Колку е опасен вирусот Епштајн-Бар и дали е можно да се излечи инфекцијата. Епштајн-Бар вирус (Епштајн-Бар вирусна инфекција или ЕБВ инфекција) Последици од симптомите на вирусот Епштајн-бар

Професорот Мајкл Епштајн и неговата дипломирана студентка Ивон Бар опишаа релативно неодамна - во 1964 година - вирус што го доби двојното име на нивните презимиња - Епштајн-Бар. И покрај фактот дека ова е еден од најчестите микроорганизми од видот на херпес, сепак е „заобиколен“ од вниманието.

Опасноста од вирусот Епштајн-Бар

Овој микроорганизам беше изолиран во материјали за биопсија на лимфомни тумори земени од деца од африканските земји.

Разликата помеѓу овој вирус и неговите „браќа“ е во тоа што тој шифрира 85 протеини. За споредба: вирусот на херпес симплекс шифрира само 20. Вирусот се прикачува на клетката користејќи посебна структура - на неговата површина има голем број гликопротеини кои обезбедуваат сигурна пенетрација во слузницата.

Откако ќе влезе во телото, вирусот останува доживотно, инфицира 90% од човечката популација. Се пренесува преку контакти, за време на операции - преку крвта и коскената срцевина - и со капки во воздухот.

Но, во повеќето случаи, вирусот Епштајн-Бар се пренесува на децата преку бакнување од заразени возрасни. Опасноста од оваа патогена флора не е во нејзиното навлегување во организмот, туку во тоа што предизвикува малигни процеси и предизвикува болести кои можат да предизвикаат сериозни компликации кај лицата со намален имунолошки статус. Една од болестите што се јавуваат при воведување на вирусот Епштајн-Бар е инфективна мононуклеоза или Филатов-ова болест.

Зголемувањето на неговата активност предизвикува следниве болести:

  • синдром на хроничен замор;
  • системски хепатитис;
  • лимфогрануломатоза;
  • лимфоми;
  • мултиплекс склероза;
  • влакнеста леукоплакија на усната шуплина и некои други.

Симптоми на Епштајн-Бар

Карактеристичните симптоми на вирусот Епштајн-Бар зависат од болеста што ја предизвикал, но општите знаци укажуваат на неговото воведување.

На пример, заразната мононуклеоза ги предизвикува следниве симптоми:

  1. зголемен замор;
  2. знаци на фарингитис;
  3. зголемување на температурата над фебрилни - повеќе од 39º;
  4. за 5-7 дена, лимфните јазли се зголемуваат, почнувајќи од цервикалните;
  5. слезината се зголемува во големина, понекогаш црниот дроб;
  6. урината потемнува;
  7. осипот има хетероген карактер - во исто време се појавуваат: уртикарија, папули со течност, розеола.

Слични симптоми се јавуваат и при хронична инфекција на вирусот Епштајн-Бар, единствено е што при него се нарушува функцијата на назалното дишење и се намалуваат менталните способности.

Наспроти позадината на болеста предизвикана од овој вирус, започнува воведувањето на патогена флора од различен тип и се јавува секундарна инфекција, може да започне кандидијаза, стоматитис, воспалителни заболувања на горниот и долниот респираторен тракт и органите за варење.

Последици од ЕПШТАЈН-БАР ВИРУСОТ

Инфективната мононуклеоза може да биде блага или тешка, а во некои случаи поминува без третман по 4 месеци.

Но, воведувањето на вирусот понекогаш предизвикува тешки компликации кои се појавуваат по болеста:

  • енцефалитис и менингитис;
  • опструкција на бронхопулмоналното дрво;
  • општо оштетување на нервниот систем
  • хепатитис;
  • оштетување на кранијалните нерви;
  • перикардитис;
  • миокардитис.

Овие болести често се јавуваат кај децата, бидејќи возрасните биле болни со мононуклеоза во детството. Во која било форма, болестите предизвикани од воведувањето на вирусот продолжуваат.

Епштајн-Бар - акутна или хронична - тие мора да се лекуваат. Ова е единствениот начин да се избегнат компликации.

Дијагноза на вирусот Епштајн-Бар

За да се идентификува вирусот Епштајн-Бар во телото, се користат следните лабораториски дијагностички тестови.

  1. Во општиот тест на крвта, се пресметува бројот на леукоцити, моноцити и лимфоцити - кога се заразени, нивниот број ја надминува нормата;
  2. Биохемиска анализа - ензимските параметри на AST, LDH и ALT се зголемени;
  3. Се проценува состојбата на имунолошкиот систем: се наведува производството на интерферон, имуноглобулини итн.;
  4. Се спроведува серолошка дијагностика - навреме се откриваат антитела на вирусот Епштајн-Бар. Се одредуваат титрите на IgM. Тие се покачени за време на клиничката слика што ја предизвикува мононуклеозата, но остануваат високи и по закрепнувањето - имунитетот против овој вирус трае доживотно;
  5. При ДНК дијагностика се утврдува дали има антитела во физиолошките течности: плунка, размаски од горниот респираторен тракт, 'рбетниот мозок;
  6. Со културниот метод се воспоставува ширење на вирусот - се одгледува на мозочни клетки, клетки на болни од леукемија итн.

Студиите овозможуваат не само да се пронајдат вирусни честички во крвта, туку и да се одреди степенот на оштетување на телото и да се предвиди ризикот од компликации.

Третман на вирусот Епштајн-Бар

Не постои дефинитивна шема според која се спроведува третманот. Секој случај бара свој терапевтски пристап.

Сите пациенти со сомнителна заразна мононуклеоза се хоспитализирани без неуспех.

  • одмор во кревет;
  • зголемување на количината на течност што ја пиете - пијалоците треба да бидат топли;
  • респираторните манифестации се запираат со вазоконстрикторни капки и плакнења - раствори со антисептици и народни лекови;
  • намалување на температурата;
  • витаминска терапија;
  • антихистаминици.

Терапијата започнува со употреба на антивирусни агенси од различни групи: Арбидол, Валтрекс, Ацикловир, интерферони.

Антибиотиците се вклучени во терапевтските мерки почесто кога се прикачени секундарна инфекција или респираторни состојби со акутна сериозност.

Имуноглобулините кои се користат против вирусот Епштајн-Бар се еден од главните лекови кои помагаат да се избегнат компликации по болестите предизвикани од воведувањето на оваа патогена флора. Имуноглобулинот се администрира со инјекција интравенозно. Терапијата е надополнета со средства кои го зголемуваат имунолошкиот статус на организмот - имуномодулатори и биолошки стимуланси: Деринат, Ликопид, цитокини, Актовегин ...

Ако се појават дополнителни симптоми, тие се елиминираат според поединечни шеми. Тие ја намалуваат температурата со конвенционални антипиретици, кога се препишуваат кашлање, муколитици и антитусивни лекови, отитисот се третира со специјални капки, а течење на носот се третира со локални вазоконстрикторни лекови.

Времетраењето на болеста варира од 2-3 недели до 3-4 месеци, сето тоа зависи од сериозноста на симптомите.

Мерки за превенција од вирусот Епштајн-Бар

Невозможно е да се спречи воведувањето на вирусот Епштајн-Бар, неопходно е да се обидат да се создадат услови за телото на детето да може што полесно да ја издржи „состанокот“ со него и да развие понатамошен имунитет за живот. Децата со нормален имунолошки статус нормално толерираат мононуклеоза - кај нив таа може да биде дури и асимптоматска.

Инфекцијата на децата со вирусни инфекции е олеснета со тоа што нивниот имунолошки систем е ослабен, а во исто време е поголема веројатноста од возрасните да дојдат во близок контакт со носители на вируси. Речиси е невозможно да се препознаат болести кои се јавуваат како резултат на развојот на вируси од различни типови без посебни тестови. Дури и истиот вирус може да се манифестира како симптоми на неколку болести кои имаат различни последици и манифестации. На пример, развојот на вирусот Епштајн-Бар во телото на детето понекогаш поминува незабележано. Но, тоа може да биде и извор на многу опасни болести.

Содржина:

Карактеризација на вирусот

Откривачите на овој инфективен агенс се англискиот микробиолог Мајкл Епштајн и неговата асистентка Ивон Бар. Микроорганизмот од овој тип е еден од претставниците на херпетичната група на вируси. Инфекцијата обично се јавува во детството. Најчесто децата на возраст од 1-6 години се заразуваат како резултат на физиолошката несовршеност на нивниот имунитет. Фактор што придонесува е тоа што на оваа возраст, повеќето деца сè уште малку се запознаени со правилата за хигиена. Нивниот близок контакт еден со друг за време на играта неизбежно води до ширење на вирусот Епштајн-Бар (ЕБВ) од едно бебе на друго.

За среќа, во повеќето случаи, инфекцијата не доведува до сериозни последици, а ако бебето е сеуште болно, тогаш тој развива силен имунитет. Во овој случај, патогенот останува во крвта доживотно. Вакви микроорганизми се наоѓаат кај околу половина од децата кои биле подложени на вирусолошки преглед и кај повеќето возрасни.

Инфекцијата со ЕБВ е исклучително ретка кај доенчињата, бидејќи нивното тело е заштитено од ефектите на вирусите со имунитетот на нивната мајка. Загрозени се малите деца родени предвреме, со слаб развој или вродени патологии и пациентите со ХИВ.

При нормална температура и влажност, овој тип на вирус е доста стабилен, но под суви услови, под влијание на високи температури, сончева светлина и средства за дезинфекција, брзо умира.

Кој е ризикот од инфекција со Епштајн-Бар?

До 5-6 години инфекцијата најчесто не претставува сериозна закана за здравјето. Симптоми типично за САРС , болки во грлото. Сепак, децата може да станат алергични на ЕБВ. Во овој случај, реакцијата на телото може да биде непредвидлива, до едемот на Квинке.

Опасното е што, откако ќе влезе во телото, вирусот останува во него засекогаш. Под одредени услови (намален имунитет, појава на повреди и разни стресови) се активира, што предизвикува развој на сериозни болести.

Последиците може да се појават многу години по појавата на инфекцијата. Со развојот на вирусот Епштајн-Бар, се поврзува појавата на следниве болести кај децата:

  • мононуклеоза - уништување на лимфоцити од вируси, чии последици стане менингитиси енцефалитис;
  • пневмонија, зголемена опструкција на дишните патишта (опструкција);
  • состојба на имунодефициенција (IDS);
  • мултиплекс склероза - болест предизвикана од уништување на нервните влакна на мозокот и 'рбетниот мозок;
  • срцева слабост;
  • руптура на слезината поради неговото силно зголемување (со акутна болка во абдоменот), што бара итна хоспитализација;
  • лимфогрануломатоза - оштетување на лимфните јазли (цервикални, аксиларни, ингвинални и други);
  • малигни лезии на лимфните јазли (Буркит-ов лимфом);
  • назофарингеален карцином.

Најчесто, заразеното бебе, по навремено лекување, целосно закрепнува, но е вирусно носител. Со преминот на болеста во хронична форма, симптомите периодично се влошуваат.

Ако не спроведете навремен преглед, тогаш лекарите можеби нема да ја препознаат вистинската природа на симптомите. Состојбата на пациентот се влошува. Тешка опција е развојот на смртоносни заболувања.

Причини и фактори на ризик

Главна причина за инфекција е навлегувањето на вирусот Епштајн-Бар директно од болно лице во телото на мало дете, што е особено заразно на крајот од периодот на инкубација, кој трае до 1-2 месеци. Во овој период, овие микроорганизми брзо се размножуваат во лимфните јазли и мукозните мембрани на носот и грлото, од каде потоа влегуваат во крвотокот и се шират во другите органи.

Постојат следниве начини на пренос на инфекција:

  1. Контакт. Многу вируси се наоѓаат во плунката. Детето може да се зарази ако болно го бакнува.
  2. Воздухопловни. Инфекцијата се јавува кога честичките од спутумот на пациентот се расфрлаат наоколу при кашлање и кивање.
  3. Контактирајте со домаќинството. Инфицираната плунка навлегува во играчките или предметите на детето што ги допира.
  4. Трансфузија. Преносот на вирусот се јавува преку крвта за време на постапката на негова трансфузија.
  5. Трансплантација. Вирусот се внесува во телото за време на трансплантација на коскена срцевина.

Симптомите на пациентот може да бидат скриени, па тој, по правило, не е свесен за својата болест, продолжувајќи да контактира со мало дете.

Видео: Како се јавува инфекција со ЕБВ, кои се нејзините манифестации и последици

Епштајн-Бар класификација на инфекции

При пропишување на курс на лекување, се земаат предвид различни фактори, што укажува на степенот на активност на патогенот и сериозноста на манифестациите. Постојат неколку форми на Епштајн-Бар вирусна болест.

Вродени и стекнати.Вродена инфекција се јавува дури и во периодот на интраутериниот развој на фетусот кога се активираат вируси кај бремена жена. Детето може да се зарази и за време на минување низ породилниот канал, бидејќи акумулација на вируси се јавува и во мукозните мембрани на гениталните органи.

Типични и нетипични.Со типична форма, обично покажувајќи симптоми на мононуклеоза. Со атипичен тек, симптомите се измазнуваат или слични на манифестации на респираторни заболувања.

Лесна, умерена и тешка форма.Соодветно на тоа, во блага форма, инфекцијата се манифестира со кратко влошување на благосостојбата и завршува со целосно закрепнување. Тешка форма доведува до оштетување на мозокот, оди во менингитис, пневмонија, рак.

Активна и неактивна форма, односно појава на симптоми на брза репродукција на вируси или привремено затишје во развојот на инфекцијата.

Симптоми на инфекција со ЕБВ

На крајот на периодот на инкубација, кога се заразени со вирусот ЕБ, се појавуваат симптоми кои се карактеристични за развој на други вирусни заболувања. Особено е тешко да се разбере од што е болно детето, ако има помалку од 2 години, не може да објасни што конкретно го загрижува. Првите симптоми, како и кај САРС, се треска, кашлица, течење на носот, поспаност, главоболка.

Кај децата од основно училиште и адолесцентите, вирусот Епштајн-Бар обично е предизвикувачки агенс на мононуклеоза (жлезда треска). Во овој случај, вирусот влијае не само на назофаринксот и лимфните јазли, туку и на црниот дроб и слезината. Првиот знак на таква болест е оток на грлото на матката и други лимфни јазлии зголемување на црниот дроб и слезината.

Типични симптоми на таква инфекција се:

  1. Зголемување на телесната температура. До 2-4 ден, може да се зголеми на 39°-40°. Кај децата останува висока до 7 дена, потоа паѓа на 37,3°-37,5° и останува на ова ниво 1 месец.
  2. Интоксикација на телото, чии знаци се гадење, повраќање, вртоглавица, дијареа, надуеност, болки во коските и мускулите.
  3. Зголемување на лимфните јазли (главно цервикални) поради нивното воспаление. Тие стануваат болни.
  4. Болка во регионот на црниот дроб.
  5. Воспаление на аденоидите. На пациентот му е тешко да дише низ нос поради неговата конгестија, тој е назален, 'рчи во сон.
  6. Појавата на осип по целото тело (таков симптом е манифестација на алергија на токсини). Овој симптом се јавува кај околу 1 од 10 деца.

Предупредување:При посета на лекар, родителите на децата од предучилишна возраст треба да инсистираат да го прегледаат бебето за присуство на ЕБВ доколку често настинува и боли грло, не јаде добро и често се жали на замор. Можеби ќе ви треба третман со специфични антивирусни лекови.

Со атипична форма на инфекција со вирусот Epstein-Barr, се појавуваат само неколку симптоми, а болеста не е толку акутна како типична. Благата малаксаност може да трае многу подолго отколку со вообичаената акутна форма.

Видео: Симптоми на заразна мононуклеоза. Дали болеста може да се лекува со антибиотици?

Дијагностика

Се користат методи на лабораториски тестови на крвта, со помош на кои се откриваат вируси, се одредува степенот на оштетување на лимфоцитите и други карактеристични промени.

Општа анализави овозможува да го поставите нивото на хемоглобин и присуството на атипична структура на лимфоцитни клетки. Според овие показатели, се оценува активноста на вирусот.

Биохемиска анализа.Според неговите резултати, се проценува состојбата на црниот дроб. Се одредува содржината на крвта на ензимите, билирубинот и другите супстанции кои се произведуваат во овој орган.

ELISA (ензимска имуноанализа).Тоа ви овозможува да откриете присуство на специфични антитела во крвта - имунолошки клетки кои се произведуваат во телото за да го уништат вирусот EB.

Имунограм.Се брои бројот на клетки од различни крвни елементи во примерокот земен од вена (тромбоцити, леукоцити, имуноглобулини). Според нивниот сооднос, се одредува состојбата на имунитетот.

PCR (полимеразна верижна реакција).Се испитува ДНК на микроорганизми пронајдени во примерок од крв. Ова ви овозможува да го потврдите присуството на вирусите Epstein-Barr, дури и ако тие се присутни во мали количини и се во неактивна форма. Тоа е, можно е да се потврди дијагнозата веќе во најраните фази на болеста.

Ултразвук на црниот дроб и слезината.Се одредува степенот на нивно зголемување, присуството на промени во структурата на ткивата.

Видео: Како се дијагностицира ЕБВ. Со какви болести се разликува

Техника на третман со Епштајн-Бар

Ако болеста продолжи во комплицирана форма, се појави отежнато дишење или има знаци на срцева слабост, акутна болка во абдоменот, тогаш детето е хоспитализирано. Спроведување на итен преглед. Доколку се потврди присуството на вирусна инфекција, се пропишува специфичен антивирусен и помошен третман.

Со блага форма на болеста, третманот се спроведува дома. Антибиотиците не се препишуваат, бидејќи се немоќни во борбата против вирусите. Покрај тоа, нивното назначување за мононуклеоза може само да ја влоши состојбата на пациентот, бидејќи антибиотиците имаат многу несакани ефекти кои не се безопасни за бебињата.

Специфична терапија за инфекција со Епштајн-Бар

Средства за зајакнување на имунолошкиот систем и се препишуваат антивирусни лековисамо во тешки случаи на болеста, кога има знаци на тешка интоксикација и имунодефициенција. Децата од која било возраст можат да земаат Ацикловир, Изопринозин. Од 2-годишна возраст се препишуваат Арбидол, Валтрекс. По 12 години, можете да го користите Famvir.

Антивирусни и имуномодулирачки агенси вклучуваат деривати на интерферон: Виферон, Кипферон (пропишан на која било возраст), Реаферон (од 2 години). Се користат индуктори на интерферон (стимулирање на сопственото производство во телото). Меѓу нив се Неовир (назначен од детството), Анаферон (за деца над 1 година), Кагоцел (од 3-годишна возраст), Циклоферон (по 4 години), Амиксин (по 7 години).

Според резултатите од имунограмот, на пациентот може да му се препишат имуномодулаторни лекови од други групи, како што се Полиоксидониум, Деринат, Ликопид.

Забелешка:Било какви лекови, па дури и поспецифични дејства, децата треба да ги препишува само лекар. Неопходно е строго да се придржувате до упатствата, без да се наруши режимот на дозирање и третман.

Комплементарна (симптоматска) терапија

Се спроведува за да се олесни општата состојба на болните деца.

Како антипиретици, парацетамол или ибупрофен обично се даваат во форми погодни за деца: во форма на сирупи, капсули, супозитории. За да се олесни назалното дишење, се препишуваат вазоконстриктори Sanorin или Nazivin (во форма на капки или спреј). Гаргарањето со антисептички раствори на фурацилин или сода помага при болки во грлото. За истата цел, се користи лушпа од камилица или жалфија.

Назначен антиалергиски лекови(Zirtek, Claritin, Erius), како и лекови кои ја подобруваат функцијата на црниот дроб (хепатопротектори Essentiale, Karsil и други). Витамините Ц, групата Б и други се пропишани како средства за зајакнување.

Превенција

Не постои специфична вакцина за вирусот Епштајн-Бар. Можете да го заштитите вашето бебе од инфекција само со всадување на хигиенски вештини кај него од раѓање, како и зајакнување на неговиот имунитет. Развој на имунолошкиот систем придонесуваат за стврднување, долги прошетки на свеж воздух, добра исхрана, нормална дневна рутина.

Ако се појават симптоми на вирусна инфекција, веднаш треба да се јавите кај вашиот педијатар. Во акутната форма на инфекција со Епштајн-Бар, навременото лекување доведува до брзо закрепнување. Ако симптомите се измазнуваат, тоа не значи дека не треба да се внимава на нив. Болеста може да стане хронична и да даде сериозни компликации.


Откриен е во шеесеттите години на минатиот век од научникот М.Е. Епштајн и неговиот асистент И. Бар за време на микроскопски студии на клетки на малигнен тумор, кој подоцна стана познат како Буркит-ов лимфом.

преносна патека

Инфицирани во детството и адолесценцијата. Иако карактеристиките и неговата дистрибуција се проучувани 40 години, тие и понатаму не се целосно разјаснети. Се инфицираат со аеросол, пренослив начин, а може да се пренесе и преку контакт со заразено лице, преку мајчиното млеко и сексуално (за време на орален секс).

Инфекцијата во детството се јавува преку играчки на кои плунката останува во носачот во латентна форма. Кај возрасните карактеристично е ширењето на опасен вирус при бакнување со плунка. Овој метод се смета за многу вообичаен и познат.

Напаѓајќи ги плунковните жлезди, тимусот, клетките на устата и назофаринксот, вирусот Епштајн-Бар почнува да го инфицира човечкото тело. Со намалување на имунитетот, латентниот може да оди во отворена форма, предизвикувајќи голем број опасни болести.

Патогенеза

Постојат 4 фази во патогенезата:

Во првата фазапродира во усната шуплина и назофаринксот, навлегува во плунковните канали, во назофаринксот, каде што се размножува, инфицирајќи здрави клетки.

Во втората фазанавлегува во лимфните јазли преку лимфните патишта, се засегнати Б-лимфоцитите и дендритичните клетки, предизвикувајќи нивна репродукција слична на лавина, што доведува до отекување и зголемување на лимфните јазли.

Трета фаза- засегнати се централниот нервен систем и лимфоидните ткива, заедно со нив и другите важни органи: срцето, белите дробови итн.

Четврта фазасе карактеризира со развој на специфичен имунитет против вирусот, при што се добива следниот резултат:

  • целосно закрепнување;
  • или инфекцијата станува хронична.

Познати се две форми - типични и атипични. Еден типичен ги има сите симптоми карактеристични за болеста, додека атипичниот има само 2-3 симптоми (можеби дури и еден). Атипични се идентификувани врз основа на лабораториски податоци.

Според степенот на сериозност, се јавува во благи, умерено тешки и тешки форми. Во тешки случаи, температурата на телото го достигнува својот максимум, фебрилната состојба трае долго, лимфните јазли значително се зголемуваат, како и слезината, а понекогаш и црниот дроб.

Аденоидитисот трае долго време, крајниците се многу хиперемични, јазикот е наредени, нивото на леукоцити во општата анализа на крвта е повисоко од нормалното.

Дијагностика

Дијагнозата се спроведува врз основа на поплаки на пациентите, според манифестациите на примарните симптоми и податоците од лабораториските тестови на крвта.

Важни во дијагнозата се:

1. Индикатори на општ тест на крвта. По воведувањето на вирусот Б - лимфоцитите се инфицираат и започнува нивната активна репродукција. Процесот доведува до зголемување на нивната концентрација во крвта. Таквите клетки го добија научното име „атипични мононуклеарни клетки“.

Кај заразените пациенти, ESR, бројот на леукоцити и лимфоцити е поголем од нормалниот. Тромбоцитите исто така се зголемуваат или обратно може да се намалат, исто со индикаторите за хемоглобин (забележана е анемија од хемолитична или автоимуна природа). Кога се гледаат под микроскоп, лекарите ги идентификуваат.

2. За точно да се утврди инфекцијата со вирусот, се зема крв за да се откријат тестови антитела против антигени. Кога антигените влегуваат во крвта, тие се препознаваат од клетките на имунолошкиот систем.

3. При биохемиска анализа на крв земена од вена на празен стомак, протеинот е откриен во акутната фаза, покачен билирубин укажува на заболување на црниот дроб.

ALT, AST, LDH се специјални протеини кои се наоѓаат во клетките на телото. Кога некој орган е оштетен, тие влегуваат во крвотокот, а нивното зголемување укажува на заболување на црниот дроб, панкреасот или срцето.

4. Се одржува консултација на тесни специјалисти со вклучување на имунолог и специјалист ОРЛ, онколог и хематолог. Конечните заклучоци се направени врз основа на клинички студии со тест на крвта за коагулација, рентген на назофаринксот и градниот кош, ултразвук на абдоминалните органи.

Почетна Симптоми на вирусот Епштајн Баршто укажува дека пациентот е заразен

Периодот на инкубација на акутната форма трае околу една недела по воведувањето. Пациентот почнува да развива слика слична на акутна респираторна болест.

Ова се првичните симптоми:

  • температурата се зголемува до критичните нивоа, пациентот трепери;
  • болки во грлото, отечени крајници може да се види плакета;
  • при палпација, постои зголемување на лимфните јазли под вилицата, на вратот, во препоните и пазувите.

При анализа на крвта, се забележува појава на атипични мононуклеарни клетки - млади клетки кои се слични на лимфоцитите и моноцитите.

Човекот брзо се заморува, апетитот и перформансите се намалуваат. На телото и рацете може да се забележи папуларен осип. Активноста на гастроинтестиналниот тракт е нарушена. Пациентите често може да најдат болка во мускулите и зглобовите. Тие често страдаат од несоница и синдром на хроничен замор.

Поврзани болести

Најопасната болест која може да предизвика е Филатов-овата болест или уште се нарекува заразна мононуклеоза. Времетраењето на периодот на инкубација на оваа болест е обично околу една недела, но може да трае и до 2 месеци.

На почетокот, пациентот почнува да чувствува треска и малаксаност, болки во зглобовите и мускулите, грлото отекува, пациентот брзо се заморува, лошо спие.

Температурата на телото постепено се зголемува и достигнува критична - до 40 степени, пациентот има треска. Главниот дефинирачки симптом на вирусна инфекција е полиаденопатијата, која се појавува 5-6 дена по почетокот и се карактеризира со зголемување на сите лимфни јазли. Тие стануваат малку болни за време на палпација.

Гадење и болки во стомакот доведуваат до повраќање. Кожата останува непроменета, но понекогаш има и херпетични ерупции. Палатинските крајници стануваат воспалени, гној е одделен од задниот дел на фаринксот. Назалното дишење станува тешко, придружено со назален глас.

Подоцна, слезината се зголемува (феноменот на спленомегалија), која се враќа во нормала по 2-3 недели. Придружено со појава на осип на телото, папули и дамки, точки на розеола, како и хеморагии.

Понекогаш има блага жолтица со темна урина.

Лицето кое имало инфективна мононуклеоза повеќе нема да се разболува, туку ќе остане носител доживотно. Вирусот Епштајн-Бар е опасен за неговите компликации: менингоенцефалитис, серозен менингитис, а може да има и закана од енцефаломиелитис.

Оние кои се заразени со вирусот Епштајн-Бар може да се разболат со други болести:

  • лимфогрануломатоза;
  • системски хепатитис;
  • лимфом, вклучително и Буркит-ов лимфом;
  • малигни тумори на назофаринксот;
  • неоплазми во плунковните жлезди, гастроинтестиналниот систем;
  • херпетични лезии на гениталиите и кожата;
  • влакнеста леукопенија; синдром на хроничен замор;
  • мултиплекс склероза;
  • пролиферативен синдром, кој се развива кај оние кои имаат стекнато имунодефициенција или од раѓање.

Со развојот на инфекцијата, Б-лимфоцитите се зголемуваат толку многу што функционирањето на важни внатрешни органи е нарушено. Многу деца кои имаат вродена форма на имунодефициенција умираат од оваа болест. Оние кои преживеале страдаат од лимфом, анемија, агранулоцитоза или хипергамаглобулинемија.

Третман

Момчето Епштајн Бар

Инфекцијата треба да ја лекува лекар специјализиран за заразни болести, а доколку се открие тумор во форма на неоплазми, онколог. Пациентите со тешка инфективна мононуклеоза се предмет на итна хоспитализација со назначување на соодветна диета и одмор во кревет.

Активниот третман започнува со употреба на лекови за стимулирање на фагоцити и природни убијци, создавајќи антивирусна состојба на здрави клетки.

Ефективноста на ваквите состаноци е докажана:

  • интерферонски препарати - алфа: ацикловир и арбидол, виверон, валтрекс и изопринозин;
  • интрамускулна инјекција на роферон и реаферон-ЕК;
  • интравенска администрација на имуноглобулини, како што се пентаглобин и интраглобин, кои исто така даваат добар резултат;
  • имуномодулаторни лекови: Деринат, Ликопид и Леукинферон;
  • биолошки стимуланси (solcoseryl и actovegin).

Помошна улога во третманот има комплексниот внес на витамини и антиалергиски лекови, како што се тавегил и супрастин.

Ако се открие гноен тонзилитис, се пропишува курс на антибиотици за една недела или 10 дена (цефазолин или тетрациклин).

Со зголемување на телесната температура, се препишуваат антипиретик таблети парацетамол, а за кашлање - таблети мукалтин или либексин. Со отежнато дишење преку нос помагаат капките нафтизин.

Третманот на пациентите може да се спроведе на амбулантска основа, пропишувајќи интерферон-алфа под систематска лабораториска контрола. По три до четири месеци, мора да се донира крв за биохемиска анализа за имунолошки преглед и ПЦР дијагностика.

Третманот може да трае две до три недели или неколку месеци, во зависност од тежината и компликациите, како и од неговите типови (акутни или хронични).

Кога ќе се открие болест, неопходно е да се спроведе испитување на плунката на другите членови на семејството за да се избегне повторна инфекција со инфекцијата.

Зошто Епштајн Бар е опасен?


На лицето

Претставува сериозна опасност со нејзините компликации. На самиот почеток на болеста, во првите недели, може да доведе до оштетување на централниот нервен систем. Често има менингитис, психоза и хемиплегија.

Понекогаш вирусот Епштајн-Бар предизвикува автоимуна хемолитична анемија. Појавата на болка во абдоменот, која се протега на левото рамо, може да укаже на руптура на слезината. Со силно отекување на палатинските крајници, понекогаш се забележува опструкција на горниот респираторен тракт.

Вирусот Епштајн Бар за време на бременоста може да предизвика интраутерина инфекција на фетусот и да доведе до патологија на неговите важни органи и лимфни јазли.

Превентивни мерки против вирусот Епштајн-Бар

Не треба да се плашите од вирусот, бидејќи е невозможно да се избегне инфекција. Возрасните веќе имаат имунитет, бидејќи имаат антитела на вирусот Епштајн-Бар кои се развиваат по болест во детството.

Ако детето има добар имунолошки систем, не треба да биде премногу заштитено од инфекција. Забележано е: колку порано децата се разболат со вирусот Епштајн-Бар, толку послаб ќе биде текот на болеста. Можеби тоа нема ни да го почувствуваат. И имунитетот ќе се развие доживотно кај децата кои биле болни.

За оние кои имаат слаб имунитет, во моментов се развива специјална вакцина за заштита на телото од инфекција со овој вирус.

Најефикасна превенција се смета за зголемување на отпорноста предизвикана од вирусот Епштајн Бар, зајакнување на имунолошкиот систем.

Еве ги задолжителните превентивни мерки:

  • Се препорачува стврднување од раѓање. Малите деца треба постепено да се навикнуваат да се капат во топла вода со телесна температура и да одат на свеж воздух, а употребата на ладна вода за полевање во текот на животот исто така ќе помогне во стврднувањето.
  • Одржувајќи здрав начин на живот, компетентно, научно правилно, неопходно е да се подготви урамнотежена исхрана со воведување свеж зеленчук и овошје. Витамини и елементи во трагови содржани во нив, специјални мултивитамини треба да го поддржат телото на високо ниво.
  • Избегнувајте какви било соматски болести кои предизвикуваат слабеење на имунолошкиот систем.
  • Психолошките и физичките стресови исто така негативно влијаат на состојбата на телото и го намалуваат имунитетот.
  • Мора да живееме со мотото „движењето е живот“, да поминуваме многу време на отворено во секое време, да се занимаваме со изводливи спортови: скијање во зима и пливање во лето.

Кој рече дека е тешко да се излечи херпес?

  • Дали страдате од чешање и печење на местата на осип?
  • Глетката на плускавци воопшто не ја зголемува вашата самодоверба ...
  • И некако срам, особено ако патите од генитален херпес ...
  • И поради некоја причина, мастите и лековите препорачани од лекарите не се ефикасни во вашиот случај ...
  • Покрај тоа, постојаните рецидиви веќе цврсто влегоа во вашиот живот ...
  • И сега сте подготвени да ја искористите секоја можност што ќе ви помогне да се ослободите од херпесот!

    • Постои ефикасен лек за херпес. и дознајте како Елена Макаренко се излечи од генитален херпес за 3 дена!

Кои болести може да ги предизвика вирусот Епштајн-Бар? Кои се типичните симптоми на ЕБВ инфекцијата?

Дали има строго специфични за EBV промени во лабораториските параметри?

Што вклучува комплексна терапија за инфекција со ЕБВ?

Во последните години се забележува зголемување на бројот на заболени од хронични повторливи инфекции, кои во многу случаи се придружени со изразено нарушување на општата благосостојба и голем број терапевтски поплаки. Најчести во клиничката пракса (најчесто предизвикани од Herpes Simplex I), (Herpes zoster) и (почесто предизвикани од Herpes Simplex II); во трансплантологијата и гинекологијата, чести се болестите и синдромите предизвикани од цитомегаловирус (Цитомегаловирус). Сепак, општите лекари очигледно не се добро запознаени со хроничната инфекција предизвикана од вирусот Епштајн-Бар (ЕБВ) и неговите форми.

ЕБВ првпат беше изолиран од Буркетовите лимфом клетки пред 35 години. Наскоро стана познато дека вирусот може да предизвика акутни и акутни кај луѓето. Сега е утврдено дека ЕБВ е поврзан со голем број онколошки, главно лимфопролиферативни и автоимуни болести (класични, итн.). Дополнително, ЕБВ може да предизвика хронични манифестни и избришани форми на болеста, што се одвива според типот на хронична мононуклеоза. Вирусот Епштајн-Бар припаѓа на фамилијата на херпес вируси, подфамилијата на гама-херпес вируси и родот лимфокриптовируси, содржи две молекули на ДНК и има способност, како и другите вируси од оваа група, да опстојува доживотно во човечкото тело. . Кај некои пациенти, наспроти позадината на имунолошката дисфункција и наследна предиспозиција за одредена патологија, ЕБВ може да предизвика разни болести, кои беа споменати погоре. ЕБВ инфицира лице со навлегување низ непроменети епителни слоеви со трансцитоза во основното лимфоидно ткиво на крајниците, особено Б-лимфоцитите. Пенетрацијата на EBV во Б-лимфоцитите се врши преку рецепторот на овие клетки CD21 - рецепторот за C3d компонентата на комплементот. По инфекцијата, бројот на засегнатите клетки се зголемува преку размножување на клетките зависни од вирусот. Инфицираните Б-лимфоцити можат да живеат во тонзиларните крипти значително време, што овозможува вирусот да се ослободи во надворешната средина со плунка.

Со заразените клетки, ЕБВ се шири во други лимфоидни ткива и периферна крв. Созревањето на Б-лимфоцитите во плазма клетки (што вообичаено се случува кога ќе се сретнат со соодветниот антиген, инфекција) ја стимулира репродукцијата на вирусот, а последователната смрт (апоптоза) на овие клетки доведува до ослободување на вирусни честички во криптите и плунката. . Во клетките инфицирани со вирус, можни се два типа на репродукција: литичка, односно што доведува до смрт, лиза, на клетката домаќин и латентна, кога бројот на вирусни копии е мал и клетката не е уништена. ЕБВ може да престојува во Б-лимфоцитите и епителните клетки на назофарингеалниот регион и плунковните жлезди долго време. Покрај тоа, тој е способен да зарази и други клетки: Т-лимфоцити, NK-клетки, макрофаги, неутрофили, васкуларни епителни клетки. Во јадрото на клетката домаќин, ЕБВ ДНК може да формира кружна структура - епизома, или да се интегрира во геномот, предизвикувајќи хромозомски абнормалности.

При акутна или активна инфекција, преовладува литичната вирусна репликација.

Активната репродукција на вирусот може да настане како резултат на слабеење на имунолошката контрола, како и стимулација на репродукцијата на клетките инфицирани со вирусот под влијание на повеќе причини: акутна бактериска или вирусна инфекција, вакцинација, стрес итн. .

Според повеќето истражувачи, денес приближно 80-90% од населението е заразено со ЕБВ. Примарната инфекција често се јавува во детството или младоста. Начините на пренесување на вирусот се различни: воздушно, контактно-домаќинско, трансфузиско, сексуално, трансплацентарно. По инфекцијата со ЕБВ, репликацијата на вирусот во човечкото тело и формирањето на имунолошки одговор може да бидат асимптоматски или да се манифестираат како мали знаци на САРС. Но, ако навлезе голема количина на инфекција и / или има значително слабеење на имунолошкиот систем во овој период, пациентот може да развие слика на заразна мононуклеоза. Постојат неколку опции за исходот на акутен инфективен процес:

  • закрепнување (ДНК на вирусот може да се открие само со посебна студија во единечни Б-лимфоцити или епителни клетки);
  • асимптоматски носител на вирус или латентна инфекција (вирусот е откриен во плунката или лимфоцитите со чувствителност на методот PCR од 10 копии по примерок);
  • хронична рекурентна инфекција: а) хронична активна ЕБВ инфекција од типот на хронична инфективна мононуклеоза; б) генерализирана форма на хронична активна ЕБВ инфекција со оштетување на централниот нервен систем, миокардот, бубрезите итн.; в) ЕБВ-асоциран хемофагоцитен синдром; г) избришани или атипични форми на инфекција со ЕБВ: продолжена субфебрилна состојба од непознато потекло, клиника - рекурентни бактериски, габични, често мешани инфекции на респираторниот и гастроинтестиналниот тракт и други манифестации;
  • развој на онколошки (лимфопролиферативен) процес (повеќе поликлонален, назофарингеален карцином, леукоплакија на јазикот и мукозните мембрани на усната шуплина и цревата, итн.);
  • развој на автоимуна болест - итн (треба да се забележи дека последните две групи на болести може да се развијат во подолг временски период по инфекцијата);
  • според резултатите од нашите лабораториски истражувања (и врз основа на голем број странски публикации), заклучивме дека EBV може да игра важна улога во појавата.

Непосредната и долгорочната прогноза за пациент со акутна инфекција предизвикана од ЕБВ зависи од присуството и сериозноста на имунолошката дисфункција, генетската предиспозиција за одредени болести поврзани со ЕБВ (види погоре), како и од присуството на голем број на надворешни фактори (стрес, инфекција, хируршки интервенции, негативни ефекти врз животната средина), кои го оштетуваат имунолошкиот систем. Откриено е дека EBV има голем сет на гени кои му овозможуваат до одреден степен да го избегне човечкиот имунолошки систем. Особено, EBV произведува протеини кои се аналози на голем број човечки интерлеукини и нивните рецептори кои го менуваат имунолошкиот одговор. За време на периодот на активна репродукција, вирусот произведува протеин сличен на IL-10 кој го потиснува имунитетот на Т-клетките, функцијата на цитотоксичните лимфоцити, макрофагите и ги нарушува сите фази од функционирањето на природните убијци (т.е. најважниот антивирусен одбранбени системи). Друг вирусен протеин (BI3), исто така, може да го потисне имунитетот на Т-клетките и да ја блокира активноста на клетките убијци (преку надолна регулација на интерлеукин-12). Друго својство на ЕБВ, како и другите херпес вируси, е неговата висока мутабилност, што му овозможува да ги избегне ефектите на специфичните имуноглобулини (кои биле произведени за вирусот пред неговата мутација) и клетките на имунолошкиот систем домаќин одредено време. Така, репродукцијата на EBV во човечкото тело може да биде причина за влошување (појава) на секундарна имунодефициенција.

Клинички форми на хронична инфекција со вирусот Епштајн-Бар

Хроничната активна ЕБВ инфекција (ХА ЕБВ) се карактеризира со долг повратен тек и присуство на клинички и лабораториски знаци на вирусна активност. Пациентите се загрижени за слабост, потење, често болки во мускулите и зглобовите, присуство на осип на кожата, кашлање, отежнато дишење во носот, непријатност во грлото, болка, тежина во десниот хипохондриум, главоболки кои претходно биле некарактеристични за овој пациент, вртоглавица, емоционална лабилност, депресивни нарушувања, нарушување на спиењето, губење на меморијата, внимание, интелигенција. Често се забележува субфебрилна температура, отечени лимфни јазли, хепатоспленомегалија со различна тежина. Често оваа симптоматологија има карактер сличен на бранови. Понекогаш пациентите ја опишуваат својата состојба како хроничен грип.

Во значителен дел од пациентите со HA VEBI, забележано е додавање на други херпетични, бактериски и габични инфекции (, инфламаторни заболувања на горниот респираторен тракт и гастроинтестиналниот тракт).

HA VEBI се карактеризира со лабораториски (индиректни) знаци на вирусна активност, имено релативна и апсолутна лимфомоноцитоза, присуство на атипични мононуклеарни клетки, поретко моноцитоза и лимфопенија, во некои случаи анемија и тромбоцитоза. Во студијата за имунолошкиот статус кај пациенти со HA EBV, има промени во содржината и функцијата на специфични цитотоксични лимфоцити, природни убијци, повреда на специфичен хуморален одговор (дисимуноглобулинемија, долгорочно отсуство на имуноглобулин G (IgG) производство или таканаречен недостаток на сероконверзија на доцниот нуклеарен антиген на вирусот - EBNA, што се одразува Дополнително, според нашите податоци, повеќе од половина од пациентите имаат намалена способност за стимулирано производство на интерферон (IFN), покачен серум Нивоата на IFN, дисимуноглобулинемија, нарушена страст на антитела (нивната способност силно да се врзат за антигенот), намалена содржина на DR + лимфоцити, индикаторите за циркулирачки имуни комплекси и антитела на ДНК често се зголемуваат.

Кај лица со тежок имунолошки дефицит, може да се појават генерализирани форми на ЕБВ инфекција со оштетување на централниот и периферниот нервен систем (развој, енцефалитис, церебеларна атаксија, полирадикулоневритис), како и оштетување на други внатрешни органи (развој, лимфоцитен интерстицијален пневмонитис, тежок форми). Генерализираните форми на инфекција со ЕБВ често завршуваат со смрт.

Хемофагоцитниот синдром поврзан со EBV се карактеризира со развој на анемија или панцитопенија. Често се комбинира со HA VEBI, инфективна мононуклеоза и лимфопролиферативни заболувања. Во клиничката слика доминираат интермитентна треска, хепатоспленомегалија, лимфаденопатија, панцитопенија или тешка анемија, хепатална дисфункција, коагулопатија. Хемофагоцитниот синдром, кој се развива на позадината на заразна мононуклеоза, се карактеризира со висока смртност (до 35%). Горенаведените промени се објаснуваат со хиперпродукција на проинфламаторни цитокини (TNF, IL1 и голем број други) од Т-клетки инфицирани со вирусот. Овие цитокини го активираат фагоцитниот систем (репродукција, диференцијација и функционална активност) во коскената срцевина, периферната крв, црниот дроб, слезината и лимфните јазли. Активираните моноцити и хистиоцити почнуваат да ги апсорбираат крвните клетки, што доведува до нивно уништување. Се проучуваат посуптилни механизми на овие промени.

Избришани варијанти на хронична ЕБВ инфекција

Според нашите податоци, ХА ВЕБИ често се одвива на суптилен начин или под маската на други хронични заболувања.

Постојат две најчести форми на латентна флакцидна EBV инфекција. Во првиот случај, пациентите се загрижени за продолжена ниска треска од непознато потекло, слабост, болка во периферните лимфни јазли, мијалгија, артралгија. Карактеристично е и бранувањето на симптомите. Кај друга категорија на пациенти, покрај погоре опишаните поплаки, постојат маркери на секундарна имунодефициенција во форма на чести инфекции на респираторниот тракт, кожата, гастроинтестиналниот тракт и гениталиите кои претходно биле некарактеристични за нив, кои не исчезнуваат целосно. за време на терапијата или брзо се повторува. Најчесто во анамнезата на овие пациенти има долготрајни стресни ситуации, прекумерно ментално и физичко преоптоварување, поретко - пост, тренди диети итн. како болест. Карактеристично за оваа варијанта на инфекција се и стабилноста и времетраењето на симптомите - од шест месеци до 10 години или повеќе. Повторените прегледи откриваат ЕБВ во плунката и/или лимфоцитите на периферната крв. Како по правило, повторените длабински прегледи спроведени кај повеќето од овие пациенти не ни дозволуваат да откриеме други причини за продолжена субфебрилна состојба и развој на секундарна имунодефициенција.

Многу важен за дијагнозата на HA VEBI е фактот дека во случај на стабилна супресија на вирусната репликација, можно е да се постигне долготрајна ремисија кај повеќето пациенти. Дијагнозата на CA VEBI е тешка поради недостаток на специфични клинички маркери на болеста. Извесен „придонес“ за недијагнозата има и недостатокот на свест на практичарите за оваа патологија. Меѓутоа, со оглед на прогресивната природа на HA VEBI, како и сериозноста на прогнозата (ризикот од развој на лимфопролиферативни и автоимуни заболувања, висока смртност при развој на хемофагоцитен синдром), доколку постои сомневање за HA VEBI, неопходно е да се спроведе соодветно испитување. Најкарактеристичниот комплекс на клинички симптоми кај HA VEBI е пролонгирана субфебрилна состојба, слабост и намалени перформанси, болки во грлото, лимфаденопатија, хепатоспленомегалија, хепатална дисфункција и ментални нарушувања. Важен симптом е недостатокот на целосен клинички ефект од општоприфатената терапија за астеничен синдром, ресторативната терапија, како и од назначувањето на антибактериски лекови.

При спроведување на диференцијална дијагноза на HA VEBI, пред сè треба да се исклучат следниве болести:

  • други интрацелуларни, вклучително и вирусни инфекции: ХИВ, вирусен хепатитис, цитомегаловирусна инфекција, токсоплазмоза итн.;
  • ревматски заболувања, вклучително и оние поврзани со инфекција со ЕБВ;
  • онколошки заболувања.

Лабораториски студии за дијагноза на ЕБВ инфекција

  • CBC: може да има мала леукоцитоза, лимфомоноцитоза со атипични мононуклеарни клетки, во некои случаи хемолитична анемија поради хемофагоцитен синдром или автоимуна анемија, можеби тромбоцитопенија или тромбоцитоза.
  • Биохемиска анализа на крвта: откриено е зголемување на нивото на трансаминази, LDH и други ензими, протеини од акутната фаза, како што се CRP, фибриноген, итн.

Како што споменавме погоре, сите овие промени не се строго специфични за ЕБВ инфекцијата (тие може да се најдат и кај други вирусни инфекции).

  • Имунолошко испитување: пожелно е да се проценат главните индикатори за антивирусна заштита: состојбата на интерферонскиот систем, нивото на имуноглобулини од главните класи, содржината на цитотоксични лимфоцити (CD8+), Т-помошници (CD4+).

Според нашите податоци, при инфекција со ЕБВ се случуваат два вида промени во имунолошкиот статус: зголемена активност на одделни делови од имунолошкиот систем и/или нерамнотежа и инсуфициенција на други. Знаци на напнатост на антивирусен имунитет може да бидат покачени нивоа на IFN во крвниот серум, IgA, IgM, IgE, CEC, често - појава на антитела на ДНК, зголемување на содржината на природни убијци (CD16+), Т-помошници ( CD4+) и/или цитотоксични лимфоцити (CD8+). Фагоцитниот систем може да се активира.

За возврат, имунолошката дисфункција/недостаток кај оваа инфекција се манифестира со намалување на способноста да се стимулира производството на IFN алфа и/или гама, дисимуноглобулинемија (намалување на содржината на IgG, поретко IgA, зголемување на содржината на Ig М), намалување на страста на антителата (нивната способност силно да се врзат за антигенот), намалување на содржината на DR + лимфоцити, CD25 + лимфоцити, односно активирани Т-клетки, намалување на бројот и функционалната активност на природни убијци (CD16+), Т-помошници (CD4+), цитотоксични Т-лимфоцити (CD8+), намалување на функционалната активност на фагоцитите и/или промена (перверзија) на нивниот одговор на стимули, вклучително и имунокоректори.

  • Серолошки студии: зголемувањето на титрите на антитела (AT) на антигените (AG) на вирусот е критериум за присуство на инфективен процес во сегашно време или доказ за контакт со инфекцијата во минатото. Кај акутната ЕБВ инфекција, во зависност од стадиумот на болеста, во крвта се одредуваат различни класи на антитела на антигенот на вирусот, а „раните“ антитела се менуваат во „доцни“.

Специфичните IgM-AT се појавуваат во акутната фаза на болеста или за време на егзацербација и обично исчезнуваат по четири до шест недели. IgG-Abs до EA (рано) се појавуваат и во акутната фаза, се маркери за активна репликација на вирусот и се намалуваат за време на закрепнувањето за три до шест месеци. IgG-AT до VCA (рано) се одредуваат во акутниот период со максимум до втората или четвртата недела, потоа нивниот број се намалува, а нивото на прагот останува долго време. IgG-AT до EBNA се откриваат два до четири месеци по акутната фаза, а нивното производство опстојува во текот на животот.

Според нашите податоци, со HA EBV, повеќе од половина од пациентите имаат „ран“ IgG-Ab во крвта, додека специфичниот IgM-Ab се одредува многу поретко, додека содржината на доцниот IgG-Ab до EBNA варира во зависност од фаза на егзацербација и состојба на имунитет.

Треба да се напомене дека серолошката студија во динамиката помага во проценката на состојбата на хуморалниот одговор и ефективноста на антивирусна и имунокорективна терапија.

  • ДНК дијагностика на CA VEBI. Користејќи го методот на полимеразна верижна реакција (PCR), определувањето на ЕБВ ДНК се врши во различни биолошки материјали: плунка, крвен серум, леукоцити и лимфоцити на периферната крв. Доколку е потребно, се спроведува студија за биопсија примероци на црниот дроб, лимфните јазли, цревната слузница итн. Дијагностичкиот метод на PCR, кој се карактеризира со висока чувствителност, најде примена во многу области, на пример, во форензиката: особено во случаи кога е неопходно да се идентификуваат минимални количини на ДНК во трагови.

Употребата на овој метод во клиничката пракса за откривање на еден или друг интрацелуларен агенс често е тешка поради неговата превисока чувствителност, бидејќи не е можно да се разликува здравиот превоз (минималната количина на инфекција) од манифестациите на инфективен процес со активен репродукција на вируси. Затоа, за клинички студии, се користи метод на PCR со дадена, помала чувствителност. Како што покажаа нашите студии, употребата на техниката со чувствителност од 10 копии по примерок (1000 GE/ml во 1 ml од примерокот) овозможува откривање на здрави носители на EBV, притоа намалувајќи ја чувствителноста на методот на 100 копии (10000 GE/ml во 1 ml од примерокот) дава можност за дијагностицирање на поединци со клинички и имунолошки знаци на HA VEBI.

Набљудувавме пациенти со клинички и лабораториски податоци (вклучувајќи ги и резултатите од серолошките студии) карактеристични за вирусна инфекција, кај кои, при првичниот преглед, анализата на ЕБВ ДНК во плунката и крвните клетки беше негативна. Важно е да се напомене дека во овие случаи е невозможно да се исклучи репликацијата на вирусот во гастроинтестиналниот тракт, коскената срцевина, кожата, лимфните јазли итн. Само повторениот преглед во динамика може да го потврди или исклучи присуството или отсуството на ХА ЕБВ.

Така, за да се постави дијагноза на HA VEBI, покрај општ клинички преглед, неопходно е да се проучи имунолошкиот статус (антивирусен имунитет), ДНК, дијагноза на инфекција во различни материјали со текот на времето и серолошки студии (ELISA). .

Третман на хронична инфекција со вирусот Епштајн-Бар

Во моментов, не постојат општо прифатени режими на третман за HA VEBI. Сепак, современите идеи за ефектот на ЕБВ врз човечкото тело и податоците за постојниот ризик од развој на сериозни, често фатални болести, ја покажуваат потребата од терапија и диспанзерско набљудување кај пациенти кои страдаат од ХА ЕБВ.

Литературните податоци и искуството од нашата работа ни овозможуваат да дадеме патогенетски поткрепени препораки за третман на CA VEBI. Во сложениот третман на оваа болест, се користат следниве лекови:

  • , во некои случаи во комбинација со индуктори на IFN - (создавање на антивирусна состојба на неинфицирани клетки, супресија на репродукција на вируси, стимулација на природни убијци, фагоцити);
  • абнормални нуклеотиди (го потиснуваат репродукцијата на вирусот во клетката);
  • имуноглобулини за интравенска администрација (блокада на „слободни“ вируси во меѓуклеточната течност, лимфата и крвта);
  • аналози на тимусните хормони (придонесуваат за функционирање на Т-врската, покрај тоа, ја стимулираат фагоцитозата);
  • глукокортикоиди и цитостатици (ја намалуваат вирусната репликација, инфламаторниот одговор и оштетувањето на органите).

Другите групи на лекови, по правило, играат споредна улога.

Пред третманот, пожелно е да се испитаат членовите на семејството на пациентот за изолација на вируси (со плунка) и можност за повторна инфекција на пациентот, доколку е потребно, се врши сузбивање на вирусната репликација кај членовите на семејството.

  • Обемот на терапија за пациенти со хронична активна EBV инфекција (HA EBV) може да биде различен, во зависност од времетраењето на болеста, сериозноста на состојбата и имунолошки нарушувања. Третманот започнува со назначување на антиоксиданси и детоксикација. Во умерени и тешки случаи, пожелно е почетните фази на терапијата да се спроведуваат во болнички услови.

Лекот на избор е интерферон-алфа, во умерени случаи се препишува како монотерапија. Домашниот рекомбинантен лек реаферон се покажа добро (во смисла на биолошка активност и подносливост), додека неговата цена е значително пониска од онаа на странските аналози. Употребените дози на IFN-алфа варираат во зависност од тежината, возраста, подносливоста на лекот. Минималната доза е 2 милиони единици дневно (1 милион единици два пати на ден интрамускулно), првата недела дневно, потоа три пати неделно за три до шест месеци. Оптимални дози - 4-6 милиони единици (2-3 милиони единици два пати на ден).

ИФН-алфа, како проинфламаторен цитокин, може да предизвика симптоми слични на грип (треска, главоболки, вртоглавица, мијалгија, артралгија, автономни нарушувања - промени во крвниот притисок, отчукувањата на срцето, поретко диспепсија).

Тежината на овие симптоми зависи од дозата и индивидуалната подносливост на лекот. Станува збор за минливи симптоми (исчезнуваат по 2-5 дена од почетокот на третманот), а некои од нив се контролираат со назначување на нестероидни антиинфламаторни лекови. Кога се третира со IFN-алфа препарати, може да се појави реверзибилна тромбоцитопенија, неутропенија, кожни реакции (чешање, осип од различна природа) и ретко алопеција. Долготрајната употреба на IFN-алфа во високи дози може да доведе до имунолошка дисфункција, клинички манифестирана со фурункулоза, други пустуларни и вирусни кожни лезии.

Во умерени и тешки случаи, како и со неефикасноста на препаратите IFN-алфа, неопходно е да се поврзат абнормални нуклеодити - валацикловир (Valtrex), ганцикловир (Cymeven) или фамцикловир (Famvir).

Текот на третманот со абнормални нуклеотиди треба да биде најмалку 14 дена, првите седум дена, пожелна е интравенска администрација на лекот.

Во случаи на тешка CA VEBI, имуноглобулинските препарати за интравенска администрација во доза од 10-15 g, исто така, се вклучени во комплексната терапија итн.) во рок од еден до два месеци со постепено откажување или премин кон дози на одржување (двапати неделно).

Третманот на ЕБВ инфекцијата треба да се спроведува под контрола на клинички тест на крвта (еднаш на 7-14 дена), биохемиска анализа (еднаш месечно, почесто доколку е потребно), имунолошки преглед - по еден до два месеци.

  • Третманот на пациенти со генерализирана ЕБВ инфекција се спроведува во болница, заедно со невропатолог.

Како прво, системските кортикостероиди се поврзани со антивирусна терапија со IFN-алфа и абнормални нуклеотиди во дози: парентерално (во однос на преднизолон) 120-180 mg на ден, или 1,5-3 mg/kg, можно е да се користи метипред 500 пулсна терапија mg IV капка по капка, или орално 60-100 mg на ден. Плазма и/или имуноглобулински препарати за интравенска администрација се администрираат интравенски. Со тешка интоксикација, индицирано е воведување раствори за детоксикација, плазмафереза, хемосорпција и назначување на антиоксиданси. Во тешки случаи, се користат цитостатици: етопозид, циклоспорин (сандимун или консупрен).

  • Третманот на пациенти со ЕБВ инфекција комплицирана од ХПС треба да се спроведува во болница. Доколку ХПС е лидер во клиничката слика и животната прогноза, терапијата започнува со назначување на големи дози на кортикостероиди (блокада на производството на проинфламаторни цитокини и фагоцитна активност), во најтешките случаи со цитостатици (етопозид, циклоспорин). наспроти позадината на употребата на абнормални нуклеотиди.
  • Пациентите со латентна избришана ЕБВ инфекција може да се лекуваат на амбулантска основа; терапијата вклучува назначување на интерферон-алфа (можна е алтернација со лекови кои предизвикуваат IFN). Со недоволна ефикасност, поврзани се абнормални нуклеотиди, имуноглобулински препарати за интравенска администрација; врз основа на резултатите од имунолошкиот преглед, се пропишуваат имунокоректори (Т-активатори). Во случаи на таканаречена „превоз“ или „асимптоматска латентна инфекција“ со присуство на специфичен имунолошки одговор на репродукцијата на вирусот, набљудување и лабораториска контрола (клинички тест на крвта, биохемија, ПЦР дијагностика, имунолошки преглед) се се спроведува по три до четири месеци.

Третманот се пропишува кога ќе се појави клиника за инфекција со ЕБВ или кога ќе се појават знаци на ВИД.

Спроведувањето на комплексна терапија со вклучување на горенаведените лекови овозможува да се постигне ремисија на болеста кај некои пациенти со генерализирана форма на болеста и со хемофагоцитен синдром. Кај пациенти со умерени манифестации на HA EBV и во случаи на избришан тек на болеста, ефективноста на терапијата е поголема (70-80%), покрај клиничкиот ефект, често е можно да се постигне супресија на репликацијата на вирусот.

По сузбивањето на размножувањето на вирусот и добивањето клинички ефект, важно е да се продолжи ремисијата. Прикажано е спроведување на санаториум-и-спа третман.

Пациентите треба да бидат информирани за важноста од почитување на режимот на работа и одмор, добра исхрана, ограничување/запирање на внесот на алкохол; во присуство на стресни ситуации потребна е помош од психотерапевт. Дополнително, доколку е потребно, се спроведува супортивна имунокорективна терапија.

Така, третманот на пациентите со хронична инфекција со вирусот Епштајн-Бар е комплексен, се спроведува под лабораториска контрола и вклучува употреба на препарати со интерферон-алфа, абнормални нуклеотиди, имунокоректори, имунотропни лекови за замена, глукокортикоидни хормони и симптоматски агенси.

Литература
  1. Гурцевич В.<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998 година; Том 2, бр. 1: 68-75.
  2. Дидковски Н. А., Малашенкова И. К., Тазулахова Е. Б. Индуктори на интерферон - нова ветувачка класа на имуномодулатори // Алергологија. 1998. бр. 4. S. 26-32.
  3. Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значењето на антителата на херпетичните вируси откриени кај пациенти со ревматски заболувања // Терапевтска архива. 1998. бр.70(5). стр. 41-45.
  4. Малашенкова И.К., Дидковски Н.А., Говорун В.М., Илина Е.Н., Тазулахова Е.Б., Беликова М.М., Шчепеткова И.Н. За улогата на вирусот Епштајн-Бар во развојот на синдромот на хроничен замор и имунолошката дисфункција.
  5. Кристијан Брендер и Брус Д Вокер Модулација на имунолошките одговори на домаќинот со клинички релевантни човечка ДНК и РНК вируси // Тековно мислење за микробиологија 2000, 3:379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: биологија и болест // Oral Dis 1997 мај; 3 Додаток 1: S153-S156.
  7. Гленда К. Фокнер, Ендрју С. Крајевски и Дороти Х. КрафордА Информациите и излезите на инфекцијата со ЕБВ // Трендови во микробиологијата. 2000, 8:185-189.
  8. Џефри I. Коен Биологија на вирусот Епштајн-Бар: лекции научени од вирусот и домаќинот // Тековно мислење во имунологијата. 1999. 11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Хронична активна мононуклеоза // Scand. J. Зарази. Дис. 1997. 29 (5): 517-518.
  10. Кувахара С., Кавада М., Уга С., Мори К. Случај на церебеларен менинго-енцефалитис предизвикан од вирусот Епштајн-Бар (ЕБВ): корисност на МНР засилена со Gd за откривање на лезиите // Не за Шинкеи. 2000 јануари. 52 (1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Периодично заболување поврзано со инфекција со вирусот Epstein-Barr // Клин. Зарази. Дис. јан. 22 (1): 22-27.
  12. Okano M. Epstein-Barr вирусна инфекција и нејзината улога во проширувањето на спектарот на човечки болести // Acta Paediatr. 1998 јануари; 87 (1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Реактивен хемофагоцитен синдром реагираше на комбинирана хемотерапија со стероидна пулсна терапија // Риншо Кетсуеки. 1997. август; 38 (8): 657-62.
  14. Сакаи Ј., Охга С., Тонегава Ј. Интерферон-алфа терапија за хронична активна инфекција со вирусот Епштајн-Бар // Леук. Рез. 1997 октомври; 21 (10): 941-50.
  15. Јамашита С., Мураками Ц., Изуми Ј. Тешка хронична активна инфекција со вирусот Епштајн-Бар придружена со хемофагоцитен синдром поврзан со вирусот, церебеларна атаксија и енцефалитис // Клин за психијатрија. невроскулите. 1998. август; 52 (4): 449-52.

И.К. Малашенкова, Кандидат за медицински науки

Н.А. Дидковски,доктор на медицински науки, професор

Ј.Ш.Сарсанија, Кандидат за медицински науки

М. А. Жарова, Е. Н. Литвиненко, И. Н. Шчепеткова, Л. И. Чистова, О. В. Пичужкина

Истражувачки институт за физичка и хемиска медицина на Министерството за здравство на Руската Федерација

Т. С. Гушева, О. В. Паршина

GUNII епидемиологија и микробиологија нив. Н.Ф. Гамалеј ОВЕН, Москва

Клиничка илустрација на случај на хронична активна ЕБВ инфекција со хемофагоцитен синдром

Пациентот И. здив при движење, палпитации, нарушувања на спиењето, емоционална лабилност (зголемена раздразливост, чувствителност, плачливост), заборавеност.

Од анамнезата: во есента 1996 година, по тежок тонзилитис (придружуван со тешка треска, интоксикација, лимфаденопатија), се појавија горенаведените поплаки, зголемувањето на ESR трае долго време, промени во формулата на леукоцитите (моноцитоза, леукоцитоза), откриена е анемија. Амбулантскиот третман (терапија со антибиотици, сулфонамиди, препарати од железо итн.) се покажа како неефикасен. Состојбата постепено се влошуваше.

При прием: t на телото - 37,8 ° C, кожа со висока влажност, сериозно бледило на кожата и мукозните мембрани. Лимфните јазли (субмандибуларни, цервикални, аксиларни) се зголемени до 1-2 см, густа еластична конзистентност, болни, не залемени на околните ткива. Фаринксот е хиперемичен, едематозни, феномени на фарингитис, крајниците се зголемени, лабави, умерено хиперемични, јазикот е обложен со бело-сива обвивка, хиперемичен. Во белите дробови, дишејќи со тврд тон, расфрлани суви рали на инспирација. Граници на срцето: левата е зголемена за 0,5 см лево од средната клавикуларна линија, срцевите звуци се зачувани, краток систолен шум над врвот, неправилен ритам, екстрасистола (5-7 во минута), пулс - 112 во минута, крвен притисок - 115/70 mm Hg чл. Стомакот е отечен, умерено болен при палпација во десниот хипохондриум и по должината на дебелото црево. Според ултразвукот на абдоминалните органи, мало зголемување на големината на црниот дроб и, во малку поголема мера, на слезината.

Од лабораториските тестови, вниманието беше насочено кон нормохромна анемија со намалување на Hb до 80 g/l со анизоцитоза, поикилоцитоза, полихроматофилија на еритроцити; ретикулоцитоза, нормална содржина на серумско железо (18,6 µm/l), негативен Coombs тест. Покрај тоа, леукоцитоза, тромбоцитоза и моноцитоза беа забележани со голем број атипични мононуклеарни клетки и забрзување на ESR. Во биохемиските тестови на крвта, имаше умерено зголемување на трансаминазите, CPK. ЕКГ: синусен ритам, неправилен, атријална и вентрикуларна екстрасистола, пулс до 120 во минута. Електричната оска на срцето е отстапена налево. Повреда на интравентрикуларната спроводливост. Намален напон кај стандардните кабли, дифузни промени во миокардот, кај градните одводи имаше промени карактеристични за миокардна хипоксија. Имунолошкиот статус исто така беше значително нарушен - содржината на имуноглобулин М (IgM) беше зголемена и имуноглобулините A и G (IgA и IgG) беа намалени, имаше доминација на производство на ниско-авидни, односно функционално неисправни антитела, дисфункција на Т-врската на имунитетот, зголемување на нивото на серумскиот IFN, намалување на способноста за производство на IFN како одговор на многу стимули.

Во крвта, титрите на IgG антитела кон раните и доцните вирусни антигени (VCA, EA EBV) беа зголемени. За време на виролошка студија (во динамика) со полимеразна верижна реакција (PCR), ЕБВ ДНК беше откриена во леукоцитите на периферната крв.

При оваа и последователните хоспитализации, извршен е длабински ревматолошки преглед и онколошки претрес, исклучени се и други соматски и заразни болести.

На пациентот му беа дијагностицирани следните дијагнози: хронична активна EBV инфекција, умерена хепатоспленомегалија, фокален миокардитис, соматогенски условен перзистентен; хемофагоцитен синдром поврзан со вирусот. состојба на имунодефициенција; хроничен фарингитис, бронхитис со мешана вирусна и бактериска етиологија; , ентеритис, дисбиоза на цревната флора.

И покрај разговорот, пациентот категорично одби воведување на глукокортикоиди и препарати интерферон-алфа. Беше спроведен третман, вклучително и антивирусна терапија (Виролекс интравенски една недела, со транзиција кон Зовиракс 800 mg 5 пати на ден per os), имунокорективна терапија (тимоген според шемата, циклоферон 500 mg според шемата, имунофан според шемата), супституциона терапија (октагам 2,5 g двапати интравенски капе), мерки за детоксикација (инфузии на gemodez, ентеросорбција), антиоксидантна терапија (токоферол, аскорбинска киселина), метаболички препарати (Essentiale, Riboxin), витаминска терапија (мултивитамини со микроелементи) .

По третманот, температурата на пациентот се нормализира, слабоста, потењето се намалија, а некои показатели за имунолошкиот статус се подобрија. Сепак, не беше можно целосно да се потисне репликацијата на вирусот (ЕБВ продолжи да се открива во леукоцитите). Клиничката ремисија не траеше долго - по месец и половина имаше втора егзацербација. Во студијата, покрај знаците за активирање на вирусна инфекција, анемија и забрзување на ESR, откриени се високи титри на антитела кон салмонела. Беше спроведено амбулантско лекување на главните и придружните болести. Тешка егзацербација започна во јануари 1998 година по акутен бронхитис и фарингитис. Според лабораториските студии, во овој период има зголемување на анемија (до 76 g/l) и зголемување на бројот на атипични мононуклеарни клетки во крвта. Беше забележано зголемување на хепатоспленомегалија, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus беа пронајдени во брис од грло, Ureaplasma Urealiticum беше пронајден во урината, значително зголемување на титарите на антитела на EBV, CMV, вирусот на херпес симплекс тип 1) wasS пронајдени во крвта. Така, бројот на истовремени инфекции се зголемил кај пациентот, што исто така укажувало на зголемување на недостаток на имунитет. Беше спроведена терапија со индуктори на интерферон, заместителна терапија со Т-активатори, антиоксиданти, метаболички агенси и долготрајна детоксикација. Забележлив клинички и лабораториски ефект беше постигнат до јуни 1998 година, на пациентот му беше препорачано да продолжи со метаболичка, антиоксидантна, имунорепластициона терапија (тимоген, итн.). Кога беше преиспитан во есента 1998 година, ЕБВ не беше откриен во плунката и лимфоцитите, иако умерена анемија и имунолошка дисфункција продолжија.

Така, кај пациентот И., 33 години, акутната ЕБВ инфекција добила хроничен тек, комплицирана со развој на хемофагоцитен синдром. И покрај фактот дека беше можно да се постигне клиничка ремисија, на пациентот му треба динамично следење со цел да се контролира репликацијата на EBV и навремена дијагноза на лимфопролиферативните процеси (со оглед на високиот ризик од нивниот развој).

Забелешка!
  • ЕБВ првпат беше изолиран од Буркетовите лимфом клетки пред 35 години.
  • Вирусот Епштајн-Бар припаѓа на семејството на херпесвирус.
  • Денес, приближно 80-90% од населението е заразено со ЕБВ.
  • Репродукцијата на EBV во човечкото тело може да предизвика влошување (појава) на секундарна имунодефициенција.