Keuhkojen mykobakterioosi (ei-tuberkuloosit mykobakteerit ja niiden rooli ihmisen sairauksissa). Epätyypillisten mykobakteerien aiheuttamat hengitystieinfektiot Mykobakteerit ovat

Mycobacterium
Lehmann ja Neumann

Mykolihappojen ainutlaatuisuus ja keskeinen rooli mykobakteerien rakenteellisessa organisaatiossa ja fysiologiassa tekevät niistä erinomaisen kohteen etiotrooppisessa hoidossa.

Ne lisääntyvät solujakautumalla. Levinnyt laajasti maaperään. Saprofyyttiset muodot osallistuvat orgaanisten jäämien mineralisaatioon, jotkut hapettavat parafiineja ja muita hiilivetyjä. Niitä voidaan käyttää biosfäärin öljysaasteiden torjuntaan.

Pigmentaatio

Kulttuurieroihin perustuvan ei-tuberkuloottisten mykobakteerien Runyon-luokituksen mukaan vuonna 1959 pesäkkeiden pigmentin tuottamisen perusteella erotetaan neljä mykobakteeriryhmää:

Valokromogeeniset (ryhmä I) mykobakteerit, jotka ovat pigmentoitumattomia, kun niitä kasvatetaan pimeässä, mutta saavat kirkkaan keltaisen tai kelta-oranssin pigmentin valossa altistuksen tai uudelleeninkuboinnin jälkeen.

• esim.: M. kansasii, M. marinum, M.simiae, M. asiaticum

• esim.: M. scrofulaceum, M. gordonae, M. xenopi, M. szulgai

• esim.: M. tuberculosis, M. avium, M. intracellulare, M. bovis, M. ulcerans
• esim.: M. chelonae

• esim.: M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum

Patogeeniset lajit

Patogeeniset lajit aiheuttavat sairauksia ihmisillä (tuberkuloosi, spitaali, mykobakterioosi) ja eläimillä. Yhteensä 74 tällaista mykobakteerilajia tunnetaan. Niitä on laajalti maaperässä, vedessä ja ihmisten keskuudessa.

Ihmisten tuberkuloosin aiheuttaa : Mycobacterium tuberculosistypus(ihmistyyppi) Mycobacterium bovis(sonni näyttää) ja Mycobacterium africanum(keskitason tyyppi), AIDS-potilailla - myös tyyppejä Mycobacterium avium -kompleksi. Nämä lajit pystyvät tunkeutumaan, elämään ja lisääntymään ihmisen sisällä.

Mycobacteria-suvun jäseniä

Vanhan järjestelmän mukaan mykobakteerit luokiteltiin niiden ominaisuuksien ja kasvunopeuden mukaan ravinneväliaineissa. Uudempi nimikkeistö perustuu kuitenkin kladistiikkaan.

hitaasti kasvava

Mycobacterium tuberculosis -kompleksi (MTBC)

• Mycobacterium tuberculosis -kompleksi(MTBC) -kompleksin edustajat ovat patogeenisiä ihmisille ja eläimille ja aiheuttavat tuberkuloosin. Kompleksi sisältää: M. tuberculosis, ihmisille vaarallisin, tuberkuloosin aiheuttajana M. bovis M. bovis BCG M. Africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii

Mycobacterium avium-kompleksi (MAC)

Mycobacterium avium -kompleksi (MAC)- osa suurta ei-tuberkuloottisten mykobakteerien (NTMB) ryhmää, tämän kompleksin muodostavat lajit ovat patogeenisiä ihmisille ja eläimille, aiheuttavat useammin levinneitä ekstrapulmonaarisia lokalisaatioprosesseja ja olivat aiemmin yksi tärkeimmistä kuolinsyistä AIDS-potilailla . Kompleksi sisältää:

• M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" M.colombiense

Gordonae-oksa

• M. asiaticum
• M. gordonae

Kansasii-haara

• M. gastri

Ei-kromogeeninen/terrae-haara

• M. hiberniae
• M. nonchromogenicum
• M. terrae
• M. triviale

Mykobakteerit, jotka tuottavat mykolaktonia

• M. ulcerans
• M. pseudoshottsii
• M. shottsii

Simiae-haara

• M. triplex
• M. genavense
• M. florentinum
• M. lentiflavum
• M. palustre
• M. kubicae
• M. parascrofulaceum
• M. heidelbergense
• M. interjectum
• M.simiae

Luokittelematon

• M. branderi
• M.cookii
• M. celatum
• M. bohemicum
• M. haemophilum

nopeasti kasvava

Сchelonae-haara

• M. abscessus
• M. chelonae
• M. bolletii

Fortuitum-haara

• M. fortuitum
• M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
• M. boenickei
• M.peregrinum
• M. porcinum
• M. senegalense
• M. septicum
• M. neworleansense
• M. houstonense
• M. mucogenicum
• M. mageritense
• M. brisbanense
• M. cosmeticum

parafortuitum-haara

• M. parafortuitum
• M. austroafricanum
• M. diernhoferi
• M. hodleri
• M. neoaurum
• M. frederiksbergense

Vaccae-haara

• M. aurum
• M. vaccae

CF haara

• M. chitae
• M. fallax

Luokittelematon

• M. confluentis
• M. flavescens
• M.madagascariense
• M. phlei
• M. smegmatis
  • M. goodii
  • M. wolinskyi
• M. lämmönkestävä
• M.gadium
• M. komossense
• M. obuense
• M. sphagni
• M. agri
• M. aichiense
• M. alvei
• M.arupense
• M. brumae
• M. canariasense
• M. chubuense
• M. conceptionense
• M. duvalii
• M. elephantis
• M. gilvum
• M. hassiacum
• M. holsaticum
• M. immunogenum
• M. massiliense
• M. moriokaense
• M. psychrotolerans
• M. pyrenivorans
• M. vanbaalenii

Epätyypilliset (ei-tuberkuloosit, spitaalittomat) mykobakteerit kuuluvat Mycobacteriaceae-perheeseen ja eroavat M. tuberculosis -bakteerista ravinnetarpeensa, pigmenttien muodostuskyvyn, entsymaattisen aktiivisuuden ja herkkyyden tuberkuloosilääkkeille suhteen. Lisäksi M. tuberculosis pyrkii leviämään ihmisestä toiseen, ja epätyypillisten mykobakteerien aiheuttama infektio tapahtuu kosketuksesta ympäristöön.

Epidemiologia

Epätyypilliset mykobakteerit ovat kaikkialla ja toimivat maaperän ja veden saprofyyttisinä asukkaina, sikojen, lintujen ja nautakarjan infektioiden taudinaiheuttajina, lisäksi mykobakteerit voivat olla osa ihmisen nielun normaalia mikroflooraa.

Joillakin epätyypillisillä mykobakteereilla on selkeät ekologiset markkinaraot, jotka auttavat selittämään niiden leviämismallit. Kalat ja muut kylmäveriset eläimet toimivat siis M. marinumin luontaisena varastona ja tartunta kehittyy vedessä sattuneiden vammojen jälkeen. M. fortuitum ja M. chelonae ovat kaikkialla sairaalan mikroflooran jäseniä ja aiheuttavat siksi sairaalassa haavainfektioita tai laskimokatetriin liittyviä infektioita. M. ulcerans on eristetty yksinomaan viidakon vedestä ja maaperästä; se toimii kroonisten ihoinfektioiden aiheuttajana tropiikissa. M. avium -kompleksimykobakteereja löytyy runsaasti vedestä, maaperästä ja aerosoleista Yhdysvaltojen kaakkoisosien happamista ruskeista suoista. Tämän alueen maaseutualueilla noin 70 % ihmisistä kantaa aikuisikään mennessään M. avium -kompleksin aiheuttamia oireettomia infektioita.

Lapsilla epätyypillisistä mykobakteereista tulee harvoin infektioiden aiheuttajia (poikkeus on kohdunkaulan lymfadeniitti). Epätyypillisten mykobakteerien (erityisesti M. avium -kompleksin) aiheuttamat infektiot ovat yleisimpiä loppuvaiheessa ilmeneviä infektioita.

Patogeneesi

Histologisesti M. tuberculosis -bakteerin ja epätyypillisten mykobakteerien aiheuttamat infektiopesäkkeet ovat usein erottamattomia. Klassinen morfologinen ilmentymä molemmissa tapauksissa on granulooma, jossa on kaseoosinekroosi. Mutta epätyypillisille mykobakteereille tyypillisempiä ovat granuloomat, joissa ei ole kaseoosia nekroosia, huonosti rajatut (ilman palisadimaisia ​​rakenteita), epäsäännöllisen muotoisia tai hiipiviä. Granuloomat voivat puuttua, jolloin vain kroonisia tulehdusmuutoksia löytyy. AIDS-potilailla, joilla on epätyypillisten mykobakteerien aiheuttama infektio, tulehdusvaste on yleensä lievä ja kudoksissa on suuri määrä histiosyyttejä, jotka ovat täynnä haponkestäviä basilleja.

Kliiniset ilmentymät

Lapsilla yleisin epätyypillisten mykobakteeri-infektioiden ilmentymä on kohdunkaulan anterioristen tai submandibulaaristen imusolmukkeiden lymfadeniitti; toisinaan esiintyy korvasylkirauhasen, kaulan takaosan, kainalo- ja nivusimusolmukkeita. Lymfadeniittia havaitaan pääasiassa 1–5-vuotiailla lapsilla, joilla on tapana laittaa suuhunsa maaperän, pölyn tai seisovan veden saastuttamia esineitä. Syy lääkäriin käyntiin on imusolmukkeen lisääntyminen (suhteellisen nopea tai hidas) tai toisella puolella lähellä olevien imusolmukkeiden ryhmä; systeemiset ilmentymät yleensä puuttuvat. Vaikuttavat imusolmukkeet ovat suurempia kuin 1,5 cm, tiheitä, kivuttomia, liikkuvia, iho ei ole hyperemia. Ilman hoitoa imusolmukkeet voivat joskus palata alkuperäiseen kokoonsa, mutta useimmiten ne märkävät muutaman viikon kuluttua. Imusolmukkeen keskelle ilmaantuu vaihtelu, jonka yläpuolella oleva iho muuttuu hyperemiaksi ja ohuemmiksi. Pian imusolmuke avautuu ja ihoon muodostuu fisteli, joka ei parane kuukausiin tai jopa vuosiin - kuva tässä vaiheessa muistuttaa klassista tuberkuloosilymfadeniittia. Lasten epätyypillisten mykobakteerien aiheuttamasta lymfadeniitistä noin 80 %:n aiheuttaja on M. avium -kompleksi. Suurin osa jäljellä olevista tapauksista johtuu M. scrofulaceumista ja M. kansasiista. Harvinaisia ​​taudinaiheuttajia ovat M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum ja M. szulgai.

Epätyypillisten mykobakteerien aiheuttamat ihoinfektiot ovat harvinaisia. Yleensä infektio kehittyy M. marinumin saastuttaman veden nielemisen jälkeen ihohaavaan (pieni hankaus uimareiden kyynärpäässä, polvessa tai jalassa; naarmuja akvaristien granulooman käsissä). Muutaman viikon kuluessa vauriokohtaan ilmestyy yksittäinen kyhmy - uimareiden granulooma. Yleensä kyhmy on kivuton, kasvaa ja 3-5 viikon kuluttua. muuttuu plakiksi, jossa on haavainen tai syyläinen pinta (samanlainen kuva havaitaan ihotuberkuloosin kanssa). Joskus kuva muistuttaa sporotrichoosia: primaarisen kyhmyn lähellä esiintyy satelliittikyhmyjä, jotka sijaitsevat pinnallisten imusuonten varrella. Lymfadenopatiaa ei yleensä ole. Vaikka useimmissa tapauksissa infektio rajoittuu ihoon, tunkeutuminen syvemmille kudoksille voi johtaa tendovaginiittiin, bursiittiin, osteomyeliittiin tai niveltulehdukseen.

M. ulcerans aiheuttaa myös ihotulehduksia tropiikissa (Afrikka, Australia, Aasia ja Etelä-Amerikka) asuvilla lapsilla. Infektio tapahtuu taudinaiheuttajan ihoon viemisen jälkeen ja ilmenee kivuttomana hypereemisenä kyhmynä (useimmiten jaloissa), jonka keskellä tapahtuu nekroosi ja sitten haava. Tautia kutsutaan Buruli-haavaksi Ugandan alueen mukaan, jossa useimmat tapaukset on raportoitu. Haavalle on tunnusomaista heikentyneet reunat, hidas laajentuminen, ja se voi johtaa laajaan pehmytkudosten tuhoutumiseen ja vaikeuttaa sekundaarista bakteeri-infektiota. 6-9 kuukauden sisällä. haava voi parantua tai jatkaa kasvuaan, ja siihen liittyy epämuodostumia ja kontraktuureja.

M. fortuitum, M. chelonae ja M. abscessus aiheuttavat harvoin infektioita lapsille. Taudinaiheuttajan leviämispaikka on yleensä pistohaavoja tai pieniä hankausta. Kliiniset oireet (paikallinen lima, kivuliaita kyhmyjä tai paise fistuloisella tiellä) ilmaantuvat yleensä 4-6 viikon kuluttua. Yksittäinen M. abscessus -bakteerin aiheuttama utaretulehdus on kuvattu nännin lävistyksen seurauksena. M. haemophilum aiheuttaa kivuliaita ihonalaisia ​​kyhmyjä immunosuppressiopotilailla (erityisesti munuaisensiirron jälkeen); nämä kyhmyt usein haavautuvat ja märkivät.

Laskimokatetriin liittyvien infektioiden aiheuttajista epätyypillisten mykobakteerien osuus on pieni, mutta kasvussa. Tällaisia ​​infektioita ovat bakteremia tai märkiminen katetrin asettamisen aikana; pääroolissa niissä on M. fortuitum, M. chelonae ja M. abscessus.

Aikuisilla epätyypilliset mykobakteerit vaikuttavat useimmiten hengityselimiin, mutta tämä ei ole tyypillistä lapsille. Immunokompetenteilla lapsilla on kuitenkin kuvattu M. avium -kompleksin aiheuttamia akuutteja keuhkokuumeita, pitkittynyttä yskää tai hengityksen vinkumista, joka johtuu lisääntyneiden paratrakeaalisten tai parabronkiaalisten imusolmukkeiden aiheuttamasta hengitysteiden puristamisesta. Kuvataan myös yksittäisiä tapauksia infektion etenemisestä keuhkoputkien granulomatoottisen tulehduksen kanssa. Vanhemmilla kystistä fibroosia sairastavilla potilailla kroonisten infektioiden aiheuttajia voivat olla M. avium -kompleksin ja M. fortuitum -kompleksin mykobakteerit. Aikuisilla, joilla on krooninen keuhkosairaus, infektiot aiheuttavat M. kansasii, M. xenopi ja M. szulgai; lapsilla nämä taudinaiheuttajat ovat epätyypillisiä. Sairaus alkaa vähitellen subfebriilillä ruumiinlämpöllä, yskällä, yöhikoilulla ja yleisellä pahoinvoinnilla. Tyypillistä on ohutseinäisten luolien muodostuminen, joiden ympärillä olevan parenkyymin tunkeutuminen on vähäistä; joskus röntgenkuva muistuttaa tuberkuloosia.

Harvoin, yleensä potilailla, joilla on leikkaus- tai pistohaavoja, epätyypilliset mykobakteerit voivat aiheuttaa luu- ja nivelinfektioita, joita ei voi erottaa M. tuberculosis -bakteerin ja muiden bakteerien aiheuttamista infektioista. Potilailla, joilla on pistohaavoja, M. fortuitum aiheuttaa Pseudomonas aeruginosan tai Staphylococcus aureuksen aiheuttamia infektioita muistuttavia infektioita.

Epätyypilliset mykobakteerit, jotka yleensä liittyvät M. avium -kompleksiin, aiheuttavat harvoin levinneitä infektioita ilman näkyviä immuunipuutoksen merkkejä. Useimmilla lapsilla on mutaatioita geeneissä, jotka koodaavat IFN-y- tai IL-12-reseptoreita tai IL-12:n muodostumista. IFN-y-reseptoreiden puuttuessa kehittyy vaikea infektio, jota on vaikea hoitaa. Lasten infektiot, joilla on IFN-y-reseptorin puutos tai IL-12:n synteesiin osallistuvien geenien mutaatiot, ovat lievempiä ja hoidettavissa interferonilla ja antimykobakteeri-aineilla. Multifokaalisen osteomyeliitin ilmaantuvuus on suurin lapsilla, joilla on IFN-y 818del4 -reseptori-1-mutaatio. On olemassa lukuisia kuvauksia pahenemisvaiheista vuosia hoidon jälkeen.

Disseminoitunut M. avium -kompleksin aiheuttama infektio, yksi yleisimmistä opportunistisista infektioista, erityisesti AIDS:n loppuvaiheessa, kun CD4-lymfosyyttien määrä laskee alle 100/mm3. Levitettyä infektiota näyttää edeltävän hengitysteiden tai maha-suolikanavan kolonisaatio M. avium -kompleksilla. Mutta tämän patogeenin hengitysteiden tai ulosteiden salaisuuden tutkimus ei ennusta leviämisen mahdollisuutta. Hajaantuneelle infektiolle on ominaista pitkittynyt bakteremia, jossa on korkea patogeenien pitoisuus veressä ja monien elinten, pääasiassa imusolmukkeiden, maksan, pernan, luuytimen ja maha-suolikanavan, vaurioituminen. Kilpirauhanen ja haima, lisämunuaiset, munuaiset, lihakset ja aivot voivat myös olla mukana. Yleisimmät M. avium -kompleksin aiheuttaman levinneen AIDS-infektion oireet ovat kuume ja vilunväristykset, yöhikoilu, ruokahaluttomuus, huomattava painonpudotus, heikkous, yleistynyt lymfadenopatia ja hepatosplenomegalia. Keltaisuus, kohonnut alkalinen fosfataasi ja neutropenia ovat myös mahdollisia. Röntgentutkimukset osoittavat yleensä keuhkojen juurien imusolmukkeiden, välikarsinan, suoliliepeen ja retroperitoneaalisten imusolmukkeiden huomattavan lisääntymisen. AIDS-potilaiden keskimääräinen elinajanodote M. avium -kompleksin kylvettyä verestä tai kudoksista on 5-9 kuukautta.

Epätyypillisten mykobakteerien diagnoosi

Epätyypillisistä mykobakteereista peräisin olevan lymfadeniitin erotusdiagnostiikkaan kuuluvat akuutti bakteeriperäinen lymfadeniitti, tuberkuloosi lymfadeniitti, felinoosi (patogeeni - Bartonella henselae), mononukleoosi, toksoplasmoosi, luomistauti, tularemia ja pahanlaatuiset kasvaimet, ensisijaisesti lymfoomat. Mantoux-testi 5 tuberkuliiniyksiköllä on yleensä heikosti positiivinen (infiltraatti, jonka halkaisija on 5-15 mm). CDC kehitti ihotestiantigeenejä, jotka erottavat eri Runyon-ryhmiin kuuluvat mykobakteerit, mutta näitä antigeenejä ei ole enää saatavilla. Epätyypillisten mykobakteerien aiheuttamia infektioita voi olla vaikea erottaa tuberkuloosista. Mutta epätyypillisistä mykobakteereista peräisin olevan lymfadeniitin kanssa infiltraatin halkaisija Mantoux-testin aikana ei yleensä saavuta 15 mm, kohdunkaulan anterioriset imusolmukkeet ovat toisaalta suurentuneet, rintakehän röntgenkuvat ovat normaaleja, ei ole yhteyttä aikuiseen tuberkuloosipotilaaseen. . Tuberkuloottisen lymfadeniitin yhteydessä on pääsääntöisesti molemminpuolinen lisääntyminen kohdunkaulan imusolmukkeissa, infiltraatin halkaisija Mantoux-testin aikana ylittää 15 mm, patologia havaitaan rintakehän röntgenkuvauksessa ja kosketus aikuisen tuberkuloosipotilaan kanssa. voidaan myös havaita. Lopullinen diagnoosi tehdään sairastuneiden imusolmukkeiden poistamisen ja kylvön jälkeen.

Ihon mykobakteeri-infektioiden diagnoosi perustuu vauriosta otetun koepalanäytteen viljelyyn. Epätyypillisten mykobakteerien aiheuttamien hengitystieinfektioiden diagnosointi on vaikeaa, koska monia epätyypillisiä mykobakteereja, mukaan lukien M. avium -kompleksi, voidaan viljellä suun ja mahalaukun eritteistä terveillä lapsilla. Lopullinen diagnoosi vaatii invasiivisia tutkimuksia, kuten bronkoskopiaa ja keuhkoputkien tai keuhkojen biopsiaa. Mykobakteerien soluseinän sisältämät mykolihapot ja muut lipidit tekevät niistä haponkestäviä, kun ne värjätään Ziehl-Nelsenillä tai Kinjunilla. Mykobakteerit voidaan havaita myös värjäämällä fluoresoivilla väriaineilla, kuten kakauramiinilla ja rodamiinilla. Epätyypillisten mykobakteerien värjäytymisen herkkyys kudoksissa on pienempi kuin M. tuberculosis -bakteeria havaittaessa.

Veriviljelmien herkkyys AIDS-potilailla, joilla on levinnyt infektio epätyypillisten mykobakteerien kanssa, on 90-95%. Veriviljelyt erikoiselatusaineilla radiometrisellä menetelmällä mahdollistavat M. avium -kompleksin havaitsemisen lähes kaikista potilaista viikossa. Saatavilla on myös DNA-koettimia, joilla voidaan erottaa epätyypilliset mykobakteerit ja M. tuberculosis. Nopea menetelmä levinneen mykobakteeri-infektion alustavaan diagnosointiin on monien haponkestäviä sauvoja sisältävien histiosyyttien havaitseminen luuytimestä ja muiden kudosten biopsianäytteistä.

Epätyypillisten mykobakteerien hoito

Epätyypillisten mykobakteerien aiheuttamissa infektioissa käytetään sekä konservatiivista että kirurgista hoitoa sekä niiden yhdistelmää. On parasta, jos on mahdollista eristää taudinaiheuttaja ja määrittää sen herkkyys, koska jälkimmäinen vaihtelee. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans ja M. malmoense ovat yleensä herkkiä tavallisille tuberkuloosilääkkeille. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum ja M. avium -kompleksi ovat vastustuskykyisiä tuberkuloosilääkkeille useimmissa tapauksissa; niiden herkkyys uusille antibakteerisille aineille, kuten fluorokinoloneille ja makrolideille, vaihtelee. Resistenssin kehittymisen välttämiseksi on välttämätöntä määrätä useita antibakteerisia aineita samanaikaisesti.

Epätyypillisen lymfadeniitin edullinen hoito on sairastuneiden imusolmukkeiden täydellinen leikkaus. Imusolmukkeet poistetaan, kun ne ovat vielä tiheitä ja niiden kapseli on ehjä. Laajan olkalihaksen nekroosin kehittyminen siirtyessä ympäröiviin kudoksiin vaikeuttaa leikkausta ja lisää myös komplikaatioiden todennäköisyyttä (kasvohermon vaurio, infektion uusiutuminen). Vain osaa imusolmukkeista ei saa poistaa, koska tällöin voi esiintyä pitkäkestoinen ei-parantuva fisteli. Tavalliset tuberkuloosilääkkeet epätyypillisten mykobakteerien aiheuttaman lymfadeniitin hoitoon ovat tehottomia, ja imusolmukkeiden täydellinen leikkaus tekee niistä tarpeettomia. Jos tuberkuloosia ei voida sulkea pois, isoniatsidia, rifampisiinia ja pyratsiiniamidia annetaan, kunnes viljelytulokset ovat saatavilla. Jos sairastuneiden imusolmukkeiden leikkaus syystä tai toisesta on mahdotonta tai niiden leikkaus oli epätäydellinen tai jos ilmaantui uusiutuminen tai fisteli, lääkehoitoa suositellaan 4-6 kuukauden ajan. Vaikka kontrolloiduista tutkimuksista ei ole julkaistuja tietoja, useat havainnot ja pienet tutkimukset osoittavat lääkehoidon onnistumisen yksinään tai sen yhdistelmänä imusolmukkeiden poiston kanssa. Useimmissa raporteissa on käytetty klaritromysiiniä tai atsitromysiiniä rifabutiinin tai etambutolin kanssa.

Mykobakteerien aiheuttamat ihotulehdukset paranevat yleensä itsestään jälkikäteen. M. marinum on herkkä rifampisiinille, amikasiinille, etambutolille, sulfonamideille, trimetopriimille/sulfametoksatsolille ja tetrasykliinille. Näiden lääkkeiden yhdistelmä on määrätty 3-4 kuukaudeksi. Glukokortikoidi-injektiot ovat vasta-aiheisia. M. fortuitumin ja M. chelonaen aiheuttamat pinnalliset infektiot paranevat yleensä avoimen vedenpoiston jälkeen. Syvien infektioiden sekä laskimokatetriin liittyvien infektioiden tapauksessa on välttämätöntä poistaa katetri ja aloittaa amikasiinin, kefoksitiinin tai klaritromysiinin parenteraalinen anto. Hengitystieinfektioissa annetaan isoniatsidin, rifampisiinin ja pyratsiiniamidin yhdistelmää, kunnes herkkyystestien tulokset ovat saatavilla.

M. avium -kompleksin aiheuttaman levinneen infektion tapauksessa potilaille, joilla on heikentynyt IL-12-synteesi tai IFN-y-reseptorin puutos, klaritromysiinin tai atsitromysiinin yhdistelmä yhden tai useamman seuraavan lääkkeen kanssa on tarkoitettu: rifabutiini, klofatsimiini, etambutoli ja fluorokinolonit. Hoito jatkuu vähintään 12 kuukautta. On tärkeää määrittää patogeenin herkkyys in vitro. Hoidon päätyttyä suositellaan elinikäistä uusiutumisen ehkäisyä, johon määrätään päivittäinen klaritromysiini. Spesifisten geneettisten vikojen esiintyminen on osoitus interferonin nimeämisestä.

AIDS-potilailla päivittäinen profylaktinen atsitromysiinin antaminen tai sen yhdistelmä rifabutiinin kanssa vähentää M. avium -kompleksiinfektioiden ilmaantuvuutta yli 50 %.

Mykobakteerit.

Sukuun Mycobacterium perheitä Mycobacteriaceae mukana happoa ja alkoholia kestävä aerobinen liikkumaton grampositiivinen suora tai kaareva sauvan muotoisia bakteereja. Joskus ne muodostavat rihmamaisia ​​tai rihmastorakenteita. Ominaista korkea lipidien ja vahojen pitoisuus (jopa 60 %). Katalaasi- ja aryylisulfataasipositiivinen, resistentti lysotsyymin vaikutukselle. Kasvaa hitaasti tai hyvin hitaasti.

Mykobakteerit ovat laajalle levinneitä ympäristössä - vedessä, maaperässä, kasveissa ja eläimissä.

Patogeenisuuden perusteella ne itse asiassa erotetaan toisistaan taudinaiheuttajat, jotka aiheuttavat tiettyjä sairauksia ( 5 ryhmää - M. Tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) ja epätyypilliset mykobakteerit.

Patogeeniset mykobakteerit.

Mycobacterium Tuberkuloosi (Kochin sauva). Ihmisen tuberkuloosin aiheuttaja on krooninen tartuntatauti, jolle on ominaista hengityselinten, luiden, nivelten, ihon, urogenitaalisten ja joidenkin muiden elinten vauriot. Sairaus on ollut tiedossa muinaisista ajoista lähtien. Tuberkuloosin keuhkomuotoa kuvasivat muinaiset kirjailijat (Artaeus Kappadokialainen, Hippokrates jne.) Muinaiset eivät kuitenkaan pitäneet sitä infektiona, Ibn Sina piti sitä perinnöllisenä sairautena. Ensimmäinen, joka huomautti suoraan sen tarttuvasta luonteesta, oli Fracastoro, ja Sylvius havaitsi keuhkotuberkuloiden yhteyden kulutukseen. Tuberkuloosin kliinisten ilmenemismuotojen moninaisuus aiheutti monia virheellisiä ajatuksia: de Laaenek piti keuhkotuberkuloita pahanlaatuisten kasvaimien syynä, Virchow ei yhdistänyt kaseoosia nekroosia tuberkuloosiprosessiin. Kaupunkien kasvu, väestön ahtautuminen ja alhainen saniteettitaso johtivat siihen, että 18-19-luvuilla. Tuberkuloosi keräsi runsaan sadon eri väestöryhmien keskuudessa: riittää, kun muistetaan Mozartia, Chopinia, Nekrasovia, Tšehovia ja muita.

Wilmen (1865) todisti taudin tarttuvan luonteen, ja tärkein vaihe tuberkuloosin vastaisten toimenpiteiden tutkimisessa ja parantamisessa oli Kochin lyhyt raportti Berliinin fysiologisen seuran kokouksessa 24. maaliskuuta 1882. tuberkuloosin etiologia, jossa hän hahmotteli tärkeimmät postulaatit-kriteerit minkä tahansa mikro-organismin patogeenisyyden arvioimiseksi.

Epidemiologia. Varastosäiliö Mycobacterium Tuberkuloosi - sairas henkilö, pääasiallinen tartuntareitti on aerogeeninen, harvemmin ihon ja limakalvojen kautta. Harvinaisissa tapauksissa sikiön transplacentaalinen infektio on mahdollinen.

a) Mykobakteerien tunkeutuminen ei aina aiheuta patologisen prosessin kehittymistä, erityinen rooli on epäsuotuisilla elin- ja työoloilla. Tällä hetkellä ilmaantuvuus on lisääntynyt, mikä liittyy toisaalta väestön ilmeiseen elintason laskuun ja siihen liittyvään ravinnon epätasapainoon, ja taudinaiheuttajan "aktiivisuus" lisääntyy, mikä ilmeisesti johtuu luonnollisten kilpailijoiden syrjäyttämiseen mikrobilääkkeiden käytön seurauksena.

b) Yhtä tärkeitä ovat väestön "ikääntyminen" kaikkialla maailmassa ja kroonisten sairauksien, joihin liittyy heikentynyt vastustuskyky, määrän kasvu.

sisään) erityinen rooli infektioissa Mycobacterium Tuberkuloosi väestön ylikansoituksella on merkitystä: Venäjän federaatiossa - esitutkintakeskukset, pakolaisleirit, "kodittomat".

Morfologia ja sävyominaisuudet.

Ohuet, suorat tai hieman kaarevat, kooltaan 1-10 * 0,2-0,6 µm, hieman kaarevat päät sisältävät rakeisia muodostumia sytoplasmassa. Morfologia vaihtelee viljelmän iän ja viljelyolosuhteiden mukaan - nuorissa kulttuureissa tikut ovat pidempiä, ja vanhoissa kulttuureissa ne ovat alttiita yksinkertaiselle haarautumiselle. Joskus ne muodostuvat kokkoidirakenteet ja L-lomakkeet jotka pysyvät tarttuvina, ja suodatettavia muotoja.

Ne ovat liikkumattomia, eivät muodosta itiöitä, niistä puuttuu kapseleita, mutta niissä on mikrokapseli, joka on erotettu soluseinästä osmiofobisella vyöhykkeellä. haponkestävä, mikä johtuu korkeasta lipidien ja mykolihapon pitoisuudesta soluseinässä ja muodostaa myös happostabiileja rakeita, jotka koostuvat pääasiassa metafosfaatista ( lentää jyvät), sijaitsevat vapaasti tai sauvojen sytoplasmassa.

Gram-positiiviset aniliinivärit havaitaan huonosti, Ziehl-Nielsenin mukaan ne on maalattu kirkkaan punaiseksi, Fly-Weissin mukaan - violetiksi (jodofiilisyys).

kulttuuriomaisuuksia. aerobit, mutta pystyy kasvamaan fakultatiivisissa anaerobisissa olosuhteissa, 5-10 % CO2 edistää nopeampaa kasvua. Ne lisääntyvät jakautumalla, prosessi on erittäin hidas, keskimäärin 14-18 tunnissa. Lämpötilaoptimi 37-38 gr.С, pH 7,0-7,2

(kasvaa 4,5 - 8,0 välillä).

Kasvua varten se tarvitsee proteiinisubstraatin ja glyserolin läsnäolon sekä hiiltä, ​​klooria, fosforia, typpeä, kasvutekijöitä (biotiini, nikotiinihappo, riboflaviini), ioneja (Mg, K, Na, Fe).

Viljelyyn käytetään tiheää muna-elatusainetta (Levinstein-Jensen, Petragnani, Doce), synteettistä ja puolisynteettistä nestemäistä alustaa (Sotonin alusta). Nestemäisellä alustalla kasvua havaitaan päivinä 5-7 kuivan ryppyisen kalvon muodossa (R - muoto), joka nousee koeputken reunoille, väliaine pysyy läpinäkyvänä. Pesuainetta (tween-80) sisältävissä ympäristöissä ne kasvavat tasaisesti koko alustan paksuudella. Nestemäisellä väliaineella ja solunsisäisen kehityksen aikana ominaisuus johtotekijä ( trehaloosi-6,6-dimykolaatti), joka aiheuttaa bakteerisolujen konvergenssia mikropesäkkeissä, niiden kasvua kiemurtelevan punoksen muodossa ja liittyy taudinaiheuttajan virulenssiin. Tiheällä alustalla kasvua havaitaan päivinä 14–40 kuivan, ryppyisen kermanvärisen pinnoitteen muodossa, pesäkkeinä, joissa on koholla oleva keskiosa, joka muistuttaa kukkakaalia, murenevaa, huonosti vedellä kostutettua ja jolla on miellyttävä tuoksu. Kulttuurit poistuvat huonosti ympäristöstä ja halkeama lävistettäessä. Antibakteeristen lääkkeiden vaikutuksen alaisena ne voivat dissosioitua muodostaen pehmeitä kosteita S-pesäkkeitä tai kasvaa tasaisina tai pigmentoituneina pesäkkeinä. Erottuva ominaisuus Mycobacterium Tuberkuloosi - kyky syntetisoida merkittävä määrä nikotiinihappoa (niasiinia), jota käytetään sen erotusdiagnoosissa muiden mykobakteerien kanssa (niasiinitesti), yksi edellytyksistä on tarve kylvetä Levinstein-Jensen-elatusaineelle, joka ei sisällä malakiittia vihreä), koska väriaine reagoi käytettyjen reagenssien kanssa). Sappea sisältäville väliaineille se muodostaa harmahtavan, öljyisen pinnoitteen, joka muodostuu pitkänomaisista haarautuvista sauvoista.

Kochin sauva melko kestävä erilaisille vaikutuksille, se kuolee maidossa 15-20 minuutin kuluttua 60 ° C: n lämpötilassa, samanlaisessa lämpötilassa se säilyy ysköksessä jopa tunnin ajan ja kuolee 5 minuutin kuluttua keitettäessä. Suora auringonvalo tappaa Kochin sauvan 45-55 minuutin kuluttua, hajallaan - 8-10 päivän kuluttua. Se säilyy hyvin kuivattuna (jopa useita viikkoja). Perinteiset kemialliset desinfiointiaineet ovat suhteellisen tehottomia, 5 % fenoliliuos tappaa Mycobacterium Tuberkuloosi vasta 5-6 tunnin kuluttua taudinaiheuttaja pystyy myös nopeasti kehittämään resistenssin monille antibakteerisille aineille.

Leesioiden patogeneesi ja kliiniset ilmenemismuodot.

a) Useimmiten infektio tapahtuu hengittämällä mykobakteereja sisältävää aerosolia tai käyttämällä saastuneita tuotteita (tunkeutuminen ihon ja limakalvojen läpi on mahdollista). Hengitetyt mykobakteerit fagosytoivat keuhkorakkuloiden ja keuhkojen makrofageja ja kuljettavat ne alueellisiin imusolmukkeisiin, fagosyyttireaktiot ovat epätäydellisiä ja patogeeni säilyy makrofagien sytoplasmassa. Kyky vähentää fagosyyttien aktiivisuutta johtuu sulfatideista, jotka lisäävät napa-tekijän myrkyllistä vaikutusta ja estävät fagosomaali-lysosomaalista fuusiota. Tulehdusvaste ei yleensä ole selvä, mikä johtuu suurelta osin napanuoratekijän kyvystä estää polymorfonukleaaristen fagosyyttien migraatiota. Tunkeutumiskohdassa voi kehittyä ensisijainen vaikutus. Dynamiikassa alueellisia imusolmukkeita ja imusolmukkeita pitkin muodostuu primaarinen kompleksi, jolle on ominaista granuloomien kehittyminen tuberkuloosien muodossa (siis tuberkkeli, tai tuberkuloosi).

granuloomien muodostumisella ei ole tyypillisiä piirteitä ja se on DTH:n solureaktio. Kehon herkistyminen johtuu useiden mykobakteerituotteiden, jotka tunnetaan nimellä vanha Koch-tuberkuliini, vaikutuksesta, jolla on paikallinen ja systeeminen vaikutus. Granuloomien muodostumista edistävät jossain määrin maitohapon muodostuminen, matala pH, korkea CO2-pitoisuus. Jokaisen tuberkuloosin keskellä on juustomainen nekroosikohta, jossa Kochin sauva sijaitsee. Nekroosikohtaa ympäröivät Pirogov-Langhansin epiteeli- ja jättimäiset solut. Keskusta ympäröivät epitelioidisolut, ja kehää pitkin - lymfosyytit, plasmosyytit ja mononukleaariset solut, useimmiten ensisijainen fokus havaitaan keuhkoissa (Gonin fokus). Granuloomeissa taudinaiheuttajan lisääntyminen yleensä hidastuu tai pysähtyy kokonaan.

Melko ominaista piilevän mikrobismin aika"- tila, jossa tunkeutuneet mykobakteerit eivät aiheuta tulehdusreaktioiden kehittymistä ja leviävät vapaasti koko kehoon.

Useimmissa tapauksissa primaariset vauriot paranevat täydellisesti

sisällön hajoaminen, kalkkiutuminen ja fibroosi

parenkyymi.

Kliiniset ilmenemismuodot yleensä puuttuvat tai muistuttavat flunssan kaltaista oireyhtymää, joskus primaarinen fokus tai suurentuneet bronkopulmonaaliset imusolmukkeet voidaan havaita röntgenkuvauksella.

Primaariselle tuberkuloosille on ominaista kudosten korkea herkkyys mykobakteerien metaboliiteille, mikä edistää niiden herkistymistä; kun vaikutus paranee, lisääntynyt herkkyys katoaa ja immuunireaktioiden vakavuus lisääntyy. Näissä olosuhteissa taudinaiheuttajan leviäminen primaarisista pesäkkeistä ja pesäkkeiden muodostuminen on kuitenkin mahdollista; ne sijaitsevat yleensä keuhkoissa, munuaisissa, sukupuolielimissä ja luissa.

b) Kun kehon vastustuskyky heikkenee, pesäkkeet aktivoituvat ja etenevät toissijaisen prosessin kehittyessä. Tietyn panoksen patogeneesiin antaa kehon herkistyminen, mikä aiheuttaa potilaassa erilaisia ​​myrkyllis-allergisia reaktioita.

uudelleenaktivoituminen tapahtuu 20-25 vuoden kuluttua ensimmäisestä tartunnasta. Yleensä sen aiheuttaa stressi, aliravitsemus ja yleinen kehon heikkeneminen. Keuhkoihin, keuhkoputkiin ja pieniin verisuoniin muodostuu onteloita, joista nekroottiset juustomassat, jotka sisältävät merkittäviä määriä taudinaiheuttajaa, yskätään aktiivisesti.

Kliinisesti reaktiivinen tuberkuloosi ilmenee yskänä, toistuvana verenvuotona, painon laskuna, runsaalla yöhikoilulla ja kroonisella matala-asteisella kuumeella.

sisään) Harvemmissa tapauksissa heikkokuntoisilla nuorilla ja aikuisilla sekä potilailla, joilla on immuunipuutos levinnyt (mieliaarinen) tuberkuloosi, jolle on ominaista granuloomien muodostuminen eri elimiin.

yleistyneiden leesioiden kehittyminen tapahtuu usein sen jälkeen, kun granulooman sisältö on tunkeutunut verenkiertoon.

Yleiset ilmenemismuodot ovat samanlaisia ​​kuin sekundaarisessa tuberkuloosissa, mutta niihin liittyy usein aivojen ja sen kalvojen vaurioita, tämän muodon ennuste on epäsuotuisin.

Monimuotoisuus on johtanut sen luokittelun monimutkaisuuteen.

Tällä hetkellä kliininen luokittelu erottaa kolme päämuotoa:

Tuberkuloosimyrkytys lapsilla ja nuorilla.

Hengityselinten tuberkuloosi, mukaan lukien primaarinen kompleksi, sisäisten imusolmukkeiden, keuhkopussin, ylempien hengitysteiden vauriot, fokaalinen, infiltratiivinen, kavernoottinen, kuitu-cavernous, kirroottinen keuhkotuberkuloosi, tuberkulooma jne.

Muiden elinten ja järjestelmien tuberkuloosi, mukaan lukien aivokalvon, silmien, nivelten ja luiden, suoliston ja vatsakalvon, ihon ja ihonalaisen kudoksen vauriot. Virtsa-sukuelinten elimet jne.

Laboratoriodiagnostiikka.

Sisältää pakolliseen diagnostiseen minimiin kuuluvat menetelmät ja lisätutkimusmenetelmät.

MUTTA). Sairauden sattuessa – patologisen materiaalin mikroskopia(yskös, fistelivuoto, virtsa, keuhkoputkien huuhtelu) Ziehl-Neelsenin mukaan värjätyistä sivelynäöistä voi paljastaa punaisia ​​haponkestäviä basilleja (Viime vuosina on otettu käyttöön Murahashi-Yoshida menetelmä, joka mahdollistaa kuolleiden ja elävien erottamisen bakteerit).

kun taudinaiheuttajapitoisuus on alhainen, käytetään Ulengut-kertymismenetelmää - materiaali sekoitetaan yhtä suuren tai kaksinkertaisen tilavuuden kanssa NaCl:a ja NaOH:ta, ravistellaan ja inkuboidaan 30 minuuttia 21 °C:n lämpötilassa. Sitten solujäämät ja vieraat bakteerit poistetaan sentrifugoimalla, sakka neutraloidaan 30-prosenttisella etikkahappoliuoksella ja valmistetaan sivelyt, jotka on värjätty Ztl-Nelsenin tai Kinyonin mukaan.

vaahdotusmenetelmä on tehokkaampi - materiaaliin lisätään NaOH-liuosta, tislettä, ksyleeniä (bentseeniä) ja ravistellaan voimakkaasti, syntynyt vaahto kelluu ylös ja vangitsee mykobakteerit, se imetään pois ja valmistetaan sivelynäytteitä.

Tietty arvo prosessin vakavuuden, hoidon tehokkuuden ja sairauden ennusteen arvioinnissa on mykobakteeripopulaation kvantitatiivisella arvioinnilla Gaffky-Stinken-menetelmällä (bakteerien laskeminen kalibroiduilla laseilla tietyissä näkökentissä).

Tehokkain bakterioskooppinen menetelmä - fluoresenssimikroskopia, koska fluorokromivärjäys (esim. auramiini-rodamiini) mahdollistaa pienenkin määrän mykobakteereja (valkokeltaiseksi värjäytyneitä) sekä muotoja, joilla on muuttuneet kulttuuriset ja värilliset ominaisuudet.

B) Patogeenin eristäminen. Ennen inokulaatiota testimateriaali voidaan käsitellä Ulengutilla tai Sumioshilla (15-20 % HCl- tai H2SO4-liuos), testinäytteet sentrifugoidaan, pestään suolaliuoksella ja ympätään, hankaamalla varovasti kiinteisiin ravintoalustaan ​​(yleensä Levinstein-Jensen). Yksinkertaisuuden vuoksi näytteitä voidaan käsitellä erilaisilla antibiooteilla, jotka estävät saastuttavan kasviston kasvua.

Menetelmän haittana on tuloksen saamisen kesto - 2 - 12 viikkoa.

Etuna on mahdollisuus saada puhdas viljelmä, jonka avulla se voidaan tunnistaa, arvioida sen virulenttiset ominaisuudet ja määrittää herkkyys lääkkeille.

Taudinaiheuttajan (Price) eristämiseen on kehitetty nopeutettuja menetelmiä, materiaali asetetaan lasilevylle, käsitellään H2SO4:lla, pestään suolaliuoksella ja lisätään sitraattiverellä täydennettyyn ravintoalustaan. Lasi otetaan pois 3-4 päivän kuluttua ja värjätään Ziehl-Nelsenin mukaan.

- "kultastandardi" - tuberkuloosin diagnosoinnissa - biologinen testi marsuilla infektoituneena ihonalaisesti tai intraperitoneaalisesti 1 ml potilaasta saatua materiaalia. Eläimille kehittyy yleistynyt kuolemaan johtava infektio 1-2 kuukaudessa, mutta tuberkuliinitesteillä tauti voidaan tunnistaa aikaisemmin - 3-4 viikon kuluttua ja lymfadeniitti jo 5-10 päivänä. Niiden puhkaisut sisältävät suuren määrän bakteereja. Resistenttien ja modifioitujen mykobakteerien ilmaantuminen on kuitenkin vähentänyt tämän määrityksen herkkyyttä. Sen lisäämiseksi käytetään intratestikulaarista infektiota tai eläinorganismin immuniteettia tukahdutetaan lisäämällä glukokortikoideja.

Epätyypilliset mykobakterioosit ovat useita mykobakteerien aiheuttamia granulomatoottisia sairauksia. Taudin nimi sisältää termin epätyypillinen, koska taudin aiheuttaja eroaa klassisista patogeenisistä mykobakteereista, jotka aiheuttavat ihotuberkuloosin kehittymistä.

Mykobakteerit ovat anaerobisia, liikkumattomia mikro-organismeja, jotka eivät muodosta itiöitä. Näiden basillien tärkein ominaisuus on niiden haponkestävyys ja korkea lipidipitoisuus niiden soluseinissä.

Nykyään tunnetaan noin viisi tusinaa erilaista mykobakteeria. Niiden joukossa ovat:

• Ehdottomasti patogeeninen. Näitä ovat M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, jotka myös aiheuttavat lepraa.
• Muut mykobakteerityypit luokitellaan ehdollisesti patogeenisiksi, niitä kutsutaan epätyypillisiksi.

Syitä kehitykseen

Mykobakterioosin syy on tietyntyyppisten mykobakteerien aiheuttama infektio.

Mykobakteereihin voi saada tartunnan eri tavoin - kosketus-, ilma-, pöly-. Lisäksi henkilö, jolla on epätyypillinen mykobakterioosi, ei aiheuta erityistä vaaraa muille. Periaatteessa infektio tapahtuu kosketuksesta ympäristöön.

Esimerkiksi mykobakteeri M. Avium voi esiintyä vesistöjen höyryissä, joten infektio tapahtuu usein kylvyn aikana. Siipikarja on usein tartunnan lähde. Mykobakteerit voivat elää myös maaperässä.

Pelkkä kosketus mykobakteerien kanssa ei tietenkään tarkoita, että tauti välttämättä kehittyy. Henkilöt, joilla on heikentynyt immuniteetti (paikallinen ja yleinen), ovat alttiita mykobakterioosille. Usein on olemassa tosiasioita mykobakteeritartunnasta potilailla, joilla on obstruktiivinen keuhkosairaus, keuhkokudoksen kystinen fibroosi, keuhkoputkentulehdus. Provoivia tekijöitä ovat vammat, mukaan lukien.

Kliininen kuva

Epätyypillisten mykobakteerien aiheuttaman mykobakterioosin klinikalle on ominaista monenlaisia ​​oireita. Taudin ilmenemismuodot riippuvat mykobakteerien tyypistä, niiden tunkeutumisreitistä, iästä, sukupuolesta jne.

Uimarin granulooma tai uima-allasgranulooma

Tämän taudin aiheuttaja on Mycobacterium marinum - mykobakteerit, jotka elävät merivedessä. Mykobakteerien tunkeutuminen tapahtuu ihovaurioiden kautta (naarmuja, hankausta jne.). Infektio voi ilmaantua, kun uidaan merivesialtaissa, siivotaan akvaarioita, joissa meren eläimet elävät, tai merikaloja.

Tämän tyyppisen mykobakteerien aiheuttaman ihosairauden itämisaika on keskimäärin 2,5 viikkoa. Mykobakteerien iholle tunkeutumiskohtaan muodostuu solmu, jonka pinta on syyläinen tai peitetty pienillä suomuilla. Solmussa on sinertävän punertava väri.

Tämä sairaus on yleisempi 10-40-vuotiailla miehillä. Syntynyt solmu ei aiheuta kipua, sillä on melko tiheä rakenne ja kylmä kosketettaessa. Subjektiivisista tuntemuksista havaitaan joskus kutinaa, mutta yleensä potilaat ovat enemmän huolissaan kosmeettisen vian muodostumisesta.

Jos solmu sijaitsee nivelen yläpuolella, se voi johtaa sen liikkuvuuden rajoittumiseen. Solmua painettaessa havaitaan joskus lievää arkuutta.

Sairauden kehittyessä solmun kohtaan voi muodostua haavauma, joka peittyy märkivällä tai verenvuotoisella kuorella. Haavan alaosassa havaitaan. Joissakin tapauksissa haavan ympärille muodostuu lapsisolmuja ja fisteleitä.

Batherin granulooma on pitkäkestoinen sairaus. Parantuneen haavan tilalle se muodostuu.

Taudin sporotrichoid-muodossa muodostuu pehmeitä ihonalaisia ​​solmukkeita, jotka näyttävät halkaisijaltaan noin 2 cm:n turvotuksilta, jotka sijaitsevat lineaarisesti imusuonen sijaintia pitkin etäisyyden päässä primaarisesta haavasta. Kun turvotus sijaitsee nivelten yläpuolella, sairauden klinikka muistuttaa bursiittia tai tulehduksellista niveltulehdusta.

Uimareiden granulooman leviävä muoto on erittäin harvinainen. Yleensä tämän tyyppistä sairautta havaitaan ihmisillä, joiden immuunijärjestelmä on heikentynyt - HIV-potilailla, jotka käyttävät immunosuppressantteja jne. Tässä tapauksessa mykobakteerien tunkeutumiskohdassa sijaitsevan ensisijaisen fokuksen lisäksi havaitaan lukuisten lineaaristen solmujen muodostumista. Solmujen lokalisointi riippuu infektiotavasta. Uimareilla vauriot kärsivät yleensä jaloista, akvaarioissa hallitsevasta kädestä. Sairauden levinneessä muodossa primaarisen fokuksen lähellä sijaitsevat imusolmukkeet lisääntyvät.

Burulin haava

Taudin aiheuttaja on Mycobacterium ulcerans. Tämäntyyppiset mykobakteerit pääsevät kehoon ihovaurion kautta. Tauti on yleisempi trooppisissa maissa, pääasiassa nuorilla. Naiset sairastuvat vähän useammin.

Koska Ulcerans-mykobakteerien luonnollista elinympäristöä ei ole vahvistettu, on vaikea sanoa, kuinka infektio tapahtuu. Uskotaan, että infektio tapahtuu pienillä vammoilla - piikillä, kasvin lehdellä jne.

Tämän taudin itämisaika on 3 kuukautta, joten kaikki potilaat eivät muista mikrotraumaa, josta on tullut mykobakteerien "sisäänkäyntiportti".

Kliinisesti sairaus ilmenee tiheän solmun ilmaantumisena, joka nopeasti rappeutuu haavaksi, joka ei aiheuta kipua. Tämän taudin haavaumat voivat olla erittäin suuria, ja ne leviävät lähes koko sairaan raajan iholle. Useimmiten haavaumat sijaitsevat jaloissa, koska jalkojen iho vaurioituu useimmiten luonnossa kävelyn aikana tai sen seurauksena.

Buruli-haavassa ei yleensä ole yleisen myrkytyksen oireita, imusolmukkeet eivät muutu.

Muut epätyypillisen mykobakterioosin lajikkeet

Mycobacterium-, Mycobacterium abscessus- ja Mycobacterium chelonae -bakteerien aiheuttamat epätyypilliset mykobakterioosit ovat hyvin yleisiä. Nämä mykobakteerit tulevat yleensä ihovaurioiden kautta ja aiheuttavat haavainfektioita.

Tartunnan leviämisessä on maantieteellinen periaate. Joten Euroopan maissa fortuitum-tyyppisten mykobakteerien aiheuttamat ihotulehdukset ovat yleisempiä. Amerikan mantereella chelonae-tyyppisten mykobakteerien aiheuttamat infektiot ovat yleisempiä.

Nämä mykobakteerit ovat yleisiä ympäristössä, niitä löytyy vedestä, maaperästä, pölystä, luonnonvaraisista tai kotieläimistä.

Mykobakteerit kulkeutuvat iholla olevien haavojen kautta, ja puolet infektiotapauksista tapahtuu haavoissa leikkausten ja injektioiden jälkeen.

Itämisaika kestää noin kuukauden, mutta joskus se kestää kauemmin - jopa 2 vuotta.

Mykobakteerien tunkeutumiskohtaan muodostuu ensin tummanpunainen kyhmy, joka muuttuu kylmäksi paiseeksi ilman selkeitä tulehduksen merkkejä. Paiseen avautumisen jälkeen havaitaan seroosinesteen erottuminen. Henkilöillä, joilla on alhainen immuunijärjestelmä, taudin leviäminen on mahdollista useiden paiseiden ja nivelvaurioiden muodostumisen myötä. Tämäntyyppinen sairaus kehittyy mykobakteerien hematogeenisen leviämisen myötä koko kehoon.

Diagnostiset menetelmät

Mikrobakterioosien diagnoosin perustana on mykobakteerien siirrostus alustalle. Tutkimusta varten otetaan vuotoa haavaisista pinnoista tai biopsiamateriaalia. Lisäksi materiaali kylvetään meille tavanomaiseen ympäristöön, mikä mahdollistaa sekundaarisen infektion esiintymisen muiden bakteeri-infektioiden kanssa.

Hoito

Mykobakteerien aiheuttamien ihovaurioiden hoitomuoto on antibioottihoito. Mykobakteerien torjuntaan valittu lääke on yleensä minosykliini. On mahdollista käyttää muita antibiootteja ottaen huomioon mykobakteerien herkkyys.

Jos mykobakteerit osoittavat vain vähän herkkyyttä tavanomaisille antibakteerisille aineille, rifampisiinia määrätään yhdessä etambutolin kanssa. Muuten, rifampisiinia käytetään menestyksekkäästi myös hoidossa.

Buruli-haavan hoidossa antibiootit ovat usein tehottomia. Suurella vaurioalueella vaurioituneet kudokset leikataan pois ja oma iho istutetaan.

Mykobakteerien aiheuttamien ihosairauksien levinneissä muodoissa käytetään tuberkuloosilääkkeitä.

Potilaille tarjotaan yleensä sairaalahoitoa hoidon alkuvaiheessa, koska tehokkaimman lääkkeen valitsemiseksi on tarpeen seurata jatkuvasti taudin kulkua. Mykobakteerien aiheuttamien ihotulehdusten yleinen hoitojakso voi kestää jopa vuoden.

Pitkäaikaisessa taudin hoidossa antibiooteilla on määrättävä hepaprotektoreita maksan suojaamiseksi ja probiootteja dysbakterioosin kehittymisen estämiseksi.

Mykobakteerien aiheuttamien sairauksien hoidossa on välttämätöntä tarjota potilaalle hyvä ravitsemus. On suositeltavaa rajoittaa altistumista auringolle.

Hoito kansanlääkkeillä

Mykobakteerien aiheuttamien ihoinfektioiden kansanlääkkeiden hoitoon on suositeltavaa valita reseptejä, jotka tähtäävät immuniteetin yleiseen vahvistamiseen.

Epätyypillisten mykobakteerien aiheuttamissa sairauksissa on suositeltavaa ottaa aloevalmisteita hunajan kanssa. Hyödyllisiä vitamiiniteetä ruusunmarjoista, mintusta, vadelmista, herukoista.

Ennaltaehkäisy ja ennuste

Mykobakteerien aiheuttamien ihosairauksien kehittymisen ehkäisy on ihovaurioiden ehkäisemistä. Näiden sairauksien ennuste on suotuisa, mutta nämä ihotulehdukset vaativat pitkäaikaista hoitoa.

• Mycobacterium tuberculosis(Kochin sauva) - aiheuttaja ihmisen tuberkuloosi
• Mycobacterium leprae(Hansen-tikku) - aiheuttaja lepra (pitaali)[A30.-]
• Mycobacterium bovis- patogeeni naudan tuberkuloosi ja, harvemmin ihmisen
• Mycobacterium avium- erilaisten mykobakterioosien, HIV-tartunnan saaneiden tuberkuloosin aiheuttaja, keuhkotulehdukset[A31.0], mykobakteeri gastriitti jne.
• Mycobacterium intracellulare ja Mycobacterium kansasii- taudinaiheuttajat keuhkotulehdukset[A31.0] ja muut mykobakterioosit
• Mycobacterium ulcerans- patogeeni Buruli haavaumat[A31.1]
• Mycobacterium marinum- patogeeni ihoinfektiot[A31.1]

Mykobakteeri-infektiot gastroenterologiassa

Suoliston tuberkuloosi

• peräaukko ja peräsuole † (K93.0*)
• suolet (iso) (pieni) † (K93.0*)
• retroperitoneaalinen (imusolmukkeet)

Huomautus. ICD-10:ssä rasti † merkitsee tärkeimmät taustalla olevat sairaudet, joita on käytettävä. Asteriski * merkitsee valinnaisia ​​lisäkoodeja, jotka liittyvät sairauden ilmenemiseen erillisessä elimessä tai kehon alueella, mikä on itsenäinen kliininen ongelma.

Suolistotuberkuloosi on mykobakteerien aiheuttama krooninen tartuntatauti. Mycobacterium tuberculosis. Yleensä se on toissijainen prosessi, joka tapahtuu keuhkotuberkuloosin taustalla. Se ilmenee spesifisten granuloomien muodostumisena suolen eri osissa, useammin ileocekaalisella alueella.

Tuberkuloottinen ileotifliitti (umpisuolen tuberkuloosi) on ileocekaalisen alueen tuberkuloosivaurio.

Vaikka mahalaukun vaurioituminen tuberkuloosissa on melko harvinaista, viime vuosina tämän taudin ilmaantuvuus ja kuolleisuus on lisääntynyt merkittävästi, mikä johtuu useista syistä:

• väestön muuttoliikkeen voimakas lisääntyminen;
• tuberkuloosin vastaisten toimenpiteiden riittämättömyys;
• lääkeresistenttien mykobakteerien aiheuttamien tuberkuloositapausten lisääntyminen.

Vatsan vaurioituminen havaitaan useammin sekundaarisessa tuberkuloosissa, joka johtuu siitä, että potilas on niellyt mykobakteereja sisältävää ysköstä. Lisäksi mahalaukun limakalvon vaurio voi johtua infektion leviämisestä imusuonten kautta sairastuneista suoliliepeen imusolmukkeista.

On olemassa sellaisia ​​​​vatsan tuberkuloosivaurioiden muotoja:

• haavainen
• hypertrofinen (kasvainmainen)
• fibroskleroottinen
• haavainen hypertrofinen (sekoitettu)

Ruoansulatuskanavan tuberkuloosin tunnistaminen on melko vaikea tehtävä. Diagnoosi varmistetaan pääasiassa bakteriologisen tai histologisen tutkimuksen tulosten perusteella. Taudin ja tuberkuloosiinfektion välisen yhteyden tunnistamiseen tähtäävän anamneesin lisäksi on käytettävä kaikkia nykyisin olemassa olevia diagnostisia menetelmiä: tutkimus, lyömäsoittimet, potilaan tunnustelu, Mycobacterium tuberculosis -bakteerin havaitseminen mahalaukun sisällöstä ja suolet, tuberkuliinidiagnoosi, polymeraasiketjureaktio spesifisen patogeenin tunnistamiseksi, mykobakteerien ja vasta-aineiden havaitseminen veren antigeeneissä immunologisilla menetelmillä (entsymaattinen immunomääritys), radiologiset, instrumentaaliset menetelmät, biopsiamateriaalin histologiset ja bakteriologiset tutkimukset, sonografia (Frolova-Romanyuk E. Yu.).

Mykobakteerien aiheuttama gastriitti ja duodeniitti perspektiiviluokitteluissa

Kohdassa Tarttuva gastriitti (tarttuva gastriitti) on alaosio Bakteerigastriitti (bakteeriperäinen), jossa muiden bakteeriperäisten gastriittityyppien ohella on:

• Mykobakteeri-gastriitti (mykobakteeri-gastriitti)
• Tuberkuloottinen gastriitti (tuberkuloottinen gastriitti)
• Ei-tuberkuloottinen mykobakteeri-gastriitti (ei-tuberkuloottinen mykobakteeri-gastriitti)
• Mycobacterium avium-sellunsisäinen gastriitti (infektion aiheuttama gastriitti Mycobacterium avium)
• Muiden ei-tuberkuloottisten mykobakteerien aiheuttama gastriitti

• Mykobakteeri-duodeniitti (mykobakteerinen)
• Ei-tuberkuloottinen mykobakteeri-duodeniitti (ei-tuberkuloottinen mykobakteeri)
• Tuberkuloosi duodeniitti (tuberkuloosi pohjukaissuolentulehdus)

Mykobakteerit modernissa* bakteeritaksonomiassa