Suljettu kallo-aivovaurio (aivotärähdys, aivoruhje, kallonsisäiset hematoomat jne.). Suljettu aivoaivovaurio

Luokittelu on välttämätön perusta sekä tieteelliselle yleistämiselle että minkä tahansa ilmiön kvantitatiiviselle tutkimukselle. Mitä tulee traumaattiseen aivovaurioon - monitieteiseen ongelmaan neurokirurgian, neurologian, psykiatrian, traumatologian, kirurgian, pediatrian, geriatrian, elvytyshoidon, sosiaalihygienian ja useiden muiden erikoisalojen risteyksessä - tarve luoda yksi yksityiskohtainen luokittelu on erityisen ilmeinen. .

Ilman sitä on mahdotonta tehdä epidemiologisia tutkimuksia, ts. selvittää TBI:n esiintymistiheys ja rakenne, sen suhde sosiaalisiin, maantieteellisiin, taloudellisiin ja muihin tekijöihin, saada sen todelliset tilastot. Ilman luokittelua on mahdotonta luoda tietopankkia TBI:lle. Ilman sitä on mahdotonta verrata eri neurokirurgisten laitosten työn laatua.

TBI-luokitus vaaditaan:

• kliinisen ja oikeuslääketieteellisen diagnoosin yhdistämiseksi,
• uhrien lajitteluun lääketieteellisen evakuoinnin vaiheissa,
• kehittää riittävät taktiikat ja standardit TBI:n lääketieteelliselle ja kirurgiselle hoidolle,
• kohdennettuun terapiaan,
• hoitotulosten vertailukelpoisuuden vuoksi,
• ennustavien algoritmien luomiseen.

TBI:n luokitus järjestää tietomme ongelmasta kokonaisuutena. Hän varmistaa diagnoosin muotoilun yhdenmukaisuuden ja hoitavien lääkäreiden nykyaikaisen terminologian käytön. TBI:n luokituksen tiivistetyssä muodossa tulisi heijastaa:

• tietomme tasosta TBI:stä, sen pato- ja sanogeneesistä,
• ongelman perustieteiden kehitystaso: anatomia, keskushermoston fysiologia, verenkierto, selkäydinnesteen kierto, aivojen aineenvaihdunta jne.
• nykyaikaisten diagnostisten ja hoitotekniikoiden kehitystaso,
• yhteiskunnan kehitystaso: sen sivilisaatio, kulttuuri, talous jne.
• nykyajan traumaattiset tekijät: sosioekonomiset, ympäristölliset, ilmastolliset, rikolliset jne.
• lääketieteen ja koko yhteiskunnan kuntoutusmahdollisuuksien taso.

TBI-luokituksen historia

TBI:n esiintyvyys jo ihmiskunnan historian alkuvaiheessa ja hoitokokemusten kertyminen johtivat väistämättä ensimmäisten merkkien ilmaantumiseen luokittelurakenteista.

Egyptiläisessä papyruksessa, jonka E. Smith löysi vuosilta 3000-2500 eaa. eKr. kuvataan 27 päävamman tapausta, joista 13:ssa havaittiin kallonluiden murtumia. Ensimmäistä kertaa pään vammat jaetaan siis kahteen tyyppiin: 1) ilman kallonmurtumaa ja 2) kallonmurtumaan.

Useita vuosituhansia ennen röntgensäteiden käyttöä luunmurtumien todentamiseen on käytetty TBI-luokituksen ydinperiaatetta, johon nykyaikainen ICD 10 -versio edelleen nojaa. On outoa, että TBI:n jakaminen traumaksi kallonmurtumilla ja ilman kallonmurtumia saa välittömästi suoran käytännön merkityksen, mikä osoittaa vamman erilaisen vakavuuden, erilaisen ennusteen ja erilaisen hoitotaktiikin (silloisen tietotason mukaan).

Huomionarvoisia ovat yksittäiset otteet egyptiläisessä papyruksessa annetuista ”ohjeista”: ”Jos tutkit henkilöä, jolla on päävamma, joka ulottuu kallon holvin luihin, sinun on tunnusteltava haava. Jos kaaren luista ei löydy vaurioita, on sanottava: ”Päässä on haava, joka, vaikka se ulottuu luuhun, ei aiheuta sille vahinkoa. Kärsimystä, että minä paranen." Haavat tulee pukea ensimmäisenä päivänä raa'an lihan sidoksella ja sitten hoitaa päivittäin hunajaa ja kopraa sisältävillä siteillä toipumiseen asti.

Myös kovakalvon ärsytystä aiheuttaneet kallonmurtumat olivat hoidossa: ”Jos tutkit henkilöä, jolla on avonainen päähaava ja kallon luuvauriot, se on tunnusteltava. Hän ei useinkaan voi kääntää päätään sivuille ja kallistaa sitä poikki niskan jäykkyyden vuoksi. On sanottava: "Avoin päävamma, jossa on vaurioita kallon luissa ja niskajäykkässä. kärsiä parantuakseen." Haavan reunojen ompelemisen jälkeen raaka liha tulee levittää ensimmäisenä päivänä. Side on vasta-aiheinen. Jätä potilas rauhaan, kunnes akuutti traumajakso on ohi. Käsittele häntä sitten hunajasiteillä, kunnes hän on parantunut."

Läpäisevien päähaavojen kanssa, joissa oli vaurioita kovakalvoon, tapausta pidettiin vakavampana: "Jos tutkii henkilöä, jolla on luuhun asti ammottava päähaava, joka vääristää kalloa ja paljastaa aivot, tämä haava tulee tunnustella. Jos kallo on murskattu pieniksi paloiksi ja jos sormien alla tuntuu vaihtelua, jos potilaan molemmista sieraimista virtaa verta ja jos niskalihakset ovat jäykkiä, tulee sanoa: "Kärsimystä, jota ei voida parantaa."

Analysoitaessa yllä olevia otteita papyruksesta, voidaan myös väittää, että niin tärkeitä modernin neurotraumatologian käsitteitä kuin suljettu ja avoin, läpäisemätön ja tunkeutuva TBI esitellään täällä ensimmäistä kertaa. Samalla ehdotetaan myös eriytettyä hoitotaktiikkaa, joka perustuu tietysti tarjolla oleviin mahdollisuuksiin.

1000 vuoden kuluttua teos "Pään haavoista" sijoitettiin Hippokrateen kokoelmaan, jossa eri avoimen TBI:n muodot erotetaan ja kuvataan yksityiskohtaisesti. Hippokrateen mukaan hoitamaton kallonmurtuma aiheuttaa kuumetta kesällä 7 päivän ja talvella 14 päivän jälkeen, haavan märkimistä, kouristuksia ja kuoleman.

Seuraava tärkeä askel TBI:n luokituksen rakentamisessa otettiin - ensimmäistä kertaa ehdotettiin kallonmurtumien luokitusta. Heistä Hippokrates nosti esiin: 1) yksinkertainen, 2) mustelma, 3) masentunut, 4) lovia (hedra), 5) iskunkestävä.

Tämän luokituksen perusteella ehdotettiin seuraavaa hoitotaktiikkaa: yksinkertaiset ja mustelmat murtumat vaativat trepanaatiota; masentuneita murtumia (niin oudolta kuin se meistä tuntuukin) ei pidetty indikaatioina leikkaukseen. Trepanaation aikana sisäluulevy suositeltiin jättävän ehjäksi. Siksi on sallittua uskoa, että sitä ei suoritettu kallonsisäisten verenvuotojen poistamiseksi (Hippokrates ei edes mainitse hematoomaa), vaan profylaktisessa tarkoituksessa - männän ulkoiseen poistoon.

Hippokrates tiesi TBI:n suoran ilmentymän. Hän väitti, että aivotärähdyksen väistämätön seuraus on välitön puheen menetys, uhri on vailla kaikkia toimintoja, valheita ilman tunteita ja liikkeitä, kuten apopleksian tapauksessa. Ja on sitäkin kummallisempaa, että Hippokrates, kun hän on kuvaillut tarkasti aivovaurioiden klinikan, ei kiinnitä juuri mitään huomiota suljettuun TBI:hen. Mutta tämä ei ole yllättävää. Tieto aivojen toiminnallisesta merkityksestä puuttui käytännössä.

Suuri Hippokrates piti aivoja vain rauhasena, joka tuotti sydäntä jäähdyttävää limaa. Tästä syystä kiinnostus ja ilmeinen kehitys: pään pehmeän ihon haavat, kallon murtumat ja ongelman pääongelman huomioimatta jättäminen - itse aivojen vaurioituminen. Ja tämä huolimatta Hippokrateen hämmästyttävästä havainnosta, joka kuvaili niin vakuuttavasti aivoaineen trauman ulkoisia merkkejä.

Aulus Cornelius Celsus, erinomainen roomalainen tiedemies ja lääkäri, omistaa TBI:lle erityisen luvun kirjassaan "Lääketieteestä", kutsuen sitä "Kallon katon murtumista". Hän hahmottelee yksityiskohtaisesti kallon luiden vammojen klinikan, diagnoosin ja hoidon, ja hän erottaa Hippokratesta seuraten myös shokin ja sokkimurtuman - ts. traumaattisen aineen levityspuolella ja pään vastakkaisella puolella.

Ehkä Celsus esitteli ensimmäisenä "traumaattisen kallonsisäisen hematooman" käsitteen, mikä osoittaa, mikä on erittäin merkittävää, sen muodostumista jopa ilman luuvaurioita. "Jos tulee tunteeton tila ja henkilö menettää tajuntansa, jos seuraa halvaus tai kouristukset, on erittäin todennäköistä, että myös aivokalvot ovat vaurioituneet ja siksi on vielä vähemmän toivoa onnistuneesta lopputuloksesta." Ja edelleen: "Harvoin, mutta joskus kuitenkin tapahtuu, että koko luu pysyy ehjänä, mutta sisällä, aivokalvoissa, jokin suoni katkeaa iskun vaikutuksesta, tapahtuu sisäinen verenvuoto ja tässä paikassa hyytynyt veri kiihottaa kovaa kipua" ...

Celsuksen teoksessa aivojen akuutin traumaattisen turvotuksen ulkoiset ilmenemismuodot hahmottuvat melko selvästi: "turvotus saavuttaa pisteen, jossa kuori alkaa nousta jopa luukannen yläpuolelle (luunpalasten poistamisen jälkeen) ... ”

Pergamonilaisen Galenuksen lääketieteen ja fysiologian tutkimukset hallitsivat 1400-luvun mieliä. Ruumiinavaus kiellettiin Roomassa, joten Galen suoritti tutkimustaan ​​eläimillä siirtäen tiedot ihmisille. Tästä syystä hänen aivojen anatomiansa ja fysiologiansa monet puutteet. Hänen ideansa perustuivat Hippokrateen humoraaliseen teoriaan. Hän noudatti tiukasti Hippokrateen kallonmurtumien luokittelua. Kuitenkin sen käytännön soveltamisessa hän meni pidemmälle ehdottaen luunfragmenttien poistamista masentuneista murtumista käyttämällä useita perforaatioita.

Keskiajan suurin hahmo kirurgian alalla, mukaan lukien päävammojen kirurgia, on Guy de Chauliac. Hänen kirjansa "Suuri kirurgia" on kirjoitettu latinaksi. Ensimmäisen painetun painoksen (1478, Ranska) jälkeen se on käynyt läpi yli 100 painosta latinaksi, ranskaksi, italiaksi, hollanniksi, englanniksi, saksaksi ja espanjaksi. Monien vuosisatojen ajan eurooppalaiset kirurgit kohtelivat Guy de Chauliacin käsikirjaa samalla tavalla kuin Raamattua (vaikka monet säännökset, kuten esimerkiksi männän parantava rooli, olivat virheellisiä ja hylkäsivät leikkauksen).

Guy de Chauliac antoi merkittävän panoksen luokitteluun jakamalla ensin pään haavat kahteen luokkaan: 1) kudoshäviön kanssa ja 2) ilman kudoshäviötä. Samanaikaisesti pään kudosten osan menetys ei ulottunut vain kallon pehmeisiin ihokudoksiin ja luihin, vaan myös aivojen aineisiin. Guy de Chauliac totesi ensin, että vaurioituneen aivoaineen ulosvirtaus haavaan ei aina ole kohtalokasta.

Berengario de Carpi kirjoitti Traumaattisesta aivovauriosta Traumaattisesta aivovauriosta, joka saavutti suuren suosion Euroopassa. Hän jakoi TBI:n kolmeen luokkaan: 1) viilto - päänahan haavat, 2) kiviiskujen aiheuttama kuorishokki, tylppä trauma, 3) tikkien tai nuolien aiheuttama perforaatio. Kaikki ne voivat liittyä kallonmurtumiin. Carpi jakoi TBI:n: 1) ensisijainen - isku päähän - kepillä, kivellä jne., ja 2) toissijainen - isku päähän putoamisen vuoksi - kontralateraalinen vamma. Carpi kuvasi paitsi epiduraalista, myös subduraalista hematoomaa.

Hippokrateen teosten käännös 1500-luvulla ensin latinaksi ja sitten ranskaksi teki ne tuon ajan kirurgien ulottuvilla. Heistä Ambroise Pare erottuu panoksestaan ​​neurotraumatologiassa. Hän kuvaili traumaattista subduraalista hematoomaa, joka muodostui vastaiskumekanismilla kuningas Henrik II:ssa (joka loukkaantui turnauksessa ja kuoli siihen 12. päivänä). A. Pare julkaisi perustavanlaatuisen kuvitetun monografian (1585, Pariisi), jossa hän esitteli yksityiskohtaisesti päävammat, mukaan lukien kallonmurtumat, joihin liittyi aivotärähdys.

Johannes Skultetus jakoi pään haavat useisiin luokkiin yksinkertaisista päänahan vammoista aivokalvovaurioihin. Hän kuvaili aivoturvotusta 6 kuukautta vamman jälkeen; ilmeisesti se oli krooninen subduraalinen hematooma.

1600-1700-luvuilla tieto aivotoimintojen lokalisoinnista tuli melko syvälle ja laajalle levinneeksi. Ja tämä ei voinut muuta kuin vaikuttaa pohjimmiltaan uusien luokittelurakenteiden syntymiseen traumaattisissa aivovammoissa, jotka eivät perustu pelkästään eikä niinkään kallon luiden vaurioihin, vaan myös itse aivojen, sen kalvojen, verisuonten ja aineen vaurioitumiseen. Neurotraumatologiassa "kraniaalisen osteologian" ajanjakso korvataan "kallon neurologian" jaksolla.

Beauville ja hänen jälkeensä Jean Louis Petit 1600-luvun jälkipuoliskolla - 1700-luvun ensimmäisellä puoliskolla alkoivat selvästi erottaa "commotio cerebri" "contusiosta" ja "compressiosta". J. Petit uskoi, että tärähdysmekanismin perusta on tärinä. Hän kuvaili ensimmäisenä kallonsisäisen paineen nousua epiduraalisissa hematoomissa kokemuksensa perusteella trepanaatiosta niiden evakuoimiseksi. J. Petit erotti aivotärähdyksestä johtuvan välittömän tajunnan menetyksen ja viivästyneen tajunnan menetyksen, kun sitä puristavat ekstravasaatit.

Percival Pott kuvaili klassisia aivotärähdyksen merkkejä sekä selkeää aukkoa aivokalvon hematoomissa.

Itse asiassa traumaattisten aivovaurioiden klassisen luokituksen kolmen vuosisadan hallituskauden alku luotiin, ja se jaettiin kolmeen päämuotoon: aivotärähdys, ruhje ja aivojen puristus. Yritykset modernisoida TBI:n luokituksia eivät tietenkään pysähtyneet, mutta yleensä ne eivät kestäneet ajan ja käytännön koetta. Onhan luokittelussa ongelman teoreettiset puolet ja kiireelliset päivittäiset sovelletut tehtävät sulautuvat yhteen, tai tässä ne törmäävät sopimattomasti.

XVII-XX vuosisatojen aikana TBI:n luokittelu, samalla kun säilytettiin ydinjako aivotärähdyksiin, mustelmiin ja aivojen puristumiseen, imee sekä kliinisen että organisatorisen kokemuksen sekä uuden tieteellisen tiedon, ja sitä kehitetään edelleen tutkijoiden töissä. Kuitenkin kaikki lukuisat muutokset ja lisäykset TBI:n luokitukseen tapahtuivat sen tunnistetussa ja vakaassa jaossa aivotärähdyksiin, ruhjeisiin ja aivojen puristumiseen.

Samaan aikaan kallo-aivo-traumatismin syiden rakenne muuttuu merkittävästi impulssivammojen (lähinnä tieliikenneonnettomuuksissa kiihtyvyys-hidastusmekanismin vuoksi) sekä ampuma- ja räjähdysvammojen osuuden kasvaessa. Tämä johtaa aiemmin tuntemattomien tai vähän tunnettujen TBI-muotojen leviämiseen.

1900-luvun 70-80-luvulla TT:n ja MRI:n myötä mahdollisuudet tunnistaa ja seurata kallonsisäisten traumaattisten substraattien dynamiikkaa muuttuvat olennaisesti erilaisiksi. Ei-invasiivisen suoran aivojen kuvantamisen menetelmät, vakava kokeellinen tutkimus herättävät kysymyksen useiden TBI:n luokituksen perussäännösten tarkistamisesta. Tässä tapauksessa varmistusperusteeksi tulee aivojen vaurioituminen, ei kallon luiden vaurioituminen, kuten se oli aiemmin tietokonetta edeltäneellä aikakaudella.

Viime vuosina monet maat ovat kehittäneet omia TBI-luokituksia. Kaikesta arvostaan ​​huolimatta ne eivät useinkaan kata tätä ongelmaa kokonaisuutena, vaan ne on rakennettu eri periaatteille, joskus hajanaisesti, perustuen yksittäisten, vaikkakin erittäin tärkeiden ominaisuuksien käyttöön (tietoisuuden tila, TT-tiedot jne.). Usein TBI-luokitukset eivät paljasta sellaisia ​​olennaisia ​​käsitteitä kuin suljettu tai avoin TBI, primaarinen tai toissijainen, eristetty tai yhdistetty TBI jne., mikä tietysti vähentää niiden tehokkuutta.

Ei ole epäilystäkään siitä, että mikä tahansa TBI:n luokittelu, riippumatta siitä kuinka täydelliseltä se näyttää, heijastaa vain nykyistä tietämyksen ja teknologian tasoa; niiden jatkuva ja luonnollinen kehitysprosessi tekee väistämättä muutoksia.

Traumaattisen aivovaurion luokittelun nykyaikaiset periaatteet

Neurokirurgian instituutin pitkän aikavälin kehitys. N.N. Burdenkon mukaan TBI:n luokituksen tulee perustua kattavaan selvitykseen sen biomekaniikasta, tyypistä, tyypistä, luonteesta, muodosta, vaurion vakavuudesta, kliinisestä vaiheesta, kulkujaksosta sekä vamman lopputuloksesta. Ehdotamme seuraavaa traumaattisen aivovaurion luokitusrakennetta.

Biomekaniikka Erottele TBI:

• iskunkestävä (iskuaalto etenee traumaattisen aineen levityspaikasta päähän aivojen kautta vastakkaiseen napaan nopeilla paineen pudotuksilla isku- ja vastaiskun kohdissa);
• kiihtyvyys-hidastus (massiivisten aivopuoliskojen liike ja pyöriminen suhteessa kiinteämpään aivorunkoon);
• yhdistettynä (kun molemmat mekanismit toimivat samanaikaisesti).

Vahinkotyypin mukaan jakaa:

• fokaalinen, aiheutuu pääasiassa iskun aiheuttamasta traumasta (jolle on ominaista eriasteiset paikalliset makrorakennevauriot ydinytimessä, mukaan lukien tuhoutumisalueet, joissa muodostuu detritusta, aivokudoksen verenvuotokyllästyminen, pisteet, pieni- ja suuren fokaaliset verenvuodot - klo. törmäyksen eston paikka iskuaallon aikana);
• diffuusi, pääosin traumaperäinen kiihtyvyys-hidastuminen (jolle on ominaista ohimenevä asynapsia, jännitys ja laajalle levinneet primaariset ja sekundaariset aksonirepeämät semiovaalisessa keskuksessa, aivokuoren muodostelmat, corpus callosum, aivorunko sekä samassa rakenteessa olevat piste- ja pienifokaaliset verenvuodot) ;
• yhdistettynä, kun esiintyy sekä fokaalisia että haja-aivovaurioita.

Vamman synnyn mukaan aivot ovat erilaistuneet TBI:ssä:

• primaariset vauriot - aivojen fokaaliset mustelmat ja murskausvammat, diffuusi aksonivaurio, primaariset kallonsisäiset hematoomat, rungon repeämät, useat aivoverenvuotot;
• sekundaariset vauriot:

1. sekundaarisista kallonsisäisistä tekijöistä johtuen: viivästyneet hematoomat (epiduraaliset, subduraaliset, aivosisäiset), hemo- ja aivo-selkäydinnesteen verenkierron häiriöt subarachnoidaalisen tai intraventrikulaarisen verenvuodon seurauksena, aivotilavuuden lisääntyminen tai turvotus turvotuksen vuoksi, hyperemia tai laskimotulva, kallonsisäinen infektio jne.;
2. sekundaaristen ekstrakraniaalisten tekijöiden vuoksi: valtimo hypotensio, hypoksemia, hyperkapnia, anemia ja muut.

TBI-tyyppien joukossa erottaa:

• eristetty (jos ei ole ekstrakraniaalisia vammoja),
• yhdistetty (jos mekaaninen energia aiheuttaa samanaikaisesti ekstrakraniaalista vauriota) ja
• yhdistetyt (jos erityyppiset energiat vaikuttavat samanaikaisesti - mekaaniset ja lämpö- tai säteily- tai kemialliset) vammat.

Luonto ottaen huomioon kallonsisäisen sisällön infektioriski, TBI jaetaan suljettuun ja avoimeen. Suljettu TBI sisältää vammat, joissa ei ole pään sisäosan eheyden loukkauksia tai pehmytkudosten pinnallisia haavoja ilman aponeuroosin vaurioita. Kaaren luiden murtumat, joihin ei liity viereisten pehmytkudosten vaurioita ja aponeuroosia, sisältyvät kallon suljettuihin vammoihin.

Avoin TBI sisältää vammat, joissa on pään pehmeän ihon haavat, joihin liittyy aponeuroosivaurio, tai holvin luiden murtuma, johon liittyy viereisten pehmytkudosten vaurio, tai kallonpohjan murtuma, johon liittyy verenvuodosta tai liquorreasta (nenästä tai korvasta). Kovakalvon eheyden mukaan avoin TBI luokitellaan läpäisemättömäksi, ja jos sen eheys rikotaan, sitä kutsutaan tunkeutuvaksi.

Vakavuuden mukaan TBI on jaettu kolmeen asteeseen: lievä, kohtalainen ja vaikea. Kun tätä rubrikaatiota korreloidaan Glasgow Coma -asteikon kanssa, lievän TBI:n arvioidaan olevan 13-15 pistettä, kohtalaisen - 9-12, vaikean - 3-8 pistettä. Lievä TBI sisältää aivotärähdyksen ja lievän aivoruhjeen, kohtalaisen TBI:n - kohtalaisen aivoruhjeen, subakuutin ja kroonisen aivopuristuksen, vakavan TBI:n - vakavan aivoruhjeen, diffuusin aksonivaurion ja akuutin aivokompression.

Luonnollisesti tässä otetaan huomioon vain TBI:n vakavuuden yleinen arviointispektri. Käytännössä tämä ongelma ratkaistaan ​​yksilöllisesti ottaen huomioon uhrin ikä, hänen esisairautensa, vamman eri osien esiintyminen (kun esimerkiksi päänahan ja/tai kallon luiden vaurion laajuus, jopa lievä tai keskivaikea aivoruhje, tekee tarpeelliseksi luokitella TBI vakavaksi) ja muut tekijät.

Mekanismin mukaan sen esiintymisestä, TBI voi olla:

• primaarinen (kun traumaattisen mekaanisen energian vaikutus aivoihin ei johdu aikaisemmasta aivo- tai aivojen ulkopuolisesta katastrofista) ja
• toissijainen (kun traumaattisen mekaanisen energian vaikutus aivoihin tapahtuu aikaisemman aivokatastrofin seurauksena, joka aiheutti kaatumisen, esimerkiksi aivohalvauksen tai epileptisen kohtauksen aikana; tai aivojen ulkopuolinen katastrofi, esimerkiksi kaatuminen laajasta kaatumisesta sydäninfarkti, akuutti hypoksia, kollapsi).

Saman kohteen TBI voidaan havaita ensimmäistä kertaa ja toistuvasti (kahdesti, kolmesti).

Siellä on seuraavat TBI:n kliiniset muodot:

• aivotärähdys,
• lievä aivovaurio;
• kohtalainen aivojen ruhje;
• vakava aivovaurio;
• diffuusi aksonivaurio;
• aivojen puristus;
• pään puristus.

Huomaa, että aivojen kompressio on käsite, joka heijastaa prosessia, ja siksi sillä tulisi aina olla erityinen tulkinta substraatista, joka aiheuttaa puristuksen (kallonsisäiset hematoomat - epiduraaliset, subduraaliset, aivosisäiset, masentuneet murtumat, subduraalinen hygrooma, puristusfokus, pneumokefalus).

Aivojen puristusnopeudella erottaa:

• akuutti - uhkaava kliininen ilmentymä 24 tunnin sisällä TBI:n jälkeen;
• subakuutti - uhkaava kliininen ilmentymä 2-14 päivän ajan. TBI:n jälkeen;
• krooninen - uhkaava kliininen ilmentymä 15 päivää tai enemmän TBI:n jälkeen.

Perustuu siihen, että kliininen kompensaatio on aivojen ja koko kehon kykyä itse tai erilaisten ulkoisten tekijöiden ja vaikutusten (kirurgiset, lääketieteelliset) avulla palauttaa tietyt toiminnot, joiden puute johtuu traumasta. , kliininen dekompensaatio on tämän toiminnon osittainen tai täydellinen menetys.kyvyt, jotka johtuvat kompensaatiomekanismien tuhoutumisesta tai ehtymisestä trauman vaikutuksesta.

TBI:n kliininen vaihe

TBI:n kliininen vaihe määritetään aivo-, fokaali- ja varsiparametrien yhdistelmän perusteella. Uhrin tilassa, jolla on TBI, erotetaan seuraavat kliiniset vaiheet:

• Kliinisen korvauksen vaihe. Sosiaalinen ja työelämään sopeutuminen on palautettu. Aivooireita ei ole. Fokaaliset oireet joko puuttuvat tai ovat jäännösoireita. Potilaan toiminnallisesta hyvinvoinnista huolimatta voidaan kliinisesti tai instrumentaalisesti havaita muutoksia, jotka viittaavat aiempaan TBI:hen.

• Kliinisen osakompensaation vaihe. Potilaan yleinen tila on yleensä tyydyttävä. Tietoisuus on selkeä tai siinä on hämmästyttäviä elementtejä. Erilaisia ​​fokaalisia neurologisia oireita voidaan havaita, usein lieviä. Dislokaatio-oireita ei ole. Elintoiminnot eivät ole heikentyneet.

• Keskivaikean kliinisen dekompensaation vaihe. Potilaan yleinen tila on kohtalainen tai vaikea. Upea, yleensä kohtalainen. Aivojen puristuessa kallonsisäisen verenpaineen merkit ilmenevät selvästi. Sekä prolapsin että ärsytyksen uudet fokaaliset oireet lisääntyvät tai ilmaantuvat. Ensimmäistä kertaa toissijaiset varren merkit vangitaan. On taipumus häiritä elintärkeitä toimintoja.

• Kliinisen vakavan dekompensaation vaihe. Potilaan yleinen tila on vaikea tai erittäin vaikea. Tietoisuus on häiriintynyt: syvästä kuuroudesta koomaan. Kun aivot puristetaan, vartalon vangitsemisoireyhtymät ilmenevät selvästi, useammin tentoriaalisella tasolla. Elintoimintojen rikkomuksista tulee uhkaavia.

• päätevaihe. Yleensä peruuttamaton kooma, jossa on vakavia elintoimintojen häiriöitä, arefleksia, atonia, kahdenvälinen kiinteä mydriaasi.

TBI:n perusjaksot

TBI:n aikana on kolme perusjaksoa:

• akuutti (traumaattisen substraatin vuorovaikutus, vaurioittavat reaktiot ja puolustusreaktiot)
• välivaihe (vahinkojen resorptio ja organisointi sekä kompensoivien ja mukautuvien prosessien jatkaminen)
• etäinen (paikallisten ja etäisten rappeuttamis-tuhoavien ja regeneratiivisten-korjaavien prosessien päättyminen tai rinnakkaiselo).

Suotuisalla kurssilla TBI:n aiheuttamien patologisten muutosten kliininen tasapaino on täydellinen tai lähes täydellinen; epäsuotuisalla kurssilla - kliininen ilmentymä liimautuvista, sykkivistä, atrofisista, hemolipeän verenkierrosta, vegetatiivis-viskeraalisista, autoimmuunisista ja muista trauman laukaisemista prosesseista.

TBI:n jaksojen kesto vaihtelee pääasiassa TBI:n kliinisen muodon mukaan: akuutti - 2 - 10 viikkoa, keskitaso - 2 - 6 kuukautta, kauko - kliinisen toipumisen kanssa - jopa 2 vuotta, progressiivinen kurssi - rajoittamaton.

Jokaisella TBI:n kulun jaksolla, pääasiassa keski- ja kaukovaiheessa, sen erilaiset seuraukset ja komplikaatiot voivat ilmetä. Samaan aikaan nämä kaksi laajalti käytettyä käsitettä, jotka on ehdottomasti erotettava toisistaan, ovat yleensä sekaisin. Niiden yksityiskohtaisia ​​määritelmiä ei ole kirjallisuudessa, mukaan lukien erityismonografia "Päävamman komplikaatiot ja seuraukset", jonka American Association of Neurological Surgeons julkaisi vuonna 1993.

TBI-tulosten hankausta

TBI:n luokituksen tärkeä osatekijä on tulosten hankaus. Glasgow Outcome Scale erottaa seuraavat TBI:n tulokset:

• hyvä palautuminen;
• kohtalainen vamma;
• törkeä vamma;
• vegetatiivinen tila;
• kuolema.

neurokirurgian instituutissa. N. N. Burdenko kehitti sen perusteella TBI-tulosten eriytetty asteikko jakamalla seuraavat potilaan tilan ja hänen työkykynsä yhdistelmät:

• Elpyminen. Työkyky palautuu täysin, potilas työskentelee samassa paikassa. Ei valituksia, hyvä terveys, sosiaalinen käyttäytyminen, työ ja opiskelu ovat samat kuin ennen vahinkoa;
• lievä astenia. Väsymys lisääntyy, mutta ei muistin menetystä eikä keskittymisvaikeuksia; toimii täydellä kuormalla samassa paikassa; lapset osoittavat traumaa edeltävää oppimis- ja saavutusastetta.
• Keskivaikea astenia muistin menetyksen kanssa; työskentelee samassa työssä, mutta on vähemmän tuottava kuin ennen TBI:tä; lasten akateeminen menestys saattaa heikentyä hieman.
• Karkea astenia: väsyy nopeasti fyysisesti ja henkisesti, muisti heikkenee, huomio on uupunut; toistuva päänsärky ja muut epämukavuuden ilmenemismuodot; työskennellä vähemmän ammattitaitoisessa työssä; III vammaisuusryhmä; lapsilla - huomattava akateemisen suorituskyvyn lasku.
• Vakavia rikkomuksia henkiset ja/tai motoriset toiminnot. Pystyy pitämään huolta itsestään. II vammaisuusryhmä; lapsilla - oppimiskyvyn selvä lasku, käytettävissä on vain erityiskoulujen ohjelma.
• Törkeitä rikkomuksia psyyke, motoriset toiminnot tai näkö. Vaatii hoitoa. I vammaisuusryhmä; lapset voivat hankkia vain alkeet.
• Vegetatiivinen tila.
• Kuolema.

HSI-tulosasteikon neljä ensimmäistä rubriikkia laajentavat ja määrittelevät Glasgow Outcome Scalen Good Recovery -rubriikin. INC-tulosasteikko antaa täydellisemmän ja tarkemman kuvan uhrien sosiaalisen ja työhön sopeutumisen tasosta.

Jokainen yllä olevista TBI-luokituksen ominaisuuksista on erittäin merkittävä tilastojen, diagnoosin, hoitotaktiikoiden, ennusteen sekä neutrotrauman organisatoristen ja ehkäisevien toimenpiteiden kannalta.

Akuutin traumaattisen aivovaurion kliininen luokitus

TBI:n akuutin jakson luokittelu perustuu aivovaurion luonteeseen ja asteeseen, sillä valtaosassa tapauksista se määrää kliinisen kulun, hoitotaktiikoiden ja tulokset.

Traumaattisen aivovaurion kliiniset muodot

Alla ehdotettu yleiskuvaus TBI:n kliinisistä muodoista, joka heijastaa niiden yleisiä ilmenemismalleja, keskittyy pääasiassa nuoriin ja keski-ikäisiin uhreihin.

Aivotärähdys

Se havaitaan 70–80 prosentilla TBI-uhreista. Sille on ominaista tajunnan menetys vamman jälkeen muutamasta sekunnista useisiin minuutteihin. Retro-, con-, anterogradinen muistinmenetys lyhyen ajan. Oksentelua voi esiintyä. Tajunnan palautuessa tyypillisiä ovat valitukset päänsärkystä, huimauksesta, heikkoudesta, tinnituksesta, kasvojen punoitusta, hikoilusta, muista vegetatiivisista ilmiöistä ja unihäiriöistä. Silmiä liikutettaessa on kipuja; silmämunien poikkeavuus lukemisen aikana, vestibulaarinen hyperestesia, kasvojen vaaleneminen tai punoitus, vasomotorien "leikki".

Tila voi paljastaa jänne- ja ihorefleksien labiilin, ei-karkean epäsymmetrian, pienimuotoisen nystagman, lieviä aivokalvon oireita, jotka häviävät ensimmäisen 3-7 päivän aikana. Kallomurtumia ei ole. Aivo-selkäydinnesteen paine ja sen koostumus ilman merkittäviä muutoksia. Potilaiden yleinen tila paranee yleensä merkittävästi ensimmäisen ja harvemmin - toisen viikon aikana vamman jälkeen.

Aivotärähdyksen katsotaan olevan sen diffuusin vaurion lievin muoto, jossa ei ole makrorakenteisia muutoksia. Aivotärähdyksen saaneiden potilaiden tietokonetomografia (CT) ei paljasta traumaattisia poikkeavuuksia aivoaineen ja aivo-selkäydinnestettä sisältävien kallonsisäisten tilojen tilassa. Patologisesti aivotärähdyksessä ei ole makrorakennepatologiaa.

Valomikroskopia paljastaa muutoksia subsellulaarisella ja solutasolla perinukleaarisen tigrolyysin, kastelun, hermosolujen ytimien epäkeskisen sijainnin, kromatolyysin elementtien, hermosäikeiden turvotuksen muodossa. Elektronimikroskopia paljastaa solukalvojen, mitokondrioiden ja muiden organellejen vauriot.

Aivotärähdys eroaa aivotärähdyksestä eriasteisilla ytimen makrorakenteen vaurioilla.

Lievä aivovaurio

Se havaitaan 10-15 prosentilla TBI-uhreista. Sille on ominaista tajunnan menetys loukkaantumisen jälkeen useiden kymmenien minuuttien ajan. Toipumisen jälkeen on tyypillisiä valituksia päänsärkystä, huimauksesta, pahoinvoinnista jne. Retro-, con-, anterogradinen muistinmenetys. Oksentelua, joskus toistuvaa. Elintoiminnot ovat yleensä ilman selkeitä häiriöitä. Kohtalaista bradykardiaa tai takykardiaa saattaa esiintyä, joskus hypertensiota. Hengitys, samoin kuin kehon lämpötila ilman merkittäviä poikkeamia.

Neurologiset oireet ovat yleensä lieviä (klooninen nystagmus, lievä anisokoria, pyramidaalisen vajaatoiminnan merkit, aivokalvon oireet); palautuu 2-3 viikossa. Lievässä aivoruhjeessa kallon holvin luiden murtumat ja subarachnoidaalinen verenvuoto ovat mahdollisia.

Lievässä aivoruhjeessa TT puolessa tapauksista paljastaa ytimessä rajoitetun alhaisen tiheyden vyöhykkeen, joka on tomodensitometristen parametrien osalta samanlainen kuin aivoturvotus (18 - 28 N). Tässä tapauksessa, kuten patoanatomiset tutkimukset ovat osoittaneet, pistediapedeettiset verenvuodot ovat mahdollisia, joiden visualisointiin TT:n resoluutio on riittämätön. Toisessa puolessa havainnoista lievään aivoruhjeeseen ei liity selviä muutoksia TT-kuvassa, mikä johtuu menetelmän rajoituksista.

Aivoturvotus, jossa on lievä mustelma, voi olla paitsi paikallinen, myös laajempi. Se ilmenee kohtalaisena tilavuusvaikutuksena aivo-selkäydinnesteen tilojen kaventumisena. Nämä muutokset havaitaan jo ensimmäisten tuntien aikana vamman jälkeen, yleensä saavuttavat maksiminsa kolmantena päivänä ja häviävät 2 viikon kuluttua jättämättä jälkiä pesästä. Paikallinen turvotus lievissä mustelmissa voi olla myös iso-tiheää, jolloin diagnoosi perustuu volyymivaikutukseen sekä dynaamisen TT-kuvauksen tuloksiin.

Patologisesti lievälle aivoruhjeelle on tunnusomaista alueet, joissa aivoaineen paikallinen turvotus, tarkat diapedeettiset verenvuodot, pienten piaalisuonien vähäiset repeämät.

Keskivaikea aivovaurio

Se havaitaan 8-10 prosentilla TBI-uhreista. Sille on ominaista tajunnan menetys loukkaantumisen jälkeen jopa useiden kymmenien minuuttien - useiden tuntien ajan. Ilmeinen retro-, con- ja anterogradinen amnesia. Päänsärky on usein kova. Toistuvaa oksentelua voi esiintyä. On mielenterveyshäiriöitä.

Ohimenevät elintoimintojen häiriöt ovat mahdollisia: bradykardia tai takykardia, kohonnut verenpaine; takypnea häiritsemättä hengitysrytmiä ja trakeobronkiaalisen puun läpinäkyvyyttä; subfebriilitila. Kuoren merkkejä ilmaistaan ​​usein. Varren oireet havaitaan: nystagmus, aivokalvon oireiden dissosiaatio kehon akselia pitkin, kahdenväliset pyramidaaliset merkit jne.

Fokaaliset oireet ilmenevät selkeästi (aivojen ruhjeen sijainnin mukaan): pupilli- ja silmämotoriset häiriöt, raajojen pareesi, herkkyys-, puhehäiriöt jne. Nämä pesämerkit tasoittuvat vähitellen (3-5 viikon kuluessa), mutta voivat kestää myös pitkään. Aivo-selkäydinnesteen paine kohoaa usein. Kohtalaisen aivoruhjeen yhteydessä havaitaan usein holvin ja kallonpohjan luiden murtumia sekä merkittävää subarachnoidaalista verenvuotoa.

Kohtalaisen aivovaurion yhteydessä CT paljastaa useimmissa tapauksissa fokaalimuutoksia suuritiheyksisten sulkeumien muodossa, jotka eivät ole tiiviisti sijoittuneet alhaisen tiheyden vyöhykkeelle, tai kohtalaisen homogeenisen tiheyden kasvun pienellä alueella. Kuten leikkaus- ja ruumiinavaustiedot osoittavat, nämä TT-löydökset vastaavat pieniä verenvuotoja mustelma-alueella tai kohtalaista verenvuotoa aivokudoksen impregnoitumista ilman sen karkeaa tuhoa.

Dynaaminen TT paljastaa, että nämä muutokset kääntyvät hoidon aikana. Keskivaikean aivoruhjeen klinikalla tehtyjen havaintojen osalta TT paljastaa tiheydeltään alentuneita pesäkkeitä (paikallinen turvotus) tai traumaattista substraattia ei ole vakuuttavasti visualisoitu.

Patologisesti kohtalaiselle aivoruhjeelle on ominaista pienet fokaaliset verenvuodot, aivokudoksen verenvuotokyllästymisen alueet pienillä pehmenemispisteillä, kun taas gyrus sulcin konfiguraatio ja yhteydet pia materiin säilyvät.

Vakava aivovaurio

Se havaitaan 5–7 prosentilla TBI-uhreista. Sille on ominaista tajunnan menetys useista tunteista useisiin viikkoihin kestävän vamman jälkeen. Moottorin viritys ilmaistaan ​​usein. Vakavia uhkaavia elintoimintojen häiriöitä havaitaan: bradykardia tai takykardia; hypertensio; hengitystiheyden ja -rytmin häiriöt, joihin voi liittyä ylempien hengitysteiden heikentynyt läpikulku. Selvä hypertermia.

Primaariset varren neurologiset oireet hallitsevat usein (silmämunien kelluvat liikkeet, katsepareesi, tonisoiva moninkertainen nystagmus, nielemishäiriöt, molemminpuolinen mydriaasi tai mioosi, silmien poikkeaminen vaaka- tai pystyakselilla, muuttuva lihasjänne, aivojäykkyys, jännerefleksien estyminen tai ärsytys , limakalvojen ja ihon refleksit, molemminpuoliset patologiset jalkarefleksit jne.), joka hämärtää fokaalisia puolipallon oireita ensimmäisten tuntien ja päivien aikana vamman jälkeen.

Raajojen pareesi (halvaukseen asti), subkortikaaliset lihasjännityshäiriöt, suun automatismin refleksit jne. Todetaan joskus yleistyneitä tai fokaalisia kouristuskohtauksia. Aivo- ja erityisesti fokaaliset oireet häviävät hitaasti; karkeat jäännösilmiöt ovat yleisiä, pääasiassa motoriselta ja henkiseltä alueelta. Vakavaan aivoruhjeeseen liittyy yleensä kallon holvin ja pohjan murtumia sekä massiivinen subarachnoidaalinen verenvuoto.

Vaikeissa aivoruhjeissa CT paljastaa usein fokaalisia aivomuutoksia epätasaisen tiheyden kasvun vyöhykkeen muodossa. Paikallisella tomodensitometrialla niissä määritetään alueiden vuorottelu, joiden tiheys on kasvanut 64:stä 76 N:iin (tuoreiden verihyytymien tiheys) ja pienempi tiheys 18:sta 28 N:iin (edematoottisen ja/tai murskatun aivokudoksen tiheys). Kuten leikkaus- ja ruumiinavausaineistot osoittavat, TT heijastaa sellaista tilannetta mustelma-alueella, jossa aivomurskan tilavuus ylittää merkittävästi ulosvirtaavan veren määrän.

Vakaimmissa tapauksissa aivojen aineen tuhoutuminen ulottuu syvyyteen, saavuttaen subkortikaaliset ytimet ja kammiojärjestelmän. Dynaaminen TT paljastaa lisääntyneen tiheyden alueiden asteittaisen pienenemisen taustalla, kun ne sulautuvat ja muuttuvat homogeenisemmaksi massaksi, joka voi muuttua isodeniseksi suhteessa aivojen ympäröivään turvotusaineeseen päivinä 14-20.

Patologisen substraatin tilavuusvaikutus heikkenee hitaammin, mikä osoittaa, että mustelmakohtaan jää selviämätöntä murskattua kudosta ja verihyytymiä. Tilavuusvaikutuksen katoaminen 30-40 päivää. vamman jälkeen osoittaa patologisen substraatin resorptiota ja sen tilalle muodostuu edelleen atrofiaa.

Lähes puolessa tapauksista vakavista aivoruhjeista TT paljastaa merkittäviä pesäkkeitä, joissa tiheys on tasaisesti lisääntynyt välillä 65-76 N. Kuten leikkaus- ja ruumiinavaustiedot osoittavat, tällaisten ruhjeiden tomodensitometriset merkit viittaavat nestemäisen veren ja veren seoksen esiintymiseen. sen hyytymät aivovaurion alueella, jossa on aivojen detritus, jonka määrä on paljon pienempi kuin vuodatetun veren määrä.

Dynamiikassa hävityspaikan koko, tiheys ja siitä johtuva tilavuusvaikutus pienenevät asteittain 4-5 viikon aikana. Murskauspesäkkeille on ominaista perifokaalisen turvotuksen vakavuus, jossa muodostuu hypodense polku sivukammion lähimpään osaan, jonka kautta nestettä poistuu aivokudoksen ja veren hajoamistuotteista.

Patologisesti vakavalle aivoruhjeelle on tunnusomaista aivokudoksen traumaattisen tuhoutumisen alueet, joissa muodostuu detritus, useita verenvuotoja (nestemäinen veri ja sen muodonmuutos) sekä uurteiden konfiguraation menetys ja mutaatiot sekä yhteyksien katkeaminen piaan. asioita.

Diffuusi aksonaalinen aivovaurio

Sille on ominaista pitkittynyt kooma vamman hetkestä lähtien. Varren oireet ilmenevät yleensä (ylöspäin suuntautuvan refleksin pareesi, silmien irtoaminen pysty- tai vaaka-akselilla, pupillien valoreaktioiden molemminpuolinen estyminen tai häviäminen, kaavan rikkoutuminen tai okulokefaalisen refleksin puuttuminen jne.).

Tyypillisiä ovat asentotoniset reaktiot: koomaan liittyy symmetrinen tai epäsymmetrinen aivohalvaus tai decortication, sekä spontaani että helposti provosoituva kipu (nosiseptiivinen) ja muut ärsykkeet. Samaan aikaan muutokset lihasjänteessä ovat erittäin vaihtelevia, pääasiassa hormetonia tai diffuusi hypotensio.

Havaitaan raajojen pyramidi-ekstrapyramidaalinen pareesi, mukaan lukien epäsymmetrinen tetrapareesi. Usein havaitaan vakavia hengitystaajuuden ja -rytmin häiriöitä. Vegetatiiviset häiriöt ovat merkittäviä: hypertensio, hypertermia, hyperhidroosi, liiallinen syljeneritys jne.

Diffuusisen aksonaalisen aivovaurion (DAP) kliinisen kulun tyypillinen piirre on siirtyminen pitkittyneestä koomasta jatkuvaan tai ohimenevään vegetatiiviseen tilaan, jonka alkamisesta kertoo silmien avautuminen spontaanisti tai vasteena erilaisiin ärsykkeisiin. ilman merkkejä seurannasta, katseen kiinnittämisestä tai ainakin alkeellisten ohjeiden suorittamisesta).

DAP:n vegetatiivinen tila kestää useista päivistä useisiin kuukausiin, ja sille on ominaista uuden luokan neurologisten merkkien kehittyminen - aivopuoliskojen ja aivorungon toiminnallisen ja/tai anatomisen dissosiaatioon liittyvät oireet. Koska alun perin karkeasti ehjän aivokuoren toiminnan ilmentymiä ei esiinny, aivokuoren, suun varren, kaudaalivarren ja selkärangan mekanismit estyvät. Heidän toiminnan kaoottinen ja mosaiikkinen autonomisaatio saa aikaan epätavallisia, monipuolisia ja dynaamisia silmämotorisia, pupillari-, oraali-, bulbar-, pyramidaali- ja ekstrapyramidaalisia ilmiöitä.

Segmentaaliset varren refleksit aktivoituvat kaikilla tasoilla. Oppilaiden aktiivinen reaktio valoon palautuu. Vaikka anisokoria saattaa jatkua, pupillien supistuminen molemmilla puolilla on vallitsevaa, usein vaihtelevalla spontaanilla tai - vasteena valoärsykkeelle - paradoksaalisella laajenemisella. Silmämotoriset automatismit ilmenevät silmämunien hitaasti kelluvina liikkeinä vaaka- ja pystytasoissa; eroon liittyy silmämunien vaihteleva pystysuora erottelu. Katsekouristuksia havaitaan (useammin alas). Kivuliaat ja erityisesti asentoärsykkeet johtavat joskus silmien tonisoivaan alenemiseen ja suuren konvergentin nystagmuksen ilmaantumiseen.

Sarveiskalvorefleksien herättäminen, mukaan lukien putoavan pisaran avulla, aiheuttaa usein erilaisia ​​patologisia vasteita - sarveiskalvorefleksi, suun automatismit, raajojen ja vartalon yleistyneet koordinoimattomat liikkeet. Trismus on ominaista. Kasvojen synkineesi ilmaistaan ​​usein - pureskelu, imeskely, hampaiden nykiminen, silmäluomien sulkeminen, räpyttely. Haukottelu- ja nielemisautomaatioita havaitaan. Katse kiinnittymisen puuttuessa ilmenee joskus kivun ilmeitä, itkua.

Pyramidaali-ekstrapyramidaalisen oireyhtymän taustalla, johon liittyy molemminpuolisia muutoksia lihasjänteessä ja jännerefleksissä, spontaanisti tai vasteena erilaisiin ärsykkeisiin, mukaan lukien passiivinen kehon asennon muutos, voi kehittyä joukko asento-toonisia ja koordinoimattomia puolustusreaktioita: johtava tonic raajojen kouristukset, kehon pyöriminen, pään käännökset ja kallistukset, etumaisen vatsan lihasten kohtauksellinen jännitys, jalkojen kolminkertainen lyhennys, suuren amplitudin liikkeet ja käsien monimutkaiset taiteelliset asennot, motoriset stereotypiat ja vapina käsistä jne.

Käänteisten reaktioiden kaava muuttuu monta kertaa samalla potilaalla jopa lyhyen ajan. DAP:ssa löydettyjen patologisten refleksien äärettömän lukumäärän joukossa voi olla muunnelmia, joita ei ole kuvattu kirjallisuudessa (esimerkiksi vatsan refleksien molemminpuolinen ärsytysilmiö tetrapareesin taustalla, jossa periosteaali- ja jännerefleksit estyvät jne.).

DAP:n aiheuttamien pysyvien vegetatiivisten tilojen klinikalla selkärangan automatismien aktivoitumisen ohella esiintyy merkkejä selkärangan ja radikulaarisen geneesin polyneuropatiasta (raajojen ja vartalon lihasten fibrillaatio, käden lihasten hypotrofia, yleiset neurotrofiset häiriöt). ilmennyt.

Kuvattua taustaa vasten DAP voi kehittää myös monimutkaisen rakenteen paroksismaalisia tiloja, joissa on kirkkaita vegetatiivisia viskeraalisia komponentteja - takykardia, takypnea, hypertermia, hyperemia ja kasvojen hyperhidroosi jne.

Vegetatiivisen tilan ilmaantuessa dissosiaatioiden neurologiset oireet korvataan pääasiassa prolapsin oireilla. Niiden joukossa ekstrapyramidaalinen oireyhtymä hallitsee vakavaa jäykkyyttä, koordinaatiohäiriöitä, bradykinesiaa, oligofaasia, hypomimiaa, hienoa hyperkineesia ja ataktista kävelyä. Samalla ilmenevät selkeästi mielenterveyden häiriöt, joista usein tyypillistä on selvä aspontaanius (välinpitämättömyys ympäristöä kohtaan, siivous sängyssä, halun puuttuminen mihinkään toimintaan), muistinhäiriö, dementia jne. , havaitaan vakavia mielialahäiriöitä vihan muodossa. , aggressiivisuus, ärtyneisyys.

Kuvattu kuva DAP:sta vastaa sen vakavaa astetta. On selvää, että kuten fokaaliset leesiot, myös diffuusit aivovauriot, joilla on yhteinen biomekaniikka, voidaan jakaa useisiin asteisiin niiden vakavuuden mukaan. Aivotärähdys on yksi diffuusien leesioiden lievistä muodoista. Vaikeassa DAP:ssa syvä tai kohtalainen kooma kestää useita päiviä, ja siihen liittyy vakavia varsioireita.

CT-kuvalle DAP:ssa on tunnusomaista yksi tai toinen aivojen tilavuuden lisääntyminen (sen turvotuksen, turvotuksen, hyperemian vuoksi) sivuttaisten ja 3. kammioiden, subaraknoidisten konveksitaalisten tilojen ja aivojen pohjan vesisäiliöiden puristuessa. Tätä taustaa vasten pieniä fokaalisia verenvuotoja voidaan havaita aivopuoliskon valkoisessa aineessa, corpus callosumissa sekä aivokuoren ja varren rakenteissa.

DAP:n aiheuttaman vegetatiivisen tilan kehittyessä tietokonetomografiatietojen varsin ominaista dynamiikkaa havaitaan usein. 2-4 viikkoa vamman jälkeen pieniä tiheämpiä pesäkkeitä (verenvuotoa) ei joko näy tai ne muuttuvat hypodensoituneiksi, kammiojärjestelmä ja subarachnoidaaliset tilat suoristuvat ja aivoissa on selvä taipumus hajottaa atrofiaa. Magneettiresonanssikuvaus ja sen erilaiset menetelmät luonnehtivat DAP:ta paljon täydellisemmin kuin CT:tä.

Patologisesti diffuusille aksonivauriolle on tunnusomaista laajalle levinneet primaariset ja sekundaariset aksonin repeämät (jossa on sisäänvetopalloja, mikroglia-kertymiä, voimakas astrogliareaktio) semiovaalisessa keskustassa, aivokuoren muodostelmat, corpus callosum, aivorunko sekä tarkat pienet fokaaliset verenvuodot samassa rakenteessa. .

Aivojen puristus

Se havaitaan 3–5 prosentilla TBI-uhreista. Sille on tyypillistä hengenvaarallinen lisääntyminen - tietyn ajan kuluttua vamman jälkeen tai välittömästi sen jälkeen - aivojen (tajunnan heikkenemisen ilmaantuminen tai syveneminen, lisääntynyt päänsärky, toistuva oksentelu, psykomotorinen kiihtyneisyys jne.), fokaalinen (ulkonäkö tai hemipareesin syveneminen, yksipuolinen mydriaasi, fokaaliset epileptiset kohtaukset jne.) ja varren (bradykardian ilmaantuminen tai syveneminen, kohonnut verenpaine, katseen rajoittuminen, tonisoiva spontaani nystagmus, molemminpuoliset patologiset merkit jne.) oireet.

Riippuen taustasta (aivotärähdys, eriasteinen aivoruhje), johon aivojen traumaattinen puristus kehittyy, valorako voi olla auki, pyyhkiytyä tai puuttua kokonaan. Puristumisen syitä ovat ensisijaisesti kallonsisäiset hematoomat (epiduraaliset, subduraaliset, aivosisäiset). Tätä seuraavat kallon luiden masentuneet murtumat, aivojen murskauskohtaukset perifokaalisella turvotuksella, subduraaliset hygroomat, pneumokefalus.

Epiduraalisen hematooman muoto ja laajuus riippuvat kallon luiden ja kovakalvon välisistä anatomisista suhteista sen sijainnin alueella, verenvuodon lähteessä, yhdistelmässä intratekaalisten ja aivoverenvuotojen kanssa. Akuutille epiduraaliselle hematoomalle CT-skannauksessa on ominaista kaksoiskupera, harvemmin - tasainen kupera alue, jolla on lisääntynyt tiheys kallon holvin vieressä. Se on rajoitettu ja yleensä sijoittuu yhteen tai kahteen lohkoon. Useiden verenvuotolähteiden läsnä ollessa hematooma voi levitä huomattavan matkan päähän ja olla puolikuun muotoinen.

Subduraaliselle hematoomalle CT:ssä on useammin ominaista puolikuun muotoinen alue, jonka tiheys on muuttunut, mutta se voi olla tasokupera, kaksoiskupera tai muodoltaan epäsäännöllinen. Usein subduraaliset hematoomat ulottuvat koko pallonpuoliskolle tai suurimmalle osalle siitä.

Aivojensisäiset hematoomat havaitaan TT:ssä pyöreänä tai epäsäännöllisen muotoisena vyöhykkeenä, jossa tiheys kasvaa tasaisesti ja jossa on selkeästi rajatut reunat, varsinkin kun se muodostuu suonen suoran vaurion vuoksi. Verenvuototiheys liittyy läheisesti hemoglobiinin proteiinikomponenttiin ja sen pitoisuuteen veressä. Veren, jonka hematokriitti on 45 %, absorptiokerroin (KA) on korkeampi kuin ytimen tiheys ja on 56 N.

Kun hematooman sisältö nesteytyy, veren pigmentit hajoavat, röntgentiheys pienenee asteittain, mikä vaikeuttaa verenvuotojen diagnosointia, erityisesti tapauksissa, joissa muuttuneen veren CA ja ympäröivä ydin (isodense) hematoomat). Tätä seuraa tiheyden vähenemisen vaihe, jonka aikana ulosvirtaavan veren CA lähestyy aivo-selkäydinnesteen tiheyttä.

Masentuneet kalvarian murtumat sekä akuutti jännityspneumokefalus aiheuttavat yleensä aivojen paikallista puristusta.

TT:n ja MRI:n käyttöönotto kliinisessä käytännössä avaa pohjimmiltaan uusia mahdollisuuksia tutkia dislokaatioprosessien mekanismeja traumaattisessa aivokompressiossa. CT:n ja MRI:n avulla voidaan paitsi määrittää patologisen substraatin sijainti, luonne ja tilavuus, myös arvioida (korkean resoluutionsa vuoksi) kammiojärjestelmän ja säiliön tilojen muutosten dynamiikkaa.

Dynaamisten CT-tutkimusten avulla todettiin, että tentoriaalisen ja takaraivotyrän eri vaiheissa on tyypillisiä merkkejä ja ne vastaavat aivojen puristumisen erityisestä syystä tiettyä traumaattisen prosessin kliinisen kulun vaihetta.

Patologisesti aivojen kompressiolle on tunnusomaista nesteen ja/tai hyytyneen veren (supra- tai subtekaalinen, intracerebraalinen tai intraventrikulaarinen) tai aivo-selkäydinnesteen (subduraalinen) tai veren kanssa sekoitettuna detrituksen (sisäaivojen) tai ilman (intratekaalinen) kerääntyminen. ), aiheuttaa aivojen paikallisia ja yleisiä puristuvia aineita, jolloin mediaanirakenteet siirtyvät, CSF-säiliöiden muodonmuutos ja puristuminen, rungon dislokaatio ja vaurioituminen.

pään puristus

Erityinen vamma, joka johtuu peräkkäisestä altistumisesta dynaamiselle (lyhytaikaiselle) ja staattiselle (pitkäaikaiselle) mekaaniselle kuormitukselle, jolle on morfologisesti tunnusomaista pään ja kallon pehmeän ihon vaurioituminen (mukaan lukien pitkäaikainen puristus). ja aivot, kliinisesti yleisen elimistön, aivo-, aivo- ja aivojen ulkopuolisten fokaalien oireiden aiheuttamalla ja keskinäisellä kuormituksella.

Suhteessa yllä olevaan määritelmään termi "pitkäaikainen pään puristus" (minuutit, tunnit, päivät) on tarkempi, toisin kuin vähemmän merkittävä lyhytaikainen pään puristus (sekuntia).

Pitkäaikainen pään puristus (DSH) esiintyy maanjäristysten, räjähdysten ja maanvyörymien uhreissa kaivoksissa, kaivoksissa jne. DSH:n biomekaniikkaa voidaan pitää iskukompressiona. Uhrin päälle putoava raskas esine tai esineet (romahtavien rakennusten roskat, kiinnityspalkit, kivi jne.), lyö ensin ja paina sitten pää lattiaan tai muihin esineisiin.

Tietyltä korkeudelta putoamalla traumaattisella esineellä on liike-energiaa, joka törmäyksessä siirtyy pehmeälle iholle, kallon luihin ja aivoihin ja kohdistaa dynaamisen lyhytaikaisen kuormituksen potilaan päähän, mikä johtaa traumaattiseen aivovaurioon. Jos esineellä on riittävä massa, isku jatkuu - se luo staattisen kuormituksen pään kudoksiin, jonka arvo riippuu esineen massasta.

DSG:n mekaanisen kuormituksen vaikutus aivoihin toteutuu seuraavilla tavoilla: dynaamisen kuormituksen seurauksena esiintyy aivotärähdyksiä, eriasteisia aivoruhjeita, staattisesta kuormituksesta johtuvia epäsuoria (pehmytkudosten ja kallon luiden kautta) vaurioita. aivot esiintyvät. Jälkimmäinen altistumisreitti on erityisen merkittävä lapsilla, joiden kallon luut ovat elastisia.

Pitkäaikainen pään puristus johtaa kallonsisäisen paineen voimakkaaseen ja jatkuvaan nousuun, mikä luonnollisesti pahentaa patologisia muutoksia aivoissa. Myöhemmin vamman jälkeisinä ajanjaksoina, kun pään dystrofisia muutoksia ja laajaa nekroosia kehittyy, aivoihin muodostuu ylimääräisiä patologisia vaikutuksia: myrkytys kudosten rappeutumistuotteille ja leveä portti infektiolle.

On tärkeää huomata, että jos potilaalla oli jopa DSH:n akuutissa jaksossa suljettu TBI, niin myöhemmin, pään pehmytkudosten nekroosin vuoksi, se muuttuu avoimeksi. Osa diploisista ja emissaarilaskimoista on myös kytketty pois päältä pään laskimoverkostosta, mikä johtaa merkittävästi kallonsisäisen veren ulosvirtauksen vähenemiseen ulkoisen kaulalaskimojärjestelmän kautta, mikä puolestaan ​​vaikuttaa merkittävästi (staasin vuoksi). , hyperemia jne.) patologiset muutokset loukkaantuneissa aivoissa.

Potilailla, joilla on laajat yksi- ja kahdenväliset kallon holvin murtumat, pään pehmeän ihon turvotuksen regression jälkeen havaitaan pään muodon tyypillisiä muutoksia. Pään muodonmuutosta pahentaa entisestään litteiden arpien muodostuminen hiusrajan puuttuessa. Pään epämuodostumaa voidaan pitää DSG:n patognomonisena oireena, jolla on erilainen vakavuusasteesta (alueesta), masentuneiden murtumien sijainnista ja muutoksista pään pehmeässä ihossa.

Pään sisäosien pitkäaikaisen kompression oireyhtymä (SDS) on tärkeä osa DSG:tä. Pään pehmytkudosten turvotus, jota havaitaan kaikilla uhreilla, on DSG:n patognomoninen. Pään puristamisesta (dekompressiosta) vapauttamisen alalla lyhyen ajan (kymmeniä minuutteja - tunteja) ilmaantuu lisääntyvä pehmytkudosturvotus, joka saavuttaa huippunsa 2-3 päivää dekompression jälkeen.

Pään SDS-integumenttien vakavuusasteita on kolme:

• valoa- pakkausaika alkaen 30 min. enintään 5 tuntia - jolle on ominaista pään pehmytkudosten kohtalainen vastakkaispuoleinen turvotus, jossa on lievä myrkytys ja myöhempi trofismin täydellinen palautuminen;
• kohtalainen- puristusaika 2 tunnista 48 tuntiin - jolle on ominaista voimakas (lähialueille leviäminen) pään pehmytkudosten turvotus, jota seuraavat kohtalaiset troofiset häiriöt ja myrkytysoireyhtymä;
• raskas- puristusaika 24 tunnista 58 tuntiin tai enemmän - jolle on ominaista pään voimakas kokonaisturvotus, jota seuraa kaikkien pehmytkudoskerrosten nekroosi ja vakava myrkytys. Aikarajojen päällekkäisyys päänsuojien eri SDS-asteilla selittyy puristuskohteen erilaisella massalla.

Pään puristettujen kudosten hajoamistuotteiden resorptio yleiseen verenkiertoon johtaa DSH-potilaille tyypillisten yleisten organismi-myrkytysoireiden kompleksin ilmaantumiseen, jonka intensiteetti riippuu pään SDS:n vakavuudesta, sekä SDS:n ja TBI:n keskinäinen paheneminen (tajunnan heikkeneminen on syvempää ja pitkittynyt, ei usein vastaa TBI:n vakavuutta ja sillä on aaltoileva luonne; hengitysvaikeudet ja rytmihäiriöt; korkea - jopa 39-40 ° C, usein hektinen lämpötila; vakava yleinen heikkous; toistuva oksentelu ja pahoinvointi; dyspepsia jne.).

Yleisen organismi-myrkytysoireyhtymän ilmeneminen DSG:ssä alkaa puristuksen irtoamisen jälkeen - pään dekompressiosta, saavuttaa huippunsa pään ihon trofisten muutosten huippuintensiteetin kanssa ja häviää turvotuksen häviämisen myötä (lievästi aste - 9-11 päivää, keskimääräinen aste - 12 -14 päivää, vakava aste - 15 päivää tai enemmän) ja demarkaatioviivan muodostuminen pään nekroottisten kudosten rajalle (vakavalla aste ja pehmytkudosten pitkäaikainen puristus).

DSG:n kliiniset oireet ovat suoraan riippuvaisia ​​jommankumman pitkäaikaisen pään puristuksen pakollisesta osatekijästä - pään sisäkehän tai TBI:n vauriosta, pään puristuksen suunnasta - frontaalisesta tai lateraalisesta. Kliinisen kuvan monimuotoisuus ja traumaattisen sairauden kulun vaihtelevuus potilailla, joilla on pitkittynyt pään puristus, määräytyy pään ihon SDS:n (kolme vakavuusastetta) ja TBI:n (kaikki aivovaurion muodot ja vaikeusasteet) yhdistelmällä. ).

Kraniografialla on tärkeä rooli kallonmurtumien tunnistamisessa DSG:ssä. Tietokonetomografia on kuitenkin tunnustettava pääasialliseksi diagnostiseksi menetelmäksi. Sen avulla voit samanaikaisesti objektivoida ja arvioida pehmytkudosten tilaa (edeeman esiintyvyys, subgaleaaliset hematoomat jne.), kallon luut (yksipuoliset, kahdenväliset tai useat murtumat, lineaariset, masentuneet jne.), aivojen luonnetta vauriot (pesäkkeiden ruhje, ruhje, vieraat esineet, turvotus, aivojen puristus).

Tajunnan tilan asteet traumaattisessa aivovauriossa

Riittävä ja yksiselitteinen arvio traumaattisen aivovaurion kliinisistä muodoista missä tahansa lääketieteellisessä laitoksessa ja minkä tahansa lääkärin toimesta edellyttää välttämättä tajunnanhäiriön oikeaa määrittelyä. Traumaattisen aivovaurion tajunnantilasta erotetaan seuraavat 7 astetta:

• Asia selvä.
• Hämmästys on kohtalaista.
• Tainnutus on syvä.
• Sopor.
• Kooma on kohtalainen.
• Kooma on syvä.
• Kooma on terminaali.

kirkas mieli

Kaikkien henkisten toimintojen säilyttäminen, erityisesti kyky oikein havaita ja ymmärtää ympäröivää maailmaa ja omaa "minää", tilanteeseen sopiva ja hyödyllinen itselleen ja muille ihmisille, toimet täysin tietoisina niiden mahdollisista seurauksista. Johtavat merkit: hereilläolo, täysi suuntautuminen, riittävät reaktiot.

Yleistynyt kliininen ominaisuus: mielivaltainen silmien avaaminen. Nopea ja kohdennettu vastaus kaikkiin ärsykkeisiin. Aktiivinen huomio, yksityiskohtainen puhekontakti. Ajattelevia vastauksia kysymyksiin. Noudata kaikkia ohjeita. Kaikentyyppisen suuntautumisen (itsessä, paikassa, ajassa, ympäröivissä ihmisissä, tilanteessa jne.) säilyttäminen. Retro- ja/tai amnesia on mahdollista.

Tainnuttaa

Tajunnan lama, jossa säilytetään rajoitettu sanallinen kontakti ulkoisten ärsykkeiden havaitsemiskynnyksen nousun ja oman toiminnan vähenemisen taustalla henkisten ja motoristen reaktioiden hidastumisella. Tainnutus on jaettu kahteen asteeseen: kohtalainen ja syvä.

Kohtalaisen tainnutuksen johtavat merkit: kohtalainen uneliaisuus, pienet ajassa suuntautumisvirheet ja sanallisten käskyjen (ohjeiden) ymmärtäminen ja suorittaminen hieman hitaammin.

Kohtalaisen tainnutuksen yleinen kliininen ominaisuus: kyky aktiiviseen huomioimiseen on heikentynyt. Puheyhteys säilyy, mutta vastausten saaminen vaatii joskus kysymysten toistamista. Komennot suoritetaan oikein, mutta hieman hitaasti, varsinkin monimutkaiset. Silmät avautuvat spontaanisti tai välittömästi valituksen jälkeen. Motorinen reaktio kipuun on aktiivinen ja määrätietoinen. Lisääntynyt uupumus, letargia, ilmeiden väheneminen; uneliaisuus. Suuntautuminen ajassa, paikassa sekä ympäristössä ja henkilöissä voi olla epätarkkoja. Lantion elinten toimintojen hallinta säilyy.

Syvän tainnutuksen johtavat merkit: desorientaatio, syvä uneliaisuus, vain yksinkertaisten komentojen suorittaminen.

Syvän tainnutuksen yleinen kliininen ominaisuus: unen tila vallitsee; mahdollinen vuorottelu moottorin herätteen kanssa. Puhekontakti potilaan kanssa on vaikeaa. Toistuvien vetoomusten jälkeen voit saada vastauksia, usein yksitavuisia, kuten "kyllä-ei". Pystyy ilmoittamaan nimensä, sukunimensä ja muut tietonsa, usein sinnikkällä tavalla. Vastaa hitaasti käskyihin. Pystyy suorittamaan perustehtäviä (avoin silmät, näytä kieltä, nosta kättä jne.). Yhteyden jatkamiseksi tarvitaan toistuvia vetoomuksia, kovaa soittoa, joskus yhdistettynä tuskallisiin ärsykkeisiin. Koordinoitu suojaava reaktio kipuun ilmaistaan. Sekava ajassa, paikassa jne. Orientaatio omassa persoonallisuudessa voidaan säilyttää. Lantion elinten toiminnan valvonta heikkenee.

Sopor

Syvä tajunnan masennus, jossa säilyvät koordinoidut puolustusreaktiot ja silmien avaaminen vastauksena kipuun ja muihin ärsykkeisiin. Johtavat merkit: patologinen uneliaisuus, silmien avautuminen kivulle ja muille ärsyttäville aineille, kivun lokalisaatio.

Yleiset kliiniset ominaisuudet: potilas makaa jatkuvasti silmät kiinni, ei noudata sanallisia käskyjä. On liikkumaton tai tekee automatisoituja stereotyyppisiä liikkeitä. Kivuliaita ärsykkeitä käytettäessä esiintyy raajojen koordinoituja suojaavia liikkeitä niiden poistamiseksi, kääntyminen toiselle puolelle ja kärsiviä grimasseja kasvoissa; potilas voi valittaa. Lyhytaikainen poistuminen patologisesta uneliaisuudesta on mahdollista silmien avaamisena kivulle, terävälle äänelle. Pupilli-, sarveiskalvo-, nielemis- ja syvärefleksit säilyvät. Sulkijalihaksen ohjaus on rikki. Elintoiminnot säilyvät tai muuttuvat kohtalaisesti jossakin parametrissa.

Kooma

Tietoisuuden kytkeminen pois päältä, kun ympäröivä maailma, itse ja muut henkisen toiminnan merkit menetetään kokonaan. Neurologisten ja autonomisten häiriöiden vakavuudesta ja kestosta riippuen kooma jaetaan kolmeen vaikeusasteeseen: kohtalainen (I), syvä (II) ja terminaalinen (III).

Johtavat ominaisuudet kohtalainen kooma (minä): ei herää, ei avaudu silmiä, koordinoimattomat puolustusliikkeet ilman kivuliaita ärsykkeitä.

Keskivaikean kooman (I) yleinen kliininen ominaisuus: herääminen. Vastauksena tuskallisiin ärsykkeisiin ilmenee koordinoimattomia suojaavia motorisia reaktioita (yleensä raajojen vetäytymisen tyypin mukaan), mutta potilas ei avaa silmiään. Joskus esiintyy spontaania levottomuutta. Pupillien ja sarveiskalvon refleksit säilyvät yleensä. Vatsan refleksit ovat masentuneet; jänteet ovat vaihtelevia, useammin kohonneita. On olemassa suun automatismin refleksejä ja patologisia jalkojen refleksejä. Nieleminen on erittäin vaikeaa. Ylempien hengitysteiden suojarefleksit ovat suhteellisen säilyneet. Sulkijalihaksen ohjaus on heikentynyt. Hengitys ja sydän- ja verisuonitoiminta ovat suhteellisen vakaita, ilman uhkaavia poikkeamia.

Johtavat ominaisuudet syvä kooma (II): heräämättä jääminen, suojaavien liikkeiden puute vastauksena kipuun.

Syvän kooman (II) yleiset kliiniset ominaisuudet: ulkoisiin ärsykkeisiin ei reagoida, vain voimakas kipu voi aiheuttaa patologista ojentaja, harvemmin taivutusta, liikkeitä raajoissa. Muutokset lihasten sävyssä ovat vaihtelevia: yleistyneestä hormetoniasta diffuusi hypotensioon (jossa aivokalvon oireiden dissosiaatio kehon akselia pitkin - niskan jäykkyyden katoaminen jäljellä olevan Kernigin oireen kanssa). Mosaiikkimuutokset ihon, jänteen, sarveiskalvon ja pupillirefleksissä (kiinteän molemminpuolisen mydriaasin puuttuessa) ja niiden tukahduttaminen. Spontaanin hengityksen ja sydän- ja verisuonitoiminnan säilyttäminen vakavissa sairauksissa.

Johtavat ominaisuudet terminaalinen kooma (III): lihasatonia, areflexia, molemminpuolinen kiinteä mydriaasi.

Kooman (III) yleiset kliiniset ominaisuudet: molemminpuolinen kiinteä mydriaasi, silmämunien liikkumattomuus. diffuusi lihasatonia; totaalinen areflexia. Kriittiset elintoimintojen häiriöt - vakavat rytmihäiriöt ja hengitystiheys tai apnea, vaikea takykardia, verenpaine alle 60 mm Hg. Taide.

On pidettävä mielessä, että ehdotettu luokitus koskee vain tuottamattomia tajunnan heikkenemisen muotoja sammumisen, alijäämän, masennuksen, henkisen toiminnan kvantitatiivisen laskun tyypin mukaan (johtuen pääasiassa keskivarren rakenteiden kärsimyksestä). Se ei sisällä tuottavia tietoisuuden heikkenemisen muotoja pilvisyyden, hämmennyksen, hajoamisen tyypin mukaan (delirium, oneiroid, hämärätilat jne.), jotka johtuvat hallitsevasta puolipallon muotoisten muodostelmien toimintojen rikkomisesta, eikä se kata tällaista tavallisesti pitkäkestoista virkaa. -koomatilat vegetatiivisena tilana, akineettinen mutismi jne.

Glasgow'n kooma-asteikko

Ns. Glasgow Coma Scale (GCS), jonka G. Teasdale ja W. Jennet kehittivät vuonna 1974, on saanut tunnustusta maailman neurotraumatologiassa ja sitä käytetään laajalti tietoisuuden heikkenemisen kvantifiointiin TBI:ssä. Sen kiistattomat edut ovat yksinkertaisuus ja saavutettavuus, ei vain lääkintähenkilöstön kannalta. Potilaiden tila GCS:n mukaan arvioidaan vastaanottohetkellä ja 24 tunnin kuluttua kolmen parametrin mukaan: silmien avaaminen, verbaalinen ja motorinen vaste ulkoisiin ärsykkeisiin.

Uhrin tajunnantilan kokonaisarvio GCS:n mukaan vaihtelee 3-15 pisteen välillä. Hyväksytään, että 3-7 pistettä vastaa vaikeaa TBI:tä, 8-12 pistettä - kohtalaista TBI:tä, 13-15 pistettä - lievää TBI:tä.

Kriteerit uhrin tilan vakavuuden arvioimiseksi

On tarpeen erottaa käsitteet "traumaattisen aivovamman vakavuus" ja "uhrin tilan vakavuus". Käsite "potilaan tilan vakavuus", vaikka se on suurelta osin johdettu käsitteestä "vamman vakavuus", on kuitenkin paljon dynaamisempi kuin jälkimmäinen. Traumaattisen aivovaurion kussakin kliinisessä muodossa, riippuen sen etenemisjaksosta ja suunnasta, voidaan havaita vaihtelevan vaikeusasteen olosuhteita.

"Vamman vakavuuden" ja "tilan vakavuuden" arviointi osuvat useimmissa tapauksissa samaan aikaan potilaan saapumisen yhteydessä. Mutta ei ole harvinaista, että nämä arviot poikkeavat toisistaan. Esimerkiksi subakuutti aivokalvon hematooman kehittyminen lievän aivoruhjeen taustalla, masentuneilla murtumilla, joissa on kohtalainen tai jopa vakava aivoruhje, kun pallonpuoliskojen "hiljaiset" vyöhykkeet kärsivät valikoivasti jne.

Traumaattisen aivovaurion akuutin kauden tilan vakavuuden arviointi, mukaan lukien ennuste sekä elämän että toipumisen osalta, voi olla täydellinen vain, jos vähintään kolme komponenttia otetaan huomioon; nimittäin:

• tietoisuuden tilat;
• elintärkeiden toimintojen tila;
• fokusoitujen neurologisten toimintojen tilat.

Tietoisuuden tila:

• asia selvä,
• tainnutus on kohtalaista,
• tainnuttaa syvään,
• uni,
• kohtalainen kooma,
• syvä kooma,
• terminaalinen kooma.

Elintoiminnot:

• ei rikkomuksia - hengitys 12-20 hengitystä. minuutissa, pulssi 60-80 lyöntiä. minuutissa, verenpaine 110/60-140/80 mm. rt. Art., kehon lämpötila enintään 36,9 ° C.
• kohtalaiset häiriöt - kohtalainen bradykardia (51-59 lyöntiä minuutissa) tai kohtalainen takykardia (81-100 lyöntiä minuutissa), kohtalainen takypnea (21-30 hengitystä minuutissa), kohtalainen valtimoverenpaine (vaihtelee 140/80-180/ 100 mm Hg) tai hypotensio (alle 110/60 - jopa 90/50 mm Hg), subfebriilitila (37,0-37,9 ° C).
• voimakkaat häiriöt - terävä takypnea (31-40 hengitystä minuutissa) tai bradypnea (8-10 hengitystä minuutissa), voimakas bradykardia (41-50 lyöntiä minuutissa) tai takykardia (101-120 lyöntiä minuutissa). , vaikea valtimoverenpaine (yli 180/100-220/120 mmHg) tai hypotensio (alle 90/50 - jopa 70/40 mm Hg), vaikea kuume (38,0-38,9 °C).
• törkeät häiriöt - äärimmäinen takypnea (yli 40 hengitystä minuutissa) tai bradypnea (alle 8 hengitystä minuutissa), äärimmäinen bradykardia (alle 40 lyöntiä minuutissa) tai takykardia (yli 120 lyöntiä minuutissa), äärimmäinen hypertensio (yli 220/120 mmHg) tai hypotensio (maksimipaine alle 70 mmHg), vaikea kuume (39,0-39,9 °C).
• kriittiset rikkomukset - säännöllinen hengitys tai sen pysähtyminen, suurin valtimopaine on alle 60 mm. rt. Art., lukematon pulssi, hypertermia (40 °C ja yli).

Fokaaliset neurologiset häiriöt:

Varren merkit:

• ei häiriöitä - oppilaat ovat tasa-arvoisia, reaktio valoon on vilkas, sarveiskalvon refleksit säilyvät;
• kohtalaiset häiriöt - sarveiskalvon refleksit heikkenevät toisella tai molemmilla puolilla, lievä anisokoria, klooninen spontaani nystagmus;
• vakavat häiriöt - pupillien yksipuolinen laajentuminen, klonotoninen nystagmus, heikentynyt pupillireaktio valoon toisella tai molemmilla puolilla, kohtalaisen voimakas ylöspäin suuntautuva katseen pareesi, molemminpuoliset patologiset merkit, aivokalvon oireiden dissosiaatio, lihasten sävy ja jännerefleksit kehon akselilla;
• törkeät poikkeamat - törkeä anisokoria, ylöspäin suuntautuvan katseen törkeä pareesi, tonisoiva moninkertainen spontaani nystagmus tai kelluva katse, silmämunien karkea poikkeaminen vaaka- tai pystyakselia pitkin, karkeasti ilmenevät kahdenväliset patologiset merkit, aivokalvon oireiden karkea dissosiaatio, lihasjänteys ja refleksit kehon akseli;
• kriittiset häiriöt - molemminpuolinen mydriaasi ilman pupillireaktiota valolle, areflexia, lihasatonia.

Hemispheric ja craniobasal merkit:

• ei häiriöitä - jännerefleksit ovat normaaleja molemmin puolin, aivoaivojen hermotus ja raajan vahvuus säilyvät;
• kohtalaiset häiriöt - yksipuoliset patologiset merkit, kohtalainen mono- tai hemipareesi, kohtalaiset puhehäiriöt, kohtalainen aivohermojen toimintahäiriö;
• vakavat häiriöt - selvä mono- tai hemipareesi, vakava aivohermojen pareesi, vakavat puhehäiriöt, raajojen kloonisten tai klonotonisten kouristusten kohtaukset;
• törkeät häiriöt - törkeä mono- tai hemipareesi tai raajojen halvaantuminen, kallohermojen halvaantuminen, vakavat puhehäiriöt, usein toistuvat klooniset kouristukset raajoissa;
• kriittiset häiriöt - törkeä tripareesi, triplegia, karkea tetrapareesi, tetraplegia, molemminpuolinen kasvojen halvaus, täydellinen afasia, jatkuvat kouristukset.

Traumaattisesta aivovauriosta kärsivien potilaiden tilassa on seuraavat 5 asteikkoa:

• Tyydyttävä.
• Keskivakavuus.
• Raskas.
• Erittäin raskas.
• Terminaali.

Tyydyttävä kunto

Kriteeri:

• selkeä tietoisuus;
• elintärkeät toiminnot eivät heikkene;
• fokaaliset oireet puuttuvat tai ovat lieviä (esimerkiksi motorinen vajaatoiminta ei saavuta pareesiastetta).

Kun ehtoa luokitellaan tyydyttäväksi, on objektiivisten indikaattoreiden ohella sallittua ottaa huomioon uhrin valitukset. Ei ole hengenvaaraa (riittävällä hoidolla); toipumisennuste on yleensä hyvä.

Kohtalainen kunto

• tajunnantila - selkeä tai kohtalainen upea;
• elintärkeät toiminnot eivät ole heikentyneet (vain bradykardia on mahdollista);
• fokaaliset oireet - voidaan ilmaista tiettyjä puolipallon ja kraniobasaalisia oireita, jotka ovat useammin selektiivisiä: raajojen mono- tai hemipareesi; yksittäisten aivohermojen pareesi; sokeus tai jyrkkä näön heikkeneminen toisessa silmässä, sensorinen tai motorinen afasia jne. Yksivarrellisia oireita (spontaani nystagmus jne.) voi esiintyä.

Keskivaikean tilan toteamiseksi riittää, että ilmoitetut rikkomukset ovat vähintään yhdessä parametrissa. Esimerkiksi kohtalaisen tainnutuksen havaitseminen vaikeiden fokaalien oireiden puuttuessa riittää määrittämään potilaan tilan kohtalaiseksi. Samoin raajojen mono- tai hemipareesin, sensorisen tai motorisen afasian jne. havaitseminen puhtaalla tajunnassa riittää arvioimaan potilaan tilan kohtalaiseksi. Potilaan tilaa keskivaikeaksi luokiteltaessa voidaan tavoitteen ohella ottaa huomioon subjektiivisten oireiden (ensisijaisesti päänsäryn) vakavuus.

Hengen uhka (riittävällä hoidolla) on mitätön; toipumisennuste on usein suotuisa.

vakava tila

Kriteerit (kunkin parametrin rikkomusten rajat on annettu):

• tajunnantila - syvä stupor tai stupor;
• elintärkeät toiminnot - rikottu, enimmäkseen kohtalaisesti, yhden tai kahden indikaattorin mukaan;
• fokaaliset oireet:

1. varsi - kohtalaisen ilmentynyt (anisokoria, vähentyneet pupillireaktiot, ylöspäin suuntautuvan katseen rajoittuminen, homolateraalinen pyramidaalinen vajaatoiminta, aivokalvon oireiden dissosiaatio kehon akselia pitkin jne.);
2. puolipallon ja kraniobasaaliset - ilmaistaan ​​selvästi sekä ärsytysoireina (epileptiset kohtaukset) että prolapsin muodossa (motoriset häiriöt voivat saavuttaa kaljuuntumisen asteen).

Uhrin vakavan tilan selvittämiseksi on sallittua, että ilmoitetut rikkomukset ovat vähintään yhdessä parametrissa. Esimerkiksi unohduksen havaitseminen jopa ilman elintärkeitä ja fokaalisia parametreja koskevia häiriöitä tai lieviä häiriöitä riittää määrittämään potilaan tilan vakavaksi.

Hengen uhka on merkittävä; riippuu pitkälti vakavan tilan kestosta. Ennuste työkyvyn palautumisesta on toisinaan epäsuotuisa.

Erittäin vakava tila

Kriteerit (kunkin parametrin rikkomusten rajat on annettu):

• tajunnantila - kohtalainen tai syvä kooma;
• elintärkeät toiminnot - törkeät rikkomukset samanaikaisesti useissa parametreissa;
• fokaaliset oireet:

1. varsi - karkeasti ilmaistu (ylöspäin suuntautuvan katseen refleksipareesi tai plegia, karkea anisokoria, silmien poikkeaminen pysty- tai vaaka-akselilla, tonisoiva spontaani nystagmus, oppilaan valoreaktion jyrkkä heikkeneminen, kahdenväliset patologiset merkit, jäykkyys jne.);
2. aivopuoliskon ja craniobasal - lausutaan jyrkästi (jopa kahdenvälinen ja moninkertainen pareesi).

Hengen uhka - maksimi; riippuu pitkälti erittäin vakavan tilan kestosta. Toipumisennuste on usein huono.

Päätetila

Kriteeri:

• tajunnantila - terminaalinen kooma;
• elintärkeät toiminnot - kriittiset häiriöt;
• fokaaliset oireet: varsi - molemminpuolinen kiinteä mydriaasi, pupilli- ja sarveiskalvorefleksien puuttuminen; aivopuoliskon ja kraniobasaalisen - aivo- ja varren häiriöt estävät.

Ennustus: Selviytyminen on yleensä mahdotonta.

Käytettäessä annettua asteikkoa tilan vakavuuden arvioinnissa diagnostisiin ja erityisesti ennustearviointeihin tulee ottaa huomioon aikatekijä - potilaan tietyssä tilassa oleskelun kesto. Vakava tila 15-60 minuutin sisällä. vamman jälkeen sitä voidaan havaita myös uhreilla, joilla on aivotärähdys ja lievä aivomustelma, mutta sillä ei ole juurikaan vaikutusta suotuisaan elämän- ja toipumisennusteeseen.

Jos potilas oleskelee vakavassa ja erittäin vakavassa tilassa yli 6-12 tuntia, tämä sulkee yleensä pois monien samanaikaisten tekijöiden, kuten alkoholimyrkytyksen, johtavan roolin ja viittaa vakavaan traumaattiseen aivovaurioon.

Yhdistettyjen traumaattisten aivovaurioiden yhteydessä tulee ottaa huomioon, että aivokomponentin ohella myös kallon ulkopuoliset tekijät (traumaattinen sokki, sisäinen verenvuoto, rasvaembolia, myrkytys jne.) voivat olla pitkittyneen vakavan ja erittäin vakava tila.

Traumaattisen aivovaurion kliinisen kulun periodisointi

Traumaattiselle aivovauriolle on ominaista tietty posttraumaattisten muutosten kehittymis- ja katoamisjärjestys, mikä osoittaa eri jaksojen esiintymisen sen kulussa. TBI-periodointi on sen ilmenemisdynamiikan sisältö-ajallinen ominaisuus - mekaanisen energian aivoihin kohdistuvien vaurioiden hetkestä uhrin hoidon lopputulokseen (toipuminen, vamma, kuolema).

Tämä ajassa alkanut prosessi on pitkälti erilainen pato- ja sanogeenisissä mekanismeissaan, kliinisissä ilmenemismuodoissaan, mahdollisten komplikaatioiden vaihtoehdoissa, kotitalouden ja sosiaalisen ja työperäisen uudelleensopeutumisen tasossa jne., mikä on kunkin TBI-jakson jakamisen taustalla.

Traumaattisen aivosairauden jaksojen jako perustuu kriteerien summaan:

• kliiniset (organismi-, aivo-, varsi-, puolipallon merkit ja niiden dynamiikka);
• patofysiologiset (ödeema, turvotus, aivojen hyperemia, verisuoni-, välittäjäaine-, hormonaaliset, entsymaattiset, immuuni- ja muut reaktiot ja niiden dynamiikka);
• morfologinen (traumaattinen substraatti ja sen kuntoutuksen dynamiikka, organisointi).

TBI:n aikana sarja- ja rinnakkaistekijät kietoutuvat monimutkaisesti yhteen: vamman biomekaniikka, aivovaurion ensisijaiset substraatit; patologiset elimet ja organismin reaktiot; ikä, premorbid, geneettiset ominaisuudet; sekundaariset kallonsisäiset ja ekstrakraniaaliset komplikaatiot; sanogeeniset reaktiot ja kompensaatio-adaptiiviset prosessit; toiminnallisia ja sosiaalisia tuloksia. Samalla on muistettava, että traumaattisen aivosairauden tietyn ajanjakson kehityssuunnan, vakavuuden, eri termien yhdistelmän ja ajallisten ominaisuuksien välillä ei useinkaan ole korrelaatioita.

Aivojen energia- ja plastinen rakennemuutos TBI:n jälkeen kestää pitkään (kuukausia, vuosia ja jopa vuosikymmeniä). TBI laukaisee monien muiden joukossa kaksi vastakkain suuntautuvaa prosessia, ei vain paikallista, vaan myös etäistä - dystrofista-destrutiivista ja regeneratiivista-korjaavaa, jotka kulkevat rinnakkain yhden niistä jatkuvan tai vaihtelevan vallitsevuuden kanssa, mikä suurelta osin määrää sen olemassaolon tai poissaolon. tietyistä kliinisistä ilmenemismuodoista yhdessä tai toisessa TBI-jaksossa.

Jokaisella TBI-jaksolla sen kaikki komponentit ovat tärkeitä, mutta klinikalla on silti ratkaiseva merkitys. On hyväksyttävää puhua kliinisestä toipumisesta - jatkuvalla hyvällä terveydellä, neurologisten, psykopatologisten, somaattisten oireiden puuttumisella, entisen työkyvyn täydellisellä palautumisella ja riittävällä sosiaalisella aktiivisuudella, vaikka aivoissa olisi morfologisia muutoksia.

Traumaattisen aivosairauden nykyaikainen periodisointi ottaa huomioon uuden tiedon vaurioiden biomekaniikasta (erityisesti kiihtyvyys-hidastumistraumassa, joka aiheuttaa diffuusia aksonivauriota), TBI:n (aivojen aineenvaihdunnan heikentyneen itsesäätelyn käsite) patogeneesistä, elinikäisestä traumaattisten substraattien ja aivoreaktioiden ei-invasiivinen todentaminen (tiedot tietokone- ja magneettikuvauksesta, radionukliditutkimuksista, multimodaalisista herätetyistä potentiaaleista, spektri- ja koherentti EEG-analyysi, immuuni- ja biokemialliset testit, lämpökuvaus ja muut), sekä merkittävät muutokset TBI-klinikka (potilaiden esiintyminen pitkittyneestä koomasta, vegetatiivisesta tilasta, aivopuoliskon ja aivorungon dissosiaatiosyndroomista jne.) ja pohjimmiltaan erilaiset hoito- ja kuntoutusmahdollisuudet.

TBI:ssä traumaattisen aivosairauden aikana erotetaan kolme perusjaksoa:

• mausteinen(traumaattisen substraatin vuorovaikutus, vaurioreaktiot ja puolustusreaktiot)
• keskitason(vahinkopaikkojen resorptio ja organisointi sekä kompensoivien ja mukautuvien prosessien käyttöönotto),
• etä(paikallisten ja etäisten rappeuttamis-tuhoavien ja regeneratiivisten-korjaavien prosessien päättyminen tai rinnakkaiselo), suotuisa kulku - TBI:n aiheuttamien patologisten muutosten täydellinen tai lähes täydellinen kliininen tasapainottaminen; epäsuotuisa kulku - kliininen ilmentymä liimautuvista, sykkivistä, atrofisista, hemo-liuosta diskultatiivisista, vegetatiivisista-viskeraalisista, autoimmuunisista ja muista trauman laukaisemista prosesseista.

Akuutti kausi

Määritelmä: aika siitä hetkestä, kun mekaaninen energia vaikuttaa aivoihin vahingollisella vaikutuksella sen integroivan säätelyn ja paikallisten toimintojen äkillisen katkeamisen jälkeen, kunnes aivo- tai yleiskehon toiminnan heikentynyt taso stabiloituu tai aivot kuolevat. uhri.

Akuutin ajanjakson kesto on 2-10 viikkoa TBI:n kliinisestä muodosta riippuen. TBI:n akuutin ajanjakson likimääräiset ehdot: aivotärähdyksen kanssa - jopa 2 viikkoa; lievällä aivojen mustelmalla - jopa 3 viikkoa; kohtalaisen aivovaurion kanssa - jopa 4-5 viikkoa; vakavalla aivovauriolla - jopa 6-8 viikkoa; diffuusin aksonivaurion kanssa - jopa 8-10 viikkoa; aivojen puristuksen kanssa - 3 - 10 viikkoa (taustasta riippuen).

TBI:n akuutin jakson sisällä voidaan erottaa useita jaksoja: 1) aivojen toimintahäiriön ensisijainen maksimi; 2) labiilit sekundaariset aivojen toimintahäiriöt; 3) aivojen heikentyneen toiminnan vakauttaminen - jollain tasolla tai toisella. TBI:n (aivotärähdys) kokeellisen mallin mukaan akuutille ajanjaksolle on ominaista aineenvaihduntaprosessien alkuvaiheen voimistuminen ("aineenvaihduntapalo"), joka muuttuu hermokudoksen energiavajeen kehittymiseksi ja sekundaarisiksi ehdollisiksi muutoksiksi.

Kliinisesti TBI:n akuutille ajanjaksolle on ominaista hajoamisen ja aivotoimintojen menettämisen oireet. Tajunnan häiriöt sorron ja sammumisen tyypistä ja henkisen toiminnan kvantitatiivisella heikkenemisellä (tainnutus, stupor tai kooma) ovat tyypillisiä, mikä johtuu pääasiassa keskivarren rakenteiden kärsimyksestä.

TBI:n akuutin jakson fokaalisista neurologisista oireista hallitsevat aivotoiminnan menettämisen oireet, joiden rakenne ja vakavuus määräytyvät traumaattisen substraatin sijainnin ja tyypin mukaan. Vaikeassa TBI:ssä, erityisesti aivokompressiossa, on ominaista sekundaaristen dislokaatio-oireiden ilmaantuminen pääasiassa aivorungon sivulta sekä verisuoniperäinen etäinen fokaalinen patologia. TBI:n vakavuudesta riippuen ilmenee aineenvaihdunnan, vegetatiivisten ja elintoimintojen keskushäiriöitä - vähäisistä uhkaaviin.

TBI:n akuutti jakso vastaa trauman jälkeistä immunosuppressiota ja autoimmuunireaktioiden lisääntymistä. Samaan aikaan, päätellen autovasta-aineiden suunnasta erilaisille neurospesifisille proteiineille, lievässä TBI:ssä havaitaan autovasta-aineita, pääasiassa gliaelementtejä vastaan, vaikeassa TBI:ssä havaitaan vasta-aineita sekä gliaa että neuroneja vastaan.

CT- ja MRI-tietojen mukaan TBI:n akuutille ajanjaksolle on ominaista erilaiset fokaaliset ja diffuusit muutokset aivokudoksessa, yksi tai toinen aivo-selkäydinnesteen tilojen kapeneminen tai siirtyminen, mikä heijastaa traumaattisen substraatin ominaisuuksia (mustelmien tai murskaantumisen kohdat, hematoomat jne.) ja aivoreaktiot siihen (turvotus, turvotus, dysgemia).

TBI:n patomorfologisesti akuutille jaksolle on tunnusomaista: fokaaliset mustelmat ja murskausvammat, aivokudoksen tuhoutuminen ja detrituksen muodostuminen, verenvuoto (suuri tai pieni fokaalinen, peräsuolen tai dipedeettinen), hemolyyttiset verenkiertohäiriöt, turvotus ja aivojen turvotus sekä kehittää puhdistusprosesseja aivokudoksen hajoamistuotteista ja ulosvirtaavasta verestä; aivotärähdyksen kanssa - diffuusi ultrarakenteiset muutokset synapseissa, hermosoluissa, gliassa; diffuusi aksonivaurio - aksonien primaariset repeämät; aivojen puristuminen - mikroverenkiertohäiriöt, turvotus ja iskeemiset muutokset hermosoluissa.

Väliaika

Määritelmä: ajanjakso trauman häiriintymän yleisen organismin, aivo- tai fokaalitoiminnan stabiloitumisesta niiden täydelliseen tai osittaiseen paranemiseen tai vakaaseen kompensaatioon. Välijakson kesto: lievä TBI - enintään 2 kuukautta, kohtalainen TBI - enintään 4 kuukautta, vaikea TBI - enintään 6 kuukautta.

Kliinisesti välijaksolle on ominaista tajunnan palautuminen, mutta sen hajoamisoireyhtymiä (psykoottisia tai subpsykoottisia) voidaan havaita. Ilmaistu astenia. Pitkään jatkuneen kooman jälkeen vegetatiivinen tila ja akineettinen mutismi ovat mahdollisia. Menetyksen fokaaliset oireet (motoriset, puhe-, sensoriset, stato-koordinaatio- ja muut aivotoiminnot) taantuvat kokonaan tai osittain. Yleensä aivohermon pareesi on vakaampi. Muodostuu erilaisia ​​​​ärsytysoireyhtymiä: kuori-kipullinen, kolmoishermo, epileptinen, subkortikaalinen ja muut. Erilaiset psyko-vegetatiiviset oireet alkavat ilmaantua.

Välivaiheessa homeostaasi palautuu joko vakaassa tilassa tai stressitilassa ja sitä seuraava adaptiivisten järjestelmien toiminnan ehtyminen, jota seuraa etäisten progressiivisten seurausten muodostuminen.

Immunologisesti välivaiheessa jatkuvat usein erilaiset muutokset soluimmuniteetin parametreissa (erityisesti T- ja B-lymfosyyttien taso ja niiden blastimuunnoskyky vähenevät). Samaan aikaan humoraalinen immuniteetti yleensä normalisoituu. Välivaiheessa paljastuu immuuniparametrien dynamiikka, joka määrää joko progressiivisten tai regressiivisten posttraumaattisten seurausten muodostumisen. TT- ja MRI-tietojen mukaan välijaksolle on ominaista aivokammioiden, tyvi- ja konveksitaalisten subaraknoidisten tilojen laajentuminen ja uudelleensijoittumis sekä erilaisten fokaalien ja diffuusien posttraumaattisten prosessien kehittyminen, joissa aivoaineessa on monisuuntaisia ​​muutoksia.

Morfologisesti välivaiheen aikana korjaavat ja regeneratiiviset prosessit kehittyvät täysimääräisesti vasteena TBI:lle. Neuronin, glia- tai hermosäikeen vaurioituminen aiheuttaa solunsisäistä regeneraatiota. Yksittäisten kenttien, aivokuoren kerrosten tuhoutuminen johtaa naapurialueiden solujen toiminnan lisääntymiseen hypertrofian tai hyperplasian vuoksi. Välivaiheessa jatkuvat myös paikalliset ja etäiset demyelinaatioprosessit, aksonien pirstoutuminen, kystojen muodostuminen, adheesiot jne.

etäinen ajanjakso

Määritelmä: kliinisen toipumisen aika tai maksimaalinen saavutettavissa oleva heikentyneen toiminnan kuntoutus tai traumaattisen aivovaurion aiheuttamien uusien patologisten tilojen ilmaantuminen ja/tai eteneminen. Kaukojakson ajallinen pituus: kliinisen toipumisen kanssa - jopa 2 vuotta, progressiivisella kurssilla - ei ole rajoitettu.

Kliiniset oireet, jos ne eivät häviä, saavat vakaan jäännösluonteen, jossa yhdistyvät katoamisen, ärsytyksen ja hajanaisuuden merkit. Uusia neurologisia oireita saattaa ilmaantua.

Immunologisesti pitkällä aikavälillä hermosolujen ja gliasolujen autovasta-aineet määritetään 50-60 %:ssa tapauksista. Tätä silmällä pitäen erotetaan kaksi posttraumaattisen kehityksen muotoa: immuuniriippuvainen ja immuuniriippumaton. Ensimmäiselle on ominaista sekundaariset immunologiset reaktiot.

TT- ja MRI-tietojen mukaan pitkäkestoiselle ajanjaksolle on ominaista posttraumaattiset fokaaliset ja diffuusit muutokset aivokudoksessa, intratekaalisissa tiloissa ja kammiojärjestelmässä, jotka ovat lieviä, kohtalaisia ​​ja vakavia (riippuen aivokudoksen luonteesta, vakavuudesta, sijainnista). aivovaurio, kirurgisen toimenpiteen olemassaolo, märkivä-tulehduskomplikaatiot ja seuraukset TBI). Aivojen plastinen rakennemuutos TBI:n jälkeen jatkuu pitkällä aikavälillä yhdistäen monimutkaisesti tuhoavia ja regeneratiivisia prosesseja eri suhteissa.

Ikä ja sairaalloiset piirteet

TBI-jaksojen karakterisoinnissa tulee ottaa huomioon pretraumaattinen neurologinen patologia, samanaikaiset somaattiset sairaudet ja ikätekijät. Lapsi- ja geriatrisissa uhriryhmissä TBI:n kulun sisältö-ajallisen pätevyyden kannalta kehon ikään liittyvät ominaisuudet, vaurioiden syyt ja biomekaniikka ovat erittäin tärkeitä.

Lasten iälle on ominaista epäkypsien aivojen erityinen haavoittuvuus, taipumus turvotuksen yleistymiseen, tropismi diffuusille aksonivauriolle ja samalla kehittyvien aivojen korkeat kompensaatiokyvyt.

Iäkkäät ja seniilit erottuvat rajuista reaktioista, joissa vallitsee kallonsisäinen hypotensio ja verisuonihäiriöt, fokaaliset oireet, kallonsisäisten hematoomien suhteellinen esiintymistiheys ja affiniteetti fokaalivaurioihin.

Lapsilla akuutti jakso on usein paljon lyhyempi kuin aikuisilla (lievällä TBI:lla - jopa 10 päivää, kohtalaisella traumalla - jopa 15-20 päivää, vakavalla TBI:lla - jopa 21-28 päivää). Samaan aikaan lapsilla keskitaso (lievä TBI - jopa 6 kuukautta, kohtalainen trauma - jopa 1-1,5 vuotta, vaikea TBI - enintään 2 vuotta) ja etäinen (vaikeusaste on lievä ja kohtalainen - ylöspäin 1,5-2,5 vuoteen, vakavilla - jopa 3-4 vuoden jaksoilla.

Vanhuksilla ja vanhuksilla TBI:n akuutti jakso viivästyy usein nuoriin ja keski-ikäisiin verrattuna, mikä johtuu verisuoni- ja sisäelinten patologian ilmaantumisesta tai pahenemisesta; väli- ja kaukojaksot myös pidentyvät, lähentyvät toistuvasti involuutiohäiriöiden pahenemiseen TBI:n jälkeen.

Väli- ja kaukojaksoissa ja joskus jopa akuutissa jaksossa muodostuu erilaisia ​​TBI:n seurauksia. Samaan aikaan TBI:n märkivä-inflammatoriset komplikaatiot kehittyvät usein akuutissa jaksossa, harvemmin välivaiheessa.

Aliarvioimatta erilaisten morfologisten ja toiminnallisten indikaattoreiden merkitystä korostamme, että klinikan lisäksi niiden käyttö on tehotonta. Kliininen kuva heijastaa tarkemmin kehon kompensaatio-sopeutumiskykyä, kun esimerkiksi samalla substraatilla (atrofiset, cicatricial-adheesioita, aivo-selkäydinnesteen kystat jne.) joko lähes täydellinen sosiaalinen ja työperäinen uudelleensopeutuminen ja todetaan vaikeiden neurologisten ja psykiatristen oireiden puuttuminen tai uhrin vakava vamma, jolla on vaikeita aivo- ja fokaalisia oireita.

Petit ehdotti ensimmäistä kertaa aivoaivovaurioiden luokittelua vuonna 1774. Hän nosti esiin sen kolme päämuotoa: aivotärähdys, mustelma ja puristus. Tämän luokituksen perusteella liittovaltion neurokirurgian ongelmakomissio loi ja hyväksyi vuonna 1978 traumaattisten aivovaurioiden yhtenäisen luokituksen. Uhrien tutkimiseen tarkoitettujen tietokonetekniikoiden kehittyessä eturintamassa ovat mahdollisuudet patologisten kallonsisäisten substraattien ei-invasiiviseen visualisointiin, aivovaurioihin, ei kallon luihin. Venäjän lääketieteen akatemian neurokirurgian instituutin kehittämän tieteellisen ja teknisen ohjelman C.09 "Keskushermoston vauriot" (1986 - 1990) täytäntöönpanon tulokset. N. N. Burdenko ja Venäjän tutkimusneurokirurginen instituutti. prof. A.. Polenov teki mahdolliseksi perustaa TBI:n luokituksen sen biomekaniikkaan, tyyppiin, tyyppiin, luonteeseen, muotoon, vammojen vakavuuteen, kliiniseen vaiheeseen, kurssin ajanjaksoon sekä vamman tuloksiin.

Traumaattisen aivovaurion diagnoosin muotoilun periaatteet

Diagnoosin muotoilun yhtenäistäminen sairaushistorian keskittyneimmäksi ilmaisuksi johtuu tarpeesta esittää selkeä, ytimekäs patologian kaikki osatekijät, tilastollisen kirjanpidon systematiikka ja epidemiologiset tutkimukset. TBI, kuten mikä tahansa muu patologia, on riippuvainen diagnoosin perustamisesta nosologisen periaatteen mukaisesti, joka sisältää etiologisia, patomorfologisia ja toiminnallisia komponentteja. Pohjaksi otetaan koko maan hyväksymä kallon ja aivojen vaurioiden kliinisten muotojen luokittelu.

Traumaattisen aivovaurion luokitus

Traumaattinen aivovaurio on jaettu:

I. Painovoiman mukaan:

1. Kevyt (aivotärähdys ja lievä aivojen ruhje).

2. Keskivaikea (kohtalaisen vakava aivovaurio).

3. Vakava (vakava aivojen ruhje ja aivojen puristus).

II. Tartunnan luonteen ja vaaran mukaan:

1. Suljettu (ei vaurioita pään pehmytkudoksissa tai on haavoja, jotka eivät tunkeudu syvemmälle kuin aponeuroosi, kallon holvin luiden murtumia ilman viereisten pehmytkudosten vaurioita ja aponeuroosia).

2. Avoin (vammat, joissa pään pehmytkudoksissa on haavoja, joissa on vaurio aponeuroosissa tai kallonpohjan murtuma, johon liittyy verenvuotoa, nenän ja/tai korvan liquorrhea).

3. Läpäisevä - vaurioitunut kovakalvossa.

4. Läpäisemätön - vahingoittamatta kovakalvoa.

III. Traumaattisen tekijän kehoon kohdistuvan vaikutuksen tyypin ja luonteen mukaan:

1. Eristetty (ei ole ekstrakraniaalisia vammoja).

2. Yhdistetty (on myös ekstrakraniaalisia vammoja).

3. Yhdistetty (mekaaninen vamma + lämpö, ​​säteily jne.).

IV. Esiintymismekanismin mukaan:

1. Ensisijainen.

2. Toissijainen (vamma aikaisemman kaatumisen aiheuttaneen katastrofin seurauksena, esimerkiksi aivohalvauksen tai epileptisen kohtauksen seurauksena).

V. Tapahtumahetkellä:

1. Ensimmäinen vastaanotettu.

2. Toistettu (kahdesti, kolmesti...).

VI. Vahinkotyypin mukaan:

1. Polttopiste.

2. Diffuusi.

3. Yhdistetty.

VII. Biomekaniikka:

1. Isku ja iskuvammat (usein polttovaurio).

2. Kiihdytys-hidastus (usein hajavaurio).

3. Yhdistetty.

TBI:n kliiniset muodot:

1. Aivotärähdys.

2. Lievä aivoruhje.

3. Kohtalainen aivojen ruhje.

4. Vakava aivoruhje:

a) ekstrapyramidaalinen muoto;

b) dienkefaalinen muoto;

c) mesenkefaalinen muoto;

d) mesencephalobulbar muoto.

5. Diffuusi aksonivaurio.

6. Aivojen puristus:

a) epiduraalinen hematooma;

c) subduraalinen hematooma;

d) aivojensisäinen hematooma;

e) kerros kerrokselta (usean yhdistelmänä) hematooma;

e) masentunut murtuma;

g) subduraalinen hydroma;

h) pneumokefalus;

i) aivojen ruhje-murskauskohta.

7. Pään puristus.

TBI:n kliiniset vaiheet:

1. Korvaus.

2. Alikompensaatio.

3. Kohtalainen dekompensaatio.

4. Karkea dekompensaatio.

5. Pääte.

TBI-jaksot:

1. Terävä.

2. Keskitaso.

3. Kaukosäädin.

TBI:n komplikaatiot:

1. Märkivä-tulehduksellinen.

2. Neurotrofinen.

3. Immuuni.

4. Iatrogeeninen.

5. Muut.

TBI:n tulokset:

1. Hyvää palautumista.

2. Keskivaikea vamma.

3. Vaikea vamma.

4. Kasvillinen tila.

5. Kuolema.

Jos prosessin kliininen tai tomografinen lokalisointi on mahdollista tunnistaa, on osoitettu leesion puoli, lobaariesitys ja suhde aivokuoren ja syvärakenteisiin. Kun edellä mainitut komponentit ja päädiagnoosin ominaisuudet on otettu huomioon, subarachnoidaalisen verenvuodon esiintyminen ja sen vakavuusaste on osoitettu. Ja vasta kaikkien "aivojen" komponenttien kuvauksen jälkeen ne alkavat luonnehtia kallon luiden tilaa: kallon holvin luiden murtumia (lineaarinen, masentunut); kallonpohjan murtumat (osoita kallon kuoppa, jossa murtuma on). Sen tulisi myös heijastaa liquorrhean esiintymistä ja luonnetta (nenä, korva). Diagnoosin lopussa osoitetaan kallon pehmeän ihon vaurioituminen.

pöytä 1

Yhdistelmävammojen tapauksessa diagnoosi heijastaa kaikkia komponentteja, jotka muodostavat ekstrakraniaaliset vammat (raajojen, lantion, kylkiluiden, nikamien murtumat, sisäelinten vammat) ja patologiset reaktiot vamman seurauksena: sokki, aivoturvotus, verenkiertohäiriöt. Jos vamma tapahtui alkoholimyrkytyksen taustalla, tämän on otettava huomioon diagnoosissa.

Kun diagnoosin ensisijaiset osatekijät, jotka kuvaavat vammaa, on otettu huomioon, ilmaistaan ​​"leikkauksen jälkeinen tila" (sen nimi).

Ei ole epäilystäkään siitä, että jokaisessa tapauksessa diagnoosi heijastaa puhtaasti yksittäisiä komponentteja ja ominaisuuksia. Diagnoosin rakentamisen ja muotoilun yhtenäisten periaatteiden ohjaaminen on kuitenkin tarpeen sekä erikoislääkärin kliinisen ajattelun täydellisyyden arvioimiseksi että tilastollisen analyysin kannalta.

Tilan vakavuuden arviointi TBI:n akuutissa jaksossa (taulukko 1), mukaan lukien ennuste sekä elämän että toipumisen osalta, voi olla täydellinen vain, kun otetaan huomioon vähintään kolme termiä, nimittäin:

1) tajunnan tilat; 2) elintoimintojen tila; 3) fokaalisten neurologisten oireiden vakavuus.

Tajunnan tilan asteet traumaattisessa aivovauriossa

TBI:ssä erotetaan seuraavat tietoisuuden tilan asteet:

2) tainnutus on kohtalaista;

3) syvä tainnutus;

5) kohtalainen kooma;

6) syvä kooma;

7) terminaalinen kooma.

kirkas mieli jolle on ominaista hereilläolo, täydellinen suuntautuminen ja riittävät reaktiot. Uhrit solmivat laajennetun puhekontaktin, noudattavat kaikkia ohjeita oikein, vastaavat mielekkäästi kysymyksiin. Säilytetty: aktiivinen huomio, nopea ja määrätietoinen reagointi kaikkiin ärsykkeisiin, kaikenlainen suuntautuminen (itseen, paikkaan, aikaan, ympäröiviin henkilöihin, tilanteisiin jne.). Retro- ja/tai anterogradinen muistinmenetys on mahdollinen.

Kohtalainen tainnutus jolle on tunnusomaista pienet ajassa suuntautumisvirheet ja sanallisten käskyjen (ohjeiden) ymmärtäminen ja suorittaminen hieman hidas, kohtalainen uneliaisuus. Potilailla, joilla on kohtalainen tainnutus, kyky aktiivisesti kiinnittää huomiota heikkenee. Puheyhteys säilyy, mutta vastausten saaminen vaatii joskus kysymysten toistamista. Komennot suoritetaan oikein, mutta hieman hitaasti, varsinkin monimutkaiset. Silmät avautuvat spontaanisti tai välittömästi valituksen jälkeen. Motorinen reaktio kipuun on aktiivinen ja määrätietoinen. Lisääntynyt uupumus, letargia, ilmeiden väheneminen, uneliaisuus. Suuntautuminen ajassa, paikassa ja ympäristössä, kasvot voivat olla epätarkkoja. Lantion elinten toimintojen hallinta säilyy.

varten syvä tainnutus jolle on tunnusomaista sekavuus, syvä uneliaisuus, vain yksinkertaisten komentojen suorittaminen. Unen tila vallitsee; mahdollinen vuorottelu moottorin herätteen kanssa. Puhekontakti on vaikeaa. Toistuvien vetoomusten jälkeen voit saada vastauksia, usein yksitavuisia, kuten "kyllä ​​- ei". Potilas voi ilmoittaa nimensä, sukunimensä ja muut tietonsa, usein sinnikkillä. Vastaa hitaasti käskyihin. Pystyy suorittamaan perustehtäviä (avoin silmät, näytä kieltä, nosta kättä jne.). Yhteyden jatkamiseksi tarvitaan toistuvia vetoomuksia, kovaa soittoa, joskus yhdessä tuskallisten ärsykkeiden kanssa. Ilmaistu koordinoitua puolustusreaktio kipuun. Hämmennys ajassa ja paikassa. Itsesuuntautuneisuus voidaan säilyttää. Lantion elinten toiminnan hallinta voi olla heikentynyt.

Kun sortoa tietoisuuden stupor potilas makaa jatkuvasti silmät kiinni, ei noudata sanallisia käskyjä. Liikkumattomuus tai automatisoidut stereotyyppiset liikkeet. Kun kivuliaita ärsykkeitä käytetään, syntyy toimia niiden poistamiseksi. koordinoitua raajojen suojaavat liikkeet, kääntyminen toiselle puolelle, irvistys kasvoilla, potilas voi valittaa. Lyhytaikainen poistuminen patologisesta uneliaisuudesta on mahdollista silmien avaamisena kivulle, terävälle äänelle. Pupilli-, sarveiskalvo-, nielemis- ja syvärefleksit säilyvät. Sulkijalihaksen ohjaus on rikki. Elintoiminnot säilyvät tai muuttuvat kohtalaisesti jossakin parametrissa.

Kooma kohtalainen(1) - ei-herääminen, silmien avaamattomuus, koordinoimattomat puolustusliikkeet ilman kipuärsykkeiden paikantamista.

Vastauksena tuskallisiin ärsykkeisiin, koordinoimaton suojaavat motoriset reaktiot (yleensä raajojen vetäytymisen tyypin mukaan). Hän ei avaa silmiään kivulle. Joskus spontaani levottomuus. Pupillien ja sarveiskalvon refleksit säilyvät yleensä. Vatsan refleksit ovat masentuneet; jänne - vaihteleva, usein kohonnut. On olemassa suun automatismin refleksejä ja patologisia jalkojen refleksejä. Nieleminen on erittäin vaikeaa. Ylempien hengitysteiden suojarefleksit ovat suhteellisen säilyneet. Sulkijalihaksen ohjaus on heikentynyt. Hengitys ja sydän- ja verisuonitoiminta ovat suhteellisen vakaita, ilman uhkaavia poikkeamia.

Kooma syvä(2) - herääminen, suojaavien liikkeiden puute vastauksena kipuun. Ulkoisiin ärsykkeisiin ei reagoida, vain voimakkaaseen kipuun, patologiseen ojentaja, harvemmin raajoissa voi esiintyä taivutusliikkeitä. Lihasjännityksen muutokset vaihtelevat: yleistyneestä hormeotoniaan diffuusi hypotensioon (aivokalvon oireiden dissosiaatiolla vartalon akselilla - niskalihasten katoaminen jäljellä olevan Kernigin oireen kanssa). Mosaiikkimuutokset ihon, jänteen, sarveiskalvon ja pupillirefleksissä (kiinteän mydriaasin puuttuessa) ja niiden tukahduttaminen. Spontaanin hengityksen ja sydän- ja verisuonitoiminnan säilyttäminen vakavissa sairauksissa.

Kooman terminaali(3) - lihasatonia, areflexia, molemminpuolinen kiinteä mydriaasi, silmämunien liikkumattomuus. diffuusi lihasatonia; totaalinen areflexia. Kriittiset elintoimintojen häiriöt - vakavat rytmihäiriöt ja hengitystiheys tai apnea, vaikea takykardia, verenpaine alle 60 mm Hg. Taide.

Fokaaliset neurologiset häiriöt traumaattisessa aivovauriossa

I. Varren merkit

Rikkomuksia ei ole: oppilaat ovat tasa-arvoisia elävän reaktion kanssa valoon, sarveiskalvon refleksit säilyvät.

Kohtalaiset rikkomukset: sarveiskalvon refleksit ovat vähentyneet toisella tai molemmilla puolilla, lievä anisokoria, klooninen spontaani nystagmus.

Ilmoitetut rikkomukset: yksipuolinen pupillien laajeneminen, klonotoninen nystagmus, heikentynyt pupillireaktio valolle toisella tai molemmilla puolilla, kohtalainen ylöspäin suuntautuva katseen pareesi, molemminpuoliset patologiset oireet, aivokalvon oireiden dissosiaatio, lihasjänteys ja jännerefleksit kehon akselilla.

Törkeät rikkomukset: karkea anisokoria, ylöspäin suuntautuvan katseen karkea pareesi, tonisoiva moninkertainen spontaani nystagmus tai kelluva katse, silmämunien karkea poikkeaminen vaaka- tai pystyakselilla, voimakkaat molemminpuoliset patologiset merkit, aivokalvon oireiden karkea dissosiaatio, lihasjänteys ja refleksit kehon akselilla .

Kriittiset rikkomukset: bilateraalinen mydriaasi ilman pupillireaktiota valolle, areflexia, lihasatonia.

II. Hemispheric ja craniobasal merkit

Rikkomuksia ei ole: jännerefleksit ovat normaaleja molemmin puolin, aivoaivojen hermotus ja raajan vahvuus säilyvät.

Kohtalaiset rikkomukset: yksipuoliset patologiset oireet, kohtalainen mono- tai hemipareesi, kohtalaiset puhehäiriöt, kohtalainen aivohermojen toimintahäiriö.

Ilmoitetut rikkomukset: vaikea mono- tai hemipareesi, vakava aivohermojen pareesi, vakavat puhehäiriöt, raajojen kloonisten tai klonotonisten kouristusten kohtaukset.

Törkeät rikkomukset: karkea mono- tai hemipareesi tai raajojen halvaus, kallohermojen halvaus, vakavat puhehäiriöt, usein toistuvat klooniset kouristukset raajoissa.

Kriittiset rikkomukset: törkeä tripareesi, triplegia, karkea tetrapareesi, tetraplegia, molemminpuolinen kasvojen halvaus, täydellinen afasia, jatkuvat kouristukset.

Dislokaatio-oireyhtymä traumaattisessa aivovauriossa

Kliinisten oireiden kompleksia ja morfologisia muutoksia, jotka ilmenevät, kun aivojen tai pikkuaivojen puolipallot siirtyvät luonnollisiin kallonsisäisiin halkeamiin, joissa aivorungon sekundaarinen vaurio, kutsutaan dislokaatiooireyhtymäksi. Monien erikoisalojen lääkäreillä, käyttämällä tätä termiä, on huono käsitys siitä, mitä kallonontelossa tapahtuu tällaisen prosessin kehityksen aikana.

Useimmiten TBI:ssä dislokaatio-oireyhtymä (DS) kehittyy potilailla, joilla on kallonsisäisiä hematoomaa, massiivisia ruhjepesäkkeitä, lisääntyvää aivoturvotusta ja akuuttia vesipää.

Riisi. yksi.

1 - kiilautuminen aivojen puolikuun alle; 2 - pikkuaivojen risojen tyrä takaraivo-kohdunkaulan duraalisuppiloon; 3 - temporo-tentorial herniation. Nuolet osoittavat dislokaatioiden pääsuunnat

Dislokaatioita on kahta päätyyppiä:

1. Yksinkertaiset siirtymät, joissa tietty aivojen alue deformoituu ilman kuristusvaon muodostumista.

2. Herniated, monimutkaiset aivoalueiden vauriot, joita esiintyy vain tiheiden, periksiantamattomien anatomisten muodostumien paikoissa (pikkuaivojen lovi, aivojen puolikuu, takaraivo-kohdunkaulan duraalisuppilo).

Yksinkertaiset dislokaatiot ovat yleisempiä supratentoriaalisissa kallonsisäisissä hematoomissa, ja ne ilmenevät kammion puristumisesta hematooman puolelle, sen siirtymisestä vastakkaiseen suuntaan. Vastakkainen kammio laajenee jonkin verran aivo-selkäydinnesteen ulosvirtauksen rikkomisen vuoksi.

TBI:ssa seuraavan tyyppiset aivotyrävauriot ovat yleisempiä (kuva 1):

- temporo-tentoriaalinen;

- pikkuaivojen risojen vaurio niska-kohdunkaulan duraalisuppilossa (jokapäiväisessä elämässä ilmaisua "kiilautuminen foramen magnumiin" käytetään useammin);

- siirtyminen falciform-prosessin alla.

DS:n virtauksen vaihe koostuu peräkkäisistä prosesseista: 1) ulkonema; 2) offset; 3) kiilaus; 4) loukkaus.

klo visi-tentorial hernial herniation ohimolohkon mediaaliset osat ovat vaurioituneet pachyon foramenissa (pikkuaivojen jänteen lovi). Tyrän koosta riippuen voimakkaita vaikutuksia aivorunkoon voidaan havaita vaihtelevassa määrin. Runko voi liikkua vastakkaiseen suuntaan, vääntyä ja puristaa. Terävällä puristuksella voi tapahtua aivovesijohdon läpinäkyvyyden rikkominen akuutin okklusiivisen vesipään kehittyessä. Temporotentoriaaliseen herniaatioon liittyy paitsi sen kyljessä olevien varren rakenteiden puristuminen. Vastakkaisella puolella on aivorungon puristus, joka voi kliinisesti ilmetä homolateraalisen pyramidaalisen vajaatoiminnan kehittymisenä. Tämän tyyppinen DS on yleisempää patologisen prosessin lokalisaatiossa ohimolohkossa, harvemmin etu- ja takaraivolohkojen patologiassa ja yksittäisissä tapauksissa parietaalilohkon vaurioissa.

Pikkuaivojen risojen tunkeutuminen takaraivoon esiintyy useammin patologian lokalisoituessa takakallon kuoppaan ja harvemmin supratentoriaalisiin prosesseihin. Tällaisessa tyrässä tapahtuu pitkittäisytimen puristuminen, kun kehittyy elintärkeitä häiriöitä, jotka johtavat kuolemaan.

Siirtyminen falciform-prosessin alla esiintyy useammin patologisen prosessin lokalisoituessa etu- ja parietaalilohkoihin ja harvemmin ohimolohkon vaurioihin. Aivojen ulkopuoliset prosessit tuottavat harvoin tämän tyyppistä harhaa. Cingulate gyrus kärsii useimmiten.

On muistettava, että tyrän ulkonemien yhdistelmät ovat yleisempiä. Kallonsisäisten hematoomien yhteydessä temporo-tentoriaalinen vaurio voidaan yhdistää sirpin alle siirtymiseen ja pikkuaivojen risojen siirtymiseen niskakyhmyyn ja kohdunkaulan duraalisuppiloon.

DC:n kliininen kuva johtuu vartalon sekundaarisista vaurioista sen eri tasoilla aivopuoliskon tai pikkuaivojen oireiden taustalla.

Temporo-tentoriaalinen herniaatio ilmenee kliinisesti seuraavien oireyhtymien kompleksina: syvän tajunnan laman taustalla kehittyy nopea hengitys, takykardia, hypertermia, ihon hyperemia, decerebrate jäykkyys, hormetoniset kouristukset ja molemminpuolinen pyramidin vajaatoiminta. Tyypillisimmät silmän motoriset häiriöt valoreaktion vaimenemisen, vaaka-, pysty-, pyörivän nystagmin, Hertwig-Magendien oireen, pystysuoran hajoavan karsastuksen muodossa.

Pikkuaivojen risojen siirtymiseen, sitten kiilautumiseen niskakarvoiseen duraalisuppiloon liittyy bulbar-häiriöiden kehittyminen, joihin usein liittyy fokaalisia neurologisia oireita (usein pikkuaivot). Tätä taustaa vasten hengityshäiriö Cheyne-tyypistä - Stokes, Biot pysähdyksiinsä asti. On takykardiaa, jatkuvaa valtimoiden hypotensiota, jota seuraa sydämenpysähdys.

Vaikuttavan pallonpuoliskon alueiden siirtymiseen aivojen puolikuun alle ensimmäisissä vaiheissa liittyy psykomotorisen agitaation, mielenterveyshäiriöiden, hallusinaatio-harha-oireyhtymän kehittyminen. Kun tämäntyyppinen dislokaatio kasvaa, henkiset toiminnot tukahdutetaan. Lisää vähitellen adynamiaa, akinesiaa. Tietoisuus masentuu vähitellen uneliaisuudesta stuporiin ja syvän dekompensaation vaiheessa koomaan.

Voiko lääkäri kliinisesti erottaa dislokaatiotyypin? Tämä mahdollisuus ei ole aina käytettävissä. Vaikeassa TBI:ssä dislokaatiooireyhtymä voi kehittyä niin nopeasti, että kuolema tapahtuu ensimmäisten tuntien aikana vamman jälkeen. On kuitenkin muistettava, että kallonsisäisten hematoomien subakuutin aikana DS voi kehittyä 7–12 päivän kuluttua. loukkaantumisen jälkeen.

Lääkärin on noudatettava useita sääntöjä:

1. Intraherpenisen hematooman puristamaa aivojen sijoiltaanmenoa ei voida poistaa ilman kirurgista toimenpidettä. Siksi puristustekijän nopein tunnistaminen DS:n kehittymisen perimmäiseksi syyksi ja sen poistaminen lisää uhrin hengen pelastamisen mahdollisuuksia.

2. Dislokaatio-merkkien esiintyminen potilailla, joilla on TBI-merkkejä, on ehdoton vasta-aihe lannepunktion suorittamiselle aivo-selkäydinnesteen poiston yhteydessä!

3. Lannepunktio voidaan tehdä vain makuuasennossa. Tätä varten 50-100 ml fysiologista liuosta (kaksitislatussa vedessä) ruiskutetaan endolumbalaalisesti.

4. Reclinaatio itsenäisenä legaatiomenetelmänä antaa lyhytaikaisen vaikutuksen nykyiseen palvelijaan(hengityksen ja sydän- ja verisuonitoiminnan vakauttaminen) ja sitä tulee käyttää vain aivojen puristustekijän kirurgisen poiston yhteydessä.

DS:n kehittymisen ehkäisy on nopein toimenpide diagnosoidun aivojen kompression poistamiseksi. Kehitetyllä DS:llä kirurgisen toimenpiteen tarkoituksena on tarjota ulkoinen ja sisäinen dekompressio.

Tämän ongelman lääketieteellinen merkitys määräytyy kallon aivotraumaatismin patogeneesin monimutkaisuuden perusteella, joka on edelleen korkea kuolleisuus vakaviin vammoihin, joihin liittyy kehon elintoimintojen rikkominen, erilaiset kliiniset ilmenemismuodot ja taudin kulku, sekä trauman akuutissa että myöhäisessä vaiheessa sekä tästä taudista johtuvassa vaikeassa ja korkeassa vammautumisessa.

TBI:n yhteiskunnallinen merkitys johtuu siitä, että siitä kärsivät pääasiassa työikäiset, yhteiskunnallisesti, työelämässä ja sotilaallisesti aktiivisimmat.

Traumaattisen aivovaurion ongelman merkityksellisyyden määrää tämän tyyppisen vamman lääketieteellisen ja sosiaalisen merkityksen lisäksi myös korkea vammaisuus ja aivovamman aiheuttama kuolleisuus. Lääketieteellisestä näkökulmasta on erittäin tärkeää eristää ja systematisoida sekä itse trauman ilmenemismuodot että sen seuraukset neurologisten ja henkisten vajeiden muodossa sekä traumaattisen aivovamman ilmenemismuodot, jotka vaikuttavat työkykyyn, ammatilliseen henkilön sopivuus, hänen sosiaalinen ja jokapäiväinen toiminta perheessä, tiimissä, yhteiskunnassa. Nykyaikaisten kuvantamismenetelmien, immunologisten, biokemiallisten ja neurohumoraalisten tutkimusten käyttö on mahdollistanut viime vuosina merkittävästi täydentää traumaattisen aivosairauden käsitettä.

Joidenkin tutkijoiden mukaan nykyään ei ole yhtä luokittelua (ja erityisesti sen seurauksia). Tämä johtuu siitä, että aivovaurion erilaiset seuraukset voivat ilmetä samanlaisina kliinisinä oireyhtyminä ja oireina. Vamman jälkeen kulunut aika on erittäin tärkeä asiantuntijapäätöstä ja työskentelysuosituksia tehtäessä, mutta ei niin selkeästi neurokirurgin tai neurologin näkökulmasta, joka kohtaa TBI-ongelman ja sen seuraukset ensimmäisten tuntien aikana vamman jälkeen. .

Lisää N.I. Grashchenkov ja I.M. Irger huomautti, että yhtenäisen luokituksen puuttumisen syynä on se, että joissain tapauksissa samat patomorfologiset ja patofysiologiset muutokset, joita esiintyy TBI:n myöhäisellä jaksolla, voivat ilmetä erilaisina kliinisinä oireyhtyminä ja samankaltaiset kliiniset oireyhtymät voivat johtua mm. erilaisia ​​patoanatomisia ja patofysiologisia prosesseja.

Tähän mennessä asiantuntijat käyttävät käytännössä koko Neuvostoliiton jälkeisessä avaruudessa L.B.:n ehdottamaa traumaattisten aivovaurioiden systemaattista luokittelua. Lichterman vuonna 1999

Ehdotamme ja yritämme perustella lisäystämme TBI:n luokitukseen aivovamman periodisoinnin muodossa lääketieteellisen ja sosiaalisen asiantuntemuksen näkökulmasta.

Seuraava on yleinen luokitusjärjestelmä perustuen biomekaniikka, tyyppi, tyyppi, luonne, muoto, vaurion vakavuus, kliininen vaihe, kurssin jakso, päävamman seuraukset aivot, sen mahdolliset komplikaatiot, vaihtoehdot traumaattisen aivovamman lopputulokseen (kuva 2.1.).

Nykyajan näkökulmasta aivovaurioon johtava aivovaurio kalloon kohdistuvan iskun biomekaniikan mukaan jaetaan iskunkestävä, kiihtyvyys-hidastus ja yhdistetty .

Isku-iskuvamma tapahtuu, kun vamman seurauksena iskuaalto etenee paikasta, jossa traumaattinen aine on levitetty päähän aivojen kautta sen vastakkaiseen napaan nopealla paineen laskulla koko matkan iskupaikasta iskukohtaan. vastavaikutusta.

Lukuisat vammojen seuraukset, kuten aivoruhjeet, epiduraaliset hematoomat jne., ovat yleensä seurausta iskunkestävästä vammasta.

Kiihdytys-hidastus tapahtuu, kun mekaaninen toiminta johtaa pään nopeaan liikkeeseen tai sen liikkeen nopeaan pysähtymiseen. Tämän tyyppinen vamma tapahtuu putoamalla korkealta, liikenneonnettomuuksissa. Jopa kiinteällä päällä traumaattinen vaikutus sen biomekaniikassa johtaa kiihtyvyyteen-hidastumiseen, koska aivot voivat tietyn liikkuvuuden vuoksi siirtyä kallononteloon.

Biomekaniikka yhdistetty vamma diagnosoidaan tapauksissa, joissa molemmat mekanismit vaikuttavat samanaikaisesti. Samaan aikaan aivoissa tapahtuu vakavimpia muutoksia, mikä saa kuvan sen moninkertaisista vaurioista.

Vahinkotyyppi.

Vahinkotyypin mukaan ne erottavat fokusoitu, diffuusi ja yhdistetty aivovamma.

Fokaaliset vauriot johtuu pääasiassa shokki-anti-shokki-traumasta. Tällöin aivoaineessa voi esiintyä sekä pieniä, mikrorakenteellisia vaurioita että aivojen tuhoutumisalueita voidaan diagnosoida detrituksen muodostumisena eriasteisena aivokudoksen verenvuotokyllästymisenä, piste-, pieni- ja isofokaalisia verenvuotoja törmäyskohta, vastaisku, matkan varrella shokkiaalto.

Hajavaurio kiihtyvyys-hidastusvamman vuoksi. Tässä tapauksessa polkujen vaurioituminen johtuu projektion aksonien jännityksestä ja repeämisestä, aivorungon assosiatiivisista ja commissuraalisista säikeistä, semiovaalisesta keskuksesta, subkortikaalisista solmuista ja aivorungosta. Lisäksi samoissa rakenteissa on piste- ja pienikohtaisia ​​verenvuotoja.

Yhdistetty vahinko tarkoittavat kiihtyvyys-hidastus- ja sokki-shokkimekanismien samanaikaista vaikutusta aivoihin, mikä johtaa sekä hajaantuneen että fokaalisen aivovaurion merkkien ilmaantumiseen.

Patogeneesi.

Laukaisumekanismi patofysiologisten häiriöiden, joita esiintyy TBI:ssä monimutkaisen intrakraniaalisen topografian olosuhteissa, on mekaanisen energian vaikutus. Iskun voimakkuudesta, kiihtyvyyden suuruudesta riippuen, tilapäinen muodonmuutos, halkeamat, kallon luiden murtumat, yksittäisten aivojen osien siirtyminen toisiinsa nähden, aivotärähdys, aivojen mustelmat törmäyskohdassa, vastaiskut , mustelmia kuituväliseinämissä jne. voidaan havaita. Samaan aikaan aivojen aineen aivotärähdyksen, aivoihin kohdistuvan iskun kallon sisäseinää vasten ja aivo-selkäydinaallon iskun seurauksena aivokuoressa ja subkorteksissa tapahtuu neurodynaamisia siirtymiä, laskimokallonsisäinen paine. lisääntyy, proteiinien kolloidinen tila muuttuu, happo-emästasapaino kohti asidoosia, esiintyy aivojen turvotusta ja turvotusta, laskimopysähdystä, pia materin hyperemiaa, diapedeettisiä pienipisteverenvuotoja.

Aivovaurion synnyn mukaan primaariset ja sekundaariset leesiot erotetaan toisistaan.

Primaariset vauriot esiintyy traumaattisen aivovaurion aikana. Tässä tapauksessa on fokaalisia mustelmia ja kallonsisäisiä hematoomaa, rungon repeämiä, useita aivojen sisäisiä verenvuotoja.

Ensisijaista kutsutaan myös traumaattiseksi aivovaurioksi, joka tapahtui ilman yhteyttä aiempaan terveyshäiriöön, joka voisi johtaa pään kaatumiseen ja mustelmiin.

Toissijaiset vauriot aivoissa ei tapahdu vamman sattuessa, vaan jonkin ajan kuluttua. Jotkut niistä syntyvät sekundaaristen kallonsisäisten tekijöiden vaikutuksesta, mukaan lukien.

Toissijaiseksi katsotaan myös aivovamma, joka on aiheutunut tajunnan, tasapainon, suuntautumisen heikkenemisestä aivo- ja somaattisissa häiriöissä (esim. aivohalvaus, pyörtyminen, epileptinen kohtaus, hypoglykeeminen tila, huimauskohtaukset jne.).

Monimuotoisuus.

Vammojen esiintymistiheyden mukaan ne erotetaan toisistaan saatu ensimmäistä kertaa ja toistuva traumaattinen aivovamma.

Ensimmäistä kertaa trauma otetaan huomioon, jos henkilöllä ei ole aiemmin ollut traumaattista aivovauriota.

Uusintavamma kutsutaan tapauksissa, joissa kyseisellä henkilöllä on aiemmin diagnosoitu yksi tai useampi aivovamma.

Tyyppi.

Nykyaikaisessa TBI-luokituksessa erotetaan kolme tyyppistä vammoja: eristetty, yhdistetty ja yhdistetty .

1. Eristetty TBI- Diagnosoitu tapauksissa, joissa ei ole ekstrakraniaalisia vaurioita.
2. Yhdistetty TBI- diagnosoidaan tapauksissa, joissa mekaaninen isku aiheuttaa samanaikaisesti sekä kallonsisäistä että ekstrakraniaalista vauriota (eli vaurioita luissa ja (tai) sisäelimissä.

Kun otetaan huomioon ekstrakraniaalisten vammojen sijainti, yhdistetty TBI jaetaan traumaksi:

a) jos kasvojen luuranko on vaurioitunut;

b) rintakehän ja sen elinten vaurioituminen;

c) vatsaontelon ja retroperitoneaalisen tilan elinten vaurioituminen;

d) selkärangan ja selkäytimen vaurioita;

e) jos raajoissa ja lantiossa on vaurioita;

g) joilla on useita sisäisiä vammoja.

1. Yhdistetty TBI tarkoittaa samanaikaisesti mekaanisen vaikutuksen kanssa muiden haitallisten tekijöiden - lämpö-, säteily-, kemiallisten tekijöiden - vaikutusta. Tämän tyyppistä kranioaivo-traumaa esiintyy erityisen usein teollisuusonnettomuuksien, luonnonkatastrofien ja sotilasoperaatioiden aikana.

TBI:n luonne.

Luonteeltaan, ottaen huomioon kyky tartuttaa kallonsisäistä sisältöä, vammat jaetaan suljettu ja avoin .

Suljetulle TBI:lle sisältää vammat, joissa pään sisäosan eheys ei ole vaurioitunut tai on pehmytkudoshaavoja ilman aponeuroosin vaurioita.

Avaa TBI- vaurio, jossa pään pehmytkudoksissa on haavoja, joissa on vaurio aponeuroosissa, tai holvin luiden murtuma, johon liittyy viereisten kudosten vaurio, tai kallonpohjan murtuma, johon liittyy verenvuotoa tai liquorrea (nenästä tai korvasta).

Kovakalvon eheydellä avointa TBI:tä kutsutaan läpäisemättömäksi, ja jos sen eheys rikotaan, sitä kutsutaan tunkeutuvaksi. Läpäiseviin aivo-aivovammoihin tulisi sisältyä myös kallon pohjan murtumat yhdessä sivuonteloiden seinämien murtuman tai ohimoluun pyramidin (sisäkorvan rakenteet, kuulo-, Eustachian putki) murtumat, jos tämä vahingoittaa kovakalvoa ja limakalvoille. Yksi tällaisten vammojen tyypillisistä ilmenemismuodoista on CSF:n ulosvirtaus, nenän ja korvan liquorrhea.

TBI:n vakavuus.

Traumaattisen aivovaurion vakavuus heijastaa aivojen morfodynaamisen substraatin muutosten astetta. TBI:ssä on kolme vakavuusastetta - kevyt, keskiraskas ja raskas .

lievään TBI:hen sisältää aivotärähdyksen ja lievän aivotärähdyksen.

Valvoa TBI:tä vakavuus ovat kohtalainen ruhje, jolle on tunnusomaista aivovaurio yhden lohkon sisällä, murtumat holvissa ja kallon pohjassa sekä subarachnoidaalinen verenvuoto.

vakavaan TBI:hen sisältää vakavan aivoruhjeen, aivojen diffuusi aksonivaurion ja kaiken tyyppiset akuutit aivokompressiot. Vakava aivovamma vaurioittaa useampaa kuin yhtä lohkoa ja ulottuu joko useisiin lohkoihin tai aivokortikaalisiin rakenteisiin ja aivorunkoon.

Selviytymisen ja toimintojen palautumisen ennusteen kannalta ei kuitenkaan ole tärkeää vain itse vamman vakavuus, vaan myös uhrin tilan vakavuus kullakin TBI-jaksolla. Tämä on erityisen tärkeää akuutilla kaudella, jolloin on huomioitava paitsi tajunnan heikkenemisen taso ja fokaaliset oireet, myös kehon elintoimintojen tila tutkimushetkellä (taulukko 2.1). Taulukko 2.1. annetaan yhtenäiset kriteerit tilan vakavuuden määrittämiseksi sekä kunkin parametrin rikkomusten rajat.

Taulukko 2.1

Traumaattisen aivovaurion potilaan tilan vakavuuden määrittäminen

Potilaan tilan vakavuus akuutissa jaksossa määräytyy usein Glasgow'n kooman asteikolla, jonka avulla voit määrittää oikein TBI:n tajunnan heikkenemisen ja objektivoida vamman vakavuuden. Potilaan tilaa arvioidaan vastaanottohetkellä ja 24 tunnin kuluttua kolmen parametrin mukaan: silmien avautuminen ääneen tai kipuun, verbaalinen tai motorinen vaste ulkoisiin ärsykkeisiin (taulukko 2.2). Kokonaispistemäärä voi vaihdella 3-15 pisteen välillä. Vakava vamma on arviolta 3-7 pistettä, kohtalainen - 8-12 pistettä, lievä - 13-15 pistettä.

Mittakaava koomaGLASGOW KOOMAAIKA (päälläG. Teasdale, B. Jennet, 1974)

kliiniset muodot.

Seuraavat TBI:n kliiniset muodot erotetaan: aivotärähdys, lievä, keskivaikea ja vaikea aivotärähdys, diffuusi aksonaalinen aivovaurio, aivokompressio, pään puristus.

kliininen vaihe.

Lääketieteellisiä ja kuntouttavia toimenpiteitä suoritettaessa sekä vamman lopputulosta yleisesti ja ennustettua vajaatoiminnan palautumisastetta ennakoitaessa on tärkeää ottaa huomioon aivovamman kliininen vaihe. Seuraavat kliiniset vaiheet erotetaan toisistaan:

1. Kliinisen korvauksen vaihe. Tämä vaihe edellyttää sosiaalisen ja työelämän toiminnan palautumista. Samaan aikaan aivooireet puuttuvat, fokaaliset oireet ovat joko minimaalisesti ilmeneviä tai puuttuvat kokonaan. Huolimatta potilaan lähes täydellisestä toipumisesta instrumentaalisia tutkimusmenetelmiä käytettäessä voidaan kuitenkin havaita muutoksia, jotka viittaavat traumaattiseen aivovaurioon.
2. Kliinisen osakompensaation vaihe. Yleensä potilaan yleinen tila on tyydyttävä, voi esiintyä tainnutuksen, uneliaisuuden osia. Neurologinen tutkimus paljastaa lieviä fokaalisia neurologisia oireita. Dislokaatio-oireita ei havaita, elintoiminnot eivät heikkene.
3. Keskivaikean kliinisen dekompensaation vaihe. Potilaan tila arvioidaan kohtalaiseksi tai vaikeaksi. Kun aivot puristuvat kallonsisäisen verenpaineen taustalla, ilmaantuu uusia fokaalisia oireita sekä prolapsista että ärsytyksestä. On merkkejä varren sisällyttämisestä, elintoimintojen rikkomisesta.
4. Kliinisen vakavan dekompensaation vaihe. Potilaan tila on vaikea tai erittäin vaikea. Tietoisuus häiriintyy syvästä kuuroudesta koomaan. Dislokaatio-oireet ilmenevät selvästi, mikä viittaa vartalon kiilautumiseen, useammin tentoriaaliseen aukkoon.

On olemassa uhkaava elintoimintojen rikkominen.

1. päätevaihe. Peruuttamaton kooma, johon liittyy vakavia elintoimintojen häiriöitä, arefleksia, atonia, molemminpuolinen kiinteä mydriaasi ilman pupillireaktiota valoon.

TBI-aika.

Aivovamman aikana on kolme perusjaksoa: akuutti, keskivaiheinen ja etäinen.

1. Akuutti kausi kestää traumaattisen vaikutuksen hetkestä stabiloitumiseen eri tasoilla heikentyneet toiminnot. Tämä ajanjakso perustuu traumaattisen substraatin vuorovaikutukseen, vaurioreaktioihin ja puolustusreaktioihin.
2. Väliaika kestää toimintojen vakautumisen hetkestä niiden täydelliseen tai osittaiseen palauttamiseen tai kestävään korvaamiseen. Tänä aikana tapahtuu vahinkojen resorptio ja organisoituminen sekä kompensoivien ja mukautuvien prosessien käyttöönotto.
3. etäinen ajanjakso- tämä on kliinisen toipumisen aika tai maksimaalinen mahdollinen heikentyneen toiminnan kuntouttaminen tai uusien trauman aiheuttamien patologisten tilojen ilmaantuminen ja/tai eteneminen. Toisin sanoen suotuisalla kululla tapahtuu aivovaurion aiheuttamien patogeneettisten muutosten täydellinen tai lähes täydellinen kliininen tasapainotus, epäsuotuisalla kuljetuksella kliininen ilmentymä adheesioista, cicatricial, atrofinen, hemo- ja nesteverenkierron, vegetatiivisen viskeraalisia, autoimmuunisia ja muita trauman käynnistämiä prosesseja esiintyy. Progressiivisella kurssilla tämä ajanjakso ei ole ajallisesti rajoitettu.

PAUNAA. Lichterman uskoo, että akuutti jakso TBI:n kliinisestä muodosta riippuen kestää 2-10 viikkoa, välijakso 2-6 kuukautta - vamman vakavuudesta riippuen ja etäjakso jopa 2 vuotta - kliinisen toipuminen, ja etenevällä kurssilla sen kestoa ei ole rajoitettu. Samaa mieltä ovat myös valkovenäläiset tutkijat - L.S. Gitkina, F.V. Oleskevich ja muut.

Tämä TBI:n jaksotus on esitetty taulukossa 2.3.

Traumaattisen aivovaurion jaksojen arvioitu kesto kliinisestä muodosta riippuen

TBI:n asiantuntijajaksotus.

Aivovamman saaneiden potilaiden seurannan tutkimus osoittaa, että kliinisessä käytännössä juurtunut ajatus aivotärähdyksen tai lievän aivovamman saaneiden nopeasta ja täydellisestä paranemisesta ei pidä täysin paikkaansa. Tietomme osoittavat, että useammin emme voi puhua toipumisesta, vaan vain korvaustilan alkamisesta. Jos puhumme TBI:n vakavammista muodoista, sen seuraukset voivat sitäkin enemmän johtaa uusien oireiden ja oireyhtymien eriasteisiin vakavuusasteisiin sekä olemassa olevien sairauksien dekompensaatioon ennen TBI:n saamista.

Olemme havainneet, että TBI:n tyypin, sen vakavuuden ja erilaisten oireiden ilmaantumisajan välillä ei ole suoraa korrelaatiota, jotka usein johtavat henkilön vammaisuuteen. Lääketieteellisen ja sosiaalisen asiantuntemuksen kannalta on tärkeää todeta, että sub- ja dekompensaatiota voi esiintyä pitkällä aikavälillä TBI:n jälkeen. Siksi asiantuntijalääkärit tarvitsevat TBI-jaksojen luokituksen, joka mahdollistaa erikoislääkärin huomion keskittymisen tarkempiin vamman jälkeen kuluneisiin jaksoihin, mikä mahdollistaa joissain tapauksissa oikeamman asiantuntijapäätöksen tekemisen ja/tai yksilöllisen kuntoutusohjelman oikean kokoamisen.

Joten, Yu.D. Arbatskaya et. -4 vuotta) ja pitkäaikainen TBI (ei rajoita aikaväliä).

Kaikella tarkoituksenmukaisella lähestymistavalla TBI-periodointiin asiantuntijan näkökulmasta, uskomme, että termit ovat erittäin epämääräisiä, eivät täsmällisiä, ja suosittelemme seuraavan TBI-jaksotuksen käyttämistä asiantuntija- ja kuntoutuskäytännössä:

1. akuutti ajanjakso.
2. Varhainen toipumisaika(jopa 3 kuukautta TBI:n jälkeen).
3. Toipumisaika(3-6 kuukautta TBI:n jälkeen).
4. myöhäinen toipumisaika(6-12 kuukautta TBI:n jälkeen).
5. TBI:n seurausten aika(1-3 vuotta TBI:n jälkeen).
6. TBI:n etäjakso(yli 3 vuotta).

TBI:n seuraukset.

Traumaattisen aivovaurion seurauksena potilaille voi kehittyä pysyviä patologisia tiloja, jotka ovat suora seuraus traumaattisesta aivovauriosta, mikä johtaa pysyvien (joskus peruuttamattomien) toimintahäiriöiden kehittymiseen. Eri kirjoittajat erottavat erilaisia ​​TBI:n seurauksia.

Joten, L.B. Likhterman (1994) ehdotti TBI:n seurausten luokittelua, joka perustui morfologisten muutosten luonteeseen ja aivojen toiminnallisen toiminnan epäorganisaation asteeseen. Tämä luokitus sisältää kaksi suurta osaa:

1. Enimmäkseen ei-progressiivinen: aivojen paikallinen tai diffuusi atrofia, aivokalvon arvet, subarachnoidaaliset ja aivosisäiset kystat, aneurysmat; kallon luuvauriot, kallonsisäiset vieraat esineet, kallon hermojen vauriot jne.
2. Pääosin progressiivinen: vesipää, tyvilikorrea, subduraalinen hygrooma, krooninen subduraalinen (epiduraalinen) hematooma, kaulavaltimon-kavernoottinen fisteli, porenkefalia, aivojen araknoidiitti, epilepsia, parkinsonismi; autonomiset ja vestibulaariset toimintahäiriöt, verenpainetauti, aivoverenkiertohäiriöt, mielenterveyden häiriöt jne.).

Jotkut kirjoittajat erottavat kliinisen ja syndromisen periaatteen perusteella astenisen, vegetatiivisen dystonisen, alkoholi-hypertensiivisen (tai hypertensiivis-hydrosefaalisen), parkinson-taudin, okulostaattiset, vestibulaariset, epileptiformiset ja muut oireyhtymät.

Muut kirjoittajat ehdottivat yhdistettyjä luokituksia, jotka ottavat samanaikaisesti huomioon johtavat kliiniset oireyhtymät, vaurion tason, eri aivotoimintojen vajaatoiminnan asteen, orgaanisten, toiminnallisten, psykogeenisten persoonallisuushäiriöiden osuuden jne.

MM. Odinak ja A.Yu. Emelyanov (1998) ehdottaa, että erotetaan johtavat (perus) posttraumaattiset neurologiset oireyhtymät (vaskulaarinen, vegetatiiv-dystoninen; liquorodynaamisten häiriöiden oireyhtymä, aivo-fokaalinen, posttraumaattinen epilepsia, asteninen, psyko-orgaaninen).

A.Yu ehdottaa vielä yksityiskohtaisempaa TBI:n seurausten luokittelua. Makarov et al., jotka korostavat neljä suurta osaa TBI:n seurauksista: I. Ilmiön (kehityksen) patogeneettisten piirteiden mukaan:

1) enimmäkseen välittömiä seurauksia- hemipareesi, afasia, hemianopsia, vestibulopatia, kallovauriot, asteninen oireyhtymä jne. muut;

2) enimmäkseen epäsuoraa(välitteiset) seuraukset - autonominen dystonia-oireyhtymä, trauman jälkeinen valtimoverenpaine, varhainen aivojen ateroskleroosi, neuroendokriiniset oireyhtymät, posttraumaattisen epilepsian myöhäiset muodot, psykoorgaaninen oireyhtymä jne.; II. Kliinisistä muodoista riippuen vallitsevista morfologisista muutoksista:

1) kangas;

2) viina;

3) verisuoni.

III. Pääasiallisen johtavan oireyhtymän mukaan:

1) vegetatiiv-dystoninen;

2) verisuoni;

3) liquorodynaaminen;

4) serebrofokaalinen;

5) posttraumaattinen epilepsia;

6) posttraumaattinen narkolepsia;

7) vestibulaarinen;

8) neuroendokriininen;

9) asteeninen;

10) psykoorgaaninen.

1. Virran ominaisuuksien mukaan:

1) enimmäkseen ei-progressiiviset - aivokalvon arvet, kallon luuvauriot ja kallonsisäiset vieraat kappaleet, aivofokaaliset oireyhtymät jne.;

2) pääosin etenevä - aivoatrofia, vesipää, jossa liquorodynamiikka on heikentynyt, epilepsia, cochleovestibulopatia, autonominen dystonia, posttraumaattinen verenpainetauti, varhainen aivojen ateroskleroosi, psykoorgaaninen oireyhtymä jne.; yhdistetty.

Lääketieteellisen asiantuntemuksen ja kuntoutuksen näkökulmasta L.S. Gitkina et ai. (1993); erottaa seuraavat TBI:n seurausten ryhmät.

ensimmäinen ryhmä muodostavat niin sanotut alijäämäoireyhtymät, joihin kuuluvat neurologiset (raajojen pareesi, afaasiset häiriöt, herkkyyden menetys, näön, kuulon heikkeneminen jne.) ja psykopatologiset (psyko-orgaaninen oireyhtymä - älyllis-mnestinen tason lasku persoonallisuus, heikentynyt kritiikki, tunnesfääri) -oireyhtymät.

Toinen ryhmä Sisältää neuroosin kaltaiset oireyhtymät (asteeninen, hypokondriaalinen, masennus, neurasteeninen tai niiden yhdistelmä ja psykopaattinen oireyhtymä).

Kolmas ryhmä- vegetatiiviset ja verisuonioireet.

Neljäs ryhmä sisältää muita neurologisia oireyhtymiä (hypertensiivinen, epileptinen, vestibulaarinen, hyperkineettinen jne.).

Kaikilla yllä olevilla TBI:n seurausten luokitteluilla on oikeus elämään, ne heijastavat erilaisia ​​​​näkökohtia sekä itse aivovamman seurauksista että uhrilla esiintyvistä kliinisistä oireyhtymistä.

TBI:n yleisen luokituskaavion (kuva 2.1.) "Seuraukset" -osiossa osoitamme M.N.:n ehdottaman aivovamman seurausten ryhmittelyn. Puzin et ai. :

 cicatricial atrofiset muutokset- posttraumaattinen araknoenkefaliitti, posttraumaattinen pakymeningiitti, trauman jälkeinen aivojen surkastuminen, johon liittyy porenkefaliaa ja kystojen muodostumista, posttraumaattiset aivokalvon arvet, trauman jälkeiset kallon vauriot;

 liquorodynaaminen- posttraumaattinen vesipää, posttraumaattinen liquorrhea, aivo-selkäydinnesteen hyper- tai hypotensio;

 hemodynaaminen- posttraumaattinen aivoiskemia;

 neurodynaaminen- posttraumaattinen epilepsia, posttraumaattinen parkinsonismi, posttraumaattinen autonominen toimintahäiriö;

TBI:n komplikaatiot.

TBI-komplikaatiot tulisi ymmärtää patologisina prosesseina, jotka ovat liittyneet vammaan ja joita ei tapahdu vain aivojen ja sen sisäosan vaurioituessa, vaan myös useiden muiden ulkoisten ja endogeenisten tekijöiden vaikutuksesta. TBI:n yleisimmät komplikaatiot ovat:

1) märkivä-septinen:

a) posttraumaattinen aivokalvontulehdus;

b) posttraumaattinen meningoenkefaliitti, ventrikuliitti, sepsis, pyelonefriitti, keuhkokuume jne.;

c) posttraumaattinen paise, empyema;

d) pään haavojen märkiminen, lima, paiseet;

2) verisuonikomplikaatiot:

a) kaulavaltimo-ontelofistelet;

b) posttraumaattinen poskiontelo- ja laskimotukos;

c) aivoverenkierron häiriöt;

3) neurotrofiset komplikaatiot - kakeksia, makuuhaavat, kontraktuurit, ankyloosi, luutuminen;

4) immunologiset komplikaatiot sekundaarisen immuunipuutoksen muodossa;

5) iatrogeeniset komplikaatiot.

TBI:n tulokset.

Traumaattisen aivovaurion seuraukset voivat olla sekä täydellinen toipuminen että syvä vamma ryhmään I saakka sekä kuolema.

neurokirurgian instituutissa. N.N. Burdenko kehitti TBI-tulosten eriytetyn koulun, jossa potilaan tila ja hänen työkykynsä yhdistettiin seuraavasti:

1) Toipuminen. Täysi työkyvyn palautuminen, potilas työskentelee samassa paikassa, ei valittamista, voi hyvin, sosiaalinen käyttäytyminen, työ ja opiskelu ovat samat kuin ennen loukkaantumista;

2) Kevyt astenia. Väsymys lisääntyy, mutta ei muistin menetystä eikä keskittymisvaikeuksia; toimii täydellä kuormalla samassa paikassa; lapset osoittavat traumaa edeltävää oppimis- ja saavutusastetta;

3) Keskivaikea astenia ja muistin menetys. Potilas työskentelee samassa työssä, mutta on vähemmän tuottava kuin ennen TBI:tä; lasten akateeminen suorituskyky saattaa heikentyä hieman;

4) Karkea astenia. Potilas väsyy nopeasti fyysisesti ja psyykkisesti, muisti heikkenee, huomio vähenee; toistuva päänsärky ja muut epämukavuuden ilmenemismuodot; työskennellä vähemmän ammattitaitoisessa työssä; III vammaisuusryhmä; lapsilla - akateemisen suorituskyvyn huomattava lasku;

5) Vakavat psyyken ja/tai motoristen toimintojen häiriöt. Potilas pystyy palvelemaan itseään; II vammaisuusryhmä; lapsilla - oppimiskyvyn selvä lasku, käytettävissä on vain erityiskoulujen ohjelma;

6) Vakavat psyyken, motoristen toimintojen tai näön häiriöt. Vaatii itsehoitoa; I vammaisuusryhmä; lapset pystyvät hallitsemaan vain alkeet;

7) Kasvillinen tila;

8) Kuolema.

Tarkasteltavassa luokittelussa (ks. kuva 2.1) TBI:n tuloksia arvioidaan Glasgow'n asteikolla, jossa on huomioitu 5 vaihtoehtoa.

1. Hyvä toipuminen muutamalla jäännösvirheellä- voimattomuus, lisääntynyt väsymys, muistin lievä heikkeneminen ja keskittymiskyky täydellä työkyvyllä.

Eli lähes täydellinen synnytys- ja sosiaalinen sopeutuminen tapahtuu, potilas elää samaa elämäntapaa kuin ennen TBI:tä.

1. Keskimääräiset toimintahäiriöt, joihin liittyy vakavia neurologisia ja/tai psykoemotionaalisia (erityisesti kognitiivisia) häiriöitä ja toistuvia päänsäryjä; potilaat pysyvät riippumattomina ulkopuolisesta hoidosta ja voivat työskennellä helpotuissa olosuhteissa (vähemmän ammattitaitoa vaativassa työssä, lyhennettynä työpäivänä ja ylimääräisinä vapaapäivinä).

Toisin sanoen potilaalla on kohtalainen vamma. Samaan aikaan potilaat ovat sosiaalisesti sopeutuneita eivätkä tarvitse ulkopuolista hoitoa, mutta joko mielenterveyden tai motorisen toiminnan häiriöt häiritsevät synnytykseen sopeutumista.

1. Vakavat toimintahäiriöt (vakavat psyyken, näön, motorisen toiminnan häiriöt, persoonallisuuden muutokset, posttraumaattinen epilepsia); ympäristötietoisuus säilyy, mutta potilaat ovat vammaisia ​​ja tarvitsevat jatkuvaa ulkopuolista apua.

Potilaalla on siis vakava vamma.

Potilaat tarvitsevat ulkopuolista hoitoa selvempien motoristen ja mielenterveyshäiriöiden vuoksi.

1. vakaa kasvullinen tila ympäristön ymmärryksen menetys, hallitsemattomat fysiologiset toiminnot ja uni-herätysjärjestelmän häiriöt. Eli potilas on vegetatiivisessa tilassa: hän on hereillä, makaa silmät auki, mutta ei osoita henkisen toiminnan merkkejä.
2. Kuolema.

Siten P. V. Voloshin ja I. I. Shogam huomauttavat aivan oikeutetusti, että on epätodennäköistä, että millään muulla lääketieteen alalla on niin hämmästyttävää ja selittämätöntä diagnooseja, jotka määrittävät hoidon periaatteiden lisäksi sosiaalisen ja oikeudellisen mittarin. suojaa.

Keskitymme jälleen kerran siihen tosiasiaan, että TBI ei ole vain yksi vammojen tyypeistä, mikä johtaa monenlaisiin seurauksiin, sekä olemassa olevien sairauksien dekompensoitumisena että uusien oireyhtymien ilmaantumisena. TBI on tärkeä lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma, joka johtuu traumaattisten aivovaurioiden esiintymistiheydestä, seurausten ja seurausten vakavuudesta lapsilla, nuorilla ja työikäisillä.

Nuoren ja keski-iän kuolinsyistä trauma on ensimmäinen paikka. Traumaattinen aivovamma (TBI) on yksi yleisimmistä vammojen tyypeistä, ja se muodostaa jopa 50 % kaikista vammoista. Traumatilastoissa aivovammat muodostavat 25-30 % kaikista vammoista, ne muodostavat yli puolet kuolemista. Aivovamman aiheuttama kuolleisuus on 1 % kokonaiskuolleisuudesta.

Traumaattinen aivovamma on kallon luiden tai pehmytkudosten, kuten aivokudoksen, verisuonten, hermojen, aivokalvon vaurioituminen. Traumaattisia aivovammoja on kaksi ryhmää - avoimet ja suljetut.

TBI-luokitus

Avoin vaurio

Avoimella aivoaivovauriolla iho, aponeuroosi vaurioituu ja haavan pohja on luu tai syvemmät kudokset. Läpäisevä vamma on sellainen, jossa kovakalvo on vaurioitunut. Erityinen tunkeutuvan vamman tapaus - otoliquorrhea kallon pohjan luiden murtuman seurauksena.

Suljettu vahinko

Suljetussa aivoaivovauriossa aponeuroosi ei vaurioidu, vaikka iho voi vaurioitua.

Kaikki traumaattiset aivovammat on jaettu:

• Aivotärähdys on trauma, jossa aivojen toiminnassa ei ole pysyviä häiriöitä. Kaikki aivotärähdyksen jälkeen ilmenevät oireet häviävät yleensä ajan myötä (muutaman päivän kuluessa). Jatkuva oireiden jatkuminen on merkki vakavammasta aivovauriosta. Tärkeimmät kriteerit aivotärähdyksen vakavuudelle ovat kesto (muutamista sekunneista tunteihin) ja sitä seuraava tajunnan menetyksen syvyys ja muistinmenetyksen tila. Epäspesifiset oireet - pahoinvointi, oksentelu, ihon kalpeus, sydämen toimintahäiriöt.
• Aivojen puristus (hematooma, vieraskappale, ilma, ruhjefokus).
• Aivojen ruhje: lievä, kohtalainen ja vaikea.
• Diffuusi aksonivaurio.
• Subaraknoidaalinen verenvuoto.

Samanaikaisesti voidaan havaita erilaisia ​​​​traumaattisten aivovauriotyyppien yhdistelmiä: hematooman aiheuttama ruhje ja puristus, ruhje ja subarachnoidaalinen verenvuoto, diffuusi aksonivaurio ja ruhje, aivojen ruhje ja hematooman aiheuttama puristus ja subarachnoidaalinen verenvuoto.

TBI:n oireet

tajunnan heikkenemisen oireet - tainnutus, stupor, kooma. Ilmoita traumaattisen aivovaurion olemassaolo ja sen vakavuus.
aivohermojen vaurion oireet viittaavat aivojen puristumiseen ja ruhjeisiin.
aivojen fokusaalisten leesioiden oireet viittaavat tietyn aivojen alueen vaurioitumiseen, ne ilmenevät mustelman, aivojen puristumisen yhteydessä.
varren oireet - ovat merkki aivojen puristumisesta ja mustelmista.
kuorioireet (aivokalvon oireet) - niiden läsnäolo osoittaa aivoruhjeen tai subarachnoidaalisen verenvuodon, ja muutama päivä vamman jälkeen voi olla oire aivokalvontulehduksesta.

Aivotärähdyksen hoito

Kaikki aivotärähdyksen saaneet, vaikka vamma vaikuttaisi alusta alkaen lievältä, on kuljetettava päivystävään sairaalaan, jossa esitetään kallon luista tehdyt röntgenkuvat diagnoosin selventämiseksi, tarkempaa diagnoosia varten, jos laitteita on saatavilla, voidaan tehdä aivojen CT.

Akuutin trauman aikana loukkaantuneita tulee hoitaa neurokirurgian osastolla. Potilaille, joilla on aivotärähdys, määrätään 5 päivän vuodelepo, jota sitten asteittain laajennetaan kliinisen kulun ominaisuudet huomioon ottaen. Komplikaatioiden puuttuessa sairaalasta kotiuttaminen on mahdollista 7-10 päivänä avohoitoon enintään 2 viikon ajaksi.

Aivotärähdyksen lääkehoidolla pyritään normalisoimaan aivojen toimintatilaa, lievittämään päänsärkyä, huimausta, ahdistusta ja unettomuutta.

Tyypillisesti vastaanoton yhteydessä määrättyjen lääkkeiden valikoima sisältää kipulääkkeet, rauhoittavat lääkkeet ja unilääkkeet:

Särkylääkkeet (analgin, pentalgin, baralgin, sedalgin, maxigan jne.) valitsevat tehokkaimman lääkkeen tälle potilaalle.

Valitse huimaukseen jokin saatavilla olevista lääkkeistä (cerucal)
Rauhoittavat aineet. Käytetään yrtti-infuusioita (valeriana, emävire), fenobarbitaalia sisältäviä valmisteita (korvaloli, valokordiini) sekä rauhoittavia aineita (elenium, sibazon, fenatsepaami, nozepaami, rudoteli jne.).

Aivotärähdyksen oireenmukaisen hoidon lisäksi on suositeltavaa suorittaa verisuoni- ja aineenvaihduntaterapia aivotärähdyksen nopeampaa ja täydellisempää toipumista varten ja erilaisten aivotärähdyksen jälkeisten oireiden ehkäisemiseksi. Vasotrooppisen ja serebrotrooppisen hoidon nimittäminen on mahdollista vain 5-7 päivää vamman jälkeen. Edullisesti yhdistelmä vasotrooppisia (cavinton, stugeron, teonicol jne.) ja nootrooppisia (nootropil, aminolone, pikamilon jne.) lääkkeitä. Päivittäin kolme kertaa päivässä ottaen Cavinton 1 tab. (5 mg) ja nootropil 1 kapseli. (0,4) 1 kuukauden ajan.

Toistuvien astenisten ilmiöiden voittamiseksi aivotärähdyksen jälkeen määrätään monivitamiinivalmisteita, kuten Complivit, Centrum, Vitrum jne., 1 välilehti. päivässä.

Tonic-valmisteista käytetään ginseng-juurta, eleutherococcus-uutetta, sitruunaruohon hedelmiä.

Aivotärähdys ei koskaan liity orgaanisiin vaurioihin. Jos TT- tai magneettikuvauksessa havaitaan posttraumaattisia muutoksia, on tarpeen puhua vakavammasta vammasta - aivovamma.

TBI:n aiheuttama aivovamma

Aivojen ruhje on aivojen aineen eheyden rikkominen rajoitetulla alueella. Se esiintyy yleensä traumaattisen voiman kohdistamiskohdassa, mutta se voidaan havaita myös vamman vastakkaisella puolella (vastaiskun mustelma). Tässä tapauksessa tapahtuu verisuonten aivokudoksen osan tuhoutuminen, solujen histologiset yhteydet ja myöhemmin traumaattisen turvotuksen kehittyminen. Tällaisten rikkomusten vyöhyke on erilainen ja määräytyy vamman vakavuuden mukaan.
Erottele lievät, keskivaikeat ja vaikeat aivomustelmat.

Lievä aivovaurio

Lievälle aivoruhjeelle on tyypillistä useista kymmeniin minuuteihin kestävä tajunnan menetys vamman jälkeen.

• Tajunnan palautumisen jälkeen päänsäryn, huimauksen, pahoinvoinnin jne. valitukset ovat tyypillisiä.
• Yleensä havaitaan retro-, con-, anterogradinen amnesia. Amnesia (kreikaksi amnesia unohtaminen, muistin menetys) on muistin heikkeneminen, joka ilmenee kyvyn säilyttää ja toistaa aiemmin hankittua tietoa.
• Oksentelua, joskus toistuvaa. Voi olla kohtalaista bradykardiaa bradykardiaa – sydämen sykkeen lasku 60:een tai alle minuutissa aikuisella.
• takykardia - sydämen sykkeen nousu yli 90 lyöntiä minuutissa aikuisilla.
• joskus - systeeminen hypertensio hypertensio - kohonnut hydrostaattinen paine verisuonissa, ontoissa elimissä tai kehon onteloissa.
• Hengitys ja kehon lämpötila ilman merkittäviä poikkeamia.
• Neurologiset oireet ovat yleensä lieviä (klooninen nystagmus - silmämunien tahattomat rytmiset kaksivaiheiset liikkeet, uneliaisuus, heikkous)
• lievää anisokoriaa, pyramidin vajaatoiminnan merkkejä, aivokalvon oireita jne., usein taantumassa 2-3 viikon ajan. loukkaantumisen jälkeen.

On lähes mahdotonta erottaa aivotärähdys lievästä aivoruhjeesta (ruhjeesta) kooman keston ja posttraumaattisen muistinmenetyksen sekä kliinisten oireiden perusteella.

Venäjällä hyväksytty luokitus sallii kallon holvin lineaariset murtumat ja lievä aivoruhje.
Kotimaisen luokituksen lievän aivoruhjeen analogi on amerikkalaisten kirjoittajien lievä päävamma (pieni päävamma), mikä tarkoittaa ehtoa, joka täyttää seuraavat kriteerit:

1) yli 12 pistettä Glasgow'n kooma-asteikolla (klinikalla havaittuna);
2) tajunnan menetys ja/tai posttraumaattinen muistinmenetys, enintään 20 minuuttia;
3) sairaalahoito alle 48 tuntia;
4) aivorungon tai aivokuoren ruhjeen kliinisten merkkien puuttuminen.

Toisin kuin aivotärähdys, aivovaurio tapahtuu, kun aivokudoksen rakenne häiriintyy. Joten lievän mustelman yhteydessä aivojen aineen ei-karkea vaurio määritetään mikroskooppisesti paikallisten turvotusalueiden muodossa, tarkat aivokuoren verenvuodot, mahdollisesti yhdessä rajoitetun subarachnoidaalisen verenvuodon kanssa, joka johtuu piaalisuonien repeämisestä .

Subarachnoidaalisen verenvuodon yhteydessä veri menee araknoidikalvon alle ja leviää aivojen tyvisäiliöiden, uurteiden ja rakojen läpi. Verenvuoto voi olla paikallinen tai täyttää koko subarachnoidaalisen tilan hyytymien muodostuksella. Se kehittyy akuutisti: potilas kokee yhtäkkiä "iskun päähän", hänellä on vaikea päänsärky, oksentelu, valonarkuus. Yksittäisiä yleistyneitä kouristuksia voi esiintyä. Halvausta ei pääsääntöisesti havaita, mutta aivokalvon oireet ovat voimakkaita - niskajäykkyys (päätä kallistettaessa potilaan leuka ei voi koskettaa rintalastan) ja Kernigin oire (lonkka- ja polvinivelistä taipunut jalka ei voi olla taipumaton polvinivelessä). Meningeaaliset oireet viittaavat vuodatetun veren aiheuttamaan aivokalvojen ärsytykseen.

Keskimääräinen aivovamman aste

Keskivaikealle aivoruhjeelle on tyypillistä tajunnan menetys vamman jälkeen, joka kestää useista kymmenistä minuuteista useisiin tunteihin. Amnesia ilmenee (retro-, con-, anterograde). Päänsärky on usein kova. Toistuvaa oksentelua voi esiintyä. Joskus on mielenterveyshäiriöitä. Ohimenevät elintoimintojen häiriöt ovat mahdollisia: bradykardia tai takykardia, kohonnut verenpaine, takypnea - nopea pinnallinen (ei syvä) hengitys häiritsemättä hengitysrytmiä ja hengitysteiden läpikulkua, matala kuume - kehon lämpötilan nousu alueella 37 -37,9 °C.

Usein havaitaan kuori- ja varsioireita, lihasjänteen ja jännerefleksien dissosiaatiota kehon akselilla, molemminpuolisia patologisia merkkejä jne. Fokaaliset oireet ilmenevät selvästi, joiden luonne johtuu aivovaurion lokalisaatiosta; pupilli- ja silmämotoriset häiriöt, raajojen pareesi, herkkyys-, puhehäiriöt jne. Nämä oireet tasoittuvat vähitellen (3-5 viikossa), mutta voivat kestää myös pitkään. Kohtalaisen aivoruhjeen yhteydessä havaitaan usein holvin ja kallonpohjan luiden murtumia sekä merkittävää subarachnoidaalista verenvuotoa.

Tietokonetomografia paljastaa useimmissa tapauksissa fokaalimuutoksia suuritiheyksisten pienten sulkeumien muodossa, jotka eivät ole tiiviisti sijoittuneet matalatiheyksiselle alueelle, tai kohtalaisen homogeenisen tiheyden kasvun (joka vastaa pieniä verenvuotoja mustelma-alueella tai kohtalaista verenvuotoa aivokudoksen tuhoamatta). Havaintojen kannalta keskivaikean ruhjeen kliinisessä kuvassa TT-kuvauksessa havaitaan vain matalatiheyksisiä vyöhykkeitä (paikallinen turvotus) tai aivovaurion merkkejä ei havaita ollenkaan.

Vakava aivovaurio

Vaikea aivoruhje, aivoverensisäiset hematoomat (rajoitettu veren kerääntyminen elinten ja kudosten suljetuissa ja avoimissa vammoissa, joissa on verisuonten repeämä (vamma); tämä muodostaa ontelon, joka sisältää nestettä tai hyytynyttä verta) molemmissa otsalohkoissa.

Vakavalle aivoruhjeelle on tyypillistä tajunnan menetys vamman jälkeen, joka kestää useista tunteista useisiin viikkoihin. Moottorin viritys ilmaistaan ​​usein. Vakavia elintoimintojen häiriöitä havaitaan: hypertensio (joskus hypotensio), bradykardia tai takykardia, hengitystiheyden ja -rytmin häiriöt, joihin voi liittyä ylempien hengitysteiden heikentynyt avoimuus. Selvä hypertermia. Primaariset varren neurologiset oireet hallitsevat usein (silmämunien kelluvat liikkeet, katseen pareesi, tonisoiva nystagmus, nielemishäiriöt, yläluomen molemminpuolinen mydriaasi tai ptoosi, silmien poikkeaminen pysty- tai vaaka-akselilla, lihasjänteen muuttuminen, aivojäykkyys, painostus tai jännerefleksien lisääntyminen, limakalvojen ja ihon refleksit, molemminpuoliset patologiset jalkaoireet jne.), joka hämärtää fokaalisia puolipallon oireita ensimmäisinä tunteina ja päivinä vamman jälkeen. Raajojen pareesi (halvaukseen asti), subkortikaaliset lihasjännityshäiriöt, suun automatismin refleksit jne. voidaan havaita. Joskus havaitaan yleistyneitä tai fokaalisia epileptisiä kohtauksia. Fokaaliset oireet häviävät hitaasti; karkeat jäännösilmiöt ovat yleisiä, pääasiassa motorisella ja henkisellä alueella. Vakavaan aivoruhjeeseen liittyy usein kallon holvin ja pohjan murtumia sekä massiivinen subarachnoidaalinen verenvuoto.

Tietokonetomografia paljasti aivojen fokaaliset vauriot epähomogeenisen tiheyden kasvun muodossa 1/3 havainnoista. Määritetään alueiden, joilla on lisääntynyt (tuoreiden verihyytymien tiheys) ja vähentynyt tiheys (edematous- ja/tai murskattu aivokudoksen tiheys), vuorottelu. Vakaimmissa tapauksissa aivojen aineen tuhoutuminen ulottuu syvyyteen, saavuttaen subkortikaaliset ytimet ja kammiojärjestelmän. Dynamiikkahavainnointi osoittaa tiivistymisalueiden tilavuuden asteittaista vähenemistä, niiden sulautumista ja muuttumista homogeenisemmaksi massaksi jo 8-10 päivässä. Patologisen substraatin tilavuusvaikutus taantuu hitaammin, mikä osoittaa, että vammakohdassa on imeytymätöntä murskattua kudosta ja verihyytymiä, joiden tiheys on tähän mennessä sama kuin ympäröivän aivojen turvottavan aineen kanssa. Tilavuusvaikutuksen katoaminen 30-40 päivää. vamman jälkeen osoittaa patologisen substraatin resorptiota ja atrofiavyöhykkeiden muodostumista sen tilalle (elimen tai kudoksen massan ja tilavuuden lasku, johon liittyy niiden toiminnan heikkeneminen tai lopettaminen) tai kystisiä onteloita.

Noin puolessa vakavien aivoruhjeiden tapauksista tietokonetomografia paljastaa merkittäviä intensiivisen ja tasaisen tiheyden lisääntymisen paikkoja, joissa on sumeat rajat, mikä osoittaa merkittävän nestemäisen veren ja sen hyytymien pitoisuuden traumaattisen aivovaurion alueella. Dynamiikassa on asteittainen ja samanaikainen lasku 4-5 viikon aikana. tuhopaikan koko, sen tiheys ja tuloksena oleva tilavuusvaikutus.

Posterior cranial fossa (PCF) rakenteiden vaurioituminen on yksi traumaattisen aivovaurion (TBI) vakavimmista tyypeistä. Niiden erikoisuus on äärimmäisen vaikea kliininen diagnoosi ja korkea kuolleisuus. Ennen tietokonetomografian tuloa kuolleisuus PCF-vaurioihin oli lähes 100 %.

PCF-rakenteiden vaurion kliiniselle kuvalle on ominaista vakava tila, joka ilmenee välittömästi vamman jälkeen: tajunnan lama, aivo-, aivokalvon-, pikkuaivo-, varren oireiden yhdistelmä, joka johtuu aivorungon nopeasta puristumisesta ja heikentyneestä CSF:stä. liikkeeseen. Jos suurten aivojen aineelle on merkittäviä vaurioita, puolipallon oireet liittyvät.
PCF-rakenteiden vaurion sijainnin läheisyys nestettä johtaviin reitteihin aiheuttaa niiden puristamisen ja hematooman lipeän kierron pienen tilavuuden hematooman vaikutuksesta. Akuutti okklusiivinen vesipää, yksi vakavimmista PCF-rakenteiden vaurioiden komplikaatioista, havaitaan 40 %:lla.

Aivovamman hoito

Pakollinen sairaalahoito! Vuodelepo.

Vuodelevon kesto lievillä mustelmilla on 7-10 päivää, kohtalaisen mustelman kanssa jopa 2 viikkoa. riippuen kliinisestä kulusta ja instrumentaalisten tutkimusten tuloksista.
Vakavassa traumaattisessa aivovauriossa (murskauskohtaukset, diffuusi aksonivaurio) on välttämätöntä elvyttää, joka alkaa sairaalaa edeltävässä vaiheessa ja jatkuu sairaalaympäristössä. Hengityksen normalisoimiseksi ne tarjoavat ylempien hengitysteiden vapaan avoimuuden (niiden vapautuminen verestä, limasta, oksennuksesta, ilmakanavan sisääntulo, henkitorven intubaatio, trakeostomia trakeostomia (henkitorven etuseinän leikkaus, jota seuraa asettamalla kanyyli sen onteloon tai luomalla pysyvä reikä - avanne)) käytä happi-ilmaseoksen hengittämistä ja tarvittaessa suorita keuhkojen keinotekoinen tuuletus.

Kirurginen hoito on tarkoitettu aivojen ruhjeille, joissa sen kudos murskautuu (useimmiten etu- ja ohimolohkojen napojen alueella). Leikkauksen olemus: osteoplastinen trepanaatio (kirurginen leikkaus, jossa luuhun tehdään reikä, jotta se tunkeutuu alla olevaan onteloon) ja aivojäännöksen huuhtelu 0,9-prosenttisella NaCl-liuossuihkulla pysäyttäen verenvuodon.

Ennuste lievästä TBI:stä (aivotärähdys, lievä aivoruhje) on yleensä suotuisa (riippuen uhrille suositellusta ohjelmasta ja hoidosta).

Keskivaikealla vammalla (keskiasteisella aivoruhjeella) on usein mahdollista saavuttaa uhrien työvoiman ja sosiaalisen toiminnan täydellinen palautuminen. Joillekin potilaille kehittyy leptomeningiitti ja vesipää, jotka aiheuttavat voimattomuutta, päänsärkyä, vegetovaskulaarisia toimintahäiriöitä, staattisia häiriöitä, koordinaatiota ja muita neurologisia oireita.

Vakavassa traumassa (vakava aivoruhje, diffuusi aksonivaurio, aivojen kompressio) kuolleisuus saavuttaa 30-50%. Selviytyneiden joukossa vamma on merkittävä, jonka johtavia syitä ovat mielenterveyden häiriöt, epileptiset kohtaukset sekä motoriset ja puhehäiriöt. Avoimen pään vamman yhteydessä voi esiintyä tulehduksellisia komplikaatioita (aivokalvontulehdus, enkefaliitti, kammiotulehdus, aivopaiseet) sekä liquorrhea - aivo-selkäydinnesteen (aivo-selkäydinnesteen) ulosvirtaus luonnollisista tai eri syistä muodostuneista reikistä kallon luissa tai selkäranka, joka ilmenee, kun eheyttä rikotaan.

Puolet kaikista aivovamman aiheuttamista kuolemista johtuu tieliikenneonnettomuuksista. Traumaattinen aivovamma on yksi johtavista vammaisuuden syistä väestössä.

Mikä on traumaattinen aivovaurio (TBI)?

Traumaattinen aivovamma sisältää kaiken tyyppiset päävammat, mukaan lukien pienet mustelmat ja kallon leikkaukset. Vakavampia päävammoja ovat mm.

kallon murtuma;

aivotärähdys, aivotärähdys. Aivotärähdys ilmenee lyhyenä palautuvana tajunnan menetyksenä;

veren kertyminen aivojen duraalikalvon ylä- tai alapuolelle (duraalikalvo on yksi aivoja ympäröivistä suojakalvoista), vastaavasti epiduraalinen ja subduraalinen hematooma;

aivojensisäinen ja intraventrikulaarinen verenvuoto (verenvuoto aivoihin tai aivoja ympäröivään tilaan).

Käytännössä jokainen ihminen on kokenut ainakin kerran elämässään lievän traumaattisen aivovamman – päähän kohdistuneen mustelman tai viillon, joka vaati vain vähän hoitoa tai ei ollenkaan.

Mitkä ovat traumaattisen aivovaurion syyt?

Traumaattisen aivovaurion syyt voivat olla:

kallonmurtuma, johon liittyy kudosten siirtymä ja selkäytimen ja aivojen ympärillä olevien suojakalvojen repeämä;

aivokudoksen ruhje ja repeämät aivotärähdyksen aikana ja iskuja suljetussa tilassa kovan kallon sisällä;

verenvuoto vaurioituneista suonista aivoihin tai niitä ympäröivään tilaan (mukaan lukien aneurysman repeämästä johtuva verenvuoto).

Aivovaurio voi johtua myös seuraavista syistä:

suora vaurio aivoihin kallononteloon tunkeutuvilla esineillä (esimerkiksi luunpalaset, luoti);

kohonnut paine kallon sisällä aivoturvotuksen seurauksena;

bakteeri- tai virusinfektio, joka tunkeutuu kalloon sen murtumien alueella.

Traumaattisten aivovammojen yleisimpiä syitä ovat liikenneonnettomuudet, urheiluvammat, hyökkäykset ja fyysinen väkivalta.

Traumaattinen aivovamma voi kehittyä kenelle tahansa henkilölle missä iässä tahansa, koska se on seurausta vammasta. Aivovaurioita voi tapahtua synnytyksen aikana.

Traumaattisen aivovaurion (TBI) luokitus.

On olemassa seuraavat tärkeimmät kliiniset traumaattisten aivovaurioiden muodot: aivotärähdys, lievä, keskivaikea ja vaikea aivotärähdys, aivojen puristus.

Aivojen ja sen kalvojen infektioriskin mukaan traumaattinen aivovaurio jaetaan suljettuun ja avoimeen.

Suljetussa aivoaivovauriossa pään pehmytkudosten eheys ei riko tai päänahassa on pinnallisia haavoja ilman, että aponeuroosi on vaurioitunut.

Avoin kallo-aivovaurion yhteydessä havaitaan holvin tai kallonpohjan luiden murtumia viereisten kudosten vaurioitumisesta, verenvuodosta, aivo-selkäydinnesteen vuotamisesta nenästä tai korvasta sekä aponeuroosin vaurioista pehmeiden haavoilla. pään sisäosa.

Dura materin eheyden mukaan avoimet aivoaivovauriot luokitellaan ei-tunkeutuviksi, ja kun se repeytyy, niitä kutsutaan tunkeutuviksi. Jos ekstrakraniaalista vauriota ei ole, traumaattinen aivovaurio on eristetty. Kun samanaikaisesti esiintyy kallon ulkopuolisia vammoja (esimerkiksi raajojen murtumia, kylkiluita jne.), he puhuvat yhdistetystä aivoaivovauriosta, ja kun ne altistetaan eri tyyppisille (mekaanisille tai kemiallisille, säteily- tai termisille) energioille - yhdistetystä. .

Vakavuuden mukaan traumaattinen aivovaurio jaetaan lievään, keskivaikeaan ja vaikeaan. Lievä traumaattinen aivovamma sisältää lievän aivotärähdyksen ja aivoruhjeen, kohtalaisen traumaattisen aivovamman - kohtalaisen aivoruhjeen, vakavan - vakavan aivoruhjeen ja aivojen puristuksen akuutin kauden aikana.

On olemassa useita päätyyppejä toisiinsa liittyviä patologisia prosesseja, joita esiintyy vamman hetkellä ja jonkin aikaa sen jälkeen:

1) suora vaurio aivojen aineelle vamman sattuessa;

2) aivoverenkierron rikkominen;

3) liquorodynamiikan rikkominen;

4) neurodynaamisten prosessien rikkomukset;

5) cicatricial adhesiivisten prosessien muodostuminen;

6)t.

Eristettyjen aivovaurioiden patoanatominen kuva perustuu primaarisiin traumaattisiin dystrofioihin ja nekroosiin; verenkiertohäiriöt ja kudosvaurioiden organisointi.

Aivotärähdyksiä niille on tunnusomaista kompleksi toisiinsa liittyviä tuhoavia, reaktiivisia ja kompensaatio-adaptiivisia prosesseja, joita esiintyy ultrarakennetasolla synaptisessa laitteessa, hermosoluissa ja soluissa.

aivojen ruhje- vaurio, jolle on ominaista makroskooppisesti näkyvien tuhoutumis- ja verenvuotopisteiden esiintyminen aivojen aineessa ja sen kalvoissa, joihin joissain tapauksissa liittyy holvin luiden, kallon pohjan, vaurioituminen.

Suorat vauriot hypotalamus-aivolisäkkeelle, varren rakenteille ja niiden välittäjäainejärjestelmille TBI:n aikana määräävät stressivasteen erikoisuuden. Välittäjäaineiden aineenvaihdunnan rikkominen on TBI:n patogeneesin tärkein piirre. Aivoverenkierto on erittäin herkkä mekaanisille vaikutuksille. Tärkeimmät muutokset, jotka kehittyvät tässä tapauksessa verisuonijärjestelmässä, ilmaistaan ​​kouristuksena tai verisuonten laajentumisena sekä verisuonen seinämän läpäisevyyden lisääntymisenä. Suoraan verisuonitekijään liittyy toinen patogeneettinen mekanismi TBI:n seurausten muodostumiselle - liquorodynamiikan rikkominen. Muutokset CSF:n tuotannossa ja sen resorptiossa TBI:n seurauksena liittyvät kammioiden suonipunteiden endoteelin vaurioitumiseen, aivojen mikroverenkierron sekundäärisiin häiriöihin, aivokalvon fibroosiin ja joissakin tapauksissa liquorreaan. . Nämä häiriöt johtavat CSF-hypertension kehittymiseen, harvemmin hypotensioon.

TBI:ssa morfologisten häiriöiden patogeneesissä hermoelementtien välittömän vaurion ohella hypoksisilla ja dysmetabolisilla häiriöillä on merkittävä rooli. Erityisen vakava TBI aiheuttaa hengitys- ja verenkiertohäiriöitä, mikä pahentaa olemassa olevia aivoverenkiertohäiriöitä ja johtaa kokonaisuudessaan voimakkaampaan aivohypoksiaan.

Tällä hetkellä traumaattisen aivosairauden aikana erotetaan kolme perusjaksoa: akuutti, väliaikainen, etäinen.

Akuutti jakso määräytyy traumaattisen substraatin, vaurioreaktioiden ja puolustusreaktioiden vuorovaikutuksen perusteella ja on aikaväli mekaanisen energian vahingollisen vaikutuksen hetkestä aivojen ja kehon toiminnan heikkenemisen tai ihmisen kuoleman stabiloitumiseen jollakin tasolla. uhri. Sen kesto on 2–10 viikkoa TBI:n kliinisestä muodosta riippuen.

Välijaksolle on ominaista vaurioituneiden alueiden resorptio ja organisointi sekä kompensoivien ja mukautuvien prosessien käyttöönotto, kunnes heikentyneet toiminnot on palautettu kokonaan tai osittain tai tasaisesti kompensoitu. Väliaikajakson pituus ei-vakavan TBI:n osalta - enintään 6 kuukautta, vakavan - jopa vuoden.

Kaukojakso on degeneratiivisten ja korjaavien prosessien päättymistä tai rinnakkaiseloa. Kliinisen toipumisen ajanjakson pituus - jopa 2-3 vuotta etenevällä kurssilla - ei ole rajoitettu.

Kaikki TBI-tyypit jaetaan yleensä suljettuihin aivovammoihin (BTM), avoimiin ja läpäiseviin. Suljettu TBI on kallon ja aivojen mekaaninen vaurio, joka johtaa useisiin patologisiin prosesseihin, jotka määräävät vamman kliinisten oireiden vakavuuden. K avoimen TBI:n tulisi sisältää kallon ja aivojen vauriot, joissa on haavoja aivokallon sisäosassa (vauriot kaikille ihokerroksille); tunkeutuva vaurio liittyy kovakalvon eheyden rikkomiseen.

Traumaattisen aivovaurion luokittelu Gaidarin mukaan:

aivotärähdys;

aivojen ruhje: lievä, kohtalainen, vakava vaikeus;

aivojen puristus mustelman taustalla ja ilman mustelmaa: hematooma - akuutti, subakuutti, krooninen (epiduraalinen, subduraalinen, intracerebraalinen, intraventrikulaarinen); vesipesu; luufragmentit; turvotus; pneumokefalus.

On erittäin tärkeää määrittää:

subshell-tilojen tila: subarachnoidaalinen verenvuoto; CSF-paine - normotensio, hypotensio, verenpainetauti; tulehdukselliset muutokset;

kallon kunto: ei vaurioita luissa; murtuman tyyppi ja sijainti;

kallon sisäosan kunto: hankausta; mustelmat;

samanaikaiset vammat ja sairaudet: myrkytys (alkoholi, huumeet jne., aste).

TBI on myös luokiteltava uhrin tilan vakavuuden mukaan, jonka arviointiin kuuluu vähintään kolmen termin tutkiminen:

tietoisuuden tila;

elintärkeiden toimintojen tila;

fokusoitujen neurologisten toimintojen tila.

TBI-potilaiden tilassa on viisi asteikkoa.

Tyydyttävä kunto. Kriteeri:

1) selkeä tietoisuus;

2) elintärkeiden toimintojen häiriöiden puuttuminen;

3) toissijaisten (sijoiltaan) neurologisten oireiden puuttuminen; primaaristen fokaalisten oireiden puuttuminen tai lievä vakavuus.

Ei ole hengenvaaraa (riittävällä hoidolla); toipumisennuste on yleensä hyvä.

Kohtalainen kunto. Kriteeri:

1) tajunnantila - selkeä tai kohtalainen tainnutus;

2) elintoiminnot eivät ole heikentyneet (vain bradykardia on mahdollinen);

3) fokaaliset oireet - voidaan ilmaista tiettyjä puolipallon ja kraniobasaalisia oireita, jotka ovat useammin selektiivisiä.

Hengen uhka (riittävällä hoidolla) on mitätön. Toipumisennuste on usein suotuisa.

Vaikea tila. Kriteeri:

1) tajunnantila - syvä stupor tai stupor;

2) elintoiminnot ovat heikentyneet, enimmäkseen kohtalaisesti 1-2 indikaattorissa;

3) fokaaliset oireet:

a) varsi - kohtalaisen ilmentynyt (anisokoria, vähentyneet pupillireaktiot, ylöspäin suuntautuvan katseen rajoittuminen, homolateral pyramidaalinen vajaatoiminta, aivokalvon oireiden dissosiaatio kehon akselia pitkin jne.);

b) puolipallon ja kraniobasaaliset - ilmaistaan ​​selvästi sekä ärsytysoireina (epileptiset kohtaukset) että prolapsin muodossa (motoriset häiriöt voivat saavuttaa plegia-asteen).

Hengen uhka on merkittävä, riippuu suurelta osin vakavan tilan kestosta. Ennuste työkyvyn palautumisesta on toisinaan epäsuotuisa.

Erittäin vakava tila. Kriteeri:

1) tajunnantila - kooma;

2) elintoiminnot - törkeät rikkomukset useissa parametreissa;

3) fokaaliset oireet:

a) varsi - ilmaistaan ​​karkeasti (katsominen ylös, karkea anisokoria, silmien poikkeaminen pysty- tai vaaka-akselilla, oppilaiden valoreaktioiden jyrkkä heikkeneminen, kahdenväliset patologiset merkit, hormetonia jne.);

b) puolipallo ja craniobasal - lausutaan jyrkästi.

Hengen uhka on suurin; riippuu pitkälti erittäin vakavan tilan kestosta. Toipumisennuste on usein huono.

terminaalitila. Kriteeri:

1) tajunnantila - terminaalinen kooma;

2) elintoiminnot - kriittiset häiriöt;

3) fokaaliset oireet:

a) varsi - molemminpuolinen kiinteä mydriaasi, pupilli- ja sarveiskalvorefleksien puuttuminen;

b) aivopuoliskon ja craniobasal - aivo- ja varsihäiriöiden peittämä.

Selviytyminen on yleensä mahdotonta.

Erilaisten traumaattisten aivovaurioiden klinikka

Kliininen kuva (oireet) akuutista traumaattisesta aivovauriosta

Aivotärähdys.

Aivotärähdyksen tunnusomaista on lyhytaikainen tajunnan menetys loukkaantumishetkellä, oksentelu (yleensä yksittäinen), päänsärky, huimaus, heikkous, kivuliaat silmänliikkeet jne. Neurologisessa tilassa ei ole fokaalisia oireita. Makrorakenteellisia muutoksia aivotärähdyksen aikana ei havaita aivojen aineessa.

Kliinisesti se on yksi toiminnallisesti palautuva muoto (ilman jakoa asteisiin). Aivotärähdyksen yhteydessä esiintyy useita aivohäiriöitä: tajunnan menetys tai lievissä tapauksissa sen lyhytaikainen tummuminen useista sekunneista useisiin minuutteihin. Myöhemmin tyrmistynyt tila jatkuu riittämättömänä ajassa, paikassa ja oloissa orientoitumisen, ympäristön epäselvän käsityksen ja ahtautuneen tietoisuuden kanssa. Usein todetaan retrogradinen muistinmenetys - traumaa edeltäneiden tapahtumien muistin menetys, harvemmin anterogradinen amnesia - trauman jälkeisten tapahtumien muistin menetys. Puhe- ja moottoriherätys on harvinaisempaa. Potilaat valittavat päänsärkyä, huimausta, pahoinvointia. Oksentelu on objektiivinen oire.

Neurologisessa tutkimuksessa paljastuu yleensä vähäisiä hajanaisia ​​oireita:

suun automatismin oireet (proboscis, nasolabial, palmar-leuka);

epätasaiset jänne- ja ihorefleksit (yleensä vatsan refleksit vähenevät, niiden nopea uupumus);

kohtalaisen voimakkaat tai ei-pysyvät pyramidaaliset patologiset merkit (Rossolimon, Zhukovskyn, harvemmin Babinskyn oireet).

Pikkuaivooireet ilmenevät usein selvästi: nystagmus, lihasten hypotensio, tahallinen vapina, Romberg-asennon epävakaus. Aivotärähdyksen tyypillinen piirre on oireiden nopea regressio, useimmissa tapauksissa kaikki orgaaniset merkit häviävät 3 päivässä.

Erilaiset kasvulliset ja ennen kaikkea verisuonihäiriöt kestävät paremmin aivotärähdyksiä ja lieviä mustelmia. Näitä ovat verenpaineen vaihtelut, takykardia, raajojen akrosyanoosi, diffuusi, jatkuva dermografismi, käsien, jalkojen ja kainaloiden liikahikoilu.

Aivojen ruhje (UGM)

Aivojen ruhjeille on tyypillistä eriasteiset fokaaliset makrorakennevauriot (verenvuoto, tuho) sekä subarachnoidaaliset verenvuodot, holvin ja kallonpohjan luiden murtumat.

Lievä aivovaurio jolle on tyypillistä tajunnan menetys 1 tunnin ajan vamman jälkeen, valitukset päänsärkystä, pahoinvointi ja oksentelu. Neurologisessa tilassa havaitaan rytminen silmien nykiminen sivuille katsottaessa (nystagmus), aivokalvon merkkejä, refleksien epäsymmetriaa. Rentgenogrammit voivat osoittaa kallonmurtumia. Aivo-selkäydinnesteessä - veren sekoitus (subaraknoidaalinen verenvuoto). .Lievälle aivoruhjeelle on kliinisesti tunnusomaista lyhytaikainen tajunnan menetys loukkaantumisen jälkeen, jopa useita kymmeniä minuutteja. Toipuessaan ovat tyypillisiä valituksia päänsärkystä, huimauksesta, pahoinvoinnista jne. Yleensä todetaan retro-, kon-, anterogradinen muistinmenetys, oksentelu, joskus toistuva. Elintoiminnot ovat yleensä ilman selkeitä häiriöitä. Kohtalaista takykardiaa ja joskus verenpainetautia voi esiintyä. Neurologiset oireet ovat yleensä lieviä (nystagmus, lievä anisokoria, pyramidin vajaatoiminnan merkit, aivokalvon oireet jne.), enimmäkseen taantuvat 2-3 viikolla TBI:n jälkeen. Lievässä UGM:ssä, toisin kuin aivotärähdyksessä, kalloholvin luiden murtumat ja subarachnoidaalinen verenvuoto ovat mahdollisia.

Keskivaikea aivovaurio kliinisesti tunnusomaista tajunnan menetys vamman jälkeen, joka kestää useita kymmeniä minuutteja tai jopa tunteja. Keskivaikea aivovaurio. Tietoisuus sammuu useiksi tunteiksi. Muistin menetys (amnesia) traumaa edeltäneistä tapahtumista, itse traumasta ja tapahtumista sen ilmaantumisen jälkeen. Valitukset päänsärky, toistuva oksentelu. Lyhytaikaiset hengityshäiriöt, syke, verenpaine havaitaan. Voi olla mielenterveyshäiriöitä. Meningeaaliset merkit havaitaan. Fokaaliset oireet ilmenevät epätasaisena pupillikoona, puhehäiriöinä, raajojen heikkoudena jne. Kraniografia paljastaa usein murtumia holvin ja kallon pohjasta. Lannepunktio osoitti merkittävää subarachnoidaalista verenvuotoa. Con-, retro-, anterograde amnesia ilmaistaan. Päänsärky, usein vaikea. Toistuvaa oksentelua voi esiintyä. On mielenterveyshäiriöitä. Ohimenevät elintoimintojen häiriöt ovat mahdollisia: bradykardia tai takykardia, kohonnut verenpaine; takypnea ilman hengitysrytmin ja trakeobronkiaalisen puun läpinäkyvyyden häiriöitä; subfebriilitila. Meningeaaliset oireet ilmenevät usein. Havaitaan myös varren oireita: nystagmus, aivokalvon oireiden dissosiaatio, lihasjänteys ja jännerefleksit kehon akselilla, molemminpuoliset patologiset merkit jne. Fokaaliset oireet ilmenevät selvästi aivoruhjeen sijainnin perusteella: pupilli- ja silmämotoriset häiriöt , raajojen pareesi, herkkyyshäiriöt jne. . Orgaaniset oireet tasoittuvat asteittain 2-5 viikossa, mutta yksittäisiä oireita voidaan havaita pitkään. Usein esiintyy kallon holvin ja pohjan luiden murtumia sekä merkittäviä subarachnoidaalisia verenvuotoja.

Vakava aivovaurio. Vakavalle aivoruhjeelle on kliinisesti tunnusomaista tajunnan menetys useista tunteista useisiin viikkoihin kestävän vamman jälkeen. Sille on ominaista pitkittynyt tajunnankatkos (kesto jopa 1-2 viikkoa). Paljastuu vakavia elintoimintojen häiriöitä (pulssin, painetason, hengitystaajuuden ja -rytmin, lämpötilan muutokset). Neurologisessa tilassa on merkkejä aivorungon vaurioista - silmämunien kelluvia liikkeitä, nielemishäiriöitä, lihasjänteen muutoksia jne. Käsissä ja jaloissa voi olla heikkoutta halvaantumiseen asti, samoin kuin kouristuksia. Vakavaan ruhjeeseen liittyy yleensä kallon holvin ja pohjan murtumia sekä kallonsisäisiä verenvuotoja. .Moottorinen viritys ilmenee usein, havaitaan vakavia uhkaavia elintoimintojen häiriöitä. Vakavan UGM:n kliinistä kuvaa hallitsevat varren neurologiset oireet, jotka ensimmäisten tuntien tai päivien aikana TBI:n jälkeen menevät päällekkäin fokaalien aivopuoliskon oireiden kanssa. Raajojen pareesi (halvaukseen asti), subkortikaaliset lihasjännityshäiriöt, suun automatismin refleksit jne. voidaan havaita. Yleistyneitä tai fokaalisia epileptisiä kohtauksia havaitaan. Fokaaliset oireet häviävät hitaasti; karkeat jäännösilmiöt ovat yleisiä, pääasiassa motoriselta ja henkiseltä alueelta. Vakavaan UGM:ään liittyy usein kallon holvin ja pohjan murtumia sekä massiivinen subarachnoidaalinen verenvuoto.

Kiistaton merkki kallonpohjan murtumasta on nenän tai korvan liquorrhea. Tässä tapauksessa sideharsotyynyn "täpläoire" on positiivinen: pisara veristä aivo-selkäydinnestettä muodostaa keskelle punaisen täplän, jonka reunassa on kellertävä halo.

Epäily kallon etummaisen kuopan murtumasta johtuu periorbitaalisten hematoomien viivästymisestä (silmälasioireet). Ohimoluun pyramidin murtuman yhteydessä havaitaan usein Battle-oireita (hematooma mastoidisessa prosessissa).

Aivojen puristus

Aivojen kompressio on etenevä patologinen prosessi kalloontelossa, joka tapahtuu trauman seurauksena ja aiheuttaa sijoiltaan menetyksen ja rungon vaurioita hengenvaarallisen tilan kehittymisen myötä. TBI:lla aivojen puristus tapahtuu 3-5 prosentissa tapauksista sekä UGM:n taustalla että ilman niitä. Puristumisen syitä ovat ensisijaisesti kallonsisäiset hematoomat - epiduraaliset, subduraaliset, aivosisäiset ja intraventrikulaariset; tätä seuraavat masentuneet kallonmurtumat, aivomurtumat, subduraaliset hygroomat, pneumokefalus. .Aivojen puristus. Traumaattisen aivovaurion pääasiallinen syy aivojen puristumiseen on veren kerääntyminen suljettuun kallonsisäiseen tilaan. Riippuen suhteesta aivojen kalvoihin ja aineeseen, epiduraalinen (sijaitsee kovakalvon yläpuolella), subduraalinen (kovakalvon ja arachnoidin välissä), intracerebraalinen (aivojen valkoisessa aineessa ja intraventrikulaarinen (aivoontelossa). aivojen kammiot)) hematoomat ovat eristettyjä. voi myös esiintyä kallon holvin luiden masentuneita murtumia, erityisesti luunpalasten tunkeutumista yli 1 cm:n syvyyteen.

Aivokompression kliininen kuva ilmaistaan ​​hengenvaarallisena lisääntymisenä tietyn ajan (ns. valojakso) vamman jälkeen tai välittömästi sen jälkeen aivooireiden, tajunnanhäiriön etenemisenä; fokaaliset ilmenemismuodot, varren oireet.

Useimmissa tapauksissa tajunnan menetys tapahtuu loukkaantumishetkellä. Tämän jälkeen tietoisuus voidaan palauttaa. Tajunnan palautumisjaksoa kutsutaan valoväliksi. Muutaman tunnin tai päivän kuluttua potilas voi jälleen pudota tajuttomaan tilaan, johon yleensä liittyy neurologisten häiriöiden lisääntyminen raajojen pareesin, epileptisten kohtausten, pupillien laajentumisen muodossa. toisella puolella pulssin hidastuminen (taajuus alle 60 minuutissa) jne. .d. Kehitysnopeuden mukaan erotetaan akuutit kallonsisäiset hematoomat, jotka ilmenevät ensimmäisten 3 päivän aikana vamman hetkestä, subakuutit - kliinisesti ilmenevät ensimmäisten 2 viikon aikana vamman jälkeen ja krooniset, jotka diagnosoidaan 2 viikon kuluttua vamman hetkestä. vahinkoa.

Miten traumaattinen aivovaurio ilmenee?
Traumaattisen aivovaurion oireet:

tajunnan menetys;

Voimakas päänsärky;

lisääntyvä uneliaisuus ja letargia
oksentaa;

kirkkaan nesteen (aivo-selkäydinnesteen tai aivo-selkäydinnesteen) ulosvirtaus nenästä, etenkin kun pää on kallistettu alaspäin.

Soita välittömästi ambulanssi henkilölle, jolla on traumaattinen aivovamma, olipa vamma kuinka lievä tahansa.

Jos epäilet saavasi traumaattisen aivovamman, hakeudu lääkärin hoitoon tai pyydä jotakuta auttamaan sinua.

Aivovaurion todennäköisyys on suuri, jos pään haavat tunkeutuvat kallononteloon. Kuitenkin 20 %:ssa tapauksista traumaattisen aivovamman jälkeinen kuolema tapahtuu ilman kallonmurtumia. Siksi henkilö, jolla on traumaattinen aivovamma yllä olevien oireiden esiintyessä, on vietävä sairaalaan

Traumaattisen aivovaurion diagnoosi.

Jos potilas on tajuissaan, vamman olosuhteet ja mekanismi on selvitettävä huolellisesti, koska aivohalvaus tai epileptinen kohtaus voi olla syynä kaatumiseen ja pään mustelmiin. Usein potilas ei muista vauriota edeltäneitä tapahtumia (retrogradinen amnesia), välittömästi vamman jälkeistä aikaa (anterogradinen amnesia) eikä itse vamman hetkeä (cograde amnesia). Päätä on tutkittava huolellisesti vamman merkkien varalta. Mastoidin päällä olevat verenvuotot viittaavat usein ohimoluun pyramidin murtumaan. Kahdenväliset verenvuodot kiertoradan kuidussa (ns. "lasioire") voivat viitata kallon pohjan murtumaan. Tästä kertoo myös verenvuoto ja liquorrhea ulkoisesta kuulokäytävästä ja nenästä. Kalloholvin murtuessa lyömäsoittimen aikana kuuluu tyypillinen kolina ääni - "oire halkeilevasta ruukusta".

Hoitohenkilöstön traumaattisen aivovaurion tajunnan heikkenemisen objektiivisoimiseksi on kehitetty erityinen asteikko - Glasgow'n koomaasteikko. Se perustuu kolmen indikaattorin kokonaispistemäärään: silmien avaaminen äänelle ja kivulle, verbaaliset ja motoriset vastaukset ulkoisiin ärsykkeisiin. Kokonaispisteet vaihtelevat 3-15.

Vakava traumaattinen aivovamma vastaa 3-7 traumaattista aivovauriopistettä, kohtalainen - 8-12 pistettä, lievä - 13-15.

Glasgow'n kooma-asteikko

Traumaattisen aivovaurion tajunnan laadullinen arviointi on tehtävä. kirkas mieli tarkoittaa hereilläoloa, täydellistä orientoitumista paikkaan, aikaan ja ympäristöön. Kohtalaisen tainnutuksen tunnusomaista on uneliaisuus, ei-räväkät virheet ajassa suuntautumisessa, hidas ymmärtäminen ja ohjeiden suorittaminen. Syvä tainnutus jolle on ominaista syvä uneliaisuus, paikan ja ajan hämmennys, vain alkeellisten ohjeiden täytäntöönpano (nostaa kätesi, avaa silmäsi). Sopor- potilas on liikkumaton, ei noudata käskyjä, mutta avaa silmänsä, suojaavia liikkeitä ilmaistaan ​​vasteena paikallisiin tuskallisiin ärsykkeisiin. klo kohtalainen kooma potilasta ei ole mahdollista herättää, hän ei avaa silmiään vasteena kipuun, puolustusreaktiot ilman kipuärsykkeiden paikantamista ovat koordinoimattomia. syvä kooma jolle on ominaista vasteen puute kipuun, voimakkaat muutokset lihasjänteessä, hengitys- ja sydän- ja verisuonihäiriöt. klo terminaalinen kooma on oppilaiden kahdenvälinen laajentuminen, silmien liikkumattomuus, lihasten jyrkkä lasku, refleksien puuttuminen, elintoimintojen törkeät rikkomukset - hengitysrytmi, syke, verenpaineen lasku alle 60 mm Hg. Taide.

Neurologisella tutkimuksella voidaan arvioida hereilläolotasoa, puhehäiriöiden luonnetta ja astetta, pupillien kokoa ja niiden reaktiota valoon, sarveiskalvon refleksejä (normaalisti sarveiskalvon koskettaminen vanulla aiheuttaa räpyttelyreaktion), voimakkuutta raajat (raajojen voimakkuuden heikkenemistä kutsutaan pareesiksi ja aktiivisten liikkeiden täydellistä puuttumista - halvaantuminen), raajojen nykimisen luonne (kouristuskohtaukset).

Tärkeä rooli traumaattisen aivovaurion diagnosoinnissa on instrumentaalisilla tutkimusmenetelmillä, kuten kaikuenkefalografialla, kallon röntgenkuvauksella ja pään tietokonetomografialla, mukaan lukien kon(angiografia).

Mitä tutkimuksia tarvitaan traumaattisen aivovamman jälkeen?

Traumaattisen aivovaurion diagnoosi:

hengitysteiden avoimuuden, hengitys- ja verenkiertotoimintojen arviointi;

kallovaurion näkyvän alueen arviointi;

tarvittaessa niskan ja kallon röntgenkuvat, CT (tietokonetomografia), MRI (magneettikuvaus);

tajunnan tason ja elintoimintojen (pulssi, hengitys, verenpaine) seuranta.

Vakavan traumaattisen aivovaurion tapauksessa saattaa olla tarpeen:

neurokirurgin tai neurologin valvonta;

MRI ja CT tarpeen mukaan;

turvotuksen tai verenvuodon aiheuttaman kohonneen kallon sisäisen paineen seuranta ja hoito;

leikkaus veren kerääntymiseksi (hematooma);

kohtausten ehkäisy ja hoito.

Traumaattisen aivovamman saaneiden uhrien tutkimussuunnitelma

1. Trauman anamneesin tunnistaminen: aika, olosuhteet, mekanismi, trauman kliiniset ilmenemismuodot ja lääketieteellisen hoidon määrä ennen vastaanottoa.

2. Uhrin tilan vakavuuden kliininen arviointi, jolla on suuri merkitys diagnoosin, lajittelun ja uhrien lava-avun antamisessa. Tajunnan tila: kirkas, upea, stupor, kooma; tajunnan menetyksen kesto ja poistumisjärjestys kirjataan; muistin heikkeneminen antero- ja retrogradinen amnesia.

3. Elintoimintojen tila: sydän- ja verisuonitoiminta - pulssi, verenpaine (yleinen piirre TBI:ssä - vasemman ja oikean raajan verenpaineen ero), hengitys - normaali, heikentynyt, tukehtuminen.

4. Ihon tila - väri, kosteus, mustelmat, pehmytkudosvaurioiden esiintyminen: sijainti, tyyppi, koko, verenvuoto, liquorrhea, vieraita esineitä.

5. Sisäelinten, luuston, samanaikaisten sairauksien tutkimus.

6. Neurologinen tutkimus: kallon hermotuksen tila, refleksi-motorinen alue, sensoristen ja koordinaatiohäiriöiden esiintyminen, autonomisen hermoston tila.

7. Kuorioireet: niskan jäykkyys, Kernigin oireet, - Brudzinsky.

8. Echoenkefaloskopia.

9. Röntgenkuva kallosta kahdessa projektiossa, jos takakallokuopan vauriota epäillään, otetaan posteriorinen semi-aksiaalinen kuva.

10. Kallon ja aivojen tietokone- tai magneettikuvaus.

11. Silmäpohjan tilan silmätutkimus: turvotus, näköhermon pään pysähtyminen, verenvuoto, silmänpohjan verisuonten kunto.

12. Lannepunktio - akuutissa jaksossa se on tarkoitettu lähes kaikille TBI-uhreille (poikkeuksena potilaille, joilla on merkkejä aivopuristumisesta) aivo-selkäydinnesteen paineen mittauksella ja enintään 2-3 ml:n poistamisella. aivo-selkäydinneste, jonka jälkeen laboratoriokokeet.

13. Varjoainetietokonetomografia verenvuotohalvauksen yhteydessä (veren läsnä ollessa aivo-selkäydinnesteessä s. 12) ja aneurysman repeämän epäilyssä tai muita diagnostisia lisämenetelmiä lääkärin harkinnan mukaan.

14. Diagnoosi. Diagnoosi heijastaa: aivovaurion luonnetta ja tyyppiä, subarachnoidaalisen verenvuodon esiintyminen, aivojen kompressio (syy), aivo-selkäydinnesteen hypo- tai hypertensio; kallon pehmeän ihon tila; kallon murtumat; samanaikaisten vammojen, komplikaatioiden, myrkytysten esiintyminen.

Ensiapu vakavasta aivovauriosta kärsiville

Traumaattisen aivovamman hoidon tulokset riippuvat suurelta osin esisairaalahoidon laadusta ja potilaan sairaalahoidon nopeudesta. Tuskin on mahdollista löytää toisen tyyppistä vammaa, jossa potilaan sairaalaan toimittamisen viivästyminen tunnin tai kahden ajan olisi muuttanut mitään merkittävästi. Siksi on yleisesti hyväksyttyä, että ambulanssi, joka ei pysty toimittamaan vakavan aivovamman saanutta uhria muutamassa minuutissa neurokirurgiseen sairaalaan, ei selviä työstään. Monissa maissa vakavan aivovamman saaneet potilaat kuljetetaan sairaaloihin helikopterilla.

Ensiavun antaminen paikan päällä on ensinnäkin välttämätöntä palauttaa hengitysteiden läpinäkyvyys. Hapen nälänhädän (hypoksia) ohella traumaattisen aivovamman yleinen komplikaatio on lisääntynyt hiilidioksidin kertyminen elimistöön (hyperkapnia). Potilaiden on hengitettävä 100 % happea kuljetuksen aikana. Useilla vammoilla, joihin liittyy sokki, aloitetaan samanaikaisesti suonensisäinen Ringerin liuoksen, reopolyglusiinin antaminen jne. Lyhytaikainen iskemia, hypoksia tai hypotensio, jopa kohtalaisen traumaattisen aivovaurion yhteydessä, voi johtaa peruuttamattomiin seurauksiin tulevaisuudessa. Jos epäillään korkeaa selkäydinvauriota, kohdunkaulan selkäranka tulee immobilisoida.

Verenvuoto tulee pysäyttää kiinnittämällä tiukka side tai ompelemalla haava nopeasti. Päänahan vauriot, erityisesti vanhuksilla, voivat johtaa tilan jyrkäseen pahenemiseen.

Indikaatioita sairaalahoitoon TBI:n vuoksi

Yleisesti hyväksytyt kriteerit sairaalahoitoon traumaattisen aivovamman vuoksi ovat:

1) tajunnan tason selvä lasku,

2) fokaaliset neurologiset häiriöt (raajojen pareesi, epätasainen pupillileveys jne.),

3) kallon luiden avoimet murtumat, verenvuoto tai liquorrea nenästä tai korvakäytävästä,

4) epileptiset kohtaukset,

5) tajunnan menetys trauman seurauksena,

6) merkittävä posttraumaattinen muistinmenetys.

Potilaita, joilla on vaikea päänsärky, levoton, sekalainen, viedään sairaalaan, kunnes nämä oireet häviävät.

Hoito suoritetaan neurokirurgisissa sairaaloissa.

Vakavan traumaattisen aivovaurion potilaiden hoito on vuoteiden ja hypostaattisen keuhkokuumeen ehkäisemistä (potilaan kääntäminen sängyssä, hieronta, ihokäymälä, pankit, sinappilaastarit, syljen ja liman imu suuontelosta, henkitorven puhtaanapito).

Traumaattisen aivovaurion komplikaatiot

Elintoimintojen häiriöt - elämän ylläpitämisen perustoimintojen häiriö (ulkoinen hengitys ja kaasunvaihto, systeeminen ja alueellinen verenkierto). TBI:n akuutissa jaksossa akuutin hengitysvajauksen (ARF) syitä hallitsevat heikentynyt keuhkojen ventilaatio, joka liittyy heikentyneeseen hengitysteiden läpikulkuun, joka johtuu eritteiden ja oksentelun kerääntymisestä nenänielun onteloon ja niiden aspiraatiosta henkitorveen ja keuhkoputkiin. , kielen vetäytyminen koomassa oleville potilaille.

Dislokaatioprosessi: temporo-tentoriaalinen inkluusio, joka edustaa ohimolohkon (hippokampuksen) keskipohjaisten osien siirtymistä pikkuaivojen tentoriumin loveen ja pikkuaivojen risojen kiilautumista foramen magnumiin, jolle on tunnusomaista sipulin osien puristuminen runko.

Märkivä-inflammatoriset komplikaatiot jaetaan kallonsisäisiin (meningiitti, enkefaliitti ja aivopaise) ja ekstrakraniaalisiin (keuhkokuume). Hemorragiset - kallonsisäiset hematoomat, aivoinfarktit.

Mikä on traumaattisen aivovaurion ennuste?
toipumismahdollisuudet

Traumaattisen aivovaurion seuraukset voivat olla erilaisia, kuten myös reaktio traumaattiseen aivovaurioon vaihtelee henkilöstä toiseen. Jotkut laajat tunkeutuvat kallon haavat päättyvät lopulta potilaan täydelliseen toipumiseen, ja melko pienillä vammoilla voi olla vakavimmat seuraukset. Yleensä vaurio on vakavampi, jos kyseessä on vakava aivoturvotus, kohonnut kallonsisäinen paine ja pitkittynyt tajunnan menetys.

Melko pieni määrä ihmisiä traumaattisen aivovamman jälkeen voi jäädä pysyvään vegetatiiviseen tilaan. Pätevä neurologinen ja neurokirurginen hoito varhaisessa vaiheessa traumaattisen aivovamman jälkeen voi parantaa merkittävästi ennustetta.

Traumaattisesta aivovauriosta toipuminen voi olla erittäin hidasta vaikeissa tapauksissa, vaikka paraneminen voi kestää jopa 5 vuotta.

Traumaattisen aivovaurion seuraukset.

Traumaattisen aivovamman lopputulos määräytyy suurelta osin uhrin iän mukaan. Esimerkiksi vakavaan traumaattiseen aivovammaan kuolee 25 % alle 20-vuotiaista ja jopa 70-80 % yli 60-vuotiaista. Jopa lievän traumaattisen aivovaurion ja kohtalaisen traumaattisen aivovaurion seuraukset tuntuvat kuukausien tai vuosien kuluessa. Niin kutsutulle "posttraumaattiselle oireyhtymälle" on ominaista päänsärky, huimaus, lisääntynyt väsymys, heikentynyt mieliala ja muistin heikkeneminen. Nämä häiriöt, erityisesti vanhemmalla iällä, voivat johtaa vammaisuuteen ja perhekonflikteihin. Traumaattisen aivovaurion tulosten määrittämiseksi ehdotettiin Glasgow Outcomes Scalea (GOS), joka tarjoaa viisi vaihtoehtoa tuloksiin.

Glasgow'n tulosasteikko

Tuloksista voidaan puhua vuoden kuluttua traumaattisesta aivovauriosta, koska potilaan tilassa ei ole tulevaisuudessa merkittäviä muutoksia. Kuntoutustoimenpiteitä ovat fysioterapiaharjoitukset, fysioterapia, nootrooppisten, verisuonilääkkeiden ja kouristuksia ehkäisevien lääkkeiden ottaminen, vitamiinihoito. Hoidon tulokset riippuvat suurelta osin avun oikea-aikaisuudesta tapahtumapaikalla ja sairaalaan saapumisesta.

Mitkä ovat traumaattisen aivovaurion seuraukset?

Traumaattisen aivovamman seuraukset voivat liittyä tietyn aivoalueen vaurioon tai olla seurausta yleisestä aivovauriosta, joka johtuu turvotuksesta ja kohonneesta paineesta.

Traumaattisen aivovaurion mahdolliset seuraukset:

epilepsia,
henkisten tai fyysisten kykyjen heikkeneminen,
masennus,
Muistin menetys,
persoonallisuus muuttuu

Miten traumaattista aivovammaa hoidetaan?

Ensinnäkin vamman luonteen tarkka diagnoosi on tärkeä, ja hoitomenetelmä riippuu siitä. Neurologisessa tutkimuksessa arvioidaan vaurion taso, jatkokuntoutuksen ja hoidon tarve.

Kirurginen toimenpide on tarpeen veritulpan poistamiseksi ja kallonsisäisen paineen vähentämiseksi, kallon ja sen kalvojen eheyden palauttamiseksi ja infektion estämiseksi.

Lääkkeitä tarvitaan hallitsemaan kohonnutta painetta kallon sisällä, aivojen turvotusta ja parantamaan aivojen verenkiertoa.

Sairaalasta kotiutumisen jälkeen voi olla tarpeen tarkkailla erilaisia ​​​​asiantuntijoita: neurologia, terapeuttia jne.

Akuutin TBI:n potilaiden konservatiivisen hoidon organisointi ja taktiikka

Pääsääntöisesti akuuttia TBI:tä sairastavien tulee mennä lähimpään traumakeskukseen tai sairaanhoitolaitokseen, jossa tarjotaan ensisijainen lääkärintarkastus ja ensiapu. Vamman tosiasia, sen vakavuus ja uhrin tila on vahvistettava asianmukaisilla lääketieteellisillä asiakirjoilla.

Potilaiden hoito TBI:n vakavuudesta riippumatta tulee suorittaa sairaalassa neurokirurgisella, neurologisella tai trauma-osastolla.

Perusterveydenhuoltoa tarjotaan kiireellisten indikaatioiden mukaan. Niiden määrä ja intensiteetti määräytyvät TBI:n vaikeusasteen ja tyypin, aivooireyhtymän vakavuuden ja mahdollisuuden tarjota pätevää ja erikoistunutta apua. Ensinnäkin toteutetaan toimenpiteitä hengitysteiden ja sydämen toiminnan häiriöiden poistamiseksi. Kouristuskohtauksissa, psykomotorisessa agitaatiossa, 2-4 ml diatsepaamiliuosta annetaan lihakseen tai laskimoon. Aivojen puristumisen merkeissä käytetään diureetteja, aivoturvotuksen uhalla, "silmukan" ja osmodiureettien yhdistelmää; hätäevakuointi lähimmälle neurokirurgiselle osastolle.

Aivo- ja systeemisen verenkierron normalisoimiseksi kaikkien traumaattisten sairauksien aikana käytetään vasoaktiivisia lääkkeitä; subaraknoidisen verenvuodon läsnä ollessa käytetään hemostaattisia ja antientsymaattisia aineita. TBI-potilaiden hoidossa johtava rooli annetaan neurometabolisille stimulanteille: pirasetaamille, joka stimuloi hermosolujen aineenvaihduntaa, parantaa kortiko-subkortikaalisia yhteyksiä ja jolla on suora aktivoiva vaikutus aivojen integratiivisiin toimintoihin. Lisäksi neuroprotektiivisia lääkkeitä käytetään laajalti. Aivojen energiapotentiaalin lisäämiseksi suositellaan glutamiinihapon, etyylimetsekä B- ja C-vitamiinien käyttöä. Kuivumisaineita käytetään laajalti nesteenpuhdistusaineiden korjaamiseen TBI-potilailla. Aivojen kalvoissa olevien tartuntaprosessien kehittymisen ehkäisyyn ja estämiseen sekä posttraumaattisen leptomeningiitin ja koreoependymatiitin hoitoon käytetään ns. imeytyviä aineita.

Hoidon kesto määräytyy patologisten oireiden regression dynamiikan mukaan, mutta siihen sisältyy tiukka vuodelepo ensimmäisten 7-10 päivän aikana vamman hetkestä. Sairaalassa oleskelun keston aivotärähdyksen vuoksi tulee olla vähintään 10–14 päivää, lievillä mustelmilla - 2–4 viikkoa.

Penzan osavaltion yliopisto

lääketieteellinen instituutti

TO:n ja VEM:n osasto

kurssi "Extreme and sotilaslääketiede"

Traumaattinen aivovamma

Penza 2003

Kokoonpano: Lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Melnikov V.L., Art. opettaja Matrosov M.G.

Traumaattinen aivovamma kuuluu yleisimpien vammojen luokkaan ja on yli 40 % niiden kokonaismäärästä, kuolleisuus vakaviin kallon ja aivojen vammoihin on 70-80 %. Traumaattisen aivovaurion mekanismi voi olla suora ja epäsuora. Esimerkki epäsuorasta mekanismista on traumaattinen aivovamma, joka johtuu putoamisesta korkealta jaloille tai lantiolle. Laskeutuessaan ja pysäytettäessä luuston liikettä kallo asettuu hitaudesta johtuen ikään kuin selkärangan päälle ja kallon pohjan murtuma voi tapahtua. Jos näin ei tapahdu, kallo pysähtyy ja aivot jatkavat liikkumistaan ​​osuvat pohjaansa ja seisoviin luihin.

Traumaattisen aivovaurion luokitusPöytä 1.

Oireet: Hypertensiivinen - aivo-selkäydinnesteen paine on lisääntynyt. Hypotensiivinen - aivo-selkäydinnesteen paine laskee. Normotension - aivo-selkäydinnesteen paine ei muutu.

Traumaattisen aivovaurion diagnoosi: Kliinisiä oireita on neljä pääryhmää: aivo-, paikallis-, aivokalvon- ja varsioireet.

Aivooireet. Niiden muodostuminen perustuu aivojen aineen toiminnallisiin (palautuviin) muutoksiin. Vamman jälkeen nämä merkit taantuvat vähitellen ja lopulta häviävät jälkiä jättämättä. Nämä sisältävät:

1. Tajunnan menetys. Se etenee varren tyyppiä pitkin ja sille on tunnusomaista kolme ilmentymismuotoa: a) tainnutus - ilmaistaan ​​lyhytaikaisena hämmennyksenä, jota seuraa lievä uneliaisuus. Erityistä huomiota tulee kiinnittää tähän tajunnanhäiriön muotoon, koska uhrit pysyvät jaloillaan eivätkä pidä umpitilaa tajunnanmenetyksenä; b) stupor - vakavampi tajunnan heikkenemisaste, jossa reaktio karkeisiin ärsykkeisiin (kipu, kova itku) säilyy edelleen koordinoitujen suojaliikkeiden muodossa, jotka avaavat silmät; c) kooma - uupumus, jossa ympäröivän maailman käsitys menetetään kokonaan, syveneminen, jolle on ominaista adynamia, atonia, arefleksia, elintoimintojen lama.

2. Muistin menetys (amnesia). Se voi olla: retrogradinen, kun potilaat eivät muista välittömästi vauriota edeltäneitä tapahtumia; anterograde - muistin menetys vamman jälkeen tapahtuneista tapahtumista; anteroretrograde - yhdistelmä muistinmenetyksen muotoa tapahtumiin ennen ja jälkeen vamman.

Päänsärky. Kipu on luonteeltaan sekä hajanaista että paikallista, repeää tai puristaa päätä.

Huimaus. Epävakautta Rombergin asemassa.

Pahoinvointi oksentelu. Vamman tyypistä ja luonteesta riippuen pahoinvointi voi olla lyhytkestoista, jolloin esiintyy yksi tai kaksi oksentelua, ja pitkittynyt usein toistuva oksentelu, jopa lannistumaton.

Mann-Gurevichin positiivinen oire. Lääkäri pyytää potilasta seuraamaan silmillään päätään kääntämättä mitään kädessään olevaa esinettä ja tekee esineelle useita (3-5) värähteleviä liikkeitä etutasossa. Jos potilaan terveys heikkeni, aivo- ja vegetatiiviset ilmenemismuodot lisääntyivät, takykardia ilmaantui, oiretta pidetään positiivisena.

7. Vegetatiiviset oireet. Heikkous, melu tai korvien soiminen, ihon kalpeus tai hyperemia, niiden lisääntynyt kosteus tai kuivuus, pulssin labilisuus ja muut vegetatiiviset ilmenemismuodot.

Paikallinen(ne ovat keskipisteitä) oireita. Syy niiden esiintymiseen on minkä tahansa aivojen osan orgaaninen vaurio ja toiminnan menetys sen hermotusvyöhykkeellä. Kliinisesti määritetyt paikalliset merkit eivät ole muuta kuin pareesi, halvaus, aistihäiriöt ja aistielinten toimintahäiriöt. Esimerkiksi: motorinen tai sensorinen afasia, anisokaria, nasolaabiaalisen poimutuksen tasaisuus, kielen poikkeama, raajojen monopareesi, hemipareesi jne.

Aivokalvon (kuoren) oireet. Ne ovat seurausta aivokalvon ärsytyksestä suoraan traumasta (mustelmat, repeämät), luunpalasten aiheuttamasta paineesta, vieraista kappaleista, hematoomista (dura materissa on baroreseptoreita), verestä, infektiosta ja muista ainesosista. Tyypilliset voimakkaat aivokalvon oireet voidaan havaita jo potilaan ulkoisella tutkimuksella. Hän ottaa pakkoasennon makaamalla kyljellään pää taaksepäin ja jalat koukussa polvi- ja lonkkanivelistä ("laukaisuasento"). Toinen tyypillinen piirre on valonarkuus. Uhri yrittää kääntyä pois valonlähteestä tai peittää kasvonsa huovalla. Lisääntynyttä kiihtyneisyyttä havaitaan, ja kouristuksista voi tulla äärimmäinen reaktio rajuihin ärsykkeisiin.

Potilaat valittavat voimakkaasta päänsärystä, jota pahentaa pään liike. Kivun lokalisointi - etu- ja takaraivoalueet säteilytyksellä kaulaan tai silmämunaan. Usein häiritsee kipu silmämunassa. Aivokalvon ärsytyksen yhteydessä havaitaan pahoinvointia ja oksentelua, jälkimmäinen toistuu ja heikentävä.

Pathognomonisia aivokalvon ominaisuuksia ovat kaulan jäykkyys ja positiiviset Kernig- ja Brudzinsky-merkit. Kehonlämmön nousu 39-40 ° C: een on ominaista, varsinkin jos infektio liittyy.

Varren oireet. Ne eivät syntyperänsä mukaan eroa paikallisista, vaan vaurio koskee vain aivorunkoa ja sen elintoimintoja sääteleviä rakenteita. Aivorungon vamma voi olla primaarinen tai se johtuu aivojen siirtymisestä ja aivorungon vauriosta pikkuaivojen jänteen aukossa tai niskakarvossa.

Varren oireet jaetaan ei-ylävarren oireisiin, alavarren oireisiin ja dislokaatio-oireisiin.

Ylävarsi(mesodienkefalinen oireyhtymä) on tunnusomaista tajunnan häiriöt tainnutuksen tai stuporin muodossa. Hengityshäiriöt ovat lieviä - takypnea ja "järjestetty hengitys", kun sisään- ja uloshengityksen kesto on sama. Sydän- ja verisuonihäiriöt koostuvat sykkeen noususta jopa 120 minuutissa. ja verenpaineen nousu jopa 200/100 mmHg.

Ylävarren oireisiin kuuluu suuri joukko silmän motorisia häiriöitä. Tämä on oire "kelluvasta katseesta", pysty- ja vaakatason eroista, lähentymisestä, katseen pareesista jne.

Lihasjännitys on korkea, refleksit elävät tai lisääntyneet, jaloista ilmaantuu kahdenvälisiä patologisia refleksejä (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Nieleminen ei häiriinny. Kehon lämpötila on korkea.

Alavarsi(bulbar) -oireyhtymälle on ominaista vakavampi tila. Tietoisuus puuttuu - kooma. Hengitysvaikeudet saavuttavat äärimmäisen asteen, ilmaantuu patologisia hengitysmuotoja. Pulssi on heikko ja tiheä. Verenpaine laskee 70/40 mmHg:iin. ja alla. Pupillit ovat leveät, reaktio valoon on tuskin havaittavissa. Nieleminen on vakavasti heikentynyt. Lämmönsäätö vähenee.

Dislokaatio-oireyhtymä- tämä on nopea siirtyminen ylävarren oireyhtymästä alavarren oireyhtymään aivojen vaurioitumisen seurauksena.

Traumaattinen aivovaurio voi lisääntynyt, normaali tai matala aivo-selkäydinnesteen paine riippuen siitä, mitkä hyper-, normo- ja hypotensiooireyhtymät erotetaan. Oireyhtymän diagnoosi voidaan tehdä kliinisten oireiden perusteella ja apumenetelmien avulla.

Hypertensio-oireyhtymä esiintyy 65 %:lla uhreista, joilla on traumaattinen aivovamma. Se tapahtuu useammin vanhemmilla ihmisillä. Se jatkuu räjähtävällä päänsäryllä, korkealla verenpaineella, bradykardialla. Positiivinen oire "pään nostamisesta" (tyyny) havaitaan - potilaat ottavat pakkoasennon pään ollessa koholla, koska kohotettu asento vähentää päänsärkyä.

Traumaattinen aivovaurio hypotensio-oireyhtymällä esiintyy 25 %:lla potilaista. Aivo-selkäydinnesteen paineen laskua havaitaan useammin nuorilla, se ilmenee puristavan päänsäryn, normaalin tai matalan verenpaineen ja takykardian yhteydessä. Ilmeiset kasvulliset merkit, jotka ilmenevät usein kalpeudena, hikoiluna. Lisääntynyt väsymys, letargia, henkinen uupumus havaitaan. Positiivinen oire "pää alaspäin" - Trendelenburg-asennon antaminen potilaalle vähentää päänsärkyä.

Potilaan makuuasennossa tehdyssä lannepunktiossa aivo-selkäydinnestettä virtaa ulos pisaroina 60 minuutissa ja manometrillä mitattu paine on 120-180 mm vesipatsasta. Näitä lukuja pidetään normaaleina. Pudotustiheyden ja aivo-selkäydinnesteen paineen lisääntymistä pidetään verenpaineena, laskua hypotensiona.

Lannepunktio tulee tehdä kaikille potilaille, joilla on aivotärähdys ja vaikeampi TBI.

Muita tutkimusmenetelmiä

kraniografia- yleisin tapa. Traumaattista aivovammaa sairastavia potilaita tutkittaessa tarvitaan kaksi tarkistuskraniogrammia: suora ja lateraalinen. .

Kraniogrammien kaaviot tutkimusennusteissa selityksineen on esitetty kuvassa. yksi.

Riisi. 1. Kraniogrammien kaavio suorassa (A) ja lateraalisessa (B) projektiossa:

(A) 1. Pyramidi. 2. Pääluun pieni siipi. 3. Mastoidiprosessi. 4. Atlantooccipital

liitos. 5. Atlantoaksiaalinen nivel. 6. Frontaalinen poskiontelo. 7. Sagittaalinen ommel. 8. Lambdoidinen sauma. 9. Koronaalinen sauma. 10. Poskiontelo.

(B) 1. Pyramidi. 2. Pääluu. 3. Turkkilainen satula. 4. Pääluun suurten siipien etuosa. 5. Frontaalinen poskiontelo. 6. Koronaalinen sauma. 7. Lambdoidinen sauma. 8, 9. Tuppivaltimon etu- ja takahaarat, 10. Sisä- ja ulkokorvakäytävät. 11. Korvan ruston varjo. 12. Nenän luut. 13. Poskipäät. 14. Poskiontelo

Echoenkefalografia- tämä on aivojen keskirakenteiden (käpyrauhanen, III kammio, puolipallojen välinen halkeama jne.) sijainnin rekisteröinti vastaanottamalla niistä heijastunut ultraäänisignaali (M-echo). Menetelmä perustuu ultraäänen kykyyn levitä eri väliaineissa ja heijastua rakenteellisten muodostumien rajalla, joilla on epähomogeeninen akustinen vastus. Kohteesta heijastuva ultraääniaalto tallennetaan kaikuenkefalografin näytölle keskiviivaa pitkin sijaitsevan piikin muodossa. Kalloontelon tilavuusprosesseilla (hematoomat, hygroomat, traumaattiset kystat, paiseet, kasvaimet) aivojen mediaanirakenteet siirtyvät kohti tervettä pallonpuoliskoa. Tämä paljastuu kaikuaikefalogrammissa M-kaiun siirtymänä keskiviivasta 3 mm tai enemmän. Selkeillä volyymiprosesseilla, esimerkiksi epi- ja subduraalisilla hematoomilla, M-kaiun siirtymä voi olla 8-15 mm (kuva 2).

Riisi.2

Normaali kaiku (A). Mediaanirakenteiden siirtyminen ja M-kaiku kallonsisäisessä hematoomassa (B)

Kaulavaltimon angiografia. Tämä tutkimusmenetelmä perustuu röntgensäteitä absorboivien aineiden tuomiseen kaulavaltimoon, mikä tarjoaa näkyvyyttä verisuonten röntgenkuvassa aivoverenkierron eri vaiheissa. Verisuonten täyttöä ja sijaintia muuttamalla arvioidaan aivojen verenkiertohäiriöiden aste ja syyt.

tietokonetomografia- Röntgentutkimusmenetelmä tietokoneella, jonka avulla voidaan saada kuvia aivojen ja kallon luiden rakenteista sekä kokonaisuudessaan että osissa, joiden paksuus on 3-13 mm. Menetelmän avulla voit nähdä muutoksia ja vaurioita kallon luissa, pään aineen rakenteissa, tunnistaa aivojen ja kallonsisäiset verenvuodot ja paljon muuta.

Potilaiden, joilla on traumaattinen aivovamma, tulee käydä läpi oftalmologinen ja otorinoneurologinen kysely.

Lanne puhkaisu selventää aivo-selkäydinnesteen painetta, määrittää sen koostumuksen ja aivo-selkäydinnesteen kulkureittien läpinäkyvyyden.

Manipulaatio suoritetaan kyljellään makaavan potilaan asennossa kovalla pöydällä vatsaan taivutetuilla jaloilla. Selkä on maksimaalisesti taipunut. Punktipaikka on III ja IV lannenikamien välinen rako. Ihoa käsitellään joditinktuuralla, sitten alkoholilla, kunnes jodin jäämät katoavat, jonka pääsy lannekanavaan on erittäin epätoivottavaa. Punktikohta nukutetaan 1-prosenttisella novokaiiniliuoksella, jonka määrä on 5-10 ml. Punktio suoritetaan erityisellä mandriinilla varustetulla neulalla, joka suuntaa kulkunsa tiukasti sagittaalisesti ja kulmassa etutasoon nähden. Kulma vastaa piikivien prosessien kaltevuutta. Neulan epäonnistumisen tunne vastaa pääsääntöisesti neulan läsnäoloa subarachnoidaalisessa tilassa. Kun mandriini poistetaan neulasta, serebrospinaalineste alkaa virrata. Paine mitataan manometrillä ja sen jälkeen otetaan aivo-selkäydinnestettä 2 ml tutkimukseen. Korkeassa paineessa aivo-selkäydinnestettä tulee vapauttaa hitaasti, tipoittain, kunnes aivo-selkäydinnesteen paine normalisoituu.

Normaalisti aivo-selkäydinneste on kirkasta. Aikuisella subarachnoidaalinen tila ja kammiot sisältävät 100-150 ml aivo-selkäydinnestettä, joka uusiutuu täysin jopa 6 kertaa päivässä. Se imeytyy ja sen sijaan tuotetaan pääasiassa kammioiden suonipunoissa.

Laboratoriotutkimus: väritön läpinäkyvä neste, sytoosi 1 µl - 2-3; pH - 7,35-7,80; proteiini - 0,15-0,33 g / l; glukoosi - 0,5-0,8 g / l.

KLINIKKA JA YKSILÖN DIAGNOOSIA

KALLO-AIVOJEN NOSOLOGISET MUODOTLOUKKAAT

Aivotärähdys

Aivotärähdyksen syy on suoran tai epäsuoran vaikutuksen aiheuttama mekaaninen vamma, jota seuraa aivooireiden kehittyminen. Päänsäryn luonne ja asento sängyssä riippuvat aivo-selkäydinnesteen paineesta, ja kliinisten oireiden vakavuus riippuu vamman vakavuudesta.

Saattaa esiintyä nystagmia, kasvojen lievää epäsymmetriaa nasolaabiaalisen laskoksen tasoittumisen ja suun kulman roikkumisen vuoksi, kielen poikkeama. Nämä ja muut paikalliset "mikrooireet" ovat yleensä 1-2 päivän sisällä. Näiden merkkien pidempi jatkuminen viittaa aivoruhjeen esiintymiseen.

Muita tiedon tutkimusmenetelmiä, jotka vahvistavat diagnoosin luotettavasti, eivät käytännössä anna. Poikkeuksena on lannepunktio, jonka avulla voidaan todeta muutoksia aivo-selkäydinnesteen paineessa.

Asianmukaisella hoidolla potilaan tila paranee ensimmäisen viikon loppuun mennessä, ja kliiniset oireet palautuvat täydellisesti 2-4 viikon kuluttua. Vakaimmat ovat päänsärky ja Mann-Gurevichin oireet, joita tulisi käyttää vuodelevon ajoituksen määrittämiseen. Kun se katoaa (muuttuu negatiiviseksi), potilaiden annetaan istua sängyssä ja sitten nousta ylös ja kävellä ympäriinsä.

aivojen ruhje

Aivojen ruhje johtuu suorasta ja epäsuorasta toimintamekanismista. Esimerkki epäsuorasta loukkaantumismekanismista on vastaisku, kun 80-prosenttisesti vedestä koostuvan "häiriintyneen" ydinosan aalto saavuttaa kallon vastakkaisen seinän ja osuu sen ulkoneviin osiin tai romahtaa tiukasti venytettyä kovakalvon aluetta vasten. mater.

Aivoruhje on orgaaninen vaurio. Trauman seurauksena on aivokudoksen murskaantumis- ja nekroosialueita, vakavia verisuonihäiriöitä, joihin liittyy verenvuotoa pehmenemistä. Aivovamman paikan ympärillä on vakavan molekyylisen aivotärähdyksen vyöhyke. Myöhemmät patomorfologiset muutokset ilmenevät enkefalomalakiassa ja ydinydin osan hajoamisessa, sen resorptiossa. Jos infektio liittyy tänä aikana, muodostuu aivojen paise. Aseptisella kurssilla aivokudosvika korvataan hermogliaarpella tai muodostuu aivokystoja.

Aivoruhjeen klinikka on, että välittömästi vamman jälkeen uhreille kehittyy aivo- ja paikallisoireita ja vaikeissa muodoissa aivokalvon ja varren oireet liittyvät yhteen.

Aivovaurioita on kolme astetta.

/ astetta (kevyt mustelma). Tajunnan menetys useista minuuteista 1 tuntiin. Tajunnan palautuessa määritetään voimakkaat aivooireet ja paikalliset, pääasiassa mikrofokaaliset merkit. Jälkimmäisiä säilytetään 12-14 päivää. Elintoimintojen häiriöitä ei määritellä.

I asteen aivoruhjeeseen voi liittyä kohtalaista subarachnoidaalista verenvuotoa sekä kallonholvin ja kallonpohjan luiden murtumia, jotka löytyvät kraniogrammeista.

// tutkinto (kohtalainen). Tajunnan sammuttaminen vamman jälkeen saavuttaa 4-6 tuntia. Kooman aikana ja joskus tajunnan toipumisen ensimmäisinä päivinä havaitaan kohtalaisen voimakkaita elintoimintojen häiriöitä (ylempi varren oireet) bradykardian, takypnean, kohonneen verenpaineen, nystagman jne. muodossa. Yleensä nämä ilmiöt ovat ohimeneviä.

Tajunnan palattua havaitaan muistinmenetys, voimakas päänsärky ja toistuva oksentelu. Varhaisessa kooman jälkeisessä vaiheessa voidaan havaita mielenterveyshäiriöitä.

Potilasta tutkittaessa havaitaan selkeitä paikallisia oireita, jotka jatkuvat 3-5 viikosta 6 kuukauteen.

Lueteltujen oireiden lisäksi II asteen aivoruhjeessa havaitaan aina voimakkaita aivokalvon oireita, löytyy kallon holvin ja pohjan murtumia ja kaikissa tapauksissa merkittävä subarachnoidaalinen verenvuoto.

Muita tutkimusmenetelmiä: lannepunktion aikana määritetään aivo-selkäydinnesteen kohonnut paine ja merkittävä veren sekoittuminen siinä. Kraniogrammeissa - kallon luiden murtumat. Echoenkefalografia antaa M-kaiun siirtymän enintään 3-5 mm.

Illtutkinnon. Tajunnan menetys vamman jälkeen on pitkittynyt - useista tunteista useisiin viikkoihin. Tilanne on erittäin vaikea. Vakavat elintoimintojen häiriöt tulevat esiin: sydämen sykkeen muutos (bradykardia tai takykardia), valtimoverenpaine, hengitystiheyden ja -rytmin rikkominen, hypertermia. Ensisijaiset varren oireet ovat voimakkaita: silmämunien kelluvat liikkeet, katseen pareesi, tonisoiva nystagmus, molemminpuolinen mydriaasi tai mioosi ja nielemishäiriöt. Jos potilas on stuporissa tai kohtalaisessa koomassa, on mahdollista tunnistaa paikalliset oireet pareesin tai halvauksen muodossa, jossa on heikentynyt lihasjänne ja refleksit. Meningeaaliset oireet ilmenevät niskajäykkyydestä, Kernigin ja Brudzinskin positiivisista oireista.

III asteen aivoruhjeeseen liittyy yleensä kallon holvin ja pohjan murtumia sekä massiivinen subarachnoidaalinen verenvuoto.

Elektroenkefalografia - kun aivot ovat mustelmia ja murskattuja, tuhoutumisvyöhykkeelle ilmestyy korkean amplitudin delta-aaltoja. Laajassa konveksitaalisessa vauriossa löytyy sähköisen hiljaisuuden vyöhykkeitä, jotka vastaavat vakavimmin vahingoittunutta aluetta.

AIVOJEN PURISTUS

Aivopuristumisen syyt voivat olla: kallonsisäiset hematoomat, luunpalaset, vieraat kappaleet, hygroomat, pneumocephalus, vesipää, subarachnoidaalinen verenvuoto, turvotus ja aivojen turvotus. Neljä ensimmäistä näistä syistä aiheuttavat aivojen paikallista puristumista ja ovat todellisia syitä kallonsisäisiin katastrofeihin, joiden kulku on melko tyypillinen ja joiden lopputulos on usein traaginen. Loput nosologiset muodot syntyvät näiden tai muiden vakavien kallon ja aivojen vammojen seurauksena tai aivojen paikallisen puristumisen luonnollisena myöhempänä vaiheena. Ne johtavat aivojen kokonaistilavuuden kasvuun ja voivat patologian edetessä aiheuttaa aivojen siirtymistä ja vaurioita foramen magnumissa.

Aivojen puristaminen luunpalasten ja vieraiden esineiden vaikutuksesta

Aivojen puristuminen luufragmenteilla tapahtuu kallon holvin murtumien yhteydessä, jolloin fragmentit painuvat syvemmälle kuin sisäinen luulevy. Kalloholvin masentuneita murtumia on pääasiassa kahdenlaisia. Ensimmäinen on, kun mekaanisen toiminnan seurauksena palaset siirtyvät kulmaan, jonka yläosa "näkee" kallononteloon ja fragmenttien reunapäät pysyvät yhteydessä äidin luuhun. Tällaisia ​​murtumia kutsutaan jäljennösmurtumiksi. Toinen murtumatyyppi (masennus) syntyy, kun vamma aiheutetaan suurella voimalla ja vaurioittavalla aineella on pieni kosketuspinta. Esimerkiksi isku vasaralla, messinkirystysillä tai vastaavalla esineellä. Loukkaantumisen seurauksena syntyy haihtunut murtuma, jonka koko ja muoto toistaa vahingoittavan esineen. Luulevy, joka sulki tuloksena olevan "ikkunan", putoaa kallononteloon ja johtaa aivojen puristumiseen (kuva 3).

Vieraat esineet päätyvät kalloonteloon pääosin ampumahaavojen (luoti, sirpale) seurauksena. Kallon läpäisevä vaurio on kuitenkin mahdollista myös kylmäaseilla tai taloustavaroilla, joista irtoavia osia jää kalloonteloon.

Riisi. 3. Kalloholvin masentuneet murtumat: A - jäljennös; B - masennus.

Alustavien tietojen avulla on mahdollista diagnosoida aivojen ruhje (vakavuudesta riippuen), joka todella liittyy masentuneisiin murtumiin ja kallon vieraisiin kappaleisiin aivojen puristumiseen. Lopullinen diagnoosi tehdään kraniografian, tietokonetomografian, echoenkefalografian, joissa havaitaan masentuneita kallonmurtumia tai vieraita esineitä siinä, sekä kliinisen tiedon ja lisätutkimusmenetelmien tulosten perusteella aivoihin painetta aiheuttavan ainesosan sijainnin topografiasta. kudoksen on vastattava.

Aivojen puristus kallonsisäisillä hematoomilla

Kallonsisäisiä hematoomaa esiintyy 2–9 %:ssa traumaattisten aivovammojen kokonaismäärästä. On epiduraalisia, subduraalisia, subaraknoidisia, aivosisäisiä, intraventrikulaarisia hematoomaa (kuva 4).

Kuva 4. Intrakraniaaliset hematoomat: 1 - epiduraaliset; 2 - subduraalinen; 3 - aivojen sisäinen; 4 - intraventrikulaarinen

Erilaisten hematoomien kliiniset ilmenemismuodot eivät ole samoja, mutta niiden kulkuun voidaan jäljittää useita kuvioita, joiden avulla voimme tarkastella kallonsisäisiä hematoomia yhdessä ryhmässä. Kaavamaisesti se näyttää tältä: historian päävamma, johon liittyy tajunnan menetys (usein lyhytaikaista). Tajunnan palattua paljastuu aivooireita, joiden perusteella voidaan tehdä diagnoosi "aivotärähdys". Parhaimmillaan potilas joutuu sairaalaan ja hänelle määrätään asianmukainen hoito: lepo, rauhoittavat lääkkeet jne. Joissakin tapauksissa uhrit eivät välttämättä etsi apua, koska lyhyt vuodelepo yleensä lievittää aivooireita. Kohtalainen päänsärky ja muistinmenetys jatkuvat. Potilaan tila paranee merkittävästi. Siten kallonsisäisen verisuonen repeämä vamman hetkellä, koska aivokompressiosta ei ole kliinistä kuvaa, jää huomaamatta. Kompression lisääntyessä ilmaantuu aivokalvon ja sitten paikallisia oireita (anisokaria, mono- tai hemipareesi jne.). Tulee tajunnan häiriö kortikaalisen tyypin mukaan. Esiintyy psykomotorista ja puheen jännitystä, joka myöhemmin muuttuu masentuneeksi tajunnaksi (stuporiksi), johon liittyy usein kouristuksia ja sitä seuraavaa aivokoomaa. Aivojen puristumisen tulos hoidon puuttuessa on yleensä kuolema. Siten kallonsisäiselle hematoomalle on ominaista kolmivaiheinen kulku: trauma, johon liittyy tajunnan menetys - tilan paraneminen ("valorako") - tilan heikkeneminen traagisella seurauksella.

kevyt väli kutsutaan aikaa tajunnan palaamisesta ensisijaisen vamman jälkeen aivojen puristumismerkkien ilmestymiseen. Valovälin kesto voi olla useista tunteista useisiin päiviin, viikkoihin ja jopa kuukausiin. Tästä riippuen hematoomat jaetaan akuuttiin (valoväli enintään 3 päivää), subakuuttiin (4 - 21 päivää) ja kroonisiin (yli kolme viikkoa).

Mikä määrää valovälin keston?

Nyt on todistettu, että hematoomat muodostuvat pääosin kolmen ensimmäisen tunnin aikana, ja niiden tilavuus, joka on merkittävästi yli 30-50 ml, ei aina katkaise valoväliä. Syynä on se, että aivot eivät ole "puristuneet" kalloon, vaan niiden ja kalvojen välissä on tiettyjä tiloja tietyllä kallonsisäisellä paineella. Varhaisessa vaiheessa muodostunut hematooma ei aiheuta voimakasta aivojen puristusta, koska se, kuten kaikki elävät elimet, luovutetaan tilavuudellaan tiettyyn rajaan, samalla kun se kompensoi toiminnallista tilaa. Asteittainen verisuonihäiriöt, hypoksia, lisääntyvä turvotus ja sitten aivojen turvotus johtavat sen tilavuuden kasvuun ja voimakkaaseen paineen nousuun hematooman ja aivojen kosketusalueella. Tulee keskushermoston kompensaatiokykyjen hajoaminen, joka ilmaistaan ​​valovälin lopussa. Aivojen tilavuuden lisääntyminen edelleen johtaa mediaanirakenteiden muutokseen ja sitten aivorungon siirtymiseen pikkuaivojen jänteen aukkoon ja takaraivoon.

Valovälin piteneminen akuutissa vaiheessa voi johtua veren nestemäisen osan imeytymisestä hematoomasta ja sen tilavuuden pienenemisestä. Kuvitteellisen hyvinvoinnin kestoa helpottaa myös sairaalassa suoritettava nestehukka potilaille, joilla on diagnosoitu aivotärähdys tai ruhje, joka ei salli voimakkaan aivokudoksen turvotuksen kehittymistä.

Subakuuteilla ja kroonisilla hematoomilla on mahdollista lisätä niiden määrää (päivinä 16-90) nesteen virtauksen vuoksi. Ulosvirtaavan veren hajoaminen ja suurimolekyylisten proteiinien pitoisuuden lisääntyminen lisäävät onkoottista painetta hematoomassa. Tämä aiheuttaa CSF-diffuusiota, kunnes osmoottinen tasapaino syntyy hematooman nestesisällön ja aivo-selkäydinnesteen välille.

Valovälin katkeaminen ja toistuvat verenvuodot epi- tai subduraalitilassa eivät ole poissuljettuja, kun veritulppa katkeaa vaurioituneesta suonesta. Tämä voi tapahtua äkillisen jyrkän valtimo- ja kallonsisäisen paineen laskun yhteydessä - aivastaessa, yskiessä, rasittaessa jne.

Siten valovälin kesto riippuu monista tekijöistä, ei vain verenvuodon ajasta ja voimakkuudesta.

Epiduraaliset hematoomat

Epiduraalinen hematooma - tämä on rajoitettu veren kertyminen kallon luiden ja aivojen kovan kuoren väliin. Suprapaholiset verenvuodot syntyvät suoran vauriomekanismin seurauksena, kun ne altistetaan traumaattiselle aineelle, jolla on pieni vaihtelevan voimakkuuden sovellusalue, ja ne muodostavat 0,6-5% kaikista traumaattisista aivovammoista.

Epiduraalisten hematoomien muodostumisen lähde on useimmiten keskimmäisen aivokalvovaltimon haarojen vaurio, samanniminen laskimo tai murtuneen luun sienimäinen aine. Tämä selittää sen tosiasian, että epiduraaliset hematoomat sijaitsevat 73-75%:ssa tapauksista ajallisen alueella. Dura mater on tiukasti kallon luiden vieressä, sulautunut niihin ommellinjaa pitkin, joten epiduraalisten hematoomien alue on rajoitettu ja useimmiten halkaisijaltaan 6-8 cm.

Suprapaholiset hematoomat ovat yleensä puolipallon muotoisia ja keskiosan korkeus on jopa 4 cm. Epiduraalitilaan valunut veren määrä on useammin 80-120 ml, vaikka veren paikallista kertymistä 30-50 ml:n tilavuus johtaa aivojen puristumiseen.

Akuutin epiduraalisen hematooman kliiniselle kuvalle on ominaista pääosin klassinen kulku.

Anamneesista paljastuu päävamman esiintyminen, johon liittyy tajunnan menetys. Tajunnan palattua potilaalla havaitaan vain aivooireita.

Epiduraalisen hematooman kliinisen jatkovaiheen aikana voidaan erottaa 4 vaihetta: valorako, viritysvaihe, esto ja aivokooma.

Valon aikaväli on lyhyt, useista tunnista 1,5-2 päivään, useimmissa tapauksissa ei ylitä 24 tuntia. Tämä vaihe alkaa tajunnan palaamisesta ja sille on ominaista jo kuvattujen aivooireiden esiintyminen. Ensimmäisten tuntien aikana vamman jälkeen aivooireiden vakavuus häviää. Lepotilassa huimaus, oksentelu häviävät, pahoinvointi ja päänsärky vähenevät. Uhri on riittävä, ajassa ja tilassa orientoitunut, arvioi kriittisesti tilaansa.

Seuraavassa vaiheessa potilas kehittää tajutonta ahdistusta. Hän on liian aktiivinen, taipumus muuttaa raajojen asentoa, istua alas, nousta ylös, poistua osastolta. Kasvot ovat hyperemia, silmissä on vieraantumista tai pelkoa. Potilaat eivät kestä kirkasta valoa, melua. Tällainen kiihottuminen johtuu päänsäryn lisääntymisestä, joka on tuskallista, luonteeltaan räjähtävää. Uhri peittää päänsä käsillään, ottaa pakko-asennon, pyytää tai pyytää välitöntä apua, suostuu ja vaatii leikkaushoitoa.

Siellä on jatkuva pahoinvointi, toistuva oksentelu, pelottava huimaus - kaikki leijuu silmieni edessä. Pulssi hidastuu, kohtalainen bradykardia alkaa (51-59 bpm), verenpaine nousee (140/80:sta 180/100 mmHg:iin). Hengitys kiihtyy kohtalaisesti (21-30 hengitystä minuutissa). Tässä vaiheessa voi ilmaantua fokaalisia mikrooireita: lievä anisokaria - pupillin lievä laajentuminen hematooman puolella, nasolaabiaalisen poimutuksen tasaisuus, kielen kohtalainen poikkeama. Kallon lyömällä on mahdollista tunnistaa lisääntyneen kivun alueet (yleensä hematooman yläpuolella), joihin potilas reagoi kärsivällä kasvojen irvistyksellä.

Estovaiheessa potilaan käyttäytyminen muuttuu radikaalisti. Hän ei enää raivoa eikä pyydä mitään. Tulee toissijainen tajunnanhäiriö, joka alkaa hämmästyttävyydestä ja muuttuu stuporiksi. Uhri on välinpitämätön ympäristöä kohtaan, hänen katseensa on suunnattu turhaan kaukaisuuteen. Bradykardia (41-50 bpm) ja takypnea (31-40 hengitystä minuutissa) lisääntyvät. Verenpaineessa on epäsymmetriaa. Leesion vastakkaisella kädellä verenpaine on 15-20 mmHg. korkeampi kuin käsivarressa hematooman puolelta. Lisääntyvät fokaaliset oireet. Niistä tärkein diagnostinen rooli on: pupillien laajentuminen hematooman puolella, nasolaabiaalisen poimutuksen tasaisuus, virnehäiriöt, kielen poikkeama, spastinen hemipareesi, jossa vallitsee käsivarren vaurio kehon vastakkaisella puoliskolla. Paljasta aivokalvon merkkejä niskajäykkyyden ja Kernigin ja Brudzinskin positiivisten oireiden muodossa.

Hoitamattoman epiduraalisen hematooman viimeinen vaihe on aivokooman vaihe. Se johtuu aivojen siirtymisestä ja rikkoutumisesta. Sille on ominaista dislokaatio-merkit: bradykardian siirtyminen takykardiaksi (120 bpm ja enemmän), takypnea patologisiksi hengitystyypeiksi, verenpaine alkaa tasaisesti laskea saavuttaen kriittiset arvot (alle 60 mm Hg), nielemishäiriö, oireena kelluva katse, karkea anisokaria ja aivokalvon oireiden dissosiaatio, lihasjänteys ja refleksit pitkin kehon akselia. Viimeisessä vaiheessa esiintyy kahdenvälinen mydriaasi ilman pupillareaktiota valolle, arefleksia, lihasatonia ja kuolema.

Epiduraalihematooman myönteinen tulos on mahdollinen varhaisella diagnoosilla ja oikea-aikaisella asianmukaisella hoidolla. Kliinisten oireiden lisäksi diagnostista arvoa ovat kraniografia, tietokonetomografia, echoenkefalografia ja kaulavaltimon angiografia, joiden avulla voidaan havaita kallon holvin luiden murtumia, useimmiten ohimoluun suomuja, vyöhykettä. kallon vieressä olevan tasokuperan tai kaksoiskuperan muodon lisääntynyt tiheys, M-kaiun mediaani siirtyminen 6-15 mm ja aivosisäisten verisuonirakenteiden siirtyminen.

Silmälääkärin tutkimuksessa näkyy silmänpohjan tukkoisuutta.

Subduraaliset hematoomat

Subduraalinen hematooma on rajoitettu veren kertyminen aivojen kovakalvon ja araknoidikalvojen väliin. Näiden verenvuotojen esiintymistiheys vaihtelee 1-13 %:ssa kaikista traumaattisista aivovammoista. Subduraaliset hematoomat ilmenevät usein epäsuoralla vammamekanismilla, kuten vastahyökkäyksellä voiman käyttöä vastakkaisella puolella. Kosketusalue traumaattisen aineen kanssa on suuri, joten tässä paikassa tapahtuu merkittävää tuhoa: kallon murtumia, aivoruhjeita, subarachnoidaalisia verenvuotoja.

Subduraalisten hematoomien muodostumisen lähde on useimmiten aivojen pinnan ja sagittaalisten poskionteloiden välisen alueen siirtymäsuonien vaurioituminen aivojen tai luufragmenttien siirtymisen seurauksena. Toinen syy on herkkien piaalisuonien repeämä, jossa pää pyörii jyrkästi ja puolipallot siirtyvät pysty- tai vaaka-akselien ympäri. Nämä samat suonet vaurioituvat aivojen mustelmien vuoksi.

Subduraaliset hematoomat voivat olla 250-300 ml, mutta useammin niiden tilavuus on 80-150 ml. 60 %:ssa tapauksista hematoomat muodostuvat aivojen kuperalle pinnalle 1-1,5 cm paksuisen viitan muodossa, joka peittää 1-2 lohkoa alueella 4x6 - 13x15 cm.

Subduraalisten hematoomien kliiniset ilmenemismuodot klassisessa versiossa ovat lähellä epiduraalisten verenvuotojen kulkua, mutta samalla niillä on suuri joukko erityispiirteitä ja merkkejä, jotka mahdollistavat näiden nosologisten vauriomuotojen erotusdiagnoosin akuutissa jaksossa. (Taulukko 2).

Siten on olemassa useita merkkejä, jotka mahdollistavat epiduraalin kliinisen kuvan erottamisen subduraalisesta hematoomasta.

subduraalinen hygrooma

Subduraalinen hygrooma - tämä on traumasta johtuvaa aivo-selkäydinnesteen rajoitettua kertymistä kovakalvon alla olevaan tilaan.

Subduraaliset hygroomat ovat paljon harvinaisempia kuin samanlaisen tilanteen hematoomat. Kysymystä hygromien patogeneesistä ei ole lopullisesti ratkaistu. Syitä aivo-selkäydinnesteen rajoitettuun kertymiseen kovakalvon alle pidetään arachnoidin vauriona venttiilityypin vuoksi, joka sallii aivo-selkäydinnesteen liikkua vain yhteen suuntaan - subarachnoidista subduraalitilaan. Kosteutta voi esiintyä myös kovakalvon verisuonissa tapahtuvien muutosten vuoksi, jotka luovat edellytykset veriplasman vuotamiselle subduraalitilaan, tai vakavan aivovaurion seurauksena, kun intratekaalisten tilojen, lateraalikammioiden välillä on viestejä.

Subduraalisten hygromien kliiniset ilmenemismuodot ovat heterogeenisia, koska niitä voi esiintyä sekä yksinään että yhdistettynä moniin traumaattisen aivovaurion nosologisiin muotoihin, joihin useimmiten liittyy vakava aivoruhje.

Jos hygrooma syntyi eristyksissä, sen klinikka on hyvin samanlainen kuin subduraalisen hematooman, erityisesti kolmivaiheinen virtaus. Yleensä lyhytaikaisen tajunnan menetyksen aiheuttavan vamman jälkeen esiintyy kirkas väli, joka kestää useammin 1-3 päivää ja jolla on tyypillisiä aivooireita. Sitten päänsärky voimistuu, stupor ilmaantuu ja kasvaa, aivokalvon ja paikalliset oireet ilmaantuvat kasvohermon pareesin, mono- tai hemipareesin ja herkkyyshäiriöiden muodossa.

Klassisessa kallonsisäisen hematooman klinikassa voidaan kuitenkin havaita joitain subduraaliselle hygroomalle tyypillisiä piirteitä tai merkkejä, jotka ovat yleisimpiä siinä. Tämä on suuri valoväli (1-10 päivää) - hygromoilla on usein subakuutti kulku. Päänsärky on kohtauksellinen, säteilevä silmämunoihin, kohdunkaulan ja takaraivoon. Ominaista valonarkuus ja paikallinen kipu kallon lyönnissä. Potilaiden yleinen tila huononee hitaasti, samoin kuin aivojen kompression merkit, jotka kasvavat suhteellisen pehmeämmiksi ja vähitellen. Usein mielenterveyshäiriöitä esiintyy frontaalisen oireyhtymän tyypistä riippuen (tilan kritiikin väheneminen, euforia, sekavuus, apaattis-abuliset oireet), ilmaantuu keula- ja tarttumisrefleksiä. Psykomotorista levottomuutta kehittyy usein.

Spastisten raajojen pareesi, jossa on hypertonisuutta ja elvytystärefleksit. Melko usein hygroomapotilailla on kouristuksia, jotka alkavat kasvojen lihaksista tai vastakkaiselta puolelta. Subduraalisille hygromoille on ominaista toissijaisten tajunnanhäiriöiden asteittainen, aaltoileva syveneminen. Joten alkuvaiheessa, kouristuskohtauksen jälkeen, tajunta palautuu ja voit ottaa yhteyttä potilaaseen.

Akuuteille hygromoille anisokarian puuttuminen on ominaista, ja jos se on, niin toisin kuin hematoomat, oppilaan reaktio valoon säilyy.

Aivojen sisäiset hematoomat

Aivojen sisäinen hematooma - Tämä on post-traumaattinen verenvuoto aivojen aineessa, johon muodostuu verellä täytetty ontelo. Aivoverenvuotojen muodostumistaajuus on noin 5-7 % kaikista kallonsisäisistä hematoomista. Suosituin lokalisaatio on frontotemporaalinen lohko. Aivosisäisten hematoomien koko on suhteellisen pieni ja halkaisijaltaan 1–3 cm, mutta voi olla 7–8 cm.

Aivoverenvuodon lähde ovat aivojen aineen vaurioituneet suonet, kun se on mustelma tai muun tyyppinen aivoaivovaurio.

Eristettyjen aivoverenvuotojen klinikalla on taipumus kolmivaiheisiin ja akuuttiin, subakuuttiin ja krooniseen vaiheeseen. Jälkimmäiset riippuvat hematooman tilavuudesta ja aivojen reaktiosta vammaan, joka ilmaistaan ​​turvotuksena ja turvotuksena.

Hematooman akuutissa kulussa puolella potilaista havaitaan valorako, muilla se puuttuu tai on pyyhkiytyneessä muodossa. Ensisijaisen tajunnan menetyksen jälkeen, joka voi kestää useista minuuteista useisiin päiviin, alkaa kuvitteellisen hyvinvoinnin jakso, joka eroaa aivokalvon hematoomista lyhyellä kestollaan (enintään 6 tuntia), aivovaurioiden lisäksi , aivokalvon ja voimakkaat fokaaliset oireet hemipareesin ja plegian muodossa. On korostettava, että pareesi ja halvaus potilailla, joilla on intraaivojen hematooma, kehittyvät aina vastakkaisesti, kun taas 50 %:lla uhreista pupillin laajentuminen tapahtuu hematooman puolella, kun taas muilla se tapahtuu vastakkaisella puolella. Valoväli pääsääntöisesti katkeaa äkillisesti koomaan. Kasviperäiset oireet ilmaantuvat varhain hengitysvajauksena, sydän- ja verisuonisairauksina

toimintaa. Hormetonia-oireyhtymä kehittyy usein, jolle on ominaista voimakas tonisoiva jännitys raajojen ja vartalon lihaksissa, joissa on valtaosa ojentajalihaksista. Joskus tulee epileptisiä kohtauksia. Kaikilla oireilla on tapana lisääntyä.

Tietokonetomografia, EchoEG, angiografia ja pneumoenkefalografia voivat helpottaa diagnoosia, joiden avulla voidaan vastaavasti tunnistaa muuttuneen tiheyden alue aivoaineesta, M-echo-siirtymä, verisuonten siirtymä ja mediaanirakenne. aivot.

Intraventrikulaariset hematoomat

Intraventrikulaariset hematoomat - Nämä ovat posttraumaattisia verenvuotoja aivojen lateraalisten, III ja IV kammioiden ontelossa. Tämän tyyppinen verenvuoto tapahtuu vain vakavan aivoruhjeen taustalla, eikä sitä käytännössä tapahdu erikseen.

Intraventrikulaariset hematoomat muodostavat 1,5–4 % kaikista aivoverenvuodoista. Syynä niiden esiintymiseen on kammioiden suonipunteiden repeämä hydrodynaamisen vaikutuksen seurauksena loukkaantumishetkellä. Useammin yksi sivukammioista kärsii. Siihen voi valua 40-60 ja jopa 100 ml verta.

Kliininen suonensisäinen hematooma riippuu kammioon vuotamisen nopeudesta ja samanaikaisen aivovaurion vakavuudesta. Kammion seinien verenpaine, niihin upotettujen refleksogeenisten vyöhykkeiden ärsytys ei vain pahenna vamman vakavuutta, vaan antaa myös kliiniselle kuvalle jonkin verran omaperäisyyttä. On tajunnanhäiriö, joka ilmenee stuporin tai kooman muodossa. Kirjaimellisesti vamman jälkeen vegetatiiviset varsihäiriöt ilmaantuvat ja lisääntyvät nopeasti. Progressiivisen kallonsisäisen kohonneen verenpaineen taustalla yhdessä valtimoverenpaineen kanssa esiintyy hypertermiaa, joka saavuttaa 38-41 °C. Uhrin kasvot ja kaula ovat hyperemia ja liikahikoilun oireita.

Selkeää motorista viritystä ja hormetoniaa pidetään ominaisena intraventrikulaarisille hematoomille. Extensor-kouristuksia voivat aiheuttaa ulkoiset ärsykkeet, jopa neurologiset tutkimustekniikat. Joskus ne yhdistetään epileptisiin kohtauksiin.

Neurologiset oireet intraventrikulaarisissa hematoomissa ovat yleensä molemminpuolisia.

Melko varhain hengityksen säätelyhäiriöt ilmaantuvat takypnean muodossa (30-70 hengitystä minuutissa), jotka etenevät sitkeästi saavuttaen patologiset muodot (Cheyne-Stokes, Biota). Myöhemmin on merkkejä aivojen dislokaatiosta (bradykardian siirtyminen takykardiaksi, jopa 160 lyöntiä minuutissa tai enemmän kahdenvälisen mydriaasin kanssa, patologisten refleksien esiintyminen jaloista.

Potilailla, joilla on suonensisäinen hematooma, motoriset tooniset ilmiöt havaitaan usein automatisoitujen eleiden, stereotyyppisten käsien liikkeiden ("raapiminen", "silittäminen", "peiton päälle vetäminen") sekä aivokuoren suun ja manuaalisen hyperkineesin muodossa. tyyppiä (huulten imemis- ja naputteluliikkeet, raajojen vapina), jotka ilmenevät alkuvaiheesta ja voivat jatkua agonaaliseen tilaan asti.

Lannepunktio paljastaa runsaan veren sekoittumisen aivo-selkäydinnesteeseen.

Subaraknoidaalinen verenvuoto.

Subarachnoidaalinen verenvuoto - tämä on posttraumaattinen veren kertyminen subarachnoidaaliseen tilaan, joka ei aiheuta aivojen paikallista puristusta. Tämä kallonsisäinen verenvuoto ei tapahdu erikseen, vaan se on kallon aivovaurioiden, pääasiassa aivoruhjeen, seuralainen. Subaraknoidaalisia verenvuotoja esiintyy 15–42 prosentissa kaikista traumaattisista aivovammoista, ja vaikeissa muodoissa 79 prosenttia. Vielä suurempia lukuja ovat antaneet oikeuslääkärit, jotka havaitsivat subarachnoidaalisen verenvuodon 84–92 prosentissa tapauksista ja jotkut 100 prosentissa kaikista traumaattisista aivovammoista.

Subarachnoidaalisen verenvuodon lähde on subaraknoidaalista tilaa rajoittavien kalvojen repeytyneet verisuonet tai vamman seurauksena lisääntynyt verisuonten läpäisevyys. Ulosvirtaava veri leviää suurille alueille (50 - 300 cm 2 tai enemmän) ottamalla lamellaarisen luonteen. Myöhemmin suurin osa verestä imeytyy subduraalitilaan ja edelleen kovakalvon verisuoniin, jäljelle jääneet punasolut hajoavat. On todettu, että veri ja sen myrkylliset hajoamistuotteet (bilirubiini, serotoniini) ärsyttävät aivokalvoja ja aiheuttavat heikentynyttä aivoverenkiertoa, nesteen dynamiikkaa, voimakasta kallonsisäisen paineen vaihtelua ja aivotoiminnan häiriöitä.

Subarachnoidaalisten verenvuotojen patognomista on, että tajunnan menetys ensisijaisen vamman jälkeen korvataan stuporilla, desorientaatiolla ja usein psykomotorisella kiihtyneisyydellä. Tajunnan palautumiseen liittyy retro- ja anterogradinen amnesia astenisen tyypin muistin heikkenemisestä ja Korsakovin traumaattisesta amnestisesta oireyhtymästä.

Subarachnoidaalisen verenvuodon uhreilla aivokalvon oireyhtymä kehittyy ensimmäisen päivän loppuun mennessä vasteena kalvojen ärsytykseen verellä. Sille on ominaista voimakas päänsärky takaraivo- ja etuosissa, silmämunien ja kaulan kipu, valonarkuus, pahoinvointi ja toistuva oksentelu, niskajäykkyys ja positiivinen Kernigin oireyhtymä. Oireyhtymä lisääntyy saavuttaen huippunsa 7-8 päivän kohdalla, sitten laantuu ja katoaa 14-18 päivän kuluttua.

Kolmoishermon toistuvan haaran (1 haara) veren ärsytyksen seurauksena ilmenee pikkuaivojen tukoksen oireyhtymä, joka ilmenee valonarkuus, sidekalvon verisuonten injektio, kyynelten vuotaminen ja nopea räpyttely. Kun tuoreen veren virtaus aivo-selkäydinnesteeseen vähenee, oireyhtymä häviää ja häviää kokonaan 6-7 päivässä.

Veren ja aivojen detrituksen hajoamistuotteet estävät motorisen analysaattorin aivokuoren osan. Tästä johtuen 2-3 päivästä jänne- ja periosteaalirefleksit (erityisesti polven) heikkenevät, jotka häviävät kokonaan 5-6 päivässä. Klo 8-9, joskus 12-14 päivän kuluttua ja myöhemminkin, refleksit palautuvat ja normalisoituvat.

7-14 päivän ajan vamman jälkeen ruumiinlämpö nousee 1,5-2 astetta normaalin yläpuolelle.

Luotettava merkki subarachnoidaalisesta verenvuodosta on veren esiintyminen aivo-selkäydinnesteessä.

KALLOLUUN MURRUT

Kallon murtumia muodostavat jopa 10% kaikista luuston luista ja kuuluvat vakavien vammojen luokkaan, koska niitä ei voida ajatella ilman taustalla olevien rakenteiden - aivojen kalvojen ja aineen - vaurioitumista. 18-20 % kaikista vakavista traumaattisista aivovammoista liittyy kallonmurtumiin. Erottele kasvojen ja aivokallon murtumat, ja aivokallon vaurioissa erotetaan kaaren ja pohjan murtumat.

Kallon pohjan murtumia

Kallonpohjan murtumat syntyvät pääosin epäsuorasta vamman mekanismista pudottaessa korkealta päähän, lantioon, alaraajoihin selkärangan läpi tapahtuneen törmäyksen seurauksena sekä myös holvin murtumien jatkona. yksittäinen, murtumaviiva voi kulkea yhden pohjan kallon kuoppaan: keskellä tai takana, mikä määrittää myöhemmin vamman kliinisen kuvan. Jälkimmäiselle on ominaista ilmenemismuoto myös siksi, että kallon pohjan murtumaan liittyy siihen tiiviisti juotetun kovakalvon repeämä ja se muodostaa usein yhteyden kallonontelon ja ulkoisen ympäristön välille. Siten kuva kallon pohjamurtumasta koostuu samanaikaisen aivovaurion kliinisistä ilmenemismuodoista (vakavuudesta riippuen ruhje) ja oireista, jotka ovat patognomonisia etu-, keski- tai takakallon kuoppien eheyshäiriöille.

Ensimmäisessä tapauksessa verenvuotoa esiintyy paraorbitaalisessa kudoksessa ("lasien" oire) ja aivo-selkäydinnesteen ulosvirtaus nenäkäytävissä olevan veren sekoituksessa. On huomattava, että aivoaivojen vammojen yhteydessä pään pehmytkudosten useat mustelmat ovat mahdollisia, kun muodostuu suuri määrä erikokoisia mustelmia ja nenästä, korvakäytäviä jne. On välttämätöntä pystyä erottamaan suorasta loukkaantumismekanismista johtuvat mustelmat ja verenvuoto "lasien" ja liquorrhean oireista.

Traumaattiset "lasit" ilmestyvät 12-24 tunnin kuluttua tai enemmän vamman hetkestä, usein symmetrisiä. Mustelman väri on homogeeninen, ei ylitä kiertorataa. Palpaatio on kivuton. Ei ole merkkejä mekaanisesta vaikutuksesta - haavat, hankaukset, silmävammat. Kallon pohjan murtumaan voi liittyä eksoftalmos (verenvuoto retrobulbaarikudokseen) ja ihonalainen emfyseema, jos ilmaonteloissa on vaurioita.

Suorassa traumassa mustelmat syntyvät välittömästi iskun jälkeen. Ne eivät ole symmetrisiä ja ylittävät usein kiertoradan, ja ne ovat tuskallisia tunnustettaessa. On merkkejä suorasta mekaanisesta vaikutuksesta: ihon naarmut, haavat, verenvuoto kovakalvossa, epätasaisen väriset mustelmat jne.

Veri, johon on sekoitettu aivo-selkäydinnestettä valkoiselle puuvillakankaalle, antaa täplän kahden erivärisen renkaan muodossa. Keskellä väri on voimakkaampi veren muodostuneiden elementtien vuoksi, ja reunalla on järkevä väri, joka muodostuu nestemäisen osan ylimäärästä.

Keskikallokuopan murtuman yhteydessä nielun takaseinämän mustelmia ja kuulokäytävien liquorreaa tulee pitää tunnusomaisina merkkeinä.

Takaosan kallonkuopan murtumaan liittyy vakavia sipulihäiriöitä (aivorungon vaurioita) ja mustelmia rintarauhasen ihonalaiseen kudokseen. On huomattava, että kaikki kallon pohjan murtuman aiheuttamat mustelmat näkyvät "pisteiden" oireina aikaisintaan 12-24 tunnin kuluttua loukkaantumishetkestä. Johtava kallonpohjan murtumien diagnosoinnissa on klinikka, koska perusasennossa tehdyissä primaariröntgenkuvissa luuvauriot voidaan havaita vain 8-9 prosentilla uhreista. Tämä johtuu kallon pohjan muodostavien luiden anatomisen rakenteen monimutkaisuudesta ja murtumaviivan yhtä monimutkaisesta kulusta, joka valitsee reiät kallon pohjan heikoimmissa kohdissa. Luotettavaa diagnoosia varten tarvitaan erityistä muotoilua, jota ei aina voida soveltaa potilaan tilan vakavuuden vuoksi.

Kalvarian murtumat

Kalvariumin murtumat ovat seurausta suorasta vammamekanismista, kun voiman kohdistamispiste ja vammapaikka ovat samat. Epäsuora mekanismi on myös mahdollinen, kun pallomainen kallo puristuu, murtuma tapahtuu voimalinjojen leikkauspisteessä transsendentaalisen kuormituksen kanssa, ei painevyöhykkeellä.

Kalloholvin murtumat jaetaan lineaarisiin (halkeamat), painaumiin (jäljemmä ja painauma) ja hienonnettuihin.

Kalloholvin suljettujen murtumien kliininen diagnoosi, joka muodostaa noin 2/3 kaikista murtumista, on erittäin vaikeaa. Subperiosteaaliset ja subgaleaaliset hematoomat, voimakas kipu vaikeuttavat tunnustelua, jonka pitäisi olla jo erittäin hellävarainen, jotta vältytään

murtuman siirtymä ja taustalla olevien muodostelmien trauma. Ajatuksen mahdollisesta murtumasta voi vihjata mekaanisen vamman vakavuuden historia ja aksiaalisen kuormituksen oire - pään puristuminen sagittaalisessa ja frontaalisessa tasossa. Tässä tapauksessa kipu säteilee murtumakohtaan. Diagnoosin selkeyttämiseksi on tarpeen suorittaa kraniografia vakioasetuksilla, mutta samaan aikaan oikeuslääketieteen mukaan Lääketieteellisissä ruumiinavauksissa noin 20 % murtumista jää tunnistamatta.

Diagnoosin suurimmat vaikeudet ovat lineaariset murtumat, joita usein luullaan verisuonimalliksi. Jälkimmäinen eroaa lineaarisesta murtumasta siinä, että sillä on puumainen muoto, jossa on leveämpi pohja ja ohut kärki. Lisäksi rungosta lähtevät kierteiset oksat, joissa puolestaan ​​on samat oksat, mutta ohuempia.

Riisi. 5. Röntgenkuvat kalloholvin murtumasta:

A - normaali vaskulaarinen kuvio; B - valaistumisen ja siksak-oire;

B - kaksoisviivan oire ("jään" oire)

Lineaariset murtumat on useita erottavia piirteitä:

1. Läpinäkyvyyden oire (lineaarinen valaistuminen) - liittyy luunmurtumaan ja on usein erilainen, mutta joskus se voi johtua verisuonikuviosta tai kallon ompeleiden muodoista.

halkeama oire - halkeamia pitkin joillakin alueilla viiva haarautuu ja menee sitten taas yhdeksi. Bifurkaatio tapahtuu läpimenevien halkeamien yhteydessä, kun murtoviivaan nähden kulmassa oleva palkki voi heijastaa erikseen kaaren ulko- ja sisälevyjen reunoja. Luodaan illuusio siitä, että murtumaviivaa pitkin uurretaan luusaarekkeita, joten tätä oiretta kutsutaan "jään" oireeksi. Bifurkaatio-oire vahvistaa ehdottomasti murtuman diagnoosin.

Siksak-oire(salama) - ilmaistaan ​​valaistumisen siksak-viivalla. Se viittaa luotettaviin murtuman oireisiin, joilla on absoluuttinen diagnostinen arvo (kuva 5).

Joskus halkeamien ohella saumat eroavat toisistaan.

Traumaattisesta aivovauriosta kärsivien potilaiden hoito

Traumaattisen aivovaurion potilaiden hoito on monimutkainen ja laaja lääketieteellisten toimenpiteiden sarja, jonka valinta riippuu kussakin tapauksessa vamman tyypistä, vakavuudesta ja etenemisestä, hoidon aloitusvaiheesta, iästä, liitännäissairauksista ja paljon enemmän.

Aivovamman saaneiden auttaminen voidaan jakaa kolmeen jaksoon: apu sairaalavaiheessa, hoito sairaalassa (sairaalavaihe) ja jälkihoito avohoidossa (avohoitovaihe) tai perhelääkärin valvonnassa.

Apua esisairaalavaiheessa on seuraava:

Anna potilaalle vaakasuora asento. Luo mielenrauha improvisoiduilla keinoilla: tyyny, rullat, vaatteet.

Tarkista ja tarvittaessa vapauta hengitystiet oksennuksesta, kielen sisäänvetämisestä jne.

Pysäytä ulkoinen verenvuoto painamalla haavan reunoja sormillasi tai painesidoksella.

Kylmää päähän.

Hengitä happea.

Käyttöaiheiden mukaan niitä käytetään: analeptit (kordiamiini, sytitoni, lobeliini), sydämen glykosidit (strofantiini K, korglikoni).

Kuljeta potilas hätätilanteessa (välttämättä makuuasennossa) terveyskeskukseen.

Kaikki traumaattisen aivovamman saaneet potilaat ovat sairaalahoidossa! Hoito sairaalassa voi olla konservatiivista tai operatiivista. Verettömiä hoitomenetelmiä käytetään paljon useammin, kun taas kirurgiset toimenpiteet suoritetaan tiukkojen indikaatioiden mukaan.

Potilaita, joilla on aivotärähdys, aivoruhje, suljetut kallonholvin murtumat, kallonpohjan murtumat, subarachnoidaaliset verenvuodot, hoidetaan konservatiivisesti.

Kaikille potilaille vaurion tyypistä riippumatta määrätään:

Tiukka vuodelepo. Sen kesto riippuu vamman vakavuudesta. Joten I asteen aivotärähdyksessä tiukka vuodelepo kestää 5-7 päivää, II asteen - 7-10 päivää. I asteen aivoruhjeella - 10-14 päivää, II asteen - 2-3 viikkoa ja III asteen - vähintään 3-4 viikkoa. Tiukan vuodelevon päättymisen määrittämiseksi käytetään ilmoitettujen termien lisäksi Mann-Gurevichin oiretta. Jos se on negatiivinen, potilas voi istua sängyssä ja sopeutumisen jälkeen nousta ylös ja kävellä henkilökunnan valvonnassa.

Kylmää päähän. Aseta jääpakkaukset pyyhkeeseen käärittynä pakkasen estämiseksi. Pään jäähdyttämiseksi tarjottiin erilaisia ​​​​mallisia kypäriä (jatkuvasti kiertävällä kylmällä vedellä, lämpöelementeillä jne.). Valitettavasti toimialamme ei tuota näitä potilaiden hoitoon välttämättömiä laitteita. Altistuminen pään hypotermialle riippuu vamman vakavuudesta. Lievillä vammoilla (aivotärähdys ja 1. asteen aivoruhje) sen vaikutus on rajoitettu 2-3 tuntiin, ja vakavissa vammoissa altistuminen kestää 7-8 tuntia tai enemmän, jopa 1-2 päivää. Mutta on muistettava, että pitkäaikaisessa kylmässä 2-3 tunnin välein pidetään 1 tunnin tauko.

Kylmän käytön tarkoituksena on normalisoida verisuonihäiriöitä, vähentää aivo-selkäydinnesteen tuotantoa, ehkäistä aivoturvotusta, vähentää aivokudoksen hapen tarvetta ja vähentää päänsärkyä.

3. Rauhoittavat aineet(natriumbromidi, bromikamferi, korvaloli) ja t rauhoittajat(elenium, seduxen, tazepaam).

4. Unilääkkeet(fenobarbitaali, barbamiili, etaminaalinatrium). Tiukka vuodelepo, rauhoittavien, rauhoittavien ja hypnoottisten lääkkeiden nimittäminen - tämä on joukko toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on luoda lepo vaurioituneelle elimelle, ts. aivot. Lääkkeet heikentävät ulkoisia ärsytyksiä, pidentävät fysiologista unta, millä on myönteinen vaikutus keskushermoston toimintaan.

5. Antihistamiinit(difenhydramiini, fenkaroli, diatsoliini).

Verisuonihäiriöiden ja aivojen hypoksian, kallonsisäisten verenvuotojen tuhoutumisen ja resorption, tuhoutuneen aivoaineen hajoamisen seurauksena muodostuu histamiinin kaltaisten aineiden (serotoniini jne.) massa, joten antihistamiinien määrääminen on pakollista.

Terapeuttisten tapaamisten valinta riippuu potilaan CSF-paineen korkeudesta. Lisääntyneen aivo-selkäydinnesteen paineen (hypertensio-oireyhtymän) yhteydessä hoidon tulee olla seuraava: Fowler-asento sängyssä - pää koholla, ruokavalio N 7 suola- ja nesterajoituksella.

Aivoturvotuksen vähentämiseksi käytetään kuivumista. Konsentroituja hypertonisia liuoksia annetaan suonensisäisesti lisäämään osmoottista painetta verisuonikerroksessa ja aiheuttamaan nesteen ulosvirtausta aivojen interstitiaalisista tiloista. Osmoterapiaan käytetään 40 % glukoosiliuosta, 40 % natriumkloridiliuosta, 25 % magnesiumsulfaattiliuosta, 15 % mannitoliliuosta nopeudella -1-1,5 per 1 painokilo. Kahdella viimeisellä lääkkeellä on voimakkaita diureettisia ominaisuuksia. Diureetteista furosemidia (Lasix) käytetään useimmiten kudosten kuivumiseen. Puhdistavat peräruiskeet edistävät nesteen poistumista kehosta.

Lannepunktioiden purkaminen vähentää suoraan CSF-painetta, kun lannepunktion jälkeen vapautuu hitaasti 8-12 ml aivo-selkäydinnestettä.

Hypotensiooireyhtymän tapauksessa määrätään seuraavaa: ruokavalio N 15, asento sängyssä Trendelenburgin mukaan - nostettu jalkapää. Liuoksia, joissa on alhainen suolapitoisuus (isotoninen Ringer-Locke, 5 % glukoosiliuos) annetaan suonensisäisesti. Hyvä terapeuttinen vaikutus saadaan aikaan kofeiini-natriumbentsoaatin ihonalaisilla injektioilla, 1 ml:lla 10-prosenttista liuosta ja vagosympaattisilla novokaiinisalpauksilla.

Joissakin tapauksissa on tarpeen määrätä tiettyjä lääke- ja lääkeryhmiä. Joten avoimissa vammoissa, kun on olemassa tartuntakomplikaatioiden uhka, käytetään antiseptisiä aineita, antibiootteja ja sulfonamideja.

Elintoimintojen rikkoutuessa annetaan analeptikumeja, jotka stimuloivat hengityskeskusta ja verisuonten sävyä (cordiamiini, lobeliinihydrokloridi, sytitoni), adrenomimeettisiä aineita (adrenaliinihydrokloridi, norepinefriinihydrotartraatti, mezaton) käytetään verenpaineen normalisoimiseen koko verisuonipohjassa. . Sydänlihaksen heikkous pysäytetään sydänglykosideilla (strofantiini K, korglikoni).

Traumaattinen aivovaurio on usein osa polytraumaa, johon liittyy sokki ja verenhukka. Antishokkihoidon kompleksissa siirretään verta ja plasmaa korvaavia liuoksia (reopolyglusiini, gelatinoli, Acesol), annetaan kipulääkkeitä (morfiinihydrokloridi, promedoli, analgin), hormoneja (hydrokortisoni) ja muita lääkkeitä.

Kirurginen hoito akuutista traumaattisesta aivovammasta kärsivien potilaiden hoito on väistämätöntä avoimien vammojen ja aivopuristuksen oireiden vuoksi. Avoimilla vammoilla suoritetaan ensisijainen kirurginen hoito. Haava suljetaan steriilillä materiaalilla. Hiukset hänen ympärillään on ajeltu pois. Iho pestään saippuavedellä, pyyhitään lautasliinoilla ja käsitellään kahdesti 5-prosenttisella joditinktuuraliuoksella. Paikallinen infiltraatioanestesia suoritetaan 0,25-prosenttisella novokaiiniliuoksella, johon on lisätty antibiootteja. Anestesian jälkeen haava pestään perusteellisesti antiseptisellä liuoksella (furatsiliini, vetyperoksidi, rivanoli) ja tutkitaan. Jos vain pehmytkudokset vaurioituvat, elinkyvyttömät kudokset leikataan pois. Laajennetuilla haavoilla, joissa on murskatut reunat, on parempi leikata ne 0,3–0,5 cm leveyteen luuhun asti. Verenvuoto pysäytetään ja haava ommellaan.

Jos haavan tarkistuksen aikana havaitaan murtuma, on tarpeen poistaa huolellisesti kaikki pienet vapaasti makaavat palaset pinseteillä ja tutkia kovakalvo. Jos sen vauriota, normaalia väriä, säilynyt aaltoilu puuttuu, kuorta ei avata. Luuhaavan reunat leikataan lankaleikkureilla 0,5 cm leveyteen, suoritetaan hemostaasi ja haava ommellaan.

Jos kovakalvo on vaurioitunut, esim. kallossa on tunkeutuva haava, jolloin ensisijainen kirurginen hoito suoritetaan edellä kuvatulla tavalla, mutta kuoren reunojen taloudellisella leikkauksella. Subduraalitilan paremman tarkistamiseksi kovakalvon haavaa laajennetaan. Vapaasti makaavat luufragmentit, aivomurska, veri pestään pois vetyperoksidilla ja lämpimällä isotonisella natriumkloridiliuoksella. Verenvuodon pysäyttämisen jälkeen kovakalvo ommellaan, mikäli mahdollista, ja kerrosompeleita laitetaan kallon sisäosan pehmytkudoksiin.

Aivojen puristus, riippumatta sen aiheuttaneista syistä, tulee poistaa välittömästi diagnoosin tekemisen jälkeen.

Kalloholvin masentuneissa suljetuissa murtumissa luuhun tehdään pehmytkudoksen viilto, jonka odotetaan paljastavan murtumakohdan. Sen viereen asetetaan pursereikä, jonka läpi painettua fragmenttia yritetään nostaa levaattorilla. Jos sirpaleet nostettiin, mikä on erittäin harvinaista, eivätkä ne liiku, voidaan toimenpide suorittaa tällä, kun on varmistettu, ettei pidennetylle leikkaukselle ole viitteitä. Jos fragmentteja ei voida nostaa, luun painetun alueen resektio suoritetaan pursereiän puolelta. Intervention jatkokulku on sama kuin ensisijaisessa kirurgisessa hoidossa, mutta ilman kovakalvon leikkausta.

Kun hematoomat tai hygrooma puristavat aivoja, voidaan suorittaa resektio tai osteoplastinen leikkaus. Ensimmäinen versio leikkauksesta on, että väitetyn hematooman projektiossa käytetään etsintäpursereikää. Jos hematooma havaitaan, reikää laajennetaan asteittaisella luun resektiolla haluttuun kokoon (6x6, 7x7 cm). Luodun ikkunan kautta suoritetaan interventio aivoihin ja kalvoihin. Leikkaus päätetään ompelemalla pehmytkudos, jolloin kallon luihin jää suuri vika. Tällainen leikkaus saa aikaan hyvän aivojen dekompression, varsinkin kun aivojen puristus yhdistetään vakavaan ruhjeeseen. Mutta resektion trepanaatiolla on myös negatiivisia puolia. Sen jälkeen tarvitaan vielä yksi toimenpide kallovaurion sulkemiseksi synteettisellä materiaalilla (steraktyyli) tai kylkiluusta otetulla autoluun. Jos tätä ei tehdä, kehittyy posttrepanaatio-oireyhtymä. Fyysisen rasituksen aiheuttamat muutokset kallonsisäisessä paineessa (rasitus, yskiminen, aivastelu jne.) johtavat ytimen toistuviin siirtymiin kallovaurion "ikkunaan". Aivojen traumatisoituminen pursereiän reunalla aiheuttaa kuituprosessin kehittymisen tälle alueelle. Aivojen ja kallon kalvojen, luiden ja sisäosien väliin muodostuu tarttumia, jotka aiheuttavat paikallisia ja päänsärkyä ja myöhemmin epilepsiakohtauksia. Osteoplastinen trepanaatio ei jätä kallovaurioita, jotka vaativat myöhemmän plastiikkaleikkauksen. Tee puolisoikea pohja alaspäin viilto pehmytkudoksesta luuhun. Viilluslinjaa pitkin porataan viisi pursereikää irrottamatta pehmytkudosläppä - kaksi läpän tyveen ja kolme kaaren suuntaisesti. Pediclessä oleva läppä käännetään alas. Leikkauksen kulku riippuu leikkauksen tyypistä kalloontelon toimenpiteen jälkeen luuläppä asetetaan paikoilleen ja pehmytkudokset ommellaan kerroksittain.

Kontrollitehtävä aiheen itseopiskeluun"traumaattinen aivovamma"

Traumaattisen aivovaurion mekanismit.

Traumaattisen aivovaurion luokitus.

Listaa yleiset oireet.

Nimeä paikalliset oireet.

Luettele aivokalvon oireet.

Nimeä varren oireet.

Mikä on hyper-, hypo- ja normotensiooireyhtymä ja miten se määritellään?

Miten aivotärähdys diagnosoidaan?

Mihin aivovamman diagnoosi perustuu?

Vamman vakavuuden asteikko, kliininen ero vaikeusasteiden välillä.

Aivojen puristumisen syyt.

Klinikka, jossa aivot puristuvat luunpalasten ja vieraiden esineiden aiheuttamana, toisin kuin aivojen ruhje.

Aivosisäisten ja intraventrikulaaristen hematoomien aiheuttaman aivokompression klinikka.

Epi- ja subduraalisten hematoomien aivokompression kliininen esitys toisin kuin aivoruhje.

Mikä on subduraalinen hygroma?

Ero aivotärähdyksen, ruhjeen ja puristuksen välillä epi- ja subduraalisilla hematoomilla.

Subaraknoidaalisen verenvuodon klinikka.

Kallon pohjan murtuma, diagnoosi.

Traumaattiset lasit ja liquorrhea, niiden diagnoosi. Merkkejä kallon etu-, keski- ja takakuoppavaurioista.

Kalloholvin murtumat, diagnoosi, taktiikka.

Ensiapu traumaattiseen aivovaurioon.

Akuutin aivo-aivovaurion konservatiivinen hoito antaa patogeneettisen perustelun.

Aivovaurion konservatiivinen hoito toipumisvaiheessa.

Traumaattisen aivovamman (TBI) kirurginen hoito: pisto, trefinaatio, trepanaatio.

Erilaisten trepanaatioiden tekniikka, tarvittavat työkalut.

Mikä on posttrepanaatio-oireyhtymä, sen hoito.

TBI:n seuraukset ja pitkän aikavälin seuraukset.