ការរំលោភលើការដកដង្ហើមខាងក្រៅនៅក្នុង emphysema ។ Emphysema - តើវាជាអ្វី: រោគសញ្ញានិងការព្យាបាល

វេជ្ជបណ្ឌិតជំងឺស្ទះសួតហៅថាជំងឺផ្លូវដង្ហើមដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការវិវត្តនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុងសួតដែលបណ្តាលឱ្យមានការរីកធំនៃទងសួតផ្នែកខាងចុង អមដោយការរំលោភលើដំណើរការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ន និងការវិវត្តនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។

រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន ឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺនេះបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង ហើយប្រសិនបើមុននេះវាកើតឡើងជាចម្បងក្នុងចំណោមមនុស្សដែលមានអាយុចូលនិវត្តន៍នោះ សព្វថ្ងៃនេះមនុស្សដែលមានអាយុលើសពី 30 ឆ្នាំទទួលរងពីជំងឺនេះ (បុរសទទួលរងនូវជំងឺស្ទះសួតញឹកញាប់ពីរដង)។ លើសពីនេះទៅទៀត ជំងឺនេះ (រួមផ្សំជាមួយ BA និង) ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុមនៃជំងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃដែលមានដំណើរវិវត្តន៍ ជារឿយៗបណ្តាលឱ្យមានពិការភាពបណ្តោះអាសន្នរបស់អ្នកជំងឺ ឬនាំទៅរកពិការភាពដំបូងរបស់ពួកគេ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ជំងឺដូចជាជំងឺស្ទះសួត ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការពិតដែលថាវាអាចស្លាប់ ដូច្នេះអ្នកគ្រប់គ្នាគួរតែដឹងពីរោគសញ្ញារបស់វា និងគោលការណ៍ជាមូលដ្ឋាននៃការព្យាបាល។

Etiology, រោគវិទ្យានិងពូជនៃជំងឺ

លក្ខណៈពិសេសមួយនៃជម្ងឺស្ទះសួតគឺថា ជាទម្រង់ nosological ដាច់ដោយឡែក វាកើតឡើងតែក្នុងភាគរយតូចមួយនៃអ្នកជំងឺប៉ុណ្ណោះ។ ក្នុងករណីភាគច្រើនជំងឺស្ទះសួតគឺជាដំណើរការរោគសាស្ត្រចុងក្រោយដែលកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃដំបៅធ្ងន់ធ្ងរនៃប្រព័ន្ធ bronchopulmonary ដែលបង្ហាញខ្លួនឯងបន្ទាប់ពីជំងឺដូចជា:

• ស៊ីលីកូស៊ីស;
• រលាកទងសួតស្ទះ;
• bronchiectasis;
• anthracosis ។

លើសពីនេះ ជំងឺស្ទះសួត អាចត្រូវបានចុះកិច្ចសន្យាជាលទ្ធផលនៃការជក់បារីយូរ ឬស្រូបសារធាតុពុលមួយចំនួននៃសារធាតុ cadmium អាសូត ឬភាគល្អិតធូលីដែលមាននៅក្នុងខ្យល់ (សម្រាប់ហេតុផលនេះ ជំងឺនេះច្រើនតែកើតមានចំពោះអ្នកសាងសង់)។

យន្តការនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។

នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌធម្មតាការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ននៅក្នុងខ្លួនមនុស្សកើតឡើងនៅក្នុង alveoli - ទាំងនេះគឺជា "ថង់" តូច permeated ជាមួយមួយចំនួនធំនៃសរសៃឈាមដែលមានទីតាំងនៅចុងបញ្ចប់នៃ bronchi នេះ។ ក្នុងអំឡុងពេលស្រូបចូល alveoli ត្រូវបានបំពេញដោយអុកស៊ីសែន និងហើម ហើយនៅពេលដែលដកដង្ហើមចេញ ពួកវាចុះកិច្ចសន្យា។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសួត ការរំលោភមួយចំនួនកើតឡើងនៅក្នុងដំណើរការនេះ - សួតលាតសន្ធឹងច្រើនពេក ជាលិការបស់ពួកគេកាន់តែក្រាស់ និងបាត់បង់ការបត់បែនរបស់វា ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃកំហាប់ខ្យល់នៅក្នុងសួត និងបណ្តាលឱ្យមានការរំលោភលើមុខងាររបស់វា។ យូរ ៗ ទៅជំងឺស្ទះសួតរីកចម្រើនដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការវិវត្តនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមដូច្នេះវាគួរតែត្រូវបានព្យាបាលឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។

ការចាត់ថ្នាក់ជំងឺ

ដោយផ្អែកលើហេតុផលដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុងជាលិកាសួត ការស្ទះសួតត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជា៖

• បឋម (សាយភាយ) ដែលបណ្តាលមកពីផ្សែងបារី ធូលី ឬស្រូបនីទ្រីកអុកស៊ីដ - ត្រូវបានកំណត់ដោយការបាត់បង់ការបត់បែននៃជាលិកាសួត ការផ្លាស់ប្តូរ morphological នៅក្នុងផ្នែកផ្លូវដង្ហើមនៃសួត និងការកើនឡើងសម្ពាធនៅក្នុង alveoli នេះ;
• ទីពីរ (ស្ទះ) - កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការលាតសន្ធឹងនៃ alveoli និង bronchioles ផ្លូវដង្ហើមដែលបណ្តាលមកពីការស្ទះផ្លូវដង្ហើម;
• vicarious - វាគឺជាប្រភេទនៃប្រតិកម្មតបស្នងនៃសួតមួយចំពោះការផ្លាស់ប្តូរមួយចំនួន (និងពេលខ្លះអវត្តមាន) នៃមួយទៀតដែលជាលទ្ធផលដែលសួតដែលមានសុខភាពល្អកើនឡើងក្នុងបរិមាណ ប៉ុន្តែដើម្បីធានាបាននូវការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័នធម្មតានៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស (vicarious ការស្ទះសួតកើតឡើងតែក្នុងសួតមួយប៉ុណ្ណោះ ហើយមិនត្រូវបានចាត់ទុកថាជាដំណើរការរោគសាស្ត្រទេ ការព្យាករណ៍គឺអំណោយផល)។

វាក៏មានជម្ងឺស្ទះសួតដែរ ដែលខុសគ្នាត្រង់ថាវាដំណើរការដោយមិនដឹងខ្លួន ជាញឹកញាប់ត្រូវបានគេរកឃើញរួចហើយនៅដំណាក់កាលនៃ pneumothorax (ការប្រមូលផ្តុំខ្យល់នៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural) និងតម្រូវឱ្យមានការអន្តរាគមន៍វះកាត់ជាបន្ទាន់ ការព្យាករណ៍សម្រាប់ការអភិវឌ្ឍន៍គឺមិនអំណោយផល (ជារឿយៗនាំឱ្យស្លាប់។ អ្នកជំងឺ)។

រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺ

និយាយអំពីរោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃជំងឺស្ទះសួត គ្រូពេទ្យនិយាយជាដំបូង៖

• ដង្ហើមខ្លី
• ការកើនឡើងដែលមើលឃើញ (ការពង្រីក) នៃទ្រូងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការថយចុះនៃដំណើរកំឡុងពេលដកដង្ហើម (ជំងឺស្ទះសួតអាចត្រូវបានសម្គាល់ពីរូបថតដែលបង្ហាញថាទ្រូងគឺដូចដែលវាស្ថិតនៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការបំផុសគំនិតជ្រៅ);
• cyanosis (ពណ៌ខៀវ) នៃអណ្តាត, ក្រចកនិងបបូរមាត់, កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែននៃជាលិកា;
• ការពង្រីកចន្លោះ intercostal;
• ការធ្វើឱ្យរលោងនៃតំបន់ supraclavicular ។

នៅដើមដំបូង ជំងឺស្ទះសួតត្រូវបានបង្ហាញដោយការដកដង្ហើមខ្លី ដែលដំបូងកើតឡើងនៅពេលលេងកីឡា (ជាចម្បងក្នុងរដូវរងា) ហើយត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយភាពមិនទៀងទាត់ ហើយបន្ទាប់មកធ្វើឱ្យមនុស្សម្នាក់ព្រួយបារម្ភដោយការប្រឹងប្រែងខាងរាងកាយតិចតួចបំផុត។ សញ្ញាលក្ខណៈនៃជំងឺរួមមានការពិតដែលថាអ្នកជំងឺដកដង្ហើមខ្លីៗដោយបបូរមាត់បិទជិត ហើយហៀរចេញថ្ពាល់ ហើយអ្នកក៏គួរយកចិត្តទុកដាក់ផងដែរចំពោះការពិតដែលថាសាច់ដុំនៃកញ្ចឹងកត្រូវបានចូលរួមក្នុងអំឡុងពេលបំផុសគំនិត (ក្នុងស្ថានភាពធម្មតា នេះមិនគួរ ត្រូវ) ផងដែរ ជំងឺស្ទះសួតត្រូវបានអមដោយការក្អក ឈឺទ្រូង និងការស្រកទម្ងន់ (ក្រោយមកទៀតគឺដោយសារតែអ្នកជំងឺចំណាយថាមពលច្រើនពេកលើការរក្សាមុខងារធម្មតានៃសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើម)។

អ្នកជំងឺជារឿយៗយកទីតាំងបង្ខំនៃរាងកាយនៅលើក្រពះ (ក្បាលចុះក្រោម) ដោយសារតែទីតាំងនេះនាំឱ្យពួកគេធូរស្រាល ប៉ុន្តែនេះគឺស្ថិតក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ។ នៅពេលដែលជំងឺស្ទះសួតមានការរីកចម្រើន ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងទ្រូងធ្វើឱ្យអ្នកជំងឺពិបាកដេកលក់ ដែលបណ្តាលឱ្យពួកគេគេងក្នុងទីតាំងអង្គុយ (វាធ្វើឱ្យកាន់តែងាយស្រួលសម្រាប់ diaphragm ដើម្បីដំណើរការ) ។

វិធីសាស្រ្តសំខាន់ៗក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺស្ទះសួត

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺស្ទះសួត គួរតែត្រូវបានដោះស្រាយទាំងស្រុងដោយគ្រូពេទ្យសួត ដែលធ្វើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបឋមដោយផ្អែកលើទិន្នន័យនៃការពិនិត្យរបស់អ្នកជំងឺ និងការពិនិត្យផ្លូវដង្ហើមសួតដោយប្រើ phonendoscope ។ ទាំងនេះគឺជាវិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យសំខាន់ៗ ប៉ុន្តែពួកគេមិនអនុញ្ញាតឱ្យបង្កើតរូបភាពគ្លីនិកពេញលេញនៃជំងឺនោះទេ ដូច្នេះជាវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវបន្ថែម ខាងក្រោមនេះត្រូវបានអនុវត្ត៖

• កាំរស្មីអ៊ិចនៃសួត (បង្ហាញពីដង់ស៊ីតេនៃជាលិកាសួត);
• tomography គណនា (ចាត់ទុកថាជាវិធីសាស្រ្តត្រឹមត្រូវបំផុតមួយសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺស្ទះសួត);
• spirometry (ការពិនិត្យមុខងារផ្លូវដង្ហើម ដើម្បីកំណត់កម្រិតនៃមុខងារសួតខ្សោយ)។

តើត្រូវព្យាបាលយ៉ាងដូចម្តេច?

វិធីសាស្រ្តសំខាន់នៃការព្យាបាលនៃជំងឺស្ទះសួតសួតរួមមាន:

• ការឈប់ជក់បារី (នេះគឺជាបញ្ហាសំខាន់ដែលវេជ្ជបណ្ឌិតយកចិត្តទុកដាក់កាន់តែខ្លាំងឡើង ព្រោះប្រសិនបើអ្នកជំងឺមិនឈប់ជក់បារីទេនោះ វានឹងមិនអាចព្យាបាលជម្ងឺស្ទះសួតបានទេ សូម្បីតែថ្នាំដែលមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតក៏ដោយ)។
• ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន (ត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីបំពេញរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺជាមួយនឹងអុកស៊ីសែនចាប់តាំងពីសួតមិនអាចទប់ទល់នឹងមុខងារនេះ);
• កាយសម្ព័ន្ធ (លំហាត់ដកដង្ហើម "ពង្រឹង" ការងាររបស់ diaphragm និងជួយកម្ចាត់ដង្ហើមខ្លីដែលជារោគសញ្ញាចម្បងនៃជំងឺស្ទះសួត);
• ការព្យាបាលបែបអភិរក្សនៃជំងឺ concomitant (ជំងឺហឺត bronchial, រលាកទងសួតនិងដូច្នេះនៅលើ) ដែលបណ្តាលឱ្យ emphysema, រោគសញ្ញាដែលត្រូវបានកំណត់ដោយវេជ្ជបណ្ឌិត; នៅពេលដែលការឆ្លងមេរោគត្រូវបានបន្ថែមទៅការព្យាបាលសំខាន់នៃជំងឺស្ទះសួត ការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានបន្ថែម។

ការព្យាបាលវះកាត់នៃជំងឺស្ទះសួតសួតត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញលុះត្រាតែជំងឺនេះដំណើរការក្នុងទម្រង់ជាដុំពក ហើយវាកើតឡើងដល់ការយកចេញនៃ bullae - ពងបែកដែលមានជញ្ជាំងស្តើងដែលអាចត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងផ្នែកណាមួយនៃសួត (វាស្ទើរតែមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការ សូមមើលពួកគេនៅក្នុងរូបថត) ។ ប្រតិបត្តិការនេះត្រូវបានអនុវត្តដោយវិធីសាស្រ្តបុរាណនិង endoscopic ។ វិធីសាស្ត្រទីមួយពាក់ព័ន្ធនឹងការវះកាត់បើកដើមទ្រូង ហើយក្នុងអំឡុងពេលទីពីរ គ្រូពេទ្យវះកាត់ធ្វើឧបាយកលចាំបាច់ទាំងអស់ដោយប្រើឧបករណ៍ endoscopic ពិសេសតាមរយៈស្នាមវះតូចៗនៅលើស្បែក។ វិធីសាស្ត្រ endoscopic សម្រាប់ការយកចេញ bullae ក្នុងជំងឺស្ទះសួតនឹងត្រូវចំណាយកាន់តែច្រើន ប៉ុន្តែប្រតិបត្តិការបែបនេះមានរយៈពេលស្តារនីតិសម្បទាខ្លីជាង។

ចំនួនសំខាន់នៃវិធីសាស្រ្តអភិរក្សក្នុងការព្យាបាលជំងឺនេះគឺមិនមានប្រសិទ្ធភាពខ្លាំងទេ ពីព្រោះមិនដូចជំងឺរលាកទងសួត ការស្ទះសួតបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៅក្នុងជាលិកាសួត។ ការព្យាករណ៍អាស្រ័យលើភាពទាន់ពេលវេលានៃការព្យាបាលដែលបានចាប់ផ្តើម ការអនុលោមតាមការណែនាំរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត និងវិធីសាស្ត្រដែលបានជ្រើសរើសត្រឹមត្រូវនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំសម្រាប់ទាំងជំងឺមូលដ្ឋាន និងជំងឺរួមគ្នា។

ក្នុងករណីណាក៏ដោយ ការព្យាបាលជម្ងឺស្ទះសួត គួរតែត្រូវបានដោះស្រាយដោយវេជ្ជបណ្ឌិតទាំងស្រុង។ ជំងឺនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថារ៉ាំរ៉ៃ ហើយអ្នកជំងឺត្រូវលេបថ្នាំពេញមួយជីវិតរបស់ពួកគេ ដែលជួយដល់មុខងារជាមូលដ្ឋាននៃប្រព័ន្ធដង្ហើម។ អាយុសង្ឃឹមរស់របស់មនុស្សដែលមានជំងឺស្ទះសួតគឺអាស្រ័យលើកម្រិតនៃការខូចខាតជាលិកាសួត អាយុរបស់អ្នកជំងឺ និងលក្ខណៈបុគ្គលនៃរាងកាយរបស់គាត់។

តើអ្វីគ្រប់យ៉ាងត្រឹមត្រូវនៅក្នុងអត្ថបទតាមទស្សនៈវេជ្ជសាស្រ្ត?

ឆ្លើយតែប្រសិនបើអ្នកមានចំណេះដឹងផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្ត

ជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាស្រដៀងគ្នា៖

ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសួត គឺជាស្ថានភាពដែលកំណត់ដោយអសមត្ថភាពនៃប្រព័ន្ធសួតដើម្បីរក្សាសមាសភាពឧស្ម័នក្នុងឈាមធម្មតា ឬវាមានស្ថេរភាពដោយសារការលើសវ៉ុលខ្លាំងនៃយន្តការទូទាត់សងរបស់ឧបករណ៍ដកដង្ហើមខាងក្រៅ។ មូលដ្ឋាននៃដំណើរការ pathological នេះគឺជាការរំលោភលើការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ននៅក្នុងប្រព័ន្ធ pulmonary ។ ដោយសារតែនេះបរិមាណអុកស៊ីសែនដែលត្រូវការមិនចូលទៅក្នុងខ្លួនមនុស្សទេហើយកម្រិតនៃកាបូនឌីអុកស៊ីតកំពុងកើនឡើងឥតឈប់ឈរ។ ទាំងអស់នេះក្លាយជាមូលហេតុនៃការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែននៃសរីរាង្គ។

2368 0

ព័ត៌មាន​ទូទៅ

នេះគឺជានិយមន័យកាយវិភាគសាស្ត្រ។ ជំងឺស្ទះសួត (EL)ត្រូវការការពន្យល់។

សូមចាំថាជំនាន់ចុងក្រោយ (ទី 16) នៃផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានគេហៅថា bronchioles ស្ថានីយ។

ជំនាន់បន្តបន្ទាប់គឺជាផ្នែកមួយនៃ acinus រួចទៅហើយ ដោយ bronchiole ស្ថានីយនីមួយៗផ្គត់ផ្គង់ acinus មួយ។ acinus ចាប់ផ្តើមជាមួយនឹង bronchioles ផ្លូវដង្ហើមនៃលំដាប់ទីមួយ ទីពីរ និងទីបី (17-19 ជំនាន់នៃមែកធាង bronchial) បន្ទាប់មកមក alveolar passages (ពី 3 ទៅ 9 ជំនាន់) terminal alveolar sacs និង alveoli ។

ដូច្នេះនៅក្នុង EL ដំណើរការ pathological មានការរីកចម្រើននៅក្នុង acinus ហើយការបំផ្លិចបំផ្លាញត្រូវបានកំណត់មិនត្រឹមតែនៅក្នុងជញ្ជាំងនៃ alveoli នេះ (ទោះបីជាការផ្លាស់ប្តូរកាយវិភាគសាស្ត្រដ៏អស្ចារ្យបំផុតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅទីនេះ) ប៉ុន្តែនៅក្នុងជញ្ជាំងនិងធាតុរចនាសម្ព័ន្ធផ្សេងទៀតនៃ acinus ចាប់ផ្តើមជាមួយ bronchioles ផ្លូវដង្ហើម។ ជាមួយនឹងការចុះខ្សោយនៃសរសៃយឺត ការបាត់បង់ការបត់បែននៃជាលិកាសួត ការហើមជាប់រហូតនៃ alveoli និង alveolar ducts ការស្តើង ការដាច់រហែក និងការដាច់នៃសរសៃឈាមសួតត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់។

ដោយផ្អែកលើនិយមន័យនេះ ដោយផ្អែកលើវត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរ degenerative នៅក្នុងជញ្ជាំងនៃ alveoli និងអង្គភាពរចនាសម្ព័ន្ធផ្សេងទៀតនៃ acinus វាកើតឡើងថាជំងឺស្ទះសួតគឺជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន ផ្ទុយទៅនឹងការហើមពោះអំឡុងពេលមានការវាយប្រហារនៃជំងឺហឺត bronchial និង លក្ខខណ្ឌមួយចំនួនផ្សេងទៀត (ជាមួយនឹងការប្រឹងប្រែងរាងកាយខ្លាំង ការប៉ះពាល់ត្រជាក់ទៅនឹងផ្លូវដង្ហើម) ដែលការកើនឡើងនៃទំហំនៃអាសុីនី មិនត្រូវបានអមដោយការផ្លាស់ប្តូរបំផ្លិចបំផ្លាញ និងអាចបញ្ច្រាស់បាន។

ដំបូងឡើយ វាត្រូវបានគេជឿថា fibrosis គឺជាលក្ខណៈ និងជាកាតព្វកិច្ចសម្រាប់ EL ដែលត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុង និងការសិក្សាជីវគីមី។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្រោយមកវាត្រូវបានគេរកឃើញថា ដុំសាច់ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅគ្រប់ទម្រង់នៃជំងឺស្ទះសួត លើកលែងតែ panacinar ។ ក្នុងន័យនេះ លក្ខណៈនេះត្រូវបានណែនាំអោយដកចេញពីនិយមន័យនៃជម្ងឺស្ទះសួត។

Emphysema គឺជាជំងឺរីករាលដាល។ ទម្រង់ផ្សេងៗគ្នានៃជំងឺស្ទះសួតត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងប្រជាជនក្នុង 4-5% ហើយយោងទៅតាមការធ្វើកោសល្យវិច័យវាត្រូវបានកំណត់ក្នុង 60% នៃបុរសនិង 30% នៃស្ត្រី។

ចំណាត់ថ្នាក់

មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ ជំងឺស្ទះសួតបន្ទាប់បន្សំត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺផ្សេងទៀត ដូចជាទម្រង់ទូទៅនៃជំងឺរបេងសួត។ ដុំពកដែលសាយភាយក៏រួមបញ្ចូលផងដែរនូវអ្វីដែលគេហៅថា involutive or senile emphysema ដែលជាលទ្ធផលនៃភាពចាស់នៃសួត ដែលជាការបង្ហាញពីភាពចាស់នៃរាងកាយ។

ជំងឺនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការ atrophy នៃអង្គភាពរចនាសម្ព័ន្ធនៃ acinus ជាពិសេសសរសៃយឺត។ ជាលទ្ធផលការពង្រីកនៃ alveoli និងការឆ្លងកាត់ផ្លូវដង្ហើមកើតឡើងដោយគ្មានការថយចុះនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមនៃសួត។ ភ្ជាប់ជាមួយនេះគឺជាដំណើរដ៏ស្លូតបូតនៃជម្ងឺស្ទះសួត៖ វាមិននាំទៅរកការចុះខ្សោយនៃ patency bronchial, តិត្ថិភាពនៃអុកស៊ីសែននៃឈាម, ដល់ការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមសួត និង cor pulmonale រ៉ាំរ៉ៃ។

ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម (ឬប្រសព្វ) emphysema ខុសពីកត្តា etiological សាយភាយ ហើយបណ្តាលមកពីដំបៅក្នុងតំបន់នៃដើមទងសួត និងការស្ទះទងសួតក្នុងតំបន់ ដោយសារ bronchiectasis, pneumosclerosis, tuberculosis, pneumoconiosis ប៉ុន្តែមិនរីករាលដាល រលាកទងសួត។ លក្ខណៈពិសេសគឺការវិវឌ្ឍន៍នៃជម្ងឺស្ទះសួតនៅជាប់នឹងតំបន់ដែលផ្លាស់ប្តូរដោយ cicatricial នៃ parenchyma សួត (peri-scarring emphysema)។

ទម្រង់ពិសេសនៃជម្ងឺស្ទះសួតក្នុងមូលដ្ឋានគឺ ជម្ងឺស្ទះសួត។ bulla ត្រូវបានគេយល់ថាជាតំបន់ emphysematous នៃសួតដែលមានអង្កត់ផ្ចិតលើសពី 1 សង់ទីម៉ែត្រ។ យន្តការនៃការហើមប្រសព្វនៃជាលិកាសួតត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការស្ទះ valvular នៃ bronchus តូច: នៅពេលស្រូបចូល ខ្យល់ឆ្លងកាត់ដោយសេរីចូលទៅក្នុងផ្នែកចុងនៃ សួត ហើយនៅពេលដកដង្ហើមចេញ វាមិនចេញទាំងស្រុងនោះទេ។

ជាសំខាន់ គ្រប់ទម្រង់នៃជំងឺស្ទះសួតក្នុងមូលដ្ឋាន គឺជាជំងឺបន្ទាប់បន្សំ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នៅពេលអនាគត យើងនឹងប្រើពាក្យនេះតែទាក់ទងនឹងការសាយភាយ emphysema ប៉ុណ្ណោះ។

ទម្រង់ពិសេសនៃជម្ងឺស្ទះសួត រួមមានជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ ឬជំងឺស្ទះសួត ក៏ដូចជារោគសញ្ញា McLeod ផងដែរ។ ជំងឺស្ទះសួតប្រភេទ Vicarious ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកើនឡើងនៃបរិមាណសួត បន្ទាប់ពីការវះកាត់សួតដោយឯកតោភាគី។ នៅក្នុងសួតដែលនៅសល់ឈាមរត់ត្រូវបានកើនឡើងការបត់បែនមិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរហើយបញ្ហាមុខងារជាធម្មតាមិនរីកចម្រើនទេ។

ក្នុងន័យនេះ ជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃមិនបំពេញតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺស្ទះសួតនោះទេ វាត្រូវបានចាត់ទុកថាជាដំណើរការប្រែប្រួល សំណង និងមិនមែនជាប្រភេទជំងឺនោះទេ។ រោគសញ្ញា McLeod នាពេលបច្ចុប្បន្ននេះត្រូវបានគេយល់ថាជាដុំពកឯកតោភាគីនៃ lobe ឬសួតទាំងមូលដែលជាផលវិបាកនៃជំងឺរលាកទងសួត obliterans ក្នុងតំបន់ ដែលជាញឹកញាប់នៃមេរោគ etiology ទទួលរងក្នុងវ័យកុមារភាព។

នេះគឺជាចំណាត់ថ្នាក់គ្លីនិកដែលបានស្នើឡើងរបស់យើងនៃជំងឺស្ទះសួត។

I. ការរីករាលដាល emphysema នៃសួត៖

ក) បឋម;
ខ) អនុវិទ្យាល័យ;
គ) ជាប់ពាក់ព័ន្ធ (មនុស្សចាស់) ។

II. ជម្ងឺស្ទះសួតដែលធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម រួមទាំងស្លាកស្នាម peri-scar និង bullous ។

III. ទម្រង់ពិសេសនៃជម្ងឺស្ទះសួត៖ vicarious (សំណង); រោគសញ្ញា McLeod ។

ដើម្បីយល់ពីខ្លឹមសារនៃជំងឺនេះ វាក៏មានប្រយោជន៍ផងដែរក្នុងការស្គាល់ពីចំណាត់ថ្នាក់កាយវិភាគសាស្ត្រ (morphological) នៃជំងឺស្ទះសួត ដោយសារការប្រែប្រួលគ្លីនិកនៃជំងឺស្ទះសួត ត្រូវបានកំណត់ដោយការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុង acinus ។

យោងតាមលក្ខណៈ morphological ប្រភេទខាងក្រោមនៃជម្ងឺស្ទះសួតត្រូវបានសម្គាល់:

1. Centroacinar (proximal acinar) emphysema ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយដំបៅលេចធ្លោនៃ bronchioles ផ្លូវដង្ហើម និង alveoli នៅជាប់គ្នា។ ដំណើរការនេះលាតសន្ធឹងពីចម្ងាយទៅ alveolar passages ។ Centroacinar emphysema គឺជាទម្រង់ morphological ទូទៅបំផុតនៃ emphysema: វាគឺជា pathognomonic សម្រាប់ emphysema ទីពីរនៅក្នុង ជំងឺ​ស្ទះ​ផ្លូវដង្ហើម​រ៉ាំរ៉ៃ (COPD).

ដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុង acinus ជាមួយ centroacinar emphysema ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរលាក ហើយមិនត្រឹមតែ (និងប្រហែលជាមិនច្រើនទេ) នៃ alveoli ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងនៃអ្វីដែលហៅថាផ្លូវដង្ហើមតូចនៃ acinus ដែលត្រូវបានរួមតូច រមួល និងខូចទ្រង់ទ្រាយ។ និយាយម៉្យាងទៀតយន្តការរោគសាស្ត្រទូទៅនៃ COPD - ការស្ទះដែលទាក់ទងនឹងការរលាក - ក៏ត្រូវបានរកឃើញនៅកម្រិតនៃ acinus ផងដែរ។

នៅក្នុង centroacinar emphysema ចន្លោះខ្យល់ emphysematous ឆ្លាស់គ្នាជាមួយនឹងជាលិកាសួតធម្មតា។ ដំណើរការ emphysematous ចាប់ផ្តើមពីតំបន់សួតខាងលើ នៅក្នុងតំបន់ទាំងនេះ emphysema កាន់តែច្បាស់ និងក្នុងដំណាក់កាលជឿនលឿននៃជំងឺ។

2. ជំងឺស្ទះសួតប្រភេទ Panacinar ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការខូចខាតប្រហែលស្មើគ្នាចំពោះសមាសធាតុរចនាសម្ព័ន្ធទាំងអស់នៃ acinus ។ ដំណើរការចាប់ផ្តើមនៅក្នុង alveoli (alveolar ducts និង alveolar sacs) ហើយបន្ទាប់មករីករាលដាលទៅ bronchioles ផ្លូវដង្ហើម។ នៅក្នុងជំងឺស្ទះសួតប្រភេទ Panacinar មិនដូច centroacinar emphysema មិនមានសញ្ញានៃការរលាកនៅក្នុង alveoli និងផ្លូវដង្ហើមតូចទេ ហើយក៏មិនមាន parenchyma សួតធម្មតារវាង acini ដែលត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរដែរ។ ដំណើរការរោគសាស្ត្រចាប់ផ្តើមនៅតំបន់សួតទាប នៅទីនេះ ជម្ងឺស្ទះសួត កាន់តែច្បាស់នៅពេលអនាគត។

Panacinar emphysema គឺជាលក្ខណៈនៃ emphysema បឋមដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកង្វះពីកំណើត ក 1 - ថ្នាំទប់ស្កាត់ប្រូតេអ៊ីន (ក 1 IP).

3. Distal acinar emphysema ដែលផ្នែក distal នៃ acinus (alveolar ducts and alveolar sacs) ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការ pathological ។ រោគសាស្ត្រនៃជម្ងឺស្ទះសួតនេះមិនត្រូវបានគេយល់ច្បាស់នោះទេ។ វាត្រូវបានគេដឹងថាវាកើតឡើងជាញឹកញាប់នៅក្នុងតំបន់នៃសួតដែលនៅជាប់នឹងជាលិកាភ្ជាប់ septa (ហេតុនេះឈ្មោះផ្សេងទៀតសម្រាប់ជំងឺស្ទះសួតនេះ - paraseptal) ។

រួមជាមួយនឹងនេះ ប្រភេទ morphological នៃ emphysema នេះត្រូវបានអមដោយការបង្កើត bullae ជាញឹកញាប់នៃទំហំសន្ធឹកសន្ធាប់។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះ parenchyma សួតជុំវិញ bullae មិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទេ។ ជម្ងឺស្ទះសួតក្នុងបេះដូង ជាធម្មតាមិនផ្តល់រូបភាពគ្លីនិកភ្លឺទេ ហើយជួនកាលបង្ហាញឱ្យឃើញពីការដាច់នៃដុំពកដែលមានទីតាំងនៅ subpleurally ដែលផ្តល់ឱ្យគ្លីនិកនៃ pneumothorax ដោយឯកឯង។

4. ដុំពកមិនស្មើគ្នា ឬមិនទៀងទាត់ ដែលមិនមានការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មជាក់លាក់នៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង acinus នោះទេ។ រូបភាព morphological បែបនេះគឺជាលក្ខណៈនៃអ្វីដែលគេហៅថា "perirubtsova" emphysema ដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅជុំវិញតំបន់នៃ fibrosis, pneumosclerosis, ថ្នាំង silicotic, infarction សួត, ជំងឺរលាកសួតយូរនិងរ៉ាំរ៉ៃ, ជំងឺរបេងប្រសព្វ។

ការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួតក្នុងដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺសួតដែលរីករាលដាល (អន្តរការី) មានសារៈសំខាន់ខាងគ្លីនិកបំផុត៖ ជំងឺរលាកទងសួត idiopathic fibrosing alveolitis ផ្លូវដង្ហើម sarcoidosis, histiocytosis X ជាដើម។ ក្នុងករណីបែបនេះ រូបភាពកាំរស្មីអ៊ិចនៃ "Honeycomb" សួតត្រូវបានបង្កើតឡើង។

5. ជំងឺស្ទះសួត។ ពាក្យនេះមានឯកភាពនៃលក្ខណៈ morphological និងគ្លីនិកនៃដំណើរការ។

ជម្ងឺស្ទះសួតបឋម និងមធ្យមសិក្សា មានសារៈសំខាន់ជាក់ស្តែងបំផុត។ ជំងឺឯករាជ្យគឺគ្រាន់តែជាជំងឺស្ទះសួតបឋមប៉ុណ្ណោះ ខណៈពេលដែលជំងឺស្ទះសួតបន្ទាប់បន្សំត្រូវបានបញ្ចូលក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃ COPD (តិចជាងជំងឺផ្សេងទៀត) ហើយត្រូវបានពិភាក្សានៅក្នុងផ្នែកពាក់ព័ន្ធ។ ក្នុងន័យនេះ ការបង្ហាញបន្ថែមនឹងសំដៅតែលើជំងឺស្ទះសួតបឋមប៉ុណ្ណោះ។

ប្រេវ៉ាឡង់

Etiology និងរោគវិទ្យា

តាមរបៀបនេះជញ្ជាំង alveolar ត្រូវបានការពារពីសកម្មភាពរំលាយអាហាររបស់ proteases ។ ជាមួយនឹងកង្វះ 1 PI ប្រូតេអ៊ីនដែលលាក់ដោយ leukocytes និង macrophages alveolar មិនត្រូវបានបន្សាបទាំងស្រុងដោយអតិសុខុមប្រាណទេហើយលើសពីនេះចាប់ផ្តើមបំផ្លាញមិនត្រឹមតែកោសិកាអតិសុខុមប្រាណនិងផលិតផលរលាកដែលត្រូវគ្នាទៅនឹងតួនាទីសរីរវិទ្យានៃ proteases ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏មានផងដែរ។ stroma នៃសួត។ ក្នុងករណីនេះសរសៃយឺតនៃជញ្ជាំង alveolar ត្រូវបានខូចខាតយ៉ាងខ្លាំងរហូតដល់ការបំផ្លិចបំផ្លាញពេញលេញរបស់ពួកគេ។ ប្រភេទ panacinar emphysema ត្រូវបានបង្កើតឡើង។

ដូច្នេះមូលហេតុនៃការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួតគឺជាអតុល្យភាពនៅក្នុងប្រព័ន្ធ elastase - antielastase (អង់ស៊ីម - inhibitors) ហើយនៅក្នុង emphysema បឋមមូលហេតុនៃជំងឺគឺស្ថិតនៅក្នុងកង្វះពីកំណើតនៃ antielastase និង 1 PIs ផ្សេងទៀតខណៈពេលដែលនៅក្នុង ជំងឺស្ទះសួតបន្ទាប់បន្សំ - នៅក្នុងសកម្មភាពហួសប្រមាណនៃ elastase និង proteases ផ្សេងទៀតក្រោមឥទ្ធិពលនៃការបំពុល (ជាចម្បងការជក់បារី) ដែលមិនអាចត្រូវបានរារាំងដោយ 1 IP ដែលផលិតក្នុងបរិមាណធម្មតា។

ដំបូងបំផុត (នៅអាយុ 30-40 ឆ្នាំ) ជំងឺនេះត្រូវបានបង្កើតឡើងជាមួយនឹងការដឹកជញ្ជូន homozygous នៃហ្សែន pathological ខណៈពេលដែលការដឹកជញ្ជូន heterozygous វាត្រូវបានរកឃើញនៅពេលក្រោយនិងក្នុងទម្រង់ខ្សោយឬ (ក្នុងករណីដែលមិនមានផលប៉ះពាល់បន្ថែមលើសួត) ។ មិនត្រូវបានរកឃើញទាល់តែសោះ។

ក្រោយមក គេបានរកឃើញថា ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជម្ងឺស្ទះសួតបឋម មិនតែងតែត្រូវគ្នាទៅនឹងកម្រិតនៃកង្វះ 1 PI នោះទេ។ នេះបង្ហាញពីការចូលរួមក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមក្នុងតំណពូជ និងកត្តាផ្សេងៗទៀត។ ក្នុងចំនោមពួកគេ ការរំលោភលើហ្សែនដែលបានកំណត់លើការរំលាយអាហារ glycoproteins (collagen, elastin, proteoglycans), atony នៃសរសៃសាច់ដុំរលោងជុំវិញ bronchiole ផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ថ្មីៗនេះសារៈសំខាន់នៃកង្វះទង់ដែងនៅក្នុងប្រភពដើមនៃជម្ងឺស្ទះសួតបឋមត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញ។ ជាហេតុផលដែលអាចកើតមានសម្រាប់ការវិវត្តនៃជម្ងឺស្ទះសួតក្នុងកង្វះទង់ដែង ការថយចុះនៃផលិតកម្ម និងសកម្មភាពរបស់ ceruloplasmin និងការចុះខ្សោយនៃការការពារប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មនៃសួតត្រូវបានពិចារណា។

ការផលិត elastase ដោយនឺត្រុងហ្វាល និងអង់ស៊ីម proteolytic ដោយ alveolar macrophages កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងជាមួយនឹងការជក់បារី និងការប៉ះពាល់ទៅនឹងការបំពុលផ្សេងៗ (ការបំពុលឧស្សាហកម្ម និងបរិយាកាស)។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃសារធាតុពុលសកម្មភាពរបស់ inhibitors នៃ proteolysis ជាចម្បង 1 -antitrypsin មានការថយចុះ។

ក្នុងន័យនេះ ក្រោមឥទិ្ធពលនៃសារធាតុបំពុល ការវិវត្តនៃជម្ងឺស្ទះសួតបឋមត្រូវបានពន្លឿន ហើយជាធម្មតាវាកើតឡើងក្នុងរយៈពេលពីរបីឆ្នាំបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមជក់បារី។ អ្នកនិពន្ធខ្លះជឿថាចំពោះបុគ្គលដែលមានអ្នកផ្ទុកហ្សែនតំណពូជ ជំងឺនេះបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងតែនៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងសារធាតុបំពុល ដែលភាគច្រើនជក់បារី។ ដំណើរការឆ្លង និងរលាកនៅក្នុងសួតក៏អាចជំរុញសកម្មភាព proteolytic នៃ leukocytes និង alveolar macrophages ផងដែរ។

ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះវាត្រូវបានបង្កើតឡើងថាការជក់បារីនិងការប៉ះពាល់នឹងការបំពុលផ្សេងៗបណ្តាលឱ្យមានអតុល្យភាពមិនត្រឹមតែនៅក្នុងប្រព័ន្ធ proteolysis - antiproteolysis ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងនៅក្នុងប្រព័ន្ធអុកស៊ីតកម្ម - ប្រព័ន្ធប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មផងដែរ។ ផ្សែងថ្នាំជក់មានផ្ទុកនូវសារធាតុអុកស៊ីតកម្មយ៉ាងច្រើន ដែលបង្កើនល្បឿននៃការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួត។

នៅក្នុង emphysema បឋមដោយសារតែដំបៅលេចធ្លោនៃ alveoli និង alveolar passages ដែលក្នុងនោះ capillaries pulmonary ឆ្លងកាត់, perfusion និងការសាយភាយដែលពាក់ព័ន្ធនៃឧស្ម័ន, ជាចម្បងសម្រាប់អុកស៊ីសែន, ត្រូវបានរំខាន (កាបូនឌីអុកស៊ីតសាយភាយ 20-25 ដងលឿនជាងអុកស៊ីសែន) ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ដោយសារតែការកើនឡើងនូវសំណងនៃខ្យល់ចេញចូល និងការកើនឡើងនៃការងាររបស់សួត ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការពង្រីករបស់វានោះ hypoxemia មិនវិវឌ្ឍន៍ក្នុងរយៈពេលយូរនោះទេ។

លើសពីនេះទៀតនៅក្នុងជំងឺស្ទះសួតបឋម, រលាកទងសួតគឺអវត្តមានឬបង្ហាញកម្រិតមធ្យម, ដំបៅនៃ bronchioles ផ្លូវដង្ហើមចូលរួមនៅដំណាក់កាលក្រោយនិងមានលក្ខណៈស្រាល។ ក្នុងន័យនេះ សមាមាត្រនៃការបញ្ចេញខ្យល់គឺស្ទើរតែមិនត្រូវបានកាត់បន្ថយ ហើយការហូរឈាមតាមការអនុវត្តមិនកើតឡើងនោះទេ។ វាក៏រួមចំណែកដល់ការរក្សារយៈពេលយូរនៃសមាសភាពឧស្ម័នធម្មតានៃឈាម។

ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយដូចទៅនឹងជំងឺស្ទះសួតដែរ លក្ខណៈសម្បត្តិមេកានិចនៃជាលិកាសួតមានការផ្លាស់ប្តូរ។ ជាលទ្ធផល ទងសួតឆ្អឹងខ្ចីតូច (អង្កត់ផ្ចិតរហូតដល់ 2 ម.ម) ខ្វះការបត់បែន ហើយដោយសារតែការកើនឡើងសម្ពាធខាងក្នុង ការដួលរលំអំឡុងពេលផុតកំណត់ជាមួយនឹងការបង្កើតការស្ទះទងសួតបន្ទាប់បន្សំ។

ជាមួយនឹងការហត់នឿយនៃទុនបំរុងនៃបរិធានខ្យល់ ការថយចុះនៃការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើម និងការរារាំងបន្ទាប់បន្សំនៃមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើម ភាពស្លេកស្លាំង alveolar អាចកើតឡើងជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ hypoxemia សរសៃឈាម និង hypercapnia ។

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

រោគសញ្ញានៃជំងឺស្ទះសួតត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។ ជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកើនឡើងនៃទំហំនៃ bronchioles distal ។ ជាលទ្ធផលពួកគេឈប់ចុះកិច្ចសន្យាដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនទៅជាលិកា។

ស្វែងរកចម្លើយ

រោគសញ្ញានៃជំងឺស្ទះសួតបឋម និងមធ្យម

នៅក្នុង emphysema បឋម ការត្អូញត្អែរចម្បងរបស់អ្នកជំងឺគឺការដកដង្ហើមខ្លី។ ដំបូង ការដកដង្ហើមខ្លីៗត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដោយការប្រឹងប្រែងខ្លាំង មិនយូរប៉ុន្មាន ភាពអត់ធ្មត់នៃលំហាត់ប្រាណនឹងថយចុះ ហើយការដកដង្ហើមខ្លីៗលេចឡើង សូម្បីតែនៅពេលដើរក្នុងល្បឿនស្ងប់ស្ងាត់ក៏ដោយ។ អ្នកជំងឺមានរដ្ឋធម្មនុញ្ញ asthenic ។

ការពិនិត្យទូទៅលើអ្នកជំងឺបង្ហាញ៖

• Cyanosis នៃស្បែកនិងភ្នាស mucous,
• ទ្រូងធុង;
• ការពង្រីកចន្លោះចន្លោះ។

នៅពេលស្តាប់សួតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ:

• ការថយចុះភាពធន់នឹងការដកដង្ហើម
• ការថយចុះសម្លេងញ័រ
• សំឡេងប្រអប់លក្ខណៈនៅលើការគប់,
• ពង្រីកព្រំដែននៃសួត,
• Bronchophony និង vesicular ដកដង្ហើម។

ជម្ងឺស្ទះសួតបន្ទាប់បន្សំត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញាដូចគ្នាទៅនឹងរោគសញ្ញាបឋម។ មានលក្ខណៈពិសេសក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ ជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃធ្វើឱ្យរូបភាពនៃជំងឺនេះព្រិលយ៉ាងខ្លាំង ហើយការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺរលាកទងសួតស្ទះ និងជំងឺស្ទះសួតគឺពិបាក។

ការចាត់ថ្នាក់នៃទម្រង់ផ្សេងៗគ្នានៃរោគវិទ្យា

Alveoli គឺជាថង់មីក្រូទស្សន៍។ ថង់ទាំងនេះផ្ទុកអុកស៊ីសែនទៅឈាម។ កំឡុងពេលដំណើរការធម្មតានៃប្រព័ន្ធដង្ហើម អំឡុងពេលដកដង្ហើមចូល ពួកវាពង្រីក ហើយកំឡុងពេលដកដង្ហើមចេញចូល។

ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសួត ជាលិកាដែលបង្កើតជា alveoli បាត់បង់ការបត់បែនរបស់វា ដូច្នេះខ្យល់ដែលចូលទៅក្នុងសួតនៅតែមាននៅក្នុងពួកគេ។

ខ្យល់ដែលនៅសេសសល់ក្នុងសួតមិនចូលរួមក្នុងការតិត្ថិភាពអុកស៊ីសែននៃឈាមទេ ជាលទ្ធផល ការងាររបស់សួតនឹងមានបញ្ហា។

ការចាត់ថ្នាក់នៃជំងឺ៖

• ដោយរោគសាស្ត្រពួកវាត្រូវបានបែងចែកជាបឋមនិងអនុវិទ្យាល័យ។
• យោងទៅតាមកម្រិតនៃប្រេវ៉ាឡង់នៅលើចំនុចប្រសព្វនិងសាយភាយ។

យោងតាមរោគវិទ្យា៖

• Panlobular ឬ pasaninary;
• Centrilobular ឬ centriacinar;
• perilobular ឬ periacinar;
• bullous;
• មិនទៀងទាត់;
• Paraseptal ។

Panacinar ឬ panlobular emphysema ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការខូចខាតឯកសណ្ឋានចំពោះ acinus និងប៉ះពាល់ដល់ផ្នែកខាងក្រោមនៃសួត។

នេះ​ជា​ការ​សម្ដែង​បែប​បុរាណ​នៃ​ជំងឺ​ស្ទះ​សួត​ដំបូង។

Centriacinar ឬ centrilobular ការខូចខាតសំខាន់កើតឡើងនៅក្នុងផ្នែកកណ្តាលនៃ acinus ។ នៅលើបរិវេណនៃ acinus, alveoli មិនត្រូវបានខូចខាតទេ។ ប្រភេទនៃជម្ងឺស្ទះសួតអាចត្រូវបានគេឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ។ជាធម្មតា ផ្នែកខាងលើ និងផ្នែកខាងលើនៃសួតត្រូវបានប៉ះពាល់។

Periacinar ឬ perilobular ប៉ះពាល់ដល់ផ្នែកបរិមាត្រនៃ acini ដែលនៅជាប់នឹង pleura ឬ interacinar septa ។

Bullous emphysema ត្រូវបានអមដោយការបង្កើត bullae ដែលមានទំហំ 0.5 សង់ទីម៉ែត្រ។ Bullae តំណាងឱ្យបែហោងធ្មែញខ្យល់។

តាមរយៈការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម ពួកគេគឺ៖

• Subpleural ។
• Intraparenchymal ។

តាមទម្រង់៖

• មូល។
• រាងពងក្រពើ។
• ប៉ូលីម័រហ្វីក។

ហេតុផលសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួត

បឋមអភិវឌ្ឍដោយគ្មានសកម្មភាពនៃកត្តា exogenous ។ នាងគឺជាជំងឺនៅក្នុងខ្លួន។ មូលហេតុចម្បងនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះគឺការខូចខាតដល់ក្របខ័ណ្ឌយឺតនៃ alveoli ដោយសារតែកង្វះអង់ស៊ីម proteolytic (alpha1-antitrypsin) ។

កង្វះអង់ស៊ីមទាំងនេះពីកំណើត។

អនុវិទ្យាល័យត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសកម្មភាពនៃកត្តា exogenous ដូចជាការជក់បារីឬស្ទះទងសួត។ ជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ គឺជាការឆ្លងមេរោគយឺត ជាមួយនឹងរយៈពេលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។

ងាយ​នឹង​កើត​ជំងឺ​នេះ​បំផុត​គឺ​បុរស​អាយុ​ពី ៣០ ទៅ ៦០ ឆ្នាំ។

ជំងឺនេះគឺជាការហើមថេរនៃ mucosa ។ ជាលទ្ធផលនៃបញ្ហានេះទងសួតតូចត្រូវបានស្ទះដោយទឹករំអិលជានិច្ចហើយបាតុភូត "អន្ទាក់ខ្យល់" មានការរីកចម្រើន។

បាតុភូត "អន្ទាក់ខ្យល់"

ខ្លឹមសារនៃបាតុភូតនេះគឺដោយសារតែបរិមាណដ៏ច្រើននៃទឹករំអិល អុកស៊ីសែនតិចចូលទៅក្នុងសួតអំឡុងពេលបំផុសគំនិត ហើយសម្ពាធ intrathoracic ថយចុះកំឡុងពេលបំផុសគំនិត។
lumen bronchial ពង្រីកដោយអកម្ម នោះគឺដោយសារតែទឹករំអិលកកកុញ។

ដោយសារតែការពិតដែលថា lumen bronchial ពង្រីកអកម្មប៉ុន្តែមានអុកស៊ីសែនតិចតួចនៅពេលដែលមនុស្សម្នាក់ដកដង្ហើមចេញសម្ពាធខាងក្នុងទ្រូងកើនឡើងលើសពីបទដ្ឋានដែលអាចអនុញ្ញាតបានការស្ទះ bronchial កើនឡើងសម្ពាធបន្ថែមត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅខាងក្នុងសាខា bronchial ។

មានការរក្សាខ្យល់នៅក្នុង alveoli និងការលើសឈាមរបស់ពួកគេកើតឡើង។

ដំបូងឡើយ ដោយសារតែការបត់បែន alveoli អាចស្ថិតក្នុងសភាពលាតសន្ធឹងបានយូរ យូរ ៗ ទៅការផ្លាស់ប្តូរ trophic ចាប់ផ្តើមកើតឡើងនៅក្នុងជាលិកានៃជញ្ជាំងរបស់ពួកគេ ហើយពួកគេបាត់បង់ការបត់បែនរបស់ពួកគេ។

Focal emphysema ពាក់ព័ន្ធនឹងការផ្តោតអារម្មណ៍ជាក់លាក់មួយនៅក្នុងសួតដែល alveoli ត្រូវបានបំផ្លាញ ប៉ុន្តែនៅក្នុងសួតដែលនៅសល់ពួកគេធ្វើការជាធម្មតា។ ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរសាយភាយនៅក្នុងសួត ការខូចខាតទ្រង់ទ្រាយធំចំពោះ alveoli កើតឡើង ដែលប៉ះពាល់ដល់ផ្នែកផ្សេងៗនៃសួត។

វីដេអូ

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាល

នៅលើកាំរស្មីអ៊ិចនៃសួតការចុះខ្សោយនៃគំរូសរសៃឈាមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញតម្លាភាពនៃវាលសួតត្រូវបានកើនឡើង។
ទំហំនៃបេះដូងមិនត្រូវបានពង្រីកទេវាមានទីតាំងនៅបញ្ឈរ diaphragm ទាប។

ការសិក្សាមុខងារត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីកំណត់ថាតើសមត្ថភាពសំខាន់ៗរបស់សួតបានថយចុះប៉ុន្មាន ហើយបរិមាណសំណល់មុខងារបានកើនឡើងប៉ុន្មាន។ នេះនឹងកំណត់កម្រិតនៃជំងឺ និងបង្កើតវិធីសាស្ត្រព្យាបាល។

មិនមានការព្យាបាលបែបនេះទេ។ ការអភិវឌ្ឍការផ្លាស់ប្តូរ morphological និងមុខងារមិនអាចត្រឡប់វិញបានទេ។ អ្វីដែលសំខាន់បំផុតនៅទីនេះគឺត្រូវធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន និងជៀសវាងផលវិបាករបស់វា។

ដើម្បីកាត់បន្ថយស្ថានភាពស្រួចស្រាវ ការព្យាបាលដោយថ្នាំត្រូវបានប្រើ៖

• Eufillin ដើម្បីបំបាត់ការវាយប្រហារនៃការដកដង្ហើមខ្លី។ ថ្នាំនេះត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម និងបំបាត់ការដកដង្ហើមខ្លីៗក្នុងរយៈពេលពីរបីនាទី។
• ថ្នាំ Prednisolone ជាភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងការរលាកខ្លាំង។

ជាមួយនឹងការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមកម្រិតស្រាល ឬមធ្យម ការស្រូបចូលអុកស៊ីសែនត្រូវបានប្រើ។ នៅទីនេះវាចាំបាច់ដើម្បីជ្រើសរើសកំហាប់នៃអុកស៊ីសែនព្រោះវាអាចផ្តល់អត្ថប្រយោជន៍និងគ្រោះថ្នាក់។

ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ជាមួយនឹងការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរ អ្នកជំងឺអាចភ្ជាប់ជាមួយឧបករណ៍ខ្យល់។

លំហាត់ដកដង្ហើមជួយទប់ទល់នឹងរោគសញ្ញានៃជំងឺ។ វាមិនអាចព្យាបាលបានទេ ធ្វើអោយគុណភាពជីវិតរបស់អ្នកជំងឺប្រសើរឡើង។ មានវិធីសាស្រ្តជាច្រើននៃលំហាត់ដកដង្ហើមវេជ្ជបណ្ឌិតចេញវេជ្ជបញ្ជាវិធីសាស្រ្តជាក់លាក់មួយអាស្រ័យលើដំណាក់កាលនៃជំងឺនិងរដ្ឋធម្មនុញ្ញរបស់អ្នកជំងឺ។

ហើមសួត ទាមទារការវះកាត់។ វាមាននៅក្នុងការយកចេញ bullae ដែលបានបង្កើតឡើង។ ប្រតិបត្តិការនេះត្រូវបានអនុវត្តដោយអង់ដូស្កុប។

ការព្យាករណ៍និងការបង្ការ

វគ្គនៃជំងឺស្ទះសួតមានរយៈពេលយូរ។ ការព្យាករណ៍នៃជីវិតគឺមិនអំណោយផល។ ការវិវត្តនៃជំងឺនេះនាំឱ្យមានពិការភាពការខូចខាតយ៉ាងទូលំទូលាយដល់ alveoli និងការស្លាប់។ Pneumothorax គឺជាផលវិបាកទូទៅនៃជំងឺនេះ។

វិធានការបង្ការគឺដើម្បីលុបបំបាត់ផលប៉ះពាល់នៃកត្តាបង្កមហារីក - ការជក់បារីឬការបំពុល។ អ្នកត្រូវព្យាយាមកាត់បន្ថយសកម្មភាពរាងកាយយ៉ាងខ្លាំង។

ការព្យាបាលវេជ្ជសាស្រ្ត

វគ្គនៃការព្យាបាលទាំងមូលសម្រាប់ជំងឺបែបនេះគួរតែរួមចំណែកដល់ការធូរស្រាលពេញលេញនៃស្ថានភាពនេះ កាត់បន្ថយការវិវត្តនៃជំងឺផ្លូវដង្ហើម និងជំងឺសួតផ្សេងទៀត ដែលនាំឱ្យកើតជំងឺស្ទះសួត។ ការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តជាចម្បងលើមូលដ្ឋានអ្នកជំងឺក្រៅ ក្រោមការត្រួតពិនិត្យយ៉ាងតឹងរឹងរបស់គ្រូពេទ្យសួត និងអ្នកព្យាបាលរោគ។

ហើយអ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យលុះត្រាតែមានការឆ្លងមេរោគ ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរ ឬផលវិបាកនៃការវះកាត់ ឧទាហរណ៍ដូចជា ហូរឈាមក្នុងសួត អំឡុងពេលមានការប្រេះស្រាំ បែហោងធ្មែញ pneumothorax ។

ប្រសិនបើ emphysema ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសារតែដំណើរការរលាកនោះអ្នកជំនាញបានចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងបាក់តេរីផ្សេងៗ។ ប្រសិនបើជំងឺហឺត bronchial ឬរលាកទងសួតដែលមានបញ្ហាពិបាកដកដង្ហើម ផ្តល់កម្លាំងរុញច្រានដល់បញ្ហាបែបនេះ គ្រូពេទ្យបានចេញវេជ្ជបញ្ជាភ្លាមៗនូវថ្នាំដែលពង្រីកទងសួត ឧទាហរណ៍ theophylline, berodual, salbutamol ។ ហើយ​ដើម្បី​បញ្ចេញ​កំហាក​ឱ្យ​បាន​ល្អ វេជ្ជបណ្ឌិត​អាច​នឹង​ចេញវេជ្ជបញ្ជា​ថ្នាំ mucolytic ឧទាហរណ៍ ambrobene ។

ហើយនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺស្ទះសួត វេជ្ជបណ្ឌិតអាចចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន ដើម្បីកែលម្អការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ននៅក្នុងសួត។ វិធីសាស្ត្រនេះពាក់ព័ន្ធនឹងការស្រូបខ្យល់ដែលមានបរិមាណអុកស៊ីហ្សែនទាបប្រហែល 5 នាទី បន្ទាប់មកអ្នកជំងឺដកដង្ហើមខ្យល់ក្នុងបរិមាណដូចគ្នា ប៉ុន្តែជាមួយនឹងបរិមាណអុកស៊ីសែនល្អ។ វគ្គនៃការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនមានប្រាំមួយវដ្ត។ រយៈពេលនៃការព្យាបាល: នីតិវិធីមួយក្នុងមួយថ្ងៃរយៈពេល 20 ថ្ងៃ។ ហើយប្រសិនបើអ្នកជំងឺមិនអាចប្រើវិធីនេះបានទេ នោះគាត់អាចស្រូបអុកស៊ីសែនសំណើមតាមបំពង់បូមច្រមុះ។

ជំនួយនៃឱសថ folk

បន្ថែមពីលើថ្នាំពេទ្យផ្សេងៗ រូបមន្តប្រជាប្រិយដ៏ល្អអាចមកជួយសង្គ្រោះ ដើម្បីកម្ចាត់ជំងឺនេះ ដែលផ្តល់លទ្ធផលល្អផងដែរ។

យើងនឹងប្រាប់អ្នកពីរូបមន្តមួយចំនួនសម្រាប់ឱសថបុរាណដ៏អស្ចារ្យបែបនេះ៖

1. រូបមន្តប្រជាប្រិយដើមសម្រាប់ជំងឺស្ទះសួត - អ្នកត្រូវការដំឡូងបារាំង។ យើងកាត់ផ្នែកខាងលើតាមរយៈម៉ាស៊ីនកិនសាច់ ច្របាច់ទឹកចេញពីវា។ យើងទុកទឹកផ្លែឈើនៅក្នុងទូទឹកកក។ ថ្ងៃដំបូងយើងយកកន្លះស្លាបព្រាកាហ្វេ ហើយបន្ទាប់មកបង្កើនកម្រិតថ្នាំដល់កន្លះកែវ។ យើងប្រើវារយៈពេលមួយខែ បើចាំបាច់ ធ្វើវគ្គសិក្សាម្តងទៀត។
2. តាំងពីបុរាណកាលមក មនុស្សបានស្គាល់រូបមន្តមួយផ្សេងទៀតសម្រាប់ព្យាបាលជំងឺសួតជាមួយនឹងដំឡូងបារាំង។ ក្នុង​រូបមន្ត​នេះ អ្នក​ត្រូវ​ស្ងោរ​ដំឡូងបារាំង ២ ដុំ​ដាក់​ក្នុង​ស្បែក រួច​កាត់​វា​ជា ២ ផ្នែក លាប​ខ្លាញ់​ពពែ ឬ turpentine ហើយ​លាប​លើ​ទ្រូង។ យើងឈរប្រហែលដប់ប្រាំនាទី បន្ទាប់មកយកចេញ ហើយជូតទ្រូងដោយក្រណាត់សើម។
3. សម្រាប់រូបមន្តខាងក្រោមអ្នកនឹងត្រូវការ: ផ្លែឈើ cumin ធម្មតា 1 ផ្នែក, ស្មៅនិទាឃរដូវ adonis, ផ្លែឈើ fennel ធម្មតា, វាល horsetail 2 ផ្នែក។ យើងលាយអ្វីគ្រប់យ៉ាងហើយញ៉ាំ 50 ក្រាមនៃឱសថទាំងនេះជាមួយ 200 មីលីលីត្រនៃទឹករំពុះ។ យើងទទូច យើងតស៊ូ។ យើងប្រើ decoction មិនលើសពី 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃសម្រាប់ 50 ក្រាម។ decoction ក៏នឹងជួយជាមួយនឹងទម្រង់មើលមិនឃើញនៃឈាមរត់មិនគ្រប់គ្រាន់។
4. រូបមន្តមួយទៀត៖ យើងយកផ្កា buckwheat 150 ក្រាម ដាំទឹកក្តៅ 0.5 លីត្រ ទុកអោយវាញ៉ាំរយៈពេល 120 នាទីក្នុង thermos បន្ទាប់មកត្រង។ យើងទទួលយកមិនលើសពី 4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ 155 ក្រាមសម្រាប់រយៈពេលមួយខែ។
5. អ្នកត្រូវការ: 1 ផ្នែកនៃផ្លែឈើ juniper ចំនួនដូចគ្នានៃឫស dandelion និង 2 ផ្នែកនៃស្លឹក birch ។ ចាក់ទឹករំពុះលើ 1 ស្លាបព្រានៃឱសថចម្រុះ។ យើងឱ្យវាញ៉ាំយើងត្រង។ យើងផឹក 100 ក្រាមនៃ decoction 60 នាទីបន្ទាប់ពីបរិភោគ 90 ថ្ងៃ។
6. យើងយក 20 ក្រាមនៃ inflorescences ស្ងួតនៃ meadow calico និង 50 ក្រាមនៃ balm lemon ស្ងួត។ ចាក់មួយលីត្រនៃស្រាពណ៌សស្ងួត។ យើងទទូច 24 ម៉ោងដោយអ្រងួនពាងជានិច្ចបន្ទាប់មកត្រង។ យើងលេប 155 ក្រាមយ៉ាងហោចណាស់ 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃជាពិសេសអំឡុងពេលមានការវាយប្រហារធ្ងន់ធ្ងរ។
7. សម្រាប់រូបមន្តខាងក្រោមអ្នកនឹងត្រូវការ: ផ្នែកមួយនៃផ្លែ anise, ឫស marshmallow, ពន្លកស្រល់, licorice (ឫស) និងស្លឹក sage ។ ចាក់ហាសិបក្រាមនៃឱសថជាមួយទឹកក្តៅមួយកែវទទូចនិងត្រង។ យើងផឹកមួយភាគបួនពែង 4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ 30 នាទីមុនពេលញ៉ាំ។
8. យើងយកផ្កាដំឡូងបារាំង ១ស្លាបព្រាបាយ ចាក់ទឹកក្តៅមួយកែវ ទុកចោល ១២០នាទី ត្រង។ យើងប្រើ decoction មិនលើសពី 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃសម្រាប់ 0.5 ពែង 40 នាទីមុនពេលញ៉ាំ។ យើងចំណាយពេល 1 ខែ ដែលភាគច្រើនវាអាចជួយបានក្នុងអំឡុងពេលដង្ហើមខ្លីធ្ងន់ធ្ងរ។
9. យើងយកផ្នែកមួយនៃស្លឹក mint, root elecampane, ស្លឹក sage, thyme herb, ស្លឹក eucalyptus, ចាក់កញ្ចក់ទឹកក្តៅ 1 tbsp ។ ស្លាបព្រាប្រមូល។ បន្ទាប់ពីការទទូចយើងផឹកមួយភាគបួនពែង 3 ដង។ វាជាការល្អក្នុងការយកវាអំឡុងពេលដកដង្ហើមខ្លីៗ។

វានឹងជាការល្អក្នុងការប្រើរូបមន្តទាំងអស់នេះសម្រាប់ជំងឺស្ទះសួតបន្ទាប់ពីពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតហើយដោយមានការយល់ព្រមពីគាត់ ជួនកាលមានប្រតិកម្មអាលែហ្សីចំពោះឱសថមួយចំនួន។ មានតែអ្នកទេដែលអាចការពារខ្លួនអ្នកពីផលវិបាកដែលមិនចង់បាន និងផលវិបាកដ៏គ្រោះថ្នាក់។

មតិទូទៅរបស់មនុស្សអំពីការព្យាបាល

មនុស្សជាច្រើនប្រកែកថាឱសថប្រជាប្រិយនឹងមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺស្ទះសួតព្រោះវារួមបញ្ចូលឱសថប្រភេទផ្សេងៗគ្នាដែលរួមចំណែកដល់ការងើបឡើងវិញការពង្រឹងរាងកាយទូទៅនិងឱសថ - ប្រទាលមុខ lemon, marshmallow, juniper - ផ្តល់នូវប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលបំផុត។

រូបមន្តប្រជាប្រិយសម្រាប់ជំងឺស្ទះសួតត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាវិធីសាស្រ្តសំខាន់នៃការព្យាបាលព្រោះឱសថទាំងអស់ដែលបង្កើតរូបមន្តបែបនេះអាចបំបាត់ការរលាកណាមួយនៅក្នុងសួត, ព្យាបាលជំងឺរលាកទងសួតនិងជំងឺដទៃទៀតនៃប្រព័ន្ធដង្ហើម។

ហើយថ្នាំគឺជាការព្យាបាលបន្ថែមដើម្បីលុបបំបាត់ foci នៃជំងឺនេះ។ ឱសថជារឿយៗផ្តល់លទ្ធផលមិនល្អពីការព្យាបាល ជាឧទាហរណ៍ ដោយសារឥទ្ធិពលពុលច្រើនពេក ដែលអាចប៉ះពាល់យ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់ដំណើរការនៃសរីរាង្គខាងក្នុងរបស់មនុស្ស។

វិធីសាស្រ្តបង្ការ

វិធានការបង្ការប្រឆាំងនឹងជំងឺស្ទះសួត រួមមានច្បាប់ដែលត្រូវតែអនុវត្តតាម ប្រសិនបើអ្នកមិនចង់ចុះចាញ់នឹងជំងឺមិនល្អបែបនេះ៖

• ការបដិសេធទាំងស្រុងពីជីវិតរបស់បារី;
• រក្សាអនាម័យផ្ទាល់ខ្លួន ជាពិសេសនៅពេលធ្វើការជាមួយសារធាតុឧស្ម័នគ្រោះថ្នាក់។
• កំណត់អត្តសញ្ញាណទាន់ពេលវេលានិងព្យាបាលជំងឺផ្សេងៗនៃសួត - រលាកទងសួតជំងឺហឺត bronchial ដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួត។

ប្រសិនបើអ្នកមានជម្ងឺស្ទះសួត នោះជាការពិតណាស់ វាត្រូវបានព្យាបាល ប៉ុន្តែវាស្ទើរតែមិនអាចព្យាបាលវាបានទាំងស្រុង។ Emphysema អាចរីកចម្រើនសូម្បីតែក្នុងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាលទាំងមូល។ ហើយប្រសិនបើអ្នកមកមន្ទីរពេទ្យទាន់ពេលវេលានិងធ្វើតាមការណែនាំរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតទាំងអស់នោះបញ្ហាបែបនេះអាចត្រូវបានផ្អាកជីវិតសុខស្រួលអាចត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ប្រសិនបើ emphysema មានពីកំណើត នោះផលវិបាកនឹងអាក្រក់បំផុត។

ជំងឺសួតដូចជា ស្ទះសួត អមដោយការក្អក ហៀរសំបោរ ដង្ហើមខ្លី រលាកសួត និងរោគសញ្ញានៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។

រោគសាស្ត្រត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយហានិភ័យខ្ពស់នៃផលវិបាកពីសួតនិងបេះដូងពិការភាពនិងភាគរយសំខាន់នៃការស្លាប់។

Emphysema នៃសួត - តើវាជាអ្វីនិងរបៀបព្យាបាលជំងឺ?

Emphysema គឺជាជំងឺដែល alveoli នៃសួតរីកធំ ហើយជញ្ជាំងរបស់ពួកគេត្រូវបានបំផ្លាញ ជាលទ្ធផល ជាលិកាសួតបានផ្លាស់ប្តូរ pathologically ។ រួមជាមួយនឹងជំងឺរលាកទងសួតជំងឺហឺត រោគវិទ្យាក៏សំដៅទៅលើជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ ()។

ពីភាសាក្រិក "emphysema" ត្រូវបានបកប្រែជា "ហើម" ។ ក្នុងចំណោមប្រជាជនបុរស ជំងឺនេះត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញញឹកញាប់ជាងពីរដង ហើយក្នុងវ័យចាស់ ហានិភ័យនៃការវិវត្តរបស់វាកើនឡើង។

Emphysema មានការរីកចម្រើន និងរ៉ាំរ៉ៃ។ ដោយសារតែការរលាកយូរ និងការរួមតូចនៃផ្លូវដង្ហើម ជាលិកាសួតនឹងមានភាពយឺត ហើយបន្ទាប់ពីការដកដង្ហើមចេញ ខ្យល់នៅតែស្ថិតក្នុងសួតច្រើនជាងធម្មតា។

ជាលិកាភ្ជាប់ចាប់ផ្តើមលូតលាស់ (ជំងឺរលាកសួតដែលមានជំងឺស្ទះសួត) ជំនួសកន្លែងខ្យល់ ហើយការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះមិនអាចត្រឡប់វិញបានទេ។

Emphysema ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនិងសាយភាយ។ ក្នុងករណីដំបូង មិនមែនសួតទាំងអស់ត្រូវខូចខាតនោះទេ ប៉ុន្តែមានតែផ្នែកនីមួយៗរបស់វាប៉ុណ្ណោះ។ ពូជនេះច្រើនតែកើតឡើងដោយសារជំងឺពីកំណើត។

ហេតុអ្វីបានជាការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural មានគ្រោះថ្នាក់ មូលហេតុនិងសញ្ញានៃ hydrothorax និងវិធីព្យាបាលវា:

នៅក្នុងប្រភេទ diffuse ជាលិកាសួតទាំងមូលត្រូវបានប៉ះពាល់ដែលអាចជាផលវិបាកនៃជំងឺរលាកទងសួតដែលស្ទះ ឬអាលែហ្សី។

ត្រូវបានសម្គាល់ផងដែរ។ ទម្រង់នៃ emphysema:

• Vesicular - ទូទៅបំផុត, ដែលការផ្លាស់ប្តូរគឺមិនអាចត្រឡប់វិញបាន, ក្នុងករណីភាគច្រើននេះគឺជាផលវិបាកនៃជំងឺ pulmonary ផ្សេងទៀត;
• Vicarious - ការកើនឡើងនៃបរិមាណនៃតំបន់មួយជាមួយនឹងការបង្ហាប់ដំណាលគ្នានៃអ្នកដទៃ alveoli មិនត្រូវបានប៉ះពាល់ទេ។
• Senile - ការកើនឡើងទាក់ទងនឹងអាយុនៃភាពរឹងនៃជាលិកាដោយគ្មានការបំផ្លាញរបស់ពួកគេ ការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃតំបន់សួត;
• រោគសញ្ញា MacLeod គឺជាដំបៅឯកតោភាគីនៃសរសៃឈាមនិងជាលិកាសួតនៃ etiology មិនច្បាស់លាស់;
• Interstitial - ការប្រមូលផ្តុំខ្យល់នៅក្រោម pleura រវាង lobules និងតំបន់ផ្សេងទៀតដោយសារតែការដាច់នៃ bronchi ឬ alveoli;
• ការហើមស្រួចស្រាវនៃជាលិកាសួតមានការរីកចម្រើនបន្ទាប់ពីការយកចេញនៃសួតមួយ ឬជាលទ្ធផលនៃការវាយប្រហារនៃជំងឺហឺត។

មូលហេតុនៃជំងឺ Emphysemaសួតគឺ៖

1. microcirculation ខ្សោយនៅក្នុងជាលិកាសួត;
2. និងជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃផ្សេងទៀត;
3. ដំណើរការរលាកនៅក្នុង alveoli ឬ bronchi;
4. ការជក់បារី រួមទាំងការជក់បារីអកម្មត្រូវបានចាត់ទុកថាជាកត្តាចម្បងមួយនៃជម្ងឺស្ទះសួត។
5. ការប៉ះពាល់ជាប់ជានិច្ចទៅនឹងសួតនៃសមាសធាតុពុលឧទាហរណ៍ក្នុងអំឡុងពេលការងារនៅក្នុងផលិតកម្មឧស្សាហកម្ម;
6. កង្វះតំណពូជនៃ α-1 antitrypsin ដែលនាំឱ្យការពិតដែលថាអង់ស៊ីម proteolytic ចាប់ផ្តើមបំផ្លាញជាលិកា alveolar ។

នៅក្រោមឥទិ្ធពលនៃកត្តាទាំងនេះជាលិកាយឺតនៃសួតត្រូវបានខូចខាតសមត្ថភាពរបស់វាក្នុងដំណើរការធម្មតានៃការបំពេញខ្យល់និងការដកយកចេញរបស់វាត្រូវបានចុះខ្សោយ។

មែកតូចៗនៃទងសួតនៅជាប់គ្នា ជាលិកាសួតក្លាយទៅជាហើម និងលាតសន្ធឹង ដុំពកខ្យល់ ឬ bullae ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ការសម្រាករបស់ពួកគេនាំទៅដល់។ ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសួត សួតត្រូវបានពង្រីក និងស្រដៀងនឹងអេប៉ុងដែលមានរន្ធញើសធំ។

សញ្ញា​នៃ​ការ​រីក​រាលដាល​នៃ​ជំងឺ​ស្ទះ​សួត​សួត៖

• ដង្ហើមខ្លីសូម្បីតែជាមួយនឹងការធ្វើលំហាត់ប្រាណតិចតួច;
• ការសម្រកទម្ងន់ភ្លាមៗ;
• ទ្រូងរាងធុង;
• ស្លុត;
• គម្លាតរវាងឆ្អឹងជំនីរត្រូវបានពង្រីក;
• protrusion នៃ fossae supraclavicular;
• ការដកដង្ហើមចុះខ្សោយ ហើយជួនកាលអវត្តមាននៅពេលស្តាប់ដោយប្រើ phonendoscope ។

តើអ្វីទៅជា bronchoscopy សួត ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់នីតិវិធីនិងការរៀបចំសម្រាប់វា:

ជាមួយនឹងការសាយភាយ emphysema កាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃតម្លាភាពនៃតំបន់សួត និង diaphragm ទាប។ បេះដូងចាប់ផ្តើមកាន់ទីតាំងបញ្ឈរកាន់តែច្រើន ហើយការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមកើនឡើង។

រោគ​សញ្ញា​នៃ​ជំងឺ​ស្ទះ​ដង្ហើម​ក្នុង​មូលដ្ឋាន​កើត​ឡើង​ដោយ​សារ​តែ​តំបន់​ដែល​ទទួល​រង​ផល​ប៉ះពាល់​នៃ​សួត​សង្កត់​លើ​តំបន់​ដែល​មាន​សុខភាព​ល្អ ជា​លទ្ធផល​ការ​ពិបាក​ដក​ដង្ហើម​ធ្ងន់ធ្ងរ​កើត​ឡើង​រហូត​ដល់​មាន​ជំងឺ​ហឺត។

មានហានិភ័យខ្ពស់នៃការដាច់រហែកនៃបែហោងធ្មែញ subpleural ខ្យល់ដែលក្នុងនោះខ្យល់ជ្រាបចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural ។

វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺស្ទះសួតគឺសំដៅលុបបំបាត់ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមនិងមូលហេតុនៃការខូចខាតដល់ជាលិកាសួតឧទាហរណ៍ជំងឺណាមួយ។

លក្ខខណ្ឌដំបូងសម្រាប់ការព្យាបាលដោយជោគជ័យគឺការឈប់ជក់បារីទាំងស្រុង។ នេះត្រូវបានជួយមិនត្រឹមតែដោយការត្រៀមលក្ខណៈពិសេសដែលមានជាតិនីកូទីនប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងដោយការលើកទឹកចិត្តរបស់អ្នកជំងឺនិងជំនួយផ្លូវចិត្តផងដែរ។

ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសួត ដែលបានកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃរោគសាស្ត្រមួយផ្សេងទៀត ថ្នាំត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺបឋម។ ទាំងនេះគឺជាថ្នាំពីក្រុមថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច និងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម (mucolytics) ដែលជ្រើសរើសដោយវេជ្ជបណ្ឌិតជាលក្ខណៈបុគ្គល។

ដើម្បីជួយសម្រួលដល់ការដកដង្ហើម ការធ្វើលំហាត់ប្រាណត្រូវបានបង្ហាញដែលអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកប្រើបរិមាណសួតធំជាងក្នុងការផ្លាស់ប្តូរខ្យល់។

ការម៉ាស្សាតាមបែប Segmental, acupressure ឬការម៉ាស្សាបែបបុរាណត្រូវបានអនុវត្តសម្រាប់ការបញ្ចេញ sputum កាន់តែប្រសើរ។ ដើម្បីពង្រីក lumen នៃទងសួត, Salbutamol, Berodual ឬ Theophylline ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

ការផ្គត់ផ្គង់ខ្យល់ជំនួសដែលមានបរិមាណអុកស៊ីសែនទាប និងធម្មតាទៅកាន់សួត ត្រូវបានប្រើប្រសិនបើការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមមិនខ្ពស់។ វគ្គនៃការព្យាបាលនៃជំងឺស្ទះសួតបែបនេះត្រូវបានរចនាឡើងសម្រាប់ 2-3 សប្តាហ៍។

• ជាមួយនឹងការបរាជ័យយ៉ាងខ្លាំងនៃដំណើរការផ្លូវដង្ហើមការស្រូបចូលត្រូវបានអនុវត្តដោយកម្រិតតិចតួចនៃអុកស៊ីសែនសុទ្ធឬខ្យល់អ៊ីយ៉ូដហើយក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ - ខ្យល់នៃសួត។

ជម្ងឺស្ទះសួត ភាគច្រើនត្រូវការអន្តរាគមន៍វះកាត់ គោលបំណងគឺដើម្បីយកដុំពកខ្យល់ចេញ (ដុំពក)។ ប្រតិបត្តិការនេះត្រូវបានអនុវត្តតាមវិធីបុរាណ ឬការរាតត្បាតតិចតួច (ដោយមានជំនួយពីឧបករណ៍អង់ដូស្កូប) ហើយការអនុវត្តទាន់ពេលវេលារបស់វាការពារការវិវត្តនៃ pneumothorax ។

Emphysema - ការព្យាករណ៍ជីវិតនិងមរណភាព

បើគ្មានការព្យាបាលត្រឹមត្រូវ និងទាន់ពេលវេលាទេ រោគសាស្ត្ររីកចម្រើនជាលំដាប់ បេះដូង និងផ្លូវដង្ហើមមានការរីកចម្រើន។ នេះនាំឱ្យមានពិការភាពរបស់អ្នកជំងឺនិងពិការភាពរបស់គាត់។ ក្នុងករណីនេះជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសួត ការព្យាករណ៍នៃជីវិតគឺមិនអំណោយផលទេ ហើយការស្លាប់អាចកើតឡើងមុនអាយុ 3-4 ឆ្នាំ។

ប៉ុន្តែប្រសិនបើការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្ត ការស្រូបចូលត្រូវបានប្រើជាទៀងទាត់ នោះទោះបីជាមិនអាចត្រឡប់វិញនៃការខូចខាតសួតក៏ដោយ គុណភាពនៃជីវិតអាចប្រសើរឡើង។

តាមទ្រឹស្ដី ការព្យាករណ៍អំណោយផលត្រូវបានចាត់ទុកថាជាអាយុសង្ឃឹមរស់ពី 4-5 ឆ្នាំ ប៉ុន្តែនៅក្រោមលក្ខខណ្ឌល្អ មនុស្សម្នាក់អាចរស់នៅជាមួយជំងឺស្ទះសួតបានរយៈពេល 10-20 ឆ្នាំ ឬយូរជាងនេះ។

ផលវិបាក

ប្រសិនបើរោគវិទ្យារីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស ឬការព្យាបាលមិនត្រូវបានអនុវត្ត ផលវិបាកនៃជំងឺស្ទះសួតខាងក្រោមនឹងវិវឌ្ឍន៍៖

• ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្ទះ;
• ជំងឺខ្សោយបេះដូងខាងស្តាំហើយជាលទ្ធផល ascites, ហើមជើង, hepatomegaly ។

ផលវិបាកដ៏គ្រោះថ្នាក់បំផុតគឺ pneumothorax ដោយឯកឯង ដែលក្នុងនោះវាចាំបាច់ក្នុងការបង្ហូរបែហោងធ្មែញ pleural និងខ្យល់ចេញចូល។

គឺជាជំងឺដែលកំណត់ដោយការពង្រីកទ្រូង។ ឈ្មោះនៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនេះមកពីពាក្យ emphysao - បំប៉ោង (ភាសាក្រិច) ។ ជាលទ្ធផលនៃជំងឺនេះ, ភាគថាសរវាង alveoli ត្រូវបានបំផ្លាញហើយសាខាស្ថានីយនៃ bronchi ពង្រីក។ សួតហើម បរិមាណរបស់វាកើនឡើង ខ្យល់ចេញចូលក្នុងជាលិកានៃសរីរាង្គ។ នេះនាំឱ្យមានការពង្រីកទ្រូង, ទទួលបានរូបរាងធុងលក្ខណៈ។

យន្តការនៃការខូចខាតសួតនៅក្នុង emphysema:

Alveoli និង bronchioles stretch, កើនឡើង 2 ដង។

ជញ្ជាំងសរសៃឈាមកាន់តែស្តើង ការលាតសន្ធឹងនៃសាច់ដុំរលោងកើតឡើង។ ដោយសារតែការរលាយនៃ capillaries អាហាររូបត្ថម្ភនៅក្នុង acinus ត្រូវបានរំខាន។

ខ្យល់លើសនៅក្នុង alveolar lumen មិនត្រូវបានតំណាងដោយអុកស៊ីសែនទេ ប៉ុន្តែដោយល្បាយឧស្ម័នផ្សង ជាមួយនឹងមាតិកាខ្ពស់នៃកាបូនឌីអុកស៊ីត។ ដោយសារតែការថយចុះនៅក្នុងតំបន់នៃការបង្កើតការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័នរវាងឈាមនិងអុកស៊ីសែននៅក្នុងខ្យល់មានកង្វះអុកស៊ីសែន;

ជាលិកាសួតដែលមានសុខភាពល្អត្រូវបានទទួលរងសម្ពាធពីតំបន់ដែលបានពង្រីក, ខ្យល់នៃសរីរាង្គនេះត្រូវបានរំខានជាមួយនឹងរូបរាងនៃដង្ហើមខ្លីនិងរោគសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃជំងឺនេះ។

ការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើម. នៅពេលដែលវាកើតឡើងឬភាពស៊ាំរំញោចសកម្មភាពនៃកោសិកាការពារ: macrophages និង lymphocytes ។ ផលប៉ះពាល់នៃដំណើរការនេះគឺការរំលាយប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងជញ្ជាំងនៃ alveoli នេះ។ លើសពីនេះទៀតកំណកកំបោរមិនអនុញ្ញាតឱ្យខ្យល់ឆ្លងកាត់ពី alveoli ទៅច្រកចេញដែលនាំឱ្យជាលិកាលាតសន្ធឹងនិងហៀរនៃថង់ alveolar ។

សម្ពាធកើនឡើងនៅក្នុងសួត៖

• គ្រោះថ្នាក់ការងារ. ការចំណាយលើវិជ្ជាជីវៈរបស់តន្ត្រីករនៃឧបករណ៍ខ្យល់អ្នកផ្លុំកញ្ចក់ - សម្ពាធខ្យល់កើនឡើងនៅក្នុងសួត។ ការប៉ះពាល់យូរទៅនឹងគ្រោះថ្នាក់ទាំងនេះនាំឱ្យប៉ះពាល់ដល់ចរន្តឈាមនៅក្នុងជញ្ជាំងនៃ bronchi ។ ដោយសារតែភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំរលោងផ្នែកមួយនៃខ្យល់នៅតែស្ថិតនៅក្នុង bronchi ផ្នែកបន្ទាប់ត្រូវបានបន្ថែមទៅវានៅពេលស្រូបចូល។ នេះបណ្តាលឱ្យមានប្រហោង។

  ជំងឺរលាកទងសួតស្ទះរ៉ាំរ៉ៃ. ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រនេះ ភាពធន់នៃ bronchioles ត្រូវបានចុះខ្សោយ។ នៅពេលអ្នកដកដង្ហើមចេញ ខ្យល់មិនត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីសួតទាំងស្រុងនោះទេ។ ដោយសារតែនេះ ទាំង alveoli និង bronchi តូចត្រូវបានលាតសន្ធឹង ហើយយូរ ៗ ទៅបែហោងធ្មែញលេចឡើងនៅក្នុងជាលិកានៃសួត។

  ការស្ទះនៃរាងកាយបរទេសនៅក្នុង lumen នៃ bronchi នេះ។. បណ្តាលឱ្យមានទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជម្ងឺស្ទះសួត ដោយសារខ្យល់ចេញពីផ្នែកនៃសួតនេះ មិនអាចគេចចេញបាន។

មូលហេតុពិតប្រាកដនៃរូបរាងនិងការវិវត្តនៃរោគវិទ្យានេះមិនទាន់ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅឡើយទេ។ យោងតាមអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រការលេចឡើងនៃ emphysema ត្រូវបានជះឥទ្ធិពលដោយកត្តាជាច្រើន។

Cyanosis - ចុងច្រមុះ ត្រចៀក ក្រចកក្លាយជាពណ៌ខៀវ។ នៅពេលដែលជំងឺនេះរីកចម្រើន ស្បែក និងភ្នាសរំអិលប្រែជាស្លេក។ ហេតុផលគឺថា capillaries តូចមិនត្រូវបានបំពេញដោយឈាម, ការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែនត្រូវបានជួសជុល។

ដង្ហើមខ្លីនៃធម្មជាតិផុតកំណត់ (ជាមួយនឹងការពិបាកដកដង្ហើម) ។មិនសំខាន់និងមិនអាចយល់បាននៅដើមដំបូងនៃជំងឺនេះវារីកចម្រើននាពេលអនាគត។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការដកដង្ហើមចេញជាជំហានៗ និងពិបាកដកដង្ហើម។ ដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំនៃស្លស, ការ exhalation ត្រូវបានពន្លូតនិង puffy ។ ភាពខុសគ្នានៃការដកដង្ហើមខ្លីជាមួយ - មិនកើនឡើងនៅក្នុងទីតាំង supine ។

ការងារដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងនៃសាច់ដុំដែលផ្តល់ការដកដង្ហើម. ដើម្បីធានាបាននូវការងាររបស់សួតអំឡុងពេលស្រូបចូល សាច់ដុំដែលបន្ថយ diaphragm និងលើកឆ្អឹងជំនីរត្រូវបានរឹតបន្តឹងយ៉ាងខ្លាំង។ នៅពេលដកដង្ហើមចេញ អ្នកជំងឺច្របាច់សាច់ដុំពោះ លើកដ្យាក្រាម។

ហើមសរសៃឈាមវ៉ែននៃក. វាកើតឡើងដោយសារតែការកើនឡើងនៃសម្ពាធ intrathoracic អំឡុងពេលនិង exhalation ។ ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលមានភាពស្មុគស្មាញដោយជំងឺខ្សោយបេះដូង សរសៃវ៉ែន jugular ហើមសូម្បីតែនៅពេលស្រូបចូលក៏ដោយ។

ពណ៌ផ្កាឈូក សម្បុរស្បែកអំឡុងពេលក្អក. ដោយសារតែរោគសញ្ញានេះ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួត បានទទួលរហស្សនាមថា "Pink puffers"។ បរិមាណទឹករំអិលក្អកមានតិចតួច។

ស្រក​ទម្ងន់ ។ រោគសញ្ញានេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសកម្មភាពហួសប្រមាណនៃសាច់ដុំដែលផ្តល់ការដកដង្ហើម។

ការកើនឡើងនៃទំហំនៃថ្លើម ការធ្វេសប្រហែសរបស់វា។. កើតឡើងដោយសារតែការជាប់គាំងនៃឈាមនៅក្នុងនាវានៃថ្លើមនិងការខកខាននៃ diaphragm ។

ការផ្លាស់ប្តូររូបរាង. លេចឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃនៃវគ្គសិក្សាយូរ។ គស្ញ៖ កខ្លី, ផូសៀ supraclavicular fossae លេចចេញ, ទ្រូងរាងធុង, ពោះយារធ្លាក់, ចន្លោះ intercostal ដកថយក្នុងពេលបំផុសគំនិត។

ប្រភេទនៃជំងឺស្ទះសួត

Emphysema ត្រូវបានបែងចែកជាប្រភេទជាច្រើន។

ដោយធម្មជាតិនៃលំហូរ:

ស្រួចស្រាវ។ វាអាចបណ្តាលមកពីការប្រឹងប្រែងរាងកាយដ៏សំខាន់ ការវាយប្រហារនៃជំងឺហឺត bronchial ឬការបញ្ចូលវត្ថុបរទេសចូលទៅក្នុងបណ្តាញ bronchial ។ មានការហើមសួត និង hyperextension នៃ alveoli ។ ស្ថានភាពនៃជំងឺស្ទះសួតស្រួចស្រាវគឺអាចត្រឡប់វិញបាន ប៉ុន្តែត្រូវការការព្យាបាលបន្ទាន់។

រ៉ាំរ៉ៃ។ ការផ្លាស់ប្តូរសួតកើតឡើងបន្តិចម្តងៗ នៅដំណាក់កាលដំបូង ការព្យាបាលពេញលេញអាចសម្រេចបាន។ ទុកចោលមិនព្យាបាល នាំឱ្យពិការ។

ប្រភពដើម:

ជំងឺស្ទះសួតបឋម. ប្រភពដើមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងលក្ខណៈធម្មជាតិនៃសារពាង្គកាយ។ វាគឺជាជំងឺឯករាជ្យមួយដែលត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យសូម្បីតែចំពោះទារកទើបនឹងកើត និងទារក។ ព្យាបាលមិនបានល្អ ដំណើរការក្នុងល្បឿនលឿន។

ជំងឺស្ទះសួតបន្ទាប់បន្សំ. ប្រភពដើមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងវត្តមាននៃជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ។ ការលេចឡើងនៃជំងឺនេះអាចទៅដោយមិនមាននរណាកត់សម្គាល់, ការកើនឡើងនៃរោគសញ្ញានាំឱ្យមានពិការភាព។ ប្រសិនបើជំងឺនេះមិនត្រូវបានព្យាបាលទេ ទំហំនៃបែហោងធ្មែញដែលលេចឡើងអាចមានសារៈសំខាន់ ដោយកាន់កាប់ lobes ទាំងមូលនៃសួត។

ដោយប្រេវ៉ាឡង់៖

ទម្រង់រីករាលដាល។ ការខូចខាតជាលិកា និងការបំផ្លាញ alveoli កើតឡើងទូទាំងជាលិកាសួត។ ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះអាចបណ្តាលឱ្យមានការប្តូរសរីរាង្គអ្នកបរិច្ចាគ។

ទម្រង់ប្រសព្វ។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង parenchyma ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៅជុំវិញ foci នៃជំងឺរបេង, ស្លាកស្នាម, កន្លែងនៃការស្ទះនៃ bronchus នេះ។ រោគ​សញ្ញា​នៃ​ជំងឺ​ស្ទះ​សួត​ត្រូវ​បាន​គេ​ដឹង​តិច​ជាង។

យោងតាមលក្ខណៈកាយវិភាគសាស្ត្រទាក់ទងនឹង acinus:

ប៉ាណាស៊ីណា ទម្រង់ (vesicular, hypertrophic) ។វាត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យលើអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួតធ្ងន់ធ្ងរ។ មិនមានការរលាកទេមានការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។ មិនមានជាលិកាដែលមានសុខភាពល្អរវាងអាស៊ីនីដែលខូច និងហើមទេ។

Centrilobularទំរង់។ ដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញប៉ះពាល់ដល់ផ្នែកកណ្តាលនៃ acinus ។ ដោយសារតែការពង្រីក lumen នៃ bronchi និង alveoli ដំណើរការរលាកកើតឡើង ទឹករំអិលត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើន។ ការខូចទ្រង់ទ្រាយសរសៃនៃជញ្ជាំងនៃ acini ដែលខូចកើតឡើង។ parenchyma នៃសួតរវាងតំបន់ដែលបានឆ្លងកាត់ការបំផ្លិចបំផ្លាញអនុវត្តមុខងាររបស់វាដោយគ្មានការផ្លាស់ប្តូរ។

Periacinar ទម្រង់ (parasepital, distal, perilobular). វាវិវឌ្ឍន៍នៅពេលដែលទម្រង់នេះ ផ្នែកខ្លាំងនៃ acinus នៅជិត pleura ត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់។ វាអាចបណ្តាលឱ្យមានផលវិបាក - ការដាច់នៃតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់នៃសួត (pneumothorax) ។

ទម្រង់គ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាតូចតាច បង្ហាញខ្លួនវានៅជិត foci fibrous និងស្លាកស្នាមនៅក្នុងសួត។

នៅជិត pleura ឬនៅទូទាំង parenchyma, bullae (ពពុះ) ដែលមានអង្កត់ផ្ចិត 0.5-20 សង់ទីម៉ែត្រត្រូវបានបង្កើតឡើងពួកវាកើតឡើងនៅកន្លែងនៃ alveoli ដែលខូច។ ពួកវាអាចប្រេះឆា ឆ្លងមេរោគ និងបង្រួមជាលិកាជុំវិញ។

INSTRAATIONALទម្រង់បែបបទ subcutaneous ។ដោយសារតែការដាច់នៃ alveoli ពពុះខ្យល់បង្កើតនៅក្រោមស្បែក។ តាមរយៈផ្លូវ lymphatic និងចន្លោះរវាងជាលិកាពួកវាផ្លាស់ទីនៅក្រោមស្បែកនៃក្បាលនិងក។ ដោយសារតែការប្រេះស្រាំនៃពពុះដែលនៅសេសសល់ក្នុងសួត ជំងឺរលាកសួតដោយឯកឯងអាចកើតឡើង។

ដោយសារតែការកើតឡើង:

ជំងឺស្ទះសួតក្នុងវ័យចាស់. វាកើតឡើងដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរទាក់ទងនឹងអាយុនៅក្នុងនាវា, ការរំលោភលើការបត់បែននៃជញ្ជាំងនៃ alveoli នេះ។

Lobar emphysema. វាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងទារកទើបនឹងកើត, លេចឡើងដោយសារតែការស្ទះនៃ bronchi មួយរបស់ពួកគេ។

ហើមសួត

ជម្ងឺស្ទះសួតត្រូវបានយល់ថាជាការរំលោភលើរចនាសម្ព័ន្ធនៃជាលិកាសួត ដែលការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃ interalveolar septa កើតឡើង។ ក្នុងករណីនេះ បែហោងធ្មែញធំមួយដែលពោរពេញទៅដោយខ្យល់ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ជម្ងឺស្ទះសួតអាចកើតមានឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជម្ងឺស្ទះសួតទូទៅ ដែលជាកម្រិតមួយនៃការអភិវឌ្ឍន៍របស់វា ហើយក៏អាចវិវត្តន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជាលិកាសួតដែលមានសុខភាពល្អផងដែរ។ ការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងខ្លាំងបែបនេះត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយដំណើរការរលាកនិង suppurative ដែលត្រូវបានផ្ទេរនៅក្នុងសួតជាពិសេសជាមួយនឹងវគ្គសិក្សារ៉ាំរ៉ៃ (រ៉ាំរ៉ៃ, bronchiectasis, tuberculous foci) ។ យន្ដការនៃរូបរាងរបស់វាដំបូងមានចរិតលក្ខណៈខុសប្រក្រតីនៃ emphysema ដែលយូរ ៗ ទៅប្រែទៅជា bulla ។

ប្រសិនបើ bullous emphysema ត្រូវបានតំណាងដោយ bullae តែមួយនៅលើផ្ទៃនៃសួត មនុស្សនោះជាធម្មតាមិនដឹងអំពីអត្ថិភាពរបស់វានោះទេ។ វាមិនមានសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទេ សូម្បីតែការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចក៏ដោយ។ ស្ថានភាពគឺខុសគ្នាខ្លាំងជាមួយនឹងដុំពកជាច្រើនលើផ្ទៃទាំងមូលនៃជាលិកាសួត។ អ្នកជំងឺបែបនេះមានរោគសញ្ញាទាំងអស់នៃជំងឺស្ទះសួត រួមទាំងសញ្ញានៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមនៃកម្រិតផ្សេងៗគ្នា។

គ្រោះថ្នាក់នៃជំងឺស្ទះសួត កើតឡើងជាមួយនឹងការស្តើងខ្លាំងនៃសំបកផ្ទៃរបស់ bulla ។ ក្នុងករណីនេះហានិភ័យនៃការដាច់រហែករបស់វាគឺខ្ពស់ណាស់។ នេះគឺអាចធ្វើទៅបានជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរភ្លាមៗនៃសម្ពាធនៅក្នុងទ្រូង (ក្អក, ភាពតានតឹងរាងកាយ) ។ នៅពេលដែល bulla ruptures ខ្យល់ចេញពីសួតចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural យ៉ាងឆាប់រហ័ស។ មានស្ថានភាពគ្រោះថ្នាក់ហៅថា pneumothorax ។ ក្នុងករណីនេះ ខ្យល់ដែលកកកុញនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural បង្កើតសម្ពាធខ្ពស់ ដែលបង្ហាប់សួតដែលរងផលប៉ះពាល់។ ប្រសិនបើពិការភាពនៃជាលិកាសួតមានទំហំធំល្មម នោះវាមិនអាចបិទដោយខ្លួនឯងបានទេ ដែលនាំឱ្យមានការហូរចូលជាបន្តបន្ទាប់នៃខ្យល់ចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural ។ នៅពេលដែលកម្រិតរបស់វាកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ វាចាប់ផ្តើមចូលទៅក្នុងជាលិកា mediastinum និង subcutaneous ដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមក្នុងស្បែក និង mediastinal ។ នេះ​គឺ​មាន​គ្រោះថ្នាក់​ខ្លាំង​ណាស់ ព្រោះ​វា​អាច​បណ្តាល​ឱ្យ​មាន​ការ​បរាជ័យ​ផ្លូវដង្ហើម​ដែល​មិន​បាន​ផ្តល់​សំណង និង​ការ​គាំងបេះដូង។

ការពិនិត្យដោយវេជ្ជបណ្ឌិត

នៅរោគសញ្ញាដំបូង ឬការសង្ស័យនៃជំងឺស្ទះសួត អ្នកជំងឺត្រូវបានពិនិត្យដោយគ្រូពេទ្យសួត ឬអ្នកព្យាបាលរោគ។

ការប្រឡងត្រូវបានអនុវត្តតាមគ្រោងការណ៍ដូចខាងក្រោមៈ

ដំណាក់កាលដំបូងគឺការប្រមូលផ្តុំនៃ anamnesis. ប្រធានបទគំរូសម្រាប់សំណួរទៅកាន់អ្នកជំងឺ៖

• តើការក្អកមានរយៈពេលប៉ុន្មាន?

  តើអ្នកជំងឺជក់បារីទេ? បើមែន តើគាត់ប្រើបារីប៉ុន្មានក្នុងមួយថ្ងៃ?

  តើមានដង្ហើមខ្លីទេ?

  តើអ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍យ៉ាងណាក្នុងអំឡុងពេលសកម្មភាពរាងកាយកើនឡើង;

Percussion - បច្ចេកទេសពិសេសមួយសម្រាប់ការគោះដើមទ្រូងដោយប្រើម្រាមដៃស្តាំតាមបាតដៃខាងឆ្វេងដាក់លើទ្រូង។ រោគសញ្ញាដែលអាចកើតមាន៖

• ការចល័តមានកម្រិតនៃសួត;

  សំឡេង "ប្រអប់" នៅលើតំបន់ដែលមានខ្យល់អាកាសខ្ពស់;

  ការខកខាននៃគែមខាងក្រោមនៃសួត;

  ការលំបាកក្នុងការកំណត់ព្រំដែននៃបេះដូង។

Auscultation - ស្តាប់ទ្រូងដោយប្រើ phonendoscope ។ ការបង្ហាញដែលអាចកើតមាននៃជំងឺ៖

• ពង្រឹងការដកដង្ហើមចេញ;

  សំឡេងបេះដូង muffled ដោយសារតែការស្រូបយកសំឡេងដោយ parenchyma សួតដែលពោរពេញទៅដោយខ្យល់;

  ដកដង្ហើមខ្សោយ;

  នៅពេលដែលរលាកទងសួតត្រូវបានភ្ជាប់ - rales ស្ងួត;

រោគសញ្ញា Emphysema៖

ការកំណត់អត្តសញ្ញាណតំបន់នៃតំបន់ដែលបានពង្រីក;

ជួសជុលទំហំនិងទីតាំងរបស់ bullae;

Vasodilation នៅឫសនៃសួត;

រូបរាងនៃតំបន់ខ្យល់។



វិធីសាស្រ្តសម្រាប់ពិនិត្យសួតដោយបញ្ចូលអ៊ីសូតូមវិទ្យុសកម្ម (technetium-99M) ចូលទៅក្នុងពួកវា។ កាមេរ៉ាហ្គាម៉ា បង្វិលជុំវិញអ្នកជំងឺ ថតរូបសរីរាង្គ។

ការចង្អុលបង្ហាញ៖

• ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃនាវានៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍនៃជំងឺស្ទះសួត;

  ការរៀបចំសម្រាប់ការវះកាត់ - ការវាយតម្លៃស្ថានភាពនៃផ្នែកវះកាត់;

  ការសង្ស័យនៃដំបៅ oncological នៃសួត;

  តាមដានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលបែបអភិរក្ស។

ការមានផ្ទៃពោះគឺជាការ contraindication ដាច់ខាតចំពោះការពិនិត្យ។

រោគសញ្ញា Emphysema៖

ការរំខាននៃលំហូរឈាម;

រូបរាងនៃតំបន់នៃការបង្ហាប់នៃជាលិកាសួត។

Spirometry ។ វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវសម្រាប់សិក្សាបរិមាណនៃការដកដង្ហើមខាងក្រៅ ត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើ spirometer ។ ឧបករណ៍កត់ត្រាបរិមាណខ្យល់ដែលស្រូបចូល និងដកដង្ហើមចេញដោយអ្នកជំងឺ។

ការចង្អុលបង្ហាញ៖

• ក្អកយូរ;

  រោគសាស្ត្រផ្លូវដង្ហើម;

  បទពិសោធន៍វែងជាអ្នកជក់បារី;

  ការប៉ះពាល់នឹងគ្រោះថ្នាក់ការងារ;

  ជំងឺនៃប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម (ជំងឺហឺត, រលាកទងសួតស្ទះ, រលាកសួត) ។

ការទប់ស្កាត់៖

ស្ថានភាពបន្ទាប់ពីការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនិងការគាំងបេះដូង ប្រតិបត្តិការនៅលើទ្រូងនិង peritoneum;

លាមកមានឈាម។

រោគសញ្ញានៃជំងឺ៖

ការផ្លាស់ប្តូរសមត្ថភាពសួតសំខាន់ៗនិងសំណល់;

កាត់បន្ថយល្បឿនខ្យល់និងដំណើរការ;

បង្កើនភាពធន់នឹងផ្លូវដង្ហើម;

ការថយចុះនៃការអនុលោមតាមសួត parenchyma ។

Peakflowmetry- ការវាស់វែងនៃលំហូរផុតកំណត់អតិបរមាដើម្បីកំណត់ការស្ទះ bronchial ។វិធីសាស្រ្តកំណត់ការស្ទះ bronchial ។ ដោយមានជំនួយពីឧបករណ៍វាស់លំហូរកំពូល អត្រាផុតកំណត់ត្រូវបានវាស់ចំនួន 3 ដងមុនពេលប្រើថ្នាំ។ គុណវិបត្តិនៃវិធីសាស្រ្តគឺភាពមិនអាចទៅរួចនៃការបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺស្ទះសួត។ វិធីសាស្រ្តកំណត់ជំងឺដែលអមដោយការស្ទះសួត។ មិនមាន contraindications ទេ។

ការកំណត់សមាសភាពឧស្ម័ននៃឈាម. វិធីសាស្រ្តសម្រាប់សិក្សាពីសមាមាត្រនៃអុកស៊ីសែន និងកាបូនឌីអុកស៊ីតក្នុងឈាម សម្រាប់ការវាយតម្លៃការបង្កើនឈាមសរសៃឈាមជាមួយនឹងអុកស៊ីសែន និងការបន្សុតរបស់វាពីកាបូនឌីអុកស៊ីត។ ឈាមដែលយកចេញពីសរសៃគូបត្រូវបានដាក់ក្នុងសឺរាុំងជាមួយថ្នាំ heparin ដើម្បីការពារការកកឈាមមុនអាយុ។

ការចង្អុលបង្ហាញ៖

• សញ្ញានៃការខ្វះអុកស៊ីសែន (cyanosis);

  ជំងឺផ្លូវដង្ហើមនៅក្នុងជំងឺសួត។

រោគសញ្ញា៖

ឈាមអុកស៊ីសែនតិចជាង 15%;

ភាពតានតឹងអុកស៊ីសែនតិចជាង 60-80 mm Hg;

វ៉ុលកាបូនឌីអុកស៊ីតលើសពី 50 mm Hg ។

ភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលអ្នកជំងឺក្រៅ (ការថយចុះនៃការវាស់វែងលំហូរកំពូល) ។

អាហារូបត្ថម្ភសម្រាប់ជំងឺស្ទះសួត (របបអាហារ)

របបអាហារលេខ 11 និងលេខ 15 មានគោលបំណងពង្រឹងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ បន្សាបជាតិពុលក្នុងរាងកាយ និងបំពេញទុនបម្រុងថាមពលរបស់អ្នកជំងឺ។

គោលការណ៍នៃអាហាររូបត្ថម្ភ៖

មាតិកាកាឡូរីនៃរបបអាហារប្រចាំថ្ងៃមិនតិចជាង 3500 kcal ។ របបអាហារ - 4-6 ដងក្នុងមួយថ្ងៃបន្តិច។

ការទទួលទានខ្លាញ់យ៉ាងហោចណាស់ 80-90 ក្រាម វាអាចជាបន្លែ និងប៊ឺ ផលិតផលទឹកដោះគោដែលមានមាតិកាខ្លាញ់ខ្ពស់។ សមាមាត្រនៃសមាមាត្រនៃខ្លាញ់សត្វទៅនឹងខ្លាញ់បន្លែគឺ 2: 1 ។

ប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានគេប្រើប្រាស់ក្នុងបរិមាណរហូតដល់ 120 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ ត្រូវតែមានយ៉ាងហោចណាស់ពាក់កណ្តាលនៃផលិតផលសត្វ (ស៊ុត សាច់គ្រប់ពូជ សាច់ក្រក ត្រីសមុទ្រ និងត្រីទន្លេ អាហារសមុទ្រ ថ្លើម)។ សាច់ចៀនមិនត្រូវបានរាប់បញ្ចូលទេ។

បរិមាណកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងរបបអាហារគឺពី 350 ទៅ 400 ក្រាមទាំងនេះគឺជាធញ្ញជាតិនំបុ័ងយៈសាពូនមីទឹកឃ្មុំប៉ាស្តា។

ការផ្តល់វីតាមីនតាមរយៈការប្រើប្រាស់ផ្លែឈើស្រស់ និងបន្លែ ការណែនាំកន្ទក់ទៅក្នុងអាហារ។

ភេសជ្ជៈណាមួយត្រូវបានអនុញ្ញាត: ទឹកផ្លែឈើ koumiss, compote rosehip ។

ការដាក់កម្រិតអំបិលដល់ 6 ក្រាមសម្រាប់ការការពារការហើមនិងផលវិបាកនៃសកម្មភាពបេះដូង។

របបអាហាររបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួត មិនគួរមានជាតិអាល់កុល ខ្លាញ់ចម្អិនអាហារ ផលិតផលបង្អែមដែលមានមាតិកាខ្លាញ់ខ្ពស់។

Emphysema គឺជាផលវិបាកនៃជំងឺ bronchopulmonary ។ នេះមានន័យថាការផ្លាស់ប្តូរនៃជាលិកាសួតដែលបានកើតឡើងក្នុងករណីនេះគឺមិនអាចត្រឡប់វិញបានទេ។ អ្វីដែលនៅសេសសល់គឺដើម្បីពន្យឺតការវិវត្តនៃជំងឺនេះ និងកាត់បន្ថយសញ្ញានៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមដោយធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវ bronchial patency ។

ដូច្នេះការព្យាករណ៍សម្រាប់ជំងឺស្ទះសួតគឺអាស្រ័យលើ៖

ភាពទាន់ពេលវេលានិងភាពគ្រប់គ្រាន់នៃការព្យាបាលនៃជំងឺមូលដ្ឋាន;

វិធីសាស្រ្តព្យាបាលមុន និងត្រឹមត្រូវក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺស្ទះសួត;

រយៈពេលនៃជំងឺ។

ក្នុងករណីណាក៏ដោយ វានឹងមិនអាចកម្ចាត់ជំងឺស្ទះសួតបានទាំងស្រុងក្នុងកាលៈទេសៈណាក៏ដោយ។ ប៉ុន្តែវាអាចទៅរួចដែលមានឥទ្ធិពលលើការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ ប្រសិនបើជំងឺមូលដ្ឋាននៃប្រព័ន្ធ bronchopulmonary ដែលបណ្តាលឱ្យស្ទះសួតត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សាដែលមានស្ថេរភាពនោះការព្យាករណ៍សម្រាប់ការរក្សាជំងឺស្ទះសួតនៅកម្រិតអប្បបរមារបស់វាគឺអំណោយផលណាស់។ ប្រសិនបើអ្នកធ្វើតាមអនុសាសន៍ទាំងអស់របស់អ្នកឯកទេសនោះសញ្ញានៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមនឹងមិនសំខាន់ទេហើយមនុស្សម្នាក់នឹងអាចរស់នៅក្នុងចង្វាក់ធម្មតារបស់គាត់។

ការព្យាករណ៍នៅក្នុងករណីនៃជំងឺ bronchial decompensated ជាមួយ emphysema ធ្ងន់ធ្ងរគឺនៅក្នុងករណីណាមួយមិនអំណោយផល។ មនុស្សបែបនេះត្រូវបានបង្ខំឱ្យប្រើថ្នាំដែលមានតំលៃថ្លៃសម្រាប់ជីវិតដែលអាចទ្រទ្រង់បានតែប៉ារ៉ាម៉ែត្រសំខាន់នៃការដកដង្ហើមប៉ុណ្ណោះ។ ការកែលម្អយ៉ាងសំខាន់ក្នុងគុណភាពជីវិតគឺកម្រមានណាស់។ អាយុសង្ឃឹមរស់អាស្រ័យទៅលើកម្រិតនៃសំណងនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ អាយុ និងធនធាននៃការបង្កើតឡើងវិញនៃរាងកាយ។

ផលវិបាកនៃជំងឺស្ទះសួត

ផលវិបាកនៃជំងឺនេះអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់។ រោគសញ្ញាណាមួយដែលបង្ហាញពីរូបរាងនៃផលវិបាកគឺជាសញ្ញាមួយសម្រាប់ការយកចិត្តទុកដាក់ខាងវេជ្ជសាស្ត្រជាបន្ទាន់។

ជំងឺរលាកសួត។ ក្នុងករណីនេះសន្លឹក pleura ដែលការពារសួតត្រូវបានរហែក។ ខ្យល់ចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural សួតដួលរលំហើយមិនអាចពង្រីកបានទៀតទេ។ សារធាតុរាវលេចឡើងនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural ។ កត្តាសំខាន់គឺការឈឺចាប់ retrosternal ធ្ងន់ធ្ងរ, កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយការបំផុសគំនិត, tachycardia, អារម្មណ៍នៃការភ័យស្លន់ស្លោមួយ។ ប្រសិនបើអ្នកមិនចាត់វិធានការភ្លាមៗក្នុងរយៈពេល 4-5 ថ្ងៃទេ ការវះកាត់នឹងត្រូវបានទាមទារដើម្បីតម្រង់សួត។

ការវិវត្តនៃការឆ្លងមេរោគបាក់តេរី. ដោយសារតែការថយចុះនៃភាពស៊ាំក្នុងតំបន់ ភាពធន់នៃសួតចំពោះការឆ្លងមានការថយចុះ។ រលាកសួត និងរលាកទងសួតធ្ងន់ធ្ងរក្លាយជារ៉ាំរ៉ៃ។ រោគសញ្ញា៖ ហៀរសំបោរ ក្អក ហៀរសំបោរ ខ្សោយ។

ជំងឺខ្សោយបេះដូង ventricular ខាងស្តាំ. ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃសរសៃឈាមតូចៗនាំឱ្យមានជំងឺលើសឈាមសួត - ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។ ការកើនឡើងនៃបន្ទុកនៅលើផ្នែកខាងស្តាំនៃបេះដូងនាំទៅរកភាពចាស់យ៉ាងឆាប់រហ័ស និងការខ្សោះជីវជាតិរបស់ពួកគេ។ ការស្លាប់ដោយសារជំងឺខ្សោយបេះដូង គឺជាមូលហេតុចម្បងមួយនៃការស្លាប់ដោយសារជំងឺស្ទះសួត។ រោគសញ្ញាដូចជា រូបរាងនៃការហើម ហើមសរសៃវ៉ែននៅក ការឈឺចាប់ក្នុងបេះដូង និងថ្លើម គឺជាហេតុផលដែលត្រូវស្វែងរកជំនួយជាបន្ទាន់។

Emphysema មានការព្យាករណ៍អំណោយផលក្រោមលក្ខខណ្ឌដូចខាងក្រោម:

ការការពារការឆ្លងមេរោគសួត;

ការបដិសេធទម្លាប់អាក្រក់ (ការជក់បារី);

ធានានូវរបបអាហារមានតុល្យភាព;

ជីវិតនៅក្នុងបរិយាកាសខ្យល់ស្អាត;

ភាពរសើបចំពោះថ្នាំពីក្រុមថ្នាំ bronchodilator ។

ការអប់រំ៖វិទ្យាស្ថានវេជ្ជសាស្ត្រម៉ូស្គូ។ I. M. Sechenov ឯកទេស - "វេជ្ជសាស្ត្រ" ក្នុងឆ្នាំ 1991 ក្នុងឆ្នាំ 1993 "ជំងឺការងារ" ក្នុងឆ្នាំ 1996 "ការព្យាបាល" ។