Se viittaa kehon suojaaviin hengitysreflekseihin. Hengitysrefleksit

Hengityksen säätely tapahtuu refleksireaktioilla, jotka johtuvat spesifisten reseptorien virityksestä keuhkokudoksessa, verisuonten refleksogeenisissä vyöhykkeissä ja muilla alueilla. Hengityksen säätelyn keskuslaitetta edustavat selkäytimen, pitkittäisytimen ja hermoston päällä olevien osien muodostelmat. Hengityksen ohjauksen päätehtävänä suorittavat aivorungon hengityshermosolut, jotka välittävät rytmiset signaalit selkäytimeen hengityslihasten motorisille neuroneille.

Hengityshermokeskus Tämä on kokoelma keskushermoston neuroneja, jotka varmistavat hengityslihasten koordinoidun rytmisen toiminnan ja ulkoisen hengityksen jatkuvan mukautumisen muuttuviin olosuhteisiin kehon sisällä ja ympäristössä. Hengityshermokeskuksen pääosa (työ) sijaitsee ytimessä. Siinä on kaksi osastoa: inspiroiva(hengityskeskus) ja uloshengitys(uloshengityskeskus). Ydinytimen hengityshermosolujen selkäryhmä koostuu pääasiassa sisäänhengityshermosoluista. Ne antavat osittain virtauksen laskeutuvista reiteistä, jotka joutuvat kosketuksiin frenihermon motoristen neuronien kanssa. Hengityshermosolujen ventraaliryhmä lähettää pääosin laskeutuvia kuituja kylkiluiden välisten lihasten motorisiin neuroniin. Varoliin sillan edessä alue ns pneumotaksinen keskus. Tämä keskus liittyy sekä kokemuksellisen että inspiroivan osaston työhön. Tärkeä osa hengityshermokeskusta on neuroniryhmä kohdunkaulan selkäytimessä (III-IV kohdunkaulasegmentit), jossa phrenic hermojen ytimet sijaitsevat.

Kun lapsi syntyy, hengityskeskus pystyy antamaan rytmisen muutoksen hengityssyklin vaiheissa, mutta tämä reaktio on erittäin epätäydellinen. Asia on siinä, että syntymään mennessä hengityskeskus ei ole vielä muodostunut, sen muodostuminen päättyy 5-6 vuoden iässä. Tämän vahvistaa se tosiasia, että juuri tähän aikaan lasten elämässä heidän hengityksensä muuttuu rytmiksi ja tasaiseksi. Vastasyntyneillä se on epävakaa sekä taajuuden että syvyyden ja rytmin suhteen. Heidän hengitys on diafragmaattista ja eroaa käytännössä vähän unen ja hereillä ollessa (taajuus 30-100 minuutissa). 1-vuotiailla lapsilla hengitysliikkeiden määrä päivän aikana on 50-60 ja yöllä - 35-40 minuutissa, epävakaa ja palleamainen. 2-4 vuoden iässä - taajuus tulee välillä 25-35 ja on pääasiassa palleatyyppistä. 4-6-vuotiailla lapsilla hengitystiheys on 20-25, sekoitettu - rintakehä ja pallea. 7-14-vuotiaana se saavuttaa tason 19-20 minuutissa, se on tällä hetkellä sekoittunut. Siten hermokeskuksen lopullinen muodostuminen kuuluu käytännössä tähän ikäjaksoon.

Miten hengityskeskusta stimuloidaan? Yksi tärkeimmistä tavoista sen herättämiseen on automaatio. Automaation luonteesta ei ole yhtä ainoaa näkemystä, mutta on näyttöä siitä, että hengityskeskuksen hermosoluissa voi tapahtua sekundaarista depolarisaatiota (sydänlihaksen diastolisen depolarisaation periaatteen mukaisesti), joka saavuttaessaan kriittisen tason , antaa uuden sysäyksen. Kuitenkin yksi tärkeimmistä tavoista virittää hengityshermokeskus on sen ärsytys hiilidioksidilla. Viime luennossa totesimme, että keuhkoista virtaavaan vereen jää paljon hiilidioksidia. Se suorittaa pitkittäisytimen hermosolujen pääärsyttävänä aineena. Tämä välitetään erityisopetuksen kautta - kemoreseptorit sijaitsee suoraan ydin pitkittäisytimen rakenteissa ( "keskuskemoreseptorit"). Ne ovat erittäin herkkiä hiilidioksidin jännitykselle ja niitä ympäröivän solujen välisen aivonesteen happo-emäs-tilalle.

Hiilihappo voi helposti diffundoitua aivojen verisuonista aivo-selkäydinnesteeseen ja stimuloida kemoreseptoreita ytimessä. Tämä on toinen tapa herättää hengityskeskusta.

Lopuksi sen viritys voidaan suorittaa myös refleksiivisesti. Jaamme ehdollisesti kaikki refleksit, jotka varmistavat hengityksen säätelyn: omiin ja konjugoituihin.

Hengitysjärjestelmän omat refleksit - nämä ovat refleksejä, jotka alkavat hengityselinten elimistä ja päättyvät siihen. Ensinnäkin tämän refleksiryhmän tulisi sisältää refleksitoiminto keuhkojen mekanoreseptoreista. Riippuen havaittujen ärsykkeiden sijainnista ja tyypistä, refleksivasteiden luonteesta ärsytykseen, tällaisia reseptoreita erotetaan kolmea tyyppiä: venytysreseptorit, ärsyttävät reseptorit ja keuhkojen juxtakapillaariset reseptorit.

Venytä reseptorit keuhkoissa sijaitsevat pääasiassa hengitysteiden sileissä lihaksissa (henkitorvi, keuhkoputket). Jokaisessa keuhkossa on noin 1000 tällaista reseptoria ja ne on yhdistetty hengityskeskukseen vagushermon suurilla myelinisoituneilla afferenttisäikeillä, joilla on suuri johtumisnopeus. Tämän tyyppisten mekanoreseptoreiden suora ärsyke on sisäinen jännitys hengitysteiden seinämien kudoksissa. Kun keuhkoja venytetään sisäänhengityksen aikana, näiden impulssien taajuus kasvaa. Keuhkojen täyttäminen estää sisäänhengityksen refleksin ja siirtymisen uloshengitykseen. Kun vagushermot leikataan, nämä reaktiot pysähtyvät ja hengityksestä tulee hidasta ja syvää. Näitä reaktioita kutsutaan reflekseiksi Goering Breuer. Tämä refleksi toistuu aikuisella, kun hengityksen tilavuus ylittää 1 litran (esimerkiksi harjoituksen aikana). Sillä on suuri merkitys vastasyntyneille.

Ärsyttävät reseptorit tai nopeasti mukautuvat hengitysteiden mekanoreseptorit, henkitorven ja keuhkoputken limakalvon reseptorit. Ne reagoivat äkillisiin keuhkojen tilavuuden muutoksiin sekä mekaanisten tai kemiallisten ärsyttävien aineiden (pölyhiukkaset, lima, syövyttävien aineiden höyryt, tupakansavu jne.) vaikutukseen henkitorven ja keuhkoputkien limakalvolla. Toisin kuin keuhkojen venytysreseptorit, ärsyttävät reseptorit mukautuvat nopeasti. Kun pienimmät vieraat aineet (pöly, savuhiukkaset) joutuvat hengitysteihin, ärsytysreseptorien aktivoituminen aiheuttaa ihmisessä yskärefleksin. Sen refleksikaari on seuraava - reseptoreista informaatio ylemmän kurkunpään, nielun, kolmoishermon kautta menee vastaaviin aivorakenteisiin, jotka vastaavat uloshengityksestä (kiireellinen uloshengitys - yskä). Jos nenän hengitysteiden reseptorit ovat kiihtyneet erillään, tämä aiheuttaa toisen kiireellisen uloshengityksen - aivastelu.

Juxtakapillaarireseptorit - sijaitsee lähellä alveolien ja hengityskeuhkoputkien kapillaareja. Näiden reseptoreiden ärsyttävä aine on keuhkojen verenkierron paineen nousu sekä interstitiaalisen nesteen tilavuuden kasvu keuhkoissa. Tämä havaitaan veren pysähtyessä keuhkoverenkierrossa, keuhkopöhössä, keuhkokudoksen vaurioissa (esimerkiksi keuhkokuumeessa). Näistä reseptoreista tulevat impulssit lähetetään hengityskeskukseen vagushermoa pitkin, mikä aiheuttaa usein pinnallista hengitystä. Sairauksissa se aiheuttaa hengenahdistuksen tunnetta, hengenahdistusta. Ei voi olla vain nopeaa hengitystä (takypneous), mutta myös keuhkoputkien refleksin supistumista.

He erottavat myös suuren joukon omia refleksejään, jotka ovat peräisin hengityslihasten proprioseptoreista. Refleksi pois päältä kylkiluiden välisten lihasten proprioseptorit suoritetaan sisäänhengityksen aikana, kun nämä lihakset supistuessaan lähettävät tietoa kylkiluiden välisten hermojen kautta hengityskeskuksen uloshengitysosaan, ja seurauksena tapahtuu uloshengitys. Refleksi pois päältä pallean proprioseptorit suoritetaan vasteena sen supistumiseen sisäänhengityksen aikana, minkä seurauksena informaatio saapuu frenihermojen kautta ensin selkäytimeen ja sitten medulla oblongataan hengityskeskuksen uloshengitysosaan, ja uloshengitys tapahtuu.

Siten kaikki hengitysjärjestelmän omat refleksit suoritetaan sisäänhengityksen aikana ja päättyvät uloshengitykseen.

Hengityselinten konjugoidut refleksit - nämä ovat refleksejä, jotka alkavat sen ulkopuolella. Tämä refleksiryhmä sisältää ensinnäkin refleksin verenkierto- ja hengitysjärjestelmien toiminnan konjugaatioon. Tällainen refleksitoiminta alkaa verisuonten refleksogeenisten vyöhykkeiden perifeerisistä kemoreseptoreista. Herkimmät niistä sijaitsevat kaulavaltimoonteloalueen alueella. Kaulavaltimon sinus-kemoreseptiivinen konjugoitu refleksi - syntyy, kun hiilidioksidia kertyy vereen. Jos sen jännitys kasvaa, kiihtyneimmät kemoreseptorit kiihtyvät (ja ne sijaitsevat tällä vyöhykkeellä kaulavaltimon poskiontelokungossa), tuloksena oleva viritysaalto kulkee niistä pitkin IX aivohermiparia ja saavuttaa uloshengitysosan. hengityskeskus. Siellä on uloshengitys, joka lisää ylimääräisen hiilidioksidin vapautumista ympäröivään tilaan. Siten verenkiertoelimistö (muuten, tämän refleksin toteuttamisen aikana toimii myös intensiivisemmin, syke ja verenkiertonopeus lisääntyvät) vaikuttaa hengityselinten toimintaan.

Toinen hengityselinten konjugoitujen refleksien tyyppi on suuri ryhmä eksteroseptiiviset refleksit. Ne ovat peräisin tuntoreseptoreista (muista hengityksen reaktio kosketukseen, kosketukseen), lämpötila (lämpö - lisää, kylmä - heikentää hengitystoimintaa), kipu (heikko ja keskivahva ärsyke - lisääntyy, voimakas - vaimentaa hengitystä) reseptoreista.

Proprioseptiiviset kytkeytyneet refleksit hengityselimet suoritetaan luurankolihasten, nivelten, nivelsiteiden reseptorien ärsytyksen vuoksi. Tämä havaitaan fyysisen toiminnan aikana. Miksi tämä tapahtuu? Jos levossa ihminen tarvitsee 200-300 ml happea minuutissa, fyysisen rasituksen aikana tämän tilavuuden pitäisi kasvaa merkittävästi. Näissä olosuhteissa MO, arteriovenoosinen happiero, myös kasvaa. Näiden indikaattoreiden nousuun liittyy hapenkulutuksen lisääntyminen. Lisäksi kaikki riippuu työn määrästä. Jos työ kestää 2-3 minuuttia ja sen teho on riittävän suuri, niin hapenkulutus kasvaa jatkuvasti heti työn alusta lähtien ja vähenee vasta sen lopettamisen jälkeen. Jos työn kesto on pidempi, hapenkulutus, joka kasvaa ensimmäisten minuuttien aikana, pidetään myöhemmin vakiona. Hapen kulutus kasvaa mitä enemmän fyysinen työ on raskaampaa. Suurin määrä happea, jonka keho voi imeä 1 minuutissa erittäin kovalla työllä, on nimeltään suurin hapenkulutus (MOC). Työ, jossa henkilö saavuttaa IPC-tason, saa kestää enintään 3 minuuttia. IPC:n määrittämiseen on monia tapoja. Ihmisillä, jotka eivät harrasta urheilua tai fyysisiä harjoituksia, IPC-arvo ei ylitä 2,0-2,5 l / min. Urheilijoilla se voi olla yli kaksi kertaa korkeampi. IPC on indikaattori kehon aerobista suorituskykyä. Tämä on ihmisen kykyä tehdä erittäin kovaa fyysistä työtä, joka tarjoaa energiakustannukset suoraan työn aikana imeytyneen hapen vuoksi. Tiedetään, että jopa hyvin koulutettu henkilö voi työskennellä hapenkulutuksella 90-95% MIC-tasostaan enintään 10-15 minuuttia. Se, jolla on korkea aerobinen kapasiteetti, saavuttaa parhaat tulokset työssä (urheilussa) suhteellisen samalla teknisellä ja taktisella valmiudella.

Miksi fyysinen työ lisää hapenkulutusta? Tälle reaktiolle on useita syitä: lisäkapillaarien avautuminen ja veren lisääntyminen niissä, hemoglobiinin dissosiaatiokäyrän siirtyminen oikealle ja alas sekä lämpötilan nousu lihaksissa. Jotta lihakset voisivat suorittaa tietyn työn, ne tarvitsevat energiaa, jonka varastot palautuvat niihin, kun happea toimitetaan. Siten työn tehon ja työhön tarvittavan hapen määrän välillä on yhteys. Työhön tarvittava veren määrä on ns hapen tarve. Kovan työn aikana hapentarve voi olla jopa 15-20 litraa minuutissa tai enemmän. Suurin hapenkulutus on kuitenkin kaksi tai kolme kertaa pienempi. Onko mahdollista tehdä töitä, jos minuuttihapen saanti ylittää MIC:n? Jotta voimme vastata tähän kysymykseen oikein, meidän on muistettava, miksi happea käytetään lihastyön aikana. Se on välttämätön energiapitoisten kemikaalien palauttamiseksi, jotka tarjoavat lihasten supistumista. Happi on yleensä vuorovaikutuksessa glukoosin kanssa, ja se hapettuessaan vapauttaa energiaa. Mutta glukoosi voidaan hajottaa ilman happea, ts. anaerobisesti vapauttaen samalla energiaa. Glukoosin lisäksi on muitakin aineita, jotka voidaan hajottaa ilman happea. Näin ollen lihasten työ voidaan varmistaa myös riittämättömällä hapen saannilla keholle. Tässä tapauksessa kuitenkin muodostuu monia happamia tuotteita ja niiden poistamiseen tarvitaan happea, koska ne tuhoutuvat hapettuessa. Fyysisen työn aikana muodostuvien aineenvaihduntatuotteiden hapettamiseen tarvittavaa happimäärää kutsutaan happivelkaa. Se ilmenee työn aikana ja eliminoituu sen jälkeisenä toipumisjaksona. Sen poistaminen kestää muutamasta minuutista puoleentoista tuntiin. Kaikki riippuu työn kestosta ja intensiteetistä. Päärooli happivelan muodostumisessa on maitohapolla. Voidakseen jatkaa työskentelyä, kun sitä on veressä suuri määrä, kehossa on oltava tehokkaat puskurijärjestelmät ja sen kudokset on mukautettava toimimaan hapen puutteessa. Tämä kudosten sopeutuminen on yksi tekijöistä, jotka tarjoavat korkean anaerobinen suorituskyky.

Kaikki tämä vaikeuttaa hengityksen säätelyä fyysisen työn aikana, koska hapenkulutus kehossa lisääntyy ja sen puute veressä johtaa kemoreseptoreiden ärsytykseen. Niiden signaalit menevät hengityskeskukseen, minkä seurauksena hengitys nopeutuu. Lihastyössä muodostuu paljon hiilidioksidia, joka pääsee vereen ja voi vaikuttaa hengityskeskukseen suoraan keskuskemoreseptoreiden kautta. Jos veren hapenpuute johtaa pääasiassa lisääntyneeseen hengitykseen, niin ylimääräinen hiilidioksidi aiheuttaa sen syvenemisen. Fyysisessä työssä nämä molemmat tekijät vaikuttavat yhtä aikaa, minkä seurauksena hengitys kiihtyy ja syvenee. Lopulta työskentelevistä lihaksista tulevat impulssit saavuttavat hengityskeskuksen ja tehostavat sen työtä.

Hengityskeskuksen toiminnan aikana kaikki sen osastot ovat toiminnallisesti yhteydessä toisiinsa. Tämä saavutetaan seuraavalla mekanismilla. Hiilidioksidin kerääntyessä hengityskeskuksen sisäänhengitysosa kiihtyy, josta tiedot kulkevat keskuksen pneumaattiseen osaan, sitten sen uloshengitysosaan. Jälkimmäistä lisäksi kiihottaa joukko refleksitoimintoja (keuhkojen, pallean, kylkiluiden välisten lihasten, hengitysteiden, verisuonten kemoreseptoreiden reseptoreista). Erityisen estävän retikulaarisen hermosolun kautta tapahtuvan virityksen ansiosta sisäänhengityskeskuksen toiminta estyy ja se korvataan uloshengityksellä. Koska sisäänhengityskeskus on estetty, se ei lähetä lisää impulsseja pneumotoksiselle osastolle ja tiedonkulku uloshengityskeskukseen pysähtyy siitä. Tähän hetkeen mennessä hiilidioksidi kerääntyy vereen ja hengityskeskuksen uloshengitysosaston estävät vaikutukset poistuvat. Tämän informaatiovirran uudelleenjakauman seurauksena sisäänhengityskeskus kiihtyy ja sisäänhengitys korvaa uloshengityksen. Ja kaikki toistuu uudestaan.

Tärkeä elementti hengityksen säätelyssä on vagushermo. Pääasialliset vaikutukset uloshengityskeskukseen kulkevat sen kuitujen kautta. Siksi sen vaurioitumisen yhteydessä (sekä hengityskeskuksen pneumaattisen osaston vaurioituessa) hengitys muuttuu niin, että sisäänhengitys pysyy normaalina ja uloshengitys viivästyy jyrkästi. Tämän tyyppistä hengitystä kutsutaan vagus hengenahdistus.

Olemme jo edellä todenneet, että korkealle kiipeämisen yhteydessä keuhkojen ventilaatio lisääntyy vaskulaaristen alueiden kemoreseptoreiden stimulaation vuoksi. Samalla syke ja MO nousevat. Nämä reaktiot parantavat jonkin verran hapen kuljetusta kehossa, mutta eivät pitkään. Siksi pitkän vuoristossa oleskelun aikana, kun ihminen sopeutuu krooniseen hypoksiaan, hengityksen ensimmäiset (kiireelliset) reaktiot väistyvät vähitellen kehon kaasunkuljetusjärjestelmän taloudellisemmalle mukauttamiselle. Siten korkealla asuvilla vakinaisilla asukkailla hengityksen reaktio hypoksiaan heikkenee jyrkästi ( hypoksinen kuurous) ja keuhkoventilaatio pidetään lähes samalla tasolla kuin tasangolla asuvien. Mutta pitkällä oleskelulla korkeissa olosuhteissa VC kasvaa, KEK kasvaa, lihaksiin tulee enemmän myoglobiinia ja biologista hapettumista ja glykolyysiä tarjoavien entsyymien aktiivisuus lisääntyy mitokondrioissa. Vuoristossa asuvilla ihmisillä lisäksi kehon kudosten, erityisesti keskushermoston, herkkyys riittämättömälle hapen saannille vähenee.

Yli 12 000 metrin korkeudessa ilmanpaine on erittäin alhainen, eikä edes puhtaan hapen hengittäminen ratkaise ongelmaa näissä olosuhteissa. Siksi tässä korkeudessa lentäessä ilmatiiviit hytit (lentokoneet, avaruusalukset) ovat välttämättömiä.

Ihmisen on joskus työskenneltävä korkean paineen olosuhteissa (sukellus). Syvyydessä typpi alkaa liueta vereen, ja kun se nousee nopeasti syvyydestä, se ei ehdi vapautua verestä, kaasukuplat aiheuttavat verisuonten emboliaa. Tuloksena olevaa tilaa kutsutaan dekompressiosairaus. Siihen liittyy nivelkipu, huimaus, hengenahdistus, tajunnan menetys. Siksi ilmaseoksissa oleva typpi korvataan liukenemattomilla kaasuilla (esimerkiksi heliumilla).

Henkilö voi mielivaltaisesti pidätellä hengitystään enintään 1-2 minuuttia. Alustavan keuhkojen hyperventiloinnin jälkeen tämä hengityksen pidättäminen pitenee 3-4 minuuttiin. Kuitenkin esimerkiksi pitkäaikainen sukellus hyperventilaation jälkeen on täynnä vakavaa vaaraa. Nopea veren happipitoisuuden lasku voi aiheuttaa äkillisen tajunnan menetyksen, ja tässä tilassa uimari (jopa kokenut) voi hengittää veren hiilidioksidin osittaisen jännityksen lisääntymisen aiheuttaman ärsykkeen vaikutuksesta. vettä ja tukehtua (hukkua).

Joten luennon päätteeksi minun on muistutettava, että terve hengitys tapahtuu nenän kautta, niin harvoin kuin mahdollista, viiveellä sisäänhengityksen aikana ja erityisesti sen jälkeen. Pidentäminen hengityksen, stimuloimme autonomisen hermoston sympaattisen jaon työtä kaikilla siitä seuraavilla seurauksilla. Pidentämällä uloshengitystä pidämme veressä enemmän ja pidempään hiilidioksidia. Ja tällä on positiivinen vaikutus verisuonten sävyyn (vähentää sitä) kaikilla siitä aiheutuvilla seurauksilla. Tästä johtuen happi voi tällaisessa tilanteessa kulkeutua kaukaisimpiin mikroverenkiertosuoniin, mikä estää niiden toiminnan häiriintymisen ja lukuisten sairauksien kehittymisen. Oikea hengitys on suuren ryhmän hengityselinten, mutta myös muiden elinten ja kudosten sairauksien ehkäisyä ja hoitoa! Hengitä terveenä!

Hengitysrefleksi on luiden, lihasten ja jänteiden koordinaatiota hengityksen tuottamiseksi. Usein käy niin, että joudumme hengittämään kehoamme vasten, kun emme saa oikeaa määrää ilmaa. Kylkiluiden välinen tila (kylkiluidenväli) ja luustonväliset lihakset eivät ole monilla ihmisillä niin liikkuvia kuin niiden pitäisi olla. Hengitysprosessi on monimutkainen prosessi, joka koskee koko kehoa.

Hengitysrefleksejä on useita:

Lampparefleksi - hengityksen aktivoituminen alveolien romahtamisen seurauksena.

Inflaatiorefleksi on yksi monista hengitystä säätelevistä hermo- ja kemiallisista mekanismeista, ja se ilmenee keuhkojen venytysreseptorien kautta.

Paradoksaalinen refleksi - satunnaiset syvät hengitykset, jotka hallitsevat normaalia hengitystä, mahdollisesti yhdistettynä reseptorien ärsytykseen mikroatelektaasin kehittymisen alkuvaiheissa.

Keuhkovaskulaarinen refleksi - pinnallinen takypnea yhdessä keuhkoverenpaineen kanssa.

Ärsytysrefleksit - yskärefleksit, joita esiintyy, kun henkitorven ja keuhkoputkien subepiteliaaliset reseptorit ovat ärsyyntyneitä ja ilmenevät äänihuulen refleksin sulkeutumisesta ja bronkospasmista; aivastelurefleksit - reaktio nenän limakalvon ärsytykseen; hengityksen rytmin ja luonteen muutos, kun kipu- ja lämpötilareseptorit ärsyttävät.

Refleksivaikutukset vaikuttavat voimakkaasti hengityskeskuksen hermosolujen toimintaan. Hengityskeskuksessa on pysyviä ja ei-pysyviä (episodisia) refleksivaikutuksia.

Jatkuvat refleksivaikutukset syntyvät keuhkorakkuloiden reseptorien (Goering-Breuer-refleksi), keuhkojen juuren ja keuhkopussin (pulmo-thoracic refleksi), aorttakaaren ja kaulaonteloiden kemoreseptoreiden ärsytyksen seurauksena (Heymansin refleksi - noin paikka) , näiden verisuonialueiden mekanoreseptorit, hengityslihasten proprioreseptorit.

Tämän ryhmän tärkein refleksi on Hering-Breuer-refleksi. Keuhkojen alveolit sisältävät venytys- ja supistumismekanoreseptoreita, jotka ovat vagushermon herkkiä hermopäätteitä. Venytysreseptorit kiihtyvät normaalin ja maksimaalisen sisäänhengityksen aikana, eli mikä tahansa keuhkorakkuloiden tilavuuden kasvu kiihottaa näitä reseptoreita. Collapse-reseptorit aktivoituvat vain patologisissa olosuhteissa (maksimaalinen alveolaarinen romahdus).

Eläinkokeissa on todettu, että keuhkojen tilavuuden lisääntyessä (puhaltamalla ilmaa keuhkoihin) havaitaan refleksi uloshengitys, kun taas ilman pumppaus keuhkoista johtaa nopeaan refleksin sisäänhengitykseen. Näitä reaktioita ei esiintynyt vagushermojen leikkauksen aikana. Tämän seurauksena hermoimpulssit tulevat keskushermostoon vagushermojen kautta.

Hering-Breuer-refleksi viittaa hengitysprosessin itsesäätelyn mekanismeihin, jotka tarjoavat muutoksen sisään- ja uloshengityksissä. Kun keuhkorakkuloita venytetään sisäänhengityksen aikana, hermoimpulssit venytysreseptoreista kiertävät hermoa pitkin kulkevat uloshengityshermosoluihin, jotka kiihtyessään estävät sisäänhengityshermosolujen toimintaa, mikä johtaa passiiviseen uloshengitykseen. Keuhkoalveolit romahtavat ja venytysreseptoreista tulevat hermoimpulssit eivät enää saavuta uloshengityshermosoluja. Niiden aktiivisuus laskee, mikä luo olosuhteet hengityskeskuksen sisäänhengitysosan kiihottumisen ja aktiivisen inspiraation lisäämiselle. Lisäksi sisäänhengityshermosolujen aktiivisuus lisääntyy veren hiilidioksidipitoisuuden lisääntyessä, mikä myös edistää sisäänhengityksen toteuttamista.

Siten hengityksen itsesäätely tapahtuu hengityskeskuksen hermosolujen toiminnan säätelyn hermostollisten ja humoraalisten mekanismien vuorovaikutuksen perusteella.

Pulmotorakkulaarinen refleksi syntyy, kun keuhkokudokseen ja keuhkopussiin upotetut reseptorit ovat innoissaan. Tämä refleksi ilmenee, kun keuhkoja ja keuhkopussia venytetään. Refleksikaari sulkeutuu selkäytimen kohdunkaulan ja rintakehän segmenttien tasolla. Refleksin loppuvaikutus on muutos hengityslihasten sävyssä, jonka seurauksena keuhkojen keskimääräinen tilavuus kasvaa tai pienenee.
Hengityslihasten proprioreseptoreista tulevat hermoimpulssit menevät jatkuvasti hengityskeskukseen. Hengityksen aikana hengityslihasten proprioreseptorit kiihtyvät ja niistä tulevat hermoimpulssit saapuvat hengityskeskuksen sisäänhengityshermosoluille. Hermoimpulssien vaikutuksesta sisäänhengityshermosolujen toiminta estyy, mikä edistää uloshengityksen alkamista.

Jaksottaiset refleksivaikutukset hengityshermosolujen toimintaan liittyvät eri toimintojen ulko- ja interoreseptorien virittymiseen. Hengityskeskuksen toimintaan vaikuttavia ajoittaisia refleksivaikutuksia ovat refleksit, jotka syntyvät, kun ylempien hengitysteiden, nenän, nenänielun limakalvon reseptorit, ihon lämpötila- ja kipureseptorit, luustolihasten proprioreseptorit ja interoreseptorit ärsyyntyvät. Joten esimerkiksi ammoniakkihöyryn, kloorin, rikkidioksidin, tupakansavun ja joidenkin muiden aineiden äkillinen hengittäminen aiheuttaa nenän, nielun, kurkunpään limakalvon reseptorien ärsytystä, mikä johtaa kielen heijastusspasmiin. , ja joskus jopa keuhkoputkien lihaksia ja refleksin hengityksen pidättämistä.

Kun hengitysteiden epiteeliä ärsyttää kerääntynyt pöly, lima sekä kemialliset ärsykkeet ja vierasesine, havaitaan aivastelua ja yskimistä. Aivastelu tapahtuu, kun nenän limakalvon reseptorit ärsyyntyvät, ja yskää, kun kurkunpään, henkitorven ja keuhkoputkien reseptorit ovat kiihtyneet.

Hengityselinten suojaavia refleksejä (yskiminen, aivastelu) esiintyy, kun hengitysteiden limakalvot ärtyvät. Kun ammoniakkia pääsee sisään, hengitys pysähtyy ja äänihuuli on täysin tukossa, keuhkoputkien ontelo kapenee refleksiivisesti.

Ihon lämpötilareseptorien ärsytys, erityisesti kylmä, johtaa reflektoriseen hengityksen pidättymiseen. Ihon kipureseptorien herättämiseen liittyy yleensä hengitysliikkeiden lisääntyminen.

Luustolihasten proprioseptorien virittyminen saa aikaan hengitystoiminnan stimulaatiota. Hengityskeskuksen lisääntynyt aktiivisuus on tässä tapauksessa tärkeä mukautuva mekanismi, joka huolehtii kehon lisääntyneestä hapen tarpeesta lihastyön aikana.
Interoreseptorien, kuten mahalaukun mekanoreseptoreiden ärsytys sen venytyksen aikana, johtaa paitsi sydämen toiminnan, myös hengitysliikkeiden estymiseen.

Kun verisuonten refleksogeenisten vyöhykkeiden (aortan kaari, kaulavaltimon poskiontelot) mekanoreseptorit kiihtyvät, hengityskeskuksen toiminnassa havaitaan muutoksia verenpaineen muutosten seurauksena. Siten verenpaineen nousuun liittyy hengityksen refleksiviive, lasku johtaa hengitysliikkeiden stimulaatioon.

Hengityskeskuksen hermosolut ovat siis äärimmäisen herkkiä vaikutuksille, jotka aiheuttavat ulko-, proprio- ja interoreseptorien virittymisen, mikä johtaa hengitysliikkeiden syvyyden ja rytmin muutokseen organismin elintärkeän toiminnan olosuhteiden mukaisesti.

Hengityskeskuksen toimintaan vaikuttaa aivokuori. Aivokuoren hengityksen säätelyllä on omat laadulliset piirteensä. Kokeissa, joissa aivokuoren yksittäisiä alueita stimuloitiin suoraan sähkövirralla, havaittiin selvä vaikutus hengitysliikkeiden syvyyteen ja taajuuteen. M. V. Sergievskyn ja hänen työtovereidensa tutkimustulokset, jotka saatiin stimuloimalla aivokuoren eri osia suoraan sähkövirralla akuuteissa, puolikroonisissa ja kroonisissa kokeissa (istutetut elektrodit), osoittavat, että aivokuoren neuroneilla ei aina ole yksiselitteistä vaikutusta hengityksen päällä. Lopullinen vaikutus riippuu useista tekijöistä, pääasiassa käytettyjen ärsykkeiden voimakkuudesta, kestosta ja tiheydestä, aivokuoren ja hengityskeskuksen toimintatilasta.

Aivokuoren roolin arvioimiseksi hengityksen säätelyssä ehdollisten refleksien menetelmällä saadut tiedot ovat erittäin tärkeitä. Jos ihmisillä tai eläimillä metronomin ääneen liittyy korkean hiilidioksidipitoisuuden sisältävän kaasuseoksen hengittäminen, tämä johtaa keuhkojen ventilaation lisääntymiseen. 10 ... 15 yhdistelmän jälkeen metronomin eristetty aktivointi (ehdollinen signaali) stimuloi hengitysliikkeitä - ehdollinen hengitysrefleksi on muodostunut valitulle määrälle metronomin lyöntejä aikayksikköä kohti.

Hengityksen lisääntyminen ja syveneminen, jotka tapahtuvat ennen fyysisen työn tai urheilun aloittamista, suoritetaan myös ehdollisten refleksien mekanismin mukaisesti. Nämä muutokset hengitysliikkeissä heijastavat muutoksia hengityskeskuksen toiminnassa ja niillä on adaptiivinen arvo, mikä auttaa valmistamaan kehoa paljon energiaa vaativaan työhön ja lisääntyneisiin oksidatiivisiin prosesseihin.

Mukaan M.E. Marshak, aivokuoren säätely: hengityksen säätely tarjoaa tarvittavan keuhkojen ventilaation, hengitysnopeuden ja -rytmin, hiilidioksiditason pysyvyyden alveolaarisessa ilmassa ja valtimoveressä.
Hengityksen sopeutuminen ulkoiseen ympäristöön ja kehon sisäisessä ympäristössä havaitut muutokset liittyvät laajaan hermostoinformaation tunkeutumiseen hengityskeskukseen, joka on esikäsitelty pääasiassa aivosillan (pons varolii) hermosoluissa, väliaivoissa. ja aivokalvon sekä aivokuoren soluissa.

Refleksivaikutukset vaikuttavat voimakkaasti hengityskeskuksen hermosolujen toimintaan. Hengityskeskuksessa on pysyviä ja ei-pysyviä (episodisia) refleksivaikutuksia.

Jatkuvat refleksivaikutukset syntyvät keuhkorakkuloiden reseptoreiden (Goering-Breuer-refleksi), keuhkojen ja keuhkopussin juuren (keuhkopussin refleksi), aorttakaaren ja kaulaonteloiden kemoreseptoreiden (Heimansin refleksi), näiden verisuonialueiden mekanoreseptoreiden ärsytyksen seurauksena. , hengityslihasten proprioseptorit.

Siten hengityksen itsesäätely tapahtuu hengityskeskuksen hermosolujen toiminnan säätelyn hermostollisten ja humoraalisten mekanismien vuorovaikutuksen perusteella.

Hengityslihasten proprioreseptoreista tulevat hermoimpulssit menevät jatkuvasti hengityskeskukseen. Hengityksen aikana hengityslihasten proprioreseptorit kiihtyvät ja niistä tulevat hermoimpulssit saapuvat hengityskeskuksen sisäänhengityshermosoluille. Hermoimpulssien vaikutuksesta sisäänhengityshermosolujen toiminta estyy, mikä edistää uloshengityksen alkamista.

Jaksottaiset refleksivaikutukset hengityshermosolujen toimintaan liittyvät eri toimintojen ulko- ja interoreseptorien virittymiseen.

Hengityskeskuksen toimintaan vaikuttavia ajoittaisia refleksivaikutuksia ovat refleksit, jotka syntyvät, kun ylempien hengitysteiden, nenän, nenänielun limakalvon reseptorit, ihon lämpötila- ja kipureseptorit, luustolihasten proprioreseptorit ja interoreseptorit ärsyyntyvät. Joten esimerkiksi ammoniakkihöyryn, kloorin, rikkidioksidin, tupakansavun ja joidenkin muiden aineiden äkillinen hengittäminen aiheuttaa nenän, nielun, kurkunpään limakalvon reseptorien ärsytystä, mikä johtaa kielen heijastusspasmiin. , ja joskus jopa keuhkoputkien lihaksia ja refleksin hengityksen pidättämistä.

Yskä ja aivastelu alkavat syvällä hengityksellä, joka tapahtuu refleksiivisesti. Sitten esiintyy äänihuuhteen kouristusta ja samalla aktiivista uloshengitystä. Tämän seurauksena paine alveoleissa ja hengitysteissä kasvaa merkittävästi. Myöhempi äänisanan avautuminen johtaa ilman vapautumiseen keuhkoista työntämällä hengitysteihin ja ulos nenän kautta (aivastellessa) tai suun kautta (yskiessä). Tämä ilmavirta kuljettaa pois pölyn, liman ja vieraat esineet, jotka sinkoutuvat keuhkoista ja hengitysteistä.

Yskä ja aivastelu normaaleissa olosuhteissa luokitellaan suojaaviksi reflekseiksi. Näitä refleksejä kutsutaan suojaaviksi, koska ne estävät haitallisten aineiden pääsyn hengitysteihin tai edistävät niiden poistumista.

Ihon lämpötilareseptorien ärsytys, erityisesti kylmä, johtaa reflektoriseen hengityksen pidättymiseen. Ihon kipureseptorien herättämiseen liittyy yleensä hengitysliikkeiden lisääntyminen.

Interoreseptorien, esimerkiksi mahalaukun mekanoreseptoreiden ärsytys sen venytyksen aikana johtaa paitsi sydämen toiminnan, myös hengitysliikkeiden estämiseen.

Tärkeitä tosiasioita vahvistivat E. A. Asratyan ja hänen työtoverinsa. Todettiin, että eläimillä, joilta oli poistettu aivokuori, ei ollut ulkoisen hengityksen mukautuvia reaktioita elinolosuhteiden muutoksiin. Siten tällaisten eläinten lihastoimintaan ei liittynyt hengitysliikkeiden stimulaatiota, vaan se johti pitkittyneeseen hengenahdistukseen ja hengityshäiriöihin.

Aivokuoren roolin arvioimiseksi hengityksen säätelyssä ehdollisten refleksien menetelmällä saadut tiedot ovat erittäin tärkeitä. Jos ihmisillä tai eläimillä metronomin ääneen liittyy korkean hiilidioksidipitoisuuden sisältävän kaasuseoksen hengittäminen, tämä johtaa keuhkojen ventilaation lisääntymiseen. 10 ... 15 yhdistelmän jälkeen metronomin (ehdollinen signaali) erillinen sisällyttäminen aiheuttaa hengitysliikkeiden stimulaatiota - ehdollinen hengitysrefleksi on muodostunut valitulle määrälle metronomin lyöntejä aikayksikköä kohti.

Hengityksen sopeutuminen ulkoiseen ympäristöön ja kehon sisäisessä ympäristössä havaitut muutokset liittyvät laajaan hermostoinformaation tunkeutumiseen hengityskeskukseen, joka esikäsitellään pääasiassa aivosillan (pons varolii) hermosoluissa, keskiaivoissa. ja aivokalvon sekä aivokuoren soluissa.

Siten hengityskeskuksen toiminnan säätely on monimutkaista. Mukaan M.V. Sergievsky, se koostuu kolmesta tasosta.

Ensimmäistä säätelytasoa edustaa selkäydin. Tässä ovat phrenic ja intercostal hermojen keskukset. Nämä keskukset aiheuttavat hengityslihasten supistumista. Tämä hengityssäätelyn taso ei kuitenkaan voi tarjota rytmistä muutosta hengityssyklin vaiheissa, koska valtava määrä afferentteja impulsseja hengityslaitteista, jotka ohittavat selkäytimen, lähetetään suoraan medulla oblongataan.

Toinen säätelytaso liittyy pitkittäisytimen toiminnalliseen aktiivisuuteen. Tässä on hengityskeskus, joka havaitsee erilaisia afferentteja impulsseja, jotka tulevat hengityslaitteesta sekä tärkeimmistä refleksogeenisistä verisuonialueista. Tämä säätelytaso tarjoaa rytmisen muutoksen hengityksen vaiheissa ja selkäytimen motoristen neuronien toiminnassa, joiden aksonit hermottavat hengityslihaksia.

Kolmas säätelytaso on aivojen yläosat, mukaan lukien aivokuoren neuronit. Vain aivokuoren läsnä ollessa on mahdollista mukauttaa hengityselinten reaktioita riittävästi organismin muuttuviin olosuhteisiin.

Hengitystiet on jaettu ylä- ja alaosaan. Ylempiin kuuluvat nenäkäytävät, nenänielu, ala kurkunpää, henkitorvi, keuhkoputket. Henkitorvi, keuhkoputket ja keuhkoputket ovat keuhkojen johtumisvyöhyke. Terminaalisia keuhkoputkia kutsutaan siirtymävyöhykkeeksi. Niissä on pieni määrä alveoleja, jotka osallistuvat vähän kaasunvaihtoon. Alveolikanavat ja alveolaariset pussit kuuluvat vaihtovyöhykkeeseen.

Fysiologinen on nenähengitys. Kun kylmää ilmaa hengitetään sisään, tapahtuu nenän limakalvon verisuonten refleksilaajeneminen ja nenäkäytävien kapeneminen. Tämä edistää ilman parempaa lämmitystä. Sen nesteytys johtuu limakalvon rauhassolujen erittämästä kosteudesta sekä kyynelkosteudesta ja kapillaarin seinämän läpi suodattuvasta vedestä. Ilman puhdistaminen nenäkäytävissä tapahtuu pölyhiukkasten kerääntymisen vuoksi limakalvolle.

Hengitysteissä esiintyy suojaavia hengitysrefleksejä. Ärsyttävää ainetta sisältävää ilmaa hengitettäessä tapahtuu refleksien hidastuminen ja hengityssyvyyden väheneminen. Samanaikaisesti äänihuuli kapenee ja keuhkoputkien sileät lihakset supistuvat. Kun kurkunpään, henkitorven, keuhkoputkien limakalvon epiteelin ärsyttäviä reseptoreita stimuloidaan, niistä tulevat impulssit saapuvat ylempien kurkunpään, kolmoishermojen ja vagushermojen afferentteja kuituja pitkin hengityskeskuksen sisäänhengityshermosoluihin. Siellä on syvä hengitys. Sitten kurkunpään lihakset supistuvat ja äänihuuli sulkeutuu. Uloshengityshermosolut aktivoituvat ja uloshengitys alkaa. Ja koska äänihuuli on suljettu, keuhkojen paine kasvaa. Tietyllä hetkellä äänihuuli avautuu ja ilma poistuu keuhkoista suurella nopeudella. On yskää. Kaikkia näitä prosesseja koordinoi pitkittäisytimen yskäkeskus. Kun pölyhiukkaset ja ärsyttävät aineet altistuvat kolmoishermon herkille päille, jotka sijaitsevat nenän limakalvolla, aivastelu tapahtuu. Aivastelu aktivoi myös aluksi sisäänhengityskeskuksen. Sitten tapahtuu pakotettu uloshengitys nenän kautta.

On anatomista, toiminnallista ja alveolaarista kuollutta tilaa. Anatominen on hengitysteiden tilavuus - nenänielun, kurkunpään, henkitorven, keuhkoputkien, keuhkoputkien tilavuus. Se ei käy läpi kaasunvaihtoa. Alveolaarinen kuollut tila viittaa alveolien tilavuuteen, joita ei tuuleteta tai joiden kapillaareissa ei ole verenkiertoa. Siksi he eivät myöskään osallistu kaasunvaihtoon. Toiminnallinen kuollut tila on anatomisen ja alveolaarisen summan summa. Terveellä ihmisellä alveolaarisen kuolleen tilan tilavuus on hyvin pieni. Siksi anatomisten ja toiminnallisten tilojen koko on lähes sama ja on noin 30 % hengitystilavuudesta. Keskimäärin 140 ml. Ilmanvaihdon ja keuhkojen verenkierron vastaisesti toiminnallisen kuolleen tilan tilavuus on paljon suurempi kuin anatomisen. Samaan aikaan anatomisella kuolleella tilalla on tärkeä rooli hengitysprosesseissa. Sen ilma lämmitetään, kostutetaan, puhdistetaan pölystä ja mikro-organismeista. Täällä muodostuvat hengityssuojarefleksit - yskiminen, aivastelu. Se aistii hajuja ja tuottaa ääniä.

Yksityiskohdat

Hermosto yleensä asettaa tällaisen alveolaarinen ventilaationopeus, joka vastaa lähes täsmälleen elimistön tarpeita, joten valtimoveren hapen (Po2) ja hiilidioksidin (Pco2) jännitys muuttuu vähän edes raskaassa fyysisessä rasituksessa ja useimmissa muissa hengitysrasitustilanteissa. Tässä artikkelissa esitetään neurogeenisen järjestelmän toiminta hengityksen säätely.

Hengityskeskuksen anatomia.

hengityskeskus koostuu useista neuroniryhmistä, jotka sijaitsevat aivorungossa pitkittäisytimen ja sillan molemmilla puolilla. Ne on jaettu kolme suurta neuroniryhmää:

dorsaalinen hengityshermosolujen ryhmä, joka sijaitsee ydinosan dorsaalisessa osassa, mikä aiheuttaa pääasiassa inspiraatiota;
hengityshermosolujen ventraalinen ryhmä, joka sijaitsee pitkittäisytimen ventrolateraalisessa osassa ja aiheuttaa pääasiassa uloshengityksen;
pneumotaksinen keskus, joka sijaitsee dorsaalisesti ponin yläosassa ja säätelee pääasiassa hengityksen nopeutta ja syvyyttä. Hengityksen ohjauksessa tärkein rooli on dorsaalisella hermosoluryhmällä, joten tarkastelemme ensin sen toimintoja.

Selkäryhmä hengityselinten neuronit ulottuvat suurimman osan pitkittäisytimen pituudesta. Suurin osa näistä hermosoluista sijaitsee yksinäisen kanavan ytimessä, vaikka lisähermosolut, jotka sijaitsevat lähistöllä olevassa pitkittäisydinmuodostelmassa, ovat tärkeitä myös hengityksen säätelylle.

Yksinäinen kanavaydin on aistiydin varten vaeltava ja glossofaryngeaaliset hermot, jotka välittävät sensorisia signaaleja hengityskeskukseen:

perifeeriset kemoreseptorit;
baroreseptorit;
erityyppiset keuhkojen reseptorit.

Hengitysimpulssien muodostuminen. Hengitysrytmi.

Rytmiset sisäänhengityspurkaukset dorsaalisesta hermosoluryhmästä.

Perushengitysrytmi pääosin hengityshermosolujen dorsaalinen ryhmä. Jopa sen jälkeen, kun kaikki ääreishermot on leikattu pitkittäisydin ja aivorungon ala- ja yläpuolelle, tämä hermosolujen ryhmä tuottaa edelleen toistuvia sisäänhengityshermosolujen toimintapotentiaalien purkauksia. Näiden lentojen taustalla olevaa syytä ei tunneta.

Jonkin ajan kuluttua aktivaatiokuvio toistetaan, ja tämä jatkuu koko eläimen elämän ajan, joten useimmat hengitysfysiologiaan osallistuvat fysiologit uskovat, että ihmisillä on myös samanlainen neuroniverkosto, joka sijaitsee ytimessä; on mahdollista, että se ei sisällä vain dorsaalista hermosolujen ryhmää, vaan myös vierekkäisiä osia medulla oblongatasta, ja että tämä hermosolujen verkosto on vastuussa hengityksen päärytmistä.

Kasvava inspiraatiosignaali.

Hermosolujen signaali, joka välittyy sisäänhengityslihaksiin, pääkalvossa, ei ole hetkellinen toimintapotentiaalien purske. Normaalin hengityksen aikana vähitellen kasvaa noin 2 sekuntia. Sen jälkeen hän laskee jyrkästi noin 3 sekuntia, mikä pysäyttää pallean virityksen ja sallii keuhkojen ja rintakehän elastisen vedon hengittää ulos. Sitten sisäänhengityssignaali alkaa uudelleen ja sykli toistuu uudelleen, ja niiden välillä tapahtuu uloshengitys. Siten sisäänhengityssignaali on kasvava signaali. Ilmeisesti tällainen signaalin lisääntyminen lisää keuhkojen tilavuutta asteittain sisäänhengityksen aikana terävän sisäänhengityksen sijaan.

Kahta nousevan signaalin hetkeä ohjataan.

Nousevan signaalin kasvunopeus, joten vaikeiden hengityksen aikana signaali nousee nopeasti ja aiheuttaa keuhkojen nopean täyttymisen.
Rajapiste, jossa signaali yhtäkkiä katoaa. Tämä on yleinen tapa hallita hengitysnopeutta; Mitä nopeammin nouseva signaali loppuu, sitä lyhyempi sisäänhengitysaika. Samalla uloshengityksen kesto lyhenee, minkä seurauksena hengitys nopeutuu.

Hengityksen refleksisäätö.

Hengityksen refleksisäätely tapahtuu johtuen siitä, että hengityskeskuksen hermosoluilla on yhteyksiä lukuisiin hengitysteiden mekanoreseptoreihin ja keuhkojen keuhkorakkuloihin sekä verisuonten refleksogeenisten vyöhykkeiden reseptoreihin. Ihmisen keuhkoista löytyy seuraavan tyyppisiä mekanoreseptoreita:

ärsyttävät tai nopeasti mukautuvat hengitysteiden limakalvoreseptorit;
Hengitysteiden sileiden lihasten venytysreseptorit;
J-reseptorit.

Refleksit nenäontelon limakalvolta.

Nenän limakalvon ärsyttävien reseptorien, esimerkiksi tupakansavun, inerttien pölyhiukkasten, kaasumaisten aineiden, veden ärsytys aiheuttaa keuhkoputkien supistumista, äänihuuhtoa, bradykardiaa, pienentynyttä sydämen minuuttitilavuutta, ihon ja lihasten verisuonten ontelon supistumista. Suojarefleksi ilmenee vastasyntyneillä lyhytaikaisen veteen upotuksen aikana. He kokevat hengityspysähdyksen, mikä estää veden tunkeutumisen ylähengitysteihin.

Refleksit kurkusta.

Nenäontelon takaosan limakalvoreseptorien mekaaninen ärsytys aiheuttaa pallean, ulkoisten kylkiluiden välisten lihasten voimakkaan supistumisen ja sen seurauksena sisäänhengityksen, joka avaa hengitystiet nenäkäytävien kautta (aspiraatiorefleksi). Tämä refleksi ilmaistaan vastasyntyneillä.

Refleksit kurkunpäästä ja henkitorvesta.

Lukuisat hermopäätteet sijaitsevat kurkunpään limakalvon epiteelisolujen ja pääkeuhkoputkien välissä. Hengitetyt hiukkaset, ärsyttävät kaasut, keuhkoputken eritteet ja vieraat esineet ärsyttävät näitä reseptoreita. Kaikki tämä kutsuu yskärefleksi, joka ilmenee terävänä uloshengityksenä kurkunpään kapenemisen ja keuhkoputkien sileiden lihasten supistumisen taustalla, mikä jatkuu pitkään refleksin jälkeen.
Yskärefleksi on vagushermon tärkein keuhkorefleksi.

Refleksit bronkiolireseptoreista.

Lukuisia myelinoituneita reseptoreita löytyy keuhkonsisäisten keuhkoputkien ja keuhkoputkien epiteelistä. Näiden reseptorien ärsytys aiheuttaa hyperpneaa, keuhkoputkien supistumista, kurkunpään supistumista, liman liikaeritystä, mutta siihen ei koskaan liity yskää. Reseptorit eniten herkkä kolmentyyppisille ärsykkeille:

tupakansavu, lukuisat inertit ja ärsyttävät kemikaalit;
hengitysteiden vauriot ja mekaaninen venyminen syvän hengityksen aikana, samoin kuin pneumotoraksi, atelektaasi, keuhkoputkien supistajien toiminta;
keuhkoembolia, keuhkokapillaarihypertensio ja keuhkojen anafylaktiset ilmiöt.

Refleksit J-reseptoreista.

alveolaarisissa väliseinissä kosketuksissa kapillaarien kanssa spesifiset J-reseptorit. Nämä reseptorit ovat erityisesti herkkä interstitiaaliselle turvotukselle, keuhkolaskimohypertensiolle, mikroembolialle, ärsyttäville kaasuille ja inhaloitavat huumausaineet, fenyylidiguanidi (tämän aineen laskimonsisäisellä annolla).

J-reseptorien stimulaatio aiheuttaa ensin apnean, sitten pinnallisen takypnean, hypotension ja bradykardian.

Hering-Breuer-refleksi.

Nukutetun eläimen keuhkojen täyttyminen estää refleksiivisesti sisäänhengityksen ja aiheuttaa uloshengityksen.. Vagushermojen leikkaus poistaa refleksin. Keuhkoputkilihaksissa sijaitsevat hermopäätteet toimivat keuhkojen venytyksen reseptoreina. Niitä kutsutaan hitaasti mukautuviksi keuhkojen venytysreseptoreiksi, joita hermottavat vagushermon myelinoidut kuidut.

Hering-Breuer-refleksi säätelee hengityksen syvyyttä ja taajuutta. Ihmisillä sillä on fysiologista merkitystä yli 1 litran hengitystilavuuksilla (esim. fyysisen toiminnan aikana). Valveella aikuisella lyhytkestoinen molemminpuolinen vagushermotukos paikallispuudutuksessa ei vaikuta hengityksen syvyyteen tai nopeuteen.
Vastasyntyneillä Hering-Breuer-refleksi ilmenee selvästi vain ensimmäisten 3-4 päivän aikana syntymän jälkeen.

Proprioseptiivinen hengityksen hallinta.

Rintanivelten reseptorit lähettävät impulsseja aivokuoreen ja ovat ainoa tietolähde rintakehän liikkeistä ja vuoroveden tilavuudesta.

Välilihakset, vähemmässä määrin pallea, sisältävät suuren määrän lihaskaraa.. Näiden reseptorien aktiivisuus ilmenee passiivisen lihasten venytyksen, isometrisen supistumisen ja intrafusaalisten lihassäikeiden yksittäisen supistumisen aikana. Reseptorit lähettävät signaaleja vastaaviin selkäytimen segmentteihin. Sisään- tai uloshengityslihasten riittämätön lyhentäminen lisää impulssia lihaskaroista, jotka annostelevat lihasponnistusta motoristen hermosolujen kautta.

Hengityksen kemorefleksit.

Hapen ja hiilidioksidin osapaine(Po2 ja Pco2) ihmisten ja eläinten valtimoveressä pysyy melko vakaana huolimatta merkittävistä muutoksista O2:n kulutuksessa ja hiilidioksidin vapautumisessa. Hypoksia ja veren pH:n lasku ( asidoosi) syy lisääntynyt ilmanvaihto(hyperventilaatio) ja hyperoksia ja kohonnut veren pH ( alkaloosi) - ilmanvaihdon väheneminen(hypoventilaatio) tai apnea. Kehon sisäisen ympäristön normaalia O2-, CO2- ja pH-pitoisuutta valvovat perifeeriset ja keskuskemoreseptorit.

riittävä ärsyke perifeerisille kemoreseptoreille on valtimoveren Po2:n lasku, pienemmässä määrin Pco2:n ja pH:n nousu, ja keskuskemoreseptoreille - H + -pitoisuuden kasvu aivojen ekstrasellulaarisessa nesteessä.

Valtimoiden (perifeeriset) kemoreseptorit.

Perifeeriset kemoreseptorit löytyy kaulavaltimon ja aortan ruumiista. Signaalit valtimon kemoreseptoreista kaulavaltimon ja aorttahermojen kautta saapuvat aluksi pitkittäisytimen yksittäisen nipun ytimen hermosoluihin ja siirtyvät sitten hengityskeskuksen hermosoluihin. Perifeeristen kemoreseptorien vaste Pao2:n laskuun on erittäin nopea, mutta epälineaarinen. Pao2:lla 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) ilmanvaihto lisääntyy hieman ja kun Pao2 on alle 50 mmHg. (6,7 kPa) on voimakas hyperventilaatio.

Paco2 ja veren pH vain vahvistavat hypoksian vaikutusta valtimoiden kemoreseptoreihin eivätkä ole riittäviä ärsykkeitä tämän tyyppisille hengitysteiden kemoreseptoreille.
Valtimon kemoreseptorien ja hengitysvaste hypoksiaan. Valtimoveren O2-puute on perifeeristen kemoreseptoreiden tärkein ärsyke. Impulssitoiminta kaulavaltimoontelohermon afferenteissa säikeissä pysähtyy, kun Pao2 on yli 400 mmHg. (53,2 kPa). Normoksiassa kaulavaltimoontelohermon purkautumistaajuus on 10 % niiden maksimivasteesta, mikä havaitaan, kun Pao2 on noin 50 mm Hg. ja alla. Hypoksinen hengitysreaktio ei käytännössä esiinny ylänköjen alkuperäiskansoilla ja häviää noin 5 vuotta myöhemmin tasangon asukkailta sen jälkeen, kun he ovat alkaneet sopeutua ylängöihin (3500 m ja enemmän).

keskeiset kemoreseptorit.

Keskuskemoreseptoreiden sijaintia ei ole lopullisesti määritetty. Tutkijat uskovat, että tällaiset kemoreseptorit sijaitsevat medulla oblongatan rostraalisilla alueilla lähellä sen vatsan pintaa sekä selkähengitysytimen eri alueilla.
Sentraalisten kemoreseptoreiden läsnäolo on todistettu yksinkertaisesti: koe-eläimillä sinokarotidi- ja aorttahermojen transektion jälkeen hengityskeskuksen herkkyys hypoksialle katoaa, mutta hengitysvaste hyperkapniaan ja asidoosiin säilyy täysin. Aivorungon leikkaus suoraan ydinpitkän yläpuolelle ei vaikuta tämän reaktion luonteeseen.

riittävä ärsyke keskuskemoreseptoreille on H*-pitoisuuden muutos aivojen ekstrasellulaarisessa nesteessä. Kynnys-pH-muutosten säätelijän tehtävää keskuskemoreseptorien alueella hoitavat veri-aivoesteen rakenteet, joka erottaa veren aivojen solunulkoisesta nesteestä. O2, CO2 ja H+ kuljetetaan tämän esteen läpi veren ja aivojen ekstrasellulaarisen nesteen välillä. CO2:n ja H+:n kulkeutumista aivojen sisäisestä ympäristöstä veriplasmaan veri-aivoesteen rakenteiden kautta säätelee hiilihappoanhydraasientsyymi.
Hengitysreaktio CO2:lle. Hyperkapnia ja asidoosi stimuloivat, kun taas hypokapnia ja alkaloosi estävät keskuskemoreseptoreita.