Väärät kemialliset prosessit aivoissa skitsofreniassa. Aivosolut eivät kommunikoi hyvin skitsofreniassa

Skitsofreniasta on monia kysymyksiä, joihin tiedemiehet eivät vieläkään pysty vastaamaan. Mutta ensin puhutaan tärkeimmistä.

Skitsofrenia on hyvin yleinen mielisairaus. Tilastojen mukaan noin yksi sadasta australialaisista kärsi siitä jossain vaiheessa elämäänsä. Näin ollen lähes jokaisella on ystäviä tai sukulaisia, joilla on skitsofrenia.

Skitsofrenia on monimutkainen sairaus, jota on vaikea diagnosoida, mutta yleensä luetellut oireet havaitaan: henkinen toiminta, havainto (hallusinaatiot), huomio, tahto, motoriset taidot häiriintyvät, tunteet heikkenevät, ihmissuhteet heikkenevät, epäjohdonmukaisten ajatusten virrat. havaitaan kieroutunutta käyttäytymistä, on syvä apatian tunne ja toivottomuuden tunne.

Skitsofreniaa on kaksi päätyyppiä (akuutti ja krooninen) ja vähintään kuusi alatyyppiä (paranoidinen, hebefreeninen, katatoninen, yksinkertainen, ydinsairaus ja affektiivinen). Onneksi skitsofreniaa hoidetaan kognitiivisella terapialla, mutta useimmiten lääkkeillä.

Skitsofreniaan liittyy monia myyttejä. Yksi niistä on näkemys, että tätä tautia esiintyy useammin maaseudulla kuin kaupungeissa. Lisäksi vanhentuneiden tietojen mukaan skitsofreenikot maaseudulta muuttavat usein kaupunkeihin etsimään yksinäisyyttä. Tiedemiehet kuitenkin kumoavat tämän myytin.

Ruotsalaisten skitsofreniatutkimus osoittaa, että kaupunkilaiset ovat alttiimpia tälle taudille, eivätkä he muutu minnekään. Tiedemiehet sanovat, että ympäristö voi saada ihmiset sairastumaan.

Mutta myytit syrjään, skitsofrenian todellinen lähde on edelleen mysteeri. Aikaisemmin uskottiin, että syynä oli vanhempien huono asenne lasta kohtaan - yleensä syytettiin liian pidättyviä, kylmiä äitejä. Kuitenkin lähes kaikki asiantuntijat hylkäävät tämän näkemyksen. Vanhempien vika on paljon pienempi kuin yleisesti uskotaan.

Vuonna 1990 Johns Hopkins -yliopiston tutkijat löysivät yhteyden ylemmän temporaalisen gyrusen alenemisen ja voimakkaiden skitsofreenisten kuuloharhojen välillä. On teoriassa, että skitsofrenia johtuu tietyn alueen vauriosta aivojen vasemmalla puolella. Siten, kun skitsofreeninen "äänet ilmestyvät" hänen päässään, aktiivisuus lisääntyy siinä aivojen osassa, joka vastaa henkisestä ja puhetoiminnasta.

Vuonna 1992 tätä hypoteesia vahvisti vakava Harvardin tutkimus, jossa havaittiin yhteys skitsofrenian ja aivojen vasemman ohimolohkon vähenemisen välillä, erityisesti kuulosta ja puheesta vastaavassa osassa.

Tutkijat ovat löytäneet yhteyden ajatteluhäiriön asteen ja ylemmän ajallisen gyrusen koon välillä. Tämä aivojen osa muodostuu aivokuoren laskosta. Tutkimus perustui 15 skitsofreniapotilaan ja 15 terveen ihmisen aivojen magneettikuvauksen vertailuun. Todettiin, että skitsofreniapotilailla tämä gyrus on lähes 20 % pienempi kuin tavallisilla ihmisillä.

Vaikka tämän työn tuloksena ei ole ehdotettu uusia hoitoja, tutkijat uskovat, että heidän löytönsä tarjoaa mahdollisuuden "tämän vakavan sairauden lisätutkimukseen".

Aina silloin tällöin ilmaantuu uutta toivoa. Iowan yliopistossa vuonna 1995 tehty tutkimus ehdottaa, että skitsofrenia voi johtua talamuksen ja tähän rakenteeseen anatomisesti liittyvien aivojen alueiden patologiasta. Aiemmat todisteet osoittavat, että syvällä aivoissa sijaitseva talamus auttaa keskittämään huomion, suodattamaan aistimuksia ja käsittelemään aisteilta tulevaa tietoa. Itse asiassa "ongelmat talamuksessa ja siihen liittyvissä rakenteissa, jotka ulottuvat selkärangan yläosasta etulohkon takaosaan, voivat aiheuttaa täyden valikoiman skitsofreniapotilailla havaittavia oireita."

On mahdollista, että skitsofreniassa on mukana koko aivot, ja joillakin psykologisilla esityksillä, esimerkiksi itsestään, voi olla tietty yhteys siihen. Tohtori Philip McGuire sanoo: "Alennus [äänien kuulemiseen] voi riippua epänormaalista toiminnasta aivoalueilla, jotka liittyvät sisäisen puheen havaitsemiseen ja sen arvioimiseen, onko se omaa vai jonkun muun."

Onko tällaisten häiriöiden ilmaantumiselle aivoissa tietty aika? Vaikka skitsofrenian oireet ilmaantuvat yleensä murrosiässä, sen aiheuttamat vauriot voivat ilmaantua jo lapsenkengissä. "Tämän hermohäiriön tarkka luonne on epäselvä, mutta [se heijastaa] aivojen kehityksen poikkeavuuksia, jotka ilmenevät ennen syntymää tai pian sen jälkeen."

Jotkut asiantuntijat uskovat, että skitsofrenian voi aiheuttaa virus, ja hyvin tunnettu virus. Tohtori John Eagles Royal Cornhillin sairaalasta Aberdeenissa esittää kiistanalaisen mutta erittäin kiehtovan version taudin syistä. Eagles uskoo, että polion aiheuttava virus voi myös vaikuttaa skitsofrenian puhkeamiseen. Lisäksi hän uskoo, että skitsofrenia voi olla osa polion jälkeistä oireyhtymää.

Eagles perustaa uskomuksensa siihen, että 1960-luvun puolivälistä lähtien. Englannissa, Walesissa, Skotlannissa ja Uudessa-Seelannissa skitsofreniapotilaiden määrä väheni 50 %. Tämä osuu samaan aikaan poliorokotusten käyttöönoton kanssa näissä maissa. Isossa-Britanniassa oraalinen rokote otettiin käyttöön vuonna 1962. Eli kun polio lopetettiin, skitsofreniatapausten määrä väheni - kukaan ei uskonut, että näin voisi tapahtua.

Eaglesin mukaan Connecticutin tutkijat havaitsivat, että skitsofreniaa sairastavat sairaalaan otetut potilaat syntyivät "merkittävästi todennäköisemmin polion korkean esiintyvyyden vuosina".

Eagles huomauttaa myös, että Yhdistyneeseen kuningaskuntaan saapuneiden rokottamattomien jamaikalaisten joukossa "skitsofrenian määrä on huomattavasti korkeampi verrattuna paikalliseen [englanninkieliseen] väestöön".

Eagles huomauttaa, että viime vuosina on todettu polion jälkeisen oireyhtymän olemassaolo. Tässä oireyhtymässä ihmiset alkavat noin 30 vuotta halvauksen alkamisen jälkeen kärsiä voimakkaasta väsymyksestä, neurologisista ongelmista, nivel- ja lihaskivuista ja lisääntyneestä herkkyydestä (erityisesti kylmille lämpötiloille). Postpolion oireyhtymä esiintyy noin 50 %:lla poliopotilaista. Eaglesin mukaan "Skitsofrenian puhkeamisen keski-ikä lähestyy kolmeakymmentä vuotta, ja tämä on yhdenmukainen sen käsityksen kanssa, että skitsofrenia on polion jälkeinen oireyhtymä, joka kehittyy perinataalisen poliovirusinfektion jälkeen."

Lääkärit David Silbersweig ja Emily Stern Cornellin yliopistosta uskovat, että skitsofreenikoilla ei todennäköisesti ole vakavia aivoongelmia, mutta silti he onnistuivat löytämään jotain erittäin mielenkiintoista. He kehittivät PET:n avulla menetelmän verenvirtauksen havaitsemiseksi skitsofreenisten hallusinaatioiden aikana. He suorittivat tutkimuksen kuudella joko hoitamattomalla tai hoitamattomalla skitsofreenikolla, jotka kuulivat ääniä. Yhdellä oli visuaalisia hallusinaatioita. Skannauksen aikana jokaista potilasta pyydettiin painamaan nappia oikealla sormellaan, jos he kuulivat ääniä. Todettiin, että hallusinaatioiden aikana ääniinformaation käsittelyyn osallistuvat aivojen pinta-alat aktivoituivat. Lisäksi kaikilla potilailla oli verenpurkausta useille syville aivojen alueille: hippokampukseen, hippokampukseen, gyrusseen, talamukseen ja aivojuovioon. Kuuluvatko skitsofreenikot todella ääniä? Heidän aivotietonsa osoittavat, että näin on.

Skitsofreenikkojen puhe on usein epäloogista, epäjohdonmukaista ja sekavaa. Ennen uskottiin, että sellaiset ihmiset olivat demonien riivaamia. Tutkijat löysivät paljon vähemmän fantastisen selityksen. Neurologin tohtori Patricia Goldman-Rakickin mukaan skitsofreenisten puheongelmat voivat heijastaa lyhytaikaista muistin vajaatoimintaa. Havaittiin, että skitsofreenisten aivojen prefrontaalinen aivokuori on huomattavasti vähemmän aktiivinen. Tätä aluetta pidetään lyhytaikaisen muistin keskuksena. Goldman-Rakick sanoo: "Jos he eivät pysty pitämään kiinni lauseen merkityksestä ennen kuin he pääsevät verbiin tai esineeseen, lauseella ei ole sisältöä."

Kaiken edellä mainitun lisäksi on monia skitsofreniaan liittyviä kysymyksiä, joihin ei ole vielä vastattu.

Johtuuko skitsofrenia äidin immuunivasteesta vai aliravitsemuksesta?

Jotkut tutkijat uskovat, että skitsofrenia johtuu kehittyvien sikiön aivojen vaurioista. Pennsylvanian yliopistossa tehty tutkimus, joka sisälsi lääketieteellisiä tietoja koko Tanskan väestöstä, osoitti, että skitsofrenian esiintymiseen voi vaikuttaa äidin vakava aliravitsemus raskauden alkuvaiheessa sekä hänen kehon immuunivaste raskauden alkuvaiheessa. sikiö.

Kiitos muistoista

Kehon ikääntyessä prolyyliendopeptidaasientsyymi tuhoaa yhä enemmän oppimiseen ja muistiin liittyviä neuropeptidejä. Alzheimerin taudissa tämä prosessi kiihtyy. Se aiheuttaa muistin menetystä ja lyhentää aktiivista keskittymisaikaa. Tutkijat Suresnesin kaupungista Ranskasta ovat löytäneet lääkeyhdisteitä, jotka estävät neuropeptidien tuhoutumisen prolyyliendopeptidaasin vaikutuksesta. Laboratoriokokeissa rotilla, joilla oli muistinmenetys, nämä yhdisteet palauttivat eläinten muistin lähes kokonaan.

Huomautuksia:

Juan S. Einsteinin aivot kävivät pesussa // The Sydney Morning Herald. 8. helmikuuta 1990. s. 12.

McEwen B., Schmeck H. Panttivangin aivot. N. Y.: Rockefeller University Press, 1994, s. 6–7. Tri Bruce McEwan on New Yorkin Rockefeller-yliopiston Hatch Neuroendocrinology Laboratoryn johtaja. Harold Schmeck on The New York Timesin entinen kansallinen tiedekolumnisti.

M. Merzenikhin haastattelu johtaa I. Ubellia. Aivojen salaisuudet // Paraati. 9. helmikuuta 1997. S. 20–22. Dr. Michael Merzenich on neurologi Kalifornian yliopistossa San Franciscossa.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Skitsofrenia ja kaupunkielämä // The Lancet. 1992 Voi. 340. S. 137–140. Tohtori Glyn Lewis ja kollegat ovat psykiatreja Institute of Psychiatryssa Lontoossa.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Kuulohalusinaatiot ja pienempi ylivoimainen gyral volyymi skitsofreniassa // American Journal of Psychiatry. 1990 Voi. 147. P. 1457-1462. Tri Patrick Bartha ja kollegat työskentelevät Johns Hopkins University School of Medicine -koulussa Baltimoressa.

Ainger N. Tutkimus skitsofreniasta – miksi he kuulevat ääniä // The New York Times. 22. syyskuuta 1993. s. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Vasemman ohimolohkon poikkeavuudet ja ajatushäiriö skitsofreniassa // The New England Journal of Medicine. 1992 Voi. 327. S. 604–612. Tri Martha Shenton ja kollegat työskentelevät Harvard Medical Schoolissa.

Flaum M., Andreasen N. Primaaristen ja sekundaaristen negatiivisten oireiden erottamisen luotettavuus // Comparative Psychiatry. 1995 Voi. 36. Ei 6. S. 421–427. Tri Martin Flaum ja Nancy Andresen ovat psykiatreja University of Iowa Clinicsissa.

P. McGuiren haastattelu johtaa B. Baueria. Aivoskannaukset etsivät kuviteltujen äänien juuria // Science News. 9. syyskuuta 1995. S. 166. Tri Philip McGuire on psykiatri Institute of Psychiatryssa Lontoossa.

Bower B. Viallinen piiri voi laukaista skitsofrenian // Science News. 14. syyskuuta 1996. s. 164.

Eagles J. Ovatko poliovirukset skitsofrenian syy? // British Journal of Psychiatry. 1992 Voi. 160. S. 598–600. Tohtori John Eagles on psykiatri Royal Cornhillin sairaalassa Aberdeenissa.

K. Leitweiler lainaa D. Silbersweigin ja E. Sternin tutkimusta. Skitsofrenia revisited // Scientifi c American. Helmikuu 1996. S. 22–23. Tohtori David Silbersweig ja Emily Stern työskentelevät Cornell University Medical Centerissä.

K. Conway lainaa P. Goldman-Rakikin tutkimusta. Muistin asia // Psychology Today. Tammi-helmikuu 1995. S. 11. Tri Patricia Goldman-Rakic ​​on neurologi Yalen yliopistossa.

Juan S. Skitsofrenia – teorioiden runsaus // The Sydney Morning Herald. 15. lokakuuta 1992. s. 14.

J. Megginson Hollister et ai.:n tutkimus, jonka on siteerannut B. Bauer. Skitsofrenian uusi syyllinen // Science News. 3. helmikuuta 1996. S. 68. Tohtori J. Megginson Hollister ja kollegat ovat psykologeja Pennsylvanian yliopistosta.

Tieteellinen amerikkalainen. Muistojen tekeminen // Scientific American. elokuuta 1996. s. 20.

Noin kerran vuodessa ja joskus hieman useamminkin verkkoon ilmestyy toinen painija, jolla on psykiatria. Yleisesti ottaen he ovat hyvin stereotyyppisiä ihmisiä, joilla on tavanomaiset väitteet ja täydellinen haluttomuus lukea mitä tahansa tietoa, saati etsiä sitä, jos se ei vahvista tosiasiaa, että psykiatria on pseudotiedettä, joka on luotu psykiatrien, farmaseuttisten asiantuntijoiden henkilökohtaiseen rikastumiseen. yrityksiä ja toisinajattelijoiden torjuntaa. Yksi painijoiden tärkeimmistä valttikorteista on se, että skitsofreniapotilaat muuttuvat "vihanneksiksi" ja vain haloperidolia käyttävät psykiatrit ovat syyllisiä tähän. Toistuvasti kollegani sekä kotona että päiväkirjassani sanoivat, että vihannekseksi muuttumisen prosessi piilee itse taudissa. Samasta syystä on parempi hoitaa skitsofreniaa kuin ihailla sairaan ihmisen hämmästyttävää ja ainutlaatuista maailmaa.

Ajatus siitä, että skitsofrenia liittyy muutoksiin aivoissa, ei ole uusi. Siitä kirjoitettiin 1800-luvulla. Tuohon aikaan ruumiinavaukset olivat kuitenkin pääasiallinen tutkimusväline, eikä potilaiden aivoista löydetty pitkään aikaan mitään erityistä ja kaikista muista "aivosairauksista erottuvaa". Mutta kun tomografia tuli lääketieteelliseen käytäntöön, vahvistettiin kuitenkin, että aivomuutoksia tapahtuu tässä häiriössä.

On havaittu, että skitsofreniaa sairastavien ihmisten aivokuoren tilavuus vähenee. Aivokuoren menetysprosessi alkaa joskus jo ennen kliinisten oireiden ilmaantumista. Sitä esiintyy myös silloin, kun henkilö ei saa hoitoa skitsofreniaan (psykoosilääkkeet). Viiden vuoden sairauden aikana potilas voi menettää jopa 25 % aivokuoren tilavuudesta joillakin aivoalueilla. Prosessi alkaa yleensä parietaalilohkosta ja leviää edelleen aivojen läpi. Mitä nopeammin aivokuoren tilavuus pienenee, sitä nopeammin emotionaal-tahtovirhe ilmenee. Kaikki muuttuu ihmiselle välinpitämättömäksi, eikä hän halua mitään - juuri sitä, jota kutsutaan "vihannekseksi".

Minulla on huonoja uutisia. Menetämme jatkuvasti hermosoluja. Tämä on itse asiassa luonnollinen prosessi ja se etenee melko hitaasti, mutta skitsofreniapotilailla tämä prosessi kiihtyy. Joten esimerkiksi normaalit teini-ikäiset menettävät 1 % aivokuoresta vuodessa, ja skitsofreniasta 5 %, aikuiset miehet menettävät aivokuoresta 0,9 % vuodessa ja potilaat 3 %. Yleensä murrosiässä skitsofrenian pahanlaatuinen muoto on hyvin yleinen, jolloin voit menettää vuodessa kaiken, minkä voit, ja jopa ensimmäisen hyökkäyksen jälkeen tämä prosessi näkyy paljaalla silmällä.

Kiinnostuneille tässä on kuva, jossa näkyy kuinka aivot menettävät aivokuorensa 5 vuoden sairauden aikana.

Aivokuoren tilavuuden pienenemisen lisäksi havaittiin myös aivojen sivukammioiden kasvua. Ne eivät suurene siksi, että siellä on paljon vettä, vaan koska seinissä olevat aivorakenteet ovat pienentyneet. Ja tämä on havaittu syntymästä lähtien.

Tässä kuvia kaksosista - ensimmäisellä on skitsofrenia (kuvassa aivojen keskellä oleva "reikä" on laajentunut sivukammioihin), toisella ei ole sairautta.

Skitsofreniapotilailla oli kognitiivisia (oppimis)ongelmia ennen taudin kehittymistä ja jo ennen lääkkeiden käyttöä, mukaan lukien heikentynyt tiedonkäsittely ja kielimuisti. Kaikki nämä oireet pahenivat taudin edetessä. he ovat muun muassa vähentäneet (myös ennen sairautta) kritiikistä (eli itsensä, omien tekojensa oikeasta näkemisestä, niiden vertaamisesta yhteiskunnan normeihin), toiminnan suunnittelusta ja ennustamisesta vastaavan etukuoren toimintaa. .

Miksi tämä tapahtuu aivoille, itse asiassa kukaan ei tiedä varmasti. On 3 teoriaa, joilla on melko hyvä syy.

1. Aivojen kehityksen rikkominen. Oletetaan, että jo kohdussa jokin menee pieleen. Esimerkiksi skitsofreniapotilailla on ongelmia aivojen kehitykselle erittäin tärkeiden aineiden kanssa - samalla reeliinillä, jonka pitäisi säädellä solujen liikkumisprosessia aivojen kehityksen aikana. Tämän seurauksena solut eivät pääse paikkoihin, joissa niiden pitäisi, muodostavat vääriä ja harvinaisia ​​yhteyksiä keskenään. On monia muitakin kuvattuja samanlaisia ​​mekanismeja, jotka sanovat, että tietty syntymävika aiheuttaa sairauden.

2. Neurodegeneraatio - tehostunut solutuho. Tässä tarkastellaan tapauksia, joissa tietyt syyt, mukaan lukien erilaiset aineenvaihduntahäiriöt, aiheuttavat heidän ennenaikaisen kuolemansa.

3. Immuuniteoria. Uusin ja lupaavin. Uskotaan, että tämä sairaus on seurausta aivojen tulehdusprosesseista. on vaikea sanoa, miksi ne ilmaantuvat nyt - ehkä elimistö sopii itselleen (autoimmuunisairaus) tai se on seurausta jonkinlaisesta infektiosta (esim. on olemassa tosiasioita, että äidin raskauden aikana sairastama flunssa lisää riskiä sairastua sairaus). Skitsofreniapotilailla aivoissa on kuitenkin erilaisia ​​tulehduksellisia aineita, jotka voivat olla erittäin aggressiivisia ympäröiville soluille. Tietoja samankaltaisista mekanismeista, mutta masennuksella
Kukaan ei väitä, että neuroleptit olisivat ihmelääke skitsofreniaan. Jossain määrin tilanne heidän kanssaan on nyt ilmeinen, että emme enää pysty puristamaan niistä enempää hyötyä kuin nyt. Lääkkeen turvallisuusprofiilia on mahdollista parantaa, mutta psykoosilääkkeet eivät ratkaise ongelmaa radikaalisti. Tarvitsemme uusia ideoita ja löytöjä skitsofrenian alalla, uutta läpimurtoa taudin ymmärtämisessä. Uusin immuuniteoria kuulostaa erittäin lupaavalta. Toistaiseksi meillä on kuitenkin vain psykoosilääkkeet. Nämä lääkkeet antavat potilaille mahdollisuuden elää yhteiskunnassa pitkään, eivätkä jäädä psykiatrisen sairaalan seiniin. Muistutan, että vain alle 100 vuotta sitten mielisairaus oli tuomio ja hoito rajoittui vain potilaiden hoitoon sairaaloissa. Nyt vain pieni osa potilaista on sairaaloissa, ja psykoosilääkkeiden ansiosta tämä on mahdollista. Itse asiassa käytännössä, ja jokainen psykiatri kertoo sinulle tämän, hoidon puute johtaa nopeampaan muuttumiseen vihannekseksi. Aivojen tuhoutuminen... ne tuhoutuvat taudeilla ja ilman neuroleptejä, ja joillakin ihmisillä se tapahtuu melko nopeasti.

Aiemmin skitsofrenia oli listattu dementia praecoxina. Joten XVII vuosisadalla. T. Wallisius kuvasi tapauksia, joissa lahjakkuus katosi murrosiässä ja murrosikäisen tyhmyyden ilmaantuminen. Myöhemmin, vuonna 1857, B.O. Morrel valitsi dementia praecoxin yhdeksi "perinnöllisen rappeutumisen" muodoista. Sitten kuvattiin hebefreniaa (murrosiän aikana kehittyvä mielisairaus), kroonisia psykooseja, joihin liittyy hallusinaatioita ja harhaluuloja, jotka myös päättyvät dementiaan. Vasta vuonna 1908 sveitsiläinen psykiatri E. Bleiler löysi varhaisen dementian merkittävimmän merkin - yhtenäisyyden rikkomisen, psyyken jakautumisen. Hän antoi taudille nimen "skitsofrenia", joka tulee kreikkalaisista juurista split ja sielu, mieli. Siitä lähtien termi "skitsofrenia" viittaa joukkoon mielenterveyshäiriöitä, jotka ilmenevät havainnon, ajattelun, tunteiden ja käyttäytymisen häiriöinä, mutta useimmiten käännettynä persoonallisuuden jakautumisena. Skitsofrenian etiologiaa ei vieläkään ymmärretä, tämä sairaus on edelleen yksi salaperäisimmistä ja usein tuhoisimmista mielensairauksista.

Asiantuntijat (psykiatrit, neurofysiologit, neurokemistit, psykoterapeutit, psykologit) yrittävät väsymättä ymmärtää skitsofrenian luonnetta, tämän melko yleisen ja valitettavasti toistaiseksi parantumattoman sairauden. Skitsofrenian vastustamiseksi ei riitä, että tietää oireet ja yrittää poistaa ne, on tarpeen selvittää syyt, jotka johtavat tajunnan hajoamiseen, luoda mekanismi, joka aiheuttaa tällaisia ​​katastrofaalisia mielenterveyshäiriöitä.

Kliinisesti skitsofrenia on jaettu kahteen päälajikkeeseen - akuuttiin ja krooniseen. Tällä hetkellä tällainen jako näyttää olevan oikeaisin tämän taudin biologisen perustan kannalta. Mitkä ovat tällaisten lajikkeiden ominaisuudet?

Akuuttia skitsofreniaa sairastavilla potilailla vallitsevat niin sanotut positiiviset oireet ja kroonisilla negatiiviset. Lääketieteessä positiivisilla oireilla tarkoitetaan yleensä niitä potilaiden lisämerkkejä, joita terveillä ihmisillä ei ole. Esimerkiksi kasvain on tästä näkökulmasta myönteinen merkki. Akuutin, ensikertalaisen skitsofrenian ilmeisimmät oireet ovat useimmiten kaksi: hallusinaatiot - olemattomien visuaalisten, äänien tai muiden kuvien havaitseminen tai, kuten asiantuntijat sanovat, aistiärsykkeet, ja delirium - väärä, potilaan korjaamaton usko tai tuomio, joka ei vastaa todellista todellisuutta. Nämä oireet liittyvät häiriöihin, jotka muodostavat kognitiivisen sfäärin: kykyyn havaita tulevaa tietoa, käsitellä ja reagoida siihen asianmukaisesti. Harhaluulojen ja hallusinaatioiden vuoksi skitsofreenisten potilaiden käytös näyttää naurettavalta, näyttää usein pakkomielteeltä. Koska sairaus alkaa pääsääntöisesti juuri näistä oireista, kuuluisa saksalainen psykiatri K. Schneider pitää niitä ensisijaisina, jotka liittyvät erityisesti skitsofreeniseen prosessiin. Negatiiviset oireet liittyvät yleensä myöhemmin ja sisältävät jo merkittäviä emotionaalisia vääristymiä, erityisesti potilaan välinpitämättömyyttä läheisiä ja itseään kohtaan, heikentynyt spontaani puhe, yleinen motivaatiosfäärin (toiveiden ja tarpeiden) tukahduttaminen. Kaikkea tätä pidetään persoonallisuusvirheenä, josta on ikään kuin otettu pois normaalin ihmisen ominaispiirteet. Potilaille on ominaista myös haluttomuus kommunikoida muiden kanssa (autismi), apatia, kyvyttömyys arvioida tilaansa. Nämä merkit ovat kuitenkin jo toissijaisia ​​ja ovat seurausta ensisijaisesta kognitiivisesta heikkenemisestä.

On luonnollista olettaa, että skitsofreenisiin psykooseihin, jotka ovat aivojen sairauksia, täytyy liittyä vakavia anatomisia, fysiologisia tai muita tämän elimen häiriöitä. Tällaisia ​​poikkeavuuksia asiantuntijat yrittävät havaita monipuolisissa tutkimuksissa. Mutta ennen kuin puhumme tästä, kuvailemme hyvin lyhyesti ja kaavamaisesti aivojen rakennetta.

Tiedetään, että hermosolujen eli hermosolujen kappaleet muodostavat aivokuoren - aivopuoliskot ja pikkuaivot peittävän harmaa-aineen kerroksen. Hermosolujen kerääntymiä löytyy rungon yläosasta - tyviganglioissa (aivojen puolipallojen tyvessä sijaitsevat yhdistelmät), talamuksessa tai talamuksessa, subtalamuksen ytimissä ja hypotalamuksessa. Suurin osa muusta aivorungosta aivokuoren alla koostuu valkoisesta aineesta - aksonikimpuista, jotka ulottuvat selkäydintä pitkin ja yhdistävät yhden harmaan aineen alueen toiseen. Puolipallot ovat yhteydessä toisiinsa corpus callosumin avulla.

Mainitut aivojen rakenteet ovat ”vastuussa” kehomme eri toiminnoista: tyvihermot koordinoivat kehon osien liikkeitä; talamuksen ytimet siirtävät ulkoista sensorista tietoa reseptoreista aivokuoreen; corpus callosum suorittaa pallonvälistä tiedon johtumista; Hypotalamus säätelee endokriinisiä ja autonomisia prosesseja. Huomaa, että tämä rakenne yhdessä hippokampuksen, anteriorin talamuksen ja entoriaalisen (vanhan) aivokuoren kanssa sijaitsevat pääasiassa pallonpuoliskojen sisäpinnalla ja muodostavat limbisen järjestelmän, joka "hallitsee" tunteitamme ja on pohjimmiltaan samanlainen kaikissa nisäkkäissä. . Se sisältää myös kypärän, joka etupäällään on kosketuksissa frontaaliseen eli frontaaliseen aivokuoreen ja joka nykyajan näkemyksen mukaan myös osallistuu tunteiden säätelyyn. Limbinen järjestelmä on pohjimmiltaan aivojen tunnekeskus, jossa amygdala liittyy aggressioon ja hippokampus muistiin.

Skitsofrenian perustutkimuksessa käytetään perinteisten menetelmien ohella erilaisia ​​tomografioita (positroniemissio, funktionaalinen magneettiresonanssi, yhden fotonin magneettiemissio), tehdään sähköenkefalografista kartoitusta. Nämä uudet menetelmät mahdollistavat "kuvien" saamiseksi elävistä aivoista, ikään kuin tunkeutuisivat niiden sisään vahingoittamatta sen rakenteita. Mitä niin tehokkaan instrumentaaliarsenaalin avulla löydettiin?

Toistaiseksi vakaita muutoksia aivokudoksessa on havaittu vain limbisen järjestelmän etuosissa (erityisesti havaittavissa risoissa ja hippokampuksessa) ja tyviganglioissa. Spesifiset poikkeamat näissä aivorakenteissa ilmenevät glia-kudoksen ("tukikudoksen", jossa neuronit sijaitsevat) lisääntyneenä kasvuna, aivokuoren neuronien määrän vähenemisenä otsakuoressa ja cingulaattisyrjässä sekä koon pienentymisenä. amygdala ja hippokampus sekä aivokammioiden lisääntyminen - aivo-selkäydinnesteellä täytetyt ontelot. Potilaiden aivojen tietokonetomografia ja post mortem -tutkimus paljasti lisäksi patologisia muutoksia corpus callosumissa ja toiminnallisen magneettikuvauksen avulla - vasemman ohimolohkon tilavuuden pienenemisen ja aineenvaihdunnan tehostumisen siinä. . Kävi ilmi, että skitsofreniassa puolipallojen massojen suhde on yleensä häiriintynyt (normaalisti oikean pallonpuoliskon tilavuus on suurempi, mutta harmaan aineen määrä siinä on pienempi). Mutta tällaisia ​​muutoksia voidaan joskus havaita ihmisillä, jotka eivät kärsi skitsofreniasta ja jotka ovat yksilöllisen kehityksen piirteitä.

On myös näyttöä tarttuvien, rappeuttavien ja traumaattisten prosessien aiheuttamista aivokudoksen morfologisista vaurioista. Aikaisemmin uskottiin, että skitsofrenia on seurausta aivokudoksen surkastumisesta, mutta nyt jotkut asiantuntijat, kuten R. Gur, ovat taipuvaisia ​​ajattelemaan, että sairaus johtuu kudosten rappeutumisesta, joka johtuu epänormaalista kehityksestä, mukaan lukien aivopuoliskon vauriosta. erikoistuminen.

Skitsofrenian tutkimuksissa käytetään edellä mainittujen instrumentaalisten menetelmien lisäksi myös muita menetelmiä, mukaan lukien biokemialliset ja neurokemialliset. Biokemiallisten tietojen mukaan potilailla on immunologisia häiriöitä, eivätkä ne ole identtisiä eri psykooseissa, jotka yhdistetään skitsofreenisten sairauksien ryhmään. Neurokemistit havaitsevat molekyylipatologiaa, erityisesti muutoksia joidenkin entsyymien rakenteessa ja tämän seurauksena yhden biogeenisen amiinin, nimittäin välittäjäaineen dopamiinin, aineenvaihduntahäiriöitä. Tosin jotkut välittäjäaineita (aineita, jotka toimivat kemiallisina välittäjinä hermosolujen kosketuspisteissä) tutkivat tutkijat eivät löydä muutoksia dopamiinin tai sen metaboliittien pitoisuudessa, kun taas toiset löytävät tällaisia ​​häiriöitä.

Monet asiantuntijat panevat merkille spesifisten reseptorien määrän kasvun tyviganglioissa ja limbisissa rakenteissa, erityisesti hippokampuksessa ja amygdalassa.

Jopa hyvin pintapuolinen aivojen morfologian ja toiminnan häiriöiden luettelo skitsofreniassa osoittaa vaurioiden moninkertaisuuden ja osoittaa taudin heterogeenisen luonteen. Valitettavasti tämä kaikki on toistaiseksi tuonut asiantuntijat vähän lähemmäksi sen juuria ja vielä enemmän sen mekanismeja. On vain selvää, että potilailla tiedonvälitys ja sen käsittely häiriintyvät. Lisäksi geneettisen tekijän rooli on kiistaton; taipumuksia. Tästä johtuen ilmeisesti perheen skitsofrenian esiintymistiheys on suurempi kuin yleisessä ihmisväestössä.

Toivotaan, että skitsofreniapotilaiden aivojen neurofysiologisista prosesseista viime vuosikymmenen aikana havaittu ennennäkemätön tiedon kasvu auttaa ymmärtämään tätä mielisairautta.

Aivojen tehtävänä on havaita, käsitellä ja välittää tietoa virittämällä tiettyjä rakenteita ja luomalla yhteyksiä niiden välille. Hermosoluissa, neuroneissa, informaatio välittyy sähköisten signaalien muodossa, jonka arvo riippuu tiettyjen hermosolujen roolista hermoston toiminnassa. Aistihermosoluissa tällainen signaali välittää tietoa esimerkiksi kehon osaan vaikuttavasta kemiallisesta aineesta tai silmän havaitseman valon voimakkuudesta. Motorisissa neuroneissa sähköiset signaalit toimivat lihasten supistumiskomentoina. Signaalien luonne on muuttaa neuronin kalvon sähköpotentiaalia. Hermosolun yhdessä osassa syntynyt häiriö voi siirtyä sen muihin osiin ilman muutoksia. Jos sähköisen ärsykkeen voimakkuus kuitenkin ylittää tietyn kynnysarvon, tapahtuu sähköisen aktiivisuuden räjähdys, joka viritysaallon (toimintapotentiaalin tai hermoimpulssin) muodossa etenee hermosolun läpi suurella nopeudella - jopa 100 neiti. Mutta yhdestä hermosolusta toiseen sähköinen signaali välitetään epäsuorasti kemiallisten signaalien - välittäjäaineiden - avulla.

Aivojen sähköinen toiminta on sen ainoa luonnollinen kieli, joka voidaan tallentaa elektroenkefalogrammina (EEG). Tällainen tietue heijastaa mahdollisia vaihteluita useilla taajuusalueilla, joita kutsutaan rytmeiksi tai spektreiksi. Pääasiallinen on alfarytmi (taajuus 8-13 Hz), jonka uskotaan esiintyvän aivojen thalamo-kortikaalialueella ja on voimakkain ihmisellä, joka on levossa silmät kiinni. Alfarytmiä voitaisiin pitää vain leporytminä, jos sen taajuuksien alueella ei suoritettaisi aivojen tiedonkäsittelyä, sen vertailua muistissa ja kognitiivisissa toiminnoissa jo oleviin.

Värähtelyt, joiden taajuus on suurempi kuin 13 Hz, kuuluvat aivokuoren generoimaan beetarytmiin, jota kutsutaan aktivaatioksi, koska se lisääntyy voimakkaan toiminnan myötä. Theta-rytmi (taajuus 4-7 Hz) johtuu suurelta osin limbisesta järjestelmästä ja liittyy tunteisiin. Värähtelyt, joiden taajuus on alle 4 Hz, kuuluvat deltarytmiin ja as

Yleensä ne kirjataan orgaanisen aivovaurion läsnä ollessa - luonteeltaan verisuoni-, traumaattinen tai kasvainperäinen.

Skitsofrenia on tähän mennessä yksi niistä aivosairauksista, joita ei eniten tutkita, vaikka sitä tutkitaankin eniten. Ja todennäköisemmin meidän pitäisi odottaa lähitulevaisuudessa vieläkin merkittävämpää läpimurtoa skitsofrenian tutkimuksessa, joka luonnollisesti vaikuttaa konkreettisiin hoitotuloksiin. Jo nyt maailman johtavilla klinikoilla käytetään onnistuneesti erityisiä neurometabolisia menetelmiä skitsofrenian hoitoon, jotka antavat silmiinpistävän vaikutuksen hoidossa.

Esimerkiksi:

1. 80 %:ssa tapauksista on mahdollisuus avohoitoon
2. Akuutin mielentilan (skitsofreenisen psykoosin) aika on lyhentynyt merkittävästi.
3. Hoidolla saadaan aikaan vakaa ja pitkäkestoinen vaikutus.
4. Älykkyys ei käytännössä vähene.
5. Niin kutsuttu "neuroleptinen vika" vähenee merkittävästi tai puuttuu kokonaan.
6. Useimmissa tapauksissa aivojen toiminta palautuu suurelta osin.

Ihmiset sosiaalistuvat ja palaavat yhteiskuntaan, jatkavat opintojaan, työskentelevät menestyksekkäästi ja perustavat oman perheen.

Hallusinogeeniset psykoaktiiviset lääkkeet, kuten LSD, voi aiheuttaa lyhytaikaisia ​​psykoosijaksoja, ja toistuva marihuanan ja piristeiden (kokaiini, amfetamiinit) käyttö tai yliannostus johtaa joskus ohimenevään toksiseen psykoosiin, jonka kliininen kuva muistuttaa skitsofreniaa (Bowers, 1987; Tennent ja Groesbeck, 1972).
Voi olla myös(vaikkakaan ei millään tavalla todistettu), että päihteiden väärinkäyttö voi laukaista skitsofrenian.

Sukulaiset skitsofreniapotilasta nähdään joskus hallusinogeenien häiriön syynä, mutta he ovat väärässä: tieteelliset tosiasiat eivät tue tätä mielipidettä. Tiedetään, että Isossa-Britanniassa ja Amerikassa 1950- ja 1960-luvuilla LSD:tä käytettiin kokeellisena lääkkeenä psykiatriassa, ja niiden yksilöiden prosenttiosuus (kokeisiin osallistuneiden vapaaehtoisten joukossa ja potilaiden keskuudessa), joille kehittyi pitkäaikainen skitsofreeninen psykoosi. ei läheskään ylittänyt vastaavaa lukua yleisväestölle (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Totuus piti sisällään Ruotsi Eräässä tutkimuksessa havaittiin, että usein ja suuria määriä marihuanaa käyttävillä sotilaallisilla oli kuusi kertaa todennäköisyys sairastua skitsofreniaan myöhemmin (Andreasson et al., 1987). Tämä malli voi kuitenkin selittyä sillä, että skitsofrenialle alttiit henkilöt turvautuivat todennäköisemmin marihuanan käyttöön, koska he käyttivät sitä keinona selviytyä taudin premorbid-oireista.

Aivot skitsofreniassa

Joillakin potilailla skitsofrenia havaitsi orgaanisia muutoksia aivoissa. Aivokudoksen post mortem -analyysi paljasti useita rakenteellisia poikkeavuuksia, ja uudet kuvantamistekniikat ovat dokumentoineet intravitaalisia muutoksia sekä aivojen rakenteessa että toiminnassa.

Sellaisten avulla menetelmiä magneettikuvaus (MRI) paljasti muutoksia eri aivorakenteiden koossa, erityisesti sen ohimolohkoissa. Syvillä näissä lohkoissa olevat nesteellä täytetyt ontelot (kammiot) ovat usein laajentuneet ja itse lohkojen kudoksen tilavuus pienenee. Mitä suuremmat nämä havaitut muutokset, sitä vakavampia potilaan ajatushäiriöitä ja kuuloharhoja esiintyy (Suddath et al., 1990).

Jonkin verran menetelmiä kuvantaminen, kuten positroniemissiotomografia (PET), arvioi aivojen nykyisen toiminnan ja antaa samanlaisen kuvan poikkeavuuksista. PET-skannaukset osoittavat lisääntynyttä aktiivisuutta ohimolohkoissa, erityisesti hippokampuksessa, joka on ohimolohkossa sijaitseva rakenne, joka vastaa orientaatiosta ja erittäin pitkäkestoisesta muistista (Tamminga et al., 1992).

Toimivan rakentaminen kuvat erilainen - tallentamalla aivojen sähköfysiologiset parametrit elektroenkefalografilla - osoittaa, että useimmilla skitsofreniapotilailla näyttää olevan liian lisääntynyt vaste toistuviin ulkoisiin ärsykkeisiin ja rajoitetumpi (muihin ihmisiin verrattuna) kyky poistaa tarpeetonta tietoa (Freedman). et ai., 1997).

Tämän ohella saimme tiedot että aivorakenteet, joiden on tarkoitus karsia pois merkityksettömiä ärsykkeitä (esim. otsalohko), osoittavat vähentynyttä aktiivisuutta PET-skannauksissa (Tamminga et al., 1992).

Tämän vaikeuden vuoksi seulonta aivokudoksen kuolemanjälkeiset tutkimukset ovat paljastaneet poikkeavuuksia tietyntyyppisissä aivosoluissa – inhiboivissa interneuroneissa. Nämä neuronit estävät päähermosolujen toimintaa estäen niitä reagoimasta liian suureen määrään tulosignaaleja. Siten ne suojaavat aivoja ylikuormitukselta ympäristöstä tulevalla liiallisella aistitiedolla.

Potilaan aivoissa skitsofrenia näiden interneuronien vapauttamien "kemiallisten lähettiaineiden" eli välittäjäaineiden (pääasiassa gammaaminovoihapon (GABA)) määrä vähenee (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), mikä tarkoittaa, että aivojen ylikuormituksen estämiseen tähtäävä esto suoritetaan vähemmän tehokkaasti.

Poikkeama näiden toiminnassa interneuronit näyttää johtavan muutoksiin aivosoluissa, jotka vapauttavat välittäjäaineen dopamiinia. Dopamiinin rooli on kiinnostanut skitsofrenian tutkijoita pitkään, koska tietyt dopamiinin vaikutusta tehostavat psykoaktiiviset lääkkeet (kuten amfetamiinit) voivat aiheuttaa psykooseja, jotka muistuttavat skitsofreniaa, ja sen vaikutuksia estävät tai vähentävät psykoaktiiviset lääkkeet ovat tehokkaita psykoosien hoidossa (Meltzer). ja Stahl, 1976).

Dopamiini voimistuu aivosolujen herkkyysärsyttäville aineille. Yleensä tästä kohonneesta herkkyydestä on hyötyä henkilön tietoisuuden lisäämisessä tilanteesta neuropsyykkisen stressin tai vaaratilanteen aikana, mutta skitsofreeniselle potilaalle, jonka aivot ovat jo yliaktiivisessa tilassa, lisäaltistumisesta dopamiinille voi tulla tekijä, joka syöksee hänet psykoosiin. .

Näiden tutkimusta Aineistosta seuraa, että skitsofreniassa interneuronit säätelevät aivotoimintaa riittämättömästi, minkä seurauksena aivot ylireagoivat lukuisiin ympäristöstä tuleviin signaaleihin ja niillä on riittämätön kyky karsia ei-toivottuja ärsykkeitä. Tätä ongelmaa pahentaa ohimolohkojen kutistuminen, joissa aistisyöte normaalisti käsitellään; Tämän seurauksena henkilön on entistä vaikeampaa reagoida riittävästi uusiin ärsykkeisiin.

Aivot ovat monimutkainen, mutta samalla erittäin tärkeä elin ihmiskehossa. Sen rakenteissa esiintyvät mahdolliset sairaudet ilmenevät erilaisten neurologisten häiriöiden kautta, usein vakavista aivosairauksista johtuen, ihminen vammautuu loppuelämänsä ajaksi tai kuolee, koska negatiiviset prosessit ovat yleensä peruuttamattomia.

Monet tutkijat sanovat nyt, että uusien tekniikoiden ilmaantuminen on uusi aikakausi lääketieteessä, koska itse asiassa on jo tehty useita onnistuneita operaatioita keinoelinten siirtämiseksi ihmisille. Aivoja ei ole vielä mahdollista luoda keinotekoisesti uudelleen, kun otetaan huomioon ihmiskunnan kehitys - sen rakenne on liian vaikea jopa kokeneille tieteellisille asiantuntijoille. Siksi on erittäin tärkeää pitää aivojen solut ja kudokset terveinä, tämä voi olla avain hyvään terveyteen ja pitkäikäisyyteen, koska monia kehossa tapahtuvia prosesseja ohjaa ja ohjaa keskushermosto, jota johtaa aivot.

Tähän mennessä lääketiede on tunnistanut monia vaaroja, jotka voivat vaikuttaa aivoihin. Heidän keskuudessaan:

Jokainen näistä aivoihin kohdistuvista vaaroista johtuu tietyistä syistä ja riskitekijöistä, mutta sairauden ennustaminen on usein mahdotonta, koska se voi johtua perinnöllisestä taipumuksesta tai geenien toimintahäiriöstä, toisin sanoen geenimutaatioista.

Ottaen huomioon, että aivot ovat kaikkien hormonaalisten prosessien, aistielinten toimintaansa suorittavien prosessien, tuki- ja liikuntaelimistön toiminnan, sydämen sykkeen ja verenkierron keskiössä, ei ole vaikea ennustaa sitä tosiasiaa, että hermosto vaikuttaa negatiivisesti kehon yleistilaan, eikä vain fysiologiseen vaan myös moraaliseen ja emotionaaliseen.

Taudin lajikkeet

Orgaaniset aivovauriot havaitaan yleensä helposti joillain menetelmillä, kuten magneettiresonanssilla tai tietokonetomografialla, neuroimagingillä, elektroenkefalografialla. Niiden erikoisuus piilee näkyvissä vaurioissa tietyillä aivoalueilla, hyvin usein on leesio otsalohkossa, temporaalisilla alueilla. Orgaaniset vauriot ovat sekä aivojen rakenteessa olevia vieraita esineitä että verisuonten ja verenkierron yleisen tilan ongelmia.

Joten lääketiede erottaa useita keskushermoston ja aivojen orgaanisia vaurioita:

1. verisuonivauriot - esiintyvät useimmiten sellaisissa sairauksissa kuin ateroskleroosi, Alzheimerin tauti, sydän- ja verisuonitaudit, jotka ovat lokalisoituneet muille kehon alueille, selkärangan osteokondroosi. Monissa tapauksissa aivovaurioita edistävät verisuonten puristaminen tai vaurioituminen, verenkierron nopeuden ja rytmin rikkominen, hypoksiatila - aivojen happinälkä;
2. päihtymys kemiallisilla, huumausaineilla, alkoholijuomilla. Myrkytystapauksissa yksittäiset aivokudokset ja tietylle alueelle sijaitsevat solut kärsivät. Vaikuttava alue voi kasvaa, erittäin usein myrkytys johtaa nopeaan dementiaan, muihin hermoston patologioihin, kuten kehon neurologisten häiriöiden ulkoiset merkit osoittavat;
3. vieraat kappaleet - pahanlaatuiset tai hyvänlaatuiset kasvaimet, joiden koko voi kasvaa, mikä osaltaan vaurioittaa aivokudosta ja puristaa verisuonia.

Siten kaikentyyppiset orgaaniset aivovauriot ovat tiiviisti kietoutuneet toisiinsa - yksi tyyppi voi aiheuttaa muita merkkejä vaurioista ja vaurioista tulevaisuudessa. Siksi lääkärit suosittelevat säännöllistä seurantaa klinikalla, sillä varhaisessa vaiheessa havaittu sairaus antaa tietysti suuret mahdollisuudet pelastua.

Lääketiede erottaa erikseen aivojen ja keskushermoston orgaanisen jäännösvaurion, joka on absorboinut kaikkien kolmen edellä mainitun tyypin oireet ja syyt.

Orgaanisen jäännösaivovaurion pääpiirre on, että se on jäännös aivojen ja hermokudosten rakenteellisten vaurioiden jälkeen. Tällainen vaurio esiintyy pääasiassa vastasyntyneillä vauvoilla, ja se on vaarassa seitsemäntenä päivänä syntymän jälkeen. Kyse on patologisista kohdunsisäisistä prosesseista, jotka tapahtuivat perinataalijakson aikana. Tämä tapahtuu seuraavasti: sikiön kehitysvaiheessa jostain syystä vaikuttaa tietty aivojen paikallinen alue, mikä lapsen syntymän jälkeen johtaa neurologisiin häiriöihin ja muihin patologioihin.

On välttämätöntä tietää, että pienikin vaurioalue voi aiheuttaa erilaisia ​​​​organismin poikkeavuuksia kaikissa sisäisissä järjestelmissä. Siksi lääkärit eivät käytä termiä jäännösorgaaninen aivovaurio sairauden nimenä. Tämä käsite on erittäin yleinen, joka sisältää paljon mahdollisia patologioita, vaarallisia oireita ja niiden kehittymistä.

Huolimatta siitä, että vastasyntyneet kärsivät todennäköisemmin keskushermoston ja aivojen jäännösorgaanisista vaurioista, aikuisilla on kuitenkin mahdollisuus tällaisiin vaurioihin, jotka johtuvat paikallisista vaurioista - esimerkiksi aivojen etulohkojen vaurioista. tai aivojen valkoisen aineen vauriot tai myrkytyksen, aiempien virussairauksien tai tulehdusprosessien aiheuttamat vauriot.

Orgaanisten jäännösvaurioiden oireet sekä aikuisilla että lapsilla riippuvat aivojen alueiden vaurion asteesta, koska jokainen tämän elimen elementti on vastuussa tietystä kehon toimintosarjasta, vastaavasti, mitä useampaan osaan aluetta vaikuttaa. vaurioita, sitä kirkkaampia erilaisia ​​vaarallisia merkkejä ilmenee.

Alkuperäiset syyt

Lääketiede erottaa neljä perinataalista patologiatyyppiä, jotka lisäävät lapsen riskiä aivoissa ja keskushermostossa mahdollisesti ilmenevien orgaanisten jäännösvaurioiden vuoksi, jotka voivat ilmetä heti syntymän jälkeen. Nämä sisältävät:

Joten perinataalisen patologian traumaattinen luonne johtuu raskaana olevan naisen kaatumisesta, vatsan iskuista. Siten lapsi voi kokea synnynnäisiä aivovaurioita, jotka liittyvät mekaaniseen vaikutukseen. Siksi odottavia äitejä kehotetaan olemaan varovaisia ​​liikkuessaan, pysymään kotona huonolla säällä, varsinkin jäisissä olosuhteissa, ja eliminoimaan mahdollisimman paljon lapseen kohdistuvien ulkoisten vaikutusten riskit.

Hypoksiset vauriot voivat johtua tietyistä äidin patologioista tai hänen huonoista tavoistaan, erityisesti tupakoinnista, alkoholin juonnista. Samanaikaisesti kohdussa oleva lapsi kokee hapenpuutetta ja lyhytaikainenkin hypoksiatila voi aiheuttaa peruuttamattomia vaurioita aivojen rakenteille, koska sekä hermosto että sikiön aivot ovat vielä kehitysvaiheessa. muodostus.

Jäljellä olevan orgaanisen aivovaurion dysmetabolinen luonne on seurausta endokriinisen järjestelmän häiriöstä odottavan äidin kehossa. Aineenvaihduntahäiriöt liittyvät suoraan hypoksiaan - sikiö alkaa jopa kehitysvaiheessa saada vähemmän ravintoaineita, mikä vaikuttaa negatiivisesti aivojen tilaan.

Lopuksi, vaurion virus- tai tarttuva luonne ei ole muuta kuin odottavan äidin infektioita ja viruksia, jotka ovat siirtyneet tai ovat siirtyneet vakavasti aiemmin. Tämä sisältää myös kohdunsisäiset infektiot, jotka tulevat naisen emättimen kautta ja vaikuttavat lapsen kehoon suoraan perinataalikaudella.

Riskitekijät, jotka voivat aiheuttaa jäännösorgaanisten vaurioiden esiintymistä keskushermostoon ja aivoihin, lääketieteen asiantuntijat sisältävät seuraavat parametrit:

4. geenien epäonnistuminen, geenimutaatiot;
5. perinnöllinen taipumus;
6. vaikutus ympäristön laatuun. Näitä ovat mahdollinen kemikaalien ja myrkkyjen aiheuttama ilman saastuminen, liiallinen säteilyaltistus, autojen haitalliset päästöt, ilman happipitoisuudet, yleisesti ottaen huono ja pilalla oleva ekologia;
7. myrkyllinen ja kemiallinen myrkytys höyryillä, kaasuilla, alkoholilla, huumeilla, muilla yhdisteillä, mukaan lukien yksittäiset lääkkeet;
8. raskauden patologiat, esimerkiksi liian varhainen syntymä, napanuoran poikkeavuudet, verenvuoto;
9. raskauden aikana tai aiemmin esiintyneet infektiot ja virukset;
10. naisen heikentynyt immuniteetti;
11. epätasapainoinen huono ravitsemus, proteiinien puute, kaikkien ryhmien vitamiinit, kivennäisaineet (kalsium, kalium, magnesium), kuidut. Raskausvaiheessa kaikki ruokavaliot ovat kiellettyjä, ravitsemus on normalisoitava, ei välttämättä hoito-ohjelma, tärkeintä on, että kaikki hänen tarvitsemansa aineet pääsevät odottavan äidin kehoon. Loppujen lopuksi sinun on muistettava, että ottaessaan ruokaa äiti ruokkii jo paitsi itseään, myös vauvaansa;
12. itse syntymäprosessin patologiat - joko nopea tai liian pitkittynyt synnytys;
13. äidin krooniset sairaudet, jotka liittyvät enimmäkseen hermoston vaurioihin, endokriinisiin prosesseihin, sydän- ja verisuonisairauksiin;
14. toistuvat stressit raskausvaiheessa, odottavan äidin henkinen ja emotionaalinen epävakaus.

Kuten jo mainittiin, lapsilla jäljelle jääneen orgaanisen vaurion oireet havaitaan heti syntymän jälkeen, joillakin se on vähemmän voimakas, toisilla enemmän, mutta tämä ei muuta olemusta. Lääkäri voi välittömästi epäillä tiettyjä neurologisia ongelmia vauvan käyttäytymisen perusteella, esimerkiksi raajojen vapinaa, jatkuvaa itkua ja ahdistusta, joidenkin liikkeiden viivästymistä, epäterveellisiä ilmeitä, tonic-häiriöitä.

Aikuisilla potilailla oireet ilmaantuvat samassa järjestyksessä, vain eri tasolla, eli selvemmin.

Jos lääkäri epäilee vauvan mahdollisia neurologisia ongelmia, hän voi lähettää äidin vastasyntyneen kanssa välittömästi hermokuvaukseen, neurosonografiaan tai ääritapauksissa aivojen magneettikuvaukseen.

Joten aivojen ja keskushermoston jäännösorgaanisten vaurioiden kliininen kuva koostuu seuraavista oireista:

15. ulkoiset mielenterveyden häiriöt - väsymys, mieliala, jatkuva itku, ahdistus, levottomuus;
16. kehon melko nopea uupumus, tämä voidaan nähdä paitsi vauvan syömästä ruokaa, myös sen massasta - painon lisäämisen sijaan jotkut vastasyntyneet pysähtyvät kehityksessään;
17. henkinen epävakaus, epäterveellinen käyttäytyminen itseä ja muita kohtaan - ei koske vain lapsia, vaan myös aikuisia. Ihminen voi alkaa satuttaa itseään, hän myös käyttäytyy sopimattomasti läheisiä kohtaan ja asettuu heitä vastaan ​​erittäin aggressiivisesti;
18. häiriötekijät, merkittävät huomiohäiriöt, sitkeyden puute, joskus - raajojen lisääntynyt aktiivisuus;
19. apatia, välinpitämättömyys kaikkeen, mitä tapahtuu;
20. enkefalopatia;
21. päänsärky ja huimaus - erityisesti aivojen etulohkon vaurioituessa;
22. häiriöt henkisellä ja emotionaalisella alueella - stressi, ärtyneisyys;
23. unettomuus, ärtyneisyys jopa yöllä;
24. näkö- ja kuuloelinten toimintahäiriöt - erityisesti aivorungon vaurioituminen;
25. heikentynyt liikkeiden koordinointi - pikkuaivojen häiriöillä.

Orgaaniset leesiot on helppo havaita teknisillä menetelmillä, kuten magneettikuvauksella, elektroenkefalografialla, neurosonografialla. Vaurioituneet alueet näkyvät yleensä kuvissa, minkä seurauksena lääkäri, havaittuaan vaurioalueen, lähtee ennusteessaan siitä, mistä tämä paikallisalue on vastuussa. Esimerkiksi varren vauriossa jotkut toiminnot kärsivät, kun taas aivokuoren vaurioista toiset.

On tärkeää ymmärtää, että ihmisen hoidon tehokkuus riippuu diagnoosin laadusta.

Orgaanisten aivovaurioiden hoitoon liittyy pitkä prosessi, joten sairaan aikuisen tai vauvan omaisten tulee omistaa hänelle enemmän aikaa, huolehtia hänestä, jos mahdollista, sietää hänen temppujaan, negatiivisia mielen tiloja.

Kun vaurio havaitaan ajoissa ja oikea hoito, ennuste paranee vähitellen.

Jos puhumme lääkehoidosta, sinun on otettava rauhoittavia aineita, nootrooppisia aineita ja vitamiineja.

Ei myöskään pidä laiminlyödä fysioterapiaa, terapeuttisia kylpyjä, hierontoja.

Skitsofrenian kliiniset ja diagnostiset oireet ja merkit

Mikä on skitsofrenia, mitkä ovat tämän patologian oireet ja hoito, voiko se olla perinnöllistä?

Määritelmä skitsofrenia. Tämä on krooninen mielenterveyshäiriö, johon liittyy henkilön kognitiivisten ja henkilökohtaisten alueiden rikkominen. Tämä patologia on yhtä yleinen sekä miehillä että naisilla. Miesten skitsofrenian merkit ja oireet ilmaantuvat kuitenkin aikaisemmin (18-25 vuotta) kuin naisilla (25-30 vuotta). Saadaksesi selville, hoidetaanko skitsofreniaa, sinun on tutustuttava patologian oireisiin ja tutkittava skitsofrenian syitä.

Taudin etiologia

Mikä aiheuttaa skitsofrenian kehittymisen nykyään, ei ole tarkkaan tiedossa. Psykiatrian asiantuntijat kuitenkin väittävät, että tämän taudin etiologia on heterogeeninen. Skitsofrenian syitä on sekä endogeenisiä että eksogeenisiä.

Monet ihmiset ihmettelevät, onko skitsofrenia perinnöllinen vai ei. Pitkäaikaiset tutkimukset tällä alalla ovat paljastaneet suoran yhteyden skitsofrenian ja perinnöllisyyden välillä. Joten, jos lähisukulaisilla on skitsofrenia, tämän patologian kehittymisen todennäköisyys kasvaa merkittävästi. On kuitenkin monia potilaita, joiden suvussa ei ole rasitusta. Tämä viittaa siihen, että skitsofrenian syyt ovat erilaisia. Mutta onko skitsofrenia perinnöllinen, tähän kysymykseen voidaan vastata myöntävästi, mutta on oltava muita etiologisia tekijöitä, jotka provosoivat taudin kehittymistä.

Etiologiset tekijät, jotka vaikuttavat skitsofrenian puhkeamiseen:

26. Virusinfektiot, jotka vaikuttavat aivokudokseen (meningiitti, enkefaliitti).
27. Äidin raskauden aikana välittämät tartuntataudit. Ne voivat johtaa orgaanisiin muutoksiin aivoissa, jotka lopulta ilmentävät tyypillisiä oireita.
28. Kausiluonteisuus. Kevätkuukausina syntyneet sairastuvat useammin.
29. Sijainti. Ilmaantuvuus on suurempi kaupunkilaisilla kuin maaseudulla asuvilla.
30. Matala aineellinen vauraus eli köyhyys.
31. Perheen asosiaalinen elämäntapa. Tässä tapauksessa lapsen psyyke joutuu vakavaan kokeeseen, ja jos on perinnöllinen taipumus, skitsofrenian puhkeamisen mahdollisuus kasvaa dramaattisesti.
32. Lapsuudessa aiheutettu henkinen trauma. Taudin merkkejä löytyy ihmisistä, jotka ovat joutuneet lapsuudessa fyysisen, seksuaalisen ja henkisen väkivallan kohteeksi.
33. Koulutuksen puute, lapsen laiminlyönti, kunnollisen tuen ja ymmärryksen puute vanhemmilta.
34. Erilaisten riippuvuuksien esiintyminen: alkoholi, huumeet, myrkylliset (päihteiden väärinkäyttö).
35. Aivojen rakenteelliset poikkeavuudet ja alikehittyneisyys. Ne voivat olla patologian syy tai sen seuraus.

Patologisen prosessin kehitysvaiheet

Mikä on skitsofrenia ja miten sitä hoidetaan? Häiriö etenee pitkän ajan kuluessa ja käy läpi sarjan vaiheita. Sen mukaan, missä kehitysvaiheessa sairaus sijaitsee, skitsofrenian asianmukainen hoito suoritetaan.

Tutkittuaan taudin kulkua psykiatrian asiantuntijat ovat tunnistaneet neljä päävaihetta patologisen prosessin aikana:

36. primordial vaihe erottuu alkuperäisistä patologisista muutoksista ihmisen psyyken henkilökohtaisella alueella; on sellaisia ​​aiemmin epätavallisia piirteitä kuin epäluulo, sopimaton käytös, valppaus;
37. prodromaalinen vaihe, tänä aikana määritetään skitsofrenian ensimmäiset ilmeiset oireyhtymät: vieraantuminen ja eristäytyminen kaikenlaisista kontakteista läheisten ja ympäröivien ihmisten kanssa, hajamielisyys, kyvyttömyys suorittaa tavallisia töitä ja kotitöitä;
38. ensimmäisten henkisten jaksojen vaiheelle on ominaista harhaluulojen, erilaisen luonteen hallusinaatioiden ja pakkomielteiden esiintyminen;
39. remissio, tässä vaiheessa potilaalla ei ole patologisia oireita. Remission kesto vaihtelee useista viikoista useisiin vuosiin.

Taudin luokitus

Tälle mielenhäiriölle on olemassa useita luokituksia. Ne eroavat toisistaan ​​perustaksi otetuissa ominaisuuksissa. Skitsofrenian tyypit kliinisten oireiden perusteella:

40. taudin vainoharhainen muoto. Hallusinaatioita ja harhaluuloja havaitaan, mutta ajatteluhäiriöitä skitsofreniassa ja käyttäytymisessä ei havaita.
41. Katatoniselle skitsofrenialle on ominaista psykomotoriset häiriöt.
42. Epäorganisoitunut (heberfreninen) skitsofrenian lajike. Emotionaalisia ja mielenterveyshäiriöitä havaitaan.
43. Jäljelle jäävälle skitsofrenialle on ominaista positiivisten oireiden esiintyminen, jotka eivät ole kirkkaanvärisiä.
44. Erilaistumaton - kliininen kuva ei sovi edellä mainittuihin sairaustyyppeihin.

Psykiatrien tunnistamat skitsofrenian tyypit patologisen prosessin kulun perusteella:

45. paroksismaalinen etenevä;
46. säännöllinen (toistuva);
47. jatkuvasti virtaava;
48. hidas.

Kansainvälisessä sairauksien luokituksessa erotetaan kaksi skitsofrenian tyyppiä:

49. Yksinkertainen skitsofrenia. Patologisten oireiden asteittaista lisääntymistä, akuutteja psykooseja ei tässä tapauksessa havaita.
50. Skitsofreninen masennus. Tämä tila havaitaan taudin pahenemisen jälkeen. Patologisia oireita on jäljellä ja tunnealueen jatkuva lasku.

Kaikki nämä luokitukset auttavat määräämään oikean ja tehokkaan skitsofrenian hoidon.

Vastataksesi kysymykseen siitä, kuinka tunnistaa skitsofrenia, sinun on tiedettävä sen ilmentymät. Skitsofreniassa on vakava ajatteluhäiriö, joka ilmenee erilaisina oireina. Tässä tapauksessa on tarpeen erottaa toisistaan ​​sellaiset käsitteet kuin "merkit" ja "oireet". On neljä merkkiä, joilla on tieteellinen nimi "Bleylerin tetrad". Ne kuvaavat häiriöitä aivotoiminnan aloilla.

1. Autismi ilmenee ihmisen vieraantumisesta ja uppoutumisesta sisäiseen maailmaansa. Kuinka tunnistaa skitsofreenikko tässä tapauksessa? Hänen toimintansa on rajoittunutta, hieman kömpelöä, stereotyyppistä ajattelua. Kommunikointi muiden ihmisten kanssa ei sovi yhteen, sairaalla ei ole huumorintajua. Kaikki hänelle osoitetut vitsit nähdään totuutena, minkä vuoksi hän vetäytyy entisestään ja välttelee ihmisiä.

2. Alogia (assosiatiivinen vika). Tässä tapauksessa henkilöllä on puheen köyhtyminen ja kyvyttömyys ajatella loogisesti. Potilas ei pysty käymään rakentavaa keskustelua. Hänen vastauksensa ovat yksitavuisia, ne vaativat jatkuvaa selvennystä. Tapahtuu "lipsahdus", eli äkillinen siirtyminen aiheesta toiseen.

3. Ambivalenssille on ominaista skitsofreenisen kaksinainen asenne mihin tahansa esineeseen, henkilöön ja niin edelleen. Hän voi esimerkiksi pitää koiranputkesta, ja samalla hän alkaa vihata niitä. On tapana erottaa kolme ambivalenssityyppiä:

51. vahvatahtoinen - päättämättömyys minkä tahansa päätöksen tekemisen aikana;
52. emotionaalinen - tunteiden epäjohdonmukaisuus suhteessa tapahtumiin, asioihin, ihmisiin ja niin edelleen;
53. älylliset - ideat ja ratkaisut, jotka ovat luonteeltaan vastakkaisia.

4. Affektiivinen riittämättömyys – epänormaali reaktio kaikkeen, mitä tapahtuu. Jos perheessä tapahtui tragedia, sairas henkilö reagoi siihen iloisesti. Mutta itse asiassa hänen sisäiset tunteensa ja ulkoiset ilmenemismuotonsa eivät täsmää. Hänkin kokee, mutta se ilmaistaan ​​vastakkaisina tunteina.

Tutustuttuaan näihin merkkeihin henkilö tietää kuinka tunnistaa skitsofreeninen. Mutta on tarpeen muistaa oireet, jotka auttavat myös vastaamaan kysymykseen siitä, kuinka tunnistaa skitsofrenian esiintyminen.

Taudin oireet

Mikä on skitsofrenia ja mitkä ovat sen ilmenemismuodot? Tämän patologian kehityksessä on tapana erottaa useita oireita. Ne auttavat ymmärtämään, keitä skitsofreenikot ovat.

1. Positiiviset oireet. Tässä tapauksessa otetaan huomioon oireet, jotka eivät aiemmin olleet luontaisia ​​tälle henkilölle. Tämä on jotain uutta, mutta kaukana positiivisesta:

54. Rave. Tämä tila on yleinen kaikille tästä patologiasta kärsiville ihmisille. Tätä positiivista oiretta on useita tyyppejä: vainon harhaluulot, vaikuttaminen, suostuttelu, kohtuuton mustasukkaisuus, harhaluulot. Tässä tapauksessa ihminen irtautuu todellisuudesta. Hän keksii jotain ja uskoo siihen vilpittömästi. Hänestä näyttää siltä, ​​​​että häntä tarkkaillaan jatkuvasti tai hän epäilee puolisoaan uskottomuudesta, vaikka siihen ei ole mitään syytä.
55. hallusinaatioita. On olemassa seuraavan tyyppisiä hallusinaatioita: visuaalinen, kuulo-, tunto-, ääni- ja hajuaisti. Tämän patologisen oireen kuulomuoto on yleisin. Henkilö kuulee ääniä, jotka voivat olla häiritseviä tai jopa aggressiivisia.
56. Käyttäytymisen riittämättömyys. Potilas voi nauraa ääneen tai puhua, kun se on sopimatonta (tätä kutsutaan hebefreniaksi - eräänlainen sopimaton käytös), osoittaa aggressiota tai päinvastoin arkoja tunteita sopimattomissa tilanteissa.
57. Illuusio. Ympäröivät kohteet havaitaan väärin. Yhden objektin sijaan ilmestyy toinen esine.
58. Katatonia on toinen ilmentymä sopimattomasta käyttäytymisestä. Tässä tapauksessa skitsofreeninen voi ottaa erilaisia ​​epämiellyttäviä ja luonnottomia asentoja tai päinvastoin jatkuvasti ja satunnaisesti heilua kehon eri osia.
59. Pakkomielle. Ihminen ajattelee häntä jatkuvasti, nämä ajatukset eivät anna hänelle lepoa päivällä tai yöllä.
60. Henkisen ja puhetoiminnan häiriöt. Sekava tai epäjohdonmukainen puhe, epäloogiset ja sopimattomat lausunnot.

2. Negatiiviset oireet. Tämä termi viittaa sairauden vuoksi menetettyihin ominaisuuksiin. Negatiivisille oireille ominaiset ilmenemismuodot:

61. autismi;
62. tunteiden ja niiden ilmenemismuotojen köyhyys;
63. kyvyttömyys löytää oikeaa ratkaisua nykyisessä tilanteessa;
64. mielialan vaihtelut, joita havaitaan kadehdittavalla taajuudella;
65. passiivisuus käyttäytymisessä ja toimissa;
66. puheen, ajattelun ja huomion loukkaukset;
67. apatia;
68. tahdonvoimaisten ilmentymien väheneminen;
69. julmuus tai välinpitämättömyys muita kohtaan;
70. itsekäs käytös;
71. motorinen aktiivisuus vähenee jyrkästi;
72. aloitekyvyn puute;
73. ei tyytyväisyyttä tapahtuvaan, kiinnostuksen menetys omaa elämää kohtaan sen tyytymättömyyden vuoksi;
74. potilas ei voi hallita toimiaan, ajatuksiaan ja käyttäytymistään yleensä;
75. henkilö ei pysty jatkamaan keskustelua;
76. tavanomaisten toimien järjestys on rikki.

Taudin ensimmäiset oireet

Ensimmäiset skitsofrenian merkit voivat olla lieviä, minkä vuoksi sukulaiset ja ystävät eivät heti pysty tunnistamaan taudin alkamista:

77. Ihmisen on vaikea keskittyä aiheeseen tai suorittaa toimintaa.
78. Tavallisia manipulaatioita ei tehdä, koska ne eivät ole potilaalle järkeviä. Hygieniatoimenpiteistä kieltäytyminen: henkilö ei vaihda vaatteita, ei riisu kenkiään tullessaan kotiin ja niin edelleen.
79. Kiinnostuksen menetys toimintaan ja harrastuksiin.
80. Emotionaalinen köyhyys.
81. Puhetoimintojen rikkomukset.
82. Liikaa epäilys.

Varhaisia ​​tai alkuoireita on vähän, ne voidaan sekoittaa hermostohäiriöihin, joihin liittyy vakavaa stressiä, masennusta ja hermostunutta uupumusta. Ajan myötä nämä oireet kuitenkin näkyvät paremmin ja muut patologiset merkit liittyvät.

Harhaluulojen ja hallusinaatioiden piirteet

Kuinka tunnistaa skitsofrenia rakkaasta? Omaiset voivat epäillä sairautta, jos on olemassa skitsofrenian perusoireita (harhoja ja hallusinaatioita). Mutta sinun on tiedettävä, miten ne ilmenevät, mihin sinun tulee kiinnittää huomiota.

Potilailla on useimmiten kuulo- ja visuaalisia hallusinaatioita. Mitkä ovat niiden ilmentymät?

83. Järjetöntä naurua. Potilas alkaa yhtäkkiä nauraa.
84. Potilaalla on irrallinen katse, ikään kuin hänen mielensä olisi jossain kaukana. Hän hajaantuu puhuessaan.
85. Yhtäkkiä alkaa kuunnella jotain tai keskeyttää keskustelun äkillisesti ja vetäytyy itseensä.
86. Puhuu itselleen, se näyttää vastauksilta tai dialogilta, tarinalta.
87. Ihmisen ulkonäön perusteella on havaittavissa, että hän näkee tai kuulee jotain.

Delirium on myös yksi varhaisista merkeistä. Sille on tunnusomaista seuraavat ominaisuudet:

88. Liikaa epäilyä. Ihminen alkaa valittaa sukulaisista, naapureista ja tuttavista. Hän syyttää heitä vainosta, pahoinpitelystä sekä hengen ja terveyden yrityksistä.
89. Havaitaan outoja toimia: huoneen lukitseminen riippulukolla, ikkunoiden verhoilu päiväsaikaan, valon sammuttaminen yöksi ja niin edelleen.
90. Potilas ei syö toisen valmistamaa ruokaa, tarkastaa tuotteet.
91. Hän puhuu pelosta omasta ja ympärillään olevien terveydestä.
92. Pelko ja paniikki.
93. Puolison valvonta, lausunto hänen uskottomuudestaan.

Kaikki edellä mainitut oireet ovat tyypillisiä sairaan ihmisen skitsofreeniselle persoonallisuustyypille.

Diagnostiset toimenpiteet

Kuinka diagnosoida skitsofrenia? Jos epäilet tämän patologian esiintymistä rakkaassa, sinun tulee hakea apua psykiatrilta. Skitsofrenian diagnoosi perustuu taudin patologisten merkkien ja oireiden havaitsemiseen. Tämä edellyttää potilaan pitkäaikaista seurantaa sekä omaisilta että lääkintätyöntekijöiltä. Skitsofrenian tyyppi on tärkeää määrittää oikean hoidon löytämiseksi skitsofrenialle.

Paranoidisen skitsofrenian diagnoosi tehdään, jos havaitaan seuraavat yleiset ja tyypilliset oireet:

Katatoninen skitsofrenia diagnosoidaan, kun seuraavat oireet ovat läsnä:

94. Lisääntynyt motorinen aktiivisuus.
95. Stupor.
96. Sanojen ja tekojen vastustus (negativismi).
97. Toimien automatisointi. Potilas noudattaa ulkopuolelta tulevia ohjeita.
98. Vahan joustavuus. Jos kysyt ihmiseltä tietyn asennon, hän pysyy siinä.
99. Jos henkilö on jäätynyt missä tahansa asennossa, sitä on mahdotonta muuttaa (jäykkyys).
100. Muutokset ihmisten sosialisaatiossa: kieltäytyminen kommunikoinnista, hygienian ja hoitotoimenpiteiden laiminlyönti.
101. Työ, koulu ja muu toiminta heikkenee.
102. Lisääntyvä apatia, kiinnostuksen menetys tapahtuvaan.
103. Puhe muuttuu huonoksi.
104. Aktiivisuus vähenee, passiivisuus on selvä.

Skitsofrenian sanotaan ilmaantuvan, kun potilas on ollut oireeton pitkään. Perinnöllisyys otetaan huomioon, koska patologia voi siirtyä vanhemmilta lapselle. Myös skitsofrenian kohdalla diagnoosi tehdään psykologisilla testeillä, jotka hoitava psykiatri suorittaa ja tulkitsee. Diagnoosin jälkeen kysymys kuuluu, kuinka skitsofreniaa parannetaan.

Voiko skitsofreniaa parantaa? Tätä kysymystä kysyvät usein sukulaiset. Vastaus kysymykseen, onko skitsofrenia parannettavissa, on ei. On mahdollista saavuttaa vakaa remissio, kun patologisia oireita ei ole. Ei kuitenkaan voida sanoa, että skitsofrenia olisi täysin parannettavissa. Jopa usean vuoden remissio voi suotuisten tekijöiden läsnä ollessa siirtyä taudin aktiiviseen vaiheeseen.

Kuinka hoitaa skitsofreniaa? Skitsofrenian hoidon tavoitteena on päästä eroon oireista ja saavuttaa pitkäaikainen ja vakaa remissio. Skitsofrenian hoitomuodot ovat seuraavat:

Sosiaaliterapia perustuu psykoterapiaan ja potilaan sosiaaliseen kuntoutukseen. Tämä on pitkäaikaista työtä, joka voi jatkua remission aikana.

Skitsofrenian biologiset hoidot:

105. Sairaanhoidon.
106. insuliinihoito.
107. Sähkökonvulsiivinen hoito.
108. Valohoito.
109. Unenpuute.
110. Kehon vieroitus.
111. Dieettiterapia.
112. Psykokirurgia.

Erityisen tärkeää on lääkehoito. Se auttaa pääsemään eroon hallusinaatioista, harhaanjohtavista ja katatonisista ilmenemismuodoista, psykomotorisesta levottomuudesta. Patologiaa siis hoidettiin aiemmin.

Skitsofrenian hoidossa käytettävät lääkkeet:

Milloin skitsofreniaa hoidetaan sairaalassa?

113. Aggressio itseä ja muita kohtaan.
114. Jos potilas ei syö, painonpudotus on yli 20%.
115. Hermosto ja motorinen kiihtyvyys.
116. Luonteeltaan uhkaavien, hallitsevien hallusinaatioiden esiintyminen.
117. Itsetuhoiset taipumukset ja käyttäytyminen.
118. Potilas kieltäytyy hoidosta, hän ei tunnista itseään sairaaksi.

Tapaukset, joissa potilaan sairaalahoito suoritetaan ilman hänen suostumustaan:

119. jos potilas on vaaraksi muille ja itselleen;
120. jos henkilö ei pysty huolehtimaan itsestään ja vastaamaan elämän tarpeisiin;
121. jyrkkä tilan rikkominen, mikä voi johtaa huonoon terveyteen.

Remission aikana tarvitaan skitsofrenian tukihoitoa. Tämä on tärkeää tilan heikkenemisen estämiseksi. Lääkärin määräämiä lääkkeitä tulee ottaa jatkuvasti. Muuten taudin oireet palaavat.

Kuinka poistaa skitsofrenian diagnoosi? Tämä sairaus on krooninen ja parantumaton, joten tällainen menettely on käytännössä mahdotonta. Mutta jos potilas tai hänen laillinen edustajansa vaatii, on suoritettava vakava psykologinen tutkimus.

Hematooma ja aivojen ruhje: miksi se on vaarallista?

Intrakraniaalinen hematooma voi aiheuttaa aivoruhjetta. Tämä on vakava sairaus, joka uhkaa ihmisten terveyttä ja jopa henkeä! Aivohematooma voi muodostua jopa pienestä päähän kohdistuvasta iskun seurauksena. Keskikokoiset ja suuret verenvuotokohtaukset hoidetaan kirurgisella toimenpiteellä leikkauksen aikana. Mikä on pään pehmytkudosten mustelmien vaara?

Kuinka aivojen mustelma ja hematooma ilmenee? ^

Aivoja suojaa nestemäinen koostumus, joka ympäröi niitä ja ei anna niiden vammautumista kallon sisäseinille. Voimakkaalla painalluksella neste ei selviä tästä tehtävästä, ja sitten kudosta ravistetaan voimakkaasti ja se joutuu kosketuksiin kallon sisäkuoren kanssa paineen avulla. Seurauksena aivojen ruhje tai kallo-aivovaurio.

Aivojen ruhjetta esiintyy rinnakkain verisuonivaurion kanssa, ja seurauksena muodostuu hematooma. Se on vaarallista, koska sen sijoittelun vaikutuksesta aivot puristuvat.

Verenvuodon poistamiseksi käytetään useimmiten sellaista kirurgista hoitomenetelmää kuin kraniotomia. Pieni hematooma hoidetaan lääketieteellisesti.

Aivovaurioita on lähes mahdotonta tunnistaa visuaalisesti. Ihminen alkaa tuntea ensimmäiset merkit välittömästi vamman jälkeen tai jonkin ajan kuluttua. Mitä vahvempi aivojen ruhje on, sitä suurempi on vaurion pinta-ala ja aivokalvoihin kohdistuva paine.

Traumaattinen aivovamma. Mitkä ovat aivovamman oireet?

122. kipu päässä, nimittäin missä isku oli;
123. pahoinvointi oksentelu;
124. hematooma päässä
125. kolhu iskukohdassa;
126. huimaus, muistin menetys;
127. hidas, sekava puhe;
128. lyhytaikainen tajunnan menetys;
129. uneliaisuus, apatia;
130. tummuminen silmien edessä, "kärpästen" tai tummien ympyröiden esiintyminen;
131. ympyrän halkaisijaltaan erikokoisten molempien silmien pupillit;
132. raajojen kipuherkkyyden rikkominen vaurioituneella puolella.

Jos suuri hematooma ilmenee aivojen puristumisen vuoksi, on olemassa vaara vaarallisten merkkien havaitsemisesta:

Aivojen hematooma syntyy vakavan pään vamman vuoksi. Traumaattinen aivovamma syntyy hyvin usein auto-onnettomuudessa, kaatuessa, urheilijoilla harjoittelun aikana, alle 3-vuotiailla lapsilla, kun he kävelevät epävakaasti ja haluavat kokeilla. Vanhemmilla ihmisillä on iästä johtuen kallonsisäisen nesteen puute, joten pienikin pään mustelma voi aiheuttaa heillä kallonpohjan murtuman. Traumaattiselle aivovauriolle on ominaista se, että sen avulla voidaan säilyttää ulomman ihon eheys, eli siinä ei ole kolhua tai mustelmia.

Se voidaan huomioida myös vastasyntyneiden riskiryhmässä. Pienellä lapsella syntyessään kallon luilla ei ole täysimittaista rakennetta, joka voisi suojata aivoja vaurioilta. Siten pitkittyneen synnytyksen aikana on olemassa valtava riski pään verisuonten repeämisestä ja sen seurauksena traumaattisesta aivovauriosta.

Patologian sijainnista ja vakavuudesta riippuen pään ruhje ja hematooma jaetaan kolmeen ryhmään:

Tarkastellaan jokaista niistä.

Subduraalinen hematooma^

Sitä pidetään vaarallisimpana, vaatii välitöntä diagnoosia ja hoitoa! Se johtuu aivojen ja kovan kuoren rajalla kulkevien suonien repeämisestä. Tuloksena oleva verenvuoto muodostaa subduraalisen hematooman, joka on vaarallista, koska se voi puristaa tärkeitä aivojen alueita. Jos sitä ei hoideta ajoissa lääkkeiden tai leikkauksen avulla, voi tapahtua tajunnan tilan häipyminen, joka usein johtaa biologiseen kuolemaan.

Subduraalista verenvuotoa on kolme tyyppiä:

133. Progressiivinen. Vaarallisin, koska se kehittyy nopeasti heti aivoruhjeen jälkeen. Sen merkit näkyvät välittömästi, joten niitä on vaikea piilottaa. Jos vähintään yksi oire esiintyy, tarvitaan välitöntä hoitoa.
134. Subakuutti. Oireet kehittyvät 2-3 tuntia vamman jälkeen.
135. Pitkäaikainen virtaus. Esiintyy iskun jälkeen, jossa verenvuoto puristaa aivoja hieman. Hematooman oireita ei välttämättä ole aluksi, eikä uhri välttämättä edes ole tietoinen ongelmasta. Ensimmäiset "kellot" ilmestyvät muutaman päivän, viikon ja harvemmin - kuukauden kuluttua.

Patologian pitkittynyt krooninen kulku sisältää piilotetun vaaran. Vamman jälkeen henkilö tuntee olonsa yleensä hyvin ja elää normaalia elämäntapaa aivojen puristumisesta huolimatta. Mutta eräänä kauniina päivänä alkaa kehittyä päänsärkyä, lihasheikkoutta raajoissa (erityisesti loukkaantuneella puolella), epäselvää puhetta, tajunnan hämärtymistä ja kouristuksia. Kliinisesti tämä muistuttaa aivojen keskittymän vaurion merkkejä. Hyvin usein subduraalinen hematooma erehtyy tavalliseen aivohalvaukseen, koska oireet ovat hyvin samankaltaisia. Samaan aikaan potilaat eivät välttämättä edes liitä hyvinvoinnin heikkenemistä sellaiseen tilaan, kuten traumaattinen aivovamma ja aivoruhje, joka tapahtui muutama päivä tai viikko sitten. Lopullinen diagnoosi tehdään tietokonetomografian tai magneettikuvauksen tuloksen perusteella. Aivojen subduraalinen hematooma (krooninen) kehittyy pääasiassa eläkeiässä.

Traumaattinen aivovamma, oli se mikä tahansa, vaatii välitöntä hoitoa, muuten aivojen puristuminen ja peruuttamattomia prosesseja keskushermostoelimessä voi kehittyä. Pään mustelmat muodostavat hyvin usein vakavia seurauksia.

Veren hyytyminen ja verisuonten hauraus voivat vaikuttaa pesäkkeiden muodostumisasteeseen ja laajuuteen. Siten aspiriinin, antikoagulanttien tai alkoholin systemaattinen käyttö voi aiheuttaa vakavan ongelman, joka voi aiheuttaa aivojen puristumista.

Epiduraalinen verenvuoto ^

Epiduraalinen hematooma kehittyy kallon ja kovakalvon välissä kulkevan valtimon repeämän seurauksena. Verimassa, joka tulee automaattisesti tuloksena olevaan tilaan, puristaa pehmytkudoksia.

Epiduraalinen hematooma johtaa usein vakaviin seurauksiin ja uhkaa uhrin henkeä. Hematooman muodostuminen tapahtuu useimmiten ohimo- ja parietaalilohkoissa.

Epiduraalinen hematooma kehittyy akuuttisti. Subakuutit ja pitkittyneet vaiheet ovat harvinaisempia ja useimmiten "ikääntyneillä".

Epiduraalisella hematoomalla on seuraavat oireet:

136. "Läpinäkyvän" ajan läsnäolo. Päävamman sattumisen jälkeen uhri voi hetkellisesti menettää tajuntansa ja sitten, ikään kuin mitään ei olisi tapahtunut, nousta jaloilleen ja tuntea olonsa hyväksi. Kuitenkin jonkin ajan kuluttua (10 minuutista useisiin tunteihin ja jopa päiviin) päässä on terävä kipu, pahoinvointi, lihasheikkous. Tämä voi olla merkki siitä, että "läpinäkyvä" aukko on päättymässä;
137. Sillä puolella, jossa on kallo-aivovaurio, pupilli kasvaa merkittävästi, alaluome on roikkunut;
138. Osa terveestä pallonpuoliskosta antaa myös tiettyjä toimintahäiriöitä, jotka osoittavat patologista tilaa. Siten on olemassa pyramidaalisen vajaatoiminnan oireyhtymä - lisääntyneet jännerefleksit, patologinen Babinsky-oireyhtymä, yleinen lihasheikkous.

Kuten jo mainittiin, nämä oireet kehittyvät aivojen pehmytkudosten hematoomapuristumisen seurauksena. Puristus osuu alueelle, jossa traumaattinen aivovamma tapahtui, kun taas muu aivoalue siirtyy. Lisäksi kallonsisäinen paine kohoaa, mikä aiheuttaa psykomotorista levottomuutta, sitten estoa ja kooman kehittymistä. Ennen vakavien seurausten kehittymistä potilas tuntee voimakasta ja jatkuvaa päänsärkyä, pahoinvointia, oksentelua ja koordinaatiohäiriötä. Kun aivopylvään puristuminen lisääntyy, ihmiselämän kannalta tärkeät aivojen alueet voivat vaurioitua. Tämä tarkoittaa, että epiduraalinen hematooma aiheuttaa joissakin tapauksissa hengitysvaikeuksia, rytmihäiriöitä, joihin liittyy lyhytaikainen sydämenpysähdys, joka voi olla kohtalokasta.

Sisäinen hematooma on verenvuoto pään sisällä, joka vaikuttaa usein temporaaliseen ja etuosaan, joskus myös parietaaliseen. Veren kertymistä havaitaan aivokudoksessa, ja se on pallomainen ulkonäkö.

Sisäisen verenvuodon ulkoiset oireet:

• puheen toiston ja ymmärtämisen heikkeneminen;
• käsivarsien ja jalkojen pareesi;
• etuosan epäsymmetria;
• tuntokyvyn menetys tietyssä kehon osassa, kolhu pään alueella;
• psyykkiset poikkeamat;
• heikentynyt motorinen kyky.

Silmien sivulta silmämunien nykimistä tai kellumista voi esiintyä karsastusta. Joissakin tapauksissa esiintyy hengitys- ja sydämen toimintahäiriöitä, kuumetta, kallonpohjan murtumia.

Oikea ja tehokas hoito riippuu diagnoosista, joka alkaa anamneesin keräämisellä: valitukset huomioidaan, selviää, kuinka paljon aikaa on kulunut vamman jälkeen, milloin aivot olivat mustelmia ja onko ollut "kevyt" jakso. Tarkan diagnoosin tekemiseksi he turvautuvat kuitenkin informatiivisempiin tutkimusmenetelmiin:

Saatuja tietoja tutkitaan huolellisesti verenvuodon tyypin määrittämiseksi. Tämän ansiosta lääkärillä on tietoa hematooman sijainnista, sen koosta ja myös, oliko kallon pohjassa murtuma. Tässä vaiheessa ratkaistaan ​​kysymys leikkauksen tarpeesta.

Hoito riippuu täysin hematooman tyypistä ja sen monimutkaisuudesta, ja se voi olla lääkitystä tai paikan poistaminen leikkauksen avulla (kallon trepanaatio).

Tarkastellaan jokaista niistä.

Lääketieteellinen terapia ^

Konservatiivinen hoitomenetelmä on tarkoitettu, jos vauriossa on pieni alue, joka ei kasva. Samalla potilaat tarvitsevat huolellista lääkärin valvontaa, koska sairaus voi edetä milloin tahansa ja leikkaukseen on kiireellinen tarve.

Aluksi aivojen sisäinen verenvuoto pysäytetään ja sen jälkeen hoito ratkaistaan. Diureetteja suositellaan myös alentamaan kallonsisäistä painetta.

Jos lääkehoito ei auta selviytymään oireista ja potilaan tila heikkenee, tehdään päätös kirurgisesta toimenpiteestä (kallon trepanaatio ja hematooman poisto).

Leikkaus ^

Kraniotomia on tarkoitettu niille uhreille, joiden on poistettava keskikokoinen tai suuri hematooma. Kallon pohjan murtuma on myös suora merkki leikkauksesta. Hyvin usein kirurginen toimenpide tapahtuu kiireellisesti, kun potilaan terveys ja elämä riippuu jokaisesta sekunnin murto-osasta.

Kraniotomia ei ole kaukana ainoasta kirurgisesta toimenpiteestä. Joskus hematooman poisto suoritetaan endoskooppisen menetelmän ansiosta.

Kirurgisen hoidon ennuste riippuu täysin uhrin toimitusnopeudesta lääketieteelliseen laitokseen. Joten aivojen pitkäaikainen puristus voi aiheuttaa peruuttamattoman reaktion, jossa edes kraniotomia ei anna hyvää tulosta.

Mitä tapahtuu, kun aivojen verisuonet kapenevat, patologian oireet ja hoito

Tästä artikkelista opit: mitä kutsutaan aivojen vasokonstriktioksi, hoito, oireet, taudin syyt. Patologian kehitysmekanismi ja diagnostiset menetelmät. toipumisen ennuste.

Aivoihin verta toimittavien hiussuonien, suonien ja valtimoiden patologista ahtautta (kaventumista) kutsutaan aivojen vasokonstriktioksi.

Mitä patologiassa tapahtuu? Ateroskleroosin (kolesteroliplakin muodostuminen, 60%), valtimoverenpainetaudin (jopa 30%) ja muiden patologioiden (kehityshäiriöt, osteokondroosi) vaikutuksen alaisena aivojen verenkiertoa tarjoavien verisuonten luumen kapenee. Elimen täydelliseen toimintaan tarvittava veren määrä vähenee, rikkomukset johtavat kudosiskemian (happinälkä), solujen rakenteen muutokseen ja myöhemmin niiden massakuolemaan (nekroosipesäkkeiden ilmaantuminen) .

Aivojen muuttuneet tai kuolleet hermosolut eivät pysty suorittamaan toimintojaan (johtaa biosähköistä impulssia), joten vasokonstriktio ilmenee lukuisina neurologisina oireina (päänsärky, huimaus, unettomuus).

Patologia kehittyy hitaasti, alkuvaiheessa se on lähes oireeton. Jos ahtauman syy tällä hetkellä poistetaan, sairaus voidaan parantaa palauttamalla aivojen toiminta kokonaan (92 prosentissa).

Patologia muuttuu vaaralliseksi siinä vaiheessa, kun vasokonstriktio kasvaa yli 50%. Potilaalle kehittyy vakavia aivotoiminnan häiriöitä (informaation havaitsemis- ja analysointikyvyn heikkeneminen, käyttäytymishäiriöt, dementia, liikkeiden koordinoinnin heikkeneminen). Niihin liittyy hypertensiiviset kriisit, aivohalvaukset (aivoverenkierron akuutit häiriöt), jotka johtavat riittävän nopeasti fyysisen ja henkisen työkyvyn täydelliseen menettämiseen.

Aivojen verisuonten supistumisen syiden hoidon alkuvaiheessa suorittaa yleislääkäri, jolla on vakavia neurologisia oireita - neurologi tai psykiatri, kirurgisen korjauksen suorittavat angiokirurgit.

Patologian kehittymismekanismi

Yleisimmät syyt aivoverisuonten kaventumiseen ovat ateroskleroosi ja verenpainetauti:

1. Ateroskleroosissa "pahan" kolesterolin määrä potilaan veressä kasvaa, ja siitä ja tietyistä plasmaproteiineista (fibriinistä) muodostuu suonen seinämään kolesteroliplakki, joka vähitellen kasvaa, kasvaa ja ajan myötä pystyy. estääkseen verisuonen ontelon ja verenkierron kokonaan.
2. Verenpainetaudissa pienet verisuonet ja kapillaarit kärsivät ensimmäisinä. Seiniin kohdistuvan verenvirtauspaineen vaikutuksesta laukeaa suojamekanismi murtumia ja vaurioita vastaan ​​- ensinnäkin kapillaarien ja valtimoiden sävy kohoaa ja kapenee, ajan myötä niiden seinämät paksuuntuvat muodostaen kerroksia sisäänpäin, verisuonen luumenia ja vähentää veren virtausta.

Ahtauman seurauksena kehittyy krooninen iskeeminen (happi) nälkä, joka johtaa aivokudosten rakenteen muutokseen aivokuoressa (puheen, ajattelun, kuulon, muistin, liikkeen keskukset) ja valkoisessa aineessa (osastoja yhdistävä "silta"). ):

• toimimattomien solujen pesäkkeet ovat pieniä ("hiljainen", oireeton infarkti);
• hyvin pieniä, mutta lukuisia, muodostavat pieniä "reikiä", lähes huomaamattomia vikoja (harva kudos).

Näiden aivoosien väliset yhteydet katkeavat ("dissosiaatio") ja aiheuttavat ryhmän useita häiriöitä - muisti-, puhe-, motoriikkahäiriöt, psyykkiset poikkeamat käyttäytymisessä, dementia, kyky analysoida ja tehdä johtopäätöksiä.

Syyt ja riskitekijät

Pääasiallinen, mutta ei ainoa, ahtauman syy on kolesteroliplakkien muodostuminen ateroskleroosissa (60 %).

Skitsofrenia - kuvaus, syyt, oireet (merkit), diagnoosi, hoito.

Skitsofrenia on jatkuva tai kohtauksellinen mielisairaus, joka alkaa pääosin nuorella iällä, ja siihen liittyy tyypillisiä persoonallisuuden muutoksia (autisaatio, tunne-tahdon häiriöt, sopimaton käytös), mielenterveyshäiriöitä ja erilaisia ​​psykoottisia ilmenemismuotoja. Taajuus– 0,5 % väestöstä. 50 % psykiatristen sairaaloiden vuoteista on skitsofreniapotilaiden käytössä.

Koodi kansainvälisen tautiluokituksen ICD-10 mukaan:

• F20 Skitsofrenia

Geneettiset näkökohdat. A priori polygeeninen perinnöllisyys näyttää olevan todennäköisin. Skitsofrenian laajemman määritelmän epätieteellinen soveltaminen johtaa väestön esiintymistiheyden arvion nousuun 3 prosenttiin. Useiden lokusten on todistettu tai epäilty edistävän skitsofrenian kehittymistä (.SCZD1, 181510, 5q11.2-q13.3; .amyloid b A4 prekursoriproteiini, AAA, CVAP, AD1, 104760, 21q21.3-q22). .DRD3 , 126451, 3q13.3; SCZD3, 600511, 6p23; SCZD4, 600850, 22q11-q13; EMX2, 600035, 10q26.1.

Skitsofrenian kliiniset oireet ovat polymorfisia. Havaitaan erilaisia ​​oireiden ja oireyhtymien yhdistelmiä.

Negatiiviset oireet. Psykiatriassa termi "negatiivinen" tarkoittaa tiettyjen terveelle ihmiselle luontaisten ilmenemismuotojen puuttumista, ts. henkisten toimintojen menetys tai vääristyminen (esimerkiksi tunnereaktioiden ehtyminen). Negatiiviset oireet - - ratkaisevia diagnoosissa.

Ajatushäiriöt. Skitsofreniaa sairastavilla ihmisillä on harvoin vain yhden tyyppinen ajatteluhäiriö; yleensä huomata yhdistelmä erilaisia ​​ajatushäiriöitä .. Monimuotoisuus. Tavallisten asioiden pienet piirteet näyttävät olevan tärkeämpiä kuin aihe kokonaisuutena tai yleinen tilanne. Ilmenee monitulkintaisuudesta, epämääräisyydestä, puheen perusteellisuudesta .. Hajanaisuus. Käsitteiden välillä ei ole semanttista yhteyttä, vaikka puheen kieliopillinen rakenne säilyy. Puhe menettää viestintäominaisuudet, lakkaa olemasta ihmisten välisen kommunikoinnin väline, säilyttäen vain ulkoisen muotonsa. Ominaista ajatteluprosessin asteittainen tai äkillinen poikkeaminen kohti satunnaisia ​​assosiaatioita, taipumus symboliseen ajatteluun, jolle on ominaista käsitteiden suoran ja kuviollisen merkityksen rinnakkaiselo. On äkillisiä ja käsittämättömiä siirtymiä aiheesta toiseen, vertaamalla vertaansa vailla olevaa. Esitetyissä tapauksissa puhe on vailla semanttista merkitystä, eikä sitä voida ymmärtää sen ulkoisesti oikealla rakenteella. Äänetyissä rikkinäisen ajattelun tapauksissa potilas sylkee ulos sarjan täysin toisiinsa liittymättömiä sanoja ja lausuu ne yhtenä lauseena (verbaalinen okroshka). Häiriö ilmenee selkeällä mielellä, joka on eri asia kuin poissaolo. Potilas aloittaa ajatuksensa tai vastauksensa ja pysähtyy yhtäkkiä, usein keskellä lausetta. .. Päättely - ajattelu, jossa vallitsee koristeellinen, vähän sisältöä, tyhjä ja hedelmätön päättely, vailla kognitiivista merkitystä .. Neologismit - potilaan keksimiä uusia sanoja, usein yhdistämällä eri sanoista otettuja tavuja; neologismien merkitys on selvä vain potilaalle itselleen (esimerkiksi neologismi "tabushka" on luotu sanoista "jakkara" ja "vaatekaappi"). Kuuntelijalle ne kuulostavat täydelliseltä hölynpölyltä, mutta puhujalle nämä neologismit ovat eräänlainen reaktio kyvyttömyyteen löytää oikeita sanoja.

Emotionaaliset häiriöt Skitsofrenian tunnehäiriöt ilmenevät ensisijaisesti tunnereaktioiden sammumisena, tunnekylmänä. Potilaat menettävät emotionaalisuuden vähenemisen vuoksi kiintymyksen ja myötätunnon rakkaansa kohtaan. Potilaat eivät pysty ilmaisemaan tunteitaan. Tämä vaikeuttaa kommunikointia potilaiden kanssa, mikä saa heidät vetäytymään entistä enemmän itseensä. Potilailla, joilla on myöhemmässä vaiheessa skitsofrenia, puuttuvat voimakkaat tunteet; Jos niitä ilmaantuu, on syytä epäillä, onko skitsofreniadiagnoosi tehty oikein. Emotionaalinen kylmyys ilmenee ennen kaikkea ja suurimmassa määrin tunteina vanhempia kohtaan (yleensä potilas reagoi vanhempien huolenpitoon ärtyneenä; mitä lämpimämpi vanhempien asenne, sitä selvempää on potilaan vihamielisyys heitä kohtaan). Sairauden edetessä tällainen tunteiden tylsistyminen tai surkastuminen tulee yhä selvemmäksi: potilaat muuttuvat välinpitämättömiksi ja välinpitämättömiksi ympäristöä kohtaan. Skitsofreniapotilaat osoittavat sekä positiivisia että negatiivisia tunteita, vaikkakaan eivät yhtä voimakkaasti kuin terveet ihmiset. Jotkut skitsofreniaa sairastavat ihmiset, jotka vaikuttavat tunteettomilta, elävät itse asiassa rikasta emotionaalista sisäistä elämäänsä ja pitävät kyvyttömyydestään ilmaista tunteita vaikeasti. Kahden vastakkaisen suuntauksen (ajatukset, tunteet, toimet) rinnakkaiselo suhteessa samaan esineeseen samassa henkilössä samanaikaisesti. Se ilmenee kyvyttömyydestä suorittaa tiettyjä toimia, tehdä päätöstä.

Tahdon häiriöt. Tunnehäiriöihin liittyy usein alentunut aktiivisuus, apatia, letargia ja energian puute. Samanlainen kuva havaitaan usein potilailla, jotka ovat kärsineet skitsofreniasta useiden vuosien ajan. Selkeät tahtohäiriöt johtavat tiedostamattomaan poistumiseen ulkomaailmasta, omien ajatustensa ja fantasiamaailman suosimiseen, todellisuudesta irtautumiseen (autismiin). Potilaat, joilla on vakavia tahdonhäiriöitä, näyttävät passiivisilta, passiivisilta, aloitteellisuuden puutteelta. Pääsääntöisesti tunne- ja tahtohäiriöt yhdistetään toisiinsa, niitä kutsutaan yhdellä termillä "emotionaali-tahtohäiriöt". Jokaisen potilaan kohdalla tunne- ja tahdonhäiriöiden suhde kliinisessä kuvassa on yksilöllinen. Tunne-tahtohäiriöiden vakavuus korreloi taudin etenemisen kanssa.

Persoonallisuuden muutokset ovat seurausta negatiivisten oireiden etenemisestä. Ilmenee vaatimattomuudessa, käytöksessä, käytöksen ja toiminnan absurdisuudessa, tunnekylmyydessä, paradoksaalisuudessa, sosiaalisuuden puutteessa.

Positiivista (psykoottinen) ilmenemismuotoja. Termi "positiivinen" ("tuottava") psykiatriassa tarkoittaa sellaisten tilojen ilmaantumista, jotka eivät ole tyypillisiä terveelle psyykelle (esimerkiksi hallusinaatiot, harhaluulot). Positiiviset oireet eivät ole erityisiä skitsofrenialle, koska esiintyä muissa psykoottisissa tiloissa (esim. orgaaninen psykoosi, ohimolohkon epilepsia). Positiivisten oireiden vallitsevuus kliinisessä kuvassa viittaa taudin pahenemiseen.

Hallusinatorinen - vainoharhainen oireyhtymä ilmenee huonosti systematisoitujen, epäjohdonmukaisten harhakäsitysten, useammin vainon, yhdistelmänä henkisen automatismin ja / tai sanallisen hallusinaatioiden oireyhtymän kanssa. Potilaalle näennäiset kuvat ovat yhtä todellisia kuin objektiivisesti olemassa olevat. Potilaat todella näkevät, kuulevat, haistavat eivätkä kuvittele. Potilaille heidän subjektiiviset aistinsa ovat aivan yhtä todellisia kuin objektiivisesta maailmasta tulevat. Hallusinaatioita kokevan potilaan käyttäytyminen näyttää hullulta vain ulkopuolisen tarkkailijan näkökulmasta; Skitsofrenian tärkeimmät ja yleisimmät oireet kuitenkin yksi oire ei riitä tämän taudin diagnosoimiseen. Monet skitsofreniapotilaat, joilla on monia muita oireita, kuten ajatushäiriö, tunne-tahtohäiriöt, eivät ole koskaan havainneet harhaluuloja tai hallusinaatioita. On myös muistettava, että harhaluulot ja hallusinaatiot ovat luontaisia ​​paitsi skitsofrenialle myös muille mielenterveyssairauksille, joten niiden esiintyminen ei välttämättä tarkoita, että potilaalla on skitsofrenia.

Henkisen automatismin oireyhtymä (Kandinsky-Clerambaultin oireyhtymä) on tyypillisin skitsofrenian hallusinaatio-paranoidinen oireyhtymä. Omien henkisten prosessien (ajatusten, tunteiden, kehon fysiologisten toimintojen, liikkeiden ja toimintojen) vieraantumista tai kuulumisen menetys "minään" on oireyhtymän olemus. suoritettu), kokemalla niiden tahaton, tehty, määrätty ulkopuolelta. Avoimuuden, ajatusten vetäytymisen ja mentismin (tahaton ajatusten virta) oireet ovat ominaisia. Potilaat eivät enää kuulu itselleen - he ovat vainoajiensa armoilla, he ovat nukkeja, leluja käsissään (mestaruuden tunne), he ovat jatkuvasti organisaatioiden, agenttien, tutkimuslaitosten jne. vaikutuksen alaisina.

Parafreninen oireyhtymä on yhdistelmä ekspansiivisia harhaluuloja, vainoharhoja, kuuloharhoja ja (tai) henkistä automatismia. Tässä tilassa potilas ilmaisee vainoa ja vaikutusvaltaa koskevien valitusten ohella ajatuksia maailmanvallastaan, kosmisesta voimastaan, kutsuu itseään kaikkien jumalien jumalaksi, Maan hallitsijaksi; lupaa paratiisin maan päällä, luonnonlakien muutosta, radikaalia ilmastonmuutosta. Harhaluuloiset lausunnot erottuvat järjettömyydestä, groteskista, lausunnot annetaan ilman todisteita. Potilas on aina epätavallisten ja joskus mahtavien tapahtumien keskellä. Tarkkaile erilaisia ​​henkisen automatismin, verbaalisen hallusinoosin ilmenemismuotoja. Affektiiviset häiriöt ilmenevät kohonneena mielialana, joka voi saavuttaa maanisen tilan asteen. Parafreninen oireyhtymä osoittaa yleensä skitsofrenian alkamisen.

Capgrasin oireyhtymä (harhainen uskomus siitä, että ympärillään olevat ihmiset voivat muuttaa ulkonäköään tiettyyn tarkoitukseen).

Affektiivisesti paranoidinen oireyhtymä.

Katatoninen oireyhtymä Katatoninen stupor. Ominaista kohonnut lihasjänteys, katalepsia (jäätyminen pitkään tietyssä asennossa), negatiivisuus (kohtuuton kieltäytyminen, vastustus, vastustus ulkopuolisille vaikutuksille), mutismi (puheen puute ehjällä puhelaitteella). Kylmä, epämiellyttävä asento, märkä sänky, jano, nälkä, vaara (esim. tulipalo sairaalassa) eivät heijastu millään tavalla heidän jäätyneisiin, mimisiin kasvoihin. Potilaat pysyvät samassa asennossa pitkään; kaikki heidän lihaksensa ovat jännittyneet. Siirtyminen katatonisesta stuporista virittymiseen ja päinvastoin on mahdollista Katatoninen viritys. Ominaista akuutti puhkeaminen, äkillisyys, satunnaisuus, keskittymisen puute, liikkeiden ja toimintojen impulsiivisuus, järjetön ylimielisyys ja liikkeiden manierteet, naurettava motivoimaton ylistys, aggressio.

hebefreninen oireyhtymä. Tyhmä, naurettava käytös, käytöstavat, irvistys, huuteleva puhe, paradoksaaliset tunteet, impulsiiviset teot ovat ominaisia. Voi liittyä hallusinaatio-paranoidisia ja katatonisia oireyhtymiä.

Depersonalisaatio-derealisaatio-oireyhtymälle on ominaista tuskallinen kokemus oman persoonallisuuden ja ympäröivän maailman muutoksesta, jota ei voi kuvailla.

masennus skitsofreniassa

Skitsofrenian masennusoireita (sekä pahenemisvaiheessa että remissiossa) havaitaan usein. Masennus on yksi yleisimmistä skitsofreniapotilaiden itsemurhakäyttäytymisen syistä. On syytä muistaa, että 50 % skitsofreniapotilaista tekee itsemurhayrityksiä (15 % on kuolemaan johtavia). Useimmissa tapauksissa masennus johtuu kolmesta syystä.

Masennusoireet voivat olla olennainen osa skitsofreenistä prosessia (esimerkiksi, kun kliinisessä kuvassa on vallitseva masennusparanoidinen oireyhtymä).

Masennus voi johtua tietoisuudesta sairautensa vakavuudesta ja potilaiden kohtaamista sosiaalisista ongelmista (kommunikaatiopiirin kaventuminen, sukulaisten väärinymmärrys, "psyko" leimaus, työperäinen sopeutumattomuus jne.). Tässä tapauksessa masennus on ihmisen normaali reaktio vakavaan sairauteen.

Masennus esiintyy usein neuroleptien sivuvaikutuksena.

Skitsofrenian jako sen kliinisten muotojen mukaan suoritetaan sen mukaan, missä määrin yksi tai toinen oireyhtymä vallitsee kliinisessä kuvassa. Tällainen jako on ehdollinen, koska vain pieni osa potilaista voidaan luottavaisesti luokitella johonkin tyyppiin. Skitsofreniapotilaille on ominaista merkittävät muutokset kliinisessä kuvassa sairauden aikana, esimerkiksi taudin alussa potilaalla on katatoninen muoto, ja muutaman vuoden kuluttua hänellä on myös hebefreenisen muodon oireita.

. yksinkertainen muoto jolle on ominaista negatiivisten oireiden vallitsevuus ilman psykoottisia jaksoja. Yksinkertainen skitsofrenian muoto alkaa aiempien elämänmotivaatioiden ja kiinnostuksen kohteiden menettämisestä, joutilaallisesta ja merkityksettömästä käytöksestä, eristäytymisestä todellisista tapahtumista. Se etenee hitaasti, ja taudin negatiiviset ilmenemismuodot syvenevät vähitellen: vähentynyt aktiivisuus, emotionaalinen tasaisuus, puheen ja muiden viestintävälineiden (kasvojen ilmeet, katsekontakti, eleet) köyhyys. Opiskelun ja työn tehokkuus laskee niiden täydelliseen lopettamiseen asti. Hallusinaatiot ja harhaluulot puuttuvat tai niillä on pieni paikka sairauden kuvassa.

. vainoharhainen muoto- yleisin muoto; hallusinaatio-paranoidinen oireyhtymä ja henkisen automatismin oireyhtymä hallitsevat kliinistä kuvaa. Vainoharhaiselle muodolle on tyypillistä harha- ja hallusinaatiohäiriöiden vallitsevuus sairauden kuvassa, jolloin muodostuu vainoharhaisia, paranoidisia oireyhtymiä, Kandinsky-Clerambaultin henkisen automatismin oireyhtymää ja parafrenista oireyhtymää. Aluksi havaitaan taipumus systematisoida hölynpölyä, mutta jatkossa se muuttuu yhä hajanaisemmaksi, absurdimmaksi ja fantastisemmaksi. Sairauden kehittyessä negatiiviset oireet ilmaantuvat ja voimistuvat muodostaen kuvan emotionaal-tahtovirheestä.

. hebefreninen muoto jolle on ominaista hebefrenisen oireyhtymän vallitsevuus. Tämä muoto eroaa yksinkertaisesta potilaiden suuremmasta liikkuvuudesta, tyypillistä on hölynpöly ripaus typeryyttä ja manierisuutta, mielialan epävakaus. Potilaat ovat monisanaisia, taipuvaisia ​​päättelyihin, stereotyyppisiin lausuntoihin, heidän ajattelunsa on heikkoa ja yksitoikkoista. Hallusinatoriset ja harhaluuloiset kokemukset ovat hajanaisia ​​ja hätkähdyttäviä absurdisuudessaan. E. Kraepelinin mukaan vain 8 %:lla potilaista remissiot ovat suotuisat, mutta yleensä taudin kulku on pahanlaatuinen.

. Katatoninen muoto sille on ominaista katatonisen oireyhtymän vallitsevuus sairauden kliinisessä kuvassa. Tämä muoto ilmenee katatonisena stuporina tai kiihtymisenä. Nämä kaksi tilaa voivat vaihdella keskenään. Katatoniset häiriöt yhdistetään yleensä hallusinaatio-harhaanjohtavaan oireyhtymään ja taudin akuutissa kohtauksellisessa kulkusuunnassa oneiroidiseen oireyhtymään.

Skitsofrenian tyyppejä on jatkuva ja kohtauksellinen - progredientti. Ennen ICD-10:n ilmestymistä kotipsykiatriaan oli olemassa kaksi muuta virtaustyyppiä: toistuva ja hidas. ICD-10:ssä (kuten DSM-IV:ssä) toistuvan skitsofrenian ja indolentin skitsofrenian diagnoosit puuttuvat. Tällä hetkellä nämä häiriöt erotetaan erillisinä nosologisina yksiköinä - skitsoaffektiivinen häiriö ja skitsotyyppinen häiriö, vastaavasti (katso Skitsoaffektiivinen häiriö, Skitsotyyppinen häiriö).

Jatkuvalle kurssille on ominaista selkeiden remissioiden puuttuminen hoidon aikana, negatiivisten oireiden tasainen eteneminen. Spontaania (ilman hoitoa) remissiota ei havaita tämän tyyppisellä kurssilla. Jatkossa tuottavien oireiden vakavuus vähenee, kun taas negatiiviset oireet korostuvat, ja hoidon vaikutuksen puuttuessa positiiviset oireet ja voimakkaat negatiiviset oireet katoavat kokonaan. Jatkuva tyyppinen virtaus havaitaan kaikissa skitsofrenian muodoissa, mutta se on poikkeuksellinen yksinkertaisissa ja hebefreenisissa muodoissa.

Paroksismaaliselle - progredienttityypille on ominaista täydelliset remissiot taudin hyökkäysten välillä negatiivisten oireiden etenemisen taustalla. Tämän tyyppinen skitsofrenia aikuisiässä on yleisin (eri kirjoittajien mukaan sitä havaitaan 54–72 prosentilla potilaista). Kohtausten vakavuus, kliiniset oireet ja kesto vaihtelevat. Harhaluulojen ja hallusinaatioiden ilmaantumista edeltää jakso, jossa on vakavia mielialahäiriöitä - masennusta tai maanisia, jotka usein korvaavat toisensa. Mielialan vaihtelut heijastuvat hallusinaatioiden ja harhaluulojen sisältöön. Jokaisen myöhemmän kohtauksen myötä kohtausten välit lyhenevät ja negatiiviset oireet pahenevat. Epätäydellisen remission aikana potilaat ovat ahdistuneita, epäluuloisia, alttiita harhaanjohtaville tulkinnoille muiden toimista, joskus esiintyy hallusinaatioita. Erityisen ominaista ovat jatkuvat subdepressiiviset tilat, joissa aktiivisuus on vähentynyt, kokemusten hypokondriaalinen suuntautuminen.

Tutkimusmenetelmät. Ei ole olemassa tehokasta testiä skitsofrenian diagnosoimiseksi. Kaikki tutkimukset on suunnattu pääasiassa häiriön aiheuttavan orgaanisen tekijän poissulkemiseen. Laboratoriotutkimusmenetelmät: .. KLA ja OAM .. biokemiallinen verikoe .. kilpirauhasen toimintakoe .. verikoe B 12 -vitamiinin ja foolihapon varalta .. verikoe raskasmetallipitoisuuksille, huumeet, psykoaktiiviset lääkkeet, alkoholi. Erikoismenetelmät CT ja MRI: sulkee pois kallonsisäisen verenpaineen, aivokasvaimet.. EEG: sulkea pois ohimolohkon epilepsian. Psykologiset menetelmät (persoonallisuuskyselyt, testit [esim. Rorschach-testit, MMPI]).

Somaattisten ja neurologisten sairauksien aiheuttamat psykoottiset häiriöt. Skitsofrenian kaltaisia ​​oireita havaitaan monissa neurologisissa ja somaattisissa sairauksissa. Näiden sairauksien mielenterveyshäiriöt ilmenevät yleensä taudin alkaessa ja edeltävät muiden oireiden kehittymistä. Potilaat, joilla on neurologisia häiriöitä, ovat yleensä kriittisempiä sairautensa suhteen ja enemmän huolissaan mielisairauden oireiden alkamisesta kuin skitsofreniapotilaat. Tutkittaessa potilasta, jolla on psykoottisia oireita, orgaaninen etiologinen tekijä suljetaan aina pois, varsinkin jos potilaalla on epätavallisia tai harvinaisia ​​oireita. Päällekkäisen orgaanisen taudin mahdollisuus tulee aina pitää mielessä, varsinkin kun skitsofreeninen potilas on ollut remissiossa pitkään tai oireiden laatu muuttuu.

Simulointi. Skitsofreeniset oireet voivat olla potilaiden keksimiä tai "toissijaisen hyödyn" saamiseksi (simulaatio). Skitsofreniaa voidaan teeskennellä, koska diagnoosi perustuu suurelta osin potilaan lausuntoihin. Potilaat, jotka todella kärsivät skitsofreniasta, tekevät joskus vääriä valituksia väitetyistä oireistaan ​​saadakseen etuja (esimerkiksi siirtymisen 3. vammaisuusryhmästä toiseen).

Mielialahäiriö. Psykoottisia oireita havaitaan sekä maanisissa että masennustiloissa. Jos mielialahäiriöön liittyy hallusinaatioita ja harhaluuloja, niiden kehittyminen tapahtuu patologisten mielialan muutosten jälkeen, eivätkä ne ole vakaita.

Skitsoaffektiivinen häiriö. Joillakin potilailla mielialahäiriön oireet ja skitsofrenian oireet kehittyvät samanaikaisesti, ilmaistaan ​​samalla tavalla; siksi on erittäin vaikeaa määrittää, mikä häiriö on ensisijainen - skitsofrenia vai mielialahäiriö. Näissä tapauksissa diagnosoidaan skitsoaffektiivinen häiriö.

Krooninen harhaluuloinen häiriö. Harhaluulohäiriön diagnoosi on perusteltua vähintään 6 kuukautta kestävien ei-outosisällön systematisoitujen harhaluulojen tapauksessa, kun persoonallisuuden normaali, suhteellisen korkea toimintakyky säilyy ilman vakavia hallusinaatioita, mielialahäiriöitä ja negatiivisten oireiden puuttumista. Häiriö esiintyy aikuisiässä ja vanhuudessa.

Persoonallisuushäiriöt. Persoonallisuushäiriöt voidaan yhdistää skitsofrenian ilmenemismuotoihin. Persoonallisuushäiriöt - vakaat ominaisuudet, jotka määräävät käyttäytymisen; niiden puhkeamisaika on vaikeampi määrittää kuin skitsofrenian puhkeaminen. Pääsääntöisesti psykoottiset oireet puuttuvat, ja jos ovat, ne ovat ohimeneviä ja ilmentymättömiä.

Reaktiivinen psykoosi (lyhyt psykoottinen häiriö). Oireet jatkuvat alle kuukauden ja ilmaantuvat tarkasti määritellyn stressaavan tilanteen jälkeen.

Sosiaalinen ja psykologinen tuki yhdistettynä lääkehoitoon voi vähentää pahenemisvaiheita 25–30 % verrattuna pelkillä neurolepteillä saavutettuihin tuloksiin. Skitsofrenian psykoterapia on tehotonta, joten tätä hoitomenetelmää käytetään harvoin.

Potilaalle selitetään taudin luonne, rauhoitetaan, keskustellaan hänen kanssaan ongelmistaan. Potilas yrittää muodostaa riittävän asenteen sairauteen ja hoitoon, taitoja tunnistaa ajoissa lähestyvän uusiutumisen merkit. Potilaan sukulaisten liiallinen emotionaalinen reaktio hänen sairauteensa johtaa usein stressaaviin tilanteisiin perheessä, provosoi taudin pahenemista. Siksi potilaan omaisille tulee selittää sairauden luonne, hoitomenetelmät ja sivuvaikutukset (psykoosilääkkeiden sivuvaikutukset usein pelottavat sukulaisia).

Lääkehoidon perusperiaatteet

Lääkkeet, annokset, hoidon kesto valitaan yksilöllisesti, tiukasti indikaatioiden mukaan, riippuen oireista, häiriön vakavuudesta ja taudin vaiheesta.

Etusijalle tulee antaa lääke, joka on aiemmin ollut tehokas tälle potilaalle.

Hoito alkaa yleensä ottamalla käyttöön pieniä lääkeannoksia, lisäämällä niitä vähitellen, kunnes optimaalinen vaikutus saavutetaan. Jos akuutti kohtaus kehittyy vakavalla psykomotorisella levottomuudella, lääke annetaan parenteraalisesti; tarvittaessa injektiot toistetaan, kunnes kiihtyvyys on täysin helpottunut, ja jatkossa hoitomenetelmän määrää psykopatologisen oireyhtymän dynamiikka.

Yleisin virhe on se, että potilaille määrätään enemmän neuroleptejä kuin on tarpeen. Tutkimukset ovat osoittaneet, että pienemmät määrät psykoosilääkkeitä tuottavat yleensä saman vaikutuksen. Kun klinikka suurentaa potilaan psykoosilääkkeiden annosta joka päivä ja antaa vaikutelman, että tällä tavalla ne lisäävät hoitoa ja vähentävät psykoottisia oireita, itse asiassa tämä vaikutus riippuu vain lääkkeelle altistumisesta. Neuroleptien pitkäaikainen anto suurina annoksina johtaa usein sivuvaikutusten kehittymiseen.

Subjektiiviset vakavat tuntemukset ensimmäisen lääkeannoksen jälkeen (usein liittyvät sivuvaikutuksiin) lisäävät riskiä saada negatiivinen hoitotulos ja potilas välttää hoitoa. Tällaisissa tapauksissa on tarpeen harkita lääkkeen vaihtamista.

Hoidon kesto on 4-6 viikkoa, sitten, jos vaikutusta ei ole, hoito-ohjelmaa muutetaan.

Epätäydellisen ja epävakaan remission alkaessa lääkkeiden annokset pienennetään tasolle, joka varmistaa remission ylläpitämisen, mutta ei aiheuta henkisen toiminnan lamaamista ja voimakkaita sivuvaikutuksia. Tällaista ylläpitohoitoa määrätään pitkään avohoidossa.

Psykoosilääkkeet - klooripromatsiini, levomepromatsiini, klotsapiini, haloperidoli, trifluoperatsiini, flupentiksoli, pipotiatsiini, zuklopentiksoli, sulpiridi, ketiapiini, risperidoni, olantsapiini.

Masennuslääkkeitä ja rauhoittavia lääkkeitä määrätään vastaavasti masennustiloihin ja ahdistuneisuustiloihin. Kun masennusvaikutus yhdistetään ahdistuneisuuteen ja levottomuuteen, käytetään rauhoittavia masennuslääkkeitä, kuten amitriptyliiniä. Masennukseen, johon liittyy letargiaa ja alentuneen käyttäytymisen energiaa, käytetään masennuslääkkeitä, joilla on stimuloiva vaikutus, kuten imipramiini, tai ilman rauhoittavaa vaikutusta, kuten fluoksetiini, paroksetiini, sitalopraami. Rauhoittavia aineita (esim. diatsepaami,iatsepiini) käytetään lyhytaikaisesti ahdistuksen hoitoon.

Komplikaatiot neuroleptien hoidossa

Pitkäaikainen neuroleptihoito voi johtaa pysyvien komplikaatioiden kehittymiseen. Siksi on tärkeää välttää tarpeetonta hoitoa muuttamalla annosta potilaan tilan mukaan. Antikolinergiset lääkkeet, jotka on määrätty lievittämään sivuperäisiä ekstrapyramidaalisia oireita, lisäävät tardiivin dyskinesian riskiä pitkäaikaisessa jatkuvassa käytössä. Niin antikolinergisiä lääkkeitä ei käytetä jatkuvasti eikä profylaktisiin tarkoituksiin, ja niitä määrätään vain sivuperäisten ekstrapyramidaalisten oireiden varalta.

Akineto-hypertensiivinen oireyhtymä .. Kliininen kuva: naamiomainen kasvot, harvinainen silmänräpäys, liikkeiden jäykkyys .. Hoito: triheksifenidyyli, biperideeni.

Hyperkineettinen - hypertensiivinen oireyhtymä .. Kliininen kuva: akatisia (levottomuus, levottomuus jaloissa), tasikinesia (levottomuus, halu jatkuvasti liikkua, muuttaa asentoa), hyperkineesi (koreiformi, athetoidi, oraalinen) .. Hoito: triheksifenidyyli, biperideeni.

Dyskineettinen oireyhtymä .. Kliininen kuva: suun dyskinesiat (puremis-, nielemislihasten, kielen lihasten jännitys, vastustamaton halu työntyä kieli ulos), okulogiriset kriisit (kivulias silmien pyöriminen) .. Hoito: triheksifenidyyli (6-12) mg / vrk), 20% r - r kofeiinia 2 ml s / c, klooripromatsiinia 25-50 mg / m.

Krooninen dyskineettinen oireyhtymä .. Kliininen kuva: hypokinesia, kohonnut lihasjänteys, hypomimia yhdistettynä paikalliseen hyperkineesiin (monimutkaiset suun automatismit, tics), vähentynyt halu ja aktiivisuus, akairiya (ärsymys), emotionaalinen epävakaus .. Hoito: nootropics (pirasetaami 1200-2400) mg / vrk 2-3 kuukauden ajan), monivitamiinit, rauhoittavat lääkkeet.

Pahanlaatuinen neuroleptinen oireyhtymä .. Kliininen kuva: kuiva iho, akrosyanoosi, rasvaiset hyperemiat kasvot, pakkoasento - selässä, oliguria, lisääntynyt veren hyytymisaika, lisääntynyt jäännöstypen määrä veressä, munuaisten vajaatoiminta, alentunut verenpaine, kohonnut ruumiinlämpö .. Hoito: infuusiohoito (reopolyglusiini, hemodez, kristalloidit), parenteraalinen ravitsemus (proteiinit, hiilihydraatit).

Myrkytysdelirium kehittyy useammin yli 40-vuotiailla miehillä (klooripromatsiinin, haloperidolin, amitriptyliinin yhdistelmällä. Hoito on vieroitus.

Ennuste 20 vuoden ajan: toipuminen - 25%, paraneminen - 30%, hoito ja/tai sairaalahoito vaaditaan - 20%. 50 % skitsofreniapotilaista tekee itsemurhayrityksiä (15 % kuolemaan johtaen). Mitä vanhemmalla iässä puhkeaminen on, sitä parempi on ennuste. Mitä selvempi häiriön affektiivinen osa on, mitä akuutimpi ja lyhyempi kohtaus, sitä paremmin se voidaan hoitaa, sitä todennäköisemmin se saavuttaa täydellisen ja vakaan remission.

Synonyymit. Bleulerin tauti, Dementia praecox, Epäsopiva psykoosi, Varhainen dementia

Pfropfskitsofrenia (saksan sanasta Pfropfung - rokotus) - oligofreeniselle kehittyvä skitsofrenia, oligoskitsofrenia, pfropfgebephrenia;

Senestic skitsofrenia Huber - skitsofrenia, jossa vallitsevat senestopatiat polttavan, supistumisen, repeytymisen, kaatumisen jne. muodossa.

Skitsofrenian kaltainen psykoosi (pseudoskitsofrenia) on psykoosi, joka on kliinisesti samanlainen tai identtinen skitsofrenian kanssa.

Skitsofrenian kaltainen oireyhtymä on yleisnimi psykopatologisille oireyhtymille, jotka ovat ilmenemismuodoltaan samanlaisia ​​kuin skitsofrenia, mutta joita esiintyy muissa psykooseissa.

Nukleaarinen skitsofrenia (laukka) on emotionaalisen tuhon nopeaa kehittymistä olemassa olevien positiivisten oireiden (lopputila) hajoamisen myötä.