Morfologiset muutokset haimassa diabetes mellituksessa. diabetes mellitus

Diabetes mellitus on absoluuttisesta tai suhteellisesta insuliinin puutteesta johtuva krooninen sairaus, joka johtaa aineenvaihduntahäiriöihin, verisuonivaurioihin (angiopatia), hermostoon (neuropatia) ja patologisiin muutoksiin elimissä ja kudoksissa.

Luokitus:

Tyypin 1 diabetes mellitus syntyy, kun haiman Langerhansin saarekkeiden β-solut tuhoutuvat. Sille on ominaista absoluuttinen insuliinin puute. Erota autoimmuuni ja idiopaattinen diabetes mellitus.

Tyypin 2 diabetes ilmenee sekä vallitsevana insuliiniresistenssinä että insuliinierityksen erittyvänä puutteena.

Lisäksi on olemassa muita erityisiä diabetes mellituksen tyyppejä, jotka johtuvat solujen geneettisistä vaurioista, insuliinitoiminnan geneettisistä virheistä, eksokriinisen haiman sairauksista, infektioista, lääkkeistä ja niin edelleen.

Tyypin 1 diabetes mellitus syntyy, kun haiman Langerhansin saarekkeiden β-solut tuhoutuvat. Yleensä tauti kehittyy virusinfektion jälkeen (Coxsackie, sikotauti, sytomegalovirus, retrovirus, vihurirokko, tuhkarokko). Virukset vahingoittavat solujen sytoplasmista kalvoa, muuttavat sen antigeenisiä ominaisuuksia ja johtavat yksilöillä, joilla on geneettinen taipumus, solujen apoptoosiin ja tulehduksiin.

Patologinen anatomia.

Haima pienenee, havaitaan lipomatoosia ja skleroosia. Saaret kärsivät atrofiasta ja hyalinoosista. Maksan koko kasvaa usein, siitä tulee veltto, savikeltainen. Mikroskooppisesti hepatosyyteissä glykogeeni- ja rasvavakuolien määrä vähenee. Diabeettista makro- ja mikroangiopatiaa esiintyy verisuonissa. Diabeettiselle makroangiopatialle on ominaista elastisten ja lihas-elastisten verisuonten ateroskleroosin kehittyminen. Mikroangiopatialle on ominaista tyvikalvon tuhoutuminen, plasman kyllästyminen ja hyalinoosin kehittyminen. Lisäksi tässä tapauksessa lipogyaliini kerrostuu suonten seinämään. Mikroangiopatialla on yleinen luonne. Munuaisissa mikroagnipatiaa esiintyy glomerulusten vaurioiden muodossa, minkä jälkeen kehittyy glomeruloskleroosi. Keräsissä mesangiaalisolut lisääntyvät, mikä johtaa myöhemmin mesangiaaliseen hyalinoosiin. Kliinisesti diabetes mellituksen glomerulusten vaurio ilmenee Kimmelstiel-Wilsonin oireyhtymänä (proteinuria, turvotus, valtimoverenpaine).

Diabeettisen mikroangiopatian mahdolliset eksudatiiviset ilmenemismuodot "fibriinikorkkien" muodossa glomerulusten kapillaarisilmukoissa. Lisäksi diabetes mellituksen tubulusten epiteelissä tapahtuu parenkymaalista hiilihydraattien rappeutumista, koska glukosurian kehittyessä glukoosi tunkeutuu tubulusten epiteeliin ja muodostuu glykogeenia. Samaan aikaan tubulusten epiteeli kohoaa ja sytoplasmassa on vaalea läpikuultava. Erikoisvärejä käytettäessä (CHIC-reaktio, Best Carmine) havaitaan glykogeenirakeita ja -paakkuja.

Keuhkoissa esiintyy lipogranuloomeja, jotka koostuvat makrofageista, lipideistä ja vieraiden kappaleiden jättimäisistä soluista.

Diabetes mellituksen komplikaatioihin liittyy makro- ja mikroangiopatian kehittyminen (sydäninfarkti, sokeus, munuaisten vajaatoiminta). Usein esiintyvät tulehdukset, erityisesti märkivä.

Diabeteksen patologinen anatomia

Makroskooppisesti haiman tilavuus voi pienentyä, ryppyinen. Muutokset sen eritysosassa ovat epävakaita (atrofia, lipomatoosi, kystinen rappeuma, verenvuoto jne.) ja tapahtuvat yleensä vanhemmalla iällä. Histologisesti insuliinista riippuvaisessa diabeteksessa havaitaan haiman saarekkeiden lymfosyyttistä infiltraatiota (insuliittia). Jälkimmäisiä löytyy pääasiassa niistä saarekkeista, jotka sisältävät p-soluja. Sairauden keston pidentyessä β-solujen progressiivinen tuhoutuminen, niiden fibroosi ja surkastuminen havaitaan, pseudoatrofisia saarekkeita ilman β-soluja. Haiman saarekkeiden diffuusi fibroosi havaitaan (useammin insuliinista riippuvaisen diabeteksen ja muiden autoimmuunisairauksien yhdistelmällä). Usein havaitaan saarekkeiden hyalinoosia ja hyaliinimassojen kertymistä solujen väliin ja verisuonten ympärille. P-solujen regeneraatiopisteitä havaitaan (sairauden alkuvaiheessa), jotka katoavat kokonaan taudin keston pidentyessä. Insuliinista riippumattomassa diabetes mellituksessa havaitaan pientä β-solujen määrän vähenemistä. Joissakin tapauksissa saarekelaitteiston muutokset liittyvät taustalla olevan sairauden luonteeseen (hemokromatoosi, akuutti haimatulehdus jne.).

Morfologiset muutokset muissa umpieritysrauhasissa ovat muuttuvia. Aivolisäkkeen, lisäkilpirauhasten kokoa voidaan pienentää. Joskus aivolisäkkeessä tapahtuu rappeuttavia muutoksia, kun eosinofiilisten ja joissakin tapauksissa basofiilisten solujen määrä vähenee. Kiveksissä spermatogeneesin vähentyminen on mahdollista ja munasarjoissa - follikulaarisen laitteen surkastuminen. Mikro- ja makroangiopatiat havaitaan usein. Tuberkuloosimuutoksia määritetään joskus keuhkoissa. Yleensä havaitaan munuaisten parenkyymin glykogeeniinfiltraatiota. Joissakin tapauksissa havaitaan diabetesspesifinen nodulaarinen glomeruloskleroosi (interkapillaarinen glomeruloskleroosi, Kimmelstiel-Wilsonin oireyhtymä) ja tubulusnefroosi. Munuaisissa voi esiintyä muutoksia, jotka ovat ominaisia ​​diffuusille ja eksudatiiviselle glomeruloskleroosille, arterioskleroosille, pyelonefriitille, nekroottiselle papilliitille, jotka yhdistetään diabetekseen useammin kuin muihin sairauksiin. Nodulaarista glomeruloskleroosia esiintyy noin 25 %:lla diabetes mellitusta sairastavista potilaista (useammin insuliinista riippuvaisessa diabetes mellituksessa) ja korreloi sen keston kanssa. Nodulaariselle glomeruloskleroosille on tunnusomaista mikroaneurysmat, jotka ovat järjestäytyneet hyaliinikyhmyiksi (Kimmelstiel-Wilsonin kyhmyiksi), jotka sijaitsevat glomeruluksen reunalla tai keskellä, ja kapillaarin tyvikalvon paksuuntuminen. Kyhmyt (joissa on huomattava määrä mesangiaalisia soluytimiä ja hyaliinimatriisi) kaventavat tai tukkivat kokonaan kapillaarien luumenin. Diffuusissa glomeruloskleroosissa (intrakapillaari) havaitaan glomerulusten kaikkien osastojen kapillaarien tyvikalvon paksuuntumista, kapillaarien ontelon vähenemistä ja niiden tukkeutumista. Yleensä löytyy munuaisten muutosten yhdistelmä, joka on tyypillistä sekä diffuusille että nodulaariselle glomeruloskleroosille. Uskotaan, että diffuusi glomeruloskleroosi voi edeltää nodulaarista glomeruloskleroosia. Tubulaarisessa nefroosissa havaitaan glykogeenia sisältävien vakuolien kerääntymistä epiteelisoluihin, useammin proksimaalisiin tubuluksiin, ja PAS-positiivisten aineiden (glykoproteiinit, neutraalit mukopolysakkaridit) kerääntymistä niiden sytoplasmisiin kalvoihin. Tubulusnefroosin vakavuus korreloi hyperglykemian kanssa, eikä se vastaa tubulaarisen toimintahäiriön luonnetta. Maksa on usein suurentunut, kiiltävä, punertavankeltainen (rasvan tunkeutumisen vuoksi), ja sen glykogeenipitoisuus on usein alhainen. Joskus on maksakirroosi. Keskushermostoon ja muihin elimiin tunkeutuu glykogeenia.

Diabeettiseen koomaan kuolleiden patoanatomisessa tutkimuksessa havaitaan lipomatoosia, haiman tulehduksellisia tai nekroottisia muutoksia, maksan rasvakudoksen rappeutumista, glomeruloskleroosia, osteomalasiaa, verenvuotoa maha-suolikanavassa, munuaisten laajentumista ja hyperemiaa sekä joissakin tapauksissa sydäninfarkti, suoliliepeen verisuonten tromboosi, keuhkoembolia, keuhkokuume. Aivojen turvotusta havaitaan, usein ilman morfologisia muutoksia sen kudoksessa.

Katso myös

Leikkaushoitajan toiminta endoskooppisten kirurgisten toimenpiteiden aikana
Harkitse endoskooppista leikkausta. Esimerkkinä valittiin 10 endokirurgista toimenpidettä, joiden aikana suoritettiin leikkaussairaanhoitajan tehtäviä ...

Johtopäätös
Pedikuloosi, kuten monet muutkin sairaudet, on paljon helpompi ehkäistä kuin parantaa. Tätä varten on vain noudatettava henkilökohtaisen ja sosiaalisen hygienian sääntöjä. Koska yksi riskiryhmistä, voit...

Yksittäisten elinten ja järjestelmien vauriot DM:ssä
Iho ja ihonalainen kudos. Kuiva iho, voimakas, kämmenissä, jaloissa, jaloissa, hartioissa, kuorinta, ihon kutina esiintyy; Vähentynyt ihon ja ihonalaisen kudoksen turgor (johtuen...

Johdanto

Käsite ja tyypit

Etiologia ja patogeneesi

ruokavalioterapia

Laboratoriotutkimus

Riskitekijät ja ennuste

Diagnoosi ja erotusdiagnoosi

Komplikaatiot

Oireet ja merkit

Ennaltaehkäisy

Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden ambulanssitarkkailu

Diabeteksen patologinen anatomia

Diabeettinen kooma ja hoito

Johtopäätös

Kirjallisuus

Johdanto

Diabetes mellitus on sairaus, joka johtuu absoluuttisesta tai suhteellisesta insuliinin puutteesta ja jolle on ominaista hiilihydraattiaineenvaihdunnan karkea häiriö, johon liittyy hyperglykemia ja glykosuria, sekä muut aineenvaihduntahäiriöt.

Etiologiassa perinnöllinen taipumus, autoimmuuni-, verisuonihäiriöt, liikalihavuus, henkiset ja fyysiset traumat ja virusinfektiot ovat tärkeitä.

Absoluuttisella insuliinin puutteella insuliinin taso veressä laskee Langerhansin saarekkeiden beetasolujen synteesin tai erityksen rikkomisen vuoksi. Suhteellinen insuliinin puutos voi johtua insuliiniaktiivisuuden heikkenemisestä sen lisääntyneen proteiinisitoutumisen vuoksi, maksaentsyymien lisääntyneestä tuhoutumisesta, hormonaalisten ja ei-hormonaalisten insuliiniantagonistien (glukagoni, lisämunuaishormonit, kilpirauhanen, kasvuhormoni, esteröimättömät rasvahapot), muutokset insuliinista riippuvaisten kudosten herkkyydessä insuliinille.

Insuliinin puute johtaa hiilihydraatti-, rasva- ja proteiiniaineenvaihdunnan häiriintymiseen. Solukalvojen glukoosin läpäisevyys rasva- ja lihaskudoksessa vähenee, glykogenolyysi ja glukoneogeneesi lisääntyvät, esiintyy hyperglykemiaa, glykosuriaa, joihin liittyy polyuria ja polydipsia. Rasvojen muodostuminen vähenee ja rasvojen hajoaminen lisääntyy, mikä johtaa ketoaineiden pitoisuuden nousuun veressä (aseetikkahappo, beeta-hydroksivoihappo ja asetoetikkahapon kondensaatiotuote - asetoni). Tämä aiheuttaa happo-emästilan siirtymisen kohti asidoosia, edistää kalium-, natrium- ja magnesium-ionien lisääntynyttä erittymistä virtsaan ja häiritsee munuaisten toimintaa.

Polyurian aiheuttama merkittävä nestehukkaa johtaa kuivumiseen. Lisääntynyt kaliumin, kloridien, typen, fosforin ja kalsiumin erittyminen kehosta.

Käsite ja tyypit.

Diabeteson endokriininen sairaus, jolle on ominaista krooninen verensokeritason nousu, joka johtuu insuliinin, haimahormonin, absoluuttisesta tai suhteellisesta puutteesta. Sairaus johtaa kaikentyyppisten aineenvaihdunnan rikkomiseen, verisuonten, hermoston sekä muiden elinten ja järjestelmien vaurioitumiseen.

Luokitus

Erottaa:

.Insuliiniriippuvainen diabetes (tyypin 1 diabetes) kehittyy pääasiassa lapsilla ja nuorilla;

.Insuliinista riippumaton diabetes (tyypin 2 diabetes) kehittyy yleensä yli 40-vuotiaille ylipainoisille ihmisille. Tämä on yleisin sairaustyyppi (esiintyy 80-85 %:ssa tapauksista);

.Toissijainen (tai oireellinen) diabetes mellitus;

.Raskausdiabetes.

.Diabetes aliravitsemuksesta

klo tyypin 1 diabeteson absoluuttinen insuliinin puutos haiman toimintahäiriön vuoksi.

klo tyypin 2 diabetesjuhlittiin suhteellinen insuliinin puutos. Haiman solut tuottavat samanaikaisesti riittävästi insuliinia (joskus jopa lisääntynyttä määrää). Kuitenkin solujen pinnalla niiden rakenteiden lukumäärä, jotka varmistavat sen kosketuksen soluun ja auttavat verestä tulevan glukoosin pääsyn soluun, estetään tai vähenevät. Glukoosin puute soluissa on signaali vielä suuremmasta insuliinintuotannosta, mutta tällä ei ole vaikutusta, ja ajan myötä insuliinin tuotanto vähenee merkittävästi.

Etiologia ja patogeneesi

Perinnöllinen taipumus, autoimmuunisairaudet, verisuonihäiriöt, liikalihavuus, henkiset ja fyysiset traumat sekä virusinfektiot ovat tärkeitä.

Patogeneesi

1.riittämätön insuliinin tuotanto haiman endokriinisissä soluissa;

2. Insuliinin ja kehon kudosten solujen vuorovaikutuksen rikkominen (insuliiniresistenssi<#"justify">On perinnöllinen taipumus diabetekseen. Jos toinen vanhemmista on sairas, todennäköisyys saada tyypin 1 diabetes on 10 % ja tyypin 2 diabetes 80 %.

ruokavalioterapia

Oikea ruokavalio diabetekselleon ensiarvoisen tärkeää. Valitsemalla oikean ruokavalion lievälle (ja usein kohtalaiselle) tyypin 2 diabetekselle voit minimoida lääkehoidon tai jopa olla ilman sitä.

SuositeltavaDiabeetikot syövät seuraavia ruokia:

· Leipä - jopa 200 grammaa päivässä, enimmäkseen musta tai erityinen diabeetikko.

· Keitot, enimmäkseen kasvis. Heikkossa liha- tai kalaliemessä keitettyjä keittoja saa syödä enintään kaksi kertaa viikossa.

· Vähärasvainen liha, siipikarja (enintään 100 grammaa päivässä) tai kala (enintään 150 grammaa päivässä) keitettynä tai lihahyytelössä.

· Viljoista, palkokasveista, pastasta valmistettuja ruokia ja lisukkeita on varaa silloin tällöin, pieniä määriä, mikä vähentää leivän kulutusta nykyään. Viljoista on parempi käyttää kaurapuuroa ja tattaria, hirssi, ohra, riisiviljat ovat myös hyväksyttäviä. Mutta mannasuurimot on parempi jättää pois.

· Vihannekset ja vihannekset. Perunoita, punajuuria ja porkkanoita suositellaan käytettäväksi enintään 200 grammaa päivässä. Mutta muita vihanneksia (kaali, salaatti, retiisit, kurkut, kesäkurpitsat, tomaatit) ja vihanneksia (paitsi mausteisia) voidaan kuluttaa lähes rajoituksetta raa'ana ja keitettynä, joskus paistettuna.

· Munat - enintään 2 kappaletta päivässä: pehmeäksi keitettyinä, munakkaan muodossa tai muiden ruokien valmistuksessa.

· Hapan ja makean ja hapan lajikkeiden hedelmät ja marjat (Antonovka-omenat, appelsiinit, sitruunat, karpalot, punaherukat ...) - jopa 200-300 grammaa päivässä.

· Maito - lääkärin luvalla. Hapanmaitotuotteet (kefiiri, juoksetettu maito, makeuttamaton jogurtti) - 1-2 lasillista päivässä. Juustoa, smetanaa, kermaa - silloin tällöin ja vähän.

· Diabeteksen raejuustoa suositellaan nautittavaksi päivittäin, jopa 100-200 grammaa päivässä luonnollisessa muodossaan tai raejuustona, juustokakkuina, vanukkaina, vuokaina. Raejuusto sekä kaura- ja tattaripuuro, leseet, ruusunmarjat parantavat rasva-aineenvaihduntaa ja normalisoivat maksan toimintaa, estävät rasvamuutoksia maksassa.

· Juomat. Vihreä tai musta tee on sallittua, se on mahdollista maidon, heikon kahvin, tomaattimehun, marjamehujen ja happamien hedelmien kanssa.

Syöminen diabeteksen kanssase on tarpeen vähintään 4 kertaa päivässä ja paremmin - 5-6 kertaa samaan aikaan. Ruoan tulee sisältää runsaasti vitamiineja, mikro- ja makroelementtejä. Yritä monipuolistaa ruokavaliotasi mahdollisimman paljon, koska diabeteksen sallittujen elintarvikkeiden luettelo ei ole ollenkaan pieni.

Rajoitukset

§ Ensinnäkin, ja tämä ei todennäköisesti ole löytö kenellekään, jolla on diabetes, on välttämätöntä rajoittaa helposti sulavien hiilihydraattien saantia. Näitä ovat sokeri, hunaja, hillot ja hillot, makeiset, muffinit ja muut makeiset, makeat hedelmät ja marjat: viinirypäleet, banaanit, rusinat, taatelit. Usein on jopa suosituksia näiden elintarvikkeiden poistamiseksi kokonaan ruokavaliosta, mutta tämä on todella välttämätöntä vain vaikeassa diabeteksessa. Lievällä ja kohtalaisella, verensokeritasojen säännöllisellä seurannalla, pienen sokerimäärän ja makeisten käyttö on melko hyväksyttävää.

§ Ei niin kauan sitten useiden tutkimusten tuloksena havaittiin, että lisääntynyt rasvapitoisuus veressä edistää suuresti diabeteksen etenemistä. Siksi rasvaisten ruokien saannin rajoittaminen diabeteksessa on yhtä tärkeää kuin makeisten rajoittaminen. Vapaassa muodossa ja ruoanlaittoon kulutetun rasvan (voi ja kasviöljy, ihra, ruokarasvat) kokonaismäärä ei saa ylittää 40 grammaa vuorokaudessa, myös muiden runsaasti rasvaa (rasvaisia) sisältävien ruokien kulutusta on rajoitettava. liha, makkarat, makkarat, makkarat, juustot, smetana, majoneesi).

§ On myös välttämätöntä rajoittaa vakavasti, ja on parempi olla käyttämättä paistettuja, mausteisia, suolaisia, mausteisia ja savustettuja ruokia, säilykkeitä, paprikaa, sinappia, alkoholijuomia ollenkaan.

§ Ja ruoat, jotka sisältävät paljon rasvoja ja hiilihydraatteja samanaikaisesti, eivät todellakaan ole hyviä diabeetikoille: suklaa, jäätelö, kermakakut ja kakut ... On parempi jättää ne kokonaan pois ruokavaliosta.

Laboratoriotutkimus

Paastoverensokeritesti<#"justify">Riskitekijät ja ennuste

Tyypin 1 diabeteksen riskitekijöitä ovat perinnöllisyys. Jos lapsella on geneettinen taipumus sairastua diabetekseen, on lähes mahdotonta estää ei-toivottujen tapahtumien kulkua.

Tyypin 2 diabeteksen riskitekijät

Toisin kuin tyypin 1 diabetes, tyypin 2 diabetes johtuu potilaan elämän ja ravinnon ominaisuuksista. Siksi, jos tiedät tyypin 2 diabeteksen riskitekijät ja yrität välttää monia niistä, vaikka perinnöllisyys olisi pahentunut, voit minimoida tämän taudin kehittymisen riskin.

Tyypin 2 diabeteksen riskitekijät:

· diabeteksen kehittymisen riski kasvaa, jos lähiomaisilla diagnosoidaan tämä sairaus;

· yli 45-vuotias;

Insuliiniresistenssioireyhtymän esiintyminen<#"justify">Diabeteksen riskitekijöitä ovat:

· geneettinen taipumus,

· henkinen ja fyysinen trauma,

· lihavuus,

· haimatiehyen kivi

· haimasyöpä,

· muiden endokriinisten rauhasten sairaudet,

· kohonneet hypotalamus-aivolisäkehormonien tasot,

· vaihdevuodet,

· raskaus,

· erilaisia ​​virusinfektioita

· tiettyjen lääkkeiden käyttö,

· alkoholin väärinkäyttö,

· ravitsemuksellinen epätasapaino.

Ennuste

Tällä hetkellä ennuste kaikentyyppisille diabetes mellituksille on ehdollisesti suotuisa, riittävällä hoidolla ja ruokavalion noudattamisella työkyky säilyy. Komplikaatioiden eteneminen hidastuu merkittävästi tai pysähtyy kokonaan. On kuitenkin huomattava, että useimmissa tapauksissa hoidon seurauksena taudin syy ei poistu, ja hoito on vain oireenmukaista.

Diagnoosi ja erotusdiagnoosi

Tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen diagnoosia helpottaa tärkeimpien oireiden esiintyminen: polyuria<#"justify">· sokerin (glukoosin) pitoisuus kapillaariveressä tyhjään mahaan ylittää 6,1 mmol / l (millimoolia litrassa) ja 2 tuntia aterian jälkeen (aterian jälkeinen glykemia) ylittää 11,1 mmol / l;

Glukoositoleranssitestin tuloksena<#"justify">Diabetes mellituksen erotusdiagnoosi (DIF).

Diabetes mellituksen ongelma on viime aikoina yleistynyt lääketieteen maailmassa. Se on noin 40 % kaikista endokriinisen järjestelmän sairauksista. Tämä sairaus johtaa usein korkeaan kuolleisuuteen ja varhaiseen työkyvyttömyyteen.

Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden erotusdiagnoosin suorittamiseksi on tarpeen tunnistaa potilaan tila viittaamalla johonkin luokista: neuropaattinen, angiopaattinen, diabeteksen kulun yhdistetty muunnos.

Potilaiden, joilla on samanlainen kiinteä määrä ominaisuuksia, katsotaan kuuluvan samaan luokkaan. Tässä työssä erot. diagnoosi esitetään luokitustehtävänä.

Luokittelumenetelmänä käytetään klusterianalyysiä ja Kemenyn mediaanimenetelmää, jotka ovat matemaattisia kaavoja.

Diabetes mellituksen erotusdiagnoosissa ei missään tapauksessa saa ohjata HA-tasoja. Jos olet epävarma, tee alustava diagnoosi ja muista selvittää se.

Diabetes mellituksen selkeällä tai ilmeisellä muodolla on selkeä kliininen kuva: polyuria, polydipsia, laihtuminen. Veren laboratoriotutkimuksessa havaitaan lisääntynyt glukoosipitoisuus. Virtsan tutkimuksessa - glukosuria ja acetouria. Jos hyperklimian oireita ei ole, mutta verensokerin tutkimuksen aikana havaitaan kohonnut glukoosipitoisuus. Tässä tapauksessa diagnoosin sulkemiseksi pois tai vahvistamiseksi laboratoriossa suoritetaan erityinen testi glukoosireaktiolle.

On syytä kiinnittää huomiota virtsan ominaispainoon (suhteelliseen tiheyteen), joka havaitaan muiden sairauksien hoidossa tehdyissä testeissä tai lääketieteellisissä tutkimuksissa.

Diff. Diabeteksen muotojen diagnosoinnissa, hoidon ja terapeuttisen lääkkeen valinnassa on erittäin tärkeää määrittää veren insuliinipitoisuuden taso. Insuliinin määritys on mahdollista potilailla, jotka eivät ole käyttäneet insuliinivalmisteita. Kohonnut insuliini ja matala glukoosipitoisuus on indikaattori patologisesta hyperinsulinemiasta. Korkea insuliinitaso veressä paaston aikana kohonneiden ja normaalien glukoosipitoisuuksien yhteydessä on osoitus glukoosi-intoleranssista ja vastaavasti diabeteksesta.

Taudin kattava diagnoosi on tarpeen kehon vakavaan tutkimukseen. Erotusdiagnoosi estää diabetes mellituksen kehittymisen ja mahdollistaa tarvittavan hoidon ajoituksen.

Hoito

diabetes mellitus sairaus insuliini

Diabeteksen hoitotietysti lääkäri määrää.

Diabeteksen hoito sisältää:

.erikoisruokavalio: on välttämätöntä sulkea pois sokeri, alkoholijuomat, siirapit, kakut, keksit, makeat hedelmät. Ruoka tulee ottaa pienissä annoksissa, mieluiten 4-5 kertaa päivässä. Suosittelemme erilaisia ​​makeutusaineita (aspartaami, sakariini, ksylitoli, sorbitoli, fruktoosi jne.) sisältävät tuotteet.

.insuliinin päivittäinen käyttö (insuliinihoito) on välttämätöntä tyypin 1 diabetes mellitusta sairastaville ja tyypin 2 diabeteksen edetessä. Lääke on saatavana erityisissä ruiskukynissä, joilla on helppo tehdä injektioita. Insuliinihoidossa on tarpeen itsenäisesti kontrolloida veren ja virtsan glukoositasoa (erityisliuskoilla).

.verensokeria alentavien tablettien käyttö. Yleensä tällaiset lääkkeet aloittavat tyypin 2 diabeteksen hoidon. Taudin edetessä insuliinin nimittäminen on välttämätöntä.

Lääkärin päätehtävät diabeteksen hoidossa ovat:

· Hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointi.

· Komplikaatioiden ehkäisy ja hoito.

· Ruumiinpainon normalisointi.

Potilaskoulutus<#"justify">Diabetesta sairastavat hyötyvät liikunnasta. Lihavien potilaiden painonpudotuksella on myös terapeuttinen rooli.

Diabeteksen hoito on elinikäistä. Itsehillintä ja lääkärin suositusten tarkka toteuttaminen voivat välttää tai hidastaa merkittävästi taudin komplikaatioiden kehittymistä.

Komplikaatiot

Diabetes mellitusta tulee seurata jatkuvasti!!! Huono kontrolli ja sopimaton elämäntapa voivat aiheuttaa toistuvia ja jyrkkiä verensokerin vaihteluita. Mikä puolestaan ​​johtaa komplikaatioihin. Ensin akuuttiin, kuten hypo- ja hyperglykemiaan, ja sitten kroonisiin komplikaatioihin. Pahinta on, että ne ilmaantuvat 10-15 vuotta taudin puhkeamisen jälkeen, kehittyvät huomaamattomasti eivätkä aluksi vaikuta hyvinvointiin. Korkeasta verensokeripitoisuudesta johtuen diabetekselle spesifisiä komplikaatioita silmistä, munuaisista, jaloista sekä sydän- ja verisuonijärjestelmän epäspesifisiä komplikaatioita ilmaantuu vähitellen ja ne etenevät erittäin nopeasti. Mutta valitettavasti voi olla erittäin vaikeaa selviytyä komplikaatioista, jotka ovat jo ilmenneet.

o hypoglykemia - alentaa verensokeria, voi johtaa hypoglykeemiseen koomaan;

o hyperglykemia - verensokeritason nousu, joka voi johtaa hyperglykeemiseen koomaan.

Oireet ja merkit

Molemmilla diabetestyypeillä on samanlaiset oireet. Diabeteksen ensimmäiset oireet ilmaantuvat yleensä korkeasta verensokeritasosta. Kun glukoosin pitoisuus veressä saavuttaa 160-180 mg / dl (yli 6 mmol / l), se alkaa tunkeutua virtsaan. Ajan myötä, kun potilaan tila huononee, virtsan glukoositaso nousee erittäin korkeaksi. Tämän seurauksena munuaiset erittävät enemmän vettä laimentaakseen valtavaa määrää glukoosia, joka erittyy virtsaan. Näin ollen diabeteksen ensimmäinen oire on polyuria (yli 1,5-2 litran virtsaa päivässä). Seuraava oire, joka on seurausta tiheästä virtsaamisesta, on polydipsia (jatkuva janon tunne) ja runsas nesteen juonti. Koska virtsaan menetetään suuri määrä kaloreita, ihmiset laihduttavat. Tämän seurauksena ihmiset kokevat nälän tunnetta (lisääntynyt ruokahalu). Siksi diabetekselle on ominaista klassinen oireiden kolmikko:

· Polyuria (yli 2 litraa virtsaa päivässä).

· Polydipsia (janon tunne).

· Polyfagia (lisääntynyt ruokahalu).

Lisäksi jokaisella diabetestyypillä on omat ominaisuutensa.

Tyypin 1 diabetesta sairastavilla ensimmäiset oireet ilmaantuvat yleensä äkillisesti, hyvin lyhyessä ajassa. Ja sairaus, kuten diabeettinen ketoasidoosi, voi kehittyä hyvin nopeasti. Tyypin 2 diabetes mellitusta sairastavat potilaat ovat pitkään oireettomia. Vaikka tiettyjä valituksia olisikin, niiden voimakkuus on merkityksetön. Joskus tyypin 2 diabeteksen kehittymisen alkuvaiheessa verensokeri voi olla alhainen. Tätä tilaa kutsutaan hypoglykemiaksi. Koska ihmiskehossa on tietty määrä insuliinia, tyypin 2 diabetesta sairastaville ei yleensä kehity ketoasidoosia alkuvaiheessa.

Muita, vähemmän spesifisiä diabeteksen oireita voivat olla:

· Heikkous, väsymys

· Usein vilustuminen

· Märkivät ihosairaudet, furunkuloosi, vaikeasti parantuvien haavaumien ilmaantuminen

· Voimakas kutina sukuelinten alueella

Tyypin 2 diabetespotilaat saavat usein tietää sairaudestaan ​​vahingossa useita vuosia sen puhkeamisen jälkeen. Tällaisissa tapauksissa diabeteksen diagnoosi vahvistetaan joko toteamalla kohonnut verensokeri tai diabeteksen komplikaatioiden esiintyminen.

Ennaltaehkäisy

Diabetes mellitus on ensisijaisesti perinnöllinen sairaus. Tunnistetut riskiryhmät mahdollistavat ihmisten suuntaamisen nykypäivänä, varoittaa huolimattomasta ja harkitsemattomasta asenteesta terveyttään. Diabetes voi olla sekä perinnöllistä että hankittua. Useiden riskitekijöiden yhdistelmä lisää diabeteksen todennäköisyyttä: lihavalla potilaalla, joka usein kärsii virusinfektioista - influenssasta jne., tämä todennäköisyys on suunnilleen sama kuin ihmisillä, joilla on pahentunut perinnöllisyys. Joten kaikkien riskiryhmien tulee olla valppaita. Sinun tulee olla erityisen varovainen tilasi suhteen marras-maaliskuussa, koska suurin osa diabetestapauksista ilmaantuu tänä aikana. Tilannetta vaikeuttaa se, että tänä aikana tilasi voidaan sekoittaa virusinfektioon.

Primaariehkäisyssä toimenpiteillä pyritään ehkäisemään diabetes mellitusta:

Elämäntapamuutos ja diabeteksen riskitekijöiden eliminointi, ennaltaehkäisevät toimenpiteet vain yksilöillä tai ryhmissä, joilla on korkea riski sairastua diabetekseen tulevaisuudessa.

Ylimääräisen kehon painon vähentäminen.

Ateroskleroosin ehkäisy.

Stressin ehkäisy.

Sokeria sisältävien tuotteiden (luonnollisen makeutusaineen käyttö) ja eläinrasvaa sisältävien tuotteiden ylimääräisen kulutuksen vähentäminen.

Kohtuullinen imeväisten ruokinta diabeteksen ehkäisemiseksi lapsella.

Diabeteksen toissijainen ehkäisy

Toissijainen ehkäisy tarjoaa toimenpiteitä, joilla pyritään estämään diabeteksen komplikaatioita - taudin varhainen hallinta, estämään sen etenemistä.

Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden ambulanssitarkkailu

Diabeetikoiden kliininen tutkimus on ennaltaehkäisevien ja terapeuttisten toimenpiteiden järjestelmä, jonka tavoitteena on sairauden varhainen havaitseminen, sen etenemisen ehkäisy, kaikkien potilaiden systemaattinen hoito, hyvä fyysinen ja henkinen kunto, työkyvyn ylläpitäminen sekä komplikaatioiden ehkäisy sekä samanaikaiset sairaudet. Potilaiden hyvin organisoidun ambulanssitarkkailun tulee varmistaa, että he poistavat diabeteksen kliiniset oireet - jano, polyuria, yleinen heikkous ja muut, palauttavat ja ylläpitävät työkykyä, estävät komplikaatioita: ketoasidoosia, hypoglykemiaa, diabeettisia mikroangiopatioita ja neuropatiaa ja muita diabeteksen vakaan korvauksen saavuttaminen ja painon normalisointi.

Hoitoryhmä - D-3. Nuoret, joilla on IDDM, eivät poistu lääkärin kirjanpidosta. Lääkärintarkastusjärjestelmän tulee perustua tietoihin diabetes mellituksen immunopatologisesta luonteesta. IDDM-nuoret on rekisteröitävä immunopatologiseksi henkilöksi. Herkistävät toimenpiteet ovat vasta-aiheisia. Tämä on perusta lääketieteelliselle rokotuksista luopumiselle, antigeenisten valmisteiden käyttöönoton rajoittamiselle. Jatkuva insuliinihoito on vaikea tehtävä ja vaatii teini-ikäisen ja lääkärin kärsivällisyyttä. Diabetes mellitus pelottaa lukuisilla rajoituksilla, muuttaa teini-ikäisen elämäntapaa. On välttämätöntä opettaa teini voittamaan insuliinin pelko. Lähes 95 %:lla IDDM:ää sairastavista nuorista ei ole oikeaa käsitystä ruokavaliosta, he eivät osaa muuttaa insuliiniannoksia vaihdettaessa ravintoa, glykemiaa alentavan fyysisen toiminnan aikana. Optimaaliset - luokat "diabeteksen potilaiden kouluissa" tai "Terveysyliopistoissa diabeetikoille". Vähintään kerran vuodessa potilastutkimus insuliiniannosten korjauksella on välttämätön. Poliklinikan endokrinologin tarkkailu - vähintään kerran kuukaudessa. Pysyvien konsulttien tulee olla silmälääkäri, sisätautilääkäri, neuropatologi ja tarvittaessa urologi, gynekologi, nefrologi. Antropometria suoritetaan, verenpaine mitataan. Glykemian, glukosurian ja asetonurian tasot tutkitaan säännöllisesti, säännöllisesti - veren lipidit ja munuaisten toiminta. Kaikki diabetesta sairastavat nuoret tarvitsevat tuberkuloositutkimuksen. Alentuneella glukoositoleranssilla - 1 kerta 3 kuukaudessa, dynaaminen tarkkailu, silmälääkärin tarkastus 1 kerran 3 kuukaudessa, EKG - 1 kerta kuudessa kuukaudessa ja normaalilla glykemialla 3 vuoden ajan - rekisteröinnin poistaminen.

Diabeteksen patologinen anatomia

Makroskooppisesti haiman tilavuus voi pienentyä, ryppyinen. Muutokset sen eritysosassa ovat epävakaita (atrofia, lipomatoosi, kystinen rappeuma, verenvuoto jne.) ja tapahtuvat yleensä vanhemmalla iällä. Histologisesti insuliinista riippuvaisessa diabeteksessa havaitaan haiman saarekkeiden lymfosyyttistä infiltraatiota (insuliittia). Jälkimmäisiä löytyy pääasiassa niistä saarekkeista, jotka sisältävät p-soluja. Sairauden keston pidentyessä β-solujen progressiivinen tuhoutuminen, niiden fibroosi ja surkastuminen havaitaan, pseudoatrofisia saarekkeita ilman β-soluja. Haiman saarekkeiden diffuusi fibroosi havaitaan (useammin insuliinista riippuvaisen diabeteksen ja muiden autoimmuunisairauksien yhdistelmällä). Usein havaitaan saarekkeiden hyalinoosia ja hyaliinimassojen kertymistä solujen väliin ja verisuonten ympärille. P-solujen regeneraatiopisteitä havaitaan (sairauden alkuvaiheessa), jotka katoavat kokonaan taudin keston pidentyessä. Insuliinista riippumattomassa diabetes mellituksessa havaitaan pientä β-solujen määrän vähenemistä. Joissakin tapauksissa saarekelaitteiston muutokset liittyvät taustalla olevan sairauden luonteeseen (hemokromatoosi, akuutti haimatulehdus jne.).

Diabeettiseen koomaan kuolleiden patoanatomisessa tutkimuksessa havaitaan lipomatoosia, haiman tulehduksellisia tai nekroottisia muutoksia, maksan rasvakudoksen rappeutumista, glomeruloskleroosia, osteomalasiaa, verenvuotoa maha-suolikanavassa, munuaisten laajentumista ja hyperemiaa sekä joissakin tapauksissa sydäninfarkti, suoliliepeen verisuonten tromboosi, keuhkoembolia, keuhkokuume. Aivojen turvotusta havaitaan, usein ilman morfologisia muutoksia sen kudoksessa.

Diabeettinen kooma ja hoito

Joillakin potilailla diabetes mellitus on vaikeakulkuinen, ja tämä edellyttää huolellista ja tarkkaa hoitoa insuliinilla, jota tällaisissa tapauksissa annetaan suuria määriä. Vakava ja kohtalainen diabetes mellituksen vaikeusaste voi aiheuttaa komplikaatioita kooman muodossa.<#"justify">Johtopäätös

Diabeettista koomaa esiintyy diabetes mellitusta sairastavilla potilailla, joilla on törkeä ruokavalion rikkominen, insuliinin käytön virheitä ja sen käytön lopettamista, sairauksia (keuhkokuume, sydäninfarkti jne.), vammoja ja kirurgisia toimenpiteitä, fyysisiä ja neuropsyykkisiä sairauksia. ylikuormitus.

Hypoglykeeminen kooma kehittyy useimmiten insuliinin tai muiden hypoglykeemisten lääkkeiden yliannostuksen seurauksena.

Hypoglykemia voi johtua riittämättömästä hiilihydraattien saannista ottamalla käyttöön normaali insuliiniannos tai pitkiä ruokataukoja, samoin kuin laajamittainen ja raskas fyysinen työ, alkoholimyrkytys, β-adrenergisten reseptorin salpaajien, salisylaattien käyttö, antikoagulantit ja monet tuberkuloosilääkkeet. Lisäksi hypoglykemiaa (kooma) esiintyy, kun elimistö ei saa riittävästi hiilihydraatteja (nälkä, enteriitti) tai kun niitä kulutetaan voimakkaasti (fyysinen ylikuormitus), samoin kuin maksan vajaatoiminta.

Lääketieteellistä apua on annettava välittömästi. Diabeettisen ja hypoglykeemisen kooman suotuisa lopputulos riippuu ajasta, joka on kulunut hetkestä, kun potilas joutui tajuttomaan tilaan, siihen hetkeen, jolloin apua annetaan. Mitä aikaisemmin toimenpiteisiin ryhdytään kooman poistamiseksi, sitä edullisempi lopputulos. Diabeettisen ja hypoglykeemisen kooman hoito on suoritettava laboratoriotutkimusten valvonnassa. Tämä voidaan tehdä sairaalaympäristössä. Yritykset hoitaa tällaista potilasta kotona voivat epäonnistua.

Kirjallisuus

Algoritmit endokriinisen järjestelmän sairauksien diagnosointiin ja hoitoon, toim. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 s.

Balabolkin M. I. Endokrinologia. - M.: Lääketiede, 2004 - 416 s.

Davlitsarova K.E. Potilashoidon perusteet. Ensiapu: Oppikirja.- M.: Foorumi: Infa - M, 2004-386s.

Kliininen endokrinologia: opas lääkäreille / toim. T. Starkova. - M.: Lääketiede, 1998 - 512 s.

MI. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaja. Angiopatian patogeneesi diabetes mellituksessa. 1997

Dreval AV DIABETES MELLITUS JA MUUT haiman ENDOKRINOPATIAT (luennot). Moskovan alueellinen kliininen tutkimusinstituutti.

Andreeva L.P. et ai. Proteiinin diagnostinen arvo diabetes mellituksessa. // Neuvostoliiton lääketiede. 1987. Nro 2. S. 22-25.

Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. M.: Medicine, 1994. S. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et ai. Tutkimus haimahormonin erittymisestä potilailla, joilla on äskettäin diagnosoitu diabetes mellitus. // Endokrinologian ongelmat. 1988. Nro 6. S. 3-6.

Diabetes mellitus on systeeminen heterogeeninen sairaus, joka kehittyy absoluuttisen (tyyppi I) tai suhteellisen (tyyppi II) insuliinin puutteen seurauksena ja joka johtaa aluksi hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriintymiseen ja sitten kaikentyyppisten aineenvaihdunnan häiriöihin ja vaurioihin. kaikki tämän organismin toiminnalliset järjestelmät.

Diabetes mellituksessa kehittyy makro- ja mikroangiopatia, eli pienen ja suuren kaliiperin verisuonet kärsivät. Siten diabetes mellituksessa verisuonivauriot yleistyvät.

Tämän seurauksena verenkierto kehon elimiin ja kudoksiin häiriintyy, mikä johtaa niiden toiminnan rikkomiseen, mikä voi kehittyneissä tapauksissa olla vaaraksi potilaan hengelle.

Tällä hetkellä tunnustetaan vuoden 1999 WHO:n luokitus, jonka mukaan jaetaan seuraavat diabeteksen tyypit:

1) tyypin I diabetes mellitus:

a) autoimmuuni;

b) idiopaattinen;

2) tyypin II diabetes mellitus;

3) muut tietyt diabeteksen tyypit;

4) raskausdiabetes.

Tyypin I diabetes mellitukselle (insuliiniriippuvaiselle) on ominaista haiman β-solujen tuhoava vaurio, joka johtaa absoluuttisen insuliinin puutteen kehittymiseen.

Tyypin II diabetes mellitukselle on ominaista suhteellinen insuliinin puutos ja kudosresistenssi insuliinin vaikutuksille.

Lisäksi tyypin II diabeteksessa voidaan havaita hallitseva puute insuliinin erittymisessä ja kudosresistenssi sille voi olla tai ei. Muut diabeteksen tyypit voivat ilmaantua erilaisten patologisten prosessien seurauksena kehossa. Tämä voi olla geneettinen vika a-solujen toiminnassa, geneettinen vika insuliinin vaikutuksessa kudoksiin, erilaiset haiman eksokriinisen osan sairaudet, erilaiset endokrinopatiat, diabetes lääkkeiden tai muiden kemikaalien vaikutuksen alaisena, altistuminen tartunnanaiheuttajia, ja diabeteksen epätavallisia muotoja voi esiintyä, kuten yleensä immuunivälitteistä.

Lisäksi harvinaisissa tapauksissa esiintyy erilaisia ​​geneettisiä oireyhtymiä yhdessä diabeteksen kanssa. Raskausdiabetes esiintyy yksinomaan raskauden aikana.

Seuraavat haiman β-solujen toiminnan geneettiset viat erotellaan: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitokondrion DNA-mutaatio ja muut insuliinitoiminnan geneettiset viat (tyypin A insuliiniresistenssi, leprechaunismi, Rabson -Mendenhallin oireyhtymä, lipoatrofinen diabetes jne.).

Haimatulehdus, haimavaurio, pankeatektomia, neoplasia, kystinen fibroosi, hemokromatoosi ja fibrokalkuloosihaima ovat eksokriinisen haiman sairauksia, jotka voivat aiheuttaa diabetes mellituksen kehittymistä.

Diabetogeenisiä endokrinopatioita ovat akromegalia, Cushingin oireyhtymä, glukagonooma, feokromosytooma, tyrotoksikoosi, somatostatinooma, aldosterooma jne.

Diabetes mellituksen kehittymistä voivat aiheuttaa useat lääke- ja muut kemikaalit, kuten vacor, pentamidiini, nikotiinihappo, glukokortikoidit, kilpirauhashormonit, diatsoksidi, β-adrenoreseptoriagonistit, tiatsidit, dilantiini, α-interferoni jne.

Diabetes mellituksen voivat aiheuttaa infektiot, kuten synnynnäinen vihurirokko, sytomegalovirus ja jotkut muut.

Seuraavat geneettiset oireyhtymät yhdistetään joskus diabetes mellitukseen: Downin oireyhtymä, Klinefelterin oireyhtymä, Turnerin oireyhtymä, Wolframin oireyhtymä, Friedreichin ataksia, Huntingtonin korea, Lawrence-Moon-Biedlin oireyhtymä, myotoninen dystrofia, porfyria, Prader-Willin oireyhtymä ja jotkut muut oireyhtymät.

Kaikki diabetes mellituksen oireet voidaan jakaa kahteen ryhmään: hyperglykemian oireisiin ja tyypin I tai tyypin II diabetekselle ominaisiin oireisiin.

Hyperglykemian oireet ovat seuraavat: jano, polyuria, kutina ja lisääntynyt alttius erilaisille infektioille.

Jos kaikki edellä mainitut oireet ilmenevät riittämättömän hypoglykeemisen hoidon seurauksena, niitä pidetään diabeteksen dekompensaation oireina.

Tyypin I diabetekselle erityisiä valituksia ovat painon merkittävä lasku, heikkous, joka voi olla selvä, heikentynyt suorituskyky ja lisääntynyt uneliaisuus, jota potilaat havaitsevat.

Joissakin tapauksissa taudin alkamiselle on ominaista ruokahalun lisääntyminen. Taudin edetessä ruokahalu heikkenee anoreksiaan asti ketoasidoosin taustalla. Ketoasidoositilalle on ominaista asetonin hajun ilmaantuminen suusta, pahoinvointia, oksentelua havaitaan, vatsakipuja on ominaista, kehon kuivumista tapahtuu, mikä yleensä päättyy koomaan eli ketoasidoottiseen koomaan.

Tällaisten oireiden esiintyminen tyypin 1 diabeteksessa johtuu potilaan kehon absoluuttisesta insuliinin puutteesta. Tyypin II diabetes mellitus on lievempi. Hyperglykemian oireet ovat yleensä lieviä, ja joissain tapauksissa ne puuttuvat kokonaan.

Yleensä diabetes mellituksen diagnoosi on satunnainen löydös väestön rutiinitutkimuksessa. Tehokkuus tyypin II diabeteksessa pysyy ennallaan, ruokahalu ei häiriinny ja voi jopa lisääntyä.

Useimmissa tyypin II diabeteksen tapauksissa potilaat ovat ylipainoisia. Tälle diabetes mellituksen muodolle on ominaista perinnöllinen taipumus, ja se ilmenee tyypillisissä tapauksissa 40 vuoden kuluttua.

Diabetes II:n diagnoosin voi joskus tehdä ei endokrinologi, vaan täysin eri lääkäri, kuten gynekologi, urologi, ihotautilääkäri tai optometristi.

Tyypin II diabeteksen esiintymisestä epäillään seuraavat kehon patologiset tilat: krooniset märkärakkulaprosessit iholla, lipoidinekrobioosi, ihon ja limakalvojen kandidiaasi, furunkuloosi, krooniset virtsatietulehdukset, krooninen sidekalvotulehdus, kaihi, emättimen kutina , amenorrea ja epäspesifiset sukupuolielinten tulehdukselliset sairaudet naisilla.

Tyypin I diabetes mellitukselle on ominaista akuutti kehitys. Joissakin tapauksissa ensimmäinen merkki tyypin 1 diabeteksen esiintymisestä voi olla tajunnan heikkeneminen koomaan asti, mikä tapahtuu yleensä tartuntatautien taustalla. Diabetes mellitukselle on ominaista komplikaatioiden esiintyminen, jotka voivat olla akuutteja ja kroonisia.

Tyypin I diabetes mellituksen akuutti komplikaatio on ketoasidoottinen kooma. Tyypin II diabetekselle tyypillisempi komplikaatio on hyperosmolaarinen kooma, joka kehittyy erittäin harvoin.

Riittämättömän hypoglykeemisten lääkkeiden hoidon seurauksena voi kehittyä hypoglykemiatila tai hypoglykeeminen kooma, mikä on tyypillistä molemmille diabetes mellituksille. Diabetes mellituksen krooniset tai myöhäiset komplikaatiot kehittyvät useita vuosia taudin alkamisen jälkeen ja ovat tyypillisiä tyypeille I ja II.

Tällaisia ​​komplikaatioita ovat makroangiopatia, nefropatia, retinopatia, neuropatia, diabeettinen jalkaoireyhtymä. Näiden komplikaatioiden kehittyminen liittyy pitkäaikaiseen hyperglykemiaan minkä tahansa tyyppisessä diabetes mellituksessa.

Jos glukoosimäärä määritetään aterian jälkeen, glukoosipitoisuus vaihtelee arvojen 5,6-6,7 välillä, jolloin diagnoosin vahvistamiseksi on tehtävä glukoositoleranssitesti. Ennen testiä potilas ei saa syödä 12 tuntiin.

Tätä varten testi suoritetaan aamulla tyhjään vatsaan. Kolmen vuorokauden aikana ennen testiä potilaan tulee noudattaa ruokavaliota ja/tai rasitustestiä, jonka pitoisuus kapillaariveressä nousee noin 1,1 mmol/l laskimovereen verrattuna. Veriplasma sisältää 0,84 mmol/l enemmän glukoosia kuin kokoveri. Jos glukoosipitoisuus ilmoitetaan ilman lisätietoa, se viittaa kapillaarikokovereen.

Jos potilaalla on merkkejä diabetes mellituksen esiintymisestä, on vain tarpeen huomata veren glukoosipitoisuus yli 10 mmol / l milloin tahansa diagnoosin tekemiseksi.

Diabetes mellituksen diagnoosia pidetään luotettavana, jos paastoverensokeri on vähintään 6,7 mmol/l kahdesti. Jos vastaa optimaalista hiilihydraattipitoisuutta. Samalla potilas keskeyttää lääkkeiden, kuten tiatsididiureettien, erilaisten ehkäisyvalmisteiden ja glukokortikoidien, saannin.

Glukoositoleranssitesti itsessään koostuu siitä, että potilas juo aamulla tyhjään mahaan 75 g glukoosia laimennettuna 250-300 ml:aan vettä 5 minuutin ajan. Kaksi tuntia myöhemmin määritettiin veren glukoosipitoisuus. Seuraavia pidetään normaaleina arvoina: paastoverensokeri ‹ 6,7 mmol / l, 2 tunnin kuluttua - ‹ 7,8 mmol / l. Jos potilaalla on diabetes mellitus, paastoglukoosipitoisuus on 6,7 mmol / l ja 2 tuntia kuormituksen jälkeen - 11,1 mmol / l.

Jos glukoosinsietokyky on heikentynyt, glukoosin määrä tyhjään mahaan on 6,6 mmol / l ja 2 tunnin kuluttua välillä 7,8 - 11,1 mmol / l. Jos potilaalla on erilaisia ​​imeytymishäiriöitä suolistossa, glukoositoleranssitesti voi osoittautua vääräksi positiiviseksi, eli verensokeri on normaalin rajoissa.

Kun otetaan verta glukoosipitoisuuden määrittämiseen, ensimmäistä tippaa ei käytetä tähän. Tämä johtuu siitä, että desinfiointiin käytettävät tuotteet sisältävät alkoholia, joka nostaa glukoositasoja. Kohonnut glukoositaso voidaan määrittää tapauksissa, joissa potilaalla on tulehdussairaus, stressaavien tilojen, erilaisten vammojen jälkeen, mahalaukaleikkausten jälkeen, kun ruoan normaali kulku suoliston läpi muuttuu ja muissa olosuhteissa.

WHO:n mukaan diabetes mellituksen diagnoosia pidetään luotettavana, jos jokin seuraavista kolmesta ehdosta täyttyy:

1) diabetes mellituksen oireiden esiintyminen, kuten polyuria, polydipsia, progressiivinen painonlasku yhdistettynä veren glukoositasoon, joka on yhtä suuri tai suurempi kuin 11,1 mmol / l milloin tahansa määritettynä;

Diabetes mellituksen tyypin erottamiseksi käytetään C-peptidipitoisuuden määritystä. Sen määrä osoittaa epäsuorasti haiman b-solujen kyvyn erittää insuliinia.

Nämä solut syntetisoivat proinsuliinia, joka koostuu A-, B- ja C-ketjuista. Niissä C-peptidi pilkkoutuu proinsuliinista ja muodostuu aktiivista insuliinia. C-peptidi ja aktiivinen insuliini pääsevät verenkiertoon yhtä paljon. 50 % insuliinista sitoutuu maksaan.

Ääreisverenkierrossa insuliinin puoliintumisaika on noin 4 minuuttia. C-peptidi ei sitoudu maksassa. Sen puoliintumisaika on noin 30 minuuttia. C-peptidi ei sitoudu perifeerisiin reseptoreihin.

Jos tyhjään mahaan tehdyssä tutkimuksessa C-peptidin pitoisuus on ‹ 0,4 nmol / l, tämä viittaa korkeaan tyypin I diabetekseen potilaalla. Informatiivisempi on stimulaatiota käyttävä testi (esimerkiksi glukagonitestiä käytetään laajalti). Aluksi C-peptidin pitoisuus määritetään tyhjään mahaan.

Sitten 1 ml glukagonia ruiskutetaan suonensisäisesti. Kuusi minuuttia myöhemmin määritetään myös C-peptidipitoisuus.

Riittävälle haiman a-solujen eritysaktiivisuudelle on tunnusomaista C-peptidin pitoisuus tyhjässä mahassa yli 0,6 nmol/l ja stimulaation jälkeen yli 1,1 nmol/l. Jos C-peptidin pitoisuus stimulaation jälkeen on 0,6 nmol/l tai vähemmän, potilas tarvitsee endogeenistä insuliinia. Jos testi tehdään diabeteksen metabolisten prosessien dekompensoitumisen taustalla, se ei ole informatiivinen.

Dekompensaation yhteydessä havaitaan hyperglykemiatila, joka puolestaan ​​​​johtaa rauhasen β-solujen vaurioitumiseen ja väärien tulosten saamiseen glukagonin testistä. Insuliinivalmisteiden pitkäaikainen käyttö diabetes mellituksen hoidossa ei vaikuta millään tavalla testituloksiin.

Laboratoriomenetelmiä käytetään myös diabeteksen korvauksen laadun määrittämiseen. Tätä tarkoitusta varten määritetään glukoosipitoisuus sekä tyhjään mahaan että aterian jälkeen, glukoosipitoisuus virtsassa, kokonaiskolesterolin määrä (katso taulukko 1). Suurin merkitys tässä asiassa on glykoituneen hemoglobiinin pitoisuus veressä (HbA 1) (taulukko I. I. Dedovin mukaan). Diabetes mellituksen hoidon laadun arviointi suoritetaan tiukasti yksilöllisesti.

Taudin pitkän kulun seurauksena diabetes mellituksen myöhäisten komplikaatioiden riski kasvaa.

Siksi niillä ihmisillä, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin 1 diabetes, on välttämätöntä saavuttaa normaali verensokeri pitkään.

Potilailla, joilla on jo pitkäaikainen diabetes mellitus, normaalin glykemiatason saavuttaminen ei ole suositeltavaa.

Tyypin I diabetes mellitus on autoimmuunisairaus, joka voi kehittyä seurauksena altistumisesta kehon virusinfektiolle sekä useiden muiden ympäristötekijöiden vaikutuksesta, jotka vaikuttavat tietyn yksilön geneettisen diabeteksen alttiuden taustalla. mellitus.

Haimakudoksessa olevien patologisten tekijöiden vaikutuksesta a-solujen pinta-antigeenien rakenne muuttuu, mikä johtaa autoimmuuniprosessin kehittymiseen.

Sen vaikutuksen alaisena rauhasen haiman saarekkeisiin tunkeutuvat immunokompetentteja soluja, eli insuliitti kehittyy. Tämä puolestaan ​​johtaa vaurioituneiden y-solujen tuhoutumiseen. Glukoositoleranssin heikkeneminen havaitaan, kun noin 75 % haiman β-soluista kuolee.

Jos tätä taustaa vasten kehittyy jokin stressaava tilanne, esimerkiksi leikkaus tai tartunta-aineen joutuminen kehoon, diabeteksen ensimmäiset oireet ilmaantuvat.

Jos 80–90 % β-soluista kärsii, tyypin I diabetes ilmenee kliinisesti ilman lisätekijöiden vaikutusta.

Haiman β-solujen antigeeniset ominaisuudet voivat muuttua useiden tekijöiden vaikutuksesta, joita voivat olla virusinfektiot, geneettisten tekijöiden vaikutus, ympäristötekijät ja ravinnon luonne.

Johtava rooli diabeteksen kehittymisessä on tartuntatautien vaikutuksilla, mistä on osoituksena melko usein havaittu potilaiden verestä vasta-aineita viruksille, kuten vihurirokkovirukselle, sytomegalovirukselle, sikotautivirukselle, Coxsackie-virukselle, enkefalomyeliittivirukselle ja useille muista. Näiden vasta-aineiden tiitteri on yleensä melko korkea. Mikäli naisella on ollut vihurirokko raskauden aikana, noin 25 % tapauksista hänen lapselleen kehittyy tyypin I diabetes elämänsä aikana.

On myös todisteita geneettisen alttiuden olemassaolosta tyypin I diabeteksen kehittymiselle, mutta sen roolia ei ole vielä täysin selvitetty. Tämän taudin kehittyminen on todennäköisempää HLA-haplotyyppien DR3, DR4 ja DQ läsnä ollessa.

Jos isällä on tyypin I diabetes, todennäköisyys sairastua samaan patologiaan lapsella ei ylitä 5 %, jos äidillä on sairaus, todennäköisyys ei ylitä 2,5 %.

Tyypin I diabeteksen tapauksessa molemmilla vanhemmilla lapsen patologian kehittymisen todennäköisyys kasvaa ja on noin 20 %. Taudin perinnöllinen luonne havaitaan vain 5-10 prosentilla diabetes mellitusta sairastavista lapsista.

Riski sairastua tyypin I diabetekseen sisaruksilla riippuu heidän HLA:n identiteettiasteesta... Jos sisaruksilla on identtinen HLA, sairauden kehittymisen todennäköisyys on noin 18 %. Jos sisarusten HLA ei ole identtinen, diabeteksen kehittymisen todennäköisyys on pieni.

Kliinisesti tyypin 1 diabetes ilmaantuu ennen 40 vuoden ikää ja useimmiten 14 vuoden iässä. Kliininen kuva on kussakin tapauksessa yksilöllinen. Diabetesissa erittyneen insuliinin määrä vähenee, mikä johtaa hyperglykemian kehittymiseen. Tämä lisää osmolaarisuutta, mikä aiheuttaa osmoottisen diureesin ilmaantumisen.

Lisäksi aivoissa sijaitsevaa janokeskusta stimuloidaan, mikä selittää lisääntyneen janon tässä patologiassa.

Veren glukoosin määrän pienentyessä maksan glykogenolyysi lisääntyy. Tämä mekanismi on tarkoitettu kattamaan kehon energiakustannukset. Glykogenolyysi aktivoituu kontrainsulaaristen hormonien, kuten glukagonin, kortisolin, katekoliamiinien, kasvuhormonin, vaikutuksesta. Tyypin I diabetes mellitukselle on ominaista veren alhainen insuliinitaso tai ei ollenkaan insuliinitasoa.

Tässä tapauksessa ei tapahdu normaalia glykogeenisynteesiä ja sen laskeutumista maksaan. Vasteena kontrainsulaaristen hormonien vapautumiseen ei tapahdu glykogenolyysiprosessien lisääntymistä, joka vastaa kehon energiakustannuksia, eikä glykemiataso nouse. Vasteena kontrainsulaaristen hormonien vaikutukseen aktivoituu glukoneogeneesiprosessi, mikä voi johtaa potilaan tilan vakavaan heikkenemiseen aina ketoasidoottisen kooman muodostumiseen asti.

Insuliini lisää normaalisti proteiinin ja rasvan synteesiä kehossa, eli sillä on anabolinen vaikutus. Jos insuliinipitoisuus veressä laskee, tapahtuu näiden prosessien kulku, mikä johtaa potilaiden painon laskuun, progressiivisen lihasheikkouden ilmaantuvuuteen ja työkyvyn laskuun. täydelliseen menetykseensä.

Insuliinin puuttuminen kehosta johtaa proteolyysin aktivoitumiseen ja glukoneogeneesin sisällyttämiseen vapaiden aminohappojen ilmaantumisen vuoksi verenkiertoon. Lihasmassassa on laskua. Kehon kudosten hapen toimitusprosessi häiriintyy, eli kehittyy hypoksia, joka johtuu siitä, että noin 20 % hemoglobiinista on glykosyloitunut.

Aineenvaihduntaprosessien dekompensaatiota ja ketoasidoottisen kooman kehittymistä voi esiintyä erilaisten infektioiden tai vammojen taustalla. Veren glukoositason nousu tässä tapauksessa lisää diureesia ja kehon kuivumista. Kun verenkierrossa ei ole insuliinia, lipolyysi aktivoituu, mikä puolestaan ​​​​johtaa vapaiden rasvahappojen määrän lisääntymiseen veressä.

Koska diabetes mellitus maksassa häiritsee rasvasynteesin prosesseja, vapaat rasvahapot sisältyvät ketogeneesin prosessiin. Samaan aikaan veressä ilmaantuu sellaisia ​​aineenvaihduntatuotteita kuin asetoni ja asetoetikkahappo. Ne ovat ketoaineita ja johtavat ketoosin ja sitten ketoasidoosin kehittymiseen. Jos elimistö jatkaa nestehukkaa, eli se on alttiina etenevälle nestehukkalle, ilmaantuu ketoasidoottinen kooma. Verenkiertoon ilmaantuvat ketonikappaleet aiheuttavat vatsakalvon ärsytystä ja akuutin vatsan oireiden ilmaantumista, eli pseudoperitoniittia kehittyy. Lisäksi voi esiintyä pahoinvointia ja oksentelua, mikä vaikeuttaa diagnoosia. Oikean diagnoosin tekemiseksi on tarpeen suorittaa tutkimus potilaan verestä ja virtsasta ketoaineiden ja glukoosin esiintymisen varalta.

Tyypin 1 diabetes voi ilmaantua lapsilla, joilla on pyelonefriitti tai virtsatietulehdus. Kun diabetes mellituksen hoito on aloitettu insuliinivalmisteilla melko pitkään, lääkkeen annokset voivat jäädä pieniksi ja jopa alle 0,3 U / kg. Tätä ajanjaksoa, jolloin annos pysyy minimaalisena, kutsutaan remissiovaiheeksi. Ketoasidoosin tilan kehittyessä haiman olemassa olevien y-solujen insuliinin eritys vähenee 10-15 %. Insuliinivalmisteiden käyttö tänä aikana johtaa jäljellä olevien solujen toiminnan palauttamiseen.

Heidän kustannuksellaan elimistö saa insuliinia vähimmäistasolla. Siinä tapauksessa, että potilas noudattaa hänelle määrättyä ruokavaliota, annostelee fyysistä aktiivisuuttaan, remissiovaihe voi jatkua melko pitkään.

Jos insuliinin jäännöseritys jää elimistöön ja on noin 1 U / h, se voi kompensoida tarvittavan hormonin perustason veressä. Insuliinin jäännöseritys elimistössä kestää pidempään, jos insuliinihoitoa suoritetaan heti taudin alusta.

Kun virtsaan ilmestyy pieniäkin määriä glukoosia ja paastoveren glukoositaso on 5,5-6,5 mmol / l, tunnin kuluttua aterian jälkeen - yli 8 mmol / l, kun sitä hoidetaan insuliinivalmisteilla annoksella 0,3 - 0,4 U/kg, remissiovaihe katsotaan päättyneeksi.

Diabetes mellitus tyyppi II on patogeneesistään ryhmä luonteeltaan heterogeenisiä aineenvaihduntahäiriöitä. Tälle taudille on ominaista erilaiset kliiniset ilmenemismuodot. Tyypin II diabetes mellitus jaetaan kahteen ryhmään: diabetes mellitus II a ja diabetes mellitus II b. Diabetes mellitus II a etenee ilman liikalihavuutta. Usein sen naamion alla etenee piilevä autoimmuunidiabetes. Diabetes mellitus II b:lle on ominaista liikalihavuus. Diabetes IIa -potilailla normaalin glukoositason saavuttaminen veressä aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia, mikä on havaittavissa jopa käytettäessä tablettien sokeria alentavia lääkkeitä enimmäisannoksilla. Noin 1–3 vuoden kuluttua tabletoitujen diabeteslääkkeiden hoidon aloittamisesta niiden käytön vaikutus häviää kokonaan.

Tässä tapauksessa turvaudu insuliinivalmisteiden nimittämiseen. Tyypin IIa diabeteksessa kehittyy useammin diabeettinen polyneuropatia, joka etenee nopeammin kuin tyypin IIb diabetes mellituksessa. Tyypin II diabetes mellitukselle on tyypillistä perinnöllinen taipumus. Todennäköisyys sairastua tämän tyyppiseen diabetekseen lapsella, jos toisella vanhemmista on sama sairaus, on noin 40%. Ihmisten liikalihavuus edistää heikentyneen glukoositoleranssin ja tyypin II diabeteksen kehittymistä. Ensimmäisen asteen liikalihavuus lisää riskiä sairastua tyypin II diabetekseen 3 kertaa.

Jos lihavuus on kohtalainen, diabeteksen todennäköisyys kasvaa 5 kertaa. III asteen lihavuudella tyypin II diabeteksen ilmenemisen todennäköisyys kasvaa yli 10 kertaa. Tyypin II diabetes mellituksen patogeneesi sisältää useita vaiheita. Ensimmäiselle vaiheelle on ominaista, että ihmisellä on synnynnäinen taipumus liikalihavuuteen ja lisääntynyt veren glukoosipitoisuus. Toinen vaihe sisältää hypodynamian, kulutetun ruoan määrän lisääntymisen yhdistettynä haiman β-solujen insuliinin erittymiseen, mikä johtaa kehon kudosten vastustuskyvyn kehittymiseen insuliinin vaikutuksille. Tyypin II diabetes mellituksen patogeneesin kolmannessa vaiheessa kehittyy heikentynyt glukoositoleranssi, joka johtaa metaboliseen oireyhtymään. Neljännelle vaiheelle on ominaista tyypin II diabetes mellituksen esiintyminen yhdessä hyperinsulinismin kanssa. Patogeneesin viidennessä vaiheessa y-solujen toiminta heikkenee, mikä puolestaan ​​​​johtaa siihen, että tässä potilaassa ilmenee tarve eksogeeniselle insuliinille. Johtava tyypin II diabeteksen kehittymisessä on kudosten insuliiniresistenssi. Se muodostuu haiman a-solujen toimintakyvyn heikkenemisen seurauksena. Insuliinia tuottavien solujen toimintahäiriöille on tunnistettu useita mekanismeja.

1. Patologian puuttuessa y-solut erittävät insuliinia tietyllä taajuudella, joka on yleensä 10-20 minuuttia. Tässä tapauksessa veren insuliinitaso on alttiina vaihteluille.

Insuliinin erityksen keskeytyksessä reseptorien herkkyys tälle hormonille palautuu. Tyypin II diabetes mellitus voi ilmaantua, kun insuliinipitoisuus lisääntyy verenkierrossa, kun taas sen erittymisen jaksottomuutta ei ole. Samaan aikaan sen pitoisuuden vaihtelut veressä, jotka ovat tyypillisiä normaalille organismille, puuttuvat.

2. Jos verensokeriarvot kohoavat aterian jälkeen, insuliinin vapautuminen ei ehkä lisäänty. Samaan aikaan erittynyttä insuliinia ei pystytä poistamaan rakkulasoluista. Sen synteesi vesikkeleissä jatkuu vasteena verensokerin nousuun huolimatta sen ylimäärästä. Tämän patologian glukoosipitoisuus ei saavuta normaaleja arvoja (katso taulukko 2).

3. Tyypin II diabetekselle on ominaista se, että glukagonin määrä elimistössä kasvaa veren glukoosin noustessa. Insuliinin erityksen vaikutuksesta glukagonin tuotanto ei pysähdy.

4. Ennenaikaista rauhasen y-solujen tyhjenemistä voi tapahtua, kun aktiivista insuliinia ei ole vielä muodostunut. Verenkiertoon vapautuvalla proinsuliinilla ei ole aktiivisuutta hyperglykemiaa vastaan. Proinsuliinilla voi olla aterogeeninen vaikutus.

Kun insuliinin määrä veressä lisääntyy (hyperinsulinemia), ylimääräinen glukoosi tulee jatkuvasti soluun. Tämä johtaa insuliinireseptorien herkkyyden vähenemiseen ja sitten niiden estoon. Samaan aikaan insuliinireseptorien määrä vähenee vähitellen ja tapahtuu myös reseptorin jälkeisten mekanismien tukahduttaminen, jonka vuoksi insuliini voi vaikuttaa epäsuorasti. Hyperinsulinemian taustalla rasvakudos kerääntyy liikaa glukoosia ja rasvoja, jotka tulevat kehoon ruoan saannin seurauksena. Tämä johtaa kehon kudosten insuliiniresistenssin lisääntymiseen. Lisäksi hyperinsulinemian yhteydessä rasvojen hajoaminen estyy, mikä puolestaan ​​​​vaikuttaa liikalihavuuden etenemiseen. Verensokerin nousulla on haitallinen vaikutus rauhasen β-solujen toimintakykyyn, mikä johtaa niiden eritysaktiivisuuden vähenemiseen.

Koska lisääntynyttä glukoosipitoisuutta veressä havaitaan jatkuvasti, pitkään, solut tuottavat insuliinia suurimmassa määrin, mikä lopulta johtaa niiden ehtymiseen ja insuliinituotannon lopettamiseen. Hoitoon käytetään insuliinin eksogeenistä antoa, normaalisti 75 % kulutetusta glukoosista hyödynnetään lihaksissa glykogeenivaraston muodossa.

Lihaskudoksen vastustuskyvyn seurauksena insuliinin vaikutukselle glykogeenin muodostumisprosessi siinä olevasta glukoosista vähenee. Kudosten vastustuskyky hormonille johtuu geenien mutaation seurauksena, jotka koodaavat erityisiä proteiineja, jotka kuljettavat glukoosia soluun.

Lisäksi vapaiden rasvahappojen tason noustessa näiden proteiinien muodostuminen vähenee, mikä johtaa β-solujen heikentyneeseen herkkyyteen glukoosille. Tämä johtaa heikentyneeseen insuliinin eritykseen.

metabolinen oireyhtymä. Tämä oireyhtymä edeltää tyypin II diabeteksen kehittymistä. Diabetes mellituksen oireyhtymän erottuva piirre on vakaan hyperglykemian puuttuminen, joka liittyy insuliinintuotannon lisääntymiseen, mikä varmistaa kudosresistenssin voittamisen hormonille.

Diabeteksen kehittymisen estämiseksi on välttämätöntä noudattaa ruokavaliota (taulukko 2) ja vähentää painoa. Jos näitä suosituksia noudatetaan, diabetes mellituksen riski pienenee 30-50 %.

Metabolinen oireyhtymä johtaa paitsi tyypin II diabeteksen kehittymiseen, myös ateroskleroosiin ja essentiaaliseen verenpaineeseen. Oireyhtymään liittyy kudosresistenssi insuliinille, hyperinsulinemia, lisääntynyt C-peptidipitoisuus veressä ja heikentynyt glukoositoleranssi.

Veressä triglyseridien ja ANP:n määrä lisääntyy, HDL:n määrä vähenee. Useimmissa tapauksissa potilaille kehittyy vatsan lihavuus, naisilla on hyperandrogenismi, usein kehittyy valtimoverenpaine.

Tyypin II diabetes diagnosoidaan usein sattumalta rutiininomaisessa verikokeessa. Potilaat voivat hakeutua lääkärin hoitoon, kun diabeteksen myöhäisiä komplikaatioita on jo olemassa.

Diabetes mellituksen poissulkeminen tai diagnoosin vahvistaminen on tarpeen, jos potilaalla on toistuvia virtsatietulehduksia tai ultraäänitutkimuksessa diagnosoidaan rasvamaksa. Lähes kaikki tyypin II diabetesta sairastavat potilaat ovat jossain määrin lihavia. Tehokkuus ei usein heikkene, vaan päinvastoin, sitä voidaan jopa lisätä.

Kehon kudoksissa ei välttämättä ole energiavajetta, mikä liittyy insuliinierityksen lisääntymiseen. Tyypin II diabeteksessa insuliinituotanto säilyy minimaalisena, mikä selittää ketoasidoosin ja ketoasidoosin tilan epätyypillisen kehittymisen.

Tämän tyyppiselle diabetekselle on ominaista hyperosmolaarisen kooman kehittyminen. Sen patogeneesi liittyy siihen, että potilaalle kehittyy polyuria, jonka seurauksena elimistö menettää nestettä ja kehittää hyperosmolaarisuutta.

Pitkäaikainen ja jatkuva verensokerimäärän nousu johtaa näön heikkenemiseen, joka voi muuttua peruuttamattomaksi taudin edenneen muodon myötä.

DIABETES DIABETES (diabetes mellitus; Kreikka, diabetes, mistä diabaino kulkea; syn.: diabetes mellitus, diabetes mellitus) - elimistön absoluuttiseen tai suhteelliseen insuliinin puutteeseen perustuva sairaus, joka aiheuttaa aineenvaihduntahäiriöitä, Ch. arr. hiilihydraatti.

Tarina

Diabetes diabetes on tunnettu muinaisista ajoista lähtien. Ebersin papyruksessa (noin 1600-luvulla eKr.) mainitaan sairaus, joka ilmenee suuren virtsamäärän vapautuessa. Vuonna 1756 Dobson (M. Dobson) löysi tämän taudin virtsasta sokeria, joka muodosti perustan taudin olemassa olevalle nimelle. Haiman roolin diabetes mellituksen patogeneesissä määrittelivät ensimmäisen kerran vuonna 1889 J. Mehring ja O. Minkowski, jotka aiheuttivat kokeellisen D. kanssa. koirilla poistamalla haima. L. V. Sobolev vuonna 1901 osoitti, että Langerhansin saarilla tapahtuu diabetesta ehkäisevää ainetta, jota myöhemmin kutsutaan insuliiniksi (katso). Vuonna 1921 F. Banting ja Ch. Best saivat L. V. Sobolevin suosittelemia menetelmiä käyttäen luontaista insuliinia. Tärkeä askel diabetes mellitusta sairastavien potilaiden hoidossa oli tutustuminen klinikkaan, käytäntöön 1900-luvun puolivälissä. suun kautta otettavat diabeteslääkkeet.

Tilastot

Diabetes diabetes on yleinen krooninen sairaus. Useimmissa maailman maissa sitä esiintyy 1-2 prosentilla väestöstä, Aasian maissa - hieman harvemmin. Yleensä aktiivisella havaitsemisella jokaista tunnettua potilasta kohden on potilas, joka ei tiennyt sairastavansa tätä sairautta. D. s. aikuisiässä ja vanhuudessa on paljon yleisempää kuin lapsuudessa ja nuoruudessa. Kaikissa maissa ilmaantuvuus lisääntyy asteittain; DDR:ssä potilaiden määrä, joilla on D. s. 10 vuoden ajan (1960-1970) noin kolminkertaistui [Schliak (V. Schliack), 1974].

Laaja levinneisyys, ilmaantuvuuden kasvu, verisuonikomplikaatioiden toistuva kehittyminen laittaa D. of page. lääketieteen johtavien ongelmien tasolle ja vaativat sen syvällistä tutkimista.

Potilaiden kuolinsyy D. s. vanhukset - sydän- ja verisuonijärjestelmän vauriot, nuorilla - munuaisten vajaatoiminta diabeettisen glomeruloskleroosin seurauksena. Vuosina 1965-1975 kuolleisuus diabeettiseen koomaan laski 47,7 %:sta 1,2 %:iin; sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioihin liittyvät komplikaatiot ovat lisääntyneet merkittävästi.

Etiologia ja patogeneesi

D:n kehityksessä. perinnöllinen taipumus on erittäin tärkeä. Mutta synnynnäisen epämuodon luonne ja perinnön luonne D. s. ei ole tarkkaan vahvistettu. On todisteita autosomaalisista resessiivisistä, autosomaalisista hallitsevista perinnöllisistä tavoista; monitekijäisen perinnön mahdollisuus on sallittu, Kromilla on taipumus D. s. riippuu useiden geenien yhdistelmästä.

Useita tekijöitä, jotka vaikuttavat D. s. Koska perinnöllinen taipumus on suuri ja koska geneettisen vian leviämistä ei voida ottaa huomioon, ei ole mahdollista päättää, ovatko nämä tekijät ensisijaiset D. s.:n kehittymisessä. tai ne vain edistävät perinnöllisen alttiuden ilmenemistä.

Tärkein asia D. s.:n patogeneesissä. - suhteellinen tai absoluuttinen insuliinin puutos, joka on seurausta haiman saarekelaitteiston vauriosta tai haiman ulkopuolisista syistä, mikä johtaa erityyppisten aineenvaihdunnan ja patolin häiriintymiseen, elinten ja kudosten muutoksiin.

D.:tä provosoivista tai aiheuttavista tekijöistä on syytä mainita tartuntataudit, pääasiassa lasten ja nuorten iässä. Niissä ei kuitenkaan ole havaittu spesifistä vauriota insuliinia tuottavassa laitteessa. Joillakin ihmisillä on D:n oireita. ilmestyvät pian henkisen ja fyysisen jälkeen. vammoja. Melko usein D:n kehitys. Sitä edeltää ylensyöminen ja suuri määrä hiilihydraattipitoisia ruokia. Usein D. s. esiintyy potilailla, joilla on krooninen haimatulehdus (katso). Kysymys haimaa ruokkivien valtimoiden ateroskleroosin etiologisesta roolista D. s.:n kehittymisessä. ei ratkaistu. D. s. havaittiin useammin hypertensiopotilailla kuin niillä, joilla on normaali verenpaine.

On todettu, että suuri merkitys D. s. on lihava (katso). A. M. Sitnikova, L. I. Konradi (1966) mukaan 45-49-vuotiaiden ikäryhmässä ylipainoisilla naisilla on yli 20 % D. s. havaittiin 10 kertaa useammin kuin normaalipainoisilla naisilla.

Naisilla D. s. Se voidaan havaita ensimmäisen kerran raskauden aikana hormonaalisten muutosten vuoksi, jotka tehostavat kontrainsulaaristen hormonien toimintaa.

Mahdollisen diabeteksen vaiheessa häiriöt eristyslaitteiston reaktiossa glukoosistimulaatioon koostuvat immuunireaktiivisen insuliinin tason heikommasta noususta veressä kuin terveillä ihmisillä, ja ne havaitaan vain suurilla glukoosikuormilla per os - 200 g tai suonensisäisesti, erityisesti pitkittyneen glukoosi-infuusion yhteydessä.

Potilailla, joilla on piilotettu D. s. immunoreaktiivisen insuliinin tason nousun hidastuminen on selvempää kuin mahdollisilla diabeetikoilla ja havaitaan jo normaalilla glukoosinsietotestillä. Kun terveillä ihmisillä, oraalisen glukoosikuormituksen jälkeen, immunoreaktiivisen insuliinin huippu havaitaan 30-60 minuutin kuluttua, kun taas potilailla, joilla on piilevä D. s. se todetaan myöhemmin - 90-120 minuutin kuluttua; kooltaan se ei ole pienempi kuin terveillä ihmisillä. Immunoreaktiivisen insuliinin tason nousu potilailla, joilla on piilevä D. s. on riittämätön suhteessa verensokeritason nousuun, varsinkin ensimmäisen tunnin aikana glukoosin ottamisen jälkeen.

Potilailla, joilla on selvä D. s. insulaarinen vaste vasteena glukoosi-stimulaatiolle vähenee glukoositoleranssitestin kaikissa jaksoissa ja D. s.:n vaikeassa vaiheessa. suuren paastohyperglykemian, asetonemian (katso) ja asidoosin (katso) esiintyessä eristysreaktiota ei yleensä esiinny. Immunoreaktiivisen insuliinin taso laskee myös tyhjään mahaan.

Tiedetään, että vapaat rasvahapot häiritsevät insuliinin toimintaa lihaskudoksessa. Niiden taso veressä nousee D. s. Mutta tämä lisäys johtuu insuliinin puutteesta, koska se eliminoituu, kun normoglykemia saavutetaan.

D. s. proinsuliinin muuntamisessa insuliiniksi ei tapahtunut rikkomusta; insuliinin inaktivoituminen ei ole kiihtynyt terveisiin henkilöihin verrattuna. Antoniadisin (H. N. Antoniades, 1965) esittämä hypoteesi veren seerumin proteiinien lisääntyneestä insuliinin sitoutumisesta ei ole saanut vakuuttavaa vahvistusta. Myöskään autoimmuuniprosessin kehittymisestä insuliinin puutteen muodostumisen syynä ei ole kiistatonta tietoa.

Insuliini on anabolinen hormoni, joka edistää glukoosin hyödyntämistä, glykogeenin, lipidien ja proteiinien biosynteesiä. Se estää glykogenolyysiä, lipolyysiä ja glukoneogeneesiä. Sen ensisijainen vaikutuspaikka on insuliiniherkkien kudosten kalvot.

Kehittyneen insuliinin puutteen yhteydessä, kun insuliinin vaikutus vähenee tai poistuu, antagonistihormonien vaikutukset alkavat vallita, vaikka niiden pitoisuus veressä ei lisääntyisi. Kun D. s. nostaa kasvuhormonin, katekoliamiinien, glukokortikoidien ja glukagonin pitoisuutta veressä. Niiden erittymisen lisääntyminen on reaktio solunsisäiseen glukoosin vajaatoimintaan, reunat tapahtuu insuliiniherkissä kudoksissa D. sivulla. Näiden hormonien ylläpito veressä lisääntyy myös hypoglykemiassa (katso). Kompensaatioreaktiona syntyvä antagonistihormonien tason nousu veressä johtaa diabeettisten aineenvaihduntahäiriöiden ja insuliiniresistenssin lisääntymiseen.

Kasvuhormonin insuliinia estävä vaikutus liittyy lipolyysin lisääntymiseen ja veren vapaiden rasvahappojen tason nousuun, insuliiniresistenssin kehittymiseen ja lihaskudoksen glukoosin käytön vähenemiseen. Glukokortikoidihormonien (katso) vaikutuksesta proteiinien katabolia ja glukoneogeneesi maksassa lisääntyvät, lipolyysi lisääntyy, insuliiniherkkien kudosten glukoosinotto vähenee. Katekolamiinit (katso) estävät insuliinin eritystä, lisäävät glykogenolyysiä maksassa ja lihaksissa, lisäävät lipolyysiä. Glukagonin insuliiniantagonistinen vaikutus (katso) stimuloi glykogenolyysiä, lipolyysiä ja proteiinien kataboliaa.

Insuliinin puutteessa glukoosin saanti lihas- ja rasvakudossoluille vähenee, mikä vähentää glukoosin hyödyntämistä. Tämän seurauksena vapaiden rasvahappojen ja triglyseridien synteesinopeus laskee rasvakudoksessa. Tämän ohella lipolyysiprosessit lisääntyvät. Vapaita rasvahappoja pääsee vereen suuria määriä.

Triglyseridien synteesi rasvakudoksessa osoitteessa D. sivu. vähenee, maksassa se ei häiriinny ja jopa lisääntyy vapaiden rasvahappojen lisääntyneen saannin vuoksi. Maksa pystyy fosforyloimaan glyserolia ja muodostamaan alfa-glyserofosfaattia, joka on välttämätön triglyseridien synteesille, kun taas lihas- ja rasvakudoksissa alfa-glyserofosfaatti muodostuu vain glukoosin käytön seurauksena. Lisääntynyt triglyseridien synteesi maksassa D. s. johtaa niiden lisääntyneeseen pääsyyn vereen sekä rasvan tunkeutumiseen maksaan. Maksan vapaiden rasvahappojen epätäydellisen hapettumisen vuoksi ketoaineiden (beetahydroksivoihappo, asetoetikkahappo to-t, asetoni) ja kolesterolin tuotanto lisääntyy, mikä johtaa niiden kertymiseen (katso Asetonemia) ja aiheuttaa myrkyllisen valtio - ns. ketoosi. Happojen kertymisen seurauksena happo-emäs-tasapaino häiriintyy - esiintyy metabolista asidoosia (katso). Tämä tila, jota kutsutaan ketoasidoosiksi, luonnehtii D. s.:n aineenvaihduntahäiriöiden dekompensaatiota. Lisää merkittävästi maitohapon virtausta vereen luurankolihaksista, pernasta, suolen seinämistä, munuaisista ja keuhkoista (ks. laktaattiasidoosi). Ketoasidoosin nopean kehittymisen myötä elimistö menettää paljon vettä ja suoloja, mikä johtaa vesi- ja elektrolyyttitasapainon rikkomiseen (katso Vesi-suolan aineenvaihdunta, patologia; Mineraaliaineenvaihdunta, patologia).

D. s. proteiiniaineenvaihduntaa häiritsee myös proteiinisynteesin väheneminen ja sen hajoamisen lisääntyminen, minkä yhteydessä glukoosin muodostuminen aminohapoista lisääntyy (glukoneogeneesi - katso Glykolyysi).

Glukoneogeneesin aiheuttama glukoosin tuotannon lisääntyminen on yksi tärkeimmistä maksan aineenvaihduntahäiriöistä insuliinin puutteessa. Glukoosin muodostumisen lähde ovat proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien väliaineenvaihdunnan tuotteet lyhyillä hiiliketjuilla. Glukoosin käytön vähenemisen ja sen tuotannon lisääntymisen seurauksena kehittyy hyperglykemia.

Glukoosin pääsy maksasoluihin, haiman saarekkeiden P-soluihin, linssiin, hermokudokseen, siemenrakkuloihin, punasoluihin ja aortan seinämään tapahtuu ilman insuliinin vaikutusta ja riippuu veren glukoosipitoisuudesta. Mutta insuliinin puute johtaa aineenvaihduntahäiriöihin näissä elimissä ja kudoksissa. Hyperglykemian seurauksena "insuliinista riippumattomien" kudosten solujen glukoosipitoisuus ylittää niiden kyvyn fosforyloida ja sen muuntumisprosessit sorbitoliksi ja fruktoosiksi lisääntyvät. Näiden osmoottisesti aktiivisten aineiden pitoisuuden kasvua soluissa pidetään todennäköisenä syynä kudosvaurioille, erityisesti beetasoluille, jotka eivät tarvitse insuliinia kalvon läpi tapahtuvaan glukoosin kuljetukseen.

D. s. glykoproteiinien synteesi maksassa, jonka hiilihydraattiosassa siitä muodostuva glukoosi ja glukosamiini on merkittävällä paikalla, ei häiriinny. Hyperglykemian seurauksena tämä synteesi voi jopa kiihtyä. Niiden aineenvaihduntahäiriöt ovat tärkeitä diabeettisen mikroangiopatian kehittymisessä.

patologinen anatomia

Ihovaurioihin D. s. viittaa lipoidinekrobioosiin. Se ilmenee aluksi hieman ihon yläpuolelle nousevina muodostelmina, jotka eivät häviä paineen vaikutuksesta, kohtalaisen punoittavana, hilseilevänä kuoriutumisena. Ch. on hämmästynyt. arr. jalkojen iho (katso Necrobiosis lipoidis).

Lipidiaineenvaihdunnan rikkomisen seurauksena voi kehittyä ksantoomia, jotka ovat kellertäviä näppylöitä, joita esiintyy yleensä kyynärvarsien iholla, kyynärpäissä ja polvissa (katso Xanthoma). Usein havaittu ientulehdus (katso), parodontaalinen sairaus (katso).

Potilailla, joilla on vakavia muotoja, havaitaan rubeoosia - ihon hyperemiaa zygomaattisten luiden, yläsilmukkakaarien, leuan alueella, mikä liittyy ihon kapillaarien ja arteriolien laajentumiseen.

Pitkäaikaisen dekompensoituneen D. s. hajoamisprosessien lisääntyminen ja proteiinisynteesin väheneminen johtavat atrofisiin muutoksiin lihaksissa. Niiden massa vähenee, tunnustelu on veltto, lihasheikkous ja lisääntynyt väsymys. Lihasatrofia voi liittyä diabeettiseen polyneuropatiaan, verenkiertohäiriöihin. Joillekin potilaille kehittyy diabeettinen amyotrofia (katso Lihasatrofia) - lantiovyön, lantion, harvemmin olkavyön lihasten epäsymmetrinen vaurio. Tässä tapauksessa yksittäisten lihaskuitujen ohenemista havaitaan samanaikaisesti sarkolemman paksuuntumisen kanssa. Diabeettinen amyotrofia liittyy muutoksiin perifeerisessä motorisessa neuronissa.

Diabeettiset aineenvaihduntahäiriöt voivat johtaa osteoporoosin kehittymiseen (katso), osteolyysiin (katso).

Potilailla, joilla on D. s. liittyy usein keuhkotuberkuloosiin. Dekompensaation aikana, erityisesti diabeettisessa koomassa, on lisääntynyt taipumus kehittää fokaalinen keuhkokuume.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän tappio D. sivulla. jolle on ominaista suurten valtimoiden ateroskleroosin asteittainen kehittyminen ja erityiset muutokset pienissä verisuonissa - mikroangiopatia. Ateroskleroosin kliiniset oireet potilailla, joilla on D. s. samanlainen kuin ateroskleroosin ilmenemismuodot potilailla, jotka eivät kärsi D. s. Ominaisuudet koostuvat vain siitä, että potilailla, joilla on D. s. ateroskleroosi kehittyy pääsääntöisesti nuorempana, etenee nopeasti, vaikuttaa yhtä usein miehiin ja naisiin. Erityisen usein on alaraajojen verenkiertohäiriö.

Yksi alaraajojen verisuonten ateroskleroosin ensimmäisistä oireista on ajoittainen kyynäryys.

Prosessin edetessä pohkeiden lihaksissa ilmaantuu kipuja, niistä tulee pysyviä, ilmaantuu parestesioita, kylmyyttä ja jalkojen vaalenemista. Jalan purppura-syanoottinen väritys kehittyy tulevaisuudessa, useimmiten isovarpaan ja kantapään alueelle. Pulsaatio a. dorsalis pedis, a. tibialis post, ja yleensä a. popliteaa ei määritetä jo verenkiertohäiriöiden alkuvaiheissa, mutta joillakin potilailla pulssin puuttuessa näillä valtimoilla ei esiinny trofisia häiriöitä kollateraalisen verenkierron kehittymisen vuoksi. Vakavin alaraajojen valtimoiden ateroskleroosin ilmentymä on kuiva tai märkä kuolio (katso).

Suhteellisen usein mahanesteen suolahapon pitoisuus tai puuttuminen vähenee. Peptinen haava on harvinainen. Iäkkäillä potilailla, erityisesti liikalihavuudesta kärsivillä, havaitaan usein tulehdusprosesseja sappiteissä ja sappirakossa.

Ripuli voi liittyä gastroenterokoliittiin, aliravitsemukseen, suurten vihannesten, hedelmien ja rasvojen kulutukseen sekä diabeettiseen polyneuropatiaan liittyvään akiliaan. Kun D. s. usein maksan määrä lisääntyy sen rasvan imeytymisen vuoksi. Maksan toiminnalliset testit samanaikaisesti eivät yleensä katkea.

Vakava kurssi D. kanssa. jolle on tunnusomaista diabeettisen glomeruloskleroosin kehittyminen ja eteneminen (katso diabeettinen glomeruloskleroosi); sen varhaisin merkki on pieni proteinuria (katso), joka voi pysyä ainoana oireena useiden vuosien ajan. Lisäksi kehittyy kuva munuaisten vajaatoiminnasta hypostaasien kanssa, siirtyminen uremiaan (katso). Usein esiintyvät akuutit ja hron, tulehdusprosessit virtsateissä. Pyeliitin tavanomaisen kulun ohella havaitaan poistuneita ja oireettomia muotoja. Harvinaisempiin munuaisten tappioihin osoitteessa D. sivu. Termi "medullaarinen nekroosi", joka ilmenee vakavan septisen tilan, hematurian, voimakkaan kivun, kuten munuaiskoliikki, lisääntyvän atsotemian yhteydessä.

Yleisin ja vakavin silmävaurio on diabeettinen retinopatia (katso), reunat ilmenevät kliinisesti asteittaisena näön heikkenemisenä täydellisen sokeuden kehittyessä. Lisäksi voi esiintyä ohimenevää muutosta refraktiossa, mukautumisen heikkoutta, iiriksen pigmentoitumista. Seniilin kaihien nopeampi kypsyminen havaitaan (katso). Nuorella iällä voi kehittyä metabolinen kaihi, viiltokohdassa subkapsulaarisesta alueesta alkava kiteisen linssin sameus näyttää lumihiutaleilta. Henkilöillä, joilla on D. s. glaukooma kehittyy useammin (katso).

Potilailla, joilla on D. s. Dekompensaation aikana useiden umpieritysrauhasten toiminta lisääntyy ohimenevästi (kasvuhormonin, katekoliamiinien, glukokortikoidien eritys) ja vastaavia laboratoriooireita.

Noin 10 %:lla nuorten D.-tyypin sivupotilaista, jotka saavat insuliinihoitoa, taudin kulku on labiili. Näillä potilailla havaitaan ajoittain aineenvaihduntahäiriöiden dekompensaatiota, vaikka ruokavaliota noudatettaisiin tiukasti, glykemiassa on vaihteluita, joissa on nopea siirtyminen hypoglykemiasta hyperglykemiaan. Tämä havaitaan useammin normaalipainoisilla potilailla, jotka ovat pitkään sairaita, ja sairaus alkaa lapsuudessa ja nuorena. Uskotaan, että labilisuus perustuu potilaiden täydelliseen riippuvuuteen injektoidusta insuliinista, jonka pitoisuus veressä muuttuu hitaasti eikä vastaa glykemian muutoksia (insuliiniriippuvainen muoto).

Riittämättä riittävä hoito, fyysinen ja henkinen ylikuormitus, tartuntataudit, märkivä tulehdus voivat nopeasti pahentaa D. kanssa., johtaa dekompensaatioon ja prekoomaan. On voimakas heikkous, voimakas jano, polyuria, painonpudotus; iho on kuiva, veltto, näkyvät limakalvot ovat kuivia, suusta haisee pistävä asetonin haju. Puhe on hidasta, epäselvää. Potilaat kävelevät vaikeasti, eivät pysty työskentelemään; tietoisuus säilyy. Veren sokeripitoisuus tyhjään mahaan ylittää yleensä 300 mg%. Tällaista kiilassa olevaa tilaa kutsutaan myös diabeettiseksi ketoasidoosiksi. Jos kiireellisiä lääketieteellisiä toimenpiteitä ei tehdä, kehittyy diabeettinen kooma (katso). Labiilien D. s. hypoglykeeminen kooma voi myös kehittyä (ks. Hypoglykemia).

Joillakin potilailla insuliiniresistenssiä havaitaan, alle leikkaus yleensä ymmärtää vaatimuksen insuliinin yli 120 IU päivässä, saavuttamiseksi korvauksen. Insuliiniresistenssiä havaitaan potilailla, joilla on diabeettinen ketoasidoosi ja kooma.

Useimpien potilaiden insuliiniresistenssin syyt eivät ole selviä. Se on huomioitu liikalihavuudessa. Joillakin potilailla insuliiniresistenssi voi liittyä korkeaan insuliinivasta-aineiden tiitteriin veressä.

Hermoston vauriot ovat olennainen osa diabeteksen ilmenemismuotoa. Samaan aikaan niitä voidaan havaita taudin alkuvaiheessa (piilotettuna) ja jossain määrin hämärtää muita D. s.:n varhaisia ​​oireita.

Näistä yleisimmin havaitaan neurasteenista oireyhtymää ja diabeettista polyneuropatiaa, joita esiintyy noin puolella potilaista, erityisesti iäkkäillä ihmisillä, jotka kärsivät D.:sta pitkään. Neurasteenisen oireyhtymän (päänsärky, unihäiriöt, väsymys, ärtyneisyys) sekä diabeettisen polyneuropatian oireyhtymän (raajojen kipu, ihon herkkyyshäiriöt jne.) klinikka ei ole tiukasti spesifinen. Diabeettisen neurasthenian yhteydessä asteeniset oireet ovat jonkin verran yleisempiä - letargia, heikkous, huono mieliala, välinpitämättömyys ympäristöä kohtaan. Samanaikaisesti ärsytyksen tai eston ilmiöiden vallitsevuus riippuu suuressa määrin potilaan persoonallisuuden premorbidisista ominaisuuksista.

On raajojen puutumista, parestesiaa, polyneuriittia, jolle on ominaista kipu, ja vaikeassa muodossa - jännerefleksien väheneminen ja katoaminen, lihaksissa voi esiintyä atrofisia muutoksia. D. s. Troofiset häiriöt ovat ominaisia ​​(jalkojen ja jalkojen ihon kuivuus ja kuoriutuminen, hauraat kynnet, hypotrichosis). Raajojen liikehäiriöitä ei usein havaita, jännerefleksit vähenevät tai katoavat ajan myötä; on yksittäisten hermojen pareesi, esimerkiksi abducens, okulomotorinen, kasvo-, reisihermo.

Akuutti enkefalopatiaoireyhtymä voi kehittyä, jos insuliinihoitoa ei rikota. Se ilmenee terävänä päänsärkynä, ahdistuneisuutena, yleisenä heikkoutena, pahoinvointina, oksenteluna, nukahtavana tilana ja joskus fokaalisina oireina (pareesi, afasia, hemihypestesia). Lihasjännitys on matala, pupillit kapeat. Veren sokeritaso on suhteellisen alhainen, ja aivo-selkäydinnesteessä se on kohonnut ja lähes yhtä suuri kuin veren sokeritaso.

Syndrooma hron, enkefalopatia kehittyy yleensä potilailla, joilla on usein hyperglykeemisiä ja hypoglykeemisiä tiloja ja kooma anamneesissa. Muisti, huomio, työkyky heikkenevät vähitellen, nevrolissa esiintyy kohtalaisen ilmeistä pseudobulbaarista turhautumista - itkuisuus, yskä ruuan aikana, puhe nenäsävyllä, liiallinen syljeneritys, oraalisen automatismin refleksien lisääntyminen ja lihasten sävy muovityypillä, patoli , refleksit. Aivoverenkiertohäiriöiden kulusta on myös D. sivulla joitain piirteitä: ei-tromboottiset iskeemiset aivohalvaukset ovat vallitsevia (katso), verenvuodot ovat harvinaisia ​​ja pitkittynyt soporous-coma ovat yleisiä. Joskus verenkiertohäiriöitä edustaa eräänlainen vuorotteleva oireyhtymä: muutaman viikon kuluessa toiselle puolelle kehittyy silmän motoristen hermojen osittainen pareesi ja vastakkaiselle puolelle pieniä pyramidaalisia ja sensorisia häiriöitä. Myelopatian oireyhtymän kanssa (katso) - särkevät kivut ja alaraajojen lievä pareesi, lihasten surkastuminen. Toisinaan esiintyy tapauksia, joissa vallitseva vaikutus takapilareihin (pseudotabes diabetica).

Psykiatrisia häiriöitä saattaa esiintyä; niiden kliininen kuva on hyvin monipuolinen. Yleisimpiä ovat erilaiset asteniset tilat, jotka lievissä tapauksissa ilmenevät lisääntyneellä ärtyneisyydellä, kyynelehtimisellä, pakkomielteisillä peloilla, unettomuudella ja vakavimmissa tapauksissa yleisellä adynamialla, uneliaisuutta, apatiaa, huomion uupumusta. Eriasteinen työkyvyn lasku on pysyvää.

Affektiiviset häiriöt havaitaan useammin matalien ahdistuneisuusmasennusten muodossa, joissa on joskus ajatuksia itsesyytöstä. Harvemmin esiintyy ylenpalttisen mielialan tila, jossa on aavistus hämmennystä. Psykoosit sivulla D. ovat harvinaisia. Akuutin psykomotorisen agitaation tila voi esiintyä muuttuneen tajunnan taustalla. Motorinen levottomuus visuaalisten ja kuuloharhojen kanssa voi saavuttaa huomattavan voimakkuuden. Viritystila voi saada virtauksen aaltoilevan, ajoittaisen luonteen. Erityisen vaikeiden D. s. akuutit psykoosit ovat mahdollisia amentian tai amental-delirious tyrmistyksen muodossa.

Kun yhdistelmä D. kanssa. kohonneen verenpaineen tai aivojen ateroskleroosin yhteydessä esiintyy dementian oireita: vähentynyt kritiikki, muisti hyvän tuulen taustalla.

Noin 25 %:ssa tapauksista havaitaan seksuaalisen toiminnan häiriöitä 25–55-vuotiailla miehillä, joilla on D.s. Joskus tämä on D. s:n ensimmäinen oire. On akuuttia tai väliaikaista impotenssia ja kroonista. Tilapäistä impotenssia ilmenee vakavien aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena D. s.:n pahenemisen aikana. ja se ilmenee seksuaalisen halun heikkenemisenä. Libido palautuu tehokkaalla diabeteslääkehoidolla. Hron, impotenssille on ominaista erektion asteittainen heikkeneminen, harvemmin ennenaikainen siemensyöksy, libido ja orgasmi. Tämä impotenssin muoto ei riipu D. s.:n kestosta, hyperglykemian tasosta, ja se tapahtuu yleensä aineenvaihdunnan, hermotuksen, verisuoni- ja hormonaalisten häiriöiden vuorovaikutuksen seurauksena. Aineenvaihduntahäiriöiden roolin vahvistaa tilapäinen impotenssimuoto, joka on hyvin yleinen seksuaalisten toimintojen rikkominen potilailla, jotka ovat kokeneet toistuvan diabeettisen ja erityisesti hypoglykeemisen kooman. Hypoglykemia vaikuttaa selkärangan lisääntymiskeskuksiin, jolle on ominaista spontaanin erektion häviäminen ja myöhemmin riittävän erektion heikkeneminen, siemensyöksyhäiriöt. Perifeeristen autonomisten ja somaattisten hermojen vaurioilla, jotka hermottavat sukuelimiä, on usein sekapolyneuriitin luonne. Joillakin potilailla terskan ihon herkkyys on heikentynyt, bulbokavernosaalinen refleksi vähenee tai puuttuu, löytyy erilaisia ​​viskeraalisten neuropatioiden merkkejä, joista säännöllisimpiä ovat kystografialla todetut virtsarakon toimintahäiriöt. Nefroangiopatioiden vakavuuden, retinopatian, ihon kapillaarien läpäisevyyden heikkenemisen, raajojen verisuonten lämpöherkkyyden ja impotenssin esiintymistiheyden välillä havaittiin säännöllinen yhteys. Ateroskleroosin yhteydessä saattaa esiintyä sukupuolielinten valtimoiden häviämistä ja aortan haarautumaa. Jälkimmäisessä tapauksessa impotenssi yhdistetään ajoittaiseen kyynärhäiriöön (Lerishin oireyhtymä). Hormonaalisista häiriöistä todetaan joskus kivesten androgeenisen toiminnan riittämättömyyttä, mutta useammin plasman testosteronin pitoisuus ja vaste gonadotropiinistimulaatioon potilailla, joilla on D. s. Älä vaihda. Gonadotropiinien pitoisuuden väheneminen on luonnollisempaa, mikä selittyy morfolilla, hypotalamus-aivolisäkejärjestelmän muutoksilla.

Komplikaatioita, jotka voivat johtaa kuolemaan, ovat vakavat sydän- ja verisuonijärjestelmän vauriot (havaittu nuorten D. s.:n tyypeillä), glomeruloskleroosi ja diabeettinen kooma, joille on ominaista verensokerin nousu (yli 300 mg%), verensokerin lisääntyminen. veren ketoainepitoisuus (yli 25 mg%) ja asetonuria; tähän liittyy kompensoimattoman asidoosin kehittyminen, psyneurolin lisääntyminen, oireet, tajunnan menetys - katso Kooma.

Diagnoosi

D:n diagnoosi. määrittää kiilan, oireiden ja laboratorioparametrien perusteella: jano, polyuria, painonpudotus, hyperglykemia tyhjään mahaan tai päivällä ja glykosuria, ottaen huomioon anamneesi (D. s. -potilaiden läsnäolo perheessä. tai häiriöt raskauden aikana - yli 4,5 kg painavien suurten sikiöiden syntymä, kuolleena syntymä, toksikoosi, polyhydramnion). Joskus D. s. silmälääkärin, urologin, gynekologin ja muiden asiantuntijoiden diagnosoima.

Kun glykosuriaa havaitaan, on varmistettava, että se johtuu hyperglykemiasta. Tyypillisesti glykosuria ilmaantuu, kun verensokeripitoisuus on välillä 150-160 mg%. Terveiden ihmisten paastoglykemia ei ylitä 100 mg%, ja sen vaihtelut päivän aikana ovat 70-140 mg% glukoosioksidaasimenetelmän mukaan. Hagedorn-Jensenin menetelmän mukaan normaali paastoverensokeri ei ylitä 120 mg%, ja sen vaihtelut päivän aikana ovat 80-160 mg%. Jos verensokeri tyhjään mahaan ja vuorokauden aikana ylittää hieman normaaliarvot, tarvitaan toistetut tutkimukset ja glukoosinsietotesti diagnoosin vahvistamiseksi.

Yleisin on glukoosinsietotesti, jossa glukoosia annetaan kerran suun kautta. Kolmen päivän ajan ennen näytteenottoa potilaan on oltava 250-300 g hiilihydraattia sisältävällä ruokavaliolla. 15 minuutin sisällä. ennen tutkimusta ja koko glukoosinsietotestin ajan hänen tulee olla rauhallisessa ympäristössä, mukavassa istuma- tai makuuasennossa. Tyhjään vatsaan veren ottamisen jälkeen koehenkilölle annetaan juoda glukoosia liuotettuna 250 ml:aan vettä, minkä jälkeen verta otetaan 30 minuutin välein. 21 2-3 tunnin sisällä. Vakiokuorma on 50 g glukoosia (WHO:n suositus).

Kortisoni (prednisoloni)-glukoositesti suoritetaan tavalliseen tapaan, mutta 8,5 ja 2 tuntia ennen sitä tutkittava ottaa kortisonia 50 mg tai prednisolonia 10 mg. Conn ja Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) suosittelevat yli 72,5 kg painaville potilaille kortisonia 62,5 mg:n annoksella. Sen mukaisesti prednisolonin annosta tulee suurentaa 12,5 mg:aan.

Neuvostoliitossa omaksutut kriteerit normaalille ja diabeettiselle glukoositoleranssitestille ovat lähellä Connin ja Fayansin kriteerejä. Glukoositoleranssitesti katsotaan diabeettiseksi, jos sormesta otettu verensokeri tyhjään mahaan on yli 110 mg%, 1 tunti glukoosin ottamisen jälkeen - yli 180 mg%, 2 tunnin kuluttua - yli 130 mg% (käytettäessä glukoosioksidaasimenetelmällä ja Somogyi-Nelsonin menetelmällä).

Kortisoni (prednisoloni)-glukoositesti katsotaan diabeettiseksi, jos hyperglykeeminen verensokeri tyhjään mahaan on yli 110 mg%, 1 tunti glukoosin ottamisen jälkeen - yli 200 mg%, 2 tunnin kuluttua - yli 150 mg%. Erityisen vakuuttavaa on glykemian esiintyminen 2 tuntia yli 180 mg:n glukoosin ottamisen jälkeen.

Kun verensokeria määritetään Hagedorn-Jensen-menetelmällä, kaikki indikaattorit ovat 20 mg% korkeampia. Jos verensokeri saavuttaa hyperglykeemisen tason vasta 1-2 tuntia glukoosin ottamisen jälkeen, glukoositoleranssitestiä pidetään epäilyttävänä D. s:n suhteen. (katso Hiilihydraatit, määritysmenetelmät).

Hoito

Pääperiaate D:n hoidosta. on häiriintyneen aineenvaihdunnan normalisointi. V. G. Baranov esitti tämän aseman Neuvostoliitossa vuonna 1926, ja sitä kehitettiin useissa myöhemmissä teoksissa. Aineenvaihduntahäiriöiden korvaamisen tärkeimmät indikaattorit ovat: verensokeritason normalisoituminen päivän aikana ja glykosurian eliminaatio.

Hoito on suunnattu D:ssä rikkoutuneen sivun korvaamiseen. aineenvaihduntaan ja kuntoutukseen sekä verisuoni-, oftalmol.-, munuais-, nevrol- ja muiden häiriöiden ehkäisyyn.

Potilaiden hoito, joilla on piilotettu D. s. suorittaa ruokavalio; liikalihavuuden kanssa - ruokavalio yhdessä biguanidien kanssa. Hoitoa vain ruokavaliolla voidaan soveltaa myös potilaille, joilla on lievä eksplisiittinen D. s.

Hoidon alussa normaalipainoisille potilaille määrätään proteiinipitoista ruokavaliota, jossa on normaali rasvapitoisuus ja hiilihydraattirajoitus (taulukko 1).

Taulukko 1. Ruokavalion likimääräinen alkukoostumus normaalipainoisille diabetes mellitusta sairastaville potilaille

* Raakatuotteiden paino ilmoitetaan.

Tämän ruokavalion kaloripitoisuus on 2260 kcal. Se sisältää 116 g proteiineja, 136 g rasvoja, 130 g hiilihydraatteja.

Joidenkin tuotteiden korvaaminen toisilla voidaan tehdä ottaen huomioon elintarvikkeen kaloripitoisuus ja sen hiilihydraattipitoisuus. Hiilihydraattien määrällä mitattuna 25 g mustaa leipää vastaa noin 70 g perunaa tai 15 g viljaa. Mutta tuotteet, kuten riisi, mannasuurimot, valkojauhotuotteet sisältävät nopeasti imeytyviä hiilihydraatteja, ja mustan leivän korvaaminen niillä ei ole toivottavaa. Se voidaan tehdä mukana olevien sairauksien läsnä ollessa - kish. traktaatti. Sokeri eliminoituu kokonaan. Sorbitolin, ksylitolin käyttöä suositellaan enintään 30 g päivässä. Ohjeellisesta ruokavaliosta poikkeavien proteiinien vähentämistä ruoassa ei pidä sallia, koska se voi aiheuttaa negatiivisen typpitasapainon ja johtaa terveyden ja suorituskyvyn heikkenemiseen. Ruokavaliota määrättäessä tulee ottaa huomioon työn luonne, ikä, sukupuoli, paino, pituus ja muut tekijät.

Pelkästään ruokavaliohoidosta tulee luopua, jos verensokeri ja virtsan sokeri ei laske ensimmäisten 5-7 vuorokauden aikana ja jos glykemian normalisoituminen ja sokerin häviäminen virtsasta ei saavuteta 10 vuorokauden kuluessa hoidosta. Normaalilla paastoverensokeritasolla, tiukasti pidettynä 2-3 viikkoa, voit jatkaa harjoitusruokavalion laajentamista - lisää 25 g mustaa leipää 5 päivän välein (tai 70 g perunaa tai 15 g viljaa). Ennen jokaista uutta hiilihydraattipitoisten ruokien lisäystä on tarpeen tarkistaa päivittäinen virtsa sokerin varalta ja määrittää paastoverensokeri. Yleensä sinun on tehtävä 4-6 tällaista lisäystä ruokavalioon. Ruokavalion laajentaminen tapahtuu kehon painon hallinnassa - on tarpeen saavuttaa sen vakauttaminen tasolle, joka vastaa normaalia pituutta, sukupuolta ja ikää (katso ruumiinpaino).

Ruokavalio potilailla, joilla on D. s. liikalihavuuden kanssa tulisi olla vähäkalorisia ja rasvojen ja hiilihydraattien rajoituksia. Voin määrä vähennetään 5 grammaan päivässä, musta leipä - alle 100 grammaa päivässä.

Hoidon onnistuminen riippuu suurelta osin siitä, saavutetaanko painonpudotus. Johtuen siitä, että potilaiden ruokavalio D. s. liikalihavuus sisältää vähän rasvaliukoisia vitamiineja, on tarpeen määrätä A- ja D-vitamiinia päivittäin tarpeen mukaan. On tärkeää, että ruokaa syödään vähintään 4 kertaa päivässä säännöllisin väliajoin. Nesteen määrää ei rajoiteta, ellei rajoitukselle ole viitteitä.

Jos paino laskee, niin 1 kuukauden kuluttua. voit lisätä 50 g mustaa leipää ja 5 g voita ja jatkaa painonpudotusta ja tehdä vielä kaksi tällaista lisäystä 1 kuukauden välein. Sen jälkeen ruokavalion koostumusta tulee säilyttää, kunnes haluttu painonpudotus saavutetaan. Jatkossa hiilihydraatti- ja rasvapitoisten elintarvikkeiden ruokavalion lisäys toteutetaan potilaan painon sekä veri- ja virtsakokeiden valvonnassa.

Insuliinihoidon indikaatioiden puuttuessa potilailla, joilla on D. s. lievä tai kohtalainen vaikeus yhdistetään yleensä ruokavaliohoitoon, jossa käytetään suun kautta otettavia diabeteslääkkeitä - sokeria alentavia sulfonyyliurealääkkeitä (katso sulfanilamidilääkkeet) ja biguanideja (katso).

Sokeria alentavat sulfonyyliurealääkkeet stimuloivat beetasoluja, lisäävät insuliinin eritystä ja tehostavat sen vaikutusta. Ne ovat tehottomia potilailla, joilla on vaikea D. s. absoluuttisen insuliinin puutteen kanssa. Nämä lääkkeet onnistuvat kompensoimaan aineenvaihduntahäiriöitä pääasiassa potilailla, joilla on D. s. ja jotka on todettu yli 35-vuotiailla. Kun hoidetaan sulfonyyliurealääkkeillä, glykemia normalisoituu ensimmäisen viikon aikana, mutta joillakin potilailla - 2-3 viikon kuluttua.

Valmisteita, joiden vaikutusaika on enintään 12 tuntia - tolbutamidi (butamidi), karbutamidi (bukarbaani), amidisykli - käytetään 2 kertaa päivässä (yleensä 7-8 ja 17-18 tuntia, 1 tunti ennen ateriaa). Aluksi lääkkeitä määrätään annoksella 1 g 2 kertaa vuorokaudessa, sitten annosta voidaan pienentää 1 g:aan aamulla ja 0,5 g:aan illalla ja normaalina verensokeritasoa ylläpitäen 0,5 g:aan asti. aamulla ja 0,5 g illalla. Jos hypoglykeemisiä tiloja ei ole, tätä annosta pidetään vähintään vuoden ajan.

Valmisteita, joiden hypoglykeeminen vaikutus kestää enintään vuorokauden - klooripropamidi, kloorisyklamidi - käytetään 1 kerran päivässä aamulla. Ne voidaan antaa myös kahtena annoksena, mutta suurin osa päivittäisestä annoksesta tulee ottaa aamulla. Klooripropamidin ja kloorisyklamidin tehokkaat terapeuttiset annokset ovat 0,25-0,5 g päivässä. Klooripropamidilla on voimakkain hypoglykeeminen vaikutus. Tolbutamidi vaikuttaa heikommin, mutta sen toksisuus on pienempi.

Sokeria alentavien sulfonyyliurealääkkeiden hoidossa ilmenee joskus hypoglykeemisiä tiloja, jotka eivät yleensä ole vakavia. Kaikki sokeria alentavat sulfonyyliurealääkkeet voivat aiheuttaa ihoallergisia ja dyspeptisiä häiriöitä (ihottuma, kutina, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu). Joskus niillä on myrkyllinen vaikutus luuytimeen, maksaan, munuaisiin. Luuytimen sairauksissa, maksan ja munuaisten parenkymaalisissa vaurioissa hoito näillä lääkkeillä on vasta-aiheinen. Ne ovat myös vasta-aiheisia raskauden aikana (tunkeutuvat istukan läpi!), tulehdusprosessien ja kivien esiintymisen aikana virtsateissä. Niiden käyttöä ei ole osoitettu vakavissa D. s. dekompensaatiolla ja uupumuksella.

Hoito sokeria alentavilla sulfonyyliurealääkkeillä on suoritettava seuraamalla kuukausittain perifeerisen veren ja virtsan koostumusta proteiinin, urobiliinin ja muodostuneiden alkuaineiden varalta. Jos lääkkeet eivät poista hyperglykemiaa ja glykosuriaa), voidaan kokeilla niiden yhteiskäyttöä biguanidien kanssa. Tehottomuustapauksissa sinun tulee vaihtaa insuliinihoitoon.

Epäherkkyyden kehittyminen sokeria alentaville sulfonyyliurealääkkeille on yleensä seurausta D.:n etenemisestä.

Insuliinihoito on tarkoitettu potilaille, joilla on D. s. jossa esiintyy asetonemiaa, asidoosia, asetonuriaa, ravitsemuksellinen heikkeneminen, samanaikaiset sairaudet, kuten pyelonefriitti, keuhkokuume, karbunkuli jne., jos ruokavaliolla ja suun kautta otetuilla diabeteslääkkeillä ei ole riittävää vaikutusta tai käytön vasta-aiheita näistä lääkkeistä. Jos insuliiniannoksia voidaan pienentää 2-8 yksikköön päivässä D:n kompensaatiota säilyttäen, siirtyminen suun kautta otettaviin valmisteisiin on mahdollista.

Aikuisilla potilailla, joiden paastoglykemia on 250 mg% tai enemmän, on suositeltavaa aloittaa insuliinihoito välittömästi, mikä ei sulje pois mahdollisuutta siirtyä myöhemmin sulfonyyliurealääkkeisiin.

Sulfonyyliureahoitoon voidaan yrittää siirtyä aikuispotilailla enintään 20 IU:n päivittäisellä insuliiniannoksella sekä liikalihavuuden yhteydessä ja suuremmalla annoksella. Näiden lääkkeiden nimeämisen jälkeen insuliinia ei peruuteta välittömästi, vaan sen annosta pienennetään asteittain sokeripitoisuuden veri- ja virtsakokeiden valvonnassa.

On lyhytvaikutteisia, keskipitkävaikutteisia ja pitkävaikutteisia insuliinivalmisteita. Hoidossa tulee käyttää pääasiassa pitkävaikutteisia lääkkeitä. Lyhytvaikutteista insuliinia käytetään vain erityisiin käyttöaiheisiin - vaikeaan ketoasidoosiin, koomaan, hätäleikkauksiin ja joihinkin muihin tiloihin. Insuliinia annetaan ihonalaisesti, diabeettisessa koomassa, myös suonensisäisesti.

Insuliinihoidon aikana ruokavalion koostumuksen tulee olla täydellinen. Hiilihydraattipitoisten ruokien likimääräinen pitoisuus: 250-400 g mustaa leipää, 50-60 g viljaa, paitsi riisi ja mannasuurimot, 200-300 g perunoita. Sokeri on poissuljettu. Potilaiden hoidossa, joilla on insuliini D. s. liikalihavuuden kanssa ruokavalion kaloripitoisuutta tulee vähentää rajoittamalla hiilihydraatteja ja rasvoja samalla tavalla kuin hoidettaessa näitä potilaita pelkällä ruokavaliolla.

Useimmilla potilailla kiteisen insuliinin vesiliuoksen sokeria alentava vaikutus ihon alle annettuna ilmenee 15-20 minuutin kuluttua, saavuttaa maksiminsa 2 tunnin kuluttua, vaikutuksen kesto on enintään 6 tuntia. Joskus vaikutus on pidempi. Hiilihydraattipitoisia tuotteita määrätään 1 ja 3,5 tunnin kuluttua sen antamisesta.

Parhaat nykyaikaiset pitkävaikutteiset insuliinivalmisteet ovat insuliini-protamiinisuspensio (CIP) ja insuliini-sinkki-suspensioryhmän (ICS) valmisteet. SIP:n vaikutus saavuttaa maksiminsa 8-12 tunnin kuluttua. ja kestää 18-30 tuntia. SIP on toiminnassaan lähellä ulkomaisia ​​huumeita – Hagedornin neutraalia protamiinia (NPH-insuliini). Jos SIP:n vaikutus kehittyy jonkin verran hitaasti ja hyperglykemia on ensimmäisten tuntien aikana sen annon jälkeen, siihen voidaan lisätä yksinkertaista insuliinia yhdessä ruiskussa. Jos sen vaikutus ei riitä päiväksi, he siirtyvät ICS:n hoitoon, joka on kahden lääkkeen - amorfisen ICS:n (ICS-A) ja kiteisen ICS:n (ICS-K) - seos suhteessa 3:7. Se on samanlainen kuin ulkomainen insuliini "Lente".

ICS-A: vaikutus alkaa 1-1,5 tunnin kuluttua, kestää 10-12 tuntia, suurin vaikutus havaitaan 5-8 tunnin kuluttua. ICS-K: vaikutus alkaa 6-8 tunnin kuluttua, saavuttaa maksiminsa 16-20 tunnin kuluttua, kestää 30-36 tuntia.

Protamiini-sinkki-insuliini (PCI) on valmiste, joka sisältää enemmän protamiinia kuin aiemmat. Sen vaikutus alkaa 2-4 tunnin kuluttua, suurin vaikutus on 6-12 tunnin kuluttua, vaikutuksen kesto on 16-20 tuntia. Usein siihen on lisättävä yksinkertaista insuliinia (mutta eri ruiskussa!). Tätä lääkettä käytetään harvemmin.

Pitkävaikutteisia insuliinivalmisteita annetaan kerran päivässä, aamulla. Hiilihydraattipitoiset tuotteet jakautuvat käytettyinä tasaisesti koko päivälle - 4 tunnin välein ja aina ennen nukkumaanmenoa. Insuliiniannokset valitaan virtsan sokeritutkimusten valvonnassa neljässä osassa (ensimmäinen osa - insuliinin annon jälkeen klo 17.00 asti, toinen osa - klo 17.00-23.00, kolmas - alkaen 23:00-07:00 aamulla, neljäs - 07:00-08:00), jos insuliinia annetaan kello 8, mutta muut vaihtoehdot ovat mahdollisia. Tarkempi insuliiniannosten valinta tehdään verensokerin päivittäisten vaihteluiden hallinnassa.

Keskipitkävaikutteisia insuliinivalmisteita - ITS-A, globuliini-insuliini - käytetään D. kanssa. kohtalaisen vaikea kerran päivässä aamulla, vakavammissa taudin muodoissa voidaan soveltaa 2 kertaa päivässä.

Insuliinihoidon komplikaatiot - hypoglykemia ja allergiset reaktiot insuliinin antamiseen.

D. s. ei ole vasta-aihe kirurgisille toimenpiteille, mutta ennen elektiivisiä leikkauksia on saatava kompensaatio aineenvaihduntahäiriöistä. Jos sulfonyyliureavalmisteita on käytetty aiemmin, pienillä toimenpiteillä niitä ei peruuteta, ja dekompensaation tapauksessa D. s. niihin lisätään insuliinia.

Suuret kirurgiset toimenpiteet kaikille potilaille, joilla on D. s. tulee antaa insuliinin kanssa. Jos potilas sai pitkävaikutteista insuliinia, leikkausta edeltävänä aamuna annetaan puolet tavallisesta annoksesta ja 5-prosenttista glukoosiliuosta määrätään suonensisäisesti. Tulevaisuudessa virtsan sokerin ja asetonin ja veren sokerin osalta toistuvien tutkimusten valvonnassa päätetään yksinkertaisen insuliinin lisäannostuksesta päivän aikana ja infusoidun glukoosin määrästä. Kiireelliset leikkaukset voivat myös vaatia toistuvia säännöllisen insuliinin lisäruiskeita koko päivän ajan. Ruokavalio määrätään kirurgin suositusten mukaisesti; mahdollistaa helposti sulavien hiilihydraattien saannin. Biguanidien käyttö kirurgisten toimenpiteiden aikana ja leikkauksen jälkeisenä aikana on vasta-aiheista.

Ketoasidoosipotilaiden ja koomaa edeltävien potilaiden hoito suoritetaan insuliinilla, jota annetaan murto-osaisesti 3-4 kertaa päivässä tai useammin; samaan aikaan verensokerin ja asetonurian jatkuva seuranta on välttämätöntä. Samanaikaisesti injektoidaan isotoninen natriumkloridiliuos suoneen ja annetaan emäksistä juomaa. Näissä tapauksissa ruokavaliota voidaan laajentaa hiilihydraattien kustannuksella, rasvoja rajoitetaan.

Nevrolilla turhautumishoito on suunnattava ennen kaikkea hiilihydraattivaihdon kompensointiin. C:n fokaaliset leesiot. n. N-sivulla pääsääntöisesti määrätään insuliini; samaan aikaan verensokeripitoisuus ei saa olla alle 140-160 mg% (Hagedorn-Jensenin menetelmän mukaan). Hapen, anabolisten hormonien valmisteiden, kokarboksylaasin, glutamiinihapon, rutiinin, ryhmän B vitamiinien käyttö on esitetty. Diabeettisessa polyneuropatiassa fysioterapia on indikoitu (hieronta, ultraääni, elektroforeesi novokaiinilla). Kronilla, enkefalopatialla ja aivoverenkierron häiriöillä määrätään eufilliini-, depo-padutiin-, aminalon-, klofibraattivalmisteita.

Mielenterveyshäiriöiden hoito: asteenisissa ja masennusoireissa käytetään rauhoittavia aineita, akuutteja psykoottisia tiloja varten - klooripromatsiinia.

Kattava tutkimus (neurol., biochem., urol., rentgenol.) mahdollistaa patogeneettisesti perustellun hoidon seksuaalihäiriöitä sairastavilla miehillä, joilla on D. s. Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden perusteellinen korjaus, vitamiinihoito (B1? B12) ja fysioterapia ovat tarpeen. Alhaiset plasman testosteronitasot kompensoidaan antamalla androgeenia. Normaalilla testosteronitasolla ihmisen koriongonadotropiini on tarkoitettu. Lääkettä suositellaan myös D. s.:n aiheuttaman hedelmättömyyden tapauksessa. hypospermatogeneesi, heikentynyt fruktoosiaineenvaihdunta.

D. s. -potilaiden parantolahoito. sisältyy terapeuttisten toimenpiteiden kokonaisuuteen. Insuliinia saavat potilaat tulee ohjata paikallisiin parantolaisiin. Neuvostoliitossa potilaat, joilla on D. s. Hyväksytään hoitoon Essentukin, Borjomin, Pyatigorskin, Truskavetsin jne. parantolioissa. On vasta-aiheista lähettää potilaita dekompensaatioon, erityisesti ketoasidoosiin.

Fysioterapia

Erityisesti valittu fyysinen liikuntaelimistöön ja lihasjärjestelmään liittyvät harjoitukset lisäävät kehon oksidatiivisia prosesseja, edistävät glukoosin imeytymistä ja kulutusta lihaksissa, tehostavat insuliinin toimintaa. Kun insuliinihoitoa yhdistetään fyysiseen. harjoitukset potilailla D. of page. verensokeri laskee selvästi. Phys. harjoitukset vaikuttavat lisäksi hyvin c. n. kanssa. ja sydän- ja verisuonijärjestelmä, lisäävät kehon vastustuskykyä, viivästävät liikalihavuuden ja ateroskleroosin kehittymistä.

Työssä makaamaan. liikunta fyysinen koulutus kuormituksen tulee vastata potilaan sydän- ja verisuonijärjestelmän tilaa ja hänen subjektiivista reaktiota (väsymys, suorituskyvyn heikkeneminen jne.) * Vakavassa D. s. ja uupumus makaamaan. liikunta on vasta-aiheista.

Työsuhteen kesto säädettävä. voimistelu kestää yleensä 25-30 minuuttia. Phys. kuormitusta tulee lisätä asteittain lisäämällä harjoitusten määrää ja niiden toistoa, muuttamalla aloitusasentoa (makaamisesta istumaan ja seisomaan). Fyysisen kompleksissa harjoituksiin tulisi ehdottomasti sisältyä useita hengitysharjoituksia.

Kovalla fyysisellä rasituksella voi kehittyä hypoglykeeminen tila. Jos ilmenee hengenahdistusta, harjoitukset tulee keskeyttää ja 30-* 60 sek. kävele hitaasti ympäri huonetta.

Phys. liikunta, erityisesti aloittelijoille, voi joskus aiheuttaa väsymyksen tunnetta, lihaskipua, lisääntynyttä hikoilua, kipua sydämessä. Tällaisissa tapauksissa on tarpeen vähentää kuormaa - toista jokainen liike pienempi määrä kertoja ja pidä taukoja levätäksesi. Harjoitukset kannattaa tehdä aamulla ja 1-1,5 tuntia iltapäivän välipalan jälkeen.

Henkistä ja istuvaa työtä tekeville henkilöille aamukeikka on hyödyllinen. voimistelu, kävely töihin ja sen jälkeen, fyysiset tauot työn aikana, kohtalainen fyysinen. työskennellä puutarhassa, ympäri taloa, puutarhassa, kävely.

Parantolahoidon olosuhteissa näytetään kävelyt tasaisessa maastossa, kävelykierroksia, sulkapallopelejä, kaupunkeja, lentopalloa, mutta enintään 30 minuuttia. Heti fyysisen harjoituksen jälkeen kuormia oksidatiivisten prosessien lisäämiseksi, jos vasta-aiheita ei ole, voit käyttää hierontaa, suihkua, lyhytaikaista kylpemistä. Hieronta ja itsehieronta ovat sallittuja.

Kohtalainen fyysinen. työ antaa makaamaan. toiminta - estää ylimääräisen rasvan kertymisen, ylläpitää normaalia elinvoimaa ja lisää kehon yleistä vastustuskykyä.

Ennuste

Elinikäinen ennuste D. kanssa. varsinkin taudin varhaisessa havaitsemisessa. Potilaan on kuitenkin noudatettava ruokavaliota ja sairauden muodosta riippuen määrättyä hoitoa loppuelämänsä ajan. Oikea-aikainen oikea hoito, määrätyn hoito-ohjelman noudattaminen johtavat aineenvaihduntahäiriöiden korvaamiseen, jopa sairauden vaikeassa muodossa, ja työkyky palautuu. Jotkut potilaat saavuttavat vakaan remission, kun glukoositoleranssi normalisoituu. Pitkälle edenneissä tapauksissa, riittävän hoidon puuttuessa, erilaisissa äärimmäisissä olosuhteissa prosessin dekompensaatio tapahtuu, diabeettinen kooma, vakava munuaisvaurio voi kehittyä; nuorten tyypin D. s. - hypoglykeeminen kooma, vakava vaurio sydän- ja verisuonijärjestelmässä. Näissä tapauksissa elämän ennuste on epäsuotuisa.

Ennaltaehkäisy

Tärkeimmät tekijät D:n ehkäisyssä. ovat tasapainoinen ruokavalio, säännöllinen fyysinen. harjoitukset, työn ja lepon asianmukainen järjestäminen. Erityistä huomiota tulee kiinnittää riskiryhmään kuuluvien henkilöiden tunnistamiseen: omaiset, ts. s.-potilaat, liikalihavat, ateroskleroottiset, verenpainetautia sairastavat potilaat, yli 4,5 kg painavan lapsen synnyttäneet, kuolleena syntyneet henkilöt, "epäilyttävä" glukoosinsietotesti. "Riskiryhmässä" olevien henkilöiden tulee käydä glukoosinsietotestissä kerran vuodessa tai i kertaa 2 vuodessa.

Raskaus ja seksuaalinen toimintahäiriö diabetes mellitusta sairastavilla naisilla

Ennen insuliinihoidon käyttöä lisääntymisjärjestelmässä havaittiin usein atrofisia ilmiöitä, ja siksi A. M. Ginevichin mukaan vain 5 sadasta D. s -potilaasta säilytti kykynsä tulla raskaaksi. naiset. Järkevän insuliini- ja ruokavaliohoidon ehdoilla valtaosa D. page -tautia sairastavista naisista säilyttää synnytyskykynsä. Poikkeuksena Knorren mukaan (G. v. Knorre), ovat sairaita lasten ja nuorten D. kanssa., jolloin synnytyksen kesto lyhenee huomattavasti.

Raskaudelle ominainen hormonaalinen rakennemuutos, joka tehostaa kontrainsulaaristen hormonien toimintaa, edistää piilevän diabeteksen siirtymistä avoimeksi.

D:n kurssin kanssa. raskauden ensimmäisellä puoliskolla ei muutu merkittävästi tai insuliinin tarve vähenee. Alkaen viikosta 24-28. useimmilla raskaana olevilla naisilla taipumus ketoasidoosiin lisääntyy, insuliinin tarve kasvaa merkittävästi. Raskauden loppuun mennessä joillakin potilailla veren ja virtsan sokeripitoisuus laskee.

D:n kurssin kanssa. synnytyksen aikana tekijöiden, kuten henkisen stressin, merkittävän lihastyön, ruokavaliohäiriöiden, väsymyksen, vaikutuksesta. Siksi asidoosin ja hyperglykemian kehittymisen ohella synnyttäneillä naisilla voidaan havaita myös verensokeritason laskua.

Synnytyksen jälkeen, erityisesti keisarinleikkauksen jälkeen, insuliinin tarve laskee jyrkästi ja nousee sitten vähitellen raskautta edeltävälle tasolle. Kaikki tämä edellyttää raskaana olevien naisten huolellista seurantaa ja riittävää insuliinihoitoa.

D:n vaikutus. raskauden aikana ilmenee raskaana olevien naisten myöhäisen toksikoosin (katso), polyhydramnionin (katso), pyelonefriitin (katso) lisääntymisenä, joita on vaikea hoitaa ja jotka huonontavat merkittävästi raskauden ennustetta.

Synnytyksen aikana D, s. usein lapsivettä erittyy ennenaikaisesti, synnytysvoimat heikkenevät, sikiön asfyksia ja olkavyön irrotusvaikeudet. Lasten suuri koko on usein syy lisääntyneeseen synnytystraumaan. Äitiyskuolleisuus synnytyksessä ei ole korkea; synnytyksen jälkeisistä komplikaatioista hypogalaktia on yleisin (ks. Imetys).

Koska raskaana olevien naisten järjestelmällistä seurantaa ja D. s.:n hoitoa ei ole suoritettu. lasten perinataalinen kuolleisuus on korkea. H. Daweken havaintojen mukaan perinataalinen kuolleisuus vaikeassa diabeettisessa nefropatiassa on jopa 40 %, raskaana olevien naisten pyelonefriitin ollessa jopa 32,5 % ja polyhydramnionin yhteydessä sekä korkean perinataalisen kuolleisuuden ohella epämuodostumia havaitaan usein.

Lapsilla, jotka ovat syntyneet äideiltä, ​​jotka sairastavat D. of page -tautia, kehityksessä havaitaan melko usein poikkeamaa; lapset eroavat suuresta koosta ja niillä voi olla tyypillinen ulkonäkö, joka muistuttaa Itsenko-Cushingin oireyhtymää sairastavia potilaita, toimintojen voimakasta epäkypsyyttä. Joillakin lapsilla havaitaan proteiinin, hiilihydraattien ja rasvan vaihdon häiriöitä, bilirubinemiaa, hronia, hypoksiaa; keuhkojen atelektaasi, atelektaattinen keuhkokuume havaitaan; kaikki tämä voidaan yhdistää kallonsisäisen vamman oireisiin. Nämä lapset ovat yleensä hypotonisia, heikentyneet refleksit, he menettävät painoa nopeasti ja nousevat hitaasti. He ovat paljon jäljessä sopeutumiskyvyssä samanikäisistä terveistä lapsista; univaiheiden normaalin dynamiikan rikkominen osoittaa hermoston toiminnallista epäkypsyyttä.

D. s. -potilailta syntyneiden lasten epämuodostumien esiintymistiheys. äideillä, vaihtelee välillä 6,8-11 %. Yleisimmät ovat synnynnäiset sydänvika, hännän alikehittyminen jne.

Synnytyshoidon erikoishoidon järjestäminen D. s. -potilaille, raskaana olevien naisten huolellinen seuranta ja tiukka korvaus aineenvaihduntahäiriöistä mahdollistivat raskauskomplikaatioiden määrän vähentämisen ja näiden häiriöiden sikiöön kohdistuvan haittavaikutuksen vähentämisen. vähentää merkittävästi perinataalista kuolleisuutta.

Karlssonin ja Kjellmerin (K. Karlsson, J. Kjellmer) tutkimukset osoittivat, että lasten perinataalinen kuolleisuus ja sairastuvuus on minimaalista niiden äitien ryhmässä, joilla oli vakaa diabeteskompensaatio raskauden aikana ja keskimääräinen verensokeri ei ylittänyt 100 mg. Sikiön säilyttämiseksi korvauskriteerit D. s. äitien raskauden aikana tulisi olla huomattavasti tiukempia kuin ei-raskaana olevien naisten.

D. s.:n raskaana olevien naisten hoito ja sikiön hengen pelastaminen perustuvat seuraaviin perusperiaatteisiin: D. s.:n maksimikorvaus, raskauskomplikaatioiden ehkäisy ja hoito, synnytysajan ja -tavan järkevä valinta, vastasyntyneiden huolellinen hoito.

D. s. -potilaiden hoitoon. raskaana olevat naiset käyttävät lyhytvaikutteisen insuliinin ja pitkävaikutteisen insuliinin yhdistelmää. Tarvittava insuliiniannos lasketaan pääosin käyttöaiheiden mukaan ja päivän aikana, koska raskaana olevien naisten glykosuria-indikaattorit glukoosin munuaisten läpinäkyvyyskynnyksen muutoksesta eivät aina heijasta todellista glykemiaa. Sulfonyyliurealääkkeiden käyttö raskauden aikana on vasta-aiheista. Ruokavalio D. s. on oltava vakaa hiilihydraattipitoisuus. Arvioitu päivittäinen asettelu: hiilihydraatit - 200-250 g, proteiinit - 1,5-2,0 g, rasvat - jopa 70 g 1 painokiloa kohden maksimaalisella kyllästymisellä vitamiineilla ja lipotrooppisilla aineilla. Riittävä insuliinihoito, joka perustuu yleisimpään glykeemisten ja glykosuristen parametrien tutkimukseen; raskauden komplikaatioiden ehkäisy edellyttää, että synnytyslääkäri ja endokrinologi valvoo potilasta jatkuvasti koko raskauden ajan. Sairaalahoito on pakollista raskauden alkuvaiheessa ja 2-3 viikkoa ennen raskauden alkua. ennen synnytystä; avohoidon seuranta raskauden ensimmäisellä puoliskolla on tarpeen 2 viikon välein ja 2. - viikoittain.

Kysymys synnytysajasta ja -tavasta ratkaistaan ​​äidin, sikiön ja synnytystilanteen mukaan. Raskauden loppuun mennessä lisääntyvä komplikaatioiden esiintymistiheys ja synnytystä edeltävän sikiökuoleman uhka pakottavat monet synnytyslääkärit synnyttämään potilaita, joilla on D. s. 36 viikolla Sikiön toimintatilaa ja kypsyyttä määrittävien testien valvonnassa useilla klinikoilla pyritään saamaan toimitusaika lähemmäs oikea-aikaista, mikä varmistaa lasten ilmaantuvuuden ja kuolleisuuden vähenemisen. Etusija annetaan synnytys luonnollisen synnytyskanavan kautta, mutta synnytyskomplikaatioiden esiintyessä keisarinleikkauksen indikaatiot laajenevat.

Indikaatioita ennenaikaiseen synnytykseen synnytyksen käynnistämisen tai keisarinleikkauksen avulla ovat diabeettisen retinopatian ja diabeettisen glomeruloskleroosin kehittyminen tai paheneminen, raskauden toisen puoliskon vakava toksikoosi, merkit sikiön elämän heikkenemisestä. Varhaisen synnytyksen indikaatio) on D.:n dekompensaation ilmaantuminen, joka ei ole hoitoon sopiva, diabeettisen retinopatian nopea eteneminen, glomeruloskleroosi.

Vastasyntyneiden hoito suoritetaan keskosten hoitoperiaatteiden mukaisesti. Hemodynaamisista parametreista ja aineenvaihduntahäiriöiden luonteesta riippuen käytetään tehokkaita elvytystoimenpiteitä, glukoosin lisäämistä kriittisinä aikoina, jatkuvaa hapetusta yhdessä kudosten hengitystä parantavien entsyymien lisäämisen kanssa. Käyttöaiheiden mukaan suoritetaan dehydraatiohoitoa (katso), elektrolyyttihäiriöiden korjaamista, kouristuksia estävää ja rauhoittavaa hoitoa jne.

Lisääntyneet vaatimukset D. s. -potilaiden tutkimiselle ja hoidolle. naisten ja heidän lastensa, voidaan toteuttaa täysimääräisesti vain järjestämällä selkeästi erityisavun.

Synnytysosastot ovat keskuksia, joissa keskitetään kaikki lääketieteellinen, neuvonta-, metodologinen ja tutkimustyö, jonka tavoitteena on kehittää tehokkaita toimenpiteitä sairaan äidin ja hänen lapsensa terveyden suojelemiseksi.

Kun puolisot kääntyvät lääkärin puoleen raskauden mahdollisuutta koskevilla kysymyksillä, heitä on varoitettava lapsen suuresta riskistä (kuollesyntyminen, epämuodostumat) ja taudin perinnöllisyyden leviämisen vaara. Haluttaessa sairas D. s. voi keskeyttää raskauden, mutta jos hän haluaa jatkaa raskautta eikä sille ole vasta-aiheita, tulee kaikki makaamaan. toimenpiteet lapsen elämän ja terveyden suojelemiseksi.

Diabetes mellitus lapsilla

Lasten diabetes mellitusta esiintyy kaikissa lapsuuden jaksoissa, myös vauva- ja vastasyntyneinä, mutta yleisimmin diabeteksen ilmaantuvuus on esimurrosiässä. Kaikista lasten sairauksista D. s. on M. M. Bubnovin, M. I. Martynovin (1963) mukaan 3,8 - 8 %.

Etiologia ja patogeneesi

Useimmissa tapauksissa D. s. on geneettisesti määrätty sairaus. Geneettisen vian arviointia vaikeuttaa kiilan vaihtelevuus, taudin ilmenemismuodot. Mutanttihomot ovat yleisiä, niitä on noin. 4-5 % homotsygootteja, joilla on geeniläpäisykyky naisilla noin. 90% ja miehillä - 70%. Gene D. s. (d) esiintyy 20-25 %:lla väestöstä, yleinen esiintymistiheys, joka on altis D. s.:lle - noin. 5 %. OK. 20 % ihmisistä on heterotsygoottisia (Dd) diabeettisen geenin suhteen, 5 % on homotsygoottisia (dd), 75 % terveitä (DD). Homotsygooteista 0,9 % kärsii avoimesta D. s.:stä, 0,8 % - piilevasta D. s.:stä, 3,3 %:lla "diabeettinen valmius" (alttius) ei ole soveltuva nykyaikaiseen diagnoosiin. Lapsilla D. s. esiintyy perheissä, jotka kärsivät liikalihavuudesta, glykogenoosista, munuaisdiabeteksesta, kystisesta fibroosista. Joskus D. s. voi kehittyä haimatulehduksen, trauman, verenvuodon sekä kudosten epämuodostumisen seurauksena - hamartia (katso).

D:n perinnön kanssa. kiilana oireyhtymä voi olla autosomaalinen resessiivinen, polygeeninen; piirteen pseudodominanssi havaitaan. D. s. DNA:n koostumuksessa on perinnöllinen alemmuuden siirtyminen tai informaatiokyvyn vaurioituminen DNA:n koodausmekanismissa.

Sairauden kehittyminen johtuu useiden eri lokuksissa sijaitsevien geenien vaikutuksesta eivätkä aina ole "spesifisiä" diabetekseen nähden, mutta niiden toiminta useiden tekijöiden vaikutuksesta voidaan tiivistää ja johtaa diabeteksen ilmaantumiseen. diabeettinen kiila-oireyhtymä. D:n kehitykseen sivuittain johtavat geneettiset viat voivat olla erilaisia. Nämä ovat insuliinin synteesin ja vapautumisen häiriöitä (rakennegeenin mutaatio; geenisäätelijän mutaatio, joka johtaa insuliinisynteesin vähenemiseen; geenivirhe, joka aiheuttaa epänormaalin insuliinin synteesin; viat, jotka aiheuttavat beetasolukalvojen epänormaalia rakennetta tai vikoja niiden energia), geenivirheet, jotka johtavat perifeeristen kudosten herkkyyteen insuliinille, insuliinin neutraloituminen geenisäätelijän mutaatiosta, mikä aiheuttaa korkean insuliiniantagonistipitoisuuden jne. Geenivirheiden perinnöllinen siirtyminen tapahtuu eri tavoin.

Tekijät, jotka provosoivat D:n puhkeamista. lapsilla ovat tartuntataudit, myrkytykset, rokotukset, fyysiset ja henkiset traumat, liiallinen rasvojen ja hiilihydraattien kulutus ruoan kanssa.

Insuliinin absoluuttisella tai suhteellisella riittämättömyydellä (katso) on johtava rooli D.:n page-patogeniassa. lapsilla. On oletettu, että osoitteessa D. with. lapsilla adenohypofyysin kontrainsulaarisilla tekijöillä on tietty merkitys, joista ensimmäisellä sijalla on somatotrooppinen hormoni. Tämä ilmeisesti selittää lasten kasvun kiihtymisen taudin puhkeamista edeltävänä aikana.

Kliininen kuva

Erottele potentiaalinen, piilevä ja eksplisiittinen D. kanssa. Sairaus havaitaan useimmiten akuutisti, usein äkillisesti (diabeettisen kooman kanssa) ja joskus epätyypillisesti (vatsan oireyhtymän tai hypoglykemian kanssa). Lasten anoreksia on yleisempää kuin polyfagia. Vuoteen kastelu (katso) on yksi yleisimmistä taudin alkamisen oireista.

Sairaudelle on ominaista erikoinen etenevä kulku, joka johtuu haiman insuliinituotannon asteittaisesta vähenemisestä ja kontrainsuliinitekijöiden vaikutuksesta taudin pitkän kulun aikana. Jolle on ominaista aineenvaihduntaprosessien erityinen labilisuus, johon liittyy merkittäviä glykemiatason vaihteluita (hypoglykemiasta liian korkeaan hyperglykemiaan) ja nopeasti kehittyvä dekompensaatio pienistä provosoivista tekijöistä. Syynä tähän labiliteetiin on liiallinen herkkyys endogeeniselle insuliinille, glykogeenin väheneminen maksassa ja lihaksissa (hiilihydraattiaineenvaihdunnan hermosäätelymekanismien kypsymättömyys ja prosessien korkea energiataso kehittyvässä lapsen kehossa). Muita lasten verensokeritasojen labilisuuteen vaikuttavia tekijöitä ovat insuliinihoito, lihastyö, erilaiset sairauteen liittyvät stressitilanteet, hirviö, infektiot jne.

Aineenvaihduntahäiriöiden dekompensaatioasteen määrittäminen ja D. s.:n korvauskriteerien määrittely. lapsilla on ensinnäkin tarpeen ratkaista terapeuttisia taktiikoita koskevat kysymykset. Puhuen dekompensaatiosta tai korvauksesta D. s. lapsilla on välttämätöntä tarkoittaa kiilaa, sairauden ilmenemismuotoja ja aineenvaihduntahäiriöitä.

Kompensaatioprosessit - täydellinen kiila, sairaan lapsen hyvinvointi ilman glykosuriaa tai sokerijäämiä virtsassa, normaali ketoaineiden ja verensokeritaso sekä asetoni-urian puuttuminen. Tavanomaisen motorisen ja ruokavalion taustalla, valitulla insuliiniannoksella kompensaatiovaiheessa, ei pitäisi olla hypoglykeemisiä olosuhteita ja jyrkkiä glykemian vaihteluita päivän aikana. Kaikki poikkeamat näistä kriteereistä olisi katsottava kompensaation vähentämiseksi.

Vastaavasti ilmaisukyvyn patofiziol. siirtymät erottavat kolme dekompensaatioastetta.

1. asteen (D1) dekompensaatiolle on ominaista glykemian epävakaus (ajoittainen paastoverensokerin nousu jopa 200 mg%) ja glykosuria (yli 30 g päivässä), asetonijäämien esiintyminen aamuvirtsaannoksissa , kohtalainen lisääntynyt yöllinen diureesi, lievä jano. Tässä dekompensaation vaiheessa sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivaatio alkaa; kortikoidiaineiden vapautumisen lisääntyminen, jota voidaan pitää yleisen sopeutumisoireyhtymän ilmentymänä. Veren insuliiniaktiivisuus alkudiabeteksessa, jossa dekompensaatio kehittyy asteittain, laskee hieman tai pysyy normaalina. I tutkinto D. s. helposti poistettavissa muuttamalla ruokavaliota tai insuliiniannoksia.

II asteen dekompensaatio (D2): jatkuva hyperglykemia, merkittävä glykosuria, asetonuria, asetonemia, polyuria, polydipsia, polyfagia, progressiivinen eksikoosi-oireyhtymä. Kompensoitu metabolinen asidoosi. Veren insuliiniaktiivisuuden alenemisen myötä lisääntyy kontrainsulaaristen endokriinisten rauhasten vaikutus, joiden hormonit syventävät aineenvaihduntahäiriöitä ja edistävät insuliinin estäjien ja entsyymien muodostumista, mikä lisää insuliinin puutetta. Kompensaatio-adaptiiviset mekanismit alkavat kehittyä patologisiksi.

III asteen (D3) dekompensaatiolle on ominaista hyperglykemian, glykosurian, asetonemian lisääntyminen, normaalin bikarbonaatin väheneminen (veren pH-muutoksia voidaan havaita jopa 7,3:een); vaikea asetonuria, asetonin haju suusta, polyuria, jano, vaikeat nestehukan oireet, hepatomegalia. Metabolisen asidoosin ja sekundaarisen hengitysalkaloosin taustalla keuhkojen ventilaatio lisääntyy merkittävästi lisääntyneen ja syvemmän hengityksen vuoksi.

Veren insuliiniaktiivisuus putoaa pieniksi, 17-hydroksikortikosteroidien erittyminen virtsaan lisääntyy, virtsaan erittyvien katekoliamiinien kirjossa havaitaan merkittäviä muutoksia. Todetaan vaikea hyperaldosteronuria, 11-hydroksikortikosteroidien vapaiden ja proteiineihin sitoutuneiden muotojen pitoisuus veressä kasvaa. Elektrolyyttien, glukokortikoidien, promineralokortikoidien, aldosteronin ja katekoliamiinien virtsan erittymisrytmit ovat vääristyneet.

III asteen dekompensaatio voi helposti muuttua diabeettiseksi koomaksi ja vaatii siksi ensiapua.

Kooma I aste (CC1): tajunta on joskus pimentynyt, hyporefleksia, äänekäs hengitys, takykardia, pistävä asetonin haju suusta, voimakas eksikoosi, hyperglykemia, asetonemia, vaikea dekompensoitunut metabolinen asidoosi ja sekundaarinen hengitysteiden alkaloosi. Polyuria korvataan oligurialla, joten glykosuria vähenee suhteellisesti, kun glukoosin prosenttiosuus virtsassa kasvaa. Toistuva oksentelu. Acetonuria. Pääasiallisten homeostaattisten toimintojen säätelymekanismit syvenevät ja muuttuvat paradoksaalisiksi, transmineralisaatio lisääntyy.

Asteen II koomassa (CC2) edellä mainitut oireet ja aineenvaihduntahäiriöt korostuvat entisestään: vaikea dekompensoitunut asidoosi, solujen eksikoosi, kaliumvaje, sekundaarinen hengitysalkaloosi ja verenkiertoelimistön hemodynaamiset häiriöt, arefleksia ja täydellinen tajunnan menetys. Vain ensiapuhoito voi pelastaa lapsen.

Taulukossa 2 on esitetty joitakin dekompensaation ja kooman dynamiikan biokemiallisia indikaattoreita.

Taulukko 2. Jotkut biokemialliset parametrit diabetes mellituksen ja diabeettisen kooman dekompensaatiossa lapsilla

hypoglykeeminen; tiloja tulee pitää D:n sivun dekompensaatioina. Hypoglykemia on yleisempää diabeteksen alkuvaiheessa, labiilissa jaksossa, ruokavaliota ja insuliinihoitoa valittaessa, insuliiniannoksia kasvatettaessa, paaston tai harjoituksen jälkeen. Jännite. Jos lapsen alkuperäinen verensokeritaso on erittäin korkea ja laskee nopeasti, voi esiintyä vakavia hypoglykeemisiä oireita, vaikka verensokeritaso olisi normaali. Pitkät, usein toistuvat hypoglykeemiset tilat lapsilla voivat aiheuttaa aivosairauksia.

D. s. lapsilla se on vaikeaa, lievät muodot ja remissiot ovat harvinaisia. Riittämättömän perusteellisella hoidolla lapsen kasvu- ja kehitysprosessit hidastuvat, maksan lisääntyminen havaitaan johtuen rasvan ja glykogeenin kertymisestä maksaan. Tällaisissa tapauksissa taipumus ketoosiin on erityisen suuri, ja tällaisten potilaiden hoito on vaikeaa. Lapsilla, joilla on D. s., karies on harvinaisempaa ja parodontiitti on lapsilla keskimääräistä yleisempää.

Ihon lipoidinekrobioosi lapsuudessa on erittäin harvinainen. Muutokset verkkokalvon verisuonissa lapsilla pitkään voivat olla palautuvia. Johtava rooli verisuonimuutosten kehittymisessä ja etenemisessä on D.:n kulun vakavuus, aineenvaihduntahäiriöiden syvyys. Taudin keston vaikutus verisuonivaurioiden kehittymiseen ei ole selkeästi ilmaistu, ja se johtuu luultavasti siitä, että taudin keston pidentyessä sen vakavuus etenee.

Varhaisvaiheessa lasten taudin puhkeamisen jälkeen munuaisten toimintatila muuttuu: glomerulussuodatus lisääntyy ja tubulusten reabsorptio. Toiminnalliset muutokset munuaisissa näkyvät ennen muutoksia silmien verisuonissa.

Yleinen ateroskleroosi lapsilla, joilla on D. s. on hyvin harvinainen. Valtimonkovettuman esiintyminen riippuu D:n olemassaolon kestosta. ja siksi voi esiintyä myös lapsuudessa.

Yleisin on diabeettinen polyneuropatia. Polyneuriitin, hermoston häiriöiden kulku on melko jatkuvaa, ja vasta murrosiän alkaessa tulee usein jatkuva remissio.

Diagnoosi

D:n diagnoosi. lapsuudessa ei eroa kuin aikuisilla. Jos lapsi tulee klinikalle koomassa, diagnoosia tehtäessä on tarpeen erottaa diabeettinen kooma enkefaliitilla, aivoverenvuodolla, hypoglykemialla, vakavalla ekssikoosilla, verenkierron vajaatoiminnalla, ureeemisella koomalla. Tässä tapauksessa virtsan ja veren sokeripitoisuudet ovat ratkaisevia.

Hoito

Hoidon päätavoitteena on saavuttaa pitkäaikainen kompensaatio ruokavaliolla, insuliinilla ja gigatavuilla. tila. Varmistaaksesi oikean fyysisen sairaiden lasten kehitystä määräävät iän mukaan täyden ruokavalion. Ne rajoittavat vain sokeria ja sokerilla keitettyjä tuotteita (niiden tarve katetaan maidon ja hedelmien sisältämällä sokerilla). Ruoan päivittäinen kokonaiskaloripitoisuus jakautuu seuraavasti: 60 % kcal on hiilihydraatteja, 16 % proteiineja, 24 % rasvoja. Aamiainen on 30% päiväannoksesta, lounas - 40%, iltapäivätee - 10%, illallinen - 20%. Vaikeassa asetonuriassa rasvojen määrää rajoitetaan ja hiilihydraattien määrää lisätään, määrätään lipotrooppisia aineita ja niitä sisältäviä tuotteita (vähärasvainen raejuusto, kaura- ja riisimurot jne.), emäksisiä kivennäisvesiä jne.

Insuliinihoitoa määrätään, jos päivittäinen glukoosin erittyminen virtsaan ylittää 5 % ruoan sokeriarvosta (kaikkien hiilihydraattien ja 50 % proteiinien pitoisuus ruoassa). Insuliinihoidon indikaatio on myös yli 200 mg %:n verensokeri, jota ei ole korjattu ruokavaliolla, ketoosin, dystrofian ja samanaikaisten sairauksien esiintyminen.

Lapsille, joilla on piilevä diabetes tai hitaasti kehittyvä sairaus, jossa on lievä kiila, oireita, sekä lapsille, jotka ovat remissiossa alkuvaiheen insuliinihoidon jälkeen huolellisessa kiila- ja laboratoriovalvonnassa, voidaan suositella hypoglykeemisten lääkkeiden ja biguanidien käyttöä.

Lasten insuliinihoidon perussäännöt vastaavat aikuisten sääntöjä (glykemian ja glykosurian hallinta). Lapsilla, joilla on lievä diabetes, voidaan saavuttaa hyvä aineenvaihduntakompensaatio yhdellä kiteisen insuliinin injektiolla. Lapsilla, joilla on pitkä sairauden kulku, turvaudutaan yhdistelmään: tavallinen insuliini ja pitkävaikutteinen insuliini. Vaikeassa diabeteksessa (erityisesti murrosiässä) edellä mainittujen lääkkeiden seoksen lisäksi määrätään pieni annos säännöllistä insuliinia (illalla tai kello 6) aineenvaihdunnan heikkenemisen tilapäiseksi korrelaatioksi.

Diabeettisen kooman ja ketoasidoottisen tilan hoidolla pyritään eliminoimaan insuliinin puutteesta ja aineenvaihduntaprosesseissa aiheutuva asidoosi, toksikoosi ja eksikoosi. Kooman hoitotoimenpiteiden tulee olla nopeita. Ketoasidoosin ja kooman tilassa lapsen tulee aloittaa insuliinihoito välittömästi). Insuliinin aloitusannos lapsille, jotka eivät ole aiemmin saaneet insuliinia, on 0,45-0,5 IU painokiloa kohti, CC1 - 0,6 IU 1 painokiloa kohti ja CC2:lla 0,7-0,8 IU 1 painokiloa kohti. Koomassa g / s insuliiniannokset annetaan suonensisäisesti, loput määrätystä annoksesta - laskimoon tiputetaan 2-3 tunnin ajan. Lapsille, jotka ovat aiemmin saaneet insuliinia sen tyypistä riippumatta, koomassa, annetaan yksinkertaista insuliinia ottaen huomioon aiemmin annettu insuliiniannos ja injektiosta kulunut aika.

Kuivumisen, ketoasidoosin ja verenkiertohäiriöiden torjumiseksi nesteen antaminen (laskimonsisäinen ja enteraalinen) on pakollista. Natriumkloridin isotoninen liuos annetaan suonensisäisesti suihkussa nopeudella 8-10 ml 1 painokiloa kohti lisäämällä 100-200 mg kokarboksylaasia, 2 ml 5-prosenttista askorbiinihappoliuosta. Sitten koostumukseen perustetaan suonensisäinen nestetippaus: isotoninen natriumkloridiliuos, Ringer-Locke-liuos, 5-prosenttinen glukoosiliuos suhteessa 1:1:1 (ensimmäiset 6 tuntia); jatkossa nesteen koostumusta muutetaan glukoosin ja kaliumia sisältävien liuosten pitoisuuden lisäämisen suuntaan. Päivittäisen suonensisäisen nesteen tarpeen 1 painokiloa kohden tulee olla 45-50 ml III dekompensaatioasteella, K K j - 50-60 ml, K Kg - 60-70 ml. Suonensisäisen nesteen annon keston tulee olla enintään 35 tuntia asteen III dekompensaatiossa, enintään 37 tuntia CC1:ssä ja 38-40 tuntia CC2:ssa.

Ensimmäisen 3-6 tunnin aikana. potilaiden on annettava 4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta. Bikarbonaatin määrä lasketaan Mellemgard - Siggard - Andersen -kaavan mukaan: 0,3 X emäksen puute (mEq / l) X ruumiinpaino (kg). Erittäin vaikeissa tapauksissa on tarpeen seurata hoidon tuloksia useita kertoja päivässä määrittämällä pH, emäspuutos, standardi bikarbonaatti. Bikarbonaattipitoisuuden lisäämiseksi plasmassa seuraa III asteen dekompensaatio ensimmäisten 3-6 tunnin aikana. syötä 140-160 ml, KK1:llä - 180-200 ml, KK2:lla - 210-250 ml 4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta.

Nesteiden syöttönopeus on seuraava: ensimmäisten 6 tunnin aikana. - 50% päivittäisestä määrästä, seuraavat 6 tuntia - 25%, jäljellä oleva aika - 25%.

Toinen insuliinipistos x / 2-2 / z alkuperäisestä annoksesta tehdään 2-3 tunnin kuluttua, lisää insuliinia 3-4 tunnin kuluttua. Insuliinin käyttöönotto 6 tunnin kuluttua. hoidon alusta alkaen on annettava riittävä määrä glukoosia (2 g glukoosia 1 insuliiniyksikköä kohti) hypoglykemian estämiseksi. Glukoosin tarve päivässä D3:lla on 170-200 g, CC1:llä 165-175 g, CC2:lla 155-165 g.

Hypokalemian estämiseksi, kun potilas poistetaan koomasta ja III-asteesta dekompensaatiosta tippunesteellä ja insuliinilla, kaliumvalmisteiden hoito on aloitettava viimeistään 2 tunnin kuluttua hoidon aloittamisesta, ja 80% tarvittava kalium tulee antaa ensimmäisten 12-15 tunnin aikana. hoitoon. Päivittäinen kaliumvalmisteiden tarve kasvaa potilaan tilan vakavuuden kasvaessa. III dekompensaatioasteella se on 3,0-3,2 g, KK1:llä - 3,5-3,8 g, KK2:lla - 3,8-4,5 g.

Hypokalemian poistamiseksi (katso) anna suonensisäisesti 1-prosenttista kaliumkloridiliuosta ja enteraalisesti 5-10-prosenttista asetaatti- tai kaliumkloridiliuosta. Myös kaliumfosfaatin lisäämistä voidaan suositella, koska solun fosfaatin menetys on selvempää kuin kloridien häviäminen.

Kooman merkittävien verenkiertohäiriöiden yhteydessä on suositeltavaa antaa 0,05 % strofantiiniliuosta (ilman anuriaa) ikäannoksena 10 % glukoosiliuosta (hidas anto).

Jos oksentaa hillittömästi, mahahuuhtelu ja puhdistava peräruiske tulee tehdä ennen suonensisäistä nesteiden antamista.

Toissijaisen infektion (keuhkokuume, flebiitti jne.) ehkäisemiseksi koomasta poistamisen jälkeen määrätään antibiootteja (parenteraalisesti).

Ensimmäisenä päivänä lapselle ei anneta ruokaa. Oksentelun loppumisen jälkeen ja kunnon parantuessa suositellaan makeaa teetä, hyytelöä, kompottia, emäksisiä kivennäisvesiä, appelsiini-, sitruuna-, porkkanamehuja. Toisena päivänä ruokavaliota laajennetaan ottamalla käyttöön mannapuuroa, lihalientä korppujauhoilla, perunamuusia, lihamuusia, vähärasvaista raejuustoa ja seuraavina päivinä rajoitusrasvoja.

Ketoasidoosin ja kooman monimutkainen hoito sisältää glutamiinihapon (1,5-3,0 g päivässä) antamisen ketoaineiden sitomiseksi ja asidoosin vähentämiseksi, lipotrooppiset lääkkeet ja multivitamiinit.

Yksi ketoasidoosin ja kooman epäasianmukaisen hoidon komplikaatioista on myöhäinen hypokaleminen oireyhtymä, joka ilmaantuu 3-4-6 tunnin kuluttua. insuliinihoidon aloittamisen jälkeen. Sille on ominaista harmaa kalpeus, merkittävä lihasten hypotensio, hengitysvaikeudet, EKG-muutokset (hypokaleeminen tyyppi), sydänsairaudet (syanoosi, takykardia, alhainen verenpaine, huomaamaton pulssi), suoliston ja virtsarakon pareesi (oireyhtymän ehkäisy ja hoito - Katso edellä).

D.-sivulla sairaat lapset tarvitsevat jatkuvaa hoitoa. Osakekohtainen lääkärintarkastus suoritetaan vähintään 1-2 kuukauden välein. veren sokeri- ja ketoainepitoisuuden kontrollitutkimuksella. Sokerin ja ketoaineiden virtsan analyysi tulee tehdä päivittäin, yleinen virtsaanalyysi - vähintään kerran kuukaudessa. He seuraavat yleiskuntoa, fyysistä kehitystä, päivittäistä rutiinia, ruokavaliota, insuliinihoitoa. Silmälääkärin konsultaatio - 3-6 kuukauden välein, otolaryngologin ja muiden asiantuntijoiden konsultaatio - käyttöaiheiden mukaan. Kaikki lapset, joilla on D. s. tutkittu tuberkuloosin varalta.

Lapset, joilla on D. s. pitää saada ylimääräinen vapaapäivä viikossa tai supistettu koulupäivä; ne on vapautettu fyysisestä työstä koulussa ja viitteiden mukaan koulukokeista.

Sairas D. kanssa. ovat pakollisen sairaalahoidon alaisia ​​asianmukaisen hoidon saamiseksi. Tyydyttävän yleiskuntoisena lapset ovat sairaalahoidossa 1-2 kertaa vuodessa insuliiniannoksen uudelleentarkasteluun ja -korjaukseen. Kaikki lapset, joilla on diabeettinen ja hypoglykeeminen kooma, vaikeita dekompensaation oireita, ovat pakollisen sairaalahoidon alaisia.

Ennuste riippuu diagnoosin oikea-aikaisuudesta. Lääkärin tarkkailulla, huolellisella hoidolla, opiskelu- ja lepojärjestelmän noudattamisella lapsen fyysinen ja henkinen kehitys etenee normaalisti. Vaikeassa dekompensaatiossa ja koomassa sekä munuaiskomplikaatioissa ja tartuntataudeissa ennuste on epäedullisempi.

Ennaltaehkäisy D. s. koostuu sairaiden D. of page -perheiden lasten ambulanssitarkkailusta. Heille tehdään sokeritutkimus virtsasta ja verestä, joissakin tapauksissa - glukoosinsietotesti. Tunnistettaessa lapsia, joilla on D.-alttius sivu. on tarpeen kiinnittää huomiota ruokavalioon, välttää yliruokintaa, erityisesti hiilihydraatteja (makeiset, jauhotuotteet jne.).

Bibliografia: Baranov V. G. Kysymys diabeteksen insuliinihoidon käyttöaiheista ja sen käyttötavasta, Vrach, sanomalehti, nro 19, art. 937, 1926, bibliografia; Baranov V. G., Becker S. M. ja Ugoleva S. V. Diabetes mellitus ja raskaus, Probl, endokrinol., t. 21, N 2, s. 3, 1975; Becker S. M. Pathology of raskauden, L., 1975; Bubnova M. M. ja Martynova M. I. Diabetes mellitus lapsilla, M., 1963; Vikhert A. M. ja Sokolova R. I. Diabetic glomerulosclerosis, Arkh. patol., t. 34, nro 2, s. 3, 1972, bibliogr.; Geller L. I. Pathology of internals at a diabetes mellitus, M., 1975, bibliogr.; Dobzhansky T. Mielenterveyspotilaiden sisäisen patologian kysymyksiä, käännös. Puolasta, M., 1973, bibliogr.; Dobzhanskaya A.K. Psyykkisiä ja neurofysiologisia häiriöitä endokriinisissä sairauksissa, M., 1973, bibliogr.; Efimov A. S. Diabeettinen angiopatia, Kiova, 1973, bibliogr.; Martynov 10. S. ja Suchkova I. A. Aivoverenkiertohäiriöiden kulun piirteet diabetes mellituksessa, Zhurn, neuropaatti ja psykiaat., t. 68, c. 7, s. 972, 1968, bibliogr.; Mehdiyeva 3. X. Muutokset hermostossa diabetes mellituksessa, Baku, 1973, bibliogr.; Moniosainen sisätautiopas, toim. E. M. Ta-reeva, v. 7, Leningrad 1966; Parish of N V. M. Hermoston tappio diabetes mellituksessa, M., 1973, bibliogr.; Kliinisen endokrinologian opas, toim. V. G. Baranova, s. 44, L., 1977; Diabetes mellitus, toim. V. R. Klyachko, M., 1974, bibliogr.; Diabetes mellitus, WHO:n asiantuntijakomitean raportti, Ser. tekniikka. raportti nro 310, Geneve, WHO, 1966; Lasten diabetes mellitus, toim. Yu. A. Knyazeva, Moskova, 1976; Serov V. V. et ai. Diabeettinen mikroangiopatia kliinisten ja biopsiatietojen mukaan (munuaiset ja iho), Arkh. patol., t. 34, nro 2, s. 15, 1972; Somatoneurologiset oireyhtymät, toim. Yu. S. Martynova, Moskova, 1976. Bell E. T. Diabetes mellitus, Springfield, 1960, bibliogr.; Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie, julkaisussa: Psychiatrie der Gegenwart, hrsg. v. H. W. Gruhle, Bd 1/1 B, S. 161, B. u. a., 1964, Bibliogr.; Conn J. W. a. Fajans S. S. Prediabeettinen tila, Amer. J. Med., v. 31, s. 839, 1961; Diabetes mellitus, hrsg. v. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974; Ditscherlein G. Nierenveranderungen bei Diabetikern, Jena, 1969, Bibliogr.; Varhainen diabetes, toim. kirjoittanut R. A. Camerini-Da-valos a. H. S. Cole, N. Y.-L., 1970; Fysiologian käsikirja, toim. Kirjailija: R. O. Greep a. E. B. Astwood, lahko 7, v. 1, Washington, 1972; H e i s i g N. Diabetes und Schwangerschaft, Stuttgart, 1975; Pomett a La microangiopathie diabetique, Kööpenhamina, 1971; Spiro R. G. Munuaisten glomerulaarisen tyvikalvon biokemia ja sen muutokset diabetes mellituksessa, New Engl. J. Med., v. 288, s. 1337, 1973, bibliogr.; Warren S., Le Compte P. M. a. Legg M. A. Diabetes mellituksen patologia, Philadelphia, 1966.

V. G. Baranov; K. A. Velikanov (yp), V. G. Vtorova (gin.), T. B. Zhuravleva (umpikuja. An.), V. P. Illarionov (makaa. fyysinen.), Yu. A. Knyazev, L F. Marchenko (ped.), Yu. S. Martynov (neur.), T. A. Nevzorova (psykiatri).