និយមន័យនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ សញ្ញាដំបូងនិងការព្យាបាលនៃ ischemia បេះដូង

ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (CHD)

តើជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងជាអ្វី?

ischemia បេះដូង(CHD) គឺជាជំងឺនៃសរសៃឈាមដែលផ្គត់ផ្គង់សាច់ដុំបេះដូង។ ជំងឺនេះច្រើនតែវិវឌ្ឍដោយសារជំងឺក្រិនសរសៃឈាម (រឹង) និងបន្ទះ (ចង្កោមនៃសារធាតុកាល់ស្យូម) នៅក្នុងសរសៃឈាម។ ជាលទ្ធផល សរសៃឈាមបេះដូងច្រើនតែមិនអាចដឹកឈាមបានយ៉ាងមានប្រសិទ្ធភាពដូចដែលវាគួរតែ ហើយថែមទាំងអាចក្លាយទៅជាស្ទះទាំងស្រុង (ស្ទះ)។ ដោយសារតែសាច់ដុំបេះដូងត្រូវការការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែន និងសារធាតុចិញ្ចឹមថេរដើម្បីរស់ សរសៃឈាមបេះដូងដែលស្ទះយ៉ាងឆាប់រហ័សនាំឱ្យមានបញ្ហាសំខាន់ៗដូចជា និង។

CHD បណ្តាលមកពីកត្តាដូចជាការជក់បារី និងកង្វះសកម្មភាពរាងកាយ ក៏ដូចជាលក្ខខណ្ឌវេជ្ជសាស្ត្រដូចជា សម្ពាធឈាមខ្ពស់ () និង។ ការព្យាបាលពាក់ព័ន្ធនឹងការគ្រប់គ្រងកត្តាហានិភ័យតាមរយៈការកែសម្រួលរបៀបរស់នៅ និងថ្នាំតាមវេជ្ជបញ្ជា ហើយជួនកាលជួសជុល ឬជំនួសសរសៃឈាមដោយផ្ទាល់ជាមួយនឹងការវះកាត់ ឬនីតិវិធីឯកទេស។

រោគសញ្ញានៃ IHD

ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងជាធម្មតាមិនបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញារហូតដល់វាឈានដល់កម្រិតខ្ពស់។ រោគសញ្ញាស្ងប់ស្ងាត់អាច​រួម​មាន វិលមុខ រោគសញ្ញា​ដូច​ការ​មិន​រំលាយ​អាហារ អស់កម្លាំង និង​កង្វះ​ថាមពល។ កាន់តែមើលឃើញរោគសញ្ញានៃជំងឺបេះដូង ischemic រួមមាននិង។ ទាំងនេះគឺជាសញ្ញាព្រមានអំពីការវាយប្រហារ ហើយអ្នកគួរតែទៅជួបគ្រូពេទ្យរបស់អ្នក ប្រសិនបើមានសញ្ញា ឬរោគសញ្ញាណាមួយនៃ CAD។

រោគសញ្ញាញឹកញាប់

ជាទូទៅ រោគសញ្ញានៃ CAD ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរួមតូចនៃសរសៃឈាមបេះដូង ដែលអាចរារាំងសាច់ដុំបេះដូងពីការទទួលបានការផ្គត់ផ្គង់ឈាមល្អបំផុត។

រោគសញ្ញាទូទៅបំផុតនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងគឺ៖

  • ថប់ដង្ហើម៖ប្រសិនបើ​មនុស្ស​ម្នាក់​មាន​លំហូរ​ឈាម​មិន​គ្រប់គ្រាន់​ទៅកាន់​សរសៃឈាម​បេះដូង នោះ​ពួកគេ​អាច​នឹង​មាន​អារម្មណ៍​ថា​ពួកគេ​មិនអាច​ដកដង្ហើម​បាន ខ្យល់​មិន​គ្រប់គ្រាន់ ឬ​មិនអាច​ដកដង្ហើម​បាន​។ អារម្មណ៍ទាំងនេះត្រូវបានគេហៅថា ដង្ហើមខ្លី។ វាកើតឡើងញឹកញាប់ ឬកាន់តែអាក្រក់ជាមួយនឹងសកម្មភាពរាងកាយ ឬភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត។ ជួនកាលការដកដង្ហើមខ្លីៗប្រហែលជាមិនច្បាស់ទេ ហើយមនុស្សអាចមានអារម្មណ៍ថាពួកគេគ្មានថាមពល។
  • ឈឺទ្រូង៖ជាញឹកញយ លំហូរឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ទៅកាន់សរសៃឈាមបេះដូង អាចបង្ហាញឱ្យឃើញថា ជាការមិនស្រួលក្នុងទ្រូង។

ភាពមិនស្រួលក្នុងទ្រូងដែលបណ្តាលមកពីជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងទំនងជាកើតមានឡើងជាមួយនឹងការធ្វើលំហាត់ប្រាណខ្លាំង និងមានភាពប្រសើរឡើងជាមួយនឹងការថយចុះនៃសកម្មភាពរាងកាយ។

  • វិលមុខ៖អ្នក​អាច​នឹង​មាន​ការ​វិលមុខ​ជា​បន្តបន្ទាប់​ប្រសិន​បើ​អ្នក​មាន CAD ។ ភាគច្រើនទំនងជាវានឹងត្រូវបានអមដោយសកម្មភាពរាងកាយ ប៉ុន្តែនេះអាចកើតឡើងនៅពេលណាក៏បាន។
  • កង្វះថាមពល៖ជាមួយនឹង CAD អ្នកអាចជួបប្រទះអារម្មណ៍នៃថាមពលទាប និងអស់កម្លាំងញឹកញាប់ ឬមិនបានរំពឹងទុក។ នេះ​ជា​សញ្ញា​គួរ​ឱ្យ​ព្រួយបារម្ភ​ជា​ពិសេស ប្រសិនបើ​មាន​រោគ​សញ្ញា​ផ្សេង​ទៀត​នៃ​ជំងឺ​សរសៃឈាម​បេះដូង ប៉ុន្តែ​វា​អាច​ជា​សញ្ញា​តែ​មួយ​គត់​នៃ​ជំងឺ​នេះ ។
  • ឈឺទ្រូង (ឈឺទ្រូង)៖ការឈឺទ្រូងធម្មតាត្រូវបានពិពណ៌នាថាជាការឈឺទ្រូងធ្ងន់ធ្ងរ តឹង និងសម្ពាធខ្លាំងបំផុតនៅផ្នែកខាងឆ្វេងនៃទ្រូង ហើយអាចប៉ះពាល់ដល់ថ្គាម និងស្មាខាងឆ្វេង។ ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ការឈឺទ្រូងអាចកើតមានឡើងក្នុងរយៈពេលពីរបីវិនាទី និងដោះស្រាយដោយខ្លួនឯង ឬកាន់តែអាក្រក់ទៅៗក្នុងរយៈពេលពីរបីនាទី ដែលជាសញ្ញាមួយ (ការគាំងបេះដូង)។ មនុស្សជាច្រើនដែលមានជំងឺគាំងបេះដូងដែលជាផលវិបាកនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងបានរំលឹកថាមានការឈឺទ្រូងរយៈពេលខ្លីក្នុងខែមុន។
    • Progressive CAD អាចបណ្តាលឱ្យមានការឈឺទ្រូង ប្រសិនបើសាច់ដុំបេះដូងមិនបានទទួលលំហូរឈាមគ្រប់គ្រាន់ជាបណ្តោះអាសន្នតាមរយៈសរសៃឈាមបេះដូង។ កើតឡើងក្នុងលក្ខណៈដែលស្ទើរតែអាចទស្សន៍ទាយបាន ដូចជាអំឡុងពេលហាត់ប្រាណ ឬអំឡុងពេលមានភាពតានតឹងខ្លាំង ហើយជាធម្មតាមានន័យថាបន្ទះនេះមានទំហំធំល្មមដែលបណ្តាលឱ្យស្ទះផ្នែកនៃសរសៃឈាមបេះដូង។

រោគសញ្ញាដ៏កម្រ

រោគសញ្ញា Atypical នៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងមិនត្រូវបានគេទទួលស្គាល់យ៉ាងទូលំទូលាយនោះទេ។ អ្នក​ដែល​មាន​រោគ​សញ្ញា​ទាំង​នេះ​ប្រហែល​ជា​មិន​ប្រាប់​ពួក​គេ​ទៅ​កាន់​គ្រូ​ពេទ្យ​ឡើយ សូម្បី​តែ​ក្នុង​អំឡុង​ពេល​ពិនិត្យ​តាម​កាលវិភាគ​ជា​ប្រចាំ​ក៏​ដោយ។ នេះអាចនាំឱ្យខកខានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ការព្យាបាលមិនសមរម្យ និងលទ្ធផលមិនល្អ។

រោគសញ្ញា Atypical នៃ CAD រួមមាន:

  • ការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរ៖មិនដូចការឈឺទ្រូងដែលមានស្ថេរភាពទេ វាអាចកើតឡើងគ្រប់ពេលវេលា និងដោយគ្មានលំនាំជាក់លាក់ ឬកេះ។ វាមិនត្រូវបានបង្កឡើងដោយភាពតានតឹង ឬការធ្វើលំហាត់ប្រាណ ហើយជាធម្មតាលេចឡើងនៅពេលសម្រាក។ ប្រសិនបើអ្នកមានការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរ អ្នកមានហានិភ័យខ្ពស់ក្នុងការវិវត្តទៅជាការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូងពេញលេញ ដែលអាចនាំឱ្យគាំងបេះដូង។
  • ការឈឺទ្រូង Atypical៖ការឈឺចាប់ Angina ជាធម្មតាត្រូវបានពិពណ៌នាថាជាសម្ពាធ ឬអារម្មណ៍នៃការច្របាច់។ ប៉ុន្តែវាក៏អាចលេចចេញជាអារម្មណ៍ក្តៅ ឬឆេះ ឬសូម្បីតែទន់ភ្លន់ចំពោះការប៉ះ ហើយវាអាចមានទីតាំងនៅខាងក្រោយ ស្មា ដៃ ឬថ្គាម។ ជាពិសេសស្ត្រីទំនងជាជួបប្រទះការឈឺទ្រូង atypical ដែលជាលទ្ធផលនៃ CAD ហើយស្ត្រីខ្លះប្រហែលជាមិនមានអារម្មណ៍មិនស្រួលនៅក្នុងទ្រូងទាល់តែសោះ។ ជំនួសមកវិញ ពួកគេអាចមានការឈឺចាប់ ឬស្ពឹកនៅផ្នែកខាងឆ្វេងនៃទ្រូង ឬដៃ។
  • ចង្វាក់បេះដូង៖ចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់ ឬមិនទៀងទាត់អាចមានអារម្មណ៍ថាដូចជាលោត ឬញ័រ ហើយជារឿយៗត្រូវបានអមដោយវិលមុខ ឬឈឺក្បាលស្រាល។
  • ការគាំងបេះដូងស្ងាត់។ការគាំងបេះដូងជាធម្មតាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការឈឺទ្រូង និងដង្ហើមខ្លី។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ CAD អាចបណ្តាលឱ្យមានការគាំងបេះដូងដោយស្ងៀមស្ងាត់ ដែលកើតឡើងដោយមិនមានសញ្ញាអ្វីគួរឲ្យកត់សម្គាល់អ្វីទាំងអស់ ហើយអាចធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបានដោយការពិនិត្យមើលបេះដូងសម្រាប់រោគសញ្ញាផ្សេងទៀត។

រោគសញ្ញាទាំងនេះមិនចាំបាច់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺនៅក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងជាក់លាក់មួយឬជាមួយនឹងប្រភេទជាក់លាក់នៃ atypical CAD នោះទេ។

ផលវិបាក

មានផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរជាច្រើននៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ ពួកវាអាចកើតមានឡើងបន្ទាប់ពីជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងជាច្រើនឆ្នាំដែលមិនបានព្យាបាល នៅពេលដែលសរសៃឈាមអាក់ទែរទៅជាជំងឺខ្លាំង ដែលមានការស្ទះពេញលេញនៃលំហូរឈាមតាមរយៈសរសៃឈាមបេះដូង។ នេះបណ្តាលឱ្យមានការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែន និងសារធាតុចិញ្ចឹមមិនគ្រប់គ្រាន់ទៅកាន់សាច់ដុំបេះដូង ដែលអាចនាំទៅដល់ការស្លាប់នៃកោសិកាសាច់ដុំបេះដូង និងការមិនដំណើរការជាបន្តបន្ទាប់នៃផ្នែកនៃសាច់ដុំបេះដូងខ្លួនឯង។

  • (គាំងបេះដូង):ការគាំងបេះដូងគឺជាការខ្វះលំហូរឈាមទៅកាន់ myocardium (សាច់ដុំបេះដូង)។ ជាធម្មតាវាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការឈឺទ្រូង និងដង្ហើមខ្លី។ រោគសញ្ញាក៏អាចរួមមាន ចង្អោរ ក្អួត ឈឺពោះ ដកដង្ហើមខ្លី អស់កម្លាំងខ្លាំង បែកញើស ស្ពឹក ឬញាក់នៅផ្នែកខាងឆ្វេងនៃទ្រូង ដៃឆ្វេង ស្មា ឬថ្គាម។
  • Arrhythmia (ចង្វាក់បេះដូងមិនទៀងទាត់)៖ចង្វាក់បេះដូងមិនទៀងទាត់អាចចាប់ផ្តើមបន្ទាប់ពីការគាំងបេះដូង។ ប្រសិនបើការគាំងបេះដូងប៉ះពាល់ដល់ឧបករណ៍បង្កើនល្បឿនបេះដូង វាអាចបណ្តាលឱ្យមានចង្វាក់បេះដូងមិនទៀងទាត់។ នេះអាចបណ្តាលឱ្យអស់កម្លាំង វិលមុខ ឬ...
  • ជំងឺខ្សោយបេះដូង៖ប្រសិនបើផ្នែកនៃសាច់ដុំបេះដូងចុះខ្សោយបន្ទាប់ពីការគាំងបេះដូង (បេះដូងខ្សោយ) អាចកើតឡើង។ ជំងឺខ្សោយបេះដូងបង្ហាញពីភាពអស់កម្លាំង ដង្ហើមខ្លី និងហើមជើង។
  • ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល៖កំណកឈាម (thrombus) នៅក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងអាចហូរចេញ និងធ្វើដំណើរទៅកាន់ខួរក្បាល រារាំងលំហូរឈាម និងបណ្តាលឱ្យដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលគឺជាការរំខាននៃលំហូរឈាមទៅកាន់សរសៃឈាមក្នុងខួរក្បាល ដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញាផ្សេងៗគ្នា អាស្រ័យលើផ្នែកណានៃខួរក្បាលត្រូវបានប៉ះពាល់។ រោគសញ្ញាអាចរួមមានអសមត្ថភាពក្នុងការនិយាយ បាត់បង់ការមើលឃើញ ភាពទន់ខ្សោយនៅផ្នែកម្ខាងនៃមុខ ដៃ និង/ឬជើង ការបាត់បង់អារម្មណ៍នៅផ្នែកម្ខាងនៃរាងកាយ ឬការថយចុះស្មារតី។

មូលហេតុ និងកត្តាហានិភ័យនៃ IHD

ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (CHD) បណ្តាលមកពីចំនួននៃ លក្ខខណ្ឌ​វេជ្ជសាស្ត្រ, predisposition ហ្សែននិង ការជ្រើសរើសរបៀបរស់នៅ. យូរ ៗ ទៅកត្តាទាំងនេះរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ។ Atherosclerosis ដែលជាមូលហេតុចម្បងនៃ CAD អាចបណ្តាលឱ្យសរសៃឈាមបេះដូង (ផ្គត់ផ្គង់សាច់ដុំបេះដូង) បង្កើតកំណក។ កម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលខ្ពស់ ដែលអាចរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង បង្កើនលទ្ធភាពនៃការកកឈាមក្នុងសរសៃឈាម។

ហេតុផលទូទៅ

CAD មានការរីកចម្រើនជាដំណើរការយឺត ដែលសរសៃឈាមដែលផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅសាច់ដុំបេះដូងក្លាយទៅជាតូចចង្អៀត រឹង និងឈឺចាប់នៅខាងក្នុង។

ការប្រមូលផ្តុំកូឡេស្តេរ៉ុល និងការរលាកនៅក្នុងសរសៃឈាមដែលមានជំងឺទាំងនេះបង្កើតជាបន្ទះដែលអាចជ្រាបចូលទៅក្នុងសរសៃឈាម។ កំណកកំបោរបង្កើនលទ្ធភាពនៃការកកឈាមក្នុងសរសៃឈាម ដែលអាចរំខានដល់លំហូរឈាមទៅកាន់សាច់ដុំបេះដូង។

មានមូលហេតុដែលគេស្គាល់ជាច្រើននៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។

  • ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម៖ជំងឺនៃសរសៃឈាមនៅទូទាំងរាងកាយ atherosclerosis វិវត្តតាមពេលវេលា។ Atherosclerosis បណ្តាលឱ្យស្រទាប់សរសៃឈាមរលោង យឺត រឹង រឹង និងហើម។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការប្រមូលផ្តុំបន្ទះនៅខាងក្នុងសរសៃឈាម។ Atherosclerosis គឺជាមូលហេតុចម្បងនៃជំងឺបេះដូង ischemic ។
  • លើសឈាម៖សម្ពាធឈាមខ្ពស់រ៉ាំរ៉ៃអាចជំរុញឬបណ្តាលឱ្យ CAD ។ យូរ ៗ ទៅសម្ពាធលើសលប់លើសរសៃឈាមអាចរំខានដល់រចនាសម្ព័ន្ធធម្មតានៃសរសៃឈាមនិងសមត្ថភាពក្នុងការពង្រីកនិងចុះកិច្ចសន្យាដូចដែលពួកគេគួរ។
  • កម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលខ្ពស់។បានរួមចំណែកជាយូរមកហើយក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺបេះដូង ischemic ។ កូលេស្តេរ៉ុល និងខ្លាញ់លើសក្នុងឈាមអាចបំផ្លាញស្រទាប់សរសៃឈាម។ មានភាពចម្រូងចម្រាសលើថាតើកូលេស្តេរ៉ុលក្នុងឈាមខ្ពស់បណ្តាលមកពីរបបអាហារ ហ្សែន ឬការរំលាយអាហារ។ ជាការពិតណាស់, សម្រាប់មនុស្សមួយចំនួន, ការផ្លាស់ប្តូររបបអាហាររបស់អ្នកអាចបន្ថយកូឡេស្តេរ៉ុលរបស់អ្នក; សម្រាប់អ្នកផ្សេងទៀត ការផ្លាស់ប្តូររបបអាហាររបស់ពួកគេមិនមានផលប៉ះពាល់អ្វីនោះទេ។ កម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលខ្ពស់ទំនងជាបណ្តាលមកពីកត្តារួមផ្សំដែលខុសគ្នាសម្រាប់មនុស្សគ្រប់គ្នា។
  • ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ហើយប្រភេទ II បង្កើនឱកាសនៃការវិវត្តន៍នៃជំងឺ ហើយលទ្ធភាពនៃការវិវត្តន៍ CAD កាន់តែខ្ពស់ ប្រសិនបើកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមមិនត្រូវបានគ្រប់គ្រងត្រឹមត្រូវ។
  • ធាត់ (លើសទម្ងន់)៖ប្រសិនបើអ្នកលើសទម្ងន់ អ្នកមានហានិភ័យខ្ពស់ក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺ CHD ។ នេះគឺដោយសារតែការរំលាយអាហារ lipid (ម៉ូលេគុលខ្លាញ់) ឬជំងឺលើសឈាមដែលបណ្តាលមកពី .
  • ការរលាក៖ការរលាកបណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់ស្រទាប់សរសៃឈាមបេះដូង។ មានមូលហេតុមួយចំនួននៃការរលាក រួមទាំងភាពតានតឹង របបអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់ខ្ពស់ ការរក្សារបបអាហារ ការបង្ករោគ និងជំងឺ ដែលទាំងអស់នេះត្រូវបានគេគិតថានឹងរួមចំណែកដល់ការអភិវឌ្ឍន៍ CAD ។

ហ្សែន

ជាក់ស្តែងមានធាតុផ្សំហ្សែនទៅ IHD និងមនុស្សដែលមាន ហានិភ័យហ្សែនការវិវត្តនៃជំងឺនេះ អ្នកប្រហែលជាត្រូវប្រើថ្នាំរ៉ាំរ៉ៃ ដើម្បីកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការគាំងបេះដូង និងផលវិបាកផ្សេងទៀតនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។

ពិការភាពហ្សែនមួយចំនួនដែលទាក់ទងនឹង CAD បណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរ ការរំលាយអាហារកូលេស្តេរ៉ុល។ជំងឺសរសៃឈាម; ខ្លះធ្វើឱ្យមនុស្សម្នាក់ងាយនឹងរលាក; និងខ្លះបណ្តាលឱ្យមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដោយគ្មានយន្តការយល់ច្បាស់។

សិក្សាពីប្រទេសកាណាដាកំណត់អត្តសញ្ញាណហ្សែនចំនួន 182 ដែលទាក់ទងនឹង CAD ។ អ្នកស្រាវជ្រាវបានពណ៌នាថានេះជាភ័ស្តុតាងបន្ថែមទៀតដែលថា CAD គឺជាពហុហ្សែន ដែលមានន័យថាមានហ្សែនជាច្រើនដែលបង្កឱ្យមានជំងឺនេះ។ ជាទូទៅ ហ្សែនដែលជាប់ទាក់ទងនឹងជំងឺពហុហ្សែន អាចត្រូវបានទទួលមរតកជាមួយគ្នា ប៉ុន្តែក៏មាននៅក្នុងបន្សំផ្សេងៗគ្នាផងដែរ។ ភាពមិនធម្មតានៃហ្សែនដែលបានសិក្សាគឺជារឿងធម្មតាជាពិសេស ក្នុងចំណោមមនុស្សវ័យក្មេងដែលត្រូវបានកំណត់ថាជាអាយុក្រោម 40 ឆ្នាំសម្រាប់បុរស និងអាយុក្រោម 45 ឆ្នាំសម្រាប់ស្ត្រី។

ជាទូទៅ សញ្ញាសម្គាល់ហ្សែនសម្រាប់ CAD ច្រើនតែកើតមានចំពោះមនុស្សវ័យក្មេងដែលមាន CAD ដែលទំនងជាតិចជាងមនុស្សចាស់ក្នុងការមានជំងឺរយៈពេលវែង និងកត្តារបៀបរស់នៅដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃ CAD តាមពេលវេលា។

ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនដែលនាំឱ្យមានបញ្ហាដែលអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណបានក៏ត្រូវបានរកឃើញផងដែរ។ ជាឧទាហរណ៍ ការសិក្សាមួយបានរកឃើញថា genotype LDLR rs688TTត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃភាពងាយនឹង CAD ចំពោះអ្នកជំងឺ LDLR rs688អាចត្រូវបានប្រើជាសញ្ញាសម្គាល់ហ្សែនដែលគួរឱ្យសង្ស័យសម្រាប់ CAD ទោះបីជាអ្នកស្រាវជ្រាវបាននិយាយថាការស្រាវជ្រាវបន្ថែមគឺចាំបាច់ដើម្បីបញ្ជាក់ពីការរកឃើញរបស់ពួកគេ។

ភាពងាយនឹងហ្សែនចំពោះ CAD អាចត្រូវបានទទួលមរតក ហើយការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនមួយចំនួនអាចកើតឡើង ទោះបីជាមិនមានបុព្វហេតុតំណពូជដែលអាចកំណត់បានក៏ដោយ។ ម្យ៉ាងវិញទៀត មនុស្សម្នាក់អាចវិវត្តន៍ទៅជាការផ្លាស់ប្តូរបាន ទោះបីជាវាមិនត្រូវបានឆ្លងពីឪពុកម្តាយក៏ដោយ។

របៀបរស់នៅ

មានកត្តារបៀបរស់នៅមួយចំនួនដែលបង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ ទម្លាប់​ទាំងនេះ​មើលទៅ​ស៊ាំ​ហើយ ព្រោះ​វា​ពាក់ព័ន្ធ​នឹង​បញ្ហា​សុខភាព​ជាច្រើន​។

  • ការជក់បារី៖មូលហេតុចម្បងមួយនៃជំងឺ atherosclerosis និងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ការជក់បារីធ្វើឱ្យរាងកាយបញ្ចេញជាតិពុលផ្សេងៗ ដែលបំផ្លាញស្រទាប់ខាងក្នុងនៃសរសៃឈាម ធ្វើឱ្យពួកគេងាយនឹងបង្កើតបន្ទះ atherosclerotic និងកំណកឈាម។
  • របបអាហារ៖របបអាហារដែលគ្មានសុខភាពល្អអាចរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃ CAD ដោយសារតែកូលេស្តេរ៉ុលខ្ពស់ មាតិកាខ្លាញ់ខ្ពស់ និងការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុរក្សាទុកដែលមិនល្អសម្រាប់រាងកាយ។ របប​អាហារ​ដែល​មាន​សុខភាព​ល្អ​គឺ​សម្បូរ​ទៅ​ដោយ​បន្លែ និង​ផ្លែឈើ​ស្រស់ ព្រម​ទាំង​ខ្លាញ់​ដែល​ល្អ​សម្រាប់​សុខភាព​ដែល​មាន​ក្នុង​គ្រាប់​ធញ្ញជាតិ សាច់​គ្មាន​ខ្លាញ់ និង​ត្រី។ របបអាហារប្រភេទនេះមានវីតាមីន សារធាតុរ៉ែ និងសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម ដែលអាចជួយកាត់បន្ថយជាតិខ្លាញ់ដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់ និងសារធាតុដែលនាំឱ្យកើតជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។
  • របៀបរស់នៅអកម្ម៖សកម្មភាពរាងកាយផលិតអរម៉ូននិងសារធាតុគីមីដែលបង្កើនកម្រិតនៃជាតិខ្លាញ់ដែលមានសុខភាពល្អនៅក្នុងរាងកាយដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាដើម្បីកាត់បន្ថយការខូចខាតដែលរួមចំណែកដល់ atherosclerosis; បើគ្មានសកម្មភាពត្រឹមត្រូវ មនុស្សម្នាក់បាត់បង់អត្ថប្រយោជន៍សំខាន់ៗទាំងនេះ។ លើសពីនេះ របៀបរស់នៅបែបស៊ីឈ្នួល រួមចំណែកដល់ការធាត់ ដែលបង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។
  • ភាពតានតឹង៖ស្ត្រេស​ផលិត​អ័រម៉ូន​ជាច្រើន​ដែល​អាច​បង្កើន​ភាព​តានតឹង​លើ​បេះដូង ហើយ​ក៏​បណ្តាលឱ្យ​ខូច​សរសៃឈាម​ផងដែរ​។ មិនដូចកត្តាហានិភ័យនៃរបៀបរស់នៅផ្សេងទៀតទេ វាមិនច្បាស់ថាភាពតានតឹងមានតួនាទីអ្វីនៅក្នុង CAD ប៉ុន្តែគំរូពិសោធន៍ស្នើឱ្យមានការផ្សារភ្ជាប់គ្នា។

រោគវិនិច្ឆ័យ

ដើម្បី​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ​ជំងឺ​សរសៃឈាម​បេះដូង វេជ្ជបណ្ឌិត​ប្រើ​វិធីសាស្ត្រ​មួយចំនួន​ក្នុង​ការពិនិត្យ​អ្នកជំងឺ​។

ទីមួយ គាត់ពិនិត្យអ្នកជំងឺ ប្រមូលប្រវត្តិពេញលេញ សិក្សាពាក្យបណ្តឹង និងធ្វើការពិនិត្យ និងវាយបេះដូង។ បន្ទាប់មកការស្រាវជ្រាវផ្នែករឹងត្រូវបានអនុវត្ត ដែលរួមមាន:

  • electrocardiography ជាមួយនឹងការធ្វើតេស្តភាពតានតឹង;
  • ការត្រួតពិនិត្យ Holter;
  • ការស្កេនអ៊ុលត្រាសោន;
  • អេកូ-CG;
  • dopplerography;
  • angiography;
  • CT ស្កេន;
  • scintigraphy;
  • ballistocardiography;
  • ergometry កង់។

វិធីសាស្រ្តជាច្រើនធ្វើឱ្យវាអាចរកឃើញការរំខាននៅក្នុងដំណើរការនៃបេះដូង, បញ្ជាក់កម្រិតនៃអាំងតង់ស៊ីតេរបស់ពួកគេនិងកំណត់និន្នាការចម្បងក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។

ការសិក្សាដោយប្រុងប្រយ័ត្នលើជាលិកាធ្វើឱ្យវាអាចកំណត់ការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធរបស់ពួកគេ ការបាត់បង់មុខងាររបស់ពួកគេ ក៏ដូចជាការបាត់បង់រូបរាងធម្មតា និងទំហំរបស់ ventricles ។

វេជ្ជបណ្ឌិតក៏រកឃើញ foci នៃ atherosclerosis និងការរួមតូចនៃ lumen នៃសរសៃឈាម។

ចំពោះជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ខាងក្រោមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា៖

  • ការធ្វើតេស្តឈាមគ្លីនិក;
  • គីមីវិទ្យាឈាម;
  • ទម្រង់ lipid;
  • ការកំណត់ពេលវេលានៃការកកឈាម;
  • ការបញ្ជាក់អំពីរយៈពេលនៃការហូរឈាម។

ពួកគេធ្វើឱ្យវាអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណកត្តាបង្កហេតុនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង កំណត់កម្រិតនៃជំងឺដែលមានស្រាប់ និងបង្កើតហានិភ័យនៃការកកឈាម។

ការព្យាបាលជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង

ការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងការវិវត្តនៃជំងឺនេះតម្រូវឱ្យមានវិធីសាស្រ្តរួមបញ្ចូលគ្នាអាស្រ័យលើកត្តាជាច្រើន។ វិធីសាស្ត្រអភិរក្សត្រូវតែប្រើ ហើយប្រសិនបើវាមិនមានប្រសិទ្ធភាព អន្តរាគមន៍វះកាត់ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

ការព្យាបាលសំខាន់ត្រូវបានបំពេញបន្ថែមដោយការព្យាបាលដោយលំហាត់ប្រាណការប្រើរបបអាហារពិសេស រូបមន្តប្រជាប្រិយ និងវិធានការបង្ការ។

ការព្យាបាលដោយថ្នាំ

ដើម្បីកែតម្រូវរោគសញ្ញា និងមូលហេតុនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ខាងក្រោមនេះត្រូវបានប្រើប្រាស់៖

  • ថ្នាំដែលការពារការកកឈាម (អាស៊ីត Acetylsalicylic, Warfarin, Clopidogrel, Trombopol) ។
  • សារធាតុដែលជួយបង្កើនការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនដល់សាច់ដុំបេះដូង (Betaloc, Coronal, Metocard) ។
  • ថ្នាំដែលបន្ថយកូលេស្តេរ៉ុលក្នុងឈាម (Lovastatin, Rosuvastatin) ។
  • ថ្នាំប្រឆាំងនឹងចង្វាក់បេះដូង (Amiodarone) ។
  • ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ (Nitroglycerin) ។
  • ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម (Lasix, Furosemide) ។
  • ថ្នាំប្រឆាំងកាល់ស្យូម (Amlodipine, Anipamil, Verapamil, Diltiazem, Nifedipine, Tiapamil) ។
  • សារធាតុដែលរារាំងការសំយោគអង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin (Captopril ឬ Enalapril) ។
  • ថ្នាំ beta-blockers (Atenolol, Bucindolol, Metoprolol, Nebivolol, Propranolol, Timolol) ។
  • ថ្នាំ sedative (Afobazol, Gerbion, Phenibut) ។

ការប្រើប្រាស់ថ្នាំអាចកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការស្ទះសរសៃឈាម កាត់បន្ថយការបង្ហាញនៃចរន្ត និងធ្វើឱ្យអ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍ធូរស្រាល។

អន្តរាគមន៍វះកាត់

ប្រសិនបើវិធីសាស្ត្រអភិរក្សមិនមានប្រសិទ្ធភាព ប្រតិបត្តិការផ្សេងៗត្រូវបានប្រើដើម្បីកែលម្អស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលនេះគឺការផ្លាស់ប្តូរដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៅក្នុងជញ្ជាំងខាងក្នុងនៃសរសៃឈាមបេះដូងឬការរួមតូចនៃអង្កត់ផ្ចិតរបស់វា។

វាមិនត្រូវបានណែនាំអោយធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់ទេ ប្រសិនបើរយៈពេលនៃការស្តារឡើងវិញបន្ទាប់ពីការគាំងបេះដូងមិនទាន់បានបញ្ចប់ ក្នុងករណីមានជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃធ្ងន់ធ្ងរ ឬភាពមិនអាចទៅរួចនៃសកម្មភាពកន្ត្រាក់ធម្មតានៃ ventricles ។

  • Angioplasty ត្រូវបានអនុវត្តជាញឹកញាប់បំផុតដើម្បីស្តារភាពប្រែប្រួលនៃសរសៃឈាម។
  • ការវះកាត់ Angio-bypass ពាក់ព័ន្ធនឹងការបង្កើតវត្ថុបញ្ចាំដើម្បីឆ្លងកាត់សរសៃឈាមបេះដូង។ anastomosis ត្រូវបានផលិតចេញពីជាលិកានៃនាវាធំ ៗ របស់អ្នកជំងឺខ្លួនឯង។ វិធីសាស្រ្តនេះនាំទៅរកភាពប្រសើរឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងសុខុមាលភាពទូទៅរបស់មនុស្ស។
  • ការប្រឆាំងខាងក្រៅក៏ត្រូវបានគេប្រើផងដែរ។ វាបង្កើតតម្រូវការជាមុនសម្រាប់ការបង្កើនសម្ពាធ diastolic ដែលអាចកាត់បន្ថយការផ្ទុកនៅលើ ventricle ខាងឆ្វេងយ៉ាងខ្លាំង។ នេះកាត់បន្ថយការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែន បង្កើនអាំងតង់ស៊ីតេនៃទិន្នផលបេះដូង និងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅកាន់សាច់ដុំបេះដូង។

ប្រសិនបើស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺធ្ងន់ធ្ងរខ្លាំង ហើយប្រតិបត្តិការនេះអាចធ្វើទៅបាន ការប្តូរបេះដូងត្រូវបានអនុវត្ត។

ការព្យាបាលបន្ថែម និងជំនួស

វិធីសាស្រ្តរួមបញ្ចូលគ្នាពាក់ព័ន្ធនឹងការរួមបញ្ចូលគ្នានៃវិធីសាស្រ្តប្រពៃណីនៃការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងជាមួយនឹងចំនួនពិសេស រួមទាំងវិធានការមិនមែនប្រពៃណី។ ពួកគេជួយកាត់បន្ថយការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែននៃ myocardium កាត់បន្ថយភាពញឹកញាប់នៃការវាយប្រហារ និងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវសុខុមាលភាពរបស់អ្នកជំងឺយ៉ាងខ្លាំង។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយគួរកត់សម្គាល់ថាការប្រើប្រាស់វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលបែបនេះត្រូវបានអនុញ្ញាតតែបន្ទាប់ពីការពិគ្រោះយោបល់និងការយល់ព្រមពេញលេញពីគ្រូពេទ្យឯកទេសជំងឺបេះដូង។

រុក្ខជាតិឱសថមួយចំនួន អាហារ អាហារបំប៉ន និងលំហាត់ប្រាណអាចប៉ះពាល់ដល់ស្ថានភាពអ្នកជំងឺ។ ដូច្នេះការប្រើប្រាស់របស់ពួកគេត្រូវតែត្រូវបាន dosed យ៉ាងតឹងរឹងនិងកំណត់ពេលវេលា។

អាហារូបត្ថម្ភនិងអាហារបំប៉ន

កត្តាចម្បងមួយ ដែលជំរុញឱ្យកើតមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង គឺការធាត់។ ដូច្នេះរបបអាហារក្លាយជាចំណុចសំខាន់ក្នុងការព្យាបាលអ្នកជំងឺ។

វាត្រូវបានណែនាំឱ្យផ្តល់ចំណង់ចំណូលចិត្តចំពោះអាហារដែលមានកាឡូរីទាបដែលសំបូរវីតាមីននិងសារធាតុរ៉ែ។

វាចាំបាច់ក្នុងការញ៉ាំអាហាររុក្ខជាតិឱ្យបានច្រើន។

បាន​ហាមឃាត់:

  • សាច់ខ្លាញ់;
  • ត្រីកំប៉ុង;
  • ទំពាំងបាយជូរសម្បូរបែប;
  • ចានស៊ុត;
  • ប្រេង;
  • caviar;
  • ស៊ុបអាហារសមុទ្រ;
  • ជាតិអាល់កុល;
  • កាហ្វេ;
  • តែខ្លាំង។ល។

ទឹកដោះគោ និងផលិតផលដែលផលិតពីវាក៏ជាកម្មវត្ថុនៃការរឹតបន្តឹងផងដែរ។

ការទទួលទានអំបិលគួរតែស្ថិតនៅក្នុងដែនកំណត់នៃដប់ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។

ពូជសាច់ និងត្រីគ្មានខ្លាញ់ត្រូវបានអនុញ្ញាតិឱ្យប្រើប្រាស់ ប៉ុន្តែក្នុងបរិមាណមានកំណត់ ហើយមានតែក្នុងទម្រង់ឆ្អិនប៉ុណ្ណោះ។

ជាទូទៅវាត្រូវបានអនុញ្ញាតឱ្យបញ្ចូលប្រូតេអ៊ីនមិនលើសពីមួយរយក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃក្នុងអាហារ។ នៅពេលដែលលើសពីបទដ្ឋាន សមាសធាតុអាសូតផ្សេងៗត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលធ្វើអោយស្ថានភាពអ្នកជំងឺកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។ វត្តមាននៃខ្លាញ់ និងកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងផលិតផលអាហារត្រូវតែត្រូវបានគ្រប់គ្រងយ៉ាងតឹងរ៉ឹង។

អាហារចុងក្រោយគួរតែធ្វើឡើងមិនលើសពីបីម៉ោងមុនពេលចូលគេង។

មានតែការអនុញ្ញាតពិសេសពីអ្នកឯកទេសប៉ុណ្ណោះដែលវាត្រូវបានអនុញ្ញាតឱ្យបញ្ចូលសារធាតុបន្ថែមសកម្មជីវសាស្រ្តនៅក្នុងបញ្ជីសារធាតុដែលយកទៅធ្វើឱ្យដំណើរការមេតាបូលីសមានស្ថេរភាពនៅក្នុង myocardium និងរាងកាយទាំងមូល។ ការទទួលទានយ៉ាងតឹងរឹងនូវសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម carotenoids ប្រេងត្រី និង flavonoids ត្រូវបានណែនាំ។

បេះដូង ISCHEMIA ។

ischemia បេះដូង (IHD) គឺជាជំងឺបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃដែលបណ្តាលមកពីការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅកាន់សាច់ដុំបេះដូងខ្សោយដល់មួយដឺក្រេ ឬមួយផ្សេងទៀតដោយសារការខូចខាតដល់សរសៃឈាមបេះដូងដែលផ្គត់ផ្គង់ឈាមដល់សាច់ដុំបេះដូង។
ដូច្នេះជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានគេហៅថាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងផងដែរ។

នៅស្នូល ជំងឺ​សរសៃឈាម​បេះដូង វាគឺជាការធ្លាក់ចុះនៃបន្ទះ atherosclerotic នៅក្នុងជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាមបេះដូងដែលបង្រួម lumen នៃនាវា។ បន្ទះបន្ថយបន្តិចម្តង ៗ នូវ lumen នៃសរសៃឈាមដែលនាំឱ្យមានអាហាររូបត្ថម្ភមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសាច់ដុំបេះដូង។
ដំណើរការនៃការបង្កើតបន្ទះ atherosclerotic ត្រូវបានគេហៅថា ល្បឿននៃការអភិវឌ្ឍន៍របស់វាគឺខុសគ្នា និងអាស្រ័យលើកត្តាជាច្រើន។
សរសៃឈាមបេះដូងដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងដំណើរការនៃសាច់ដុំបេះដូង។ ឈាមដែលហូរតាមពួកវានាំអុកស៊ីសែន និងសារធាតុចិញ្ចឹមទៅកោសិកាទាំងអស់នៃបេះដូង។ ប្រសិនបើសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយ atherosclerosis នោះនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៅពេលដែលមានការកើនឡើងនៃតម្រូវការអុកស៊ីសែននៅក្នុងសាច់ដុំបេះដូង (ភាពតានតឹងរាងកាយឬអារម្មណ៍) ស្ថានភាពនៃជំងឺ myocardial ischemia អាចលេចឡើង - ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ដល់សាច់ដុំបេះដូង។ ជាលទ្ធផលជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងអាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺ angina pectoris និង myocardial infarction ។
ដូច្នេះ Angina pectorisនេះមិនមែនជាជំងឺឯករាជ្យទេវាគឺជារោគសញ្ញា ជំងឺ​សរសៃឈាម​បេះដូង។លក្ខខណ្ឌនេះត្រូវបានគេហៅថា "angina pectoris" ។

ដូច្នេះ IHD គឺជាជំងឺ myocardial ស្រួចស្រាវ ឬរ៉ាំរ៉ៃដែលបណ្តាលមកពីការថយចុះ និងការបញ្ឈប់លំហូរឈាមទៅកាន់ myocardium ដែលជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតដល់សរសៃឈាម។

IHD មានទម្រង់ជាច្រើន។

  • Angina pectoris
  • ជំងឺ myocardial infarction
  • ជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ។

ចំណាត់ថ្នាក់ IHDនេះបើយោងតាមអង្គការសុខភាពពិភពលោក (70s) ។

  • ការបញ្ឈប់ភ្លាមៗនៃចរន្តឈាម(បឋម) ដែលកើតឡើងមុនពេលផ្តល់ការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្ត។
  • ANGINA
  • ជំងឺរលាកសាច់ដុំបេះដូង (MI)
  • ការបង្ហាញមិនជាក់លាក់ - នេះគឺជា (CH) និង
    ការអភិវឌ្ឍន៍ ជំងឺខ្សោយបេះដូងនិយាយអំពីការកើតនៃជំងឺថ្មី --- អ្វីដែលគេហៅថា។ ទាំងនោះ។ ការលូតលាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់នៅក្នុងសាច់ដុំបេះដូង.

ANGINA

ការឈឺទ្រូង (angina pectoris) --- ជំងឺដែលកំណត់ដោយការវាយប្រហារនៃការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរ និងអារម្មណ៍នៃការបង្ហាប់នៅពីក្រោយ sternum ឬនៅក្នុងតំបន់បេះដូង។ មូលហេតុភ្លាមៗនៃការវាយប្រហារ angina គឺការថយចុះនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅសាច់ដុំបេះដូង។

រោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃជំងឺ angina pectoris ។

Angina ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអារម្មណ៍នៃការបង្ហាប់, ធ្ងន់, ពេញលេញ, និងការដុតនៅពីក្រោយ sternum ដែលកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលសកម្មភាពរាងកាយ។ ការឈឺចាប់អាចរាលដាលដល់ដៃឆ្វេង នៅក្រោមស្មាខាងឆ្វេង និងដល់ក។ មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ ការឈឺចាប់រាលដាលដល់ថ្គាមក្រោម ពាក់កណ្តាលទ្រូងខាងស្តាំ ដៃស្តាំ និងពោះខាងលើ។
រយៈពេលនៃការវាយប្រហារ angina ជាធម្មតាច្រើននាទី។ ដោយសារការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់បេះដូងជារឿយៗកើតឡើងនៅពេលធ្វើចលនា មនុស្សម្នាក់ត្រូវបានបង្ខំឱ្យឈប់ បន្ទាប់ពីសម្រាកជាច្រើននាទី ការឈឺចាប់ជាធម្មតាបាត់ទៅវិញ។
ការវាយប្រហារដ៏ឈឺចាប់អំឡុងពេលឈឺទ្រូង មានរយៈពេលច្រើនជាងមួយ ប៉ុន្តែតិចជាង 15 នាទី។ ការចាប់ផ្តើមនៃការឈឺចាប់គឺភ្លាមៗភ្លាមៗនៅកម្ពស់នៃសកម្មភាពរាងកាយ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ បន្ទុកបែបនេះកំពុងដើរ ​​ជាពិសេសខ្យល់ត្រជាក់ បន្ទាប់ពីអាហារធ្ងន់ ឬពេលឡើងជណ្តើរ។
ការបញ្ចប់នៃការឈឺចាប់ជាក្បួនកើតឡើងភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការថយចុះឬការបញ្ឈប់សកម្មភាពរាងកាយពេញលេញឬ 2-3 នាទីបន្ទាប់ពីប្រើថ្នាំ Nitroglycerin នៅក្រោមអណ្តាត។

រោគសញ្ញាដែលទាក់ទងនឹងជំងឺ myocardial ischemia គឺជាអារម្មណ៍ខ្វះខ្យល់ ពិបាកដកដង្ហើម។ ដង្ហើមខ្លីកើតឡើងក្រោមលក្ខខណ្ឌដូចគ្នានឹងការឈឺទ្រូង។
Angina pectoris ចំពោះបុរសជាធម្មតាបង្ហាញខ្លួនវាថាជាការវាយប្រហារធម្មតានៃការឈឺទ្រូង។
ស្ត្រី មនុស្សវ័យចំណាស់ និងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមអំឡុងពេលជំងឺ myocardial ischemia ប្រហែលជាមិនមានការឈឺចាប់អ្វីទេ ប៉ុន្តែមានអារម្មណ៍ថាបេះដូងលោតញាប់ ខ្សោយ វិលមុខ ចង្អោរ និងបែកញើសកើនឡើង។
មនុស្សមួយចំនួនដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងមិនមានរោគសញ្ញាអ្វីទាំងអស់ក្នុងអំឡុងពេល ischemia myocardial (និងសូម្បីតែ myocardial infarction) ។ បាតុភូតនេះត្រូវបានគេហៅថា ischemia គ្មានការឈឺចាប់ "ស្ងាត់" ។
ការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់បេះដូងមិនទាក់ទងនឹងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងទេ។-- នេះ។ cardialgia ។

ហានិភ័យនៃការវិវត្តនៃការឈឺទ្រូង។

កត្តាហានិភ័យ - ទាំងនេះគឺជាលក្ខណៈពិសេសដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្ត ការវិវត្ត និងការបង្ហាញនៃជំងឺ។
កត្តាហានិភ័យជាច្រើនដើរតួនាទីក្នុងការវិវត្តន៍នៃការឈឺទ្រូង។ ពួកវាខ្លះអាចមានឥទ្ធិពល ខ្លះទៀតមិនអាច មានន័យថា កត្តាអាចដកចេញបាន ឬមិនអាចដកចេញបាន។

  • កត្តាហានិភ័យដែលមិនអាចជៀសវាងបាន។ - ទាំងនេះគឺជាអាយុ ភេទ ពូជសាសន៍ និងតំណពូជ។
    បុរសងាយនឹងវិវត្តទៅជាឈឺទ្រូងជាងស្ត្រី។ និន្នាការនេះបន្តរហូតដល់អាយុប្រហែល 50-55 ឆ្នាំ ពោលគឺរហូតដល់ការចាប់ផ្តើមនៃការអស់រដូវចំពោះស្ត្រី។ បន្ទាប់ពី 55 ឆ្នាំ, ឧប្បត្តិហេតុនៃការឈឺទ្រូងចំពោះបុរសនិងស្ត្រីគឺប្រហែលដូចគ្នា។ ជនជាតិអាហ្វ្រិកស្បែកខ្មៅកម្រទទួលរងពីជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។
  • ហេតុផលដែលត្រូវបានលុបចោល។
    • ការជក់បារីកត្តាសំខាន់បំផុតមួយក្នុងការវិវត្តន៍នៃ angina pectoris ។ ការជក់បារីទំនងជារួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ជាពិសេសប្រសិនបើរួមផ្សំជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃកម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលសរុប។ ជាមធ្យម ការជក់បារីធ្វើឱ្យអាយុខ្លីដល់ទៅ 7 ឆ្នាំ។ អ្នកជក់បារីក៏មានកម្រិតកាបូនម៉ូណូអុកស៊ីតខ្ពស់នៅក្នុងឈាមរបស់ពួកគេផងដែរ ដែលកាត់បន្ថយបរិមាណអុកស៊ីសែនដែលអាចទៅដល់កោសិការបស់រាងកាយ។ លើសពីនេះ ជាតិនីកូទីនដែលមាននៅក្នុងផ្សែងបារីនាំឱ្យស្ទះសរសៃឈាម ដែលនាំឱ្យសម្ពាធឈាមកើនឡើង។
    • កត្តាហានិភ័យសំខាន់សម្រាប់ការឈឺទ្រូងគឺជំងឺទឹកនោមផ្អែម. នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ហានិភ័យនៃការឈឺទ្រូងនិងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងកើនឡើងជាមធ្យមច្រើនជាង 2 ដង។
    • ភាពតានតឹងអារម្មណ៍ អាចដើរតួនាទីក្នុងការវិវត្តន៍នៃការឈឺទ្រូង, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ឬនាំឱ្យមានការស្លាប់ភ្លាមៗ។ ជាមួយនឹងភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃ បេះដូងចាប់ផ្តើមដំណើរការជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃបន្ទុក សម្ពាធឈាមកើនឡើង ហើយការបញ្ជូនអុកស៊ីសែន និងសារធាតុចិញ្ចឹមទៅសរីរាង្គកាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺន។
    • អសកម្មរាងកាយ ឬកង្វះសកម្មភាពរាងកាយ។ វាតំណាងឱ្យកត្តាមួយទៀតដែលអាចដកចេញបាន។
    • ត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ជំងឺ angina pectoris និងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ Hypertrophy (បង្កើនទំហំ) នៃ ventricle ខាងឆ្វេងផលវិបាកនៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម គឺជាអ្នកព្យាករណ៍ឯករាជ្យដ៏រឹងមាំនៃមរណភាពដោយសារជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។
    • ការកើនឡើងកំណកឈាម , អាចនាំអោយមានកំណកឈាម.

ភាពខុសគ្នានៃ ANGINA ។

មានប្រភេទជាច្រើននៃការឈឺទ្រូង៖

Angina pectoris .

  • ការឈឺទ្រូងមានស្ថេរភាពដែលរួមបញ្ចូលថ្នាក់មុខងារចំនួន 4 អាស្រ័យលើបន្ទុកដែលត្រូវអត់ឱន។
  • ការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរ,ស្ថេរភាព ឬអស្ថិរភាពនៃការឈឺទ្រូងត្រូវបានកំណត់ដោយវត្តមាន ឬអវត្តមាននៃការតភ្ជាប់រវាងបន្ទុក និងការបង្ហាញពីការឈឺទ្រូង។
  • ការឈឺទ្រូងរីកចម្រើន។ការវាយប្រហារកាន់តែខ្លាំងឡើង។

Angina សម្រាក។

  • Variant angina ឬ angina របស់ Prinzmetal ។ប្រភេទនៃការឈឺទ្រូងនេះត្រូវបានគេហៅផងដែរ។ vasospastic ។នេះគឺជា vasospasm ដែលកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមានការខូចខាតដល់សរសៃឈាមបេះដូងទេ វាអាចមានសរសៃឈាមដែលរងផលប៉ះពាល់ចំនួន 1 ។
    ដោយសារមូលដ្ឋានគឺជាការស្ពឹក ការវាយប្រហារមិនអាស្រ័យលើសកម្មភាពរាងកាយ និងកើតឡើងញឹកញាប់ជាងនៅពេលយប់ (n.vagus)។ អ្នកជំងឺភ្ញាក់ពីដំណេក ហើយអាចមានការវាយប្រហារជាបន្តបន្ទាប់រៀងរាល់ 5-10-15 នាទីម្តង។ ក្នុងអំឡុងពេលអន្តរកម្មអ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍ធម្មតា។
    ECG នៅខាងក្រៅការវាយប្រហារគឺធម្មតា។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការវាយប្រហារមួយ លំនាំនៃការវាយប្រហារណាមួយអាចនាំឱ្យកើតជំងឺ myocardial infarction ។
  • X - ទម្រង់នៃការឈឺទ្រូង។វាវិវឌ្ឍលើមនុស្សដោយសារការរីករាលដាលនៃ capillaries និងសរសៃឈាមតូចៗ។ កម្រនាំឱ្យមានការគាំងបេះដូង, វិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃប្រសាទ (ច្រើនចំពោះស្ត្រី) ។


ការឈឺទ្រូងមានស្ថេរភាព។

វាត្រូវបានគេជឿថាដើម្បីឱ្យមានការឈឺទ្រូង, សរសៃឈាមបេះដូងត្រូវតែរួមតូចដោយ 50 - 75% ដោយសារតែ atherosclerosis ។ ប្រសិនបើការព្យាបាលមិនត្រូវបានអនុវត្ត, បន្ទាប់មក atherosclerosis រីកចម្រើន, បន្ទះនៅលើជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាមត្រូវបានខូចខាត។ កំណកឈាមបង្កើតនៅលើពួកវា lumen នៃនាវាកាន់តែរួមតូច លំហូរឈាមថយចុះ ហើយការវាយប្រហារនៃការឈឺទ្រូងកាន់តែញឹកញាប់ និងកើតឡើងជាមួយនឹងសកម្មភាពរាងកាយស្រាល និងសូម្បីតែពេលសម្រាក។.

ការឈឺទ្រូងដែលមានស្ថេរភាព (ភាពតានតឹង) ជាធម្មតាត្រូវបានបែងចែកអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរ ទៅថ្នាក់មុខងារ៖

  • ខ្ញុំថ្នាក់មុខងារ- ការវាយប្រហារនៃការឈឺទ្រូងកើតឡើងកម្រណាស់។ ការឈឺចាប់កើតឡើងជាមួយនឹងបន្ទុកធំមិនធម្មតា និងដំណើរការយ៉ាងឆាប់រហ័ស យូយូ
  • II ថ្នាក់មុខងារ- ការវាយប្រហារកើតឡើងនៅពេលឡើងជណ្តើរយ៉ាងលឿន ដើរយ៉ាងលឿន ជាពិសេសក្នុងអាកាសធាតុត្រជាក់ ខ្យល់ត្រជាក់ ពេលខ្លះបន្ទាប់ពីបរិភោគ។
  • III ថ្នាក់មុខងារ- ការកំណត់សកម្មភាពរាងកាយខ្លាំង ការវាយប្រហារលេចឡើងក្នុងអំឡុងពេលដើរធម្មតារហូតដល់ 100 ម៉ែត្រ ជួនកាលភ្លាមៗនៅពេលចេញទៅខាងក្រៅក្នុងអាកាសធាតុត្រជាក់ ពេលឡើងដល់ជាន់ទី 1 ពួកគេអាចត្រូវបានបង្កឡើងដោយការរំភើប។
  • ថ្នាក់មុខងារ VI- មានការរឹតត្បិតយ៉ាងខ្លាំងនៃសកម្មភាពរាងកាយ អ្នកជំងឺមិនអាចធ្វើការងាររាងកាយបានឡើយ ដោយមិនមានការវិវត្តន៍ទៅជាការវាយប្រហារនៃការឈឺទ្រូង។ វាជាលក្ខណៈដែលការវាយប្រហារនៃ angina pectoris នៅពេលសម្រាកអាចវិវឌ្ឍន៍ដោយគ្មានភាពតានតឹងផ្នែករាងកាយនិងអារម្មណ៍ពីមុន។

ការកំណត់អត្តសញ្ញាណនៃថ្នាក់មុខងារអនុញ្ញាតឱ្យគ្រូពេទ្យដែលចូលរួមជ្រើសរើសថ្នាំឱ្យបានត្រឹមត្រូវ និងបរិមាណនៃសកម្មភាពរាងកាយនៅក្នុងករណីជាក់លាក់នីមួយៗ។


ការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរ។

ប្រសិនបើ angina ទម្លាប់ផ្លាស់ប្តូរអាកប្បកិរិយារបស់វាត្រូវបានគេហៅថា ស្ថានភាពមិនស្ថិតស្ថេរ ឬមុនការឆ្លង។ការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរ សំដៅលើលក្ខខណ្ឌខាងក្រោម៖
ការឈឺទ្រូងថ្មីក្នុងជីវិតមិនលើសពីមួយខែ;

  • ការឈឺទ្រូងរីកចម្រើន,នៅពេលដែលមានការកើនឡើងភ្លាមៗនៃប្រេកង់ ភាពធ្ងន់ធ្ងរ ឬរយៈពេលនៃការវាយប្រហារ ការលេចឡើងនៃការវាយប្រហារពេលយប់។
  • Angina សម្រាក- រូបរាងនៃការវាយប្រហារនៃការឈឺទ្រូងនៅពេលសម្រាក;
  • ការឈឺទ្រូងក្រោយឆ្លងទន្លេ- រូបរាងនៃការឈឺទ្រូងនៅពេលសម្រាកនៅដំណាក់កាលក្រោយការឆ្លងដំបូង (10-14 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ myocardial infarction) ។

ក្នុងករណីណាក៏ដោយ ការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរគឺជាការចង្អុលបង្ហាញដាច់ខាតសម្រាប់ការចូលទៅកាន់បន្ទប់ថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។


angina ចម្រុះ។

រោគសញ្ញានៃការឈឺទ្រូងប្រែប្រួលកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការកន្ត្រាក់ភ្លាមៗ (ការកន្ត្រាក់) នៃសរសៃឈាមបេះដូង។ ដូច្នេះ​ហើយ គ្រូពេទ្យ​ហៅ​ការ​ឈឺទ្រូង​ប្រភេទ​នេះ​ vasospastic angina.
ជាមួយនឹងការឈឺទ្រូងនេះ សរសៃឈាមបេះដូងអាចរងផលប៉ះពាល់ដោយបន្ទះ atherosclerotic ប៉ុន្តែពេលខ្លះវាមិនមានទេ។
ការឈឺទ្រូងខុសប្រក្រតីកើតឡើងនៅពេលសម្រាក នៅពេលយប់ ឬពេលព្រឹកព្រលឹម។ រយៈពេលនៃរោគសញ្ញាគឺ 2/5 នាទីជួយបានល្អ Nitroglycerin និងសារធាតុទប់ស្កាត់ឆានែលកាល់ស្យូម,ថ្នាំ nifedipine ។

ការស្រាវជ្រាវមន្ទីរពិសោធន៍។
បញ្ជីអប្បបរមានៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រជីវគីមីសម្រាប់ការសង្ស័យថាមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និង angina pectoris រួមមានការកំណត់មាតិកានៅក្នុងឈាម៖

  • កូលេស្តេរ៉ុលសរុប;
  • កូលេស្តេរ៉ុល lipoprotein ដង់ស៊ីតេខ្ពស់;
  • កូលេស្តេរ៉ុល lipoprotein ដង់ស៊ីតេទាប;
  • ទ្រីគ្លីសេរីត;
  • អេម៉ូក្លូប៊ីន
  • គ្លុយកូស;
  • AST និង ALT ។

វិធីសាស្រ្តឧបករណ៍សំខាន់ៗសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការឈឺទ្រូងដែលមានស្ថេរភាពរួមមានការសិក្សាដូចខាងក្រោមៈ

  • electrocardiography,
  • ការ​ធ្វើ​តេ​ស្ត​លំ​ហាត់ប្រាណ (ergometry កង់​, treadmill​)
  • អេកូបេះដូង,
  • សរសៃឈាមបេះដូង។

ប្រសិនបើមិនអាចអនុវត្តការធ្វើតេស្តជាមួយនឹងសកម្មភាពរាងកាយ ក៏ដូចជាដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណអ្វីដែលគេហៅថា ischemia មិនឈឺចាប់ និងការឈឺទ្រូងខុសប្រក្រតី វាត្រូវបានណែនាំអោយធ្វើ ការត្រួតពិនិត្យ ECG ប្រចាំថ្ងៃ (Holter) ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល។
វាគួរតែត្រូវបានគេចងចាំថាការឈឺទ្រូងអាចកើតឡើងមិនត្រឹមតែជាមួយនឹងការឈឺទ្រូងប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏មានជំងឺជាច្រើនទៀតផងដែរ។ លើសពីនេះទៀតវាអាចមានមូលហេតុជាច្រើននៃការឈឺទ្រូងក្នុងពេលតែមួយ។
Angina pectoris អាចត្រូវបានក្លែងបន្លំជា៖

  • ជំងឺ myocardial infarction;
  • ជំងឺនៃការរលាក gastrointestinal (ដំបៅក្រពះ, ជំងឺនៃបំពង់អាហារ);
  • ជំងឺនៃទ្រូងនិងឆ្អឹងខ្នង (osteochondrosis នៃឆ្អឹងខ្នង thoracic, herpes zoster);
  • ជំងឺសួត (រលាកសួត, រលាកសួត) ។

ការឈឺទ្រូងធម្មតា៖
ថយក្រោយ ---- ការឈឺចាប់ឬមិនស្រួលលក្ខណៈគុណភាពនិងរយៈពេល
កើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលសកម្មភាពរាងកាយឬភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត
វាបាត់ទៅដោយការសម្រាក ឬបន្ទាប់ពីលេបថ្នាំ nitroglycerin។

ការឈឺទ្រូង Atypical៖
សញ្ញាទាំងពីរខាងលើ។ ការឈឺចាប់មិនមែនបេះដូង។ រោគសញ្ញាខាងលើមួយឬគ្មាន។

ការការពារជំងឺ angina pectoris ។
វិធីសាស្រ្តការពារការឈឺទ្រូងគឺស្រដៀងនឹងការការពារជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង,

ការថែទាំបន្ទាន់សម្រាប់ ANGINA!

រថយន្តសង្គ្រោះគួរតែត្រូវបានគេហៅប្រសិនបើនេះជាការវាយប្រហារដំបូងនៃការឈឺទ្រូង angina pectoris ក្នុងជីវិតរបស់អ្នក ក៏ដូចជាប្រសិនបើ: ការឈឺទ្រូង ឬសមមូលរបស់វាកាន់តែខ្លាំង ឬមានរយៈពេលលើសពី 5 នាទី ជាពិសេសប្រសិនបើអ្វីៗទាំងអស់នេះត្រូវបានអមដោយការចុះខ្សោយនៃការដកដង្ហើម ភាពទន់ខ្សោយ ក្អួត។ ; ការឈឺទ្រូងមិនឈប់ឬកាន់តែខ្លាំងក្នុងរយៈពេល 5 នាទីបន្ទាប់ពីការរំលាយ 1 គ្រាប់នៃ nitroglycerin ។

ជំនួយការឈឺចាប់ មុនពេលរថយន្តសង្គ្រោះមកដល់ ឈឺទ្រូង!

ធ្វើឱ្យអ្នកជំងឺអង្គុយឱ្យស្រួល ដោយដាក់ជើងចុះក្រោម ធានាគាត់ និងកុំឱ្យគាត់ក្រោកឡើង។
អនុញ្ញាតឱ្យខ្ញុំទំពាវា។ 1/2 ឬ 1 គ្រាប់ធំ អាស្ពីរីន(250-500 មីលីក្រាម) ។
ដើម្បីបំបាត់ការឈឺចាប់សូមផ្តល់ឱ្យ នីត្រូគ្លីសេរីន 1 គ្រាប់នៅក្រោមអណ្តាតឬ នីត្រូលីន អ៊ីសុកេតនៅក្នុងកញ្ចប់ aerosol (មួយដូសនៅក្រោមអណ្តាតដោយមិនដកដង្ហើម) ។ ប្រសិនបើគ្មានប្រសិទ្ធភាពទេ ចូរប្រើថ្នាំទាំងនេះម្តងទៀត។ គ្រាប់ Nitroglycerin អាចប្រើឡើងវិញនៅចន្លោះពេល 3 នាទី ការត្រៀមលក្ខណៈ aerosol នៅចន្លោះពេល 1 នាទី។អ្នក​អាច​ប្រើ​ថ្នាំ​ឡើងវិញ​បាន​មិន​លើសពី​បី​ដង​ទេ ដោយសារ​ហានិភ័យ​នៃ​ការថយចុះ​សម្ពាធ​ឈាម​យ៉ាងខ្លាំង​។
ជារឿយៗការទទួលទានស្រាកូញាក់ជួយបន្ថយការកន្ត្រាក់ដែលអ្នកត្រូវកាន់ក្នុងមាត់របស់អ្នករយៈពេល 1-2 នាទីមុនពេលលេប។


ការព្យាបាល IHD និង STENOCARDIA ។

ការព្យាបាលដោយថ្នាំ។

1. ថ្នាំដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការព្យាករណ៍ (ត្រូវបានណែនាំសម្រាប់អ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមាន angina pectoris ក្នុងករណីដែលគ្មាន contraindications)៖

  • នេះ។ ថ្នាំ Antiplatelet (អាស៊ីត Acetylsalicylic, Clopidogrel) ។ ពួកគេការពារការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត ពោលគឺពួកគេការពារការបង្កើតកំណកឈាមនៅដំណាក់កាលដំបូងបំផុត។
    ការប្រើប្រាស់ជាប្រចាំរយៈពេលយូរនៃអាស៊ីត acetylsalicylic (អាស្ពីរីន) ដោយអ្នកជំងឺ angina pectoris ជាពិសេសអ្នកដែលមានជំងឺ myocardial infarction កាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការគាំងបេះដូងទីពីរគឺជាមធ្យម 30% ។
  • នេះ។ ថ្នាំទប់ស្កាត់បេតា ដោយការទប់ស្កាត់ឥទ្ធិពលនៃអរម៉ូនស្ត្រេសលើសាច់ដុំបេះដូង ពួកគេកាត់បន្ថយតម្រូវការអុកស៊ីសែន myocardial ដោយហេតុនេះធ្វើឱ្យមានតុល្យភាពរវាងតម្រូវការអុកស៊ីសែន myocardial និងការបញ្ជូនរបស់វាតាមរយៈសរសៃឈាមដែលរួមតូច។
  • នេះ។ ថ្នាំ Statins (Simvastatin, Atorvastatin និងផ្សេងៗទៀត). ពួកគេកាត់បន្ថយកម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលសរុប និងកូលេស្តេរ៉ុល lipoprotein ដង់ស៊ីតេទាប កាត់បន្ថយការស្លាប់ដោយសារជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និង
  • នេះ។ ថ្នាំទប់ស្កាត់អង់ស៊ីមបំប្លែង Angiotensin - ACE (Perindopril, Enalapril, Lisinopril និងផ្សេងទៀត) ។ ការប្រើថ្នាំទាំងនេះកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការស្លាប់ដោយសារជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ក៏ដូចជាលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺខ្សោយបេះដូងផងដែរ។ ថ្នាំ ACE inhibitors មិនគួរត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាទេ។ ប្រភេទទី 1 ។

2. ការព្យាបាលដោយ antianginal (ប្រឆាំងនឹង ischemic) , មានគោលបំណងកាត់បន្ថយភាពញឹកញាប់ និងអាំងតង់ស៊ីតេនៃការវាយប្រហារ angina៖

  • នេះ។ ថ្នាំទប់ស្កាត់បេតា (Metaprolol, Atenolol, Bisaprolol និងផ្សេងទៀត) ។ការប្រើថ្នាំទាំងនេះកាត់បន្ថយអត្រាបេះដូង សម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលីក ការឆ្លើយតបសរសៃឈាមបេះដូងចំពោះការធ្វើលំហាត់ប្រាណ និងភាពតានតឹងផ្នែកអារម្មណ៍។ នេះនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការប្រើប្រាស់អុកស៊ីសែន myocardial ។
  • នេះ។ អ្នកប្រឆាំងជាតិកាល់ស្យូម (Verapamil, Diltiazem) ។ ពួកគេកាត់បន្ថយការប្រើប្រាស់អុកស៊ីសែនដោយ myocardium ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ពួកគេមិនអាចចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់រោគសញ្ញា sinus ឈឺ និងជំងឺ atrioventricular conduction disorders បានទេ។
  • នេះ។ នីត្រាត (Nitroglycerin, Isosorbide dinitrate, Isosorbide mononitrate, Cardiket, Oligard ជាដើម)។ ពួកវាពង្រីក (ពង្រីក) សរសៃឈាមវ៉ែន ដោយកាត់បន្ថយការផ្ទុកមុននៅលើបេះដូង ហើយជាលទ្ធផល តម្រូវការអុកស៊ីសែនរបស់ myocardium ។ Nitrates បំបាត់ការកន្ត្រាក់នៃសរសៃឈាមបេះដូង។ ដោយសារនីត្រាតអាចបណ្តាលឱ្យឈឺក្បាល ជាពិសេសនៅដើមនៃការព្យាបាល កម្រិតតិចតួចនៃជាតិកាហ្វេអ៊ីនគួរតែត្រូវបានគេយកក្នុងពេលដំណាលគ្នា (វាពង្រីកសរសៃឈាមខួរក្បាល ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវលំហូរចេញ ការពារជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល 0.01-0.05 ក្រាមក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយនីត្រាត)។
  • នេះ។ ឧបករណ៍ការពារស៊ីតូ (ប្រពន្ឋ) ។វាធ្វើឱ្យការរំលាយអាហារ myocardial មានលក្ខណៈធម្មតា និងមិនធ្វើឱ្យសរសៃឈាមបេះដូងរីក។ ថ្នាំនៃជម្រើសសម្រាប់ការឈឺទ្រូង X ។ កុំចេញវេជ្ជបញ្ជាលើសពី 1 ខែ។


ការឆ្លងកាត់សរសៃឈាមបេះដូង។

ការឆ្លងកាត់សរសៃឈាមបេះដូងគឺជាការអន្តរាគមន៍វះកាត់ដែលធ្វើឡើងដើម្បីស្តារការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅកាន់ myocardium ខាងក្រោមកន្លែងនៃការរួមតូច atherosclerotic នៃនាវា។ នេះបង្កើតផ្លូវផ្សេងគ្នាសម្រាប់លំហូរឈាម (shunt) ទៅកាន់តំបន់នៃសាច់ដុំបេះដូងដែលការផ្គត់ផ្គង់ឈាមត្រូវបានរំខាន។

អន្តរាគមន៍វះកាត់ត្រូវបានអនុវត្តក្នុងករណីមានការឈឺទ្រូងធ្ងន់ធ្ងរ (ថ្នាក់មុខងារ III-IV) និងការរួមតូចនៃ lumen នៃសរសៃឈាមបេះដូង> 70% (យោងទៅតាមលទ្ធផលនៃសរសៃឈាមបេះដូង) ។ សរសៃឈាមបេះដូងសំខាន់ៗ និងសាខាធំៗរបស់ពួកវាត្រូវឆ្លងកាត់ការវះកាត់។ ជំងឺ myocardial infarction ពីមុនមិនមែនជាការរារាំងចំពោះប្រតិបត្តិការនេះទេ។ វិសាលភាពនៃការវះកាត់ត្រូវបានកំណត់ដោយចំនួនសរសៃឈាមដែលរងផលប៉ះពាល់ដែលផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅ myocardium ដែលអាចដំណើរការបាន។ ជាលទ្ធផលនៃការវះកាត់លំហូរឈាមគួរតែត្រូវបានស្តារឡើងវិញនៅគ្រប់ផ្នែកទាំងអស់នៃ myocardium ដែលឈាមរត់ត្រូវបានចុះខ្សោយ។ នៅក្នុង 20-25% នៃអ្នកជំងឺដែលបានឆ្លងកាត់ការកាត់សរសៃឈាមបេះដូង, ការឈឺទ្រូងត្រឡប់មកវិញក្នុងរយៈពេល 8-10 ឆ្នាំ។ ក្នុងករណីទាំងនេះបញ្ហានៃប្រតិបត្តិការឡើងវិញត្រូវបានពិចារណា។

Ischemia គឺជាការថយចុះនៃលំហូរឈាមក្នុងតំបន់ ដែលបណ្តាលឱ្យមានការរំខានជាបណ្តោះអាសន្ន ឬការខូចខាតជាអចិន្ត្រៃយ៍ដល់សរីរាង្គ និងជាលិកា។

អត្ថបទនេះបានពិពណ៌នាអំពីមូលហេតុ និងរោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃ ischemia ក៏ដូចជាគោលការណ៍នៃការព្យាបាល ដូច្នេះអ្នកអាចយល់ពីធម្មជាតិនៃបញ្ហានេះ ពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតបានទាន់ពេលវេលា និងជៀសវាងផលវិបាក។

យោងតាមទម្រង់នៃជំងឺ ischemia គឺ៖

  • គ្រឿងទេស។ វាកើតឡើងនៅពេលដែលមានការស្ទះភ្លាមៗនៃកប៉ាល់ធំមួយ ហើយវិវត្តន៍យ៉ាងឆាប់រហ័ស។

នាវាបន្ថែមមិនមានពេលវេលាដើម្បីភ្ជាប់ទៅនឹងចរន្តឈាមនៃតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់ដែលអាចនាំឱ្យមានស្ថានភាពគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត។ ឧទាហរណ៍ ការគាំងបេះដូងភ្លាមៗ ឬដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។

មានករណីផងដែរនៅពេលដែលអ្នកជំងឺបានដឹងអំពីការគាំងបេះដូងតែក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យបេះដូង ឬនៅពេលដែលមានផលវិបាកកើតឡើង៖ ចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់ ការថយចុះការកន្ត្រាក់បេះដូង។

  • រ៉ាំរ៉ៃ។ វាបង្កើតជាបណ្តើរៗនៅពេលដែលបន្ទះ atherosclerotic កកកុញនៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាម ឬជាមួយនឹងការបង្ហាប់យូរនៃសរសៃឈាម។ នាវាជំនួយមានពេលវេលាដើម្បីធ្វើឱ្យសកម្មដើម្បីផ្គត់ផ្គង់ជាលិកា ដូច្នេះការបង្ហាញគ្លីនិកនៃ ischemia មិនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យភ្លាមៗនោះទេ។

គ្រោះថ្នាក់គឺថាវាកាត់បន្ថយដំណើរការនៃសរីរាង្គយ៉ាងខ្លាំង។

ឧទាហរណ៍ ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃអាចមានភាពស្មុគស្មាញដោយសារចង្វាក់បេះដូងលោតខុសចង្វាក់ និងខ្សោយបេះដូង។ ជំងឺ ischemic រ៉ាំរ៉ៃនៃខួរក្បាលនាំឱ្យចុះខ្សោយនៃការគិតនិងការចងចាំ។

មូលហេតុនិងរោគសញ្ញា

ដោយផ្អែកលើហេតុផលសម្រាប់ការកើតឡើងរបស់វា និងលក្ខណៈនៃការអភិវឌ្ឍន៍របស់វា ជម្ងឺ ischemia ត្រូវបានបែងចែកទៅជា:

    ការមកដោយសារតែការបង្ហាប់យូរនៃសរសៃឈាមដែលនាំទៅដល់សរីរាង្គ។ មូលហេតុអាចជាស្លាកស្នាម ដុំសាច់ រាងកាយបរទេស ឬសារធាតុរាវកកកុញ។

    កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការ spasm សរសៃឈាម។ មូលហេតុអាចជាការប្រើថ្នាំ vasoconstrictor ការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្ត ឬរាងកាយធ្ងន់ធ្ងរ៖ ភ័យស្លន់ស្លោ ការឈឺចាប់ ការថយចុះកម្តៅ រលាកមេកានិក។

    កើតឡើងដោយសារតែការស្ទះសរសៃឈាមដោយផ្នែក ឬពេញលេញដោយដុំសាច់ ឬ embolus ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, ការបិទ lumen គឺអាចធ្វើទៅបានដោយសារតែជំងឺសរសៃឈាម: atherosclerosis, obliterating endarteritis, periarteritis nodosa ។

ដូចគ្នានេះផងដែរ, ischemia អាចវិវត្តដោយសារតែការរងរបួស - ដោយសារតែការដាច់មេកានិចនៃសរសៃឈាមឬការបាត់បង់ឈាមក៏ដូចជាដោយសារតែជំងឺឈាម - ការកើនឡើងនៃ viscosity របស់វា។

ទម្រង់នៃជំងឺណាមួយត្រូវបានកំណត់ដោយការរំខានដល់ដំណើរការធម្មតានៃសរីរាង្គ - ការថយចុះនៃលំហូរឈាមនិងការរំខាននៃដំណើរការមេតាប៉ូលីសជួនកាលធ្ងន់ធ្ងរណាស់។ រោគសញ្ញានៅតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់រួមមាន:

    ការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic និងការថយចុះការបត់បែនជាលិកា;

    បន្ថយសីតុណ្ហភាពនិងសម្ពាធឈាម - សម្រាប់ចុងជើង;

    ស្ពឹក ញាក់ និងឈឺចាប់។

ប្រសិនបើរោគសញ្ញាទាំងនេះកើតឡើង យើងសូមណែនាំយ៉ាងមុតមាំឱ្យអ្នកទៅពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតជាបន្ទាន់។

ប៉ុន្តែជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលរ៉ាំរ៉ៃមិនអាចបង្ហាញឱ្យឃើញដោយខ្លួនឯងតាមគ្លីនិកទេ ខណៈពេលដែលនៅតែមានគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំង។ ការលេចឡើងនៃរោគសញ្ញាដំបូងអាចបង្ហាញពីដំណើរការជឿនលឿន។ ពួកគេ​គឺ:

    ការឈឺចាប់នៅក្នុងទ្រូងដែលកាន់តែខ្លាំងជាមួយនឹងសកម្មភាពរាងកាយ ហើយអាចថយចុះនៅពេលវាបន្ត។

    ដង្ហើមខ្លី និងអារម្មណ៍នៃការរំខាននៅក្នុងបេះដូង។ ប្រសិនបើរោគសញ្ញាទាំងនេះលេចឡើង អ្នកត្រូវតែពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន ហើយប្រសិនបើការវាយប្រហារនៃការឈឺចាប់កើតឡើងជាលើកដំបូង ឬធម្មជាតិរបស់វាខុសពីធម្មតា អ្នកត្រូវតែលេបថ្នាំ nitroglycerin ជាបន្ទាន់ ហើយហៅរថយន្តសង្គ្រោះបន្ទាន់។

សព្វថ្ងៃនេះវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីជួយមនុស្សម្នាក់ក្នុងស្ថានភាពណាមួយនិងនៅដំណាក់កាលណាមួយនៃជំងឺនេះ។ ទោះបីជាការពិតក៏ដោយ ប្រសិទ្ធភាពនៃជំនួយនេះ និងការព្យាករណ៍គឺប្រសើរជាង ប្រសិនបើអ្នកពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតក្នុងដំណាក់កាលដំបូង។

វេជ្ជបណ្ឌិតអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណ ischemia ឬហានិភ័យនៃការបង្ហាញរបស់វានៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ។ ចំពោះគោលបំណងនេះ ការវិភាគលម្អិតនៃកត្តាហានិភ័យ និងការធ្វើតេស្តលំហាត់ប្រាណត្រូវបានប្រើប្រាស់៖ ការធ្វើតេស្តម៉ាស៊ីនហាត់ប្រាណ កង់ ergometry អេកូស្ត្រេស។ ក៏ដូចជាការពិនិត្យសរសៃឈាម៖ ការពិនិត្យសរសៃឈាមបេះដូង, ការធ្វើកោសល្យវិច័យដែលបានគណនាច្រើនដង និងវិធីសាស្ត្រអ៊ុលត្រាសោន - អាចចូលដំណើរការបានច្រើនបំផុត ដែលត្រូវបានណែនាំជាការពិនិត្យ ឬការសិក្សាថ្នាក់ដំបូង។

ផលវិបាក

ផលវិបាកនៃ ischemia អាស្រ័យលើកត្តាខាងក្រៅ, វិសាលភាពនៃជំងឺនិងស្ថានភាពទូទៅនៃរាងកាយ។ ទាំងនេះ​រួម​បញ្ចូល​ទាំង:

  • រយៈពេលនៃការ ischemia និងការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែននៃតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់ - hypoxia ។

ដំណើរការនៃការស្លាប់នៃជាលិកា myocardial មានការរីកចម្រើនក្នុងរយៈពេល 12-18 ម៉ោងចាប់ពីពេលដែលសរសៃឈាមត្រូវបានខូចខាត។

ជាមួយនឹងការរឹតបន្តឹងពេញលេញនៃការចូលប្រើឈាមទៅចុងបំផុត - បន្ទាប់ពី 1.5-2 ម៉ោងនេះអាចបណ្តាលមកពីការដាច់សរសៃឈាមទាំងស្រុងឧទាហរណ៍។

    ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម - សរីរាង្គនិងជាលិកាមានភាពប្រែប្រួលខុសៗគ្នាចំពោះការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែន។ សរីរាង្គនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង និងសរសៃប្រសាទមានភាពរសើបបំផុតចំពោះ hypoxia ។

    អង្កត់ផ្ចិតនៃសរសៃឈាមដែលរងផលប៉ះពាល់ - ការស្ទះនៃសរសៃឈាមធំនាំឱ្យមានការខូចខាតជាលិកា necrotic ទូលំទូលាយជាងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងនាវាដែលមានអង្កត់ផ្ចិតតូចជាង។

    ការអភិវឌ្ឍនៃប្រព័ន្ធនៃនាវាជំនួយនៅក្នុងសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់សម្រាប់ការចូលឈាមបន្ថែម - ចរាចរវត្ថុបញ្ចាំ។

ជាឧទាហរណ៍ សួត និងអវយវៈមានវត្តមានគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមជំនួយ ដែលជួយផ្តល់បរិមាណឈាមចាំបាច់ដល់តំបន់ដែលមានបញ្ហាយ៉ាងឆាប់រហ័ស ហើយជាមួយនឹងអុកស៊ីសែន និងសារធាតុចិញ្ចឹម។

សរីរាង្គដែលមានឈាមរត់វត្ថុបញ្ចាំមិនគ្រប់គ្រាន់ រួមមានបេះដូង ខួរក្បាល តម្រងនោម និងលំពែង។ អង្កត់ផ្ចិតសរុបនៃនាវា និង capillaries នៅក្នុងពួកវាគឺតិចជាងអង្កត់ផ្ចិតនៃសរសៃឈាមធំ - ជាមួយនឹងការស្ទះពេញលេញឬយ៉ាងសំខាន់នៃសរសៃឈាមនោះឈាមហូរក្នុងបរិមាណមិនគ្រប់គ្រាន់ឬឈប់ទាំងស្រុង។ នេះអាចនាំអោយមានការគាំងបេះដូង ជាលិកា necrosis ឬស្លាប់។

ផលវិបាកទូទៅគឺ៖ ការវិវត្តនៃភាពអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែន និងការរំខានដល់ការផ្តល់សារធាតុចិញ្ចឹម - ការខូចខាតកោសិកា និងការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសម្បត្តិនៃតំបន់ ischemic ។

ដោយផ្អែកលើរចនាសម្ព័ន្ធនៃរាងកាយសរីរាង្គនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងគឺងាយនឹងកើតជំងឺ ischemia ។ ជាអកុសល ដំណើរការនៃសរីរាង្គទាំងនេះមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ជីវិត និងដំណើរការធម្មតានៃរាងកាយ។

ប្រសិនបើ ischemia ធ្ងន់ធ្ងររហូតដល់កោសិកា និងជាលិកាមួយចំនួននៃសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់ស្លាប់ ការគាំងបេះដូងនឹងវិវឌ្ឍន៍។ ក្នុងករណីខូចខាតដល់បេះដូង ពួកគេនិយាយអំពីជំងឺ myocardial infarction ក្នុងករណីខូចខាតដល់ខួរក្បាល ពាក្យ "ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ischemic" ត្រូវបានគេប្រើញឹកញាប់ជាង។

ដើម្បីបង្កើតកម្មវិធីព្យាបាលដែលមានសមត្ថកិច្ច ចាំបាច់ត្រូវកំណត់ពីធម្មជាតិនៃប្រភពដើមនៃជំងឺ រយៈពេល និងវិសាលភាពនៃដំបៅ។ ជំហានទូទៅក្នុងការព្យាបាលគឺ៖

    ការពង្រីកសរសៃឈាមនិងបំបាត់ការកន្ត្រាក់,

    ការអភិវឌ្ឍមុខងារនៃនាវាជំនួយ,

    ការកែកម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុល,

    ការលុបបំបាត់បន្ទះ atherosclerotic,

    កាត់បន្ថយ viscosity ឈាម និងការពារការកកឈាម;

    ការកែតម្រូវការរំលាយអាហារនៅក្នុងជាលិកាដែលរងផលប៉ះពាល់និងបង្កើនភាពធន់ទ្រាំរបស់ពួកគេទៅនឹង hypoxia ។

ការព្យាបាលជំងឺ ischemia អាចជាការព្យាបាល ឬវះកាត់។ បច្ចុប្បន្ននេះ វេជ្ជបណ្ឌិតមានជម្រើសដ៏ធំទូលាយមួយក្នុងការចោលរបស់ពួកគេ៖ ថ្នាំ និងប្រភេទនៃអន្តរាគមន៍វះកាត់។

វេជ្ជបណ្ឌិតនៅមជ្ឈមណ្ឌលជំងឺបេះដូង Chernaya Rechka មានឯកទេសក្នុងការព្យាបាលជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និងការស្តារឡើងវិញនៃអ្នកជំងឺបេះដូង។

ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងបានឈានមុខគេនៅក្នុងបញ្ជីនៃបញ្ហាវេជ្ជសាស្ត្រសំខាន់ៗនៃសតវត្សទី 21 ។ រោគវិទ្យាបានក្លាយជាមូលហេតុនាំមុខគេនៃការស្លាប់ក្នុងចំណោមចំនួនប្រជាជននៅក្នុងប្រទេសជាច្រើននៃពិភពលោក រួមទាំងប្រជាជនអឺរ៉ុបដែលបានអភិវឌ្ឍផងដែរ។ និន្នាការធ្លាក់ចុះជាក់លាក់នៃប្រជាប្រិយភាពរបស់ IHD ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងសហរដ្ឋអាមេរិកនៅចុងបញ្ចប់នៃសតវត្សចុងក្រោយនេះ ប៉ុន្តែជាទូទៅការរីករាលដាលនៃជំងឺនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងចំណោមមនុស្សដែលមានអាយុ និងភេទខុសៗគ្នា។


ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (CHD) គឺជាគំនិតទូទៅដែលរួមបញ្ចូលគ្នានូវដំណើរការរោគសាស្ត្រស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រស្រដៀងគ្នា។ តួនាទីសំខាន់ក្នុងការបង្កើតជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានសន្មតថាមានការរំខាននៃឈាមរត់សរសៃឈាមបេះដូងដែលជាលទ្ធផលដែលការរំលាយអាហារមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងសាច់ដុំបេះដូងផ្លាស់ប្តូរ។ ម្យ៉ាងវិញទៀត myocardium ត្រូវការអុកស៊ីសែន និងសារធាតុចិញ្ចឹមច្រើនជាងការផ្គត់ផ្គង់ទៅវាជាមួយនឹងលំហូរឈាមដែលមានស្រាប់។

វគ្គនៃ IHD ត្រូវបានបែងចែកទៅជាស្រួចស្រាវ ក្នុងទម្រង់នៃជំងឺ myocardial infarction និងរ៉ាំរ៉ៃ នៅពេលដែលអ្នកជំងឺត្រូវបានរំខានដោយការវាយប្រហារតាមកាលកំណត់នៃការឈឺទ្រូង។

តួនាទីពិសេសក្នុងការកំណត់ប្រភេទ និងលក្ខណៈនៃវគ្គនៃ IHD ត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យវិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យទំនើប។ ការត្អូញត្អែររបស់អ្នកជំងឺ ការពិនិត្យគោលបំណង ប៉ារ៉ាម៉ែត្រមន្ទីរពិសោធន៍ និងលទ្ធផលនៃវិធីសាស្រ្តឧបករណ៍ត្រូវបានយកមកពិចារណា។ ទាំងអស់នេះធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីធ្វើឱ្យការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវនិងជាបន្តបន្ទាប់ចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព។ បើមិនដូច្នោះទេការព្យាករណ៍មិនអំណោយផលត្រូវបានផ្តល់ឱ្យ។

វីដេអូ៖ ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង - មូលហេតុ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ការព្យាបាល

ចំណាត់ថ្នាក់នៃ IHD

ជំងឺ​នេះ​ត្រូវ​បាន​គេ​ចាត់​ទុក​នៅ​ក្នុង​កម្មវិធី​ rubricators, classifiers និង open databases។ ប៉ុន្តែ​ការ​ប្រើ​ជា​ទូទៅ​បំផុត​គឺ​ការ​ចាត់​ថ្នាក់​អន្តរជាតិ​នៃ​ជំងឺ ការ​កែប្រែ​ទី ៩ និង​ទី ១០។ យោងតាម ​​ICD-10 IHD ត្រូវបានចុះបញ្ជីនៅក្រោមពុម្ពអក្សរ I20-I25 ហើយនៅក្នុង ICD-9 - ក្រោម 410-414 ។

យោងតាមឯកសារពី Wikipedia ពាក្យ "ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង" មកពីឡាត។ morbus ischaemicus cordis មកពីក្រិកបុរាណ។ ἴσχω - "ពន្យាពេល, រារាំង" និងαἷμα - "ឈាម" ។

នៅក្នុងក្រុម IHD ទម្រង់ព្យាបាលខាងក្រោមត្រូវបានសម្គាល់៖

  1. Angina, ដែលនៅក្នុងវេនត្រូវបានបែងចែកទៅជាមិនស្ថិតស្ថេរនិងស្ថិរភាព, ឬ exertional angina ។
  2. ជំងឺ myocardial infarction (បឋម) ។
  3. ជំងឺ myocardial infarction (ម្តងហើយម្តងទៀត) ។
  4. ជំងឺ myocardial infarction មុន, បង្ហាញនៅក្នុង cardiosclerosis ក្រោយ infarction ។
  5. ការ​ស្លាប់​ដោយ​សារ​សរសៃឈាម​បេះដូង​ភ្លាមៗ ដែល​អាច​នាំ​ឱ្យ​មាន​ការ​រស់​ឡើង​វិញ​ដោយ​ជោគជ័យ និង​ការ​ស្លាប់។
  6. ជំងឺខ្សោយបេះដូង។

នៅពេលធ្វើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ទម្រង់គ្លីនិកនៃជំងឺត្រូវតែចង្អុលបង្ហាញ ឧទាហរណ៍៖ "IHD: angina pectoris class II ដែលមានស្ថេរភាព"។ ទម្រង់ព្យាបាលមួយចំនួនត្រូវបានពិចារណាក្នុងចំណាត់ថ្នាក់ដាច់ដោយឡែក យោងទៅតាមការកំណត់ដែលត្រូវការត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញយ៉ាងចាំបាច់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយ។

ចំណាត់ថ្នាក់ Braunwald នៃការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរ

A – មានមូលហេតុខាងក្រៅដែលបង្កើន ischemia ការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរបន្ទាប់បន្សំ ខ - មិនមានមូលហេតុខាងក្រៅនៃការឈឺទ្រូងទេ។ ការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរបឋម C - កើតឡើងក្នុងរយៈពេល 2 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីជំងឺ myocardial infarction
ខ្ញុំ - ការចាប់ផ្តើមថ្មី ការឈឺទ្រូងរីកចម្រើន ដោយគ្មានការឈឺទ្រូងនៅពេលសម្រាក I.A. I.B. អាយ.ស៊ី
II - ការឈឺទ្រូងពេលសម្រាកក្នុងរយៈពេលមួយខែ ប៉ុន្តែមិនមែនក្នុងរយៈពេល 48 ម៉ោងបន្ទាប់ទេ។ IIA IIB អាយ.អាយ.ស៊ី
III - ការឈឺទ្រូងនៅពេលសម្រាកនាពេលខាងមុខ IIIA IIIB IIIC

A - មានមូលហេតុខាងក្រៅដែលធ្វើអោយ ischemia កើនឡើង។ Secondary unstable angina B - មិនមានមូលហេតុខាងក្រៅនៃការឈឺទ្រូងទេ។ Primary unstable angina C - កើតឡើងក្នុងរយៈពេល 2 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពី myocardial infarction ។ Post-infarction angina
ខ្ញុំ - ការចាប់ផ្តើមថ្មី, ការឈឺទ្រូងរីកចម្រើន, ដោយគ្មានការសម្រាក ការឈឺទ្រូង IA IB IC
II – ការឈឺទ្រូងពេលសម្រាកក្នុងរយៈពេលមួយខែ ប៉ុន្តែមិនមែនក្នុងរយៈពេល 48 ម៉ោងបន្ទាប់ IIA IIB IIC
III - ការឈឺទ្រូងនៅពេលសម្រាកក្នុងរយៈពេល 48 ម៉ោងបន្ទាប់ IIIA IIIB IIIC

បន្ថែមពីលើការចាត់ថ្នាក់ខាងលើនៅក្នុងក្រុមនៃការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរមាន KS ក្រោយពេលឆ្លងមេរោគដំបូង ការវិវត្ត និងការចាប់ផ្តើមថ្មី ក៏ដូចជា Prinzmetal ឬវ៉ារ្យ៉ង់។

ការចាត់ថ្នាក់នៃជំងឺ myocardial infarction គឺមានលក្ខណៈទូលំទូលាយណាស់ ហើយត្រូវបានគេពិចារណាទៅតាមដំណាក់កាលនៃការអភិវឌ្ឍន៍ មាត្រដ្ឋាន និងកាយវិភាគសាស្ត្រនៃដំបៅ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃការផ្តោតអារម្មណ៍ necrotic និងវគ្គនៃជំងឺ។ លើសពីនេះ មានការចាត់ថ្នាក់ទំនើបបន្ថែមទៀតដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយផ្អែកលើការពិចារណាទូទៅនៃសហគមន៍ជំងឺបេះដូងអឺរ៉ុប អាមេរិក និងពិភពលោក។

មូលហេតុនៃ IHD

ការវិវត្តន៍នៃជំងឺនេះគឺទាក់ទងដោយផ្ទាល់ទៅនឹងបរិមាណអុកស៊ីសែនមិនគ្រប់គ្រាន់ដែលផ្គត់ផ្គង់ដល់សាច់ដុំបេះដូង។ ដោយសារតែការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែន myocardium ចាប់ផ្តើមបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការបំពេញមុខងាររបស់វា ហើយតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់កាន់តែធំ នោះរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺនឹងកាន់តែច្បាស់។ ក្នុងករណីខ្លះ ឈាមរត់ក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងឈប់ភ្លាមៗ ដែលធ្វើឱ្យកង្វះអុកស៊ីហ្សែនស្រួចស្រាវកើតឡើង ជាមួយនឹងផលវិបាកដែលកើតឡើងទាំងអស់។

ហេតុអ្វីបានជាលំហូរឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងឈប់?យន្តការរោគសាស្ត្រមួយ ឬច្រើនអាចពាក់ព័ន្ធ៖

  1. Atherosclerosis និង thrombosis ។
  2. Atherosclerosis នៃសរសៃឈាមបេះដូង។
  3. Spasm នៃសរសៃឈាម។

វាក៏មានកត្តា etiological extravascular ដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ ក្នុងករណីខ្លះកត្តាហានិភ័យដែលរួមចំណែកដល់ការបង្ហាញពីរូបភាពគ្លីនិកនៃដំណើរការយឺតដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់។

កត្តាអភិវឌ្ឍន៍

កត្តា etiological សំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃ IHD គឺ atherosclerosis ។ ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រនេះការរួមតូចនៃ lumen នៃសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដែលជាមូលហេតុដែលតម្រូវការនៃ myocardium សម្រាប់ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមមិនស្របគ្នាជាមួយនឹងសមត្ថភាពពិតនៃចរន្តឈាម។

ជាមួយនឹងជំងឺ atherosclerosis បន្ទះជាក់លាក់ត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលក្នុងករណីខ្លះរារាំង lumen នៃនាវាដោយ 80% ។ បន្ទាប់មកជំងឺ myocardial infarction មានការរីកចម្រើន ឬជាជម្រើស "ស្រាលជាងមុន" angina pectoris ។

ការបង្កើតបន្ទះ atherosclerotic មិនកើតឡើងក្នុងពេលដំណាលគ្នាទេ។ វាអាចចំណាយពេលច្រើនខែ ឬច្រើនឆ្នាំ។ ដំបូងឡើយ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបត្រូវបានដាក់នៅលើជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាមដែលចាប់ផ្តើមប៉ះពាល់ដល់ epithelium ដែលនៅជិត។

នៅកន្លែងនៃដំបៅ ផ្លាកែត និងកោសិកាឈាមផ្សេងទៀតកកកុញ ដែលជាមូលហេតុដែល lumen នៃនាវាត្រូវបានរារាំងដោយផ្នែកដែលលេចចេញកាន់តែខ្លាំងនៃបន្ទះ។ ប្រសិនបើការបង្កើតរោគសាស្ត្រកាន់កាប់រហូតដល់ 50% នៃ lumen នៃនាវានោះរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺនេះគឺយឺតឬមិនត្រូវបានបង្ហាញទាល់តែសោះ។ បើមិនដូច្នោះទេ IHD មានការរីកចម្រើនក្នុងទម្រង់ព្យាបាលមួយឬមួយផ្សេងទៀត។

សរសៃឈាមបេះដូងនីមួយៗផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅតំបន់ជាក់លាក់មួយនៃ myocardium ។ តំបន់បន្ថែមទៀតនៃនាវាដែលរងផលប៉ះពាល់ដោយ atherosclerosis គឺពីចុងចុងរបស់វា, ischemia ឬ necrosis កាន់តែទូលំទូលាយអាចមាន។ ប្រសិនបើមាត់នៃសរសៃឈាមបេះដូងខាងឆ្វេងឬប្រម៉ោយសំខាន់ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការរោគសាស្ត្រនោះ ischemia ធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃសាច់ដុំបេះដូងវិវត្ត។

បន្ថែមពីលើកត្តាអភិវឌ្ឍន៍ដែលស្ថិតនៅខាងក្នុងកប៉ាល់នោះ វាក៏មានមូលហេតុបន្ថែមផងដែរ។ ដំបូងបង្អស់នេះគឺជាជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមដែលភាគច្រើនបង្កឱ្យមានការកន្ត្រាក់នៃសរសៃឈាម។ ការបង្កើតជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានលើកកម្ពស់ដោយ tachycardia ញឹកញាប់និងធ្ងន់ធ្ងរក៏ដូចជាជំងឺ myocardial hypertrophy ។ នៅក្នុងករណីពីរចុងក្រោយ តម្រូវការអុកស៊ីសែននៃសាច់ដុំបេះដូងកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង ហើយនៅពេលដែលពួកគេមិនត្រូវបានបំពេញនោះ ischemia វិវត្ត។

កត្តាហានិភ័យ

អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រសម័យទំនើប និងគ្រូពេទ្យឈានមុខគេបានភ្ជាប់សារៈសំខាន់យ៉ាងខ្លាំងចំពោះកាលៈទេសៈដែលអាចកើតមានក្នុងការបង្កើតជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយរបស់ពួកគេជាមួយនឹងប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់បំផុតស្ថានភាពរោគសាស្ត្រអាចវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងផលវិបាកដែលកើតឡើងទាំងអស់។ កត្តាហានិភ័យនៃជំងឺបេះដូង ischemic គឺនៅក្នុងវិធីជាច្រើនដែលស្រដៀងគ្នាទៅនឹងជំងឺ atherosclerosis ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការចូលរួមដោយផ្ទាល់នៃបន្ទះ atherosclerotic នៅក្នុងការស្ទះផ្នែកឬពេញលេញនៃ lumen នៃនាវានេះ។

ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកត្តាហានិភ័យជាច្រើន (RFs) ដូច្នេះការចាត់ថ្នាក់ពិសេសមួយត្រូវបានទាមទារដើម្បីរៀបចំពួកវាសម្រាប់ការយល់ដឹងកាន់តែប្រសើរឡើង។

  1. RF ជីវសាស្រ្ត៖
  • បុរសឈឺញឹកញាប់ជាងស្ត្រី។
  • ចំពោះមនុស្សវ័យចំណាស់, atherosclerosis ត្រូវបានកំណត់ជាញឹកញាប់ហើយដូច្នេះលទ្ធភាពនៃការ ischemia myocardial គឺខ្ពស់ជាង។
  • កត្តាតំណពូជដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម, លើសឈាម, dyslipidemia ហើយដូច្នេះជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។

2. កត្តាហានិភ័យផ្នែកកាយវិភាគសាស្ត្រ សរីរវិទ្យា និងមេតាបូលីស៖

  • ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ជាចម្បងនៃប្រភេទដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន។
  • លើសទម្ងន់ និងធាត់។
  • ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម។
  • ការកើនឡើងនៃបរិមាណ lipid នៅក្នុងឈាម (hyperlipidemia) ឬអតុល្យភាពនៃភាគរយនៃប្រភេទផ្សេងគ្នានៃ lipids (dyslipidemia) ។

3. កត្តាហានិភ័យនៃអាកប្បកិរិយា៖

  • អាហារូបត្ថម្ភមិនល្អ។
  • មានទម្លាប់អាក្រក់ ជាពិសេសជក់បារី និងផឹកស្រា។
  • អសកម្មរាងកាយ ឬសកម្មភាពរាងកាយហួសប្រមាណ។

សាច់ដុំ-elastic hyperplasia នៃសរសៃឈាម intimal រួមទាំងសរសៃឈាមបេះដូង គឺជាកត្តាហានិភ័យមួយទៀតដែលអាចកើតមានសម្រាប់ការកើតជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ប៉ុន្តែសព្វថ្ងៃនេះវាស្ថិតនៅក្រោមការសិក្សា។ ការផ្លាស់ប្តូរកប៉ាល់យោងទៅតាមប្រភេទនៃ hyperplasia ត្រូវបានរកឃើញរួចហើយក្នុងចំនោមកុមារដូច្នេះមានការសន្មត់អំពីការរួមចំណែកនៃកត្តាហានិភ័យបែបនេះចំពោះការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនៅអាយុចាស់។ លើសពីនេះទៀតតួនាទីនៃហ្សែន CDH13 និងការផ្លាស់ប្តូររបស់វាក្នុងការបង្កើត ischemia កំពុងត្រូវបានសិក្សា ប៉ុន្តែរហូតមកដល់ពេលនេះការសន្មត់នេះមិនត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញពេញលេញនោះទេ។

ប្រភេទនៃ IHD

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ទម្រង់ព្យាបាលទូទៅបំផុតគឺជំងឺ myocardial infarction និង angina pectoris ។ ពូជផ្សេងទៀតមិនដូចធម្មតាទេ ហើយពួកគេពិបាកធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាង។ ដោយផ្អែកលើនេះ រូបភាពគ្លីនិក និងវគ្គនៃជំងឺ myocardial infarction, angina pectoris, ការស្លាប់ភ្លាមៗនៃសរសៃឈាមបេះដូង និងជំងឺបេះដូងក្រោយការ infarction នឹងត្រូវបានពិចារណា។

ជំងឺ myocardial infarction

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបែបនេះអាចត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅពេលដែលមាន myocardial necrosis បញ្ជាក់ដោយវិធីសាស្រ្តគ្លីនិក មន្ទីរពិសោធន៍ និងឧបករណ៍។ វាអាចតូច ឬធំ ប៉ុន្តែមិនគិតពីបញ្ហានេះ អ្នកជំងឺគួរតែត្រូវបានបញ្ជូនទៅបន្ទប់ថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។

  • ជំងឺ myocardial infarction ផ្តោតសំខាន់ ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រ ដែលត្រូវបានកំណត់នៅលើ ECG និងកំឡុងពេលធ្វើការវិនិច្ឆ័យមន្ទីរពិសោធន៍។ សារៈសំខាន់ជាពិសេសគឺការកើនឡើងនៃសេរ៉ូម lactate dehydrogenase, creatine kinase និងប្រូតេអ៊ីនមួយចំនួនទៀត។

អង់ស៊ីមបែបនេះបង្ហាញពីសកម្មភាពនៃប្រតិកម្ម redox ដែលកើតឡើងនៅក្នុងខ្លួន។ ប្រសិនបើជាធម្មតាសមាសធាតុទាំងនេះត្រូវបានរកឃើញតែនៅក្នុងកោសិកា នោះនៅពេលដែលពួកគេត្រូវបានបំផ្លាញ ប្រូតេអ៊ីនបានចូលទៅក្នុងឈាម ដូច្នេះដោយបរិមាណរបស់ពួកគេ មនុស្សម្នាក់អាចវិនិច្ឆ័យដោយប្រយោលនូវទំហំនៃ necrosis ។

  • ជំងឺ myocardial infarction តូច ជាញឹកញាប់ត្រូវបានអត់ឱនដោយអ្នកជំងឺ "នៅលើជើងរបស់ពួកគេ" ចាប់តាំងពីរូបភាពគ្លីនិកអាចមិនត្រូវបានបង្ហាញហើយការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង ECG និងក្នុងការធ្វើតេស្តក៏មិនធ្ងន់ធ្ងរដូចនៅក្នុងករណីនៃជំងឺ myocardial infarction ធំនោះទេ។

Angina pectoris

ជំងឺនេះមានសញ្ញាគ្លីនិកលក្ខណៈ - ការឈឺទ្រូងដែលអាចកើតឡើងពីភាពតានតឹងណាមួយ (រាងកាយឬអារម្មណ៍) ។ ការឈឺចាប់អាចមានអារម្មណ៍ឆេះ ធ្ងន់ ឬមិនស្រួលខ្លាំង ហើយជារឿយៗរាលដាលតាមសរសៃសរសៃប្រសាទទៅផ្នែកផ្សេងទៀតនៃរាងកាយ (scapula, ថ្គាមទាប, ដៃឆ្វេង។

រយៈពេលនៃការវាយប្រហារនៃការឈឺទ្រូងគឺ 1-10 នាទីជាញឹកញាប់តិចជាង - រហូតដល់កន្លះម៉ោង។

លក្ខណៈពិសេសមួយទៀតនៃការឈឺទ្រូងគឺការបំបាត់ការឈឺចាប់ជាមួយនឹងថ្នាំ nitroglycerin ដែលជាក់ស្តែងមិនជួយជាមួយនឹងជំងឺ myocardial infarction ។ ម្យ៉ាងទៀត អារម្មណ៍ឈឺចាប់អាចបាត់ទៅវិញដោយខ្លួនឯង ប្រសិនបើអារម្មណ៍រំជើបរំជួល ឬផ្លូវកាយត្រូវបានលុបចោល។

លក្ខណៈពិសេសនៃទម្រង់បុគ្គលនៃ angina pectoris:

  • ការឈឺទ្រូងដែលចាប់ផ្តើមថ្មីគឺមានភាពប្រែប្រួលក្នុងដំណើរការរបស់វា ដូច្នេះហើយវាមិនអាចធ្វើទៅបានភ្លាមៗដើម្បីធ្វើការវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវនោះទេ។ ជាធម្មតា វាត្រូវចំណាយពេលរហូតដល់បីខែ។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះ ស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ និងការវិវត្តន៍នៃជំងឺ ដែលអាចរីកចម្រើន ឬមានស្ថេរភាព ត្រូវបានត្រួតពិនិត្យ។
  • ការឈឺទ្រូងដែលមានស្ថេរភាពត្រូវបានកំណត់ដោយការកើតឡើងនៃការឈឺចាប់ជាមួយនឹងលំនាំជាក់លាក់មួយ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការឈឺទ្រូងមានស្ថេរភាពត្រូវបានកំណត់ដោយថ្នាក់មុខងារ FC ដែលត្រូវគ្នាត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញយ៉ាងចាំបាច់នៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយ។
  • ការឈឺទ្រូងរីកចម្រើន - អាំងតង់ស៊ីតេនៃការវាយប្រហារដោយការឈឺចាប់កើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស ខណៈពេលដែលការតស៊ូរបស់អ្នកជំងឺចំពោះភាពតានតឹងផ្នែករាងកាយ និងអារម្មណ៍មានការថយចុះ។ ទម្រង់នៃការឈឺទ្រូងនេះត្រូវបានគ្រប់គ្រងយ៉ាងលំបាកដោយ nitroglycerin ហើយក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ការគ្រប់គ្រងថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់អាចនឹងត្រូវបានទាមទារ។

Angina pectoris កើតឡើងដោយឯកឯង និងមិនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំញោចរាងកាយ ឬអារម្មណ៍ណាមួយឡើយ។ ទម្រង់នៃការឈឺទ្រូងនេះត្រូវបានគេរកឃើញជាញឹកញាប់នៅពេលសម្រាក នៅពេលយប់ ឬពេលព្រឹក។ រោគសាស្ត្រនេះត្រូវបានកំណត់ថាជាការឈឺទ្រូងដោយឯកឯង។

ការស្លាប់ដោយជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងភ្លាមៗ

ការកំណត់គ្លីនិកទីពីរគឺការគាំងបេះដូងបឋម។ ការបង្កើតរបស់វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងអស្ថេរភាពអគ្គិសនីនៃ myocardium ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបែបនេះត្រូវបានធ្វើឡើងលុះត្រាតែមិនមានការបញ្ជាក់ដោយនិយមន័យនៃទម្រង់ជាក់លាក់មួយផ្សេងទៀតនៃ IHD ។ ឧទាហរណ៍ បេះដូងអាចឈប់ដោយសារជំងឺ myocardial infarction ហើយបន្ទាប់មកការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបង្ហាញពីការស្លាប់ដោយសារជំងឺ myocardial infarction។

ហានិភ័យខ្ពស់នៃការស្លាប់សរសៃឈាមភ្លាមៗត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនោះដែលមានសញ្ញានៃការរួមតូចនៃសរសៃឈាមបេះដូងមួយចំនួនធំនៅលើសរសៃឈាមបេះដូង។ ស្ថានភាពមិនអំណោយផលត្រូវបានចាត់ទុកថាជាការរីកធំនៃ ventricle ខាងឆ្វេង។ លទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាការស្លាប់ភ្លាមៗនៃសរសៃឈាមបេះដូងបន្ទាប់ពីការគាំងបេះដូងកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ ម្យ៉ាងវិញទៀត ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលណាមួយ រួមទាំងអ្នកដែលមិនមានការឈឺចាប់ខ្លាំង អាចត្រូវបានចាត់ទុកថាជាគ្រោះថ្នាក់មួយដោយសារតែការបញ្ឈប់សកម្មភាពបេះដូងភ្លាមៗ។

ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងក្រោយឆ្លង

នៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក ជំងឺនេះត្រូវបានចាត់ទុកថាជាផលវិបាកនៃជំងឺ myocardial infarction ពីមុន។ វាត្រូវចំណាយពេលយ៉ាងតិច 2 ខែដើម្បីធ្វើការវិនិច្ឆ័យបែបនេះ។ ក្នុងករណីខ្លះ ជំងឺបេះដូងក្រោយឆ្លងទន្លេត្រូវបានចាត់ទុកថាជាជំងឺឯករាជ្យ ប៉ុន្តែសម្រាប់បញ្ហានេះ វត្តមានរបស់ angina pectoris, ជំងឺខ្សោយបេះដូងជាដើម មិនគួរត្រូវបានបញ្ជាក់នោះទេ។ លើសពីនេះទៀត ECG ត្រូវតែបង្ហាញសញ្ញានៃជំងឺបេះដូងប្រសព្វ ឬ diffuse cardiosclerosis ។

ក្នុង​ករណី​ស្រាល អ្នក​ជំងឺ​មាន​ការ​រំខាន​ក្នុង​ចង្វាក់​បេះដូង។ ដំណើរធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះត្រូវបានអមដោយដង្ហើមខ្លី ហើម ឈឺបេះដូង អសមត្ថភាពក្នុងការទ្រាំទ្រ។ល។ ភាពស្មុគស្មាញនៃរោគវិទ្យាស្ថិតនៅក្នុងការពិតដែលថាមានការវិវត្តនៃដំណើរការគួរឱ្យកត់សម្គាល់ច្រើនឬតិចដែលអាច ត្រូវបញ្ឈប់ជាបណ្តោះអាសន្នដោយការព្យាបាលដែលបានជ្រើសរើសយ៉ាងល្អ។

វីដេអូ៖ ប្រភេទ និងទម្រង់នៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង

រោគវិនិច្ឆ័យ

អ្នកជំងឺដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានព្យាបាលដោយគ្រូពេទ្យឯកទេសជំងឺបេះដូងដែលក្នុងអំឡុងពេលនៃការណាត់ជួបដំបូងយកចិត្តទុកដាក់លើរោគសញ្ញាគ្លីនិក។ ការត្អូញត្អែរលក្ខណៈខាងក្រោមត្រូវបានសម្គាល់ដោយ IHD៖

  • ការឈឺចាប់នៅពីក្រោយ sternum ដែលក្នុងករណីភាគច្រើនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពតានតឹងផ្លូវចិត្តនិងរាងកាយ។
  • ដំណើរការមិនត្រឹមត្រូវនៃបេះដូង ដែលត្រូវបានអមដោយភាពទន់ខ្សោយ និងចង្វាក់បេះដូងលោតខុសប្រក្រតី។
  • ហើមជើង បង្ហាញពីជំងឺខ្សោយបេះដូង។
  • មានអារម្មណ៍ថប់ដង្ហើម។

Anamnesis នៃជំងឺមានសារៈសំខាន់គួរឱ្យកត់សម្គាល់ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យ។ នេះគឺជាពេលដែលវេជ្ជបណ្ឌិតសួរសំណួរច្បាស់លាស់អំពីលក្ខណៈនៃការឈឺចាប់ រយៈពេលរបស់វាជាដើម។ បរិមាណនៃសកម្មភាពរាងកាយដែលអ្នកជំងឺអាចទប់ទល់បានដោយស្ងប់ស្ងាត់ក៏មានសារៈសំខាន់ផងដែរ។ សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ ត្រូវតែទទួលបានព័ត៌មានអំពីប្រសិទ្ធភាពនៃឱសថឱសថផ្សេងៗ រួមទាំង nitroglycerin ផងដែរ។ កត្តាហានិភ័យត្រូវបានបញ្ជាក់បន្ថែម។

អ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានជំងឺបេះដូង ischemic ត្រូវបានសង្ស័យ electrocardiography. វិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យដោយប្រយោលនេះមិនអាចបញ្ជាក់បានត្រឹមត្រូវចំនួន cardiomyocytes បានស្លាប់នោះទេ ប៉ុន្តែវាអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីកំណត់មុខងារ myocardial ដូចជាស្វ័យប្រវត្តិ និងសមត្ថភាពបញ្ជូន។

សញ្ញាខាងក្រោមនៃជំងឺ myocardial infarction អាចមើលឃើញយ៉ាងច្បាស់នៅលើ ECG៖

  • រូបរាងនៃរលក Q pathological ដែលនៅក្នុងការនាំមុខមួយចំនួនត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងរលក T អវិជ្ជមាន។
  • នៅក្នុងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ ផ្នែក ST កើនឡើងខ្ពស់ ហើយលេចឡើងជា "ទូកក្តោង" ឬ "ឆ្មាខាងក្រោយ" ។
  • ជាមួយនឹងជំងឺ myocardial ischemia, ការធ្លាក់ទឹកចិត្តផ្នែក ST ត្រូវបានអង្កេត។
  • ប្រសិនបើមានស្លាកស្នាមនៅក្នុង myocardium នោះ ECG បង្ហាញរលក T អវិជ្ជមានខ្សោយ និងរលក Q pathological រយៈពេលពីរថ្ងៃ ឬច្រើនជាងនេះ។

ECG ត្រូវបានបំពេញបន្ថែមដោយអ៊ុលត្រាសោននៃបេះដូង។ ដោយប្រើវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវទំនើបនេះ គេអាចវាយតម្លៃស្ថានភាពសាច់ដុំបេះដូងបានភ្លាមៗ ថាតើការកន្ត្រាក់នៃបេះដូងត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយការគាំងបេះដូងកម្រិតណា និងថាតើមានការរំខានដល់ដំណើរការរបស់បរិធានសន្ទះបិទបើកដែរឬទេ។ បើចាំបាច់ អេកូបេះដូងត្រូវបានផ្សំជាមួយអ៊ុលត្រាសោន Doppler ដែលអនុញ្ញាតឱ្យវាយតម្លៃលទ្ធភាពនៃលំហូរឈាម។

ការស្រាវជ្រាវមន្ទីរពិសោធន៍មានភាពពាក់ព័ន្ធសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺ myocardial infarction ចាប់តាំងពីប៉ារ៉ាម៉ែត្រជីវគីមីផ្សេងៗផ្លាស់ប្តូរកំឡុងពេលបង្កើតដំណើរការរោគសាស្ត្រ។ ដំបូងបង្អស់ ប្រភាគប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានកំណត់ ដែលជាធម្មតាត្រូវបានរកឃើញតែនៅក្នុងកោសិកា ហើយបន្ទាប់ពីការបំផ្លាញ cardiomyocytes ចូលទៅក្នុងឈាម។ ឧទាហរណ៍ក្នុងរយៈពេល 8 ម៉ោងដំបូងបន្ទាប់ពីការគាំងបេះដូងកម្រិតនៃ creatine kinase កើនឡើងហើយនៅថ្ងៃដំបូង - myoglobin ។ រហូតដល់ 10 ថ្ងៃ troponins ត្រូវបានកំណត់បរិមាណ lactate dehydrogenase និង aminotransferase ក៏សំខាន់ផងដែរ។

នៅពេលដែលរចនាសម្ព័ន្ធនៃ myocardium ត្រូវបានរំខាន ប្រតិកម្មមិនជាក់លាក់មួយត្រូវបានសង្កេតឃើញក្នុងទម្រង់នៃការកើនឡើងនៃកំហាប់ AST និង ALT អត្រា sedimentation erythrocyte (ESR) និងរូបរាងនៃ leukocytosis neutrophil ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ទម្រង់ lipid ត្រូវតែពិនិត្យ។ ចំពោះគោលបំណងនេះ សូចនាករដូចជា កូលេស្តេរ៉ុលសរុប ទ្រីគ្លីសេរីដ lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ និងទាប apolipoproteins និងសន្ទស្សន៍ atherogenic ត្រូវបានកំណត់។

ការធ្វើតេស្តមុខងាររួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការចុះឈ្មោះ ECG ពួកគេអនុញ្ញាតឱ្យមនុស្សម្នាក់វាយតម្លៃសមត្ថភាពនៃសាច់ដុំបេះដូងក្រោមឥទ្ធិពលនៃសកម្មភាពរាងកាយ។ នេះគឺមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនៃជំងឺនេះ ចាប់តាំងពីមិនមែនអ្នកជំងឺទាំងអស់បង្ហាញការផ្លាស់ប្តូរគ្លីនិកនៅពេលសម្រាកនោះទេ។ មនុស្សម្នាក់អាចត្រូវបានស្ត្រេសតាមវិធីផ្សេងៗគ្នា។ ទូទៅបំផុតគឺកង់ហាត់ប្រាណ។ រ៉ឺម៉ក ដើរលើជណ្តើរ ជាដើម ក៏ត្រូវបានគេប្រើជាញឹកញាប់ដែរ។

ការសិក្សាឧបករណ៍បន្ថែម៖

  • CT angiography (ឬ angiography នៃសរសៃឈាមបេះដូង) ត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីទទួលបានរូបភាពកាំរស្មីអ៊ិចនៃនាវាដែលផ្ទុយនឹងសារធាតុពិសេស។ រូបភាពលទ្ធផលបង្ហាញពីការស្ទះសរសៃឈាម ការស្ទះរបស់វា និងកម្រិតនៃភាពអត់ធ្មត់ក៏ត្រូវបានវាយតម្លៃផងដែរ។
  • ការត្រួតពិនិត្យដោយប្រើវិធីសាស្ត្រ Holter រួមមានការថត ECG រយៈពេលមួយថ្ងៃ ឬពីរថ្ងៃ ដែលអ្នកជំងឺកាន់ឧបករណ៍ពិសេសមួយជាមួយគាត់គ្រប់ពេលវេលា។ ការសិក្សានេះធ្វើឱ្យវាអាចកំណត់ការផ្លាស់ប្តូរដ៏កម្រ និងលាក់កំបាំងនៅក្នុងសកម្មភាពបេះដូង នៅពេលដែល ECG ស្តង់ដារមិនអាចរកឃើញការផ្លាស់ប្តូរដោយសារតែការកើតឡើងដ៏កម្រនៃការវាយប្រហារមួយ។
  • Intraesophageal ECG - ត្រូវបានអនុវត្តក្នុងករណីដែលគ្មានការផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានកត់ត្រានៅលើ ECG ស្តង់ដារប៉ុន្តែមានសញ្ញាគ្លីនិកនៃវត្តមាននៃ foci នៃការរំភើបបន្ថែម។ ដើម្បីធ្វើការសិក្សា អេឡិចត្រូតសកម្មមួយត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងបំពង់អាហារ ដែលសិក្សាពីសកម្មភាពអគ្គិសនីរបស់ atria និងថ្នាំង atrioventricular ។

ការព្យាបាលជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង

វិធីសាស្ត្រព្យាបាលគឺផ្អែកលើការចាត់ថ្នាក់នៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ដោយសារទម្រង់ព្យាបាលនីមួយៗមានវិធីសាស្ត្រព្យាបាលជាក់លាក់រៀងៗខ្លួន។ ទោះបីជាយ៉ាងនេះក្តី មានការណែនាំទូទៅសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ដែលមានដូចខាងក្រោម៖

  • ភាពតានតឹងផ្នែករាងកាយកម្រិតមធ្យមមានសារៈសំខាន់ក្នុងការធ្វើឱ្យអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងមានស្ថេរភាព ចាប់តាំងពីសកម្មភាពរាងកាយកាន់តែខ្ពស់ តម្រូវការអុកស៊ីសែនកាន់តែច្រើន និងដោយសារការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅកាន់សាច់ដុំបេះដូងចុះខ្សោយ នេះធ្វើឱ្យដំណើរការនៃជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើងដោយការបង្កការវាយប្រហារថ្មីៗ។ . ប្រសិនបើអ្នកជំងឺកំពុងជាសះស្បើយ សកម្មភាពរាងកាយនឹងកើនឡើងជាលំដាប់។
  • អាហារូបត្ថម្ភនៃរបបអាហារគួរតែទន់ភ្លន់តាមដែលអាចធ្វើទៅបានសម្រាប់ myocardium ដូច្នេះបរិមាណអំបិលនិងបរិមាណទឹកត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ នៅពេលកំណត់ពីជំងឺក្រិនសរសៃឈាម អាហារដូចជាសាច់ដែលជក់បារី ប្រហិត និងខ្លាញ់សត្វត្រូវបានដកចេញពីរបបអាហារ។ អាហារដែលមានកាឡូរីខ្ពស់ និងខ្លាញ់ក៏មិនត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ទទួលទានដែរ។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺធាត់ នោះពួកគេប្រុងប្រយ័ត្នជាពិសេសក្នុងការរាប់កាឡូរី ព្រោះការចំណាយថាមពលត្រូវតែទាក់ទងទៅនឹងថាមពលដែលបានផ្គត់ផ្គង់ពីអាហារ។

ការព្យាបាលដោយថ្នាំ

គ្រូពេទ្យឯកទេសបេះដូងអាមេរិកបានស្នើររបបព្យាបាលក្រោមអក្សរកាត់ "A-B-C" ។ វាត្រូវបានផ្អែកលើការប្រើប្រាស់ថ្នាំពីក្រុមឱសថសាស្រ្តចំនួនបី៖ ភ្នាក់ងារ antiplatelet, beta-blockers, statins (ចាត់ទុកថាជាថ្នាំបញ្ចុះកូឡេស្តេរ៉ុល)។ ប្រសិនបើជំងឺរួមគ្នាក្នុងទម្រង់នៃជំងឺលើសឈាមត្រូវបានកំណត់ នោះថ្នាំត្រូវបានបន្ថែមដើម្បីព្យាបាលរោគនេះ។

  • ភ្នាក់ងារ antiplatelet - ការពារការស្អិតនៃកោសិកាឈាមក្រហមនិងប្លាកែតក៏ដូចជាការស្អិតជាប់បន្ថែមទៀតរបស់ពួកគេទៅនឹងជញ្ជាំងខាងក្នុងនៃនាវា។ ជាលទ្ធផល rheology ឈាមមានភាពប្រសើរឡើង ហើយហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាកំណកឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ ក្នុងចំណោមថ្នាំក្នុងក្រុមនេះ acecardol និងអាស្ពីរីន ត្រូវបានគេប្រើញឹកញាប់បំផុត ហើយ clopidogrel ក៏ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាផងដែរ។
  • Beta-blockers - យោងតាមយន្តការនៃសកម្មភាពពួកគេជំរុញអ្នកទទួល adrenergic នៅក្នុងកោសិកា myocardial ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការកន្ត្រាក់បេះដូង។ នេះ, នៅក្នុងវេន, មានប្រសិទ្ធិភាពជន៍លើស្ថានភាពនិងដំណើរការនៃសរីរាង្គ។ ថ្នាំពីក្រុមនេះត្រូវបាន contraindicated នៅក្នុងជំងឺសួតមួយចំនួន។ សព្វថ្ងៃនេះ metoprolol, carvedilol និង bisoprolol ត្រូវបានគេប្រើញឹកញាប់បំផុត។
  • ថ្នាំ Statins និង fibrates គឺជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងកូលេស្តេរ៉ុល ព្រោះវាជួយពន្យឺតការលូតលាស់នៃបន្ទះ atherosclerotic ដែលមានស្រាប់ និងការពារការបង្កើតថ្មី។ ក្នុងកម្រិតខ្លះ ពួកគេអាចកាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការវាយប្រហារនៃជំងឺបេះដូង ischemic ។ ពីក្រុមនេះ lovastatin, simvastatin, rosuvastatin និង atorvastatin ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាញឹកញាប់បំផុត។ Fibrates ដែលក្នុងចំណោម fenofibrate ត្រូវបានគេស្គាល់ថាល្អបំផុតអាចបង្កើនកម្រិតនៃ lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ដែលមានសារៈសំខាន់ antiatherogenic ។

អាស្រ័យលើការចង្អុលបង្ហាញនិងរោគសាស្ត្ររួមគ្នាអ្នកជំងឺអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា nitrates (ពង្រីកគ្រែសរសៃឈាមហើយដោយហេតុនេះបន្ថយការផ្ទុកនៅលើបេះដូង) ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាម (ការពារការកកើតកំណកឈាម) ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម (រង្វិលជុំឬ thiazide) ។ ថ្នាំ Antiarrhythmic ក្នុងទម្រង់ Amiodarone ក៏អាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដើម្បីព្យាបាល និងការពារជំងឺចង្វាក់បេះដូង។

វីដេអូ៖ តើថ្នាំអ្វីខ្លះដែលត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (CHD)?

ភ្នាក់ងារបញ្ចុះជាតិខ្លាញ់ធម្មជាតិ

ក្នុងការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញ ភ្នាក់ងារបន្ថយជាតិខ្លាញ់ដូចជា អាស្ពីរីន និងប៉ូលីកូសានណុល អាចត្រូវបានប្រើ។ ឈ្មោះចុងក្រោយគឺជាពាក្យទូទៅសម្រាប់អាល់កុលដែលមានខ្សែសង្វាក់វែងដែលត្រូវបានផលិតចេញពីក្រមួនរុក្ខជាតិ។ សព្វថ្ងៃនេះ ពួកវាត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងសារធាតុបន្ថែមអាហារផ្សេងៗ។

នៅពេលប្រើ policosanol មិនមានឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានលើការ coagulation ខណៈពេលដែលវាជួយបង្កើនកំហាប់នៃ lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ និងកាត់បន្ថយប្រភាគនៃ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាប "គ្រោះថ្នាក់" ។ លើសពីនេះទៀតសារធាតុនេះមានប្រសិទ្ធិភាព antiplatelet ។

ការវះកាត់សរសៃឈាមបេះដូង endovascular

វាគឺជាជម្រើសសម្រាប់ការវះកាត់បើកចំហ។ វាត្រូវបានគេប្រើសម្រាប់ទម្រង់ផ្សេងៗនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងសូម្បីតែក្នុងករណីមានការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រនិងដើម្បីការពារផលវិបាក។ វិធីសាស្រ្តនេះរួមបញ្ចូលគ្នានូវបច្ចេកវិទ្យា angioplasty សរសៃឈាមបេះដូង និង endovascular ដែលជារឿយៗត្រូវបានតំណាងដោយឧបករណ៍ transluminal និង transluminal ។

ដើម្បីពង្រីកកប៉ាល់ spasmodic ដែលបណ្តាលឱ្យ ischemia myocardial ischemia, stenting ត្រូវបានគេប្រើញឹកញាប់បំផុត និងតិចជាងធម្មតាគឺ ការវះកាត់សរសៃឈាមបេះដូង។ ឧបាយកលទាំងអស់ត្រូវបានអនុវត្តក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃសរសៃឈាមបេះដូង និង fluoroscopy ។ ដើម្បីណែនាំឧបករណ៍ដែលត្រូវការ នាវាធំមួយត្រូវបានជ្រើសរើស ជាចម្បង សរសៃឈាម femoral ត្រូវបានគេពេញចិត្ត។

វីដេអូ៖ ការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូង

ការវះកាត់

ក្នុងកាលៈទេសៈខ្លះ ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងមិនអាចព្យាបាលដោយថ្នាំបានទេ។ បន្ទាប់មកជម្រើសនៃការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់ត្រូវបានពិចារណា ជាពិសេសការឆ្លងកាត់សរសៃឈាមបេះដូង។ គោលបំណងនៃបច្ចេកទេសនេះគឺដើម្បីភ្ជាប់សរសៃឈាមបេះដូងទៅនឹង aorta តាមរយៈ autograft (តំណាងជាចម្បងដោយសរសៃ saphenous ដ៏អស្ចារ្យ) ។

សូចនាករសំខាន់ៗសម្រាប់ការវះកាត់សម្រាប់ជំងឺបេះដូង ischemic:

  • ដំបៅជាច្រើននៃសរសៃឈាមបេះដូង;
  • ការកំណត់ការស្ទះនៃប្រម៉ោយនៅក្នុងតំបន់នៃសរសៃឈាមបេះដូងខាងឆ្វេង;
  • ការប្តេជ្ញាចិត្តនៃ stenoses ostial នៅក្នុងតំបន់នៃសរសៃឈាមខាងស្តាំឬខាងឆ្វេង;
  • ស្ទះសរសៃឈាមបេះដូងខាងមុខ ដែលមិនអាចកែប្រែបានចំពោះការវះកាត់សរសៃឈាមបេះដូង។

ការព្យាបាលវះកាត់មិនអាចត្រូវបានអនុវត្តទេ នៅពេលដែលអ្នកជំងឺមានដំបៅជាច្រើននៃសរសៃឈាមផ្នែកខាង ៗ ដែលមានទីតាំងនៅ diffusely ។ ត្រូវបានចាត់ទុកថាជា contraindication ផងដែរគឺការចុះកិច្ចសន្យា myocardial ទាប, វត្តមាននៃជំងឺខ្សោយបេះដូងនៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការ decompensation និងស្ថានភាពក្រោយការ infarction ដែលមានអាយុមិនលើសពី 4 ខែ។

ការព្យាបាលដោយមិនប្រើថ្នាំ

ការព្យាបាលបែបអភិរក្ស ប្រសិនបើចាំបាច់ អាចត្រូវបានបំពេញបន្ថែមជាមួយនឹងឥទ្ធិពលមិនប្រើថ្នាំ ដែលជួយកែលម្អស្ថានភាពនៃ myocardium ផងដែរ។

វិធីសាស្រ្តព្យាបាលមិនប្រើថ្នាំជាមូលដ្ឋាន៖

  • ការព្យាបាលដោយ Hirudotherapy ត្រូវបានគេស្គាល់ថាជា ការព្យាបាល leech ។ ទឹកមាត់របស់សត្វទាំងនេះមានសមាសធាតុដែលមានប្រសិទ្ធិភាព antiplatelet ដែលជាលទ្ធផលដែលការកកឈាមត្រូវបានរារាំង។ វាពិបាកក្នុងការវិនិច្ឆ័យប្រសិទ្ធភាពនៃវិធីសាស្ត្រ ព្រោះវាមិនមានការយល់ព្រមពីវិស័យឱសថផ្អែកលើភស្តុតាង។
  • ការព្យាបាលដោយរលកនៃបេះដូង - រលកឆក់ថាមពលទាបត្រូវបានប្រើដើម្បីអនុវត្តបច្ចេកទេស។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលរបស់វា នាវាថ្មីចាប់ផ្តើមបង្កើតនៅក្នុង myocardium ដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅកាន់ជាលិកា។ នេះគឺជាអ្វីដែលចាំបាច់ដើម្បីកាត់បន្ថយតំបន់ ischemic ។ វិធីសាស្ត្រមិនរាតត្បាតត្រូវបានគេប្រើញឹកញាប់បំផុត នៅពេលដែលការព្យាបាលបែបអភិរក្ស និងវះកាត់មិនមានប្រសិទ្ធភាព។ យោងទៅតាមអ្នកស្រាវជ្រាវមួយចំនួន ភាពប្រសើរឡើងនៃការចាក់បញ្ចូលសាច់ដុំបេះដូងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺស្ទើរតែ 60% ។
  • ការប្រឆាំងខាងក្រៅដែលប្រសើរឡើង - វិធីសាស្រ្តនៃការអនុវត្តគឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងការប្រឆាំងផ្ទៃក្នុង។ វាសំដៅទៅលើវិធីសាស្រ្តដែលមិនវះកាត់ ហើយផ្អែកលើការងាររបស់ប្រដាប់ខ្យល់ពិសេសដែលពាក់នៅលើជើង។ ដោយសារតែការបូមខ្យល់យ៉ាងខ្លាំងពី cuffs ក្នុងអំឡុងពេល systole សម្ពាធនៅលើគ្រែសរសៃឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយដែលមានន័យថាការផ្ទុកនៅលើបេះដូងត្រូវបានធូរស្រាល។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នាក្នុងអំឡុងពេល diastole ចរន្តឈាមផ្ទុយទៅវិញត្រូវបានបំពេញដោយឈាមដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវស្ថានភាពនៃ myocardium ។ បន្ទាប់ពីការស្រាវជ្រាវយ៉ាងទូលំទូលាយនៅសហរដ្ឋអាមេរិក វិធីសាស្ត្រនេះត្រូវបានអនុម័ត ហើយឥឡូវនេះត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងគ្លីនិក។

ការព្យាករណ៍

ការសន្និដ្ឋានលើការវិវត្តនៃជំងឺនេះភាគច្រើនអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរូបភាពគ្លីនិកនិងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៅក្នុង myocardium ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន ការព្យាករណ៍គឺមិនសូវល្អទេ ព្រោះទោះជាការព្យាបាលបែបណាក៏ដោយ វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការបញ្ច្រាស់ជំងឺនេះ។ រឿងតែមួយគត់គឺថា ការព្យាបាលអាចជួយកែលម្អសុខុមាលភាពរបស់អ្នកជំងឺ ធ្វើឱ្យការវាយប្រហារមិនសូវញឹកញាប់ ហើយក្នុងករណីខ្លះ វាអាចធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវគុណភាពនៃជីវិតបានយ៉ាងច្រើន។ បើ​គ្មាន​ការ​ព្យាបាល​ទេ ជំងឺ​នេះ​វិវត្ត​ទៅ​មុខ​យ៉ាង​ឆាប់​រហ័ស ហើយ​អាច​ស្លាប់។