Mitä muutoksia tapahtuu aivoissa skitsofreniassa. Skitsofrenia on aivojen sairaus

Noin kerran vuodessa ja joskus hieman useamminkin verkkoon ilmestyy toinen painija, jolla on psykiatria. Yleensä he ovat hyvin stereotyyppisiä ihmisiä, joilla on vakioväitteet ja täydellinen haluttomuus lukea mitään tietoa, saati etsiä sitä, jos se ei vahvista tosiasiaa, että psykiatria on pseudotiedettä, joka on luotu psykiatrien, farmaseuttisten asiantuntijoiden henkilökohtaiseen rikastumiseen. yritykset ja toisinajattelijoiden torjunta. Yksi painijoiden tärkeimmistä valttikorteista on se, että skitsofreniapotilaat muuttuvat "vihanneksiksi" ja vain haloperidolia käyttävät psykiatrit ovat syyllisiä tähän. Toistuvasti kollegani sekä kotona että päiväkirjassani sanoivat, että vihannekseksi muuttumisen prosessi piilee itse taudissa. Samasta syystä on parempi hoitaa skitsofreniaa kuin ihailla sairaan ihmisen hämmästyttävää ja ainutlaatuista maailmaa.

Ajatus siitä, että skitsofrenia liittyy muutoksiin aivoissa, ei ole uusi. Siitä kirjoitettiin 1800-luvulla. Tuohon aikaan ruumiinavaukset olivat kuitenkin pääasiallinen tutkimusväline, eikä potilaiden aivoista löydetty pitkään aikaan mitään erityistä ja erottuvaa kaikista muista "aivosairauksista". Mutta kun tomografia tuli lääketieteelliseen käytäntöön, vahvistettiin kuitenkin, että aivomuutoksia tapahtuu tässä häiriössä.

On havaittu, että skitsofreniaa sairastavien ihmisten aivokuoren tilavuus vähenee. Aivokuoren menetysprosessi alkaa joskus jo ennen kliinisten oireiden ilmaantumista. Sitä esiintyy myös silloin, kun henkilö ei saa hoitoa skitsofreniaan (psykoosilääkkeet). Viiden vuoden sairauden aikana potilas voi menettää jopa 25 % aivokuoren tilavuudesta joillakin aivoalueilla. Prosessi alkaa yleensä parietaalilohkosta ja leviää edelleen aivojen läpi. Mitä nopeammin aivokuoren tilavuus pienenee, sitä nopeammin emotionaal-tahtovirhe ilmenee. Kaikki muuttuu ihmiselle välinpitämättömäksi, eikä hän halua mitään - juuri sitä, jota kutsutaan "vihannekseksi".

Minulla on huonoja uutisia. Menetämme jatkuvasti hermosoluja. Tämä on itse asiassa luonnollinen prosessi ja se etenee melko hitaasti, mutta skitsofreniapotilailla tämä prosessi kiihtyy. Joten esimerkiksi normaalit teini-ikäiset menettävät 1 % aivokuoresta vuodessa, ja skitsofreniassa 5 %, aikuiset miehet menettävät aivokuoresta 0,9 % vuodessa ja potilaat 3 %. Yleensä teini-iässä skitsofrenian pahanlaatuinen muoto on hyvin yleinen, jossa voit menettää vuodessa kaiken, minkä voit, ja jopa ensimmäisen hyökkäyksen jälkeen tämä prosessi näkyy paljaalla silmällä.

Kiinnostuneille tässä on kuva, jossa näkyy kuinka aivot menettävät aivokuorensa 5 vuoden sairauden aikana.

Aivokuoren tilavuuden pienenemisen lisäksi havaittiin myös aivojen sivukammioiden kasvua. Ne eivät suurene siksi, että siellä on paljon vettä, vaan koska seinissä olevat aivorakenteet ovat pienentyneet. Ja tämä on havaittu syntymästä lähtien.

Tässä kuvia kaksosista - ensimmäisellä on skitsofrenia (kuvassa aivojen keskellä oleva "reikä" on laajentunut sivukammioihin), toisella ei ole sairautta.

Skitsofreniapotilailla oli kognitiivisia (oppimis)ongelmia ennen taudin kehittymistä ja jo ennen lääkkeiden käyttöä, mukaan lukien heikentynyt tiedonkäsittely ja kielimuisti. Kaikki nämä oireet pahenivat taudin edetessä. ne ovat muun muassa vähentäneet (myös ennen sairautta) kritiikistä (eli itsensä, omien tekojensa oikeasta näkemisestä, niiden vertaamisesta yhteiskunnan normeihin), toiminnan suunnittelusta ja ennustamisesta vastaavan etukuoren toimintaa. .

Miksi tämä tapahtuu aivoille, itse asiassa kukaan ei tiedä varmasti. On 3 teoriaa, joilla on melko hyvä syy.

1. Aivojen kehityksen rikkominen. Oletetaan, että jo kohdussa jokin menee pieleen. Esimerkiksi skitsofreniapotilailla on ongelmia aivojen kehitykselle erittäin tärkeiden aineiden kanssa - samalla reeliinillä, jonka pitäisi säädellä solujen liikkumisprosessia aivojen kehityksen aikana. Tämän seurauksena solut eivät pääse paikkoihin, joissa niiden pitäisi, muodostavat vääriä ja harvinaisia yhteyksiä keskenään. On monia muitakin kuvattuja samanlaisia mekanismeja, joiden mukaan tietty syntymävika aiheuttaa sairauden.

2. Neurodegeneraatio - tehostunut solutuho. Tässä tarkastellaan tapauksia, joissa tietyt syyt, mukaan lukien erilaiset aineenvaihduntahäiriöt, aiheuttavat heidän ennenaikaisen kuolemansa.

3. Immuuniteoria. Uusin ja lupaavin. Uskotaan, että tämä sairaus on seurausta aivojen tulehdusprosesseista. on vaikea sanoa, miksi ne ilmaantuvat nyt - ehkä elimistö sopii itselleen (autoimmuunisairaus) tai se on seurausta jonkinlaisesta infektiosta (esim. on olemassa tosiasioita, että äidin raskauden aikana sairastama flunssa lisää riskiä sairastua sairaus). Skitsofreniapotilailla aivoissa on kuitenkin erilaisia tulehduksellisia aineita, jotka voivat olla erittäin aggressiivisia ympäröiville soluille. Tietoja samanlaisista mekanismeista, mutta masennuksella
Kukaan ei väitä, että neuroleptit olisivat ihmelääke skitsofreniaan. Jossain määrin tilanne heidän kanssaan on nyt ilmeinen, että emme enää pysty puristamaan niistä enempää hyötyä kuin nyt. Lääkkeen turvallisuusprofiilia on mahdollista parantaa, mutta psykoosilääkkeet eivät ratkaise ongelmaa radikaalisti. Tarvitsemme uusia ideoita ja löytöjä skitsofrenian alalla, uutta läpimurtoa taudin ymmärtämisessä. Uusin immuuniteoria kuulostaa erittäin lupaavalta. Toistaiseksi meillä on kuitenkin vain psykoosilääkkeet. Nämä lääkkeet antavat potilaille mahdollisuuden elää yhteiskunnassa pitkään eivätkä jäädä psykiatrisen sairaalan seiniin. Muistutan, että vain alle 100 vuotta sitten mielisairaus oli tuomio ja hoito rajoittui vain potilaiden hoitoon sairaaloissa. Nyt vain pieni osa potilaista on sairaaloissa, ja psykoosilääkkeiden ansiosta tämä on mahdollista. Itse asiassa käytännössä, ja jokainen psykiatri kertoo sinulle tämän, hoidon puute johtaa nopeampaan muuttumiseen vihannekseksi. Aivojen tuhoutuminen... ne tuhoutuvat taudeilla ja ilman neuroleptejä, ja joillakin ihmisillä se tapahtuu melko nopeasti.

Lähetä hyvä työsi tietokanta on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Skitsofrenia on aivojen sairaus

1. Mikä on skitsofrenia

Skitsofrenia on aivosairaus, joka alkaa yleensä 17-25-vuotiaana. Tämän mielenterveyden häiriön tyypillisiä oireita ovat hallusinaatiot - kun potilas kuulee ääniä tai näkee esineitä, joita muut eivät kuule tai näe - ja erilaiset harhaluulot, ts. ilmaisee vääriä ajatuksia, kuten että joku yrittää vahingoittaa häntä tai laittaa pahoja ajatuksia hänen päähänsä.

Skitsofreniapotilaat voivat puhua oudosti ja tehdä merkityksettömiä asioita. He saattavat vetäytyä normaaleista toiminnoista, kuten olla käymättä koulua, käydä töissä ja seurustella ystävien kanssa, ja sen sijaan taipumus olla yksin, sulkeutua kosketuksiin muiden ihmisten kanssa tai nukkua pitkiä aikoja. Tällaiset potilaat voivat laiminlyödä henkilökohtaisen hygienian sääntöjä.

Skitsofreniaa sairastava ihminen käyttäytyy monella tapaa eri tavalla kuin ennen sairautta, mutta he eivät ole kaksi eri ihmistä, eikä hänen persoonallisuutensa ole jakautunut.

2. Mitkä ovat skitsofrenian syyt?

Tällä hetkellä tutkijat eivät tiedä skitsofrenian syitä, ja yksi hypoteesi sanoo, että jotkut ihmiset ovat alttiita tämän taudin puhkeamiseen syntymästään lähtien. Jotkut tutkijat uskovat, että skitsofrenia voi johtua viruksesta, joka saastuttaa syntymättömän sikiön aivot. Toiset uskovat, että stressi, joka voi johtua erilaisista tilanteista, kuten koulusta, työstä, rakkauskonfliktista, lapsen syntymästä jne. Salli skitsofrenia henkilöillä, jotka ovat alttiita sille. Ei ole kuitenkaan näyttöä siitä, että skitsofrenian syyt olisivat vaikeat perhesuhteet tai vanhempien huono asenne lasta kohtaan.

3. Mikä on todennäköisyys saada skitsofrenia?

Jokaisen yksittäisen henkilön todennäköisyys saada skitsofrenia on pieni. Jos perheenjäsenillä ei ole skitsofreniaa, mahdollisuus olla sairaamatta skitsofreniaa on 99/100. Henkilöllä, jonka veljellä tai sisarella on skitsofrenia, mahdollisuus olla sairaamatta on 93/100.

Jos toinen vanhemmista kärsii skitsofreniasta, lapsen mahdollisuus sairastua on 10-12 %. Tapauksissa, joissa molemmat vanhemmat kärsivät skitsofreniasta, tämän taudin todennäköisyys lapsella kasvaa 46 prosenttiin.

Monille skitsofreniapotilaille perhe-elämä ja rakkaussuhteet kehittyvät melko menestyksekkäästi. Skitsofreniaa sairastavat ihmiset voivat myös olla hyviä vanhempia. Tästä huolimatta monet skitsofreniapotilaat uskovat, että heidän ei pitäisi saada lapsia. He tietävät, että lasten kasvattaminen on hyvin tunnepitoista ja että lapsi ei siedä eroa vanhemmistaan, jotka joutuvat joskus sairaalahoitoon skitsofrenian hoitoon.

4. Miten skitsofreniaa hoidetaan?

Lääkkeet ovat skitsofrenian ensisijainen hoitomuoto. Näitä ovat tunnetut lääkkeet, kuten Halopyridol, Orap, Semap, Triftazin, Tizercin ja muut. Nämä lääkkeet auttavat korjaamaan potilaiden outoa käyttäytymistä, mutta ne voivat myös aiheuttaa sivuvaikutuksia, kuten uneliaisuutta, käsien vapinaa, lihasten jäykkyyttä tai huimausta. Näiden sivuvaikutusten poistamiseksi on tarpeen käyttää Cyclodol-, Akineton-lääkkeitä. Esimerkiksi lääkkeet, kuten klotsapiini, aiheuttavat vähemmän sivuvaikutuksia, mutta säännölliset verikokeet tulisi tehdä klotsapiinihoidon aikana. Viime aikoina on ilmestynyt uuden sukupolven lääkkeitä, kuten Rispolept, joilla on vähimmäismäärä sivuvaikutuksia, jotka voivat parantaa merkittävästi potilaiden elämänlaatua.

Tukevaa psykoterapiaa ja neuvontaa käytetään usein auttamaan skitsofreniaa sairastavaa henkilöä. Psykoterapia auttaa skitsofreniaa sairastavia tuntemaan olonsa paremmaksi, erityisesti niitä, jotka kokevat ärsytystä ja arvottomuuden tunnetta skitsofrenian seurauksena, ja niitä, jotka yrittävät kieltää tämän taudin olemassaolon. Psykoterapia voi tarjota potilaalle tapoja käsitellä jokapäiväisiä ongelmia. Tällä hetkellä useimmat skitsofrenian asiantuntijat uskovat, että psykoterapiassa tulisi välttää skitsofrenian syiden etsimistä lapsuuden tapahtumista sekä toimia, jotka herättävät muistoja huonoista menneistä tapahtumista.

Sosiaalinen kuntoutus on sarja ohjelmia, joiden tarkoituksena on opettaa skitsofreniaa sairastavia ihmisiä säilyttämään itsenäisyytensä sekä sairaalassa että kotona. Kuntoutus keskittyy sosiaalisten taitojen opettamiseen toisten ihmisten kanssa vuorovaikutukseen, arjessa tarvittaviin taitoihin, kuten oman talouden hallintaan, kodin siivoamiseen, ostoksille, joukkoliikenteen käyttämiseen jne., ammatilliseen koulutukseen, joka sisältää hankinnan ja työpaikan säilyttämisen sekä jatkokoulutus potilaille, jotka haluavat valmistua lukiosta, opiskella tai valmistua korkeakoulusta; Jotkut skitsofreniapotilaat saavat menestyksekkäästi korkea-asteen koulutuksen.

Päivähoito-ohjelma koostuu jonkinlaisesta kuntoutuksesta, yleensä osana ohjelmaa, joka sisältää myös lääkehoitoa ja neuvontaa. Ryhmäterapia tähtää henkilökohtaisten ongelmien ratkaisemiseen ja antaa potilaille mahdollisuuden auttaa toisiaan. Lisäksi järjestetään sosiaali-, virkistys- ja työtilaisuuksia päivittäisten ohjelmien puitteissa. Päivähoito-ohjelmaa voidaan isännöidä sairaalassa tai mielenterveyskeskuksessa, ja osa ohjelmista tarjoaa majoitusta sairaalasta kotiutuneille potilaille.

Psykososiaaliset kuntoutuskeskukset tarjoavat sen lisäksi, että ne osallistuvat moniin päivähoito-ohjelman aktiviteetteihin, ja ne tarjoavat mielisairaille henkilöille liittyä seuran jäseneksi. On kuitenkin muistettava, että tällaiset ohjelmat eivät tarjoa lääkitystä tai neuvontaa ja että ne eivät yleensä liity sairaalaan tai paikalliseen mielenterveyskeskukseen. Niiden päätarkoituksena on tarjota potilaille paikka, jossa he voivat tuntea olonsa kotoisaksi, sekä työtaitokoulutusta, joka valmentaa seuran jäseniä tiettyjen ammatillisten tehtävien suorittamiseen. Tällaiset ohjelmat tarjoavat usein potilaille mahdollisuuden asua "kollektiivitaloissa" ja asunnoissa.

Vapaa-ajankeskuksilla, jotka eivät yleensä ole osa hoito-ohjelmaa, on erittäin tärkeä rooli skitsofreniaa sairastavien ihmisten elämän parantamisessa. Osa keskuksista on mielisairaiden yhdistysten omistamia, ja monet ovat asiakkaiden, eli ihmisten, jotka kärsivät itse mielenterveysongelmista. Vapaa-ajankeskukset ovat yleensä avoinna muutaman tunnin ajan päivällä tai illalla, jotta skitsofreniaa tai muita mielenterveysongelmia sairastavat ihmiset voivat viettää aikaa kaveriporukan kanssa ja osallistua sosiaaliseen tai virkistystoimintaan.

5. Kuinka skitsofreniaa sairastavat ihmiset voivat auttaa itseään

Ota lääkitys. Seitsemän kymmenestä potilaasta uusiutuu (taudin oireet ilmaantuvat uudelleen) ja saattavat jopa vaatia sairaalahoitoa, jos he eivät noudata määrättyä lääkitysohjelmaa. Potilaiden tulee kertoa lääkäreilleen, mitkä lääkkeet toimivat heille parhaiten, sekä puhua rehellisesti lääkäreille kaikista sivuvaikutuksista.

Älä käytä alkoholia ja huumeita. Nämä aineet voivat myös aiheuttaa uusiutumista tai pahentaa skitsofrenian oireita. Alkoholi ja huumeet ovat haitallisia aivoille ja vaikeuttavat toipumista.

Tarkkaile lähestyvän uusiutumisen merkkejä. Huono uni, ärtyneisyys tai levottomuus, keskittymisvaikeudet ja outoja ajatuksia täynnä oleva olo ovat merkkejä skitsofrenian palaamisesta. Potilaiden tulee ilmoittaa näistä varoitusmerkeistä perheenjäsenille ja lääkäreille.

Vältä stressiä. Stressin selviytyminen on vaikeaa jopa terveille ihmisille. Joillakin potilailla stressi voi pahentaa skitsofreniaa. Potilaiden tulee välttää toimintoja tai tilanteita, jotka aiheuttavat heille jännitystä, ärsytystä tai negatiivisia tunteita. Kotoa juokseminen tai tiellä käveleminen ei paranna skitsofreniaa ja voi itse asiassa pahentaa tilaa.

Hallitse käyttäytymistäsi. Useimmat skitsofreniapotilaat eivät ole väkivaltaisia eivätkä aiheuta vaaraa muille ihmisille. Jotkut potilaat kuitenkin tuntevat itsensä arvottomiksi ja ajattelevat, että muut ihmiset kohtelevat heitä huonosti, koska heillä on skitsofrenia. Heistä saattaa tulla ärtyneitä ja ne voivat kohdistaa ärsytyksensä muihin ihmisiin, joskus perheenjäseniin, jotka yrittävät auttaa heitä. On tärkeää, että skitsofreniapotilaat ymmärtävät, etteivät he ole huonompia kuin muut ihmiset, ja noudattavat yleisesti hyväksyttyjä jokapäiväisen viestinnän sääntöjä muiden ihmisten kanssa.

Käytä kykyjäsi ja kykyjäsi. Skitsofreniapotilaiden tulee tehdä kaikkensa toipuakseen. Usein nämä ovat älykkäitä ja lahjakkaita ihmisiä, ja kummallisistakin ajatuksista huolimatta heidän tulee yrittää tehdä aiemmin oppimaansa ja myös hankkia uusia taitoja. Tällaisten potilaiden osallistuminen hoito- ja kuntoutusohjelmiin sekä ammatillisen toiminnan toteuttaminen tai koulutuksen jatkaminen mahdollisuuksien mukaan on tärkeää.

Liity ryhmiin tai liity klubeihin. Ryhmään liittyminen tai liittyminen potilaan mielenkiinnon mukaiseen kerhoon, kuten kirkkoon tai musiikkiryhmään, voi tehdä elämästä monipuolisempaa ja mielenkiintoisempaa. Osallistuminen terapiaryhmiin, tukiryhmiin tai sosiaalisiin kerhoihin muiden kanssa, jotka ymmärtävät, mitä mielenterveyssairaus tarkoittaa, voi saada potilaat tuntemaan olonsa paremmaksi. Selviytyneiden johtamat asiakas- tai kuluttajaryhmät auttavat muita potilaita tuntemaan, että heistä välitetään, jaetaan ja ymmärretään heidän ongelmistaan, sekä laajentavat heidän mahdollisuuksiaan osallistua virkistystoimintaan ja yhteisölliseen elämään. Jotkut ryhmät tarjoavat myös oikeudellista apua jäsenilleen.

6. Miten perhe voi auttaa sairasta?

Yritä oppia lisää tästä taudista. Perheenjäsenet käyttäytyvät asianmukaisemmin, jos he ovat riittävän tietoisia skitsofreniasta ja sen oireista. Tieto auttaa heitä suhtautumaan oikein potilaan outoon käyttäytymiseen ja selviytymään menestyksekkäämmin tämän taudin aiheuttamista ongelmista. Tarvittavaa tietoa skitsofreniasta ja sen nykyaikaisista hoitomenetelmistä saa tukiryhmiltä, lääketieteen ammattilaisilta tai poimia nykyaikaisista kirjoista.

Tiedä mitä odottaa potilaalta. Skitsofreniaa sairastava ihminen tarvitsee yleensä pitkäaikaista hoitoa. Hoidon aikana oireita voi tulla ja mennä. Perheenjäsenten tulee tietää, mitä odottaa potilaalta kotitöiden, työn tai sosiaalisen vuorovaikutuksen suhteen. He eivät saa vaatia juuri sairaalasta kotiutettua potilasta menemään suoraan töihin tai edes etsimään työtä. Samaan aikaan heidän ei pitäisi tarpeettomasti holhota sairasta sukulaistaan aliarvioimalla hänelle asetettuja vaatimuksia. Skitsofreniaa sairastavat ihmiset eivät voi lakata kuulemasta ääniä vain siksi, että joku on kieltänyt heitä kuulemasta niitä, mutta he voivat pitää itsensä puhtaina, olla kohteliaita ja osallistua perheen toimintaan. Lisäksi he voivat itse vaikuttaa tilansa parantamiseen.

Auta potilasta välttämään stressiä. Skitsofreniaa sairastavien ihmisten on vaikea sietää, että heille huudetaan, ärsytetään tai käsketään tekemään jotain, mitä he eivät voi tehdä. Perheenjäsenet voivat auttaa potilasta välttämään stressiä noudattamalla alla lueteltuja sääntöjä:

Älä huuda potilaalle äläkä sano hänelle mitään, mikä saattaisi suututtaa hänet. Muista sen sijaan kehua potilasta hyvistä teoista.

Älä väittele potilaan kanssa äläkä yritä kieltää hänen kuulemiensa tai näkemiensä outoja asioita. Kerro potilaalle, että et näe tai kuule sellaisia asioita, mutta tunnustat, että niitä on olemassa.

Muista, että tavalliset tapahtumat - muutto uuteen asuinpaikkaan, naimisiinmeno tai jopa juhlaillallinen - voivat ärsyttää skitsofreniaa sairastavia ihmisiä.

Älä sekaannu liikaa sairaan sukulaisen ongelmiin. Säästä aikaa omiin tarpeisiisi ja muiden perheenjäsenten tarpeisiin.

Osoita rakkautta ja kunnioitusta potilasta kohtaan. Muista, että skitsofreniaa sairastavat ihmiset joutuvat usein vaikeuksiin ja tuntevat joskus itsensä huonoksi sairauden vuoksi. Osoita päivittäisellä käytökselläsi, että skitsofreniasta kärsivä sukulaisesi on edelleen arvostettu ja rakastettu perheenjäsen.

Osallistu läheisesi hoitoon. Selvitä, mitkä hoito-ohjelmat ovat potilaalle parhaita, ja rohkaise häntä osallistumaan näihin ohjelmiin. Tämä on myös tärkeää, koska osallistuessaan tällaisiin ohjelmiin sukulainen voi kommunikoida muiden ihmisten kuin perheenjäsentensä kanssa. Huolehdi siitä, että sairas sukulainen ottaa hänelle määräämiä lääkkeitä ja jos hän lopettaa niiden käytön, yritä selvittää syyt tähän. Skitsofreniapotilaat lopettavat yleensä lääkityksen, koska sivuvaikutukset ovat liian vakavia tai koska he pitävät itseään terveinä eivätkä siksi tarvitse lääkitystä. Yritä pitää yhteyttä lääkäriin ja kerro hänelle, mikä lääke on potilaalle paras.

7. Voiko skitsofreniapotilaiden tila parantua?

Epäilemättä! Tutkimukset ovat osoittaneet, että suurin osa potilaista, joiden skitsofrenian oireet olivat niin vakavia, että he joutuivat sairaalahoitoon, paranivat. Monien potilaiden tila saattaa parantua nykyistä paremmaksi ja lähes kolmannes potilaista voi toipua, eikä heillä ole enää oireita. Entisten potilaiden johtamissa ryhmissä on ihmisiä, joilla oli kerran erittäin vaikea skitsofrenia. Nyt monet heistä työskentelevät, osa on naimisissa ja heillä on oma koti. Pieni osa näistä ihmisistä on palannut korkeakouluopintoihin, ja osa on jo suorittanut koulutuksensa ja päässyt hyviin ammatteihin. Uutta tieteellistä tutkimusta tehdään jatkuvasti, ja tämä antaa aihetta toivoa, että skitsofreniaan löydetään parannuskeinoja. Meidän aikamme on toivon aikaa niille, joilla on skitsofrenia.

Bibliografia

Tämän työn valmistelussa käytettiin materiaalia sivustolta http://psy.piter.com.

Samanlaisia asiakirjoja

Skitsofrenian käsite ja psykologinen perustelu, sen kliiniset oireet ja tärkeimmät syyt. Tämän taudin esiintyvyys ja alueelliset piirteet, sen tutkimuksen historia. Skitsofrenian diagnoosi- ja hoitomenetelmät.

tiivistelmä, lisätty 7.3.2010

Skitsofrenian yleiset ominaisuudet, etiologia ja ontogeneesi. Psyykkinen sairaus, jolla on taipumus krooniseen kulkuun. Skitsofreniapotilaan psykologiset ominaisuudet. Olennainen oireryhmä diagnoosissa. Lääkkeet pääasiallisena hoitokeinona.

testi, lisätty 4.2.2009

Skitsofrenia on yksi yleisimmistä mielenterveyssairauksista. Skitsofrenian opin kehityshistoria, peruskäsitteet ja säännökset. Skitsofrenian erityismuodot. Skitsofrenian systematisointi ICD-10:n mukaan, kurssityypit, kehitysvaiheet. Skitsofrenian ennuste.

tiivistelmä, lisätty 21.6.2010

Skitsofrenian tieteellisen tutkimuksen historia - systemaattinen jako, ajattelun rakenneyksiköiden romahtamisen henkisen säännön alainen - K. Jungin ideo-affektiiviset kompleksit. Skitsofrenian tärkeimmät ilmenemismuodot ovat katatonia, ilme- ja viestintähäiriöt.

tiivistelmä, lisätty 1.6.2012

Skitsofrenian negatiiviset oireet. Tunnesfäärin dissosiaatio, ajattelun heikkeneminen. Skitsofrenian yksinkertaiset, hebefreeniset, vainoharhaiset, katatoniset ja pyöreät muodot. Jatkuvat, kohtauksellisesti etenevät ja jaksolliset skitsofrenian tyypit.

tiivistelmä, lisätty 12.3.2015

Useimmilla potilailla on perinnöllinen taakka erilaisten persoonallisuuden poikkeavuuksien ja luonteen korostusten muodossa. Kuvaus anorexia nervosasta ja bulimiasta, epilepsiasta, autismista, skitsofreniasta. Sairasta lasta kasvattavan perheen vaikeudet. Perhepsykoterapia.

lukukausityö, lisätty 24.2.2011

Teorioita ja lähestymistapoja skitsofrenian psykologisen oireyhtymän diagnosointiin lapsilla. Lapsen henkisen kehityksen piirteet perus- ja lukio-iässä. Diagnoosi koehenkilöiden käyttäytymisreaktioiden poikkeamasta yleisestä ryhmästandardista.

opinnäytetyö, lisätty 23.1.2013

Skitsofrenia on kroonisesti ajankohtainen mielisairaus, jolle on ominaista tiettyjen persoonallisuuden muutosten ja useiden tuottavien psykopatologisten häiriöiden yhdistelmä. Potilaan ajattelun monimuotoisuus ja vainoharhainen skitsofrenia.

testi, lisätty 18.1.2010

Neuroosien ja reaktiivisten psykoosien alkuperä. Mielisairauden syyt ja oireet. mielisairauden kehittyminen. Skitsofrenia. Mielisairauden diagnoosi. Hallusinaatiot, harhaluulot, pakkomielteet, mielialahäiriöt, dementia.

valvontatyö, lisätty 14.10.2008

Sosiaalipsykologisten parametrien psykodiagnostinen tutkimus perheissä, joissa asuu skitsofreniaa sairastava henkilö. Tiettyjen sosiopsykologisten olosuhteiden vaikutuksen määrittäminen valmiuteen persoonallisuuden poikkeamien kehittymiseen skitsofreniassa.

Skitsofrenia on mielisairaus, joka liittyy tunnereaktioiden ja ajatusprosessien hajoamiseen. Tämän taudin oireita ovat harhaluulot, hallusinaatiot, ajattelun häiriintyminen, jotka johtuvat sosiaalisista toimintahäiriöistä.

Voiko MRI näyttää skitsofrenian?

Viimeisimpien tietojen mukaan tämän patologian kehittymisen syyt ovat kaksi tekijää, joista toinen on taipumus:

aivojen verisuonikerroksen poikkeavuudet: sisäisen kaulavaltimon etu- ja takakolmio, aivojen kommunikoivan valtimon poikkeavuus
aivojen harmaan ja valkoisen aineen poikkeavuuksia. Useimmiten patologia koostuu paikallisesta atrofiasta (aivojen osa).
poskionteloiden patologia.
patologinen toiminta aivojen etu- ja ohimolohkoissa.

Toinen tekijä on varmasti tärkeä, niin sanotusti skitsofrenian kehittymisen laukaiseva tekijä - tämä on henkinen trauma, riippumatta siitä, missä iässä se ensimmäisen kerran tapahtui, mutta lapsuus on herkempi henkiselle traumalle.

MRI menetelmänä, joka on herkkä ensimmäisen ryhmän skitsofrenian kehitystekijöille.

Aivojen verisuonikerroksen poikkeavuudet paljastavat täydellisesti tällainen MRI-tekniikka - angiografia. Verisuonten poikkeavuus esiintyy kolmanneksella skitsofreniapotilaista. Sellaisen patologian, kuten oikean tai vasemman sisäisen kaulavaltimon kolminkertaistuminen (sisäisen kaulavaltimon kolminkertaistuminen ja normaalisti kaksinkertaistuminen), seurauksena esiintyy tietyn aivoalueen iskemiaa, mikä on voimakas altistava tekijä.

Alla on esimerkkejä skitsofreniapotilaiden neurokuvantamisesta MRI-tekniikoilla.

Potilas, jolla on skitsofrenia. MRI suoritettiin - potilaan angiografia paljasti aivoverisuonten trifurkaatiota. Yksi aivojen yleisistä poikkeavuuksista, jonka komplikaatio on skitsofrenia.

Tämä fMRI (funktionaalinen MRI) -kuva vertaa aivojen toimintaa normaalilla potilaalla skitsofreeniseen potilaaseen, jolla on myös valtimon kolmiosainen.

MRI skitsofreniaan

Vuonna 2001 Kalifornian yliopiston tutkijaryhmä tunnisti luotettavasti näyttöön perustuvat MRI-merkit skitsofreniapotilailla käyttämällä vain klassisia T1- ja T2-sekvenssejä.

Näitä merkkejä ovat mm

aivojen valkoisen aineen rakenteen rikkomukset. Patologia oli yleisempää ohimolohkoissa potilailla, joilla skitsofrenia diagnosoitiin ensimmäistä kertaa, ja patologisia pesäkkeitä havaittiin myös otsalohkoissa, mutta tämä lokalisaatio on yleisempää vanhemmilla potilailla, joille tehdään toistuva magneettikuvaus.
Skitsofreniapotilaiden aivokammion tilavuus on suurempi.

Jos toinen skitsofrenian merkki on vain luotettava merkki, joka vain radiologin tulisi aina pitää mielessä, niin toinen merkki sai tutkijat esittämään hypoteesin aivojen toiminnasta skitsofrenian hoidossa. Sellaisen menetelmän kuin fMRI (funktionaalinen MRI) käyttöönoton jälkeen tämä hypoteesi vahvistettiin. Diagnostiikan asiantuntijat tutkiessaan varhaista skitsofreniaa sairastavaa potilasta (kuva alla) paljastavat signaalin lisääntymisen otsalohkossa ja myöhäisen ohimolohkossa (kuva alla).

Myöhäistä skitsofreniaa sairastavalla potilaalla on aaltoileva kulku. Suoritettu fMRI, jonka mukaan ohimolohkon aktiivisuus lisääntyi.

Potilas, jolla on varhainen skitsofrenia

MRI - etu- ja takaraivolohkojen lisääntynyt aktiivisuus.

Aivojen MRI skitsofreniassa

Tässä klassisessa magneettikuvauksessa skitsofreniapotilas ja normaali potilas näkyvät vasemmalla samalla pään tasolla. Ero on ilmeinen: nuoli osoittaa sivukammioiden laajenemista, tyypillistä MRI-merkkiä skitsofreniapotilailla, josta kirjoitimme aiemmin.

Monet psykiatrit eivät täysin ymmärrä MRI-menetelmän periaatetta, sen ominaisuuksia, erityisesti fMRI:tä ja sellaista menetelmää kuin DTI, joten ne usein laiminlyödään. Kahden viimeisen MRI-menetelmän avulla voit tunnistaa muutoksia, jotka tapahtuvat aivosoluissa solutasolla. Klassiset MRI-protokollat ovat hyviä tällaisten patologisten muutosten visualisoimiseen skitsofreniassa: aivojen aineen muutoksena, kammion koon määrittämisessä, jotta voidaan sulkea pois sellaiset sairaudet, jotka voivat simuloida skitsofreniaa. Esimerkiksi ihmisen tajunta ja psyyke on muuttunut dramaattisesti, psykiatrit diagnosoivat kliinisesti skitsofrenian ja potilaalla paljastui Alzheimerin tauti, jota ei ollut vaikea havaita magneettikuvauksella. Toinen tapaus, joka sulki pois diagnoosin, oli se, että miehellä oli kuuloharhoja, epäilys skitsofreniasta. MRI-skannaus paljasti akustisen hermon schwannooman, joka on kasvain. Siksi lisädiagnostiikka on näyttöön perustuvan lääketieteen näkökulmasta välttämätön osa oikean diagnoosin saamista.

Tässä kuvassa on Alzheimerin tautia sairastava potilas. Aluksi epäiltiin skitsofreniaa. MRI:ssä: aivojen tilavuuden pieneneminen, T2-sekvenssissä visualisoidaan hyperintensiivinen alue, joka kertoo meille kroonisista iskeemisistä muutoksista aivoissa.

MRI osoittaa skitsofreniaa

Tiedemiehet ovat jo pitkään todistaneet, että MRI on tehokas skitsofrenian diagnosoinnissa. Erlangenin (Saksa) Friedrich Alexander -yliopiston tutkijat vuonna 2008 osoittivat, että MRI pystyy erottamaan (erottelemaan) skitsofrenian oireiden kaltaisia sairauksia. Tämän tutkimuksen perusteella kuvataan myös luotettavia skitsofrenian merkkejä magneettikuvauksessa:

Verisuonimuutokset ovat synnynnäisiä valtimoiden, laskimoonteloiden ja aivoverisuonten anerismia. Aivojen verenkierron uudelleenjakautumisen vuoksi toiset saavat paremmin verta, joten tämä merkki magneettikuvauksessa on myös yksi skitsofrenian kehittymisen laukaisevista tekijöistä.
Vesipään merkit - sivukammioiden laajentuminen, kolmannen kammion koon suureneminen, subarachnoidaalisen tilan laajeneminen. Sivukammioiden sarvien laajentaminen
Aivojen valkoisen aineen vaurioituminen. Useimmiten se on aivojen valkoisen aineen surkastumista.
Aivojen krooninen iskemia, joka ilmenee usein aivojen verisuonimuutosten seurauksena.
Aivopoikkeama (kehityshäiriö). Poikkeama sijoittuu aivorunkoon, pikkuaivoon, aivolisäkkeeseen, mikä johtaa näiden aivoosien toimintahäiriöihin. Ratken taskukysta, Wergen kysta.

Nämä tiedot auttavat radiologia työssään, joten voidaan varmuudella sanoa, että radiologi kiinnittää huomiota johonkin näistä merkeistä ja tekee oikeat johtopäätökset diagnoosista.

Skitsofreniapotilaalla diagnosoitiin usein esiintyvä samanaikainen sairaus (sairasairaus) Rathken pussikysta.

Osoittaako MRI skitsofreniaa?

Skitsofreniassa aivoissa tapahtuu verenvirtauksen uudelleenjakautumista, mikä ei aina ole havaittavissa klassisissa MRI-sekvensseissä skannattaessa. Jos käytät fMRI:tä (funktionaalinen MRI), patologisten pesäkkeiden diagnosointi aivoissa helpottuu. Skitsofrenia ei aina osoita välittömästi oireita, kuten atrofiaa, verisuonihäiriöitä ja niin edelleen magneettikuvauksessa. fMRI mahdollistaa skitsofrenian epäilyn normaalilla ihmisellä ilman patologisia oireita hallusinaatioiden ja mielenterveyshäiriöiden muodossa. Skitsofreniassa tietyt aivojen alueet ovat herkempiä kiihottumiselle. Tämä on todistettu, koska aivojen epänormaalit alueet vapauttavat enemmän dopamiinia. Jotkut tutkijat ehdottavat, että tämä on synnynnäinen patologia, joka lopulta tuntee itsensä henkiselle traumalle altistumisen jälkeen.

Tämä kliinisesti vielä terve nuori mies tutkittiin magneettikuvauksessa

Tuli päänsäryn kanssa. Monet totesivat, että hänellä oli käänne, mutta he eivät voineet sanoa hänestä mitään pahaa. Klassinen MRI ei osoittanut merkittäviä muutoksia tämän potilaan aivoissa. FMRI:ssä patologinen aktiivisuus otsalohkossa on todiste varhaisesta skitsofreniasta.

Nuori mies ei uskonut tätä diagnoosia 8 vuoden jälkeen, hän kääntyi uudelleen, mutta vakavammilla oireilla. Klassisissa protokollissa magneettikuvauksessa havaittiin jo muutoksia aivojen valkoisen aineen surkastumisen muodossa. Tämä potilas voi olla huono esimerkki potilaille, mutta tämän potilaan varhainen hoito olisi voinut parantaa hänen elämänlaatuaan.

Skitsofrenia aivojen magneettikuvauksessa

MRI tulee tehdä paitsi potilaille, joilla epäillään skitsofreniaa muutosten varhaista diagnosointia varten, vaan myös potilaille, joilla on pitkä historia tästä sairaudesta hoidon mahdollista korjaamista varten. Usein magneettikuvauksessa potilailla esiintyvä merkki on aivoaineen surkastuminen. Jotkut tutkijat uskovat, että tämä prosessi ei liity pelkästään patologian leviämiseen, vaan myös huumeiden käyttöön, joten myös hoitavan psykiatrin pitäisi olla kiinnostunut tästä. Aivojen surkastuminen on helposti visualisoitavissa samalla tavalla kuin aivokammioiden laajentuminen, joten se ei vaadi monimutkaisia MRI-protokollia, joilla voidaan arvioida hermosolujen vuorovaikutusta (fMRI tai DTI MRI). Progressiivinen aivojen surkastuminen heikentää merkittävästi potilaan elämänlaatua, joten MRI-seuranta on toivottavaa 6 kuukauden välein.

Absoluuttiset (monotsygoottiset) kaksoset esitetään. Oikealla on skitsofreniapotilas, ja vasemmalla on normi. MRI tehtiin samalla aivojen tasolla. Potilaalla on voimakas lisääntynyt signaali ytimestä, kammioiden laajeneminen, ydinytimeen surkastuminen.

Potilaalla on psykoosi - skitsofrenia - maaninen kulku. Aivojen MRI. Aivojen araknoidikystat paljastettiin.

Draama ja mysteeri: Skitsofrenia

Skitsofrenian alkuperää ei ole vielä varmuudella selvitetty. Tämän taudin alkamisella ei ole juurikaan tekemistä potilaan iän kanssa. Toisaalta joitakin sen kulun ja hoidon ennusteen ei-pakollisia malleja jäljitetään riippuen iästä, jossa se ensimmäisen kerran ilmenee.

On heti todettava, että meidän aikamme skitsofreniaa ei hoideta. Useimmissa tapauksissa on kuitenkin mahdollista hidastaa sen etenemistä tai poistaa oireet kokonaan. Samaan aikaan lääkesääntelyn hylkääminen merkitsee varmasti oireiden uusiutumista riippumatta siitä, kuinka kauan niitä kesti.

Skitsofrenian mysteerin aura muodostuu ja ylläpitää useita tämän taudin piirteitä, jotka tekevät siitä hyvin erilaisen kuin muut mielenterveyden häiriöt. Ja nämä ominaisuudet puolestaan sisältävät puhtaasti pintapuolisesti huomattavan määrän mysteeriä. Kuulostaako kiehtovalta? Nyt käy selväksi, mikä juonittelun ydin on ...

Skitsofreenikot, toisin kuin muut "kypsät", ovat viimeisiä, jotka menettävät kiehtovan kommunikoinnin taidon. Niissä ei juuri ole merkkejä neuralgiasta, joka on tyypillistä monille sairauksille - nykimyksille, kiusauksille, tikkuille, luonnottomille liikkeille. Puhe ei ole lähes koskaan heikentynyt syntaksin suhteen. Ensimmäinen ja ainoa asia, joka voi usein hälyttää kommunikoidessaan skitsofreniapotilaan kanssa, on itse tuomioiden logiikka, jonka hän välittää syntaktisesti täysin oikeassa muodossa.

Tosiasia on, että skitsofrenian ydin on persoonallisuuden yksittäisten osien välisten suhteiden menettäminen. Tällaisilla potilailla esimerkiksi tunteet eivät ole millään tavalla riippuvaisia ulkoisista ärsykkeistä, henkisestä toiminnasta tai elämänkokemuksesta tai subjektiivisista kiinnostuksen kohteista.

Tilanne on täsmälleen sama heidän ajattelunsa ja muiden aivojen komponenttien kanssa - irti kaikesta muusta, ilman suuntavektoreita, ei millään tavalla liity nykytilanteeseen. Toisin sanoen, vaikka jokainen toiminto säilytetään erikseen, lähes ehjänä, niiden keskinäinen koordinointi toistensa kanssa puuttuu kokonaan.

Miten tämä ilmenee käytännössä? Erittäin omituinen. Tästä hetkestä alkaa skitsofreenisen kuvan vaikea mysteeri. Otetaan puhe esimerkkinä. Kun ihminen puhuu jonkun kanssa, miten hän rakentaa kommunikaatiota?

Ensinnäkin keskustelukumppanin persoonallisuuden mukaan - hänen ikänsä, asemansa, tutustumisasteensa, virallisten tai muiden suhteiden olemassaolo tai puuttuminen. Esimerkki:

On selvää, että vanhempien läsnäollessa teini ei käytä kiroilua, vaikka hän omistaisi sen perusteellisesti ja käyttää koko pääosan päivästä kodin ulkopuolella ...

Toiseksi, riippuen keskustelun aiheesta ja heidän kannastaan tähän asiaan. Esimerkki:

Sama henkilö, joka puhui illalla jalkapallosta ystävän kanssa, on varmasti hyvin vähän samanlainen puheominaisuuksiltaan kuin se, joka selitti pomolle aamulla päätöksenteon motiivit.

Kolmanneksi ympäristöllä, jossa keskustelu tapahtuu, on tärkeä rooli: puhelinkeskustelu jopa erittäin epämiellyttävän henkilön kanssa, jos puhelu osui soittajaan julkisella paikalla, osoittautuu varmasti neutraalimmaksi kuin jos se tapahtuisi kasvokkain.

Neljänneksi, kaikkien näiden hienouksien perusteella puhuja yrittää lisäksi rakentaa puheensa siten, että tämä keskustelukumppani ymmärtää sen oikein.

Ja loppujen lopuksi tämä ei ole kaikkea sitä, mitä otamme huomioon tiedostamatta, melkein automaattisesti joka kerta, kun joudumme suullisen kommunikoinnin tilanteeseen! Virstanpylväät, joista skitsofreenikko hylkää puhekäyttäytymisensä, ovat täysin toisenlaisia ja tyyppisiä. Ensinnäkin sairautensa vuoksi hän ei näe keskustelukumppanin kuvaa sellaisena. Hän näkee isoäitinsä korkean iän, haalistun vihreän turkin, silmien värin, kuinka monta hammasta hänellä on, ja pystyy jopa ymmärtämään, mitä puoluetta hän on kannattanut perestroikan jälkeen. Mutta hänen päässään nämä erilaiset piirteet eivät voi muodostua yleiseksi puhekuvaksi. Kuten joku, joka myöntää, että eläkkeet eivät riitä, tarjoutuu pitämään hänen laukkuaan tai auttamaan häntä lukemaan, mitä näyteikkunaan on kirjoitettu jne.

Jokainen terve ihminen, puhuessaan vanhemman sukupolven edustajan kanssa, tekisi varmasti jotain tästä - vaikkakin tarpeettoman keskustelun elegantin "pyöristyksen" vuoksi. Skitsofreenikko ei voi tehdä tätä. Todennäköisesti hän tarttuu nopeasti isoäitinsä aloitteeseen ja johtaa keskustelua siten, että hän ei voi lisätä sanoja. Tosiasia on, että skitsofreniapotilaat menettävät yhdessä henkisten ilmenemismuotojen yhtenäisyyden kanssa kyvyn erottaa esineen tärkeimmät ja toissijaiset yksityiskohdat. Siksi he saavat epäonnensa lisäksi lähes nerokkaan taipumuksen. Tämä taipumus on luoda täysin odottamattomia henkisiä liikkeitä yhdistämällä esineitä niiden ominaisuuksien mukaan, jotka ovat aivan todellisia, niille todella luontaisia ... Mutta yleensä ei niitä, joita pidetään vertailun syynä.

Tällaisen ominaisuuden suoritusmuoto näyttää joskus hyvin oudolta. Esimerkiksi terve ihminen tuskin pystyy nimeämään yhteistä omaisuutta miekalle, lentokoneelle, tietokoneelle ja kuorma-autolle. Rohkein oletus olisi, että ne kaikki on tehty, ainakin suurimmaksi osaksi, raudasta. Skitsofreenikko puolestaan voi helposti päätellä, että kaikki nämä esineet osoittavat ihmissivilisaation voimaa ja suuruutta, symboloivat korkeaa teknologiaa ja mielen ylivoimaisuutta luontoon jne., jne.

Itse asiassa kahden ensimmäisen lauseen jälkeen virtaa koko joukko assosiatiivisia pohdintoja. Ja hän hyppää kaikkeen muuhun hyvin nopeasti. "Ihmissivilisaation suuruuden" takana voi helposti syntyä ajatus "mutta mitä väliä sillä on, jos kaikki nämä asiat ovat vain muotonsa ottaneita atomijoukkoa".

On käytännössä mahdotonta pysäyttää assosiatiivista sarjaa, jota pitkin potilaan ajatus hyppää. Lisäksi, jos dialogi ei tapahdu klinikalla, jossa hoitajat ja ruisku, jossa on voimakas rauhoittava aine, on käden ulottuvilla, tällaisen potilaan kanssa ei pidä riidellä eikä keskeyttää sitä. Ei vain hänen puheensa, vaan myös hänen tunteensa ovat irti todellisuudesta. Skitsofrenikot osoittavat harvoin tällaisia ärsykkeelle sopivia vasteita.

Toisin sanoen mitä tahansa huolimattomasti lausuttua sanaa voi seurata hyökkäys. Ja mielenterveysongelmista kärsivät ihmiset, kuten tiedätte, eroavat fyysisestä vahvuudesta, joka ylittää jopa jotkin urheiluindikaattorit. Siksi psykiatristen sairaaloiden lääkintähenkilöstö on aseistettu kumipapeilla normin järjestyksessä. Tämä ei ole sadismin tai sydämettömyyden ilmentymä, vaan objektiivinen edellytys heidän työlleen. Tällaisten laitosten potilaat voivat vahingoittaa jopa aseistettuja, erikoiskoulutettuja ja urheiluun koulutettuja sairaanhoitajia.

Olemme yrittäneet kuvata skitsofreenisen käyttäytymisen piirteitä mahdollisimman selkeästi korostaaksemme selvemmin heidän omaperäisyyttään. Tällaisen potilaan puhe ei ole ollenkaan epäjohdonmukaista. Päinvastoin, muodollinen logiikka loistaa kaikissa hänen teoissaan ja sanoissaan. Mutta hän ei voi keskittyä yhteen, tärkeimpään aiheeseen, hän siirtyy jatkuvasti aiheesta toiseen - mukaan lukien ne, jotka eivät liity millään tavalla edelliseen ...

Skitsofreenisen käyttäytyminen ei vastaa hänen aikaisempaa elämänkokemustaan, tämänhetkisiä olosuhteita tai kaikille ihmisille yhteisiä normeja ja sääntöjä. Mutta vaikka tämä yhdistelmä näyttää kuinka paradoksaalliselta tahansa, siinä on samalla myös selkeä merkitys. Tästä johtuu skitsofrenian läheinen affiniteetti nerokseen.

Koska skitsofreenikolta puuttuu mahdollisuus tunnistaa jonkin olennaiset ominaisuudet ja keskittyä niihin, hän löytää helposti muita, epätavallisia ja kuitenkin täysin mahdollisia asioiden keskinäisiä yhteyksiä. Ja mikä sattuma! - Nerous määritellään juuri kyvyksi löytää yhteinen perusta, joka yhdistää tosiasiat, jotka tunnetaan erikseen, mutta joita ei ole aiemmin verrattu!

Tässä on kuitenkin useita varauksia, jotka mahdollistavat skitsofrenian pitämisen sairautena - hyödyttömänä sekä löydöille että potilaalle itselleen.

Ensinnäkin nerot, toisin kuin "täsmälleen" sairaat ihmiset, säilyttävät poikkeuksetta perusideat, jotka ovat välttämättömiä onnistuneelle kontaktille oman lajinsa kanssa. Mutta kyky erottaa älykäs tai lupaava ajatus tyhmästä on myös yksi löytämisen edellytyksistä. Skitsofreenikko, joka on vahingossa pudonnut huomionarvoiseen paradigmaan, ei pysty erottamaan sitä muista. Ja kehittää, jalostaa, todistaa, testata ei käytännössä... Ei, mikään muu tämän häiriön nerouden komponentti ei ole vain tyypillinen - tauti yksinkertaisesti tuhoaa kaiken muun!

Edelleen. Hoitamattomana skitsofrenia johtaa nopeasti useimpien osien, joihin persoonallisuus on hajonnut, hajoamiseen. Perustilassa olevan skitsofreenisen tunteet tylsistyvät, koska ulkopuolelta tulevaa tietoa ei ole riittävästi heidän aktiiviseen tuotantoon. Miksi? Muistamme, että naapuruston kovaääninen musiikki ei ehkä näytä hänestä äänekkäältä. Hän ei edes kuule häntä! Ja hänen aivoihinsa saapuneen ärsyttävän aineen vaikutuksen alaiset reaktiot eivät aluksi eroa monimutkaisuudesta - sinnikkyys, ehdoton omahyväisyys, aggressio ... Ainoa asia, joka näyttää vaikeimmalta tässä, on niiden riittämättömyys olosuhteisiin. Mutta tietenkään terveillä aivoilla ei ole mitään, mikä voisi työskennellä vihjeen parissa - ihminen on yksinkertaisesti sairas ja hänen sairautellaan on ominaisuus menettää huomionsa pahamaineisiin olosuhteisiin. Vain ja kaikki.

Henkilö, joka ei pysty kehittämään, ylläpitämään ja hyödyntämään yhden osansa prosessien monimutkaisuutta toisen työssä, hajoaa nopeasti. Emotionaaliseen tylsyyteen (termin merkityksessä) liittyy lukuisia vikoja muilta alueilta. Erityisesti passiivisuus, tahdon puute ja halu yksinkertaisimpiin toimiin, herkkyyden paheneminen merkityksettömille pikkuasioille.

Herkkyyden oire selittyy sillä, että skitsofreniassa mikään ei ole pientä tai suurta. Ja asettaaksesi tavoitteita elämässä, tarvitset kykyä priorisoida.

Potilaiden kehon liikkeet muuttuvat vähitellen vaatimattomaksi, käytetään luonnottomia ja monimutkaisia asentoja, mutta koordinaatiotarkkuutta loukkaamatta. Jälkimmäinen liittyy eron menettämiseen sen välillä, kuinka liikkua luonnollisesti ja miten ei. Potilaan puhe tulee yhä niukemmaksi käytettyjen leksikaalisten keinojen suhteen. Prosessi päättyy tyypilliseen skitsofreeniseen dementiaan.

Lisäksi puhdas, klassinen skitsofrenia on melko harvinainen. Komplikaatiot manian, vainoharhaisten elementtien ja psykoosien muodossa ovat hänelle yleisiä. Lisäksi psykoosi esiintyy usein maanis-depressiivisenä, koska skitsofreeniset ovat yleensä alttiita vähäisemmälle tuulelle johtuen yleisestä tiedon, vaikutelmien, tunteiden jne. puutteesta. Lähes 40 % skitsofreniapotilaista tekee itsemurhan.

Tässä ei ole mitään freudilaista tai edes yksinkertaisesti epätavallista. Kaikki, paitsi skitsofrenia, mielisairaus ilmenee oireena persoonallisuuden jonkin osan rappeutumisesta. Skitsofrenian skenaario on aluksi erilainen, mutta se kehittyy täsmälleen samalla tavalla. Ensinnäkin skitsofreenisen persoonallisuus hajoaa erillisiksi fragmenteiksi, ja kaikki niiden välinen suhde katoaa. Seuraavaksi alkaa muodostuneiden fragmenttien hajoamisprosessi. Mutta jo sen kasvaessa ilmenee yksittäisiä sairauksien oireita, jotka eivät liity skitsofreniaan eikä entisiin komplekseihin, vaan persoonallisuuden tiettyjen fragmenttien hajoamiseen.

Mielenkiintoista on, että skitsofrenia voi olla sen lisäksi, että se on peruuttamaton, hidasta ja niin sanotusti nopeaa. Ensimmäinen kehittyy vähitellen, jolloin se tuntuu vain yksittäisten oireiden pahenemisen aikana. Useimmiten tämä on eristäytymistä, potilaan irtautumista yhdistettynä lisääntyneeseen kaunaan ja oikuuteen. Siihen liittyy myös henkilökohtaisen hygienian ja ulkonäön sääntöjen laiminlyönti, mikä on erityisen havaittavissa pahenemisen aikana. Parannusten aikana monet ensisijaisista merkeistä katoavat kokonaan. Mutta valovälit lyhenevät ajassa, ja jokainen myöhempi paheneminen vaikeutuu. Ja niin - jarrujen täydelliseen epäonnistumiseen asti.

Voit elää piilevän skitsofreenikon vieressä vuosia uskoen hänen olevan vain henkilö, jolla on omituisuuksia (kenellä niitä ei ole?) tai hän on taipuvainen masennukseen. Skitsoidisen (kirjaimellisesti - "samanlainen kuin skitsofrenia") erilliset piirteet ovat ominaisia luoville ja lahjakkaille ihmisille, melankolisen luonteen omistajille sekä pitkälle edenneille stressin vaiheille. Ja tietysti lapset. Heidän ajattelunsa kuviteltamattomien assosiaatioiden pohjalta, aktiivisesti toimiva mielikuvitus, henkisten reaktioiden välittömyys - kaikki tämä ei ole mitään muuta kuin skitsofrenian "kukkiminen kaikessa loistossaan" ominaisuuksia. Onneksi ne katoavat iän myötä. Ja skitsofreenikoilla ne ilmestyvät uudelleen. Aivan kuten lapsuudessa!

Nopeasti etenevä skitsofrenia kehittyy useiden kuukausien, joskus vuosien, kuluessa. Hänelle siirtyminen hallusinaatioihin ja harhaanjohtaviin ideoihin on tyypillisempi, ikään kuin välittömästi - ohittaen tyhmyyden ja ärtyneisyyden oireet. Yleisin skitsofrenian hallusinaatio on ns. äänet päässä. Tiede ei ole vielä löytänyt täydellistä selitystä tälle ominaisuudelle, mutta tästä asiasta on olemassa teoreettisia johtopäätöksiä. Skitsofreenisilla "äänillä" on yksi merkittävä ero hallusinaatioihin sinänsä. Tosiasia on, että potilas itse kuvailee niitä "valmistetuiksi". Tämä vaihtuvuus tarkoittaa, että henkilö näkee minkä tahansa todellisen hallusinaation täysin todellisena kuvana, äänenä, tunteena. Mukaan lukien, jos se sisältää aivan uskomattomia elementtejä.

Kummallista tässä on, että aivot eivät pysty erottamaan todellista hallusinaatiota todellisuuden vaikutuksista. Ja skitsofreenikot säilyttävät vaikutelman, että heidän kuulemansa äänet eivät kuulu heidän persoonallisuutensa eivätkä objektiiviseen todellisuuteen. Ripaus "keinotekoisuutta" säilyy heillä johtuen siitä, että potilaan aivoissa olevat "äänet" eivät sulaudu yhteenkään sen kategoriaan. Hän ei pidä niitä fantastisina (taaskaan hänellä ei ole kriteerejä tämän arvioimiseksi), mutta hän on selvästi tietoinen siitä, että "äänien" lähde ei ole hänen päässään.

Tällainen "äänien" omituisuus synnytti tieteellisessä maailmassa oletuksen, että skitsofrenialle, niin oudolta kuin se kuulostaakin, hallusinaatiot eivät ole ollenkaan tyypillisiä. Niiden kaltaisten ilmiöiden alla on muunnettu, erittäin vääristynyt, mutta jatkuva "kommunikaatio" niistä erilaisista prosesseista, jotka aikoinaan muodostivat yhden persoonallisuuden. Tällaisen "vuoropuhelun" kaiut ovat visioita, ääniä, aistimuksia, jotka potilas näkee jonakin vieraana.

Jos puhumme todistetuista tosiasioista, niin skitsofreenisten aivoissa tutkijat ovat havainneet useita tälle taudille ominaisia rakenteellisia poikkeavuuksia. Ensinnäkin puhumme muutoksista ns. prefrontaalinen aivokuori. Puolipalloilla tämä on visuaalisesti kupein, etuosa. Jos näytät pään "ulkopuolella", eturinta-alue alkaa aivan kulmakarvojen yläpuolelta, muodostaa koko otsan ja päättyy puolitoista senttimetriä hiusrajan yläpuolelle. Ihmisillä se on suurin piirtein vastuussa tarvittavan tiedon poimimisesta muistista. Ja sen kehittäminen, P. K. Anokhinin mukaan toimintatapa, jossa aivot ensin luovat toimintojen järjestyksen ja vertaavat sitä muistiin tehokkuuden vuoksi. Kyllä, ja sen jälkeen - se muuttuu todellisuudeksi. Lisäksi prefrontaalinen aivokuori luo emotionaalisen osan ihmisen arvioinnista tapahtumasta, jonka suhteen hän aikoo toimia.

Joten skitsofreniapotilailla havaitaan epänormaalin pieni määrä mitokondrioita neuroneissa ja prosesseissa tällä aivokuoren alueella. Muista, että mitokondriot ovat solunsisäisiä muodostumia, joissa tuotetaan energiaa itse solun ruokkimiseksi. Tai hermosolujen tapauksessa sähköimpulssien tuottamiseksi. Mitokondrioiden määrän väheneminen vähentää aivosolujen sähköistä kokonaispotentiaalia, mikä hidastaa ja häiritsee tiedon käsittelyä tällä alueella.

Lisäksi skitsofreenisten aivoille on ominaista synapsien määrän väheneminen hippokampuksessa, joka on vastuussa lyhytaikaisen muistin muuttamisesta pitkäkestoiseksi muistiksi. Lisäksi synaptisten yhteyksien muodostumisen vaikeudet selittyvät niissä myeliinimolekyylien rakenteen rikkomisella - proteiinilla, joka muodostaa aksonien valkoiset "vaipat". Skitsofrenioilla toisin sanoen impulssin välittämiseen tarkoitettujen lankojen punos vaurioituu.

Vielä suoremmin sanottuna skitsofreenisten aivokuoren hermosoluissa on synnynnäisiä epämuodostumia. Nämä viat ovat jossain elämän ja terveen normin välisellä partaalla. Tämä johtaa siihen johtopäätökseen, että skitsofreenisten aivokuoren solut ovat heikompia kuin terveillä ihmisillä. Mutta heikompi ei niinkään, etteikö toimisi ollenkaan. Ja potilaan aivot, jotka joutuvat heikentyneen immuunijärjestelmän asemaan henkisten kuormien kasvaessa, alkavat ryhtyä toimenpiteisiin vakavien häiriöiden estämiseksi. Ja tätä varten hän "asettaa maksimiin" kaikki käytettävissään olevat mekanismit aivokuoren toiminnan estämiseksi. Aivan kuten kroonisesti sairas suojelee vilustumiselle alttiita kehon osia kylmältä. On ymmärrettävä, että hän muodostaa skitsofrenian pelosta, että epilepsia kehittyy ...

Ja jos ilman vitsejä, niin tästä näkökulmasta skitsofrenia on vain keino itsepuolustukseen väärin muodostuneille aivosoluille! Itse asiassa lääkkeettömän skitsofreenisen aivokuoren EEG-aktiivisuus on hämmästyttävän samanlainen kuin hypnoosin alaisena olevan henkilön. Suhteellisesti sanottuna osoittautuu, että skitsofrenia on kroonisen hypnotisoinnin tila! Vaikuttavaa, eikö?

Epäsuorasti se tosiasia, että skitsofreenisen hermosolujen suorituskyky on heikentynyt, osoittaa myös eräs amerikkalaisten tiedemiesten äskettäin löytämä tosiasia. He tekivät kokeita skitsofreniapotilaiden muistilla. Ja saimme selville yhden mielenkiintoisen piirteen tämän mekanismin prosessista. Kävi ilmi, että skitsofreenikot yrittäessään muistaa jotain sisältävät monta kertaa enemmän aivokuoren vyöhykkeitä kuin ihmiset, joilla ei ole poikkeamia. Lisäksi he kokevat paljon useammin oikean ja vasemman pallonpuoliskon ponnistelujen synkronoinnin ilmiön, jossa terveillä henkilöillä vain yksi niistä aktivoituu, kuten sen pitäisi olla "perinteisesti".

Tämä tarkoittaa itse asiassa, että skitsofreenikoilla jokainen yksinkertainen henkinen ponnistus aiheuttaa kaksi kertaa enemmän aivojen toimintaa kuin tavallisesti ja luo enemmän synapseja. Mutta se tarkoittaa myös sitä, että heidän aivonsa eivät ilmeisesti ole niin tiukasti erillään suoritettujen toimintojen mukaan kuin muilla. homo sapiens. Mikä voi yhtä lailla olla merkki sekä aivojen koko aineen epäkypsyydestä (alikehittymisestä) että aivojen tapasta vähentää kunkin alueen tai hermosolun kuormitusta erikseen.

Ainakin osan skitsofrenian mekanismeista ymmärtäminen perustuu tällä hetkellä laajalti käytettyyn ja suhteellisen menestyksekkääseen lääkehoitoon. Viime vuosisadan lopulla psykoosilääkkeet ja masennuslääkkeet saivat suuren suosion. Tällä hetkellä, kun lääketieteen tieto skitsofrenian piirteistä kehittyy, tätä sarjaa on laajennettu ja täydennetty epätyypillisillä psykoosilääkkeillä, jotka eivät aiheuta uneliaisuutta ja tukahduttavat vain aivokuoren spesifisiä reaktioita normaalin kynnykseen. Sekä stimulantteja välittäjän (synapseja aktivoivan aineen) dopamiinin tuottamiseksi aivokuoren soluissa.

Varsinaista ratkaisua ongelmaan ei ole vielä löydetty, mitä kaunopuheisesti osoittavat kaikenlaiselle hoidolle ja lääkeyhdistelmille vastustuskykyiset skitsofreniatapaukset, joita vastaan lääketiede on näin ollen voimaton.

Huomio, mysteeri!

Kaikki sokeat eivät pysty kehittämään iho-optista näköä. Se on kuitenkin täysin mahdollista. Nykytiede ei löydä vakuuttavaa selitystä sille, kuinka sokeat, riippumatta näönmenetyksen syistä, iästä ja sukupuolesta, voivat valtaosasta oppia tunnistamaan värejä käsien iholla. Kokeilut menetelmän kehittämiseksi tämän taidon opettamiseksi aloitettiin 1900-luvun puolivälissä. Eri aikoina merkittävimmät Neuvostoliiton tiedemiehet suorittivat asiaankuuluvia kokeita. Kotimaisen neurofysiologian kiinnostus aivojen piilotettuihin mahdollisuuksiin ei tietysti selitetty pelkästään lääketieteellisillä näkymillä, mutta nyt sillä ei ole enää merkitystä.

Varhaisimman laajamittaisen työn tähän suuntaan suoritti A. N. Leontiev, Neuvostoliiton tiedeakatemian akateemikko, tutkija, jonka pääasiallinen toiminta oli psykologian alalla. Yhdessä yhden aikansa merkittävimmistä fysiologeista, akateemikko L. A. Orbelin kanssa (mainitsimme hänet jo edellä), he saivat ensimmäiset positiiviset tulokset tutkijaryhmässään. A. N. Leontiev teki täydellisen kuvauksen kokeesta, havainnoista ja menetelmistä monografiassa "Psychen kehityksen ongelmat" (M.: MGU, 1981). Ei, itse asiassa tämä teos näki valon paljon aikaisemmin - vuonna 1959, mutta sen jälkeen se on painettu uudelleen kolme kertaa. Tässä tiedot viimeisimmästä painoksesta.

Ja sitten koko Neuvostoliitto osoitti toistuvasti kykyjään hämmästyttäville naisille Roza Kuleshovalle (joh. I.M. Goldberg, neuropatologi) ja Ninel Kulaginalle, jolle akateemikko Yu. V. Guljajevin johtama fyysikkoryhmä koulutti iho-optisen näön. Kokeiden tulokset antoivat sekä järjestäjille itselleen että ulkopuolisille tutkijoille mahdollisuuden päätellä, että ihon optisen herkkyyden ilmiötä voidaan kehittää erittäin tarkasti. Eli tavallisten painettujen (ei kohokuvioitujen, pistekirjoituksella painettujen!) tekstien lukemiseen sormilla.

Siitä huolimatta, Neuvostoliiton romahtamisen myötä, puhtaasti tieteellinen työ tähän suuntaan loppui. Ja tämä ei liittynyt vain sosiohistoriallisiin muutoksiin, vaan myös ambivalenttiseen asenteeseen ongelmaan, joka ei ole tullut yksiselitteiseksi viime aikoina. Yhdysvalloissa joitain näistä tutkimuksista on kritisoitu kokeen puhtausehtojen todistettujen rikkomusten yhteydessä. Ja 1980-luvun puolivälissä yritettiin samanlaista kriittistä lähestymistapaa Neuvostoliitossa.

Ihon optisen yliherkkyyden todellisuuden arvioinnissa on useita ongelmia. Ensinnäkin se on suhteellisen helppo simuloida, yksinkertaisesti johtuen kokeen metodologiasta, joka luo enemmän "huijaamisen" variantteja kuin mikään muu. Toinen ongelma: tämä ominaisuus on tehnyt iho-optista näkemystä jäljittelevistä temppuista suositun osan maailman sirkustaidetta. Eli monet ammattimaiset illusionistit pystyvät helposti osoittamaan samanlaisia "ilmiöitä" ainakin puhtaasti ulkopuolelta. Kolmas ongelma on se, että tiede ei ole kyennyt havaitsemaan mitään erityisiä herkkyyspisteitä tai reseptoreita, jotka eroavat herkkyysasteeltaan muista sormien ihon ihoantureista. Mikä on kuitenkin aivan luonnollista...

Siitä huolimatta, että iho-optinen näkemys on mahdotonta, on olemassa monia ilmeisiä kumouksia.

Ensinnäkin edellä oli jo mahdollista havaita useita muita tapauksia, jotka voidaan kirjata vain objektiivisesti ja joita ei edelleenkään voida selittää tieteellisesti. Todennäköisesti kukaan ei koskaan löydä erityisen herkkiä reseptoreita, koska aivot eivät todellakaan tarvitse niitä. Miksi hän tarvitsee niitä, jos yksinkertaiselta ihoreseptorilta ja monimutkaiselta elimeltä, kuten silmältä, saaman signaalin olemus on sama? Se on sama...

Toiseksi tavoitteet, joilla illusionisti tutkii temppuja ja akateeminen sokeaa potilasta, ovat hieman (kirjaimellisesti, hieman!) erilaisia. Maailmankuululla tiedemiehellä ei ole mitään syytä kouluttaa aihetta vuosia ja tallentaa satoja pienimpiä yksityiskohtia ei-tieteellisten tarkoitusperien vuoksi. Akateemikon tutkinnon haltijoiden ei tarvitse edes hankkia maailmanmainetta temppuilla - heillä on se jo. Kolmanneksi on huomattava, että kun iho-optista näköä yritettiin osoittaa tieteellisenä tosiasiana, tehtiin kuitenkin vakava metodologinen virhe. Hyvästä tarkoituksesta sallittiin korostaa tämän taidon kehittymisen saatavuutta lähes jokaisessa ihmisessä, mutta silti ...

Kyse on huonosta aihevalikoimasta. Puhtaasti tieteellisessä työssään A. N. Leontiev ja L. A. Orbeli kehittivät aistitaitoja sokeille potilaille, jotka eivät periaatteessa pysty kurkistamaan potilaita. Lääketieteellisesti todistettavissa oleva potilaan sokeus mitätöisi heti puolet esityksen "metodologisista piirteistä". Leontievin ja Orbelin jälkeen tiedemiehet kiinnostuivat kuitenkin mahdollisuudesta kehittää sama yliherkkyys ihmisillä, joilla on terve näkö. Siitä näkökulmasta, että normaalisti toimivien aivojen kyky tai kyvyttömyys organisoitua oikealla tavalla voi selittää paljon sen kompensointimekanismin ominaisuuksissa. Eli tiedemiesten ajatus sinänsä on ymmärrettävää. Mutta puhtaasti tieteelliset edellytykset leikittelivät heidän kanssaan julmaa vitsiä - syntyi epäilyksiä, joita ei ehkä ollut olemassa ...

Lisäksi on mahdollista, että jos uusia kokeita tehtäisiin myös sokeille, tätä koko kampanjaa ei olisi ollenkaan. Neuvostomedia, koska se on äärimmäisen ideologinen rakennelma, tuskin olisi sallinut sellaisten ihmisten, joiden läsnäoloa Neuvostoliitossa ei koskaan erityisesti korostettu, osoittavan ilmassa mitään ainutlaatuisia kykyjä. Neuvostoideologia todella pyrki kehittämään muun maailman maiden ja kansalaisten keskuudessa ajatusta, että kommunistisille valtioille ei ole ominaista suurin osa kapitalististen maiden budjettia rasittavista sosiaalisista ja lääketieteellisistä ongelmista.

Tavalla tai toisella iho-optisen näön tutkimuksessa tehtiin epäilemättä virheitä. Ja he tekivät vahinkonsa - sellaisen kuin he pystyivät selviytymään. Siitä huolimatta nykyaikaiset tieteellisen etiikan säännöt mahdollistavat tämän kysymyksen avaamisen uusista kohdista. Vuodesta 2006 lähtien länsimainen tiede on todellakin ilmaissut yhä enemmän näkemystä, että tämän mekanismin kanssa on tarpeen jatkaa työskentelyä. Voidaan esimerkiksi jäljittää ongelman tieteellisten näkemysten vaihtelun historiaa ja arvioida sen ratkaisun merkitystä nykypäivänä tohtori A. J. Larnerin työn avulla.

Tämä kirjoittaja tukee viimeisintä versiota - iho-optisen näön suhteesta synestesian ilmiöön. Synestesia ei ole sairaus ja jossain määrin se on ominaista kenelle tahansa henkilölle. Tämä on yhden tyyppisten ärsykkeiden havaitsemista toisen ärsykkeiden kautta - värin äänen tai maun kautta tai missä tahansa muussa yhdistelmässä. Terve synestesian ilmiö on assosiaatiot. Sininen näyttää meille kylmältä, punainen - kuuma, oranssi - makea jne. Sairaasta on kyse, kun ihminen ei kuule itse ääntä ollenkaan, vaan näkee silmiensä edessä kokonaisen paletin, joka muuttuu melodian mukaan. Erikseen tätä ilmiötä ei käytännössä tapahdu, mutta se voi liittyä joihinkin aivojen patologioihin.

On olemassa mielipide, että iho-optinen näkemys ilmenee sokeilla synteettisten assosiaatioiden sisällyttämisen vuoksi. Ja A. J. Larner heijasteli tätä käsitettä paperissaan. Tämä tutkimus käyttää muita, jo tieteellisesti todistettuja aivojen mekanismeja perustelemaan vaihtoehtoisten näkemistapojen todellista olemassaoloa. Mikä osoittaa uuden kiinnostuksen aallon kasvua yhtä aivojen ilmiötä kohtaan monien muiden joukossa, jotka odottavat siivillä ...

On outoa, kuinka onnistumme tutkimaan avaruutta ja tutkimaan maan suolia, jos emme vieläkään tiedä käytännössä mitään omista aivoistamme... Etkö usko? ..

Yksi mielenkiintoisimmista ongelmista modernissa evoluutiobiologiassa on epäilemättä ihmisen alkuperä. Mitkä geneettiset muutokset ovat johtaneet aivojen koon kasvuun, sen rakenteen monimutkaisuuteen, tietoisuuden, kielen, kulttuurin syntymiseen? On selvää, että kysymys ei ole niin yksinkertainen: kukaan ei toivo löytävänsä "kieligeeniä" tai vaikkapa "käsienpesua ennen syömistä" -geeniä. Mutta yhtä selvää on, että monet psyyken ilmiöt perustuvat ihmisen hermoston rakenteeseen ja että jälkimmäinen määräytyy suurelta osin geenien työstä.

Ihmisen genomin sekvensointi, genomin luonnollisten muunnelmien ja niiden suhteen henkiseen kehitykseen tutkiminen, menetelmien kehittäminen geenien ilmentymisen tutkimiseksi ensimmäistä kertaa mikrosirujen avulla mahdollistavat tämän ongelman systemaattisen lähestymisen. Jokin aika sitten suosituin tapa oli tutkia geenejä, jotka kehittyivät erityisen nopeasti niissä kädellisten fylogeneettisen puun haaroissa, jotka johtavat ihmisiin. Toinen taktiikka ei ole merkityksetön: eristää ne geenit, joissa positiivinen valinta vaikutti näihin haaroihin (eli sellainen valinta, jossa nuoret variantit voivat olla edullisia). Useita kymmeniä tällaisia geenejä on tunnistettu. Kävi ilmi, että monet heistä todella säätelevät hermoston kehitystä, ja niissä olevat mutaatiot johtavat sellaisiin perinnöllisiin häiriöihin kuin mikrokefalia - aivojen alikehittyminen.

Ja kiinalaisten, saksalaisten ja brittiläisten tutkijoiden ryhmän työssä, joka julkaistiin elokuussa 2008 sähköisessä lehdessä Perimä Biologia ja nimeltään "Skitsofrenian aineenvaihdunnan muutokset ja ihmisen aivojen evoluutio", käytettiin toista lähestymistapaa, joka perustui useiden erilaisten koko genomin analysointimenetelmien yhdistelmään (haastattelu tämän artikkelin johtavan kirjoittajan, Philip Khaitovichin kanssa, on julkaistu samalla sivulla).

Kaikki alkoi geenien ilmentymisen (työn intensiteetin) ja sen evoluution tutkimuksesta. Aiemmassa työssään kirjoittajat tunnistivat geenejä, joille oli mahdollista osoittaa positiivisen valinnan olemassaolo niiden ekspression tasolle aivoissa. Tätä varten vertailimme homologisten (yhteistä alkuperää olevien) ihmisen ja simpanssin geenien ilmentymistasoja käyttämällä ulkoisena vertailukohteena kauempaa kädellistä, reesusmakakia. Jos geenien ilmentymistaso on simpansseilla ja makakeilla sama ja ihmisillä erilainen, voidaan olettaa, että muutos tapahtui juuri ihmisiin johtavalla linjalla. Kävi ilmi, että tällä tavalla eristetyt geenit ovat mukana 22 eri prosessissa.

Uudessa työssä kirjoittajat aloittivat tarkistamalla, kuinka kaikki näihin prosesseihin osallistuvat geenit jo käyttäytyvät skitsofreniassa. Vertailemalla geenien ilmentymistasoja skitsofreenisten ja terveiden ihmisten aivoissa tunnistettiin kuusi prosessia, joissa havaittiin eroja mukana olevien geenien toiminnassa. Kävi ilmi, että kaikki nämä prosessit liittyvät energia-aineenvaihduntaan; kaikkiaan alkuperäisessä 22 prosessin otoksessa niitä oli 7 - joten analyysi tunnisti automaattisesti kaikki paitsi yksi, eikä yksikään tarpeeton.

Seuraavaksi kirjoittajat käyttivät NMR-spektroskopiaa vertaillakseen 21 eri aineen aineenvaihdunnan nopeuksia skitsofreniapotilaiden, terveiden ihmisten, simpanssien ja reesusapinoiden aivoissa. Kävi ilmi, että aivojen aineenvaihduntaprofiili on ainutlaatuinen jokaisessa näistä neljästä ryhmästä, ja taas skitsofrenian erot vaikuttavat energia-aineenvaihduntaan osallistuviin aineisiin, välittäjäaineisiin (välittäjäaineisiin) ja solukalvojen tuotannon kannalta tärkeisiin aineisiin. Kaikki tämä oli täysin järkevää olemassa olevien aivojen biokemiaa ja fysiologiaa koskevien käsitysten kannalta, koska välittäjäaineiden tuotanto ja kalvopotentiaalin ylläpito ovat energiaintensiivisimpiä biokemiallisia prosesseja kaikista aivoissa tapahtuvista prosesseista. Nämä havainnot olivat myös hyvin sopusoinnussa muiden tutkimusten, kuten min vivo, tulosten kanssa.

Seuraavaksi kirjoittajat päättivät testata hypoteesia, että skitsofrenian (ihmisspesifisenä kognitiivisena häiriönä) muuttuneet aineenvaihduntaprosessit ovat samoja prosesseja, jotka muuttuivat ihmisen ilmaantumisen aikana. Kirjoittajat jakoivat tutkitut 21 ainetta 9:ään, joiden pitoisuus muuttuu skitsofreniassa, ja 12 aineeseen, joissa tällaisia muutoksia ei havaita. Itse asiassa kävi ilmi, että pitoisuuden muutokset verrattaessa ihmisiä - simpansseja ensimmäisen ryhmän aineisiin ovat 3 kertaa suuremmat kuin toisen. Lisäksi reesusapinasta saatujen tietojen avulla oli mahdollista määrittää, millä haaralla - simpanssilla vai ihmisellä - muutos tapahtui. Kävi ilmi, että kahdeksassa tapauksessa yhdeksästä simpanssien ja ihmisen yhteisen esi-isän ja nykyihmisen erolla sekä skitsofreenisten ja terveiden ihmisten välillä on sama merkki. Jos tätä tulosta pidetään tilastollisesti merkitsevänä, se voidaan tulkita merkkinä joidenkin skitsofrenian metabolisten aivojärjestelmien osittaisesta paluusta aikaisempaan evoluution tilaan.

Mutta tämäkään ei vaikuttanut tekijöiden mielestä riittävältä. He osoittivat, että geeneissä, joiden tuotteet osallistuvat näiden yhdeksän aineen aineenvaihduntaan, ihmisen ja simpanssin sekvenssien välillä on huomattavasti suurempi ero kuin jäljellä oleviin 12 aineeseen liittyvissä geeneissä. Ja lopuksi, tiedon käyttö ihmisen genomin polymorfismista osoitti, että eron kasvu ei liity stabiloivan valinnan heikkenemiseen, vaan positiiviseen valintaan.

Siten aineenvaihdunnan, geeniekspression piirteiden ja niiden koodaamien proteiinien sekvenssien analyysi, näiden geenien genomiset polymorfismit osoittavat johdonmukaisesti ihmisten energia-aineenvaihduntaan liittyvien geenien evoluution kiihtymistä. Tämä vaikuttaa luonnolliselta, sillä tiedetään, että ihmisen aivot kuluttavat jopa 20 % kaikesta energiasta, kun muiden kädellisten osuus on 13 % ja muiden selkärankaisten 2–8 %. Nämä tulokset ovat myös yhdenmukaisia säätelysekvenssejä koskevien tutkimusten kanssa, jotka osoittivat, että ihmisiin johtavalla linjalla positiivinen valinta on näkyvissä glukoosiaineenvaihdunnan geenien promoottorissa (alueet, jotka säätelevät geenien toimintaa), jotka ovat glukoosin aineenvaihdunnan pääasiallinen energialähde. aivot.

Ilmeisesti tosiasia on, että aivojen koon nopea kehitys, hermosolujen prosessien pituuden ja synapsien lisääntyminen - hermosolujen väliset kontaktit, joiden kautta hermoimpulssi johdetaan, ovat johtaneet siihen, että aivot toimivat. kykyjensä rajoilla. Näyttää siltä, että viimeiset kaksi miljoonaa vuotta eivät ole riittäneet sopeutumaan ja optimoimaan energiamekanismiin vaikuttavien geenien toimintaa. Tämä on myös syy näiden geenien kiihtyneeseen evoluutioon - tämä havaitaan aina, kun geenit eivät ole optimaalisissaan, ja se, että juuri nämä järjestelmät rikotaan kognitiivisissa häiriöissä.

Tietysti kaikki tämä on vasta alkua. Tämän artikkelin merkitys ei niinkään ole siinä annetuissa konkreettisissa lausunnoissa (on selvää, että niitä vielä testataan ja jalostetaan), vaan siinä, miten tutkimus rakennettiin. Tällainen eri menetelmillä saatujen massatietojen vertailu, kokeellisten ja evoluutiolähestymistapojen keskinäinen tunkeutuminen on ominaista nykyaikaiselle molekyylibiologialle.

Michael Gelfand

P. Khaitovich et ai. Metaboliset muutokset skitsofreniassa ja ihmisen aivojen evoluutio. Genomibiologia. 2008.9: R124.