Iskeemisen sydänsairauden määritelmä. Sydämen iskemian ensimmäiset merkit ja hoito

Iskeeminen sydänsairaus (CHD)

Mikä on iskeeminen sydänsairaus?

Sepelvaltimotauti(CHD) on sydänlihasta syöttävien valtimoiden sairaus. Sairaus kehittyy yleensä ateroskleroosin (kovettuminen) ja plakkien (kalkkeutuneen materiaalin osien) vuoksi verisuonissa. Tämän seurauksena sepelvaltimot eivät useinkaan pysty kuljettamaan verta niin tehokkaasti kuin niiden pitäisi, ja ne voivat jopa tukkeutua (tukkeutua). Koska sydänlihas tarvitsee jatkuvaa happea ja ravinteita selviytyäkseen, sepelvaltimon tukkeutuminen johtaa nopeasti merkittäviin ongelmiin, kuten ja.

IHD:n aiheuttavat tekijät, kuten tupakointi ja liikunnan puute, sekä sairaudet, kuten korkea verenpaine () ja. Hoito sisältää riskitekijöiden hallinnan elämäntapojen muutoksilla ja reseptilääkkeillä ja joskus suoraan valtimoiden korjaamisen tai korvaamisen kirurgisilla tai erityistoimenpiteillä.

Sepelvaltimotaudin oireet

Sepelvaltimotauti ei yleensä aiheuta oireita ennen kuin se on edennyt. Hiljaiset oireet voi sisältää huimausta, ruoansulatushäiriön kaltaisia ​​häiriöitä, väsymystä ja energian puutetta. Näkyvämpi sepelvaltimotaudin oireita ovat ja. Nämä ovat kaikki varoitusmerkkejä, ja sinun tulee ottaa yhteyttä lääkäriisi, jos sinulla on CAD:n merkkejä tai oireita.

Usein esiintyviä oireita

Yleensä CAD:n oireet liittyvät sydämen verisuonten ahtautumiseen, mikä voi ajoittain estää sydänlihasta saamasta optimaalista verenkiertoa.

Sepelvaltimotaudin yleisimmät oireet ovat:

• Hengenahdistus: Jos henkilöllä on riittämätön verenkierto sepelvaltimoihin, hän voi tuntea, että hän ei saa henkeään, ei saa tarpeeksi ilmaa tai hän ei voi hengittää. Näitä tuntemuksia kutsutaan usein hengenahdistukseksi. Se esiintyy todennäköisemmin tai pahenee harjoituksen tai emotionaalisen stressin seurauksena. Joskus hengenahdistus ei ehkä ole niin ilmeinen ja henkilö voi vain tuntea, ettei hänellä ole energiaa.
• Epämukavuus rinnassa: Usein riittämätön verenvirtaus sepelvaltimoihin voi ilmetä rintakipuna.

Sepelvaltimotaudin aiheuttama epämukavuus rintakehässä esiintyy todennäköisemmin raskaan harjoittelun yhteydessä ja paranee, kun fyysinen aktiivisuus vähenee.

• Huimaus: Saatat kokea ajoittaista huimausta, jos sinulla on CAD. Todennäköisesti siihen liittyy fyysistä aktiivisuutta, mutta tämä voi tapahtua milloin tahansa.
• Energian puute: CAD:ssa voi esiintyä alhaisen energian tunnetta ja jatkuvaa tai odottamatonta väsymystä. Tämä on erityisen hälyttävä merkki, jos on muita sepelvaltimotaudin oireita, mutta se voi olla taudin ainoa merkki.
• Rintakipu (angina pectoris): Tyypillinen angina pectoris kuvataan vaikeaksi rintakipuksi, puristamiseksi ja paineeksi, joka on voimakkainta rinnan vasemmalla puolella ja voi vaikuttaa leukaan ja vasempaan olkapäähän. CAD:ssa angina pectoris voi ilmaantua sekunneissa ja hävitä itsestään tai pahentua muutamassa minuutissa, mikä on merkki (sydänkohtauksesta). Monet ihmiset, joilla on sydänkohtaus sepelvaltimotaudin komplikaationa, muistavat saaneensa lyhyitä rintakipujaksoja viimeisen kuukauden aikana.
  • Progressiivinen CAD voi aiheuttaa angina pectoris, jos sydänlihas ei tilapäisesti saa riittävästi verenkiertoa sepelvaltimoiden läpi. esiintyy lähes ennustettavalla tavalla, kuten harjoituksen aikana tai suuren stressin aikana, ja yleensä tarkoittaa, että plakki on kasvanut tarpeeksi suureksi aiheuttamaan osittaisen sepelvaltimotukoksen.

Harvinaiset oireet

CAD:n epätyypillisiä oireita ei tunneta niin laajasti. Ihmiset, jotka kokevat näitä oireita, eivät välttämättä edes mainitse niitä lääkärilleen edes säännöllisissä tarkastuksessa. Tämä voi johtaa diagnoosin puuttumiseen, riittämättömään hoitoon ja huonompiin tuloksiin.

CAD:n epätyypillisiä oireita ovat:

• Epästabiili angina: toisin kuin stabiili rasitusrintakipu, se voi ilmaantua milloin tahansa ja ilman erityistä kaavaa tai laukaisinta. Se ei johdu stressistä tai harjoituksesta, ja se tapahtuu yleensä levossa. Jos sinulla on epästabiili angina pectoris, sinulla on suuri riski saada täydellinen sepelvaltimotukos, joka voi johtaa sydänkohtaukseen.
• Epätyypillinen rintakipu: anginakipua kuvataan yleensä paineeksi tai kovan paineen tunteeksi. Mutta se voi esiintyä myös kuumuuden tai polttavan tunteena tai jopa kosketuksena, ja se voi sijaita selässä, hartioissa, käsivarsissa tai leuassa. Erityisesti naiset kokevat todennäköisemmin epätyypillistä rintakipua sepelvaltimotaudin seurauksena, ja joillakin naisilla ei ehkä ole lainkaan rintakipuja. Sen sijaan he voivat kokea pistelyä tai puutumista rinnan tai käsivarren vasemmalla puolella.
• Sydämenlyönti: nopea tai epäsäännöllinen sydämenlyönti voi tuntua jyskyttävältä tai vapinalta, ja siihen liittyy usein huimausta tai huimausta.
• Hiljaiset sydänkohtaukset. Tyypillisesti sydänkohtauksille on ominaista sietämätön rintakipu ja hengenahdistus. CAD voi kuitenkin aiheuttaa hiljaisia ​​sydänkohtauksia, jotka ilmenevät ilman havaittavia merkkejä ollenkaan ja jotka voidaan diagnosoida tutkimalla sydäntä muiden oireiden varalta.

Nämä oireet eivät välttämättä liity sairauteen tietyssä sepelvaltimossa tai tietyntyyppiseen epätyypilliseen sepelvaltimotautiin.

Komplikaatiot

Sepelvaltimotautiin liittyy useita vakavia komplikaatioita. Ne voivat ilmaantua useiden vuosien hoitamattoman sepelvaltimotaudin jälkeen, kun valtimot sairastuvat niin, että sepelvaltimoiden läpi kulkeva verenvirtaus tukkeutuu kokonaan. Tämä johtaa riittämättömään hapen ja ravintoaineiden toimittamiseen sydänlihaksiin, mikä voi johtaa sydänlihassolujen kuolemaan ja sitä seuraavaan osan sydänlihaksen toimintahäiriöön.

• (sydänkohtaukset): Sydänkohtaus on verenkierron puute sydänlihakseen (sydänlihakseen). Sille on yleensä ominaista puristava rintakipu ja hengenahdistus. Oireita voivat olla myös pahoinvointi, oksentelu, vatsavaivat, hengenahdistus, äärimmäinen väsymys, hikoilu, tunnottomuus tai pistely rinnan vasemmalla puolella, vasemmassa käsivarressa, olkapäässä tai leuassa.
• Rytmihäiriöt (epäsäännölliset sydämenlyönnit): Epäsäännöllinen syke voi alkaa sydänkohtauksen jälkeen. Jos sydänkohtaus vaikuttaa sydämentahdistimeen, se voi johtaa epäsäännölliseen sydämen rytmiin. Tämä voi aiheuttaa väsymystä, huimausta tai.
• Sydämen vajaatoiminta: Jos osa sydänlihaksesta heikkenee sydänkohtauksen jälkeen, (heikko sydän) voi ilmetä. Sydämen vajaatoiminta ilmenee väsymyksenä, hengenahdistuksena ja jalkojen turvotuksena.
• Aivohalvaus: Veritulppa (trombi) sepelvaltimoissa voi irrota ja kulkeutua aivoihin, mikä estää verenkiertoa ja aiheuttaa aivohalvauksen. Aivohalvaus on aivojen valtimon verenvirtauksen häiriö, joka voi aiheuttaa erilaisia ​​oireita riippuen siitä, mihin aivojen osaan se vaikuttaa. Oireita voivat olla kyvyttömyys puhua, näön menetys, heikkous toisella puolella kasvoja, käsivarsia ja/tai jalkoja, tuntokyvyn menetys toisella kehon puolella tai tajunnan heikkeneminen.

Sepelvaltimotaudin syyt ja riskitekijät

Iskeeminen sydänsairaus (CHD) johtuu sairaudet, geneettinen taipumus ja elämäntapavalintoja. Ajan myötä nämä tekijät edistävät ateroskleroosin kehittymistä. Ateroskleroosi, sepelvaltimotaudin pääsyy, voi aiheuttaa sepelvaltimoiden (sydänlihaksen toimittamien) taipumuksen muodostaa verihyytymiä. Korkea kolesteroli, joka voi myös edistää sepelvaltimotaudin kehittymistä, lisää verihyytymien todennäköisyyttä sepelvaltimoissa.

Yleisiä syitä

CAD kehittyy hitaana prosessina, jossa sydänlihakseen verta syöttävät valtimot kapenevat, jäykistyvät ja kipeävät sisältä.

Kolesterolin kerääntyminen, tulehdus näissä vahingoittuneissa valtimoissa muodostaa plakkeja, jotka voivat tunkeutua verisuonten sänkyyn. Plakin kerääntyminen lisää verihyytymien muodostumisen mahdollisuutta valtimoissa, mikä voi katkaista verenvirtauksen sydänlihakseen.

Sepelvaltimotaudin syitä tunnetaan useita.

• Ateroskleroosi: valtimotauti koko kehossa, ateroskleroosi kehittyy ajan myötä. Ateroskleroosi aiheuttaa valtimoiden sileän, kumisen limakalvon kovettumisen, jäykkyyden ja turvotuksen. Sille on ominaista plakin kerääntyminen valtimoiden sisään. Ateroskleroosi on sepelvaltimotaudin tärkein syy.
• Hypertensio: Kroonisesti korkea verenpaine voi edistää tai aiheuttaa sepelvaltimotautia. Ajan mittaan valtimoihin kohdistuva liiallinen paine voi häiritä valtimoiden normaalia rakennetta ja niiden kykyä laajentua ja supistua haluamallaan tavalla.
• Korkea kolesteroli. on jo pitkään edistänyt sepelvaltimotaudin kehittymistä. Liiallinen kolesteroli ja rasvat veressä voivat vahingoittaa valtimoiden limakalvoa. On ollut kiistaa siitä, johtuuko korkea veren kolesteroli ruokavaliosta, genetiikasta vai aineenvaihdunnasta. Tietysti joillekin ihmisille ruokavalion muutos voi alentaa kolesterolitasoja; toisiin ruokavalion muutoksella ei ole vaikutusta. Korkea kolesterolitaso johtuu todennäköisesti useista tekijöistä, jotka ovat erilaisia ​​kaikille.
• Diabetes. ja tyyppi II lisää taudin kehittymismahdollisuuksia, ja sepelvaltimotaudin kehittymisen mahdollisuus on suurempi, jos verensokeritasoja ei saada kunnolla hallintaan.
• Liikalihavuus (ylipaino): Jos olet ylipainoinen, sinulla on lisääntynyt riski sairastua sepelvaltimotautiin. Tämä johtuu lipidien (rasvamolekyylien) aineenvaihdunnasta tai kohonneesta verenpaineesta, joka johtuu .
• Tulehdus: Tulehdus vaurioittaa sydämen verisuonten sisäkalvoa. Tulehdukselle on useita syitä, mukaan lukien stressi, runsasrasvainen ruokavalio, ravinnon säilöntäaineet, infektiot ja sairaudet, joiden kaikkien uskotaan edistävän sepelvaltimotautia.

Genetiikka

Ilmeisesti sepelvaltimotaudissa on geneettinen komponentti ja ihmiset, joilla on geneettinen riski taudin eteneminen, krooninen lääkitys saattaa olla tarpeen sydänkohtauksen ja muiden sepelvaltimotaudin komplikaatioiden riskin vähentämiseksi.

Jotkut CAD:hen liittyvät geneettiset viat aiheuttavat muutoksia kolesterolin aineenvaihdunta tai verisuonitaudit; jotkut tekevät henkilöstä alttiimman tulehdukselle; ja jotkut aiheuttavat iskeemisen sydänsairauden ilman hyvin ymmärrettävää mekanismia.

Opiskelu Kanadasta tunnisti 182 CAD:hen liittyvää geneettistä muunnelmaa. Tutkijat kuvasivat tätä lisätodisteena siitä, että CAD on polygeeninen, mikä tarkoittaa, että taudin aiheuttavat monet geenit. Yleensä polygeeniseen sairauteen liittyvät geenit voivat periytyä yhdessä, mutta myös eri yhdistelminä. Tutkitut geneettiset poikkeavuudet olivat erityisen yleisiä nuorten keskuudessa, joka määritellään miehillä alle 40-vuotiaiksi ja naisilla alle 45-vuotiaiksi.

Yleisesti ottaen CAD:n geneettiset markkerit ovat yleisempiä nuorilla, joilla on CAD, joilla on vähemmän todennäköistä kuin vanhemmilla ihmisillä pitkäaikaisia ​​sairauksia ja elämäntapatekijöitä, jotka vaikuttavat CAD:n kehittymiseen ajan myötä.

Myös geneettisiä muutoksia, jotka johtavat tiettyihin tunnistettavissa oleviin ongelmiin, on löydetty. Esimerkiksi yhdessä tutkimuksessa havaittiin, että genotyyppi LDLR rs688TT liittyy lisääntyneeseen CAD-herkkyyteen potilailla ja LDLR rs688 voidaan käyttää altistavana geneettisenä markkerina CAD:lle, vaikka tutkijat sanoivat, että lisätutkimusta tarvitaan heidän havaintojensa vahvistamiseksi.

Geneettinen alttius CAD:lle voi olla perinnöllistä, ja joitain geneettisiä mutaatioita voi esiintyä jopa ilman tunnistettavissa olevaa perinnöllistä syytä. Toisin sanoen henkilö voi kehittää mutaation, vaikka se ei olisi peritty hänen vanhemmiltaan.

Elämäntapa

On olemassa useita elämäntapatekijöitä, jotka lisäävät sepelvaltimotaudin kehittymisen riskiä. Nämä tavat näyttävät varmasti tutuilta, koska ne ovat vaikuttaneet lukuisiin terveysongelmiin.

• Tupakointi: Yksi tärkeimmistä ateroskleroosin ja sepelvaltimotaudin syistä, tupakointi altistaa kehon erilaisille myrkkyille, jotka vahingoittavat verisuonten sisäkalvoa, mikä tekee niistä alttiita ateroskleroottisille plakeille ja verihyytymille.
• Ruokavalio: Epäterveellinen ruokavalio voi edistää sepelvaltimotautia korkean kolesterolitason, korkean rasvapitoisuuden ja altistumisesta säilöntäaineille, jotka eivät ole hyväksi keholle. Terveellinen ruokavalio sisältää runsaasti tuoreita hedelmiä ja vihanneksia sekä terveellisiä rasvoja, joita löytyy pähkinöistä, palkokasveista, vähärasvaisesta lihasta ja kalasta. Tämäntyyppinen ruokavalio sisältää vitamiineja, kivennäisaineita ja antioksidantteja, jotka voivat auttaa vähentämään haitallisia rasvoja ja aineita, jotka aiheuttavat ateroskleroosia.
• Passiivinen elämäntapa: Fyysinen aktiivisuus tuottaa hormoneja ja kemikaaleja, jotka lisäävät terveiden rasvojen tasoa kehossa, joiden tiedetään vähentävän ateroskleroosia edistäviä haittoja; ilman asianmukaista toimintaa henkilö kaipaa näitä tärkeitä etuja. Lisäksi liikkumaton elämäntapa lisää lihavuutta, mikä lisää riskiä sairastua sepelvaltimotautiin.
• Stressi: Stressi tuottaa useita hormoneja, jotka voivat lisätä sydämen työtaakkaa ja myös vahingoittaa verisuonia. Toisin kuin eräät muut elämäntapariskitekijät, ei ole selvää, mikä rooli stressillä on sepelvaltimotautiin, mutta kokeelliset mallit ehdottavat yhteyttä.

Diagnostiikka

Sepelvaltimotaudin diagnosoimiseksi lääkäri käyttää tiettyjä menetelmiä potilaan tutkimiseen.

Ensin hän tutkii potilaan, kerää täydellisen historian, tutkii valitukset, suorittaa auskultoinnin ja sydämen lyömäsoittimet. Sitten suoritetaan laitteistotutkimuksia, jotka sisältävät:

• elektrokardiografia stressitestillä;
• Holterin seuranta;
• ultraääni skannaus;
• Echo-KG;
• dopplerografia;
• angiografia;
• Tietokonetomografia;
• tuike;
• ballistokardiografia;
• polkupyöräergometria.

Erilaisten menetelmien avulla voidaan löytää sydämen työssä esiintyviä häiriöitä, selvittää niiden voimakkuuden astetta, määrittää taudin kehityksen pääsuuntaukset.

Kudosten huolellisen tutkimuksen avulla voimme määrittää niiden rakenteelliset muutokset, niiden toimivuuden menetykset sekä kammioiden normaalin muodon ja koon menetys.

Lääkäri havaitsee myös ateroskleroosin pesäkkeet ja verisuonten ontelon kaventumisen.

Sepelvaltimotaudissa määrätään seuraavat laboratoriotutkimukset:

• kliininen verikoe;
• veren kemia;
• lipidogrammi;
• veren hyytymisajan määrittäminen;
• verenvuodon keston selventäminen.

Niiden avulla voidaan tunnistaa sepelvaltimotaudin provosoivat tekijät, määrittää olemassa olevien häiriöiden aste ja määrittää tromboosiriski.

Sepelvaltimotaudin hoito

Taudin kehittymisen torjunta edellyttää integroitua lähestymistapaa, joka riippuu monista tekijöistä. Konservatiivista menetelmää käytetään välttämättä, ja jos se on tehoton, kirurginen toimenpide on tarkoitettu.

Päähoitoa täydentävät liikuntaterapia, erityisruokavalion käyttö, kansanreseptit ja ennaltaehkäisevät toimenpiteet.

Sairaanhoidon

Sepelvaltimotaudin oireiden ja syiden korjaamiseksi käytetään seuraavia:

• tromboosia estävät lääkkeet (asetyylisalisyylihappo, varfariini, klopidogreeli, trombopoli).
• aineet, jotka lisäävät sydänlihaksen hapen saantia (Betaloc, Coronal, Metocard).
• kolesterolia alentavat lääkkeet (Lovastatiini, Rosuvastatiini).
• rytmihäiriölääkkeet (amiodaroni).
• kipulääkkeet (nitroglyseriini).
• diureetit (Lasix, Furosemidi).
• kalsiumantagonistit (amlodipiini, anipamiili, verapamiili, diltiatseemi, nifedipiini, tiapamiili).
• aineet, jotka estävät angiotensiinia konvertoivan entsyymin synteesiä (kaptopriili tai enalapriili).
• beetasalpaajat (atenololi, bucindololi, metoprololi, nebivololi, propranololi, timololi).
• rauhoittavat lääkkeet (Afobazol, Gerbion, Phenibut).

Lääkkeiden käyttö voi vähentää verisuonten tukkeumien riskiä, ​​vähentää johtumisen ilmenemismuotoja ja parantaa potilaan oloa.

Kirurginen interventio

Konservatiivisten menetelmien tehottomuuden vuoksi käytetään erilaisia ​​​​operaatioita, jotka parantavat potilaan tilaa.

Tämän hoitomenetelmän indikaatioita ovat peruuttamattomat muutokset sydämen verisuonten sisäseinässä tai niiden halkaisijan selvä kapeneminen.

Leikkausta ei suositella, jos sydänkohtauksen jälkeinen toipumisaika ei ole vielä päättynyt, jos sydämen vajaatoiminta on vakava tai kammioiden normaali supistumisaktiivisuus on mahdotonta.

• Yleisin on angioplastia, joka mahdollistaa verisuonten avoimuuden palauttamisen.
• Angiobypass on vakuuksien luominen sepelvaltimon ympärille. Anastomoosi tehdään potilaan itsensä suurten suonien kudoksista. Tämä menetelmä parantaa merkittävästi ihmisen yleistä hyvinvointia.
• Myös ulkoista vastapulsaatiota käytetään. Se luo edellytykset kohonneelle diastoliselle paineelle, mikä voi merkittävästi vähentää vasemman kammion kuormitusta. Tämä vähentää hapen nälänhätää, lisää sydämen minuuttitilavuuden intensiteettiä ja parantaa sydänlihaksen verenkiertoa.

Kun potilaan tila on erittäin vakava ja leikkaus on mahdollista, suoritetaan sydämensiirto.

Täydentävät ja vaihtoehtoiset hoidot

Integroitu lähestymistapa edellyttää perinteisten sepelvaltimotaudin torjuntamenetelmien yhdistämistä useisiin erityisiin, myös ei-perinteisiin toimenpiteisiin. Ne auttavat vähentämään sydänlihaksen hapenpuutetta, vähentämään kohtausten tiheyttä ja parantamaan merkittävästi potilaan hyvinvointia.

On kuitenkin syytä huomata, että tällaisten hoitojen käyttö on sallittu vain kardiologin kuulemisen ja täyden hyväksynnän jälkeen.

Jotkut lääkekasvit, ruoat, ravintolisät ja liikunta voivat vahingoittaa potilaan tilaa. Siksi niiden käytön tulee olla tiukasti annosteltua ja ajoitettua.

Ravinto ja lisäravinteet

Yksi tärkeimmistä sepelvaltimotaudin esiintymistä provosoivista tekijöistä on liikalihavuus. Siksi ruokavaliosta tulee tärkeä kohta potilaan hoidossa.

On toivottavaa suosia vähäkalorisia ruokia, jotka sisältävät runsaasti vitamiineja ja kivennäisaineita.

Kasviruokaa pitää syödä enemmän.

Kielletty:

• rasvainen liha;
• kalasäilykkeet;
• rikkaat liemet;
• munaruoat;
• voita;
• kaviaari;
• mereneläviä keitot;
• alkoholi;
• kahvi;
• vahvaa teetä jne.

Myös maitoon ja maitotuotteisiin sovelletaan rajoituksia.

Suolan saannin tulisi olla kymmenen grammaa päivässä.

Vähärasvaista lihaa ja kalaa saa syödä, mutta rajoitettu määrä ja vain keitettynä.

Yleensä astioiden koostumukseen sallitaan enintään sata grammaa proteiinia päivässä. Normin ylittyessä muodostuu erilaisia ​​typpiyhdisteitä, jotka pahentavat merkittävästi potilaan tilaa. Mahdollisten rasvojen ja hiilihydraattien esiintymistä elintarvikkeissa on valvottava tiukasti.

Viimeinen ateria tulisi syödä viimeistään kolme tuntia ennen nukkumaanmenoa.

Vain asiantuntijan erityisellä luvalla on sallittua sisällyttää biologisesti aktiivisia lisäaineita hyväksyttyjen aineiden luetteloon aineenvaihduntaprosessien stabiloimiseksi sydänlihaksessa ja koko kehossa. Antioksidanttien, karotenoidien, kalaöljyn ja flavonoidien tiukasti annosteltua saantia suositellaan.

SEVELVALTISON SAIRAUS.

Sepelvaltimotauti (CHD) - Tämä on krooninen sydänsairaus, joka johtuu sydänlihaksen verenkierron jossain määrin häiriöstä, joka johtuu sydänlihasta verta toimittavien sepelvaltimoiden vaurioitumisesta.
Siksi iskeemistä sairautta kutsutaan myös sepelvaltimotaudiksi.

Ytimessä Iskeeminen sydänsairaus sepelvaltimoiden seinämiin on kertynyt ateroskleroottisia plakkeja, jotka kaventavat verisuonen luumenia. Plakit vähentävät asteittain valtimoiden luumenia, mikä johtaa sydänlihaksen riittämättömään ravintoon.
Ateroskleroottisten plakkien muodostumisprosessia kutsutaan. Sen kehitysnopeus on erilainen ja riippuu monista tekijöistä.
Sepelvaltimoilla on keskeinen rooli sydänlihaksen elämässä. Niiden läpi virtaava veri tuo happea ja ravinteita kaikkiin sydämen soluihin. Jos ateroskleroosi vaikuttaa sydämen valtimoihin, olosuhteissa, joissa sydänlihaksen hapentarve on lisääntynyt (fyysinen tai emotionaalinen stressi), voi ilmetä sydänlihaksen iskemiatila - riittämätön verenkierto sydänlihakseen. Tämän seurauksena sepelvaltimotauti voi johtaa angina pectoriksen ja sydäninfarktin kehittymiseen.
Täten, angina pectoris Se ei ole sairaus, se on oire Iskeeminen sydänsairaus. Tätä tilaa kutsutaan "angina pectoris".

Näin ollen IBS - tämä on akuutti tai krooninen sydänlihassairaus, joka johtuu sydänlihaksen verenvirtauksen vähenemisestä ja lakkaamisesta sepelvaltimoiden vaurioitumisen seurauksena.

IBS:llä on useita muotoja.

• angina pectoris
• sydäninfarkti
• Krooninen sydämen vajaatoiminta.

Luokitus iskeeminen sydänsairaus WHO:n mukaan (70-luku).

• Äkillinen VERENTAMINEN(ensisijainen), joka tapahtui ennen sairaanhoidon antamista.
• ANGINA
• SYDÄNINFORKTI (MI)
• EPÄTIEDOT ILMOITUKSET on (SN) ja
  Kehitys sydämen vajaatoiminta puhuu uuden taudin ilmaantumisesta --- ns. nuo. sidekudoksen lisääntyminen sydänlihaksessa.

ANGINA.

Angina pectoris (angina pectoris) --- sairaus, jolle on ominaista voimakas kipukohtaus ja supistumisen tunne rintalastan takana tai sydämen alueella. Angina pectoriskohtauksen välitön syy on sydänlihaksen verensaannin heikkeneminen.

Angina pectoriksen kliiniset oireet.

Angina pectorikselle on ominaista fyysisen rasituksen aikana esiintyvät paineen, raskauden, täyteyden tunteet, polttaminen rintalastan takana. Kipu voi levitä vasempaan käsivarteen, vasemman lapaluiden alle, kaulaan. Harvemmin kipu säteilee alaleukaan, rintakehän oikeaan puoliskoon, oikeaan käsivarteen ja ylävatsaan.
Angina pectoriskohtauksen kesto on yleensä muutama minuutti. Koska kipua sydämen alueella esiintyy usein liikkuessa, ihminen pakotetaan pysähtymään, muutaman minuutin levon jälkeen kipu yleensä häviää.
Kivulias angina pectoris -kohtaus kestää yli yhden, mutta alle 15 minuuttia. Kipu alkaa äkillisesti, heti fyysisen toiminnan huipulla. Useimmiten tällainen kuorma on kävely, varsinkin kylmissä tuulissa, raskaan aterian jälkeen, kun kiipeää portaita.
Kivun loppuminen tapahtuu pääsääntöisesti heti fyysisen toiminnan vähenemisen tai täydellisen lopettamisen jälkeen tai 2-3 minuuttia nitroglyseriinin ottamisen jälkeen kielen alle.

Sydänlihasiskemiaan liittyviä oireita ovat ilmanpuute, hengitysvaikeudet. Hengenahdistus esiintyy samoissa olosuhteissa kuin rintakipu.
Miehillä angina pectoris ilmenee yleensä tyypillisinä rintakipukohtauksina.
Naiset, vanhukset ja diabetespotilaat sydänlihasiskemian aikana eivät ehkä koke kipua, mutta tuntevat sydämen sykkeen nopeaa, heikkoutta, huimausta, pahoinvointia ja lisääntynyttä hikoilua.
Jotkut ihmiset, joilla on sepelvaltimotauti, eivät koe oireita lainkaan sydänlihasiskemian (ja jopa sydäninfarktin) aikana. Tätä ilmiötä kutsutaan kivuttomaksi, "hiljaiseksi" iskemiaksi.
Kipu sydämen alueella, joka ei liity sepelvaltimon vajaatoimintaan-- Tämä cardialgia.

riski saada angina pectoris.

Riskitekijät - Nämä ovat ominaisuuksia, jotka edistävät taudin kehittymistä, etenemistä ja ilmenemistä.
Monet riskitekijät vaikuttavat angina pectoriksen kehittymiseen. Joihinkin niistä voidaan vaikuttaa, toisiin ei, eli tekijät voivat olla irrotettavia tai poistamattomia.

• Kuolemaan johtavat riskitekijät ovat ikä, sukupuoli, rotu ja perinnöllisyys.
  Miehet ovat alttiimpia sairastumaan angina pectoriaan kuin naiset. Tämä suuntaus jatkuu noin 50-55 vuoteen, eli naisten vaihdevuosien alkamiseen asti. 55 vuoden jälkeen angina pectoriksen ilmaantuvuus miehillä ja naisilla on suunnilleen sama. Mustat afrikkalaiset kärsivät harvoin ateroskleroosista.
• Irrotettavat syyt.
  • Tupakointi – yksi tärkeimmistä angina pectoriksen kehittymisen tekijöistä. Tupakointi edistää erittäin todennäköisesti sepelvaltimotaudin kehittymistä, varsinkin jos siihen yhdistetään kokonaiskolesterolin nousu. Tupakointi lyhentää ikää keskimäärin 7 vuodella. Tupakoitsijoilla on myös lisääntynyt hiilimonoksidipitoisuus veressä, mikä vähentää hapen määrää, joka voi päästä kehon soluihin. Lisäksi tupakansavun sisältämä nikotiini johtaa valtimoiden kouristukseen, mikä johtaa verenpaineen nousuun.
  • Tärkeä angina pectoriksen riskitekijä ondiabetes. Diabeteksen yhteydessä angina pectoriksen ja sepelvaltimotaudin riski kasvaa keskimäärin yli 2 kertaa.
  • emotionaalinen stressi voi vaikuttaa angina pectoriksen, sydäninfarktin kehittymiseen tai johtaa äkilliseen kuolemaan. Kroonisessa stressissä sydän alkaa toimia lisääntyneellä kuormituksella, verenpaine kohoaa ja hapen ja ravinteiden toimitus elimiin huononee.
  • Hypodynamia tai riittämätön fyysinen aktiivisuus. Se on toinen irrotettava tekijä.
  • tunnetaan hyvin angina pectoris- ja sepelvaltimotaudin riskitekijänä. Vasemman kammion hypertrofia (koon kasvu) kutenverenpainetaudin seuraus on itsenäinen vahva sepelvaltimotautikuolleisuuden ennustaja.
  • Lisääntynyt veren hyytyminen , voi johtaa tromboosiin.

ANGIINALAJIKKEITA.

Angina pectorista on useita tyyppejä:

angina pectoris .

• stabiili angina, joka sisältää 4 toimintaluokkaa siirretystä kuormasta riippuen.
• epästabiili angina, angina pectoriksen stabiilius tai epävakaus määräytyy sen perusteella, onko harjoituksen ja angina pectoriksen ilmenemisen välillä yhteyttä vai ei
• Progressiivinen angina. Kohtaukset ovat nousussa.

Lepo angina.

• Variant angina tai Prinzmetalin angina. Tämän tyyppistä angina pectoris kutsutaan myös vasospastinen. Tämä on vasospasmi, joka esiintyy potilaalla, jolla ei ole vaurioita sepelvaltimoissa, voi olla yksi valtimo.
  Koska kouristus on perusta, kohtaukset eivät riipu fyysisestä aktiivisuudesta, ne esiintyvät useammin yöllä (n.vagus). Potilaat heräävät ja kohtauksia voi tulla sarja 5-10-15 minuutin välein. Interiktaaljaksolla potilas tuntee olonsa normaaliksi.
  EKG kohtauksen ulkopuolella on normaali. Kohtauksen aikana Mikä tahansa näistä kohtauksista voi johtaa sydäninfarktiin.
• X on angina pectoriksen muoto. Se kehittyy ihmisillä kapillaarien, pienten valtimoiden kouristuksen seurauksena. Harvoin johtaa sydänkohtaukseen, kehittyy neuroottisilla (enemmän naisilla).

stabiili angina.

Uskotaan, että angina pectoriksen esiintymiseksi sydämen valtimoita on kavennettava ateroskleroosin vuoksi 50 - 75%. Jos hoitoa ei suoriteta, ateroskleroosi etenee, valtimoiden seinämien plakit vaurioituvat. Niihin muodostuu verihyytymiä, suonen ontelo kapenee entisestään, verenvirtaus hidastuu ja anginakohtaukset yleistyvät ja niitä esiintyy kevyessä fyysisessä rasituksessa ja jopa levossa..

Stabiili angina (jännitys), vakavuudesta riippuen, on tapana jakaa toiminnallisiin luokkiin:

• I toiminnallinen luokka- rintalastan takakipukohtauksia esiintyy melko harvoin. Kipu ilmenee epätavallisen suurella, nopeasti suoritettavalla kuormituksella YU
• II toimintaluokka- Kohtaukset kehittyvät nopeasti portaiden kiipeämisessä, nopeassa kävelyssä, erityisesti pakkasella, kylmässä tuulessa, joskus ruokailun jälkeen.
• III toimintaluokka- voimakas fyysisen toiminnan rajoitus, hyökkäykset ilmenevät normaalin kävelyn aikana jopa 100 metriin, joskus heti ulkona kylmällä säällä, ensimmäiseen kerrokseen kiipeämisen yhteydessä levottomuudet voivat aiheuttaa ne.
• VI toimintaluokka- fyysinen aktiivisuus on jyrkkä rajoitus, potilas ei pysty tekemään fyysistä työtä ilman anginakohtausten ilmenemistä; on ominaista, että lepoangina pectoris -kohtaukset voivat kehittyä - ilman aikaisempaa fyysistä ja henkistä stressiä.

Toiminnallisten ryhmien jakaminen antaa hoitavan lääkärin valita kulloinkin oikeat lääkkeet ja fyysisen aktiivisuuden määrän.

Epästabiili angina.

Jos tavallinen angina pectoris muuttaa käyttäytymistään, sitä kutsutaan epävakaa tai infarktia edeltävä tila. Epästabiili angina pectoris viittaa seuraaviin tiloihin:
Ensimmäistä kertaa elämässä angina pectoris on enintään kuukauden ikäinen;

• progressiivinen angina, kun kohtausten tiheys, vakavuus tai kesto lisääntyvät äkillisesti, yökohtausten ilmaantuminen;
• lepo angina- angina pectoriskohtausten esiintyminen levossa;
• Infarktin jälkeinen angina- angina pectoriksen ilmaantuminen varhaisessa infarktin jälkeisessä vaiheessa (10-14 päivää sydäninfarktin alkamisen jälkeen).

Joka tapauksessa epästabiili angina pectoris on ehdoton indikaatio sairaalahoitoon tehohoidossa.

Variantti angina.

Variantin angina pectoris -oireet johtuvat sepelvaltimoiden äkillisestä supistumisesta (spasmista). Siksi lääkärit kutsuvat tällaista angina pectorikseksi vasospastinen angina.
Tässä angina pectoriksessa ateroskleroottiset plakit voivat vaikuttaa sepelvaltimoihin, mutta joskus ne puuttuvat.
Variantti angina esiintyy levossa, yöllä tai aikaisin aamulla. Oireiden kesto 2-5 minuuttia, auttaa hyvin nitroglyseriini ja kalsiumkanavasalpaajat,nifedipiini.

Laboratoriotutkimus.
Vähimmäisluettelo biokemiallisista parametreista epäillyn sepelvaltimotaudin ja angina pectoriksen osalta sisältää veren pitoisuuden määrityksen:

• kokonaiskolesteroli;
• korkean tiheyden lipoproteiinikolesteroli;
• matalatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli;
• triglyseridit;
• hemoglobiini
• glukoosi;
• AST ja ALT.

Tärkeimmät instrumentaaliset menetelmät stabiilin angina pectoriksen diagnosoimiseksi sisältävät seuraavat tutkimukset:

• elektrokardiografia,
• rasituskoe (veloergometria, juoksumatto),
• kaikukardiografia,
• sepelvaltimon angiografia.

Jos on mahdotonta suorittaa testiä fyysisellä aktiivisuudella sekä tunnistaa niin sanottu kipuiskemia ja variantti angina pectoris, on aiheellista suorittaa päivittäinen (Holter) EKG-seuranta.

Erotusdiagnoosi.
On muistettava, että rintakipua voi esiintyä paitsi angina pectoriksen, myös monien muiden sairauksien yhteydessä. Lisäksi rintakipulla voi olla useita syitä samanaikaisesti.
Angina pectoris voidaan peittää:

• sydäninfarkti;
• Ruoansulatuskanavan sairaudet (peptinen haava, ruokatorven sairaudet);
• Rintakehän ja selkärangan sairaudet (rintarangan osteokondroosi, herpes zoster);
• Keuhkosairaudet (keuhkokuume, pleuriitti).

Tyypillinen angina:
Retrosternaalinen ---- kipua tai epämukavuutta ominaislaatua ja kestoa
Esiintyy fyysisen rasituksen tai henkisen stressin yhteydessä
Menee ohi levossa tai nitroglyseriinin ottamisen jälkeen.

Epätyypillinen angina pectoris:
Kaksi yllä olevista merkeistä. Ei-sydänkipu. Yksi tai ei mikään yllä olevista oireista.

Angina pectoriksen ehkäisy.
Angina pectoriksen ehkäisymenetelmät ovat samanlaisia ​​kuin sepelvaltimotaudin ehkäisy,

KIIREETTÄ APUA ANGINAAN!

Ambulanssi tulee kutsua, jos kyseessä on elämän ensimmäinen angina pectoris -kohtaus, sekä jos: kipu rintalastan takana tai vastaavasti lisääntyy tai kestää yli 5 minuuttia, varsinkin jos tähän kaikkeen liittyy hengityksen paheneminen, heikkous, oksentelu; rintalastan takana oleva kipu ei loppunut tai pahentunut 5 minuutin kuluessa 1 nitroglyseriinitabletin resorptiosta.

Apua kipuun ennen angina pectoriksen ambulanssin saapumista!

Istuta potilas mukavasti jalat alhaalla, rauhoita häntä äläkä anna hänen nousta ylös.
Anna minun pureskella 1/2 tai 1 iso tabletti aspiriini(250-500 mg).
Kivun lievittämiseksi anna nitroglyseriini 1 tabletti kielen alle tai nitrolingual, isoket aerosolipakkauksessa (yksi annos kielen alle, ei hengittämistä). Jos vaikutusta ei ole, käytä näitä lääkkeitä uudelleen. Nitroglyseriinitabletteja voidaan käyttää uudelleen 3 minuutin välein, aerosolivalmisteita 1 minuutin välein.Voit käyttää lääkkeitä uudelleen enintään kolme kertaa verenpaineen jyrkän laskun vaaran vuoksi.
Se auttaa usein lievittämään kouristuksia konjakin kulauksella, jota on pidettävä suussa 1-2 minuuttia ennen nielemistä.

HOITO IHD ja ANGINA.

Lääketieteellinen terapia.

1. Lääkkeet, jotka parantavat ennustetta (suositellaan kaikille angina pectoris-potilaille, jos vasta-aiheita ei ole):

• Tämä on Trombosyyttilääkkeitä (asetyylisalisyylihappo, klopidogreeli). Ne estävät verihiutaleiden aggregaatiota eli estävät veritulpan muodostumisen sen varhaisessa vaiheessa.
  Asetyylisalisyylihapon (aspiriinin) pitkäaikainen säännöllinen saanti angina pectorista sairastavilla potilailla, erityisesti niillä, joilla on ollut sydäninfarkti, vähentää toistuvan sydänkohtauksen riski on keskimäärin 30 %.
• Tämä on Beetasalpaajat Estämällä stressihormonien vaikutuksen sydänlihakseen ne vähentävät sydänlihaksen hapen tarvetta, mikä tasoittaa epätasapainoa sydänlihaksen hapentarpeen ja sen kulkeutumisen välillä kaventuneiden sepelvaltimoiden kautta.
• Tämä on Statiinit (Simvastatiini, Atorvastatiini ja muut). Ne alentavat kokonais- ja matalatiheyksisten lipoproteiinien kolesterolitasoja, vähentävät kuolleisuutta sydän- ja verisuonisairauksiin ja
• Tämä on Angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät - ACE (Perindopril, Enalapril, Lisinopril ja muut). Näiden lääkkeiden ottaminen vähentää merkittävästi sydän- ja verisuonisairauksien aiheuttamaa kuoleman riskiä sekä sydämen vajaatoiminnan todennäköisyyttä. ACE-estäjiä ei tule määrätä 1. tyyppi.

2. Antianginaalinen (antiiskeeminen) hoito , jonka tarkoituksena on vähentää anginakohtausten tiheyttä ja voimakkuutta:

• Tämä on Beetasalpaajat (Metaprololi, Atenololi, Bisaprololi ja muut). Nämä lääkkeet vähentävät sykettä, systolista verenpainetta, kardiovaskulaarista vastetta harjoitteluun ja henkistä stressiä. Tämä johtaa sydänlihaksen hapenkulutuksen vähenemiseen.
• Tämä on kalsiuminestäjät (Verapamiili, Diltiazem). Ne vähentävät sydänlihaksen hapenkulutusta. Niitä ei kuitenkaan voida määrätä sairaan poskiontelooireyhtymän ja heikentyneen eteiskammioiden johtumiseen.
• Tämä on Nitraatit (Nitroglyseriini, isosorbididinitraatti, isosorbidimononitraatti, Kardiket, Oligard jne.). Ne laajentavat (laajentavat) suonet vähentäen siten sydämen esikuormitusta ja tämän seurauksena sydänlihaksen hapen tarvetta. Nitraatit poistavat sepelvaltimoiden kouristuksia. Koska nitraatit voivat aiheuttaa päänsärkyä, varsinkin hoidon alussa, kofeiinia tulee ottaa samanaikaisesti pieniä annoksia (se laajentaa aivosuonia, parantaa ulosvirtausta, ehkäisee aivohalvausta; 0,01-0,05 g samanaikaisesti nitraatin kanssa).
• Tämä on Sytoprotektorit (Preductal).Se normalisoi sydänlihaksen aineenvaihduntaa, ei laajenna sepelvaltimoita. Valintalääke angina pectoriksen X-muodossa. Älä määrää yli 1 kuukauden ajan.

Aorto-sepelvaltimon ohitus.

Sepelvaltimon ohitusleikkaus- Tämä on leikkaustoimenpide, joka suoritetaan sydänlihaksen verenkierron palauttamiseksi ateroskleroottisen verisuonten supistumiskohdan alapuolelle. Tämä luo erilaisen polun verenvirtaukselle (shuntille) sydänlihaksen alueelle, jonka verenkierto on häiriintynyt.

Kirurginen toimenpide suoritetaan vaikeassa angina pectoriassa (toimintaluokka III-IV) ja sepelvaltimoiden luumenin kaventuessa > 70 % (sepelvaltimon angiografian tulosten mukaan). Tärkeimmät sepelvaltimot ja niiden suuret oksat ovat shuntauksen kohteena. Aiempi sydäninfarkti ei ole tämän leikkauksen vasta-aihe. Leikkauksen tilavuus määräytyy niiden valtimoiden lukumäärän mukaan, jotka toimittavat verta elinkelpoiseen sydänlihakseen. Leikkauksen seurauksena verenkierto tulee palautua kaikilla sydänlihaksen alueilla, joilla verenkierto on heikentynyt. 20–25 %:lla potilaista, joille tehtiin sepelvaltimon ohitusleikkaus, angina pectoris uusiutuu 8–10 vuoden kuluessa. Näissä tapauksissa harkitaan uudelleenoperaatiota.

- Tämä on sairaus, joka häiritsee sydänlihaksen verenkiertoa. Se johtuu hapen puutteesta, joka kulkeutuu sepelvaltimoiden läpi. Ateroskleroosin ilmenemismuodot estävät sen pääsyn: verisuonten ontelon kaventuminen ja plakkien muodostuminen niihin. Hypoksian eli hapen puutteen lisäksi kudoksilta puuttuu osa sydämen normaalille toiminnalle välttämättömistä hyödyllisistä ravintoaineista.

Iskeeminen sairaus on yksi yleisimmistä äkillisen kuoleman aiheuttavista sairauksista. Se on paljon harvinaisempaa naisten kuin miesten keskuudessa. Tämä johtuu siitä, että kauniin sukupuolen kehossa on useita hormoneja, jotka estävät verisuonten ateroskleroosin kehittymisen. Vaihdevuosien alkaessa hormonaalinen tausta muuttuu, joten sepelvaltimotaudin kehittymisen mahdollisuus kasvaa dramaattisesti.

Osana sepelvaltimotaudin luokittelua erotetaan seuraavat muodot:

kivuton muoto. Tämä sydänlihasiskemia on tyypillistä ihmisille, joilla on korkea kipukynnys. Sen kehitystä helpottaa kova fyysinen työ, alkoholin väärinkäyttö. Riskiryhmään kuuluvat sekä vanhukset että sairaat. Tämä iskemian muoto on kivuton, minkä vuoksi sitä kutsutaan usein tyhmäksi. Joissakin tapauksissa voi kuitenkin esiintyä epämukavuutta rinnassa. Se esiintyy taudin kehityksen alkuvaiheessa. Sydämen kivuttoman iskemian tyypillisiä oireita ovat takykardia, angina pectoris, terävä. Mahdollinen heikkous vasemmassa käsivarressa, hengenahdistus tai.

Primaarinen sydämenpysähdys. Se viittaa äkilliseen sepelvaltimokuolemaan. Se tapahtuu välittömästi sydänkohtauksen jälkeen tai muutaman tunnin sisällä sen jälkeen. Tätä sepelvaltimotaudin ilmentymää edistävät ylipaino, tupakointi, verenpainetauti ja kammiovärinä tulee syyksi. Määritä äkillinen sepelvaltimokuolema onnistuneella elvytyksellä tai kuolemaan päättyvällä. Ensimmäisessä tapauksessa pätevää lääketieteellistä apua on annettava välittömästi. Jos defibrillointia ei tehdä ajoissa, potilas kuolee.

Puristava tai painava kipu, epämukavuus rintakehän alueella - nämä ovat tärkeimmät oireet, joilla tämä sepelvaltimotaudin muoto määritetään. Se ilmenee usein närästyksenä, koliikkina tai pahoinvointina. Rintakipu voi säteillä niskaan, vasempaan käsivarteen tai olkapäähän samalla puolella, joskus leukaan ja selkään. Epämukavuutta esiintyy aktiivisen fyysisen rasituksen aikana, syömisen jälkeen, etenkin ylensyömisen yhteydessä, verenpaineen jyrkkä nousu. Angina aiheuttaa stressiä ja hypotermiaa. Kaikissa näissä tilanteissa sydänlihakseen tarvitaan enemmän happea, mutta valtimoiden tukkeutumisen vuoksi tämä ei ole mahdollista. Kivun, joka voi kestää jopa 15 minuuttia, selviytymiseen riittää, että lopetat fyysisen toiminnan, jos se on sen aiheuttamaa, tai ota lyhytvaikutteisia nitraatteja. Näistä lääkkeistä suosituin on nitroglyseriini.




Angina voi olla vakaa tai epävakaa. Ensimmäisessä tapauksessa se johtuu ympäristötekijöiden vaikutuksesta: tupakointi, merkittävä fyysinen aktiivisuus. Voit selviytyä siitä nitroglyseriinin avulla. Jos se tulee tehottomaksi, tämä osoittaa epästabiilin angina pectoriksen kehittymistä. Se on vaarallisempaa, koska se aiheuttaa usein sydäninfarktin tai potilaan kuoleman. Eräs epästabiilin angina pectoris on uusi alkanut angina. Tämän sairausmuodon tärkein erottuva piirre on, että kohtaukset alkoivat viimeistään muutama kuukausi sitten. Ensimmäisen kerran angina pectoriksen syy voi olla voimakas henkinen tai fyysinen stressi. Tässä tapauksessa sepelvaltimot voivat toimia normaalisti. Toisen potilasryhmän muodostavat potilaat, joille on tehty sepelvaltimoiden patologia ja joilla on se. Jos taudin kehittyminen tapahtuu huomaamattomasti, on todennäköistä, että se kehittyy stabiiliksi angina pectoriksen. Mutta myös toinen vaihtoehto on mahdollinen. Usein ensimmäiset oireet ohittavat pian, kohtaukset loppuvat, ja seuraavien vuosien aikana potilaalla ei ilmene angina pectoria. Samalla tarvitaan säännöllisiä tutkimuksia odottamattoman sydäninfarktin ehkäisemiseksi.

Kardioskleroosi voi olla diffuusi ja fokaalinen. Ensimmäisessä tapauksessa arpikudos korvaa sydänsolut tasaisesti jakautuen koko lihakseen. Fokaalisessa kardioskleroosissa sidekudos vaikuttaa vain tietyille alueille. Se johtuu yleensä sydäninfarktista.

Valtimon plakit aiheuttavat ateroskleroottisen kardioskleroosin kehittymistä. Sydänlihaksen kardioskleroosin kehittymistä edistää tulehdusprosessi suoraan sydänlihaksessa. Lisää riskiä sairastua ylensyömiseen, tupakointiin, istumiseen. Pitkän aikaa kardioskleroosi voi olla oireeton, erityisesti ateroskleroottisen muodon tapauksessa. Potilaiden tulee kuntoutuksen ja ennaltaehkäisyn aikana noudattaa ruokavaliota, joka sisältää mahdollisimman vähän suolaa, rasvoja ja nesteitä.

Sydämen iskemialla on useita pääoireita:

Kipu rinnassa ja rinnan takana. Se voi olla luonteeltaan lävistävää, leivontaa tai puristavaa. Epämiellyttävät tuntemukset ilmaantuvat odottamatta ja katoavat 3-15 minuutin kuluttua. Sepelvaltimotaudin alkuvaiheessa epämukavuus voi olla lievää. Vakavaa kipua annetaan vasempaan käsivarteen ja olkapäähän, harvemmin - leukaan ja oikealle puolelle. Ne ilmestyvät urheilun aikana tai voimakkaan emotionaalisen stressin yhteydessä. Fyysisen toiminnan aiheuttaman epämukavuuden poistamiseksi riittää, että pidät lyhyen tauon. Kun tällaiset toimenpiteet eivät auta ja hyökkäykset muuttuvat vakaviksi, he turvautuvat huumeiden apuun.

Hengenahdistus. Kuten kipu, se ilmenee ensin liikkeen aikana ja johtuu hapen puutteesta kehossa. Sairauden edetessä jokaiseen kohtaukseen liittyy hengenahdistusta. Potilas kokee sen jopa levossa.

Sydämen häiriöt. Siitä tulee useammin, ja iskut tuntuvat tässä tapauksessa voimakkaammin. Joissakin kohdissa voi myös esiintyä katkoksia. Samaan aikaan sydämenlyönti tuntuu erittäin heikosti.

Yleinen huonovointisuus. Potilas kokee, voi pudota, väsyy nopeasti. On lisääntynyt hikoilu ja pahoinvointi, joka muuttuu oksenteluksi.

Ennen vanhaan sitä kutsuttiin "angina pectorikseksi". Tämä lause ei ole sattumaa, koska angina pectoris ei ole kipua, vaan voimakasta puristamista ja polttamista rinnassa ja ruokatorvessa. Se voi tuntua kivuna olkapäässä, käsivarressa tai ranteessa, mutta tämä on harvinaisempaa. Angina pectoris sekoitetaan helposti närästykseen. Ei ole yllättävää, että jotkut yrittävät selviytyä siitä ja käyttävät soodaa tähän. Kardiologiassa angina pectorista pidetään silmiinpistävimpänä oireena, joka osoittaa iskeemisen ja ehkäisee sydäninfarktin. On paljon pahempaa, kun tauti etenee ilman ulkoisia ilmentymiä. Oireeton muoto johtaa useimmissa tapauksissa kuolemaan.

Sydänkohtauksen yhteydessä valtimoiden ontelo on täysin päällekkäinen plakkien kanssa. Kipu lisääntyy samaan aikaan vähitellen ja muuttuu puolen tunnin kuluttua sietämättömäksi. Epämiellyttävät tuntemukset eivät välttämättä katoa useaan tuntiin. Sepelvaltimotaudin kroonisessa muodossa verisuonen ontelo ei ole täysin tukossa, kipukohtaukset ovat vähemmän pitkiä.

Psykologiset oireet. Sydänkohtauksen yhteydessä potilas voi kokea selittämätöntä pelkoa ja ahdistusta.

Tärkeimmät syyt sydämen iskemian esiintymiseen ovat seuraavat:

Ateroskleroosi. Sydänlihasta ympäröi kaksi päävaltimoa, joiden kautta veri virtaa sydämeen. Niitä kutsutaan sepelvaltimoiksi ja ne haarautuvat moniin pieniin suoniin. Jos ainakin toisen ontelo on osittain tai kokonaan suljettu, jotkin sydänlihaksen osat eivät saa tarvittavia ravintoaineita, ja mikä tärkeintä, happea. Sydämelle ei ole enää verta toimittavia valtimoita, joten sen toiminta häiriintyy ja sepelvaltimotauti kehittyy.

Valtimoiden tukkeutuminen johtuu valtimosta, joka vaikuttaa. Siihen liittyy kolesteroliplakkien muodostuminen valtimoissa, jotka estävät veren liikkumisen. Aktiivisten liikkeiden suorittamiseen sydänlihaksen hapenpuutteella liittyy kipua.

Tässä vaiheessa iskeeminen sairaus ilmaistaan ​​angina pectoriksen muodossa. Vähitellen sydänlihaksen aineenvaihdunta pahenee, kipu voimistuu, pitenee ja ilmenee levossa. Sydämen vajaatoiminta kehittyy, potilas kärsii hengenahdistusta. Jos sepelvaltimon luumen yhtäkkiä sulkeutuu plakin repeämän seurauksena, veren virtaus sydämeen lakkaa, tapahtuu sydänkohtaus. Seurauksena on, että kuolema on mahdollista. Potilaan tila sydänkohtauksen jälkeen ja sen seuraukset riippuvat suurelta osin valtimon tukkeutumisesta. Mitä suurempi vaurioitunut suoni, sitä huonompi ennuste.

Väärä ravinto. Syy plakkien muodostumiseen verisuonten seinämille on ruoan mukana tuleva ylimääräinen kolesteroli elimistössä. Yleensä tämä aine on välttämätön, koska sitä käytetään solukalvojen luomiseen ja useiden hormonien tuottamiseen. Se kerääntyy verisuonten seinämille stressaavien tilanteiden vaikutuksesta.

Emotionaalinen stressi aiheuttaa erityisen aineen tuotannon. Se puolestaan ​​edistää kolesterolin laskeutumista valtimoihin. Oikein muotoillun ruokavalion avulla voit vähentää sen määrää kehossa. Tyydyttyneitä rasvoja sisältävien elintarvikkeiden käyttöä kannattaa rajoittaa: voin, makkaran, rasvaisten juustojen ja lihan käyttöä. On suositeltavaa suosia kalan, pähkinöiden, maissin sisältämiä rasvoja. Edistää sydämen iskemian kehittymistä nopeasti sulavaa ja korkeakalorista ruokaa.

Huonoja tapoja. Alkoholin väärinkäyttö ja tupakointi vaikuttavat sydänlihaksen toimintaan. Tupakansavu sisältää suuren määrän kemikaaleja, joista mainittakoon häkä, joka vaikeuttaa hapen kuljetusta, ja nikotiini, joka lisääntyy. Lisäksi tupakointi vaikuttaa verihyytymien muodostumiseen ja ateroskleroosin kehittymiseen.

Istuva elämäntapa tai liiallinen liikunta. Epätasainen motorinen toiminta aiheuttaa ylimääräistä kuormitusta sydämelle. Iskemian syy voi olla sekä fyysinen passiivisuus että fyysinen aktiivisuus, joka ylittää kehon kyvyt. Harjoittelua suositellaan säännöllisesti määrittämällä yksilöllisesti harjoituksen intensiteetti, kesto ja taajuus.

Lihavuus. Lukuisat tutkimukset ovat löytäneet suoran yhteyden ylipainon ja sydän- ja verisuonisairauksiin kuolleisuuden välillä. Siksi se on yksi iskemian kehittymiseen vaikuttavista tekijöistä.

Diabetes. Sepelvaltimotaudin riski on suuri potilailla, joilla on tyypin I ja tyypin II diabetes. Niiden on normalisoitava hiilihydraattiaineenvaihdunta riskien vähentämiseksi.

psykososiaaliset syyt. On olemassa mielipide, että ihmiset, joilla on korkeampi sosiaalinen asema ja koulutus, ovat vähemmän alttiina sepelvaltimotaudille.

Sepelvaltimotaudin diagnoosi tehdään ensisijaisesti potilaan tunteiden perusteella. Useimmiten he valittavat polttamista ja kipua rinnassa, hengenahdistusta, liiallista hikoilua, turvotusta, mikä on selvä merkki sydämen vajaatoiminnasta. Potilas kokee heikkoutta, sydämentykytystä ja rytmihäiriöitä. Muista suorittaa elektrokardiografia, jos epäilet iskemiaa. Ekokardiografia on tutkimusmenetelmä, jonka avulla voit arvioida sydänlihaksen tilaa, määrittää lihaksen supistumisaktiivisuutta ja verenkiertoa. Verikokeita tehdään. Biokemialliset muutokset voivat paljastaa sepelvaltimotaudin. Toiminnallisten testien tekemiseen liittyy kehon fyysistä toimintaa, esimerkiksi portaissa kävelemistä tai harjoituksia simulaattorilla. Siten on mahdollista tunnistaa sydämen patologiat varhaisessa vaiheessa.

Iskemian hoidossa käytetään yhdistelmänä seuraavia lääkeryhmiä: verihiutaleiden estoaineet, adrenosalpaajat, fibraatit ja statiinit. Lääkäri valitsee erityiset keinot sairauden muodon mukaan. Trombosyyttia estävät aineet parantavat verenkiertoa, adrenoblokkerien avulla on mahdollista vähentää sydänlihaksen supistusten tiheyttä ja vähentää hapenkulutusta. Fibraattien ja statiinien vaikutus kohdistuu ateroskleroottisiin plakkeihin. Lääkkeet vähentävät niiden ilmestymisnopeutta ja estävät uusien muodostumien muodostumista verisuonten seinämille.

Taistelu angina pectorista vastaan ​​suoritetaan nitraattien avulla. Käytetään laajasti sepelvaltimotautien ja luonnollisten lipidejä alentavien lääkkeiden hoitoon. Antikoagulantit vaikuttavat verihyytymien muodostumiseen, ja diureetit auttavat poistamaan ylimääräistä nestettä kehosta.

Koska verisuonissa olevat plakit aiheuttavat niiden kapenemisen, sepelvaltimoiden onteloa on mahdollista lisätä keinotekoisesti. Tätä varten suoritetaan stentointi ja palloangioplastia. Näiden verettömien kirurgisten toimenpiteiden aikana verisuonten luumen laajenee ja verenkierto normalisoituu. Nämä menetelmät ovat korvanneet perinteisen vaihtotyön, jota nykyään tehdään vain joissakin sepelvaltimotaudin muodoissa. Leikkauksen aikana sepelvaltimot yhdistetään muihin verisuoniin sen paikan alapuolella, jossa verenkierto niissä häiriintyy.

Lääkehoidon ja yleisterapian lisäksi potilas tarvitsee kohtalaista fyysistä aktiivisuutta. Iskemian muodosta riippuen lääkäri kehittää sarjan harjoituksia. Loppujen lopuksi liiallinen motorinen aktiivisuus lisää sydänlihaksen hapen tarvetta ja vaikuttaa negatiivisesti taudin kehittymiseen.

Odottamattoman hyökkäyksen sattuessa kävellessä tai urheilussa sinun tulee pysähtyä ja levätä, juoda rauhoittavaa lääkettä ja mennä ulos raittiiseen ilmaan. Sitten sinun tulee ottaa nitroglyseriinitabletti.

Tämä lääke vaikuttaa 5 minuutissa. Jos kipu ei häviä, sinun on juotava 2 tablettia lisää. Nitroglyseriinin tehottomuus viittaa vakaviin ongelmiin, joten jos tila ei parane, sinun tulee kiireellisesti mennä sairaalaan. Sepelvaltimotaudin ehkäisyyn kuuluu alkoholin, tupakoinnin, oikeanlaisen tasapainoisen ravinnon ja säännöllisen liikunnan välttäminen. On välttämätöntä seurata ja hallita painoasi. Positiivisten tunteiden läsnäolo ja stressin puuttuminen on tärkeää.

Iskemian ruokavalion perusperiaatteet ovat seuraavat:

Sepelvaltimotautipotilaiden on vähennettävä ruokavaliostaan ​​suolaa, sokeria, makeisia ja makeisia, makeisia, eli kaikkia yksinkertaisten hiilihydraattien lähteitä, rasvaista lihaa, kaviaaria, mausteisia ja suolaisia ​​ruokia, suklaata, kahvia ja kaakaota.

Tärkeintä on rajoittaa runsaasti kolesterolia ja rasvaa sisältävien elintarvikkeiden käyttöä. Syö vähän, mutta usein.

Muista syödä ruokia, jotka sisältävät askorbiinihappoa, A, B, C, kaliumia, kalsiumia.

Ruoanlaittoon käytetty kasviöljy tulee korvata maissilla, oliiviöljyllä. Se on paljon hyödyllisempi, lisäksi se sisältää rasvahappoja, joilla on positiivinen vaikutus verenkiertoon.

Ruokavaliossa tulisi hallita maitotuotteita, lukuun ottamatta voita, muroja, äyriäisiä, kasviskeittoja, vähärasvaista merikalaa, kuten turskaa, proteiinimunakasta, kalkkunaa, kanaa.

• Astiat suositellaan höyrytettäväksi. Lisäksi tuotteet voidaan keittää tai hauduttaa.

Alla on tavallinen ruokalista 7 päivän ajaksi potilaille, joilla on sydämen iskemia:

maanantai

Aamiainen - siivu täysjyväleipää, lasillinen heikkoa teetä ilman sokeria

Lounas - kasvissalaatti, pala keitettyä kanaa ilman nahkaa, riisi, lasillinen hedelmämehua

Illallinen - raejuustovuoka ilman sokeria, lasillinen kefiiriä

tiistai

Aamiainen - moniproteiininen munakas, omena, tee

Lounas - uuniperuna, höyrytetty turska, ruisleipäviipale, tee

Illallinen - kasvispata, makeuttamaton jogurtti

keskiviikko

Aamiainen - kaurapuuro, hedelmämehu

Toinen aamiainen - raejuustoa hedelmillä

Lounas - oliiviöljyllä maustettu kasvissalaatti, paahdettua kalkkunaa, teetä

Illallinen - maitokeitto, tee

torstai

Aamiainen - keitetty muna, siivu täysjyväleipää, luonnonjogurttia

Toinen aamiainen - omena

Lounas - paistettu kana, tattari, tee

Illallinen - kasviskeitto, lasillinen kefiiriä

perjantai

Aamiainen - kaurapuuro, omena, mehu

Toinen aamiainen - lasillinen kefiiriä

Lounas - liotettu silli, paistettu, tee

Illallinen - oliiviöljyllä puettu kasvissalaatti, lasillinen maitoa

lauantaina

Aamiainen - raejuustovuoka hedelmillä, tee

Toinen aamiainen - luonnonjogurtti

Lounas - keitetty meribassi, kasvissalaatti, lasillinen maitoa

Illallinen - maitokeitto, tee

sunnuntai

Aamiainen - hirssipuuroa, luonnonjogurttia

Toinen aamiainen - proteiini-omeletti

Lounas - kalkkuna ja uuniperunat, tee

Illallinen - kasviskeitto, lasillinen jogurttia

Koulutus: Vuonna 2005 hän suoritti harjoittelun I. M. Sechenovin nimessä ensimmäisessä Moskovan valtion lääketieteellisessä yliopistossa ja sai neurologin tutkinnon. Vuonna 2009 hän suoritti jatko-opinnot erikoisalalla "Hermosairaudet".

Iskemia on paikallinen verenkierron heikkeneminen, jonka seurauksena elimissä ja kudoksissa on tilapäinen häiriö tai pysyvä vaurio.

Tässä artikkelissa on kuvattu iskemian tärkeimmät syyt ja oireet sekä hoidon periaatteet, jotta voit ymmärtää ongelman luonteen, ottaa yhteyttä lääkäriin ajoissa ja välttää komplikaatioita.

Taudin muodon mukaan iskemia on:

• Akuutti. Esiintyy suuren suonen terävällä tukkeutumisella, kehittyy nopeasti.

Lisäsuonilla ei ole aikaa liittyä vaurioalueen verenkiertoon, mikä voi johtaa hengenvaaralliseen tilanteeseen. Esimerkiksi äkillinen sydänkohtaus tai aivohalvaus.

On myös tapauksia, joissa potilaat saivat tietää sydänkohtauksesta vasta sydäntä tutkiessaan tai komplikaatioiden ilmaantuessa: rytmihäiriöitä, sydämen supistumiskyvyn heikkenemistä.

• Krooninen. Se muodostuu vähitellen, kun ateroskleroottisia plakkeja kerääntyy verisuonten seinämille tai valtimon pitkittyneen puristuksen yhteydessä. Apusuonet ehtivät aktivoitua kudosten toimittamiseksi, joten iskemian kliinisiä oireita ei diagnosoida välittömästi.

Vaara piilee siinä, että se vähentää dramaattisesti elinten tehokkuutta.

Esimerkiksi krooninen iskeeminen sydänsairaus voi monimutkaistaa rytmihäiriöitä ja sydämen vajaatoimintaa. Krooninen iskeeminen aivosairaus johtaa ajattelun ja muistin heikkenemiseen.

Syyt ja oireet

Kehityksen syiden ja luonteen mukaan iskemia jaetaan:

Tulee elimeen johtavan valtimon pitkittyneestä puristamisesta. Syynä voi olla arpi, kasvain, vieraskappale tai kertynyt neste.

johtuvat valtimoiden kouristuksesta. Syynä voi olla verisuonia supistavien lääkkeiden käyttö, voimakas henkinen tai fyysinen shokki: paniikki, kipushokki, hypotermia, mekaaninen ärsytys.

Johtuu valtimon osittaisesta tai täydellisestä tukkeutumisesta veritulpan, embolian vuoksi. Myös luumenin sulkeutuminen on mahdollista verisuonitautien vuoksi: ateroskleroosi, hävittävä endarteriitti, periarteriitti nodosa.

Myös iskemia voi kehittyä vamman sattuessa - verisuonten mekaanisen repeämisen tai verenhukan vuoksi sekä verisairauksien vuoksi - sen viskositeetin lisääntyessä.

Kaikille taudin muodoille on ominaista elinten normaalin toiminnan rikkominen - verenvirtauksen hidastuminen ja aineenvaihduntaprosessien rikkominen, joskus erittäin vakava. Vaikuttavan alueen oireita ovat:

dystrofiset muutokset ja kudosten elastisuuden väheneminen;

lämpötilan ja verenpaineen alentaminen - raajoille;

tunnottomuutta, pistelyä ja kipua.

Jos näitä oireita ilmaantuu, suosittelemme, että otat välittömästi yhteyttä lääkäriin.

Mutta sydämen krooninen iskemia ei välttämättä ilmene kliinisesti, vaikka se pysyy erittäin vaarallisena. Ensimmäisten oireiden ilmaantuminen voi viitata pitkälle edenneeseen prosessiin. He ovat:

Rintalastan takana oleva kipu, joka voimistuu fyysisen aktiivisuuden myötä ja saattaa laantua sen jatkuessa.

Hengenahdistus ja keskeytyksen tunne sydämessä. Jos näitä oireita ilmaantuu, sinun tulee ottaa yhteyttä lääkäriin mahdollisimman pian, ja jos kipukohtaus esiintyi ensimmäistä kertaa tai sen luonne on epätavallinen, ota välittömästi nitroglyseriini ja soita ambulanssi.

Nyt on mahdollista auttaa ihmistä missä tahansa tilanteessa ja taudin missä tahansa vaiheessa. Vaikka tietysti tämän avun tehokkuus ja ennuste ovat paljon parempia, jos lääkärin käynti tapahtui varhaisessa vaiheessa.

Lääkäri voi tunnistaa iskemian tai sen ilmenemisriskit taudin alkuvaiheessa. Tätä varten käytetään yksityiskohtaista riskitekijöiden analyysiä ja rasitustestejä: juoksumattotesti, polkupyöräergometria, stressikaikukardiografia. Sekä verisuonten tutkimus: sepelvaltimon angiografia, monileikkaustietokonetomografia ja ultraäänimenetelmä - edullisin, suositellaan seulonnaksi tai ensilinjan tutkimukseksi.

Tehosteet

Iskemian seuraukset riippuvat ulkoisista tekijöistä, taudin laajuudesta ja kehon yleiskunnosta. Nämä sisältävät:

• Ikemian ja hapen nälän kesto vaurioituneella alueella - hypoksia.

Sydänkudoksen kuoleman prosessi kehittyy 12-18 tunnin kuluessa valtimovaurion hetkestä.

Kun veren pääsy raajoihin on rajoitettu kokonaan - 1,5-2 tunnin kuluttua tämä voi johtua esimerkiksi verisuonten täydellisestä repeämisestä.

Lokalisaatio - elimillä ja kudoksilla on erilainen herkkyys hapen nälälle. Herkimpiä hypoksialle ovat sydän- ja verisuoni- ja hermostoelimet.

Vaurioituneen valtimosuonen halkaisija - suurten valtimoiden tukkeutuminen aiheuttaa laajempia nekroottisia kudosvaurioita pienempiin verisuoniin verrattuna.

Apusuonijärjestelmän kehittäminen vaurioituneessa elimessä lisää veren pääsyä - sivukiertoa.

Esimerkiksi keuhkoissa ja raajoissa on aivan riittävästi apuverisuonia, mikä auttaa saamaan vaurioituneelle alueelle tarvittavan määrän verta lyhyessä ajassa ja sen mukana happea ja ravinteita.

Elimiä, joilla on täysin riittämätön sivuverenkierto, ovat sydän, aivot, munuaiset ja perna. Suonten ja niissä olevien kapillaarien kokonaishalkaisija on pienempi kuin päävaltimon halkaisija - valtimon täydellisen tai merkittävän tukkeutumisen yhteydessä veri tulee kriittisesti riittämättömässä tilavuudessa tai pysähtyy kokonaan. Tämä voi johtaa sydänkohtaukseen, kudosnekroosiin tai kuolemaan.

Yleiset seuraukset ovat: hapenpuutteen kehittyminen ja ravinteiden toimittamisen häiriintyminen - soluvauriot ja muutokset iskeemisen alueen ominaisuuksissa.

Kehon rakenteen perusteella hermoston elimet ja sydän- ja verisuonijärjestelmä ovat alttiimpia iskemialle. Valitettavasti näiden elinten toiminta on kriittistä elämän ja kehon normaalin toiminnan kannalta.

Jos iskemia on niin voimakas, että osa elimen soluista ja kudoksista kuolee, kehittyy sydänkohtaus. Sydänvaurioissa puhutaan sydäninfarktista, aivovaurion tapauksessa termiä "iskeeminen aivohalvaus" käytetään useammin.

Pätevän hoitoohjelman muodostamiseksi on tarpeen määrittää taudin alkuperän luonne, vaurion kesto ja laajuus. Hoidon yleiset vaiheet ovat:

valtimoiden laajentaminen ja kouristusten poistaminen,

apuastioiden toiminnan kehittäminen,

kolesterolitason korjaus

ateroskleroottisten plakkien poisto,

veren viskositeetin lasku ja tromboosien ehkäisy,

aineenvaihdunnan korjaus vaurioituneissa kudoksissa ja niiden vastustuskyvyn lisääminen hypoksiaa vastaan.

Iskemian hoito voi olla sekä terapeuttista että kirurgista. Tällä hetkellä lääkäreillä on arsenaalissaan melko laaja valikoima vaihtoehtoja: lääkkeet ja kirurgisten toimenpiteiden tyypit.

Tšernaja Rechka -kardiologian keskuksen lääkärit ovat erikoistuneet sepelvaltimotaudin hoitoon ja sydänpotilaiden kuntoutukseen.

Sepelvaltimotauti on ottanut johtavan paikan lääketieteen tärkeimpien ongelmien luettelossa XXI vuosisadalla. Patologiasta on tullut väestön pääasiallinen kuolinsyy monissa maailman maissa, myös kehittyneissä Euroopan maissa. Yhdysvalloissa sepelvaltimotaudin suosiossa havaittiin tietty laskusuuntaus viime vuosisadan lopulla, mutta yleisesti ottaen taudin leviäminen on havaittavissa eri-ikäisten ja sukupuolten keskuudessa.

Iskeeminen sydänsairaus (CHD) on yleinen käsite, jossa yhdistyvät akuutit ja krooniset patologiset prosessit samanlaisiin patogeneesiin. Avainrooli sepelvaltimotaudin muodostumisessa on annettu sepelvaltimoverenkierron rikkomiselle, jonka seurauksena metabolinen vaihto sydänlihaksessa muuttuu. Toisin sanoen sydänlihas tarvitsee enemmän happea ja ravinteita kuin se saa olemassa olevasta verenkierrosta.

IHD:n kulku jaetaan akuuttiin, sydäninfarktin muodossa, ja krooniseen, kun potilasta häiritsee ajoittainen angina pectoris -kohtaukset.

Erityinen rooli IHD:n tyypin ja luonteen määrittämisessä annetaan nykyaikaisille diagnostisille menetelmille. Potilaan valitukset, objektiivinen tutkimus, laboratorioparametrit ja instrumentaalisten menetelmien tulokset otetaan huomioon. Kaikki tämä mahdollistaa tarkan diagnoosin tekemisen ja sen jälkeen tehokkaan hoidon määräämisen. Muuten ennuste on huono.

Video: Iskeeminen sydänsairaus - syyt, diagnoosi, hoito

IHD-luokitus

Tautia tarkastellaan erilaisissa rubrikaattoreissa, luokittelijoissa ja avoimissa tietokannoissa. Mutta yleisimmin käytetty on kansainvälinen tautiluokituksen 9. ja 10. versio. ICD-10:n mukaan IHD on I20-I25-kirjasimen alla ja ICD-9:ssä - 410-414.

Wikipedian mukaan termi "iskeeminen sydänsairaus" tulee latinan kielestä. morbus ischaemicus cordis muusta kreikasta. ἴσχω - "pidätän, pidättelen" ja αἷμα - "veri".

IHD-ryhmässä erotetaan seuraavat kliiniset muodot:

1. Angina pectoris, joka puolestaan ​​on jaettu epävakaaksi ja vakaaksi, tai rasitusrintakipu.
2. Sydäninfarkti (ensisijainen).
3. Sydäninfarkti (toistuva).
4. Aikaisemmin siirretty sydäninfarkti, ilmaistuna infarktin jälkeisenä kardioskleroosina.
5. Äkillinen sepelvaltimokuolema, joka voi johtaa onnistuneeseen elvytykseen ja kuolemaan.
6. Sydämen vajaatoiminta.

Diagnoosia tehtäessä on ilmoitettava sairauden kliininen muoto, esimerkiksi: "CHD: stabiili angina II FC". Joitakin kliinisiä muotoja tarkastellaan erillisissä luokitteluissa, joiden mukaan vaadittu nimitys on välttämättä osoitettu lopullisessa diagnoosissa.

Braunwaldin luokittelu epästabiilista angina pectorista

A - on ulkoinen syy, joka lisää iskemiaa Sekundaarinen epästabiili angina pectoris B - ei ole ulkoista syytä angina pectorikselle Primaarinen epästabiili angina C - ilmaantuu 2 viikon sisällä sydäninfarktin jälkeen Infarktin jälkeinen angina pectoris
I - uusi, etenevä angina pectoris, ilman lepoa angina pectoris IA IB IC
II - angina pectoris levossa kuukauden sisällä, mutta ei seuraavien 48 tunnin sisällä IIA IIB IIC
III - lepoangina seuraavien 48 tunnin aikana IIIA IIIB IIIC

Yllä olevan luokituksen lisäksi epästabiilin angina pectoriksen ryhmässä erotetaan varhainen infarktin jälkeinen KS, etenevä ja ensikertalainen sekä Prinzmetal eli variantti.

Sydäninfarktin luokitus on erittäin laaja ja sitä tarkastellaan kehitysvaiheiden, vaurion laajuuden ja anatomian, nekroottisen fokuksen sijainnin ja taudin kulun mukaan. Lisäksi on olemassa nykyaikaisempia luokituksia, jotka on kehitetty eurooppalaisten, amerikkalaisten ja maailmanlaajuisten kardiologiayhteisöjen yleisten näkökohtien perusteella.

Sepelvaltimotaudin syyt

Sairauden kehittyminen liittyy suoraan sydänlihakseen tulevan hapen riittämättömään määrään. Hapen nälänhädän vuoksi sydänlihas alkaa menettää kykynsä suorittaa tehtävänsä, ja mitä suurempi on vaurioitunut alue, sitä selvempi taudin klinikka. Joissakin tapauksissa verenkierto sepelvaltimoissa pysähtyy niin äkillisesti, että ilmaantuu akuutti hapenpuute ja kaikki siitä johtuvat seuraukset.

Miksi verenkierto pysähtyy sepelvaltimoissa? Yksi tai useampi patologinen mekanismi voi liittyä tähän:

1. ateroskleroosi ja tromboosi.
2. Sepelvaltimoiden ateroskleroosi.
3. Verisuonten kouristukset.

On myös niin sanottuja ekstravaskulaarisia etiologisia tekijöitä, jotka vaikuttavat sepelvaltimotaudin kehittymiseen. Joissakin tapauksissa tärkeä rooli on riskitekijöillä, jotka myötävaikuttavat hitaan prosessin kliinisen kuvan ilmenemiseen.

Kehitystekijät

Keskeinen etiologinen tekijä sepelvaltimotaudin kehittymisessä on ateroskleroosi. Tämän patologian yhteydessä sepelvaltimoiden ontelo kaventuu, minkä vuoksi sydänlihaksen tarpeet verenkierron suhteen eivät vastaa verenkierron todellisia mahdollisuuksia.

Ateroskleroosin yhteydessä muodostuu erityisiä plakkeja, jotka joissakin tapauksissa tukkivat suonen ontelon 80%. Sitten kehittyy sydäninfarkti tai "kevyempana" vaihtoehtona angina pectoris.

Ateroskleroottisen plakin muodostuminen ei tapahdu kerralla. Tämä voi kestää kuukausia tai jopa vuosia. Alussa sepelvaltimoiden seinämille kerrostuu matalatiheyksisiä lipoproteiineja, jotka alkavat vähitellen vaikuttaa lähellä olevaan epiteeliin.

Verihiutaleet ja muut verisolut kerääntyvät vauriokohtaan, minkä vuoksi plakin yhä enemmän esiin työntyvä osa tukkii suonen ontelon. Jos patologinen muodostuminen vie jopa 50% verisuonen luumenista, sairauden klinikka on hidas tai ei ilmene ollenkaan. Muuten IHD kehittyy kliinisessä muodossa tai toisessa.

Jokainen sepelvaltimo toimittaa verta tietylle sydänlihaksen alueelle. Mitä kauempana sen distaalipäästä on suonen alue, johon ateroskleroosi vaikuttaa, sitä laajempi iskemia tai nekroosi voi olla. Jos vasemman sepelvaltimon suu tai päärunko osallistuu patologiseen prosessiin, kehittyy sydänlihaksen vakavin iskemia.

Suonen sisällä olevien kehitystekijöiden lisäksi on myös ekstravasaalisia syitä. Ensinnäkin se on verenpainetauti, joka useimmiten aiheuttaa sepelvaltimoiden kouristuksen. IHD:n muodostumista edistävät toistuva ja vaikea takykardia sekä sydänlihaksen liikakasvu. Kahdessa viimeisessä tapauksessa sydänlihaksen hapentarve kasvaa jyrkästi ja jos niitä ei tyydytetä, kehittyy iskemia.

Riskitekijät

Nykyaikaiset tiedemiehet ja johtavat kliinitsijat pitävät erittäin tärkeänä IHD:n muodostumista altistaviin olosuhteisiin. Niiden taustalla, suurimmalla todennäköisyydellä, patologinen tila voi kehittyä kaikkine seurauksineen. Sepelvaltimotaudin riskitekijät ovat monella tapaa samankaltaisia ​​kuin ateroskleroosissa, joka liittyy ateroskleroottisen plakin välittömään osallisuuteen verisuonen luumenin osittaiseen tai täydelliseen tukkeutumiseen.

Sepelvaltimotautiin liittyy monia riskitekijöitä (RF), joten niiden selkeyttämiseksi tarvittiin eräänlainen luokittelu, jotta niitä voitaisiin ymmärtää paremmin.

1. Biologiset riskitekijät:

• Miehet sairastuvat useammin kuin naiset.
• Vanhemmilla ihmisillä ateroskleroosi todetaan useammin, mikä tarkoittaa, että sydänlihaksen iskemian todennäköisyys on suurempi.
• Perinnölliset taipumukset, jotka edistävät diabetes mellituksen, kohonneen verenpaineen, dyslipidemian ja siten sepelvaltimotaudin kehittymistä.

2. Anatomiset, fysiologiset ja metaboliset riskitekijät:

• Diabetes mellitus, pääasiassa insuliinista riippuvaista tyyppiä.
• Ylipaino ja lihavuus.
• Verenpainetauti.
• Lisääntynyt lipidien määrä veressä (hyperlipidemia) tai erityyppisten lipidien prosenttiosuuden rikkominen (dyslipidemia).

3. Käyttäytymiseen liittyvät riskitekijät:

• Väärä ravinto.
• Huonot tavat, erityisesti tupakointi ja alkoholin käyttö.
• Hypodynamia tai liiallinen fyysinen aktiivisuus.

Valtimoiden sisäkalvon, mukaan lukien sepelvaltimot, lihaskimmoinen hyperplasia on toinen mahdollinen riskitekijä sepelvaltimotaudin esiintymiselle, mutta nykyään sitä tutkitaan. Verisuonten muutokset hyperplasian tyypin mukaan on jo määritetty lasten keskuudessa, joten on oletuksia tällaisen RF:n vaikutuksesta sepelvaltimotaudin kehittymiseen vanhemmalla iällä. Lisäksi tutkitaan CDH13-geenin ja sen mutaation roolia iskemian muodostumisessa, mutta toistaiseksi tätä oletusta ei ole täysin todistettu.

IHD:n tyypit

Potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, määritetään useimmiten sellaiset kliiniset muodot kuten sydäninfarkti ja angina pectoris. Muut lajikkeet eivät ole niin yleisiä, ja niitä on vaikeampi diagnosoida. Tämän perusteella tarkastellaan sydäninfarktin, angina pectoriksen, äkillisen sepelvaltimokuoleman ja infarktin jälkeisen kardioskleroosin klinikkaa ja kulkua.

sydäninfarkti

Tällainen diagnoosi voidaan määrittää, kun sydänlihaksen nekroosi on vahvistettu kliinisillä, laboratorio- ja instrumentaalisilla menetelmillä. Se voi olla pieni tai suuri, mutta tästä huolimatta potilas tulee lähettää teho-osastolle mahdollisimman pian.

• Suurifokaaliselle sydäninfarktille on ominaista patognomoniset muutokset, jotka määritetään EKG:ssä ja laboratoriodiagnostiikan aikana. Erityisen tärkeää on seerumin laktaattidehydrogenaasin, kreatiinikinaasin ja useiden muiden proteiinien lisääntyminen.

Tällaiset entsyymit osoittavat kehossa tapahtuvan redox-reaktion aktiivisuuden. Jos normaalisti näitä komponentteja löytyy vain soluista, niin kun ne tuhoutuvat, proteiinit kulkeutuvat vereen, joten niiden määrän perusteella voidaan epäsuorasti arvioida nekroosin laajuutta.

• Pienen fokaalisen sydäninfarktin potilaat kärsivät usein "jaloillaan", koska klinikka ei välttämättä ole selvä, eivätkä muutokset EKG:ssä ja analyyseissä ole niin kriittisiä kuin suuren fokaalisen sydäninfarktin tapauksessa.

angina pectoris

Sairaudelle on ominaista kliininen oire - rintalastan takainen kipu, joka voi ilmetä mistä tahansa stressistä (fyysinen tai emotionaalinen). Kipu voi tuntua polttavana tunteena, raskauden tunnena tai vakavana epämukavuuden tunteena, ja se leviää usein hermosäikeitä pitkin muihin kehon osiin (lapaluu, alaleuka, vasen käsivarsi.

Angina-kohtauksen kesto on useimmiten 1-10 minuuttia, paljon harvemmin - jopa puoli tuntia.

Toinen angina pectoriksen ominaisuus on kivun lievitys nitroglyseriinillä, joka ei käytännössä auta sydäninfarktiin. Myös tuskalliset tunteet voivat hävitä itsestään, jos emotionaalinen tai fyysinen ärsyke on poistettu.

Angina pectoriksen yksittäisten muotojen ominaisuudet:

• Ensimmäistä kertaa angina pectoris on kulkunsa varsin vaihteleva, joten tarkkaa diagnoosia ei voida tehdä heti. Tämä kestää yleensä enintään kolme kuukautta. Tänä aikana potilaan tilaa seurataan, taudin kehittymistä, joka voi mennä progressiiviseen tai vakaaseen muotoon.
• Stabiili angina - jolle on ominaista kivun esiintyminen tietyllä kuviolla. Stabiilin angina pectoriksen vaikeusaste määräytyy toimintaluokittain, vastaava FC on ilmoitettava lopullisessa diagnoosissa.
• Progressiivinen angina pectoris - kipukohtausten voimakkuus kasvaa melko nopeasti, kun taas potilaan vastustuskyky fyysiselle ja henkiselle stressille laskee. Nitroglyseriini hallitsee tätä angina pectoriksen muotoa huonosti, ja vaikeissa tapauksissa voidaan tarvita huumausainekipulääkkeitä.

Angina pectoris esiintyy spontaanisti, eikä siihen liity fyysisiä tai emotionaalisia ärsykkeitä. Tämä angina pectoris määritetään usein levossa, yöllä tai aamulla. Tämä patologia määritellään spontaaniksi angina pectorikseksi.

Äkillinen sepelvaltimokuolema

Toinen kliininen nimitys on primaarinen sydämenpysähdys. Sen muodostuminen liittyy sydänlihaksen sähköiseen epävakauteen. Tällainen diagnoosi tehdään vain, jos ei ole näyttöä toisen tietyn sepelvaltimotaudin muodon määrittelystä. Esimerkiksi sydän voi pysähtyä sydäninfarktin takia, jolloin diagnoosi on osoitettu sydäninfarktin aiheuttamaksi kuolemaksi.

Suuri äkillisen sepelvaltimokuoleman riski havaitaan niillä potilailla, joilla on sepelvaltimon angiografiassa merkkejä useiden sepelvaltimoiden kaventumisesta. Epäsuotuisa tila on vasemman kammion laajentuminen. Lisää merkittävästi sydänkohtauksen jälkeisen äkillisen sepelvaltimokuoleman todennäköisyyttä. Myös mitä tahansa sydänlihaksen iskemiaa, myös ilman voimakkaita kipeitä tuntemuksia, voidaan pitää vaarana sydämen toiminnan äkillisen lopettamisen vuoksi.

Infarktin jälkeinen kardioskleroosi

Kliinisessä käytännössä tätä sairautta pidetään aiemman sydäninfarktin komplikaationa. Tällaisen diagnoosin tekemiseen on varattu vähintään 2 kuukautta. Joissain tapauksissa infarktin jälkeistä kardioskleroosia pidetään itsenäisenä sairautena, mutta sitä varten ei pidä vahvistaa angina pectoriksen, sydämen vajaatoiminnan tms. esiintymistä. Lisäksi EKG:ssä tulee olla fokaalisen tai diffuusin kardioskleroosin merkkejä.

Suhteellisen lievissä tapauksissa potilaat tuntevat sydämen rytmihäiriöitä. Taudin vakavaan kulkuun liittyy hengenahdistusta, turvotusta, sydänkipuja, kyvyttömyys kestää kuormaa jne. Patologian monimutkaisuus johtuu siitä, että prosessissa on enemmän tai vähemmän havaittavissa oleva eteneminen, joka vain hyvin valittu hoito kestää jonkin aikaa.

Video: Sepelvaltimotaudin tyypit ja muodot

Diagnostiikka

Sepelvaltimotautipotilaita hoitaa kardiologi, joka ensikäynnillä kiinnittää huomiota kliinisiin oireisiin. IHD:ssä erotetaan seuraavat tyypilliset vaivat:

• Kipu rintalastan takana, joka useimmissa tapauksissa liittyy henkiseen ja fyysiseen stressiin.
• Virheellinen sydämen työ, johon liittyy heikkous ja rytmihäiriö.
• Turvotus jaloissa, mikä viittaa sydämen vajaatoimintaan.
• Hengenahdistus.

Taudin historialla on suuri merkitys tutkimuksen aikana. Tällöin lääkäri kysyy selventäviä kysymyksiä kivun luonteesta, kestosta jne. Merkittävää on myös se, kuinka paljon potilas kestää suhteellisen rauhallisesti. Oikean diagnoosin saamiseksi on hankittava tietoa erilaisten farmakologisten aineiden, mukaan lukien nitroglyseriinin, tehokkuudesta. Lisäksi määritellään riskitekijät.

Kaikki potilaat, joilla epäillään sepelvaltimotautia, käyvät läpi elektrokardiografia. Tämä epäsuora diagnostinen menetelmä ei pysty osoittamaan tarkasti, kuinka monta sydänlihassolua on kuollut, mutta sitä voidaan käyttää sydänlihaksen toimintojen, kuten automatismin ja johtumiskyvyn, määrittämiseen.

Seuraavat sydäninfarktin merkit näkyvät selvästi EKG:ssä:

• Patologisen Q-aallon esiintyminen, joka joissakin johtimissa on yhdistetty negatiiviseen T-aaltoon.
• Akuutissa sydäninfarktissa ST-segmentti nousee korkealle ja ilmenee "purjeveneen" tai "kissan selän" muodossa.
• Sydänlihasiskemian yhteydessä havaitaan ST-segmentin lama.
• Jos sydänlihaksessa on arpi EKG:ssä kaksi päivää tai kauemmin, määritetään heikko vaikeusaste negatiivinen T-aalto ja patologinen Q-aalto.

EKG:tä täydentää välttämättä sydämen ultraääni. Tällä nykyaikaisella tutkimusmenetelmällä voidaan arvioida reaaliajassa sydänlihaksen kuntoa, kuinka paljon sydämen supistumiskyky on kärsinyt sydänkohtauksesta ja onko läppälaitteen toiminnassa häiriöitä. Tarvittaessa kaikukardiografia yhdistetään dopplerografiaan, jonka avulla voidaan arvioida verenkiertomahdollisuuksia.

Laboratoriotutkimus ovat tärkeitä sydäninfarktin diagnosoinnissa, koska erilaiset biokemialliset parametrit muuttuvat patologisen prosessin kehittyessä. Ensin määritetään proteiinifraktiot, joita normaalisti löytyy vain solun sisältä, ja sydänlihassolujen tuhoutumisen jälkeen ne pääsevät vereen. Esimerkiksi ensimmäisten 8 tunnin aikana sydänkohtauksen jälkeen kreatiinikinaasin taso nousee ja ensimmäisenä päivänä - myoglobiini. 10 päivään asti troponiinit määritetään, myös laktaattidehydrogenaasin ja aminotransferaasin määrällä on merkitystä.

Sydänlihaksen rakenteen vastaisesti havaitaan epäspesifinen reaktio AST- ja ALT-pitoisuuden nousuna, punasolujen sedimentaationopeuden (ESR) ja neutrofiilisen leukosytoosin ilmaantumisena.

Potilaiden, joilla on sepelvaltimotauti, lipidiprofiili on tutkittava. Tätä varten määritetään indikaattorit, kuten kokonaiskolesteroli, triglyseridit, korkea- ja matalatiheyksiset lipoproteiinit, apolipoproteiinit ja aterogeeninen indeksi.

Toiminnalliset kokeet yhdessä EKG-rekisteröinnin kanssa on mahdollista arvioida sydänlihaksen kykyjä fyysisen rasituksen vaikutuksesta. Tämä on erittäin tärkeää taudin varhaisen diagnosoinnin kannalta, koska kaikilla levossa olevilla potilailla ei ole kliinisiä muutoksia. Ihminen voi stressata monella tapaa. Yleisin on kuntopyörä. Sitä käytetään usein myös juoksumattona, portaita pitkin kävelemiseen jne.

Muita instrumentaaliopintoja:

• CT-angiografia (tai sepelvaltimoiden angiografia) suoritetaan röntgenkuvien saamiseksi verisuonista, jotka eroavat erityisestä aineesta. Tuloksena olevissa kuvissa näkyy valtimoiden tukkeuma, niiden tukkeuma, ja myös läpinäkyvyysaste arvioidaan.
• Holter-menetelmän mukainen seuranta - koostuu EKG:n tallentamisesta päivän tai kahden ajan, jota varten potilas kantaa erityistä laitetta koko ajan mukanaan. Tutkimuksen avulla voit määrittää sydämen toiminnassa ilmenemättömät ja piilotetut muutokset, kun tavallinen EKG ei pysty korjaamaan muutoksia kohtauksen harvinaisen esiintymisen vuoksi.
• Intraesofageaalinen EKG - suoritetaan tapauksissa, joissa standardissa EKG:ssä ei ole kirjattu muutoksia, mutta on kliinisiä merkkejä ylimääräisten virityspisteiden esiintymisestä. Tutkimuksen suorittamiseksi ruokatorveen asetetaan aktiivinen elektrodi, joka tutkii eteisen ja atrioventrikulaarisen solmun sähköistä aktiivisuutta.

IHD-hoito

Hoidon taktiikka perustuu sepelvaltimotaudin luokitukseen, koska jokainen kliininen muoto sopii omaan hoitomenetelmäänsä. Tästä huolimatta on olemassa yleisiä ohjeita sepelvaltimotautipotilaiden hoitoon, jotka ovat seuraavat:

• Kohtalainen fyysinen rasitus on tärkeää sepelvaltimotautipotilaiden stabiloinnissa, sillä mitä suurempi fyysinen aktiivisuus on, sitä suurempi on hapentarve, ja sydänlihaksen heikentyneen verenkierron vuoksi tämä vain pahentaa taudin kulkua aiheuttamalla uusia kohtauksia. . Jos potilas on parantumassa, fyysinen aktiivisuus lisääntyy vähitellen.
• Dieettiruoka - tulisi olla mahdollisimman säästävää sydänlihakselle, joten suolan määrä ja veden määrä vähenevät. Ateroskleroosia määritettäessä elintarvikkeet, kuten savustettu liha, suolakurkku, eläinrasvat, suljetaan pois ruokavaliosta. Kalorisia ja rasvaisia ​​ruokia ei myöskään suositella käytettäväksi. Jos potilas on lihava, kalorien laskemiseen suhtaudutaan erityisen huolellisesti, koska energiankulutuksen tulee olla suhteessa ruoasta tulevaan energiaan.

Lääketieteellinen terapia

Yhdysvaltain kardiologit ehdottivat hoito-ohjelmaa lyhenteellä "A-B-C". Se perustuu kolmen farmakologisen ryhmän lääkkeiden käyttöön: verihiutaleita estävät aineet, beetasalpaajat, statiinit (jota pidetään hypokolesteroleemisina lääkkeinä). Jos samanaikainen sairaus määritetään verenpaineen muodossa, tämän patologian hoitoon lisätään lääkkeitä.

• Verihiutaleiden vastaiset aineet - estävät punasoluja ja verihiutaleita tarttumasta yhteen sekä niiden tarttumisen edelleen suonen sisäseinään. Tämän seurauksena veren reologia paranee ja veritulppien riski pienenee. Tämän ryhmän lääkkeistä käytetään useimmiten asekardolia, aspiriinia, ja myös klopidogreeli on määrätty.
• Beetasalpaajat - vaikutusmekanismin mukaan stimuloivat adrenoreseptoreita sydänlihassoluissa, mikä johtaa sydämen supistumiskyvyn vähenemiseen. Tällä puolestaan ​​on myönteinen vaikutus kehon kuntoon ja suorituskykyyn. Tämän ryhmän lääkkeet ovat vasta-aiheisia tietyissä keuhkosairauksissa. Nykyään käytetään useimmiten metoprololia, karvedilolia, bisoprololia.
• Statiinit ja fibraatit ovat antikolesteroleemisia lääkkeitä, koska ne auttavat hidastamaan olemassa olevien ateroskleroottisten plakkien kasvua ja estämään uusien muodostumista. Jossain määrin ne voivat lievittää sepelvaltimotaudin kohtauksen vakavuutta. Tästä ryhmästä on useimmiten määrätty lovastatiini, simvastatiini, rosuvastatiini, atorvastatiini. Fibraatit voivat lisätä korkeatiheyksisten lipoproteiinien tasoa, joilla on antiaterogeeninen arvo, joista fenofibraatti on tunnetuin.

Käyttöaiheista ja liitännäissairauksista riippuen potilaalle voidaan määrätä nitraatteja (ne laajentavat laskimopohjaa ja siten vähentävät sydämen kuormitusta), antikoagulantteja (ei anna verihyytymien muodostumista), diureetteja (silmukka tai tiatsidi). Rytmihäiriöiden hoitoon ja ehkäisyyn voidaan määrätä myös amiodaronin muodossa olevia rytmihäiriölääkkeitä.

Video: Mitä lääkkeitä käytetään sepelvaltimotaudin (CHD) hoitoon?

Luonnolliset lipidejä alentavat aineet

Monimutkaisessa hoidossa voidaan käyttää lipidejä alentavia aineita, kuten aspiriinia ja polikosanolia. Jälkimmäinen nimi on yleinen termi pitkäketjuisille alkoholeille, jotka on valmistettu kasvivahoista. Nykyään niitä löytyy usein erilaisista ravintolisistä.

Käyttöprosessissa polikosanolilla ei ole negatiivista vaikutusta hyytymiseen, kun taas se auttaa lisäämään korkeatiheyksisten lipoproteiinien pitoisuutta ja vähentämään "haitallisten" matalatiheyksisten lipoproteiinien osuutta. Lisäksi aineella on verihiutaleita estävä vaikutus.

Endovaskulaarinen sepelvaltimon angioplastia

Se on vaihtoehto avoimelle leikkaukselle. Sitä käytetään erilaisissa sepelvaltimotaudin muodoissa, jopa patologian edetessä ja komplikaatioiden estämiseksi. Tämä menetelmä yhdistää sepelvaltimon angioplastian ja endovaskulaariset tekniikat, joita usein edustaa transluminaalinen ja transluminaalinen instrumentointi.

Spastisten verisuonten laajentamiseksi, mikä johtuu sydänlihaksen iskemiasta, käytetään useimmiten stentointia, harvemmin palloangioplastiaa. Kaikki manipulaatiot suoritetaan sepelvaltimon angiografian ja fluoroskopian valvonnassa. Tarvittavan instrumentoinnin käyttöönottoa varten valitaan suuri suoni, pääasiassa reisivaltimo on edullinen.

Video: Sepelvaltimoiden stentointi

Leikkaus

Joissakin olosuhteissa sepelvaltimotautia ei voida hoitaa lääketieteellisesti. Sitten harkitaan kirurgisen toimenpiteen vaihtoehtoa, erityisesti sepelvaltimon ohitusleikkausta. Tämän tekniikan tarkoituksena on liittää sepelvaltimot aortaan autograftin avulla (jota edustaa pääasiassa suuri nivellaskimo).

Tärkeimmät indikaatiot sepelvaltimotaudin kirurgiseen toimenpiteeseen:

• useita sepelvaltimoiden vaurioita;
• varren ahtauman määrittäminen vasemman sepelvaltimon alueella;
• ostiaalisten ahtaumien määrittäminen oikean tai vasemman sepelvaltimoiden alueella;
• anteriorisen sepelvaltimon ahtauma, joka ei sovellu angioplastiaan.

Kirurgista hoitoa ei voida suorittaa, jos potilaalla on useita perifeeristen sepelvaltimoiden vaurioita, jotka sijaitsevat diffuusisesti. Vasta-aiheena on myös sydänlihaksen alhainen supistumiskyky, sydämen vajaatoiminnan esiintyminen dekompensaatiovaiheessa ja infarktin jälkeinen tila, joka on enintään 4 kuukautta vanha.

Lääkkeetön hoito

Konservatiivista hoitoa voidaan tarvittaessa täydentää ei-lääkkeitä koskevilla altistusmenetelmillä, jotka myös auttavat parantamaan sydänlihaksen tilaa.

Tärkeimmät ei-lääkesuuntaiset hoitomenetelmät:

• Hirudoterapia tunnetaan iilimatohoitona. Näiden olentojen syljessä on komponentteja, joilla on verihiutaleiden vastainen vaikutus, minkä seurauksena tromboosi estyy. Menetelmän tehokkuutta on vaikea arvioida, koska sillä ei ole todisteisiin perustuvan lääketieteen alan hyväksyntää.
• Sydämen iskuaaltoterapia - tekniikan toteuttamiseen käytetään matalaa shokkiaaltojen tehoa. Niiden vaikutuksesta sydänlihakseen alkaa muodostua uusia verisuonia, mikä parantaa merkittävästi kudosten verenkiertoa. Juuri tätä tarvitaan iskeemisen alueen vähentämiseksi. Non-invasiivista menetelmää käytetään useimmiten, kun konservatiivinen ja kirurginen hoito ei tehoa. Joidenkin tutkijoiden mukaan sydänlihaksen perfuusion paraneminen havaitaan lähes 60 prosentilla potilaista.
• Tehostettu ulkoinen vastapulsaatio - johtamismenetelmän suhteen se on samanlainen kuin sisäinen vastapulsaatio. Viittaa ei-kirurgisiin menetelmiin ja perustuu jaloissa käytettävien erityisten ilmamansettien toimintaan. Hihansuista systolen aikana tapahtuvan jyrkän ilman pumppaamisen vuoksi verisuonikerroksen paine laskee, mikä tarkoittaa, että sydämen kuormitus poistuu. Samanaikaisesti diastolin aikana verenkierto päinvastoin täyttyy intensiivisesti verellä, mikä parantaa sydänlihaksen tilaa. Yhdysvalloissa tehdyn laajan tutkimuksen jälkeen menetelmä hyväksyttiin ja sitä käytetään nykyään laajalti klinikoilla.

Ennuste

Päätelmä taudin kehittymisestä riippuu suurelta osin klinikan vakavuudesta ja sydänlihaksen rakennemuutosten vakavuudesta. Useimmissa tapauksissa ennuste on suhteellisen epäsuotuisa, koska hoidosta riippumatta sairautta on mahdotonta kääntää. Ainoa asia on, että terapia auttaa parantamaan potilaan hyvinvointia, vähentämään kohtauksia, joissakin tapauksissa on mahdollista parantaa merkittävästi elämänlaatua. Ilman hoitoa tauti etenee hyvin nopeasti ja on tappava.