Повреда на рамнотежата на вода-електролит и методи за нејзина корекција. Електролитна рамнотежа во човечкото тело

Одржувањето на артерискиот и венскиот притисок, пумпната функција на срцето, нормализирање на циркулацијата на крвта во внатрешните органи и периферните ткива, регулирање на процесите на хомеостаза кај пациенти со ненадеен прекин на циркулацијата на крвта е невозможно без нормализирање и корекција на балансот на вода и електролити. Од патогенетска гледна точка, овие нарушувања можат да бидат основната причина за клиничка смрт и, по правило, се компликација на постреанимациониот период. Откривањето на причините за овие нарушувања и ви овозможува да развиете тактики за понатамошен третман врз основа на корекција на патофизиолошките промени во размената на вода и електролити во телото.

Водата во телото сочинува околу 60% (55 до 65%) од телесната тежина кај мажите и 50% (45 до 55%) кај жените. Околу 40% од вкупната количина на вода е интрацелуларна и интрацелуларна течност, околу 20% е екстрацелуларна (вонклеточна) течност, од кои 5% е плазма, а остатокот е интерстицијална (меѓуклеточна) течност. Трансцелуларната течност (цереброспинална течност, синовијална течност, течност на окото, увото, каналите на жлездата, желудникот и цревата) вообичаено не е повеќе од 0,5-1% од телесната тежина. Секрецијата и реапсорпцијата на течноста се избалансирани.

Интрацелуларните и екстрацелуларните течности се во постојана рамнотежа поради зачувување на нивната осмоларност. Концептот на „осмоларност“, кој се изразува во осмоли или милиосмоли, ја вклучува осмотската активност на супстанциите, што ја одредува нивната способност да одржуваат осмотски притисок во растворите. Ова го зема предвид бројот на молекули на двете супстанции што не се дисоцираат (на пример, гликоза, уреа) и бројот на позитивни и негативни јони на соединенија што се дисоцираат (на пример, натриум хлорид). Според тоа, 1 осмол гликоза е еднаков на 1 грам-молекула, додека 1 грам-молекула натриум хлорид е еднаков на 2 осмола. Дивалентни јони, како што се јоните на калциум, иако формираат два еквиваленти (електрични полнежи), но даваат само 1 осмол во раствор.

Единицата „мол“ одговара на атомската или молекуларната маса на елементите и го претставува стандардниот број на честички (атоми - во елементи, молекули - во соединенија), изразен со бројот Авогадро. За да се претвори бројот на елементи, супстанции, соединенија во молови, потребно е да се подели бројот на нивните грами со атомска или молекуларна тежина. Значи, 360 g гликоза даваат 2 молови (360: 180, каде што 180 е молекуларната тежина на гликозата).

Моларен раствор одговара на 1 мол супстанција во 1 литар. Растворите со ист моларност можат да бидат изотонични само во присуство на супстанции кои не се дисоцираат. Дисоцирачките супстанции ја зголемуваат осмоларноста пропорционално на дисоцијацијата на секоја молекула. На пример, 10 mmol уреа во 1 литар е изотоничен со 10 mmol гликоза во 1 литар. Во исто време, осмотскиот притисок од 10 mmol калциум хлорид е 30 mosm / l, бидејќи молекулата на калциум хлорид се дисоцира на еден јон на калциум и два хлоридни јони.

Нормално, осмоларноста на плазмата е 285-295 mosm / l, при што 50% од осмотскиот притисок на екстрацелуларната течност е натриум, а генерално, електролитите обезбедуваат 98% од неговата осмоларност. Главниот јон на клетката е калиумот. Клеточната пропустливост на натриумот, во споредба со калиумот, е нагло намалена (10-20 пати помалку) и се должи на главниот регулаторен механизам на јонската рамнотежа - „натриумската пумпа“, која го промовира активното движење на калиумот во клетката и исфрлање на натриум од клетката. Поради нарушување на клеточниот метаболизам (хипоксија, изложеност на цитотоксични супстанции или други причини кои придонесуваат за метаболички нарушувања), се јавуваат изразени промени во функцијата на „натриумската пумпа“. Ова доведува до движење на водата во клетката и нејзина прехидратација поради нагло зголемување на интрацелуларната концентрација на натриум, а потоа и на хлор.

Во моментов, нарушувањата на водата и електролитите можат да се регулираат само со промена на волуменот и составот на екстрацелуларната течност, а бидејќи постои рамнотежа помеѓу екстрацелуларната и интрацелуларната течност, можно е индиректно да се влијае на клеточниот сектор. Главниот регулаторен механизам за постојаноста на осмотскиот притисок во екстрацелуларниот простор е концентрацијата на натриум и способноста да се промени неговата реапсорпција, како и водата во бубрежните тубули.

Губењето на екстрацелуларната течност и зголемувањето на осмоларноста на крвната плазма предизвикува иритација на осморецепторите лоцирани во хипоталамусот и еферентната сигнализација. Од една страна има чувство на жед, од друга страна се активира ослободувањето на антидиуретичен хормон (ADH). Зголемувањето на производството на ADH промовира реапсорпција на вода во дисталните и собирните тубули на бубрезите, ослободување на концентрирана урина со осмоларност над 1350 mosm / l. Спротивната слика е забележана со намалување на активноста на ADH, на пример, кај дијабетес инсипидус, кога се излачува голема количина урина со ниска осмоларност. Надбубрежниот хормон алдостерон ја зголемува реапсорпцијата на натриум во бубрежните тубули, но тоа се случува релативно бавно.

Поради тоа што АДХ и алдостеронот се деактивирани во црниот дроб, со воспалителни и конгестивни појави во него, задржувањето на вода и натриум во организмот драстично се зголемува.

Волуменот на екстрацелуларната течност е тесно поврзан со BCC и е регулиран со промена на притисокот во атријалните шуплини поради стимулација на специфични волуморецептори. Аферентната сигнализација низ центарот на регулација, а потоа и преку еферентните врски, влијае на степенот на реапсорпција на натриум и вода. Исто така, постојат голем број други регулаторни механизми за рамнотежа на вода и електролити, првенствено јукстагломеруларниот апарат на бубрезите, барорецепторите на каротидниот синус, директната бубрежна циркулација, нивото на ренин и ангиотензин II.

Дневната потреба на телото за вода при умерена физичка активност е околу 1500 ml/sq.m површина на телото (за возрасно здраво лице со тежина од 70 kg - 2500 ml), вклучувајќи 200 ml вода за ендогена оксидација. Во исто време, 1000 ml течност се излачува во урината, 1300 ml преку кожата и белите дробови, 200 ml со изметот. Минималната потреба за егзогена вода кај здрава личност е најмалку 1500 ml дневно, бидејќи при нормална телесна температура треба да се излачат најмалку 500 ml урина, 600 ml треба да испарат преку кожата и 400 ml преку белите дробови.

Во пракса, рамнотежата на вода-електролит дневно се одредува според количината на течност што влегува и излегува од телото. Тешко е да се земе предвид загубата на вода преку кожата и белите дробови. За попрецизно одредување на водната рамнотежа, се користат специјални ваги за кревети. До одреден степен, степенот на хидратација може да се процени според нивото на CVP, иако неговите вредности зависат од васкуларниот тонус и работата на срцето. Сепак, споредбата на CVP и, во иста мера, DDLA, BCC, хематокритот, хемоглобинот, вкупниот протеин, осмоларноста на крвната плазма и урината, нивниот состав на електролити, дневниот баланс на течности, заедно со клиничката слика, ни овозможува да го одредиме степенот на нарушувања на балансот на вода и електролити.

Во согласност со осмотскиот притисок на крвната плазма, дехидрацијата и хиперхидратацијата се поделени на хипертонични, изотонични и хипотонични.

Хипертензивна дехидрација(примарна дехидрација, интрацелуларна дехидрација, екстрацелуларна дехидрација, осиромашување на вода) е поврзана со недоволно внесување вода во телото кај пациенти кои се во несвест, во сериозна состојба, неухранети, постари лица на кои им е потребна грижа, со губење течност кај пациенти со пневмонија, трахеобронхитис, со хипертермија, обилна пот, чести течни столици, со полиурија кај пациенти со дијабетес и дијабетес инсипидус, со назначување на големи дози на осмотски диуретици.

Во постреанимацискиот период најчесто се забележува оваа форма на дехидрација. Прво, течноста се отстранува од екстрацелуларниот простор, се зголемува осмотскиот притисок на екстрацелуларната течност и се зголемува концентрацијата на натриум во крвната плазма (над 150 mmol / l). Во овој поглед, водата од клетките влегува во екстрацелуларниот простор и концентрацијата на течност внатре во клетката се намалува.

Зголемувањето на осмоларноста на крвната плазма предизвикува одговор на ADH, што ја зголемува реапсорпцијата на водата во бубрежните тубули. Урината станува концентрирана, со висока релативна густина и осмоларност, се забележува олигоанурија. Сепак, концентрацијата на натриум во него се намалува, бидејќи се зголемува активноста на алдостеронот и се зголемува реапсорпцијата на натриум. Ова придонесува за дополнително зголемување на осмоларноста на плазмата и влошување на клеточната дехидрација.

На почетокот на болеста, нарушувањата на циркулацијата, и покрај намалувањето на CVP и BCC, не ја одредуваат сериозноста на состојбата на пациентот. Последователно, се приклучува синдром на низок срцев минутен волумен со намалување на крвниот притисок. Заедно со ова, се зголемуваат знаците на клеточна дехидрација: жед и сувост на јазикот, мукозните мембрани на усната шуплина, фаринксот се зголемуваат, саливацијата нагло се намалува, а гласот станува рапав. Од лабораториските знаци, заедно со хипернатремија, постојат симптоми на згрутчување на крвта (зголемување на хемоглобинот, вкупниот протеин, хематокрит).

Третманвклучува внесување на вода внатре (ако е можно) за да се компензира неговиот недостаток и интравенска администрација на 5% раствор на гликоза за нормализирање на осмоларноста на крвната плазма. Трансфузијата на раствори кои содржат натриум е контраиндицирана. Препаратите од калиум се препишуваат врз основа на неговата дневна потреба (100 mmol) и загуби на урина.

Неопходно е да се разликува интрацелуларната дехидрација и хипертонична прехидратација кај бубрежна инсуфициенција, кога е забележана и олигоанурија, осмоларноста на крвната плазма се зголемува. При ренална инсуфициенција, релативната густина на урината и нејзината осмоларност се нагло намалени, концентрацијата на натриум во урината е зголемена, а клиренсот на креатинин е низок. Исто така, постојат знаци на хиперволемија со високо ниво на CVP. Во овие случаи, индициран е третман со големи дози на диуретици.

Изотонична (екстрацелуларна) дехидрацијапредизвикани од недостаток на екстрацелуларна течност во губење на содржината на желудникот и цревата (повраќање, дијареа, екскреција преку фистули, дренажни цевки), задржување на изотонична (интерстицијална) течност во цревниот лумен поради интестинална опструкција, перитонитис, изобилство излез на урина поради употреба на големи дози на диуретици, масивни површини на рани, изгореници, широко распространета венска тромбоза.

На почетокот на развојот на болеста, осмотскиот притисок во екстрацелуларната течност останува константен, нема знаци на клеточна дехидрација, а преовладуваат симптоми на губење на екстрацелуларната течност. Како прво, ова се должи на намалување на BCC и нарушена периферна циркулација: постои изразена артериска хипотензија, CVP е нагло намалена, срцевиот минутен волумен се намалува и тахикардија се јавува компензаторна. Намалувањето на бубрежниот проток на крв и гломеруларната филтрација предизвикува олигоанурија, протеинот се појавува во урината, а азотемијата се зголемува.

Пациентите стануваат апатични, летаргични, летаргични, се јавува анорексија, гадење и повраќање се зголемуваат, но нема изразена жед. Намален тургор на кожата, очното јаболко ја губат густината.

Од лабораториските знаци се забележува зголемување на хематокритот, вкупниот крвен протеин и бројот на еритроцити. Нивото на натриум во крвта во почетната фаза на болеста не се менува, но хипокалемијата брзо се развива. Ако причината за дехидрација е губење на гастричната содржина, тогаш заедно со хипокалемија, доаѓа до намалување на нивото на хлориди, компензаторно зголемување на јоните на HCO3 и природен развој на метаболна алкалоза. Со дијареа и перитонитис, количината на плазма бикарбонат се намалува, а поради нарушувања во периферната циркулација преовладуваат знаци на метаболна ацидоза. Покрај тоа, се намалува излачувањето на натриум и хлор во урината.

Третмантреба да бидат насочени кон надополнување на BCC со течност што се приближува до составот на интерстицијалот. За таа цел се пропишува изотоничен раствор на натриум хлорид, калиум хлорид, плазма и плазма замени. Во присуство на метаболна ацидоза, индициран е натриум бикарбонат.

Хипотонична (екстрацелуларна) дехидрација- една од последните фази на изотонична дехидрација во случај на неправилен третман со раствори без сол, на пример, 5% раствор на гликоза или внесување на голема количина течност внатре. Се забележува и во случаи на давење во свежа вода и обилно миење на желудникот со вода. Ова значително ја намалува концентрацијата на натриум во плазмата (под 130 mmol / l) и, како резултат на хипоосмоларност, активноста на ADH е потисната. Водата се отстранува од телото и настанува олигоанурија. Дел од екстрацелуларната течност преминува во клетките, каде што осмотската концентрација е поголема и се развива интрацелуларна прехидратација. Знаците на задебелување на крвта напредуваат, неговата вискозност се зголемува, се јавува агрегација на тромбоцити, се формираат интраваскуларни микротромби, микроциркулацијата е нарушена.

Со хипотонична (екстрацелуларна) дехидрација со интрацелуларна прекумерна хидратација, преовладуваат знаци на периферни циркулаторни нарушувања: низок крвен притисок, склоност кон ортостатски колапс, студенило и цијаноза на екстремитетите. Поради зголемен клеточен едем, може да се развие едем на мозокот, белите дробови и, во терминалната фаза на болеста, едем без протеини на поткожното основа.

Третмантреба да бидат насочени кон корекција на недостаток на натриум со хипертонични раствори на натриум хлорид и натриум бикарбонат, во зависност од нарушувањето на киселинско-базната состојба.

Најчеста опсервација во клиниката е комплексни форми на дехидрација,особено хипотонична (екстрацелуларна) дехидрација со интрацелуларна прехидратација. Во постреанимацискиот период по ненадеен прекин на циркулацијата на крвта, се развива претежно хипертензивна екстрацелуларна и екстрацелуларно-клеточна дехидрација. Нагло се влошува во тешки фази на терминални состојби, со продолжен шок отпорен на третман, погрешен избор на третман за дехидрација, во услови на тешка ткивна хипоксија, придружена со метаболна ацидоза и задржување на натриум во телото. Во исто време, наспроти позадината на екстрацелуларно-клеточната дехидрација, водата и натриумот се задржуваат во интерстицијалниот простор, кои се цврсто врзани за колагенот на сврзното ткиво. Во врска со исклучувањето на голема количина на вода од активната циркулација, се јавува феноменот на намалување на функционалната екстрацелуларна течност. BCC се намалува, знаците на ткивна хипоксија напредуваат, се развива тешка метаболна ацидоза и се зголемува концентрацијата на натриум во телото.

При објективен преглед на пациентите, изразен едем на поткожното основа, оралната слузница, јазикот, конјунктивата и склерата привлекуваат внимание. Често, се развива терминален едем на мозокот и интерстицијалното ткиво на белите дробови.

Од лабораториските знаци се забележува висока концентрација на натриум во крвната плазма, ниско ниво на протеини и зголемување на количината на уреа во крвта. Покрај тоа, се забележува олигурија, а релативната густина на урината и нејзината осмоларност остануваат високи. Во различен степен, хипоксемијата е придружена со метаболна ацидоза,

Третманваквите прекршувања на балансот на вода-електролит е сложена и тешка задача. Пред сè, неопходно е да се елиминира хипоксемија, метаболна ацидоза, да се зголеми онкотскиот притисок на крвната плазма. Обидите да се елиминира едемот со диуретици се крајно опасни за животот на пациентот поради зголемена клеточна дехидрација и нарушен метаболизам на електролити. Прикажано е воведување на 10% раствор на гликоза со големи дози на калиум и инсулин (1 единица на 2 g гликоза). Како по правило, неопходно е да се користи механичка вентилација со позитивен експираторен притисок кога се појавува пулмонален едем. И само во овие случаи е оправдана употребата на диуретици (0,04-0,06 g фуросемид интравенски).

Употребата на осмотски диуретици (манитол) во постреанимациониот период, особено за третман на пулмонален и церебрален едем, треба да се третира со голема претпазливост. Со висок CVP и пулмонален едем, манитолот го зголемува BCC и придонесува за зголемување на интерстицијалниот пулмонален едем. Во случај на мал церебрален едем, употребата на осмотски диуретици може да доведе до клеточна дехидрација. Во овој случај, градиентот на осмоларност помеѓу мозочното ткиво и крвта е нарушен, а метаболните производи се задржуваат во мозочното ткиво.

Затоа, пациентите со ненадеен циркулаторен застој во постреанимациониот период, комплициран со пулмонален и церебрален едем, тешка хипоксемија, метаболна ацидоза, значителни нарушувања во рамнотежата на водата и електролитите (според типот на мешани форми на дисхидрија - хипертонична екстрацелуларна и екстрацелуларно-клеточна дехидрација со задржување на вода во интерстицијалниот простор) се индицирани комплексен патогенетски третман. Пред сè, на пациентите им треба IV L со помош на волуметриски респиратори (RO-2, RO-5, RO-6), намалување на телесната температура на 32-33 ° C, спречување на артериска хипертензија, употреба на масивни дози на кортикостероиди (0,1-0,15 g преднизолон на секои 6 часа), ограничување на интравенската администрација на течности (не повеќе од 800-1000 ml на ден), со исклучок на натриумови соли, зголемување на онкотскиот притисок на крвната плазма.

Манитол треба да се администрира само во случаи кога присуството на интракранијална хипертензија е јасно утврдено, а другите методи на лекување насочени кон елиминирање на церебралниот едем се неефикасни. Сепак, изразениот ефект на терапијата со дехидрација кај оваа тешка категорија на пациенти е исклучително редок.

Хиперхидратација во постреанимациониот период по ненадеен циркулаторен застој е релативно ретка. Тоа главно се должи на прекумерна администрација на течности за време на кардиопулмонална реанимација.

Во зависност од осмоларноста на плазмата, вообичаено е да се направи разлика помеѓу хиперхидратација хипертонична, изотонична и хипотонична.

Хиперхидратација хипертонична(екстрацелуларна солена хипертензија) се јавува со обилна парентерална и ентерална администрација на солени раствори (хипертонични и изотонични) кај пациенти со нарушена бубрежна екскреторна функција (акутна бубрежна инсуфициенција, постоперативен и пост-реанимациски период). Во крвната плазма, концентрацијата на натриум се зголемува (над 150 mmol / l), водата се движи од клетките во екстрацелуларниот простор, во врска со ова, се јавува неизразена клеточна дехидрација, а интраваскуларниот и интерстицијалниот сектор се зголемуваат. Пациентите доживуваат умерена жед, немир, а понекогаш и возбуда. Хемодинамиката останува стабилна долго време, но венскиот притисок се зголемува. Најчесто се јавува периферен едем, особено на долните екстремитети.

Заедно со високата концентрација на натриум во крвната плазма, се намалува количината на вкупниот протеин, хемоглобинот и црвените крвни зрнца.

За разлика од хипертонична прекумерна хидратација, хематокритот е зголемен при хипертонична дехидрација.

Третман.Пред сè, треба да го прекинете воведувањето на солени раствори, да препишете фуросемид (интравенски), протеински лекови, во некои случаи - хемодијализа.

Изотоничен хиперхидратацијасе развива со обилна администрација на изотонични солени раствори во случај на малку намалена екскреторна функција на бубрезите, како и со ацидоза, интоксикација, шок, хипоксија, кои ја зголемуваат васкуларната пропустливост и придонесуваат за задржување на течности во интерстицијалниот простор. Поради зголемување на хидростатичкиот притисок во венскиот дел на капиларот (срцеви мани со стагнација во системската циркулација, цироза на црниот дроб, пиелонефритис), течноста поминува од интраваскуларниот сектор до интерстицијалниот. Ова ја одредува клиничката слика на болеста со генерализиран едем на периферните ткива и внатрешните органи. Во некои случаи, се јавува пулмонален едем.

Третмансе состои во употреба на сиалуретични лекови, намалување на хипопротеинемија, ограничување на внесот на натриумови соли, корекција на компликациите на основната болест.

Хиперхидратација хипотоничен(клеточна прекумерна хидратација) се забележува со прекумерна администрација на раствори без сол, најчесто гликоза, кај пациенти со намалена бубрежна екскреторна функција. Како резултат на хиперхидратација, концентрацијата на натриум во крвната плазма се намалува (до 135 mmol / l и подолу), за да се изедначи градиентот на екстрацелуларниот и клеточниот осмотски притисок, водата влегува во клетките; вторите губат калиум, кој се заменува со натриум и водородни јони. Ова предизвикува прекумерна хидратација на клетките и ткивна ацидоза.

Клинички, хипотоничната прекумерна хидратација се манифестира со општа слабост, летаргија, конвулзии и други невролошки симптоми предизвикани од церебрален едем (хипоосмоларна кома).

Од лабораториските знаци, вниманието се привлекува на намалување на концентрацијата на натриум во крвната плазма и намалување на неговата осмоларност.

Хемодинамските параметри може да останат стабилни, но потоа CVP се зголемува и се јавува брадикардија.

Третман.Пред сè, се откажуваат инфузии на раствори без сол, се препишуваат салуретични лекови и осмотски диуретици. Недостатокот на натриум се елиминира само во случаи кога неговата концентрација е помала од 130 mmol / l, нема знаци на пулмонален едем, а CVP не ја надминува нормата. Понекогаш е потребна хемодијализа.

баланс на електролитие тесно поврзана со водената рамнотежа и поради промените во осмотскиот притисок ги регулира поместувањата на течностите во екстрацелуларниот и клеточниот простор.

Одлучувачката улога ја игра натриумот - главниот екстрацелуларен катјон, чија концентрација во крвната плазма е нормално приближно 142 mmol / l, а само околу 15-20 mmol / l е во клеточната течност.

Натриумот, покрај регулацијата на водената рамнотежа, активно е вклучен и во одржувањето на киселинско-базната состојба. Со метаболна ацидоза, се зголемува реапсорпцијата на натриум во тубулите на бубрезите, што се врзува за јоните на HCO3. Во исто време, бикарбонатниот пуфер се зголемува во крвта, а водородните јони заменети со натриум се излачуваат во урината. Хиперкалемијата го попречува овој процес, бидејќи натриумовите јони се разменуваат главно за јони на калиум, а ослободувањето на водородни јони се намалува.

Општо е прифатено дека во периодот по реанимација по ненадеен циркулаторен застој, не треба да се врши корекција на недостаток на натриум. Ова се должи на фактот дека и хируршката траума и шок се придружени со намалување на излачувањето на натриум во урината (А. А. Буњатјан, Г. А. Рјабов, А. 3. Маневич, 1977). Мора да се запомни дека хипонатремијата е најчесто релативна и е поврзана со хиперхидратација на екстрацелуларниот простор, поретко со вистински дефицит на натриум. Со други зборови, потребно е внимателно да се процени состојбата на пациентот, врз основа на анамнестички, клинички и биохемиски податоци, да се утврди природата на нарушувањата на метаболизмот на натриум и да се одлучи за соодветноста на неговата корекција. Недостатокот на натриум се пресметува со формулата.

За разлика од натриумот, калиумот е главниот катјон на интрацелуларната течност, каде што неговата концентрација се движи од 130 до 150 mmol/l. Најверојатно, овие флуктуации не се вистинити, туку се поврзани со тешкотиите за прецизно одредување на електролитот во клетките.- Нивото на калиум во еритроцитите може да се одреди само приближно.

Пред сè, неопходно е да се утврди содржината на калиум во плазмата. Намалувањето на неговата концентрација под 3,8 mmol / l укажува на хипокалемија, а зголемувањето за повеќе од 5,5 mmol / l укажува на хиперкалемија.

Калиумот зема активно учество во метаболизмот на јаглехидратите, во процесите на фосфорилација, невромускулна ексцитабилност и практично во активноста на сите органи и системи. Метаболизмот на калиумот е тесно поврзан со киселинско-базната состојба. Метаболната ацидоза, респираторната ацидоза се придружени со хиперкалемија, бидејќи водородните јони ги заменуваат јоните на калиум во клетките, а вториот се акумулира во екстрацелуларната течност. Во клетките на бубрежните тубули, постојат механизми насочени кон регулирање на киселинско-базната состојба. Еден од нив е размена на натриум со водород и компензација на ацидоза. Со хиперкалемија, натриумот се разменува со калиум во поголема мера, а водородните јони се задржуваат во телото. Со други зборови, при метаболна ацидоза, зголемената екскреција на водородни јони во урината доведува до хиперкалемија. Во исто време, прекумерното внесување на калиум во телото предизвикува ацидоза.

Со алкалоза, јоните на калиум се движат од екстрацелуларниот во интрацелуларниот простор, се развива хипокалемија. Заедно со ова, се намалува екскрецијата на водородни јони од клетките на бубрежните тубули, се зголемува екскрецијата на калиум и напредува хипокалемијата.

Треба да се има на ум дека примарните нарушувања на метаболизмот на калиум доведуваат до сериозни промени во киселинско-базната состојба. Значи, со недостаток на калиум поради неговата загуба и од интрацелуларниот и од екстрацелуларниот простор, дел од водородните јони ги заменуваат јоните на калиум во клетката. Се развиваат интрацелуларна ацидоза и екстрацелуларна хипокалемична алкалоза. Во клетките на бубрежните тубули, во овој случај, натриумот се разменува со водородни јони, кои се излачуваат во урината. Постои парадоксална ацидурија. Оваа состојба е забележана со екстраренални загуби на калиум главно преку желудникот и цревата. Со зголемена екскреција на калиум во урината (хиперфункција на хормоните на кората на надбубрежните жлезди, особено алдостерон, употреба на диуретици), неговата реакција е неутрална или алкална, бидејќи екскрецијата на водородни јони не се зголемува.

Хиперкалемија е забележана кај ацидоза, шок, дехидрација, акутна и хронична бубрежна инсуфициенција, намалена адренална функција, екстензивни трауматски повреди и брза администрација на концентрирани раствори на калиум.

Покрај одредувањето на концентрацијата на калиум во крвната плазма, дефицитот или вишокот на електролити може да се процени со промени во ЕКГ. Појасно се манифестираат кај хиперкалемија: комплексот QRS се проширува, бранот Т е висок, врвен, ритамот на атриовентрикуларната врска, често се забележува атриовентрикуларна блокада, понекогаш се појавуваат екстрасистоли и со брзо воведување на раствор на калиум, вентрикуларна фибрилација може да се појави.

Хипокалемијата се карактеризира со намалување на S-T интервалот под изолинот, проширување на Q-T интервалот, рамен бифазен или негативен Т бран, тахикардија и чести вентрикуларни екстрасистоли. Ризикот од хипокалемија при третман на срцеви гликозиди се зголемува.

Неопходна е внимателна корекција на дисбалансот на калиум, особено по ненадејна

Дневната потреба за калиум варира и се движи од 60 до 100 mmol. Дополнителна доза на калиум се одредува со пресметка. Добиениот раствор мора да се истури со брзина од не повеќе од 80 капки на 1 минута, што ќе биде 16 mmol / h.

Во случај на хиперкалемија, 10% раствор на гликоза со инсулин (1 единица на 3-4 g гликоза) се инјектира интравенозно со цел да се подобри пенетрацијата на екстрацелуларниот калиум во клетката за да учествува во процесите на синтеза на гликоген. Бидејќи хиперкалемијата е придружена со метаболна ацидоза, индицирана е нејзина корекција со натриум бикарбонат. Покрај тоа, диуретичните лекови (фуросемид интравенски) се користат за намалување на нивото на калиум во крвната плазма, а препаратите на калциум (калциум глуконат) се користат за намалување на неговото дејство врз срцето.

Прекршувањата на метаболизмот на калциум и магнезиум се исто така важни за одржување на балансот на електролити.

Проф. А.И. Грицјук

„Корекција на нарушувања на балансот на вода и електролити во случај на ненадеен прекин на циркулацијата на крвта“Дел за итни услови

Дополнителни информации:

• Одржување на соодветна циркулација на крвта со корекција на крвниот притисок и пумпање на срцето во случај на ненадеен прекин на циркулацијата на крвта

Презентација на тема: „Пореметувања на вода и електролити кај хируршки пациенти, инфузиона терапија“. - Препис:

1 Нарушувања на вода и електролити кај хируршки пациенти, инфузиона терапија.

2 План: Вовед Повреда на метаболизмот на вода и електролити: дехидрација, хиперхидратација. Дехидрација: Хипертонична, изотонична, хипотонична. инфузиона терапија. Заклучок.

3 Вовед. Клиничар од кој било профил честопати мора да лекува пациенти со тешки нарушувања на рамнотежата на водата и електролитите - најважниот систем на внатрешната средина на телото, чија постојаност, според Клод Бернар, „е услов за слободен живот“. Благите степени на нерамнотежа на вода и електролити може да се компензираат со резервните способности на телото и да не се манифестираат клинички. Потешките промени во метаболизмот на вода-електролит не можат да се компензираат дури и со прекумерен стрес на сите телесни системи и доведуваат до изразени нарушувања на виталните функции на телото. Ова се должи на фактот дека промената на количината на вода и електролити го нарушува текот на физичко-хемиските процеси, бидејќи водата делува како универзален растворувач и служи како главен „транспортен систем“ на телото и посредува во неговата врска со надворешната средина. и телесните клетки. Како тежок патолошки синдром, нерамнотежата на водата и електролитите влијае на суптилните процеси на метаболизмот, дифузијата, осмозата, филтрацијата и активното движење на јоните.Резултирачките промени во концентрацијата на електролитите во интрацелуларната течност доведуваат до нарушување на активноста на возбудливите ткива (нерви и мускули). Покрај тоа, промената на осмоларноста доведува до движење на водата помеѓу екстрацелуларниот и интрацелуларниот сектор, што ја загрозува одржливоста на клетката. Во услови на цел организам, во процесот се вклучени сите органи и системи. Бидејќи не се препознаваат и не се елиминираат, прекршувањата на балансот на хидроелектролит во голема мера ги одредуваат резултатите од третманот на основната болест. Особено тешки нарушувања на рамнотежата на водата и електролитите се наоѓаат кај пациенти со хируршки и терапевтски клиники.

4 За компетентна дијагноза и третман на нарушувања на вода-електролит, треба да имате идеја за течните простори во телото, метаболизмот на електролити и киселинско-базната рамнотежа. Состав на вода-електролит и простор на телесните течности Водата сочинува 45-80% од телесната тежина, во зависност од содржината на телесните масти (види Табела 13.1). Водата се дистрибуира во интрацелуларните и екстрацелуларните простори. Екстрацелуларната течност ја капе надворешноста на клетките и содржи најголем дел од натриумот во телото. Екстрацелуларната течност е поделена на интерстицијална и интраваскуларна (плазма). За одржување на животот, рамнотежата на вода-електролит на интраваскуларната течност е најважна, така што третманот треба првенствено да биде насочен кон негово обновување. Состав на интрацелуларната и екстрацелуларната течност: o Натриумот е главниот катјон и осмотски активна компонента на екстрацелуларната течност. o Калиумот е главниот катјон и осмотски активна компонента на интрацелуларната течност. o Водата слободно поминува низ клеточните мембрани, изедначувајќи го осмотскиот притисок на интрацелуларните и екстрацелуларните течности. Со мерење на осмоларноста на еден простор (на пример, плазма), ја проценуваме осмоларноста на сите течни простори во телото. Осмоларноста обично се одредува од концентрацијата на натриум во плазмата користејќи ја формулата: осмоларност во плазмата (mosmol/kg) = 2 + гликоза (mg%)/18 + BUN (mg%)/2,8. o Зголемувањето на концентрацијата на натриум во плазмата (осмоларност) укажува на релативен недостаток на вода. o Намалувањето на концентрацијата на натриум во плазмата (осмоларност) укажува на релативен вишок на вода. Осмотската константност на телото се обезбедува со потрошувачката и излачувањето на вода, кои се регулирани со механизмите на ADH и жед. Многу хируршки пациенти не можат да пијат (ништо преку уста, назогастрична цевка, итн.) и губат контрола врз внесот на течности. Осмотските нарушувања не се невообичаени и често јатрогени.

5 Натриумот, како главна осмотски активна компонента на екстрацелуларната течност, игра важна улога во одржувањето на BCC. o Волуменот на екстрацелуларната течност се одржува на константно ниво поради задржување на натриум и вода од страна на бубрезите. o Дијагнозата на недостаток на натриум мора да биде клиничка, т.е. врз основа на наодите од физичкиот преглед и проценката на централната хемодинамика (CVP и PAWP). Намалувањето на вкупната содржина на натриум во телото е придружено со симптоми на хиповолемија (тахикардија, ортостатска хипотензија, шок). Тежината на симптомите зависи од степенот на хиповолемија и треба да се земе предвид при планирање на третманот. o Концентрацијата на натриум во плазмата не дава индикација за вкупниот натриум во телото. o Со вишок на натриум, се забележува едем, артериска хипертензија, зголемување на телесната тежина, асцит, а во некои случаи и срцева слабост. Едем на нозете, оставајќи дупка при притискање, се појавува со вишок од 2-4 литри од 0,9% NaCl. Анасарка се јавува кога волуменот на екстрацелуларната течност се зголемува за 80-100% (односно, за околу 15 литри со тежина од 70 кг). За да се спречи акумулација на натриум во телото, неопходно е да се земат предвид сите детали за инфузионата терапија, функцијата на кардиоваскуларниот систем и бубрезите на пациентот.

6 Калиумот е главниот катјон на интрацелуларната течност. Кај здраво возрасно лице, само околу 2% (60-80 meq) од вкупниот телесен калиум (3000-4000 meq; 35-55 meq/kg телесна тежина) се наоѓа во екстрацелуларната течност. Вкупната содржина на калиум во телото зависи главно од мускулната маса: кај жените таа е помала отколку кај мажите и се намалува со мускулна атрофија (на пример, кај сериозно изнемоштени и долгорочни пациенти врзани за кревет). Проценката на вкупниот калиум игра важна улога во третманот на хипокалемија и хиперкалемија. И двете од овие состојби негативно влијаат на функцијата на срцето. Со хипокалемија, се јавува хиперполаризација на мембраните на нервните и мускулните клетки и нивната ексцитабилност се намалува. Кај пациенти кои примаат срцеви гликозиди, хипокалемијата го зголемува ризикот од суправентрикуларни тахиаритмии и се смета за опасна по живот состојба. Со хипокалемија, чувствителноста на бубрезите на ADH се намалува и нивната концентрациона функција е нарушена. Ова ја објаснува полиуријата често забележана кај пациенти со хроничен дефицит на калиум. Со хиперкалемија, се јавува деполаризација на мембраните на нервните и мускулните клетки и се зголемува нивната ексцитабилност. Хиперкалемијата е критична состојба во која е можно прекинување на циркулацијата. Распределбата на калиумот се менува кога е нарушена киселинско-базната рамнотежа. Ацидозата предизвикува ослободување на калиум од клетките и зголемување на неговата концентрација во плазмата. Алкалозата предизвикува движење на калиум во клетките и намалување на неговата концентрација во плазмата. Во просек, секоја промена од 0,1 единица во pH на артериската крв предизвикува спротивно насочена промена во концентрацијата на калиум во плазмата од 0,5 mEq/L. На пример, кај пациент со концентрација на калиум од 4,4 meq/l и pH од 7,00, треба да се очекува зголемување на pH до 7,40 да ја намали концентрацијата на калиум на 2,4 meq/l. Така, нормална концентрација на калиум во плазмата при ацидоза укажува на недостаток на калиум, а нормална концентрација на калиум кај алкалоза укажува на вишок на калиум.

8 2. Повреда на метаболизмот на вода и електролити. Нарушувањата на метаболизмот на водата (дисгридија) може да се манифестираат со дехидрација (недостиг на вода во организмот, дехидрација), хиперхидратација (синдром на вишок вода во организмот). Хиповолемија е карактеристична за дехидрација, хиперволемија е карактеристична за хиперхидратација

9 Дехидрација Недостатокот на течност може да се појави или како резултат на недоволно внесување течности или како резултат на зголемено губење на телесни течности или како резултат на абнормално движење на течности во телото. Недоволното внесување течности може да се должи на неможноста за орална исхрана, кога пациентот не може или не треба да зема храна преку уста, со недостаток на орален внес, туба или парентерална администрација на течности. Овие ситуации може да настанат по операција или повреди, со разни болести на гастроинтестиналниот тракт, психо-невролошки заболувања итн.

10 Трето тело на вода Третото тело на вода е област на телото каде што, како резултат на повреда, операциите или болестите привремено се преместуваат и се исклучени од активна размена на телесни течности. Третото тело на вода обично не се појавува!

11 Формирање на трето тело на вода. Третото тело на вода се формира на 2 начини. Првиот начин: Ова е движење на телесните течности во природни телесни шуплини со исклучување на течностите од активната циркулација. На пример, движењето на течностите во гастроинтестиналниот тракт со интестинална опструкција, во абдоминалната празнина со перитонитис, во плевралната празнина со плеврит. Вториот начин: Губење на течности од активната циркулација кога тие се префрлаат во шуплината на нејзината функционална загуба - кај едем, чија суштина е секвестрација на интерстицијална течност во фокусите и зоните на болеста, повреда, операција. Третиот воден простор, исто така, може да се формира само поради едем. На пример, кај болести со локален или генерализиран едем, во случај на повреда или воспаление на ткивата.

12 Варијанти на синдроми на дехидрација 1. Хипертонична дехидрација (исцрпување на водата) се карактеризира со доминантно губење на екстрацелуларната вода, што го зголемува осмоларниот притисок на интерстицијалната и интраваскуларната течност. Причина: губење на (чиста) вода без електролити или вода сиромашна со електролити.

13 2. Изотонична дехидрација е синдром на дехидрација и десолење, кој се развива со значителни загуби и на вода и на соли. Осмоларноста и тоничноста на интерстицијалната течност не се менуваат!

14 Хипотонична дехидрација. Синдром на дехидрација со доминантен недостаток на соли и, пред сè, натриум хлорид. Карактеристично: Намалување на осмоларноста, намалување на волуменот на екстрацелуларните, интерстицијалните, екстрацелуларните течности, зголемување на волуменот на интрацелуларната течност (отекување на клетките).

15 Инфузиона терапија Основата на посттрауматските и постоперативните лекарски рецепти е употребата на лекови против болки, антибактериски и средства за инфузија. Инфузиона терапија (од лат. infusio injection, injection; и други грчки. патолошки загуби на телото или нивна превенција. Со други зборови, ова е обновување на волуменот и составот на екстрацелуларниот и интрацелуларниот воден простор на телото со внесување течност однадвор, често парентерално (од други грчки ???? - блиску, околу, со и ??? ??? црево) средства во телото, заобиколувајќи го гастроинтестиналниот тракт).лат.др.-грчки.

16 Инфузионата терапија игра важна улога во современата медицина, бидејќи ниту една сериозна болест не може да се лекува без инфузиона терапија. Инфузии од различни раствори решаваат широк спектар на проблеми: од локална администрација на лекови до одржување на виталната активност на целиот организам. број на нивните терапевтски мерки. Тешко е да се најде поле од медицината каде што не би се користела инфузиона терапија.хирург за реанимација и акушерска гинекологија терапија

17 Заклучок Повредата на концентрацијата на електролити во голема мера го одредува развојот на поместувањата во водниот биланс. Тешки нарушувања во функцијата на дишењето, кардиоваскуларниот систем, па дури и смрт на пациенти може да настанат поради нарушен метаболизам на водата. Овие нарушувања се изразуваат со хиперхидратација или дехидрација. Постојат следниве четири типа на можни нарушувања на рамнотежата на водата и електролитите: екстрацелуларна и клеточна прехидратација, екстрацелуларна и клеточна дехидрација.

Нарушувања на вода и електролити

Олигурија и полиурија, хипернатремија и хипонатремија - овие нарушувања се забележани кај повеќе од 30% од пациентите со тешки церебрални лезии. Тие имаат различно потекло.

Значителен дел од овие нарушувања се поврзани со вообичаените причини за нарушувања на вода и електролити (VAN) - несоодветен внес на течности од страна на лице, прекумерна или недоволна инфузиона терапија, употреба на диуретици, составот на лековите што се користат за ентерална и парентерална исхрана. , и така натаму.

Лекарите треба да се обидат да ги отстранат прекршувањата што се појавија со корекција на инфузионата терапија, рецептите за лекови и исхраната на пациентот. Ако преземените активности не го донесоа очекуваниот резултат и сè уште се забележани нарушувања на рамнотежата на водата и електролитите, лекарите може да претпостават дека тие се засноваат на централни неврогени нарушувања.

Нарушувањата на вода-електролит, како манифестација на дисфункција на ЦНС, може да се појават со лезии на мозокот од различна етиологија: траума, мозочен удар, хипоксично и токсично оштетување на мозокот, воспалителни заболувања на централниот нервен систем итн. Во оваа статија, ќе се фокусираме на трите најзначајни клинички нарушувања и нарушувања на исходот: централен дијабетес инсипидус (CDI), зголемено лачење на антидиуретичен хормон (SIADH) и синдром на церебрална загуба на сол (CSWS).

Централен дијабетес инсипидус

Централен дијабетес инсипидус (CDI, кранијален дијабетес инсипидус) е синдром кој се јавува како резултат на намалување на плазматските нивоа на антидиуретичен хормон (ADH). Појавата на овој синдром е поврзана со неповолен севкупен исход и мозочна смрт. Неговата појава сугерира дека во патолошкиот процес се вклучени длабоките структури на мозокот - хипоталамусот, нозете на хипофизата или неврохипофизата.

Во однос на симптомите, се појавува полиурија над 200 ml/h и хипернатремија над 145 mmol/l, знаци на хиповолемија. Урината има ниска специфична тежина (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Третман на дијабетес инсипидус

Неопходно е да се контролира часовна диуреза и да се компензира загубата на течност со 0,45% раствор на натриум хлорид, 5% гликоза, ентерална администрација на вода. Внесете дезмопресин (Минирин ):

• интраназално, 2-4 капки (10-20 mcg) 2 пати на ден;
• внатре 100-200 mcg 2 пати на ден;
• интравенски полека (15-30 мин), по разредување во физиолошки солен раствор, во доза од 0,3 µg/kg 2 пати на ден.

Во отсуство на дезмопресин или неговиот недоволен ефект, лекарите препишуваат хипотиазид. Парадоксално ја намалува диурезата (механизмот на дејство е нејасен). Земете 25-50 mg 3 пати на ден. Карбамазепинја намалува диурезата и го намалува чувството на жед кај пациентот. Просечната доза на карбамазепин за возрасни е 200 mg 2-3 пати на ден. Исто така, неопходно е да се следат и корегираат електролитите во плазмата.

Синдром на зголемено лачење на антидиуретичен хормон

Синдром на зголемено лачење на антидиуретичен хормон (SIADH-синдром на несоодветна секреција на антидиуретичен хормон). Оваа болест се заснова на прекумерно лачење на антидиуретичен хормон (ADH).

Во оваа состојба, бубрезите се способни да излачуваат значително помалку вода. Осмоларноста на урината, по правило, ја надминува осмоларноста на плазмата. Тежината на овие манифестации може да биде различна. Во отсуство на ограничувања на внесот на течности, во некои случаи, хипонатремијата и прекумерната хидратација може брзо да напредуваат. Резултатот може да биде зголемување на церебралниот едем, продлабочување на невролошките симптоми. Со тешка хипонатремија (110-120 mmol / l), пациентот може да се развие конвулзивен синдром.

Блокаторите на рецепторите на V2-вазопресин, кониваптан, толваптан ефикасно го елиминираат задржувањето на течности и доведуваат до брзо обновување на нивото на натриум во крвта. Кониваптан: оптоварена доза од 20 mg во тек на 30 минути, проследена со континуирана инфузија со брзина од 20 mg/ден во тек на 4 дена. Толваптан се дава на пациентот внатре 1 пат на ден наутро, 15-30 mg. Пациентите кои ги примаат овие лекови треба да престанат со секое претходно ограничување на течности. Доколку е потребно, третманот со ваптани може да се спроведува на неодредено време.

Треба да се напомене дека цената на овие лекови е висока, што ги прави недостапни за широка употреба. Ако ваптаните не се достапни, трошете „традиционален“ третман:

Нивото на натриум во крвта мора често да се следи за да се избегнат невролошки компликации. Брзата корекција на хипонатремија може да доведе до развој на фокална демиелинизација на мозокот. За време на третманот, неопходно е да се осигура дека дневното зголемување на нивото на натриум во крвта не надминува 10-12 mmol.

При употреба на хипертонични раствори на натриум хлорид, како резултат на прераспределба на течноста во васкуларното корито, постои можност за развој на пулмонален едем. Интравенска администрација на фуросемид 1 mg/kg веднаш по почетокот на инфузијата на натриум хлорид служи за спречување на оваа компликација. Ефектот од воведувањето на хипертоничен раствор на натриум хлорид не трае премногу долго, инфузијата треба периодично да се повторува. Воведувањето на помалку концентрирани раствори на натриум хлорид не сигурно ја елиминира хипонатремијата и го зголемува задржувањето на течности.

Синдром на церебрална загуба на сол

Синдром на губење на церебрална сол (CSWS). Патофизиологијата на овој синдром е поврзана со нарушена секреција на атријален натриуретичен пептид и церебрален натриуретичен фактор.

Едно лице покажува висока диуреза и знаци на недостаток на BCC. Исто така типична е високата специфична тежина на урината, зголемувањето на натриумот во урината поголемо од 50-80 mmol/l, хипонатремија и покачено или нормално ниво на урична киселина во серумот. Овој синдром често се јавува кај пациенти со субарахноидална хеморагија. Се развива во текот на првата недела по церебрално оштетување. Трае до 4 недели (во просек - 2 недели). Изразот може да биде од минимален до многу силен.

Третманот се состои од адекватна замена на загубите на вода и натриум. Ограничувањето во воведувањето течност не се применува. За да се надоместат загубите, во повеќето случаи, се користи 0,9% раствор на натриум хлорид. Понекогаш се потребни многу големи количини на инфузија, достигнувајќи 30 или повеќе литри на ден. Ако хипонатремијата не се елиминира со воведување на 0,9% натриум хлорид, што укажува на голем недостаток на натриум, лекарите користат инфузија од 1,5% раствор на натриум хлорид.

Намалување на обемот на инфузиона терапија и забрзување на стабилизацијата на bcc, овозможува назначување на минералокортикоиди - на пациентот му се дава флудрокортизон(Kortineff), 0,1-0,2 mg орално 2 пати на ден. Хидрокортизонефикасен во дози од 800-1200 mg / ден. Големи количини на инфузија, употреба на минералокортикоидни лекови, полиурија може да доведат до хипокалемија, што исто така бара навремена корекција.

Проект „Болница дома“

Неврореанимација LRC Roszdrav

3.1. Нарушувања на вода и електролити.

Нарушувањата на метаболизмот на вода и електролити во ТБИ се повеќенасочни промени. Тие се појавуваат поради причини кои можат да се поделат во три групи:

1. Прекршувања типични за секоја ситуација на реанимација (исто за ТБИ, перитонитис, панкреатитис, сепса, гастроинтестинално крварење).

2. Прекршувања специфични за лезии на мозокот.

3. Јатрогени нарушувања предизвикани од присилна или погрешна употреба на фармаколошки и нефармаколошки третмани.

Тешко е да се најде друга патолошка состојба во која би биле забележани толку разновидни нарушувања на водата и електролитите, како кај ТБИ, а опасноста по животот била толку голема доколку тие не се дијагностицираат и коригираат навреме. За да ја разбереме патогенезата на овие нарушувања, да се задржиме подетално на механизмите кои го регулираат метаболизмот на вода-електролит.

Три „столбови“ на кои се заснова регулирањето на метаболизмот на вода-електролит се антидиуретичен хормон (ADH), ренин-ангиотензин-алдостеронски систем (RAAS) и атријален натриуретичен фактор (PNF) (сл. 3.1).

ADH влијае на реапсорпцијата (т.е. реапсорпцијата) на водата во бубрежните тубули. Кога предизвикувачите (хиповолемија, артериска хипотензија и хипоосмоларност) се вклучени, ADH се ослободува во крвта од задната хипофиза, што доведува до задржување на водата и вазоконстрикција. Секрецијата на ADH е стимулирана од гадење и ангиотензин II, а инхибирана од PNP. Со прекумерно производство на ADH, се развива синдром на прекумерно производство на антидиуретичен хормон (SIVADH). За да се реализираат ефектите на ADH, покрај адекватното функционирање на задната хипофиза, потребна е нормална чувствителност на специфичните ADH рецептори лоцирани во бубрезите. Со намалување на производството на ADH во хипофизата, се развива таканаречениот централен дијабетес инсипидус, со повреда на чувствителноста на рецепторите - нефроген дијабетес инсипидус.

RAAS влијае на излачувањето на натриум од бубрезите. Кога механизмот за активирање (хиповолемија) е вклучен, доаѓа до намалување на протокот на крв во јукстамедуларните гломерули, што доведува до ослободување на ренин во крвта. Зголемувањето на нивото на ренин предизвикува конверзија на неактивен ангиотензин I во активен ангиотензин II. Ангиотензин II индуцира вазоконстрикција и ги стимулира надбубрежните жлезди да го ослободат минералокортикоидот алдостерон. Алдостерон предизвикува задржување на вода и натриум, во замена за натриум обезбедува излачување на калиум и калциум поради реверзибилната блокада на нивната тубуларна реапсорпција.

До одреден степен, PNP може да се смета како хормон-антагонист за ADH и RAAS. Со зголемување на волуменот на циркулирачката крв (хиперволемија), притисокот во преткоморите се зголемува, што доведува до ослободување на PNP во крвта и го промовира излачувањето на натриум од бубрезите. Според современите податоци, ouabain, соединение со ниска молекуларна тежина формирано во хипоталамусот, делува слично на PNP. Најверојатно, вишокот ouabain е одговорен за развој на синдром на церебрална трошење сол.

3.1.1. Механизми на дисрегулација на метаболизмот на вода-електролит кај TBI

Волемични нарушувања се забележани во секоја ситуација на реанимација. TBI не е исклучок од ова правило. Активирањето на сите врски во регулирањето на метаболизмот на вода-електролит при оштетување на мозокот се јавува поради развој на хиповолемија. Кај ТБИ се активираат и механизмите на дисрегулација специфични за мозочните лезии. Тие се активирани од оштетување на диенцефаличните области на мозокот и нарушување на врските помеѓу хипоталамусот и хипофизата поради директна траума, зголемување на дислокација на мозокот или васкуларни нарушувања. Резултатот од активноста на овие специфични механизми се промени во производството на ADH, ouabain и тропски хормони на предната хипофиза (на пример, адренокортикотропен хормон, кој индиректно влијае на нивото на алдостерон), карактеристични за церебралната патологија.

Хипертонични раствори, оптимизирана хипервентилација, хипотермија што се користат за ублажување на интракранијална хипертензија се принудени јатрогени мерки кои ги продлабочуваат нарушувањата на водата и електролитите. Употребата на салуретици кај ТБИ најчесто (но не секогаш!) е пример за употреба на лекови за погрешни индикации, што предизвикува груби прекршувања на балансот на вода и електролити.

Дисфункција на хормоните кои го регулираат балансот на вода и електролити доведува до нарушување на волемичкиот статус (хипо- и хиперволемија), содржината на натриум (хипо- и хипернатремија), осмолалноста (хипо- и хиперосмолалноста). Забележани се прекршувања на содржината на калиум, магнезиум, калциум, киселинско-базна состојба. Сите овие нарушувања се меѓусебно поврзани. Сепак, ќе започнеме со опис на нарушувања во концентрацијата на натриум, кој е централниот јон кој го регулира осмотскиот притисок на крвта и ја одредува рамнотежата на водата помеѓу интраваскуларното корито и интерстицијалниот простор на мозокот.

Нарушувања на натриум

Табела 5. Видови нарушувања на натриум

Хипернатремијата, во зависност од присуството на волемични нарушувања, е поделена на хиповолемична, еуволемична и хиперволемична. Хипернатремијата е секогаш придружена со зголемување на ефективната осмоларност на крвта, односно е хипертонична.

Хиповолемична хипернатремија најчесто се забележува во почетните фази на ТБИ. Причините за хиповолемична хипернатремија во оваа фаза се бубрежни и екстраренални загуби на течност кои не се компензираат со нејзиниот доволен внес во телото. Често има загуба на крв, како и придружни повреди. Бидејќи жртвата е во изменета свест, ја губи способноста адекватно да одговори на загубите на вода преку бубрезите и кожата. Повраќањето е чест симптом на интракранијална хипертензија. Затоа, загубата на течност преку гастроинтестиналниот тракт може исто така да игра значајна улога во развојот на хиповолемија. Исто така, можно е течноста да се пресели во таканаречениот трет простор поради секвестрација во паретичното црево.

Резултатот од активирањето на опишаните механизми е хиповолемија. Телото се обидува да го компензира губењето на интраваскуларниот волумен со привлекување течност од интерстицијалниот простор. Овој простор е дехидриран, но привлечената течност не е доволна за да го „пополни“ интраваскуларниот простор. Резултатот е екстрацелуларна дехидрација. Бидејќи главно се губи вода, нивото на натриум во екстрацелуларниот сектор (интерстицијален и интраваскуларен простор) се зголемува.

Хиповолемијата предизвикува друг механизам на хипернатремија: се развива хипералдостеронизам, што доведува до задржување на натриум во телото (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Оваа реакција е исто така адаптивна, бидејќи осмотски активните својства на натриумот овозможуваат задржување на водата во телото и компензирање на хиповолемија. Во исто време, задржувањето на натриум доведува до компензаторна екскреција на калиум, што е придружено со голем број негативни последици.

Вклучувањето на опишаниот патолошки механизам е можно и во подоцнежните периоди на ТБИ, меѓутоа, таквата изразена хиповолемија како во раните фази не е забележана, бидејќи пациентот во тоа време веќе прима третман.

Овој тип на хипернатремија се јавува кога загубата на вода преовладува над загубата на натриум. Забележано е со недостаток или неефикасност на ADH, употреба на диуретици, синдром на ресетирање на осмостат.

Недостатокот на ADH се нарекува невкусен дијабетес без сол, дијабетес инсипидус (бидејќи урината содржи малку сол) и инаку централен дијабетес инсипидус. Централниот дијабетес инсипидус се јавува поради директно оштетување на хипофизата или нарушување на неговото снабдување со крв. Синдромот се карактеризира со нарушено производство на ADH и е придружен со хипернатремија поради прекумерна екскреција на хипотонична урина со ниска содржина на натриум. Третманот на синдромот се сведува на употреба на синтетички замени за антидиуретичен хормон и корекција на загубите на вода.

Неефикасноста на ADH, инаку наречен нефроген дијабетес инсипидус, може да се развие со истовремени бубрежни заболувања, хиперкалцемија, хипокалемија. Хроничната употреба на одредени лекови (на пример, литиум за депресивни нарушувања) може да ја намали чувствителноста на бубрежните рецептори на дејството на ADH.

Диуретиците на јамката, како што е фуросемид, имаат непредвидлив ефект врз излачувањето на натриум и вода. Во некои ситуации, може да се изгуби повеќе вода отколку натриум, што резултира со хипернатремија. Се претпоставува дека механизмот на овој феномен е поврзан со ефектот на диуретик на јамка врз чувствителноста на бубрежните ADH рецептори, што е, всушност, тоа е варијанта на нефроген дијабетес инсипидус. Во други случаи, се губи повеќе натриум од вода и се развива хипонатремија.

Синдромот на ресетирање на осмостат е посебна состојба која се карактеризира со воспоставување на ново нормално ниво на натриум во крвта и соодветна промена во неговата осмоларност. Според нашите податоци, кај ТБИ, синдромот на ресетирање на осмостат често доведува до пониска, а не повисока норма на натриум, па затоа ќе го разгледаме подетално во делот за хипонатремија.

Оваа форма на хипернатремија кај ТБИ е ретка. Секогаш се јавува јатрогенски. Главната причина е воведувањето на вишок раствори што содржат натриум - хипертонични (3-10%) раствори на натриум хлорид, како и 4% раствор на натриум бикарбонат. Втората причина е егзогена администрација на кортикостероиди, кои до одреден степен имаат минералокортикоидни својства. Поради вишокот на алдостерон, натриумот и водата се задржуваат во бубрезите, а калиумот се губи во замена за натриум. Како резултат на тоа, се развива хиперволемична хипернатремија и хипокалемија.

За да се разјаснат механизмите на хипернатремија, многу е важно да се проучи осмоларноста на урината и содржината на натриум во неа.

Осмоларноста на урината, како и вкупната осмоларност на крвта, зависи од концентрацијата на натриум, гликоза и уреа. За разлика од вредноста на осмоларноста на крвта, таа варира многу: може да се зголеми (повеќе од 400 mOsm / kg вода), да биде нормална (300 - 400 mOsm / kg вода) и намалена (помалку од 300 mOsm / kg вода ). Ако не може да се измери осмоларноста на урината, специфичната тежина на урината може да се користи како груба проценка.

Комбинацијата на висока уринарна осмоларност и хипернатремија сугерира три можни состојби:

Дехидрација и намален внес на вода (хиподипсија),

Значајна егзогена администрација на натриум.

За диференцијална дијагноза на овие состојби, корисно е да се проучи содржината на натриум во урината. Концентрацијата на натриум во урината е ниска со дехидрација и други екстраренални причини за хипернатремија, висока со вишок на минералокортикоиди и егзогена администрација на натриум.

Нормална осмоларност на урината и хипернатремија се забележани со употреба на диуретици, со благ дијабетес инсипидус. Ниската осмоларност на урината и хипернатремијата се индикативни за тежок централен или нефроген дијабетес инсипидус. Содржината на натриум во урината во сите овие случаи е променлива.

Хипонатремијата не е ран симптом кај ТБИ. Неговиот развој, како по правило, е забележан веќе во услови на третман, затоа, со хипонатремија, волуменот на циркулирачката крв е речиси нормален или малку зголемен. За разлика од хипернатремијата, која секогаш е придружена со хиперосмолална состојба на крвта, хипонатремијата може да се комбинира и со хиперосмолалност и со нормо- и хипоосмолалност.

Хипертензивната хипонатремија е најретката и најмалку логична форма на намалување на натриумот во крвта. Нивото на натриум, главниот агенс кој ги обезбедува осмотските својства на крвта, се намалува, а осмоларноста се зголемува! Овој тип на хипонатремија може да се развие само со акумулација во крвта на значителна количина на други осмотски активни супстанции - гликоза, уреа, скроб, декстрани, алкохол, манитол. Овие агенси може да се воведат надворешно или да се произведуваат ендогено. Пример за ендоген механизам за развој на хипертензивна хипонатремија е хипергликемијата поради декомпензација на дијабетес мелитус. Оваа ситуација често се среќава кај постари пациенти со ТБИ. Со зголемување на осмоларноста на крвта, нивото на натриум во него се намалува компензаторно. Ако осмоларноста надмине 295 mOsm/kg вода, се активираат механизмите кои го отстрануваат натриумот од телото. Како резултат на тоа, не само што се намалува концентрацијата на натриум во крвта, туку и неговата апсолутна количина.

Хипо- и нормотонична хипонатремија

Хипо- и нормотоничната хипонатремија одразуваат различни степени на активност на истите патолошки процеси. Во поблаги случаи, се забележува нормоосмоларност. Почесто, намалувањето на нивото на натриум во крвта е придружено со неговата хипоосмоларност. Пет механизми може да доведат до хипотонична хипонатремија кај ТБИ:

2. Синдром на прекумерно производство на ADH.

3. Синдроми на трошење на бубрежна и церебрална сол.

5. Синдром на ресетирање на Осмостат.

Првите два механизми предизвикуваат вишок на вода, вторите два предизвикуваат недостаток на натриум. Последниот механизам најверојатно ја одразува таканаречената „норма на стрес“.

Интоксикацијата со вода почесто се развива јатрогенски, како резултат на несоодветна корекција на хиповолемија, придружена со губење на вода и натриум. Соодветното надополнување на загубите на вода и недоволната корекција на загубите на натриум доведува до интоксикација со вода. Еден од аргументите на поддржувачите на ограничување на употребата на раствори на гликоза во TBI е развојот на интоксикација со вода при користење на овие средства. Објаснувањето е следново: гликозата се метаболизира до јаглерод диоксид и вода. Како резултат на тоа, при трансфузија на раствори на гликоза, всушност се внесува само вода. Колку овој механизам е важен за развој на церебрален едем и зголемен ICP останува нејасно.

Синдром на хиперпродукција на ADH

Синдромот на прекумерно производство на ADH, исто така наречен синдром на несоодветна секреција на ADH, доведува до задржување на водата во телото поради неговата зголемена реапсорпција во бубрежните тубули. Како резултат на тоа, волуменот на урината и содржината на натриум во крвта се намалуваат. И покрај хипонатремијата, концентрациите на натриум во урината надминуваат 30 mEq/L поради компензаторна стимулација на атријалниот натриуретичен фактор и супресија на секрецијата на алдостерон.

Синдроми на трошење сол и недостаток на минералокортикоиди

Со бубрежни и церебрални синдроми на трошење сол, како и со минералокортикоидна инсуфициенција, се забележуваат прекумерни загуби на натриум во урината. Нивниот непосреден виновник за синдромот на церебрална трошење сол е уабаин, кој ја подобрува екскрецијата на натриум од бубрезите.

Причините за синдромот на трошење на бубрежна сол често остануваат нејасни. Постоечка бубрежна болест или генетски дефекти со нарушена чувствителност на PNP и ouabain може да бидат релевантни. Вишокот на губење на натриум во споредба со загубата на вода може да се забележи со употреба на салуретици. При дефицит на минералокортикоиди, ниските нивоа на алдостерон предизвикуваат нарушување на реапсорпцијата на натриум во бубрежните тубули со развој на натриуреза и хипонатремија.

Синдром на ресетирање на Осмостат

Кај овој синдром, од нејасни причини, се воспоставува ново нормално ниво на натриум, така што бубрезите не реагираат на ова ниво со компензаторни промени во излачувањето на натриум и вода.

Дијагноза на хипотонична хипонатремија

За диференцијална дијагноза на причините за хипотонична хипонатремија во нашата клиника, се користи следниот алгоритам (сл. 3.2). Според овој алгоритам, покрај проучувањето на осмоларноста на крвта и нивото на натриум во неа, задолжително е да се утврди и осмоларноста на урината и концентрацијата на натриум во неа. Понекогаш се неопходни фармаколошки тестови за да се разјасни дијагнозата. Во сите случаи, третманот започнува со воведување на хипертонични (3%) раствори на натриум хлорид.

Висока осмоларност на урината (повеќе од 400 mOsm/kg вода) во комбинација со хипонатремија укажува на синдром на прекумерно производство на ADH. Во исто време, постои зголемување на концентрацијата на натриум во урината - повеќе од 30 meq / l. Осмоларноста на урината останува речиси константна со промените во количината на течност и брзината на нејзиното внесување. Ова е многу важен симптом, бидејќи во други случаи на хипонатремија, оптоварувањето и ограничувањето на течности предизвикуваат соодветни промени во уринарната осмоларност. Воведувањето на 3% раствор на натриум хлорид ви овозможува привремено да го зголемите нивото на натриум во крвта без значително влијание врз содржината на натриум во урината.

Хипонатремијата и ниската уринарна осмоларност може да се поврзат и со ниски и со високи нивоа на натриум во урината. Ниско ниво на натриум (помалку од 15 mEq/L) е показател за интоксикација со вода или синдром на ресетирање на осмостат. За да се дијагностицира интоксикација со вода, неопходно е да се спроведе темелна анализа на клиничката слика, составот на администрираните лекови, проучување на функцијата на бубрезите и биохемиски тестови на крвта. Дијагнозата на интоксикација со вода се заснова на исклучување на сите можни причини за губење на натриум, освен ограничување на натриум во исхраната и како дел од терапија со течности. За диференцијална дијагноза помеѓу овие синдроми, неопходна е администрација на хипертоничен раствор на натриум хлорид. Со интоксикација со вода, овој фармаколошки тест доведува до обновување на концентрацијата на натриум во крвта со постепено зголемување на нивото на натриум во урината.

Осмоларноста на урината постепено се нормализира. Употребата на хипертоничен раствор на натриум хлорид кај синдромот на ресетирање на осмостат има привремен ефект врз нивото на натриум во крвта. Во урината по овој тест, се забележува минлива хипернатремија и хиперосмоларност.

Ниската или нормалната осмоларност на урината со висок уринарен натриум (повеќе од 30 mEq/L) укажува на синдроми на трошење сол (вклучително и поради употреба на салуретици) или недостаток на минералокортикоиди. Воведувањето на 3% раствор на натриум хлорид предизвикува привремено зголемување на нивото на натриум во крвта. Во исто време, губењето на натриум во урината се зголемува. За диференцијална дијагноза на минералокортикоидна инсуфициенција и синдроми на трошење сол, се користи администрација на лекови со минералокортикоидни ефекти (на пример, флудрокортизон).

По употребата на егзогени минералокортикоиди при минералокортикоидна инсуфициенција, концентрацијата на натриум во урината се намалува и неговата содржина во крвта се зголемува, со синдроми на губење на сол, овие индикатори остануваат непроменети.

За правилна проценка на причините за хипокалемија, неопходно е да се користи правилото Gamble и концептот на анјонски јаз.

Според правилото на Гембл, телото секогаш ја одржува електричната неутралност на крвната плазма (сл. 3.3). Со други зборови, крвната плазма треба да содржи ист број на спротивно наелектризирани честички - анјони и катјони.

Главните плазма катјони се натриум и калиум. Главните анјони се хлор, бикарбонати и протеини (главно албумин). Покрај нив, постојат многу други катјони и анјони, чија концентрација е тешко да се контролира во клиничката пракса. Нормалната плазма концентрација на натриум е 140 meq/l, калиумот е 4,5 meq/l, калциумот е 5 meq/l, магнезиумот е 1,5 meq/l, хлоридот е 100 meq/l и бикарбонатот е 24 meq/l. Приближно 15 meq / l е обезбедено од негативниот полнеж на албумин (на неговото нормално ниво). Разликата помеѓу содржината на катјоните и анјоните е:

(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

Останатите 12 meq/L се обезбедени од незабележливи анјони и се нарекуваат „анјонски јаз“. Недетектабилни анјони се јони на минерални киселини кои се излачуваат од бубрезите (сулфат јон, фосфат јон итн.). При пресметување на анјонскиот јаз, мора да се земе предвид нивото на албумин. Со намалување на нивото на овој протеин за секои 10 g / l, полнењето создадено од него се намалува за 2-2,5 meq / l. Соодветно на тоа, анјонскиот јаз се зголемува.

Најчеста причина за хипокалемија е хиповолемија. Намалувањето на волуменот на циркулирачката крв предизвикува активирање на секрецијата на алдостерон, што обезбедува компензаторно задржување на натриум. Со цел да се одржи електричната неутралност на крвната плазма при задржување на натриум во телото, бубрезите отстрануваат друг катјон - калиум (сл. 3.4).

Друга причина за хипокалемија е јатрогениот вишок на минералокортикоидниот хормон алдостерон. Кај ТБИ, оваа причина може да доведе до хипокалемија со егзогена администрација на хидрокортизон, преднизолон, дексаметазон и други кортикостероидни лекови со минералокортикоидни својства (сл. 3.5).

Слични механизми доведуваат до хипокалемија со салуретици. Фуросемид и други салуретици предизвикуваат загуба на натриум и вода со блокирање на реапсорпцијата на овие супстанции во бубрежните тубули. Губењето на вода доведува до секундарен хипералдостеронизам, задржување на натриум и екскреција на калиум (сл. 3.6).

Друга причина за хипокалемија кај ТБИ може да биде повраќање и постојана активна аспирација на гастричната содржина преку сонда (сл. 3.7). Во овие случаи се губи хлороводородна киселина, односно јони на водород и хлор, како и вода. Намалувањето на содржината во плазмата на секој од нив може да предизвика хипокалемија со активирање на различни механизми.

Губењето на вода предизвикува секундарен алдостеронизам, а бубрезите компензаторно задржуваат натриум и излачуваат калиум.

Намалувањето на концентрацијата на водород и хлор јони во крвната плазма предизвикува хипохлоремична алкалоза.

Алкалозата е вишок на бикарбонатни јони. За да се компензира овој вишок и да се одржи нормалната pH вредност на плазмата, се привлекуваат водородни јони, кои доаѓаат од интрацелуларниот простор. Во замена за изгубените водородни јони, клетките земаат калиум од плазмата и тој преминува во клетките. Како резултат на тоа, се развива хипокалемија. Метаболичката алкалоза и хипокалемијата се многу честа комбинација, без разлика која од нив е причина, а која е последица.

Честата употреба на ?-агонисти кај ТБИ, исто така, доведува до хипокалемија како резултат на активирање на механизмите за прераспределба на калиумот од плазмата до клетката (сл. 3.8).

За да се разјасни етиологијата на хипокалемија, проучувањето на хлоридите во урината е информативно. Нивната висока содржина (повеќе од 10 meq/l) е карактеристична за вишок на минералокортикоиди (хипералдостеронизам, хиповолемија). Ниската содржина на хлориди (помалку од 10 meq/l) е карактеристична за другите механизми на хипокалемија.

Главниот екстрацелуларен катјон е натриумот. Главниот интрацелуларен катјон е калиумот. Нормални концентрации на јони во крвната плазма: натриум - 135-145 meq / l, калиум - 3,5-5,5 meq / l. Нормални концентрации на јони во клетките: натриум - 13-22 meq / l, калиум - 78-112 meq / l. Одржувањето на градиент на натриум и калиум од двете страни на клеточната мембрана ја обезбедува виталната активност на клетката.

Овој градиент се одржува со пумпата натриум-калиум. За време на деполаризацијата на клеточната мембрана, натриумот влегува во клетката, а калиумот ја напушта според градиентот на концентрацијата. Внатре во клетката, концентрацијата на калиум се намалува, нивото на натриум се зголемува. Потоа се враќа нивото на јони. Калиум-натриумската пумпа „пумпа“ калиум против градиентот на концентрацијата во ќелијата, а натриумот „пумпа“ од неа (сл. 3.9). Поради фактот што нивото на калиум во крвната плазма е ниско, незначителни промени во концентрацијата на овој катјон значително влијаат на неговата апсолутна вредност. Зголемувањето на плазматскиот калиум од 3,5 на 5,5 meq/l, односно 2 meq/l, значи зголемување за повеќе од 50%. Зголемувањето на концентрацијата на калиум во клетката од 85 на 87 meq / l, односно за истите 2 meq / l, е зголемување од само 2,5%! Не би вредело да се прават овие аритметички операции доколку не била постојаната конфузија со хипокалемија и хипокалигистија во учебниците, публикациите во списанија и за време на професионалните дискусии. Често можете да најдете „научно“ расудување од овој вид: „Никогаш не знаете кое ниво на калиум во плазмата, важно е - што е во клетките!“. Освен фактот дека во клиничката пракса може да биде тешко да се процени нивото на калиум во клетките, фундаментално е важно да се разбере дека повеќето познати физиолошки ефекти на калиумот се поврзани со неговата содржина во крвната плазма и не зависат од концентрација на овој катјон во клетките.

Хипокалемијата доведува до следните негативни последици.

Се развива слабост на напречно-пругастите и мазни мускули. Први страдаат мускулите на нозете, па рацете, па се до развој на тетраплегија. Во исто време, се забележуваат нарушувања на функциите на респираторните мускули. Дури и со умерена хипокалемија, цревната пареза се појавува поради нарушена функција на мазните мускули.

Чувствителноста на васкуларните мускули на катехоламини и ангиотензин се влошува, што резултира со нестабилност на крвниот притисок.

Чувствителноста на бубрежниот епител на ADH е нарушена, што резултира со развој на полиурија и полидипсија.

Многу важна негативна последица на хипокалемија е намалувањето на прагот за појава на вентрикуларна фибрилација и забрзување на механизмите на циркулација на возбудливиот импулс низ системот на спроводливост на срцето - повторен влез. Ова доведува до зголемување на фреквенцијата на срцеви аритмии предизвикани од овој механизам. ЕКГ покажува депресија на ST сегментот, појава на U бранови, измазнување и инверзија на Т брановите (сл. 3.10). Спротивно на популарното верување, промените во нивото на калиум не влијаат значително на стапката на нормалниот (синус) ритам.

Долгорочното одржување на хиповолемија доведува до исцрпување не само на резервите на калиум во крвта, туку и во клетките, односно хипокалемијата може да биде придружена со хипокалигистија. Хипокалигистијата има помалку очигледни негативни последици од хипокалемијата. Овие последици не се развиваат долго време поради големите резерви на калиум во клетките, но, на крајот, ги нарушуваат метаболичките процеси во клетката поради нарушување на калиум-натриумската пумпа.

Овие патофизиолошки механизми го објаснуваат чувството на „црна дупка“ познато на многу реаниматори, кога дневната администрација на големи дози на егзоген калиум овозможува одржување на нивото на калиум во крвната плазма само на долната граница на нормалата. Егзогениот администриран калиум е насочен кон ублажување на хипокалигистијата и потребно е многу време да се надополни недостатокот на калиум во телото. Зголемувањето на стапката на администрација на егзоген калиум не дозволува да се реши овој проблем, бидејќи тоа ја зголемува заканата од хиперкалемија со постојана хипокалигистија.

Хиперкалемија кај изолирани ТБИ е ретка. Два механизми можат да доведат до негов развој. Првиот е јатроген. Неефикасните обиди за контрола на хипокалемијата може да го поттикнат лекарот прекумерно да ја зголеми стапката на администрација на раствори што содржат калиум. Интрацелуларниот сектор може да содржи многу калиум. Но, потребно е одредено време за калиумот да влезе во интрацелуларниот простор, така што клиничките ефекти се развиваат не поради промени во нивото на калиум во клетките, туку поради привремено зголемување на содржината на овој јон во крвната плазма.

Втората причина за хиперкалемија кај ТБИ е оштетување на бубрезите поради траума, нарушувања на циркулацијата или употреба на нефротоксични лекови. Во овој случај, хиперкалемијата е нужно комбинирана со олигурија и е еден од знаците на вистинската форма на акутна бубрежна инсуфициенција.

Клиничките манифестации на хиперкалемија се главно поврзани со срцеви аритмии и нарушувања на спроводливоста. ЕКГ покажува проширување на QRS комплексот, стеснување и раст на бранот Т. PQ и QT интервалите се зголемуваат (сл. 3.11). Забележана е мускулна слабост, како и артериска хипотензија поради периферна вазодилатација и намалување на пумпната функција на срцето.

Други електролитни нарушувања

Повреда на содржината на калциум, магнезиум, фосфат треба да се претпостави во случај на необјаснети невромускулни нарушувања. Хипомагнезиемијата е почеста. Во овој поглед, во случај на неухранетост, алкохолизам, воспалителна болест на цревата и дијареа, дијабетес, употреба на голем број лекови (салуретици, дигиталис, аминогликозиди), неопходно е да се запамети да се компензира евентуалниот недостаток на магнезиум.

www.reancenter.ru

Видови на вода - електролити нарушувања

Повреда на размена на вода и електролити се изразува во 1) вишок или 2) недостаток на интрацелуларна и екстрацелуларна вода, секогаш поврзана со промена на содржината на електролити.

Зголемувањето на вкупната количина на вода во телото, кога нејзиниот внес и формирање е поголем од излачувањето, се нарекува позитивен воден биланс (хиперхидратација). Намалувањето на вкупните резерви на вода, кога неговите загуби го надминуваат внесувањето и формирањето, се нарекува негативен воден биланс (хипохидратација) или дехидрација на телото. Слично на тоа, се разликуваат позитивниот и негативниот биланс на сол.

Покрај промените во вкупната количина на вода и соли во телото, повреда на WSM може да се манифестира и со патолошка прераспределба на водата и основните електролити помеѓу крвната плазма, интерстицијалните и интрацелуларните простори.

Со кршење на WSM, волуменот и осмотската концентрација на екстрацелуларната вода, особено нејзиниот интерстицијален сектор, се менува пред сè.

Класификација на нарушувања на метаболизмот на вода-сол.

1. Недостаток на вода и електролити.

Недостатокот е еден од најчестите видови на прекршување на ГУС. Настанува кога телото губи течности кои содржат електролити: 1) урина (дијабетес и не-дијабетес мелитус, бубрежна болест придружена со полиурија, продолжена употреба на натриуретични диуретици, адренална инсуфициенција); 2) зголемено лачење на цревниот и желудечниот сок (дијареа, цревни и гастрични фистули, нескротливо повраќање); 3) трансудат, ексудат (високи фистули) (изгореници, воспаление на серозните мембрани итн.).

Негативниот VSO се воспоставува и при целосно гладување на вода.

Калциум- најважната структурна компонента на коските.

Клинички изразената хипокалцемија се развива само при акутна алкалоза (со психогена хипервентилација) и хипопаратироидизам.

При хипохидрија, екстрацелуларната вода и натриумот првенствено се губат.

Натриум- главната осмотски активна компонента на екстрацелуларната течност - игра важна улога во одржувањето на BCC.

Волуменот на екстрацелуларната течност се одржува на константно ниво поради задржување на натриум и вода од страна на бубрезите.

Дијагнозадефицит на натриум - мора да биде клинички, т.е. врз основа на податоци од физички преглед и проценка на централната хемодинамика (КВБ, притисок во пулмоналната артерија). Причините за недостаток се губење преку гастроинтестиналниот тракт (повраќање, дијареа, губење на екстрацелуларна течност - изгореници, зголемено потење, секвестрација на екстрацелуларна течност во третиот простор (перитонитис, асцит, интестинална опструкција).

Прекумерна загуба на урина (диуретици, нефритис, адренална инсуфициенција).

Губење на крв, диета без сол.

Третман- вратете го волуменот на екстрацелуларната течност со раствори што содржат натриум.

Калиум - кај здрава личност, вкупната количина на калиум во телото е 3-4000 meq. Вкупната содржина на калиум главно зависи од мускулната маса, кај жените е помала отколку кај мажите и се намалува со мускулна атрофија. Проценката на вкупниот калиум игра важна улога во третманот на хипокалемија и хиперкалемија. И двете од овие состојби случајно се рефлектираат во функцијата на срцето.

Со хипокалемија, се јавува хиперполаризација на мембраните на нервните и мускулните клетки и нивната ексцитабилност се намалува. Кај пациенти кои примаат срцеви глукозиди, хипокалемијата го зголемува ризикот од суправентрикуларни тахиаритмии и се смета за опасна по живот состојба.

Со хипокалемија, чувствителноста на бубрезите на антидиуретични хормони се намалува и нивната концентрациска функција е нарушена. Ова ја објаснува полиуријата често забележана кај пациенти со хроничен дефицит на калиум.

Ацидозата предизвикува ослободување на калиум од клетката и зголемување на неговата концентрација во плазмата.

Раните симптоми на недостаток на калиум се општа малаксаност, слабост, паралитичен илеус и надуеност. Пареза на мускулите се забележува само со многу длабок недостаток на калиум. Недостатокот на калиум предиспонира за развој на хепатална кома (кај заболување на црниот дроб) и полиурија. Степенот на недостаток може да се процени според општата состојба на калиум во плазмата, или подобро кажано во клетката.

Третман - пропишува интравенска администрација на калиумови соли со ниска стапка на инфузија. Заедничката администрација со гликоза и инсулин е ефикасен третман за хипокалемија.

Значителен недостаток на електролити - деминерализација на телото - се јавува кога загубата на биолошки течности што содржат електролити се заменува со свежа вода или раствор на гликоза. Во овој случај, осмотската концентрација на екстрацелуларната течност паѓа, водата делумно се движи во клетките и се јавува нивна прекумерна хидратација.

Дехидрација на телото.Клинички, дехидрацијата се манифестира со намалување на телесната тежина, силна жед, губење на апетит и гадење. Мукозните мембрани на усната шуплина, конјунктивата се сушат, се појавува засипнатост. Кожата станува млитава, збрчкана, ја губи еластичноста, наборот на кожата на абдоменот не се измазнува долго време. Крвниот притисок се намалува, пулсот се забрзува и слабее. Намалена диуреза. Се зголемува слабоста, се јавува главоболка, вртоглавица, нестабилно одење, нарушена е координацијата на движењата. Слабеење на мускулната сила, внимание. Има поплаки за трнење во мускулите, парестезија. Со влошување на клиничката слика доаѓа до дополнително намалување на телесната тежина, очното јаболко тонат, цртите на лицето стануваат поостри, видот и слухот слабеат.

Знаци на тешка дехидрацијаорганизмите се јавуваат кај возрасни по губење на приближно 1/3, а кај деца 1/5 од волуменот на екстрацелуларната вода.

Најголема опасност е колапсот поради хиповолемија и дехидрација на крвта со зголемување на нејзината вискозност. Со несоодветен третман (на пример, со течност без сол), развојот на колапс е олеснет и со намалување на концентрацијата на натриум во крвта - хипонатремија. Значајната артериска хипотензија може да ја наруши филтрацијата во бубрежните гломерули, предизвикувајќи олигурија, хиперазотемија и ацидоза. Кога доминира загубата на вода, доаѓа до екстрацелуларна хиперосмија и дехидрација на клетките.

За да се процени присуството и сериозноста на дехидрацијата, неопходно е секојдневно да се следи телесната тежина. Исто така, важно е прецизно да се одреди количината на урина и внесот на течности.

Степенот на дехидрација на телото и начините за нејзино коригирање зависат не само од волуменот на потрошената вода, туку и од волуменот на изгубена вода, како и од состојбата на балансот на вода и електролити. Карактеристичните клинички знаци на оваа состојба се мачна жед, суви мукозни мембрани, губење на еластичноста на кожата (кожниот набор не се измазнува долго време); заострување на цртите на лицето.

Дехидрацијата на мозочните клетки се манифестира со зголемување на телесната температура, нарушување на ритамот на дишење, заматување на свеста, халуцинации. Намалена телесна тежина. Се зголемува хематокритот, се зголемува концентрацијата на натриум во крвната плазма. Тешката дехидрација предизвикува хиперкалемија.

Во случаи на злоупотреба на течност без сол и прекумерна хидратација на клетките, чувството на жед не се јавува и покрај негативниот биланс на водата; мукозните мембрани се влажни; пиењето свежа вода предизвикува гадење. Хидратацијата на мозочните клетки предизвикува силна главоболка, грчеви во мускулите. Недостатокот на вода и соли во овие случаи се компензира со долгорочна администрација на течност што содржи основни електролити, земајќи ја предвид големината на нивната загуба и под контрола на индикаторите VSO.

Недостаток на вода со релативно мало губење на електролити се јавува кога телото се прегрее или при тешка физичка работа поради зголемено потење.

Релативен вишок на електролити се забележува за време на периодот на гладување на вода - со недоволно снабдување со вода за ослабени пациенти кои се во несвесна состојба и примаат присилна исхрана, со нарушувања на голтањето.

Вишок вода и електролити- честа форма на нарушување на ВСМ, манифестирана главно во форма на едем и капки од различно потекло.

Вишокот на натриум доведува до задржување на натриум од страна на бубрезите (бубрежна, срцева, хепатална инсуфициенција). Со големо оптоварување со сол - зголемена реапсорпција (хиперсекреција на алдостерон).

Единствениот сигурен симптом на зголемување на вкупниот натриум во телото е едемот, кој го нарушува заздравувањето на раните и го зголемува ризикот од срцева слабост и пулмонален едем.

Третман - ограничете го внесот на натриумови соли, препишете диуретици. Ако едемот е придружен со тешка хиперпротеинемија, дефицитот на протеини мора да се елиминира.

Хиперкалемија опасна по живот се јавува само кај бубрежна инсуфициенција.

Со хиперкалемијасе јавува деполаризација на мембраните на нервните и мускулните клетки и се зголемува нивната ексцитабилност. Хиперкалемијата е критична состојба во која е можен циркулаторен (срцев) застој.

Зголемување на концентрацијата на калиумво плазмата, до 5 meq / l го стимулира лачењето на алдостерон, што го подобрува лачењето на калиум. Кога концентрацијата на калиум во плазмата надминува 7 mEq / l, интракардијалната спроводливост се забавува, се јавуваат аритмии, крвниот притисок и срцевиот ритам се намалуваат, а можен е и срцев удар. За дијагноза - ЕКГ.

Третманот е интравенски калциум глуконат, натриум бикарбонат (алкализацијата го стимулира враќањето на калиумот во клетките) и гликоза со инсулин (калиумот се депонира во црниот дроб заедно со гликогенот). Ако концентрацијата на калиум не се намали, тогаш е неопходна итна хемодијализа.

Хиперкалцемија - со хиперпаратироидизам, саркоидоза, хипервитаминоза Д, малигни неоплазми. Хроничната хиперкалцемија доведува до формирање на уринарни камења и калцификација на меките ткива.

Третман - користете солена диуреза во / во инфузија од 0,9% NaCl во количина од 2,5 - 4 l / ден, фурасемид, калциотонин, индометацин, глукокортикоиди.

Главните причини за позитивен баланс на вода-електролит се нарушувања на екскреторните функции на бубрезите (гломерулонефритис), секундарен хипералдостеронизам (со срцева слабост, нефротски синдром, цироза на црниот дроб, глад).

Вишокот вода со релативен недостаток на електролити се јавува кога во телото се внесува голема количина свежа вода или раствори на гликоза со недоволна екскреција на течности (олигурија во патологија на бубрезите или при употреба на вазопресин или негова хиперсекреција по повреда или операција).

Хипоосмоларноста на крвта и интерстицијалната течност е придружена со хидратација на клетките, телесната тежина се зголемува. Има гадење и повраќање. Мукозните мембрани се влажни. Хидратацијата на мозочните клетки е потврдена со апатија, поспаност, главоболка, конвулзии. Се развива олигурија. Во тешки случаи, се развива пулмонален едем, асцит, хидроторакс.

Акутните манифестации на интоксикација со вода се елиминираат со зголемување на осмотската концентрација на екстрацелуларната течност со интравенска администрација на хипертоничен солен раствор. Потрошувачката на вода е строго ограничена. Еден од регулаторите на филтрација на вода со супстанции растворени во него (освен протеини) во интерстицијалниот простор од капилари за реапсорпција (во венската област) е колоидно-осмотскиот (онкотски) крвен притисок создаден од плазма протеините.

Филтрацијата и реапсорпцијата на течноста на капиларно ниво се врши со интеракција на следните биофизички сили: интракапиларен крвен притисок и онкотичен притисок на интерстицијалната течност (30 mm Hg и 10 mm Hg).

Разликата помеѓу силите на филтрација и реапсорпција во артерискиот дел на капиларот достигнува 7 mm Hg.

Намалувањето на крвниот онкотичен притисок кај хипопротеинемија значително го нарушува транскапиларниот метаболизам.

На пример, на ниво на вкупен протеин 6Og/l, онкотскиот крвен притисок е приближно 20 mm Hg, додека силата на филтрација се зголемува од 10 до 12 mm Hg, а силата на ресорпција се намалува од 7 до 3 mm Hg, т.е. се создаваат услови за задржување на водата во ткивата.

Инфузиона терапија е еден вид третман базиран на интравенска инфузија на голема количина течност за долго време (неколку часа или дури денови).

Целите на инфузионата терапија и, следствено, индикациите се:

одржување на нормалниот волумен и составот на екстрацелуларната течност, вклучувајќи го и BCC

Нормализација на електролитната рамнотежа на телото, земајќи ја предвид природната дневна потреба за електролити и нивните патолошки загуби.

· Корекција на смените на KShchR.

Нормализација на хомеостатските и реолошките својства на крвта.

Одржување на нормална макро- и микроциркулација.

Превенција и третман на дисфункции на срцето, белите дробови, бубрезите, гастроинтестиналниот тракт, ендокрините жлезди.

· Обезбедување соодветен метаболизам, т.е. надоместување на трошоците за енергија на телото, корекција на метаболизмот на протеини, масти и јаглени хидрати.

За инфузиона терапија се користат течности кои ја обезбедуваат потребата на пациентот за вода и електролити (0,9% солен раствор, 0,6% раствор на калиум хлорид, 0,9% раствор на амониум хлорид, 4,5 - 8,4% раствор на натриум бикарбонат), комбинирани раствори (Рингер-Лок раствор , Хартман, решение Батлер, итн.)

Други решенија испорачуваат пластични материјали - есенцијални и несуштински амино киселини (протеински хидролизати, амино крв, кодеин протеин хидролизат, аминосол, синтетички мешавини на амино киселини).

Следниве се извор на надополнување на трошоците за енергија: масни емулзии (интралипиди, липофундим), гликоза во раствор од 5-40%, етил алкохол. Се користат и лекови кои се администрираат за целите на детоксикација. Воведувањето на раствори за инфузија се врши со катетеризација на главните вени (субклавијална, југуларна, феморална, папочна).

Количеството на течност и електролити што се администрираат мора строго да се контролира, врз основа на потребата на здрава личност за вода, електролити и земајќи ги предвид загубите кај пациентите со урина, пот, повраќање, дренажа и преку надворешни фистули.

Компликациите од инфузионата терапија се општи и локални. Општите компликации се поврзани со 1) индивидуална нетолеранција на пациентот на администрирани лекови, алергиски и пирогени реакции; 2) прекумерна трансфузија на течност или електролити.

Локална компликација - оштетување на ѕидовите на крвните садови, флебитис, тромбофлебитис, како и инфективни компликации (продолжено стоење на катетерот).

Инфузионата терапија може да биде ефикасна и безбедна само под строга клиничка и биохемиска контрола. Од лабораториските испитувања најголемо значење имаат хематокритот, специфичната тежина на урината, плазма протеините, шеќерот, уреата, концентрацијата на калиум, Na, C1, крвниот серум и К во еритроцитите.

Преоптоварување со течност - зголемување на телесната тежина, појава на едем, зголемување на CVP, зголемување на големината на црниот дроб.

Недостатокот на течност се оценува: со намалување на CVP, со намалување на крвниот притисок, ортостат, со намалување на диурезата, со намалување на тургорот на кожата.

Активноста на ензимските системи вклучени во сите метаболички процеси е оптимална со нормална киселинско-базна рамнотежа во крвта (7,36 - 7,4). Ако Ph се намали, тогаш активноста на ензимите е нарушена и се јавуваат тешки нарушувања на метаболичките процеси. Можно е ефикасно и брзо да се нормализира Ph со инфузија на пуферски раствори - сода, натриум лактат или сорбамин за алкалоза. Треба да се има на ум дека 56% од вкупниот пуфер капацитет на крвта се должи на еритроцитите, а 44% на плазма системите. Затоа, пуферскиот капацитет на крвта се намалува со анемија, што предиспонира за нарушување на киселинско-базната рамнотежа во крвта.

Недостатокот на течност е индициран со намалување на CVP, намалување на крвниот притисок, ортостатски колапс, намалување на диурезата, намалување на тургорот на кожата

Преоптоварување со течност - зголемување на телесната тежина, појава на едем, зголемување на CVP, зголемување на големината на црниот дроб.

За секоја од овие индикации, развиени се стандардни програми, т.е. одреден сет на агенси за инфузија со специфични дози, секвенцијална администрација. Како по правило, пациентот може да има неколку индикации за инфузиона терапија, па затоа се подготвува индивидуална програма за него. Ова треба да го земе предвид, пред сè, вкупниот волумен на вода што пациентот треба да го прима дневно, потребата од други состојки (електролити) и нивната содржина во медиумот за инфузија. Инфузионата терапија може да биде ефикасна и безбедна само под строга клиничка и биохемиска контрола. Од лабораториските испитувања најголемо значење имаат хематокритот, специфичната тежина на урината, плазма протеините, шеќерот, уреата, концентрацијата на калиум, Na, CI, крвниот серум и К во еритроцитите.

Недостаток на течност - намалување на CVP, намалување на крвниот притисок, намалување на диурезата, намалување на тургорот на кожата.

Траума, повреда. Класификација. Општи принципи на дијагностика. фази на помош.

траума, или оштетување, е ефект врз телото на агенси што предизвикува нарушувања во анатомската структура и физиолошките функции на органите и ткивата и е придружен со локални и општи реакции на телото.

Видови агенси: механички, хемиски, термички, електрични, радијациони, ментални итн.).

трауматизам- збир на повреди на одредена територија или меѓу одреден контингент луѓе (во индустријата, земјоделството и сл.) за одреден временски период.

Непродуктивни повреди:

транспорт (воздушен, железнички, патен, итн.);

Индустриски повреди:

Според природата на повредата се разликуваат: отворени и затворени повреди.

отворени – повреди кај кои има оштетување на надворешната обвивка (кожа, мукозна мембрана).

Видови затворени повреди: модринка, исчашување, руптура, потрес на мозокот, синдром на продолжена компресија, дислокации, фрактури.

Според односот на локализацијата на оштетувањето и точката на дејство на агенсот: директно и индиректно.

Површна (кожа) - модринка, рана; поткожно (руптура на лигаменти, мускули, дислокации, фрактури) и абдоминална (потрес на мозокот и руптури на внатрешните органи)

Продира во шуплината и непродира.

Изолирани, комбинирани, комбинирани.

Комбинирани повреди (политраума) - оштетување на 2 или повеќе анатомски региони.

Комбинирана штета - влијанието на два или повеќе штетни фактори.

Механизмот на повреда зависи од:

- големината на надворешната сила;

- точки на примена на сила;

- насоката на силата;

- природата на промените

Одделни видови на трауматизам.

Индустриски повреди (5-6%). Природата на повредите при работа е различна и во голема мера зависи од карактеристиките на производството.

Во инженерската индустрија преовладуваат повреди и модринки, најчесто на дисталните екстремитети.

Во хемиската и металуршката индустрија - изгореници.

Во рударската индустрија - повреди на меките ткива, фрактури на долги тубуларни коски, карлични коски и 'рбет.

Земјоделски повреди - се движи од 23 до 36%.

Особеноста е сезонската: најголем број повреди се забележани во периодот на масовно работење на теренот за време на кампањите за сеидба и берба.

Најтипични повреди:

- повреди на главата, 'рбетот, карличните коски, екстремитетите, настанати од пад од височина, при удар под тркалата на земјоделските машини.

- раскинати и модринки нанесени од животни и сл.

Исто така, во повеќето случаи, тоа се јавува како резултат на безбедносни прекршувања.

Уличните повреди се еден од најтешките видови повреди, додека неговиот удел постојано расте.

Повредите како резултат на улични повреди обично се поделени во две групи:

1) повреди предизвикани од транспорт (40-60%); Карактеристика - максимална сериозност на штета и висока смртност.

2) повреди предизвикани од неуредување на тротоари, улици, дворови.

Повреди во домаќинството (40-50%) - поврзани со извршување на различни домашни работи. Посебна група е составена од повреди поврзани со интоксикација со алкохол (тепачки, домашни ексцеси).

Спортски повреди (5-6%). Причините:

- недоволна материјално-техничка опременост на спортски сали и игралишта;

- прием на лица во спорт без стандардна облека и обувки;

- недоволна физичка подготовка и техничка неписменост на спортистите;

- Повреда на правилата за спроведување на обуки.

Најчести повреди: модринки и гребнатини; оштетување на лигаментозниот апарат; фрактури и фрактури на коските.

Трауматска болест е севкупност на сите патолошки и адаптивни промени кои се случуваат во телото по повреда.

Во системот на реакции на телото на агресија, се разликуваат две фази - катаболна и анаболна.

Во катаболичката фаза, поради активирање на симпатичко-надбубрежните и хипофизно-кортикоадреналните системи, катаболизмот на протеините, мастите и јаглехидратите е значително зајакнат. Времетраењето на фазата е до 3 дена.

Во анаболичката фаза, неврохуморалниот одговор на телото стивнува и процесите на асимилација и пролиферација почнуваат да преовладуваат. Времетраењето на фазата е 1-2 недели.

Локалните промени на ткивото во оштетената област се подложени на следните фази:

Топење и отстранување на некротични ткива (до 3-4 дена).

Пролиферација на елементите на сврзното ткиво со формирање на гранулационо ткиво (од 2-3 дена до 2 недели).

Класификација на трауматски болести (периоди).

1. Акутна реакција на траума, шок период (до 2 дена).

2. Период на релативна адаптација, рани манифестации (до 14 дена).

3. Доцни манифестации (повеќе од 14 дена).

4 Период на опоравување.

Според тежината на курсот - 3 форми:

Клинички варијанти на трауматска болест:

1) повреди на главата; 2) 'рбетот; 3) градите; 4) стомак; 5) карлицата;

Карактеристики на преглед на пациентот со траума.

- Зависи од тежината на состојбата на пациентот, природата на добиените повреди.

- Во повеќето случаи, жртвите пристигнуваат во акутниот период, веднаш по повредата, на позадината на болка, стрес.

- Во некои случаи на жртвите им е потребна итна медицинска помош.

- Тежината на состојбата на жртвата во некои случаи не дозволува собирање анамнеза.

- Несоодветна проценка од страна на пациентот на неговата состојба (труење со алкохол или дрога, нарушувања на менталниот статус и сл.).

1. Пред поставување на конечната дијагноза, исклучување на состојби опасни по живот: крварење, оштетување на внатрешните органи, трауматски шок (свест, пулс, крвен притисок, природата на респираторните движења, присуството на парализа итн.);

2. Проценка на состојбата на функциите на виталните органи (мозок, срце, респираторни органи);

3. Проучување на оштетената површина.

За време на локалната инспекција, обрнете внимание на следниве точки:

- присуство на принудна положба на пациентот;

- идентификација на зони на деформација, едем, присуство на хематоми, оштетување на интегралните ткива;

- идентификација на области на болка во ткивото при палпација;

- определување на опсегот на движење (активен и пасивен) и чувствителност;

- проценка на периферната циркулација (боја на екстремитетот, присуство на пулсирање на главните артерии, температура на кожата);

Во процесот на испитување на пациент со траума, може да се користат сите познати методи на лабораториска и инструментална дијагностика. Меѓу инструменталните методи најчесто се користат: рендген преглед, ултразвучна дијагностика, компјутерска томографија, видео ендоскопија.

Главните цели на третманот:

Спасување на животот на пациентот (во присуство на опасни по живот состојби: запирање на крварење, анти-шок мерки итн.;

зачувување и обновување на анатомската структура, функцијата на оштетениот орган и работната способност на пациентот;

спречување на инфекција на раната.

Навременото пружање прва помош за секоја повреда е од клучно значење за нејзиниот исход, како и за времето и квалитетот на лекувањето. Најефективниот третман во четири фази:

Првата фаза е медицинскиот пункт, каде се обезбедува самопомош и меѓусебна помош, т.е. прва помош на жртвата (завој со антисептик, привремено запирање на крварење).

Втората фаза - здравствен дом, екипи на брза помош - транспортна имобилизација, воведување на тетанус токсоид, антибиотици, лекови против болки.

Третата фаза е траума центар, поликлиника, каде што се обезбедува квалификувана медицинска помош.

Четвртата фаза е стационарното одделение на одделот за трауматологија, каде се обезбедува специјализирана неврохируршка, општа хируршка и торакална медицинска нега.

Одделни видови на штета.

Компресија (compressio) се јавува ако силата што ја предизвикала повредата делува долго време. Клиничките манифестации на лесна компресија се манифестираат со болка и хеморагии.

Со продолжена компресија, придружена со нарушување на циркулацијата на крвта на ткивата, се формира некроза на кожата, поткожното ткиво и мускулите (постелни рани).

Малите компресии предизвикуваат само локално оштетување и не претставуваат непосредна закана за животот на жртвата.

Опасна компресија на ткиво, придружена со свиткување на големи садови (брахијални, поплитеални, феморални артерии) во непријатна положба на телото со рака или долен екстремитет свртен наназад, остро свиткани во коленото и зглобовите на колкот, кај лица кои се во несвест, затруени или затруени (синдром позиционен притисок). Како резултат на оваа компресија, едем на екстремитетите, пареза и парализа на соодветните нерви, оштетување на бубрезите итн.

Затворени повреди на меките ткива. Модринки, исчашувања, солзи. Клиника, дијагноза, третман.

Затворените повреди на меките ткива вклучуваат:

Синдром на продолжена компресија

Модринка (контузија) е затворено механичко оштетување на меките ткива и органи без видливо нарушување на нивниот анатомски интегритет.

Модринките се најчести повреди. Тие можат да се појават и самостојно и да придружуваат други потешки повреди (дислокации, скршеници, оштетување на внатрешните органи), да бидат една од компонентите на политраумата. Модринка обично е резултат на пад од мала висина или удар нанесен со тап објект со мала кинетичка енергија.

Тежината на модрината се определува и од природата на трауматскиот објект (неговата маса, брзина, точка на примена и насока на дејството на силата), и видот на засегнатото ткиво (кожа, поткожно ткиво, мускули), како и како нивната состојба (полнење со крв, контракција, тон) .

Најчесто, површно лоцираните меки ткива - кожата и поткожното ткиво - се подложени на модринки. Но, можни се и модринки на внатрешните органи (модринки на мозокот, срцето, белите дробови). Ваквите повреди се нарекуваат оштетување на внатрешните органи.

Главните клинички манифестации на модринка се болка, оток, хематом и нарушена функција на оштетениот орган.

Болката се јавува веднаш во моментот на повредата и може да биде многу значајна, што е поврзано со оштетување на голем број рецептори за болка. Модринки се особено болни кога надкостницата е оштетена. Во рок од неколку часа, болката се смирува, а нејзиното понатамошно појавување обично се поврзува со зголемување на хематом.

Отокот станува забележлив речиси веднаш по повредата. , болно при палпација, без јасни граници, постепено се претвора во непроменети ткива.

Отокот се зголемува во рок од неколку часа (до крајот на првиот ден), што е поврзано со развој на трауматски едем и воспалителни промени.

Времето на манифестација на хематом (хеморагија) зависи од неговата длабочина. Со модринка на кожата и поткожното ткиво, хематом станува видлив речиси веднаш (имбибиција, импрегнација на кожата - интрадермален хематом). Со подлабока локација, хематом може да се појави надвор во форма на модринка само на 2-3-ти ден.

Бојата на модрината се менува поради распаѓањето на хемоглобинот. Свежата модринка има црвена боја, потоа нејзината боја станува виолетова, а по 3-4 дена станува сина. По 5-6 дена, модринките стануваат зелени, а потоа жолти, по што постепено исчезнуваат. Така, по бојата на модрината може да се одреди староста на оштетувањето и истовременоста на нивното примање, што е особено важно за судско-медицинскиот преглед.

Повреда на функцијата за време на модринки обично не се јавува веднаш, туку како што се зголемуваат хематом и едем. Во овој случај, постојат ограничувања во активните движења, што е поврзано со изразен синдром на болка. Пасивните движења може да се спасат, иако тие се исто така многу болни. Ова ги разликува модринките од фрактури и дислокации, во кои губењето на опсегот на движење се јавува веднаш по повредата и влијае и на активните и на пасивните движења.

Пред да започнете со третман на модринка, треба да бидете сигурни дека нема други потешки повреди.

Третманот за модринки е прилично едноставен. За да се намали развојот на хематом и трауматски едем, треба да се примени студ и одмор што е можно порано. За да го направите ова, на местото на повредата се нанесува пакет со мраз, што е пожелно да се чува наизменично во текот на првиот ден. За спортски повреди, за истата цел, се користи прскање на кожата во областа на оштетување со хлороетил. Ако екстремитетот е оштетен, може да се стави под ладна проточна вода и да се преврзе со влажен завој.

За да се намалат движењата во случај на модринки во пределот на зглобовите, се применува притисен завој (што е можно порано од моментот на повреда). За да се намали едемот, се користи покачена положба на екстремитетот.

Почнувајќи од 2-3 дена, се користат термички процедури (грејна подлога, ултравиолетово зрачење, UHF терапија) за да се забрза ресорпцијата на хематом и да се запре едемот.

Во некои случаи, со формирање на големи хематоми, особено длабоки, тие се пробиваат, по што се нанесува притисок завој. Пункциите во некои случаи треба да се повторат. Евакуацијата на таквите хематоми е неопходна поради ризикот од инфекција (гноен хематом) или нејзината организација (организиран хематом).

Со модринки, можно е и значително одвојување на поткожното ткиво, што обично доведува до акумулација на серозна течност и бара повторени пункции и примена на завои под притисок, а понекогаш и воведување на склерозирачки агенси.

Истегнување (дисторзио) е оштетување на ткивото со делумно кинење, додека се одржува анатомскиот континуитет.

Истегнување обично се случува со нагло, ненадејно движење. Механизмот на повреда се состои во дејство на сили со спротивни насоки или се создава со дејство на сила со фиксиран орган, екстремитет. Најчесто се оштетуваат лигаментите на зглобовите, особено глуждот (кога стапалото е искривено).

Клиничката слика при истегнување наликува на модринка со локализација во пределот на зглобовите. Овде се забележуваат и болки, отоци и хематом, а дисфункцијата на зглобот е уште поизразена отколку со модринка.

Третманот се состои од ладење на повреденото место и примена на притисен завој за да се намали опсегот на движења и да се зголеми хематом. Од третиот ден започнуваат термичките процедури и постепено го враќаат товарот.

Руптура (руптура) е затворена повреда на ткива или орган со повреда на нивниот анатомски интегритет.

Слични се механизмите за појава на руптури и исчашувања. Но, кога ќе пукне, ненадејно силно движење или мускулна контракција доведува до истегнување на ткивото што ја надминува бариерата на еластичност, што предизвикува нарушување на интегритетот на органот.

Доделете руптури на лигаментите, мускулите и тетивите.

Раскинувањето на лигаментите може да биде или независна повреда или да придружува посериозни повреди (дислокација или фрактура). Во последните случаи, дијагнозата и третманот ја одредуваат најтешката штета.

Прекинувањето на лигаментите најчесто се јавува во зглобот на глуждот и коленото. Во овој случај, постои силна болка, оток и хематом, како и значителна дисфункција на зглобот. Руптурата на лигаментите на коленото зглоб е често придружена со развој на хемартроза (особено со оштетување на интраартикуларните вкрстени лигаменти). Присуството на крв во зглобот се определува со помош на симптомот на гласање на пателата (тие го покриваат зглобот со четки, додека првите прсти од двете раце ја притискаат пателата и го чувствуваат нејзиното поместување на пружина со палпација), како и со радиографија (проширување на заедничкиот простор).

Третманот на кинење на лигаментите е да се олади во текот на првиот ден и да се обезбеди одмор. За ова се користи тесно завој, а во некои случаи и наметнување на гипс шина.

Внимателни движења се започнуваат 2-3 недели по повредата, постепено обновувајќи го товарот.

Со хемартроза се врши пункција на зглобот со евакуација на истурената крв. Со акумулација на крв во иднина, пункциите може да се повторат, но тоа се бара доста ретко. По пункцијата 2-3 недели се става гипс шина, а потоа започнува рехабилитацијата.

Некои видови повреди на лигаментите бараат итна или елективна операција (на пример, скинати вкрстени лигаменти на коленото).

Руптурите на мускулите обично се забележуваат со прекумерен стрес врз нив (влијание на гравитацијата, брза силна контракција, силен удар на стегнатиот мускул).

Кога е оштетена, жртвата чувствува силна болка, по што се појавува оток и хематом во зоната на руптура, функцијата на мускулот е целосно изгубена. Најчеста руптура на quadriceps femoris, gastrocnemius, biceps brachii.

Има нецелосни и целосни мускулни кинења.

Со нецелосна руптура, се забележува хематом и силна болка во оштетената област. Третманот обично се состои од ладење (првиот ден), создавање одмор во положба на мускулна релаксација за 2 недели. (гипс од гипс).

Од третиот ден е можно да се спроведат процедури за физиотерапија. Со повторени повреди (спортски повреди), третманот може да биде подолг.

Карактеристична карактеристика на целосна руптура е палпаторното дефинирање на дефект („неуспех“, „повлекување“) во мускулот во областа на оштетување, што е поврзано со контракција на искинатите краеви на мускулите. Во зоната на дефектот се одредува хематом.

Третманот на комплетните руптури е хируршки: се шијат мускулите, по што е неопходна имобилизација во опуштена положба на зашиениот мускул 2-3 недели (гипс завој). Враќањето на функцијата и оптоварувањата се врши под надзор на методолог за физикална терапија.

Механизмот на раскинување на тетивата е ист како и за руптури на мускулите. Руптурата (кинењето) на тетивите обично се случува или на местото на прицврстување на коската или на местото на преминување на мускулот во тетивата. Најчести руптури се екстензорните тетиви на прстите, Ахиловата тетива и долгата глава на бицепс брахиј.

Кога тетива е пукната, пациентите се жалат на болка, се забележува локална болка и оток во пределот на тетивата, функцијата на соодветниот мускул (флексија или екстензија) целосно испаѓа додека се одржуваат пасивни движења.

Третманот на раскинувањето на тетивата е оперативен: тетивите се шијат со специјални конци, по што се имобилизираат 2-3 недели со гипс во положба на релаксација на соодветниот мускул, а потоа постепено се започнува со рехабилитација.

Само во некои случаи, кога екстензорната тетива на прстот е откината, можен е конзервативен третман (имобилизација во положбата за продолжување).

Трауматска токсикоза. Патогенеза, клиничка слика. Современи методи на лекување.

Синоним - синдром на долгорочна компресија (SDS), синдром на краш.

СДС е патолошка состојба предизвикана од продолжено (повеќе од 2 часа) компресија на ткивото.

Карактеризира со фактот дека по елиминацијата на механичката компресија се јавува трауматска токсикоза, поради влегувањето во системската циркулација на производите на распаѓање на оштетените ткива.

За прв пат во светот клиниката на СДС ја опиша Н.И.Пирогов во „Почетоците“ на општата воена теренска хирургија.

Смртноста кај СДС и веќе развиената акутна бубрежна инсуфициенција достигнува 85-90%.

Според локализацијата на оштетувањето кај СДС преовладуваат екстремитетите (81%), почесто долните (59%).

Кај 39% СДС е комбинирана со фрактури на 'рбетот и коските на черепот.

По сериозностКлиничкиот тек на СДС е поделен на благи, умерени и тешки степени:

До благ степенвклучуваат случаи на оштетување на ограничени области на екстремитетот, багажникот без развој на шок. Во оваа форма, интоксикацијата се манифестира во форма на мала миоглобинурија со развој на реверзибилна бубрежна дисфункција.

На среден степенскалата на оштетување на меките ткива е поголема, но сепак ограничена во рамките на потколеницата или подлактицата, што клинички се манифестира со поизразена интоксикација и развој на нарушена бубрежна функција од II-III степен.

Тежок степен- обично се јавува кога целиот горен или долен екстремитет е оштетен и продолжува со тешка ендогена интоксикација и нарушена бубрежна функција.

Класификација по периоди на клинички тек:

1. Период на компресија.

2. Период по компресија:

А) рано (1-3 дена) - зголемување на едемот и васкуларната инсуфициенција;

Б) средно (4-18 дена) - акутна бубрежна инсуфициенција;

В) доцна (над 18 дена) - реконвалесценција.

Локалните симптоми на тешка компресија се појавуваат по ослободувањето на екстремитетот.

Во првите часови по декомпресија, состојбата на пациентот може да изгледа задоволителна. Ова може да доведе до сериозни грешки во дијагнозата и третманот, полн со смрт.

Пациентот забележува болка во областа на оштетување, тешкотии во движењето, слабост, гадење. Пулсот е забрзан, крвниот притисок е намален, често се забележува возбуда, еуфорија.

Веќе во првите часови се забележуваат следните локални ткивни промени:

- промена на бојата на екстремитетот - на почетокот бледило, а потоа кожата станува виолетово-сина;

- брзо зголемување на едемот, се појавуваат плускавци, исполнети со серозни и хеморагични содржини.

- нема пулс на главните артерии, движењата во екстремитетите се минимални или невозможни.

Како што се развива ткивен едем, општата состојба се влошува. Пациентот станува летаргичен, крвниот притисок значително се намалува, тахикардијата се зголемува. Клиничката слика одговара на трауматски шок. Карактеристика на шок кај СДС е покачен хематокрит, број на црвени крвни зрнца и хемоглобин.

Следниве фактори придонесуваат за развој на шок:

- загуба на плазма во смачканите ткива;

- нагло зголемување на хематокритот, хемоглобинот, бројот на црвените крвни зрнца.

Количината на урината прогресивно се намалува, станува темна поради мио- и хемоглобинурија, содржи протеини, еритроцити. За неколку дена може да се развие акутна бубрежна инсуфициенција и уремија.

Уремијата е патолошка состојба предизвикана од задржување на азотни отпадоци во крвта, ацидоза, електролити, вода и осмотска нерамнотежа при бубрежна инсуфициенција. Најчесто, пациентите со СДС умираат од акутна бубрежна инсуфициенција на 8-12-тиот ден по повредата.

Во исто време, постои зголемување на откажувањето на црниот дроб.

Доколку се обноват функциите на бубрезите и црниот дроб, се јавува доцна фаза, која се карактеризира со ткивна некроза.

При пружање прва помош, дури и пред ослободување на жртвата од компресија, неопходно е да се воведат лекови против болки (наркотични и ненаркотични аналгетици).

По нежно ослободување од компресија, пред сè, доколку е потребно, осигурете ја проодноста на респираторниот тракт, запрете го надворешното крварење, нанесете асептичен завој на раната и имобилизирајте го екстремитетот.

Наметнувањето на турникет на екстремитет е индицирано во две ситуации: со цел да се запре артериското крварење и со очигледни знаци на неодржливост на екстремитетот.

Се разликуваат следните степени на исхемија на екстремитетите (В.А. Корнилов, 1989):

1. Компензирана исхемија, кај која нема целосен прекин на снабдувањето со крв, зачувани се активни движења, болка и тактилна чувствителност. Ако турникет е нанесен на местото на повредата, тој мора да се отстрани.

2. Некомпензирана исхемија. Болката и тактилната чувствителност се отсутни, пасивните движења се зачувани, активните се отсутни. Турникет не се нанесува.

3. Иреверзибилна исхемија. Нема тактилна и чувствителност на болка, како и активни и пасивни движења. Сликата одговара на „строгоста смрт“ на мускулите. Во овој случај, потребен е турникет. Индицирана е ампутација на екстремитет.

4. Експлицитна сува или влажна гангрена. Турникетот се остава или, во негово отсуство, се нанесува. Прикажана е ампутација.

Веднаш по ослободувањето на екстремитетот, задолжително е да се преврзе целиот со еластични или конвенционални завои додека се одржува артерискиот проток на крв.

Завојот на екстремитетот заедно со наметнувањето на шината се врши за време на транспортот.

Дозволено е да се излади погодениот дел од телото, да се спроведат кружни новокаински блокади.

Почнувајќи од моментот кога жртвата е ослободена од компресија, трансфузионата терапија треба да се спроведе преку катетер инсталиран во централната вена (хемодез, полиглуцин, реополигликин).

Антихистаминици се пропишани.

При хемодинамски нарушувања, се администрираат норепинефрин, мезатон, допамин, се трансфузираат крвни продукти.

Примени хипербарична оксигенација, екстракорпорални методи на детоксикација.

- ако едемот продолжи да расте и симптомите на исхемија не исчезнат, се прават ленти засеци за да се растовараат ткивата со дисекција на фасцијата.

- со некроза на екстремитетот - некректомија, ампутација.

Со развојот на акутна бубрежна инсуфициенција, индицирано е намалување на диурезата под 600 ml на ден, без оглед на нивото на уреа и креатинин, хемодијализата. Итни индикации за хемодијализа се: анурија, хиперкалемија повеќе од 6 mmol/l, пулмонален едем, церебрален едем.

Критични нарушувања на виталната активност кај хируршки пациенти. несвестица. Колапс. Шок.

Терминалната состојба претставува директна закана за животот на пациентот и е почетната фаза на танатогенезата. Во терминалната состојба, во телото на пациентот се развива комплекс на тешки промени: има повреда на регулацијата на виталните функции, се развиваат карактеристични општи синдроми и нарушувања на органите.

Несвестица или синкопа (од латинскиот „да ослабне, издувува“) - напади на краткотрајно губење на свеста, предизвикани од привремено нарушување на церебралниот проток на крв. Несвестицата е симптом на некоја примарна болест. Постојат голем број на патолошки состојби придружени со формирање на синкопа: прво, ова се болести придружени со намалување на срцевиот минутен волумен - срцеви аритмии, стеноза на аортата или пулмоналните артерии, миокарден инфаркт, напади на ангина; второ, ова се состојби придружени со нарушување на нервната регулација на крвните садови - на пример, несвестица при голтање, при брзо кревање од хоризонтална положба; трето, тоа се состојби на ниска содржина на кислород во крвта - анемија и други крвни заболувања, хипоксија на надморска височина во редок воздух или во загушливи простории.

Клиничките манифестации на синкопа може да се опишат на следниов начин. На губење на свеста со него, по правило, му претходи состојба на гадење, гадење. заматен вид или треперење "лета" пред очите, ѕвонење во ушите. Има слабост, понекогаш прозевање, понекогаш нозете попуштаат и се приближува чувство на претстојно губење на свеста. пациентите стануваат бледи, покриени со пот. После тоа, пациентот ја губи свеста. Кожата е пепел-сива, притисокот нагло опаѓа, срцевите звуци тешко се слушаат. Пулсот може да биде исклучително редок или, напротив, чест, но нишки, едвај опиплив. Мускулите се остро опуштени, невролошките рефлекси не се откриени или нагло се намалуваат. Зениците се проширени и има намалување на нивната реакција на светлина. Времетраењето на несвестица од неколку секунди до неколку минути - обично 1-2 с. Во екот на несвестица, особено со неговиот долг тек (повеќе од 5 минути), можен е развој на конвулзивни напади, неволно мокрење.

Третманот на несвестица се сведува, од една страна, на лекување на основната болест, а од друга страна на олеснување на самата состојба на несвестица. Во моментот на несвестица, неопходно е да се обезбеди максимален проток на крв во мозокот: пациентот треба да биде легнат на грб со кренати нозе; или седнете со главата надолу меѓу колената. Ако пациентот лежи, тогаш главата е поставена на едната страна за да се спречи повлекување на јазикот. Покрај тоа, голем број на лекови се користат за стимулирање на васкуларниот тон и зголемување на крвниот притисок.

Колапс (од латинскиот collapsus - паднат), акутна васкуларна инсуфициенција, придружена со пад на крвниот притисок во артериите и вените. Се јавува како резултат на нарушување на регулирањето на васкуларниот тонус и оштетување на ѕидовите на крвните садови при инфекции, труење, голема загуба на крв, тешка дехидрација на телото, оштетување на срцевиот мускул (акутен миокарден инфаркт) и други патолошки состојби. Колапсот се карактеризира со намалување на протокот на крв во срцето и влошување на снабдувањето со крв во виталните органи, развој на хипоксија. Пациентите имаат заострени црти на лицето, вдлабнати очи, бледило, леплива пот, ладни екстремитети; со континуирана свест, пациентот лежи неподвижен, рамнодушен кон околината, дишењето е плитко, забрзано, пулсот е чест. Најточен показател за сериозноста на состојбата на пациентот е степенот на намалување на артерискиот крвен притисок. Тежок колапс може да биде непосредна причина за смртта.

Третманот треба да биде елиминирање на причините што предизвикале кардиоваскуларна слабост (загуба на крв, интоксикација, итн.). За ова, се трансфузираат крв, неговите компоненти и замени за крв. Заедно со ова, се преземаат итни мерки за стимулирање на кардиоваскуларната активност.

Шок(од францускиот choc) е акутно развој на патолошки процес предизвикан од дејството на суперсилен стимул и се карактеризира со нарушена активност на централниот нервен систем, метаболизмот и авторегулацијата на микроциркулацијата, што доведува до деструктивни промени во органите и ткивата.

Во зависност од повредата на една или друга компонента на циркулацијата на крвта, постојат:

§ хиповолемичен (посттеморрагичен, трауматски, изгореници);

§ васкуларен (шок поврзан со намален васкуларен отпор - септичен, анафилактичен).

Електролитите играат важна улога во нашиот воден баланс и метаболизам. Особено за време на спортување и за време на дијареа, телото губи многу течност, а со тоа и електролити, кои мора да му се вратат за да се избегне недостаток. Која храна содржи честички и што предизвикуваат, дознајте овде.

Урамнотежената рамнотежа на водата е важна за да се спречи трошење на електролитите.

Човечкото тело содржи над 60% вода. Поголемиот дел од него се наоѓа во клетките, како на пример во крвта. Таму, со помош на електрично наелектризирани молекули кои се наоѓаат во клеточните течности, се контролираат важни физиолошки процеси. Тука се игра важна улога натриум, калиум, хлорид, магнезиум и калциум. Поради нивниот електричен полнеж и поради тоа што се раствораат во интрацелуларната течност, тие се нарекуваат електролити, што значи исто како „електрични“ и „растворливи“.

Електролитите се наелектризирани честички кои ги регулираат и координираат важните функции во телото. Ова функционира само ако балансот на течности е точен.

Колку вода ни е потребна за да спречиме недостаток на електролити?

Колку течност треба да зема еден човек дневно се дискутира одново и одново. Здружението за исхрана препорачува дневен внес од најмалку 1,5 литри. Дополнително, уште еден литар што го носиме со нас на пат, како и 350 милилитри (ml) оксидативна вода која се формира при метаболизмот на храната.

Сепак, водата во телото се враќа и во околината:

• 150 ml преку столицата
• 550 ml низ белите дробови
• 550 ml пот
• 1600 ml со урина

Прекумерното потење, додека спортувате или во сауна, или дијареалните заболувања, обезбедуваат дополнителна загуба на течности. Се разбира, тоа треба да се компензира со зголемување на внесот на течности.

Недостаток на електролити за време на спортот?

Со течноста ги губиме и минералите кои ги содржи, кои играат важна улога во метаболизмот како електролити. За да се одржат сите телесни функции, овие минерали мора да се вратат во телото. Ова е особено важно за спортистите, бидејќи овие супстанции ги регулираат мускулите и нервните клетки. е премногу познат симптом. Ова е причината зошто многу спортисти прибегнуваат кон изотонични пијалоци.

Каква улога играат електролитите при дијареа?

Сепак, голема загуба на течност се јавува не само поради потење, туку и за време на дијареа. Течноста во дебелото црево потоа едвај се отстранува од химусот, процес со кој здрава личност покрива најголем дел од потребите за течност. Ризикот од дијареа е висок, особено кај децата, бидејќи тие сочинуваат 70 проценти од водата.

Загубите на електролити мора да се компензираат. Една од можностите се пијалоците збогатени со минерали. Брз и лесен електролитски раствор: Растворете пет лажички гликоза и половина лажичка кујнска сол во половина литар вода.

Која храна содржи електролити?

Електролитите доаѓаат во многу форми во многу храна и пијалоци:

натриум и хлорид

Ова дуо е попознато како кујнска сол. Важно: премногу може негативно да влијае на вашата препорачана дневна доза од шест грама треба да се зголеми кога потењето се зголемува, на пример преку вежбање.

Магнезиум

Магнезиумот може да се зема само преку шумливи таблети? Не правилно! Минералот е присутен во скоро сите производи. Соковите од зеленчук често содржат магнезиум како додаток во исхраната. Но и во интегралната храна, јаткастите плодови, мешунките и свежото овошје се енергетски минерал. често се манифестира во замор.

Калиум

За разлика од натриумот, калиумот едвај се губи преку потта. Сепак, калиумот треба да се дополни за тешка загуба на течности. Вредни се пченични трици, како и мешунките, сувото овошје и јаткастите плодови.

Натриумот и калиумот тешко можат да се одвојат еден од друг во однос на однесувањето. И двете играат важна улога во балансот на течности, ги контролираат мускулните контракции и ги пренесуваат нервните сигнали до мускулите.

Калциум

Млечните производи, особено пармезанот, се најпознатите извори на калциум. Но, луѓето со нетолеранција на лактоза и веганите можат да ги задоволат своите потреби за калциум со храна како збогатени пијалоци од соја, овошни сокови, флаширана вода, цели зрна, бадеми, семе од сусам и зелен зеленчук.

Промовира апсорпција на калциум. Идеалот е комбинација од овошје и/или зеленчук. Калциумот, во комбинација со витаминот Д, помага во градењето и одржувањето на нашите коски. Покрај тоа, минералот - исто како и магнезиумот - е важен за мускулната контракција.

Метаболички заболувања. Ефективни методи на лекување и превенција Татјана Василиевна Гитун

Повреда на рамнотежата на водата и електролитите

Хипокалемија е ниска концентрација на калиум во крвниот серум. Се развива со намалување на количината на оваа минерална супстанција во крвниот серум под 3,5 mmol / l и во клетките (хипокалхистија), особено во еритроцитите и мускулите, под 40 mmol / l.

Причината за болеста е губење на калиум во:

повторено повраќање;

Интоксикација со ацетилсалицилна киселина (аспирин);

Полиурија (прекумерно мокрење) придружена со одредени болести или поврзана со продолжена употреба на диуретици.

Со хипокалемија, забележани се нарушувања во метаболизмот на јаглени хидрати и протеини, киселинско-базната, а исто така и рамнотежата на водата.

Третманот на болеста е насочен кон елиминирање на нејзината причина и враќање на дефицитот на калиум.

На пациентот му се препорачува исхрана со зеленчук и препарати од калиум (калиум хлорид, панангин, калиум оротат) орално или парентерално. Истите лекови, заедно со лекови кои штедат калиум (верошпирон, триампур), се користат за профилакса кај пациенти кои долго време примаат диуретици.

Дехидрација на телото (егзикоза) е патолошка состојба која е предизвикана од намалување на содржината на вода во телото на пациентот. Губењето на вода, што доведува до намалување на телесната тежина за 10-20%, е опасно по живот. Честа причина за дехидрација е дијареа, постојано повраќање, полиурија (кај дијабетес, одредени бубрежни заболувања, хипервитаминоза Д, хиперпаратироидизам, Адисонова болест, неправилна употреба на диуретици). Се јавува при обилно потење и испарување на водата со издишен воздух, како и со акутна загуба на крв и загуба на плазма (со екстензивни изгореници).

Дехидрација може да биде предизвикана од глад на вода како резултат на нарушување на режимот за пиење, поврзано со нарушувања на свеста на беспомошни пациенти и деца со несоодветна грижа за нив, пациенти со губење на чувството за жед од психогена природа и луѓе лишени од пристап до вода (на пример, за време на природни катастрофи).

Губењето на водата е придружено со отстранување на натриум и други активни супстанции од него. Со доминација на нејзината загуба над губење на соли и гладување вода, се развива хиперосмотичен или недостаток на вода, тип на дехидрација, што се карактеризира со изразено намалување на содржината на вода во клетките на органите и ткивата (хипохидратација или дехидрација на клетките). Ако примарната загуба на натриум (на пример, со адренална инсуфициенција, некои форми на нефритис), хипоосмотска или недостаток на сол, се забележува тип на дехидрација, во која водата од меѓуклеточниот простор се прераспределува во клетките, акумулирајќи се во нив во големи количини.

За сите видови на дехидрација, заеднички карактеристики се:

Намалување на телесната тежина за повеќе од 5%;

Сувост и млитавост на кожата;

Појавата на брчки на кожата на лицето;

Острината на неговите карактеристики;

Намален крвен притисок.

Со која било од егзикозите, неопходна е итна хоспитализација. Со изоосмотскиот тип на дехидрација, интравенозно се инјектираат изотонични раствори на натриум хлорид и гликоза, со загуба на плазма - плазма, како и негови замени. Минералната вода се користи за пиење, храната треба да биде течна (на пример, сокови, чорби, кефир), што вклучува производи кои не се контраиндицирани поради основната болест на пациентот.

На пациент со хиперосмотичен тип на дехидрација треба да му се даде вода без шеќер и сол или интравенски да се администрира 1 литар 5% раствор на гликоза (со додавање на 8 IU инсулин за инјектирање), со првите 200 ml со млаз. одморајте капка по капка.

Во иднина, се препорачува на пациентот да му се даваат овошни пијалоци од бобинки (на пример, бобинки или брусница) без шеќер или малку засладени. Во хипоосмотичен тип на дехидрација, возрасните прво се инјектираат интравенски со хипертоничен раствор на натриум хлорид (до 20 ml од 10% раствор) и гликоза (40 ml од 20% раствор), по што третманот се продолжува со администрација капка по капка. на изотонични раствори на овие супстанции со вкупен волумен од 1,5 -2 l. Користете деоксикортикостерон ацетат (DOXA) и други лекови кои имаат својства на надбубрежните хормони. Обезбедете диета богата со сол. На децата им се препишуваат раствори за таблети оралити и педијалитис (1 таблета на 1 литар вода), кои содржат натриумови и калиумови соли во пропорција блиску до нивниот сооднос во крвната плазма, субкутани или интравенски инфузии на изотонични раствори на гликоза-сол под контрола на централната венски притисок и специфична тежина на урината. Показатели за ефикасноста на мерките против дехидрација од хипоосмотичен тип се сметаат за зголемување на пулсниот притисок и нормализирање на крвниот притисок, како и подобрување на толеранцијата на пациентот на ортостатско оптоварување.

Превенцијата на дехидрација се состои во превенција и навремено лекување на болести придружени со губење на вода, во правилна употреба на диуретици.

Овој текст е воведен дел.Од книгата Пропедевтика на детските болести автор О.В.Осипова

автор

Од книгата Пропедевтика на детски болести: белешки за предавање автор О.В.Осипова

Од книгата Патолошка физиологија автор Татјана Дмитриевна Селезнева

Од книгата Топлински нарушувања кај новороденчињата автор Дмитриј Олегович Иванов

Од книгата Colorpuncture. 40 ефективни режими на третман од Ки Шенг Ју

Од книгата Подобрување на 'рбетот и зглобовите: методи на С. М. Бубновски, искуството на читателите на Билтенот за здрав начин на живот автор Сергеј Михајлович Бубновски

Од книгата Ја отстрануваме солта од телото: ефективни начини за чистење со диети и народни лекови автор Ирина Илиничка Улјанова

Од книгата Животна поддршка за екипажот на авионите по принудно слетување или прскање автор Виталиј Георгиевич Волович

Од книгата Карактеристики на националниот мамурлак автор А. Боровски

Од книгата Третман на срце со билки автор Илја Мелников

Од книгата Метаболички болести. Ефективни методи на лекување и превенција автор Татјана Василиевна Гитун

Од книгата Третман со сокови автор Илја Мелников

Од книгата Вистински рецепти против целулит.5 мин на ден автор Кристина Александровна Кулагина

Од книгата Учиме да ги разбереме вашите анализи автор Елена В. Погосјан

Од книгата Клиничка исхрана за хронични болести автор Борис Самуилович Каганов

Повреда на балансот на вода и електролити - Ова е состојба која се јавува кога има недостаток или вишок на вода и витални електролити во телото: калиум, магнезиум, натриум, калциум. Главните видови на патологија: дехидрација (дехидратација) и хиперхидратација (интоксикација со вода).

Патолошка состојба се развива кога внесот на течности и електролити не ги задоволува потребите на организмот или се нарушуваат механизмите на излачување и регулирање.

Симптоми

Клиничките манифестации и нивната тежина зависат од видот на патологијата, стапката на развој на промените, длабочината на нарушувањата.

Дехидрација

Дехидрација се јавува кога загубата на вода го надминува внесот на вода. Симптомите на дехидрација се појавуваат кога недостатокот на течност достигнува 5% од телесната тежина. Состојбата е скоро секогаш придружена со нерамнотежа на натриум, а во тешки случаи и други јони.

Со дехидрација, вискозноста на крвта се зголемува, а ризикот од тромбоза се зголемува.

Хиперхидратација

Патологијата се развива кога внесот на вода е поголем од нејзиниот излез. Течноста не се задржува во крвта, туку поминува во меѓуклеточниот простор.

Главни манифестации:

Дехидрацијата и прекумерната хидратација се придружени со различни електролитни нарушувања, од кои секоја има свои симптоми.

Нерамнотежа на калиум и натриум

Калиумот е главниот интрацелуларен јон. Тој е вклучен во синтезата на протеините, електричната активност на клетките, искористувањето на гликозата. Натриумот е содржан во меѓуклеточниот простор, учествува во работата на нервниот, кардиоваскуларниот систем и метаболизмот на јаглерод диоксид.

Хипокалемија и хипонатремија

Симптомите на недостаток на калиум и натриум се слични:

Хиперкалемија

• редок пулс, во тешки случаи, можен е срцев удар;
• непријатност во градите;
• вртоглавица;
• слабост.

Хипернатремија

• едем;
• зголемување на крвниот притисок.

Нерамнотежа на калциум

Јонизираниот калциум е вклучен во работата на срцето, скелетните мускули, коагулацијата на крвта.

хипокалцемија

• конвулзии;
• парестезија - чувство на печење, ползење, пецкање на рацете, нозете;
• палпитации (пароксизмална тахикардија).

Хиперкалцемија

• зголемен замор;
• мускулна слабост;
• редок пулс;
• нарушување на дигестивниот систем: гадење, запек, надуеност.

Нерамнотежа на магнезиум

Магнезиумот има инхибиторен ефект врз нервниот систем, им помага на клетките да го апсорбираат кислородот.

Хипомагнезимија

хипермагнезимија

• слабост;
• поспаност;
• редок пулс;
• ретко дишење (со изразено отстапување од нормата).

Методи за обновување на хомеостазата на вода и електролити

Главниот услов за враќање на рамнотежата на вода и електролити во телото е да се елиминира причината што предизвика повреда: третман на основната болест, прилагодување на дозата на диуретици, соодветна инфузиона терапија по хируршки интервенции.

Во зависност од сериозноста на симптомите и сериозноста на состојбата на пациентот, третманот се спроведува на амбулантска основа или во болница.

Третман дома

На почетните знаци на електролитна нерамнотежа, се пропишуваат таблетни препарати кои содржат елементи во трагови. Предуслов е отсуството на повраќање и дијареа.

Со повраќање и дијареа. Неговата цел е да го врати изгубениот волумен на течност, обезбедувајќи му на телото вода и електролити.

Каков пијалок:

Односот на растворите без електролити и сол зависи од патот на губење течност:

• преовладува повраќање - земете сол и производи без сол во сооднос 1: 2;
• повраќање и дијареа се изразени подеднакво - 1:1;
• преовладува дијареа - 2:1.

Со навремен почеток и правилна имплементација, ефективноста на третманот достигнува 85%. Додека не престане гадењето, пијте 1-2 голтки на секои 10 минути. Зголемете ја дозата додека се чувствувате подобро.

Третман во болница

Ако состојбата се влоши, индицирана е хоспитализација. Во болница, течност со електролити се администрира со капе интравенски. За да изберете раствор, волумен, брзина на неговото воведување, се одредува количината на натриум, калиум, магнезиум, калциум во крвта. Проценете ја дневната количина на урина, пулс, крвен притисок, ЕКГ.

• раствори на натриум хлорид и гликоза со различни концентрации;
• Acesol, Disol - содржат ацетат и натриум хлорид;
• Рингеровиот раствор - содржи јони на натриум, калиум, хлор, натриум, калциум;
• Лактосол - составот вклучува натриум лактат, хлориди на калиум, калциум, магнезиум.

Со хиперхидратација, се препишуваат интравенски диуретици: манитол и фуросемид.

Превенција

Ако страдате од една болест која е придружена со нерамнотежа на вода и електролити, преземете превентивни мерки. Земете додатоци на калиум и магнезиум истовремено со диуретиците. За цревни инфекции, навремено започнете со орална рехидратација. Следете го режимот на исхрана и пиење за болести на бубрезите, срцето.