សញ្ញាកាំរស្មីអ៊ិចនៃការខូចខាតសន្លាក់ដោយសារជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។ វិធីសាស្រ្តកាំរស្មីអ៊ិចក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺសន្លាក់ហ្គោធី កាំរស្មីអ៊ិច

និយមន័យ. រោគប្រគ្រីវ- ជំងឺនៃប្រភពដើមខុស ៗ គ្នាដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការកកកុញនៃគ្រីស្តាល់ urate នៅក្នុងជាលិកាផ្សេងៗក្នុងទម្រង់ជា monosodium urate ឬអាស៊ីត uric (Bunchuk N.V., 1997) ។

ព័ត៌មានប្រវត្តិសាស្ត្រ

ពាក្យថាជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោតមកពីឡាតាំង "ហ្គូតា” (ទម្លាក់) ហើយឆ្លុះបញ្ចាំងពីគំនិតដែលថាជំងឺនេះគឺជាផលវិបាកនៃការ infusion អាក្រក់ឥតឈប់ឈរ (ធ្លាក់ចុះមួយដំណក់) ។ ឈ្មោះមួយទៀតសម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដគឺ "ជំងឺរបស់ស្តេច" ។

នៅក្នុងប្រវត្តិសាស្រ្តនៃការសិក្សាអំពីជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ ចំណុចសំខាន់ៗខាងក្រោមអាចត្រូវបានសម្គាល់ (ម. កូហឺ, ខ. អេមមឺសុន, 1994):

សតវត្សទី 5 មុនគ - ការពិពណ៌នាអំពីជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដដោយ Hippocrates ("រោគប្រគ្រីវមិនមែនជាមនុស្សទំពែកទេ");

សតវត្សទី 3 នៃគ - Galen ៖ ពិពណ៌នា tophi;

ឆ្នាំ ១៦៧៩ - វ៉ាន់ លីវវ៉ិនហុក កំណត់អត្តសញ្ញាណគ្រីស្តាល់នៅក្នុង tophi;

១៧៩៨ - វ៉ាឡាស្តុន៖ បង្ហាញវត្តមានអាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុង tophi;

1814 - ប្រសិទ្ធភាពនៃ colchicine សម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោតត្រូវបានបង្ហាញ;

១៩១៣ - ហ្វូលីនដេនីស ស្នើការកំណត់ជីវគីមីនៃការប្រមូលផ្តុំ urate នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម

ឆ្នាំ 1936 - ប្រសិទ្ធភាពបង្ការនៃ colchicine ត្រូវបានកត់សម្គាល់;

ឆ្នាំ 1963 - Rundles បានបង្ហាញឱ្យឃើញពីប្រសិទ្ធភាពនៃ allopurinol សម្រាប់ការការពារការវាយប្រហារនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ;

ឆ្នាំ 1967 - Kelly បានបង្ហាញ etiopathogeneticតម្លៃឱនភាព hypoxanthylguanine phosphoribosyl Transferase (HCGFT) សម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។

ប្រេវ៉ាឡង់

ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដភាគច្រើនប៉ះពាល់ដល់បុរសដែលមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំ។ ស្ត្រីទទួលរងពីជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដញឹកញាប់តិចជាង 20 ដងប៉ុន្តែបន្ទាប់ពី 50 ឆ្នាំសមាមាត្រនេះថយចុះបន្តិច។ ការវិវឌ្ឍន៍ដ៏កម្រនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដចំពោះស្ត្រីត្រូវបានពន្យល់ដោយការបញ្ចេញសារធាតុ urate កាន់តែច្រើននៅក្នុងទឹកនោម ដោយសារតែឥទ្ធិពលនៃអរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែន។

យោងតាមការសិក្សារោគរាតត្បាតដែលធ្វើឡើងក្នុងទសវត្សរ៍ទី 80 នៅសហភាពសូវៀត ឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដក្នុងចំណោមអ្នកស្រុកដែលមានអាយុលើសពី 15 ឆ្នាំគឺ 0.1% ដែលខ្ពស់ជាងនៅប្រទេសជប៉ុន (0.05%) ប៉ុន្តែទាបជាងនៅក្នុងប្រទេសភាគច្រើននៅអឺរ៉ុប និងសហរដ្ឋអាមេរិក ( 0.5-3.5%) ។ នៅក្នុងក្រុមជនជាតិមួយចំនួននៃ Polynesians ហ្វីលីពីន និងនូវែលសេឡង់ អត្រាកើតរោគប្រគ្រីវឈានដល់ 10% ។ ការសិក្សាអំពីសក្ដានុពលនៃឧប្បត្តិហេតុនៅសហរដ្ឋអាមេរិកបានបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃអត្រាកើតជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ - ពីឆ្នាំ 1967 ដល់ឆ្នាំ 1992 ។ 7 ដង។ និន្នាការកើនឡើងនៃឧប្បត្តិហេតុក៏ត្រូវបានកត់សម្គាល់ផងដែរនៅក្នុងប្រទេសអភិវឌ្ឍន៍ផ្សេងទៀត។

Etiology

កត្តាកំណត់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដគឺខុសគ្នាពីប្រភពដើម។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារអាស៊ីតអ៊ុយរិច(ការសំយោគ និង/ឬការបញ្ចេញចោល) ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងជាបន្តបន្ទាប់នៃកម្រិតរបស់វានៅក្នុងឈាម - hyperuricemia . បន្លិច បឋមនិង អនុវិទ្យាល័យជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ (និង hyperuricemia) ។ ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោតបន្ទាប់បន្សំត្រូវបានទទួលស្គាល់នៅពេលដែលវាជារោគសញ្ញាមួយនៃជម្ងឺផ្សេងទៀត ដែលក្នុងហេតុផលមួយ ឬមួយ (ពីកំណើត ឬទទួលបាន) ការរំខានដល់ការរំលាយអាហារអាស៊ីតអ៊ុយរិកកើតឡើង។ ឧទាហរណ៍ ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដបន្ទាប់បន្សំ ដោយសារការកើនឡើងនៃអាស៊ីតអ៊ុយរិក វិវត្តទៅជាជំងឺមហារីកឈាមស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺមហារីកកូនកណ្តុរ មហារីកតំរងនោម និងដុំសាច់សាហាវដទៃទៀត។ hyperparathyroidism, ជំងឺស្បែក psoriasis, hemoglobinopathiesជំងឺ von Willebrand និងជំងឺមួយចំនួនទៀត។ មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដបន្ទាប់បន្សំដោយសារតែការបញ្ចេញអាស៊ីតអ៊ុយរិកដោយតម្រងនោមយឺតគឺការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ។ ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដបន្ទាប់បន្សំក៏អាចកើតមានផងដែរជាមួយនឹងជំងឺ sarcoidosis, hypothyroidism, ការប្រើថ្នាំ salicylates, cyclosporine និងថ្នាំមួយចំនួនទៀត។

ក្នុង​ករណី​កើត​ជំងឺ​រលាក​សន្លាក់​ហ្គោ​ត​បឋម គ្មាន​ជំងឺ​ណា​ដែល​អាច​បង្ក​ឱ្យ​មាន​ជំងឺ​នេះ​ត្រូវ​បាន​រក​ឃើញ​ឡើយ ។ ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដបឋម អ្នកដែលមានការកើនឡើងនៃការសំយោគអ៊ុយរ៉ាតមានត្រឹមតែ 10% ប៉ុណ្ណោះ។ ពិការភាពអង់ស៊ីមជាក់លាក់ត្រូវបានរកឃើញចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះតែក្នុងករណីដាច់ដោយឡែកប៉ុណ្ណោះ។ ចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដបឋម មូលហេតុនៃជំងឺនេះគឺការបង្អាក់ការបញ្ចេញអាស៊ីតអ៊ុយរិកដោយតម្រងនោម។ អ្នកជំងឺទាំងនេះអាចជួបប្រទះទាំងពិការភាពដាច់ដោយឡែកពីគ្នាក្នុងដំណាក់កាលផ្សេងៗនៃការបញ្ចេញអាស៊ីតអ៊ុយរិក (ការថយចុះការសំងាត់ បង្កើនការស្រូបយកឡើងវិញ) និងជំងឺរួមគ្នា។

hyperuricemia យូរអង្វែងជាប់លាប់គឺជាលក្ខខណ្ឌចាំបាច់និងសំខាន់សម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។ ចំពោះអ្នកដែលវិវត្តទៅជាជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដបឋម, hyperuricemia ឈានដល់ភាពធ្ងន់ធ្ងរអតិបរមានៅអាយុ 25 ឆ្នាំខណៈពេលដែលអាយុជាមធ្យមនៃអ្នកជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដគឺប្រហែល 47 ឆ្នាំ។ ឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដចំពោះបុគ្គលដែលមាន hyperuricemia ជាមធ្យមគឺ 2.7-12% ហើយអាស្រ័យលើកម្រិតនៃ hyperuricemia ។ ចំពោះការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដបឋម ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ hyperuricemia ជាមួយនឹងកត្តាដែលទទួលបានក្នុងជីវិតពេញវ័យ ដូចជាការញ៉ាំអាហារច្រើនដែលសម្បូរទៅដោយសារធាតុ purines ជាតិអាល់កុល និងលើសទម្ងន់ ដែលបង្កើនបញ្ហាអាស៊ីតអ៊ុយរិចដែលមានស្រាប់។ មាន aphorism ល្បីមួយ: "ដៃគូនៃ hyperuricemia គឺជាមិត្តនៃភាពសម្បូរបែប" ។

ជាតិអាល់កុលគឺជាកត្តាសំខាន់មួយដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺ hyperuricemia ។ យន្តការ hyperuricemicឥទ្ធិពលនៃជាតិអាល់កុលត្រូវបានសន្មតថាជាប់ទាក់ទងនឹងការកើនឡើងនៃអាស៊ីតឡាក់ទិក ដែលធ្វើអោយតម្រងនោមពិបាកក្នុងការបញ្ចេញ urate (ជ. Cameron et al ., ១៩៨១)។ លើសពីនេះទៀត ជាតិអាល់កុលជំរុញការបង្កើត urates បង្កើនអាំងតង់ស៊ីតេនៃការបំបែក ATP ។ ស្រាបៀរមានបរិមាណសំខាន់ ហ្គាណូស៊ីន - purineមូលដ្ឋានដែលក្លាយជាបន្ទុកបន្ថែម (រ. ចនសុន, 1999).

មានជំនឿយ៉ាងទូលំទូលាយថា មានទំនាក់ទំនងផ្ទាល់រវាងកម្រិតខ្ពស់នៃអាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងឈាម និងបញ្ញារបស់មនុស្ស ហើយបុរសដែលទទួលបានជោគជ័យក្នុងជីវិត និងមានគុណសម្បត្តិភាពជាអ្នកដឹកនាំ ត្រូវបានគេសន្មត់ថាមានការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ (ជ. វីនហ្គាឌិន, វ. ខេលី , ១៩៧៦)។ ឧទាហរណ៍ Isaac Newton, Michelangelo, Benjamin Franklin និង Charles Darwin បានទទួលរងពីជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។

ប្រភពនៃអាស៊ីតអ៊ុយរិចគឺជាមូលដ្ឋាន purine (អាដេនីន និងហ្គានីន) - សមាសធាតុនៃអាស៊ីតនុយក្លេអ៊ីក (ទាំងផ្នែកខាងចុង និងក្នុងកម្រិតតិចជាង ផ្គត់ផ្គង់ជាមួយអាហារ) ក៏ដូចជាសារធាតុ purine nucleosides ដែល ATP ត្រូវបានបង្កើតឡើង និងសមាសធាតុស្រដៀងគ្នា។ ការរំលាយអាហារនៃមូលដ្ឋាន purine ត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយអង់ស៊ីមជាច្រើន។ បច្ចុប្បន្ននេះ វត្តមាននៃពិការភាពអង់ស៊ីមពីរត្រូវបានបញ្ជាក់ ដែលត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃការសំយោគអាស៊ីតអ៊ុយរិក និងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដក្នុងវ័យកុមារភាព៖ ឱនភាព hypoxanthine-guanine phosphoribosyl Transferase (HCGPT) និងបង្កើនសកម្មភាពនៃ 5-phosphoribosyl-1-synthetase. អង់ស៊ីមទាំងនេះត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយហ្សែនដែលភ្ជាប់ទៅនឹងក្រូម៉ូសូម X ដូច្នេះបុរសទំនងជាត្រូវបានប៉ះពាល់។

វាត្រូវបានគេដឹងយ៉ាងច្បាស់ថាជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដត្រូវបានទទួលមរតកជាញឹកញាប់៖ ករណីនៃជំងឺនេះនៅក្នុងសាច់ញាតិកើតឡើងយោងទៅតាមប្រភពផ្សេងៗក្នុង 6-81% នៃអ្នកជំងឺហើយ hyperuricemia ត្រូវបានរកឃើញក្នុង 25-27% នៃសាច់ញាតិរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដបឋម។ នៅក្នុងប្រទេសជប៉ុន គ្រួសារចំនួនប្រាំមួយជំនាន់ដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ និងជំងឺសរសៃប្រសាទរីកចម្រើនត្រូវបានពិពណ៌នា (ម. Yokota et al ។ , 1991) ។

ព័ត៌មានអំពីការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងស្មុគស្មាញចម្បង ភាពឆបគ្នា។ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដមានតិចតួចណាស់។ ទំនាក់ទំនងខ្សោយនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ HLA B 14 (ខ។ កាស្យូម et al ។ , 1994) ។

រោគសាស្ត្រ

ប្រសិនបើមាតិកាអាស៊ីតអ៊ុយរិកនៅក្នុងឈាមឬសារធាតុរាវជាលិកាលើសពី 0,42 មីល្លីលីត្រ / លីត្រ (នៅសីតុណ្ហភាព 37 0 អង្សាសេ) វាមានគ្រោះថ្នាក់នៃការគ្រីស្តាល់ urate ។ វានៅតែមិនច្បាស់ថាហេតុអ្វីបានជាមនុស្សមួយចំនួនដែលមានជំងឺ uricemia ខ្ពស់មិនវិវត្តន៍ទៅជាជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ ឬ tophi ។ នៅពេលដែលសីតុណ្ហភាពថយចុះ គ្រីស្តាល់នៃអាស៊ីតអ៊ុយរិកត្រូវបានសម្របសម្រួល ដែលពន្យល់ពីការកកកុញនៃគ្រីស្តាល់ urate នៅក្នុងជាលិកា avascular (ឆ្អឹងខ្ចីសន្លាក់ និងឆ្អឹងខ្ចី auricular) ក្នុងស្ថានភាពមិនល្អ។ ផ្គត់ផ្គង់ឈាមរចនាសម្ព័ន្ធ (សរសៃពួរ, សរសៃចង) ឬខ្សោយ ផ្គត់ផ្គង់ឈាមតំបន់កាយវិភាគសាស្ត្រ (ជាពិសេសនៅជើង) ។ ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដពីសន្លាក់ metatarsophalangeal នៃម្រាមជើងធំអាចបណ្តាលមកពីការពិតដែលថាវាមាននៅក្នុងពួកគេដែលការផ្លាស់ប្តូរ degenerative-dystrophic នៅក្នុងឆ្អឹងខ្ចីកើតឡើងមុននិងញឹកញាប់បំផុតដែល predisposes ទៅ urate deposition ។

ការវាយប្រហារនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបង្កើតគ្រីស្តាល់សូដ្យូម urate (ម. Cohen et al ., ១៩៩៤)។ គ្រីស្តាល់ត្រូវបាន "គ្របដណ្តប់" ជាមួយនឹងសំបកប្រូតេអ៊ីនដែលជាលទ្ធផលដែលពួកគេមានសមត្ថភាពចាប់ផ្តើម រលាកប្រតិកម្ម។Igជី , adsorbed នៅលើគ្រីស្តាល់, ប្រតិកម្មជាមួយFc-អ្នកទទួលកោសិការលាក ធ្វើឱ្យពួកវាសកម្ម និងអាប៉ូលីប៉ូប្រូតេអ៊ីន ប៊ី រួមបញ្ចូលផងដែរនៅក្នុងសែលប្រូតេអ៊ីននៃសារធាតុ urates រារាំង phagocytosis និងការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់កោសិកា។ ដូច្នេះ urates ជំរុញការផលិតកត្តា chemotaxis, cytokines (interleukins 1,6,8 និងកត្តា necrosis ដុំសាច់), prostaglandins, leukotrienes និងរ៉ាឌីកាល់អុកស៊ីសែនដោយ neutrophils, monocytes និងកោសិកា synovial ។ Cytokines បណ្តាលឱ្យមានការហូរចូលនៃនឺត្រុងហ្វាលចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញរួមគ្នា លើសពីនេះទៀតប្រព័ន្ធបំពេញបន្ថែមនិងការបញ្ចេញអង់ស៊ីម lysosomal ដោយនឺត្រុងហ្វាលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម។

ការពិតនៃរូបរាងនៃគ្រីស្តាល់ urate នៅក្នុងបែហោងធ្មែញរួមគ្នាគឺមិនគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីបណ្តាលឱ្យរលាកសន្លាក់ទេព្រោះសូម្បីតែក្នុងអំឡុងពេល interictal នៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដគ្រីស្តាល់ urate ត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងសារធាតុរាវ synovial (ប្រហែល 52-58% - នៅក្នុងជង្គង់។ និងសន្លាក់ metatarsophalangeal ដំបូង) ។

ការឆ្លងកាត់ដោយខ្លួនឯង។ធម្មជាតិនៃការរលាកនៅក្នុងសន្លាក់អំឡុងពេលជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោតត្រូវបានកំណត់ដោយសមត្ថភាពរបស់ phagocytes ដើម្បីរំលាយគ្រីស្តាល់ និងការបញ្ចេញនូវចំនួននៃ ប្រឆាំងនឹងការរលាកកត្តាជាពិសេស ប្លាកែតកត្តាលូតលាស់ - បេតា។ ការវិវឌ្ឍន៍ដ៏លេចធ្លោនៃជំងឺរលាកសន្លាក់នៅក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដនៅពេលយប់ត្រូវបានពន្យល់ដោយការពិតដែលថានៅពេលសម្រាក ជាតិទឹកជាលិកាថយចុះ ហើយកំហាប់អាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងសារធាតុរាវរួមគ្នាកើនឡើង។

អាស៊ីតអ៊ុយរិក lithiasis នៅប្រហែល 40% នៃអ្នកជំងឺ ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ កើតឡើងមុនដោយការបង្ហាញនៃសន្លាក់។ Hyperuricemia មានសារៈសំខាន់ខាងរោគសាស្ត្រក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺ urolithiasis ប៉ុន្តែមានតួនាទីធំជាង។ hyperuricosuria . ជាមួយនឹងការបញ្ចេញអាស៊ីតអ៊ុយរិចតិចជាង 700 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ urolithiasis ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 21% ហើយជាមួយនឹងការបញ្ចេញ 1100 mg/day ឬច្រើនជាងនេះ - ក្នុង 50% នៃអ្នកជំងឺ ( T.-F. ជូ, ក. ខ. ហ្គូតមែន, ១៩៨៧)។ កត្តាបង្កហេតុផ្សេងទៀត រួមមានការរលាយអាស៊ីតអ៊ុយរិកខ្សោយ ដោយសារទឹកនោមមានជាតិអាស៊ីត។ ការបង្កើតថ្មក៏ត្រូវបានលើកកម្ពស់ដោយការជាប់គាំងនោម (ភាពមិនប្រក្រតីពីកំណើតនៃផ្លូវទឹកនោម ក្រពេញប្រូស្តាតលើសឈាមជាដើម) និងការឆ្លងរបស់វា។

ការខូចខាតតំរងនោមដោយសារជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោតអាចលេចឡើង urate ជំងឺសរសៃប្រសាទដែលជាធម្មតាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការទម្លាក់គ្រីស្តាល់ monosodium urate នៅក្នុងជាលិកា interstitial ។ hyperuricemia រ៉ាំរ៉ៃមានសារៈសំខាន់ជាចម្បងនៅក្នុងប្រភពដើមរបស់វា។ ការធ្លាក់ចុះនៃ microtophus នៅក្នុង interstitium predisposes លើសឈាមសរសៃឈាម។ ការខូចតំរងនោមមួយប្រភេទទៀត ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបង្កើត និងការបញ្ចេញគ្រីស្តាល់អាស៊ីតអ៊ុយរិកនៅក្នុងបំពង់ប្រមូល កាលីស ឆ្អឹងអាងត្រគាក ឬបង្ហួរនោម។ ដោយសារការខូចតំរងនោមទាំងពីរប្រភេទដោយសារជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងអ្នកជំងឺម្នាក់ ការបែងចែកនេះគឺបំពាន។

រូបភាព pathomorphological

ក្នុងអំឡុងពេលនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដស្រួចស្រាវ គ្រីស្តាល់ urate ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងស្រទាប់ខាងលើនៃភ្នាស synovial ។ Synovitis គឺមិនជាក់លាក់។ ការផ្លាស់ប្តូរ histopathological រួមមានប្រាក់បញ្ញើ fibrin ការរីកសាយនៃកោសិកា synovial និងការជ្រៀតចូលនៃ leukocytes neutrophil ។ សូម្បីតែនៅដំណាក់កាលដំបូងក៏ដោយ ការជ្រៀតចូលដោយកោសិកា lymphocytes និងប្លាស្មាអាចត្រូវបានគេមើលឃើញ។ Tophi នៅក្នុង synovium ជាធម្មតាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការវាយប្រហារម្តងហើយម្តងទៀតនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។ នៅក្នុង tophi មានការប្រមូលផ្តុំដ៏ធំនៃគ្រីស្តាល់ urate ព័ទ្ធជុំវិញ granulomatousជាលិកាដែលមានកោសិកាពហុនុយក្លេអ៊ែរដ៏ធំ។ ក្នុងករណីខ្លះយូរ ៗ ទៅ tophi អាច calcifyនិង​សូម្បីតែ ossify. ការខូចខាតសន្លាក់នៅក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបំផ្លិចបំផ្លាញយ៉ាងសំខាន់នៃឆ្អឹងខ្ចី ហើយជារឿយៗឆ្អឹង subchondral ការផ្លាស់ប្តូរសរសៃពួរ សរសៃចង និង bursae synovial ។

រូបភាពគ្លីនិក

វាជាទម្លាប់ក្នុងការរាប់ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដពីការវាយប្រហារដំបូងនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ ទោះបីជាមុននោះជាមធ្យម 10 ឆ្នាំមុន 10-40% នៃអ្នកជំងឺវិវត្តទៅជាជំងឺក្រិនថ្លើមមួយឬច្រើនដែលបណ្តាលមកពី urate lithiasis ។

មានការពិពណ៌នាបែបបុរាណនៃការវាយប្រហារជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដធម្មតា៖ “ជនរងគ្រោះបានចូលគេង ហើយដេកលក់ស្រួល។ ប្រហែលម៉ោង 2 ទៀបភ្លឺ នាងភ្ញាក់ឡើងដោយមានការឈឺចាប់នៅម្រាមជើងធំ ឬមិនសូវជាញឹកញាប់នៅកែងជើង ឬកជើង។ ការឈឺចាប់នេះស្រដៀងនឹងការឈឺចាប់ដែលកើតឡើងនៅពេលដែលសន្លាក់ត្រូវបានផ្លាស់ទីលំនៅ ហើយផ្នែកផ្សេងទៀតនៃអ្នកជំងឺប្រៀបធៀបការឈឺចាប់ទៅនឹងអារម្មណ៍នៃការចាក់ទឹកត្រជាក់ទៅលើសន្លាក់។ នេះត្រូវបានបន្តដោយការញាក់ និងអារម្មណ៍ញ័រជាមួយនឹងសីតុណ្ហភាពទាប។ ការឈឺចាប់​ដែល​មាន​កម្រិត​មធ្យម​នៅពេល​ដំបូង​ចាប់ផ្តើម​ខ្លាំង​បន្តិច​ម្តងៗ​។ បន្ទាប់ពីពេលខ្លះ, កំពូលនៃការវាយប្រហារកើតឡើង, ឆ្អឹង, សរសៃចងនៃ metatarsus និង tarsus ត្រូវបានពាក់ព័ន្ធ។ ឥឡូវនេះមានភាពតានតឹងមិនគួរឱ្យជឿនៅក្នុងសរសៃចងនិងអារម្មណ៍ថាសរសៃចងត្រូវបានរហែកជាបំណែក - នេះគឺជាការឈឺចុកចាប់រួចទៅហើយ។ ដូច្នេះ បុគ្គល​ដែល​មាន​ចិត្ត​ត្រេកអរ​ដោយ​រោគ ដេក​លើ​ជើង។ គាត់​មិន​អាច​ស្លៀក​សម្លៀក​បំពាក់​ពេល​យប់​ដែល​មាន​សភាព​ធ្ងន់​ធ្ងរ​ទេ គាត់​មិន​អាច​ដើរ​ជុំវិញ​បន្ទប់​បាន​ទេ អ្វីៗ​ទាំង​អស់​ភ័យ​ព្រួយ​។

យប់បានកន្លងផុតទៅដោយការឈឺចាប់ដោយគ្មានការគេងអ្នកជំងឺតែងតែផ្លាស់ប្តូរទីតាំងដែលនាំអោយមានការឈឺចាប់មិនឈប់ឈរនៅក្នុងសន្លាក់និងការវាយប្រហារកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។ តាំង​ពី​ពេល​នោះ​មក ការ​ខិត​ខំ​ប្រឹង​ប្រែង​ទាំង​អស់​ក្នុង​គោល​បំណង​បំបាត់​ការ​ឈឺ​ចាប់​ដោយ​ការ​ផ្លាស់​ប្តូរ​ទីតាំង​នៃ​ដងខ្លួន ឬ​អវយវៈ​នៅ​តែ​ឥត​ប្រយោជន៍» ( ជ. Wyngaarten et al.,1976).

ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោតត្រូវបានបែងចែកទៅជាជំងឺរលាកសន្លាក់ស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃ។

ជំងឺរលាកសន្លាក់ស្រួចស្រាវ។ សម្រាប់ "ការវាយប្រហារ" ដំបូងនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដចំពោះបុរស ជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង និងការខូចខាតលើសលប់ចំពោះសន្លាក់ជើងគឺជារឿងធម្មតា។ ជំងឺរលាកសន្លាក់ស្រួចស្រាវនៃសន្លាក់នៃម្រាមជើងធំត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺស្ទើរតែទាំងអស់នៅទូទាំងជំងឺទាំងមូលប៉ុន្តែក្នុងអំឡុងពេលការវាយប្រហារដំបូងនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដវាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញតែក្នុង 50% ប៉ុណ្ណោះ។ មិនសូវជាធម្មតាសម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ គឺការរលាកនៃសន្លាក់កែងដៃ និងកដៃ។ Oligo- ឬ polyarthritis នៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដចំពោះបុរសគឺមិនមានលក្ខណៈធម្មតាទេ ប៉ុន្តែជារឿងធម្មតាសម្រាប់ស្ត្រី។ លក្ខណៈពិសេសមួយទៀតនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដចំពោះស្ត្រីគឺការខូចខាតញឹកញាប់ជាងចំពោះសន្លាក់ដៃ។ ចំពោះបុរស និងស្ត្រី ទីមួយដែលរងផលប៉ះពាល់ដោយជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដគឺជាសន្លាក់ទាំងនោះដែលត្រូវបានខូចខាតពីមុនដោយហេតុផលមួយចំនួន។ ជាឧទាហរណ៍ វាត្រូវបានគេដឹងថា សន្លាក់ interphalangeal distal នៃឆ្អឹងដែលរងផលប៉ះពាល់ដោយ osteoarthritis ត្រូវបានពាក់ព័ន្ធ។

ក្នុងករណីបុរាណ ការឈឺចាប់ខ្លាំងកើតឡើងភ្លាមៗ ជាញឹកញាប់នៅពេលយប់ ឬពេលព្រឹកព្រលឹម ក្នុងសន្លាក់តែមួយ ជាធម្មតានៅអវយវៈក្រោម។ ការឈឺចាប់យ៉ាងឆាប់រហ័សក្នុងរយៈពេលជាច្រើនម៉ោងកើនឡើងដល់ចំណុចដែលមិនអាចទ្រាំទ្របាន ការហើមខ្លាំងនៃសន្លាក់ដែលរងផលប៉ះពាល់លេចឡើងដែលជាធម្មតាអមដោយការឡើងក្រហមនៃស្បែកនៅលើវា។ ចលនានៅក្នុងសន្លាក់ដែលរលាកស្ទើរតែមិនអាចទៅរួច ក៏ដូចជាការទ្រទ្រង់អវយវៈដែលរងផលប៉ះពាល់ដែរ។ ការឈឺចាប់មានសារសំខាន់ ទោះបីជាមិនមានចលនាក៏ដោយ ជារឿយៗកាន់តែខ្លាំងឡើង សូម្បីតែដោយការប៉ះលើសន្លាក់ស្រាលៗជាមួយនឹងភួយ។ ការឈឺចាប់ ការហើមនៃសន្លាក់ និង hyperemia នៃស្បែកនៅលើវាអាចត្រូវបានគេដឹងយ៉ាងច្បាស់ថាពួកវាស្រដៀងនឹង phlegmon ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការវាយប្រហារនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ, គ្រុនក្តៅល្មម, leukocytosis និងការកើនឡើង ESR ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។

លក្ខណៈពិសេសលក្ខណៈនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ គឺការបញ្ច្រាស់រោគសញ្ញាទាំងស្រុងក្នុងរយៈពេលពីរបីម៉ោង ឬច្រើនតែក្នុងរយៈពេលពីរបីថ្ងៃ។

វគ្គនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដដែលមិនបានព្យាបាលគឺប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំង។ លក្ខណៈពិសេសបំផុតគឺការកើនឡើងឥតឈប់ឈរនៃ "ការវាយប្រហារ" នៃជំងឺរលាកសន្លាក់ ទំនោរទៅរកធម្មជាតិកាន់តែអូសបន្លាយរបស់ពួកគេ។ ក្នុងករណីដ៏កម្រ វគ្គព្យាបាលនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងអវត្តមានស្ទើរតែទាំងស្រុងនៃចន្លោះពេលពន្លឺរវាងការវាយប្រហារនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ និងការវិវត្តន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃ tophi ។

ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដស្រួចស្រាវត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការផ្លាស់ប្តូរភ្លាមៗនៃកម្រិតអាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងឈាម ទាំងឡើងលើ និងចុះក្រោម ក្រោយមកទៀត ប្រហែលជាក្នុងកម្រិតធំជាងនេះ។ ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដស្រួចស្រាវអាចត្រូវបានបង្កឡើងដោយការប៉ះទង្គិច សកម្មភាពរាងកាយ ភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត ការផ្លាស់ប្តូរភ្លាមៗនៃរបបអាហារ (ទាំងការញ៉ាំច្រើន និងការតមអាហារ) ការផឹកស្រា ការហូរឈាម ការឆ្លងជំងឺ myocardial infarction អន្តរាគមន៍វះកាត់ (ជាធម្មតាបន្ទាប់ពី 3-4 ថ្ងៃ) ថ្នាំមួយចំនួន ( ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម ជាចម្បង thiazide, វីតាមីន B12, allopurinol, ភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងដុំសាច់ក្នុងការព្យាបាលគីមី, ថ្នាំ heparin ចាក់តាមសរសៃឈាម, cyclosporine, ការគ្រប់គ្រងថ្នាំប្រូតេអ៊ីន) ក៏ដូចជាការព្យាបាលដោយវិទ្យុសកម្ម។

បន្លិច atypical ទម្រង់នៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ(V.A. Nasonova, M.G. Astapenko, 1989)៖ ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង, pseudolegmonous, polyarthritic(ការធ្វើចំណាកស្រុក) ទម្រង់ស្រួចស្រាវ, asthenic, periarthriticទម្រង់ជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំណើរការនៅក្នុងសរសៃពួរនិង bursae (ជាញឹកញាប់បំផុតនៅក្នុងសរសៃពួរ calcaneal) ជាមួយនឹងសន្លាក់នៅដដែល។

ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដរ៉ាំរ៉ៃ។ លក្ខណៈដោយការវិវត្តនៃការបង្ហាញអចិន្រ្តៃយ៍ជាក់លាក់នៃជំងឺនេះ: ថូហ្វី(ការប្រមូលផ្តុំសំខាន់ៗនៃគ្រីស្តាល់ urate) នៃទីតាំងផ្សេងៗ ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ ខូចតម្រងនោម ឬ urolithiasis ។ ចាប់ពី "ការវាយប្រហារ" ដំបូងនៃជំងឺនេះរហូតដល់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដរ៉ាំរ៉ៃជាមធ្យម 11,6 ឆ្នាំឆ្លងកាត់ (ពី 3 ទៅ 42 ឆ្នាំ) ។ អត្រានៃការវិវត្តនៃជម្ងឺគឺអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជម្ងឺ hyperuricemia និងការខូចខាតតម្រងនោម។

ទីតាំងទូទៅបំផុតដែលអាចមើលឃើញនៅពេលពិនិត្យដោយផ្ទាល់គឺស្ថិតនៅក្រោមស្បែក ឬខាងក្នុង ថូហ្វី- នៅក្នុងតំបន់នៃម្រាមដៃនិងម្រាមជើង, សន្លាក់ជង្គង់, protrusions នៅលើផ្ទៃ ulnar នៃកំភួនដៃ, ក៏ដូចជា bursae synovial (ជាពិសេសកែងដៃ), tendons និង auricles ។ ជារឿយៗ Tophi ត្រូវបានប្រមូលផ្តុំនៅជុំវិញសន្លាក់ដែលផ្លាស់ប្តូរជាប់លាប់។ ជួនកាលស្បែកនៅលើ tophi អាចដំបៅ ហើយមាតិការបស់វាត្រូវបានបញ្ចេញដោយឯកឯង ដោយមានភាពជាប់លាប់ និងពណ៌ស។ វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថា tophi intraosseous, ត្រូវបានរកឃើញតែនៅលើវិទ្យុសកម្ម, ជាញឹកញាប់អាចវិវត្តលឿនជាង subcutaneous មួយ។ មានការពិពណ៌នាគ្លីនិកនៃដំបៅ tophi នៃឆ្អឹងខ្នង, ការបង្ហាប់នៃខួរឆ្អឹងខ្នង, ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង myocardium, សន្ទះបេះដូង, ប្រព័ន្ធ conduction, រចនាសម្ព័ន្ធផ្សេងៗនៃភ្នែកនិង larynx ។ ក្នុងករណីដ៏កម្រ Tophi ត្រូវបានរកឃើញមុនពេលការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។

ការខូចខាតរួមគ្នា . ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ និងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដអាចពាក់ព័ន្ធនឹងចំនួនសន្លាក់ផ្សេងៗគ្នា។ សន្លាក់តូចៗនៃដៃ និងជើងត្រូវបានប៉ះពាល់ជាញឹកញាប់។ រោគសញ្ញារួមអាចរួមមាន សញ្ញាបំផ្លិចបំផ្លាញ ខូចទ្រង់ទ្រាយ និង ភាពរឹងសន្លាក់។ ការជ្រៀតចូលនៃជាលិកាសន្លាក់ជាមួយនឹង urates ត្រូវបានអមដោយប្រតិកម្មរលាកនៅក្នុងជាលិកាជុំវិញសន្លាក់។

ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចជួយវាយតម្លៃការផ្លាស់ប្តូរសន្លាក់យ៉ាងលំអិត។ ទម្រង់​ដូច​ដុំ​គីស​ខាងក្នុង​នៃ​ទំហំ​ផ្សេងៗ​ដែល​បង្កឡើង​ដោយ tophi គឺជា​តួយ៉ាង​សម្រាប់​ជំងឺ​រលាក​សន្លាក់​ហ្គោ​ត​។ ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដរ៉ាំរ៉ៃអាចត្រូវបានអមដោយការបំផ្លាញឆ្អឹងខ្ចី (ការរួមតូចនៃទំហំសន្លាក់) និងការវិវត្តនៃសំណឹកឆ្អឹងនៅគែម។ យូរ ៗ ទៅការបំផ្លិចបំផ្លាញដែលបញ្ចេញសម្លេងត្រូវបានកត់សម្គាល់មិនត្រឹមតែប៉ុណ្ណោះទេ subchondralផ្នែកនៃឆ្អឹង ប៉ុន្តែក៏មាន epiphysis ទាំងមូល និងសូម្បីតែផ្នែកនៃ diaphysis ( osteolysis intra-articular) ។ ក្នុងករណីនេះមានការពង្រីកយ៉ាងសំខាន់នៃផ្នែក "បរិភោគទៅឆ្ងាយ" នៃឆ្អឹង និងការធ្វើឱ្យគែមរបស់វាមានភាពមុតស្រួច។ អ្វី​ដែល​គេ​ហៅថា​រោគ​សញ្ញា​«​ដាល់​» គឺ​ការ​បាក់​ឆ្អឹង​នៅ​ផ្នែក​ខាង​ក្រោម ឬ​មាន​ទ្រង់ទ្រាយ​ដូច​ជា​ដុំ​គីស​នៃ​រាង​ទៀងទាត់​ដែល​មាន​ភាព​ច្បាស់ ជួនកាល​។ scleroticវណ្ឌវង្ក - សង្កេតឃើញនៅក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដញឹកញាប់និងមិនជាក់លាក់។ ankylosis ឆ្អឹងនៅក្នុង gout គឺកម្រណាស់។ ការផ្លាស់ប្តូរកាំរស្មីអ៊ិចត្រូវបានគេដឹងច្បាស់បំផុតនៅក្នុងសន្លាក់នៃជើង (ជាចម្បងនៅក្នុងសន្លាក់នៃម្រាមជើងធំ) និងដៃ។ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មដ៏កម្រនៃការផ្លាស់ប្តូរវិទ្យុសកម្មនៅក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដគឺស្មា ត្រគាក សន្លាក់ sacroiliac និងឆ្អឹងខ្នង។ ការផ្លាស់ប្តូរឆ្អឹងនៅក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោកម្រនឹងប្រសើរឡើងជាមួយនឹងការព្យាបាលជាក់លាក់។ Tophilocated នៅក្នុងជាលិកាទន់ក៏អាចត្រូវបានរកឃើញដោយប្រើការថតកាំរស្មីផងដែរ ជាពិសេសប្រសិនបើពួកវា ក្លាយជា calcified.

មូលដ្ឋាន សញ្ញាកាំរស្មីអ៊ិចនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដសង្ខេបនៅក្នុងតារាងទី 1 ។

តារាងទី 1 ។

សញ្ញាវិទ្យុសកម្មនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ
( ម. Cohen និង B. អេមមឺសុន , 1994)

ខូចតម្រងនោម។ កត្តាដែលជំរុញឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃប្រសាទក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដគឺ uricosuria លើសពី 700 mg/ថ្ងៃ។ Diuresis និងការថយចុះទឹកនោម Ph (X. កាប៉ិន, 1990)។ ការបញ្ចេញ "អាស៊ីតអ៊ុយរិច" យ៉ាងច្រើនអាចនាំឱ្យខូចខាតដល់បរិធានបំពង់នៃតម្រងនោម និងទីពីរទៅ interstitium នៃតម្រងនោម។ ក្រោយមកទៀត ការខូចខាតដល់ក្រពេញអាចកើតមានឡើងជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍន៍ immunocomplexត្បូង។ ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយភាពលេចធ្លោនៃការរំខាននៅក្នុងមុខងារបំពង់ (ជាពិសេសការរំខាននៅក្នុងមុខងារប្រមូលផ្តុំ) លើការថយចុះនៃមុខងារ glomerular ។ សញ្ញាទូទៅបំផុតនៃភាពខ្សោយតំរងនោមនៅក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដគឺប្រូតេអ៊ីនក្នុងកម្រិតស្រាលដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង 20-40% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដហើយអាចប្រែប្រួល។ រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដកាន់តែច្បាស់ ការខូចតម្រងនោមកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ ជាមួយនឹង tophi gout, proteinuria, ការរំខានបន្តិចបន្តួចនៅក្នុងមុខងារនៃការផ្តោតអារម្មណ៍និងការថយចុះនៃការច្រោះ glomerular ត្រូវបានអង្កេត។ យូរ ៗ ទៅការផ្លាស់ប្តូរតម្រងនោមកើនឡើងបន្តិចម្តង ៗ ។ ក្នុងចំណោមការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដវាគឺជាជំងឺសរសៃប្រសាទដែលភាគច្រើនកំណត់ការព្យាករណ៍នៃជំងឺនេះ។ ប្រហែល 10% នៃអ្នកជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដបានស្លាប់ដោយសារជំងឺខ្សោយតម្រងនោម។ ជាមួយនឹងការវិវត្តន៍នៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមធ្ងន់ធ្ងរ មានទំនោរទៅរកការវិវត្តន៍នៃជំងឺរលាកសន្លាក់ស្រួចស្រាវញឹកញាប់។ Hemodialysis ក៏នាំឱ្យមានការថយចុះនៃ "ការវាយប្រហារ" រួមគ្នា។

យោងតាម ​​Shukurova S.M. (1997) ក្នុងអំឡុងពេលអេកូនៃតម្រងនោម ការផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានរកឃើញក្នុង 75.4% នៃករណី។ ដុំថ្មត្រូវបានរកឃើញជាមួយនឹងប្រេកង់ដ៏អស្ចារ្យបំផុត (ក្នុង 1/3 nephrolithiasis គឺទ្វេភាគី) ។ ក្នុង 23% នៃករណី ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងផ្នែក pyelocaliceal និង calculi ត្រូវបានរកឃើញក្នុងពេលដំណាលគ្នា ដែលរួមផ្សំជាមួយនឹង leukocyturia ធ្វើឱ្យវាអាចពិភាក្សាអំពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ pyelonephritis concomitant ។ ដុំគីសក្នុងតម្រងនោមត្រូវបានរកឃើញតែ 13% នៃអ្នកជំងឺប៉ុណ្ណោះ។

អមដោយជំងឺ។ ជំងឺដែលជារឿយៗអមជាមួយជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដរួមមាន ធាត់ លើសឈាមសរសៃឈាម លើសជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាម ការថយចុះការអត់ធ្មត់ជាតិស្ករ (រោគសញ្ញាមេតាបូលីស) និងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។

យោងតាមការសិក្សាអំពីរោគរាតត្បាត ប្រហែល 78% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដមានច្រើនជាង 10% លើសទម្ងន់រាងកាយ ហើយ 57% មានទំងន់រាងកាយលើសពី 30% (Brochner-K. Morteus, ១៩៨៤)។ ការថយចុះភាពអត់ធ្មត់នៃជាតិស្ករត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 7-74% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ ទោះបីជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានការរីកចម្រើនញឹកញាប់ក៏ដោយ។

Hypertriglyceridemiaត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង 50-75% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដនិង hyperuricemia ក្នុង 82% នៃអ្នកជំងឺដែលមាន hypertriglyceridemia. ប្រភេទនៃ hyperlipidemia នៅក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដគឺជារឿងធម្មតាជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺដែលបំពានគ្រឿងស្រវឹង។ ទោះបីជាអ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដក៏មានដែរ។ hypercholesterolemiaការសិក្សាមួយចំនួនបានបង្ហាញថាមិនមានទំនាក់ទំនងគ្នារវាងកម្រិតនៃ uricemia និង cholesterol នោះទេ។

ការលើសឈាមសរសៃឈាមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុង¼-½នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។ នេះអាចបណ្តាលមកពីការថយចុះលំហូរឈាមតំរងនោម។ ភាពធាត់អាចជាទំនាក់ទំនងសំខាន់រវាងជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម និង hyperuricemia ។ នៅក្នុងវេន, hyperuricemia ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 22-38% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម។ វាត្រូវបានគេសន្មត់ថាការកើនឡើងនៃកម្រិតអាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងឈាមអាចជាសូចនាករនៃការខូចខាតដល់សរសៃឈាមតំរងនោម (ឬបំពង់តំរងនោម) ក្នុងជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម។

វាត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថាអ្នកជំងឺវ័យក្មេងដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងជារឿយៗមាន hyperuricemia ។ ក្នុងចំណោមមូលហេតុនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ ជាងពាក់កណ្តាលគឺជាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។

រោគវិនិច្ឆ័យ។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យទូទៅបំផុតសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោតដែលត្រូវបានអនុម័តនៅក្នុងសន្និសីទអន្តរជាតិនៅទីក្រុងរ៉ូម (1961):

ជំងឺលើសឈាមអាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងឈាមលើសពី ០,៤២ មីល្លីលីត្រ/លីត្រ ចំពោះបុរស និងច្រើនជាង ០,៣៦ មីល្លីលីត្រ/លីត្រ ចំពោះស្ត្រី

វត្តមាននៃដុំពក gouty (tophi)

ការរកឃើញគ្រីស្តាល់ urate នៅក្នុងសារធាតុរាវ synovial ឬជាលិកា

ប្រវត្តិនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ស្រួចស្រាវ អមដោយការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរ ដែលចាប់ផ្តើមភ្លាមៗ និងស្រកក្នុងរយៈពេល 1-2 ថ្ងៃ

/ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដត្រូវបានគេចាត់ទុកថាអាចទុកចិត្តបានប្រសិនបើ សញ្ញាទាំងពីរ/

ក្រោយមក S. Wallace et al. (1974) ក៏បានស្នើឱ្យគិតគូរពីភាពពិសេសនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ - ការខូចខាតឯកតោភាគីខ្ញុំ សន្លាក់ metatarsophalangeal អមដោយការឡើងក្រហមនិងការឈឺចាប់ការវិវត្តជាអតិបរមានៃរោគសញ្ញានៅក្នុងថ្ងៃដំបូងការផ្លាស់ប្តូរ asymmetric នៅក្នុងសន្លាក់នៅលើកាំរស្មី, កង្វះនៃរុក្ខជាតិនៅពេលដែលសារធាតុរាវរួមគ្នា។

នៅក្នុងការវាយប្រហារស្រួចស្រាវនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ ជាធម្មតាមានការកើនឡើងនៃកម្រិតអាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងឈាម ប៉ុន្តែតម្លៃធម្មតានៃសូចនាករនេះមិនមានករណីលើកលែងនោះទេ។ តម្លៃដ៏អស្ចារ្យបំផុតក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដគឺមីក្រូទស្សន៍រាងប៉ូលនៃសារធាតុរាវ synovial និងជាលិកាផ្សេងទៀត (ឧទាហរណ៍ tophi) ដែលក្នុងនោះវាអាចរកឃើញគ្រីស្តាល់ urate លក្ខណៈដែលមានរាងដូចម្ជុល ហើយសំខាន់បំផុតគឺពន្លឺដែលប្លែកពីគេ។ លក្ខណៈសម្បត្តិអុបទិក - birefringence អវិជ្ជមាន និងមួយចំនួនផ្សេងទៀត។ តម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យចម្បងគឺការរកឃើញគ្រីស្តាល់ខាងក្នុងកោសិកា ហើយទីតាំងក្រៅកោសិការបស់វាអាចអមដោយរោគសញ្ញា hyperuricemia (5%) ឬខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ (ប្រហែល 20%) ។ ភាពប្រែប្រួលនៃការធ្វើតេស្តនេះគឺ 69%, ភាពជាក់លាក់គឺប្រហែល 97% (គ. Gordon et al ., ១៩៨៩)។ កម្រិតកំហាប់នៃគ្រីស្តាល់ urate នៅក្នុងសារធាតុរាវ synovial ដែលនៅតែមានសម្រាប់កំណត់អត្តសញ្ញាណគឺប្រហែល 10 μg/ml ។ មានករណីនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ស្រួចស្រាវដោយសារជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ នៅពេលដែលគ្រីស្តាល់ urate មិនត្រូវបានរកឃើញដោយមីក្រូទស្សន៍រាងប៉ូល ដោយសារទំហំតូចរបស់វា ប៉ុន្តែត្រូវបានរកឃើញដោយមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុង។ កំហុសគឺអាចធ្វើទៅបានប្រសិនបើមានគ្រីស្តាល់ផ្សេងទៀតនៅក្នុងសារធាតុរាវ synovial ជាពិសេសគ្រីស្តាល់ lipid ។ វាងាយស្រួលជាពិសេសក្នុងការកំណត់អត្តសញ្ញាណគ្រីស្តាល់ urate នៅក្នុង tophi លើផ្ទៃដោយប្រើមីក្រូទស្សន៍រាងប៉ូល

វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការកំណត់ការបញ្ចេញអាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងទឹកនោមប្រចាំថ្ងៃ។ ជាធម្មតាបន្ទាប់ពីការរឹតបន្តឹងរយៈពេល 3 ថ្ងៃនៃសារធាតុ purines នៅក្នុងរបបអាហារ 300-600 មីលីក្រាម (1.8-3.6 មីលីម៉ុល) នៃ urates ត្រូវបានបញ្ចេញហើយជាមួយនឹងរបបអាហារធម្មតា - 600-900 មីលីក្រាម។ វាត្រូវបានណែនាំឱ្យធ្វើការសិក្សានេះមុនពេលធ្វើតាមរបបអាហារ និង 7 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីវា (សាច់ ស៊ុបសាច់ និងទឹកជ្រលក់ បសុបក្សី ត្រី គ្រាប់ធញ្ញជាតិ oatmeal តែ កាហ្វេ កាកាវ អាល់កុល មិនត្រូវបានរាប់បញ្ចូល)។ ដំបូង និងថាមវន្ត បរិមាណទឹកនោមត្រូវបានកំណត់ក្នុងពេលដំណាលគ្នាភី ទឹកនោម អាស៊ីតអ៊ុយរិក និងកម្រិត creatinine ក្នុងឈាម។ វាត្រូវបានគេបង្កើតឡើងថាជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញ urate ប្រចាំថ្ងៃក្នុងទឹកនោមលើសពី 1100 mg ហានិភ័យនៃការខូចខាតតម្រងនោមគឺ 50% ។

ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលនៃ colchicine គឺមានសារៈសំខាន់ជាក់លាក់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដស្រួចស្រាវ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វាត្រូវតែត្រូវបានយកមកពិចារណាថា ឥទ្ធិពលច្បាស់លាស់នៅក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដមិនតែងតែត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនោះទេ ហើយផ្ទុយទៅវិញនៅក្នុង pyrophosphate arthropathy និង calcifying tendinitis, colchicine អាចមានប្រសិទ្ធភាពណាស់។

ការព្យាបាល

ការព្យាបាលជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដជាប់ពាក់ព័ន្ធនឹងយុទ្ធសាស្រ្តខុសគ្នាអាស្រ័យលើដំណាក់កាលនៃជំងឺនេះ - ការវាយប្រហារស្រួចស្រាវឬរយៈពេលនៃការវាយប្រហារអន្តរកាលទម្រង់ tophi ។

បន្លិច គោលដៅសំខាន់ក្នុងការព្យាបាលជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ (Panrotsky J., 1996):

បញ្ចប់ការវាយប្រហារស្រួចស្រាវឱ្យបានលឿនតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន;

- ការពារការកើតឡើងវិញ។

ទប់ស្កាត់ ឬកាត់បន្ថយការបង្ហាញនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដរ៉ាំរ៉ៃ ជាចម្បងការបង្កើតគ្រួសក្នុងតម្រងនោម និង tophi ។

ចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដដែលមាន hyperuricemia ទាប និងជំងឺរលាកសន្លាក់ញឹកញាប់ វិធានការដូចជាការរឹតបន្តឹងរបបអាហារ ការសម្រកទម្ងន់លើសទម្ងន់ ការបដិសេធមិនផឹកស្រាបៀរ និងភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុលខ្លាំងអាចនាំមកនូវប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលគួរឱ្យកត់សម្គាល់ ហើយគួរតែត្រូវបានសាកល្បងមុនពេលចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ។ ប៉ុន្តែសូម្បីតែរបបអាហារ purine ទាបយ៉ាងតឹងរ៉ឹងអាចកាត់បន្ថយ uricemia មិនលើសពី 0.06 mLmol/l និង uricosuria ប្រចាំថ្ងៃមិនលើសពី 200-400 mg ដែលច្បាស់ណាស់មិនគ្រប់គ្រាន់ចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើន។ ការណែនាំអំពីរបបអាហាររួមមានការលុបបំបាត់ទំពាំងបាយជូរ និងទឹកជ្រលក់ ការដាក់កម្រិតផលិតផលសាច់ និងត្រី គ្រាប់ធញ្ញជាតិ កាហ្វេ និងតែខ្លាំង និងគ្រឿងស្រវឹង។ បរិមាណប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានកាត់បន្ថយមកត្រឹម 1 ក្រាម / គីឡូក្រាមខ្លាញ់ - តិចជាង 1 ក្រាម / គីឡូក្រាមតម្រូវការកាឡូរីត្រូវបានពេញចិត្តជាចម្បងដោយកាបូអ៊ីដ្រាត។ វាមានប្រយោជន៍ក្នុងការបង្កើនបរិមាណសារធាតុរាវដែលអ្នកផឹកបន្តិច (រហូតដល់ 2-3 លីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ) ការទៅលេងផ្ទះងូតទឹក ឬសូណាជាទៀងទាត់ ដែលជំរុញការបញ្ចេញអាស៊ីតអ៊ុយរិចខាងក្រៅ។ ការតាមដានការរក្សាទម្ងន់ធម្មតា និងសម្ពាធឈាម ជាតិស្ករ និងខ្លាញ់ក្នុងឈាម ក៏សំខាន់ផងដែរ។ កន្លែងសំខាន់មួយក្នុងការព្យាបាលជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដត្រូវបានកាន់កាប់ដោយការអប់រំអ្នកជំងឺដែលគោលបំណងគឺដើម្បីយល់ពីតួនាទីនៃកត្តាផ្សេងៗដែលជះឥទ្ធិពលវិជ្ជមាននិងអវិជ្ជមានដល់ជំងឺរបស់គាត់។

មុន​នឹង​ជ្រើសរើស​វិធី​ព្យាបាល អ្នក​ជំងឺ​រលាក​សន្លាក់​ហ្គោដ​គ្រប់រូប​ត្រូវ​ពិនិត្យ​ឱ្យ​បាន​ត្រឹមត្រូវ។ ទំហំ និងការជាប់លាប់នៃ hyperuricemia និង uricosuria ប្រចាំថ្ងៃ មុខងារតំរងនោម និងស្ថានភាពនៃផ្លូវទឹកនោមគួរតែត្រូវបានគេវិភាគ ដំណាក់កាលនៃជំងឺ និងជំងឺរួមគ្នាគួរតែត្រូវបានកំណត់។

ការព្យាបាល hyperuricemia ដោយគ្មានរោគសញ្ញា . ដើម្បីសម្រេចចិត្តលើវិធីសាស្ត្រព្យាបាល លទ្ធផលនៃការកំណត់ការបញ្ចេញអាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងទឹកនោមប្រចាំថ្ងៃមានសារៈសំខាន់ជាចម្បង។ ប្រសិនបើតស៊ូ hyperuricosuriaលើសពី 900 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃដែលមិនត្រូវបានលុបចោលដោយរបបអាហារដែលមានជាតិ purine ទាប បញ្ហានៃការប្រើប្រាស់ជាបន្តបន្ទាប់នៃ allopurinol គួរតែត្រូវបានពិចារណា។ ប្រសិនបើការបញ្ចេញអាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងទឹកនោមប្រចាំថ្ងៃមិនត្រូវបានកើនឡើងទេនោះ antigoutថ្នាំមិនត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញទេ ហើយសារៈសំខាន់ចម្បងក្នុងការព្យាបាលគឺរបបអាហារដែលមានសារធាតុ purine ទាប ការសម្រកទម្ងន់ និងវិធានការបង្ការផ្សេងទៀត។

ការធូរស្រាលនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដស្រួចស្រាវ ជាធម្មតាត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំ colchicine ឬថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាក nonsteroidal (NSAIDs) ។ Colchicine ត្រូវបានគេជឿថាអាចបំបាត់រោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដស្រួចស្រាវក្នុងប្រហែល 80% នៃអ្នកជំងឺក្នុងរយៈពេល 48 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមការព្យាបាល។ ប្រសិនបើថ្នាំត្រូវបានប្រើក្នុងរយៈពេលពីរបីម៉ោងដំបូងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការវាយប្រហារនោះប្រសិទ្ធភាពកើនឡើងដល់ 90% ។ គ្រូពេទ្យដែលចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ colchicine គួរតែដឹងពីជំងឺរបស់អ្នកជំងឺ។ Colchicine (Colchicum - បែកខ្ញែក,សូលវ៉ាយ ឱសថ) ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយផ្ទាល់មាត់នៅកម្រិតដំបូងនៃ 0.5 មីលីក្រាម (ស្របតាមអនុសាសន៍របស់អ្នកនិពន្ធផ្សេងទៀត - 1 មីលីក្រាម) ។ បន្ទាប់មកថ្នាំបន្ថែម 0.5 mg ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជារៀងរាល់ម៉ោង (ឬ 1 mg រៀងរាល់ 2 ម៉ោងម្តង) រហូតដល់ការរលាកសន្លាក់បានធូរស្រាលទាំងស្រុង ឬរហូតដល់រាគ (ក្អួត) លេចឡើង ប៉ុន្តែមិនតិចជាង 6-8 mg ក្នុងមួយថ្ងៃ។ កម្រិតថ្នាំគួរតែត្រូវបានកាត់បន្ថយនៅពេលដែលការបោសសំអាត creatinine ថយចុះក្រោម 50-60 មីលីលីត្រ / នាទី។ ចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើន ប្រសិទ្ធភាពត្រូវបានគេសង្កេតឃើញរួចទៅហើយពី 0.5 mg នៃ colchicine ហើយក្លាយជាច្បាស់លាស់ត្រឹមរយៈពេល 12 ម៉ោងនៃការព្យាបាល។ Colchicine ជាធម្មតាមិនត្រូវបានប្រើប្រាស់លើសពីមួយថ្ងៃដើម្បីព្យាបាលជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដនោះទេ។ ការប្រើប្រាស់ដំណាលគ្នានៃ colchicine ក្នុងកម្រិតតូច (0.5 មីលីក្រាម 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ) និង NSAIDs សម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដស្រួចស្រាវគឺអាចធ្វើទៅបាន។ ជួនកាល ប្រសិនបើមិនអាចចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ colchicine ដោយផ្ទាល់មាត់បានទេ ឧទាហរណ៍ បន្ទាប់ពីការវះកាត់ ថ្នាំនេះត្រូវប្រើតាមសរសៃឈាម។

ក្នុងចំណោមថ្នាំ NSAIDs ចំណង់ចំណូលចិត្តត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យថ្នាំជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃសកម្មភាពនិងប្រឆាំងនឹងការរលាកច្រើនបំផុត: សូដ្យូម diclofenacនិង phenylbutazone ប៉ុន្តែមិនមែនអាស៊ីត acetylsalicylic ។ Diclofenac សូដ្យូមសម្រាប់កិតដំបូង វាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយផ្ទាល់មាត់ក្នុងកម្រិត 50-100 mg ឬ intramuscularly ក្នុងកម្រិត 75 mg ។ Phenylbutazone (butadione) - ក្នុងកម្រិត 0.3 ក្រាមបន្ទាប់មកបើចាំបាច់ការទទួលទាន NSAID ត្រូវបានធ្វើម្តងទៀតរៀងរាល់ 2-3 ម៉ោងម្តង៖ សូដ្យូម diclofenacក្នុងកម្រិត 25-50 មីលីក្រាមរហូតដល់ 200 និងសូម្បីតែ 400 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃនិង phenylbutazone - រហូតដល់ 0,6 ក្រាមក្នុងកម្រិត 3-4 ។ ដោយសារតែប្រតិកម្មមិនល្អជាញឹកញាប់ (ហើម, លើសឈាម, ជំងឺក្រពះពោះវៀន, ជំងឺ hematological), phenylbutazone ស្ទើរតែមិនដែលប្រើ។ ដើម្បីបំបាត់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដស្រួចស្រាវ ថ្នាំ Ibuprofen ក៏អាចត្រូវបានគេប្រើក្នុងកម្រិត 2,000-3,200 mg/ថ្ងៃ ដោយគិតគូរពីភាពអត់ធ្មត់ល្អរបស់ថ្នាំ។ ចំពោះថ្នាំ NSAIDs ទាំងអស់ គោលការណ៍ដូចគ្នានៅតែមានសម្រាប់ colchicine - ការគ្រប់គ្រងឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបានក្នុងកម្រិតដំបូងខ្ពស់គ្រប់គ្រាន់។

ការវាយប្រហារស្រួចស្រាវនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដអាចត្រូវបានបញ្ឈប់ដោយការចាក់វាចូលទៅក្នុងសន្លាក់ដែលរលាក។ ថ្នាំ glucocorticosteroidsដោយបានជម្លៀសសារធាតុរាវ synovial ពីមុន ក៏ដូចជាការចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំទាំងនេះដោយផ្ទាល់មាត់ (prednisolone 20-40 mg រយៈពេល 3-4 ថ្ងៃ) ឬ intramuscularly ។ វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលនេះត្រូវតែប្រើប្រសិនបើថ្នាំ colchicine ឬ NSAIDs មិនមានប្រសិទ្ធភាព ឬត្រូវបានអត់ឱនឱ្យបានល្អ។

ការព្យាបាល ប្រឆាំងនឹងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដថ្នាំ (allopurinol, benzbromarone) ត្រូវបានអនុវត្តតែបន្ទាប់ពីការធូរស្បើយនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដជាធម្មតាមិនលឿនជាង 3 សប្តាហ៍។

ការព្យាបាលជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដញឹកញាប់។ ជាមួយនឹងអវត្តមាន hyperuricosuriaសញ្ញានៃការខូចខាតតម្រងនោម និង urolithiasisមានវិធីព្យាបាលពីរដែលអាចកើតមាន។

បញ្ហានៃការចាប់ផ្តើមការព្យាបាលជាក់លាក់ត្រូវបានដោះស្រាយជាវិជ្ជមានប្រសិនបើ uricemia មានសារៈសំខាន់ (ច្រើនជាង 0.6 mmol/l) និងវត្តមានរបស់ tophi ។ ក្នុងស្ថានភាពនេះ គេអាចប្រើទាំង allopurinol និង uricosuricមូលនិធិ។

កម្រិតថ្នាំ allopurinol ត្រូវបានជ្រើសរើសជាលក្ខណៈបុគ្គល។ ភាគច្រើនវាត្រូវបានណែនាំឱ្យចាប់ផ្តើមការព្យាបាលដោយចេញវេជ្ជបញ្ជា 0,3-0,4 ក្រាមនៃថ្នាំក្នុងមួយថ្ងៃម្តង។ ជួនកាលកម្រិតតូចជាងគឺគ្រប់គ្រាន់។ ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលត្រូវបានត្រួតពិនិត្យដោយការកំណត់ម្តងហើយម្តងទៀតនូវកម្រិតអាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងឈាម។ កម្រិតដែលចង់បាននៃសូចនាករនេះគឺតិចជាង 0.36 mlmol/l (ចំពោះបុរស) ហើយកម្រិតដ៏ល្អគឺស្ថិតនៅក្នុងចន្លោះ 0.24-0.3 mlmol/l ។ វាត្រូវតែចងចាំថាការរំលាយ urates នៅក្នុងសារធាតុរាវក្រៅកោសិកា និងជាលិកាកើតឡើងលុះត្រាតែ uricemia តិចជាង 0.42 mlmol/l ។ ជាធម្មតានៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ allopurinol កម្រិតនៃអាស៊ីតអ៊ុយរិកថយចុះបន្ទាប់ពី 24-48 ម៉ោងនិងធ្វើឱ្យធម្មតានៅពេលដែលកម្រិតគ្រប់គ្រាន់ត្រូវបានជ្រើសរើសបន្ទាប់ពី 4-14 ថ្ងៃ។ កម្រិតថែទាំនៃ allopurinol ត្រូវបានជ្រើសរើសក្នុងវិធីមួយដើម្បីធានាមិនត្រឹមតែកម្រិតធម្មតានៃ uricemia ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏ដើម្បីការពារការកើតឡើងវិញនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ និងការខូចខាតតម្រងនោមផងដែរ។ ការស្រូបយក tophi ក្រោមស្បែកត្រូវបានគេសង្កេតឃើញមិនលឿនជាងបន្ទាប់ពី 6-12 ខែនៃការព្យាបាលជាបន្តបន្ទាប់ជាមួយ allopurinol ទេ។ ក្នុងស្ថានភាពនេះ ជម្រើសគឺរវាង allopurinol និង uricosuricថ្នាំត្រូវបានអនុវត្តតាមបែបជាក់ស្តែង។

ប្រូបេណេស៊ីដត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជានៅកម្រិតដំបូង 0,25 ក្រាម 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ អាស៊ីតអ៊ុយរិចប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 30 នាទី។ បន្ទាប់ពី 3-4 ថ្ងៃប្រសិនបើ uricemia មិនត្រូវបានកាត់បន្ថយគ្រប់គ្រាន់កម្រិតថ្នាំត្រូវបានកើនឡើង 0.5 ក្រាមរៀងរាល់ 1-2 សប្តាហ៍។ គុណវិបត្តិនៃថ្នាំគឺការវិវត្តនៃភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងការព្យាបាល។

ការព្យាបាល ថ្នាំ sulfinpyrazoneចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងកម្រិតថ្នាំ 0,05 ក្រាម, ចេញវេជ្ជបញ្ជា 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ វាត្រូវបានណែនាំអោយលេបថ្នាំដំបូងឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាននៅពេលព្រឹក ហើយកិតចុងក្រោយនៅពេលល្ងាចតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។ បន្ទាប់ពី 3-4 ថ្ងៃ, អវត្ដមាននៃការថយចុះគ្រប់គ្រាន់នៃកម្រិតអាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងឈាម, កិតប្រចាំថ្ងៃ ថ្នាំ sulfinpyrazoneបន្តិចម្តង ៗ រៀងរាល់សប្តាហ៍បង្កើន 0,1 ក្រាមប៉ុន្តែមិនលើសពី 0,8 ក្រាម / ថ្ងៃដោយបង្កើនចំនួនដូសក្នុងអំឡុងពេលថ្ងៃដល់ 3-4 ។ ជាធម្មតាកម្រិតថែទាំនៃថ្នាំគឺ 0,3-0,4 ក្រាម/ថ្ងៃ។

Benzbromarone (hipurik, dezurik, normurat) ប្រៀបធៀបល្អជាមួយអ្នកដទៃ uricosuricភ្នាក់ងារដែលមានសកម្មភាពយូរ អាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ។ កិតធម្មតាគឺ 0.08-0.1 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃអតិបរមាគឺ 0.6 ក្រាម។

ក្នុងការព្យាបាលជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ គេអាចប្រើការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ allopurinol ជាមួយ uricosuricមានន័យថា (ជាធម្មតាជាមួយ ថ្នាំ sulfinpyrazoneឬជាមួយ ថ្នាំ benzobromaroneប៉ុន្តែមិនមែនជាមួយ probenecid) ក៏ដូចជាការរួមបញ្ចូលគ្នានៃបុគ្គល uricosuricមូលនិធិក្នុងចំណោមពួកគេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ "ការទទួលបាន" ដ៏សំខាន់ពីការព្យាបាលរួមគ្នាសម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដជាធម្មតាមិនបានសម្រេចទេ។

ក្នុងករណីមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដបឋម ថ្នាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាធម្មតាសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ប្រចាំថ្ងៃពេញមួយជីវិត ការលុបចោលឬការរំខានក្នុងការព្យាបាលរបស់ពួកគេនាំឱ្យកម្រិតអាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងឈាមកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស (ក្នុងរយៈពេល 1-3 សប្តាហ៍) និងការបន្តនៃការបង្ហាញគ្លីនិកឡើងវិញ។ ជំងឺ។ នៅក្នុងថ្ងៃដំបូងនិងសប្តាហ៍នៃការព្យាបាល, ណាមួយ។ ប្រឆាំងនឹងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដថ្នាំអាចបង្កឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។ ដូច្នេះដំបូង ទាំង colchicine (1.5 mg ក្នុងមួយថ្ងៃ) ឬ NSAIDs ក្នុងកម្រិតប្រចាំថ្ងៃជាមធ្យមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាបន្ថែម។ ខណៈពេលដែលប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាក បរិមាណសារធាតុរាវដែលអ្នកផឹកគួរតែត្រូវបានកើនឡើងដល់ 3 លីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ ដូច្នេះបរិមាណទឹកនោមប្រចាំថ្ងៃគឺយ៉ាងហោចណាស់ 2 លីត្រ។ វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលថ្នាំ diuresis គឺគ្រប់គ្រាន់នៅពេលយប់។

ប្រសិនបើ uricemia មិនឡើងដល់ 0.6 mmol/l ទេ។ hyperuricosuriaនិង tophi សម្រាប់ការប្រើប្រាស់ជាបន្តបន្ទាប់ colchicine ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិត 0.5-1.5 mg/days ឬ NSAIDs ក្នុងកម្រិតមធ្យម ហើយរបបអាហារដែលមានជាតិ purine ទាបក៏ត្រូវបានណែនាំផងដែរ។ អត្ថប្រយោជន៍នៃការព្យាបាលដោយមិនជាក់លាក់នោះគឺថាថ្នាំត្រូវបានអត់ឱនឱ្យបានល្អ។ គ្រប់គ្រងដោយ placeboការសិក្សាបានបង្ហាញថាការគ្រប់គ្រង prophylactic នៃ colchicine ក្នុងកម្រិត 0.5 mg 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃការពារការកើតឡើងវិញនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ក្នុង 74% នៃអ្នកជំងឺនិងកាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់ពួកគេក្នុង 20% ។ Colchicine ជាធម្មតាត្រូវបានគេអត់ឱនឱ្យបានល្អនៅពេលលេបរយៈពេលយូរនៅកម្រិតដែលបានចង្អុលបង្ហាញ។

ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញអាស៊ីត uric នៅក្នុងទឹកនោម និង/ឬនៅក្នុងវត្តមាននៃការខូចខាតតម្រងនោមដោយសារតែ urolithiasis ចំណង់ចំណូលចិត្តគឺពិតជាត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យ allopurinol ។ អាស៊ីតអ៊ុយរិចថ្នាំត្រូវបាន contraindicated ។ នៅពេលជ្រើសរើសកម្រិតថ្នាំ allopurinol ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានមុខងារខ្សោយតំរងនោម វាត្រូវបានសន្មត់ថាជារៀងរាល់ 30 មីលីលីត្រ / នាទីនៃទឹកនោមដែលបានច្រោះត្រូវគ្នាទៅនឹងកិតប្រចាំថ្ងៃនៃថ្នាំ 0.1 ក្រាម។ Allopurinol អាចនាំឱ្យមានការរំលាយបន្តិចម្តង ៗ នៃថ្ម urate ដែលមានស្រាប់។ កាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខូចខាតតំរងនោម gouty ហើយក៏ការពារការបង្កើតគ្រួសក្នុងអាស៊ីត uric និង oxalate ផងដែរ។ ក្នុងសប្តាហ៍ដំបូងនៃការព្យាបាលដោយ allopurinol ចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះជាពិសេសជាមួយនឹងការខូចខាតតម្រងនោមធ្ងន់ធ្ងរឬ urolithiasis ការគ្រប់គ្រងថ្នាំដែលបង្កើនការរលាយអាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងទឹកនោមត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ជាញឹកញាប់ពួកគេប្រើល្បាយនៃអំបិល citrate (magurlit, uralit-យូ ល) ដែលកើនឡើងភី - ទឹកនោមទៅតម្លៃអាល់កាឡាំង, ល្អបំផុតភី គឺ 6-7 ។ ថ្នាំទាំងនេះត្រូវបានគេយកមុនពេលញ៉ាំអាហារ 3-4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ 2-3 ម៉ោងមុនពេលតម្លៃអតិបរមាភី ទឹកនោម។ កិតប្រចាំថ្ងៃនៃ citrates ជាធម្មតាពី 6 ទៅ 18 ក្រាម។ ការទប់ស្កាត់គឺការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ និងការឆ្លងមេរោគលើផ្លូវទឹកនោម។ ថ្នាំទាំងនេះក៏កាត់បន្ថយការតិត្ថិភាពនៃទឹកនោមជាមួយនឹងកាល់ស្យូម oxalate, nucleation និងការលូតលាស់នៃគ្រីស្តាល់នៃសមាសភាពនេះ។ កម្រិតថ្នាំត្រូវបានជ្រើសរើសជាលក្ខណៈបុគ្គល ស្ថិតក្រោមការគ្រប់គ្រងភី ទឹកនោម។ វាអាចទៅរួចក្នុងការប្រើសូដ្យូមប៊ីកាកាបូណាតសម្រាប់គោលបំណងដូចគ្នាក្នុងកម្រិតប្រហែល 2 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃរហូតដល់តម្លៃអាល់កាឡាំងត្រូវបានឈានដល់។ភី ទឹកនោម។ ការបញ្ចេញជាតិអាល់កាឡាំងលឿននិងមានប្រសិទ្ធភាពនៃទឹកនោមអាចត្រូវបានសម្រេចដោយមានជំនួយពីថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម acetazolamide (diacarb ជាដើម) ។ វាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយផ្ទាល់មាត់ក្នុងកម្រិត 125-250 មីលីក្រាមរៀងរាល់ 6-8 ម៉ោងម្តង។ ដោយសារតែការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង និងឆាប់រហ័សភី ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមកាបូនិក anhydrase inhibitors (acetazolamide) ជាធម្មតាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដល់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ urolithiasis ធ្ងន់ធ្ងរ នៅពេលដែលវាមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសក្នុងការសម្រេចបាននូវជាតិអាល់កាឡាំងនៃទឹកនោមនៅពេលយប់ ក៏ដូចជាការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន "តំរងនោម gouty" ។ Acetazolamide ត្រូវ​បាន​ប្រើ​ក្នុង​រយៈ​ពេល​ខ្លី ជា​ធម្មតា​រយៈ​ពេល ៣-៥ ថ្ងៃ។ បើចាំបាច់ថ្នាំត្រូវបានធ្វើម្តងទៀតបន្ទាប់ពីសម្រាក 2-3 ថ្ងៃ។

Allopurinolវាក៏ជាថ្នាំនៃជម្រើសសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដបន្ទាប់បន្សំដែលវិវត្តន៍ជាមួយនឹងជំងឺ hematological ឬដុំសាច់សាហាវនៃទីតាំងណាមួយក្នុងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាលដោយ cytotoxic ឬវិទ្យុសកម្មសកម្ម នៅពេលដែលហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។

ការព្យាបាល "រលាកតំរងនោមស្រួចស្រាវ" ។ ការព្យាបាលការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវដោយសារតែការស្ទះ ខាងក្នុងការហូរចេញនៃទឹកនោមជាមួយនឹងគ្រីស្តាល់ urate ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ថាមានសារៈសំខាន់ និងត្រូវការការថែទាំបន្ទាន់ជាបន្ទាន់។ អ្នកជំងឺត្រូវសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យជាបន្ទាន់។ វិធានការកំពុងត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីជំរុញការ diuresis បង្ខំ - ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើននៃសារធាតុរាវនិងការប្រើប្រាស់ដំណាលគ្នានៃ saluretics ក្នុងកម្រិតធំ (furosemide រហូតដល់ 2 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) ។ Allopurinol ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយផ្ទាល់មាត់ក្នុងកម្រិតប្រចាំថ្ងៃ 8 mg/kg និងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម (សូដ្យូមប៊ីកាបូណាតតាមសរសៃឈាម, acetazolamide ផ្ទាល់មាត់)។ ការព្យាបាលត្រូវបានគេចាត់ទុកថាមានប្រសិទ្ធភាពប្រសិនបើក្នុងរយៈពេល 1-2 ថ្ងៃវាអាចសម្រេចបាននូវ diuresis យ៉ាងហោចណាស់ 100 មីលីលីត្រក្នុងមួយម៉ោង។ អវត្ដមាននៃប្រសិទ្ធិភាពដែលចង់បាន, hemodialysis ត្រូវបានប្រើ។

ការព្យាករណ៍នៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដនៅក្នុងករណីភាគច្រើនគឺអំណោយផលជាពិសេសជាមួយនឹងការទទួលស្គាល់ទាន់ពេលវេលានិងការព្យាបាលដោយសមហេតុផល។ ភាគច្រើន តាមការព្យាករណ៍ មិនអំណោយផល កត្តាត្រូវបានចាត់ទុកថា៖ ការវិវត្តដំបូងនៃជំងឺនេះ (រហូតដល់ 30 ឆ្នាំ), hyperuricemia ជាប់លាប់លើសពី 0.6 mlmol / l, ជាប់លាប់ hyperuricosuriaលើសពី 1.100 mg/ថ្ងៃ វត្តមាននៃជំងឺ urolithiasis រួមផ្សំជាមួយនឹងការឆ្លងមេរោគលើផ្លូវបង្ហូរទឹកនោម ការវិវត្តនៃជម្ងឺទឹកនោមផ្អែម ជាពិសេសការរួមផ្សំជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម និងជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម។

អក្សរសាស្ត្រ៖

1. វីនហ្គាឌិនJ.D., Kelly W.N. ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដនិង hyperurecemia ។ ញូវយ៉ក, Grune និង Stratton, 1976 ។

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ - នៅក្នុង: សៀវភៅសិក្សាអំពីជំងឺសន្លាក់ឆ្អឹង បោះពុម្ពលើកទីបួន។ អេដ។ Kelly W. Et al., W. B. Saunders Co. - 1993.- ទំ។ ១២៩១-១៣៣៦

3. Gordon C. et al ។ ការរកឃើញគ្រីស្តាល់នៅក្នុងសារធាតុរាវ synovial ដោយមីក្រូទស្សន៍ពន្លឺ៖ ភាពប្រែប្រួលនិងភាពជឿជាក់ // Ann ។ រឿម។ ឌី។ - ឆ្នាំ 1989. - វ៉ុល។ 48. - p.737-742

4. Bunchuk N.V. “ ជំងឺរលាកសន្លាក់ប្រភេទមីក្រូគ្រីស្តាល់” // នៅក្នុងសៀវភៅ“ ជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង” Nasonova V.A., Bunchuk N.V. / ទីក្រុងម៉ូស្គូ។ "ឱសថ" - ឆ្នាំ 1997 - ទំ។ ៣៦៣-៣៧៤

5. ស៊ូគូរូវ៉ាសង់​ទី​ម៉ែ​ត។ កែសម្រួល​ដោយ សាស្រ្តាចារ្យ Alekberova Z.S. "ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ" - ទីក្រុងម៉ូស្គូ វិទ្យាស្ថានជំងឺសន្លាក់ឆ្អឹងនៃបណ្ឌិត្យសភាវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្ររុស្ស៊ីឆ្នាំ 1997 ។ - 71 ទំ។

6. PawlotskyJ. ការព្យាបាលជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ.// ជម្ងឺរលាកសន្លាក់នៅអឺរ៉ុប។ - 1996. - Vol.25 ។ - ទំ.១៤២-១៤៤

7. Balkrovពួកគេ។ Allomaron ក្នុងការព្យាបាល hyperuricemia // ឱសថសាស្ត្រគ្លីនិកនិងការព្យាបាល។ - ឆ្នាំ 1993 លេខ 3 លេខ 1 ។ - ទំ.៣៥

8. Benevolenskaya L.I., Brzhizovsky M.M. "រោគរាតត្បាតនៃជម្ងឺរលាកសន្លាក់។ " // ទីក្រុងម៉ូស្គូ។ "ឱសថ" - ឆ្នាំ 1998 - ទំព័រ 240

9. Mukhin N.A. "ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដកាលពីម្សិលមិញនិងថ្ងៃនេះ" // "វេជ្ជសាស្ត្រគ្លីនិក" - 1991 ។ - ទំ.១០៣-១០៧

10. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Maksimov M.L. ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺមេតាបូលីស purine នៅក្នុងការអនុវត្តផ្នែកខាងក្នុង។// Ter ។ បណ្ណសារ។ - 1994. - លេខ 1 ។ - ទំ.៣៥-៣៩

11. Mukhin N.A. តើជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដគ្រាន់តែជាជំងឺនៃសន្លាក់មែនទេ? // ឱសថសាស្ត្រ និងការព្យាបាល។ - 1994. - លេខ 1 ។ - ទំ.៣១-៣៣

12. Nasonova V.A. ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ // Ter. បណ្ណសារ។ - 1987. - លេខ 4 ។ - ទំ.៣-៧

13. Allen M., Reid C., Gordon T. et al. តើ colchicine ដំណើរការទេ? លទ្ធផលនៃការសិក្សាដែលគ្រប់គ្រងដំបូងរបស់គាត់ក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។// Aust N.Z. J.Med. - ឆ្នាំ 1987. - vol.17 ។ - ទំ.៣០១-៣០៤

14. កូរ៉ាទីណូគ., Rucci C., Giacomello A. ទំនាក់ទំនងរវាងការបញ្ចេញ urate ប្រភាគ និងការប្រមូលផ្តុំ tryglyceride សេរ៉ូម។// Ann ។ រឿម ឌី - 1996. - vol ។ ៥៥ - ទំ.៩៣៤

15. បាទូម៉ាន់ V. ដឹកនាំ nePhropathe gout និងលើសឈាម។// Am. J. Med ។ វិទ្យាសាស្ត្រ។ - ឆ្នាំ 1993. - vol.305 ។ - ទំ.២៤១-២៤៧

16. នីស៊ីអូកាខេ Hyperuricemia និង atherosclerosis ។// Nippom Rinsho ។ - ឆ្នាំ 1993. - vol.51 ។ - p.2177-2181

17. Peters T., Ball G. Gout និង hyperuricemia .// ទស្សនៈបច្ចុប្បន្ននៅក្នុង Rheumat ។ - 1992. - vol.4 ។ - ទំ.៥៦៦-៥៧៣

18. Cameron J. អ្វីទៅជារោគប្រគ្រីវនៃគ្រួសារ nePhropathy .// Adv. Exp. Med. ប៊ីយ៉ូល។ - 1991. - vol ។ ៣០៩ អេ។ - ទំ.១៨៥-១៨៩

ជំងឺសន្លាក់គឺជាជំងឺទូទៅបំផុតនៅលើពិភពលោក។ ហើយជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដក៏ជាការឈឺចាប់បំផុតក្នុងចំណោមពួកគេទាំងអស់។ ជំងឺនេះប៉ះពាល់ដល់អ្នកជំងឺទាំងក្មេង និងចាស់។ ហើយនេះគឺដោយសារតែអាហាររូបត្ថម្ភមិនល្អ និងការបំពានលើអាហាររហ័ស។

មូលហេតុចម្បងនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះគឺការរំលោភលើដំណើរការមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងខ្លួន។ ការកើនឡើងនៃអាស៊ីតអ៊ុយរិក និងអំបិលរបស់វានាំទៅរកការបង្កើតគ្រីស្តាល់ ដែលបំផ្លាញជាលិកាឆ្អឹងខ្ចីនៃសន្លាក់ និងនាំទៅដល់ការបង្កើត។

គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍!

ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដអាចត្រូវបានបង្កឡើងដោយរោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល (CNS), ក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតនិងខួរក្បាល។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនត្រឹមត្រូវ ឬមិនទាន់ពេលវេលានៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ និងកង្វះការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់ បង្កើនហានិភ័យនៃផលវិបាក។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ

វាពិបាកណាស់ក្នុងការកំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដដោយខ្លួនឯង។ មានតែអ្នកឯកទេសដែលមានបទពិសោធន៍ប៉ុណ្ណោះដែលអាចកំចាត់ជំងឺផ្សេងទៀតដែលមានរោគសញ្ញាស្រដៀងគ្នា និងធ្វើការវិនិច្ឆ័យរោគប្រគ្រីវបាន។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការពិនិត្យដោយមើលឃើញរបស់អ្នកជំងឺ និងការប្រមូលផ្តុំនៃ anamnesis ។

សួរអ្នកជំងឺ

ក្នុងអំឡុងពេលសម្ភាសន៍ជាមួយអ្នកជំងឺ វេជ្ជបណ្ឌិតរកឃើញថារោគសញ្ញាអ្វីខ្លះដែលរំខានគាត់ និងរបៀបដែលពួកគេបង្ហាញខ្លួនឯង។ នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ សន្លាក់តូចៗនៅលើជើង និងដៃត្រូវបានប៉ះពាល់ បន្ទាប់មកជំងឺនេះរីករាលដាលដល់សន្លាក់ធំ។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគប្រគ្រីវគឺវត្តមាននៃការកំណត់ហ្សែន។ ប្រសិនបើសាច់ញាតិជិតស្និទ្ធរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ ហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺពិសេសនេះកើនឡើង។

វេជ្ជបណ្ឌិតក៏រកឃើញជំងឺពីមុនដែលអាចបង្កឱ្យមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។ ទាំងនេះ​រួម​បញ្ចូល​ទាំង:

• ប្រតិបត្តិការវះកាត់;
• មុខងារតម្រងនោមខ្សោយ;
• ការប្រើប្រាស់រយៈពេលយូរនៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចឬស្តេរ៉ូអ៊ីត។

វាក៏ប្រែថាអ្នកជំងឺមានទម្លាប់អាក្រក់និងការញៀនអាហារ។

ការស្រាវជ្រាវគ្លីនិក

វេជ្ជបណ្ឌិតដែលមានបទពិសោធន៍អាចកំណត់រោគប្រគ្រីវដោយគ្មានការធ្វើតេស្ត។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយ និងការប្តេជ្ញាចិត្តនៃទម្រង់ស្រួចស្រាវ ឬរ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺនេះអាចត្រូវបានធ្វើឡើងតែលើមូលដ្ឋាននៃលទ្ធផលតេស្តប៉ុណ្ណោះ។ ដើម្បីអនុវត្តការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល ការពិនិត្យខាងក្រោមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា៖

• ការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមីសម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដសម្រាប់អាស៊ីត uric, អាស៊ីត sialic, fibrin និងវត្តមាននៃប្រូតេអ៊ីន (ជាមួយនឹងប្រតិកម្ម C) ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយស្វ័យប្រវត្តិបែបនេះត្រូវបានប្រើដើម្បីកំណត់សូចនាករបរិមាណនៃ urates និងវត្តមានរបស់វានៅក្នុងចរន្តឈាម។ ចំពោះបុរស កម្រិតធម្មតានៃអាស៊ីតអ៊ុយរិកគឺ 460 μM/l សម្រាប់ស្ត្រី កម្រិតធម្មតាគឺទាបជាង - 330 μM/l ។ វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដដោយផ្អែកលើការវិភាគជីវគីមីតែម្នាក់ឯង។ ប៉ុន្តែ​កម្រិត​ជាតិ​អ៊ុយ​រ៉ា​ត​ខ្ពស់​បង្ហាញ​ពី​ភាព​មិន​ប្រក្រតី​នៃ​ផ្លូវ​ទឹកនោម និង​មុខងារ​ខ្សោយ​តម្រងនោម​។ ការថយចុះនៃកម្រិត creatinine (ជាធម្មតាវាគឺ 115 mmol / l) ក៏បង្ហាញពីជំងឺតម្រងនោមផងដែរ។ លើសពីនេះទៀតការវិភាគជីវគីមីបង្ហាញពីបរិមាណអាសូត អាម៉ូញាក់ គ្លុយកូស lipid និង bilirubin ។ ការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងសូចនាកររបស់ពួកគេបង្ហាញពីការរំខានដល់ដំណើរការនៃប្រព័ន្ធរាងកាយផ្សេងៗ;

គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍!

ជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ លទ្ធផលនៃការវិភាគជីវគីមីមើលទៅដូចនេះ៖ បរិមាណប្រូតេអ៊ីនអំឡុងពេលមានការវាយប្រហារលើសពីបទដ្ឋាន ដែលក្នុងមួយចំនួនមានការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃជាតិស្ករ និង creatinine ។ សូចនាករនៃជាតិកាល់ស្យូម ខ្លាញ់ និង lipoproteins នឹងត្រូវបានកើនឡើងផងដែរ។

• ការធ្វើតេស្តឈាមទូទៅ។ សូចនាករបរិមាណនៃនឺត្រុងហ្វាលក្នុងការធ្វើតេស្តឈាមសម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដជួយកំណត់អត្តសញ្ញាណការរលាកនៅក្នុងសន្លាក់។ វិធីសាស្ត្រស្រាវជ្រាវនេះមានប្រសិទ្ធភាពចំពោះមុខងារខ្សោយតម្រងនោម។ សូចនាករនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដដោយផ្អែកលើការធ្វើតេស្តឈាមទូទៅគឺវត្តមាននៃ urates គ្រីស្តាល់នៅក្នុង sediment លទ្ធផល;

ចំណាំ!

កំហាប់ខ្ពស់នៃ urates នៅក្នុងឈាមបង្ហាញពីការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។

• ការធ្វើតេស្តទឹកនោមសម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោតអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកបញ្ជាក់ពីមូលហេតុនៃរោគសាស្ត្រ។ លទ្ធផលតេស្តបង្ហាញពីបរិមាណអាស៊ីតអ៊ុយរិក និងកម្រិតអាស៊ីតទាំងមូល។ ទឹកនោមត្រូវបានប្រមូលក្នុងរយៈពេល 24 ម៉ោង។ នេះជួយពិនិត្យមើលការផ្លាស់ប្តូរលទ្ធផលអាស៊ីតពេញមួយថ្ងៃ។

យកចិត្តទុកដាក់!

ការកើនឡើងនៃសូចនាករបង្ហាញពីការវិវត្តនៃជំងឺ urolithiasis ។

• ការវាយដំនៃសារធាតុរាវ synovial ។ វិធីសាស្រ្តនេះអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគប្រគ្រីវនៃសន្លាក់។ ចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ សារធាតុរាវ synovial គឺគ្មានពណ៌ និងមានភាពស៊ីសង្វាក់គ្នានឹងទឹក។ ការផ្លាស់ប្តូរពណ៌ និងការថយចុះនៃជាតិទឹកបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃជាតិអាស៊ីត និងបញ្ហាមេតាប៉ូលីស។ ការវិភាគក៏បង្ហាញពីកម្រិតនៃការ lymphocytes neutrophil;
• កាំរស្មីអ៊ិចត្រូវបានប្រើដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគប្រគ្រីវនៅក្នុងសន្លាក់នៃចុងទាបបំផុតនិងម្រាមដៃ។ រូបភាពបង្ហាញពីការវិវឌ្ឍន៍នៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុងសន្លាក់ ការទម្លាក់អំបិល។ សញ្ញាកាំរស្មីអ៊ិចនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដរួមមានចំណុចពណ៌សដែលមានអង្កត់ផ្ចិត 0.5 មីលីម៉ែត្រទៅ 3 សង់ទីម៉ែត្រ។ ពួកវាត្រូវបានបង្កឡើងដោយវត្តមានរបស់ tophi ដែលជាលទ្ធផលនៃការបញ្ចេញអំបិលអាស៊ីតអ៊ុយរិកនៅក្នុងជាលិកា periarticular ។ Tophi ចំណាយពេលប្រហែលប្រាំឆ្នាំដើម្បីបង្កើត។ ការកើនឡើងនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដអាចពន្លឿនការបង្កើតរបស់វា។ ជួនកាលរូបភាពកាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពីការបំផ្លាញទាំងស្រុង ឬដោយផ្នែកនៃក្រពេញ endocrine ហើយកោសិការបស់វាត្រូវបានជំនួសដោយគ្រីស្តាល់អាស៊ីតអ៊ុយរិក។ ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនឹងមានប្រសិទ្ធភាពសម្រាប់សន្លាក់ទាំងអស់។ វាជួយកំណត់ប្រភេទនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ, កត់ត្រាការផ្លាស់ប្តូរនៃជំងឺទៅ bursa periarticular ឬ tendons និងការកើតឡើងនៃការរលាកនៅក្នុងពួកគេ។ ក្នុងករណីនេះការធ្វើតេស្តកោសល្យវិច័យបន្ថែមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា;

គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍!

រោគសញ្ញានៃការដាច់រលាត់នៅក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាបាតុភូតនៃដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺនេះ។ នេះគឺជា "ឆ្អឹង" ដែលសន្លាក់នៅមូលដ្ឋានឬក្បាលនៃ phalanx សម្រាក។ ពិការភាពបែបនេះអាចមានអង្កត់ផ្ចិតរហូតដល់ 5 មិល្លីម៉ែត្រ។ ក្នុងករណីភាគច្រើនវាស្ថិតនៅក្នុងសន្លាក់ metatarsophalangeal ដំបូងនៃជើង។

• អ៊ុលត្រាសោននិង tomography - បច្ចេកទេសនេះត្រូវបានប្រើតែក្នុងអំឡុងពេលនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការវាយប្រហារ ចន្លោះរវាងសន្លាក់កើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ ការហើម ការឡើងរឹង និងការរលាកនៃជាលិកាទន់នៅជិតសន្លាក់ដែលរងផលប៉ះពាល់ត្រូវបានអង្កេត។ រូបភាពគ្លីនិកនេះអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញមួយសប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការវាយប្រហារស្រួចស្រាវនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។ ប៉ុន្តែក្នុងអំឡុងពេលសម្រាក អ៊ុលត្រាសោននឹងមិនរកឃើញការផ្លាស់ប្តូរទេ។ ក្នុងករណីមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដរ៉ាំរ៉ៃ អ៊ុលត្រាសោនអាចរកឃើញការខូចទ្រង់ទ្រាយសន្លាក់ ក៏ដូចជាវត្តមាននៃដំណើរការរលាក។ ការវិភាគក៏អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់ការបញ្ចេញអំបិលនៅក្នុងតម្រងនោមនិង ureter;
• ការធ្វើកោសល្យវិច័យគឺជាការវិភាគដែលមានភាពត្រឹមត្រូវខ្ពស់ដែលអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់សូចនាករបរិមាណនៃប្រាក់បញ្ញើអាស៊ីតអ៊ុយរិកនៅក្នុងសន្លាក់។ សម្រាប់ការវិភាគ សារធាតុរាវខាងក្នុងត្រូវបានប្រមូល។ បច្ចេកទេសនេះអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកបញ្ជាក់ពីមូលហេតុនៃការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។

ចំណាំ!

គ្រូពេទ្យរបស់អ្នកនឹងប្រាប់អ្នកពីការធ្វើតេស្តដែលអ្នកត្រូវការដើម្បីធ្វើតេស្តរករោគប្រគ្រីវ។ លោក​នឹង​រៀបចំ​ផែនការ​ស្រាវជ្រាវ​ដើម្បី​បញ្ជាក់​ពី​ការ​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ ជាពិសេស​ជំងឺ​រលាក​សន្លាក់​ហ្គោដ​បន្ទាប់បន្សំ។

ច្បាប់សម្រាប់ការរៀបចំសម្រាប់ការវិភាគ

ការធ្វើតេស្តសម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងទូលំទូលាយ។ បើមិនដូច្នោះទេ លទ្ធផលរបស់ពួកគេអាចមិនគួរឱ្យទុកចិត្ត។ ដែលនឹងនាំឱ្យមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យខុស និងការព្យាបាលគ្មានប្រសិទ្ធភាព។ ដើម្បីឱ្យការវិភាគមានភាពស៊ីសង្វាក់គ្នាបំផុត ច្បាប់ខាងក្រោមគួរតែត្រូវបានអនុវត្ត៖

• ជៀសវាងការផឹកស្រាយ៉ាងហោចណាស់មួយថ្ងៃមុនពេលធ្វើតេស្ត។
• កាត់បន្ថយការទទួលទានអាហារដែលមានកម្រិតវីតាមីន C ខ្ពស់ បើមិនដូច្នេះទេ គម្លាតពីបទដ្ឋានអាចត្រូវបានគេប៉ាន់ស្មានលើស។
• ជាតិកាហ្វេអ៊ីនក៏អាចប៉ះពាល់ដល់លទ្ធផលតេស្តផងដែរ។ ដូច្នេះវាត្រូវបានផ្ដល់អនុសាសន៍ឱ្យបោះបង់ចោលកាហ្វេនិងតែ 8-10 ម៉ោងមុនពេលយកពួកវា;
• អាស្ពីរីនបង្កើនកម្រិតជាតិអាស៊ីត ដូច្នេះអ្នកគួរតែជៀសវាងវា;
• ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមកាត់បន្ថយកម្រិតតេស្ត;
• ការធ្វើតេស្តទាំងអស់សម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដគួរតែត្រូវបានធ្វើឡើងនៅលើពោះទទេ។ អាហារចុងក្រោយគួរតែមិនលឿនជាង 8-10 ម៉ោងមុនពេលសម្រាល;
• ការធ្វើតាមរបបអាហាររយៈពេល 2-3 ថ្ងៃមុនពេលធ្វើតេស្តនឹងកាត់បន្ថយការបង្ខូចទ្រង់ទ្រាយនៃលទ្ធផលតេស្ត។ ការប្រើប្រាស់ផលិតផលរុក្ខជាតិ និងអាស៊ីតឡាក់ទិកត្រូវបានណែនាំ;
• អ្នក​ក៏​គួរ​ជៀស​វាង​ការ​ធ្វើ​លំហាត់​ប្រាណ​ច្រើន​ពេក​មុន​នឹង​ធ្វើ​ការ​ស្រាវ​ជ្រាវ។

យកចិត្តទុកដាក់!

ការអនុលោមតាមច្បាប់សម្រាប់ការរៀបចំសម្រាប់ការធ្វើតេស្តគឺជាការធានានៃភាពជឿជាក់នៃលទ្ធផល ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ និងវេជ្ជបញ្ជានៃការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់។

លទ្ធផលមិនពិត

ការខកខានមិនបានអនុវត្តតាមច្បាប់សម្រាប់ការរៀបចំសម្រាប់ការធ្វើតេស្តអាចនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរលទ្ធផលរបស់ពួកគេ៖

• កម្រិតអាស៊ីតអ៊ុយរិកកើនឡើង;
• កាំរស្មីអ៊ិចឬអ៊ុលត្រាសោនមុនពេលធ្វើតេស្តអាចប៉ះពាល់ដល់លទ្ធផល។
• ការរំលោភបំពានអាហារមានជាតិខ្លាញ់ និងការសេពគ្រឿងស្រវឹងបង្កឱ្យមានការបង្ខូចទ្រង់ទ្រាយនៃលទ្ធផលស្រាវជ្រាវ;
• ក្នុងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាលជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ ការធ្វើតេស្តនឹងមិនមានផលិតភាពទេ។

អ្នកជំងឺគួរតែដឹងថាជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដរ៉ាំរ៉ៃមិនអាចព្យាបាលបានទាំងស្រុងនោះទេ។ ប៉ុន្តែដោយមានជំនួយពីវិធីសាស្ត្រព្យាបាលវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីកាត់បន្ថយចំនួននៃការវាយប្រហារស្រួចស្រាវនិងកាត់បន្ថយការឈឺចាប់។

យកចិត្តទុកដាក់!

ការប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯងគឺមិនអាចទទួលយកបានទេ។ នេះអាចបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺនិងការវិវត្តនៃផលវិបាក។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំដែលមិនអាចគ្រប់គ្រងបានអាចបង្ខូចទ្រង់ទ្រាយលទ្ធផលតេស្ត ដោយធ្វើឱ្យសូចនាកររបស់ពួកគេធ្លាក់ចុះដោយសិប្បនិម្មិត។

ការចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដគឺអាចធ្វើទៅបានដោយអ្នកឯកទេសតែប៉ុណ្ណោះដោយផ្អែកលើលទ្ធផលនៃការធ្វើតេស្តនិងការសិក្សាឧបករណ៍។ ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដមិនតែងតែមានការបង្ហាញឱ្យឃើញនោះទេ ដូច្នេះវាពិបាកណាស់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យវាតែក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យសុខភាពប៉ុណ្ណោះ។ ការពិនិត្យដ៏ទូលំទូលាយអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺនេះ កំណត់ដំណាក់កាលរបស់វា និងវត្តមាននៃជំងឺរួមគ្នា។

6879 0

ការបង្ហាញកាំរស្មីអ៊ិចនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដពិពណ៌នាដំបូងដោយ G. Huber ក្នុងឆ្នាំ 1896។ ក្រោយមក ការសិក្សាជាច្រើនត្រូវបានអនុវត្តដែលបង្ហាញថានៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះមិនមានការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈទេ។ បន្ទាប់មក កាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញសញ្ញានៃការបំផ្លាញឆ្អឹង និងឆ្អឹងខ្ចី ដោយសារតែការទម្លាក់គ្រីស្តាល់សូដ្យូមអ៊ុយរ៉េតនៅក្នុងឆ្អឹង subchondral ។

រូបភាពកាំរស្មីអ៊ិចនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដនៃជើង

រូបភាពកាំរស្មីអ៊ិចនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដនៃជើងខាងស្តាំ

• ខ្ញុំ - ដុំគីសធំនៅក្នុងឆ្អឹង subchondral និងនៅក្នុងស្រទាប់ជ្រៅ។ ជួនកាលការឡើងរឹងនៃជាលិកាទន់;
• II - ដុំគីសធំនៅជិតសន្លាក់ និងសំណឹកតូចៗលើផ្ទៃសន្លាក់ ការបង្រួមថេរនៃជាលិកាទន់ periarticular ជួនកាលមានជាតិកាល់ស្យូម។
• III - សំណឹកធំប៉ុន្តែតិចជាង 1/3 នៃផ្ទៃសន្លាក់, osteolysis នៃ epiphysis, ការបង្រួមយ៉ាងសំខាន់នៃជាលិកាទន់ជាមួយនឹងប្រាក់បញ្ញើកំបោរ។

ការចាត់ថ្នាក់ថ្មីៗបន្ថែមទៀតគឺត្រូវបានស្នើឡើងដោយ M. Cohen, B. Emmerson (1994) ដែលយោងទៅតាមសញ្ញាវិទ្យុសកម្មសំខាន់ៗនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដរួមមានដូចខាងក្រោម៖

• នៅក្នុងជាលិកាទន់ - ការបង្រួម;
• ភាពងងឹត eccentric បណ្តាលមកពី tophi;
• ឆ្អឹង (សន្លាក់) - ផ្ទៃសន្លាក់ត្រូវបានតំណាងយ៉ាងច្បាស់;
• គ្មានជំងឺពុកឆ្អឹង juxtaarticular;
• សំណឹក (perforation, marginal sclerosis)។

ដូច្នេះ ចំណាត់ថ្នាក់ដែលបានបង្ហាញមានភាពខុសគ្នាខ្លាំង ហើយទាមទារឱ្យមានការបង្រួបបង្រួមនៃសញ្ញាវិទ្យុសកម្មមួយចំនួនសម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។

ការសិក្សាឧបករណ៍ និងមន្ទីរពិសោធន៍។

ការធ្វើតេស្តឈាមតាមគ្លីនិកក្នុងអំឡុងពេលការវាយប្រហារស្រួចស្រាវនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដចំពោះអ្នកជំងឺបង្ហាញពី leukocytosis ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ neutrophil ទៅខាងឆ្វេងនិងការកើនឡើងនៃ ESR ។

មាតិកាកើនឡើងនៃអាស៊ីតអ៊ុយរិកត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម៖ ចំពោះបុរសលើសពី ៧ មីលីក្រាម% (០,៤២ មីល្លីលីត្រ/លីត្រ) ចំពោះស្ត្រី - ៦ មីលីក្រាម% (០,៣៦ មីល្លីលីត្រ/លីត្រ) ។ ការសិក្សាអំពីការបញ្ចេញអាស៊ីតអ៊ុយរិកគួរតែត្រូវបានអនុវត្តបន្ទាប់ពីរបបអាហាររយៈពេល 3 ថ្ងៃដោយមិនរាប់បញ្ចូលសារធាតុ purines (សាច់ ទំពាំងបាយជូរ ត្រី បសុបក្សី គ្រាប់ធញ្ញជាតិ តែ កាហ្វេ កាកាវ អាល់កុល ស្រាបៀរ)។ បរិមាណទឹកនោមប្រចាំថ្ងៃ pH កំហាប់អាស៊ីតអ៊ុយរិក និង creatinine ក្នុងទឹកនោម និងសេរ៉ូមឈាមត្រូវបានកំណត់។ ជាធម្មតា អាស៊ីតអ៊ុយរិច ៣០០-៦០០ មីលីក្រាម (១.៨-៣.៦ មីល្លីលីត្រ/លីត្រ) ត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងមួយថ្ងៃ។

គ្រីស្តាល់អាស៊ីតអ៊ុយរិកត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងមាតិកានៃ tophi ។ វាគួរតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថាក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យ histological នៃជាលិកា tophi ពួកគេមិនគួរត្រូវបានជួសជុលជាមួយនឹង formaldehyde ដើម្បីជៀសវាងការរលាយនៃគ្រីស្តាល់ urate ។

ធម្មតាគឺជាទម្រង់ racemose intraosseous នៃទំហំផ្សេងគ្នាដែលបណ្តាលមកពី tophi ។ ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដរ៉ាំរ៉ៃអាចត្រូវបានអមដោយការបំផ្លាញឆ្អឹងខ្ចី (ការរួមតូចនៃទំហំសន្លាក់) និងការវិវត្តនៃសំណឹកឆ្អឹងនៅគែម។ សញ្ញាលក្ខណៈគឺ "រោគសញ្ញា Piercer" - ឆ្អឹងរឹមឬទម្រង់ racemose នៃរូបរាងទៀងទាត់ជាមួយនឹងវណ្ឌវង្កច្បាស់លាស់ជួនកាល sclerotic; យូរ ៗ ទៅទម្រង់ការបំផ្លិចបំផ្លាញដែលបញ្ចេញសម្លេងមិនត្រឹមតែនៅក្នុងផ្នែក subchondral នៃឆ្អឹងប៉ុណ្ណោះទេថែមទាំងនៅក្នុង epiphysis និងសូម្បីតែនៅក្នុង diaphysis បង្កើត osteolysis ខាងក្នុង។ តាមវិទ្យុសកម្ម រោគសាស្ត្រដែលច្បាស់បំផុតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងសន្លាក់នៃជើង (ជាចម្បងនៅក្នុងសន្លាក់នៃម្រាមជើងធំ)។ កម្រណាស់ ការផ្លាស់ប្តូរវិទ្យុសកម្មនៅក្នុងស្មា ត្រគាក សន្លាក់ sacroiliac និងឆ្អឹងខ្នងអាចកើតឡើង។ ការផ្លាស់ប្តូរឆ្អឹងនៅក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោកម្រនឹងថយចុះជាមួយនឹងការព្យាបាលជាក់លាក់។

ការពិនិត្យសារធាតុរាវ synovial ។

អក្សរសិល្ប៍បច្ចុប្បន្នស្តីពីសមាសភាពនៃសារធាតុរាវ synovial ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោតបង្ហាញពីសារៈសំខាន់នៃការសិក្សារបស់វាសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺសន្លាក់។ យោងតាមអ្នកស្រាវជ្រាវជាច្រើន ការរកឃើញគ្រីស្តាល់ urate នៅក្នុងសារធាតុរាវ synovial និងជាពិសេសនៅក្នុង leukocytes គឺជាក់លាក់សម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។ សារៈសំខាន់នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺការរកឃើញគ្រីស្តាល់ urate រាងម្ជុលដែលមានទីតាំងនៅខាងក្នុងកោសិកា និងពន្លឺ birefringent នៅពេលពិនិត្យដោយប្រើមីក្រូទស្សន៍ប៉ូឡា។ កម្រិតកំហាប់នៃគ្រីស្តាល់ urate នៅក្នុងសារធាតុរាវ synovial ដែលនៅតែមានសម្រាប់កំណត់អត្តសញ្ញាណគឺប្រហែល 10 μg/ml ។

ភាពប្រែប្រួលនៃការធ្វើតេស្តនេះមានចាប់ពី 85-97% ។

សូចនាករសំខាន់មួយទៀតនៃសារធាតុរាវ synovial សម្រាប់ការវាយប្រហារស្រួចស្រាវនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដគឺសមាសធាតុកោសិការបស់វាជាចម្បងចំនួន leukocytes ដែលឈានដល់តម្លៃដូចខាងក្រោម: ពី 10 ។ 10 9 ដល់ 60 10 9 / លីត្រ ជាមួយនឹងការលេចធ្លោនៃនឺត្រុងហ្វាល។

ជំងឺរួមគ្នា
នៅក្នុង និង។ Mazurov

ជំងឺនៃសង្គមសម័យទំនើបគឺជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដដែលជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុមនៃជំងឺមេតាប៉ូលីស។ ជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សាយូរអង្វែងនិងជាប់លាប់ហើយអាចបង្កឱ្យមានដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងសន្លាក់។

នៅទីនេះវាមានតម្លៃនិយាយជាលើកដំបូងសត្រូវពិតរបស់មនុស្សជាតិ - ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។

ខ្លឹមសារនៃជំងឺ

ការបង្ហាញនៃការរលាកនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ ឬជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដមានការរីកចម្រើននៅក្នុងដំណើរការនៃការប្រមូលផ្តុំគ្រីស្តាល់អាស៊ីតអ៊ុយរិកនៅក្នុងសន្លាក់ ដែលក្រោយមកមានឥទ្ធិពលបំផ្លិចបំផ្លាញលើជាលិកា periarticular និងឆ្អឹងខ្ចី hyaline ។

នៅក្នុងលម្អិតបន្ថែមទៀត បញ្ជីនៃការផ្លាស់ប្តូរ pathological អមនឹងការវិវត្តនៃជំងឺជាប់លាប់រួមមាន:

• ការកើនឡើងនៃអាស៊ីតអ៊ុយរិចនៅក្នុងឈាម;
• ការប្រមូលផ្តុំគ្រីស្តាល់របស់វានៅក្នុងសន្លាក់;
• ការរលាក, ការខូចខាតជាបន្តបន្ទាប់ទៅនឹងរចនាសម្ព័ន្ធនៃសន្លាក់និងការចាប់ផ្តើមនៃដំណើរការរលាក;
• ការអភិវឌ្ឍបន្តិចម្តង ៗ នៃផលវិបាក;
• រូបរាងនៃការរីកលូតលាស់នៃដុំសាច់ periarticular ។

ម្រាមជើងត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ជាញឹកញាប់បំផុត ប៉ុន្តែដៃ និងម្រាមដៃក៏អាចរងផលប៉ះពាល់ផងដែរ។ ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដនៃជង្គង់ កែងដៃ និងសន្លាក់កជើងគឺកម្រមានណាស់ ហើយជំងឺនេះមិនប៉ះពាល់ដល់តំបន់អាងត្រគាក និងស្មាទាល់តែសោះ។

មូលហេតុនិងទម្រង់នៃជំងឺ

មូលហេតុនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះមិនទាន់ត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណពេញលេញនៅឡើយទេ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វាត្រូវបានបង្ហាញថាការកើតឡើង និងដំណើរនៃជំងឺនេះត្រូវបានជះឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងដោយកត្តាតំណពូជ ក៏ដូចជាដំណើរការមេតាបូលីសក្នុងរាងកាយ។

ក្នុងចំណោមកត្តាអវិជ្ជមានយ៉ាងច្បាស់ យន្តការបង្កហេតុពិសេស៖

បន្ថែមពីលើទម្រង់ស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ ក៏មានផងដែរ៖

1. ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង វគ្គដែលត្រូវបានកំណត់ដោយរយៈពេលរបស់វាផ្ទាល់។ ដំណើរការរលាកកើតឡើងនៅក្នុងតំបន់នៃកដៃ, metacarpophalangeal និងសន្លាក់ interphalangeal ។
2. Pseudophlegmonous ដែលក្នុងនោះសន្លាក់តែមួយ (ធំឬមធ្យម) ត្រូវបានប៉ះពាល់។ ប្រតិកម្មក្នុងតំបន់ឬទូទៅនៃរាងកាយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ: ហើម, ក្រហមនៃស្បែកនៅក្នុងតំបន់និងខាងក្រៅសន្លាក់, hyperleukocytosis, គ្រុនក្តៅ។
3. Subacute កំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាគ្លីនិកស្រាល។ ដំបៅត្រូវបានប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងតំបន់នៃម្រាមជើងធំ។
4. សោភ័ណភាព ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការឡើងក្រហមបន្តិចនៃស្បែក គ្មានការហើម និងកម្រិតមធ្យមនៃការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់។
5. Periarthritic ។ ក្នុងករណីនេះដំណើរការរលាករាលដាលដល់ bursae និងសរសៃពួរដែលបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងតំបន់នៃសន្លាក់ដែលមិនខូចខាត។

រោគសញ្ញានៃជំងឺ

ការវិវត្តនៃជម្ងឺមានបីដំណាក់កាលដូចខាងក្រោមៈ

1. មិនទាន់ឃើញច្បាស់ (មាតិកាអាស៊ីតឡាក់ទិកកើនឡើង អំបិលកកកុញនៅក្នុងតំបន់នៃជាលិកាឆ្អឹង និងឆ្អឹងខ្ចី និងកន្សោមរួម)។ ភាគច្រើនមិនមានរោគសញ្ញាទេ។
2. ស្រួចស្រាវ ដែលការឈឺចាប់ខ្លាំងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ សន្លាក់ និងជាលិកាដែលនៅជាប់គ្នាក្លាយជារលាក។
3. រ៉ាំរ៉ៃ កំណត់ដោយរយៈពេលវែងនៃការលើកលែងទោស។

រោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដគឺស្រួចស្រាវ។

ក្នុងចំណោម​ពួកគេ:

• ឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់សន្លាក់;
• ក្រហមនៃស្បែក;
• ការឈឺចាប់កើនឡើងនៅក្នុងតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់នៅពេលផ្លាស់ទី;
• ការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយ។

បន្ទាប់ពីពីរបីថ្ងៃរោគសញ្ញាស្រួចស្រាវកាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងររហូតដល់ភាពមិនស្រួលបាត់ស្ទើរតែទាំងស្រុង។

រោគសញ្ញាខាងក្រោមអាចលេចឡើងនៅដំណាក់កាលនេះ៖

• ការបង្កើត tophi (ទម្រង់ subcutaneous) នៅក្នុងតំបន់នៃសន្លាក់ដែលខូច, របកគំហើញរបស់ពួកគេ;
• បង្កើនរយៈពេលនៃរយៈពេលនៃការ exacerbation នៃជំងឺនេះ;
• ការកាត់បន្ថយចន្លោះពេលរវាងការវាយប្រហារ;
• ការបំផ្លាញរចនាសម្ព័ន្ធនៃឆ្អឹងខ្ចី hyaline និងការវិវត្តនៃទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺ។

នៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ ស្បែកនៅក្នុងតំបន់នៃសន្លាក់ដែលរងផលប៉ះពាល់បានក្លាយទៅជារដុប ស្ងួត និងរមាស់អាចកើតមានឡើង។

ភាពចល័តនៃអវយវៈមានកម្រិតភាគច្រើនដោយសារតែការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃជាលិកាឆ្អឹង និងឆ្អឹងខ្ចី និងការវិវត្តនៃជំងឺ arthrosis នៃសន្លាក់។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ

ចំណុចសំខាន់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺគឺការរកឃើញអំបិល urate នៅក្នុងសារធាតុរាវ synovial នៃសន្លាក់។

លើសពីនេះទៀត ការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមី និងការធ្វើតេស្តទឹកនោមត្រូវបានអនុវត្ត ដើម្បីវាយតម្លៃបរិមាណអាស៊ីតអ៊ុយរិក។ ខ្លឹមសារនៃ tophi ក៏អាចត្រូវបានពិនិត្យផងដែរ។

ក្នុងករណីមានដំណើរការយូរនៃជំងឺនេះ ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ប្រសិនបើលទ្ធផលគឺវិជ្ជមាន រូបភាពបង្ហាញពីពិការភាពឆ្អឹង ការបំផ្លាញឆ្អឹងខ្ចី និងការវាយដំ។

វិធីសាស្រ្តព្យាបាល

ការព្យាបាលជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដមានគោលបំណងមួយចំនួន៖

• ការធ្វើឱ្យធម្មតានៃការរំលាយអាហារនៅក្នុងខ្លួនរបស់អ្នកជំងឺ;
• ការធូរស្បើយនៃទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះ;
• ការស្ដារឡើងវិញនូវមុខងារនៃសរីរាង្គខាងក្នុងដែលខូច;
• ការព្យាបាលជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ។

សំណុំនៃវិធានការដើម្បីប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺនេះជាចម្បងរួមបញ្ចូលទាំងការព្យាបាលដោយថ្នាំ:

• ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ ដើម្បីបំបាត់ការឈឺចាប់និងធ្វើឱ្យដំណើរការនៃការលុបបំបាត់ urate សកម្ម;
• ថ្នាំ NSAIDs (Diklak, Voltaren, Movalis ជាដើម) ដើម្បីបំបាត់ការហើមរលាកនិងឈឺចាប់;
• ថ្នាំ glucocorticosteroids (hydrocortisone) ក្នុង​ករណី​មាន​ការ​ឈឺ​ចាប់​ខ្លាំង ត្រូវ​បាន​ចាក់​ម្តង​ទៅ​ក្នុង​តំបន់​ដែល​មាន​បញ្ហា។

នៅពេលដែលរោគសញ្ញានៃទម្រង់ស្រួចស្រាវថយចុះ ការព្យាបាលជាមូលដ្ឋានត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា៖

ក្នុងការព្យាបាលជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ មនុស្សម្នាក់មិនអាចធ្វើដោយគ្មាននីតិវិធីព្យាបាលដោយចលនា និងផ្នែករឹងនោះទេ។ ក្នុងអំឡុងពេលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ electrophoresis និងការ irradiation អ៊ុលត្រាវីយូឡេត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

នៅដំណាក់កាលនៃការធូរស្បើយ - ការប្រើប្រាស់ភក់ ការផឹកទឹកសារធាតុរ៉ែ រ៉ាដុង និងប្រូមីន។

ដោយគិតគូរពីការពិតដែលថាហេតុផលមួយក្នុងចំណោមហេតុផលសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺនេះគឺអាហាររូបត្ថម្ភមិនល្អវាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការជាសះស្បើយទាំងស្រុងពីជំងឺនេះដោយមិនអនុវត្តតាមច្បាប់នៃរបបអាហារមួយចំនួន។

របៀបរស់នៅរបស់អ្នកជំងឺ

សម្រាប់ការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព អ្នកជំងឺគួរតែយកចិត្តទុកដាក់លើទម្ងន់របស់គាត់។ ប្រសិនបើវាកើនឡើងអ្នកត្រូវថែរក្សាខ្លួនអ្នក។

អនុវត្តតាមរបបអាហារ ចំណាយពេលច្រើនក្នុងខ្យល់អាកាសបរិសុទ្ធ ទស្សនាកន្លែងងូតទឹក (សូណា) ឱ្យបានញឹកញាប់ ធ្វើលំហាត់ប្រាណឱ្យបានទៀងទាត់ ហើយកុំភ្លេចអំពីលំហាត់ព្យាបាល។

ធ្វើ៖

• swings និងការបង្វិលរាងជារង្វង់ជាមួយនឹងដៃ;
• ការបត់បែននិងផ្នែកបន្ថែមនៃសន្លាក់ដៃនិងជើង;
• ការបង្វិលម្រាមដៃ;
• លើកជើង (និយាយកុហក);
• លំហាត់ "កង់" ។

ឱសថបុរាណដើម្បីជួយ

ស្របជាមួយនឹងការព្យាបាលសំខាន់ អ្នកអាចជួយខ្លួនអ្នកជាមួយនឹងឱសថប្រជាប្រិយ៖

1. Decoction នៃ peels គំនិត។ ចាក់​អង្កាម​មួយ​កែវ​ចូល​ក្នុង​ទឹក​ដាំ​ពុះ​មួយ​លីត្រ រួច​ដាក់​លើ​ភ្លើង​រយៈពេល ¼ ម៉ោង រួច​ត្រង​យក​កែវ ½ កែវ​ច្រើន​ដង​ក្នុង​មួយថ្ងៃ ។
2. Chamomile ជាមួយអំបិល។ 2 tbsp ។ លីត្រ ផ្កា chamomile ចាក់កញ្ចក់ទឹករំពុះហើយទុករយៈពេល 1,5 ម៉ោងបន្ទាប់មកលាយ½កែវជាមួយអំបិល (1 កែវ) និងទឹក (10 លីត្រ) ។ យើងងូតទឹកនៅពេលព្រឹកនិងពេលល្ងាច។
3. ជូតកន្លែងឈឺជាមួយ lard ។

ផលវិបាក

ផលវិបាកទាំងអស់ដែលអាចយកឈ្នះអ្នកជំងឺអាចត្រូវបានបែងចែកជាបីក្រុម៖

• articular (ការអភិវឌ្ឍនៃដំណើរការនៃការខូចទ្រង់ទ្រាយសន្លាក់);
• តំរងនោម (ការកើតឡើងនៃ urolithiasis និងតម្រងនោម gouty ដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម);
• ផលវិបាកផ្សេងទៀត (ការបង្កើត tophi នៅក្នុងជាលិកានិងសរីរាង្គផ្សេងទៀត) ។

ការព្យាករណ៍សម្រាប់អ្នកជំងឺ

ការព្យាករណ៍ក្នុងករណីនេះជាទូទៅអំណោយផល។ ក្នុងចំណោមកត្តាខកចិត្តក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺនេះ:

• អាយុរហូតដល់ 30 ឆ្នាំ;
• វត្តមាននៃ hyperuricemia ជាប់លាប់និង hyperuricosuria;
• urolithiasis និងការឆ្លងមេរោគលើផ្លូវទឹកនោម;
• ជំងឺសរសៃប្រសាទក្នុងដំណាក់កាលរីកចម្រើន។

Urolithiasis មានការរីកចម្រើនក្នុង 20-25% នៃករណីព្យាបាល។

វិធានការ​បង្ការ

វិធានការបង្ការជាមូលដ្ឋាន ក្នុងករណីជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដគឺ៖

• រក្សារបៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អ;
• របបអាហារ;
• ការគ្រប់គ្រងទម្ងន់រាងកាយ (មិនរាប់បញ្ចូលការផ្លាស់ប្តូរទម្ងន់ភ្លាមៗ);
• សកម្មភាពរាងកាយកើនឡើង;
• ការរៀបចំកាលវិភាគការងារនិងសម្រាក;
• ដោះស្រាយជាមួយភាពតានតឹង។

ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដគឺជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរណាស់ ការវិវត្តន៍ដែលអាចបណ្តាលមកពីកត្តាដែលមើលទៅហាក់ដូចជាមិនសំខាន់។

ប្រសិនបើមានការសង្ស័យថាមានជំងឺ ត្រូវតែតាមដានដោយការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា បើមិនដូច្នេះទេ ដំណើរនៃជំងឺនេះបន្ថែមទៀតអាចនាំឱ្យអវយវៈអវយវៈអចិន្ត្រៃយ៍មិនស្ថិតស្ថេរ។

• ព័ត៌មាន​ទូទៅ
• មូលហេតុ
• ការអភិវឌ្ឍន៍ និងការចាត់ថ្នាក់
• ប្រភេទនៃជំងឺ
• រោគសញ្ញា
• ការព្យាបាល

ប្រសិនបើគ្រីស្តាល់នៃសារធាតុដែលគេស្គាល់ថាជាកាល់ស្យូម pyrophosphate dihydrate ត្រូវបានដាក់ក្នុងជាលិកាភ្ជាប់របស់មនុស្សនោះ នោះយើងកំពុងដោះស្រាយជាមួយនឹងជំងឺ pyrophosphate arthropathy ។

ព័ត៌មាន​ទូទៅ

ស្រមៃថាអ្នកមានអាយុក្រោម 55 ឆ្នាំ។ ភាគច្រើនជំងឺនេះនឹងឆ្លងផុតអ្នក។ ជាមួយនឹងអាយុ, ភាពញឹកញាប់នៃការគ្រីស្តាល់កើនឡើង - នេះត្រូវបានបង្ហាញដោយទិន្នន័យកាំរស្មីអ៊ិច។ ជំងឺនេះជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុមនៃអ្វីដែលគេហៅថា microcrystalline arthritis ។ វេជ្ជបណ្ឌិតបែងចែក 3 ទម្រង់ព្យាបាលនៃជំងឺនេះ:

• ក្លែងបន្លំ;
• pseudoosteoarthrosis;
• ជំងឺរលាកសន្លាក់ pseudorheumatoid ។

យូរ ៗ ទៅជំងឺសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃអាចវិវត្ត។ ការវាយប្រហារស្រួចស្រាវនៃ pseudogout ក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរ។ មនុស្សវ័យក្មេង (អាយុ 20-30 ឆ្នាំ) ក្មេងជំទង់និងកុមារមិនងាយនឹងជំងឺ Chondrocalcinosis ទេ។

មូលហេតុ

មិនមានព័ត៌មានច្បាស់លាស់អំពីហេតុផលសម្រាប់ការគ្រីស្តាល់នៃរចនាសម្ព័ន្ធឆ្អឹងនោះទេ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ មានហេតុផលដើម្បីជឿថាកត្តាមួយចំនួនរួមចំណែកដល់បញ្ហានេះ។ តោះរាយបញ្ជីមួយចំនួន៖

• អាយុ (លើសពី 55 ឆ្នាំ);
• predisposition តំណពូជ (លក្ខណៈលេចធ្លោ autosomal);
• របួសរួមគ្នា;
• hemochromatosis (ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងច្បាស់ជាមួយនឹងជំងឺ chondrocalcinosis);
• ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine និងមេតាប៉ូលីស;
• រោគសញ្ញា Gitelman (រោគសាស្ត្រនៃបំពង់តំរងនោមនៃធម្មជាតិតំណពូជ);
• hypocalciuric hyperkalemia (គ្រួសារ);
• hypothyroidism ។

ការអភិវឌ្ឍន៍ និងការចាត់ថ្នាក់

ការប្រមូលផ្តុំនៃគ្រីស្តាល់កើតឡើងនៅក្នុងឆ្អឹងខ្ចីដែលមានទីតាំងនៅជិតផ្ទៃនៃ chondrocytes ។ យន្តការមួយក្នុងចំណោមយន្តការទំនងនៃការគ្រីស្តាល់គឺការកើនឡើងសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីម nucleoside triphosphate-pyrophosphate hydrolase ។ vesicles ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការបំបែកនៃ collagenase (ប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងឆ្អឹងខ្ចីសន្លាក់) ត្រូវបានឆ្អែតជាមួយនឹងអង់ស៊ីមនៃក្រុមដែលបានរៀបរាប់។

ប្រសិនបើអ្នកពិនិត្យមើលគ្រីស្តាល់ដោយប្រុងប្រយ័ត្នតាមរយៈមីក្រូទស្សន៍ អ្នកនឹងសម្គាល់ឃើញថាពួកវាមានរូបរាងរាងមូល (ឬរាងចតុកោណ) ហើយមានភាពខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងខ្លាំងពីសារធាតុ monosodium urate ដែលមានរចនាសម្ព័ន្ធដូចម្ជុល។

PFA (pyrophosphate arthropathy) ត្រូវបានបែងចែកទៅជាបឋមសិក្សានិងអនុវិទ្យាល័យ។ PFA បឋមគឺជាលក្ខណៈគ្រួសារ ហើយបន្ទាប់បន្សំត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺមេតាប៉ូលីស៖

• hemochromatosis;
• hyperparathyroidism បឋម;
• ជំងឺ Konovalov-Wilson;
• hypomagnesemia;
• hypophosphatasia ។

រោគសញ្ញា

រោគសញ្ញាចម្បងមួយគឺការវាយប្រហារជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដស្រួចស្រាវ។ វាតែងតែវិវឌ្ឍន៍ភ្លាមៗដោយគ្មានហេតុផលច្បាស់លាស់។ ជំងឺនេះត្រូវបានអមដោយ៖

សន្លាក់ជង្គង់ត្រូវបានប៉ះពាល់ជាញឹកញាប់ ប៉ុន្តែក្នុងករណីខ្លះ ម្រាមជើងធំ សន្លាក់តូច និងធំត្រូវបានប៉ះពាល់។ នៅក្នុងករណីនៃការ calcification នៃឌីស intervertebral, មានលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជារោគសញ្ញា radicular ។

ជួនកាល ជំងឺរលាកសន្លាក់អាចមានលក្ខណៈធ្ងន់ធ្ងរ ដែលរួមបញ្ចូលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនត្រឹមត្រូវរបស់វាថាជា "ទឹកស្អុយ"។ ជំងឺនេះវិវត្តន៍ដោយឯកឯង ជួនកាលបន្ទាប់ពីមានវិបត្តិខួរក្បាល គាំងបេះដូង ឬ phlebitis ។ ក្នុង 25% នៃករណី ទម្រង់ pseudogout ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុង 5% - ទម្រង់ pseudorheumatoid ។

រោគវិនិច្ឆ័យ

តំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់គឺកដៃ ស្មា ជង្គង់ ឬសន្លាក់ metacarpophalangeal ។ ប្រភេទនៃការពិនិត្យខាងក្រោមជួយកំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺ៖

1. រាងកាយ។ សន្លាក់ដែលរងផលប៉ះពាល់ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការហើម ការឈឺចាប់ ហើយសន្លាក់មានលក្ខណៈមិនស្មើគ្នា ឬខូចទ្រង់ទ្រាយ។ ជាមួយនឹងជំងឺ pseudarthrosis ការហើមនៃថ្នាំងរបស់ Bouchard និង Heberden អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។
2. មន្ទីរពិសោធន៍។ រោគសញ្ញាចម្បងគឺវត្តមាននៃគ្រីស្តាល់នៅក្នុងសារធាតុរាវ synovial ។ នៅពេលរកឃើញពួកវា វិធីសាស្ត្រដ៏ពេញនិយមបំផុតគឺមីក្រូទស្សន៍រាងប៉ូល
3. ឧបករណ៍ភ្លេង។ កាំរស្មីអ៊ិចនៃឆ្អឹងអាងត្រគាក សន្លាក់ និងដៃត្រូវបានគេយក។ គោលដៅគឺដើម្បីកំណត់សញ្ញាជាក់លាក់ និងមិនជាក់លាក់។
4. ឌីផេរ៉ង់ស្យែល។ មានការប្រៀបធៀប PFA ជាមួយនឹងជំងឺ septic និង rheumatoid arthritis, gout និង osteoarthritis។

ការព្យាបាល

ប្រសិនបើការព្យាបាលមិនមានប្រសិទ្ធភាព ហើយជំងឺនេះកាន់តែអាក្រក់ទៅៗនោះ ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យត្រូវបានទាមទារ។ លើសពីនេះទៀតពួកគេអនុវត្ត៖

• ការព្យាបាលដោយថ្នាំ។
• ការព្យាបាលដោយមិនប្រើថ្នាំ។
• អន្តរាគមន៍វះកាត់។

ឱកាសនៃការងើបឡើងវិញគឺល្អណាស់។ ការអនុវត្តបង្ហាញថាអ្នកជំងឺ 41% ជាសះស្បើយ។ ការវះកាត់ត្រូវបានទាមទារក្នុង 11% នៃករណី។

Z ជំងឺដែលកើតឡើងដោយសារតែការរំលោភលើការរំលាយអាហារនៃមូលដ្ឋាន purine នៅក្នុងខ្លួន។

• ក្នុង 40% នៃករណីវាត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺនៃការបាត់បង់ជាតិកាល់ស្យូមផូស្វាត (ជាកត្តាបន្ថែមក្នុងការពេញចិត្តនៃជំងឺនៃបញ្ហាមេតាប៉ូលីស) ។
• ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ - ជំងឺរលាកសន្លាក់ជាមួយនឹងការកកកុញនៃគ្រីស្តាល់ urate នៅក្នុងសន្លាក់និងខាងក្រៅសន្លាក់ (ឧទាហរណ៍នៅក្នុងតម្រងនោម)
• បង្ហាញនៅក្នុង 10% នៃអ្នកជំងឺដែលមាន hyperuricemia (កម្រិតអាស៊ីត uric ច្រើនជាង 6.4 mg/dL ក្នុង 20-25% នៃចំនួនប្រជាជនបុរស ជាពិសេសនៅក្នុងប្រទេសដែលមានការរីកចម្រើន)
• បុរសត្រូវបានប៉ះពាល់ 20 ដងញឹកញាប់ជាងស្ត្រី
• អាយុនៃការលេចឡើងនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ: បន្ទាប់ពីអាយុ 40 ឆ្នាំ (ចំពោះស្ត្រីបន្ទាប់ពីអស់រដូវ)
• ក្នុង 60% នៃករណីជំងឺនេះប៉ះពាល់ដល់សន្លាក់ metatarsophalangeal នៃម្រាមជើងធំ (ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដនៅលើជើង) ។
• វាក៏ជារឿយៗប៉ះពាល់ដល់សន្លាក់កជើង (ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដនៃកជើង) សន្លាក់ជង្គង់ និងសន្លាក់ metacarpophalangeal នៃមេដៃ។
• ជំងឺមេតាបូលីសនេះគឺផ្អែកលើអតុល្យភាពរវាងការផលិត និងការបញ្ចេញអាស៊ីតអ៊ុយរិក។
• នៅពេលដែលកំហាប់សេរ៉ូមឈានដល់កម្រិតនៃការរលាយ គ្រីស្តាល់ urate នឹង precipitate នៅក្នុងជាលិកា
• Phagocytosis នៃគ្រីស្តាល់ urate ដោយ leukocytes
• Apoptosis ជាមួយនឹងការបញ្ចេញអង់ស៊ីមនិងអ្នកសម្របសម្រួលដែលបណ្តាលឱ្យខូចសន្លាក់។

hyperuricemia បឋម (គ្រួសារ)៖

• ប្រេកង់ 90-95%
• កង្វះអង់ស៊ីមធ្វើឱ្យខូចការបញ្ចេញអាស៊ីតអ៊ុយរិក ឬការផលិតអាស៊ីតអ៊ុយរិកច្រើនពេក
• ការរំលោភលើរបបអាហារសម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។

hyperuricemia ទីពីរ៖

• ការខ្សោយតំរងនោម
• ជំងឺជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំនៃកម្រិតខ្ពស់នៃនិស្សន្ទវត្ថុ purine (ជំងឺ myeloproliferative និង lymphoproliferative disorders)
• ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ cytostatics និង diuretics
• ជំងឺស្បែក psoriasis
• ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine (ឧទាហរណ៍ hyperparathyroidism)
• ការប្រើប្រាស់គ្រឿងស្រវឹង។

ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដស្រួចស្រាវ៖

• កត្តាបង្កហេតុរួមមានការទទួលទានជាតិទឹកច្រើនហួសប្រមាណ និងការឃ្លានអាហារ (“ឃ្លាន និងញ៉ាំច្រើន”) ក៏ដូចជាភាពតានតឹងផងដែរ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ CT និង MRI នៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ

វិធីសាស្រ្តជ្រើសរើស

• ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចក្នុងការព្យាករណ៍ពីរ

តើកាំរស្មីអ៊ិចនឹងបង្ហាញអ្វីខ្លះសម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ?

• ដំណាក់កាលដំបូង ឬជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដស្រួចស្រាវ៖ ការហើមមិនស្មើគ្នានៃជាលិកាទន់នៅក្នុងតំបន់សន្លាក់។
• ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ៖ វគ្គសិក្សាមិនទាន់ឃើញច្បាស់រយៈពេល 4-6 ឆ្នាំក្នុងករណីមានការព្យាបាលមិនគ្រប់គ្រាន់នៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ
• ដំបៅរលួយ (peri-) articular, កំណត់យ៉ាងល្អ, ជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងព្រំដែន sclerotic
• រឹមដែលលើសអាចមានវត្តមានដោយគ្មានជំងឺពុកឆ្អឹង
• ការផ្លាស់ប្តូរ degenerative បន្ទាប់បន្សំនៅក្នុងសន្លាក់អំឡុងពេលមានជំងឺ
• អវត្ដមាននៃជំងឺពុកឆ្អឹង periarticular
• ការរួមបញ្ចូលគ្នាដែលអាចកើតមានជាមួយ chondrocalcinosis ។
• Tophi: ដំបៅរលាកនៅក្នុងជាលិកាទន់ដែលព័ទ្ធជុំវិញដោយគ្រីស្តាល់ urate
• Calcifications នៅក្នុងតម្រងនោមដែលខូច
• Styloid tophi: ប្រតិកម្ម styloid នៃ periosteum
• Bone tophi: ដំបៅ osteolytic មូលដែលបានកំណត់យ៉ាងច្បាស់ដោយមានឬគ្មានក្រវ៉ាត់ sclerotic ។

ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដកម្រិតខ្ពស់។ ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃដៃបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូររោគប្រគ្រីវនៅក្នុងម្រាមដៃកណ្តាល។ សំណឹក និងហើមនៃជាលិកាទន់ជុំវិញសន្លាក់ metacarpophalangeal នៃម្រាមដៃសន្ទស្សន៍។ "ការកើនឡើង" ត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណនៅក្នុងឆ្អឹង metacarpal ទីពីរ។ Chondrocalcinosis នៃឌីស articular នៃសន្លាក់ radioulnar distal ។ ការបំផ្លិចបំផ្លាញត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសន្លាក់ radioulnar ដាច់។ ការបំផ្លិចបំផ្លាញ cystic ត្រូវបានគេមើលឃើញនៅក្នុង distal ulna

អ្នកជំងឺដែលបានដំឡើង ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោ. ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃជើងបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរសំណឹកនៃផ្នែកកណ្តាលនៃក្បាល metatarsal ដំបូងជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ degenerative ដែលបង្ហាញពីវត្តមាននៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោតបន្ថែមលើ hallux valgus ។

ក-គ សញ្ញាធម្មតានៃដំបៅម្រាមជើងធំចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ៖ ក ) ជាលិកាទន់ហើមជុំវិញសន្លាក់ metatarsophalangeal ដែលទាក់ទងនឹងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ; ខ ) តំបន់វិទ្យុសកម្មមួយនៅក្នុងក្បាលនៃឆ្អឹង metatarsal ដំបូងដែលបណ្តាលមកពីការបង្កើតដំបៅ gouty នៅក្នុងខួរឆ្អឹងក៏ដូចជាការរីកលូតលាស់នៃឆ្អឹងកម្រិតមធ្យមនៅក្នុងផ្នែក medial; គ) លេចចេញសំណឹក; ឃ ) រូបភាពនៅក្នុងទម្រង់នៃ "halberd" ជាមួយ tophi រីករាលដាល; អ៊ី ) ការបំផ្លាញជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដធ្ងន់ធ្ងរនៃសន្លាក់ metatarsophalangeal ជាមួយនឹងការបង្រួមរាងជាបន្ទះនៃផ្ទៃ articular និង spiky gouty ផ្តោតលើ phalanx ជិត។

តើអ៊ុលត្រាសោននៃសន្លាក់នឹងបង្ហាញអ្វីខ្លះសម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ?

• ថ្នាំង hyperechoic gouty (tophi) នៅក្នុងជាលិកាទន់
• ស្រមោលសូរស័ព្ទកណ្តាលត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយគ្រីស្តាល់ដែលមានទីតាំងនៅកណ្តាល។

អ្វីដែលរូបភាព MRI នៃសន្លាក់នឹងបង្ហាញសម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ

• ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមូលដ្ឋានមិនស្គាល់ MRI គឺចាំបាច់ដើម្បីដកចេញនូវដំណើរការសាហាវ
• ការពិនិត្យមុនពេលវះកាត់ ដើម្បីវាយតម្លៃកាន់តែច្បាស់អំពីវិសាលភាពនៃ tophi និងទំនាក់ទំនងរបស់ពួកគេទៅនឹងរចនាសម្ព័ន្ធកាយវិភាគវិទ្យាដែលនៅជាប់គ្នា។
• Tophi មាន​អាំងតង់ស៊ីតេ​សញ្ញា​ខុស​គ្នា​ដែល​អាច​មាន​ការថយចុះ​លើ​លំដាប់​ទម្ងន់ T2
• គ្រីស្តាល់ Urate មានអាំងតង់ស៊ីតេសញ្ញាទាប។
• ជាលិកាទន់៖ ការកើនឡើងកម្រិតមធ្យមនៃអាំងតង់ស៊ីតេសញ្ញា MR នៅលើរូបភាពដែលមានទម្ងន់ T1
• ការបង្កើនអាំងតង់ស៊ីតេសញ្ញាកាន់តែច្រើននៅលើរូបភាពដែលមានទម្ងន់ T2
• សម្គាល់ការប្រមូលផ្តុំនៃភ្នាក់ងារកម្រិតពណ៌។

ការបង្ហាញគ្លីនិក

ចំណាត់ថ្នាក់គ្លីនិកបែងចែកបួនដំណាក់កាល៖

• hyperuricemia ដោយគ្មានរោគសញ្ញា (ច្រើនតែកើតមានច្រើនជាងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ)។
• ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដស្រួចស្រាវ។
• ដំណាក់កាលអន្តរកម្ម (ចន្លោះពេលរវាងការវាយប្រហារជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដពីរ) ។
• ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដរ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងការបង្កើត tophi (ដំបៅរលាកសន្លាក់) និងការផ្លាស់ប្តូរដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៅក្នុងសន្លាក់។

ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដស្រួចស្រាវ៖

• ការវាយប្រហារភ្លាមៗ ជារឿយៗកើតឡើងនៅពេលយប់ ឈឺសន្លាក់យ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរប៉ះពាល់ដល់សន្លាក់មួយ។
• ក្រហម
• ការកើនឡើងសីតុណ្ហភាពក្នុងតំបន់
• ហើម
• សញ្ញាទូទៅនៃដំណើរការរលាក (គ្រុនក្តៅ leukocytosis ការកើនឡើង ESR) ។

ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដរ៉ាំរ៉ៃ៖

• ឈឺចាប់នៅតំបន់សន្លាក់
• ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ
• កម្រកើតឡើងនាពេលបច្ចុប្បន្ននេះ (ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការព្យាបាលមិនគ្រប់គ្រាន់) ។

វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាល

ការព្យាបាលដោយរបបអាហារ៖ ការសម្រកទម្ងន់ របបអាហារ purine ទាបសម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ ជៀសវាងការទទួលទានគ្រឿងស្រវឹង

ការព្យាបាលដោយថ្នាំមានគោលបំណងព្យាបាលរោគសញ្ញាខាងលើនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ: NSAIDs និង colchicine ក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ;

ការព្យាបាលរយៈពេលវែងដោយប្រើថ្នាំ uricostatic ក៏ដូចជាថ្នាំដែលជំរុញការបញ្ចេញអាស៊ីតអ៊ុយរិក

វគ្គសិក្សានិងការព្យាករណ៍

• ការព្យាករណ៍អំណោយផលជាមួយនឹងការការពារ និងការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់នៃរោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ
• ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដដែលមិនបានព្យាបាល ឬព្យាបាលមិនបានគ្រប់គ្រាន់អាចនាំឱ្យរោគសញ្ញាកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ និងការខូចខាតរ៉ាំរ៉ៃចំពោះសន្លាក់ និងតម្រងនោម។

អ្វីដែលគ្រូពេទ្យដែលចូលរួមចង់ដឹង

• ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខូចខាតសន្លាក់
• ក្នុងករណីខ្លះការបញ្ជាក់ពីរោគវិនិច្ឆ័យបឋម។

តើជំងឺអ្វីខ្លះដែលមានរោគសញ្ញាស្រដៀងនឹងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ?

Pseudogout

ការវិភាគសារធាតុរាវ synovial

មិនមានការកើនឡើងនៃកំហាប់អាស៊ីតអ៊ុយរិកទេ។

ជាធម្មតាមិនមានការផ្លាស់ប្តូរសំណឹកទេ។

ជំងឺរលាកសន្លាក់ស្រួចស្រាវប៉ះពាល់ដល់សន្លាក់មួយ / oligoarthritis

ការបង្ហាញគ្លីនិកមិនមានការកើនឡើងនៃកំហាប់អាស៊ីតអ៊ុយរិកទេ។

Periostitis និង Spurs ឆ្អឹងនៅក្នុង seronegative spondyloarthropathy

ការផ្លាស់ប្តូរសំណឹកជាធម្មតាមិនត្រូវបានកំណត់ច្បាស់លាស់ទេ។

ជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹងសកម្ម (សន្លាក់ metatarsophalangeal ដំបូង)

មិនមានការផ្លាស់ប្តូរសំណឹកទេ។

ការហើមជាលិកាទន់តិចធ្ងន់ធ្ងរ (សន្លាក់ metatarsophalangeal ដំបូង)

ការបកស្រាយខុសនៃដំបៅជាសញ្ញានៃជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹងសកម្ម ឬជំងឺរលាកសន្លាក់ស្រួចស្រាវ ដែលប៉ះពាល់ដល់សន្លាក់មួយជំនួសឱ្យជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដស្រួចស្រាវ។