Tellan tauti. Keuhkoembolian kuolema

Keuhkoembolian (PE) hoito, sen diagnoosi on tärkeä lääketieteen tehtävä. Korkea kuolleisuus PE johtuu taudin nopeasta kehittymisestä, monet potilaat kuolevat ensimmäisten 1-2 tunnin aikana, syynä on se, että riittävää hoitoa ei ole saatu. Patologian leviäminen on saanut johtuen siitä, että etiologia sisältää monia tekijöitä. PE:n (tromboembolian) patogeneesi sisältää 3 vaihetta. Ensimmäisessä vaiheessa systeemisen verenkierron suonissa muodostuu veritulppa. Toisella jaksolla pienen ympyrän suonissa on tukos. Kolmannella jaksolla kehittyvät kliiniset oireet.

Miten trombin muodostuminen tapahtuu?

Syitä on kolme:

1. Merkkejä verisuonten seinämien vaurioista. Tästä syystä johtuvaa veritulpan muodostumista voidaan kutsua luonnolliseksi prosessiksi. Tämä syy johtaa tromboemboliaan, koska siellä oli pitkäaikainen hoito kirurgisten toimenpiteiden muodossa.
2. Hidasta verenkiertoa. Verenkierto hidastuu systeemisessä verenkierrossa raskauden aikana, suonikohjut ovat tärkeimmät syyt. Muodostuu punaisia ​​verihyytymiä, jotka koostuvat fibriinifilamenteista ja punasoluista - tromboembolia kehittyy.
3. Trombofilia - tämä syy aiheuttaa kehon taipumusta muodostaa verihyytymiä. Trombuksen muodostuminen liittyy tekijöihin, jotka aktivoivat tämän prosessin ja häiritsevät sitä. Edellisen ylimäärä tai jälkimmäisen puute on provosoiva oireyhtymä, joka aiheuttaa tromboemboliaa.

Verisuonten tukos

Irronnut veritulppa laskimoiden kautta saavuttaa sydämen, kulkee eteisen ja oikean kammion läpi, tulee keuhkojen verenkiertoon. Keuhkovaltimon haaroissa on täydellinen tai osittainen tukos, mikä aiheuttaa sellaisen sairauden, kuten tromboembolian, pääoireet. Keuhkojen ravitsemus lakkaa, ja tämä syy johtaa PE:n hengitys- ja hemodynaamisiin häiriöihin. Tukos ja kohonnut paine lisää veren hyytymistä. Veritulpan muodostumisen olosuhteiden esiintymisen vuoksi kehittyy komplikaatio-oireita, esiintyy pienten verisuonten ja kapillaarien lisätromboosia. Ja vasoaktiivisten aineiden (histamiini, serotoniini) vapautuminen lisää keuhkoputkien supistumista. Tämän seurauksena PE:n hengitysvajaus pahenee, ja hoito tulee aloittaa mahdollisimman pian.

Kuten näette, jopa sellainen syy kuin lievä keuhkojen tukos johtaa ketju-, kaskadireaktioon, jonka vuoksi potilaan tila voi huonontua 1-2 päivässä. Myös muut sairaudet (keuhkokuume, keuhkopussintulehdus, pneumotoraksi, krooninen emfyseema ja muut) voivat monimutkaistaa PE: tä. Jos keuhkovaltimon pienten haarojen tromboembolia on tapahtunut, keho voi kompensoida patologiaa muiden verisuonten kustannuksella.

Tromboembolian luokitus

PE:n luokittelussa otetaan huomioon taudin vakavuus, emboluksen sijainti ja virtausnopeus.

• Lokalisoinnin mukaan

Luokituksessa otetaan huomioon verisuonitukoksen taso, joka määrittää, kuinka vakavia oireita tulee olemaan:

Aste 1 (lievä) - embolia esiintyy pienten oksien tasolla.

Aste 2 (keskitaso) - tromboembolia vaikuttaa segmenttihaarojen tasoon.

Aste 3 (vakava) - lobarihaarojen trombopulmonaalinen patologia.

4 astetta (erittäin vakava) - veritulppa tukkii keuhkovaltimon rungon tai sen oksat.

• Vakavuuden mukaan

Riippuen keuhkoembolian suhteesta, sairastuneiden verisuonten lukumäärästä, keuhkoembolian vakavuus muuttuu:

Pieni PE - jopa 25%. Oireet rajoittuvat hengenahdistukseen ja yskään.

Submassiivinen PE - 25 - 50%. Oireita täydentää vakava oikean kammion vajaatoiminta, mutta verenpaine on normaali.

Massiivinen - 50 - 75%. Erittäin vakava tila havaitaan, tärkeimmät oireet ovat matala verenpaine ja takykardia, kohonnut paine pienen ympyrän valtimoissa. Kehittää kardiogeenisen sokin (äärimmäinen vasemman kammion vajaatoiminta), akuuttia oikean kammion vajaatoimintaa. Hoidon tulee olla kiireellistä.

Kuolettava PE - yli 75%. On tappava lopputulos.

• Virran nopeudella

PE jaetaan akuuttiin, toistuvaan ja krooniseen muotoon.

Salama. Tämän muodon tromboembolia ilmenee keuhkovaltimon rungon välittömän ja täydellisen tukkeutumisen yhteydessä. Oireet kehittyvät nopeasti: hengitys pysähtyy, syntyy välittömästi romahdus (tajunnan menetys, kalpeus, matala verenpaine) ja kammiovärinän merkkejä. Kuolema tämän tyyppisessä PE:ssä tapahtuu 1-2 minuutissa, muilla oireilla ei ole aikaa kehittyä. Oikea-aikainen hoito on tässä tapauksessa erittäin tärkeää.

Akuutti. Esiintyy, kun suurin syy on suurten lobaristen tai segmentaalisten keuhkosuonien tukkeutuminen. Tämän muodon PE syntyy ja kehittyy nopeasti, seuraavat oireet ilmaantuvat - hengenahdistus, lisääntynyt syke, hemoptyysi. Jos hoitoa ei ole, 3-5 päivän kuluttua kehittyy sydänkohtaus.

Subakuutti. Oireet ovat samat, mutta lisääntyvät 2-3 viikossa, ilmaantuu keskimmäisten keuhkovaltimoiden tukkeutuessa. Jos hoitoa ei anneta ajoissa, oireet pahenevat ja johtavat PE:n aiheuttamaan kuolemaan.

Toistuva PE. Se kehittyy sydän- ja verisuonisairauksien, syöpäsairauksien taustalla, leikkauksen jälkeisessä vaiheessa - tämä on yleinen syy. Usein oireyhtymä kasvaa vähitellen, vahvistuu, esiintyy komplikaatioita (ilmenee kahdenvälisen keuhkopussin tulehduksen, keuhkokuumeen, keuhkoinfarktin oireita). Hoidossa tulee ottaa huomioon kaikki taudin kehittymisen syyt.

Taudin etiologia

Keuhkoembolian välitön etiologia on veritulpan muodostuminen tai muiden embolien (kasvaimet, kaasut, vieraat kappaleet) pääsy systeemiseen verenkiertoon. Yleinen syy on syvä laskimotromboosi (DVT). Tämän seurauksena 40-50 % potilaista kehittää ennemmin tai myöhemmin sairauden, kuten keuhkoembolian, oireita.

Yleinen syy on syvä laskimotromboosi (DVT).

PE:n etiologiaan kuuluu tekijöitä, jotka on jaettu synnynnäisiin (geneettiset poikkeavuudet) ja hankittuihin (taudit, erilaiset fysiologiset tilat).

Hankittu

Useimmat tekijät lisäävät sairauksien, kuten DVT:n ja PE (keuhkoembolian) riskiä alle 1 %. Mutta 3-4 pisteen yhdistelmän pitäisi varoittaa, etenkin yli 40-vuotiaiden on huolehdittava terveydestään, hoito auttaa välttämään komplikaatioita.

Hankitut tekijät:

• Hoito leikkauksella.
• Suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden ja hormonikorvaushoidon, estrogeenien ottaminen.
• Raskaus ja synnytys.
• Istuva elämäntapa, ylipaino.
• Pahanlaatuiset kasvaimet, infektiot, palovammat.
• Nefroottinen oireyhtymä ja aivohalvaus.
• Sydämen vajaatoiminta.
• Flebeurysma.
• Hoito keinotekoisilla kudoksilla.
• Säännöllinen lentomatka pitkiä matkoja.
• Tulehduksellinen suolistosairaus.
• Systeeminen lupus erythematosus.
• DIC-oireyhtymä.
• Keuhkosairaus ja tupakointi.
• Hoito varjoaineilla.
• Laskimokatetrin läsnäolo.

Ei ole harvinaista, että PE:ssä muodostuu verihyytymiä leikkauksen jälkeen. Syy on yksinkertainen - kirurgit leikkaavat ihon, kapillaareja ja joskus verisuonia. Tämän seurauksena veren hyytymistekijöitä vapautuu. Leikkauksen jälkeisen suuren vaaran vuoksi verisuonitutkimukset tehdään tromboosin kehittymisriskin ja tarvittaessa asianmukaisen hoidon selvittämiseksi.

Ei ole harvinaista, että PE:ssä muodostuu verihyytymiä leikkauksen jälkeen.

Pieni verihyytymien riski on mahdollista, jos hoitoon liittyy minimaalinen leikkaus alle 40-vuotiailla ilman synnynnäisiä trombofiliatekijöitä. Keskimääräinen riskitaso on 40–60-vuotiailla tai potilailla, joilla on synnynnäisiä tromboosin tekijöitä. Suuri tromboosiriski - jos kirurginen hoito on suoritettu yli 60-vuotiaille tai laajamittaisilla interventioilla potilaille, joilla on synnynnäisiä trombofiliatekijöitä.

Synnynnäinen

Kiinnitä huomiota myös suonten kuntoon ihmisten, joilla on synnynnäisiä tekijöitä. Tilat, joilla on taipumus tromboosiin ja PE:n muodostumiseen, jaetaan:

1. Verisuonten trombofilia. Tilat, joissa valtimoiden ja suonien seinämät ovat vaurioituneet (ateroskleroosi, vaskuliitti, aneurysmat, angiopatia jne.).
2. hemodynaaminen trombofilia. Sydänvaurioista (pääasiallinen syy) johtuvat verenkiertohäiriöiden eri intensiteetit, sydämen rakenteen poikkeavuudet, paikallinen mekaaninen tukos.
3. Veren trombofilia. Hyytymistekijän häiriöt.
4. Mekanismeja, jotka muodostavat verihyytymiä, säätelevät niiden muodostumista ja liuottavat hemokoagulantin liiallista muodostumista, rikkoutuvat.

Ensimmäinen syy, kuten toinen, kehittyy usein muiden sairauksien vuoksi, mutta se voi olla myös geneettinen. Kolmas ryhmä on suora synnynnäinen tromboosin tekijä. On mahdollista epäillä trombofiliaa ja määrätä asianmukaista hoitoa sydänkohtausten (keuhko, sydän), tromboosin esiintyessä aiemmin.

Kliiniset ilmentymät

Tällaisen patologian, kuten PE:n, oireet riippuvat taudin kulun luonteesta ja vakavuudesta, hemodynaamisista häiriöistä ja kehitysnopeudesta. Kaikentyyppisissä keuhkoembolioissa ei ole tyypillisiä kliinisiä oireita. Myös tromboemboliaa monimutkaistavat usein keuhkosairaudet (on oireita keuhkopussintulehduksesta, keuhkokuumeesta, pneumotoraksista ja muista), joiden tehokas hoito on myös tärkeää.

Yleisimmät oireet liittyvät kipuun (58-88 %), joka kehittyy puolessa tapauksista. Useimmat potilaat valittavat voimakkaasta kivusta, jota esiintyy akuutin tromboembolian yhteydessä. Kroonisessa taudissa oireet ovat implisiittisiä, luonnehditaan "epämukaviksi rintalastan takana", ne eivät aina ole. Vakavaa repeytyvää kipua rinnassa ilmenee keuhkovaltimon päärungon embolian yhteydessä.

Oire, kuten kipu, joka voimistuu hengityksen tai yskimisen myötä, viittaa keuhkoinfarktiin. Se syntyy reaktiivisen keuhkopussin tulehduksen ilmaantumisen vuoksi. Nämä oireet ilmaantuvat 2-3 päivän kuluttua taudin alkamisesta. Tromboemboliaan liittyy useimmissa tilanteissa pistokipuja rinnassa hengityksen, nielemisen, yskimisen tai hengenahdistuksen aikana.

Hengittäessä tai yskiessä lisääntyvä kipu viittaa keuhkoinfarktiin.

Oireyhtymä, johon liittyy kipua oikeassa hypokondriumissa, esiintyy harvoin keuhkoembolian yhteydessä. Tällainen tuskallinen tunne johtuu maksan turvotuksesta (maksan laajentumisen etiologia on oikean kammion vajaatoiminta).

• Hengenahdistus

Keuhkoembolia useimmissa tilanteissa (70-85 %) kehittyy hengenahdistuksen yhteydessä. Se on inspiroiva, ilmestyy yhtäkkiä. Sen syyt ovat suurten keuhkovaltimoiden tukkeutuminen ja siitä johtuva hapenpuute. Asteittainen, 2-3 viikon kuluessa lisääntyvä hengenahdistus osoittaa subakuuttia tai kroonista tromboemboliaa.

• Takykardia

Kolmanneksi yleisin oireyhtymä on takykardia, jota esiintyy noin puolella PE-potilaista (30-58 %). Syndroomalle on ominaista syke 100 lyöntiä minuutissa. Nopea syke ilmaantuu äkillisesti, pahenee ajan myötä ja voi olla syynä henkilön kuolemaan, jos hoito viivästyy.

• Syanoosi

Pienten oksien tukkeutuessa syanoosi on havaittavissa nenän, huulten ja suun limakalvon siiveissä. Lobar- ja segmenttisuonien tukkeutuessa havaitaan kasvojen ja kaulan ihon kalpeus, joka saa tuhkaisen värin. Massiiviseen keuhkoemboliaan liittyy vakava syanoosi, joka ulottuu vain kehon yläosaan.

• pyörtyminen

Oireet, kuten aivojen hypoksia ja pyörtyminen, kehittyvät massiivisen tromboembolian yhteydessä. Aivosairaudet ovat erilaisia. Tästä johtuu usein huimausta, uneliaisuutta, oksentelua, kuolemanpelkoa, ahdistusta. On olemassa eri syvyisiä tajunnan häiriöitä, ajatusten hämmennystä, psykomotorista kiihtyneisyyttä voidaan ilmaista kouristuksilla.

Aivojen hypoksia voi aiheuttaa pyörtymistä.

• Yskä ja hemoptysis

Aluksi PE-yskä on kuivaa, ilman eritteitä. 2-3 päivän kuluttua se muuttuu märkäksi, usein esiintyy tyypillinen oireyhtymä - hemoptysis. Keuhkoembolia esiintyy usein hemoptyysin yhteydessä, joten oire on melko luotettava, mutta se ei ilmene heti ja kehittyy vain 30 prosentissa tapauksista. Yleensä hemoptysis ei ole massiivinen, pienten juovien, ysköksessä olevien verihyytymien muodossa.

• Lämpötilan nousu

Yleinen oireyhtymä, mutta se ei ilmene heti, se kehittyy 2-3 päivässä. Lisäksi oire on epäspesifinen ja viittaa useisiin sairauksiin. Kehon lämpötila nousee keuhkojen tai keuhkopussin tulehduksen vuoksi. Keuhkopussintulehduksessa lämpötila nousee 0,5-1,5 astetta, keuhkoinfarktin yhteydessä - 1,5-2,5 astetta. Lämpötila kestää 2 päivästä 2 viikkoon.

Tutkimusvaihtoehdot

Koska taudin tarkkaan osoittavia luotettavia oireita ei ole, diagnoosi tehdään yksinomaan laitteistotutkimusmenetelmien perusteella. On suositeltavaa, että pienimmilläkin oireilla tehdään tutkimus syvän laskimotukoksen esiintymisen ja keuhkoembolian kehittymisen todennäköisyyden varalta, koska PE on tappava, jos hoito viivästyy.

1. Yksityiskohtainen historia voi antaa vain epäilyn taudista. Pääkriteerit ovat yskä, hemoptysis, äkillinen kipu. Selvemmän kuvan voi antaa potilaan tromboosi tai monimutkaiset leikkaukset aiemmin hormonaalisilla lääkkeillä.
2. Jos epäillään PE:tä, potilas tulee lähettää rintakehän röntgenkuvaukseen. Useimmissa tilanteissa radiologiset merkit eivät salli trombopulmonaarisen patologian diagnosointia, mutta ne auttavat sulkemaan pois luettelosta muita sairauksia (perikardiitti, lobarikeuhkokuume, aortan aneurysma, keuhkopussintulehdus, pneumotoraksi).
3. Luotettavampi tutkimusmenetelmä on EKG. Mutta se auttaa vain, jos trombopulmonaalinen patologia on massiivinen, ja valtimon suurten haarojen tukkeutuessa EKG-muutoksia esiintyy 65-81%:ssa tapauksista (riippuen vaurion laajuudesta).
4. Sydämen ultraäänellä (kaikukardiografia) voidaan havaita merkkejä oikeiden osastojen ylikuormituksesta (cor pulmonale). Patologioiden puuttuminen kaikukardiogrammista ei ole syy trombopulmonaalisen patologian poissulkemiseen.
5. Laboratoriomenetelmiin kuuluu veren liuenneen hapen ja plasman d-dimeerin määrän tutkiminen. Liuenneen hapen luonnollinen pitoisuus mahdollistaa diagnoosin poistamisen. Ja d-dimeeri määränä 500 ng / ml vahvistaa sen.
6. Angiopulmonografia on röntgentutkimus, jossa käytetään varjoaineita. Angiopulmonografia on luotettavin tutkimusmenetelmä, sillä keuhkoembolia havaitaan 98 %:ssa tapauksista. Keuhkoangiografia ei ole vaaraton, mutta nykyään vaara on vähentynyt (0,1% - kuolemaan johtaneet tapaukset, 1,5% - ei-kuolemaan johtaneet komplikaatiot).

Sydämen ultraäänellä (kaikukardiografia) voidaan havaita merkkejä oikeiden osastojen ylikuormituksesta.

Kuten näet, mikään tutkimus ei voi antaa 100-prosenttista diagnoosia, joten kaikkia diagnostisia menetelmiä käytetään vuorotellen diagnoosin tekemiseen yksinkertaisista menetelmistä monimutkaisiin. Angiopulmonografia tehdään vain viimeisenä keinona. Suositukset sen toteuttamiseksi ovat aikaisempien tutkimusmenetelmien epätyydyttäviä tuloksia. Hoitoa ei voi lykätä, se määrätään usein jo tutkimusvaiheessa.

Kuinka poistaa patologia tehokkaasti

Usein potilas tarvitsee hoitoa tehohoidossa. Hengen pelastamiseksi annetaan hepariinia, dopamiinia, asennetaan katetri helpottamaan hengitystä. Perinteiseen hoitoon kuuluu antikoagulanttien ja vastaavien hormonaalisten aineiden käyttö. Kirurgista hoitoa käytetään harvoin. Komplikaatioiden ja myöhemmän kuoleman riskin poistamiseksi kaikki PE-potilaat viedään sairaalaan.

• Tromboksen poisto

Kirurgista leikkausta käytetään vain massiivisiin keuhkojen vaurioihin, keuhkovaltimon rungon tukkeutumiseen ja sen suuriin oksiin. Leikkauksen aikana poistetaan verenkiertoa estävä veritulppa, tarvittaessa asetetaan alemman onttolaskimon suodatin. Leikkaus on riskialtista, joten sitä käytetään vain vaikeissa tapauksissa, jos asiantuntijalla on asianmukainen kokemus.

Kirurgista leikkausta käytetään vain massiivisiin keuhkojen vaurioihin, keuhkovaltimon rungon tukkeutumiseen ja sen suuriin oksiin.

Jokaisella menetelmällä on korkea kuolleisuus, keskimäärin - 25-60%. Hyvä indikaattori on 11-12 %. Jos sairaalassa on kokenut erikoislääkäri, sekä potilaat, joilla on vakava shokki, kardiologiakeskuksessa suoritettaessa voidaan saavuttaa enintään 6-8 prosentin kuolleisuus.

• Antikoagulanttihoito

Ensiavun antamisen ja potilaan vakavan tilan poistamisen jälkeen hoitoa on jatkettava, kunnes keuhkovaltimon trombi on täysin liuennut ja myöhempien uusiutumisen todennäköisyys on suljettu pois.

1. Hepariini. Se annetaan 7-10 päivän kuluessa tiputtamalla suonensisäisesti. Samalla seurataan veren hyytymisindikaattoreita.
2. Varfariinitabletit määrätään 3-4 päivää ennen hepariinin käytön lopettamista. Varfariinia otetaan vuoden ajan, mikä myös säätelee veren hyytymistä.
3. Kerran kuukaudessa Streptokinase ja Urokinase ruiskutetaan suonensisäisesti.
4. Kudosplasminogeeniaktivaattoria ruiskutetaan myös suonensisäisesti.

Antikoagulanttihoitoa ei tule käyttää, jos potilaalla on sisäistä verenvuotoa leikkauksen jälkeisellä kaudella, mahalaukun tai suoliston haavauman yhteydessä.

Mitä odottaa loppujen lopuksi

Oikea-aikaisella ja täysimääräisellä avulla ennuste on suotuisa. Ongelmana on, että se tapahtuu 10% ajasta. Kun akuutissa muodossa ilmenee elävä kliininen kuva, kuolleisuus on 30%. Jos tarvittavaa apua annetaan, kuoleman todennäköisyys pysyy 10 prosentin tasolla. Usein keuhkokudoksen sydänkohtaus on monimutkainen, ilmaantuu pleuriittia, keuhkokuumetta ja muita sairauksia. Huolellinen ennaltaehkäisy ja terveydenhoito tarjoavat kuitenkin positiivisen ennusteen. Koko hoitojakson päätyttyä potilaalle voidaan antaa kolmannen asteen vamma (harvoin - toinen). Kuntoutus tulee nopeammin ja ennuste on suotuisampi, jos noudatat lääkärin ohjeita.

Oikea-aikaisella ja täysimääräisellä avulla ennuste on suotuisa.

Sairauksien ehkäisy

Keuhkovaltimon tromboembolia siirtyy usein krooniseen muotoon, joten hyökkäyksen jälkeen on tarpeen seurata tilaasi ja suorittaa ehkäisyä. Tiettyjä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä tarvitaan pitkien ja monimutkaisten leikkausten, vaikeiden synnytysten (etenkin keisarileikkauksen yhteydessä) jälkeen - tämä on syy erityiseen huomioimiseen.

Myös PE-ehkäisyä tarvitaan riskiryhmille:

• yli 40 vuotta vanha;
• Aiemmin tromboosi - sydänkohtaus (keuhko, sydän) tai aivohalvaus;
• Ylipainoinen;
• Syöpää sairastavat potilaat.

Riskiryhmiin kuuluvien ihmisten on tarkistettava jatkuvasti suoninsa veritulppien varalta ultraäänellä. Tarvittaessa tulee käyttää jalkojen tiukkaa sidontaa, staattista kuormitusta tulee välttää, K-vitamiinia sisältävä ruokavalio on aiheellinen. Tromboembolian jälkeen potilaille suositellaan suoravaikutteisia antikoagulantteja (Xarelto, Inochen, Fragmin ym.) .

PE:n ehkäisy on välttämätöntä jalkojen, nivelten, vatsan tai rintaontelon monimutkaisten leikkausten jälkeen. Tätä varten on suositeltavaa käyttää Hepariinia ja Reopoliglyukiinia:

1. Hepariini. Aloita levitys viikkoa ennen leikkausta, jatka käyttöä, kunnes potilas on täysin liikkunut. Yksi annos - 5 tuhatta yksikköä. Injektiot tehdään 3 kertaa päivässä kahdeksan tunnin välein. Toinen vaihtoehto on myös 5 tuhatta yksikköä, mutta 2 kertaa päivässä 12 tunnin välein.
2. Reopoliglyukiinia käytetään ennen leikkausta, sen aikana ja sen jälkeen vähentämään veritulpan todennäköisyyttä ja komplikaatioiden kehittymistä. Käytä 1000 millilitraa anestesian alusta ja jatka 5-6 tuntia leikkauksen jälkeen. Anna suonensisäisesti tiputus.

Asiantuntija voi myös lähettää potilaan leikkaukseen, jossa implantoidaan laskimo-ontto-suodattimia, jotka vähentävät veritulpan muodostumisen riskiä ja komplikaatioiden kehittymistä.

Tämän seurauksena voimme päätellä, että keuhkoembolia on erittäin vaarallinen oireyhtymä. Trombopulmonaalinen patologia ei aiheuta ongelmaa niinkään kuolleisuuden kuin diagnoosin vaikeuden ja suuren pahenemisen todennäköisyyden vuoksi. Riskin poistamiseksi tutkimukset suoritetaan, jos on pienimpiäkin tromboembolian merkkejä.

Keuhkoembolia (keuhkoembolia, keuhkoembolia, keuhkoembolia, PE) on keuhkovaltimon verenvirtauksen mekaaninen tukos (tukos), joka johtuu embolian (tukoksen) tunkeutumisesta siihen ja johon liittyy voimakas keuhkovaltimon haarat, akuutin keuhkosydämen kehittyminen, sydämen minuuttitilavuuden väheneminen, bronkospasmi ja veren hapettuminen.

Kaikista Venäjällä vuosittain suoritettavista ruumiinavauksista keuhkoembolia todetaan 4–15 %:lla tapauksista. Tilastojen mukaan 3 % leikkauksen jälkeisistä kirurgisista toimenpiteistä vaikeutuu keuhkoembolian kehittymisen vuoksi, ja tappava lopputulos havaitaan 5,5 %:ssa tapauksista.

Potilaat, joilla on keuhkoembolia, tarvitsevat kiireellisen hoidon teho-osastolle.

Keuhkoembolia esiintyy pääasiassa yli 40-vuotiailla.

Lähde: okeydoc.ru

Syyt ja riskitekijät

90 %:ssa tapauksista keuhkoemboliaan johtavien veritulppien lähde sijaitsee alemman onttolaskimon altaassa (suoliluun ja reisiluun segmentti, pienen lantion ja eturauhasen suonet, jalkojen syvät laskimot).

Riskitekijöitä ovat:

• pahanlaatuiset kasvaimet (yleensä keuhko-, maha- ja haimasyöpä);
• sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet (sydäninfarkti, eteisvärinä, mitraaliläpän sairaus, sydänlihastulehdus, tarttuva endokardiitti);
• tulehduksellinen suolistosairaus;
• estrogeenihoito;
• primaarisen hyperkoagulaation oireyhtymä;
• proteiinien C ja S puute;
• antitrombiini III:n riittämättömyys;
• raskaus ja synnytyksen jälkeinen aika;
• dysfibrinogenemia;
• trauma;
• leikkauksen jälkeinen ajanjakso.

Sairauden muodot

Patologisen prosessin sijainnista riippuen erotetaan seuraavat keuhkoembolian tyypit:

• keuhkovaltimon pienten haarojen embolia;
• keuhkovaltimon lobar- tai segmenttihaarojen embolia;
• massiivinen - veritulpan sijaintipaikka on keuhkovaltimon päärunko tai yksi sen päähaaroista.

Verenkierrosta poissuljettujen verisuonten tilavuudesta riippuen keuhkoembolian muotoa erotetaan neljä:

• tappava(katkeutuneen keuhkovaltimoveren virtauksen tilavuus on yli 75%) - johtaa nopeaan kuolemaan;
• massiivinen(vaivattuneiden suonten tilavuus on yli 50%) - takykardia, hypotensio, tajunnan menetys, akuutti oikean kammion vajaatoiminta, keuhkoverenpainetauti havaitaan, kardiogeeninen sokki voi kehittyä;
• submaksimaalinen(vaikuttaa 30-50 %:iin keuhkovaltimoista) - jolle on ominaista kohtalainen hengenahdistus, lieviä merkkejä akuutista oikean kammion vajaatoiminnasta normaalilla verenpainetasolla;
• pieni(alle 25 % verenkierrosta on estynyt) - lievä hengenahdistus, ei ole merkkejä oikean mahan vajaatoiminnasta.

Akuutti massiivinen keuhkoembolia voi aiheuttaa äkillisen kuoleman.

Kliinisen kulun mukaan keuhkoembolia voi olla seuraavissa muodoissa:

1. Salama (terävin)- tapahtuu, kun veritulppa tukkii kokonaan keuhkovaltimon molemmat päähaarat tai päärungon. Potilas kehittyy yhtäkkiä ja lisää nopeasti akuuttia hengitysvajausta, verenpaine laskee jyrkästi ja kammiovärinä ilmenee. Muutama minuutti taudin alkamisen jälkeen tapahtuu kuolema.
2. Akuutti- havaitaan keuhkovaltimon päähaarojen, osan segmentti- ja lobaarihaaroista, tukkeutumisesta. Sairaus alkaa yhtäkkiä. Potilailla kehittyy ja etenee nopeasti sydämen, hengitysteiden ja aivojen vajaatoiminta. Se kestää 3-5 päivää, useimmissa tapauksissa sitä vaikeuttaa keuhkoinfarktin muodostuminen.
3. Pitkittynyt (subakuutti)- kehittyy keuhkovaltimon keskisuurten ja suurten haarojen tukkeutuessa ja sille on tunnusomaista useat keuhkoinfarktit. Patologinen prosessi kestää useita viikkoja. Oikean kammion ja hengitysvajauksen vakavuus lisääntyy vähitellen. Usein esiintyy toistuvaa tromboemboliaa, joka voi johtaa kuolemaan.
4. Toistuva (krooninen)- jolle on ominaista toistuva keuhkovaltimon lobaari- ja segmenttihaarojen tromboosi, jonka seurauksena potilaalla on toistuvia keuhkoinfarkteja, keuhkopussintulehdus, jotka ovat yleensä molemminpuolisia. Vähitellen lisääntyvä oikean kammion vajaatoiminta ja keuhkoverenpaineen nousu. Toistuvaa keuhkoemboliaa esiintyy yleensä leikkauksen jälkeisellä kaudella sekä potilailla, jotka kärsivät sydän- ja verisuonisairauksista tai onkologisista sairauksista.

Lähde: myshared.ru

Keuhkoembolian oikea-aikaisella ja riittävällä hoidolla kuolleisuus ei ylitä 10%, ilman hoitoa se saavuttaa 30%.

Kliinisen kuvan vakavuus riippuu seuraavista tekijöistä:

• verenvirtaushäiriöiden kehittymisnopeus keuhkovaltimojärjestelmässä;
• tromboosoituneiden valtimoiden koko ja lukumäärä;
• keuhkokudoksen verenkiertohäiriöiden vakavuusaste;
• potilaan alkutila, samanaikaisen patologian esiintyminen.

Patologia ilmenee laajalla kliinisellä alueella oireettomuudesta äkilliseen kuolemaan. Keuhkoembolian kliiniset oireet eivät ole spesifisiä, ne ovat ominaisia ​​monille muille keuhkojen ja sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksille. Niiden äkillinen puhkeaminen ja kyvyttömyys selittää niitä toisella patologialla (keuhkokuume, sydäninfarkti, kardiovaskulaarinen vajaatoiminta) mahdollistaa kuitenkin suurella todennäköisyydellä potilaalla olevan keuhkoembolian.

Lähde: uslide.ru

Klassisessa keuhkoembolian kliinisessä kuvassa erotetaan useita oireyhtymiä.

1. Keuhko-keuhkopussin. Sen oireita ovat hengenahdistus (johtuu keuhkojen heikentyneestä tuuletuksesta ja perfuusion heikkenemisestä) ja yskä, johon 20 %:lla potilaista liittyy verenvuoto, kipu rintakehässä (yleensä sen taka-alalla). Massiivisessa emboliassa kehittyy kehon yläosan, kaulan ja kasvojen voimakas syanoosi.
2. Sydämen. Ominaista epämukavuuden ja kivun tunne rintalastan takana, takykardia, sydämen rytmihäiriöt, vaikea valtimoiden hypotensio kollaptoidisen tilan kehittymiseen asti.
3. Vatsan. Esiintyy hieman harvemmin kuin muut oireyhtymät. Potilaat valittavat ylävatsan kivusta, jonka esiintyminen liittyy Glisson-kapselin venyttämiseen oikean kammion vajaatoiminnan tai pallean kuvun ärsytyksen taustalla. Muita vatsaoireyhtymän oireita ovat oksentelu, röyhtäily, suoliston pareesi.
4. Aivojen. Sitä havaitaan useammin iäkkäillä ihmisillä, jotka kärsivät aivojen valtimoiden vakavasta ateroskleroosista. Sille on ominaista tajunnan menetys, kouristukset, hemipareesi, psykomotorinen kiihtymys.
5. Munuaiset. Kun potilaat on poistettu sokkitilasta, heille voi kehittyä sekretorinen anuria.
6. Kuumeinen. Potilaiden keuhkopussin ja keuhkojen tulehdusprosessien taustalla kehon lämpötila nousee kuumeisiin arvoihin. Kuumeen kesto on 2-15 päivää.
7. Immunologinen. Se kehittyy toisella tai kolmannella viikolla taudin alkamisesta, ja sille on ominaista kiertävien immuunikompleksien ilmaantuminen potilaiden vereen, eosinofilian kehittyminen, toistuva keuhkopussintulehdus, keuhkotulehdus ja urtikariaa muistuttavan ihottuman ilmaantuminen iho.

Tilastojen mukaan 3 % leikkauksen jälkeisistä kirurgisista toimenpiteistä vaikeutuu keuhkoembolian kehittymisen vuoksi, ja tappava lopputulos havaitaan 5,5 %:ssa tapauksista.

Diagnostiikka

Jos epäillään keuhkoemboliaa, määrätään laboratorio- ja instrumenttitutkimusten kompleksi, mukaan lukien:

• rintakehän röntgenkuva - keuhkoembolian merkkejä ovat: atelektaasi, keuhkojen juurien runsaus, amputaatiooire (suonen äkillinen murtuminen), Westermarckin oire (keuhkoverisuonituksen paikallinen väheneminen);
• keuhkojen ventilaatio-perfuusio-skintigrafia - merkkejä keuhkoembolian suuresta todennäköisyydestä ovat: normaali ventilaatio ja heikentynyt perfuusio yhdessä tai useammassa segmentissä (menetelmän diagnostinen arvo laskee aiempien PE-jaksojen, keuhkokasvainten ja kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden myötä) ;
• angiopulmonografia on klassinen menetelmä keuhkoembolian diagnosoimiseksi; diagnoosin kriteerit ovat veritulpan ääriviivojen ja keuhkovaltimon haaran äkillisen katkeamisen havaitseminen;
• elektrokardiografia (EKG) - voit tunnistaa epäsuorat keuhkoembolian merkit ja sulkea pois sydäninfarktin.

Fuminantissa keuhkoemboliassa sepelvaltimon verenkierron vajaatoiminta kehittyy dynaamisesti sydänlihaksen iskemian, sydämen minuuttitilavuuden vähenemisen ja kardiogeenisen shokin kanssa.

Keuhkoembolian vuosittainen ilmaantuvuus on 150-200 tapausta 100 000 asukasta kohden, joten se on yleinen hätähoito ja siihen liittyy jopa 11 %:n kuolleisuus kahden ensimmäisen viikon aikana.

Useimmat embolit ovat irronneita verisuonista perifeerisistä laskimoista (yli 70 %:ssa tapauksista lantion ja alaraajojen suonten flebotromboosi). Harvemmin muodostuu sydäntukoksia tai verihyytymiä tulee yläonttolaskimosta.

Keuhkoembolian syyt

Riskitekijöitä ovat:

• Immobilisaatio (leikkaus, tapaturma/trauma, vakava neurologinen tai sisäelinten sairaus, esim. aivohalvaus, vaikea munuaisten vajaatoiminta)
• Hyperkoagulaatio, trombofilia, aiempi laskimotromboembolia
• Keskuslaskimokatetri
• Tahdistimen anturit
• Pahanlaatuiset sairaudet, kemoterapia
• Sydämen vajaatoiminta
• Lihavuus
• Raskaus
• Tupakointi
• Lääkkeet.

Keuhkoembolian oireet ja merkit

• Akuutti tai äkillinen hengenahdistus, takypnea
• Keuhkopussin kipu, rintakipu, angina pectoris-vaivat
• hypoksemia
• Sydämentykytys, takykardia
• Valtimoverenpaine, sokki
• Syanoosi
• Yskä (joskus myös hemoptyysi)
• Pyörtyminen
• Turvonneet kaulan suonet

Kliinisestä näkökulmasta katsottuna suuren riskin ja matalan riskin potilaat (hemodynaamisesti stabiili = normotensiivinen) on erotettava toisistaan, koska tämä on tärkeää diagnostisten ja terapeuttisten lisätoimenpiteiden sekä ennusteen kannalta.

Keuhkoembolian diagnoosi

Hemodynaamisesti epävakailla potilailla, joilla epäillään keuhkoemboliaa, diagnoosi tulee vahvistaa mahdollisimman pian sen sijaan, että yksinkertaisesti suoritettaisiin edistynyt diagnostiikka ennen hoidon aloittamista.

Tätä varten he palvelevat:

• Sydän- ja verisuonijärjestelmän parametrit: takykardia, valtimoiden hypotensio shokkiin asti
• Visualisointimenetelmät:
  • "Kultastandardi" keuhkoembolian diagnoosin tekemisessä (tai poissulkemisessa) on keuhkojen spiraali-CT-skannaus varjoaineella (herkkyys jopa 95 %)
  • vaihtoehtoinen keuhkojen tuikekuvausmenetelmä on menettänyt arvonsa ja sitä käytetään edelleen vain erikoistilanteissa
  • röntgen paljastaa vain (jos ollenkaan) epäspesifisiä muutoksia, kuten atelektaasin tai infiltraatteja
• Verikaasuanalyysi: hypoksemia
• Kaikukuvauksella on tärkeä rooli hätädiagnoosissa! Keuhkoembolian asteesta riippuen paljastuu merkkejä oikean kammion akuutista kuormituksesta tai oikean kammion toimintahäiriöstä (laajeneminen, hypokinesia, paradoksaaliset väliseinän liikkeet), joskus sydämen oikeasta ontelosta löytyy kelluvia trombeja.
• Laboratoriotiedot:
  • - D-dimeerit: arvot > 500 µg/l fibrinolyysissä. Positiivinen tulos on aluksi epäspesifinen, negatiivinen sulkee pois keuhkoembolian melko suurella todennäköisyydellä.
  • joskus kohonnut troponiinipitoisuus sydänlihasiskemian merkkinä.
  • kammioiden laajeneminen voi lisätä natriureettisten peptidien tasoa, mikä liittyy huonompaan lopputulokseen
• Alaraajojen suonten ultraääni

Keuhkoembolian erotusdiagnoosi

• sydäninfarkti
• angina pectoris
• Sydämen vajaatoiminta
• Pneumothorax
• Keuhkopöhö
• Bronkiaalinen astma
• Keuhkokuume
• Keuhkopussintulehdus
• Intercostal neuralgia
• Aortan
• Hydro- tai hemoperikardium.

Keuhkoembolian hoito

Jos hemodynaamisen epävakauden tai sokin riski on suuri, trombolyysihoito (tai, jos lyyttinen hoito on vasta-aiheinen, leikkaus tai endovaskulaarinen embolektomia) on aloitettava välittömästi. Hemodynaamisen epävakauden kanssa käytetään katekoliamiineja. Hemodynaamisesti stabiileilla potilailla (normotensiivinen = alhainen riski) suositellaan varhaista hoitoa pienimolekyylisillä hepariineilla tai fondaparinuuksilla, jotka on mukautettu potilaan painoon.

Parasta hoitostrategiaa potilaille, joilla on normaali verenpaine, mutta oikean kammion toimintahäiriö, ei ole vielä määritetty.

Toissijainen ehkäisy on varhaista antikoagulaatiota K-vitamiiniantagonisteilla (esim. Marcumar), aluksi ristikkäishoito hepariinilla, kunnes MHO on vakaa terapeuttisella alueella 2,0–3,0. Potilaita, joilla on sekundaarinen keuhkoembolia ja joiden riskitekijä on eliminoitu tai parantunut, kehotetaan jatkamaan antikoagulaatiota vähintään kolmen kuukauden ajan.

"Idiopaattisen" keuhkoembolian ja ongelmattoman tai vakaan antikoagulaatiohoidon yhteydessä tällaista hoitoa tulee jatkaa jatkuvasti.

Ennen kuin puhumme PE: n (keuhkoembolian) kehittymisen erityispiirteistä, syistä, jotka vaikuttavat sen alkamiseen, ja muista seikoista, on tarpeen selvittää, mikä se on.

Tämä on tila, jossa keuhkovaltimo on, kun veritulppa tukkii sen oksat.

Lisäksi tässä tilassa normaali verenkierto ja sen pääsy keuhkoihin on mahdotonta. Sairauden seurauksena voi kehittyä sydänkohtaus tai sydänkohtaus-keuhkokuume.

Mikä edistää taudin kehittymistä?

Keuhkoembolia (PE) johtuu usein syvästä laskimotukosta, joka vaikuttaa alaraajoihin. Harvemmissa tapauksissa tromboembolia kehittyy lantion laskimotromboosin taustalla.

Lisäksi riskiryhmään kuuluvat ihmiset, joilla on:

• perinnöllinen tekijä;
• huono veren hyytyminen;
• pitkä postoperatiivinen ajanjakso;
• lonkan tai lantion murtuma;
• sydänsairaudet;
• huonoja tapoja;
• ylipainoinen;
• flebeurysma;
• pahanlaatuiset kasvaimet.

Lisäksi tauti voi kehittyä raskaana oleville ja synnytyksen jälkeen oleville naisille, reilun sukupuolen käyttäville ehkäisyvalmisteita, jotka sisältävät estrogeenia, ja ihmisille, joilla on ollut aivohalvaus tai sydäninfarkti.

Sairauden kehittymisen mekanismi

Tromboembolia on seurausta muualta keuhkovaltimon alueelta tulleiden tromboottisten massojen aiheuttamasta emboliasta. Taudin lähde on tromboottisen suonen kehittyminen.

Patologia syntyy tromboottisen prosessin kehittymisen taustalla:

• lantion elinten ja alaraajojen verisuonissa;
• alempien ja ylempien sukupuolielinten laskimojärjestelmässä;
• käsien tai sydämen verisuonissa.

Jos potilas kärsii tromboflebiitistä, embologisesta laskimotromboosista ja muista patologioista, joille on ominaista muodostuminen tromboottisten massojen vuoksi keuhkovaltimon haarojen tromboembolian riski kasvaa merkittävästi. Laukaisumekanismi on kiinnityspaikasta repeytynyt veritulppa ja sen myöhempi kulkeutuminen.

Paljon harvemmin verihyytymiä muodostuu suoraan itse keuhkovaltimossa. Siten havaitaan tromboosin alkuperä valtimon haaroissa ja sen nopea leviäminen päärunkoa pitkin. Tämän seurauksena muodostuu cor pulmonale -oireita ja verisuonten seinämissä tapahtuu muutoksia, jotka ovat luonteeltaan dystrofisia, tulehduksellisia ja ateroskleroottisia.

TELAn kurssin lajikkeet ja luonne

Lääkärit erottavat useita keuhkoembolian tyyppejä. Jako ryhmiin tapahtuu, kun otetaan huomioon mukana tulevan valtimon keuhkopatjan tilavuus.

Siten erotetaan seuraavat PE-tyypit:

1. Pieni tai ei-massiivinen muoto sairaudet, joissa pienet lihaksikkaat valtimot ja keuhkovaltimot kärsivät. Sille on ominaista vakaa hemodynamiikka ja haiman vajaatoiminnan merkkien täydellinen puuttuminen. Tätä tyyppiä havaitaan 50 prosentilla potilaista.
2. Submasiivinen muoto(pois ½ kanavasta) tarkoittaa merkkejä akuutista haiman vajaatoiminnasta. Tässä tapauksessa valtimon hypotensiota ei havaita.
3. Jos havaitaan massiivinen muoto, se tarkoittaa hengityselinten häiriötä, hypotensiota ja sokkitilaa. Samanaikaisesti vähintään ½ kanavasta ja yli kaksi lobarivaltimoa on kytketty pois päältä. Lisäksi havaitaan akuuttia haiman vajaatoimintaa.
4. varten tappava muoto ominaista on yli ¾ keuhkojen verisuonikerroksen sammuminen ja keuhkojen rungon vaurioituminen. Tämäntyyppistä sairautta havaitaan 20 prosentilla potilaista, jotka muodostavat terminaalipotilaita, vaikka se kehittyy usein niille, joille ei ole aiemmin tehty leikkausta.

Miten sairaus ilmenee?

Seuraavat merkit, jotka ovat akuutin kardiopulmonaalisen vajaatoiminnan oireita, voivat viitata keuhkoembolian kehittymiseen:

Jos havaitaan keuhkovaltimon pienten haarojen tromboembolia, oireet voivat puuttua tai ilmaantua melko heikosti.

PE:n yhteydessä havaitaan patofysiologisia muutoksia. Tästä on osoituksena keuhkovaltimon hypertensio ja keuhkovaltimovastus. Näiden prosessien seurauksena puolestaan ​​​​on oikean kammion kuormituksen lisääntyminen, joissakin tapauksissa tähän liittyy akuutti vajaatoiminta.

Edellä mainittujen prosessien lisäksi sydämen minuuttitilavuus laskee keuhkovaltimotukoksen seurauksena. Lisäksi potilaat kokevat verenpaineen laskun ja sydänindeksin vapautumisen vähenemisen.

Lukuisten prosessien seurauksena sepelvaltimoveren virtaus heikkenee, mikä puolestaan ​​on pääasiallinen syy vasemman kammion vajaatoimintaan ja johtaa myös keuhkoödeemaan. Potilaalla on korrelaatio tukosalueen, verikaasuhäiriöiden ja hemodynaamisten muutosten välillä pienessä ympyrässä. Systolinen paine nousee 12 kPa:iin ja keskimääräinen keuhkovaltimopaine 5 kPa:iin.

Taudin diagnoosi

Asiantuntijat, diagnosoiessaan sairauden, ohjaavat ensin kaikki ponnistelunsa verihyytymien lokalisoimiseksi keuhkosuoniin. On myös tärkeää arvioida hemodynaamisten häiriöiden ja leesioiden vakavuus. Myös taudin lähde selvitetään, jotta vältetään uusiutuminen tulevaisuudessa.

Keuhkoembolian diagnoosi sisältää useita toimintoja:

• potilaan tila, kliiniset oireet ja riskitekijät arvioidaan;
• veri, virtsa otetaan biokemiallista ja yleistä analyysiä varten, kun taas suoritetaan tutkimus veren ja D-dimeerin kaasukoostumuksesta veriplasmassa sekä toisen koagulogrammi;
• EKG on pakollinen;
• keuhkojen röntgenkuvaus primaarisen keuhkokuumeen, kasvainten, murtumien ja muiden patologioiden välttämiseksi;
• kaikukardiografia määrittää paineen keuhkovaltimossa, verihyytymät sydämen onteloissa ja oikean sydämen kuormituksen;
• keuhkojen tuike paljastaa veren perfuusiohäiriön;
• angiopulmonografia auttaa määrittämään, missä trombi sijaitsee ja minkä kokoinen se on;
• Alaraajojen suonten ultraääni ja flebografia taudin lähteen tunnistamiseksi.

Ensiapu

Potilaan, jolla epäillään keuhkoemboliaa, ensihoito sisältää seuraavat toimet:

• vuodelepo;
• kipulääkkeiden ja muiden lääkkeiden suonensisäinen anto paineen palauttamiseksi;
• hengitysvajaus hoidetaan, jos oireita ilmenee;
• antiarytminen hoito suoritetaan;
• kliinisen kuoleman sattuessa suoritetaan elvytystoimenpiteitä.

Hoidon mahdollisuudet, menetelmät ja tehokkuus

Potilaan hoidon asiantuntijoiden päätavoitteena on pelastaa henki ja ehkäistä kroonista keuhkoverenpainetautia. Siksi ensinnäkin tukkeutuneiden valtimoiden läpinäkyvyys palautetaan.

Potilaan hoitoon käytetään lääketieteellistä ja kirurgista menetelmää. Toista käytetään akuutin sydämen vajaatoiminnan tai vakavampien häiriöiden kehittyessä.

Hoitomenetelmien valintaan vaikuttavat keuhkojen verisuonten vaurioiden määrä ja tila, jossa syke, verenpaine ja niin edelleen.

Yleensä keuhkoembolian hoito sisältää seuraavat toimet:

Vaarallisesti?! Joo!

Taudin mahdolliset komplikaatiot:

• jos keuhkoembolia on massiivinen, kuolema on erittäin todennäköinen;
• on keuhkoinfarkti;
• mahdollinen pleuriitti;
• hapen puute;
• taudin uusiutumisen todennäköisyys.

Relapsien ehkäisy

Ennaltaehkäisy tähtää riskitekijöiden ehkäisemiseen ja sisältää seuraavat toimet:

• antikoagulanttien ottaminen ensimmäisten kuuden kuukauden ajan;
• veren hyytymisen jatkuva seuranta on tarpeen;
• joissakin tapauksissa, kun alemmassa onttolaskimossa on aukkoja, asiantuntijat suosittelevat cava-suodattimen asentamista;
• erityisiä elastisia sukkia tai elastisia sidoksia jaloissa.

stopvarikoz.net

PE:n kehittymisen syyt

Yleisimmät PE:n syyt ovat:

• säären syvä laskimotromboosi (DVT) (70–90 % tapauksista), johon usein liittyy tromboflebiitti. Säärien syvien ja pintalaskimoiden tromboosia voi esiintyä
• alemman onttolaskimon ja sen sivujokien tromboosi
• sydän- ja verisuonisairaudet, jotka altistavat veritulppien ja veritulppien ilmaantumiselle keuhkovaltimossa (CHD, reuman aktiivinen vaihe, johon liittyy mitraalisen ahtauma ja eteisvärinä, verenpainetauti, tarttuva endokardiitti, kardiomyopatia ja ei-reumaattinen sydänlihastulehdus)
• septinen yleinen prosessi
• onkologiset sairaudet (useammin haima-, maha-, keuhkosyöpä)
• trombofilia (lisääntynyt intravaskulaarinen veritulppien muodostuminen hemostaasin säätelyjärjestelmän vastaisesti)
• antifosfolipidioireyhtymä - vasta-aineiden muodostuminen verihiutaleiden, endoteelisolujen ja hermokudoksen fosfolipidejä vastaan ​​(autoimmuunireaktiot); ilmenee lisääntyneenä taipumuksena eri lokalisaatioiden trombooseihin.

Laskimotromboosin ja PE:n riskitekijät ovat:

• pitkittynyt liikkumattomuus (vuodelepo, toistuva ja pitkittynyt lentomatka, matkustelut, raajojen pareesi), krooninen sydän- ja verisuoni- ja hengitysvajaus, johon liittyy verenkierron hidastuminen ja laskimoiden tukkoisuus.


• useiden diureettien ottaminen (massiivinen veden menetys johtaa kuivumiseen, lisääntyneeseen hematokriittiin ja veren viskositeettiin);
• pahanlaatuiset kasvaimet - tietyt hemoblastoosityypit, polycythemia vera (korkea punasolujen ja verihiutaleiden pitoisuus veressä johtaa niiden hyperaggregaatioon ja verihyytymien muodostumiseen);
• tiettyjen lääkkeiden (oraaliset ehkäisyvalmisteet, hormonikorvaushoito) pitkäaikainen käyttö lisää veren hyytymistä;
• suonikohjut (alaraajojen suonikohjuissa luodaan olosuhteet laskimoveren pysähtymiselle ja verihyytymien muodostumiselle);
• aineenvaihduntahäiriöt, hemostaasi (hyperlipidiproteinemia, liikalihavuus, diabetes mellitus, trombofilia);
• leikkaus ja intravaskulaariset invasiiviset toimenpiteet (esimerkiksi keskuskatetri suuressa laskimossa);
• verenpainetauti, sydämen vajaatoiminta, aivohalvaukset, sydänkohtaukset;
• selkäydinvammat, suurten luiden murtumat;
• kemoterapia;
• raskaus, synnytys, synnytyksen jälkeinen aika;
• tupakointi, vanhuus jne.

TELA-luokitus

Tromboembolisen prosessin sijainnista riippuen erotetaan seuraavat PE:n variantit:

• massiivinen (trombi sijaitsee keuhkovaltimon päärungossa tai päähaaroissa)
• keuhkovaltimon segmentaalisten tai lobaarihaarojen embolia
• keuhkovaltimon pienten haarojen embolia (yleensä molemminpuolinen)

PE:ssä katkaistun valtimoveren virtauksen tilavuudesta riippuen erotetaan seuraavat muodot:

• pieni (alle 25 % keuhkosuonista kärsii) - johon liittyy hengenahdistusta, oikea kammio toimii normaalisti
• submassiivinen (submaksimaalinen - keuhkojen vaurioituneiden verisuonten tilavuus on 30 - 50%), jossa potilaalla on hengenahdistusta, normaali verenpaine, oikean kammion vajaatoiminta ei ole kovin selvä
• massiivinen (vammaisen keuhkoverenvirtauksen määrä on yli 50%) - on tajunnan menetys, hypotensio, takykardia, kardiogeeninen sokki, keuhkoverenpainetauti, akuutti oikean kammion vajaatoiminta
• kuolemaan johtava (verenvirtauksen tilavuus keuhkoissa on yli 75 %).

PE voi olla vaikea, kohtalainen tai lievä.

PE:n kliininen kulku voi olla:

• akuutti (fulminantti), kun päärungon tai keuhkovaltimon molempien päähaarojen trombi tukkeutuu välittömästi ja kokonaan. Akuutti hengitysvajaus, hengityspysähdys, romahdus, kammiovärinä kehittyy. Tappava lopputulos tapahtuu muutamassa minuutissa, keuhkoinfarktilla ei ole aikaa kehittyä.
• akuutti, jossa on nopeasti kasvava tukkeuma päähaaroissa keuhkovaltimon ja osan lobar tai segmentaalinen. Se alkaa äkillisesti, etenee nopeasti, ilmaantuu hengitys-, sydämen- ja aivovajauksen oireita. Se kestää enintään 3-5 päivää, vaikeuttaa keuhkoinfarktin kehittymistä.
• subakuutti (pitkittynyt), johon liittyy keuhkovaltimon suurten ja keskisuurten haarojen tromboosi ja useiden keuhkoinfarktien kehittyminen. Se kestää useita viikkoja, etenee hitaasti, ja siihen liittyy hengitysteiden ja oikean kammion vajaatoiminnan lisääntyminen. Toistuvaa tromboemboliaa voi esiintyä oireiden pahentuessa, mikä usein johtaa kuolemaan.
• krooninen (toistuva), johon liittyy toistuva lobarin tromboosi, keuhkovaltimon segmentaaliset haarat. Se ilmenee toistuvina keuhkoinfarkteina tai toistuvina keuhkopussintulehduksina (yleensä molemminpuolinen), samoin kuin asteittain lisääntyvänä keuhkoverenpaineen ja oikean kammion vajaatoiminnan kehittymisenä. Se kehittyy usein leikkauksen jälkeisellä kaudella jo olemassa olevien onkologisten sairauksien, sydän- ja verisuonitautien taustalla.

PE:n oireet

PE:n oireet riippuvat tromboosoituneiden keuhkovaltimoiden lukumäärästä ja koosta, tromboembolian kehittymisnopeudesta, keuhkokudoksen verenkierron häiriöiden asteesta ja potilaan alkutilasta. PE:llä on laaja valikoima kliinisiä tiloja, lähes oireettomuudesta äkilliseen kuolemaan.

PE:n kliiniset ilmenemismuodot ovat epäspesifisiä, niitä voidaan havaita muissa keuhko- ja sydän- ja verisuonisairauksissa, niiden pääasiallinen ero on jyrkkä, äkillinen puhkeaminen ilman muita näkyviä tämän tilan syitä (sydämen vajaatoiminta, sydäninfarkti, keuhkokuume jne.). Klassisessa versiossa PE: lle on ominaista useita oireyhtymiä:

1. Sydän:

• akuutti verisuonten vajaatoiminta. On verenpaineen lasku (romahdus, verenkiertoshokki), takykardia. Syke voi olla yli 100 lyöntiä. minuutissa.
• akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta (15-25 %:lla potilaista). Se ilmenee äkillisenä voimakkaana kipuna rintalastan takana, eri luonteeltaan, joka kestää useista minuuteista useisiin tunteihin, eteisvärinällä, ekstrasystolalla.
• akuutti cor pulmonale. Massiivisen tai submassiivisen PE:n takia; ilmenee takykardiana, kohdunkaulan suonten turvotuksena (pulsaationa), positiivisena laskimopulssina. Turvotus akuutissa cor pulmonalessa ei kehity.
• akuutti aivoverenkierron vajaatoiminta. On aivo- tai fokaalisia häiriöitä, aivojen hypoksiaa, vaikeassa muodossa - aivoturvotusta, aivoverenvuotoa. Se ilmenee huimauksena, tinnituksena, syvänä pyörtymänä ja kouristuksina, oksenteluna, bradykardiana tai koomana. Psykomotorista agitaatiota, hemipareesia, polyneuriittia, aivokalvon oireita voidaan havaita.

2. Keuhko-keuhkopussi:

• akuutti hengitysvajaus ilmenee hengenahdistuksena (ilmanpuutteen tunteesta erittäin voimakkaisiin ilmenemismuotoihin). Hengitysten määrä on yli 30-40 minuutissa, syanoosia havaitaan, iho on tuhkanharmaa, vaalea.
• kohtalaiseen bronkospastiseen oireyhtymään liittyy kuivaa hengityksen vinkumista.
• keuhkoinfarkti, infarktikeuhkokuume kehittyy 1-3 päivää PE:n jälkeen. On valituksia hengenahdistusta, yskää, rintakipua vaurion puolelta, jota hengitys pahentaa; hemoptysis, kuume. Tule kuultavaksi pieni kupliva märkä rales, keuhkopussin kitka hankaa. Merkittäviä pleuraeffuusioita havaitaan potilailla, joilla on vaikea sydämen vajaatoiminta.

3. Kuumeinen oireyhtymä - subfebriili, kuumeinen ruumiinlämpö. Liittyy keuhkojen ja keuhkopussin tulehdusprosesseihin. Kuumeen kesto on 2-12 päivää.

4. Vatsan oireyhtymä johtuu akuutista, kivuliasta maksan turvotusta (yhdessä suoliston pareesiin, vatsakalvon ärsytykseen, hikkaukseen). Ilmenee akuutti kipu oikea hypochondrium, röyhtäily, oksentelu.

5. Immunologinen oireyhtymä (pulmoniitti, uusiutuva keuhkopussintulehdus, urtikariamainen ihottuma iholla, eosinofilia, kiertävien immuunikompleksien ilmaantuminen veressä) kehittyy taudin 2-3 viikon kohdalla.

PE:n komplikaatiot

Akuutti PE voi aiheuttaa sydämenpysähdyksen ja äkillisen kuoleman. Kun kompensaatiomekanismit laukeavat, potilas ei kuole välittömästi, mutta hoidon puuttuessa sekundaariset hemodynaamiset häiriöt etenevät hyvin nopeasti. Potilaan sydän- ja verisuonisairaudet heikentävät merkittävästi sydän- ja verisuonijärjestelmän kompensaatiokykyä ja huonontavat ennustetta.

PE:n diagnoosi

PE:n diagnosoinnissa päätehtävänä on selvittää veritulppien sijainti keuhkosuonissa, arvioida vaurion astetta ja hemodynaamisten häiriöiden vakavuutta sekä tunnistaa tromboembolian lähde uusiutumisen estämiseksi.

PE:n diagnosoinnin monimutkaisuus sanelee tarpeen löytää tällaiset potilaat erityisesti varustetuilta verisuoniosastoilta, joilla on mahdollisimman laajat mahdollisuudet erityistutkimuksiin ja hoitoon. Kaikille potilaille, joilla epäillään PE:tä, tehdään seuraavat tutkimukset:

• huolellinen historian kerääminen, syvän laskimotukoksen/PE:n riskitekijöiden ja kliinisten oireiden arviointi
• yleiset ja biokemialliset veri- ja virtsakokeet, verikaasuanalyysi, koagulogrammi ja D-dimeerianalyysi veriplasmassa (laskimotukosten diagnosointimenetelmä)
• Dynaaminen EKG (sulkee pois sydäninfarktin, perikardiitin, sydämen vajaatoiminnan)
• keuhkojen röntgenkuvaus (ilmarinta, primaarinen keuhkokuume, kasvaimet, kylkiluumurtumat, keuhkopussintulehdus poissuljetaan)
• kaikukardiografia (keuhkovaltimon kohonneen paineen, oikean sydämen ylikuormituksen, veritulppien havaitsemiseksi sydämen onteloissa)
• keuhkojen tuikekuvaus (veren perfuusion häiriintyminen keuhkokudoksen läpi osoittaa verenvirtauksen heikkenemistä tai puuttumista PE:n vuoksi)
• angiopulmonografia (veritulpan sijainnin ja koon tarkka määrittäminen)
• Alaraajojen suonten ultraääni, kontrastiflebografia (tromboembolian lähteen tunnistamiseksi)

PE:n hoito

PE-potilaat sijoitetaan teho-osastolle. Hätätilanteessa potilas saa täyden elvytyshoidon. PE:n jatkohoidolla pyritään normalisoimaan keuhkoverenkiertoa ja ehkäisemään kroonista keuhkoverenpainetautia.

PE:n uusiutumisen estämiseksi tarvitaan tiukka vuodelepo. Happipitoisuuden ylläpitämiseksi suoritetaan jatkuva hapen sisäänhengitys. Massiivista infuusiohoitoa suoritetaan veren viskositeetin vähentämiseksi ja verenpaineen ylläpitämiseksi.

Varhaisessa vaiheessa trombolyyttisen hoidon nimittäminen on aiheellista, jotta veritulppa liukenee mahdollisimman nopeasti ja verenkierto palautuu keuhkovaltimossa. Tulevaisuudessa PE:n uusiutumisen estämiseksi suoritetaan hepariinihoitoa. Sydäninfarkti-keuhkokuumeen ilmiöissä määrätään antibioottihoitoa.

Massiivisen PE:n ja trombolyysin tehottomuuden tapauksissa verisuonikirurgit suorittavat kirurgisen tromboembolektomian (veritulpan poistamisen). Vaihtoehtona embolektomialle käytetään tromboembolian katetrifragmentointia. Toistuvassa PE:ssä keuhkovaltimon, alemman onttolaskimon, haaroihin asetetaan erityinen suodatin.

www.krasotaimedicina.ru

Taudin ominaisuudet

PE ei ole itsenäinen patologia. Kuten nimestä voi päätellä, tämä on seurausta tromboosista.

Veritulppa irtautuessaan muodostumispaikastaan ​​syöksyy verenkierron mukana järjestelmän läpi. Usein verihyytymiä esiintyy alaraajojen verisuonissa. Joskus lokalisoituu sydämen oikealle puolelle. Trombi kulkee oikean eteisen, kammion läpi ja menee keuhkojen verenkiertoon. Se liikkuu kehon ainoaa parillista valtimoa pitkin laskimoveren kanssa - keuhkovaltimoa.

Liikkuvaa veritulppaa kutsutaan emboluksi. Hän ryntää keuhkoihin. Tämä on erittäin vaarallinen prosessi. Veritulppa keuhkoissa voi yhtäkkiä tukkia valtimon haarojen luumenin. Näitä aluksia on lukuisia. Niiden halkaisija kuitenkin pienenee. Verisuonessa, jonka läpi veritulppa ei pääse kulkeutumaan, se estää verenkierron. Tämä johtaa usein kuolemaan.

Jos veritulppa keuhkoissa katkeaa potilaalla, seuraukset riippuvat siitä, mikä suonen on tukossa. Embolio häiritsee kudosten normaalia verenkiertoa ja kaasunvaihdon mahdollisuutta pienten oksien tai suurten valtimoiden tasolla. Potilas on hypoksinen.

Sairauden vakavuus

Verihyytymiä keuhkoissa esiintyy somaattisten sairauksien komplikaatioiden seurauksena synnytyksen ja toimintaolosuhteiden seurauksena. Tämän patologian kuolleisuus on erittäin korkea. Se on kolmannella sijalla ihmisten kuolinsyistä, toiseksi vain sydän- ja verisuonisairauksien ja onkologian jälkeen.

Nykyään PE kehittyy pääasiassa seuraavien tekijöiden taustalla:

• vakava patologia;
• monimutkainen kirurginen toimenpide;
• sai vamman.

Taudille on tyypillistä vaikea kulku, monet heterogeeniset oireet, vaikea diagnoosi ja korkea kuolleisuusriski. Tilastot osoittavat post mortem ruumiinavauksen perusteella, että lähes 50-80 %:lla PE:hen kuolleista väestöstä keuhkotukoksia ei diagnosoitu ajoissa.

Tämä sairaus etenee erittäin nopeasti. Siksi on tärkeää diagnosoida patologia nopeasti ja oikein. Ja myös riittävän hoidon suorittaminen, joka voi pelastaa ihmishengen.

Jos trombi keuhkoissa havaittiin ajoissa, eloonjäämisprosentti kasvaa merkittävästi. Tarvittavaa hoitoa saaneiden potilaiden kuolleisuus on noin 10 %. Ilman diagnostiikkaa ja riittävää hoitoa se saavuttaa 40-50%.

Taudin syyt

Trombi keuhkoissa, jonka kuva on tässä artikkelissa, ilmenee seuraavista syistä:

• alaraajojen syvä laskimotromboosi;
• veritulpan muodostuminen missä tahansa laskimojärjestelmän alueella.

Paljon harvemmin tämä patologia voi lokalisoitua vatsakalvon tai yläraajojen suonissa.

Riskitekijät, jotka viittaavat PE:n kehittymiseen potilaalla, ovat kolme provosoivaa tilaa. Niitä kutsutaan "Virchow's triadiksi". Nämä ovat seuraavat tekijät:

1. Vähentynyt verenkierto suonijärjestelmässä. Stagnaatio suonissa. Hidas verenkierto.
2. Lisääntynyt taipumus tromboosille. Veren hyperkoagulaatio.
3. Suonen seinämän vammat tai vauriot.

Siten on olemassa tiettyjä tilanteita, jotka provosoivat edellä mainittujen tekijöiden esiintymistä, minkä seurauksena veritulppa havaitaan keuhkoissa. Syyt voivat olla piilossa seuraavissa olosuhteissa.

Seuraavat asiat voivat hidastaa laskimoiden verenkiertoa:

• pitkät matkat, matkat, joiden seurauksena henkilön on istuttava lentokoneessa, autossa, junassa pitkään;
• pitkäaikaista vuodelepoa vaativa sairaalahoito.

Veren hyperkoagulaatio voi johtaa:

• tupakointi;
• ehkäisyvälineiden käyttö, estrogeeni;
• geneettinen taipumus;
• onkologia;
• polysytemia - suuri määrä punasoluja veressä;
• kirurginen interventio;
• raskaus.

Laskimoseinien vammat johtavat:

• syvä laskimotukos;
• kotimaiset jalkavammat;
• kirurgiset toimenpiteet alaraajoissa.

Riskitekijät

Lääkärit erottavat seuraavat altistavat tekijät, joissa useimmiten havaitaan veritulppa keuhkoissa. Patologian seuraukset ovat erittäin vaarallisia. Siksi on tarpeen harkita huolellisesti niiden ihmisten terveyttä, joilla on seuraavat tekijät:

• vähentynyt fyysinen aktiivisuus;
• ikä yli 50 vuotta;
• onkologiset patologiat;
• kirurgiset toimenpiteet;
• sydämen vajaatoiminta, sydänkohtaus;
• traumaattiset vammat;
• suonikohjut;
• hormonaalisten ehkäisyvälineiden käyttö;
• synnytyksen komplikaatiot;
• erytremia;
• ylipainoinen;
• geneettiset patologiat;
• systeeminen lupus erythematosus.

Joskus verihyytymiä keuhkoissa voidaan diagnosoida naisilla synnytyksen jälkeen, etenkin raskaan synnytyksen jälkeen. Yleensä tällaista tilaa edeltää hyytymän muodostuminen reidessä tai pohkeessa. Se tuntee itsensä kivulla, kuumeella, punoituksella tai jopa turvotuksella. Tällaisesta patologiasta on ilmoitettava välittömästi lääkärille, jotta patologinen prosessi ei pahenisi.

Tyypillisiä oireita

Keuhkojen veritulpan diagnosoimiseksi ajoissa patologian oireet on esitettävä selkeästi. Sinun tulee olla erittäin varovainen tämän taudin mahdollisen kehittymisen suhteen. Valitettavasti PE:n kliininen kuva on melko monipuolinen. Se määräytyy patologian vakavuuden, keuhkojen muutosten kehittymisnopeuden ja tämän komplikaation aiheuttaneen taustasairauden oireiden perusteella.

Jos keuhkoissa on trombi, potilaan oireet (pakolliset) ovat seuraavat:

1. Hengenahdistus, joka syntyi yhtäkkiä tuntemattomista syistä.
2. Syke kiihtyy (yli 100 lyöntiä minuutissa).
3. Ihon kalpeus, jossa on tyypillinen harmaa sävy.
4. Kipuoireyhtymä, joka esiintyy rintalastan eri osissa.
5. Suolen motiliteetti on heikentynyt.
6. Kohdunkaulan suonten ja aurinkopunoksen terävä verentäyttö, niiden turvotus havaitaan, aortan pulsaatio on havaittavissa.
7. Peritoneum on ärtynyt - seinä on melko jännittynyt, kipua esiintyy vatsan tunnustelun aikana.
8. Ääniä sydämessä.
9. Paine laskee huomattavasti.

Potilailla, joilla on veritulppa keuhkoissa, edellä mainitut merkit ovat välttämättä läsnä. Mikään näistä oireista ei kuitenkaan ole spesifinen.

Pakollisten merkkien lisäksi seuraavat olosuhteet voivat kehittyä:

• kuume;
• hemoptysis;
• pyörtyminen;
• oksentaa;
• kouristustoiminta;
• nestettä rinnassa
• kooma.

Taudin kulku

Koska patologia on erittäin vaarallinen sairaus, joka ei sulje pois kuolemaan johtavaa lopputulosta, seurauksena olevia oireita tulee tarkastella yksityiskohtaisemmin.

Aluksi potilaalle kehittyy hengenahdistus. Sen esiintymistä ei edeltä mitään merkkejä. Syyt ahdistuneisuusoireiden ilmenemiseen puuttuvat kokonaan. Hengenahdistus ilmenee uloshengityksen yhteydessä. Sille on ominaista hiljainen ääni, jota seuraa kahina. Silti hän on jatkuvasti läsnä.

Sen lisäksi PE: hen liittyy kohonnut syke. Sitä kuunnellaan 100 lyönnistä ja enemmän yhdessä minuutissa.

Seuraava tärkeä merkki on jyrkkä verenpaineen lasku. Tämän indikaattorin alenemisaste on kääntäen verrannollinen taudin vakavuuteen. Mitä pienempi paine putoaa, sitä vakavampia on PE:n aiheuttamat patologiset muutokset.

Kivun tuntemukset riippuvat taudin vakavuudesta, vaurioituneiden verisuonten tilavuudesta ja kehossa esiintyneiden häiriöiden tasosta:

1. Kipu rintalastan takana, jolla on terävä, halkeileva luonne. Tämä epämukavuus luonnehtii valtimon rungon tukkeutumista. Kipu syntyy suonen seinämän hermopäätteiden puristamisen seurauksena.
2. angina epämukavuus. Kipu puristaa. Lokalisoituu sydämen alueelle. Usein antaa lapaluu, käsi.
3. Kivulias epämukavuus koko rintalastassa. Tällainen patologia voi luonnehtia komplikaatiota - keuhkoinfarktia. Epämukavuutta lisää suuresti mikä tahansa liike - syvä hengitys, yskiminen, aivastelu.
4. Kipu kylkiluiden alla oikealla. Paljon harvemmin epämukavuutta voi esiintyä maksan alueella, jos potilaalla on veritulppia keuhkoissa.

Suonissa on riittämätön verenkierto. Tämä voi aiheuttaa potilaalle:

• tuskallinen hikka;
• jännitys vatsan seinämässä;
• suoliston pareesi;
• suurien suonten pullistuminen kaulassa, jaloissa.

Ihon pinta muuttuu vaaleaksi. Usein kehittyy tuhkainen tai harmaa vuorovesi. Myöhemmin sinisten huulien lisääminen on mahdollista. Viimeinen merkki puhuu massiivisesta tromboemboliasta.

Joskus potilas kuulee tyypillisen sivuäänen sydämessä, rytmihäiriö havaitaan. Keuhkoinfarktin tapauksessa hemoptyysi on mahdollista yhdistettynä voimakkaaseen rintakipuun ja melko korkeaan lämpötilaan. Hypertermiaa voidaan havaita useita päiviä ja joskus puolitoista viikkoa.

Potilailla, joilla veritulppa on päässyt keuhkoihin, voidaan havaita aivojen verenkiertohäiriöitä. Näillä potilailla on usein:

• pyörtyminen;
• kouristukset;
• huimaus;
• kooma;
• hikka.

Joskus munuaisten vajaatoiminnan merkit akuutissa muodossa voivat liittyä kuvattuihin oireisiin.

PE:n komplikaatiot

Tällainen patologia on erittäin vaarallinen, jossa veritulppa lokalisoituu keuhkoihin. Seuraukset keholle voivat olla hyvin erilaisia. Siitä johtuva komplikaatio määrää taudin kulun, potilaan elämän laadun ja keston.

PE:n tärkeimmät seuraukset ovat:

1. Kroonisesti kohonnut paine keuhkosuonissa.
2. Keuhkoinfarkti.
3. Paradoksaalinen embolia suuren ympyrän suonissa.

Kaikki ei kuitenkaan ole niin surullista, jos veritulpat keuhkoissa diagnosoidaan ajoissa. Ennuste, kuten edellä mainittiin, on suotuisa, jos potilas saa riittävää hoitoa. Tässä tapauksessa on suuri mahdollisuus minimoida epämiellyttävien seurausten riski.

Seuraavat ovat tärkeimmät patologiat, jotka lääkärit diagnosoivat PE:n komplikaatioiden seurauksena:

• keuhkopussintulehdus;
• keuhkoinfarkti;
• keuhkokuume;
• empieema;
• keuhkojen paise;
• munuaisten vajaatoiminta;
• ilmarinta.

Toistuva PE

Tämä patologia voi toistua potilailla useita kertoja elämän aikana. Tässä tapauksessa puhumme toistuvasta tromboembolian muodosta. Noin 10-30 % potilaista, joilla on kerran ollut tällainen sairaus, kärsii toistuvista PE-jaksoista. Yksi potilas voi saada eri määrän kohtauksia. Keskimäärin niiden lukumäärä vaihtelee 2:sta 20:een. Monet aiemmat patologiajaksot ovat pienten oksien tukkeutumista. Myöhemmin tämä patologia johtaa suurten valtimoiden embolisaatioon. Massiivinen TELA muodostuu.

Syitä toistuvan muodon kehittymiseen voivat olla:

• hengitysteiden, sydän- ja verisuonijärjestelmien krooniset patologiat;
• onkologiset sairaudet;
• vatsan kirurgiset toimenpiteet.

Tällä lomakkeella ei ole selkeitä kliinisiä oireita. Sille on ominaista tyhjentynyt virta. Tämän tilan oikea diagnosointi on erittäin vaikeaa. Usein ilmentämättömät oireet erehtyvät muiden sairauksien merkkeihin.

Toistuva PE voi ilmetä seuraavista olosuhteista:

• jatkuva keuhkokuume, joka syntyi ilman selvää syytä;
• pyörtymistilat;
• pleuriitti, joka virtaa useita päiviä;
• astmakohtaukset;
• kardiovaskulaarinen romahdus;
• vaikea hengitys;
• lisääntynyt syke;
• kuume, jota antibakteeriset lääkkeet eivät poista;
• sydämen vajaatoiminta, jos keuhkojen tai sydämen kroonista patologiaa ei ole.

Tämä sairaus voi johtaa seuraaviin komplikaatioihin:

• emfyseema;
• pneumoskleroosi - keuhkokudos korvataan sidekudoksella;
• sydämen vajaatoiminta;
• keuhkoverenpainetauti.

Toistuva PE on vaarallinen, koska mikä tahansa myöhempi jakso voi olla kohtalokas.

Taudin diagnoosi

Kuten jo mainittiin, yllä kuvatut oireet eivät ole spesifisiä. Siksi näiden merkkien perusteella on mahdotonta tehdä diagnoosia. PE:n yhteydessä esiintyy kuitenkin 4 ominaista oireita:

• hengenahdistus;
• takykardia - sydämen supistuksen lisääntyminen;
• nopea hengitys.

Jos potilaalla ei ole näitä neljää merkkiä, hänellä ei ole tromboemboliaa.

Mutta kaikki ei ole niin helppoa. Patologian diagnoosi on erittäin vaikeaa. PE:n epäilemiseksi taudin kehittymisen mahdollisuus tulee analysoida. Siksi lääkäri kiinnittää aluksi huomiota mahdollisiin riskitekijöihin: sydänkohtauksen esiintyminen, tromboosi, leikkaus. Tämän avulla voit määrittää taudin syyn, alueen, josta veritulppa pääsi keuhkoihin.

Pakolliset tutkimukset PE havaitsemiseksi tai poissulkemiseksi ovat seuraavat tutkimukset:

1. EKG. Erittäin informatiivinen diagnostiikkatyökalu. Elektrokardiogrammi antaa käsityksen patologian vakavuudesta. Jos yhdistät saadut tiedot sairaushistoriaan, PE diagnosoidaan suurella tarkkuudella.
2. röntgen. Tämä PE:n diagnosointitutkimus ei ole informatiivinen. Kuitenkin juuri se mahdollistaa taudin erottamisen monista muista patologioista, joilla on samanlaisia ​​oireita. Esimerkiksi lobar-keuhkokuumeesta, keuhkopussin tulehduksesta, pneumotoraksista, aortan aneurysmasta, perikardiitista.
3. Ekokardiografia. Tutkimuksen avulla voit tunnistaa veritulpan tarkan sijainnin, sen muodon, koon, tilavuuden.
4. Keuhkojen scintigrafia. Tämä menetelmä antaa lääkärille "kuvan" keuhkopuonista. Se merkitsi selvästi heikentyneen verenkierron alueita. Mutta on mahdotonta löytää paikkaa, jossa verihyytymät sijaitsevat keuhkoissa. Tutkimuksella on korkea diagnostinen arvo vain suurten verisuonten patologiassa. Tällä menetelmällä on mahdotonta tunnistaa ongelmia pienissä haaroissa.
5. Jalkojen suonten ultraääni.

Tarvittaessa potilaalle voidaan määrätä lisätutkimusmenetelmiä.

Kiireellistä apua

On syytä muistaa, että jos veritulppa keuhkoista irtoaa, potilaan oireet voivat kehittyä salamannopeasti. Ja yhtä nopeasti johtaa kuolemaan. Siksi, jos keuhkoemboliasta ilmenee merkkejä, potilaalle on annettava täydellinen lepo ja soitettava välittömästi kardiologiseen ambulanssiin. Potilas viedään teho-osastolle.

Ensihoito perustuu seuraaviin toimiin:

1. Keskuslaskimon hätäkatetrointi ja lääkkeen "Reopoliglyukin" tai glukoosi-novokaiiniseoksen käyttöönotto.
2. Suonensisäinen lääkkeiden antaminen suoritetaan: "Hepariini", "Daltepariini", "Enoksapariini".
3. Kipuvaikutuksen eliminoivat huumausainekipulääkkeet, kuten Promedol, Fentanyl, Morin, Lexir, Droperidol.
4. Potilaalle annetaan trombolyyttisiä lääkkeitä: streptokinaasi, urokinaasi.
5. Rytmihäiriötapauksissa seuraavat lääkkeet yhdistetään: Magnesiumsulfaatti, digoksiini, ATP, Ramipril, Panangin.
6. Jos potilaalla on sokkireaktio, hänelle ruiskutetaan "Prednisolonia" tai "Hydrocortisone" sekä antispasmodisia: "No-shpu", "Eufillin", "Papaverine".

Tapa toimia TELAn kanssa

Elvytystoimenpiteiden avulla voit palauttaa verenkierron keuhkoihin, estää sepsiksen kehittymisen potilaassa ja suojata myös keuhkoverenpainetaudin muodostumiselta.

Ensiavun antamisen jälkeen potilas tarvitsee kuitenkin jatkohoitoa. Patologian torjunnan tarkoituksena on estää taudin uusiutuminen, veritulpan täydellinen resorptio.

Tähän mennessä on olemassa kaksi tapaa poistaa veritulppia keuhkoista. Patologian hoitomenetelmät ovat seuraavat:

• trombolyyttinen hoito;
• kirurginen interventio.

Trombolyyttinen hoito

Lääketieteellinen hoito perustuu lääkkeisiin, kuten:

• "Hepariini";
• "Streptokinaasi";
• "Fraksiparin";
• kudosplasminogeeniaktivaattori;
• "Urokinaasi".

Tällaisten lääkkeiden avulla voit liuottaa verihyytymiä ja estää uusien hyytymien muodostumisen.

Lääke "Heparin" annetaan potilaalle suonensisäisesti 7-10 päivän ajan. Samaan aikaan veren hyytymisparametreja seurataan huolellisesti. 3-7 päivää ennen hoidon päättymistä potilaalle määrätään yksi seuraavista lääkkeistä tablettimuodossa:

• "Varfariini";
• "Trombostop";
• "Kardiomagnyyli";
• "Trombo ASS".

Veren hyytymistä seurataan. Määrättyjen pillereiden ottaminen kestää (PE:n jälkeen) noin 1 vuoden.

Lääkkeet "Urokinase", "Streptokinase" annetaan suonensisäisesti koko päivän. Tämä käsittely toistetaan kerran kuukaudessa. Kudosplasminogeeniaktivaattoria käytetään myös suonensisäisesti. Yksittäinen annos tulee antaa useiden tuntien aikana.

Trombolyyttistä hoitoa ei suoriteta kirurgisten toimenpiteiden jälkeen. Se on myös kielletty sairauksien yhteydessä, joita verenvuoto voi monimutkaistaa. Esimerkiksi peptinen haava. Koska trombolyyttiset lääkkeet voivat lisätä verenvuotoriskiä.

Leikkaus

Tämä kysymys nousee esiin vain, kun se vaikuttaa laajaan alueeseen. Tässä tapauksessa on välttämätöntä poistaa paikallinen veritulppa viipymättä keuhkoista. Seuraavaa hoitoa suositellaan. Veritulppa poistetaan suonesta erityisellä tekniikalla. Tämän toimenpiteen avulla voit poistaa verenkierron esteen kokonaan.

Monimutkainen kirurginen toimenpide suoritetaan, jos suuret oksat tai valtimon runko ovat tukossa. Tässä tapauksessa on tarpeen palauttaa verenkierto melkein koko keuhkon alueelle.

PE:n ehkäisy

Tromboembolialla on taipumus toistua. Siksi on tärkeää olla unohtamatta erityisiä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, jotka voivat suojata vakavan ja valtavan patologian uudelleen kehittymiseltä.

Tällaiset toimenpiteet ovat erittäin tärkeitä ihmisille, joilla on suuri riski saada tämä patologia. Tähän kategoriaan kuuluvat henkilöt:

• yli 40 vuotta vanha;
• joilla on ollut aivohalvaus tai sydänkohtaus;
• ylipainoinen;
• jonka historia sisältää syvän laskimotromboosin tai keuhkoembolian;
• rintakehä, jalat, lantion elimet, vatsa leikattu.

Ennaltaehkäisy sisältää erittäin tärkeitä toimia:

1. Jalkojen suonten ultraääni.
2. Säännöllinen lääkkeiden "Heparin", "Fraxiparin" injektio ihon alle tai lääkkeen "Reopoliglyukin" injektio laskimoon.
3. Tiukkojen siteiden asettaminen jalkoihin.
4. Puristaminen säären suonten erityisillä hihansuilla.
5. Suurien jalkojen suonten sidonta.
6. Cava-suodattimien istutus.

Jälkimmäinen menetelmä on erinomainen tromboembolian kehittymisen ehkäisy. Nykyään on kehitetty erilaisia ​​kava-suodattimia:

• "Mobin-Uddina";
• Tulppaani Gunther;
• "Greenfield";
• "Tiimalasi".

Samanaikaisesti muista, että tällainen mekanismi on erittäin vaikea asentaa. Väärin asetettu cava-suodatin ei ainoastaan ​​ole luotettava ennaltaehkäisy, vaan se voi myös lisätä tromboosiriskiä myöhemmän PE:n kehittymisen myötä. Siksi tämä toimenpide tulisi suorittaa vain hyvin varustetussa lääkärikeskuksessa, vain pätevän asiantuntijan toimesta.

fb.ru

Keuhkovaltimon anatomian piirteet

Keuhkovaltimon pääruokintarunko lähtee oikeasta kammiosta ja sijaitsee aortan vasemmalla puolella. Alussaan se on jopa aortta leveämpi. Päärungon pituus on neljästä kuuteen cm, leveys 2,5 - 3,5 cm Keuhkojen valtimot luokitellaan lihaskimmoisiksi verisuoniksi. Kyky venytellä on selvempi kuin aortassa, ehkä tämä suojaa keuhkovaltimoa ateroskleroosilta.

Tavallisissa rintakehän röntgenkuvissa verisuonen normaali sijainti on ihmisen seitsemännen rintanikaman tasolla.

Päärunko jakautuu oikeaan ja vasempaan haaraan, sitten vastaavasti keuhkon lobar-rakenteen kanssa. Segmenttien tasolla muodostuu interlobar-valtimoita. Jatkuva haarautuminen johtaa pieniin valtimoihin ja kapillaareihin.

Tämä on tärkeää ottaa huomioon keuhkotromboembolian ehkäisytoimenpiteissä raajojen suonisairauksissa (suonikohjut, tromboflebiitti), leikkauksen jälkeisellä kaudella käytettäessä leikkausta vatsa- ja rintaonteloiden, luun elinten hoidossa. murtumia. Trombuksen repeytynyt hiukkanen toimitetaan laskimoveren mukana sydämeen ja sitten keuhkovaltimon suuhun.

Pääasialliset syyt

Eri kaliiperien keuhkovaltimoiden tromboembolian oireet esiintyvät useimmiten sydänsairauksissa:

• synnynnäiset ja hankitut läppävauriot;
• septinen endokardiitti;
• sydäninfarkti;
• sydämen seinämän aneurysma;
• eteisvärinä;
• sydämen vajaatoiminta.

Muita mahdollisia tapoja saada embolu:

• raajojen suonikohjut;
• tromboflebiitti;
• luunmurtumien seuraukset;
• vatsaelinten patologia suurten suonien flebiitillä;
• suoliston, vatsan, sappirakon leikkaukset.

Miten tromboembolian merkit kehittyvät?

Sydämen patologia hidastaa verenkiertoa, pyörteiden muodostumista, verihiutaleiden kerrostumista ja liimaamista. Tuloksena on parietaalinen trombi, jota lihaksen seinämä "pitää" provosoivaan tekijään.

Potilaan motorinen aktiivisuus tai paroksismaalisen rytmihäiriön hyökkäys myötävaikuttavat koko veritulpan tai sen osan erottamiseen. Ja verenvirtaus tuo sen lähimpään valtimoon.

Peritoneaali- ja lantioelinten tulehdus johtaa paikalliseen flebiittiin ja laskimotukosuuteen. Tällainen lokalisointi voi myös luoda olosuhteet verihyytymän muodostumiselle, jota seuraa odottamaton erottelu.

Embolon koosta riippuen se voi joutua suureen tai pieneen haaraan. Verenkierron täydellinen tukkeutuminen aiheuttaa keuhkoinfarktin, jonka jälkeen kehittyy tulehdus. Keuhkosuonen halkaisijasta riippuen infarktivyöhyke on pieni tai se kattaa koko keuhkon lohkon. Kliinisten havaintojen mukaan tromboembolia alkaa usein pienillä valtimoilla, sitten suuret liittyvät.

Naapurialueiden verisuonista veri tulee vaurioalueelle ja vuotaa sen yli, jolloin muodostuu "punainen" keuhkoinfarkti.

Taudin kliininen ilmentymä ja kulku

Massiivisessa keuhkoembolian variantissa merkit eivät ehdi ilmaantua, vaan tapahtuu välitön kuolema. Komplikaatio kehittyy yllättäen yleisen tilan paranemisen taustalla, joskus ennen kuin potilas kotiutuu sairaalasta. Muutama minuutti kuoleman jälkeen kehon yläosien terävä karmiininpunainen-syanoottinen väritys herättää huomion. Näin ilmaantuu embolian salamannopea muoto.

Subakuutti kurssi kestää kuukausia.

Krooninen muoto - vuosia.

Pienempien oksien tappiolla on mahdollista olettaa tromboembolia pahentamalla potilaan tilaa.

Kliinikot erottavat kolme keuhkoinfarktin oireryhmää:

1. Neurovaskulaarinen - äkillinen rintakipu, takykardia, potilaan ahdistuneisuus, pelko, hengenahdistus, verenpaineen lasku, tajunnan menetys, kouristukset.
2. Keuhko - lisääntynyt yskä, verta ysköksessä.
3. Yleistä - kuume, kovakalvon keltaisuus, leukosytoosi verikokeissa.

Keuhkokudoksessa kehittyy infarktikeuhkokuume, pleuriitti (keuhkopussin kalvojen tulehdus).

Kuinka tehdä diagnoosi

Keuhkoembolian diagnoosi perustuu kliinisten oireiden, kuten sydäninfarktin, keuhkooireiden, lisäämiseen:

• kipu kyljessä
• yskä ja hemoptyysi,
• lisääntynyt hengenahdistus,
• kuuntelu märkiä raleja ei alaosissa (kuten kongestiivinen sydämen vajaatoiminta), vaan infarktin keuhkokuumeen alueen yli.

Heikkenemisen yhteys rasittumiseen (ulostuksen aikana), motorisen toiminnan laajenemiseen ja kallistukseen on ominaista.

Uskotaan, että näille merkkeille on annettava merkitys, varsinkin jos ne ilmenevät potilaan tilan suhteellisen paranemisen taustalla ja niihin liittyy odottamaton verenpaineen lasku.

Joissakin tapauksissa äkillinen hengenahdistus on ainoa oire.
Lämpötilan nousu, nopea sydämenlyönti, veren leukosyyttien määrän kasvu ilman kipua rintakehässä - kaiken tämän tulisi varoittaa hoitavaa lääkäriä. Lisätestejä voidaan tarvita.

Oikean kammion akuutin sydämen vajaatoiminnan eteneminen (ihon syanoosin lisääntyminen, kaulalaskimojen turvotus, suurentuneen maksan tunnustelu, kohonneen äänen kuuntelu keuhkovaltimon yli) herättää epäilyjä keuhkosatologiasta.

Diagnostiset menetelmät

Laboratoriotiedot ovat epäsuoria. Leukosytoosi ei ole määräävä oire. Toisin kuin akuutissa sydäninfarktissa, entsyymien biokemialliset parametrit eivät nouse veressä.

EKG keuhkovaltimon tukkeutuneella on hyvin samanlainen kuin posteriorisen sydäninfarktin kuva, osoittaa oikean sydämen jatkuvaa ylikuormitusta.

Röntgenkuva paljastaa suurentuneen oikean kammion, laajentuneen keuhkosuoniverkoston ilman pulsaatiota, kolmiomaisen varjon keuhkoissa (soikea tai epäsäännöllinen muoto on mahdollinen riippuen sijainnista suhteessa röntgenlaitteen näytön tasoon ).

Angiopulmonografiamenetelmä, jossa katetri viedään varjoaineen oikeaan eteiseen, antaa sinun nähdä keuhkovaltimoiden tromboosin paikan ja määrittää patologian massiivisuuden. Mutta keuhkolääkärit pitävät sitä vaarallisena tromboosipotilaalle tilan pahentamisen kannalta. Menetelmä on perusteltu, jos kiireellisesti päätetään kirurgisen toimenpiteen tarkoituksenmukaisuudesta tukoksen poistamisessa päärungosta.

Potilaan tilan ennuste riippuu tromboembolian aiheuttaneesta sairaudesta ja keuhkosuonen koosta.

Taulukko 5 UFH-annoksen valinta suonensisäistä antoa varten APTT:n mukaan

Taktiikka PE:n hoitoon, jolla on alhainen ennenaikaisen kuoleman riski:

1) Antikoagulanttihoito:

UFH, LMWH, fondaparinuuksi, rivaroksabaani tai dabigatraanietikselaatti määrätään heti diagnoosin vahvistamisen jälkeen ja jos PE:n kliininen todennäköisyys on suuri tai kohtalainen, jopa ennen lopullisen diagnoosin vahvistamista. Potilaille, joilla on suuri verenvuotoriski ja vaikea munuaisten vajaatoiminta, käytetään UFH:ta. Jatkossa annos valitaan ottaen huomioon APTT (taulukko 5). Hoitoa tulee jatkaa niin kauan kuin laskimotromboembolian riskitekijät jatkuvat.

Alkuperäistä parenteraalista antikoagulanttihoitoa tulee antaa vähintään 5 päivän ajan, minkä jälkeen se tulee korvata K-vitamiiniantagonisteilla vasta, kun INR-tavoite (2,0-3,0) on saavutettu vähintään 2 peräkkäisenä päivänä.

Käytettäessä antikoagulantteja - tekijöiden Xa ja IIa estäjiä, joiden käyttö ei vaadi veren hyytymisjärjestelmän seurantaa, hoitoa jatketaan ylläpitoannoksilla.

2) Trombolyyttinen hoito Ei suositeltu

3) Keskitasoiselle riskille hemodynaamisesti stabiileilla potilailla, joilla on todisteita RV:n toimintahäiriöstä ja/tai sydänlihasvauriosta, trombolyysi, mutta jos hepariinihoito aloitettiin aikaisemmin, trombolyysi ei ole tehokas.

Potilailla, joilla on pieni riski ilman hypotensiota ja sokkia, on suotuisa lyhyen aikavälin ennuste.

Taktiikka PE:n hoitoon suurella varhaisen kuoleman riskillä:

(lääkkeiden annostus ja antotiheys on esitetty taulukossa 4):

1) Välitön antikoagulanttihoito UFH(luokka I A)

2) TLT (luokka I A)

Indikaatioita TLT:lle:

PE, joka vaikeutuu shokin ja/tai jatkuvan valtimoverenpaineen vuoksi ilman absoluuttisia vasta-aiheita trombolyyttisten aineiden käytölle.

TLT:n vasta-aiheet:

Absoluuttiset vasta-aiheet:

Aiempi verenvuoto tai aivohalvaus, jonka luonne on tuntematon;

iskeeminen aivohalvaus viimeisen 6 kuukauden aikana;

Keskushermoston sairaus tai kasvain;

Äskettäinen trauma tai leikkaus (3 viikon sisällä)

Ruoansulatuskanavan verenvuoto viimeisen kuukauden aikana;

Tuntematonta alkuperää oleva verenvuoto.

Suhteelliset vasta-aiheet:

ohimenevä iskeeminen kohtaus viimeisen 6 kuukauden aikana;

suun kautta otettavien antikoagulanttien ottaminen;

Raskaus tai 1 kuukauden sisällä synnytyksestä;

Verisuonten puhkaisu, jonka puristaminen on mahdotonta;

Elvytyksestä johtuva vamma;

Refractory hypertensio (systolinen verenpaine > 180 mmHg)

etenevä maksasairaus;

tarttuva endokardiitti;

Mahalaukun mahahaava akuutissa vaiheessa.

Trombolyysi suoritetaan teho-osastolla, samalla kun seurataan hemodynamiikan ja hengityksen pääparametreja.

Yleiset trombolyyttisen hoidon (TLT) hoito-ohjelmat:

Streptokinaasia annoksella 250 000 IU suonensisäisesti tiputetaan 30 minuuttia, sitten tiputetaan nopeudella 100 000 IU / h 12-24 tunnin ajan.

Nopeutettu tila - 1 500 000 IU 2 tunnissa;

- urokinaasi annoksella 4400 IU/kg laskimoon tiputettuna 10 minuuttia, sitten 4400 IU/kg/tunti laskimoon tiputuksena 12-24 tunnin ajan.

Nopeutettu tila 3000000 IU 2 tunnissa.

- Alteplaasia kyllästysannoksena 15 mg IV boluksena, sitten 0,75 mg/kg 30 minuutin aikana, sitten 0,5 mg/kg 60 minuutin aikana.

3) systeemisen hypotension korjaus sydämen vajaatoiminnan etenemisen ehkäisyyn (luokka I C)

4) vasopressoreiden antaminen joilla on hypotensio (luokka I C)

5) happiterapiaa(klassikko)

6) jos TLT:lle on ehdottomia vasta-aiheita tai jos se on tehoton - kirurginen keuhkoembolektomia(klassikko)

7) dobutamiini ja dopamiini potilailla, joilla on alhainen sydämen minuuttitilavuus normaalin verenpaineen taustalla (luokka IIa B)

8) katetrin embolektomia tai trombien pirstoutuminen keuhkovaltimon proksimaalisissa haaroissa jos TLT:lle on ehdottomia vasta-aiheita tai jos se ei ole tehokas vaihtoehtona kirurgiselle hoidolle (luokka IIb B)

Potilailla, joilla on sokki tai hypotensio (todennäköisesti massiivinen PE) on suuri riski kuolla sairaalassa ensimmäisten tuntien aikana.

Korkean riskin PE:n hätähoito:

1) Hemodynaaminen ja hengitystuki keuhkoemboliaan, joka on komplisoitunut shokin tai hypotension vuoksi.

Akuutti RV-vajaus, johon liittyy alhainen systeeminen tuotanto, on yksi tärkeimmistä kuolinsyistä potilailla, joilla on korkea riski PE. Siten keuhkoembolian aiheuttaman oikean kammion vajaatoiminnan hoidossa hemodynaaminen ja hengitystuki tulevat elintärkeiksi.

Hypoksian korjaus:

Happihoito nenäkatetrin kautta;

Ylimääräinen ilmanvaihto;

IVL alhaisten hengitystilavuuksien tilassa (6 ml/kg) ilman positiivista PEEP:tä (PEEP).

Hypotension korjaus:

Adrenaliinihydrokloridi 0,5 - 1 mg suonensisäisesti käyttämällä ruiskun annostelijaa, joka on laimennettu 0,9-prosenttiseen natriumkloridiliuokseen verenpaineen hallinnassa;

Norepinefriini 0,5 - 1 mg suonensisäisesti ruiskulla, joka on laimennettu 0,9-prosenttiseen natriumkloridiliuokseen verenpaineen hallinnassa;

Jos verenkierto pysähtyy, aloita kardiopulmonaalinen elvytys.

2) Akuutin oikean kammion vajaatoiminnan korjaaminen:

Dopamiinia suonensisäisesti käyttämällä ruisku-annostelijaa, joka on laimennettu 0,9-prosenttiseen natriumkloridiliuokseen nopeudella 1,5-5 µg/kg/min verenpaineen säätelyssä

Infuusio-ohjelman rajoitus 500 ml:aan kolloidisia liuoksia

Levosimendaani - IV-infuusio 0,05-0,2 mcg / kg / min, 24 tuntia:

Palauttaa haiman ja LA:n välisen vuorovaikutuksen akuutissa PE:ssä keuhkojen verisuonten laajenemisen ja haiman supistumisen lisääntymisen yhdistelmän seurauksena;

Levosimendaani johtaa annoksesta riippuvaiseen sydämen minuuttitilavuuden ja aivohalvauksen tilavuuden kasvuun, annoksesta riippuvaiseen keuhkokapillaaripaineen, keskiverenpaineen ja perifeerisen verisuonten kokonaisresistenssin laskuun.

Sildenafiili vähentää painetta LA: ssa.

Sairaanhoitoa tarjotaan laitostasolla

Luettelo välttämättömistä lääkkeistä:

Hepariini

Enoksapariininatrium

Dabigatraani eteksilaatti

Rivaroksabaani

Fondaparinuuksinatrium

varfariini

Alteplaza

Urokinaasi

Streptokinaasi

Luettelo lisälääkkeistä:

dopamiini

epinefriini

Natriumkloridia

Dekstroosi

Avohoidossa annettavaa lääketieteellistä hoitoa:

Jatkuvaa ylläpitohoitoa suoritetaan avohoitotasolla suoravaikutteisilla antikoagulantteilla (dabigatraanieteksilaatti, rivaroksabaani) ja epäsuorasti vaikuttavilla antikoagulantteilla (varfariini) (taulukko 4).

Ensiavun vaiheessa annettava huumehoito:

Hemodynaaminen ja hengitystuki PE:n vaikeuttamiseen shokin tai hypotension vuoksi (katso yllä)

Antikoagulanttihoito (katso yllä)

Muut hoitotyypit: ei suoriteta.

Sairaalassa suoritettavat kirurgiset toimenpiteet:

Kirurginen embolektomia LA:sta Sitä suositellaan vaihtoehtona, jos TLT:lle on ehdottomia vasta-aiheita tai TLT:n epäonnistuessa potilaille, joilla on sydämensisäinen trombi avoimessa foramen ovalessa.

Perkutaaninen katetri embolektomia ja veritulpan fragmentoituminen proksimaalisia keuhkovaltimoita suositellaan leikkauksen vaihtoehtona korkean riskin potilaille, jos trombolyysi on ehdottoman vasta-aiheinen tai epäonnistunut, ja samanaikaisesti käytetään kardiopulmonaalista ohitusleikkausta.