Märkivä-tuhoavat keuhkosairaudet. Akuutit keuhkojen tulehdukselliset sairaudet Keuhkojen tarttuvaa tuhoa aiheuttavat sairaudet

On olemassa kolme pääasiallista kliinistä ja morfologista muotoa: absessi, gangrenoottinen paise ja keuhkojen kuolio.

keuhkojen paise kutsutaan enemmän tai vähemmän rajoitettua onteloa, joka muodostuu keuhkojen parenkyymin märkivän fuusion seurauksena.

Keuhkojen kuolio on paljon vakavampi patologinen tila, jolle on tunnusomaista laaja nekroosi ja sairaan keuhkokudoksen ihorous rappeutuminen, joka ei ole altis selvälle rajautumiselle ja nopealle märkivälle fuusiolle.

On olemassa myös keuhkojen tarttuvan tuhoutumisen välimuoto, jossa nekroosi ja märkivä-koroinen rappeutuminen ovat harvinaisempia, ja sen rajaamisprosessissa muodostuu onkalo, joka sisältää hitaasti sulavia ja irtoavia keuhkokudoksen sekvestereitä. Tätä turvotuksen muotoa kutsutaan gangrenoottinen keuhkoabsessi.

Yleinen termi "tuhoisa keuhkotulehdus" käytetään viittaamaan koko akuutin tarttuvan keuhkojen tuhoutumisen ryhmään.

Tuhoava keuhkotulehdus - keuhkojen parenkyymin tartunta- ja tulehdukselliset prosessit ovat epätyypillisiä, joille on ominaista keuhkokudoksen peruuttamaton vaurio (nekroosi, kudostuho).

ETIOLOGIA. Tällä hetkellä on yleisesti hyväksyttyä, että keuhkokudoksen märkivien ja gangrenoottisten prosessien etiologiassa ei ole selvää eroa. Potilaille, joilla on taudin aspiraatiogeneesi, kun mikä tahansa tuhoutuminen on mahdollista, anaerobinen etiologia on tyypillisin. Samanaikaisesti suunnielun liman aspiraatiosta johtuvaa tuhoa aiheuttavat useammin fusobakteerit, anaerobiset kokit ja B. Melaninogenicus, kun taas aspiraatio alemmasta maha-suolikanavasta aiheuttaa usein B. fragilis -bakteeriin liittyvän prosessin. Samanaikaisesti toisen geneesin keuhkotulehduksen yhteydessä aerobit ja fakultatiiviset anaerobit (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus jne.) tulevat usein taudinaiheuttajiksi.

Trooppisissa ja subtrooppisissa maissa alkueläimillä on merkittävä rooli keuhkoabsessin etiologiassa: Entamoeba hystolyticalla on suurin käytännön merkitys. Sienten, erityisesti aktinomykeettien, aiheuttamia keuhkoabsessitapauksia kuvataan.

Kysymystä hengitystievirusten merkityksestä destruktiivisen pneumoniitin etiologiassa ei ole tutkittu lainkaan. Tehdyt tutkimukset osoittivat vakuuttavasti, että monissa tapauksissa virusinfektiolla on aktiivinen vaikutus tuhoavan keuhkotulehduksen etenemiseen ja joskus myös lopputulokseen. Virologiset tutkimukset ovat osoittaneet aktiivisen virusinfektion esiintymisen puolella potilaista, jotka kärsivät keuhkojen paiseesta ja kuoliosta.

PATOGENEESI. Suurimmassa osassa tapauksista mikro-organismit, jotka ovat tuhoavan pneumoniitin aiheuttajia, pääsevät keuhkojen parenkyymiin hengitysteiden kautta, paljon harvemmin - hematogeenisesti. Märkiminen on mahdollista keuhkojen suoran infektion seurauksena, jossa on tunkeutuvia vammoja. Harvoin levitä keuhkoihin märkimistä naapurielimistä ja kudoksista continuitatem sekä lymfogeenistä.

Näistä poluista tärkein on transkanaalikulaarinen (transbronkiaalinen), koska valtaosa tuhoavasta keuhkotulehduksesta liittyy siihen.

Infektion edistäminen hengitysteiden proksimaalisista osista distaalisiin osiin voidaan suorittaa kahdella mekanismilla:

hengitettynä(aerogeeninen), kun patogeenit liikkuvat hengitysosien suuntaan sisäänhengitetyn ilman virtauksessa;
pyrkimys, kun sisäänhengityksen aikana suuontelosta ja nenänielusta imetään yksi tai toinen määrä infektoitunutta nestettä, limaa ja vieraita esineitä.

Tärkeimpiä tartunnan saaneen aineen aspiraatioon vaikuttavia tekijöitä ovat tilat, joissa nieleminen, nenänielun ja yskärefleksit ovat tilapäisesti tai pysyvästi häiriintyneet (naamioinhalaatioanestesia, syvä alkoholimyrkytys, traumaattiseen aivovammaan tai akuuteihin aivoverenkiertohäiriöihin liittyvä tajuttomuus, epilepsiakohtaus , sähköisku, jota käytetään tiettyjen mielenterveyssairauksien hoidossa jne.).

Kaikkein tärkeintä on alkoholin väärinkäyttö. Tällaisilla potilailla havaitaan usein laiminlyötyä kariesta, parodontaalista sairautta ja ientulehdusta. Syvän alkoholimyrkytyksen aikana mahalaukun sisällön regurgitaatiota esiintyy usein liman ja oksentamisen yhteydessä. Krooninen alkoholimyrkytys heikentää humoraalista ja solujen immuniteettia, tukahduttaa "keuhkoputkien puhdistamisen" mekanismia ja siten ei vain edistä taudin puhkeamista, vaan myös jättää erittäin epäedullisen jäljen sen koko etenemiseen.

Infektoituneen materiaalin aspiraation todennäköisyyttä lisäävät myös erilaiset ruokatorven patologiat (sydänspasmi, akalasia, pohjukaistukokset, hiataltyrä), jotka edistävät regurgitaatiota ja liman, ruokahiukkasten ja mahan sisällön pääsyä keuhkoputkiin.

Aspiraation ohella huomioidaan myös inhalaatioreitti, jossa patogeenit pääsevät keuhkoihin sisäänhengitetyn ilman mukana.

Patogeneettinen merkitys aspiraation aikana ei ole vain se tosiasia, että mikro-organismit tunkeutuvat keuhkoputken puun pieniin oksiin, vaan myös näiden oksien tukkeutuminen tartunnan saaneella materiaalilla, mikä rikkoo niiden vedenpoistotoimintoa ja atelektaasin kehittymistä, mikä myötävaikuttaa keuhkoputkien esiintymiseen. tarttuva-nekroottinen prosessi.

Hematogeeninen keuhkojen paiseita ~ tämä on yleensä eri alkuperää olevan sepsiksen (septikopyemian) ilmentymä tai komplikaatio. Infektoituneen materiaalin lähde voivat olla verihyytymät alaraajojen ja lantion suonissa, verihyytymiä pitkittyneen infuusiohoitoon liittyvässä flebiitissä, verihyytymiä osteomyeliittisiä ja muita märkiviä pesäkkeitä ympäröivissä pienissä suonissa. Infektoitunut materiaali yhdessä verenvirtauksen kanssa menee keuhkovaltimon, esikapillaarien ja kapillaarien pieniin haarautumiin ja tukkien ne saa aikaan tartuntaprosessin, jota seuraa paise muodostuminen ja mätäläpäisy keuhkoputken läpi. Hematogeenisille paiseleille on ominaista moninaisuus ja yleensä subpleuraalinen, useammin alalohko, lokalisaatio.

Kevyt traumaattiset paiseet tunnetaan hyvin, ja ne liittyvät pääasiassa sokeisiin ampumahaavoihin. Patogeenit pääsevät keuhkokudokseen rintakehän seinämän kautta haavoittuvan ammuksen mukana. Tällaisia paiseita kehittyy vieraiden kappaleiden ja keuhkojensisäisten hematoomien ympärille, joilla on tärkeä rooli märkimisen patogeneesissä.

Märäilevän ja tuhoavan prosessin suora leviäminen viereisistä kudoksista ja elimistä jatkumoa kohti on suhteellisen harvinaista. Joskus subdiafragmaattisten paiseiden ja maksan paiseiden läpimurto pallean kautta keuhkokudokseen on mahdollista.

Lymfogeeninen patogeenien tunkeutumisilla keuhkokudokseen ei ole merkittävää merkitystä destruktiivisen pneumoniitin patogeneesissä.

Hengityselimet on varustettu erittäin edistyneillä anti-infektiosuojamekanismilla. Näitä ovat mukosiliaarinen puhdistumajärjestelmä, alveolaaristen makrofagien järjestelmä, erilaiset immunoglobuliiniluokat, joita löytyy keuhkoputkien eritteistä. Tartunta-nekroottisen prosessin toteuttamiseksi keuhkoissa on tarpeen vaikuttaa muihin patogeneettisiin tekijöihin, jotka tukahduttavat makro-organismin yleisiä ja paikallisia infektioiden vastaisia suojajärjestelmiä. Tällaisia tekijöitä ovat: erilaiset paikalliset muutokset keuhkoputkien läpinäkyvyydessä, jotka häiritsevät jyrkästi mukosiliaarista puhdistumajärjestelmää ja keuhkoputkien tyhjennystoimintoa, edistävät liman kertymistä ja infektion kehittymistä distaalisesti keuhkoputkien tukkeutumisesta.

Tärkein patogeneettinen tekijä, joka edistää tuhoavan keuhkotulehduksen kehittymistä, ovat hengitystievirukset, jotka tukahduttavat jyrkästi paikallisen puolustusmekanismin ja potilaan yleisen immunologisen reaktiivisuuden. Influenssa A -epidemioiden aikana keuhkoabsesseihin liittyvien kuolemien määrä kasvaa noin 2,5-kertaiseksi.

Virusleesion vaikutuksesta keuhkoputkien ja keuhkorakkuloiden pintaepiteelissä esiintyy tulehduksellista turvotusta, infiltraatiota, nekrobioottisia ja nekroottisia muutoksia, minkä seurauksena väreepiteelin toiminta ja mukopillaarinen puhdistuma heikkenevät jyrkästi. Samalla soluimmuniteetti häiriintyy jyrkästi, neutrofiilien ja makrofagien fagosyyttinen kyky heikkenee, T- ja B-lymfosyyttien määrä vähenee, endogeenisen interferonin pitoisuus vähenee, luonnollinen vasta-aineriippuvainen tappajaaktiivisuus estyy ja solujen synteesi vähenee. suojaava immunoglobuliini B-lymfosyyttien vaikutuksesta häiriintyy.

Huonoista tavoista alkoholismin lisäksi tupakoinnilla on merkittävä rooli patogeneesissä - tärkeä eksogeeninen tekijä kroonisen keuhkoputkentulehduksen kehittymisessä, joka häiritsee keuhkoputken puun paikallisen infektiosuojan mekanismia (keuhkoputken limakalvon rakennemuutos siliaarisolujen korvaaminen limakalvoilla, limakalvojen liikakasvu, heikentynyt keuhkoputkien läpikulku jne.). Suurimmalla osalla potilaista molemmat tekijät toimivat yhdessä ja vahvistavat toisiaan.

Kehon yleisen immunologisen reaktiivisuuden lasku johtuu usein vakavista yleissairauksista. Tärkein on diabetes mellitus - yleinen nekroosiin ja märkimiseen vaikuttava tekijä. Edistää keuhkojen tarttuvaa tuhoa ja sairauksia, kuten leukemiaa, säteilysairautta, uupumusta ja muita suojamekanismien tukahduttamiseen liittyviä tiloja. Destruktiivisen keuhkotulehduksen syntyä voidaan helpottaa massiivisella kortikosteroidihoidolla, joka vähentää potilaiden vastustuskykyä pyogeeniselle infektiolle.

TUHOJAN PNEUMONIITTIEN LUOKITUS

(keuhkojen absessi ja kuolio); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Klinikkamorfologisten ominaisuuksien mukaan:

märkivä keuhkojen paise;
kuoliomainen keuhkoabsessi;
keuhkojen kuolio.

2. Etiologian mukaan:

anaerobisen infektion aiheuttama pneumoniitti;
sekalaisen mikroflooran aiheuttama shievmoniitti;
ei-bakteerinen keuhkotulehdus (alkueläinten, sienten jne. aiheuttama).

3. Patogeneesin mukaan:

bronkogeeninen:

a) pyrkimys;

b) post-keuhkokuume;

c) obstruktiivinen;

hematogeeninen;
traumaattinen;
muu synty (mukaan lukien märkimisen siirtyminen viereisistä elimistä).

4. Lokalisoinnin mukaan:

paise keskus (radikaali);
perifeerinen paise (kortikaalinen, subpleuraalinen).

5. Yleisyyden mukaan:

yksi absessi;
useita paiseita, mukaan lukien:

a) yksipuolinen;

b) kahdenvälinen.

6. Kurssin vakavuuden mukaan:

keuhkokuume, jolla on lievä kulku;
keuhkotulehdus, jonka kulku on kohtalaisen vaikeus;
keuhkokuume, jolla on vaikea kulku;
keuhkokuume, jonka kulku on erittäin vaikea.

7. Komplikaatioiden esiintyminen:

mutkaton;
monimutkainen:

a) pyopneumothorax tai keuhkopussin empyema;

b) verenvuoto;

c) vastakkaisen keuhkon vaurio primaarisessa yksipuolisessa prosessissa;

d) rinnan flegmoni;

e) bakteeminen sokki;

e) hengitysvaikeusoireyhtymä;

g) sepsis;

h) muut sekundaariprosessit.

8. Virran luonteen mukaan:

mausteinen;
subakuutti (pitkittynyt);
krooninen absessi:

a) remissiovaiheessa;

b) akuutissa vaiheessa.

LIIKENNE DIAGNOOSIN MUOTO

I". Oikean keuhkon ylälohkon krooninen keuhkokuumeen jälkeinen märkivä absessi, kulku kohtalaisen vaikeusasteella, akuutissa vaiheessa. 2. Akuutti hematogeenis-embolinen keuhkotulehdus, yksinäinen, keskus (perus), erittäin vaikea kulku , II asteen hengitysvajaus.

TUHOJAN PNEUMONIITTIEN KLIINIKA JA DIAGNOSTIIKKA

Potilaiden joukossa, joilla on paise ja keuhkojen kuolio, hallitsevat keski-ikäiset miehet. Tämä johtuu siitä, että miehet käyttävät todennäköisemmin alkoholia, tupakoivat ja työskentelevät teollisissa vaaroissa, jotka rikkovat keuhkoputkien ja keuhkojen suojamekanismeja. Työkykyisimmän iän ihmiset ovat useammin sairaita.

Sairaus kehittyy harvoin täydellisen terveyden taustalla. Useimmiten sitä edeltää alkoholimyrkytys kylmälle ilmalle altistumisesta, joskus alkoholipitoinen delirium, anestesian komplikaatiot, tajuttomuus, joka liittyy traumaattiseen aivovammaan, vaikea epileptinen kohtaus syömisen jälkeen, kasvoleuan trauma, ruokatorven sairaudet, vaikea tonsilliitti ja nielutulehdus , hampaiden, iensairauksien jne.

Akuutin märkivän paiseen kliinisessä kuvassa erotetaan kaksi jaksoa:

absessin muodostumisaika ennen männän läpimurtoa keuhkoputken läpi;
kausi paiseen läpimurron jälkeen keuhkoputkessa, mutta näitä ajanjaksoja ei aina ole selkeästi määritelty.

Ensimmäiset kuukautiset kestävät useista päivistä 2-3 viikkoon (keskimäärin noin 7-10 päivää). Useimmiten tauti alkaa akuutisti yleisellä huonovointisella, vilunväristyksillä, kuumeella aina 39 °C:seen asti, akuuteilla rintakipuilla, jotka lisääntyvät syvän inspiraation myötä. Kivun lokalisointi vastaa yleensä vaurion puolta ja sijaintia. Perusosien tuhoutuessa kipu säteilee usein kehoon (phrenicus-oire). Yskä, yleensä kuiva "at. kivulias havaitaan jo ensimmäisinä päivinä, mutta joskus se puuttuu. Hengenahdistusta havaitaan useimmilla potilailla sairauden ensimmäisistä päivistä lähtien.

Joissakin tapauksissa sairaus näyttää olevan epäselvä, terävää kipua ja hengenahdistusta voi puuttua ja lämpötila pysyy subfebriilinä. Tällainen kulku voi riippua taudin etiologian ominaisuuksista tai potilaiden immunologisen reaktiivisuuden häiriöistä.

Tutkimuksessa havaitaan tyypillisissä tapauksissa ihon ja limakalvojen kalpeutta ja keskivaikeaa syanoosia, joskus sinilevää punaisuutta, joka on selvempää vaurion sivulla. Hengenahdistus jopa 30 henkeä tai enemmän minuutissa (takypnea). Pulssi nopeutuu, takykardia ei usein vastaa lämpötilaa. Verenpaine on normaali tai sillä on taipumus laskea. Hyvin vaikeassa taudin kulkuvaiheessa bakteemisesta sokista johtuva valtimohypotensio on mahdollinen.

Tutkittaessa rintakehää hengitys viivästyy vaurioituneella puolella, tunnustettaessa - kylkiluiden välisten tilojen arkuus tuhovyöhykkeen yläpuolella (Kryukovin oire) sekä ihon hyperestesia tällä alueella.

Fyysiset tiedot taudin ensimmäisessä vaiheessa ovat samanlaisia kuin massiivisessa, konfluentissa keuhkokuumeessa. Lyömäsoittimilla vaurioituneen alueen yli määritetään lyömäsoittimen äänen voimakas tylsyys. Auskultaatiossa kuullaan keuhkoputken hengitystä tai heikentynyttä hengitystä. Aluksi hengityksen vinkumista ei ehkä ole, joskus ne näyttävät hienojakoisilta, joskus kuivilta. Tylsyysalueella kuullaan usein keuhkopussin kitkahankausta.

Radiografisesti tämän taudin aikana havaitaan massiivinen keuhkokudoksen tunkeutuminen, joka yleensä paikantuu takaosaan useammin kuin oikeaan keuhkoihin. Ympäröivässä kudoksessa keuhkokuvion interstitiaalinen komponentti lisääntyy. Molempien keuhkojen juuret ovat laajentuneet ja niillä on epäselvä rakenne.

Röntgenkuva muistuttaa massiivista polysegmentaalista tai lobaarista keuhkokuumetta. Todennäköisiä merkkejä tuhoavasta prosessista tässä varhaisessa vaiheessa ovat kuperat interlobar-varjostusrajat, jotka osoittavat vaurioituneen lohkon tai segmenttien ryhmän tilavuuden kasvua, sekä vielä tiheämpien pesäkkeiden ilmaantumista varjostuksen taustaa vasten, toisinaan pyöreänä. muoto.

Siirtymistä taudin toiseen vaiheeseen ei määrää niinkään nekroosin alkaminen ja keuhkokudoksen märkivä (koroinen) fuusio, vaan hajoamistuotteiden läpimurto keuhkoputkeen.

Klassisesti potilaalle kehittyy yhtäkkiä kohtauksellinen yskä, jossa on "täysi suupala" runsasta ysköstä, jonka määrä voi olla 100 ml tai enemmän (joskus yli 1 litra) lyhyessä ajassa.

Märkivä tai kirkas yskös sisältää joskus välittömästi tuhoutumiskohdan keuhkoputkeen tunkeutumisen jälkeen enemmän tai vähemmän verta. Anaerobisella mikroflooralla havaitaan haiseva haju. Laskeutuessaan yskös jakautuu 3 kerrokseen.

Alempi- väriltään kelta-valkoinen, harmahtava tai ruskea - on paksu mätä, joka sisältää joissakin tapauksissa murenevaa kudosjäännöstä, joskus puolisulaneita keuhkokudoksen palasia, niin kutsuttuja Dietrich-tulppia jne.

keskimmäinen kerros seroosi, on viskoosi samea neste ja koostuu pääosin syljestä, mikä tulee ottaa huomioon "itse ysköksen todellista määrää arvioitaessa.

Pinta kerros koostuu vaahtoisesta limasta, johon on sekoitettu mätä.

Potilaiden tilan muutos tuhoonteloiden tyhjentämisen alkamisen jälkeen riippuu ensisijaisesti nekroottisen substraatin hylkimisen nopeudesta ja täydellisyydestä. Terveydentila paranee, lämpötila laskee, myrkytys vähenee tai katoaa, ruokahalu ilmestyy, ysköksen määrä vähenee vähitellen.

Fyysinen kuva tällaisella dynamiikalla muuttuu nopeasti, tylppäyksen voimakkuus vähenee. Toisinaan entisen tylsyyden paikasta löytyy tympaniittia, joka vastaa esiin nousevaa onteloa. Kuuluu suuria ja keskikokoisia kuplivia märkiä ryppyjä, keuhkoputkia ja harvoin amforista hengitystä.

Radiologisesti laskevan infiltraatin taustalla alkaa määrittää yleensä pyöristetty onkalo, jolla on melko tasainen sisämuoto ja vaakasuora nestetaso. Hyvällä vedenpoistolla taso määritetään ontelon pohjassa ja katoaa sitten kokonaan. Tulevaisuudessa tunkeutuminen ratkeaa, ja onkalo on epämuodostunut, sen koko pienenee ja lopulta lakkaa määrittämästä.

KAUPUPAISE ja erityisesti keuhkojen kuolio eroavat kliinisesti märkiväisistä paiseista vakavammalla kululla ja epäedullisemmalla lopputuloksella.

Useimmissa tapauksissa lämpötila muuttuu luonteeltaan hektiseksi, myrkytys lisääntyy nopeasti. Ilmaistu kipu rinnassa puolella vauriota, pahentaa yskä. Lyömäsoittimen kuva muuttuu usein nopeasti. Typistymisalue kasvaa. Auskultatorinen hengitys heikkenee tai muuttuu keuhkoputkiksi.

Radiografisesti massiivisen varjostuksen taustalla määritetään useita, usein pieniä, epäsäännöllisen muotoisia kirkkauksia.

EROTUSDIAGNOOSI

Destruktiivisen keuhkotulehduksen erotusdiagnoosi tehdään infiltratiivisella tuberkuloosilla rappeutumisen ja ontelon muodostumisvaiheessa, perifeerisen keuhkosyövän ontelomuodossa, jossa keuhkokystat märäilevät.

Tuberkuloosin röntgenkuvalle on ominaista suuri vakaus. Muodostuvat ontelot eivät yleensä sisällä nestettä tai sisältävät sitä pienen määrän. Tärkeä tuberkuloosin röntgenkuvaus on ns. dropout-pesäkkeiden esiintyminen lahoavan infiltraatin tai esiintulevan ontelon ympärillä, ts. pienet pyöreät tai epäsäännöllisen muotoiset varjot, kooltaan 0,5-1,5 cm, jotka johtuvat prosessin bronogeenisesta leviämisestä. Joskus pesäkkeitä ilmestyy vastakkaiseen keuhkoihin.

Ex juvantibus -diagnoosi on välttämätöntä; tämä ottaa huomioon kliinisen ja radiologisen dynamiikan puuttumisen intensiivisen anti-inflammatorisen hoidon seurauksena.

Suuri käytännön merkitys on perifeerisen keuhkosyövän absessin ja onkalomuodon erotusdiagnoosilla.

Syövän radiologinen kuva eroaa merkittävästi keuhkoabsessin muutoksista. Syövän ontelon seinämän ulkomuoto, toisin kuin paise, on melko selkeä, joskus sillä on hieman mukulainen muoto. Tulehduksellista infiltraatiota ei ole. Ontelon seinämän paksuus on erilainen, mutta keskimäärin enemmän kuin keuhkoabsessilla. Seinän sisämuoto on, toisin kuin paise, epätasainen. Kasvainsolmun sisällä oleva ontelo joko ei sisällä nestettä tai sen määrä on minimaalinen. Joskus määritetään muita syövän röntgenoireita (hilar- tai paratrakeaalisten imusolmukkeiden lisääntyminen, effuusion esiintyminen).

Destruktiivisen keuhkotulehduksen ja sentraalisen keuhkosyövän tai muun obstruktiivisen paiseen komplisoiman kasvaimen erotusdiagnoosi tehdään onnistuneesti bronkoskopialla.

Synnynnäisten keuhkojen kystat ovat suhteellisen harvinaisia. Röntgenkuva paljastaa erittäin ohutseinäisen pyöreän tai soikean onkalon, jossa on vaakasuora nestetaso, mutta ilman voimakasta tulehduksellista infiltraatiota ympärysmitassa.

Komplikaatiot. Yleisin ja erittäin vakavin komplikaatio on keuhkopussin empyeema tai pyopneumotoraksi, ihonalainen ja intermuskulaarinen emfyseema, välikarsina emfyseema, verenvuoto, distress-oireyhtymä, sepsis, bakteereminen sokki.

HOITO

Ensinnäkin huolellinen potilaan hoito on välttämätöntä. On parasta eristää hänet muista potilaista. Tarvitset monipuolista hyvää ravintoa, joka sisältää suuren määrän proteiinia, vitamiineja (C-vitamiiniannoksen tulee olla vähintään 1-2 grammaa päivässä).

Antibioottihoidon käyttö. Tehokkain antibioottien käyttöönotossa. Useimmille aerobisille ja ehdollisesti aerobisille patogeeneille käytetään laajakirjoisia lääkkeitä suurina annoksina. Stafylokokkien etiologiassa esitetään puolisynteettiset penisilliinit, jotka ovat resistenttejä penisillinaasille: metisilliini 4-6 g päivässä, oksasilliini 3-8 g päivässä nelinkertaisella lihaksensisäisellä tai lihaksensisäisellä injektiolla. Gram-negatiivisen mikroflooran kanssa suositellaan myös laajakirjoisia antibiootteja. Jos etiologinen tekijä on Klebsiella, suositellaan yhdistelmää levomysetiinin kanssa (2 g päivässä). Pseudomonas aeruginosan aiheuttamien infektioiden hoidossa gentamysiini on tehokas yhdistettynä karbenisilliiniin (4 g päivässä lihakseen) tai doksisykliiniin (0,1-0,2 g päivässä suun kautta kerran).

Ei-itiöitä muodostavien anaerobisten mikro-organismien aiheuttamien infektioiden hoidossa metronidatsolin käyttö on tehokasta. 1,5- 2g per päivä.

Jos hengitystievirukset ovat osallisena tuhoavan pneumoniitin etiologiassa, antiviraalinen hoito (interferoni, ihmisen immunoglobuliini, ribonukleaasi, deoksiribonukleaasi) on aiheellista.

Hoito kehon immunologisen suojan tekijöiden palauttamiseksi ja stimuloimiseksi. Käytetään antistafylokokki-gammaglobuliinia, immunoglobuliineja, immunomodulaattoreita (levomitsoli, diuci-fon, T-aktiviini, tymoliini, pentoksyyli, metyyliurasiili).

Vesi-elektrolyytti- ja proteiinitasapainon häiriöiden korjaamiseksi, myrkytyksen vähentämiseksi suoritetaan massiivinen infuusiohoito: 5% glukoosiliuos, Hemodez, Ringerin liuos, proteiinihydrolysaatit (aminoveri, hydrolysiini), 10% ihmisen albumiini, reopoliglyukiini.

Viime vuosina hemosorptiota ja plasmafereesiä on käytetty vaikeimmissa potilaissa.

Hypoksemian torjumiseksi käytetään happihoitoa, on mahdollista käyttää hyperbarista happihoitoa. On mahdollista käyttää oireenmukaista hoitoa. Sydämen vajaatoiminnassa - sydämen glykosidit, kipuoireyhtymän kanssa - analgeetit, unettomuuden kanssa - unilääkkeet.

TUHOAJAN PNEUMONIITIN TULOS

4 tulostyyppiä harkitaan:

1. Täydellinen toipuminen, tuhoontelon paraneminen ja keuhkosairauden oireiden jatkuva häviäminen (25-40 %).

2. Kliininen toipuminen, kun tuhoutumiskohtaan jää pysyvä ohutseinäinen ontelo (35-50 %).

3. Kroonisen absessin muodostuminen (15-20 %).

4. Tappava lopputulos (5-10 %).

TUHOAVAN PNEUMONIITIN EHKÄISY

Koska suurin osa destruktiivisista keuhkotulehduksista on aspiraatioperäistä, ovat ennaltaehkäisyssä äärimmäisen tärkeitä asioita: alkoholin väärinkäytön torjunta, tajuttoman tai nielemishäiriöistä kärsivän potilaan huolellinen hoito.

Erittäin merkittävä sekundaariehkäisyn toimenpide on keuhkokudoksen massiivisten tulehduksellisten infiltraatioiden varhaisin mahdollinen ja intensiivinen hoito, joka yleensä tulkitaan "yhtymäsiksi" tai "kruuposiksi" keuhkokuumeeksi.

Hengitystiesairauksista tärkeimmät ovat:

keuhkoputkentulehdus;
keuhkokuume;
tuhoisat keuhkosairaudet (absessi, kuolio);
krooniset epäspesifiset keuhkosairaudet;
muut keuhkosairaudet (kasvaimet, epämuodostumat).

KEUHKOPUTKENTULEHDUS

Erottaa akuutti ja krooninen keuhkoputkentulehdus.

AKUUTTI KEUHKOPUTKITULEHDUS

Akuutti keuhkoputkitulehdus- akuutti keuhkoputkien tulehdus - voi olla itsenäinen sairaus tai ilmentymä useista sairauksista, erityisesti keuhkokuumeesta, kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta (akuutti ureeminen keuhkoputkentulehdus) jne.

O krooninen keuhkoputkentulehdus he sanovat, jos taudin kliinisiä oireita (yskä ja yskösvuoto) havaitaan vähintään 3 kuukautta kahden vuoden aikana.

Akuutti keuhkoputkentulehdus on yleensä vakavampi lapsilla. Kliinisesti se ilmenee yskänä, hengenahdistuksena ja takypneana.

Etiologia ja patogeneesi. Yleisimmät keuhkoputkentulehduksen syyt ovat:

q virukset, erityisesti hengitysteiden synsyyttivirus (RS-virus);

q bakteerit, Useimmiten Haemophilus influenzae ja Streptococcus pneumoniae;

q altistuminen kemiallisille aineille hengitetyssä ilmassa (tupakansavu, rikkidioksidi ja kloorihöyry, typen oksidit);

q altistuminen fysikaalisille tekijöille(kuiva tai kylmä ilma, säteily);

q pölyaltistus(kotitalous ja teollinen suuri pitoisuus).

Näiden tekijöiden patogeeninen vaikutus myötävaikuttaa hengityselinten suojaesteiden, ensisijaisesti mukosellulaarisen kuljetuksen ja paikallisen suojan humoraalisten tekijöiden perinnölliseen epäonnistumiseen, ja limasolukuljetuksen vauriot pahenevat akuutin keuhkoputkentulehduksen kehittyessä. Keuhkoputkien rauhasten ja pikarisolujen liman tuotanto tehostuu, mikä johtaa värekarvaisen prismaepiteelin hilseilyyn, keuhkoputken limakalvon paljastamiseen, infektion tunkeutumiseen keuhkoputken seinämään ja sen leviämiseen edelleen.

patologinen anatomia. Akuutissa keuhkoputkentulehduksessa keuhkoputkien limakalvo muuttuu täyteläiseksi ja turvotuksi, pienet verenvuodot ja haavaumat ovat mahdollisia. Keuhkoputkien luumenissa on useimmissa tapauksissa paljon limaa. Keuhkoputkien limakalvoon kehittyy erilaisia katarraalisen tulehduksen muotoja, joihin kertyy seroosia, limaista, märkivää, sekakuormitusta. Keuhkoputkissa esiintyy usein fibrinoosista tai fibrinoos-hemorragista tulehdusta; keuhkoputken seinämän tuhoutuminen on mahdollista, joskus sen limakalvon haavaumilla, tässä tapauksessa he puhuvat tuhoisa haavainen keuhkoputkentulehdus.

Akuutti keuhkoputkentulehdus voi olla tuottavaa, mikä johtaa seinämän paksuuntumiseen lymfosyyttien, makrofagien, plasmasolujen ja epiteelin lisääntymisen vuoksi. Proksimaalisissa keuhkoputkissa vain limakalvo vaikuttaa yleensä. (endobronkiitti) tai limakalvo ja lihaskerros (endomesobronkiitti). Keuhkoputkien distaalisissa osissa kaikki keuhkoputken seinämän kerrokset ovat mukana prosessissa. (panbronkiitti ja panbronkioliitti), kun taas tulehduksen siirtyminen peribronkiaaliseen kudokseen on mahdollista (peribronkiitti).

Komplikaatiot akuutti keuhkoputkentulehdus liittyy usein keuhkoputkien tyhjennystoiminnan rikkomiseen, mikä edistää tartunnan saaneen liman imeytymistä keuhkoputken puun distaalisiin osiin ja keuhkokudoksen tulehduksen kehittymistä (keuhkoputkentulehdus). Panbronkiitin ja panbronkioliitin yhteydessä tulehdus voi siirtyä paitsi peribronkiaaliseen kudokseen, myös keuhkojen interstitiaaliseen kudokseen. (peribronkiaalinen interstitiaalinen keuhkokuume).

KEUHKOKUUME

Keuhkokuume on ryhmä tulehduksellisia sairauksia, joiden etiologia, patogeneesi sekä kliiniset ja morfologiset ilmenemismuodot eroavat toisistaan ja joille on tunnusomaista distaalisten hengitysteiden, erityisesti keuhkorakkuloiden, hallitseva vaurio.

Kliinisen kulun mukaan keuhkokuume jaetaan:

q krooninen.

AKUUTTI PNEUMONIA

Akuutti keuhkokuume voidaan luokitella useiden kriteerien mukaan. Akuutti keuhkokuume jaetaan:

v ensisijainen;

v toissijainen.

Vastaanottaja akuutti primaarinen keuhkokuume Keuhkokuume luokitellaan itsenäiseksi sairaudeksi ja toisen sairauden ilmentymäksi, jolla on nosologisia erityispiirteitä (esim. influenssa, ruttokeuhkokuume). Akuutti sekundaarinen keuhkokuume ovat useimmiten monien sairauksien komplikaatioita.

Tekijä: topografinen ja anatominen piirre (lokalisointi) Keuhkokuumeessa on kolme päätyyppiä:

¨ parenkymaalinen keuhkokuume;

¨ interstitiaalinen keuhkokuume;

¨ bronkopneumonia.

Tekijä: yleisyys tulehdus:

miliaarinen keuhkokuume tai alveoliitti;
hapan;
lobulaarinen, yhtenäinen lobulaarinen;
segmentaalinen, polysegmentaalinen;
lobar-keuhkokuume.

Tekijä: tulehdusprosessin luonne keuhkokuume tapahtuu:

ü seroosi (seroos-leukosyyttinen, seroosi-desquamative, serous-hemorragic);

ü märkivä;

ü fibriininen;

o verenvuotoa.

Akuutit keuhkokuumeet luokitellaan keuhkokuumeisiin, jotka kehittyvät normaalissa (ei-immunosuppressoidussa) organismissa, ja keuhkokuumeisiin, jotka kehittyvät immuunivasteen heikentyneessä organismissa.

Etiologia akuutti keuhkokuume on monipuolinen, mutta useammin niiden esiintyminen liittyy tartuntatauteja. Ylempien hengitysteiden infektion (erityisesti virusperäisen) lisäksi erotetaan seuraavat akuutin keuhkokuumeen riskitekijät:

keuhkoputkien tukos;
immuunipuutostilat;
alkoholi;
tupakointi;
myrkyllisten aineiden hengittäminen;
traumaattinen vamma;
keuhkojen hemodynamiikan rikkominen;
leikkauksen jälkeinen ajanjakso ja massiivinen infuusiohoito;
vanhuus;
pahanlaatuiset kasvaimet; - stressi (hypotermia, emotionaalinen ylikuormitus).

Akuuteista keuhkokuumeista tärkein kliininen merkitys on croupous pneumonialla, bronkopneumonialla ja interstitiaalisella keuhkokuumeella.

croupous keuhkokuume

Croupoous keuhkokuume- akuutti tarttuva-allerginen sairaus, jossa yksi tai useampi keuhkon lohko on vahingoittunut (lobar, lobari keuhkokuume) keuhkorakkuloihin ilmestyy fibrinoosta eritettä (fibrinous tai croupous, keuhkokuume), ja keuhkopussin päällä - fibrinoosisia peitteitä (keuhkokeuhkokuume).

Etiologia ja patogeneesi. Taudin aiheuttaja on pneumokokit I, II, III ja IV tyypit. Pneumokokkikeuhkokuume on yleisin aluksi terveillä 20–50-vuotiailla ihmisillä, kun taas lobarikeuhkokuume on Klebsiella kehittyy yleensä vanhuksille, diabeetikoille ja alkoholisteille. Harvoin lobar-keuhkokuumeen aiheuttaa Friedlanderin diplobacillus.

Morfogeneesi, patologinen anatomia. Lobar-keuhkokuume on klassinen esimerkki akuutista tulehduksesta, ja se koostuu neljästä vaiheesta:

nousuvesi. Ensimmäinen vaihe kestää 24 tuntia, ja sille on ominaista keuhkorakkuloiden täyttyminen proteiinipitoisella eritteellä ja laskimotukokset keuhkoissa. Keuhkoista tulee tiheitä, raskaita, turvottavia ja punaisia.

Punainen hepatisaation vaihe. Toisessa vaiheessa, joka kestää useita päiviä, keuhkorakkuloiden onteloon kerääntyy massiivisesti polymorfonukleaarisia leukosyyttejä, joissa on pieni määrä lymfosyyttejä ja makrofageja, fibriinijuosteet putoavat solujen välistä. Eksudaatti sisältää myös suuren määrän punasoluja. Usein keuhkopussin vaurion päällä oleva keuhkopussi on peitetty fibrinoisella eritteellä. Keuhkot muuttuvat punaisiksi, tiheiksi ja ilmattomiksi, muistuttaen maksan konsistenssia.

Harmaan hepatisaatiovaihe. Tämä vaihe voi kestää myös useita päiviä, ja sille on ominaista fibriinin kerääntyminen ja valko- ja punasolujen tuhoutuminen eritteessä. Leikkauksen keuhkot muuttuvat harmaanruskeiksi ja tiheiksi.

Ratkaisuvaihe. Neljäs vaihe alkaa taudin 8.-10. päivänä, ja sille on ominaista eritteen resorptio, tulehduksellisen jäännöksen entsymaattinen hajoaminen ja alveolien seinämien eheyden palauttaminen. Neutrofiilien ja makrofagien proteolyyttisten entsyymien vaikutuksesta fibriinipitoinen erite sulautuu ja resorptio. Keuhkot puhdistetaan fibriinistä ja mikro-organismeista: erite poistuu keuhkojen lymfaattisen poiston ja ysköksen kautta. Fibrinous peitot keuhkopussin ratkaista. Resoluutiovaihe jatkuu joskus useita päiviä taudin kliinisesti kuumettoman kulun jälkeen.

Friedlanderin sauvan aiheuttama pleuropneumonia sisältää joitain ominaisuuksia. Yleensä vaikuttaa osaan keuhkon lohkoa, useammin ylempään, erite koostuu hajoavista neutrofiileistä fibriinilankojen sekoituksella sekä limasta ja näyttää viskoosilta limamassalta. Usein nekroosipesäkkeitä ilmaantuu tulehdusalueille, ja niiden tilalle muodostuu paiseita.

Kroupous-keuhkokuumeen klassinen virtauskuvio rikkoutuu joskus - harmaa hepataatio edeltää punaista. Joissakin tapauksissa keuhkokuumeen painopiste sijaitsee keuhkon lohkon keskiosassa. (keskuskeuhkokuume) Lisäksi se voi esiintyä yhdessä tai toisessa lohkossa (vaeltava keuhkokuume).

Keuhkokuumeen epätyypilliset muodot(I.V. Davydovskin mukaan):

ü massiivinen;

ü Keski;

ü muutto;

ü hemorragisen infarktin tyypin mukaan;

o abortiivinen.

Komplikaatiot. Kroupous-keuhkokuumeessa on keuhko- ja ekstrapulmonaalisia komplikaatioita. Keuhkokomplikaatiot kehittyä neutrofiilien fibrinolyyttisen toiminnan rikkomisen yhteydessä. Tämän toiminnon puutteessa keuhkorakkuloissa olevat fibriinimassat järjestäytyvät, ts. verso granulaatiokudosta, joka kypsyessään muuttuu kypsäksi sidekudokseksi. Tätä organisointiprosessia kutsutaan ns carnifikaatio(alkaen lat. carno- liha). Keuhko muuttuu tiheäksi, meheväksi, ilmattomaksi kudokseksi. Neutrofiilien liiallisella aktiivisuudella kehittyy paise ja keuhkojen kuolio. Kiinnitys mätä fibrinous pleuriitti johtaa keuhkopussin empyeema. Ekstrapulmonaaliset komplikaatiot havaittu infektion yleistymisen aikana. Lymfogeenisen yleistyksen kanssa on olemassa märkivä mediastiniitti ja perikardiitti, jossa hematogeeninen - peritoniitti, metastaattiset haavaumat aivoissa märkivä aivokalvontulehdus, akuutti haavainen tai polypoosi-ulseratiivinen endokardiitti, useammin oikea sydän, märkivä niveltulehdus jne.

keuhkokeuhkokuume

Bronhopneumonia kutsutaan keuhkotulehdukseksi, joka kehittyy keuhkoputkentulehduksen tai keuhkoputkentulehduksen yhteydessä (bronkoalveoliitti). Hänellä on polttopiste luonne, voi olla morfologinen ilmentymä sekä primaarisesta (esimerkiksi hengitysteiden virusinfektioista) että sekundaarisesta (monien sairauksien komplikaatiosta) akuutista keuhkokuumeesta. Keuhkokeuhkokuumeelle on tunnusomaista useiden keuhkokudoksen vaurioiden esiintyminen tulehtuneiden keuhkoputkien tai keuhkoputkien ympärillä, ja prosessi leviää ympäröiviin alveoleihin. Tämän tyyppinen keuhkokuume on yleisin lapsilla, vanhuksilla ja potilailla, joilla on heikentynyt vastustuskyky (esimerkiksi potilaat, joilla on pahanlaatuisia kasvaimia, sydämen vajaatoiminta, krooninen munuaisten vajaatoiminta jne.) Bronhopneumonia voi kehittyä myös akuutin keuhkoputkentulehduksen, kystisen keuhkoputkentulehduksen komplikaationa. fibroosi ja muut sairaudet, joille on ominaista hengitysteiden tukos. Keuhkoputkien erityksen rikkominen, jota usein havaitaan leikkauksen jälkeisellä kaudella, altistaa myös bronkopneumonian kehittymiselle.

Etiologia. Yleensä taudinaiheuttaja on matalavirulentit mikro-organismit, erityisesti immuunipuutospotilailla, jotka eivät terveillä ihmisillä johda samanlaisen taudin kehittymiseen. Yleensä nämä ovat stafylokokit, streptokokit, Haemophilus influenza-en-zae, Escherichia coli ja sienet. Potilaille kehittyy usein septikemiaa ja toksinemiaa, joka ilmenee kuumeena ja tajunnan heikkenemisenä. Bronhopneumonia kehittyy myös kemiallisten ja fysikaalisten tekijöiden vaikutuksesta, mikä mahdollistaa eristämisen ureeminen, lipidi-, pöly-, säteilykeuhkokuume.

Patogeneesi. Bronkopneumonian kehittyminen liittyy akuuttiin keuhkoputkentulehdukseen tai keuhkoputkentulehdukseen, ja tulehdus leviää usein keuhkokudokseen intrabronkiaalisesti (alaspäin, yleensä katarraalisen keuhkoputkentulehduksen tai keuhkoputkentulehduksen yhteydessä), harvemmin peribronkiaalisesti (yleensä tuhoavaan keuhkoputkentulehdukseen tai bronkioliittiin). Bronhopneumonia esiintyy hematogeenistä reittiä, joka tapahtuu, kun infektio on yleistynyt (septinen keuhkokuume). Fokaalisen keuhkokuumeen kehittymisessä autoinfektiolla aspiraation aikana on suuri merkitys - aspiraatiokeuhkokuume, tukkoisuus keuhkoissa - hypostaattinen keuhkokuume, aspiraatio- ja neurorefleksihäiriöt - postoperatiivinen keuhkokuume. Erityinen ryhmä on bronkopneumonia immuunikatotiloissa - immuunipuutoskeuhkokuume.

patologinen anatomia. Yleensä keuhkojen tyvialueet kärsivät molemmilta puolilta, jotka avattaessa ovat harmaita tai harmaa-punaisia. Tulehdukselliset muutokset keuhkokudoksessa voidaan osoittaa kevyellä paineella vaurioituneelle alueelle: normaali keuhko ei osoita merkittävää vastusta (kuten sieni) painettaessa, kun taas keuhkokuumeessa vastus on vähäistä. Histologinen tutkimus paljastaa tyypillisen akuutin tulehduksen, johon liittyy eritystä.

Huolimatta tietyistä eroista riippuen sen aiheuttavasta syystä, morfologisilla muutoksilla bronkopneumoniassa on useita yhteisiä piirteitä. Millä tahansa etiologialla bronkopneumonia perustuu akuutti keuhkoputkitulehdus tai bronkioliitti, jota yleensä edustavat erilaiset katarrin muodot (seroottinen, limainen, märkivä, sekoitettu). Samaan aikaan limakalvosta tulee täysiverinen ja turvonnut, liman tuotanto rauhasten ja pikarisolujen toimesta lisääntyy jyrkästi; limakalvon prismaattinen prismaattinen epiteeli irtoaa, mikä johtaa keuhkoputken puhdistamiseen tarkoitetun limakalvomekanismin vaurioitumiseen. Keuhkoputkien ja keuhkoputkien seinämät paksuuntuvat turvotuksen ja solujen tunkeutumisen vuoksi. Yleisempi distaalisissa keuhkoputkissa panbronkiitti ja panbronkioliitti, ja proksimaalissa endomesobronkiitti. Keuhkoputken seinämän turvotus ja solujen tunkeutuminen häiritsevät keuhkoputkien tyhjennystoimintoa, mikä edistää tartunnan saaneen liman imeytymistä keuhkoputken puun distaalisiin osiin; yskäshokit voivat aiheuttaa keuhkoputkien ontelon ohimenevää laajenemista - ohimenevä keuhkoputkentulehdus. Bronkopneumoniassa tulehduspesäkkeitä esiintyy yleensä keuhkojen taka- ja takaosissa - II, VI, VIII, IX, X. Ne ovat erikokoisia, tiheitä, harmaa-punaisia leikkauksessa. Kohteiden koosta riippuen niitä on miliaarinen (alveoliitti), akinaarinen, lobulaarinen, konfluentti lobulaarinen, segmentaalinen ja polysegmentaalinen bronkopneumonia. Alveoleissa havaitaan eritteen kerääntymistä liman, monien neutrofiilien, makrofagien, erytrosyyttien ja hilseilevän alveolaarisen epiteelin kanssa; joskus määritetään pieni määrä fibriiniä. Eksudaatti jakautuu epätasaisesti: joissakin alveoleissa sitä on paljon, toisissa se ei riitä. Interalveolaariset väliseinät on kyllästetty soluinfiltraatilla.

Bronhopneumonialla on joitain piirteitä eri ikäkausina. Keuhkokuumeesta kärsivillä vastasyntyneillä keuhkorakkuloiden pinnalle muodostuu usein niin sanottuja hyaliinikalvoja, jotka koostuvat tiivistetystä fibriinistä. Heikentyneellä 1-2-vuotiailla lapsilla tulehduspesäkkeet sijaitsevat pääasiassa keuhkojen takaosissa selkärangan vieressä, eivätkä ne ole täysin suoristuneet syntymän jälkeen (II, VI ja X segmentit). Tätä keuhkokuumetta kutsutaan paravertebraalinen. Keuhkojen hyvän supistumiskyvyn ja keuhkoputkien tyhjennystoiminnan sekä keuhkojen runsauden imusuonten ansiosta lasten keuhkokuumepesäkkeet ovat suhteellisen helposti poistettavissa. Päinvastoin, yli 60-vuotiailla ihmisillä imusolmukkeiden ikääntymisen vuoksi tulehduspesäkkeiden resorptio tapahtuu hitaasti.

Keuhkokeuhkokuumeessa on joitain piirteitä, jotka eivät riipu pelkästään etiologisesta tekijästä, vaan myös kehon immuunitilasta. Siksi bronkopneumoniat luokitellaan keuhkokuumeisiin, jotka kehittyvät normaalissa (ei-immunosuppressoidussa) organismissa, ja keuhkokuumeisiin, jotka kehittyvät immunosuppressoituneessa organismissa.

pöytä 1

Joidenkin yleisten piirteitä

bakteerien aiheuttama bronkopneumonia

Bakteerien aiheuttama bronkopneumonia	Erikoisuudet
pneumokokki	Patogeeni - Str. pneumoniae Esiintyy iäkkäillä ja heikkokuntoisilla potilailla Fibrinoosinen erite alveoleissa Usein monimutkaistaa keuhkopussin empyeema
Stafylokokki	Taudin aiheuttaja on Staph. aureus Esiintyy SARS-taudin komplikaationa Alemmat lohkot kärsivät pääasiassa. Ominaista absessin muodostuminen, keuhkopussin empyema Voi olla septikemian lähde
streptokokki	Patogeeni - Str. pyogenes Se on SARSin eli tuhkarokkon komplikaatio Alemmat lohkot kärsivät joskus on paiseita ja brokiektaasia
Pseudomonas aeruginosan aiheuttama keuhkokuume	Patogeeni - Pseudomonas aeruginosa Yleisin sairaalakeuhkokuumeen muoto Ominaista absessin muodostuminen, keuhkopussintulehdus Epäsuotuisa ennuste

Keuhkokuume, joka kehittyy normaalissa (ei-immunosuppressoidussa) organismissa.
Tämän tyyppinen keuhkokuume sisältää:

bakteeri;
virus, jonka aiheuttavat influenssavirukset, RS-virus, adenovirukset ja mykoplasma;
legionaarinen tauti.

Keuhkokuume ihmisillä, joilla on immuunipuutos.

Immuniteetin heikkeneessä, esimerkiksi AIDS:n yhteydessä, keuhkoihin vaikuttavat mikro-organismit, jotka ovat saprofyyttisiä normaalille organismille. Näiden mikro-organismien aiheuttamia infektioita kutsutaan opportunistinen. Yleisimmät opportunistisen keuhkokuumeen aiheuttajat ovat:

Pneumocystis carinii;
muita sieniä, esim Candida, Aspergillus;
virukset, esimerkiksi sytomegalovirus, tuhkarokkovirus.

Pneumocystis carini . Alveolit ovat täynnä vaahtoavaa vaaleanpunaista eritettä. Pyöristetyt tai puolikuun muotoiset organismit voidaan havaita hopeakyllästyksellä.

Sienet. Candida, ja Aspergillus voi johtaa laajan nekroosin kehittymiseen. Mikroabsesseissa löytyy sienille tyypillisiä hyyfejä.

Virukset. Virusinfektion seurauksena keuhkorakkuloihin voi kehittyä hajavaurioita. Sytomegalovirusinfektiossa voidaan havaita tyypillisiä intranukleaarisia sulkeumia. Tuhkarokkokeuhkokuumeessa muodostuu jättimäisiä pneumosyyttejä, ja havaitaan myös keuhkoputkien ja keuhkoputkien epiteelin levyepiteeliä.

Bronhopneumonia voi olla myös ei-tarttuvaa alkuperää.

VÄLIKEHUMONIA

Interstitiaalinen (interstitiaalinen) keuhkokuume jolle on tunnusomaista tulehdusprosessin kehittyminen keuhkojen interstitiaalisessa kudoksessa (stroomassa). Se voi olla joko tiettyjen sairauksien (esimerkiksi hengitysteiden virusinfektiot) morfologinen ilmentymä tai keuhkojen tulehdusprosessien komplikaatio.

Etiologia. Interstitiaalisen keuhkokuumeen aiheuttajia voivat olla virukset, pyogeeniset bakteerit, sienet.

patologinen anatomia. Tulehdusprosessin sijainnista riippuen keuhkojen interstitiaalisessa kudoksessa erotetaan 3 interstitiaalisen keuhkokuumeen muotoa: peribronkiaalinen, interlobulaarinen ja interalveolaarinen. Jokaisella niistä voi olla paitsi akuutti, myös krooninen kulku.

Peribronkiaalinen keuhkokuume esiintyy yleensä hengitysteiden virusinfektioiden ilmentymänä tai tuhkarokon komplikaationa. Tulehdusprosessi, joka alkaa keuhkoputken seinämästä (panbronkiitti), siirtyy peribronkiaaliseen kudokseen ja leviää viereisiin interalveolaarisiin väliseiniin. Interalveolaaristen väliseinien tulehduksellinen tunkeutuminen johtaa niiden paksuuntumiseen. Alveoleissa erite kerääntyy suuren määrän alveolaarisia makrofageja, yksittäisiä neutrofiilejä.

Interlobulaarinen keuhkokuume esiintyy, kun tulehdus, jonka yleensä aiheuttaa streptokokki tai stafylokokki, leviää lobulaariseen väliseinään - keuhkokudoksen sivulta, viskeraalista keuhkopussia (märkivä keuhkopussintulehdus) tai välikarsinan keuhkopussia (märkivä mediastiniitti). Joskus tulehdus saa flegmonisen luonteen ja siihen liittyy interlobulaaristen väliseinien sulaminen, ilmaantuu keuhkojen "kerrostuminen" lobuleiksi - kuorinta, tai sekvestroituminen, interstitiaalinen keuhkokuume.

Interalveolaarinen (interstitiaalinen) keuhkokuume Sillä on erityinen paikka interstitiaalisen keuhkokuumeen joukossa sen etiologiassa, patogeneesissä ja morfologisissa ilmenemismuodoissaan. Se voi liittyä mihin tahansa akuuttiin keuhkokuumeeseen, ja näissä tapauksissa sillä on akuutti kulku ja ohimenevä luonne. Kroonisessa etenemisessä interalveolaarinen (interstitiaalinen) keuhkokuume voi olla interstitiaalisiksi keuhkosairauksiksi kutsuttujen sairauksien ryhmän morfologinen perusta.

Virus- ja mykoplasmaalinen keuhkokuume. Histologisesti määritetään interstitiaalinen tulehdus, erite sisältää lymfosyyttejä, makrofageja ja plasmasoluja. Alveolien ja keuhkoputkien ontelossa - suuri määrä hyaliinikalvoja, jotka muodostuvat fibrinoisesta eritteestä. Alveolien ontelo jää usein vapaaksi. Influenssavirus voi aiheuttaa akuutin fulminantin hemorragisen keuhkokuumeen, joka voi johtaa organismin nopeaan kuolemaan.

Mycoplasma keuhkokuume sillä on yleensä krooninen kulku, jolle on ominaista interstitiaalinen tulehdus, johon liittyy pieni määrä hyaliinikalvoja. Koska taudilla on krooninen kulku, eritteen muodostumista havaitaan usein keuhkofibroosin kehittyessä.

Toissijainen bronkopneumonia:

Aspiraatio;
Hypostaattinen;
Leikkauksen jälkeinen;
Keuhkokuume ja sepsis;
parakankroottinen;
Keuhkokuumeinfarkti.

Akuutit tuhoutumisprosessit keuhkoissa

Akuutteja tuhoavia prosesseja keuhkoissa ovat absessi ja keuhkojen kuolio.

keuhkojen paise saattaa pitää pneumonogeeninen ja bronkogeeninen alkuperä. Pneumonogeeninen keuhkoabsessi esiintyy minkä tahansa etiologian, yleensä stafylokokki- ja streptokokkiperäisen keuhkokuumeen komplikaationa. Keuhkokuumeen fokuksen märkimistä edeltää yleensä tulehtuneen keuhkokudoksen nekroosi, jota seuraa fokuksen märkivä fuusio. Sula märkivä-nekroottinen massa erittyy keuhkoputkien kautta ysköksen kanssa, muodostuu absessiontelo. Suuri määrä pyogeenisiä mikrobeja löytyy mätästä ja tulehtuneesta keuhkokudoksesta. Akuutti absessi sijoittuu useammin II, VI, VIII, IX ja X segmentteihin, joissa akuutin bronkopneumonian pesäkkeet yleensä sijaitsevat. Useimmissa tapauksissa absessi on yhteydessä keuhkoputkien onteloon (tyhjennyskeuhkoputket), jonka kautta mätä erittyy ysköksen kanssa. Bronkogeeninen keuhkoabsessi ilmenee keuhkoputkien seinämän tuhoutuessa ja tulehduksen siirtyessä viereiseen keuhkokudokseen, mitä seuraa nekroosin kehittyminen siinä, märkiminen ja ontelon - paise - muodostuminen. Absessin seinämän muodostavat sekä keuhkoputkentulehdus että tiivistynyt keuhkokudos. Bronkogeenisiä keuhkopaiseita on yleensä useita. Akuutti keuhkoabsessi paranee joskus spontaanisti, mutta usein kroonisesti. krooninen absessi Keuhko kehittyy yleensä akuutista ja sijoittuu useammin oikean, harvemmin vasemman keuhkon II, VI, IX ja X segmenttiin, ts. niissä keuhkojen osissa, joissa yleensä esiintyy akuutin bronkopneumonian ja akuuttien paiseiden pesäkkeitä. Kroonisen keuhkoabsessin seinämän rakenne ei eroa toisen paikallisen kroonisen paiseesta. Keuhkojen lymfaattinen poisto on mukana prosessin varhaisessa vaiheessa. Kroonisen absessin seinämästä keuhkon juureen kulkevan imusolmukkeen mukana muodostuu valkeahkoja sidekudoskerroksia, mikä johtaa fibroosiin ja keuhkokudoksen muodonmuutokseen. Krooninen paise on keuhkomäisen tulehduksen bronkogeenisen leviämisen lähde. Sekundaarisen amyloidoosin kehittyminen on mahdollista.

Keuhkojen kuolio- keuhkojen akuuttien tuhoavien prosessien vakavin tyyppi. Se yleensä vaikeuttaa keuhkokuumetta ja minkä tahansa alkuperän keuhkoabsessia, kun mädäntyneitä mikro-organismeja on kiinnittynyt. Keuhkokudoksessa tapahtuu kostea nekroosi, muuttuu harmaa-likaiseksi, siitä tulee paha haju. Keuhkojen kuolio johtaa yleensä kuolemaan.

On olemassa kolme pääasiallista kliinistä ja morfologista muotoa: absessi, gangrenoottinen paise ja keuhkojen kuolio.

keuhkojen paise kutsutaan enemmän tai vähemmän rajoitettua onteloa, joka muodostuu keuhkojen parenkyymin märkivän fuusion seurauksena.

Yleinen termi "tuhoisa keuhkotulehdus" käytetään viittaamaan koko akuutin tarttuvan keuhkojen tuhoutumisen ryhmään.

Tuhoava keuhkotulehdus - keuhkojen parenkyymin tartunta- ja tulehdukselliset prosessit ovat epätyypillisiä, joille on ominaista keuhkokudoksen peruuttamaton vaurio (nekroosi, kudostuho).

Näistä poluista tärkein on transkanaalikulaarinen (transbronkiaalinen), koska valtaosa tuhoavasta keuhkotulehduksesta liittyy siihen.

Infektion edistäminen hengitysteiden proksimaalisista osista distaalisiin osiin voidaan suorittaa kahdella mekanismilla:

hengitettynä(aerogeeninen), kun patogeenit liikkuvat hengitysosien suuntaan sisäänhengitetyn ilman virtauksessa;
pyrkimys, kun sisäänhengityksen aikana suuontelosta ja nenänielusta imetään yksi tai toinen määrä infektoitunutta nestettä, limaa ja vieraita esineitä.

Aspiraation ohella huomioidaan myös inhalaatioreitti, jossa patogeenit pääsevät keuhkoihin sisäänhengitetyn ilman mukana.

Lymfogeeninen patogeenien tunkeutumisilla keuhkokudokseen ei ole merkittävää merkitystä destruktiivisen pneumoniitin patogeneesissä.

TUHOJAN PNEUMONIITTIEN LUOKITUS

(keuhkojen absessi ja kuolio); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Klinikkamorfologisten ominaisuuksien mukaan:

märkivä keuhkojen paise;
kuoliomainen keuhkoabsessi;
keuhkojen kuolio.

2. Etiologian mukaan:

anaerobisen infektion aiheuttama pneumoniitti;
sekalaisen mikroflooran aiheuttama shievmoniitti;
ei-bakteerinen keuhkotulehdus (alkueläinten, sienten jne. aiheuttama).

3. Patogeneesin mukaan:

bronkogeeninen:

a) pyrkimys;

b) post-keuhkokuume;

c) obstruktiivinen;

hematogeeninen;
traumaattinen;
muu synty (mukaan lukien märkimisen siirtyminen viereisistä elimistä).

4. Lokalisoinnin mukaan:

paise keskus (radikaali);
perifeerinen paise (kortikaalinen, subpleuraalinen).

5. Yleisyyden mukaan:

yksi absessi;
useita paiseita, mukaan lukien:

a) yksipuolinen;

b) kahdenvälinen.

6. Kurssin vakavuuden mukaan:

keuhkokuume, jolla on lievä kulku;
keuhkotulehdus, jonka kulku on kohtalaisen vaikeus;
keuhkokuume, jolla on vaikea kulku;
keuhkokuume, jonka kulku on erittäin vaikea.

7. Komplikaatioiden esiintyminen:

mutkaton;
monimutkainen:

a) pyopneumothorax tai keuhkopussin empyema;

b) verenvuoto;

c) vastakkaisen keuhkon vaurio primaarisessa yksipuolisessa prosessissa;

d) rinnan flegmoni;

e) bakteeminen sokki;

e) hengitysvaikeusoireyhtymä;

g) sepsis;

h) muut sekundaariprosessit.

8. Virran luonteen mukaan:

mausteinen;
subakuutti (pitkittynyt);
krooninen absessi:

a) remissiovaiheessa;

b) akuutissa vaiheessa.

LIIKENNE DIAGNOOSIN MUOTO

TUHOJAN PNEUMONIITTIEN KLIINIKA JA DIAGNOSTIIKKA

Akuutin märkivän paiseen kliinisessä kuvassa erotetaan kaksi jaksoa:

absessin muodostumisaika ennen männän läpimurtoa keuhkoputken läpi;
kausi paiseen läpimurron jälkeen keuhkoputkessa, mutta näitä ajanjaksoja ei aina ole selkeästi määritelty.

Siirtymistä taudin toiseen vaiheeseen ei määrää niinkään nekroosin alkaminen ja keuhkokudoksen märkivä (koroinen) fuusio, vaan hajoamistuotteiden läpimurto keuhkoputkeen.

Klassisesti potilaalle kehittyy yhtäkkiä kohtauksellinen yskä, jossa on "täysi suupala" runsasta ysköstä, jonka määrä voi olla 100 ml tai enemmän (joskus yli 1 litra) lyhyessä ajassa.

keskimmäinen kerros seroosi, on viskoosi samea neste ja koostuu pääosin syljestä, mikä tulee ottaa huomioon "itse ysköksen todellista määrää arvioitaessa.

Pinta kerros koostuu vaahtoisesta limasta, johon on sekoitettu mätä.

KAUPUPAISE ja erityisesti keuhkojen kuolio eroavat kliinisesti märkiväisistä paiseista vakavammalla kululla ja epäedullisemmalla lopputuloksella.

Radiografisesti massiivisen varjostuksen taustalla määritetään useita, usein pieniä, epäsäännöllisen muotoisia kirkkauksia.

EROTUSDIAGNOOSI

Ex juvantibus -diagnoosi on välttämätöntä; tämä ottaa huomioon kliinisen ja radiologisen dynamiikan puuttumisen intensiivisen anti-inflammatorisen hoidon seurauksena.

Suuri käytännön merkitys on perifeerisen keuhkosyövän absessin ja onkalomuodon erotusdiagnoosilla.

Destruktiivisen keuhkotulehduksen ja sentraalisen keuhkosyövän tai muun obstruktiivisen paiseen komplisoiman kasvaimen erotusdiagnoosi tehdään onnistuneesti bronkoskopialla.

HOITO

Ei-itiöitä muodostavien anaerobisten mikro-organismien aiheuttamien infektioiden hoidossa metronidatsolin käyttö on tehokasta. 1,5- 2g per päivä.

Jos hengitystievirukset ovat osallisena tuhoavan pneumoniitin etiologiassa, antiviraalinen hoito (interferoni, ihmisen immunoglobuliini, ribonukleaasi, deoksiribonukleaasi) on aiheellista.

Viime vuosina hemosorptiota ja plasmafereesiä on käytetty vaikeimmissa potilaissa.

TUHOAJAN PNEUMONIITIN TULOS

4 tulostyyppiä harkitaan:

1. Täydellinen toipuminen, tuhoontelon paraneminen ja keuhkosairauden oireiden jatkuva häviäminen (25-40 %).

2. Kliininen toipuminen, kun tuhoutumiskohtaan jää pysyvä ohutseinäinen ontelo (35-50 %).

3. Kroonisen absessin muodostuminen (15-20 %).

4. Tappava lopputulos (5-10 %).

TUHOAVAN PNEUMONIITIN EHKÄISY

On olemassa kolme pääasiallista kliinistä ja morfologista muotoa: absessi, gangrenoottinen paise ja keuhkojen kuolio.

Keuhkoabsessi on enemmän tai vähemmän rajoitettu ontelo, joka muodostuu keuhkojen parenkyymin märkivän fuusion seurauksena.

Keuhkojen kuolio on paljon vakavampi patologinen tila, jolle on ominaista laaja nekroosi ja sairastuneen keuhkokudoksen ihorous rappeutuminen, joka ei ole altis selkeälle rajapinnalle ja nopealle märkivälle fuusiolle.

On olemassa myös keuhkojen tarttuvan tuhoutumisen välimuoto, jossa nekroosi ja märkivä-koroinen rappeutuminen ovat harvinaisempia, ja sen rajaamisprosessissa muodostuu onkalo, joka sisältää hitaasti sulavia ja irtoavia keuhkokudoksen sekvestereitä. Tätä märkimisen muotoa kutsutaan gangrenoottiseksi keuhkoabsessiksi.

Yleistä termiä "tuhoava keuhkotulehdus" käytetään viittaamaan koko akuutin tarttuvan keuhkovaurion ryhmään.

Destruktiivinen pneumoniitti - keuhkojen parenkyymin tarttuva ja tulehduksellinen prosessi, joka on epätyypillinen, jolle on ominaista keuhkokudoksen peruuttamaton vaurio (nekroosi, kudostuho).

ETIOLOGIA. Tällä hetkellä on yleisesti hyväksyttyä, että keuhkokudoksen märkivien ja gangrenoottisten prosessien etiologiassa ei ole selvää eroa. Potilaille, joilla on taudin aspiraatiogeneesi, kun mikä tahansa tuhoutuminen on mahdollista, anaerobinen etiologia on tyypillisin. Samanaikaisesti suunnielun liman aspiraatiosta johtuvaa tuhoa aiheuttavat useammin fusobakteerit, anaerobiset kokit ja B. Melaninogenicus, kun taas aspiraatio alemmasta maha-suolikanavasta aiheuttaa usein B. fragilis -bakteeriin liittyvän prosessin. Samanaikaisesti eri syntyperän keuhkotulehduksissa aerobit ja fakultatiiviset anaerobit (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus jne.) tulevat usein taudinaiheuttajiksi.

Tärkein näistä reiteistä on transkanalikulaarinen (transbronkiaalinen), koska siihen liittyy suurin osa tuhoisasta keuhkotulehduksesta.

Infektion edistäminen hengitysteiden proksimaalisista osista distaalisiin osiin voidaan suorittaa kahdella mekanismilla:

Hengitys (aerogeeninen), kun patogeenit liikkuvat hengitysosien suuntaan sisäänhengitetyn ilman virtauksessa;

Aspiraatio, kun suuontelosta ja nenänielusta imetään sisäänhengityksen aikana yksi tai toinen määrä infektoitunutta nestettä, limaa ja vieraita esineitä.

Aspiraation ohella huomioidaan myös inhalaatioreitti, jossa patogeenit pääsevät keuhkoihin sisäänhengitetyn ilman mukana.

Hematogeeniset keuhkoabsessit ovat pääsääntöisesti eri alkuperää olevan sepsiksen (septikopyemian) ilmentymä tai komplikaatio. Infektoituneen materiaalin lähde voivat olla verihyytymät alaraajojen ja lantion suonissa, verihyytymiä pitkittyneen infuusiohoitoon liittyvässä flebiitissä, verihyytymiä osteomyeliittisiä ja muita märkiviä pesäkkeitä ympäröivissä pienissä suonissa. Infektoitunut materiaali yhdessä verenvirtauksen kanssa menee keuhkovaltimon, esikapillaarien ja kapillaarien pieniin haarautumiin ja tukkien ne saa aikaan tartuntaprosessin, jota seuraa paise muodostuminen ja mätäläpäisy keuhkoputken läpi. Hematogeenisille paiseleille on ominaista moninaisuus ja yleensä subpleuraalinen, useammin alalohko, lokalisaatio.

Patogeenien lymfogeenisilla tunkeutumisilla keuhkokudokseen ei ole merkittävää merkitystä tuhoavan pneumoniitin patogeneesissä.

TUHOJAN PNEUMONIITTIEN LUOKITUS

(keuhkojen absessi ja kuolio); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Klinikkamorfologisten ominaisuuksien mukaan:

märkivä keuhkojen paise;

keuhkojen paise kuolio;

Keuhkojen kuolio.

2. Etiologian mukaan:

Anaerobisen infektion aiheuttama keuhkotulehdus;

Sekalaisen mikroflooran aiheuttama shievmoniitti;

Ei-bakteerinen keuhkotulehdus (alkueläinten, sienten jne. aiheuttama).

3. Patogeneesin mukaan:

Bronkogeeninen:

A) pyrkimys;

B) postpneumonia;

B) obstruktiivinen;

hematogeeninen;

traumaattinen;

Muu synty (mukaan lukien märkimisen siirtyminen viereisistä elimistä).

4. Lokalisoinnin mukaan:

Paise keskus (radikaali);

Perifeerinen paise (kortikaalinen, subpleuraalinen).

5. Yleisyyden mukaan:

Paise yksittäinen;

Useita paiseita, mukaan lukien:

A) yksipuolinen;

B) kahdenvälinen.

6. Kurssin vakavuuden mukaan:

Keuhkokuume, jolla on lievä kulku;

Pneumoniitti, jonka kulku on kohtalaisen vaikeus;

Pneumoniitti, jolla on vaikea kulku;

Pneumoniitti, jolla on erittäin vaikea kulku.

7. Komplikaatioiden esiintyminen:

mutkaton;

Monimutkainen:

A) pyopneumothorax tai keuhkopussin empyema;

B) verenvuoto;

C) vastakkaisen keuhkon vaurio primaarisessa yksipuolisessa prosessissa;

D) rintakehän lima;

D) bakteerishokki;

E) hengitysvaikeusoireyhtymä;

G) sepsis;

H) muut sekundaariprosessit.

8. Virran luonteen mukaan:

Mausteinen;

Subakuutti (pitkittynyt);

Krooninen absessi:

A) remissiovaiheessa;

B) akuutissa vaiheessa.

LIIKENNE DIAGNOOSIN MUOTO

TUHOJAN PNEUMONIITTIEN KLIINIKA JA DIAGNOSTIIKKA

Potilaiden joukossa, joilla on paise ja keuhkojen kuolio, hallitsevat keski-ikäiset miehet. Tämä selittyy sillä, että miehet käyttävät useammin väärin alkoholia, tupakoivat ja työskentelevät teollisissa vaaroissa, jotka rikkovat keuhkoputkien ja keuhkojen suojamekanismeja. Työkykyisimmän iän ihmiset ovat useammin sairaita.

Akuutin märkivän paiseen kliinisessä kuvassa erotetaan kaksi jaksoa:

1. absessin muodostumisaika ennen männän läpimurtoa keuhkoputken läpi;

2. keuhkoputken absessin läpimurron jälkeinen ajanjakso, mutta näitä ajanjaksoja ei aina ole selkeästi määritelty.

Ensimmäiset kuukautiset kestävät useista päivistä 2-3 viikkoon (keskimäärin noin 7-10 päivää). Useimmiten tauti alkaa akuutisti yleisellä huonovointisella, vilunväristyksillä, kuumeella aina 39 °C:seen asti, akuuteilla rintakipuilla, jotka lisääntyvät syvän inspiraation myötä. Kivun lokalisointi vastaa yleensä vaurion puolta ja sijaintia. Perusosien tuhoutuessa kipu säteilee usein kehoon (phrenicus-oire). Yskä, yleensä kuiva, kivulias, havaitaan jo ensimmäisinä päivinä, mutta joskus se puuttuukin Hengenahdistus havaitaan useimmilla potilailla ensimmäisistä sairauspäivistä lähtien.

Siirtymistä taudin toiseen vaiheeseen ei määrää niinkään nekroosin alkaminen ja keuhkokudoksen märkivä (koroinen) fuusio, vaan hajoamistuotteiden läpimurto keuhkoputkeen.

Klassisesti potilaalle kehittyy yhtäkkiä kohtauksellinen yskä, jossa on "täysi suupala" runsasta ysköstä, jonka määrä voi olla 100 ml tai enemmän (joskus yli 1 litra) lyhyessä ajassa.

Alempi - väriltään kelta-valkoinen, harmahtava tai ruskea - on paksu mätä, joka sisältää joissakin tapauksissa murumaista kudosjäännöstä, joskus puolisulaneita keuhkokudoksen palasia, niin kutsuttuja Dietrich-tulppia jne.

Keskikerros on seroosi, on viskoosia sameaa nestettä ja koostuu pääasiassa syljestä, mikä tulee ottaa huomioon "itse ysköksen todellista määrää arvioitaessa.

Pintakerros koostuu vaahtoisesta limasta, johon on sekoitettu mätä.

Radiologisesti vähenevän tunkeutumisen taustalla alkaa määrittää tavallisesti pyöristetyn muotoinen onkalo, jolla on melko tasainen sisäinen ääriviiva ja vaakasuora nestetaso. Hyvällä vedenpoistolla taso määritetään ontelon pohjassa ja katoaa sitten kokonaan. Tulevaisuudessa tunkeutuminen ratkeaa, ja onkalo on epämuodostunut, sen koko pienenee ja lopulta lakkaa määrittämästä.

KAUPUPAISE ja erityisesti keuhkojen kuolio eroavat kliinisesti märkiväisistä paiseista vakavammalla kulkusuunnalla ja epäsuotuisamman lopputuloksen vuoksi.

Radiografisesti massiivisen varjostuksen taustalla määritetään useita, usein pieniä, epäsäännöllisen muotoisia kirkkauksia.

EROTUSDIAGNOOSI

Tuberkuloosin röntgenkuvalle on ominaista suuri vakaus. Muodostuvat ontelot eivät yleensä sisällä nestettä tai sisältävät sitä pienen määrän. Tärkeä tuberkuloosin radiologinen merkki on ns. putoamispesäkkeiden, ts. pienet pyöreät tai epäsäännöllisen muotoiset varjot, kooltaan 0,5-1,5 cm, jotka johtuvat prosessin bronogeenisesta leviämisestä. Joskus pesäkkeitä ilmestyy vastakkaiseen keuhkoihin.

Ex juvantibus -diagnoosi on välttämätöntä; tämä ottaa huomioon kliinisen ja radiologisen dynamiikan puuttumisen intensiivisen anti-inflammatorisen hoidon seurauksena.

Suuri käytännön merkitys on perifeerisen keuhkosyövän absessin ja onkalomuodon erotusdiagnoosilla.

Destruktiivisen keuhkotulehduksen ja sentraalisen keuhkosyövän tai muun obstruktiivisen paiseen komplisoiman kasvaimen erotusdiagnoosi tehdään onnistuneesti bronkoskopialla.

Ei-itiöitä muodostavien anaerobisten mikro-organismien aiheuttamien infektioiden hoidossa metronidatsolin käyttö 1,5-2 g päivässä on tehokasta.

Jos hengitystievirukset ovat osallisena tuhoavan pneumoniitin etiologiassa, antiviraalinen hoito (interferoni, ihmisen immunoglobuliini, ribonukleaasi, deoksiribonukleaasi) on aiheellista.

Viime vuosina hemosorptiota ja plasmafereesiä on käytetty vaikeimmissa potilaissa.

Märkivän pisteen ulosvirtauksen helpottamiseksi suositellaan asentodrainan käyttöä. Anna suonensisäisesti 10-20 ml 2,4-prosenttista aminofylliiniliuosta, mukolyyttejä - asetyylikysteiiniä, bromiheksiiniä jne.; hengitettynä 2 % natriumbikarbonaattiliuoksella.

TUHOAJAN PNEUMONIITIN TULOS

4 tulostyyppiä harkitaan:

1. Täydellinen toipuminen, tuhoontelon paraneminen ja keuhkosairauden oireiden jatkuva häviäminen (25-40 %).

2. Kliininen toipuminen, kun tuhoutumiskohtaan jää pysyvä ohutseinäinen ontelo (35-50 %).

3. Kroonisen absessin muodostuminen (15-20 %).

4. Tappava lopputulos (5-10 %).

TUHOAVAN PNEUMONIITIN EHKÄISY

Sivu 1/2

Paise, keuhkojen kuolio, tuhoava pneumoniitti, absessoiva keuhkokuume) on patologinen tulehdusprosessi, jolle on tunnusomaista keuhkokudoksen nekroosi ja rappeutuminen patogeenisille mikro-organismeille altistumisen seurauksena. Tartuntatuhon päämuodot ovat keuhkoabsessi ja kuolio. Keuhkoabsessi on enemmän tai vähemmän rajattu ontelo, joka muodostuu keuhkokudoksen märkivän fuusion seurauksena. Keuhkojen kuolio on pääsääntöisesti vakavampi patologinen tila, jolle on ominaista laaja nekroosi ja keuhkokudoksen värillinen rappeutuminen, joka ei ole altis selkeälle rajaamiselle ja nopealle sulamiselle. Paiseen ja keuhkojen gangreenin välillä on myös siirtymämuoto - ns. gangreeninen paise, jossa keuhkokudoksen nekroosi ja rappeutuminen ovat harvinaisempia kuin kuoliossa, ja muodostuu onkalo, joka sisältää hitaasti sulavia keuhkokudoksen sekvestereitä. Lasten akuutti tarttuva keuhkojen tuhoutuminen ei aivan sovi mainittuihin muotoihin ja vaatii erillistä harkintaa.

Etiologia. Keuhkojen akuuttien tarttuvien tuhojen päämuodot eivät yleensä eroa tiukasta etiologisesta spesifisyydestä. Aiheuttajia ovat pääasiassa ryhmä ei-itiöitä muodostavia anaerobisia mikro-organismeja (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus jne.), Staphylococcus aureus (harvemmin muita grampositiivisia aerobisia kokkeja) , sekä gramnegatiivinen aerobinen sauvamikrofloora (KI pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg., jne.), josta on viime vuosina tullut hallitsevampi kuin stafylokokki aerobisten patogeenien ryhmässä. Kysymystä streptococcus pneumoniaen (pneumokokin) etiologisesta roolista ei ole lopullisesti ratkaistu. Ilmeisesti tämä mikro-organismi, jonka vasta-aineita havaitaan useilla potilailla, joilla on tarttuvia keuhkovaurioita, aiheuttaa keuhkokuumeen, jota seuraa patogeenien superinfektio, joka voi aiheuttaa keuhkokudoksen hajoamisen.

Patogeneesi. Taudinaiheuttajat pääsevät useimmiten hengitysteiden kautta keuhkokudokseen ja tartuntalähde on useimmiten suuontelo, jossa on runsaasti itiötöntä anaerobista mikroflooraa, erityisesti ientulehduksen, parodontaalisen sairauden yhteydessä, jos kariesta ei ole todettu. hoidettu, sekä nenänielun, jossa kultainen stafylokokki ja muut mikro-organismit. Hematogeeninen infektio on paljon harvinaisempi, samoin kuin patogeenien suora tunkeutuminen avoimella keuhkovauriolla. Lähes kaikki tarttuvan tuhoutumisen patogeenit eivät pysty aiheuttamaan tulehdus-nekroottista prosessia keuhkokudoksessa, mikäli paikalliset ja yleiset puolustusmekanismit toimivat normaalisti. Siksi akuutin tuhon kehittyminen vaatii patogeneettisiä tekijöitä, jotka häiritsevät näitä mekanismeja. Tärkein niistä on tartunnan saaneen materiaalin (liman, oksennuksen) imeminen suuontelosta ja nenänielusta, jossa tapahtuu keuhkoputkien tukkeutumista, niiden puhdistus- ja tyhjennystoimintojen rikkomista sekä atelektaasin kehittymistä anaerobisten tilojen muodostumisen myötä. infektiovyöhykkeellä. Aspiraatioolosuhteet syntyvät ensisijaisesti alkoholisteilla, koska myös yleinen vastustuskyky infektioita vastaan heikkenee merkittävästi, varsinkin jäähdytystekijälle altistuessaan, sekä epileptikoilla ja nielemisvaikeuksista kärsivillä henkilöillä, jotka ovat tajuttomassa tilassa, potilailla, joilla on gastroesofageaalinen refleksi, johon liittyy puutteita anestesiassa ja joissakin muissa tapauksissa. Aspiraatiomekanismi selittää yleisimmät tartuntatuhojen esiintymiset luetellussa kontingentissa sekä vallitsevan vaurion juuri niissä keuhkon osissa, joihin aspiraatti pääsee helpoimmin painovoiman vuoksi (II, VI, X segmentit). Keuhkokudosten tuhoutumisen anaerobinen etiologia liittyy useimmiten aspiraatiomekanismiin. Kiistaton rooli tarkasteltavien leesioiden syntyssä on kroonisilla obstruktiivisilla keuhkoputkisairaudilla, jotka häiritsevät niiden ilmaa johtavaa ja viemäriä puhdistavaa toimintaa ja edistävät intrabronkiaalisen infektion (krooninen keuhkoputkentulehdus, keuhkoastma) pysyvyyttä. Keuhkoputken mekaaninen tukkeutuminen (vieraskappale, kasvain) johtaa myös usein paiseen muodostumiseen atelektaattisessa keuhkokudoksessa. Tärkeä tekijä tarttuvan tuhoutumisen patogeneesissä on influenssa, jolla on erittäin haitallinen vaikutus yleisiin ja paikallisiin keuhkojen suojamekanismeihin ja joka aiheuttaa stafylokokki- tai muun etiologian tuhoavan keuhkotulehduksen kehittymisen, joka lisääntyy voimakkaasti influenssaepidemioiden aikana tai pian heidän jälkeensä. Tietenkin muut sairaudet ja patologiset tilat, jotka johtavat kehon reaktiivisuuden vähenemiseen (diabetes mellitus, hematopoieettisten elinten sairaudet, kortikosteroidien, sytostaattien ja immunosuppressanttien pitkäaikainen käyttö jne.), vaikuttavat myös tartuntatuhoon. Näissä olosuhteissa tapahtuu usein tuhoa, joka liittyy anaerobiseen ja gramnegatiiviseen aerobiseen sauvamikroflooraan, joka on vähäpatogeeninen terveille yksilöille.

Keuhkokudoksen harvinaisemmassa hematogeenisessa infektiossa tuhoa aiheuttavat mikro-organismit pääsevät keuhkokapillaareihin ja asettuvat niihin bakteremian tai keuhkovaltimon haarojen tukkeutumisen seurauksena infektoituneiden embolien seurauksena, ja tuhopesäkkeet ilmenevät yleensä paiseina, usein useita. On myös mahdollista aseptisen keuhkoinfarktin sekundaarinen bronkogeeninen infektio, johon liittyy embolia (infarkti-keuhkokuume, johon liittyy paise muodostumista).

Kaikissa tuhojen patogeneesissä tärkeä rooli keuhkokudoksen nekroosissa ja myöhemmässä hajoamisessa on myös mikrobimyrkkyjen suoran vaikutuksen ohella rikkomalla keuhkovaltimon haarojen aukkoa vaurioituneella alueella ( tromboosi, embolia) ja siitä johtuva iskemia. Tartuntatuhon keskittymisellä keuhkoissa on vakava patologinen vaikutus potilaan koko kehoon. Se aiheuttaa: märkivä-resorptiivista myrkytystä, joka ilmenee kuumeessa, toksisia vaurioita parenkymaalisille elimille, hematopoieesin ja immunogeneesin tukahduttamista; hypoproteinemia ja vesi-suola-aineenvaihdunnan häiriöt, jotka johtuvat suuren määrän proteiinia ja elektrolyyttejä menettämisestä runsaalla märkivällä tai kirkkaalla eritteellä sekä maksan vajaatoiminta; hypoksemia, joka johtuu merkittävän osan keuhkokudoksesta sulkeutumisesta pois kaasunvaihdosta ja laskimoveren shuntingista tuulettamattoman keuhkoparenkyymin läpi.

Patologinen anatomia. Kaikissa tuhoutumismuodoissa ensimmäisten päivien aikana tapahtuu massiivinen tunkeutuminen keuhkokudoksen vahingoittuneisiin osiin. Jälkimmäiset näyttävät tiheiltä, ilmattomilta, niiden väri on harmahtava tai punertava. Mikroskooppisesti paljastettu keuhkokudoksen infiltraatio polynukleaarisia leukosyyttejä sisältävällä eritteellä, joka täyttää myös keuhkorakkuloiden luumenin. Suonet ovat laajentuneet, osittain trombosoituneita. Myöhemmin, kun paise muodostuu infiltraatin keskelle, tapahtuu massiivinen keuhkokudoksen märkivä fuusio, jossa muodostuu ontelo, jonka muoto lähestyy pallomaista. Kun mätä on tunkeutunut tyhjennyskeuhkoputkeen, ontelo pienenee jonkin verran, muotoutuu; tunkeutuminen sen ympärysmitassa myös vähenee, ja absessin seinä (pyogeeninen kalvo) muodostuu vähitellen arpeutuneen rakeiskudoksen kerroksena. Myöhemmin infektioprosessin pysäyttämisen jälkeen ontelo voi hävitä jäännöspneumoskleroosin muodostumisen myötä tai epiteelisoitua tyhjentävän keuhkoputken sivulta kasvavan epiteelin takia (väärä kysta, kystamainen ontelo). Tartuntaprosessin jatkuessa pyogeeninen kalvo säilyy. Gangreenin muodostumisen aikana primaarisen infiltraatin paikalle muodostuu massiivinen nekroosivyöhyke, joka ei ole altis nopealle sulamiselle ja hylkäämiselle. Kuolleeseen keuhkokudokseen, joka on väriltään harmahtavan musta tai ruskehtava ja jonka koostumus on vetelä, muodostuu useita epäsäännöllisiä onteloita, jotka sisältävät ihoroustia ja kudosjäämiä. Mikroskooppisesti gangrenoottisen hajoamisen alueilla detrituksen taustalla löytyy paljon veren pigmenttiä sekä elastisia kuituja. Tuhovyöhykkeen reuna-alueelle havaitaan leukosyyttien infiltraatio ilman selkeää rajaa, joka siirtyy muuttumattomaan keuhkokudokseen. Gangreenisen paiseen, joka on paiseen ja laajalle levinneen keuhkojen kuolio välimuoto, joka on suotuisan kuoliokulun vaihe, muodostuu suuri onkalo, joka valuu keuhkoputken läpi nekroottisine massoineen ja usein keuhkokudoksen vapaita sekvestereitä. tuhovyöhykkeellä. Suotuisalla kurssilla tapahtuu nekroottisen substraatin asteittainen sulaminen ja hylkääminen, kun samanaikaisesti vaurioitunut alue rajataan muuttumattomasta keuhkokudoksesta ja muodostuu pyogeeninen kalvo. Myöhempi gangreenisen paiseen kulku on samanlainen kuin laajan märkivän keuhkoabsessin kulku, vaikka ontelon täydellistä häviämistä ei tapahdu melkein koskaan.

Luokitus. Etiologian mukaan tartuntatuhot jaetaan tartuntatautien aiheuttajan mukaan. Patogeneesin mukaan erotetaan bronkogeeniset (mukaan lukien aspiraatio), hematogeeniset ja traumaattiset keuhkojen tuhot. Kliinisten ja morfologisten ominaisuuksien mukaan tartuntatuhot jaetaan märkiväksi paiseeksi, keuhkojen kuolioon, gangreeniseen paiseen. Suhteessa keuhkon juureen tilavuudeltaan rajoitetut tuhot (yleensä paiseet) jaetaan keskus- ja perifeerisiin. Lisäksi leesiot ovat yksittäisiä ja useita (yksi- ja kahdenvälisiä). Komplikaatioiden esiintymisestä tai puuttumisesta riippuen tuhoutuminen jaetaan komplisoitumattomiin ja monimutkaisiin (mukaan lukien keuhkopussin empyeema tai pyopneumothorax, keuhkoverenvuoto, tuhoavan prosessin bronkogeeninen leviäminen, sepsis jne.).

Klinikka. Sairaus on yleisempi keski-ikäisillä miehillä, 2/3 potilaista käyttää väärin alkoholia. Potilailla, joilla on keuhkoabsessi, sairaus alkaa yleensä akuutisti vilunväristyksillä, korkealla kuumeella ja rintakipuilla. Aikana ennen männän tunkeutumista keuhkoputken puuhun ja paiseen tyhjentymisen alkamista yskä puuttuu tai on merkityksetöntä, ja limamäisen märkivän ysköksen yskä erittyy. Fyysisesti vaurioituneella alueella lyömäsoittimen äänen tylsyys määritetään. Hengitys on heikentynyt tai sitä ei suoriteta. Usein kuullaan keuhkopussin kitkahankausta. Valkoveren analyysissä - selvä leukosytoosi, jossa kaava siirtyy vasemmalle, ESR lisääntyy. Röntgenkuva paljastaa sairastuneen keuhkon massiivisen homogeenisen varjostuksen, joka yleensä tulkitaan keuhkokuumeeksi. Absessin keuhkoputken läpimurron jälkeisenä aikana kulku ja kliininen kuva määräytyvät märkivän ontelon tyhjentämisen riittävyyden mukaan. Hyvän luonnollisen vedenpoiston tapauksessa potilas alkaa yhtäkkiä yskiä suuren määrän märkivää ysköstä ("täysi suu"), joskus pienen määrän verta ja epämiellyttävän hajun sekoituksella. Samaan aikaan kehon lämpötila laskee, terveydentila paranee, veri normalisoituu ja röntgenkuvassa infiltraatin taustaa vasten ilmestyy pyöristetty onkalo vaakasuoralla tasolla. Tulevaisuudessa ontelon ympärillä oleva tunkeutuminen poistetaan vähitellen, itse onkalo pienenee ja muotoutuu, nestetaso siinä katoaa. Toipumisen edetessä yskä ja yskittyjen yskösten määrä vähenevät ja potilaan yleinen tila palautuu normaaliksi. Kliininen toipuminen voi tapahtua 1-3 kuukauden kuluessa ohutseinämäisen ontelon muodostumisesta keuhkoihin tai täydellinen toipuminen sen häviämisen myötä. Paiseontelon huonolla tyhjentymisellä tai patologisella reaktiivisuudella potilas paiseen läpimurron jälkeen jatkaa suuren määrän märkivän, usein haisevan ysköksen erittymistä pitkään, kuumetta ja heikentäviä vilunväristyksiä ja hikoilua jatkuu. Potilas laihtuu vähitellen. Ihonväri muuttuu maanläheiseksi, hengenahdistus, syanoosi lisääntyy. Muutamassa viikossa sormet saavat "koivet" ja kynnet "kellolasien" muodon. Verestä havaitaan anemiaa, leukosytoosia, hypoproteinemiaa. Radiologisesti nestetaso säilyy ontelossa, ja sen ympärysmitassa on voimakas keuhkokudoksen tunkeutuminen. Tässä tapauksessa komplikaatioita esiintyy usein tai paise muuttuu krooniseksi.

Keuhkojen gangreenin ilmenemismuodot muistuttavat monin tavoin epäsuotuisasti ajankohtaisen märkivän paiseen klinikkaa, mutta yleensä ne ovat vielä vakavampia. Sairaus alkaa myös useimmiten akuutisti, korkealla kuumeella ja vilunväristyksillä, rintakipulla, mutta usein alkaminen on kaupankäyntiä ja laajat ja vakavat radiologiset muutokset tietyn ajanjakson aikana eivät välttämättä vastaa potilaan vaivoja ja hyvinvointia. Sen jälkeen, kun keuhkoihin on ilmaantunut keuhkoputken ja keuhkoputkien välistä imurointia, potilas alkaa yskätä runsasta (jopa 500 ml tai enemmän päivässä) haisevaa ysköstä, usein veren seoksen kanssa, joka laskeutuessaan on jaettu kolmeen kerrokseen (pintainen nestemäinen, vaahtoava, valkeahko; keskitasoinen; alempi, joka koostuu murenevasta jätteestä ja sulavan keuhkokudoksen jätteistä). Ysköksen erittymisen alkaminen ei tuo potilaalle helpotusta. Kuume, vilunväristykset ja hikoilu jatkuvat. Lyömäsoittimet vaurioituneella alueella jatkuvat massiivisen tylsyyden, kuulon heikentyneen, joskus keuhkoputkien hengityksen, erikokoisten märkien ryyppien. Veressä havaitaan nopeasti kasvava anemia, leukosytoosi, joskus leukopenia ja leukosyyttikaavan jyrkkä siirtyminen vasemmalle, hypoproteinemia. Virtsassa - toksiselle nefriitille ominaisia muutoksia. Radiografisesti massiivisen varjostuksen taustalla määritetään epäsäännöllisiä muotoja, yleensä useita, valaistumia, joskus nestemäisiä tasoja. Potilas menettää ruokahalunsa aikaisin, myrkytys, uupumus, hengitysvajaus lisääntyy nopeasti, komplikaatioita ilmaantuu pyopneumothoraxin muodossa, prosessin leviäminen vastakkaiseen keuhkoihin, keuhkoverenvuoto, sepsis, joka johtaa yleensä kuolemaan. Gangreenisen paiseen kliinisissä oireissa on sekä voimakkaasti virtaavan märkivän paiseen että keuhkojen kuolioon liittyviä piirteitä. Radiologisesti laajan tunkeutumisen taustalla muodostuu ontelo, joka on yleensä suuri ja jossa on epätasaiset sisäiset ääriviivat (parietaaliset sekvestterit) ja varjostusalueet ontelon sisällä (vapaat sekvesterit). Ontelon ympärillä säilyy pitkään tunkeutumisvyöhyke, joka pienenee vähitellen suotuisan kurssin myötä.

Diagnostiikka. On suositeltavaa hankkia kylvömateriaalia taudinaiheuttajan tunnistamiseksi puhkaisulla suoraan tuhoontelosta tai empyeemasta tai henkitorven puhkaisulla, koska muuten se väistämättä kylvetään nenänielun ja suun mikroflooralla. onkalo, joka ei liity etiologiaan ja aiheuttaa vääriä tuloksia. Viljely on toivottavaa suorittaa aerobisena (kvantitatiivisen arvioinnin kanssa),

ja tiukasti anaerobista tekniikkaa. Koska jälkimmäistä ei ole aina saatavilla, voidaan alustavasti arvioida anaerobista etiologiaa aerobisesti suoritetun kylvöstön steriilyyden, historian luotettavan tai epäillyn aspiraation, leesion pääasiallisesti gangreenisen luonteen, ysköksen tai keuhkopussin haisevan hajun ja harmahtavan värin perusteella. mätä ja lopuksi tartuntaprosessin taipumus levitä rintakehän seinämään (puhkaisujen ja vedenpoiston kanssa), jolloin kehittyy tyypillinen flegmoni, johon liittyy nekroosi, pääasiassa faskiassa, ja ihon hyperemiaa (nekrotisoiva fasciiitti). Arvokasta tietoa voidaan antaa tavallisella ysköksen tai mätän bakterioskopialla sekä mätäkaasu-nestekromatografialla, jossa tunnistetaan anaerobiselle infektiolle tyypillinen haihtuvien rasvahappojen spektri.

Erotusdiagnoosi keuhkojen tarttuva tuhoutuminen tapahtuu siihen liittyvän tuberkuloosiprosessin hajoamisen kanssa, jossa yleensä havaitaan vähemmän ilmeinen yleinen reaktio, huonompi ysköksen erottuminen, jossa määritetään mycobacterium tuberculosis. Näppäilevällä keuhkokystalla lämpötilareaktio ja myrkytys ilmenevät pääsääntöisesti heikosti, ja oikean muodon ohutseinämäinen ontelo havaitaan röntgensäteellä ilman voimakasta tunkeutumista kehällä, joka ei ole tyypillistä tuholle. Potilailla, joilla on ontelomuotoinen syöpä, ei yleensä ole vaikeaa myrkytystä ja kuumetta, ysköstä on vähän tai se ei poistu ollenkaan, ja röntgenkuvassa havaitaan onkalo, jossa on melko paksut seinämät ja epätasainen sisämuoto, joka ei juuri sisällä nestettä. Syöpädiagnoosi voidaan vahvistaa. sytologia tai biopsia. Bronkiektaasin pahenemiselle on tyypillistä pitkä historia (usein lapsuudesta), tyydyttävä yleistila, kohtalainen myrkytys, leesion tyypillinen sijainti pääasiassa tyviosissa, suurten onteloiden puuttuminen ja voimakas keuhkokudoksen infiltraatio sekä tyypillisiä keuhkoputkien tietoja.

Hoito. Konservatiivinen hoito yhdistettynä aktiivisiin kirurgisiin ja endoskooppisiin manipulaatioihin on tarttuvien keuhkovaurioiden hoidon perusta, se sisältää kolme pakollista komponenttia: I) märkivien onteloiden optimaaliseen tyhjennykseen ja niiden aktiiviseen sanitaatioon tähtäävät toimenpiteet, patogeenisen mikroflooran tukahduttamiseen tähtäävät toimenpiteet ja potilaan suojaavien reaktioiden stimulointi ja homeostaasin häiriintyminen.

Märkivien onteloiden hyvän poistumisen varmistamiseksi suun kautta otettavat lääkkeet (näräyslääkkeet ja juomat, keuhkoputkia laajentavat lääkkeet) ovat arvokkaita. Tietty vaikutus voidaan saada posturaalisella vedenpoistolla sekä ysköstä ohentavien aineiden hengityksellä (5-prosenttinen natriumbikarbonaattiliuos, trypsiini, kymopsiini ja muut proteolyyttiset entsyymit). Toistuva terapeuttinen bronkoskopia tyhjentävien keuhkoputkien katetroinnilla, maksimaalisella erityksen imulla, huuhtelulla muko- ja fibrinolyytillä ja antibakteeristen aineiden lisäämisellä ovat paljon tehokkaampia. Jos tyhjennyskeuhkoputken pitkäaikainen katetrointi on tarpeen, se voidaan tehdä mikrotrakeostomialla. On suositeltavaa desinfioida suuret subpleuraaliset ontelot käyttämällä transthorakaalisia punktioita tai pitkäaikaista transthorakaalista mikrodrainaatiota Monaldin mukaan pesemällä antiseptisillä liuoksilla (furatsiliini 1:5000, boorihappo 3%, sulfatiatsoli 3%, dioksidiini 1% jne.), minkä jälkeen lisätään suuria annoksia antibiootteja onteloon mikroflooran herkkyyden mukaan. Suurissa gangrenoottisissa paiseissa, jotka sisältävät sekvestoreita, on suositeltavaa pestä proteolyyttisten entsyymien liuoksilla. Jotkut kirjoittajat käyttävät abscessoskopiaa käyttämällä torakoskooppia, jossa nekroottinen substraatti poistetaan mekaanisesti.

Patogeenisen mikroflooran tukahduttaminen suoritetaan pääasiassa antibioottien avulla, jotka valitaan oikein tunnistetun patogeenin herkkyyden mukaan. Antibioottien paikallista käyttöä on käsitelty edellä. Tehokkain antibioottien yleinen antotapa on suonensisäinen (yleensä tiputusjärjestelmän kautta, joka on yhdistetty infuusiohoidossa käytettävään katetriin). Aerobisella mikroflooralla on osoitettu puolisynteettisten penisilliinien sekä laajakirjoisten antibioottien, erityisesti kefalosporiinien (keftsoli, kefamisiini jne.), 4-8 g päivässä 7-10 päivän ajan. Kun anaerobinen mikrofloora tunnistetaan (tai sitä epäillään), suuret annokset penisilliiniä (jopa 100 miljoonaa yksikköä päivässä), kloramfenikoli lihakseen 1,0 4 kertaa päivässä, metronidatsoli (trichopolum) 1 tabletti 4 kertaa päivässä.