Oireyhtymä ennenaikaisen virityksen kammioiden EKG. Kammioiden ennenaikaisen kiihtymisen oireyhtymät

Kammion sydänlihaksen varhainen viritys (esiviritys) sinus- tai eteisimpulsseilla tapahtuu synnynnäisten mikroskooppisten kuitujen - niin sanottujen apuväylien (AP) kautta (kuva 89). Yleisin ja kliinisesti merkittävin on eteiskammioliitos tai Kentin nippu.
James-kanavan kliinistä merkitystä eteisten ja His-kimppujen välillä ei ole hyvin osoitettu. Tällä hetkellä ei ole olemassa vakuuttavia todisteita spesifisestä LGL-oireyhtymästä, jolle on ominaista lyhyt PR-väli, normaali QRS-kompleksi ja eteisalueen takykardia (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
WPW-oireyhtymä
WPW-oireyhtymä (Wolf-Parkinson-White) ymmärretään SVT-kohtauksiksi, jotka liittyvät eteiskammioliitoksen tai Kentin nipun esiintymiseen. WPW-oireyhtymän perhemuodosta vastaavan geenin (7q34-q36) mutaatio on tunnistettu (Gollob M.H., et ai., 2001).
Synnynnäistä atrioventrikulaarista risteystä esiintyy 0,1-0,3 %:lla väestöstä, ja miehiä hallitsee (60-70 %). Paroksismaalisten takyarytmioiden esiintymistiheydeksi DP:n elektrokardiografisten oireiden yhteydessä arvioidaan 10-36 %.
James traktaatti

Kuva 95. Tärkeimmät lisäreitit.
Diagnostiikka
EKG
Jos on DP, niin useimmissa tapauksissa kammiopohja kiihtyy ensin ja tämä johtaa seuraaviin muutoksiin EKG:ssä (Kuva 96):

Delta-aalto: kevyesti nouseva R-aallon polvi, jonka kesto on 20-70 ms ja korkeus 2-5 mm. Usein delta-aallosta on epätyypillisiä muunnelmia: kaksivaiheinen tai negatiivinen q (Q) -aallon muodossa, joka ilmenee vain yhdessä tai kahdessa johdossa.
Huomaa, että on erittäin vaikeaa määrittää DP:n sijaintia delta-aallon läsnäolon ja polariteetin perusteella eri EKG-johdoissa. Esimerkiksi hypoteettinen lokalisointi tyyppien A-C mukaan osuu yhteen EPS-tietojen kanssa vain 30-40 %:ssa ja J. Gallagherin taulukon mukaan - 60 %:ssa (Chireikin L.V. et ai., 1999). Tuhoamiseen näiden menetelmien tietosisältö on riittämätön, ja huumehoidossa DP:n sijainnin tiedolla ei ole merkitystä.
Elektrokardiografinen kuva voi olla epätyypillinen, jos PR-väli on gt; 120 ms, QRS-kompleksi on kapea ja delta-aalto on heikosti ilmennyt. Näissä tapauksissa normaalin AV-solmun ja DP:n johtumisaika on lähellä. Tällaiset taudin muunnelmat eivät sulje pois korkeaa sykettä AF:n kehittymisessä.
Jaksottaiselle muodolle on ominaista muuttuneiden ja normaalien QRS-kompleksien esiintyminen yhdessä EKG-tietueessa. Näissä tapauksissa komplekseissa, joissa ei ole merkkejä esivirityksestä, voidaan havaita "sydämen sähköisestä muistista" johtuvat repolarisaatiohäiriöt.
Ekokardiografia esiviritysvyöhykkeellä voi paljastaa hypokinesian, joka on selvempää väliseinän alueella kuin vasemman kammion seinämän alueella (Bart W.L.D., et al., 2010).
Sympaattinen aktivaatio kiihdyttää johtumista pitkin DP:tä, kun taas muutokset parasympaattisen hermoston sävyssä eivät muuta johtumista.
Joskus on EKG:t, joissa on esiherätyksen merkkejä ja LBBB-kuva (kuva 97). Tässä tapauksessa useimmiten on eteisen fascikulaarinen tai nodofaskikulaarinen lisätie, jonka kuidut ovat yleensä upotettuna His-kimpun oikeaan jalkaan.

Piilevien ja piilevien muotojen diagnoosi
On muotoja, joilla on normaali PR-väli ja delta-aallon puuttuminen. Piilevässä muodossa tämä kuva johtuu hitaasta DP:stä, DP:n vasemmanpuoleisesta lokalisoinnista tai DP:n ohimenevasta estämisestä. Näissä tapauksissa tekniikat, jotka tehostavat WPW-ilmiön ilmenemismuotoja, voivat auttaa:

• Vagus testi.
• AV johtumisen esto (verapamiili, ATP).

• Vagus-testi - delta-aalto vahvistuu.
• Testaa verapamiililla tai ATP:llä - delta-aalto tehostuu.
• Atropiinitesti - delta-aalto pienenee.
• Testi prokaiiniamidilla tai gilurithmaalilla - delta-aalto vähenee, intraventrikulaarisen salpauksen ilmenemismuodot lisääntyvät.
• Elektrofysiologinen tutkimus.

• Ortodrominen AV vastavuoroinen takykardia 70-80 %.
• Eteisvärinä 10-38%.
• Eteislepatus 5%.
• Antidrominen AV vastavuoroinen ja ennalta kiihtynyt takykardia 4-5%. Useimpien takykardioiden ennuste on suotuisa, ja äkillisen kuoleman esiintymistiheys on noin 0,1 % (Zardini M. et al., 1994).

Riisi. 100. EKG-muutokset johtimissa I, V5-V6, muistuttavat delta-aaltoa.

Riisi. 101. Pseudoinfarkti EKG:n muutokset lyijyssä III.

ortodrominen takykardia
Ortodrominen (vastavuoroinen AV) takykardia kehittyy paluumekanismin mukaan, kun impulssit kulkevat eteisestä kammioihin normaalin johtumisjärjestelmän (AV-solmu, His-Purkinje-järjestelmä) kautta.

ja palata eteiseen DP:n kautta. EKG:ssä tällaiselle takykardialle on tunnusomaista seuraavat oireet (Kuva 100):

• Retrogradiset P'-aallot (negatiivinen johdossa II).
• P-aalto sijaitsee QRS-kompleksin takana, jossa on RP'gt; 100 ms ja yleensä P'Rgt; RP'.
• Rytminen takykardia ilman AV-katkosta.

QRS-plexus on lähes näkymätön. Huomattavasti yleisempi ortodrominen takykardia, jossa johtuminen estetään His-nipun jaloissa.

Riisi. 103. Ortodrominen takykardia sykkeellä = 204 minuutissa. RP' = 180 ms. Ennalta innostunut takykardia

WPW-oireyhtymässä useita DP:tä esiintyy 5-16 %:lla tapauksista. Tässä tapauksessa ennalta kiihtyneen takykardian kehittyminen on mahdollista, jolloin impulssi kulkee anterogradisesti ja taaksepäin DP:tä pitkin. Monet asiantuntijat pitävät ennalta innostunutta takykardiaa osana antidromista takykardiaa, koska niiden välillä ei ole eroja EKG:ssä ja hoitotaktiikoissa.

Riisi. 104. Ortodrominen takykardia, jossa LBBB ja syke = 176 minuutissa.
P'-aallot näkyvät johdossa VE. QP' = 208 ms, P'Qlt; QP'.

Värinä ja eteislepatus
Tyypillisesti potilailla, joilla on eteisvärinä ja lepatus, on myös AV edestakaisin takykardia. Harvinaisia ​​tapauksia, joissa ortodrominen takykardia (syke 180-200 minuutissa) siirtyy kammiovärinäksi, on kuvattu.
Eteisvärinä ja lepatus ovat erittäin vaarallisia "nopeassa" DP:ssä, koska kammiot kiihtyvät hyvin usein ja syntyy vakavia hemodynaamisia häiriöitä. AF:n aikana kammioiden vastenopeus oli 360 lyöntiä minuutissa.
AF:n laukaiseva tekijä voi olla eteismyokardiitti, joka voidaan havaita 50 %:lla potilaista, joilla on äkillisesti kuolleita merkkejä lisäreitistä (Basso C., et al., 2001).

Riisi. 107. Eteisvärinä WPW-oireyhtymässä.
Syke 244-310 min.

Jos kammioiden viritystaajuus saavuttaa 250 minuutissa, on olemassa todellinen VF: n uhka. Korkealla sykkeellä (gt; 250 minuutissa), jopa ensimmäinen takyarytmiakohtaus voi olla kohtalokas. Leveät kompleksit tallennetaan jatkuvasti tai ajoittain EKG:hen (Kuva 107).
Äkillisen kuoleman esiintymistiheydeksi WPW-oireyhtymässä arvioidaan vuosittain 0,15 %, ja oireettomilla potilailla se on pienempi (Munger T.M. et ai., 1993; Goudevenos J.A., et ai., 2000). VF:n riskitekijöitä on alhainen ja korkea (taulukot 45, 46; kuvat 109, 110, 111). Huomaa, että pyörtyminen ei ennusta lisääntynyttä äkillisen kuoleman riskiä.
Taulukko 45
Lisääntyneen äkillisen kuoleman riskin ennustajat (ESC, 2001)

• Eteisvärinällä minimi RR lt; 250 ms.
• ERP DP lt;270 ms.
• Useita DP:itä.

• Merkit WPW-ilmiöstä EKG:ssä ovat epäjohdonmukaisia.
• Delta-aalto katoaa yhtäkkiä (ei vähitellen) fyysisen aikana

• Delta-aallon katoaminen huumetestien aikana (menettely

• Eteisvärinällä minimi RR gt; 250 ms.
• ERP DP gt; 270 ms, Wenckebachin piste DP lt; 250 minuutissa.

Elektrofysiologinen tutkimus
EPS voidaan tehdä potilaille, joilla on WPW-oireyhtymä, jotta voidaan arvioida takyarytmian mekanismia, AP:n sähköfysiologisia ominaisuuksia (Wenckebachin piste ja AP:n ERP) ja normaalia johtumisjärjestelmää, AP:n lukumäärää ja sijaintia sekä rytmihäiriöhoidon tehokkuutta. tai AP:n ablaation mahdollisuus.
Transesofageaalinen EFI
Transesofageaalinen EFI mahdollistaa:

• Tunnista piilevät tai ajoittaiset muodot. Esimerkiksi, kun Kent-kimppu sijaitsee vasemmalla EKG:ssä, esiherätystä ei usein havaita.
• Arvioi DP:n toiminnalliset ominaisuudet. Esimerkiksi "nopealla" DP:llä (ERP lt; 220-270 ms, Wenckebachin piste gt; 250 minuutissa) VF:n riski kasvaa (kuvat 110, 111).
• Diagnooi vastavuoroinen takykardia (Kuva 112).
• Valitse takykardian ehkäisevä hoito.

Riisi. 110. DP:n johtavuuden arviointi transesofageaalisessa tutkimuksessa.
ERP Dp = 210 ms.

Riisi. 111. DP:n johtavuuden arviointi transesofageaalisessa tutkimuksessa.
Wenckebach-piste DP=250 min.

Riisi. 112. Ortodromisen takykardian induktio tahdistuksen lisääntyessä.

Intrakardiaalinen tutkimus
Sydämensisäinen EPS, toisin kuin transesofageaalinen tutkimus, antaa sinun arvioida DP:n tarkan sijainnin ja lukumäärän latentin DP:n tunnistamiseksi (taulukko 47). Nämä tiedot ovat tarpeen DP:n tuhoamiseksi ja hoidon tehokkuuden seuraamiseksi.
Taulukko 47
Käyttöaiheet EPS:lle kammioiden esiherätyksessä (VNOA, 2011)

1. Potilaat, joille on tarkoitettu AP:n katetri- tai kirurginen ablaatio.
2. Potilaat, joilla on kammioiden esiherätys ja jotka ovat selvinneet verenkiertopysähdyksestä tai jotka ovat kokeneet selittämättömän pyörtymisen.
3. Oireelliset potilaat, joille rytmihäiriön kehittymismekanismin määrittämisen tai AP:n ja normaalin johtumisjärjestelmän sähköfysiologisten ominaisuuksien tuntemuksen pitäisi auttaa optimaalisen hoidon valinnassa.

1. Oireettomat potilaat, joiden suvussa on esiintynyt äkillistä sydänkuolemaa tai kammioiden esiherätystä, mutta joilla ei ole spontaaneja rytmihäiriöitä, joiden työhön liittyy lisääntynyt riski ja joiden tieto DP:n tai indusoidun takykardian sähköfysiologisista ominaisuuksista voi auttaa määrittämään suosituksia myöhempää elämäntapaa tai hoitoa varten.
2. Potilaat, joilla on kammioiden esiherätys ja joille tehdään sydänleikkaus muista syistä.

1. vaihe: Lyhytaikaiset (lt; 20-30 min) ortodromisen takykardian kohtaukset, jotka pysähtyvät refleksiivisesti.
2. vaihe: Kohtausten tihentyminen ja kesto (30 min-3 h), yhden rytmihäiriölääkkeen helpotus, joskus yhdessä vagaalisten testien kanssa. Lääkkeitä käytetään takykardian ehkäisyyn.
3. vaihe: Usein ja pitkittyneet (gt; 3 h) ortodromisen takykardian kohtaukset, AF-, VT-, VF-kohtausten ilmaantuminen, johtumisjärjestelmän häiriöt (SSV, BNP, AV-salpaus), rytmihäiriölääkkeiden sietokyky. Kuvassa DP:n katetriablaatio.

Erilaiset farmakologiset testit auttavat diagnosoimaan sydäninfarktin. Esimerkiksi DP:n estäminen voi johtaa elektrokardiografisten merkkien katoamiseen virityksen kulun muutoksesta johtuen. Samanlainen tulos voidaan saada 30-50 %:lla kiihdyttämällä johtumista AV-solmua pitkin atropiinilla. ATP:n käyttöönoton jälkeen Kent-kimpun ilmentymät EKG:ssä vahvistuvat. Huomaa, että sen jälkeen, kun esiherätyksen merkit häviävät, negatiivinen T-aalto voi jatkua (Surawicz B., 1996).
Diagnoosin muotoilu
DP:n elektrokardiografisten merkkien esiintyessä WHO:n asiantuntijatyöryhmän (1980) ehdotuksesta käytetään termiä WPW-ilmiö ja takykardian tapauksessa WPW-oireyhtymää.


Riisi. 114. Vasen - infarktin jälkeinen kardioskleroosi, joka simuloi WPW-ilmiötä negatiivisella delta-aaltolla. Oikealla - muutokset sydäninfarktissa (päivä 20), samanlainen kuin delta-aalto.

Seuraavat WPW-ilmiön kliiniset muodot erotetaan:

• Ilmenee - jatkuvat EKG-muutokset (lyhennetty PQ, delta-aalto, leveä QRS).
• Jaksottaiset - ohimenevät EKG-muutokset, mukaan lukien brady- ja tachy-riippuvaiset AP:n salpaukset. EKG:n päivittäisessä seurannassa tyypilliset muutokset häviävät ajoittain 30–40 prosentissa tapauksista, mikä yleensä liittyy AP:n ohimenevään salpaukseen.
• Piilevä - EKG-muutokset näkyvät vain EFI:llä.
• Piilotettu - impulssin johtuminen tapahtuu vain taaksepäin DP:tä pitkin, joten lepo-EKG on aina normaali ja ortodrominen (vastavuoroinen AV) takykardia on mahdollista.

Riisi. 116. EKG potilaalla, jolla on sydäninfarkti ja WPW-ilmiö. EKG seuraavana päivänä 4 tunnin rintalastan takakipun jälkeen, CPK 950 µm/l (A). EKG 4 päivää myöhemmin (B). Johdoissa V3-4 on R-aallon notkahdus. Johdoissa V1-2 on negatiivinen delta-aalto.

Hoito
Oireeton WPW ei yleensä vaadi hoitoa. Tiettyjen ammattien henkilöille (lentäjät, sukeltajat, joukkoliikenteen kuljettajat, urheilijat) on suositeltavaa suorittaa ablaatio.
Pyörtymisen yhteydessä suoritetaan EPS ja DP:n katetrin tuhoaminen. Ennaltaehkäisevää rytmihäiriöhoitoa määrätään nykyään harvoin.

ortodrominen takykardia
Ortodromisen AV-resiprookisen takykardian lievitys on samanlainen kuin AV-solmukkeen vastavuoroisen takykardian hoito. Vagal-testillä, verapamiililla (diltiatseemilla) ja CPES:llä on hyvä vaikutus (kuva 117). Suun kautta otettavia hoitoja käytetään myös hyvällä vaikutuksella lieviin, pitkittyneisiin ja harvinaisiin kohtauksiin, esimerkiksi diltiatseemi 120 mg + propranololi 80 mg.
Harvinaisissa tapauksissa ortodromisen takykardian spontaani siirtyminen AF:ksi on mahdollista, jolloin AV-johtumisen estäminen verapamiililla ei ole toivottavaa. Tällaisissa tilanteissa voidaan tarvita hätätilanne EIT:tä.

On tärkeää ottaa huomioon AF:n lisääntynyt riski suonensisäisen ATP:n kanssa. Niinpä S.A.Strickbergerin et al. (1997) adenosiinin antaminen 12 mg:n annoksella laskimoon SVT:n kanssa 12 %:ssa tapauksista aiheutti AF:n.
Takykardian ehkäisyyn suositellaan luokan 1A, 1C tai luokan 3 lääkkeitä. Beetasalpaajien pitkäaikainen käyttö näyttää olevan mahdollista, varsinkin jos "nopeasta" DP:stä ei ole merkkejä (ACC/AHA/ESC, 2003). Rytmihäiriölääkkeiden tehottomuuden tai intoleranssin vuoksi DP:n katetri tuhoutuu.
Eteisvärinä
Jos syke on korkea ja hemodynaamiset häiriöt ovat vaikeita, sähköinen kardioversio on suoritettava välittömästi. Muissa tapauksissa takykardian lievitykseen valitaan yleensä lääkkeitä, joilla on vahva ja nopea antiarytminen vaikutus ja jotka estävät hyvin DP:tä, esimerkiksi propafenoni, prokaiiniamidi sekä ibutilidi tai flekainidi. Amiodaroni on tehokas, mutta vaikutuksen suhteellisen hidas kehittyminen vaikeissa tapauksissa rajoittaa sen käyttöä.
Äskettäin kliiniseen käytäntöön otettu dofetilidi on osoittanut hyvää helpotusta AF:n aiheuttaman WPW-oireyhtymän hoidossa. Lääkkeen kerta- tai toistuva anto eliminoi rytmihäiriöt 82 %:ssa tapauksista (Krahn A.D., et ai., 2001).
Taulukko 48
Rytmihäiriölääkkeiden vaikutus DP-johtumiseen
Huomaa, että lääkkeiden vaikutuksen arviointi johtumisnopeuteen DP:n mukaan (taulukko 48) on tärkeää pääasiassa laaja-alaisen kompleksin hoidossa.
plexus takykardiat, erityisesti eteisvärinä ja lepatus, pikemminkin kuin ortodrominen takykardia. Koska johtuminen voi kiihtyä DP:n kautta ja VF:n kehittyminen, kalsiumantagonistien, beetasalpaajien ja digoksiinin suonensisäinen anto on vasta-aiheista.
Jos on tekijöitä, jotka lisäävät äkillisen kuoleman riskiä, ​​DP:n tuhoaminen on välttämätöntä. Muissa tapauksissa voit yrittää estää kohtauksia luokan 1C tai 3 huumeilla.
Huomaa, että verapamiilin oraalinen anto ei lisää VF:n riskiä (Josephson M.E., et ai., 2000). Havaintomme mukaan 80 mg verapamiilia ottamisen jälkeen EKG:ssä rekisteröitiin WPW-ilmiön paradoksaalinen häviäminen (kuva 118). Lisäksi edellisessä ja sitä seuranneessa päivittäisessä EKG-seurannassa ilman verapamiilia ei havaittu merkkejä AP:n salpauksesta. Ilmeisesti on Dp:itä, joilla on erilaiset sähköfysiologiset ominaisuudet ja erilaiset reaktiot farmakologisiin aineisiin.

Antidrominen takykardia
Antidromisen takykardian lievittämiseen ja ehkäisyyn käytetään luokkien 1A, 1C ja 3 lääkkeitä. Toisin kuin ortodrominen takykardia, verapamiilia ja digoksiinia ei ole tarkoitettu tässä tapauksessa, koska sydämen sykkeen nousu on mahdollista. Rytmihäiriölääkkeiden tehottomuuden tai intoleranssin vuoksi DP:n katetri tuhoutuu.
Lääkkeetön hoito
Katetrin radiotaajuusablaatio
AP:n radiotaajuuskatetriablaation turvallisuus, tehokkuus ja suhteellisen alhaiset kustannukset tekevät tästä hoidosta parhaan hoidon useimmille potilaille, joilla on WPW-oireyhtymä. Hoitomenetelmä koostuu elektrodien johtamisesta aiemmin EPS:n aikana tunnistetun DP:n sijaintiin ja yhteyden tuhoamisesta sähköpurkauksella (kuvat 119, 120).
Vasemmassa vapaassa seinämässä sijaitsevan DP:n hoidon tehokkuus on 91-98%, väliseinän alueella - 87%, oikeanpuoleisessa vapaassa seinämässä - 82%.
Komplikaatio- ja kuolleisuusluvut ovat 2,1 % ja 0,2 %. Komplikaatioita ovat läppävaurio, perikardiaalinen tamponadi, AV-katkos

Cadu, keuhko- ja systeeminen embolia. On tärkeää huomata, että onnistuneen AP-ablaation jälkeen AF uusiutuu usein: 12 % alle 50-vuotiailla potilailla, 35 % yli 50-vuotiailla potilailla ja 55 % yli 60-vuotiailla potilailla (Dagres N., et ai., 2001).

Taulukko 49
Käyttöaiheet lisäreittien RFA:lle (VNOA, 2011)

1. luokka (todistettu tehokkuus)

1. Potilaat, joilla on oireenmukainen vastavuoroinen AV-takykardia, joka on resistentti rytmihäiriölääkkeille, sekä potilaat, jotka eivät siedä lääkkeitä tai eivät halua jatkaa pitkäaikaista lääkehoitoa.
2. Potilaat, joilla on eteisvärinä (tai muu eteistakyarytmia) ja nopea kammiovaste, joka liittyy anterogradiseen impulssin johtumiseen AF:tä pitkin, jos takykardia on vastustuskykyinen rytmihäiriölääkkeiden vaikutukselle, sekä jos potilas ei siedä lääkkeitä tai ei halua jatkaaksesi pitkäaikaista rytmihäiriöhoitoa.

1. luokka (kiistanalainen tehokkuustiedot)

1. Potilaat, joilla on AV edestakainen takykardia tai korkeataajuinen AF

1. Potilaat, joilla on kammiopreeksitaatio ja jotka ovat oireettomia, jos heidän ammatillinen toimintansa, vakuutusmahdollisuudet, henkinen mukavuus tai yleisen turvallisuuden intressit ovat heikentyneet spontaanien takyarytmioiden ilmaantumisen seurauksena.
2. Potilaat, joilla on AF ja kontrolloitu kammiovaste ja AP johtuminen.
3. Potilaat, joiden suvussa on ollut äkillinen sydänkuolema.

• Normaali EKG ei sulje pois DP:n esiintymistä.
• DP:n sijainnin määrittämisellä delta-aallon läsnäolon ja polariteetin perusteella eri EKG-johdoissa ei ole merkittävää kliinistä merkitystä.
• Synnynnäinen Kentin nippu voi näkyä EKG:ssä pseudoinfarktimuutoksilla.
• Kammioiden esieksitaatio-oireyhtymän hallinta määräytyy takykardian esiintymisen ja kammioläpän johtumisominaisuuksien perusteella.
• Tiettyjen ammattien potilaat, joilla on EKG:ssä esiherätyksen merkkejä, vaativat DP:n sähköfysiologisten ominaisuuksien määrittämistä johtuen suuresta haitallisten tilanteiden riskistä jo ensimmäisen takykardiakohtauksen yhteydessä.
• Verapamiili ja digoksiini nopeuttavat johtumista Kentin apukanavan läpi ja voivat olla vaarallisia, jos eteisvärinä tai lepatus kehittyy.
• AV-solmukkeen vastavuoroinen takykardia voi johtua retrogradisesta toimintahäiriöstä.
• Takykardiassa, jossa on erittäin korkea syke (gt; 200-250 minuutissa), kammioiden esieksitaatio-oireyhtymä on suljettava pois.

Sydämen rytmihäiriöitä pidetään tärkeänä sydänongelmana, koska ne usein vaikeuttavat monien sairauksien kulkua ja huonontavat ennustetta ja ovat yksi yleisimmistä äkkikuolemien syistä.

Erityisen kiinnostava sekä kliinikoille että sähköfysiologeille on ennenaikaisen kammiovirityksen oireyhtymä (VES), joka joissakin tapauksissa voi kliinisten ilmentymien puuttuessa olla elektrokardiografinen löydös ja toisissa siihen voi liittyä hengenvaarallisia takyarytmioita.

Huolimatta ALS:n tutkimuksessa saavutetusta edistyksestä, sen diagnoosiin, potilaan hoitoon ja hoitotaktiikoihin liittyvät kysymykset ovat edelleen ajankohtaisia.

Määritelmä. Luokitus

SPVC (preexcitation-oireyhtymä, preexcitation-oireyhtymä) on viritysimpulssin nopeutettu johtuminen eteisestä kammioihin muita epänormaaleja reittejä pitkin. Seurauksena on, että osa sydänlihaksesta tai koko kammioiden sydänlihas alkaa kiihtyä aikaisemmin kuin tavanomaisella virityksen leviämisellä eteiskammiosolmun, His-kimpun ja sen haarojen kautta.

WHO:n asiantuntijaryhmän (1980) suositusten mukaan kammioiden ennenaikaista kiihtymistä, johon ei liity kliinisiä oireita, kutsutaan "pre-excitation-ilmiöksi", ja siinä tapauksessa, että esikiihotuksesta ei ole vain elektrokardiografisia merkkejä. , mutta takyarytmian kohtaukset kehittyvät, - "pre-excitation-oireyhtymä".

ECV:n anatominen substraatti on sydämen johtumisjärjestelmän ulkopuolella olevien erikoistuneiden lihaskuitujen nippuja, jotka kykenevät johtamaan sähköimpulsseja sydänlihaksen eri osiin aiheuttaen niiden ennenaikaisen virittymisen ja supistumisen.

Apuatrioventrikulaariset liitännät luokitellaan niiden sijainnin perusteella mitraali- tai kolmikulmaläppäläppien renkaaseen nähden, johtumistyypin (dekrementaalinen tyyppi - johtumisen asteittainen hidastuminen apureittiä pitkin tahdistustaajuuden lisääntymisen seurauksena - tai ei-dekrementaalinen), sekä heidän kykynsä käyttäytyä entisestään, taaksepäin tai yhdistettynä. Yleensä apureiteillä on nopea ei-vähentävä johtuminen, joka on samanlainen kuin His-Purkinjen johtamisjärjestelmän ja eteis- ja kammiolihaksen normaalikudoksessa.

Tällä hetkellä tunnetaan useita erityyppisiä poikkeavia johtavia reittejä (rakenteita):

• atrioventrikulaarinen (Kent), joka yhdistää eteisen sydänlihaksen ja kammiot ohittaen eteiskammiosolmun;
• atrionodaalinen (James), joka sijaitsee sinoatriaalisen solmun ja eteiskammiosolmun alaosan välissä;
• nodoventrikulaarinen (Maheim), joka yhdistää atrioventrikulaarisen solmun (tai His-nipun alun) kammioiden välisen väliseinän oikeaan puoleen tai His-kimpun oikean jalan osiin;
• atriofaskicular (Breshenmash), joka yhdistää oikean eteisen His-nipun yhteiseen runkoon.

On myös muita lisäreittejä, mukaan lukien "piilotetut", jotka pystyvät johtamaan sähköisen impulssin taaksepäin kammioista eteiseen. Pienellä osalla (5–10 %) potilaista on useita epänormaaleja johtumisreittejä.

Kliinisessä käytännössä on:

• Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä (WPW-oireyhtymä), joka johtuu Kentin kimppujen esiintymisestä;
• Clerk-Levy-Christescon oireyhtymä (CLC-oireyhtymä, lyhennetty PQ (R) -välin oireyhtymä) johtuu James-kimpun läsnäolosta.

Sydän- ja verisuonitautien elektrokardiografiset ilmenemismuodot riippuvat esiherätyksen asteesta ja johtumisen pysyvyydestä apureiteillä. Tässä suhteessa erotetaan seuraavat oireyhtymän muunnelmat:

• ilmeinen SPVZH (EKG:ssä on aina merkkejä esivirityksestä);
• ajoittainen (lyhytaikainen) SLE (EKG:ssa esiherätyksen merkit ovat ohimeneviä);
• piilevä SPVZh (EKG on normaali normaaleissa olosuhteissa, esiherätyksen merkit näkyvät vain takykardian kohtauksen aikana tai provokaation aikana - fyysinen aktiivisuus, sähköfysiologinen tutkimus (EPS), vagaali- tai lääketestit);
• piilotettu (tavallisessa EKG:ssä muutoksia ei havaita johtuen virityksen johtumisesta lisäreittien kautta vain taaksepäin).

Yleisyys

Eri lähteiden mukaan FSW:n esiintyvyys väestössä on noin 0,15 %. Samanaikaisesti joka toisella potilaalla esiintyy takyarytmioiden kohtauksia (80-85% tapauksista - ortodrominen takykardia, 20-30% - eteisvärinä (AF), 5-10% - eteislepatus ja antidrominen takykardia). Piilotettu PVS havaitaan 30-35 %:lla potilaista.

PVS on synnynnäinen poikkeama, mutta se voi ilmetä kliinisesti missä tahansa iässä, spontaanisti tai minkä tahansa sairauden jälkeen. Tämä oireyhtymä ilmenee yleensä nuorena. Useimmissa tapauksissa potilailla ei ole muuta sydämen patologiaa. Kuitenkin PVH:n ja Ebsteinin poikkeaman, kardiomyopatioiden ja mitraaliläpän esiinluiskahduksen yhdistelmiä kuvataan. Oletetaan, että sydän- ja verisuonitautien ja sidekudosdysplasian välillä on yhteys.

Tästä oireyhtymästä kärsivien potilaiden perheissä autosomaalinen dominanttityyppinen lisäreittien perinnöllisyys havaittiin I, II, III sukulaisuusasteen sukulaisissa erilaisilla kliinisillä ja elektrokardiografisilla oireilla.

Äkillisen kuoleman ilmaantuvuus AELS-potilailla on 0,15–0,6 % vuodessa. Lähes puolessa tapauksista sydämenpysähdys ALS-potilailla on sen ensimmäinen ilmentymä.

Sydänpysähdyksen saaneilla potilailla tehdyt tutkimukset ovat tunnistaneet takautuvasti useita kriteerejä, joiden avulla voidaan tunnistaa henkilöt, joilla on lisääntynyt äkillisen kuoleman riski. Näitä ovat seuraavien merkkien esiintyminen:

• lyhennetty R-R-väli - alle 250 ms spontaanin tai indusoidun AF:n aikana;
• oireinen (hemodynaamisesti merkittävä) takykardia historiassa;
• useita lisäpolkuja;
• Ebsteinin poikkeavuuksia.

Tarina

A. Cohn ja F. Fraser kuvasivat ensimmäisen kerran vuonna 1913 EKG:n lyhennetyllä P-Q-välillä ja samalla levennetyllä QRS-kompleksilla. Eräitä vastaavia tapauksia kuvasivat myöhemmin eräät muut kirjoittajat, mutta useiden vuosien ajan haarojen esto. Hänen nipussaan, pidettiin tämän EKG-kuvion syynä.

Vuonna 1930 L. Wolff, J. Parkinson ja P. White esittivät raportin, jossa tämän tyyppisten elektrokardiografisten muutosten katsottiin olevan syynä kohtauksellisiin sydämen rytmihäiriöihin. Tämä työ antoi perustan kattaville tutkimuksille, joiden tarkoituksena oli selvittää näiden EKG-muutosten patogeneesi, joita myöhemmin kutsuttiin Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymäksi.

Kaksi vuotta myöhemmin M. Holzman ja D. Scherf ehdottivat, että WPW-oireyhtymä perustuu viritysimpulssin leviämiseen muita eteiskammioreittejä pitkin. Vuonna 1942 F. Wood toimitti ensimmäisen histologisen vahvistuksen oikean eteisen ja oikean kammion välisen lihasyhteyden olemassaolosta, mikä paljastui ruumiinavauksessa 16-vuotiaalle potilaalle, jolla on ollut kohtauksellinen takykardia.

Näistä tiedoista huolimatta aktiivinen vaihtoehtoisten mekanismien etsiminen oireyhtymän kehittymiselle jatkui 1970-luvulle saakka, jolloin EPS ja kirurgiset hoitomenetelmät vahvistivat teorian lisäreittejä.

Patogeneesi

Impulssien johtuminen eteisestä kammioihin tapahtuu samanaikaisesti sydämen normaalia johtumisjärjestelmää pitkin ja apureittiä pitkin. Atrioventrikulaarisen solmun tasolla olevassa johtavassa järjestelmässä impulssien johtamisessa on aina jonkin verran hidastumista, mikä ei ole tyypillistä epänormaalille tielle. Tämän seurauksena kammion sydänlihaksen tietyn alueen depolarisaatio alkaa ennenaikaisesti jo ennen kuin impulssi etenee normaalin johtumisjärjestelmän läpi.

Esiherätyksen aste riippuu sydämen normaalin johtumisjärjestelmän johtamisnopeuksien suhteesta, ensisijaisesti eteiskammiosolmukkeessa, ja apureitissä. Johdon nopeuden lisääntyminen apureittiä pitkin tai johtumisnopeuden hidastuminen eteiskammiosolmua pitkin johtavat kammioiden esiherätyksen asteeseen. Joissakin tapauksissa kammioiden depolarisaatio voi johtua kokonaan impulssien johtumisesta apureittiä pitkin. Samaan aikaan, kun impulssien johtuminen eteiskammiosolmua pitkin kiihtyy tai johtuminen apureittiä pitkin hidastuu, kammioiden epänormaalin depolarisaation aste laskee.

Apureittien tärkein kliininen merkitys on, että ne sisältyvät usein viritysaallon ympyräliikesilmukaan (re-entry) ja siten edistävät supraventrikulaaristen kohtauksellisten takyarytmioiden esiintymistä.

Yleisin RVH-tyyppi on ortodrominen vastavuoroinen supraventrikulaarinen takykardia, jossa impulssi kulkee antegradisesti pitkin eteiskammiosolmuketta ja retrogradisesti apureittiä pitkin. Ortodromisen supraventrikulaarisen takykardian kohtaukselle on ominaista toistuva (140–250 per 1 min), normaalit (kapeat) QRS-kompleksit, joissa ei ole esiherätyksen merkkejä. Joissakin tapauksissa QRS-kompleksin jälkeen havaitaan käänteisiä P-aaltoja, mikä osoittaa eteisten retrogradista aktivaatiota.

Antidromisessa supraventrikulaarisessa takykardiassa impulssi kiertää vastakkaiseen suuntaan: antegrade - pitkin epänormaalia johtumisreittiä, retrogradinen - pitkin eteiskammiosolmua. Antidromisen supraventrikulaarisen takykardian paroksismi PVH-potilailla ilmenee EKG:ssä usein säännöllisenä rytminä (150–200 per 1 min) kammiokomplekseilla, jotka ovat ilmeisimpiä esieksitaatiotyyppiä (QRS ≥ 0,11 s), minkä jälkeen käänteiset P-aallot ovat joskus havaittu.

20–30 %:lla PVH-potilaista esiintyy AF:n kohtauksia, joissa suuren eteisimpulssien antegradisen johtumisen seurauksena apureittiä pitkin kammiotaajuus (VR) voi ylittää 300 lyöntiä minuutissa.

Klinikka

Monissa tapauksissa PVS on oireeton ja havaitaan vain elektrokardiografialla. 50–60 %:lla potilaista on valituksia sydämentykytystä, hengenahdistusta, kipua tai epämukavuutta rinnassa, pelon tunnetta ja pyörtymistä. AF:n paroksismit ovat erityisen vaarallisia AFES:ssä, koska niihin liittyy nopea syke, hemodynaamiset häiriöt ja ne voivat usein muuttua kammiovärinäksi. Tällaisissa tapauksissa potilaat eivät vain koe pyörtymistä, vaan heillä on myös suuri äkillisen kuoleman riski.

Itsenäisiä riskitekijöitä AF:n kehittymiselle AFOS-potilailla ovat ikä, miessukupuoli ja aiempi pyörtyminen.

Diagnostiikka

Tärkein menetelmä CVD:n diagnosoimiseksi on EKG.

WPW-oireyhtymässä sinusrytmin taustalla havaitaan P-Q-välin lyheneminen (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

CLC-oireyhtymän elektrokardiografisia merkkejä ovat P-Q (R) -välin lyheneminen, jonka kesto ei ylitä 0,11 s, ylimääräisen viritysaallon - D-aallon puuttuminen QRS-kompleksissa, muuttumattoman (kapea) ja epämuodostumaton esiintyminen QRS-kompleksit (lukuun ottamatta tapauksia, joissa jalkojen tai His-nipun oksien samanaikainen salpaus).

Pitkäaikaisen selviytymisen tapauksessa Maheim-säteen toiminnasta johtuen normaali P-Q-väli määritetään D-aallon läsnä ollessa.

James- ja Maheim-kimppujen samanaikainen toiminta johtaa WPW-oireyhtymälle ominaisten merkkien (P-Q (R) -välin lyheneminen ja D-aallon esiintyminen) esiintymiseen EKG:ssä.

Viime vuosina CVD-potilaiden hoitoon tarkoitettujen kirurgisten menetelmien leviämisen yhteydessä (epänormaalin säteen tuhoaminen) menetelmiä sen sijainnin tarkkaan määrittämiseen parannetaan jatkuvasti.

EKG:ssä Kent-kimpun sijainti määräytyy yleensä kammion depolarisaation alkumomenttivektorin suunnan mukaan (ensimmäiset 0,02–0,04 s), mikä vastaa epänormaalin D-aallon muodostumisaikaa. Niissä johtimissa, joiden aktiiviset elektrodit sijaitsevat suoraan sydänlihaksen alueen yläpuolella, jota Kent-säde herättää epänormaalisti, tallennetaan negatiivinen D-aalto. Tämä osoittaa varhaisen epänormaalin virityksen leviämisen pois tämän johtimen aktiivisesta elektrodista.

Erityisen käytännön kiinnostavia ovat spatiaalisen vektorielektrokardiografian menetelmän mahdollisuudet, jonka avulla on mahdollista määrittää suurella tarkkuudella lisäreittien lokalisointi.

EKG-tietoihin verrattuna tarkempia tietoja lisäreittien sijainnista voidaan saada magnetokardiografialla.

Luotettavimmat ja tarkimmat menetelmät ovat kuitenkin intrakardiaalinen EPS, erityisesti endokardiaalinen (preoperatiivinen) ja epikardiaalinen (intraoperatiivinen) kartoitus. Samanaikaisesti monimutkaisen tekniikan avulla määritetään kammion sydänlihaksen aikaisimman aktivaation (esivirityksen) alue, mikä vastaa ylimääräisen epänormaalin säteen sijaintia.

Hoito

Potilaat, joilla on oireeton PVH, eivät yleensä tarvitse hoitoa. Poikkeuksia ovat henkilöt, joiden suvussa on ollut äkillinen kuolema, urheilijat ja henkilöt, joiden työhön liittyy vaara itselleen ja muille (esim. sukeltajat ja lentäjät).

Supraventrikulaarisen takykardian kohtausten esiintyessä hoito koostuu kohtausten pysäyttämisestä ja niiden ehkäisystä erilaisilla huume- ja ei-lääkkeitä koskevilla menetelmillä. Samaan aikaan rytmihäiriön luonne (orto-, antidrominen takykardia, AF), sen subjektiivinen ja objektiivinen sietokyky, syke sekä samanaikaisten orgaanisten sydänsairauksien esiintyminen ovat erittäin tärkeitä.

Ortodromisessa vastavuoroisessa supraventrikulaarisessa takykardiassa viritysimpulssi suoritetaan antegradisella normaalilla tavalla, joten sen hoidon tulee olla suunnattu impulssien johtumisen ja estoon eteiskammiosolmussa. Tätä tarkoitusta varten käytetään refleksi-vagal-testejä, jotka ovat tehokkaimpia, kun niitä käytetään mahdollisimman aikaisin.

Adenosiinia pidetään ensimmäisen linjan lääkkeenä ortodromisen vastavuoroisen supraventrikulaarisen takykardian pysäyttämiseen, jonka mahdollinen haittapuoli on ohimenevä eteisten kiihottumisen lisääntyminen, mikä voi aiheuttaa niiden ekstrasystolia ja fibrillaatiota välittömästi tällaisen takykardian kohtauksen lopettamisen jälkeen. Verapamiilia pidetään toisena lääkkeenä ortodromisen takykardian pysäyttämiseen, kun ei ole vaikeaa valtimoiden hypotensiota ja vakavaa systolista sydämen vajaatoimintaa. Beetasalpaajia käytetään yleensä toisen linjan lääkkeinä.

Jos nämä lääkkeet ovat tehottomia, novokainamidia käytetään estämään johtuminen apuatrioventrikulaarisen reitin kautta. Turvallisuutensa ja tehonsa kannalta novokainamidi on suosituin lääke laajan QRS-takykardian hoidossa, kun ortodromisen vastavuoroisen supraventrikulaarisen takykardian diagnoosi on epävarma.

Varalääkkeet ovat amiodaroni, sotaloli ja rytmihäiriölääkkeet (AAP) luokka 1C: propafenoni tai flekainidi.

Antidromisen vastavuoroisen supraventrikulaarisen takykardian yhteydessä impulssi kulkee taaksepäin eteiskammiosolmun kautta, joten verapamiilin, diltiatseemin, lidokaiinin ja sydämen glykosidien käyttö sen lievittämiseen on vasta-aiheista, koska nämä lääkkeet voivat nopeuttaa antegradista johtumista ja apureittiä pitkin. nostaa siten sykettä. Näiden lääkkeiden sekä adenosiinin käyttö voi aiheuttaa antidromisen supraventrikulaarisen takykardian siirtymisen AF:ksi. Suosittu lääke tällaisen takykardian pysäyttämiseen on novokaiiniamidi, jonka tehottomuudella käytetään amiodaronia tai luokan 1C AARP:tä.

Kun AF:n kohtauksen ilmaantuu, lääkehoidon päätavoitteena on kontrolloida kammiorytmin taajuutta ja hidastaa johtumista samanaikaisesti apureitillä ja AV-solmussa. Tällaisissa tapauksissa valittu lääke on myös novokainamidi. Erittäin tehokas ja suonensisäinen amiodaronin ja luokan 1C AARP:n antaminen.

On huomattava, että verapamiilin, digoksiinin ja β-salpaajien käyttö AF:ssä kammioiden taajuuden säätelyyn sydän- ja verisuonitautia sairastavilla henkilöillä on vasta-aiheista, koska ne pystyvät nopeuttamaan lisäreittiä. Tämä voi siirtää fibrillaatiota eteisestä kammioihin.

Lisäreittien läsnäolon aiheuttamien supraventrikulaaristen takyarytmioiden kohtausten ehkäisyyn käytetään luokan IA, IC ja III AARP:itä, joilla on ominaisuus hidastaa johtumista epänormaaleja reittejä pitkin.

Ei-lääkemenetelmiä supraventrikulaaristen takyarytmioiden kohtausten pysäyttämiseksi ovat rintakehän depolarisaatio ja eteisen (transesofageaalinen tai endokardiaalinen) tahdistus, ja niiden ehkäisyyn - katetri tai kirurginen lisäteiden ablaatio.

Sydän- ja verisuonitautipotilailla sähköistä kardioversiota käytetään kaikissa takykardian muodoissa, joihin liittyy vakavia hemodynaamisia häiriöitä, sekä lääkehoidon tehottomuuteen ja tapauksissa, joissa se aiheuttaa potilaan tilan heikkenemistä.

Lisäreittien radiotaajuinen katetriablaatio on tällä hetkellä tärkein menetelmä PVS:n radikaalissa hoidossa. Käyttöaiheita sen toteuttamiselle ovat korkea äkillisen kuoleman riski (ensisijaisesti AF-kohtausten esiintyminen), lääkehoidon tehottomuus tai huono sietokyky ja supraventrikulaarisen takykardian kohtausten ehkäisy sekä potilaan haluttomuus ottaa AAP:tä. Epänormaalin kanavan lyhyen tehokkaan refraktaarijakson tapauksessa yksilöillä, joilla on harvinainen ja lievä rytmihäiriökohtaus, ablaation tarkoituksenmukaisuudesta äkillisen kuoleman estämiseksi päätetään yksilöllisesti.

Ennen katetriablaatiota suoritetaan EPS, jonka tarkoituksena on vahvistaa lisäreitin olemassaolo, määrittää sen sähköfysiologiset ominaisuudet ja rooli takyarytmian muodostumisessa.

Radiotaajuisen katetriablaation tehokkuus on korkea (jopa 95 %), ja toimenpiteeseen liittyvä kuolleisuus ei ylitä 0,2 %. Tämän hoidon yleisimmät vakavat komplikaatiot ovat täydellinen eteiskammiokatkos ja sydämen tamponadi. Lisäjohtuminen uusiutuu noin 5–8 %:ssa tapauksista. Toistuva radiotaajuinen ablaatio eliminoi yleensä kokonaan johtumisen apureittien kautta.

Tällä hetkellä apuväylien kirurgisen tuhoamisen laajuus on kaventunut merkittävästi. Samoissa käyttöaiheissa kuin katetriablaatiossa turvaudutaan kirurgiseen hoitoon tapauksissa, joissa jälkimmäisen suorittaminen on teknisistä syistä mahdotonta tai epäonnistunut, sekä jos avosydänleikkaus on tarpeen liitännäissairauksien vuoksi.

Kirjallisuus

1. Sychev O.S. Sydämen rytmihäiriöt // Kardiologian opas / Toim. V.N. Kovalenko. - K.: Morion, 2008. - S. 1059-1248, 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 Ohjeet eteisvärinäpotilaiden hoitoon // Verikierto. - 2006. - nro 114. - s. 257-354.
3. ACC/AHA/ESC Ohjeita supraventrikulaarisista rytmihäiriöistä kärsivien potilaiden hoitoon – yhteenveto // JACC. - 2003. - nro 8. - R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Manual of Cardiovascular Medicine. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – S. 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Preexcitation-oireyhtymän varhainen historia // Europace. - 2005. - nro 7. - s. 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän elektrokardiografiset ominaisuudet // Emerg. Med. J. - 2003. - Nro 20. - Р.491-493.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Ještšenko.

Donetskin valtion lääketieteellinen yliopisto. M. Gorki;

Ensiavun ja korjaavan kirurgian instituutti. VK. Husak Ukrainan lääketieteen akatemiasta.

Ukrcardio

Ennenaikaisen kiihottumisen oireyhtymiä kutsutaan myös kammioiden esiherätyksen ilmiöiksi, ja myös niitä kuvailevien kirjoittajien nimillä, Wolff-Parkinson-White (WPW), Lown-Ganong-Levine (LGL) oireyhtymät jne. On välttämätöntä. tehdä ero kammioiden ennenaikaisen kiihtymisen ilmiön ja oireyhtymän välillä. Esiherätyksen ilmiön alla ymmärrä EKG:n ominaismerkit ilman kliinisiä oireita. Ennenaikaisen kiihtymisen oireyhtymästä puhutaan, kun tyypillisten EKG-muutosten ohella potilaalla on sydämen rytmihäiriöitä.

Kammioiden ennenaikaisen kiihtymisen oireyhtymillä on seuraavat elektrokardiografiset merkit:

P-Q(P-A)-välin lyhentäminen alle 0,12 s;

erikoinen muutos QRS-kompleksin alkuosassa lempeän askeleen muodossa, jota kutsutaan L-aaltoksi;

QRS-kompleksin laajeneminen yli 0,1 sekunniksi.

Näistä oireyhtymistä on muunnelmia ilman joitain luetelluista merkeistä.

Ennenaikaisten kammioiden viritysoireyhtymien alkuperä liittyy impulssin kulkuun muita reittejä pitkin.

Tällä hetkellä on olemassa 5 päätyyppiä lisäreittejä:

• atrioventrikulaariset reitit (Kentin niput), jotka yhdistävät eteislihaksen kammiolihakseen;
• eteiskanava (James-nippu), joka yhdistää sinussolmun ja eteisen eteiskammiosolmun alaosaan;
• atriofaskicular tract (Brehenmash) eteisen ja His-kimpun rungon välillä;
• nodoventrikulaariset yhteydet (Maheim-säikeet) eteiskammiosolmun distaalisen osan ja kammioiden välisen väliseinän välillä;
• fasciculoventrikulaariset yhteydet (Maheim- ja Lev-säikeet) His-nipun rungon ja sen haarojen sekä kammioiden sydänlihaksen välillä.

Impulssin nopeus ylimääräisten atrioventrikulaaristen, atrionodaalisten ja atriofaskikulaaristen teiden läpi on suurempi kuin eteiskammiosolmukkeen kautta, mikä aiheuttaa P-Q-välin lyhenemisen EKG:ssä. Kammioiden osan ennenaikainen viritys aiheuttaa Δ-aallon, QRS-kompleksin laajenemisen ja muodonmuutoksen.

Kammiot aktivoituvat paitsi "ohitus"-impulssilla, vaan myös impulssilla, jotka kulkevat tavalliseen tapaan eteiskammioliitoksen läpi. Tässä suhteessa WPW-oireyhtymää sairastavien potilaiden kammiokompleksit ovat erimuotoisia ja -leveydeltään konfluentteja supistuksia (ns. harmonikkailmiö tai haitariefekti), eikä niiden loppuosaa saa muuttaa. Kammiovirityksen desynkronoinnin myötä QRS-kompleksi voidaan kuitenkin laajentaa merkittävästi ja kammiokompleksin viimeinen osa sijaitsee usein epäsopivasti päähampaan suhteen.

A - ylimääräinen eteiskammioreitti, WPW-ilmiö, B - eteis- ja atriofaskikulaariset tiet, lyhentyneen intervallin ilmiö P - Q, C - nodoventrikulaariset ja fascikuloventrikulaariset kanavat, esiherätyksen ilmiö normaalilla välillä P - Q

Riippuen siitä, mikä ylimääräisistä reiteistä suoritetaan kammioiden ennenaikainen viritys, on olemassa erilaisia ​​​​oireyhtymiä ja esiherätyksen ilmiöitä.

"Käytännön elektrokardiografia", V. L. Doshchitsin

Lyhentyneen P-Q-välin ilmiö QRS-kompleksin normaalin leveyden ja muodon kanssa tapahtuu ylimääräisten eteis- tai atriofaskikulaaristen reittien toiminnan aikana. QRS-kompleksin normaali leveys tässä ilmiössä selittyy sillä, että apureitit päättyvät His-kimpun haaran yläpuolelle ja siksi kammioiden virityssekvenssi ei häiriinny. Joskus kuva lyhentyneen P-Q-välin ilmiöstä EKG:ssä vuorottelee kuvan kanssa tyypillisestä ...

Tämä oireyhtymän muunnelma ilmenee tyypillisinä muutoksina kammiokompleksissa ilman, että P-Qn-väli lyhenee sydämen rytmihäiriöillä, jotka ovat tyypillisiä pre-eksitaatio-oireyhtymälle. Tässä muunnelmassa kammioiden ennenaikainen viritys suoritetaan nodoventrikulaaristen tai fascikuloventrikulaaristen epänormaalien reittien kautta. Esimerkkinä Maheim-tyypin pre-eksitaatio-oireyhtymästä esitämme otteen 56-vuotiaan F.:n tapaushistoriasta, jolla on diagnosoitu vaiheen III verenpainetauti, sepelvaltimotauti ...

Parasystole on erityinen ektooppinen rytmihäiriö, jossa on aktiivinen heterotooppinen fokus ja joka toimii päätahdistimesta riippumatta. Parasystolinen keskus on suojattu päärytmin (yleensä sinus) impulssien tunkeutumiselta sisääntulon niin kutsutulla estolla. Parasystolisesta fokuksesta tulevat impulssit aiheuttavat sydänlihaksen virittymistä ja supistumista, kun ne löytävät sen refraktaarivaiheen ulkopuolella päärytmin lähteen aiheuttaman virityksen jälkeen. Parasystolen kanssa on...

Kammioiden ennenaikaisen kiihtymisen oireyhtymän hoito voi olla konservatiivista ja kirurgista. Jos oireita ei ole, voit tehdä ilman hoitoa.

Mikä se on

Kammioiden esiexcitaatio-oireyhtymä on kiihtynyt impulssin johtuminen eteisten ja kammioiden välillä. , joka toteutuu ylimääräisten (poikkeavien) johtavien polkujen läsnäolon vuoksi. Kammioiden ennenaikaisen kiihottumisen oireyhtymä ilmenee tyypillisistä muutoksista, jotka ovat havaittavissa EKG:n aikana, ja siihen voi myös liittyä sydämen takyarytmioiden kohtauksia.

Syndroman lajikkeet

Tähän mennessä tästä patologiasta on olemassa useita muunnelmia, jotka eroavat joistakin EKG:ssa heijastuvista ominaisuuksista. Seuraavat poikkeavien reittien tyypit tunnetaan:

• Kentin niput- Epänormaalit reitit, jotka yhdistävät eteisen ja kammiot ohittaen eteiskammiosolmun.
• James nippuja- polku, joka sijaitsee eteiskammiosolmun alaosan ja sinoatriaalisen solmun välillä.
• Maheim nippuja- Yhdistä eteis-kammiolmuke (tai His-nipun alku) kammioiden väliseinän oikeaan osaan tai His-nipun oikean jalan osiin.
• Breshenmache-niput- johtumisreitti, joka yhdistää oikean eteisen His-kimpun runkoon.

Kliinisen käytännön kammioiden esiekscitaatio-oireyhtymän lajikkeista havaitaan useimmiten Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä, joka johtuu epänormaaleista Kent-kimppuista. Myös Clerk-Levy-Kristenkon oireyhtymä (James-kimppujen läsnä ollessa) erotetaan, jossa P-Q (R) -välin lyheneminen kirjataan EKG:iin.

Edellä mainittujen lisäreittien lisäksi on muitakin poikkeavia reittejä. Noin 5-10 %:lla potilaista, joilla on ennenaikainen kammioviritysoireyhtymä, on useita lisäreittejä.

Oireet

Usein kammioiden ennenaikaisen kiihottumisen oireyhtymä on oireeton, ja patologia voidaan havaita vain elektrokardiografialla. Yli puolet potilaista valittaa sydämentykytystä, hengenahdistusta, rintakipua, paniikkikohtauksia ja tajunnan menetystä.

Ennenaikaisen kammioherätyksen oireyhtymän vaarallisin ilmentymä on eteisvärinä, johon liittyy nopea sydämen sykkeen nousu, vakavia häiriöitä ja se voi johtaa potilaan äkilliseen kuolemaan. Eteisvärinän kehittymisen riskitekijöitä ovat ikä, miessukupuoli ja pyörtyminen.

Hoito

Kammioiden ennenaikaisen kiihottumisen oireyhtymän oireeton kulku ei yleensä vaadi erityistä hoitoa.

Jos sairautta vaikeuttaa sydämen takyarytmioiden paroksismi, he turvautuvat lääkehoitoon, jonka ydin on pysäyttää ja estää kohtauksia. Tällöin rytmihäiriön luonteella ja kululla on suuri merkitys lääkkeiden valinnassa. Ortodomisessa vastavuoroisessa takykardiassa ensilinjan lääkkeet ovat adenosiinipohjaisia ​​lääkkeitä. On myös suositeltavaa käyttää beetasalpaajia, jotka voidaan antaa suonensisäisesti lopettamista varten.

Paroksismaalisten takyarytmioiden yhteydessä määrätään myös verapamiiliin ja sydämen glykosideihin perustuvia lääkkeitä. Laajentuneiden kammiokompleksien läsnä ollessa on kuitenkin syytä pidättäytyä näiden lääkkeiden käytöstä, koska ne lisäävät johtavuutta lisäkimpuissa.

Tämä on kammioiden ennenaikainen kiihtyminen, joka liittyy sydämen johtumisjärjestelmän kehityksen patologiaan. Tämä ei ole sairaus, vaan kliininen ilmentymä synnynnäisestä patologiasta, joka liittyy jopa sikiön kehityksessä lisäreittien muodostumiseen, jotka johtavat impulssin eteisestä kammioihin. Ei pidä sekoittaa ekstrasystolaan, jolle on ominaista poikkeuksellinen kammion supistuminen, joka liittyy poikkeuksellisen impulssin muodostumiseen missä tahansa johtamisjärjestelmän osassa sinussolmun ulkopuolella. Kammioiden esiexcitaatio-oireyhtymä voi olla syynä ekstrasystolin, eteisvärinän, kammiolepatuksen ja niin edelleen kehittymiseen.

Lääketieteellisessä kirjallisuudessa on kaksi mielipidettä tästä oireyhtymästä. Jotkut uskovat, että lisäreittien esiintyminen ilmenemismuodosta riippumatta on jo kammioiden esieksitaatio-oireyhtymä. Toinen osa kirjoittajista on taipuvainen uskomaan, että jos paroksismaalisen takykardian kehittymistä ei havaita, patologiaa tulisi kutsua vain "kiihtymistä edeltäväksi ilmiöksi". Ja vastaavasti oireyhtymää voidaan harkita vain, jos on supraventrikulaarisen takykardian kohtauksia.

Kammioiden esiekscitaatio-oireyhtymien patogeneesi

Oireyhtymän syy on viritysimpulssin epänormaali eteneminen sydänlihaksen läpi johtuen ylimääräisistä patologisista reiteistä, jotka kokonaan tai osittain "shunttivat" AV-solmun. Tämä johtaa siihen, että osa tai koko sydänlihas alkaa kiihtyä aikaisemmin kuin viikkoa, ja se leviää normaalisti AV-solmusta His-kimppuun ja edelleen sen jalkoja pitkin.

Tähän mennessä tunnetaan seuraavat patologiset AV-reitit:
- Kent-niput, mukaan lukien latentit retrogradiset. Ne yhdistävät eteisen ja kammiot.
- James Bunches. Ne yhdistävät sinussolmun ja AV-solmun alemman alueen.
- Maheim-kuituja. Ne yhdistävät AV-solmun joko kammioiden väliseinään sen oikealla alueella tai His-kimpun oikeaan jalkaan. Joskus Mahheim-kuidut yhdistävät His-nipun rungon oikean kammioon.
- Breshenmanshen trakti. Se yhdistää oikean eteisen ja Hänen kimpun rungon.
Kammioiden esiexcitaatio-oireyhtymän tyypit

Nykyään kliinisessä kardiologiassa on kahdenlaisia ​​oireyhtymiä:

• Wolff-Parkinson-White oireyhtymä (WPW-oireyhtymä tai Wolff-Parkinson-White). Sille on ominaista lyhentynyt P-Q (R) -väli, QRS:n pieni muodonmuutos ja leveneminen sekä ylimääräisen delta-aallon muodostuminen sekä muutokset T-aalto- ja ST-segmentissä. Yleisempi Kent-kimpun epänormaalin AV-johtuvuuden yhteydessä. Tämän tyyppistä oireyhtymää on useita tyyppejä, samoin kuin ajoittaista (jaksottaista) ja ohimenevää ( ohimenevää). Jotkut kirjoittajat erottavat yleensä jopa kymmenen WPW-oireyhtymän alatyyppiä.
• Clerk-Levy-Christescon oireyhtymä (lyhyen PQ-välin oireyhtymä tai CLC-oireyhtymä). Englanninkielisissä lähteissä sitä kutsutaan Lown-Ganong-Levinen oireyhtymäksi (LGL-oireyhtymä). Sille on myös ominaista lyhennetty P-Q(R)-väli, mutta ilman muutosta QRS-kompleksissa. Yleensä esiintyy James-kimpun epänormaalissa AV-johtumisessa.

Oireet

Syndrooma itsessään ei ilmene. Ihminen voi elää onnellisena elämänsä loppuun asti epäilemättä, että hänellä on patologinen lisäreitti sydänlihaksessa. Ensimmäiset merkit voivat ilmaantua missä iässä tahansa, yleensä toisen sairauden taustalla, ei välttämättä sydänlihassa. Se voi olla esimerkiksi mikä tahansa tartuntatauti.

CLC-oireyhtymää sairastavilla potilailla ensimmäiset ilmenemismuodot alkavat usein kohtauksellisilla takykardioilla.
WPW-oireyhtymä ilmenee seuraavina rytmihäiriöinä:

Supraventrikulaariset vastavuoroiset takykardiat, jotka muuttuvat iän myötä eteisvärinäksi. Tämä WPW-oireyhtymän ilmentymä esiintyy 80 prosentilla potilaista.
- Paroksysmaalisia takyarytmioita esiintyy 75 %:lla potilaista, joilla on WPW-oireyhtymä.
- Fibrillaatiota esiintyy 15-30 %:lla ihmisistä, joilla on WPW-oireyhtymä.
- Lepatusta tai eteisvärinää esiintyy 5 %:lla potilaista.

Kammioiden esiexcitaatio-oireyhtymien diagnoosi

Tärkein diagnostinen menetelmä on EKG. Yleensä tyypilliset merkit näkyvät selvästi jo EKG:ssä. Määritä oireyhtymän tyyppi ja tyyppi:
- EKG stressillä,
- Holterin seuranta,
- Monopolaarinen pinta-EKG-kartoitus,
- Ekokardiografia,
- EFI (sydänlihaksen sähköfysiologinen tutkimus),
- TSSS (sydänlihaksen transesofageaalinen stimulaatio).

Hoito

Jos paroksismeja ei ole, hoitoa ei suoriteta. Muissa tapauksissa käytetään lääkehoitoa, jonka asiantuntijan tulee määrätä tilanteesta riippuen. Valmisteet valitaan aina yksilöllisesti ottaen huomioon patologia, samanaikaiset sairaudet ja muut organismin yksilölliset ominaisuudet.
Jos lääkehoito ei tuota toivottua vaikutusta, määrätään sähköpulssihoitoa eli tahdistusta.
Radikaalisista hoitomenetelmistä radiotaajuista katetriablaatiota käytetään patologisten teiden tuhoamiseen. Toistaiseksi tämä on ainoa menetelmä, jolla on positiivinen tulos 95 prosentissa tapauksista. Tietenkin on komplikaatioita, ja kuolleisuus on 1 % kaikista tapauksista. Ennen ablaatiota potilaalle on suoritettava EFI.

Ennuste

Se riippuu voimakkaasti oireyhtymän vakavuudesta, komplikaatioiden ja sivusairauksien esiintymisestä. Mutta vaikeimmissakin tapauksissa korkealaatuinen korkeataajuinen ablaatio parantaa ennustetta monin tavoin. Paljon riippuu myös potilaasta: terveellinen elämäntapa, kaikkien lääkärin suositusten täytäntöönpano, oikea-aikainen pääsy asiantuntijaan.