Periostitis, apa itu? Jenis, pengobatan dan komplikasi. Proses yang disertai peningkatan jumlah jaringan tulang (osteosklerosis, periostitis, hipertrofi, parostosis) Reaksi periosteal

Abstrak radiodiagnosis dengan topik: Pemeriksaan rontgen tulang dan sendi.

Lengkap:

Diperiksa:

Kota, tahun

Rencana

Perkenalan

1.1. Kelengkungan tulang

1.2. Perubahan panjang tulang

1.3. Perubahan volume tulang

2. Perubahan kontur tulang

3. Perubahan struktur tulang

3.1. Osteoporosis

3.2. Osteosklerosis

3.3. Penghancuran

3.4. Osteolisis

^ 4. Perubahan periosteum

^

literatur

Perkenalan

Gambar X-ray dari berbagai penyakit tulang hanya diwakili oleh sedikit gejala skiologis. Pada saat yang sama, proses morfologi yang sama sekali berbeda dapat memberikan gambaran bayangan yang sama dan, sebaliknya, proses yang sama pada periode perjalanan yang berbeda memberikan gambaran bayangan yang berbeda. Oleh karena itu, ketika menganalisis radiografi, gambar bayangan, mis. Gambaran skialogis citra sinar-X harus ditransformasikan menjadi kompleks gejala perubahan morfologi – menjadi semiotika sinar-X.

Protokol untuk pemeriksaan rontgen kerangka, biasanya, dibuat dalam bahasa morfologis, bukan skialologis.

Setiap proses patologis pada kerangka terutama disertai oleh tiga jenis perubahan tulang:

Perubahan bentuk dan ukuran tulang;

Perubahan kontur tulang;

Perubahan struktur tulang.

Selain itu, perubahan juga dimungkinkan periosteum, sendi dan tulang di sekitarnya tisu lembut.

^ 1. Perubahan bentuk dan ukuran tulang

1.1. Kelengkungan tulang

Kelengkungan tulang (melengkung, bersudut, berbentuk S) adalah deformasi yang memerlukan kelengkungan sumbu tulang (bukan penebalan unilateral); terjadi dengan hilangnya kekuatan tulang, dengan perubahan kondisi beban statis, dengan percepatan pertumbuhan salah satu tulang berpasangan dibandingkan yang lain, setelah penyembuhan patah tulang, dengan kelainan kongenital.

Beras. 1. Kelengkungan humerus dengan displasia fibrosa.

^ 1.2. Perubahan panjang tulang

pemanjangan- bertambahnya panjang tulang, yang biasanya terjadi karena iritasi pada tulang rawan pertumbuhan selama masa pertumbuhan;

memendekkan- penurunan panjang tulang mungkin disebabkan oleh keterlambatan pertumbuhan panjangnya karena satu dan lain hal, setelah penyembuhan patah tulang dengan terjadinya atau terjepitnya fragmen, pada kelainan kongenital.

Beras. 2. Pemanjangan tulang tangan (arachnodactyly).

^ 1.3. Perubahan volume tulang

Penebalan tulang - peningkatan volume karena pembentukan zat tulang baru. Biasanya, penebalan terjadi akibat pembentukan tulang periosteal yang berlebihan; lebih jarang - karena restrukturisasi internal (dengan penyakit Paget).

Penebalan mungkin fungsional- akibat peningkatan beban pada tulang. Inilah yang disebut hipertrofi tulang: bekerja- saat melakukan pekerjaan fisik atau olah raga dan Sebagai pengganti- dengan tidak adanya pasangan tulang atau segmen anggota badan (setelah amputasi). Penebalan patologis - hiperostosis, timbul akibat suatu proses patologis yang disertai penebalan tulang akibat fungsi periosteum – periosteum, oleh karena itu dapat disebut juga periostosis.

Beras. 3. Hiperostosis tulang paha.

Biasanya hiperostosis sekunder proses. Hal ini mungkin disebabkan oleh peradangan, trauma, ketidakseimbangan hormon, keracunan kronis (arsenik, fosfor), dll. Utama hiperostosis diamati dengan gigantisme bawaan.

Beras. 4. Hiperostosis dan sklerosis tibia (Garre sclerosing osteomyelitis).

Penipisan tulang - mungkin ada penurunan volumenya bawaan Dan diperoleh.

Pengurangan volume bawaan disebut hipoplasia.

Beras. 5. Hipoplasia tulang paha dan panggul. Dislokasi pinggul bawaan.

Hilangnya volume tulang yang didapat adalah atrofi tulang yang sebenarnya, yang mungkin eksentrik Dan konsentris.

Pada atrofi eksentrik resorpsi tulang terjadi baik dari sisi periosteum maupun dari sisi kanal meduler, akibatnya tulang menjadi lebih tipis dan kanal meduler melebar. Atrofi tulang eksentrik biasanya berhubungan dengan osteoporosis.

Pada atrofi konsentris resorpsi tulang hanya terjadi dari periosteum, dan lebar saluran meduler berkurang karena enostosis, akibatnya rasio diameter tulang dan saluran meduler tetap konstan.

Penyebab atrofi mungkin karena ketidakaktifan, tekanan eksternal pada tulang, gangguan neurotropik, dan disfungsi hormonal.

Kembung pada tulang - peningkatan volumenya dengan penurunan substansi tulang, yang dapat digantikan oleh jaringan patologis. Pembengkakan tulang terjadi karena tumor (biasanya jinak), kista, dan lebih jarang karena peradangan (spina vintosa).

Beras. 6. Pembengkakan epimetafisis proksimal ulna (kista aneurisma).

^ 2. Perubahan kontur tulang

Kontur tulang pada radiografi terutama dicirikan oleh bentuk garis besarnya ( bahkan atau tidak rata) dan ketajaman gambar ( jernih atau kusut).

Tulang normal memiliki kontur yang jelas dan sebagian besar rata. Hanya pada tempat perlekatan ligamen dan tendon otot besar kontur tulang dapat menjadi tidak rata (bergerigi, bergelombang, kasar). Tempat-tempat ini memiliki lokalisasi yang jelas (tuberositas deltoid humerus, tuberositas tibia, dll.).

3. Perubahan struktur tulang

Perubahan struktur tulang mungkin terjadi fungsional (fisiologis) Dan patologi.

Restrukturisasi fisiologis struktur tulang terjadi ketika muncul kondisi fungsional baru yang mengubah beban pada tulang individu atau bagian kerangka. Ini termasuk restrukturisasi profesional, serta restrukturisasi yang disebabkan oleh perubahan keadaan statis dan dinamis kerangka selama tidak aktif, setelah amputasi, dengan kelainan bentuk traumatis, dengan ankilosis, dll. Arsitektur tulang baru muncul dalam kasus ini sebagai akibat dari pembentukan kumpulan tulang baru dan lokasinya menurut garis gaya baru, serta sebagai akibat dari resorpsi kumpulan tulang lama jika tidak lagi berfungsi.

Restrukturisasi patologis struktur tulang terjadi ketika keseimbangan penciptaan dan resorpsi jaringan tulang terganggu, yang disebabkan oleh proses patologis. Dengan demikian, osteogenesis pada kedua jenis restrukturisasi pada dasarnya sama - kumpulan tulang dapat dilarutkan (dihancurkan) atau dibentuk baru.

Restrukturisasi patologis struktur tulang dapat disebabkan oleh berbagai proses: trauma, peradangan, distrofi, tumor, gangguan endokrin, dll.

Jenis restrukturisasi patologis adalah:

- osteoporosis,

- osteosklerosis,

- penghancuran,

- osteolisis,

- osteonekrosis dan sekuestrasi.

Selain itu, perubahan patologis pada struktur tulang meliputi: pelanggaran integritasnya pada patah tulang.

3.1. Osteoporosis

Osteoporosis merupakan restrukturisasi patologis tulang, dimana terjadi penurunan jumlah balok tulang per satuan volume tulang.

Volume tulang pada osteoporosis tetap tidak berubah kecuali hal itu terjadi. atrophia(Lihat di atas). Kumpulan tulang yang hilang digantikan oleh elemen tulang normal (sebagai lawan kehancuran) - jaringan adiposa, sumsum tulang, darah. Penyebab osteoporosis dapat berupa faktor fungsional (fisiologis) dan proses patologis.

Topik osteoporosis sekarang sangat populer, dalam literatur khusus yang membahas masalah ini, topik ini dijelaskan dengan cukup rinci, dan oleh karena itu kami hanya akan fokus pada aspek radiologis dari jenis restrukturisasi ini.

^ Gambaran rontgen osteoporosis sesuai dengan esensi morfologisnya. Jumlah berkas tulang berkurang, pola zat sepon menjadi melingkar kasar, karena bertambahnya ruang antar berkas; lapisan kortikal menjadi lebih tipis, menjadi bebas serat, tetapi karena peningkatan keseluruhan tulang transparan, konturnya tampak lebih tegas. Selain itu, perlu dicatat bahwa dengan osteoporosis, integritas lapisan kortikal selalu terjaga, tidak peduli seberapa tipisnya lapisan tersebut.

^ osteoporosis bisa seragam ( osteoporosis difus) dan tidak rata ( osteoporosis terlihat). Osteoporosis jerawatan biasanya terjadi dalam proses akut dan selanjutnya paling sering menyebar. Osteoporosis difus merupakan karakteristik dari proses kronis.

Selain itu, ada yang disebut osteoporosis hipertrofik, dimana penurunan jumlah balok tulang disertai dengan penebalannya. Hal ini terjadi karena resorpsi kumpulan tulang yang tidak berfungsi dan hipertrofi kumpulan tulang yang terletak di sepanjang garis gaya baru. Restrukturisasi seperti itu terjadi dengan ankylosis, patah tulang yang tidak disembuhkan dengan benar, dan setelah operasi tulang tertentu.

^ Berdasarkan prevalensi Osteoporosis dapat berupa:

lokal atau lokal;

regional, yaitu menempati area anatomi mana pun (paling sering area sendi);

tersebar luas- di seluruh anggota tubuh;

digeneralisasikan atau sistemik, yaitu menutupi seluruh kerangka.

Osteoporosis adalah proses yang dapat dibalik, namun dalam kondisi buruk, osteoporosis dapat berubah menjadi kehancuran (lihat di bawah).

Beras. 7. Kaki. Osteoporosis pikun.

Beras. 8. Osteoporosis jerawatan pada tulang tangan (sindrom Sudeck).

3.2. Osteosklerosis

Osteosklerosis merupakan restrukturisasi patologis tulang, dimana terjadi peningkatan jumlah balok tulang per satuan volume tulang. Pada saat yang sama, jarak antar balok dikurangi hingga hilang sepenuhnya. Dengan demikian, tulang spons lambat laun berubah menjadi tulang kompak. Karena penyempitan lumen saluran vaskular intraoseus, terjadi iskemia lokal, namun, tidak seperti osteonekrosis, penghentian total suplai darah tidak terjadi dan area sklerotik secara bertahap berpindah ke tulang yang tidak berubah.

Osteosklerosis, tergantung alasannya mereka yang menyebutnya, mungkin

fisiologis atau fungsional(di area pertumbuhan tulang, di rongga artikular);

berupa varian dan anomali perkembangan(insula compacta, osteopoikilia, penyakit marmer, melorheostosis);

patologi(pasca trauma, inflamasi, reaktif terhadap tumor dan distrofi, toksik).

^ Untuk gambar rontgen osteosklerosis ditandai dengan struktur trabekuler kasar yang melingkar halus dari zat sepon hingga hilangnya pola jaring, penebalan lapisan kortikal dari dalam ( enostosis), penyempitan saluran meduler, terkadang sampai penutupan total ( kelelahan).

Beras. 9. Osteosklerosis tibia pada osteomielitis kronis.

^ Berdasarkan sifat tampilan bayangan osteosklerosis mungkin terjadi

- menyebar atau seragam;

- fokus.

Berdasarkan prevalensi osteosklerosis mungkin terjadi

- terbatas;

- tersebar luas- pada beberapa tulang atau seluruh bagian kerangka;

- digeneralisasi atau sistemik, yaitu menutupi seluruh kerangka (misalnya dengan leukemia, dengan penyakit marmer).

Beras. 10. Beberapa fokus osteosklerosis pada penyakit marmer.

3.3. Penghancuran

Kehancuran adalah penghancuran jaringan tulang dan penggantiannya dengan zat patologis.

Tergantung pada sifat proses patologis, kehancuran bisa terjadi inflamasi, tumor, distrofi Dan dari penggantian oleh zat asing.

Dalam proses inflamasi tulang yang hancur digantikan oleh nanah, granulasi atau granuloma tertentu.

^ Penghancuran tumor ditandai dengan penggantian jaringan tulang yang rusak dengan tumor ganas atau jinak primer atau metastatik.

^ Dalam proses degeneratif-distrofi (istilahnya kontroversial) jaringan tulang digantikan oleh jaringan osteoid fibrosa atau rusak dengan area perdarahan dan nekrosis. Hal ini khas untuk perubahan kistik pada berbagai jenis osteodistrofi.

Contoh kehancuran akibat penggantian jaringan tulang dengan benda asing adalah perpindahannya oleh lipoid pada xanthomatosis.

Hampir semua jaringan patologis menyerap sinar-X pada tingkat yang lebih rendah dibandingkan tulang di sekitarnya, dan oleh karena itu pada radiografi dalam sebagian besar kasus, terlihat seperti kerusakan tulang pencerahan dengan intensitas yang berbeda-beda. Dan hanya ketika jaringan patologis mengandung garam Ca, terjadi kehancuran dapat diwakili oleh penggelapan(sarkoma osteogenik tipe osteoblastik).

Beras. 11. Fokus kehancuran litik multipel (mieloma).

Beras. 11-a. Kerusakan dengan kandungan kalsium yang tinggi pada lesi (secara skiologis tampak seperti penggelapan). Sarcoma osteoblastik osteogenik.

Esensi morfologi dari fokus kehancuran dapat diperjelas dengan analisis skialologis yang menyeluruh (posisi, jumlah, bentuk, ukuran, intensitas, struktur fokus, sifat kontur, kondisi jaringan di sekitarnya dan di bawahnya).

3.4. Osteolisis

Osteolisis adalah resorpsi tulang secara menyeluruh tanpa penggantian selanjutnya oleh jaringan lain, atau lebih tepatnya, dengan pembentukan jaringan ikat parut fibrosa.

Osteolisis biasanya diamati di bagian perifer kerangka (falang distal) dan di ujung artikular tulang.

^ Pada radiografi osteolisis terlihat seperti berupa cacat tepi, yang merupakan hal utama, namun sayangnya, bukanlah perbedaan mutlak antara itu dan kehancuran.

Beras. 12. Osteolisis pada ruas jari kaki.

Penyebab osteolisis adalah gangguan besar pada proses trofik pada penyakit sistem saraf pusat (syringomyelia, tabes), dengan kerusakan saraf tepi, dengan penyakit pembuluh darah perifer (endarteritis, penyakit Raynaud), dengan radang dingin dan luka bakar, skleroderma, psoriasis , kusta, kadang setelah luka ( penyakit Gorham).

Beras. 13. Osteolisis pada artropati. Syringomyelia.

Dengan osteolisis, tulang yang hilang tidak pernah dipulihkan, yang juga membedakannya dari kehancuran, di mana perbaikan kadang-kadang mungkin dilakukan, bahkan dengan pembentukan jaringan tulang berlebih.

^ 3.5. Osteonekrosis dan sekuestrasi

Osteonekrosis adalah kematian sebagian tulang.

Secara histologis, nekrosis ditandai dengan lisis osteosit sambil mempertahankan zat interstisial yang padat. Pada daerah tulang yang nekrotik, berat jenis zat padat juga meningkat akibat terhentinya suplai darah, sedangkan pada jaringan tulang sekitarnya, resorpsi meningkat akibat hiperemia. Berdasarkan penyebab terjadinya nekrotisasi jaringan tulang, osteonekrosis dibedakan menjadi aseptik Dan septik nekrosis.

^ Osteonekrosis aseptik dapat timbul dari trauma langsung (patah tulang leher femur, patah tulang kominutif), dari gangguan peredaran darah akibat mikrotrauma (osteokondropati, deformasi arthrosis), dari trombosis dan emboli (penyakit caisson), dari perdarahan intraoseus (nekrosis sumsum tulang tanpa nekrosis tulang).

^ Untuk osteonekrosis septik termasuk nekrosis yang terjadi selama proses inflamasi pada tulang yang disebabkan oleh faktor infeksi (osteomielitis berbagai etiologi).

^ Pada radiografi tampak area tulang yang nekrotik lebih padat dibandingkan dengan tulang hidup di sekitarnya. Di perbatasan area nekrotik balok tulang terputus dan karena perkembangan jaringan ikat yang memisahkannya dari tulang yang hidup, hal itu mungkin muncul jalur pembersihan.

Osteonekrosis memiliki gambaran bayangan yang sama dengan osteosklerosis - pemadaman listrik. Namun gambaran radiologis yang serupa disebabkan oleh esensi morfologi yang berbeda. Kadang-kadang dimungkinkan untuk membedakan kedua proses ini, yaitu dengan tidak adanya ketiga tanda radiologis nekrosis, hanya dengan mempertimbangkan manifestasi klinis dan pengamatan x-ray dinamis.

Beras. 14. Nekrosis aseptik pada kepala tulang paha kanan. Penyakit Legg-Calvé-Perthes.

Area tulang yang nekrotik mungkin terkena

Resorpsi dengan pembentukan rongga kehancuran atau pembentukan kista;

Resorpsi dengan penggantian dengan jaringan tulang baru - implantasi;

Penolakan - sekuestrasi.

Jika tulang yang diserap digantikan oleh nanah atau granulasi (dengan nekrosis septik) atau jaringan ikat atau lemak (dengan nekrosis aseptik), maka fokus kehancuran. Dengan apa yang disebut nekrosis pencairan, pencairan massa nekrotik terjadi dengan pembentukan kista.

Dalam beberapa kasus, dengan kapasitas regeneratif tulang yang tinggi, area nekrotik mengalami resorpsi dan penggantiannya secara bertahap dengan jaringan tulang baru (terkadang bahkan berlebih), yang disebut penanaman.

Jika proses infeksi pada tulang tidak menguntungkan, terjadi penolakan, yaitu. sekuestrasi, area nekrotik, yang kemudian berubah menjadi sekuestrasi, tergeletak bebas di rongga kehancuran, paling sering berisi nanah atau granulasi.

^ Pada radiografi sekuestrasi intraoseus memiliki semua tanda khas osteonekrosis, dengan kehadiran wajib dari jalur kliring disebabkan oleh nanah atau granulasi, sekitarnya, daerah yang lebih padat menolak tulang nekrotik.

Dalam beberapa kasus, ketika salah satu dinding rongga tulang hancur, sekuestrasi kecil bersama nanah melalui saluran fistula dapat terjadi. keluar ke jaringan lunak atau sepenuhnya, atau sebagian, di satu ujung, masih berada di dalamnya (yang disebut menembus sequester).

Tergantung pada lokasi dan sifat jaringan tulang, sekuestrasi terjadi kenyal Dan kortikal.

^ sequestra spons terbentuk di epifisis dan metafisis tulang tubular (biasanya pada tuberkulosis) dan tulang spons. Intensitas mereka dalam gambar sangat kecil, konturnya tidak rata dan tidak jelas serta dapat hilang seluruhnya.

^ Sequestra kortikal terbentuk dari lapisan tulang yang kompak, pada radiografi memiliki intensitas yang lebih jelas dan kontur yang lebih jelas. Tergantung pada ukuran dan lokasi sequestra kortikal yang ada total- terdiri dari seluruh diafisis, dan sebagian. Sequester parsial, terdiri dari pelat permukaan lapisan kompak, disebut kortikal; terdiri dari lapisan dalam yang membentuk dinding saluran sumsum tulang disebut pusat; jika sekuestrum terbentuk dari bagian keliling tulang silindris disebut penetrasi sekuestrasi.

Beras. 15. Skema berbagai jenis penyerapan zat tulang kompak pada osteomielitis. Tulang berbentuk tabung panjang di bagiannya.
A, B dan C - sekuestrasi parsial: A - sekuestrasi kortikal, B - sekuestrasi sentral, C - sekuestrasi penetrasi; G - sekuestrasi total.

Beras. 16. Sequestrum diafisis ulna.

^ 4. Perubahan periosteum

Salah satu fungsi utama periosteum adalah pembentukan jaringan tulang baru. Pada orang dewasa, dalam kondisi normal, fungsi ini praktis berhenti dan hanya muncul pada kondisi patologis tertentu:

Untuk cedera;

Dalam proses infeksi dan inflamasi;

Dalam kasus keracunan;

Selama proses adaptasi.

Periosteum normal pada radiografi tidak mempunyai penampakan bayangan tersendiri. Bahkan periosteum yang menebal dan teraba pada periostitis pasca trauma sederhana seringkali tidak terdeteksi pada foto. Gambarannya hanya muncul ketika kepadatan meningkat akibat kalsifikasi atau osifikasi.

^ Reaksi periosteal - ini adalah reaksi periosteum terhadap iritasi tertentu, baik jika terjadi kerusakan pada tulang itu sendiri dan jaringan lunak di sekitarnya, dan dalam proses patologis pada organ dan sistem yang jauh dari tulang.

Periostitis- reaksi periosteum terhadap proses inflamasi(trauma, osteomielitis, sifilis, dll).

Jika reaksi periosteal disebabkan oleh proses non-inflamasi(adaptif, toksik), begitulah sebutannya periostosis. Namun, nama ini tidak berakar di kalangan ahli radiologi, dan setiap reaksi periosteal biasanya disebut periostitis.

^ gambar sinar-X Periostitis ditandai dengan beberapa tanda:

Menggambar;

Membentuk;

Kontur;

Lokalisasi;

Panjang;

Jumlah tulang yang terkena.

^ 4.1. Pola lapisan periosteal

Pola lapisan periosteal tergantung pada derajat dan sifat osifikasi. Linier atau periostitis terkelupas muncul pada radiografi sebagai garis penggelapan (osifikasi) di sepanjang tulang, dipisahkan oleh celah tipis yang disebabkan oleh eksudat, osteoid, atau jaringan tumor. Gambaran ini khas untuk proses akut (osteomielitis kronis akut atau eksaserbasi, fase awal pembentukan kalus periosteal atau tumor ganas). Selanjutnya, pita gelap dapat melebar, dan celah terang dapat mengecil dan menghilang. Lapisan periosteal menyatu dengan lapisan kortikal tulang, yang menebal di tempat ini, mis. muncul hiperostosis. Pada tumor ganas, lapisan kortikal rusak, dan pola reaksi periosteal pada radiografi berubah.

Beras. 17. Periostitis linier pada permukaan luar humerus. Osteomielitis.

Memecahkan dlm lapisan tipis atau periostitis bulat ditandai dengan adanya beberapa pita penggelapan dan pembersihan pada radiografi, yang menunjukkan perkembangan proses patologis yang tidak stabil (osteomielitis kronis dengan eksaserbasi yang sering dan remisi singkat, sarkoma Ewing).

Beras. 18. Periostitis berlapis (bulbus). Sarkoma Ewing pada paha.

Periostitis berpohon dalam foto-foto itu diwakili oleh bayangan yang relatif lebar, tidak rata, kadang-kadang terputus-putus, mencerminkan kalsifikasi jaringan lunak pada jarak yang lebih jauh dari permukaan tulang dengan perkembangan proses patologis (biasanya inflamasi).

Beras. 19. Periostitis berpohon. Osteomielitis kronis pada tibia.

Suatu jenis periostitis berpohon dapat dipertimbangkan periostitis renda dengan sifilis. Hal ini ditandai dengan disintegrasi longitudinal lapisan periosteal, yang juga seringkali memiliki kontur bergelombang yang tidak rata ( periostitis berbentuk punggungan).

Beras. 20. Periostitis crestiformis pada tibia dengan sifilis kongenital lanjut.

Jarum atau periostitis spikulata mempunyai pola bercahaya akibat garis-garis tipis penggelapan yang terletak tegak lurus atau berbentuk kipas pada permukaan lapisan kortikal, yang substratnya berupa osifikasi paravasal, seperti selubung yang mengelilingi pembuluh darah. Varian periostitis ini biasanya terjadi pada tumor ganas.

Beras. 21. Periostitis berbentuk jarum (spikula) pada sarkoma osteogenik.

^ 4.2. Bentuk lapisan periosteal

Bentuk lapisan periosteal bisa sangat beragam ( fusiform, berbentuk sarung tangan, berbonggol, Dan berbentuk sisir dll.) tergantung pada lokasi, luas dan sifat prosesnya.

Yang paling penting adalah periostitis dalam bentuk pelindung (Pelindung Codman ). Bentuk lapisan periosteal ini merupakan ciri tumor ganas yang merusak lapisan kortikal dan mengelupas periosteum, sehingga membentuk “kanopi” kalsifikasi di atas permukaan tulang.

Beras. 22. Pelindung periosteal Codman. Sarkoma osteogenik pada paha.

^ 4.3. Kontur lapisan periosteal

Kontur lapisan periosteal pada radiografi ditandai dengan bentuk garis ( bahkan atau tidak rata), ketajaman gambar ( jernih atau kusut), kebijaksanaan ( kontinu atau berselang).

Ketika proses patologis berlangsung, kontur lapisan periosteal menjadi kabur dan terputus-putus; saat memudar - jelas, terus menerus. Kontur halus merupakan ciri khas dari proses yang lambat; dengan perjalanan penyakit yang bergelombang dan perkembangan periostitis yang tidak merata, kontur lapisan menjadi gugup, bergelombang, dan bergerigi.

^ 4.4. Lokalisasi lapisan periosteal

Lokalisasi lapisan periosteal biasanya berhubungan langsung dengan lokalisasi proses patologis pada tulang atau jaringan lunak sekitarnya. Jadi, untuk lesi tulang tuberkulosis, lokalisasi periostitis epimetaphyseal adalah tipikal, untuk osteomielitis nonspesifik - metadiaphyseal dan diaphyseal, dan dengan sifilis, lapisan periosteal sering terletak di permukaan anterior tibia. Pola lokalisasi lesi tertentu juga ditemukan pada berbagai tumor tulang.

^ 4.5. Panjang lapisan periosteal

Panjang lapisan periosteal bervariasi dari beberapa milimeter hingga kerusakan total pada diafisis.

^ 4.6. Jumlah lapisan periosteal di sepanjang kerangka

Distribusi lapisan periosteal di sepanjang kerangka biasanya terbatas pada satu tulang di mana proses patologis yang menyebabkan reaksi periosteal terlokalisasi. Periostitis multipel terjadi dengan rakhitis dan sifilis pada anak-anak, radang dingin, penyakit pada sistem hematopoietik, penyakit vena, penyakit Engelman, keracunan kerja kronis, dengan proses kronis jangka panjang di paru-paru dan pleura dan dengan kelainan jantung bawaan (periostosis Marie-Bamberger) .

Proses inflamasi biasanya dimulai di lapisan dalam atau luar periosteum (lihat seluruh pengetahuan) dan kemudian menyebar ke lapisan lainnya. Karena hubungan erat antara periosteum dan tulang, proses inflamasi dengan mudah berpindah dari satu jaringan ke jaringan lainnya. Memutuskan adanya periostitis atau osteoperiostitis saat ini (lihat seluruh pengetahuan) tampaknya sulit.

Periostitis sederhana adalah proses inflamasi aseptik akut di mana hiperemia, sedikit penebalan dan infiltrasi sel serosa pada periosteum diamati. Berkembang setelah memar, patah tulang (periostitis traumatis), serta di dekat fokus inflamasi, terlokalisasi, misalnya di tulang, otot, dll. Disertai rasa sakit di area terbatas dan bengkak. Paling sering, periosteum terpengaruh di area tulang yang kurang terlindungi oleh jaringan lunak (misalnya permukaan anterior tibia). Proses inflamasi sebagian besar mereda dengan cepat, tetapi kadang-kadang dapat menimbulkan pertumbuhan fibrosa atau disertai dengan pengendapan kapur dan pembentukan jaringan tulang baru - osteofit (lihat seluruh pengetahuan) - transisi ke periostitis pengerasan Pengobatan di awal prosesnya adalah anti-inflamasi (dingin, istirahat, dll.), di masa depan - penerapan prosedur termal lokal. Untuk rasa sakit yang parah dan proses yang berkepanjangan, digunakan iontoforesis dengan novokain, diatermi, dll

Periostitis fibrosa berkembang secara bertahap dan bersifat kronis; memanifestasikan dirinya sebagai penebalan periosteum berserat tidak berperasaan, menyatu erat dengan tulang; terjadi di bawah pengaruh iritasi yang berlangsung selama bertahun-tahun. Peran paling penting dalam pembentukan jaringan ikat fibrosa dimainkan oleh lapisan luar periosteum. Bentuk periostitis ini diamati, misalnya, pada tibia pada kasus tukak kaki kronis, nekrosis tulang, radang sendi kronis, dll.

Perkembangan jaringan fibrosa yang signifikan dapat menyebabkan kerusakan tulang yang dangkal. Dalam beberapa kasus, dengan durasi proses yang signifikan, pembentukan jaringan tulang baru dicatat, dll. transisi langsung ke periostitis pengerasan.Setelah stimulus dihilangkan, perkembangan proses yang terbalik biasanya diamati.

Periostitis purulen adalah bentuk umum dari Periostitis. Biasanya berkembang sebagai akibat dari infeksi yang menembus ketika periosteum terluka atau dari organ di sekitarnya (misalnya, Periostitis rahang dengan karies gigi, peralihan proses inflamasi dari tulang ke periosteum), tetapi dapat juga terjadi secara hematogen (misalnya, Periostitis metastatik dengan piemia); Ada kasus periostitis purulen di mana sumber infeksi tidak dapat dideteksi. Agen penyebabnya adalah mikroflora purulen, terkadang anaerobik. Periostitis purulen adalah komponen wajib dari osteomielitis purulen akut (lihat seluruh pengetahuan).

Periostitis purulen dimulai dengan hiperemia, eksudat serosa atau fibrinosa, kemudian terjadi infiltrasi purulen pada periosteum. Dalam kasus seperti itu, periosteum yang hiperemik, berair, dan menebal mudah dipisahkan dari tulang. Lapisan dalam periosteum yang longgar menjadi jenuh dengan nanah, yang kemudian menumpuk di antara periosteum dan tulang, membentuk abses subperiosteal. Dengan penyebaran proses yang signifikan, periosteum terkelupas secara signifikan, yang dapat menyebabkan gangguan nutrisi tulang dan nekrosis superfisialnya; nekrosis yang signifikan, melibatkan seluruh area tulang atau seluruh tulang, hanya terjadi ketika nanah, mengikuti jalannya pembuluh darah di saluran Havers, menembus rongga sumsum tulang. Proses inflamasi dapat berhenti dalam perkembangannya (terutama dengan pengeluaran nanah yang tepat waktu atau jika nanah keluar dengan sendirinya melalui kulit) atau menyebar ke jaringan lunak di sekitarnya (lihat Phlegmon) dan substansi tulang (lihat Osteitis). Pada pioderma metastatik, periosteum dari setiap tulang tubular panjang (paling sering tulang paha, tibia, humerus) atau beberapa tulang biasanya terpengaruh.

Permulaan periostitis purulen biasanya akut, dengan peningkatan suhu hingga 38-39°, disertai menggigil dan peningkatan jumlah leukosit dalam darah (hingga 10.000-15.000). Ada rasa sakit yang parah di daerah yang terkena, ada pembengkakan di daerah yang terkena, nyeri pada palpasi. Dengan akumulasi nanah yang terus berlanjut, biasanya fluktuasi akan segera terlihat; jaringan lunak dan kulit di sekitarnya mungkin terlibat dalam proses ini. Jalannya proses dalam banyak kasus bersifat akut, meskipun ada kasus perjalanan kronis yang berlarut-larut, terutama pada pasien yang lemah. Kadang-kadang gambaran klinis yang kabur diamati tanpa suhu tinggi dan fenomena lokal yang parah.

Beberapa peneliti membedakan bentuk Periostitis akut - Periostitis ganas, atau akut.Dalam hal ini, eksudat dengan cepat menjadi pembusukan; periosteum yang bengkak, berwarna abu-abu kehijauan, dan tampak kotor mudah terkoyak dan hancur. Dalam waktu sesingkat mungkin, tulang kehilangan periosteumnya dan diselimuti lapisan nanah. Setelah periosteum pecah, proses inflamasi bernanah atau pembusukan bernanah berpindah seperti dahak ke jaringan lunak di sekitarnya. Bentuk ganas dapat disertai dengan septikopiemia (lihat seluruh pengetahuan Sepsis). Prognosis pada kasus seperti ini sangat sulit.

Pada tahap awal proses, penggunaan antibiotik baik secara lokal maupun parenteral diindikasikan; jika tidak ada efek, pembukaan awal fokus purulen. Terkadang, untuk mengurangi ketegangan jaringan, sayatan digunakan bahkan sebelum fluktuasi terdeteksi.

Periostitis albumin (serosa, lendir) pertama kali dijelaskan oleh A. Ponce dan L. Oilier. Ini adalah proses inflamasi pada periosteum dengan pembentukan eksudat yang terakumulasi secara subperiosteal dan tampak seperti cairan serosa-mukosa (kental) yang kaya albumin; Ini berisi serpihan fibrin individu, beberapa badan bernanah dan sel-sel lemak, sel darah merah, dan kadang-kadang pigmen dan tetesan lemak. Eksudat dikelilingi oleh jaringan granulasi berwarna coklat-merah. Secara eksternal, jaringan granulasi bersama dengan eksudat ditutupi dengan membran padat dan menyerupai kista yang menempel di tulang, bila terlokalisasi di tengkorak, dapat menyerupai hernia serebral. Jumlah eksudat terkadang mencapai dua liter. Biasanya terletak di bawah periosteum atau berbentuk kantung seperti kista di periosteum itu sendiri, dan bahkan dapat menumpuk di permukaan luarnya; dalam kasus terakhir, pembengkakan edematous difus pada jaringan lunak di sekitarnya diamati. Jika eksudat berada di bawah periosteum, ia akan terkelupas, tulang terbuka dan nekrosis dapat terjadi dengan rongga yang dibuat oleh granulasi, terkadang dengan sekuestrasi kecil. Beberapa peneliti mengidentifikasi Periostitis ini sebagai bentuk tersendiri, namun sebagian besar menganggapnya sebagai bentuk khusus Periostitis purulen, yang disebabkan oleh mikroorganisme dengan virulensi yang lemah. Patogen yang sama ditemukan pada eksudat seperti pada periostitis purulen; dalam beberapa kasus, kultur eksudat tetap steril; Ada anggapan bahwa agen penyebabnya adalah basil tuberkulosis. Proses purulen biasanya terlokalisasi di ujung diafisis tulang tubular panjang, paling sering di tulang paha, lebih jarang di tulang kaki, humerus, dan tulang rusuk; Laki-laki muda biasanya sakit.

Seringkali penyakit ini berkembang setelah cedera. Pembengkakan yang nyeri muncul di area tertentu, suhu awalnya naik, namun segera menjadi normal. Ketika proses tersebut terlokalisasi di area sambungan, gangguan fungsinya mungkin terjadi. Pada awalnya, pembengkakannya memiliki konsistensi yang padat, tetapi seiring waktu, pembengkakan tersebut dapat melunak dan berfluktuasi lebih atau kurang jelas. Perjalanan penyakitnya subakut atau kronis.

Diagnosis banding yang paling sulit adalah periostitis albuminosa dan sarkoma (lihat seluruh pengetahuan). Berbeda dengan yang terakhir, pada periostitis albuminosa, perubahan sinar-X pada tulang tidak ada atau ringan pada sebagian besar kasus. Selama penusukan lesi, periostitis punctate biasanya berupa cairan kental transparan berwarna kuning muda.

Periostitis ossificans adalah bentuk peradangan kronis periosteum yang sangat umum, berkembang dengan iritasi periosteum yang berkepanjangan dan ditandai dengan pembentukan tulang baru dari lapisan dalam periosteum yang hiperemik dan berproliferasi secara intensif. Proses ini bersifat independen atau lebih sering menyertai peradangan pada jaringan sekitarnya. Jaringan osteoid berkembang di lapisan dalam periosteum yang berkembang biak; dalam jaringan ini, kapur diendapkan dan substansi tulang terbentuk, yang berkas-berkasnya sebagian besar tegak lurus terhadap permukaan tulang utama. Pembentukan tulang seperti itu pada sebagian besar kasus terjadi di area terbatas. Pertumbuhan jaringan tulang yang berlebihan tampak seperti kutil atau peninggian seperti jarum; mereka disebut osteofit. Perkembangan osteofit yang menyebar menyebabkan penebalan tulang secara umum (lihat seluruh pengetahuan Hiperostosis), dan permukaannya mengambil berbagai macam bentuk. Perkembangan tulang yang signifikan menyebabkan terbentuknya lapisan tambahan. Kadang-kadang, akibat hiperostosis, tulang menebal hingga berukuran sangat besar, dan terjadi penebalan “seperti gajah”.

Periostitis pengerasan berkembang di sekitar proses inflamasi atau nekrotik pada tulang (misalnya, di daerah osteomielitis), dengan tukak varises kronis pada kaki, dengan pleura yang meradang kronis, di sekitar sendi inflamasi, kurang menonjol dengan fokus tuberkulosis di lapisan kortikal. tulang, sedikit lebih parah ketika tuberkulosis mempengaruhi diafisis tulang, sebagian besar pada sifilis didapat dan bawaan. Perkembangan periostitis pengerasan reaktif pada tumor tulang, rakhitis, dan penyakit kuning kronis telah diketahui. Fenomena pengerasan periostitis umum merupakan karakteristik dari apa yang disebut penyakit Bamberger-Marie (lihat pengetahuan lengkap tentang periostosis Bamberger-Marie). Fenomena periostitis ossificans dapat dikaitkan dengan cephalhematoma (lihat seluruh pengetahuan).

Setelah penghentian iritasi yang menyebabkan fenomena periostitis ossificans, pembentukan tulang lebih lanjut terhenti; Pada osteofit padat padat, restrukturisasi tulang internal (medullisasi) dapat terjadi, dan jaringan menjadi bersifat tulang spons. Kadang-kadang periostitis pengerasan menyebabkan pembentukan sinostosis (lihat seluruh pengetahuan Sinostosis), paling sering di antara badan dua vertebra yang berdekatan, di antara tibia, lebih jarang di antara tulang pergelangan tangan dan tarsus.

Perawatan harus ditujukan pada proses yang mendasarinya.

Periostitis tuberkulosis. Periostitis tuberkulosis primer yang terisolasi jarang terjadi. Proses tuberkulosis, bila lesi terletak di permukaan tulang, dapat menyebar ke periosteum. Kerusakan periosteum juga mungkin terjadi melalui jalur hematogen. Jaringan granulasi berkembang pada lapisan periosteum bagian dalam, mengalami degenerasi seperti keju atau pencairan purulen dan merusak periosteum. Nekrosis tulang ditemukan di bawah periosteum; permukaannya menjadi tidak rata dan kasar. Periostitis tuberkulosis paling sering terlokalisasi di tulang rusuk dan tulang tengkorak wajah, yang merupakan penyebab utama dalam sejumlah besar kasus. Ketika periosteum tulang rusuk rusak, prosesnya biasanya menyebar dengan cepat ke seluruh panjangnya. Pertumbuhan granulasi dengan kerusakan pada periosteum falang dapat menyebabkan pembengkakan jari berbentuk botol yang sama seperti pada osteoperiostitis tuberkulosis pada falang - spina ventosa (lihat seluruh pengetahuan). Prosesnya sering terjadi pada masa kanak-kanak. Perjalanan periostitis tuberkulosis

kronis, seringkali dengan pembentukan fistula dan keluarnya massa seperti nanah. Pengobatannya sesuai kaidah pengobatan TBC tulang (lihat seluruh pengetahuan TBC luar paru, TBC tulang dan sendi).

Periostitis sifilis. Sebagian besar lesi pada sistem kerangka pada sifilis dimulai dan terlokalisasi di periosteum. Perubahan ini diamati pada sifilis bawaan dan didapat. Berdasarkan sifat perubahannya, periostitis sifilis bersifat mengeras dan bergetah. Pada bayi baru lahir dengan sifilis kongenital, ada kasus periostitis pengerasan dengan lokalisasinya di area diafisis tulang; tulang itu sendiri mungkin tetap ada tanpa perubahan apa pun. Dalam kasus osteochondritis sifilis yang parah, periostitis ossificans juga memiliki lokalisasi epimetafisis, meskipun reaksi periosteal jauh lebih sedikit dibandingkan pada diafisis. Periostitis pengerasan pada sifilis kongenital terjadi pada banyak tulang kerangka, dan perubahannya biasanya simetris. Paling sering dan paling dramatis, perubahan ini ditemukan pada tulang tubular panjang pada ekstremitas atas, pada tibia dan ilium, dan pada tingkat lebih rendah pada tulang paha dan fibula. Perubahan pada sifilis kongenital lanjut pada dasarnya sedikit berbeda dengan perubahan karakteristik sifilis didapat.

Perubahan periosteum pada sifilis didapat sudah dapat dideteksi pada periode sekunder. Mereka berkembang baik secara langsung setelah fenomena hiperemia sebelum periode ruam, atau bersamaan dengan kembalinya sifilis (biasanya pustular) pada periode sekunder; Perubahan ini terjadi dalam bentuk pembengkakan periosteal sementara yang tidak mencapai ukuran signifikan dan disertai rasa nyeri yang tajam. Intensitas dan prevalensi terbesar dari perubahan periosteum mencapai periode tersier, dan kombinasi periostitis gummous dan ossifying sering diamati.

Periostitis pengerasan pada sifilis periode tersier memiliki distribusi yang signifikan. Menurut L. Aschoff, gambaran patologis periostitis tidak memiliki ciri khas sifilis, meskipun pemeriksaan histologis terkadang menunjukkan gambaran gumma milier dan submiliar pada sediaan. Lokalisasi periostitis tetap menjadi ciri khas sifilis - paling sering pada tulang tubular panjang, terutama di tibia dan tulang tengkorak.

Secara umum, proses ini terlokalisasi terutama pada permukaan dan tepi tulang, yang kurang tertutup oleh jaringan lunak.

Periostitis pengerasan dapat berkembang secara primer, tanpa perubahan gumma pada tulang, atau merupakan proses reaktif dengan gumma pada periosteum atau tulang; Seringkali terjadi peradangan gusi pada satu tulang dan peradangan pengerasan pada tulang lainnya. Sebagai akibat dari periostitis, hiperostosis terbatas berkembang (eksostosis sifilis, atau kelenjar getah bening), yang terutama sering terjadi pada tibia dan mendasari nyeri malam hari yang khas atau membentuk hiperostosis difus difus. Ada kasus periostitis sifilis pengerasan, di mana cangkang tulang berlapis-lapis terbentuk di sekitar tulang tubular, dipisahkan dari lapisan kortikal tulang oleh lapisan zat berpori (sumsum).

Dengan periostitis sifilis, nyeri hebat yang memburuk di malam hari tidak jarang terjadi. Pada palpasi, terdeteksi pembengkakan elastis padat terbatas, berbentuk gelendong atau bulat; dalam kasus lain, pembengkakan lebih luas dan bentuknya datar. Itu ditutupi dengan kulit yang tidak berubah dan terhubung ke tulang di bawahnya; Saat Anda merasakannya, ada rasa sakit yang luar biasa. Jalannya dan hasil prosesnya mungkin berbeda. Paling sering, organisasi dan pengerasan infiltrasi tumor tulang diamati. Hasil yang paling menguntungkan adalah resorpsi infiltrat, yang lebih sering diamati pada kasus baru, hanya menyisakan sedikit penebalan periosteum. Dalam kasus yang jarang terjadi, dengan perjalanan yang cepat dan akut, peradangan periosteum bernanah berkembang; prosesnya biasanya melibatkan jaringan lunak di sekitarnya, dengan perforasi kulit dan keluarnya nanah ke luar.

Dengan periostitis gumma, gumma berkembang - penebalan elastis datar, nyeri sampai tingkat tertentu, dengan konsistensi agar-agar pada potongan, titik awalnya di lapisan dalam periosteum. Ada gumma terisolasi dan infiltrasi gummatous difus. Gumma paling sering berkembang di tulang kubah tengkorak (terutama di bagian frontal dan parietal), di tulang dada, tibia, dan klavikula. Dengan periostitis gummous difus, mungkin tidak ada perubahan pada kulit untuk waktu yang lama, dan kemudian, dengan adanya cacat tulang, kulit yang tidak berubah akan tenggelam ke dalam depresi yang dalam. Ini diamati pada tibia, tulang selangka, dan tulang dada. Di masa depan, gusi dapat hilang dan digantikan oleh jaringan parut, namun lebih sering pada tahap selanjutnya gusi mengalami pencairan lemak, mengental atau bernanah, dan jaringan lunak di sekitarnya, serta kulit, ikut terlibat dalam proses tersebut. Akibatnya, kulit di area tertentu meleleh dan isi gusi pecah dengan terbentuknya permukaan ulseratif, dan dengan penyembuhan dan kerutan ulkus selanjutnya, terbentuklah bekas luka yang ditarik, menyatu dengan tulang di bawahnya. Di sekitar lesi gumma, biasanya ditemukan fenomena signifikan periostitis pengerasan dengan pembentukan tulang reaktif, dan kadang-kadang muncul ke permukaan dan dapat menyembunyikan proses patologis utama - gumma.

Pengobatan khusus (lihat seluruh pengetahuan Sifilis). Jika gumma pecah dengan terbentuknya ulkus atau adanya lesi tulang (nekrosis), intervensi bedah mungkin diperlukan.

Beras. 3. Radiografi langsung pinggul pasien dengan tumor Ewing: lapisan periosteal berlapis linier (ditunjukkan dengan panah) diafisis femoralis. Beras. 4. Radiografi lateral pinggul anak usia 11 tahun dengan osteomielitis: lapisan periosteal “berpohon” yang tidak rata (1) pada permukaan anterior tulang paha; osteofit periosteal “robek” acak (2) karena pecah dan terlepasnya periosteum pada permukaan posteriornya.

Periostitis pada penyakit lain. Pada penyakit cacar, periostitis diafisis tulang tubular panjang dengan penebalan yang sesuai telah dijelaskan, dan fenomena ini biasanya diamati selama masa pemulihan. Dengan kelenjar, terdapat fokus peradangan kronis terbatas pada periosteum. Pada kusta, infiltrat di periosteum telah dijelaskan; Selain itu, pada penderita kusta, pembengkakan berbentuk gelendong dapat terbentuk pada tulang tubular akibat periostitis kronis. Dengan gonore, infiltrat inflamasi diamati di periosteum, dengan keluarnya cairan bernanah seiring berjalannya proses. Periostitis parah telah dijelaskan pada blastomikosis tulang tubular panjang, penyakit tulang rusuk mungkin terjadi setelah tifus dalam bentuk penebalan periosteum padat terbatas dengan kontur halus. Periostitis lokal terjadi dengan varises pada vena dalam di kaki, dengan tukak varises. Granuloma tulang rematik bisa disertai periostitis... Paling sering, prosesnya terlokalisasi di tulang tubular kecil - metakarpal dan metatarsal, serta di falang utama; Periostitis rematik rentan kambuh. Kadang-kadang, dengan penyakit pada organ hematopoietik, terutama dengan leukemia, periostitis berukuran kecil dicatat.Pada penyakit Gaucher (lihat seluruh pengetahuan tentang penyakit Gaucher), penebalan periosteal digambarkan terutama di sekitar bagian distal paha. Dengan berjalan dan berlari dalam waktu lama, periostitis pada tibia dapat terjadi. Periostitis ini ditandai dengan nyeri hebat, terutama di bagian distal tungkai bawah, yang semakin parah saat berjalan dan berolahraga, serta mereda saat istirahat. Pembengkakan terbatas terlihat secara lokal akibat pembengkakan periosteum, sangat nyeri pada palpasi. Periostitis telah dijelaskan pada aktinomikosis.

Diagnostik sinar-X. Pemeriksaan rontgen menunjukkan lokalisasi, prevalensi, bentuk, ukuran, sifat struktur, garis besar lapisan periosteal, hubungannya dengan lapisan kortikal tulang dan jaringan di sekitarnya. Secara radiologis, lapisan periosteal linier, berpohon, seperti sisir, berenda, berlapis, berbentuk jarum, dan jenis lainnya dibedakan. Proses kronis dan lambat yang terjadi pada tulang, terutama proses inflamasi, biasanya menyebabkan lapisan yang lebih masif, biasanya menyatu dengan tulang di bawahnya, yang menyebabkan penebalan lapisan kortikal dan peningkatan volume tulang (Gambar 1). Proses yang terjadi dengan cepat menyebabkan pelepasan periosteum dengan nanah menyebar di antara periosteum dan lapisan kortikal, infiltrasi inflamasi atau tumor. Hal ini dapat diamati pada osteomielitis akut, tumor Ewing (lihat tumor Ewing), retikulosarcoma (lihat seluruh pengetahuan). Strip linier tulang baru yang dibentuk oleh periosteum, terlihat pada kasus ini pada radiografi, ternyata dipisahkan dari lapisan kortikal oleh strip pembersihan (Gambar 2). Jika prosesnya berkembang tidak merata, mungkin ada beberapa potongan tulang baru, sehingga terbentuk pola strata periosteal berlapis (“berbentuk bawang”) (Gambar 3). Lapisan periosteal yang halus dan rata menyertai restrukturisasi fungsional patologis melintang. Selama proses inflamasi akut, ketika nanah terakumulasi di bawah periosteum di bawah tekanan tinggi, periosteum dapat pecah, dan tulang terus diproduksi di area yang pecah, memberikan gambaran pinggiran “sobek” yang tidak rata pada radiografi (Gambar 4) .

Ketika tumor ganas tumbuh di metafisis tulang tubular panjang, pembentukan tulang reaktif periosteal di atas tumor hampir tidak terlihat, karena tumor tumbuh dengan cepat dan periosteum yang didorong ke samping tidak punya waktu untuk membentuk tulang reaktif baru. Hanya di daerah marginal, di mana pertumbuhan tumor lebih lambat dibandingkan dengan daerah sentral, lapisan periosteal dalam bentuk pelindung mempunyai waktu untuk terbentuk. Dengan pertumbuhan tumor yang lambat (misalnya osteoblastoclastoma), periosteum

secara bertahap disingkirkan olehnya dan lapisan periosteal punya waktu untuk terbentuk; tulang secara bertahap menebal, seolah-olah “bengkak”; pada saat yang sama integritasnya tetap terjaga.

Dalam diagnosis banding lapisan periosteal, seseorang harus mengingat formasi anatomi normal, misalnya tuberositas tulang, punggung interoseus, tonjolan lipatan kulit (misalnya, di sepanjang tepi atas klavikula), apophyses yang belum menyatu dengan lapisan periosteal. tulang utama (di sepanjang tepi atas sayap iliaka), dll. Osifikasi tendon otot pada titik perlekatannya ke tulang juga tidak boleh disalahartikan sebagai periostitis. Tidak mungkin membedakan setiap bentuk periostitis hanya dengan gambar sinar-X.

Apakah Anda benar-benar tidak senang dengan kemungkinan menghilang dari dunia ini selamanya? Tidakkah Anda ingin mengakhiri hidup Anda dalam bentuk tumpukan organik busuk menjijikkan yang dimakan cacing kubur yang berkerumun di dalamnya? Apakah Anda ingin kembali ke masa muda dan menjalani kehidupan lain? Mulai dari awal lagi? Memperbaiki kesalahan yang dilakukan? Menjadikan mimpi yang belum tercapai menjadi kenyataan? Ikuti tautan ini:

Apa itu?

Periostitis adalah proses peradangan pada periosteum (struktur jaringan ikat yang menyelimuti seluruh tulang). Proses inflamasi dimulai pada permukaan periosteum dan kemudian menyebar ke dalam. Jaringan tulang juga rentan terhadap peradangan, dan jika tidak diobati, penyakit ini secara bertahap dapat berkembang menjadi osteoperiostitis.

Kode yang menunjukkan periostitis pada ICD 10: K10.2. Penyakit ini terlokalisasi di berbagai bagian tubuh dan memiliki beberapa bentuk: akut, bernanah, kronis dan multipel. Gejala dan manifestasinya berbeda-beda tergantung lokasi peradangan periosteum.

Penyebab periostitis memiliki sifat yang berbeda-beda:

• Konsekuensi dari cedera yang berhubungan dengan tulang dan tendon: keseleo, pecah, patah tulang jenis apa pun, dislokasi sendi;
• Penyebaran peradangan dari jaringan terdekat: selaput lendir, kulit, jaringan sendi;
• Infeksi toksik lokal pada periosteum atau keracunan seluruh tubuh;
• Efek lokal alergen pada jaringan ikat;
• penyakit rematik;
• Konsekuensi, aktinomikosis, dll.

Jenis periostitis dan lokalisasinya

diagram foto

Periostitis dapat bermanifestasi dalam berbagai cara, bergantung pada jenis dan lokasi peradangan, dan diklasifikasikan menjadi empat jenis:

1. Aseptik – bengkak tanpa tepi jelas, ditandai dengan rasa sangat nyeri bila ditekan, suhu di tempat peradangan meningkat. Jika tulang kaki terpengaruh, ketimpangan diamati. Namun perbedaan utama antara bentuk ini adalah penyebabnya bukanlah agen mikroba. Paling sering ini adalah reaksi alergi dari periosteum atau kerusakannya akibat patologi jaringan ikat yang menyebar.
2. Berserat - pembengkakannya terlihat jelas, tetapi pasien tidak merasakan sakit, bahkan saat disentuh. Peradangannya sendiri padat, dan selaput lendir atau kulit di atasnya bergerak. Dasar dari kondisi ini adalah proliferasi kolagen patologis sebagai respons terhadap reaksi inflamasi.
3. Ossifying - pembengkakan sangat tajam dan ditandai dengan konsistensi yang keras, heterogen, dan tidak merata. Menanggapi peradangan, terjadi pertumbuhan patologis jaringan tulang yang rusak.
4. Bernanah - pembengkakan sangat menyakitkan, dan pembengkakan terlihat di jaringan sekitarnya. Suhu tubuh meningkat, pasien merasa tidak enak badan, tertekan dan tertekan, serta cepat lelah. Dalam bentuk ini, fenomena keracunan sangat terasa, karena hal ini disebabkan oleh bakteri piogenik (piogenik).

Periostitis pada rahang (gigi)

Di rongga mulut, sering diamati periostitis purulen akut pada rahang, yang disebabkan oleh cedera pada tulang rahang akibat tumbuh gigi, perawatan gigi, dan infeksi. Penyakit ini juga bisa disebabkan oleh periodontitis dan penyakit periodontal. Katalis peradangan dapat berupa situasi stres, hipotermia, terlalu banyak bekerja, dan penurunan kekebalan.

Periostitis akut melibatkan keluarnya banyak massa bernanah dari sumber peradangan, sehingga pembengkakan terbentuk di periosteum. Pada awalnya, rasa sakitnya tidak terlalu terasa, tetapi setelah 1-3 hari rasa sakitnya semakin parah dan menyebar ke seluruh rahang, menjalar ke pelipis, mata, dan telinga.

Area sekitar gigi sendiri mungkin tidak sensitif terhadap rasa sakit. Karena proses inflamasi aktif, terjadi peningkatan suhu hingga 39 derajat.

Jaringan periosteum mengendur, pembengkakan meningkat, dan zat serosa (eksudat) terbentuk di rongga inflamasi, yang segera berubah menjadi bernanah. Ini adalah bagaimana abses terbentuk, dan nanah dalam kasus yang parah dapat menembus di bawah periosteum, memicu perubahan patologis yang lebih serius.

Jika tidak, abses dapat keluar dengan sendirinya atau merusak mahkota gigi, akar, dan tambalan gigi. Sulit bagi pasien untuk makan karena meningkatnya rasa sakit saat mengunyah.

Jika periostitis pada rahang atas didiagnosis, pembengkakan terlokalisasi di bibir atas, sayap hidung, dan dalam kasus yang jarang terjadi pada kelopak mata. Ketika gigi geraham dan premolar meradang, pembengkakan menyebar ke area pipi, bengkak pada wajah dan “berenang” pada tulang pipi terlihat.

Periostitis pada rahang bawah ditandai dengan pembengkakan pada wajah bagian bawah: garis dagu hilang, area di atas jakun membengkak, sudut bibir terkulai ke bawah, bibir bawah membesar dan juga terkulai. Pada penyakit jenis ini, mengunyah makanan menjadi sangat sulit karena pembengkakan menyebar ke otot medial dan maseter. Kelenjar getah bening membesar, dan dalam kasus yang parah, terbentuk perlengketan.

Abses dari daerah langit-langit mulut dan gusi dapat berpindah ke permukaan lidah, kemudian terjadi peradangan, di mana nanah menumpuk. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien mengalami periostitis pada kelenjar ludah di sekitar rahang bawah.

Adanya kista ditentukan oleh kandungan pengotor kental berwarna kekuningan pada air liur. Periostitis akut ditandai dengan munculnya zat bernanah dalam waktu 3-4 hari setelah peradangan.

Periostitis pada tulang di kaki, biasanya, sangat umum terjadi pada atlet yang aktivitasnya melibatkan lari aktif. Cedera ringan yang diterima secara sistematis: keseleo, dislokasi ringan, memar, menyebabkan pemadatan pada jaringan tulang.

• Diagnosis yang paling umum adalah periostitis pada tibia, yang terkena berbagai beban secara maksimal selama latihan fisik.

Periosteum tibia sangat sensitif, karena... sangat dipersarafi. Ketika penyakit berkembang, rasa sakit terlokalisasi di bagian atas tungkai bawah dan meningkat dengan palpasi. Sensasi yang tidak menyenangkan disebabkan oleh proses inflamasi dan pembentukan pembengkakan. Diagnosis periostitis dimungkinkan tidak lebih awal dari sebulan setelah pembentukan abses (akumulasi nanah lokal) dimulai.

Jika kapsul sendi di lutut terluka, osteoperiostitis berkembang - pembengkakan muncul langsung di tulang. Periostitis pada sendi memicu rasa sakit saat bergerak atau bahkan kesulitan berjalan.

Jaringan di sekitar pemadatan membengkak dan menghalangi fungsi sendi lutut, sehingga pasien disarankan untuk mengangkat fokus purulen melalui pembedahan.

Periostitis pada kaki juga muncul karena cedera, termasuk. dan mikrotrauma saat memakai sepatu yang tidak nyaman. Apa pun yang dapat menekan, menggosok, atau memberikan tekanan berlebihan pada tulang dapat menyebabkan peradangan pada periosteum. Akibat pembengkakan, kaki menjadi cacat, abses menimbulkan sensasi yang sangat nyeri, sehingga sulit atau tidak mungkin berjalan normal. Ketimpangan kompensasi muncul, mis. pasien menyelamatkan kaki yang sakit.

Periostitis pada hidung

Penyakit ini terjadi setelah cedera sistematis pada pangkal hidung, seringkali atlet yang terlibat dalam gulat rentan terkena penyakit ini. Ada juga kemungkinan terjadinya abses setelah proses inflamasi yang berkepanjangan pada sinus.

Penyakit ini didiagnosis segera, karena sindrom nyeri pada palpasi pembengkakan di hidung tidak dapat disebabkan oleh apa pun selain nanah (dalam kasus ringan adalah bisul, dan dalam kasus yang parah adalah periostitis).

• Ada deformasi batang hidung - secara eksternal dalam bentuk punuk atau secara internal, menghalangi jalannya lubang hidung.

Periostitis pada mata

Ini adalah peradangan pada periosteum orbita yang terjadi hanya karena infeksi mikroorganisme kokus patogen. Kulit di sekitar rongga mata membengkak, muncul rasa sakit saat disentuh. Penyakit di area ini berkembang lebih lambat dibandingkan di area lain - seringkali memakan waktu antara 3 minggu hingga 2 bulan.

Periostitis mata berbahaya karena hubungan langsung antara orbit dan otak (melalui saraf dan pembuluh darah).

Periostitis mata dapat disebabkan oleh penyakit akut pada nasofaring dan tenggorokan: sakit tenggorokan, ARVI, influenza. Munculnya edema juga bisa disebabkan oleh bentuk periostitis yang parah di mulut dan sinus hidung. Periosteum menyatu dengan tulang, membentuk kalus padat.

Jika proses ini tidak dihentikan, nanah akan masuk ke dalam tulang dan jaringan akan mengalami delaminasi, sehingga mempengaruhi durasi dan jenis pengobatan.

Periostitis pada anak-anak tidak dapat menjadi kronis dan berkembang terutama di mulut. Penyakit ini disebabkan oleh pertumbuhan dan pergantian gigi, pemicunya adalah infeksi karena tingkat kebersihan anak yang kurang.

Untuk mengurangi risiko, anak harus disapih dari kebiasaan memasukkan tangan dan benda lain yang terkontaminasi bakteri ke dalam mulutnya. Dalam kasus yang jarang terjadi, penyakit ini terjadi karena tindakan dokter gigi yang tidak tepat.

Dengan periostitis pada anak-anak, kelenjar getah bening menjadi meradang, karena sistem kekebalan tubuh belum sempat menguat. Namun, jangan bingung membedakan penyakit tulang dengan pilek karena kesamaan gejalanya.

Pengobatan periostitis, obat-obatan

Kunjungan tepat waktu ke dokter untuk periostitis dianggap 2-5 hari setelah timbulnya peradangan. Spesialis melakukan pemeriksaan visual terhadap abses, dan tes darah umum ditentukan. Setelah ini, pasien diperlihatkan intervensi radikal - membuka lesi bernanah dan membersihkannya.

Jika pembengkakan terlokalisasi pada selaput lendir, dokter bedah akan membuat sayatan kecil dengan anestesi injeksi lokal; prosedurnya sendiri akan memakan waktu 20-45 menit.

Perawatan periostitis di mulut mungkin memerlukan pencabutan gigi di sekitar yang mengalami peradangan. Keputusan ini dibuat oleh dokter, tergantung pada setiap kasus, ada peluang lebih besar untuk menyelamatkan gigi depan dengan satu proses akar. Pembukaan saluran dan pembersihan akar harus dilakukan.

Agar pengobatan periostitis tulang berhasil, terapi harus komprehensif - setelah operasi, pasien diberi resep antiseptik, antiinflamasi, antihistamin, serta antibiotik dan analgesik. Untuk mendukung respon imun tubuh, dianjurkan mengonsumsi vitamin dan produk yang mengandung kalsium.

• Intervensi bedah pada jaringan sendi jarang dilakukan.

Tahap pertama pengobatan periostitis pada ekstremitas adalah serangkaian latihan fisik atau pijat. Dilarang keras mengejan dan mengencangkan sendi yang bermasalah secara berlebihan karena rasa sakit, agar tidak memperburuk proses patologis.

Fisioterapi setelah operasi meliputi mandi air hangat atau berkumur dengan larutan antiseptik. Dianjurkan untuk menjalani terapi UHF dan gelombang mikro dan merawat area tersebut dengan salep penyembuhan: Levomikol, Levomisol, minyak kapur barus, buckthorn laut, dan pinggul mawar.

• 3-4 hari setelah pembukaan, peradangan akan mereda dan rasa sakit akan hilang.

Jika efek positif tidak diamati, pasien diindikasikan untuk infiltrasi tambahan pada abses. Semakin parah kasusnya, semakin luas cakupan antibiotik yang terlibat dalam pengobatan periostitis; dalam kasus seperti itu, rawat inap dan suntikan harian selama seminggu diperlukan.

Komplikasi

Proses inflamasi bernanah mempengaruhi kondisi umum tubuh - manifestasi khasnya adalah peningkatan ukuran kelenjar getah bening yang berkepanjangan, keracunan, dan kelelahan. Masalah makan dan rasa sakit yang terus-menerus mempengaruhi moral pasien, apatis, depresi, perasaan tidak puas muncul, dan stres emosional mungkin terjadi.

Saluran fistula dapat menjadi komplikasi periostitis oral - hal ini terjadi jika pasien terlambat mengunjungi dokter. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa massa yang bernanah tidak punya tempat tujuan, dan mereka “mencari jalan keluar lain.”

Perawatan fistula memerlukan intervensi bedah yang lebih kompleks dan meningkatkan durasi rehabilitasi.

Jika periostitis parah, tulang akan mengalami kerusakan (kehancuran) yang dalam. Karena penetrasi abses ke dalam periosteum, dan kemudian ke dalam jaringan tulang, abses mulai lisis dan menjadi lebih tipis. Terjadi distrofi tulang, yang mengganggu fungsi normal sistem muskuloskeletal.

11910 0

Penyakit radang tulang

Setelah lempeng pertumbuhan ditutup, suplai darah antara metafisis dan epifisis dipulihkan, yang berkontribusi pada perkembangan artritis menular sekunder di masa dewasa. Tanda-tanda radiologis osteomielitis muncul 12-16 hari setelah timbulnya manifestasi klinis.

Tanda radiologis paling awal dari osteomielitis adalah pembengkakan jaringan lunak disertai hilangnya lapisan lemak yang biasanya terlihat jelas. Untuk diagnosis pada tahap awal penyakit, pemindaian tulang tiga fase dengan technetium-99 efektif. MRI memiliki sensitivitas yang sama sehingga dapat mendeteksi abses jaringan lunak. Pada radiografi pada hari ke 7-19 sejak awal proses infeksi, area peningkatan transparansi yang berbatas tegas pada metadiafisis tulang tubular dan formasi periosteal tulang baru yang halus muncul, yang menjadi jelas pada minggu ketiga.

Ketika suplai darah ke tulang di bawahnya terganggu, "sequestrum" terbentuk - fragmen tulang mati di area osteomielitis. Jaringan periosteal baru di sekitar sequester disebut “kapsul”, dan bukaan yang menghubungkan kapsul dan saluran medula disebut “kloaka”, yang melaluinya jaringan sequester dan granulasi dapat keluar di bawah kulit sepanjang saluran fistula. Pada puncak penyakit, area kerusakan yang bentuknya tidak beraturan dengan kontur yang tidak rata dan tidak jelas serta periostitis ditentukan secara radiologis. Setelah proses patologis selesai, kepadatan tulang kembali normal. Ketika prosesnya menjadi kronis, terjadi sekuestrasi kompak. Pada anak-anak, sekuestrasi seringkali bersifat total; prosesnya dapat menyebar melalui zona pertumbuhan.

Abses Brody. Jenis khusus dari osteomielitis kronis primer. Ukuran abses dapat bervariasi; mereka terlokalisasi di metafisis tulang tubular panjang; tibia paling sering terkena. Biasanya, penyakit ini disebabkan oleh mikroba dengan tingkat virulen rendah. Pemeriksaan sinar-X menunjukkan adanya rongga dengan kontur yang jelas pada metaepifisis, dikelilingi oleh tepi sklerotik. Tidak ada sequester atau reaksi periosteal.

Osteomielitis Garre. Ini juga merupakan bentuk osteomielitis kronis. Hal ini ditandai dengan reaksi inflamasi yang lamban dengan dominasi proses proliferasi, perkembangan hiperostosis hiperplastik dalam bentuk gelendong.

Sepertiga tengah diafisis tulang tubular panjang (biasanya tibia) terpengaruh pada area seluas 8-12 cm Pemeriksaan sinar-X menunjukkan penebalan tulang karena lapisan periosteal yang kuat dengan kontur bergelombang yang jelas, diucapkan sklerosis pada tingkat ini dan penyempitan kanal meduler.

Osteomielitis kortikal (kortikalitis) adalah bentuk peralihan antara osteomielitis biasa dan osteomielitis sklerosis Garre. Kortikalitis didasarkan pada abses kortikal terisolasi pada diafisis tulang tubular besar.

Prosesnya terlokalisasi pada ketebalan zat padat di dekat periosteum, yang menyebabkan sklerosis lokal dan hiperostosis tulang. Sequestrum kecil yang kompak secara bertahap terbentuk. Pemeriksaan sinar-X menunjukkan penebalan lokal dan sklerosis pada lapisan kortikal tulang tubular besar, di mana rongga kecil dengan kontur yang jelas terlihat, berisi sequestrum padat kecil.

Patologi periosteum

Periostitis adalah peradangan pada periosteum yang disertai dengan produksi jaringan osteoid. Pada pemeriksaan rontgen, periostitis terlihat berbeda-beda, tergantung penyebab kemunculannya.

Periostitis aseptik - berkembang sebagai akibat dari cedera, beban fisik yang berlebihan. Ini bisa sederhana dan memverifikasi. Dengan periostitis sederhana, tidak ada perubahan radiologis yang dicatat; dengan periostitis pengerasan, di lokasi memar, garis gelap sempit dengan kontur halus atau kasar, bergelombang ditentukan pada permukaan luar korteks pada jarak 1-2 cm dari permukaan tulang. Jika stripnya besar, maka harus dibedakan dengan sarkoma osteogenik.

Periostitis menular - berkembang selama proses spesifik dan nonspesifik (tuberkulosis, osteomielitis, rematik, dll.). Secara radiologis, masing-masing mempunyai ciri khas tersendiri yang penting untuk diagnosis. Pada sifilis tersier, penebalan tulang yang terbatas ditentukan, paling sering pada tibia, dalam bentuk "setengah retina" dengan adanya gumma kecil. Pada sifilis kongenital lanjut, terjadi “periostitis renda”.

Dengan osteomielitis, pada radiografi pada hari ke 10-14 sejak timbulnya penyakit, garis gelap muncul di sepanjang tulang, dipisahkan oleh garis bersih, mis. ada periostitis linier. Pada osteomielitis kronis, terjadi pengerasan lapisan periosteal, peningkatan volume tulang, dan penyempitan sumsum tulang belakang (hiperostosis pendidikan).

Dengan rematik, periostitis berlapis kecil berkembang, menghilang selama pemulihan.Periostitis tuberkulosis memiliki ciri-ciri berupa bayangan padat yang menutupi tulang tetapi seperti gelendong. Periostitis sering menyertai varises dan tukak kaki.

Menurut gambar sinar-X, periostitis dibedakan: linier, berlapis, berpohon, berenda, berbentuk sisir. Berdasarkan sifat penyebarannya, periostitis diklasifikasikan menjadi lokal, multipel, dan umum.

Periostosis adalah perubahan non-inflamasi pada periosteum, yang dimanifestasikan oleh peningkatan pembentukan tulang pada lapisan kambial periosteum sebagai respons terhadap perubahan pada organ dan sistem lain; ini adalah reaksi hiperplastik periosteum, di mana terjadi pelapisan jaringan osteoid pada periosteum. korteks diafisis, diikuti oleh kalsifikasi.

Tergantung pada penyebab terjadinya, varian periostosis berikut dibedakan:
. periostosis iritatif-toksik, penyebabnya adalah tumor, peradangan, empiema pleura, penyakit jantung, saluran pencernaan;
. periostosis adaptif fungsional, yang terjadi ketika tulang kelebihan beban;
. pengerasan periostosis sebagai akibat dari periostitis.

Manifestasi sinar-X pada periostosis mirip dengan periostitis. Setelah lapisan periosteal menyatu dengan tulang, konturnya menjadi halus. Tapi periostosis juga bisa berlapis, bercahaya, visorose, linier, berbentuk jarum.

Contoh periostosis adalah penyakit Pierre-Marie-Bamberger, penyakit pengerasan periosteum sistemik.

Hal ini diamati pada penyakit paru-paru kronis dan tumor. Pada puncak penyakit, lapisan periosteal diafisis tulang tubular dicatat. Perubahan tersebut hilang ketika penyakit yang mendasarinya disembuhkan.

Sindrom Pluriglandular Morgagni adalah hiperostosis pada wanita selama menopause, berkembang bersamaan dengan gangguan endokrin lainnya. Pemeriksaan sinar-X dapat mendeteksi pertumbuhan tulang di sepanjang pelat bagian dalam tulang frontal, lebih jarang di tulang parietal dan di dasar tengkorak.Perubahan serupa dapat diamati pada displasia fibrosa. Ada juga varian hiperostosis yang jarang dalam bentuk hiperostosis umum - penyakit Camurati-Engelmann dan hiperostosis Ban Büchel yang bersifat herediter.

Selain periostitis dan periostosis, sinar-X dapat mendeteksi tanda-tanda parostosis - penebalan tulang akibat metaplasia jaringan pendukung transisi - pelat berserat pada tendon dan otot di tempat perlekatannya pada tulang. Penebalan seringkali menutupi salah satu sisi tulang dalam bentuk “percikan” atau “masuknya”. Pada spesimen makroskopis terdapat celah antara lapisan dan tulang. Parostosis memperkuat tulang - ini adalah manifestasi adaptasi tulang terhadap stres yang berkepanjangan. Mereka terdeteksi pada tulang metatarsal, di daerah trokanter mayor mayor, dan pada tulang paha di sepanjang permukaan luar anteriornya di tempat perlekatan otot gluteus minimus.

I.A. Reutsky, V.F. Marinin, A.V. Glotov

Penyakit pada sistem osteoartikular dan jaringan ikat merupakan masalah medis dan sosial yang mendesak, tidak hanya penting secara nasional tetapi juga global.
Mereka menempati salah satu tempat utama dalam struktur morbiditas primer dan umum populasi.
Penyakit ini adalah penyebab paling umum dari rasa sakit dan kecacatan jangka panjang.

Struktur patologi osteoartikular.

• penyakit distrofi
• penyakit displastik
• penyakit metabolik
• cedera
• penyakit radang
• penyakit neoplastik

Pertanyaan yang harus dijawab oleh ahli radiologi ketika massa tulang terdeteksi.

1 - neoplastik, formasi menular atau akibat perubahan distrofi (displastik) atau gangguan metabolisme
2 - jinak atau ganas
3 - pendidikan dasar atau menengah
Penting untuk menggunakan bukan bahasa deskripsi skialologis, tetapi morfologis.

Tujuan dari studi radiasi.

Lokalisasi
Penilaian kuantitatif:
sejumlah formasi
invasi.

Penilaian kualitatif:
tipe histologis dugaan ganas atau jinak

Kemungkinan diagnosis:
varian normal perubahan distrofi/displastik kelainan metabolik (metabolik) trauma
tumor peradangan


Penting.

Diagnosis rujukan
Usia
Evaluasi hasil penelitian dan analisis sebelumnya
Gejala dan temuan pemeriksaan fisik
Mono – atau lesi pemolesan


Menilai perubahan dalam analisis
Osteomielitis – peningkatan LED, leukositosis
Tumor jinak - tidak ada perubahan pada tes
Sarkoma Ewing - leukositosis
Osteosarcoma - peningkatan alkaline fosfatase
Metastasis, multiple myeloma – anemia, peningkatan kalsium dalam darah
Multiple myeloma – Protein Bence-Johnson dalam urin

Nilai.

Lokalisasi pendidikan
Jumlah formasi
Kerusakan tulang/perubahan sklerotik
Adanya hiperostosis
Jenis reaksi periosteal
Perubahan pada jaringan di sekitarnya

Penilaian kuantitatif.
Tumor primer seringkali bersifat soliter
Metastasis dan myeloma – banyak

Kelompok perubahan utama
perubahan bentuk dan ukuran tulang
perubahan kontur tulang
perubahan struktur tulang
perubahan periosteum, tulang rawan
perubahan pada jaringan lunak di sekitarnya

Kelompok perubahan utama.
Kelengkungan tulang (melengkung, bersudut, berbentuk S)
Perubahan panjang tulang (memendek, memanjang)
Perubahan volume tulang (penebalan (hiperostosis, hipertrofi), penipisan, pembengkakan)
Perubahan struktur tulang
osteolisis (penghancuran, osteoporosis, osteonekrosis, sekuestrasi) – berdiferensiasi baik, berdiferensiasi buruk
osteosklerosis

Penghancuran jaringan tulang.

Jinak - karena pertumbuhan ekspansif, peningkatan tekanan, periosteum dipertahankan (untuk waktu yang lama), reaksi pribadi yang jinak
Ganas - pertumbuhan invasif, diferensiasi tepi yang buruk, komponen jaringan lunak, reaksi periosteal ganas, hiperplasia periosteal, pola dimakan ngengat

Penghancuran kortikal.

Ini ditentukan dalam berbagai patologi, perubahan inflamasi pada tumor jinak dan ganas. Kehancuran total dapat terjadi dengan tumor ganas yang sangat berdiferensiasi, dengan formasi jinak lokal yang agresif, seperti granuloma eosinofilik, dengan osteomielitis. Kehancuran sebagian dapat terjadi pada tumor ganas jinak dan berdiferensiasi buruk.
Scalloping sepanjang permukaan bagian dalam (endosteal) dapat terjadi dengan defek korteks fibrosa dan kondrosarkoma yang berdiferensiasi buruk.
Pembengkakan tulang juga merupakan varian dari kerusakan kortikal - terjadi resorpsi endosteal dan pembentukan tulang terjadi karena periosteum; "neokorteks" bisa halus, terus menerus dan dengan area diskontinuitas.

Menurut radiografi, pada tumor ganas sel bulat kecil (sarkoma Ewing, osteosacroma sel kecil, limfoma, kondrosarkoma mesenkim), integritas pelat kortikal dapat dipertahankan, namun, menyebar melalui kanal Havers, mereka dapat membentuk komponen jaringan lunak yang masif. .

Jenis reaksi pribadi.

• Periostitis padat – linier dan terkelupas
• "Bulbous" - periostitis berlapis
• Spiculous – periostitis berbentuk jarum
• Visor Codman - periostitis dalam bentuk visor
• Dalam praktik rumah tangga, pembagian menjadi tipe jinak dan agresif tidak digunakan dan bersifat kontradiktif.

• Jenis reaksi periosteal
  Periostitis linier (kiri)
  Periostitis bulbous (kanan)

• Jenis reaksi periosteal
  Periostitis spikular (kiri)
  Pelindung Codman (kanan)

Kalsifikasi matriks.

Kalsifikasi matriks kondroid pada tumor tulang rawan. Gejala “Popcorn”, pengapuran seperti serpihan, seperti cincin dan busur.
Kalsifikasi matriks osteoid pada tumor osteogenik. Osifikasi trabekuler. Dapat ditemukan pada tumor jinak (osteoid osteoma) dan tumor ganas (sarkoma osteogenik)

Osteomielitis.

- peradangan bakteri pada sumsum tulang setelah osteosintesis logam (lebih sering pada orang dewasa)
- fokus purulen terbatas dengan pembentukan kehancuran (osteomielitis fokal)
- bentuk superfisial - mempengaruhi lapisan kortikal tulang dan jaringan lunak di sekitarnya
- jenis osteomielitis yang umum - kerusakan tulang yang luas dengan latar belakang proses sebelumnya
- osteomielitis kronis - lapisan periosteal berlapis, proses pembentukan tulang periosteal (periostosis) bergantian dengan pembentukan tulang baru

- edema sumsum tulang (fase negatif sinar-X, hingga 4 minggu, metode pilihan - MRI)
- infiltrasi jaringan lunak parasotal
- radang bernanah pada sumsum tulang
- nekrosis sumsum tulang
- fokus kehancuran
- pembentukan sequester
- penyebaran nanah sepanjang struktur otot, pembentukan fistula


Gambaran perbandingan osteomielitis
1) sarkoma osteogenik
2) osteomielitis
3) granuloma eosinofilik.

Edema sumsum tulang.

Edema otak divisualisasikan dalam 15 patologi berbeda.

• Di sebelah kiri - pembengkakan akibat rheumatoid arthritis
• Di tengah - edema akibat thalassemia
• Di sebelah kanan - enchondroma

Osteoartritis.

Tahap 1
- sklerosis subkondral
- pertumbuhan tulang marginal
Tahap 2
kista subkondral (geodes)  keluar ke tepi - erosi
penyempitan ruang sendi
Tahap 3
-defigurasi permukaan artikular, terganggunya hubungan pada sendi
- kondromalasia, edema subkondral (MRI)
- efusi sendi (sinovitis reaktif, MRI)
— fenomena vakum (kt)

Geode ditemukan ketika:
— osteoartritis
- rheumatoid arthritis (juga erosi) 
- penyakit dengan gangguan pengendapan kalsium (pirofosfat
artropati, kondrokalsinosis, hiperparatiroidisme)
- nekrosis avaskular

Geode. Erosi. 

Hiperparatiroidisme.

Resorpsi subperiosteal pada tulang tubular tangan (radius), leher femoralis, tibia proksimal, tulang rusuk
terowongan kortikal
Tumor coklat (tumor coklat) - lesi litik dengan tepi yang jelas dan halus, pembengkakan periosteum, mungkin perdarahan (tulang panggul, tulang rusuk, tulang paha, tulang wajah). Lebih sering pada wanita, usia 30-60 tahun. Berkembang pada 20% pasien dengan hiperparatiroidisme. Sinyal heterogen secara berurutan pada MRI
kondrokalsinosis

Tumor Brown pada hiperparatiroidisme

Distribusi usia formasi tulang.

Lokalisasi formasi tulang
FD - displasia fibrosa
Ewing - sarkoma Ewing
MISALNYA- ephosinof.granuloma
Osteoidosteoma - osteoid - osteoma
NOF – tidak mengeras. Fibroma
SBC – kista tulang sederhana
CMF – fibroma kondromiksoid
ABC – kista tulang anerysmal
Osteosarcoma – sarkoma osteogenik
Kondroblastoma - kondroblastoma
Osteokondroma - osteokondroma
Enkondroma
Kondrosarkoma
kondrosarkoma
Infeksi - infeksi
Geode (geode) –
kista subkondral
CT Raksasa (GCT) – tumor sel raksasa
Metastasis - metastasis
Mieloma – mieloma
Limfoma - limfoma
HPT-hiperparatiroidisme


Lokasi.

Pusat: kista tulang sederhana, kista tulang aneurisma, granuloma eosinofilik, displasia fibrosa, enchondroma.
Eksentrik: osteosarkoma, fibroma tidak mengeras, kondroblastoma, fibroma kondromiksoid, osteoblastoma, tumor sel raksasa.
Kortikal: osteoid osteoma.
Juxtacortical: osteochondroma, osteosarcoma paradoks

Prinsip evaluasi radiografi.

Hubungan antara usia dan patologi yang paling umum.

FD - displasia fibrosa
Ewing - sarkoma Ewing
MISALNYA- ephosinof.granuloma Osteoidosteoma- osteoid-osteoma
NOF – tidak mengeras. Fibroma
SBC – kista tulang sederhana
CMF - chondromyxoid fibroma ABC - kista tulang anerismatik Osteosarcoma - sarcoma osteogenik Chondroblastoma - chondroblastoma Osteochondroma - osteochondroma Enchondroma-enchondroma Chondrosarcoma - chondrosarcoma Infeksi - infeksi
Geode (geodes) – kista subkondral
CT Raksasa (GCT) – tumor sel raksasa Metastasis – metastasis
Mieloma – mieloma
Limfoma - limfoma
HPT-hiperparatiroidisme
Leukemia - leukemia

Kelas rendah - berdiferensiasi rendah
Tingkat tinggi - Osteosar Parosteal yang sangat berdiferensiasi - osteosarkoma paraosteal


Poin-poin penting dari diagnosis banding.

Mayoritas tumor tulang bersifat osteolitik.
Pada pasien di bawah usia 30 tahun, keberadaan lempeng pertumbuhan merupakan hal yang normal
Metastasis dan multiple myeloma selalu dimasukkan dalam perbedaan lesi litik multipel pada pasien berusia di atas 40 tahun
Ostemyelitis (infeksi) dan granuloma eosinofilik dapat menyerupai tumor ganas (reaksi periosteal tipe agresif, penghancuran pelat kortikal, diferensiasi tepi yang buruk)
Tumor ganas tidak dapat menyebabkan reaksi periosteal jinak
Adanya reaksi periosteal tidak termasuk displasia fibrosa, enchondroma, fibroma non-ossifying, dan kista tulang sederhana.

Lokalisasi tumor tulang.

Displasia fibrosa FD
Ewing - sarkoma Ewing
MISALNYA- efosinof. granuloma Osteoidosteoma - osteoid-osteoma NOF - tidak mengeras. Fibroma SBC – kista tulang sederhana
CMF – fibroma kondromiksoid ABC – fibroma tulang anerismatik
kista
Osteosarcoma - sarcoma osteogenik Chondroblastoma - chondroblastoma Osteochondroma - osteochondroma Enchondroma-enchondroma Chondrosarcoma - chondrosarcoma Infeksi - infeksi
Geode (geodes) – kista subkondral Giant CT (GCT) – sel raksasa
tumor
Metastasis - metastasis
Mieloma – mieloma
Limfoma - limfoma
HPT-hiperparatiroidisme
Leukemia - leukemia
Pulau tulang - pulau tulang
Kelas rendah - berdiferensiasi rendah Kelas tinggi -
Osteosar Parosteal yang sangat berdiferensiasi - paraosteal
osteosarkoma

Lokalisasi spesifik dari sejumlah formasi tulang.

Formasi dengan banyak perubahan litik tipe “dimakan ngengat”.

Perubahan yang dapat membentuk sekuestrasi

Formasi dengan beberapa perubahan litik tipe “gelembung sabun”.

Lesi litik tulang belakang yang paling umum.

1- hemangioma 2- metastasis
3- mieloma multipel
4 - plasmasitoma

Varian lain dari lesi litik tulang belakang.

penyakit Paget.

Penyakit Bedget (BD) merupakan penyakit yang cukup umum di banyak negara Eropa dan Amerika. Perkiraan prevalensi pada orang berusia di atas 55 tahun berkisar antara 2% hingga 5%. Faktanya adalah sebagian besar pasien tidak menunjukkan gejala sepanjang hidup mereka. PD harus selalu dipertimbangkan dalam diagnosis banding lesi tulang osteosklerotik dan osteolitik.
Tahap I (litik) - tahap akut, penghancuran lapisan kortikal ditentukan dalam bentuk fokus api atau dalam bentuk irisan.
Tahap II (transisi) – lesi campuran (osteolisis + sklerosis).
Tahap III (sklerotik) – dominasi sklerosis dengan kemungkinan deformasi tulang
Dalam kasus monooseus, yang frekuensinya, menurut publikasi, berkisar antara 10-20% hingga hampir 50%, diagnosis banding bisa jauh lebih sulit. Pada sebagian besar kasus PD, adanya area sklerosis tulang atau osteolisis yang tidak merata dengan distorsi arsitektur trabekuler yang dikombinasikan dengan penebalan kortikal dan penebalan fokal tulang hampir merupakan patognomonik untuk penyakit ini. Tulang paha adalah tempat monooseus kedua yang paling umum setelah panggul. Dalam kasus di mana terdapat keterlibatan distal, tanda-tanda radiologis karakteristik PD terdeteksi dengan frekuensi lebih sedikit atau kurang jelas, sehingga diferensiasi dari proses lain, khususnya tumor, mungkin sulit dilakukan.

Kista tulang aneurisma.

Pembentukan kistik multilokular metaepiseal eksentrik intramedullary
Berbagai tingkat cairan yang mengandung darah terdeteksi di gigi berlubang
Dibatasi oleh membran dengan ketebalan bervariasi, terdiri dari trabekula tulang dan osteoklas
Pada 70% - primer, tanpa penyebab yang jelas
Dalam 30% - sekunder, akibat cedera
Etiologi tidak diketahui, diduga bersifat neoplastik
Tidak ada kecenderungan gender, pada usia berapa pun
Paling sering terletak di tulang tubular panjang dan tulang belakang
Kista tulang aneurisma
 Kista multilokular dengan septasi
Beberapa tingkat cairan
Cincin sklerotik di sepanjang pinggirannya
Ketika terlokalisasi di tulang belakang, itu mempengaruhi lebih dari satu segmen
Jarang berlokasi di pusat
“Meledakkan” tulang, menyebabkan rusaknya balok tulang, zat padat
Dapat menyebar ke elemen tulang yang berdekatan

Kasus ACC lainnya

Kista tulang sederhana.

Rongga intramedullary, seringkali unilateral, dengan kandungan serous atau serous-hemorrhagic, dipisahkan oleh membran dengan ketebalan yang bervariasi
Lebih sering terjadi pada pria (2/3:1)
Ditemukan pada dua dekade pertama kehidupan pada 80%
Dalam 50% - bagian proksimal humerus
Dalam 25% - bagian proksimal tulang paha
Lokasi ketiga yang paling umum adalah bagian proksimal fibula
Pada pasien yang lebih tua, penyakit ini lebih sering terjadi pada talus dan kalkaneus

Berbatas tegas, simetris
Jangan melebihi lempeng epifisis
Terletak di metaepifisis, berkembang menjadi diafisis
Deformasi dan penipisan lamina kompak
Tidak ada reaksi periosteal
Kemungkinan patah tulang karena kista
Praktis tidak ada septa
Pada T2W, aduk, PDFS ada sinyal homogen tinggi, rendah pada T1W, tanpa komponen padat. Tanda-tanda komponen protein tinggi (darah, peningkatan sinyal pada T1W) mungkin terjadi pada patah tulang

Kista tulang juxtaartikular.

Pembentukan kistik subkondral non-neoplastik, berkembang sebagai akibat dari degenerasi mukoid pada jaringan ikat
Tidak terkait dengan proses distrofi
Mengandung cairan musinosa dan dibatasi oleh jaringan fibrosa dengan daerah myxoid
Jika perubahan degeneratif terdeteksi pada sendi, perubahan ini ditafsirkan sebagai pseudokista subkondral degeneratif (seringkali bersifat multipel)
Dominan laki-laki
80% - antara 30 dan 60 tahun
Paling sering terletak di sendi pinggul, lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan dan bahu

Kista tulang juxtaartikular
Diidentifikasi sebagai formasi kistik oval atau bulat berbatas tegas
Eksentrik
Terletak subkondral, di epifisis
Dibatasi oleh membran jaringan ikat dengan fibroblas, kolagen, sel sinovial
Sinonim: ganglion intraoseus, kista mukoid intraoseus.
Dapat merusak periosteum
Dibatasi oleh tepi sklerotik
Lebih sering 1-2cm, jarang sampai 5cm
Perubahan distrofik pada sendi tidak diungkapkan

• Sinyal rendah seragam di T1W, sinyal tinggi di T2W
• Sinyal rendah di semua urutan di tepi sklerotik
• Mungkin ada pembengkakan (sinyal tinggi saat bergerak) di sumsum tulang yang berdekatan

Defek fibrosa metaepifiseal (cacat kortikal fibrosa).

Sinonim – fibroma non-ossifying (jangan bingung dengan displasia fibrosa), digunakan untuk formasi yang lebih besar dari 3 cm
Pendidikan non-Neoplastik
Terdiri dari jaringan fibrosa dengan sel raksasa berinti banyak, hemosiderin, elemen inflamasi, histiosit dengan jaringan adiposa
Salah satu formasi jaringan tulang mirip tumor yang paling umum
60% adalah laki-laki, 40% adalah perempuan
67% - pada dekade kedua kehidupan, 20% - pada dekade pertama
Paling sering mempengaruhi metaepifisis distal tulang paha dan metaepifisis proksimal tibia. menyumbang 80% kasus

Panjangnya terletak di sepanjang sumbu tulang
2-4 cm, jarang sampai 7 cm atau lebih
Pembentukan kistik di metaepifisis, selalu berdekatan dengan permukaan endosteal lamina compacta, seringkali dengan sklerosis di sepanjang pinggirannya, berbatas tegas dengan sumsum tulang di sekitarnya
Dapat menyebabkan kerusakan pada lempeng kortikal, dipersulit oleh fraktur
Lebih lebar di bagian distal
Tidak ada pertumbuhan melalui lempeng metaepifisis, menyebar ke arah diafisis
Mungkin ada perubahan hemoragik
Tidak ada reaksi periosteal, perubahan pada jaringan lunak yang berdekatan
Sinyal berkurang pada T1W, variabel pada T2W, aduk lebih sering - tinggi

Desmoid periosteal.

Varian dari cacat kortikal fibrosa yang terlokalisasi di sepanjang permukaan dorsal sepertiga distal tulang paha
Semiotika mirip dengan cacat kortikal fibrosa, hanya saja prosesnya terbatas pada lempeng kortikal

Displasia fibrosa.

Formasi didapat displastik fibro-osseous intramedulla jinak
Mungkin ada lesi mono dan poliostotik
Bentuk rantai tunggal – 75%
Perempuan sedikit mendominasi (F-54%, M-46%)

Karakteristik usia disajikan pada slide berikutnya
3% pasien dengan bentuk poliostotik mengalami sindrom McCune-Albright (bintik kafe-au-lait + kelainan endokrin, paling sering pubertas dini yang bergantung pada gonadotropin)
Lokalisasi
Tulang berbentuk tabung panjang - sepertiga proksimal tulang paha, humerus, tibia
Tulang pipih - tulang rusuk, daerah maksilofasial - rahang atas dan bawah
Pada tulang tubular, itu terlokalisasi di metaepiphses dan diafisis
Dengan zona pertumbuhan terbuka - lokalisasi di epifisis jarang terjadi
Secara histologis, terdiri dari fibroblas, kolagen padat, matriks kaya vaskularisasi, trabekula tulang, osteoid imatur, terdapat osteoblas.
Fraktur patologis yang tegak lurus terhadap sumbu panjang mungkin terjadi

Tanda patognomonik adalah pola “ground glass” menurut CT dan radiografi; lebih jarang, pola perubahan litik dapat diamati, tergantung pada tingkat dominasi komponen fibrosa.
Pertumbuhan yang ekspansif
Hapus kontur
Angka kepadatannya tinggi dibandingkan zat sepon, tetapi kurang padat
Merusak, “mengembang” tulang
Deformasi tipe “penjahat gembala” terbentuk pada tulang berbentuk tabung
Reaksi periosteal, komponen jaringan lunak tidak diekspresikan, kerusakan pelat kortikal tidak terdeteksi
Massa dengan pertumbuhan yang ekspansif dapat terbentuk
Jarang terdapat komponen tulang rawan
Sinyal tinggi pada T2W, ground glass didefinisikan sebagai lesi yang sedikit termineralisasi. Gambaran CT lebih spesifik dan indikatif
MRI dapat mendeteksi kista, berbatas jelas, sinyal tinggi homogen pada T2W
Tepi bergerigi pada permukaan bagian dalam pelat kortikal



Displasia osteofibrous.

Formasi fibro-tulang jinak
Sinonim: fibroma pengerasan
Lebih sering pada anak-anak, anak laki-laki mendominasi
Dua dekade pertama kehidupan
Lokasi paling umum adalah pelat kortikal anterior tibia, lebih jarang di fibula
Ini adalah formasi kistik multifokal, massa utama terbatas pada pelat kortikal anterior dan sklerosis di sepanjang pinggirannya.

Berubah bentuk, menggembungkan tulang ke anterior dan lateral Sinyal tinggi pada T2W, rendah pada T1W
Tidak ada reaksi periosteal
Berbeda dengan displasia fibrosa – pembentukan kortikal ekstrameduler

Myositis ossificans (osifikasi heterotopik).

Jarang, formasi jinak
Lokal, berbatas jelas, berserat fibrosa
Terlokalisasi di otot atau jaringan lunak lainnya, tendon
Dominan laki-laki
Dapat terjadi pada semua usia, dengan dominasi pada usia remaja atau dewasa muda
Ekstremitas bawah (otot paha depan dan gluteal) paling sering terkena.
Pada tahap awal, pemadatan jaringan lunak ditentukan
Dari 4 hingga 6 minggu – kalsifikasi tidak merata dari tipe “kerudung”.
Pelat kortikal tidak terlibat
Tidak ada invasi sumsum tulang
Tidak ada reaksi periosteal; jika berdekatan mungkin tampak seperti tulang palsu.
Pada 3-4 bulan, mineralisasi terjadi, mineralisasi kurang jelas di bagian tengah, kalsifikasi perifer, seperti cangkang, sering diamati, atau kalsifikasi blok dapat dipertahankan.
Pada MRI berupa massa tidak homogen (sinyal tinggi pada T2W, aduk, rendah pada T1W) area sinyal rendah pada T1W, T2W, PDFS akibat kalsifikasi, untuk visualisasi akurat sebaiknya dilakukan T2* (GRE)
Tidak mengandung jaringan tulang rawan, yang terlihat jelas dari T2* dan PDFS
CT lebih informatif



Histiositosis sel Langerhans.

Bentuk:
- granuloma eosinofilik
— Penyakit Hand–Schuller–Christian (bentuk disebarluaskan)
— Penyakit Letterer–Siwe (bentuk menyebar)
Etiologi tidak diketahui. Kurang dari 1% dari semua formasi tulang. Lebih sering berbentuk monoostotik dibandingkan bentuk poliostotik. Hal ini dapat terjadi pada semua usia, namun lebih sering terjadi pada anak-anak. Kubah tengkorak, rahang bawah, tulang belakang, tulang lembah pada ekstremitas bawah - jarang.
Tulang rusuk - paling sering terkena pada orang dewasa

"lubang di dalam lubang" - tulang pipih (kubah tengkorak), sklerosis di sepanjang pinggiran
- "vertebra plana"
- dengan kerusakan pada tulang tubular panjang - lesi intrameduler litik di metaepifisis atau diafisis
— mungkin ada kerusakan kortikal, reaksi periosteal
- sangat jarang tingkat cair
- sinyal rendah di T1W, tinggi di T2W, aduk, kumpulkan HF

Kanker payudara metastatik

Osteoma osteoid

Kesimpulan

1. Diagnosis banding pada patologi osteoartikular bersifat kompleks dan luas.
2. Disarankan dan dibenarkan untuk menggunakan pendekatan multimodal, menggunakan data sinar-X, CT, MRI, dan diagnostik USG
3. Data metode penelitian laboratorium dan gambaran klinis perlu diperhitungkan ketika membangun rangkaian diferensial.
4. Ikuti metodologi dengan ketat dan gunakan sepenuhnya semua kemampuan metode diagnostik radiologi (poliposisi, radiografi komparatif, mode tulang untuk CT ABP, urutan DWI untuk setiap proses fokus, dll.)

Materi yang diambil dari perkuliahan:

• Masalah diagnosis banding patologi osteoartikular.
  Apa yang harus diketahui ahli radiologi? Yekaterinburg 2015
• Meshkov A.V. Tsoriev A.E.