,9) Japanissa. Thüringenissä tämä indikaattori on vain 3,8 1 000 asukasta kohti.

– edellinen | Seuraava-

Johdanto.
WHO:n mukaan skitsofrenia on yksi kymmenestä yleisimmästä vammaisuuden syystä, ja sitä kutsutaan "pahimmaksi ihmiseen vaikuttavaksi sairaudeksi".

Huolimatta intensiivisestä tutkimuksesta viime vuosisadalla, etiologia ja patofysiologia ovat edelleen suhteellisen hämäriä. Mutta epätäydellistä ymmärrystämme skitsofrenian luonteesta ei voida selittää tieteellisten todisteiden puutteella. Tällä hetkellä skitsofreniaa koskevia julkaisuja on useita satoja tuhansia, joista saamme tuhansia erilaisia ​​tietoja.

Alla yritämme tehdä yhteenvedon saatavilla olevista tiedoista esittääksemme tämän tuskallisen prosessin nykyisen käsityksen.

Epidemiologiset tiedot.
Skitsofrenia on viime vuosina pysynyt mystiisimpänä ja samalla yleisimmin diagnosoituna psykiatrisena sairautena riippumatta väestöstä ja käytetyistä diagnostisista järjestelmistä. Skitsofrenian levinneisyys maailmassa on arvioitu 0,8-1 %:ksi, ilmaantuvuus on 15 tapausta 100 000 asukasta kohti. Skitsofrenian laaja levinneisyys ympäri maailmaa viittaa siihen, että taudilla on geneettinen perusta, mikä on ristiriidassa sen käsityksen kanssa, että se on "uusi sairaus", ja useimmat tutkijat uskovat, että skitsofrenia oli olemassa kauan ennen sen ensimmäisiä yksityiskohtaisia ​​kuvauksia 1800-luvun alussa. .

    Se on kiinnostavaa:
    Miksi skitsofrenian esiintyvyys on pysynyt suhteellisen vakaana ympäri maailmaa huolimatta sen ilmeisistä evoluutiohaitoista, kuten lisääntymisen vähenemisestä ja lisääntyneestä kuolleisuudesta? Oletetaan, että geenit, jotka osallistuvat skitsofrenian kehittymiseen, voivat olla tärkeitä ihmisen mukautuvalle evoluutiolle, ja siksi ne edustavat evoluutioetua skitsofreniapotilaiden terveille sukulaisille.

Kirjallisuus

  1. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Skitsofrenia, "Just the Facts" Mitä tiedämme vuonna 2008. Osa 1: Yleiskatsaus. Skizophr. Res. 100, 4-19 2.
  2. Psykiatria: opas lääkärille / Toim. A. G. Hoffman. - M.: MEDpress-inform, 2010. 3.
  3. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Skitsofrenia, "Just the Facts" Mitä tiedämme vuonna 2008. 2. Epidemiologia ja etiologia. Skizophr. Res.102, 1-18 4.

Tiedot ovat ajan tasalla 17.09.2010

Skitsofrenian epidemiologia ja etiologia

Synonyymit: skitsofreeninen psykoosi, "jakautunut vimma"

Määritelmä skitsofrenia:
Skitsofreeniset psykoosit kuuluvat endogeenisten psykoosien ryhmään (alttiustekijöiden vuoksi)
Jolle on ominaista erilaisten ajattelu-, havainto-, tunnesfääri-, persoonallisuushäiriöiden esiintyminen (harhojen, hallusinaatioiden, heikentynyt todellisuudentaju)

Skitsofrenian epidemiologia

Skitsofrenian esiintyvyys on 0,5 - 1 %, väestön sairausriski on noin 1 %, naiset ja miehet ovat yhtä alttiita taudille (Saksassa 800 tuhatta skitsofreniapotilasta)

Pääasiallinen taudin kehittymisen ikä on murrosiän ja 30. elinvuoden välinen ajanjakso, 80 prosentissa tapauksista ilmentymä kirjataan ennen 40 vuoden ikää. Toisin kuin miehet, naiset sairastuvat 3-4 vuotta myöhemmin.Ikäerot ovat ominaisia ​​yksittäisille muodoille:
- hebefreninen muoto murrosiässä
- Hallusinatoriset-paranoidiset muodot 4. vuosikymmenellä
- myöhäinen skitsofrenia 40 vuoden jälkeen
- seniili skitsofrenia 60 vuoden jälkeen

Korkea itsemurhaluku skitsofreniapotilailla, noin 10 %; sekä akuuteissa jaksoissa että psykoosin jälkeisissä remissiovaiheissa

Valtava taloudellinen ja sosio-lääketieteellinen merkitys: lääketieteelliset kustannukset (suorat ja välilliset) - noin 10 miljardia euroa vuodessa!

Skitsofrenian etiopatogeneesi

Skitsofrenian monitekijäiset syyt:
Malli "haavoittuvuus-stressin selviytyminen (tilanteen kanssa)": taipumus (alttius) ja (epäspesifiset) sisäiset henkiset, henkilökohtaiset ja sosiaaliset stressikuormitukset johtavat dekompensaatioon (psykoosin puhkeamiseen) 75 %:ssa tapauksista ei ole ulkoisia laukaisimia. Sairauden geneettinen perusta, jonka tulokset vahvistavat kaksosten, perheiden ja adoptioiden/adoptioiden tutkimukset:
- Identtisten kaksosten yhteensopivuusprosentti on noin 4 kertaa korkeampi kuin kaksosilla ja on 50 %. Riski sairastua kasvaa selvästi läheisyyden asteesta riippuen.
- geneettinen taipumus tulkitaan polygeeniseksi perinnölliseksi alttiudeksi (kahden tai useamman geeniparin osallistuminen). Neureguliinia ja dysbindiiniä pidetään tällä hetkellä oletettuina tekijägeeneinä.

Somaattiset ja biologiset tekijät:
- aivojen kehityshäiriöt: synnytystä edeltävä ja perinataalinen vaurio (esimerkiksi minimaalinen aivojen toimintahäiriö) voi vaikuttaa taudin kehittymiseen (raskauden ja synnytyksen komplikaatiot)

neuropatologia/kuvausmedia:
aivoissa havaitaan usein morfologisia muutoksia (sisäisen ja ulkoisen aivo-selkäydinnesteen tilan laajeneminen, esimerkiksi aivojen kammiot ja sivukammiot, rakenteelliset limbiset viat, frontotemporaalisen tilavuuden pieneneminen)
toiminnallinen diagnostiikka (MRI) osoittaa metabolista hypofrontaalisuutta ja hermosolujen toimintahäiriöitä (muun muassa aivokuoren assosiaatioalueen häiriöitä)
emotionaalisesti stimuloituna limbiset alueet, toisin kuin terveet, osoittavat alhaisempaa aktivaatiota - affektiivista ydinvajetta. Autismin uskotaan olevan "hermotason" häiriö

skitsofreenisten oireiden biokemiallinen korrelaatti: biogeenisten amiinien merkitys:
epätasapainoteoria: paikallisten välittäjäaineiden toiminnan eriarvoisuus ja erot jakautumiskuvioissa

tunnetuin dopamiinihypoteesi = dopamiinin keskushermoston rakenteiden yliaktiivisuus mesolimbisissa, nigrostriataalisissa, tuberoinfandibulaarisissa järjestelmissä
Argumentit: neuroleptien antipsykoottinen vaikutus perustuu postsynaptisten dopamiinireseptorien (D2) salpaukseen mesolimbisessa järjestelmässä, akuuttien oireiden ilmaantumiseen hallusinogeenien ja dopamiinin neurotransmissiota lisäävien stimulanttien kautta (esim. LSD tai amfetamiini)

Hypoteesi glutamaatin puutteesta pienessä ryhmässä skitsofreniapotilaita
- immuuni tulehdusprosessi?

Neuropsykologia:
- "suodatintoiminnan häiriö": tiedonkäsittelyhäiriöt (primaarinen kognitiivinen häiriö), valikoivan huomion heikkous / irrelevanttisen tiedon suodatustoiminto ja taantumuksellisen ja assosiatiivisen hierarkian häiriöt
— tietyn häiriön havaitseminen tapahtuman aiheuttamien/tapahtumaan liittyvien mahdollisuuksien avulla; stabilointi psykoosilääkkeillä

Psykososiaaliset (perstaattiset) tekijät:
- Luotettavimmat ovat tutkimustulokset, jotka vahvistavat lisääntyneen uusiutumisriskin skitsofrenikoilla, jotka asuvat perheissä, joissa tunneilmaisu on korkea (emotionaalinen ylikuormitus, liiallinen tunnekontakti, ärsyttävä ylisuojaus, liiallinen suojelu tai potilaan vihamielinen hylkääminen). Konfliktien tai stressin ja skitsofreenisen sairauden puhkeamisen välinen ajallinen yhteys viittaa psykososiaalisten tekijöiden alkuvaiheeseen ilman erityisiä "elämän tapahtumia".

Sosiaaligeneettiset teoriat: yksinhuoltajaperheessä kasvaminen, matalasta sosiaaliluokasta, sosiaalinen eristäytyminen, "poikaelämä" (sosiaalinen stressi) katsotaan riskitekijöiksi

Tärkeä: Psykososiaaliset tekijät vaikuttavat lisäksi taudin ilmenemisaikaan, etenemiseen ja ennusteeseen pikemminkin kuin taudin alkuperään.

Skitsofrenian luokitus

"Skitsofrenian kirjo"
- vainoharhaiset tai ei-paranoidiset muodot
positiiviset/plus- (tyyppi I) tai negatiiviset/miinus-oireet (tyyppi II, Crow)
- epäsysteeminen skitsofrenia (affektiivinen parafrenia) tai oireinen skitsofrenia (Leonhard)

Plus- ja miinusoireet skitsofreenisessa psykoosissa

Kliinisen kuvan erot:
hallusinatorinen-paranoidinen muoto: harhaluulot ja hallusinaatiot ovat tyypillisiä, muut oireet ovat joko vähemmän merkittäviä tai puuttuvat kokonaan

katatoninen skitsofrenia:
a) perustuu heilahteluihin katatonisen stuporin ja katatonisen virityksen välillä: vaara siirtyä vahingolliseen katatoniaan
b) diagnosoidaan tällä hetkellä harvemmin (4-8 % kaikista skitsofreenisista psykooseista)

hebefreninen skitsofrenia:
a) Affektiiviset häiriöt (absurdivaikutelma) ja muodolliset ajatteluhäiriöt ovat tunnusomaisia
b) usein esiintyy sosiaalisen käyttäytymisen loukkauksia
c) ulkonäkö teini-iässä:
- jäännösskitsofrenia: persoonallisuuden muutokset vähentyneiden halujen, kognitiivisten häiriöiden ja sosiaalisen eristäytymisen muodossa
- yksinkertainen skitsofrenia: esiintyy pienellä määrällä oireita - ilman tuottavia oireita

Määritelmä skitsofrenia. Etiologia, patogeneesi, epidemiologia

Skitsofrenia. mielialahäiriöt.

1. Skitsofrenian määritelmä. Etiologia, patogeneesi, epidemiologia.

2. Skitsofrenian oireet: tuottavat ja negatiiviset oireet.

3. Skitsofrenian kulun tyypit.

4. Skitsofrenian remissiot.

5. Affektiiviset häiriöt.

Skitsofrenia (skisis - halkeaminen, phren - sielu, mieli) - endogeeninen etenevä mielisairaus, joka ilmenee erityisinä persoonallisuuden muutoksina ja erilaisina tuottavia oireita.

Skitsofrenian etiologia on endogeeniset sairaudet , eli syntyy perinnöllisen alttiuden taustalla, joka toteutuu erilaisten fyysisten tai henkisten provosoivien tekijöiden vaikutuksesta ( stressidiateesi teoria skitsofrenia), ikään liittyviä kriisejä tai spontaanisti. Myös ulkoiset tekijät edistävät taudin pahenemisen kehittymistä.

Perinnöllinen taipumus viittaa läsnäoloon potilaan omaisilla on suurempi riski sairastua skitsofreniaan kuin väestössä. Jos toisella vanhemmista on skitsofrenia, riski lapselle on noin 15 %, molemmilla noin 50 %. Jos yksi monotsygoottisista kaksosista on sairas, niin toisen taudin riski ei ylitä 80 %, ts. se ei ole absoluuttinen (eksogeenisten provosoivien tekijöiden rooli).

Ytimessä patogeneesi skitsofrenia ovat dopamiinin, serotoniinin, norepinefriinin jne. aiheuttamia välittäjäaineiden välittymishäiriöitä (tämän vahvistaa psykoosilääkkeiden tehokkuus). Pääroolia pelataan dopamiini. Dopamiinin siirtymisen aktivoituminen mesolimbisella reitillä liittyy psykoottisten oireiden kehittymiseen, ja transmission estyminen mesokortikaalireitillä liittyy negatiivisten häiriöiden kehittymiseen.

Paljastettu morfologisia muutoksia skitsofreniapotilaiden aivoissa: kohtalainen harmaan aineen surkastuminen (erityisesti otsalohkot ja hippokampus) sekä valkoisen aineen ja kammioiden tilavuuden kasvu. Morfologisten muutosten ja klinikan välistä suhdetta ei kuitenkaan ole vielä vahvistettu. Skitsofrenian diagnoosi tehdään vain kliinisesti ilman patologista vahvistusta.

Skitsofrenia on progredientti sairaus, ts. se johtaa jatkuvasti kasvavaan psyyken hajoamiseen. Sen vauhti voi vaihdella. Tämä rappeutuminen johtaa henkisten prosessien, muodostumisen, välisen yhtenäisyyden menettämiseen erityisiä persoonallisuuden muutoksia , skitsofreeniseen dementiaan asti ("auto ilman kuljettajaa", "kirja, jossa on sekasivuisia"). Muisti ja älykkyys skitsofreniassa eivät kärsi, mutta kyky käyttää niitä on heikentynyt. Skitsofreniapotilaat käyttäytyvät oudosti, heille on ominaista epätavalliset ja arvaamattomat tunnereaktiot ja lausunnot (he eivät ymmärrä tilanteen kontekstia, he eivät osaa lukea tunteita kasvoilta). Nämä skitsofrenian erityispiirteet kuvaili ensimmäisenä Eugene Bleuler (4 "A" - assosiaatiot, affektiivisuus, ambivalenssi, autismi), hän ehdotti myös tätä termiä. Siksi skitsofreniaa kutsutaan "Bleulerin taudiksi".

Erityisten persoonallisuuden muutosten lisäksi skitsofrenia ilmenee monin eri tavoin. tuottavia oireita (harhaluulot, hallusinaatiot, masennus, mania, katatonia jne.). Nämä oireet ovat vähemmän spesifisiä, koska löytyy myös muista sairauksista.

Skitsofrenian yhteydessä ei esiinny orgaaniselle aivovauriolle tyypillisiä oireita (paroksismi, muistin menetys, psykoorgaaninen oireyhtymä).

Yleisyys skitsofrenia on noin 1 %. Tämä indikaattori on yhteinen kaikille maailman maille, eikä se ole riippuvainen kansallisista, kulttuurisista, taloudellisista tai muista olosuhteista. Noin 2/3 potilaista on psykiatrien valvonnassa, eli jos keskitymme kirjanpitoon, niin esiintyvyys on noin 0,6 % väestöstä.

Ikä taudin puhkeaminen - 14-35 vuotta. Huippu ilmaantuvuus on 20-30 vuotta. Lapsuudessa skitsofrenia ilmenee harvoin (vaikka ensimmäisten elinvuosien skitsofreniatapauksia on kuvattu). 40 vuoden iän jälkeen riski sairastua pienenee jyrkästi.

Miehet ja naiset sairastuu yhtä usein, mutta skitsofrenian vakavat, jatkuvasti vireillä olevat muodot ovat 4 kertaa yleisempiä miehillä.

Yhteiskunnallisten seurausten mukaan skitsofrenia on erittäin vakava sairaus. Merkittävä osa psyykkisesti vammaisista kärsii skitsofreniasta.

2. Skitsofrenian oireet: tuottavat ja negatiiviset oireet.

Skitsofrenian kliiniset ilmenemismuodot on jaettu kahteen ryhmään.

1. Pakolliset oireet . Nämä ovat skitsofrenian olennaisia ​​oireita. Niiden ulkonäkö tekee diagnoosista varman. Ne voidaan esittää kokonaan tai osittain, ilmestyä aikaisemmin tai myöhemmin, niillä on erilainen vakavuus. Pohjimmiltaan tämä on negatiivisia oireita(psyyken rappeutumisen ilmenemismuotoja). Nykyaikaiset lääkkeet eivät käytännössä vaikuta niihin. Seuraavat pakollisten oireiden ryhmät erotetaan ( on tarpeen selvittää termien merkitys):

· ajatteluhäiriöt Avainsanat: sperrung, mentismi, lipsahdus, pirstoutuminen, verbigerointi, symbolinen ajattelu, neologismit, päättely;

· tunteiden patologia: tunneresonanssin väheneminen emotionaaliseen tylsyyteen, tunteiden riittämättömyys, paradoksaaliset tunteet ("puun ja lasin" oire), ambivalenssi;

· tahallisen toiminnan loukkaukset: hypobulia (energiapotentiaalin aleneminen), drift-oire (alistuminen ulkoisille olosuhteille), ambivalenssi;

· autismi(irtautuminen todellisuudesta, vetäytyminen sisäiseen maailmaan).

2. Valinnaiset oireet . Nämä oireet ovat ylimääräisiä, esim. ne ovat vähemmän spesifisiä skitsofrenialle ja voivat esiintyä muissa sairauksissa. Tämä on - tuottavia oireita(harhaluulot, hallusinaatiot). Joitakin niistä pidetään kuitenkin enemmän tai vähemmän tyypillisinä skitsofrenialle. Koska tuottavia oireita on helpompi tunnistaa kuin negatiivisia, nykyään skitsofrenian tärkeimpänä diagnostisena kriteerinä käytetään tuottavia oireita (I-luokan oireita). Nämä sisältävät:

ajatusten vetäytyminen, ajatusten lisääminen, ajatusten soittaminen;

Naurettavia hulluja ideoita (viestintä muukalaisten kanssa, säänhallinta).

Yhden neljästä luetelluista oireista vähintään 30 päivän ajan riittää diagnoosin tekemiseen.

Muut tuottavat oireet (muuntyyppiset hallusinaatiot, vainoharhot, katatonia, masennus, mania) ovat apu tärkeitä diagnoosin kannalta.

Skitsofrenia: etiologia, diagnoosi, hoito, asiantuntemus (sivu 1/3)

ETIOLOGIA JA PATogeneesi

TYÖ- JA OIKEUSLääketieteelliset psykiatriset tutkimukset

Nykyaikaisten käsitysten mukaan skitsofrenia kuuluu ryhmään sairauksia, joilla on perinnöllinen taipumus. Skitsofreniapotilaiden perheissä esiintyy merkittävää skitsofreenisten psykoosien ja persoonallisuuden poikkeavuuksien kertymistä sekä korkea konkordanssi identtisissä kaksoispareissa. Perinnön tyyppi on kuitenkin toistaiseksi epäselvä. Samanaikaisesti ulkoisen ympäristön vaikutuksella, samoin kuin yleisillä biologisilla muutoksilla, jotka johtuvat somaattisista sairauksista, endokriinisistä ikätekijöistä, on kiistaton rooli taudin ilmenemisessä.

Sairauden erityisiä patogeneettisiä mekanismeja ei voida pitää vakiintuneina, mutta useimmat nykyajan tutkijat uskovat, että välittäjäaineiden aineenvaihduntahäiriöt ovat psykoosin syy. Tässä suhteessa on olemassa useita erilaisia ​​hypoteeseja, jotka yhdistävät skitsofrenian biogeenisten amiinien tai niiden entsyymien (katekoliamiinit, indolamiini, MAO jne.) heikentyneeseen aineenvaihduntaan. Uuden luokan neuroreseptorien ja niiden ligandien (morfiini, bentsodiatsepiini jne.) löytämisen yhteydessä on meneillään intensiivisiä tutkimuksia niiden mahdollisesta roolista henkisen toiminnan patologian kehittymisessä, mukaan lukien skitsofrenian patogeneesissä. Tämän lisäksi potilaiden ja heidän sukulaistensa rakenteessa on todettu useita biologisia poikkeavuuksia (kalvojen vajaatoiminta, muutokset autoimmuunireaktioissa), jotka ilmenevät potilaan kehossa aivovasta-aineiden tuotannossa, jotka voivat vahingoittaa aivokudosta. . Kaikki nämä tekijät ovat todennäköisemmin alttiita; niiden roolia taudin ilmenemismuodossa ei ole osoitettu.

Biologisten hypoteesien ja teorioiden lisäksi erilaisia ​​teorioita skitsofrenian psyko- ja sosiogeneesistä ovat tähän mennessä levinneet lännessä. Näitä ovat S. Freudin psykoanalyysi ja A. Meyerin psykodynaaminen käsite, jotka pitävät skitsofreniaa persoonallisuuden erityisenä kehittymisenä varhaisen (lapsellisen) ihmisten välisen konfliktin, pääasiassa seksuaalisen, seurauksena. Tähän ryhmään kuuluvat myös nykyaikaiset vulgaarisosiologiset käsitykset skitsofreniasta perhe- tai sosiaalisen konfliktin seurauksena. Filosofis-fenomenologiset, "antropologiset" teoriat skitsofreniasta erityisenä olemassaolona (eksistenttiaalisena mallina) ovat saaneet vähemmän leviämistä. Kaikki nämä viime kädessä idealistiset käsitykset tieteellisestä näkökulmasta ovat todistamattomia ja tuottamattomia, ja niiden synnyttämä lääketieteellinen käytäntö osoittautui kestämättömäksi.

Skitsofrenian diagnoosi ja sen erottaminen muista mielenterveyssairauksista perustuu luonteenomaisiin persoonallisuuden muutoksiin, oireyhtymien psykopatologisiin piirteisiin sekä jälkimmäisen patokineesin ominaisuuksiin.

Skitsofrenian opin historia liittyy vain tälle sairaudelle ominaisten erityisten häiriöiden etsimiseen - "sisäpsyykkinen ataksia", "tajunnan hypotensio", "intentiaalisen sfäärin heikkeneminen", kuvaus eräänlaisesta viasta sekä kuvauksena tämän taudin muotojen ja muunnelmien kulun piirteistä.

Skitsofrenialle tyypillisten negatiivisten häiriöiden kirjo on melko laaja: autismi, energiapotentiaalin väheneminen, tunnevaje, "drift"-ilmiöt (eräänlainen passiivinen tottelevaisuus), tyypilliset ajatteluhäiriöt. Autismin, jolle on ominaista irtautuminen todellisuudesta, elämä erityisessä subjektiivisten ideoiden maailmassa, lisäksi on mahdollista kehittää "autismia sisältä ulospäin" (regressiivinen syntoniteetti) sopimattomalla alastomalla rehellisyydellä koskien elämän intiimejä puolia.

Energiapotentiaalin aleneminen on melko yleinen merkki negatiivisista häiriöistä, joka ilmenee henkisen toiminnan voimakkaana heikkenemisenä tai menetyksenä, joka liittyy suoraan ensisijaisesti tuottavuuteen ja kykyyn älylliseen toimintaan.

Emotionaalinen puute ilmenee melko monina erilaisina häiriöinä emotionaalisten reaktioiden tasoittamisesta vakavaan emotionaaliseen tylsyyteen. Usein samaan aikaan säilyvät laskelmiin liittyvät rationaaliset kontaktit ja itsekeskeiset taipumukset. "Puun ja lasin" ilmiöt ovat mahdollisia: yhdistelmä emotionaalista tylsyyttä suhteessa muihin, äärimmäisen herkkyyttä ja haavoittuvuutta suhteessa omaan persoonallisuuteen.

Skitsofrenialle tyypilliset drift-ilmiöt ilmenevät lisääntyvänä passiivisuuden, alisteisena, kyvyttömyyteen tehdä itsenäisiä päätöksiä, hallita toimintaansa. Ajattelun häiriöt ovat ominaisia, kuten ajatuskatkot, lipsahdukset, käsitteiden ja johtopäätösten amorfisuus, ajattelun pirstoutuminen.

Negatiiviset muutokset ilmenevät usein potilaiden ulkonäössä: he näyttävät oudolta, omalaatuiselta, teeskentelevästi käytökseltä tai huolimattomalta, itsekeskeiseltä, usein alttiita omituisille, outoille, epätavallisille harrastuksille.

Kuten jo todettiin, skitsofrenian diagnoosia ei tehdä vain taudille ominaisten persoonallisuuden muutosten perusteella, vaan se määräytyy myös tilojen psykopatologisen kuvan ja niiden dynamiikan ominaisuuksien sekä taudin etenemisen perusteella; jälkimmäinen ilmenee kliinisen kuvan komplikaationa, rekisterien luonteen muutoksena kevyemmästä vakavampaan, mikä heijastaa mielenterveyshäiriöiden suurta määrää ja syvyyttä, sekä mahdollisesti esiintyvien puutteellisten (negatiivisten) häiriöiden syvenemisenä Aiemmin kuin taudin ilmeneminen, lisääntyy prosessin edetessä, ja kohtauksellinen luonne sairaus pahenee hyökkäyksestä hyökkäykseen.

ERITYISET DIAGNOOSIT VÄHÄSTI EDETTYNEELLE SKITSOFRENIAILLE

Vaikeus piilee ensisijaisesti siinä, että vähän etenevä skitsofrenia, kuten neuroosi, psykopatia ja reaktiiviset tilat meidän näkökulmastamme, voidaan katsoa kuuluvan rajapsykiatriaan. Tehtäessä erotusdiagnoosia lievästi etenevälle skitsofrenialle yllä luetelluilla tiloilla, perinnöllisen rasituksen, premorbidin ominaisuuksien, sen dynamiikan, ilmeisten häiriöiden kehittymisen perusteellinen analyysi on tarpeen: on erittäin tärkeää tunnistaa positiiviset merkit, usein alkeellista ja ohimenevää, tyypillistä skitsofrenian psykoottisille muodoille (senestopatia, yleisen tunteen hallusinaatiot, sanalliset hallusinaatiot, ajatukset suhteesta, vaino ja vaikutus sekä akuutisti kehittyvät motivoimattoman ahdistuksen tilat, akuutit depersonalisaatiojaksot jne.). Hitaasti etenevässä skitsofreniassa esiintyy usein potilaan premorbidille epätyypillisiä perustuslaillisia piirteitä (psykasteeninen, hysteerinen, räjähtävä jne.), jotka olivat potilaalle aiemmin epätavallisia. Näistä ominaisuuksista tulee usein tärkeitä diagnoosin kannalta.

Hitaasti etenevän skitsofrenian diagnosointia auttaa usein tunnistamalla potilailla psykopatialle epätyypillisiä vaiheita, joissa on poistunut affektiivisuus, sekä varsinaisten mielialahäiriöiden että psykopaattisten, neuroottisten ja somatovegetatiivisten häiriöiden hallitsevuus.

Potilaalle epätavallisten skitsoidisten piirteiden esiintyminen, heikentynyt sopeutuminen, merkittävät muutokset luonteessa, motivoimaton ammatinvaihto sekä skitsofrenialle tyypillisten negatiivisten häiriöiden lisääntyminen ovat pääsääntöisesti ratkaisevia tukikohtia vähän etenevän skitsofrenian diagnosoinnissa. .

DIFERENTIAALIDIAGNOOSI OSITTAISESSA, PROGREDIENTISSÄ JA TOISTUVASSA SKITSOFRNIASSA

Koska skitsofrenia on melko usein luonteeltaan kohtauksellinen ja kohtauksia esiintyy pääasiassa mielialahäiriöillä, näyttää tarpeelliselta tehdä erotusdiagnoosi maanis-depressiivisen psykoosin kanssa. Erotettaessa maanis-depressiivinen psykoosi skitsofreniasta, ensisijaisesti uusiutuvasta, on otettava huomioon koko sairautta koskeva tietosarja: ilmenemistä edeltävän ajanjakson luonne, kohtausten rakenne, muutosten olemassaolo tai puuttuminen. interiktaalinen ajanjakso ja persoonallisuuden ominaisuuksien dynamiikka koko taudin kulun ajan. Akuuttien aistiharhojen, hallusinaatioiden, vainon harhaluulojen, henkisen automatismin ilmiöiden, katatonisten häiriöiden sekä persoonallisuuden muutosten muodostumisen ja kasvun esiintyminen rakenteessa interiktaalisella jaksolla kallistaa diagnoosia skitsofrenian hyväksi. Tietty arvo diagnostisen kysymyksen päätöksessä on perinnöllisyystutkimuksella.

Paroksismaalinen skitsofrenia on erotettava oireellisista ja ennen kaikkea pitkittyneistä (keskivaiheisista) endoformisista psykooseista. Erilaistumiskysymykset ovat äärimmäisen vaikeita johtuen siitä, että viime vuosina endoformisista symptomaattisista psykooseista on tullut kasuistisia; ne tulisi erottaa endogeenisista psykooseista, jotka on provosoitu erilaisten eksogeenien aiheuttamiin.

Astenian, heikkouden, akuutin oireisen psykoosin jaksojen illalla ja yöllä esiintymistä endoformisen psykoosin rakenteessa sekä harhaluulorakenteiden tunnettua spesifisyyttä ei voida pitää kriteerinä, koska on olemassa kiistattomia tosiasioita endogeenisen psykopatologisen oireyhtymän rakenteen muutos somaattisen sairauden vaikutuksen alaisena [Zhislin S. G., 1965].

Skitsofrenia on yksi yleisimmistä mielenterveysongelmista. Skitsofrenian esiintyvyyden tutkimukseen liittyy kuitenkin useita vaikeuksia. Jotkut niistä selittyvät erilaisten diagnostisten lähestymistapojen olemassaololla, jotka määrittävät kansallisten ja kansainvälisten koulujen perinteet, toiset johtuvat vakavista metodologisista ongelmista potilaiden täydellisessä tunnistamisessa väestöstä.

116. Skitsofrenian epidemiologia.

Skitsofrenia- krooninen mielisairaus, joka perustuu perinnölliseen taipumukseen ja joka alkaa pääasiassa nuoresta iästä ja jolle on ominaista erilaiset kliiniset oireet, joihin liittyy tuottavia ja negatiivisia oireyhtymiä, taipumus etenemään ja joka usein johtaa pysyviin sosiaaliseen sopeutumishäiriöihin ja vammaisuuteen. Käytettävissä olevien tilastotietojen ja epidemiologisten tutkimusten tulosten perusteella voidaan päätellä, että sen jakautuminen on samanlainen kaikissa maissa ja on 1-2 % koko väestöstä. Alkuperäistä oletusta, että skitsofrenia on vähemmän yleinen kehitysmaissa, ei ole vahvistettu. Erityisesti kehitysmaissa tehtyjen tutkimusten tulokset paljastivat saman verran skitsofreniapotilaita per (1 uusi tapaus 1000 ihmistä vuodessa) kuin skitsofreniapotilaita Euroopan maissa. Ero on vain tietyntyyppisten taudin kliinisten ilmenemismuotojen edustavuudessa. Joten kehitysmaissa asuvien potilaiden keskuudessa akuutit tilat, joihin liittyy sekavuutta, katatonisia jne., ovat yleisempiä.

Miehillä keski-ikä on 20-25 vuotta ja naisilla 25-35 vuotta. Perheellä on taipumus skitsofreniaan. Jos molemmat vanhemmat ovat sairaita, lapsen sairauden riski on 40-50%, jos toinen heistä on sairas - 5%. Ensimmäisen skitsofrenian asteen skitsofreniapotilaiden sukulaisilla tauti diagnosoidaan paljon useammin kuin kolmannen asteen sukulaisilla (serkut), joilla on lähes sama todennäköisyys sairastua skitsofreniaan kuin muulla väestöllä.

117. Nykyaikaisia ​​ajatuksia skitsofrenian etiologiasta ja patogeneesistä.

Skitsofrenian etiologia ja patogeneesi tulivat erityistutkimuksen kohteeksi pian sen jälkeen, kun sairaus tunnistettiin erilliseksi nosologiseksi yksiköksi. E. Kraepelin uskoi, että skitsofrenia johtuu toksikoosista ja erityisesti sukupuolirauhasten toimintahäiriöstä. Ajatus skitsofrenian myrkyllisyydestä kehitettiin muissa myöhemmissä tutkimuksissa. Siten skitsofrenian esiintyminen liittyi proteiiniaineenvaihdunnan rikkomiseen ja typpipitoisten hajoamistuotteiden kertymiseen potilaiden kehoon. Suhteellisen viime aikoina ajatus skitsofrenian myrkyllisyydestä esitettiin yrityksellä saada erityistä ainetta, thoraxeiinia, tätä sairautta sairastavien potilaiden veren seerumissa. Ajatus tietyn aineen esiintymisestä skitsofreniapotilailla ei kuitenkaan ole saanut lisävahvistusta. Skitsofreniapotilaiden veren seerumissa on myrkyllisiä tuotteita, mutta ne eivät eroa vain skitsofreniapotilaille ominaisesta erityisspesifisyydestä.

Viime vuosina skitsofrenian biokemiallisessa tutkimuksessa on edistytty jonkin verran, mikä mahdollistaa biokemiallisten hypoteesien muotoilun sen kehittämiseksi.

Edustavimpia ovat niin sanotut katekoliamiini- ja indolihypoteesit. Ensimmäiset perustuvat olettamukseen norepinefriinin ja dopamiinin toimintahäiriön roolista skitsofreniapotilaiden aivojen neurobiologisten häiriöiden mekanismeissa. Indolihypoteesin kannattajat uskovat, että koska serotoniinilla ja sen aineenvaihdunnalla sekä muilla indolijohdannaisilla on tärkeä rooli henkisen toiminnan mekanismeissa, näiden aineiden tai niiden aineenvaihdunnan komponenttien toimintahäiriöt voivat johtaa skitsofrenian puhkeamiseen. Pohjimmiltaan lähellä edellä kuvattuja käsitteitä on ajatus yhteydestä skitsofreenisen prosessin ja biogeenisten amiinien vaihtoon osallistuvien entsyymijärjestelmien toimintahäiriöiden välillä.

yksilön sopeutuminen elämään. Täysimääräisen sopeutumisen mahdottomuus selittyy persoonallisuuden erityisellä puutteella, joka muodostuu varhaislapsuudessa väärien ihmisten välisten perheensisäisten suhteiden seurauksena. Tällaiset pohdinnat skitsofrenian luonteesta on kumottu. On osoitettu, että nuorena muissa perheissä sopeutuneiden lasten skitsofrenian riski ei johdu heidän perheensisäisten suhteiden erityispiirteistä vaan perinnöllisestä rasituksesta.